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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA ACADÉMICO-PROFESIONAL DE MEDICINA

CURSO:
PATOLOGÍA

DOCENTE:
DR. REQUENA FUENTES VICTOR RAÚL

ALUMNO:
GRADOS ARANDA GEORDI MAIKEL JIANPIERRE

AÑO: 4°

GRUPO: B

PROMOCIÓN LIV

TALLER N.° 10 – CÁNCER DE ESTÓMAGO

TRUJILLO, 14 DE NOVIEMBRE DE 2018


TALLER 10: CÁNCER GASTRICO

SEMINARIO TALLER Nº 10: CÁNCER DE ESTÓMAGO

I. ELABORE UN
ALGORITMO
EXPLICATIVO DE
LA ETIO
PATOGENIA DEL
CÁNCER DE
ESTÓMAGO.

En la actualidad se
considera a la infección
por Helicobacter pylori
como predisponente al
adenocarcinoma gástrico
y a la aparición de
linfomas asociados a
tejido linfoide de la
mucosa (maltomas).
TALLER 10: CÁNCER GASTRICO

II. DEFINA LAS SIGUIENTES LESIONES EN RELACIÓN CON CÁNCER


DE ESTÓMAGO: GASTRITIS CRÓNICA, GASTRITIS ATRÒFICA,
METAPLASIA INTESTINAL, DISPLASIA GÁSTRICA: VARIANTES,
CARCINOMA GÁSTRICO PRECOZ (EARLY CANCER).

Definición Imagen patológica

Condición inflamatoria de la mucosa


gástrica que cubre un amplio espectro
histopatológico (tipo de infiltrado
inflamatorio por células mononucleares)
y topográfico, de etiología múltiple y
mecanismos patogénicos diversos. Las
lesiones histológicas se localizan en el
GASTRITIS CRÓNICA

antro, cuerpo gástrico o en ambos


pudiendo ser su evolución progresiva
hacia una atrofia gástrica.
Incluye 3 formas principales.

 Atrófico
 No atrofico
 Formas especiales que se
identifican por características históricas y
clínicas

Entidad histopatológica caracterizada por


una inflamación crónica de la mucosa
gástrica con adelgazamiento de la
mucosa además de pérdida de células
glandulares gástricas y reemplazo por
epitelio de tipo intestinal, glándulas de
tipo pilórico y tejido fibroso. La atrofia de
GASTRITIS ATRÓFICA

la mucosa gástrica es el punto final de los


procesos crónicos, como la gastritis
crónica asociada con la infección por
Helicobacter pylori, otros factores
ambientales no identificados y la
autoinmunidad dirigida contra las células
glandulares gástricas.
TALLER 10: CÁNCER GASTRICO

Proceso adaptativo de la mucosa gástrica,


frecuentemente asociado a gastritis
crónica atrófica considerado como lesión
precancerosa relativamente frecuente,
se define como la sustitución del epitelio
superficial, foveolar y glandular en la
mucosa oxíntica o antral por el epitelio
intestinal.
 El tipo I o completa, que se
METAPLASIA INTESTINAL

caracteriza por la presencia de


células caliciformes o globet cells,
en disposición similar al intestino
delgado; de células de absorción no
secretorias con bordes en cepillo
bien delineados, células de Paneth,
y células que secretan sialomucinas
y que corresponde a un fenotipo
de intestino delgado.
 El tipo II o incompleta o colónica,
que incluye tipo IIA y IIB, que se
caracterizan por la presencia de
células columnares y células que
secretan sialomucinas (tipo IIA) y
sulfomucinas (tipo IIB).

Proliferación neoplásica benigna asociada


con inflamación subyacente sin evidencia
DISPLASIA GÁSTRICA

de invasión tisular. Se limita a la


membrana basal

a) Metástasis ovárica caracterizada por la


presencia de células malignas de estirpe
TUMOR DE KRUKENBERG

epitelial mucosecretoras en «anillo


de sello»
b) existencia de proliferación pseudo-
sarcomatosa del estroma ovárico

Subtipo de carcinoma poco cohesivo. El


CARCINOMA DE CÉLULAS
EN ANILLO DE SELLO DE

aspecto característico del anillo de un


CÁNCER GÁSTRICO

carcinoma de células en anillo de sello se


debe a su citoplasma rico en mucina y su
núcleo en forma de media luna.
TALLER 10: CÁNCER GASTRICO

Cáncer gástrico invasivo que invade no

CARCINOMA GÁSTRICO
más profundamente que la submucosa,
independientemente de la metástasis a
PRECOZ los ganglios linfáticos (T1, cualquier N).

III. DESPUÉS DE UNA REVISIÓN DE LAS CLASIFICACIONES


ACTUALIZADAS DE LA W.H.O. Y DE LA JAPANESE GASTRIC
CANCER ASSOCIATION, EXPLIQUE LOS PRINCIPALES TIPOS
MACRO Y MICROSCÓPICOS DEL CÁNCER GÁSTRICO.

 WORLD HEALTH ASSOCIATION:


TALLER 10: CÁNCER GASTRICO

Lauren establece dos tipos histológicos principales:

1. Tipo Intestinal:

 En regiones con alta incidencia de CA gástrico (forma


epidémica), en pacientes de edad mayor y depende más de
factores ambientales.
 Tendencia a formar glándulas con células similares a las
intestinales, en general mejor diferenciados, mejor delimitados,
más compactos, de formación papilar o tubular
 Asociado con gastritis crónica
 Diseminación de preferencia hematógena.

Carcinoma tipo intestinal

2. Tipo Difuso:

 Incidencia algo más constante (forma endémica) y parece


estar más determinado por factores individuales
 Se ve más en pacientes jóvenes.
 Formado por células poco cohesionadas y tiene límites pocos
definidos
 Diseminación preferentemente linfática y peritoneal.

Células en anillo de sello


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Desde el punto de vista histológico hay grupos de acuerdo al nivel de


invasión de la pared (gran relevancia terapéutica y quirúrgica):

 CA Gástrico Incipiente: Hasta la submucosa (Intraepiteliales e


intramucosos).

 CA Gástrico Avanzado: Infiltra más allá de la muscular propia


(riesgo de metástasis ganglionares 40% o más)

 CA Gástrico Precoz o Temprano (T1):


 CA intramucoso: Riesgo de metástasis ganglionares de 3%.
 CA submucoso: Riesgo de metástasis ganglionares 15 a
20%.

 JAPANESE GASTRIC CANCER ASSOCIATION:

 CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS:

a. Tamaño y número de lesiones:


Las dos dimensiones más grandes deben ser reportadas.
Cuando existen múltiples lesiones, el tumor con categoría T más
avanzada o la lesión más grande donde el estadio T es
identificado, pues debe ser clasificado.

b. Localización del tumor:

A. REGIONES GÁSTRICAS Y UNIÓN GASTROESOFÁGICA:


TALLER 10: CÁNCER GASTRICO

I. CORTE TRASNVERSAL DEL ESTÓMAGO:


El estómago es dividido en cuatro partes iguales: Curvatura
menos (Less), curvatura mayor (Gre), curvatura anterior
(Ant) y curvatura posterior (Post). Si hay compromiso en
todas las curvaturas, se reporta como Compromiso
circunferencial (Circ).

B. CARCINOMA EN ESTÓMAGO REMANENTE:

c. TIPOS MACROSCÓPICOS:
 El tipo I (PROTRUIDO), hace protrusión en la luz del órgano
como una masa polipoide o nodular.
 El tipo II (SUPERFICIAL), es lesión plana superficial que
puede ser ligeramente elevada o deprimida. El tipo II se
divide además en IIa Elevado, IIb Flat, IIc Excavado
 El tipo III (EXCAVADO), es una úlcera maligna excavada
que por lo general no aparece sola si no que más bien
representa la ulceración de tumores de tipo I y de tipo II.

IV. EXPLIQUE LOS SISTEMAS DE ESTADIAJE DISEÑADOS PARA EL


CÁNCER GÁSTRICO.

El sistema más utilizado en occidente es el TNM propuesto por la Union


Internationale Contre le Cancer (UICC) y el American Joint Commitee on
Cancer (AJCC). El TNM clasifica los tumores en función de la extensión
del tumor primario, la afectación de los ganglios regionales y la
TALLER 10: CÁNCER GASTRICO

presencia de metástasis a distancia, agrupando los casos con pronóstico


similar. Este sistema es revisado cada 6-8 años, teniendo en cuenta la
aportación de nuevos datos clínicos, anatomopatológicos y biológicos
que puedan influir en el pronóstico.

Etapa
TNM Descripción de la etapa*
AJCC
Hay displasia de alto grado (células de aspecto muy anormal) en el revestimiento del
estómago O hay células cancerosas sólo en la capa superior de las células de la
Tis
mucosa (la capa más interna del estómago), y no han crecido hacia las capas más
0 N0
profundas de tejido, tal como la lámina propia (Tis). Esta etapa también se conoce
M0
como carcinoma in situ (Tis).
No hay propagación a los ganglios linfáticos cercanos (N0) ni a sitios distantes (M0).
El tumor creció desde la capa superior de las células de la mucosa hacia las próximas
T1 capas inferiores, tal como la lámina propia, la capa muscular de la mucosa (muscularis
IA N0 mucosae) o la submucosa (T1).
M0 No se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N0), ni a sitios distantes
(M0).
El cáncer creció desde la capa superior de las células de la mucosa hacia las próximas
capas inferiores, tal como la lámina propia, la capa muscular de la mucosa (muscularis
T1
mucosae) o la submucosa (T1) Y se ha propagado a entre uno y dos ganglios linfáticos
N1
adyacentes (N1).
IB M0
No se ha propagado a sitios distantes (M0).
O
T2 El cáncer está creciendo hacia la capa muscularis propia (T2).
N0 No se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N0), ni a sitios distantes
M0 (M0).
El cáncer creció desde la capa superior de las células de la mucosa hacia las próximas
T1 capas inferiores, tal como la lámina propia, la capa muscular de la mucosa (muscularis
N2 mucosae) o la submucosa (T1) Y se ha propagado a entre tres y seis ganglios linfáticos
M0 adyacentes (N2).
No se ha propagado a sitios distantes (M0).
O
T2
IIA El cáncer está creciendo hacia la capa muscular propia (T2) Y se ha propagado a entre
N1
1 y 2 ganglios linfáticos adyacentes (N1), pero no a sitios distantes (M0).
M0
O
T3 El cáncer está creciendo hacia la capa subserosa (T3).
N0 No se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N0), ni a sitios distantes
M0 (M0).
El cáncer creció desde la capa superior de las células de la mucosa hacia las próximas
T1 capas inferiores, tal como la lámina propia, la capa muscular de la mucosa (muscularis
N3a mucosae) o la submucosa (T1) Y se ha propagado a entre 7 y 15 ganglios linfáticos
M0 adyacentes (N3a).
No se ha propagado a sitios distantes (M0).
O
IIB T2 El cáncer está creciendo hacia la capa muscularis propia (T2) Yse ha propagado a
N2 entre 3 y 6 ganglios linfáticos adyacentes (N2). No se ha propagado a sitios distantes
M0 (M0).
T3
El cáncer está creciendo hacia la capa subserosa (T3) Y se ha propagado a entre 1 y 2
N1
ganglios linfáticos adyacentes (N1), pero no a sitios distantes (M0).
M0
O
T4a El tumor ha crecido a través de la pared del estómago hacia la serosa, pero el cáncer
TALLER 10: CÁNCER GASTRICO

N0 no ha crecido hacia ningún órgano o estructura adyacente (T4a). No se ha propagado


M0 a los ganglios linfáticos adyacentes (N0), ni a sitios distantes (M0).
T2 El cáncer está creciendo hacia la capa muscularis propia (T2) Yse ha propagado a
N3a entre 7 y 15 ganglios linfáticos adyacentes (N3a). No se ha propagado a sitios
M0 distantes (M0).
O
T3 El cáncer está creciendo hacia la capa subserosa (T3) Y se ha propagado a entre 3 y 6
N2 ganglios linfáticos adyacentes (N2).
M0 No se ha propagado a sitios distantes (M0).
O
El cáncer ha crecido a través de la pared del estómago hacia la serosa, pero no ha
T4a
crecido hacia ningún órgano o estructura adyacente (T4a).
IIIA N1
Se ha propagado a entre 1 y 2 ganglios linfáticos adyacentes (N1), pero no a sitios
M0
distantes (M0).
O
El cáncer ha crecido a través de la pared del estómago hacia la serosa, pero no ha
T4a
crecido hacia ningún órgano o estructura adyacente (T4a).
N2
Se ha propagado a entre 3 y 6 ganglios linfáticos adyacentes (N1), pero no a sitios
M0
distantes (M0).
O
T4b El cáncer ha crecido a través de la pared del estómago y hacia los órganos o
N0 estructuras adyacentes (T4b). No se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes
M0 (N0), ni a sitios distantes (M0).
El cáncer creció desde la capa superior de las células de la mucosa hacia las próximas
T1 capas inferiores, tal como la lámina propia, la capa muscular de la mucosa (muscularis
N3b mucosae) o la submucosa (T1) Y se ha propagado a entre 16 o más ganglios linfáticos
M0 adyacentes (N3b).
No se ha propagado a sitios distantes (M0).
O
T2 El cáncer está creciendo hacia la capa muscular propia (T2) Y se ha propagado a entre
N3b 16 o más ganglios linfáticos adyacentes (N3b).
M0 No se ha propagado a sitios distantes (M0).
O
T3 El cáncer está creciendo hacia la capa subserosa (T3) Y se ha propagado a entre 7 y 15
N3a ganglios linfáticos adyacentes (N3a).
M0 No se ha propagado a sitios distantes (M0).
IIIB O
El cáncer ha crecido a través de la pared del estómago hacia la serosa, pero no ha
T4a
crecido hacia ningún órgano o estructura adyacente (T4a) Y se ha propagado a entre 7
N3a
y 15 ganglios linfáticos adyacentes (N3a).
M0
No se ha propagado a sitios distantes (M0).
O
El cáncer ha crecido a través de la pared del estómago y hacia los órganos o
T4b
estructuras adyacentes (T4b).
N1
Se ha propagado a entre 1 y 2 ganglios linfáticos adyacentes (N1), pero no a sitios
M0
distantes (M0).
O
El cáncer ha crecido a través de la pared del estómago y hacia los órganos o
T4b
estructuras adyacentes (T4b).
N2
Se ha propagado a entre 3 y 6 ganglios linfáticos adyacentes (N1), pero no a sitios
M0
distantes (M0).
T3 El cáncer está creciendo hacia la capa subserosa (T3) Y se ha propagado a 16 o más
N3b ganglios linfáticos adyacentes (N3b).
M0 No se ha propagado a sitios distantes (M0).
IIIC
O
T4a El cáncer ha crecido a través de la pared del estómago hacia la serosa, pero no ha
N3b crecido hacia ningún órgano o estructura adyacente (T4a) Yse ha propagado a 16 o
TALLER 10: CÁNCER GASTRICO

M0 más ganglios linfáticos adyacentes (N3b).


No se ha propagado a sitios distantes (M0).
O
El cáncer ha crecido a través de la pared del estómago hacia órganos o estructuras
T4b
adyacentes (T4b) Yse ha propagado a entre 7 y 15 ganglios linfáticos adyacentes
N3a
(N3a).
M0
No se ha propagado a sitios distantes (M0).
O
T4b El cáncer ha crecido a través de la pared del estómago hacia órganos o estructuras
N3b adyacentes (T4b) Yse ha propagado a 16 o más ganglios linfáticos adyacentes (N3b).
M0 No se ha propagado a sitios distantes (M0).
Cualquie El cáncer puede crecer hacia cualquiera de las capas (Cualquier T) y podría o no
rT haberse propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (Cualquier N).
IV Cualquie Se ha propagado a órganos distantes como el hígado, los pulmones, el cerebro o el
rN peritoneo (la membrana que recubre el espacio alrededor de los órganos del sistema
M1 digestivo) (M1).

Desde hace más de 4 décadas, la Japanese Reserch Society for Gastric


Cancer (JRSGC), basándose en los datos de registros nacionales, estableció
una serie de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento del cáncer
gástrico. Los cambios más relevantes son la adopción de la clasificación
propuesta por la 7.edición del TNM y la simplificación de las definiciones de los
diferentes tipos de linfadenectomia.

Clasificación macroscópica del cáncer gástrico incipiente y avanzado


TALLER 10: CÁNCER GASTRICO

BIBLIOGRAFIA

1. García C. Merino S. Gonzales M. Patología General, Semiología Clínica


y Fsisiopatología. 2º edición. Editorial Mc Graw Hill Interamericana, 2004

2. La American Joint Committee on Cancer (AJCC, Comisión Conjunta


Estadounidense para el Cáncer), Chicago, Illinois. La fuente original de
este material es la AJCC Cancer Staging Manual Sixth Edition (2002)
publicada por Springer-Verlag New York

3. Sánchez Cuén JA, Irineo Cabrales AB, Bernal Magaña G, Peraza Garay
FJ. Regresión de la metaplasia intestinal gástrica tras la erradicación de
la infección por Helicobacter pylori en un hospital de México. Rev Esp
Enferm Dig 2016;108(12):770-775.
4. Villagrán VVL. Cáncer gástrico temprano. Evid Med Invest Salud 2015; 8
(1): 21-27
5. Kumar V, Abbas A, Fausto N. Robins y Cotran, Patología estructural y
funcional. 9ma edición. Elseiver España. España. 2015.
6. Rubin E, Rubin R, Strayer D. Rubin. Patología: Fundamentos
clinicopatológicos en medicina. 6° ed. Wolters Kluwer. Lippincott
Williams & Wilkins. 2012.
7. Etapas del cáncer de estómago [Internet]. Cancer.org. 2018 [cited 13
November 2018]. Available from:
https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-estomago/deteccion-
diagnostico-clasificacion-por-etapas/clasificacion-por-etapas.html
8. Rodríguez J, Sasako M, Osorio J. TNM 7. edición 2009 (UICC/AJCC) y
Clasificación Japonesa 2010 en Cáncer Gástrico. Hacia la simplicidad y
estandarización en el manejo del cáncer gástrico. cir esp.
2011;89(5):275–281
9. Kyu J. Diagnosis and management of gastric dysplasia. Korean J Intern
Med. 2016 Mar; 31(2): 201–9.
10. Setia N, Lauwers G. Gastric dysplasia: update and practical approach.
Mini-symposium: precursor lesions of gastrointestinal epithelial
neoplasms. Diagnostic histopathology 21:8
11. Varela C, Castro P, Labra A, Bravo J. Tumor de krukenberg: historia,
definicion actual y manifestaciones morfologicas en tomografia
computada. Rev. chil. radiol. 2006; 12(1):12-4.
12. Kang S, Kim J, Moon H. Lee E, Kim S, Sung J, Lee B, et al. El carcinoma
de células en anillo de sello del cáncer gástrico temprano, ¿es realmente
arriesgado el tratamiento endoscópico? Medicina (Baltimore). 2017; 96
(33): e7532.

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