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EXPERIMENTAL envenenamiento por plomo en gallinazos (Cathartes aura)

Autor (s): James W. Carpenter, Oliver H. Pattee, Steven H. Fritts, Barnett A. Rattner, Stanley N. Wiemeyer, J. Andrew Royle, y Milton R.
Smith
Fuente: Diario de Enfermedades de vida silvestre, 39 (1): 96-104.
Publicado por: Asociación de la Enfermedad de Vida Silvestre
DOI: http://dx.doi.org/10.7589/0090-3558-39.1.96
URL: http://www.bioone.org/doi/full/10.7589/0090-3558-39.1.96

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Diario de Enfermedades de vida silvestre, 39 (1), 2003, pp. 96-104
q Asociación Wildlife Disease 2003

EXPERIMENTAL envenenamiento por plomo en gallinazos


(Cathartes aura)
James W. Carpenter,1,2 Oliver H. Pattee,1,7 Steven H. Fritts,1,3 Barnett A. Rattner,1
Stanley N. Wiemeyer,1,4 J. Andrew Royle,1,5 y Milton R. Smith6
1 USGS Patuxent Wildlife Center Investigación, 11510 Holly estadounidense Drive, Laurel, Maryland 20708 hasta
4019, EE.UU.
2Departamento de Ciencias Clínicas de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad del
Estado de Kansas, Manhattan, Kansas 66506, EE.UU.
3 Servicio de Pesca y Vida Silvestre, Aves migratorias y programas del Estado, PO Box 25486, Denver, Colorado
80225, EE.UU.
4Servicio de Pesca y Vida Silvestre, Nevada Peces y Fauna Silvestre, 1340 bulevar financiera, Suite 234,
Reno, Nevada 89502, EE.UU.
5 Servicio de Pesca y Vida Silvestre, Manejo de Aves Migratorias, 11510 Holly estadounidense Drive, Laurel,
Maryland 20708-4019, EE.UU.
6 USGS Centro Nacional de Vida Silvestre de Investigación en Salud, 6006 Schroeder Road, Madison, Wisconsin

53711, EE.UU.
7 El primer autor (e-mail: hankppattee@usgs.gov)

RESUMEN: La mortalidad inducida por plomo parece haber sido un factor importante en la disminución de la
Cóndor de California (Gymnogyps californianus). Nos dosificados oralmente gallinazos (Cathartes aura) con
perdigones de plomo BB de tamaño entre enero de 1988 hasta julio de 1988 a determinar la respuesta
fisiológica (ácido delta-aminolevulínico deshidratasa inhibición, los niveles de eritrocitos de protoporfirina,
anemia), las concentraciones de plomo tejido-di agnóstico (sangre, hígado y riñón), y la sensibilidad
comparativo de esta especie. Dos buitres murieron y dos llegaron a ser tan intoxicado que fueron sacrificados.
En general, las respuestas de los parámetros medidos fueron comparables a otras especies expuestos al
plomo, aunque hubo una considerable variación individual. El tiempo de supervivencia (143-211 días), a
pesar de la gran cantidad de tiro y redosificación constante, era mucho más de lo reportado para otras
especies de aves, lo que sugiere una tolerancia considerable por gallinazos a los efectos nocivos de la
ingestión de plomo. Sobre la base de estas observaciones, buitres parecen ser pobres modelos para evaluar el
riesgo de envenenamiento por plomo a cóndores de California o predecir su respuesta fisiológica.
palabras clave: cóndores de California, Cathartes aura ,, especies en peligro, Gymnogyps californi-ano,
rapaces de envenenamiento por plomo, gallinazos.

1990); águilas calvas y / o de oro en Alaska,


INTRODUCCIÓN
Iowa, Illinois, Indiana, Michigan, Minne-sota,
Nebraska, Dakota del Norte, Ohio, Dakota del
Las fuentes antropogénicas de plomo se han Sur y Wisconsin en los EE.UU. (Kramer y
implicado en la muerte de muchos avi-una Redig, 1997); calva y oro-en águilas en
especie. El más conocido y documentado en Montana (EE.UU.; Harmata y Restani, 1995);
aves acuáticas (Sanderson y Bellrose, 1986), la águilas calvas en British Co-Lumbia (Canadá;.
mortalidad inducida por plomo ha sido re- Elliott et al, 1992); y águilas reales, buitres de
portado en una variedad de pájaros (Eisler, pavo (Cathartes aura), y cóndores de California
1988). Todas las aves son vulnerables a los (Gymnogyps californianus) en California
(EE.UU.; Janssen y otros, 1986;.. Wiemeyer et
efectos del plomo pero su respuesta muestra
al, 1986, 1988;. Pattee et al, 1990).
distinta en-traspecific y diferencias
interespecíficas (Pattee et al, 1981;.. Beyer et al,
El envenenamiento por plomo ganó la
1988). El envenenamiento por plomo es un reto
atención como un factor de po-cialmente
especial para las aves rapaces debido a que sus
significativo para cóndores de California
poblaciones son nat-ralmente baja y la pérdida
durante los años 1970 y 1980. A condor
de unos pocos individuos pueden afectar a la
California que murió en 1975 había elevado
viabilidad de la población. niveles elevados de
concentraciones de plomo en sus huesos
plomo han sido reportados en los fol-guientes
(Wiemeyer et al., 1983). Durante la década de
rapaces en libertad: harriers Marsh (Circo
1980, el envenenamiento por plomo fue la
aeruginosis) en Francia; (Pain et al., 1997)
causa de muerte en tres de los cinco
ospreys (Pandion haliaetus) en Ida-ho (EE.UU.)
mortalidades confirmados (Wiemeyer et al.,
(Henny et al., 1991);
1988) y constituye el 20-25% de todas las
pérdidas (Snyder, 1986). los
96
Carpenter et al.-intoxicación con plomo en
BUITRES

97

manipulados cada dos días para aclimatarse a las


condiciones experimentales re-gime. Una
fuente probable del plomo ingerido por los muestra de 5 ml de sangre se obtuvo de la
cóndores de California era de balas y basílica (braquial) vena en el día 17. Las aves se
fragmentos de bala en la carroña consumida mantuvieron en ayunas el día 21 y todos los
domingos, martes, jueves y sábado, a partir de
por los pájaros. Debido a que el
entonces.
envenenamiento por plomo parece ser un
importante factor de mortalidad en cóndores
En el día 22, las aves fueron asignados de
Cali-fornia, y el plomo se ha demostrado que forma aleatoria sin tener en cuenta el sexo, la
es ubicua dentro de su área de distribución edad o el peso a tres tratamientos: Tiro cero
histórica (Pattee et al., 1990), se llevaron a (n52), un disparo (n53), tres disparo (n53). Las
cabo estudios controlados de laboratorio para aves se pesaron y una
evaluar el alcance del peligro que supone por
el plomo INGES-ción. El buitre de pavo fue
elegido para el estudio inicial, ya que es un
eliminador de alza encuentran comúnmente
dentro de la gama de la condor California y se
sabe que tiene elevados de plomo en tejido
con-centraciones (Wiemeyer et al, 1986;.
Pattee y Wilbur, 1989). Reiser y el templo
(1981) sugirieron que, sobre la base de un
buitre de pavo ex experimentalmente
dosificado, que son especialmente
susceptibles a conducir poi-soning.

Los objetivos de nuestro estudio fueron tan-


sess la susceptibilidad del buitre de pavo a la
intoxicación por plomo, medir la respuesta
fisiológica, determinar las concentraciones de
plomo en el tejido, y utilizar estos datos para
diseñar un estudio para evaluar parámetros
similares en cóndores (Vultur gryphus).

MÉTODOS

Ocho buitres fueron capturados utilizando redes


de cohetes entre enero de 1987 y junio de 1987, y
alrededor de Beltsville, Maryland (EE.UU.;
39803914N, 076848959W). Las aves fueron
alojadas dos o tres por la pluma (2.536.531,9 m)
donde se aclimataron a la cautividad y una dieta de
pollos enteros durante un mínimo de 6 meses. En
Jan-uary 1988, las aves fueron radiografiados para
comprobar pre-existente perdigones de plomo y se
pesaron, y luego alojaron individualmente en jaulas
de malla de alambre (2,034.031,9 m) elevado sobre
una losa de hormigón. Después de 4 días fueron
cambiados a una dieta de pechugas de pollo
enteras. El día 7, la dieta fue cambiado a los cubos
de pechuga de pollo y las aves fueron capturados y
Muestra de sangre obtenida, alimenta entonces la tapa de teflón que habían sido limpiadas en ácido
dosis previamente pesado perdigones de plomo (BB nítrico al 10% y se enjuagaron con acetona, a
dimensionado; 0,35 a 0,49 g) escondido en un cubo de continuación, hex-ane. Las muestras se
carne de pollo. Disparo fueron ordenados por peso y almacenaron a215 C hasta ana-lisó por su
elegido a dosis aproximadas de 0,192 g de plomo por contenido de plomo (DeStefano et al., 1991). límite
kg de peso corporal (una dosis disparo) y 0,576 g de de detección fue 0,22 ppm (peso húmedo);
plomo por kg de peso corporal (tres dosis disparo). A recuperación de muestras enriquecidas promedió
partir de entonces, la dieta fue pollos enteros a menos 104,9%.
redosificación con el tiro de regurgi-tated era
necesario. Las aves fueron atendidos y observados Inmediatamente después de la recogida de
diariamente y el área bajo la pluma buscaron tiro sangre, un heparinizada submuestra 2 ml estaba
regurgitado y defecado. Para facilitar la búsqueda, el reservado para la determinación de hematocrito
tamaño de la jaula fue re-ducido a 1,231.231,2 m en (HCT), actividad de deshidratasa ácido delta-
el día 44. Las aves se pesaron y se tomaron muestras aminole-vulinic (ALAD), y eritrocitos
de sangre 3 y 7 días después de la exposición y protoporfirina (EPP) niveles. Él-matocrit se
después semanalmente. tiro recuperado se pesaron y determinó midiendo el volumen de células
los pájaros redosed con el tiro la próxima vez que se empaquetadas de sangre total en tubos capilares se
alimentaron. En el día 85 (63 días después de la centrifugaron a 13.4603G durante 5 min. Una
primera dosis), las aves re-ceiving un solo disparo se alícuota de la submuestra se almacenó a270 C para
les dio nueve disparo BB-tamaño previamente pesado la posterior cuantificación de ALAD (Burch
adicional, para un nuevo nivel de tratamiento de 10 98 REVISTA DE enfermedades de la fauna, VOL. 39,
perdigones de plomo (equivalente a 1,92 g / kg). Las NO. 1, enero de 2003
aves se mantuvieron en el régimen experimental hasta
que murieron (sin evidencia previa de los signos
TPODER 1. El resultado clínico, el cambio de masa, plomo
clínicos se-Vere), fueron sacrificados por erosionado, y los niveles de plomo tejido (partes por
CO2inhalación después de convertirse visiblemente millón, peso húmedo) de gallinazos experimentalmente
dosificado con 0, 3, o 10 BB-tamaño plomo disparo.
intoxicada, o se sacrificaron para terminar el estudio.
pájaros intoxicados estaban letárgicos, no sensible,
Dirigi
descarnado, y carecían de movimiento coordinado. Número Dias cambio de masa Dirigir erosiona
erosionado por dí
Un examen post-mortem se llevó a cabo en las Pájaro de tirouna Salirsegundo tratada (kg) (%) (Mg) (Mg)
ocho buitres. Los tejidos obtenidos para su-tologic
182 0 ES 211 10.03 11.3 0.0 0
evaluación incluyen cerebro, cerebel-lum, bulbo
raquídeo, lóbulo óptico de cerebro, corazón, pulmón, 183 0 ES 211 0.00 0.0 0.0 0
tráquea, tiroides, paratiroides, Thy-mus, hígado, 178 3 ES 211 20.33 216.3 112,0 0.53
vesícula biliar, bazo, páncreas, kid-ney, gónada , 194 3 ES 211 20.14 26.8 138,5 0.66
adrenal, cultivos / esófago, probada triculus, la 196 3 EW 170 20,78 237.3 121,8 0,72
molleja, intestino delgado y grueso, clo-aca, bolsa de 184 10 EW 183 21.05 244.5 110,7 0.60
Fabricio, los nervios periféricos y los ganglios 186 10 FD 148 21.06 246.7 178,6 1.21
asociados con otros tejidos, piel, músculo skel-et al, y 193 10 FD 143 20.69 233.2 247,0 1.73
la médula ósea. Todos los tejidos se colocaron en a Las aves 184, 186, y 193 se les administró una sola toma durante
formalina al 10% tamponada, a continuación, los primeros 61 días. Esto fue cambiado a una dosis de 10 tiro en
días 62.
incrustar-DED en parafina, y se tiñeron con
b ES5Superviviente de la eutanasia al final del estudio; EW5signos clínicos graves,
hematoxilina y eosina y ácido-rápido. Hígado, riñón, practicó la eutanasia; FD5encontrado muerto.
y coágulos de sangre del corazón también se c ppm5partes por millón, en peso húmedo.
d No se muestra.
colocaron en frascos de vidrio con revestimiento de la
de onda de 283,3 nm para el análisis con el fondo de
arco de deuterio correc-ción. Coagulada corazón la
y Siegel, 1971). El análisis se ha optimizado para la
sangre buitre de pavo con un tampón de pH 6,4. El sangre se sometió a ultrasonidos, después se analizó
resto de la muestra se almacenó a 4 C durante 48 de manera similar a las muestras de sangre. El límite
horas antes de determinar EEP concen-tración con inferior de notificables, no corregidas res-idues fue
un hematofluorometer (AVIV Bio-Medical, Inc., de 0,02 ppm, peso húmedo. Recuperación de
Lakewood, New Jersey, EE.UU.) modificado por muestras enriquecidas promedió 106,2%.
Roscoe et al. (1979). La pendiente de la sangre de plomo por línea de
Las muestras de sangre para la determinación de tiempo regres-sion, equipado con el intercepto en
plomo se colocaron en viales limpios en ácido nítrico cero, se utilizó para estimar la tasa de absorción de
al 10% y se enjuagaron con acetona y hexano. Las plomo por cada ave. Las pendientes de ALAD, EPP,
muestras se almacenaron a215 C hasta el final del y HCT líneas re-progresión en el tiempo (con
estudio. Un subconjunto de todas las muestras para intercepta al-mugían a ser distinto de cero) también
cada ave fue se-cionado para la determinación de las se utiliza como MEA-Sures de la tasa de respuesta
concentraciones de plomo. análisis de plomo siguió de cada ave para dirigir. Rango de correlación de
los métodos de Fernan-dez y Hilligoss (1982) Spearman se utilizó para las relaciones Inves-
usando un Perkin-Elmer (Norwalk, Connecticut, vestigar entre las variables de interés. El Jonckheere-
EE.UU.) HGA-400 horno gráfico-ite a una longitud Terpstra (JT) prueba (Daniel, 1990) se utilizó para
evaluar las diferencias entre tratamientos en el nivel Todas las pruebas JT se llevaron a cabo en el
de plomo hígado, plomo en la sangre por la StatXact software de paquete en la edad (Cytel
pendiente tiempo, ALAD por pendiente tiempo, EPP Corporation, Cambridge, Massachusetts, EE.UU.),
por pendiente tiempo, HCT por pendiente tiempo, por lo que es P-valores exactos posible Cal-culate
pérdida de peso, corazón concentración de plomo incluso para muestras pequeñas donde la teoría
coágulo de sangre, y la concentración de plomo de asintótica pueden no ser válidas (Dan-iel, 1990 ).
riñón.
Una estimación de la dosis letal media (LD 50) Y un
intervalo de confianza del 95% (IC) se calculó
mediante la construcción de un perfil de riesgo para
la dosis bajo un modelo de muestreo binomial con
una función de enlace logit. El paquete de software
GLIM (Numerical Algorithms Group, Inc., Downers
Grove, Illinois, EE.UU.) se utilizó para ajustar el
modelo de regresión logística. Un valor de p de 0,05
fue elegido para las pruebas de significación en
todos los cálculos.

RESULTADOS

Dos de las aves alta dosis murieron (día 143


y 148) y otros dos (una dosis alta, una baja
dosis) se hizo bastante débil (problemas de
coordinación, falta de apetito, debilidad gen-
eral) y fueron sacrificados (día 170 y 183)
( Tabla 1). Los restantes dos pájaros dosificados
no mostraron signos de deteriorar-ment o
intoxicación y fueron sacrificados junto con los
controles después de 211 días de tratamiento.
En la necropsia, el control Vul-turas tenían
músculos pectorales prominentes, la grasa
subcutánea moderada, y la abundante grasa
coelomic. Las aves dosificados con tres golpes
tenían mínima a moderada músculos
pectorales, mínimo a moderado de grasa
subcutane-ous, y mínimas de grasa abundante
coelomic. Las aves que recibieron 10 disparos
tuvieron Mini-mal a los músculos pectorales
modestos y min-
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actividad ALAD de regresión (Fig. 3)


disminuyó a medida que la dosis aumentó
subcutánea imal y grasa coelomic. No se (P50,0054). actividad ALAD exhibió una
observaron otras lesiones macroscópicas disminución gradual en los controles;
significativas o consistentes en cualquiera de mientras
las aves. Histo-lógicamente, las inclusiones de
plomo acidorresistentes se-sirve Ob, en
hepatocitos y células de Kupffer de un buitre
(aves 193; más alto de plomo hígado en el
grupo). Hemosiderina estaba presente en los
hepatocitos y células de Kupffer en tres de las
seis aves tratadas pero no en las aves control.
Todos los buitres tratados tenían algún grado
de degeneración aguda túbulo renal.
inclusiones de plomo ácido-resistentes se
observaron en los núcleos de células
epiteliales del túbulo proximal de las seis aves
dosificados con perdigones de plomo. Las
inclusiones tienden-ed a ser más abundante en
las aves dosificadas de mayor. Todas las aves
tratadas tenían algún grado de espongiosis
estado en la sustancia blanca del cerebro, el
cerebelo y el bulbo raquídeo, con las lesiones
más pronunciadas en las aves dosificadas.

La prueba JT de las diferencias entre los


tratamientos mostró que la tasa de cambio en
las concentraciones de plomo hígado
(P50,0054), las concentraciones de plomo
riñón (P50,0018), y el corazón
concentraciones tasa de coágulo de sangre
(P50,0143) aumentó con el tiempo y tratar-
ment nivel (Tabla 1). En, el alto-er general, la
dosis, mayor es la tasa de pérdida de peso
(P50,0054) y la más precipitada la pendiente
de la línea de regresión (Fig 1).; ambas
tendencias se relacionaron significativamente
con los tratamientos. La tendencia a la baja se
aceleró en el grupo de tratamiento de 10
disparos cuando se aumentó la dosis de un
disparo a 10 Rodado 63 días después del
inicio del estudio. Las dos aves dosificadas
que-Vived sur al final del estudio perdieron
más peso y tenían niveles de plomo tejido más
altos que en los controles (Tabla 1).

La tasa de cambio en la concentración de


plomo en la sangre y la pendiente de la línea
de regresión aumentó a medida que el nivel de
tratamiento aumentó (P50,030), que muestra
en general un aumento brusco antes de la
muerte (Fig. 2). La pendiente de la línea de
63 días en el estudio como indica la flecha. Los números a
la derecha se refieren a cambios en las aves individuales.

ALAD actividad del ave dosificado se redujo


drásticamente y se mantuvo deprimida a
través de salida del estudio. Vulture 194 tenía
dos picos de aumento de la actividad ALAD lo
suficientemente fuerte para producir una
pendiente positiva de la línea de regresión;
mientras que todas las otras aves tratadas
tenían pendientes negativas. actividad EPP
aumentó con la dosis disparo (P50,0054) (Fig.
4). La pendiente de la línea de regresión HCT
de-arrugado con dosis crecientes de disparo
(P50,0018) y se dejó caer precipitadamente
pri-o a la muerte en las aves que se encuentran
muertos o en una condición gravemente
debilitado (Fig. 5).

plomo hígado, plomo riñón, plomo corazón


coágulo de sangre, mg de plomo erosionado,
la pendiente de las concentraciones de plomo
en sangre, la pendiente de la actividad ALAD,
pendiente de la actividad del PPE, y la
pendiente de los valores de HCT se
correlacionaron
100 REVISTA DE enfermedades de la fauna, VOL. 39,
FRÁFICO1. cambio de masa (kg) en el tiempo y la NO. 1, enero de 2003
pendiente de la línea de regresión en gallinazos dosificado
con 0, 3, o perdigones de plomo 10 BB de tamaño. Dosis en
el grupo de 10 disparos cambió de un disparo a 10 Rodado

FRÁFICO2. Los niveles de plomo en sangre (ppm peso


húmedo) con el tiempo y la pendiente de la línea de
regresión en buitres clave Tur-dosificado con 0, 3, o 10
perdigones de plomo BB de tamaño. Dosis en el grupo de
10 disparos cambió de un disparo a 10 Rodado 63 días en el
estudio según lo indicado por ar-fila. Los números a la
derecha se refieren a cambios en las aves individuales.
FRÁFICOactividad 3. Delta-aminolevulínico deshidratasa
ácido (ALAD) con el tiempo y la pendiente de la línea de
re-progresión en gallinazos dosificado con 0, 3, o 10
perdigones de plomo BB de tamaño. Dosis en el grupo de
10 disparos cambió de un disparo a 10 Rodado 63 días en el
estudio como indica la flecha. Los números a la derecha se
refieren a cambios en las aves individuales.

Pattee et al. (1981) vieron un patrón similar en


(Tabla 2) con las siguientes excepciones; la águilas calvas experimentalmente dosificadas
sangre del corazón coágulo de plomo y la de plomo y atribuye las diferencias en respuesta
pendiente de la actividad ALAD no fueron a la cantidad de plomo erosionado y la
significativamente cor-relacionados con el mg susceptibilidad individual. La primera buitre de
de plomo erosionado de la granalla de plomo pavo no murió en este estudio hasta 143 días
dosificado. La DL50 se esti-acoplado a 3,1 tiro después de la dosis inicial. La pérdida de peso
con un límite de confi-confianza del 95%: de es un típico re-SPUE al envenenamiento por
0,95 a 8.6 tiro. plomo y se ha informado pre-viamente en
muchas especies aviares dosificados con plomo
DISCUSIÓN (Pattee et al, 1981;. Beyer et al., 1988). La
pérdida de peso se informó en los tres cóndores
Cuatro buitres sucumbieron al
de California cree que murió de
envenenamiento por plomo después de la
envenenamiento por plomo (Janssen et al.,
exposición prolongada y constante con el tiro
1986). No hubo lesiones macroscópicas pato-
de redosificación regurgitado o def-ecated.
gnomónicos para la intoxicación por plomo.
Ellos murieron o quedaron tan debilitados que
lesiones Microscop-IC en el hígado, riñón y
se sometieron a eutanasia. Por el contrario, dos
sistema ner-vous central no eran
de las aves recibieron dosis no mostraron
suficientemente diferentes
signos evidentes de envenenamiento por
plomo, incluso después de 211 días de C
a
exposición constante.
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p
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los niveles de plomo significativos de
análisis químico de los tejidos.

las concentraciones de plomo de hígado


en pavo Vul-turas fueron similares a los
reportados por Franson (1996) como
indicativo de plomo poi-soning. las
concentraciones de plomo renales fueron
altos en comparación con las
concentraciones reportadas en otros
Falconiformes (Franson, 1996). Sin
embargo, las concentraciones de plomo
encontrados en otros órdenes aviares
diagnosticados

FRÁFICO4. globular protoporfirina (EPP) ac-actividad


con el tiempo y la pendiente de la línea de regresión en
gallinazos dosificado con perdigones de plomo 0, 3, o 10
BB de tamaño. Dosis en el grupo de 10 disparos cambió
de un disparo a 10 Rodado 63 días en el estudio como
indica la flecha. Los números a la derecha se refieren a
cambios en las aves individuales.

de muchas otras metabólica o tóxica Chang-es


para hacer un diagnóstico definitivo de
envenenamiento por plomo. La única
excepción a este ser-ing cuerpos de inclusión
de ácido-rápido en el hígado y el riñón. El
diagnóstico de la toxicidad del plomo en este
estudio se basó en la presencia de inclusiones
de plomo en el hígado y / o células de riñón o
mayores que 5 ppm (peso húmedo) fueron fa-
tal. concentraciones de plomo en sangre eran
grandes-est en los buitres que murieron y más
bajos en los controles y fueron de
aproximadamente 1 ppm en los dos
supervivientes dosificaron a la ter-minación
del estudio. plomo en la sangre concen-
traciones eran 0,8 ppm (peso húmedo) después
de 24 horas y 5,4 ppm (peso húmedo) después
de 14
102 REVISTA DE enfermedades de la fauna, VOL. 39,
NO. 1, enero de 2003

TPODER 2. Spearman coeficientes de correlación de rango


de niveles de plomo en el tejido, pendiente de la línea de
regresión para seleccionar los parámetros sanguíneos, y
cantidad de plomo erosionado en gallinazos dosificados
con perdigones de plomo (coeficiente de correlación /
probabilidad.[R] en Ho: Rho50/8).

Corazón Cuesta
abajo:
Parámetro plomo ventaja de plomo plomo en la U
hígado riñón coágulo sangre
C
El plomo erosionado 0.82636 0.75450 0.73877 0.89822 20
0,0114 0,0305 0.0579 0,0024 0
8 8 7 8 8
plomo hígado 0.95238 1.00000 0.90476 20
0,0003 0.0 0,0020 0
FRÁFICO5. valores de hematocrito (HCT) y la pendiente de 8 7 8 8
la línea de regresión en gallinazos dosificado con 0, 3, o 10 ventaja de riñón 0.96429 0.78571 20
perdigones de plomo BB de tamaño. Dosis en el grupo de 10 0,0005 0,0208 0
disparos cambió de un disparo a 10 Rodado 63 días en el 7 8 8
estudio como indica la flecha. Los números a la derecha se plomo coágulo de sangre 0.89286 20
refieren a cambios en las aves individuales. del corazón
0,0068 0
7 7
conducir envenenado fueron comparables a los Pendiente: plomo en la 20
Vul-turas. Las concentraciones de plomo en sangre
0
sangre aumentaron con el tiempo de exposición, una 8
Pendiente: ALAD
el aumento justo antes de la muerte. Bird 194,
sin embargo, tenía un aumento repentino de
plomo en la sangre a concentraciones de ex- Pendiente: PPE
segundo

ceeding 10 ppm, luego disminuyó. El ave no


exhibió signos clínicos manifiestos. Fran-hijo
(1996) sugirió plomo en la sangre concen-
traciones mayores de 1 ppm (peso húmedo) a UN CHICO5delta-aminolevulínico deshidratasa ácido.
b EPP5protoporfirina eritrocitaria.
como indicativo de toxicosis plomo y niveles
ALAD ac-actividad con el tiempo se
correlaciona (P,0,05) con la pendiente de la
(. Hoffman et al, 1981) días en águilas calvas recta de regresión de plomo en sangre. Esto es
experimentalmente dosificadas; tres de las similar a la respuesta de águilas calvas
cinco águilas murieron dentro de los 20 días. dosificadas, cernícalo americano (Falco
Un pavo Vul-ture tratado por Platt et al. (1999) sparverius) (Hoffman et al., 1981) (Franson et
tenía un nivel de plomo en sangre de 2,27 ppm al, 1983;.. Hoffman et al, 1985), y búhos de
a la muerte. chillido del este (Otus asio) ( Beyer et al.,
ácido delta-aminolevulínico deshidratasa se 1988). deshidratasa ácido Delta-aminole-
redujo inmediatamente a cerca de cero y re- vulinic es un sensible mea-seguro de la
mained deprimida en todas las aves dosificadas. exposición, pero puede permanecer deprimida
La pendiente de la línea de regresión para durante un período prolongado en un ave de
otra manera aparentemente sanos (Franson et
al., 1983). a través del tiempo. Estos resultados y
reportados niveles de CA-actividades son
similares a los reportados por Franson et al.
Erythrocyteprotoporphyrinincreased (1986) en valisineria tiro-dosificado de plomo
(Aythya valisineria) y por Beyer et al. (1988)
para los búhos de chillido del este. La actividad
EPP inicial y Magni-tud de la respuesta por
gallinazos fue mayor que informó por Rattner
et al. (1989) en patos de plomo-shot dosificado
negro (Anas rubripes) y patos silvestres (A.
laminar-rhynchos).

Al comienzo del estudio, los HCT fueron


comparables con el valor medio (49,8%)
informado por Coleman et al. (1988) para
buitres salvajes. En este estudio, HCT declinó
precipitadamente a,30% en las dos aves que
murieron. Todas las aves expuestas,
independientemente del destino, finalmente,
tuvo HCT,40%, mientras que los dos controles
se quedó en PS40%. Coleman et al. HCT
(1988) re-portado,31% en dos buitres que
mueren por enfermedad / clave tur-y sugirió un
HCT por debajo del 40% indicó que era un
pájaro enfermo o en la
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mueren o sobreviven refleja la sensibilidad


del individuo, mediada por el tiempo de
condición pobre. Platt et al. (1999) registraron retención del objeto principal en el
un HCT de 23% en un buitre de pavo proventrículo y el intestino, y la frecuencia
enfermo. La respuesta de HCT en este estudio y la naturaleza de la reexposición al plomo.
fue similar a la reportada por Beyer et al. proyectiles de plomo todavía parecen ser el
(1988) en seis especies aviares principal medio de expo-seguro.
experimentalmente dosificado con plomo, por Contrariamente a Platt et al. (1999), sólo
Hoffman et al. (1981) en águilas calvas de cargas caza de aves acuáticas utilizan
plomo-dosificado, y por Hoffman et al. (1985) perdigones no tóxicos. cartuchos de
en plomo-dosificado KES-trels americanos. escopeta que contienen plomo se utilizan
ampliamente y casi todos rifle y
La respuesta clínica de gallinazos
individuales se relaciona con la respuesta
fisiológica a plomo ingerido más que el nivel
o la severidad de la exposición al plomo.
buitres Tur-clave aparecen relativamente
tolerantes al envenenamiento por plomo en
comparación con otros SPE-cies dosificados
con perdigones de plomo. Incluso el buitre de
pavo más susceptibles sobrevivió más tiempo
(143 días frente a 133 días), mientras que la
erosión de más plomo desde el disparo (247
mg versus 129 mg) que el águila calva más
tolerante (Pattee et al., 1981). Reiser y Temple
(1981) encontraron que el buitre de pavo que
dosificaron con acetato de plomo plomo
acumulado más rápidamente y se excreta más
lentamente que otras rapaces que dosificado.
Esta evidencia de aumento de la absorción de
plomo no se reflejó en un aumento de la
sensibilidad a la intoxicación por plomo. Por
consiguiente, la exposición inicial debe ser
bastante alta y se mantiene a un alto nivel para
causar toxicidad aguda. Las aves que fueron
encontrados muertos erosionadas 1,2-1,7 mg
de plomo por día y los dos que fueron
sacrificados erosionadas 0,6-0,7 mg de plomo
por día. En contraste con-, las cinco águilas
calvas dosificados con perdigones de plomo
tenían tasas de erosión de 0,9 a 7,8 mg de
plomo por día (Pattee et al., 1981). Los
tiempos de supervivencia más cortos se
asociaron con las mayores tasas de erosión.

gallinazos aparentemente pueden tolerar


una carga sustancial de plomo. Ya sea que se
aminolevulínico de eritrocitos humanos. Clinical
cargas de pistola tienen balas de plomo que Chemistry 17: 1038-1041.
contienen. En conclusión, gallinazos hicieron
doOLEMAN, JS, JD FRASER, Y PF SCanlon. 1988.
morir de envenenamiento por plomo. Los hematocrito y la concentración de proteína de buitre
niveles tisulares de plomo, la actividad negro y la sangre buitre de pavo. Condor 90: 937-
enzimática, y la histología están todos dentro del 938.
rango informado en otros estudios aviares. Sin
embargo, se requiere el plomo ingerido para doRAIG, TH, JW COnnelly, EH CRAIG, Y TL PARKER. 1990.
Las concentraciones de plomo en el águila real y
llegar a esos niveles y para causar mortalidad calvo. Wilson Boletín 102: 130-133.
que los reportados en otras aves. Conse- reANIEL, WW 1990. Aplicado no paramétricas STATIS-
cuentemente, gallinazos son probablemente los tics, 2ª edición, PWS-Kent, Inc., Boston, Mas-
modelos fisiológicos para pobres andino o sachusetts, 635 pp.
cóndor de los estudios de plomo Califor-nia. reESTEFANO, S., CJ BRAND, DH RUSCH, DL FInley, Y MM
GILLESPIE. 1991. El plomo ex posure en Canadá
gansos de la población de la pradera oriental. Boletín
de la Sociedad de Vida Silvestre 19: 23-32.
EXPRESIONES DE GRATITUD miISLE, R. 1988. Los peligros del plomo a los peces, la
Agradecemos al personal del programa de vida silvestre, y los invertebrados: una revisión
investigación en Peligro-cies Spe, USGS Patuxent sinóptica. Fish EEUU e informe Wildlife Service
Wildlife Centre de Investigación por su ayuda en Biológica No. 85, 134 pp.
varios aspectos de este estudio; MP Anderson para
histopatología pro-Viding; y CM Bunck consejo sta- miLLIOTT, JE, KM LANGELIER, AM SCHEUHAM-MER, PH
SINCLAIR, Y PE WHITEHEAD. 1992. La incidencia de
Statistical.
envenenamiento por plomo en águilas calvas y
perdigones de plomo en la molleja de aves acuáticas
LITERATURA CITADA
de la Columbia Británica, 1988-1991. Canadian
segundoEYER, WN, JW SPANN, L. SILEO, Y JC FRAN-SON. Wildlife Service, Notas de Progreso No. 200, 7 págs.
1988. El envenenamiento por plomo en seis aviar FErnandez, FJ, Y D. HILLIGOSS. 1982. Un método de horno
cautivo especies. Archives of Environmental de grafito im-demostrado para el disuadir-minación
Contamina-ción y Toxicología 17: 121-130. de plomo en sangre usando modifi- matriz
segundoUrch, HB, Y AL SIEGEL. 1971. método mejorado para 104 REVISTA DE enfermedades de la fauna, VOL. 39,
la medición de la actividad deshidratasa ácido delta- NO. 1, enero de 2003

HOffman, DJ, OH PATTEE, SN WIEMEYER, Y BM MULHERN.


cación y la plataforma L'vov. Atómica 1981. Efectos de granalla de plomo en-gestion sobre la
espectrofotometría 3: 130-131. actividad deshidratasa ácido delta-aminolevulínico,
FRANSON, JC 1996. Interpretación de los residuos de plomo concentración de hemoglobina, y la química del suero
en el tejido aves distintas de las aves acuáticas. En en águilas calvas. Journal of Wildlife Dis-alivia 17:
contaminantes Envi-ronmental en la fauna silvestre: 423-431.
(Eds.) Interpretación de las concentraciones tisulares, , JC FRANSON, OH PATTEE, CM BUNCK, Y HC
WN Beyer, GH Heinz y AW Redmon-Norwood. MUrray. 1985. Los efectos bioquímicos y él-
Sociedad de Toxicología y Química Ambiental, Lewis matological de la ingestión de plomo en enclavado
Publishers, Nueva York, pp. 265-279. cernícalo americano (Falco sparverius). Compara-tivo
Bioquímica y Fisiología 80C: 431-439.
, L. SILEO, OH PATTEE, Y JF MOore. 1983. Efectos JANSSEN, DL, JE OOSTERHUIS, JL ALLEN, MP ANDERSON,
del plomo en la dieta crónica en Ameri-can cernícalos DG KELTS, Y SN WIEMEYER. 1986. El envenenamiento
(Falco sparverius). Diario de Enfermedades salvaje de por plomo en los cóndores de California en libertad.
la vida 19: 110-113. Revista de la American Veterinary Medical
, GM HARAMIS, MC PERRY, Y JF MOore. 1986. Association 189: 1115-1117.
protoporfirina de sangre para detectar-ción de la KRAMER, JL, Y PT REDIG. 1997. Dieciséis años de
exposición al plomo en valisineria. En Lead-poi envenenamiento por plomo en águilas, 1980-1995:
soning en aves acuáticas silvestres, un taller, JS y AB Una vista epizo-otiologic. Journal of Raptor Research
Feierabend Russell (eds.). Federación Nacional de 31: 327-332.
Vida Silvestre, Washington, DC, pp. 32- 37.
PAGAIN, DJ, C. BAVOUX, Y G. BURNELEAU. 1997. Las
HARMATA, AR, Y SEÑOREstani. contaminantes 1995. concentraciones de plomo en sangre estacionales en
Environ-mentales y de la colinesterasa en sangre de los pantanos Har-rreras Circus aeruginosus de
águilas calvas y de oro migrantes vernal en Mon-tana. Charente-Mari-tiempo, Francia: Relación con el caza-
Intermountain Diario de Ciencias de 1: 1-15. hijo mar. Conservación Biológica 81: 1-7.

HENNY, CJ, LJ BLUS, DJ HOffman, RA GRECORRER, Y JS PAGATTEE, OH, Y SR WILBUR. 1989. Turquía vul-tura y el
HAtfield. 1991. El plomo producción Accu-mulación y cóndor de California. En las actas del simposio de
quebrantahuesos cerca de un sitio minero en el río gestión occidental y raptor
d'Alene Coeur, Idaho. Archivos de Contaminación y
Toxicología Ambiental 21: 415-424.
taller. Nacional Wildlife Federation Scientif-ic y la
Serie Técnica N ° 12, pp. 61-65.
, SN WIEMEYER, BM MULHERN, L. SILEO, Y JW
Carpenter. 1981. Experimental envenenamiento por
plomo-shot de águilas calvas. Journal of Wildlife
Management 45: 806-810.
, PH BTELAR, JM SCOTT, Y SEÑORAMITH. 1990.
Los peligros del plomo dentro de la gama del cóndor
Cal-ifornia. Condor 92: 931-937.
PAGLATT, SR, KE HELMICK, J. Graham, RA BES-NETT, L.
PHILLIPS, CL CHRISMAN, Y EDUCACIÓN FÍSICA
solPOSADA. 1999. La neuropatía periférica en un buitre
de pavo con intoxicación por plomo. Diario del Amer-
ICAN Veterinary Medical Association 214: 1218-
1220.

RATTNER, BA, WJ FLEMING, Y CM BUNCK. 1989. toxicidad


comparativo de perdigones de plomo en los patos
negros (Anas rubripes) y ánades reales (Anas pla-
tyrhynchos). Diario de Enfermedades de vida silvestre
25: 175-183.

REISER, MH, Y SABemple. 1981. Efectos de la ingestión


crónica de plomo en las aves de presa. En avances Re-
ciento en el estudio de enfermedades de aves rapaces,
JE Cooper y AG Greenwood (eds.). Chiron
Publications Ltd., West Yorkshire, Inglaterra, pp. 21-
25.

ROSCOE, DE, SW Na Nielsen, AA LAmola, Y D. ZUckerman.


1979. A, prueba cuantitativa sencilla por la
protoporfirina eritrocítica en patos plomo-POI-Soned.
Diario de Enfermedades de vida silvestre 15: 127-136.

SANDERSON, GC, Y FC BELLROSE. 1986. Una revisión del


problema del envenenamiento por plomo en wa-
terfowl. Illinois Natural History Survey Publicación
Especial 4, Champaign, Illinois, 34 pp.

SNYDER, 1986. NFR programa de recuperación del cóndor


de California, en la conservación de rapaces en los
próximos 50 años, SE Senner, CM blanca y JP Parrish
(eds.). Informe de Investigación Raptor Nº 5, la
Raptor Research Foundation, Hastings, Minnesota, pp.
56-71.

WIEMEYER, SN, AJ KRYNITSKY, Y SR WILBUR. 1983. Los


contaminantes ambientales en los tejidos, alimentos y
heces de los cóndores de California. En biología buitre
y la gestión, SR Wilbur y JA Jackson (eds.).
University of California Press, Berkeley, California,
pp. 427-439.
, RM JUrek, Y F. MOore. contaminantes 1986. Envi-
ronmental en sustitutos, alimentos, y las plumas de
cóndores de California (Gymnogyps cali-fornianus).
Monitoreo Ambiental y As-sessment 6: 91-111.
, JM SCOTT, MP ANDERSON, PH BTELAR, Y CJ
Stafford. 1988. con-taminantes ambientales en cóndores
de California. Diario de Gestión Wild-vida 52: 238-
247.

Recibido para su publicación 26 febrero de 2001.

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