Neurociencias y Educación

TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA

Los TEA se definen como una disfunción neurológica crónica con fuerte base genética
que desde edades tempranas se manifiesta con una serie de síntomas que se basan
en la tríada de Wing: interacción social, comunicación y ausencia de flexibilidad en el
razonamiento y comportamiento. (1) El autismo es un trastorno del desarrollo que
persiste a lo largo de toda la vida. Se hace evidente durante los primeros 30 meses de
vida y da lugar a diferentes grados de alteración del lenguaje y la comunicación, de las
competencias sociales y de la imaginación. Estos individuos también presentan
actividades e intereses de carácter repetitivo y estereotipado, movimientos de
balanceo y obsesiones insólitas hacia ciertos objetos o eventos. En algunos casos
existen individuos que pueden llegar a ser agresivos contra sí mismos y contra los
demás. Son pocos los casos de autismo que tienen la capacidad suficiente para vivir
con un grado importante de autonomía, la mayoría requiere de gran ayuda durante
toda la vida.

El infinito de colores representa el apoyo a la neurodiversidad

Ahora hablemos de cerebro autista, ¿qué es lo que sucedió para que se de esta
reacción?

El tejido cerebral en el autismo

Durante la etapa prenatal del neurodesarrollo primero se generan nuevas neuronas

que después deben migrar hacia el lugar definitivo que les corresponde para formar
los distintos órganos nerviosos –cerebro, cerebelo, tronco del encéfalo, médula,
nervios periféricos– que no acabarán de crecer hasta años después del nacimiento.

Los estudios cerebrales necrópsicos de personas con autismo han permitido identificar
alteraciones en la corteza cerebral, cerebelo y estructuras subcorticales.

1. Defectos en la migración neuronal

Se han hallado cuerpos neuronales en la sustancia blanca y mayor número de ellos en

la capa más profunda –capa I– de la corteza cerebral.
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Los cuerpos neuronales deben estar en la sustancia gris y distribuida en todas las
capas de la sustancia blanca. La presencia de cuerpos neuronales en el tejido cerebral
más profundo indica que estas neuronas no han completado adecuadamente su
migración quedándose en lugares que no les corresponde.

Muy probablemente esto interfiere en la formación de redes cerebrales y dificulta la

comunicación entre neuronas de las distintas áreas.

Este hallazgo refuerza la teoría de que el autismo tiene un origen prenatal precoz, y
probablemente genético. Aunque también podría ser que algún agente lesivo externo
dificultara la migración de estas neuronas hasta su lugar definitivo.

2. Disminución de células del cerebelo

El cerebelo es el órgano “controlador” del cerebro, dando flexibilidad a nuestras

acciones. Mientras ejecutamos una acción, el cerebelo va corrigiendo sobre la marcha
los cálculos que el cerebro ha hecho para ejecutarla, de esta manera la ejecución es
fluida y adecuada a los cambios imprevisibles del entorno que van sucediendo
mientras actúo.

Para ejercer esta acción “controladora”, presente también en tareas cognoscitivas,

tiene conexiones con el tronco del encéfalo y con la corteza cerebral a través de unas
células de gran tamaño llamadas células de Purkinje. Que son insuficientes en número
en las personas con autismo.

3. Aumento de la densidad de las dendritas

Las dendritas son las ramificaciones de las neuronas que permiten que se conecten
unas con otras. El incremento de conexiones que se produce durante la infancia, para
ser soporte de las nuevas habilidades que el niño va adquiriendo, es lo que aumenta el
volumen cerebral.

Estas ramificaciones son más densas en las personas con autismo. Sobre todo en las
capas más profundas de la corteza frontal, temporal y parietal. Mayor densidad no
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implica mayor eficacia, al revés, es posible que el exceso de conexiones

enlentezca la velocidad de los procesos cognoscitivos y sea causa de dificultades.

La presencia de una mayor conectividad frontal estaría en relación con las dificultades
en los procesos ejecutivos; nivel temporal con las dificultades en la comprensión del
lenguaje; y a nivel parietal con las de la percepción.

4. Alteraciones en las microcolumnas corticales

El cerebro está muy jerarquizado y tiene además una organización topográfica

bastante constante a pesar de la variabilidad individual. Las neuronas se agrupan
formando microcolumnas para procesar las diferentes categorías de información.

En el autismo estas microcolumnas son más numerosas y estrechas, con mayor

volumen de la sustancia blanca adyacente. Esto parece estar en relación con la falta
de sincronización entre las redes neuronales, la hipersensibilidad sensorial y un mayor
riesgo de epilepsia.

Neuronas espejo

La imitación es muy importante para el aprendizaje. En las etapas iniciales de la

comunicación, cuando aún no hay lenguaje, los niños aprenden a comprender el
mundo observando las conductas de los adultos y sus reacciones. Antes que el
lenguaje necesita adquirir la habilidad de la atención compartida. No basta con mirar e
imitar, es necesario comprender la intencionalidad del otro para que el aprendizaje
tenga no solo efecto, sino también sentido.

El sistema de las neuronas en espejo está formado por un grupo de neuronas del
lóbulo frontal que se activa al observar a los otros y actúa conjuntamente con el
sistema límbico. Así es posible la imitación a través de la comprensión de
la intencionalidad y las emociones en las acciones de los demás.

El sistema de las neuronas en espejo desempeña muy probablemente un papel crucial

en el neurodesarrollo pues facilita la comprensión de los mecanismos mentales del
otro –teoría de la mente– y la adquisición del lenguaje.

En los niños con autismo parece que este sistema no se activa ni durante la
observación ni la imitación de expresiones emocionales. Pero los estudios realizados
son pocos y con pocos individuos, lo que lleva a cuestionarse la validez de esta teoría.

Teoría de la mente autista

Un principio que permite la relación entre las personas es la capacidad de darse

cuenta de que los otros tienen deseos y creencias diferentes de las nuestras y que su
comportamiento puede ser explicado en función de ellos. Esto se conoce como “teoría
de la mente” y las evidencias indican que a los 4 años los niños ya han desarrollado
esta habilidad de evaluar estados mentales de otros.

Una de las peculiaridades del autismo es sin duda la limitación en sus habilidades
sociales. Se hipotetizan en Trastornos neuropsicologicos y de conducta de origen
genético este trastorno dificultades en la teoría de la mente, entendida ésta como una
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capacidad metacognitiva que facilita la comprensión de que el otro puede tener un

pensamiento diferente al propio que permite autorregular el comportamiento de
acuerdo con los sentimientos de los demás. Así, los casos con autismo, muestran un
defecto importante en las interacciones sociales mediadas, tanto por conductas no
verbales como mirar directo a los ojos del interlocutor, como por el desarrollo del
lenguaje hablado, que puede estar retrasado o ausente.

Funciones Ejecutivas

Las funciones ejecutivas consisten de forma general, en la habilidad para prepararse

para la realización de conductas complejas que incluyen en su ejecución la
planeación, la flexibilidad mental y la representación mental de tareas y metas.
También requieren procesos involucrados con la atención, la planificación y
organización, la monitorización de programas cognitivos, la inhibición mental y la
memoria de trabajo (Ozonoff, Pennington & Rogers, 1996; Pennington & Ozonoff,
1996). En las personas con TEA, las medidas de la función ejecutiva se han obtenido
mediante pruebas neuropsicológicas como el Wisconsin Card Sorting Test y el Test de
Stroop (Ochoa & Cruz, 2007). A través de los resultados inferidos de estas pruebas,
complementados con medidas fisiológicas y anatómicas (Palau-Baduell et al., 2012),
se ha llegado a la conclusión de que en los TEA existe un déficit ejecutivo, asociado
con la función frontal que explicaría los síntomas asociados al trastorno (Calle de
Medinaceli & Utria, 2004; Campos, 2007; Etchepareborda, 2001; López, Rivas &
Taboada, 2009; Martos-Pérez, 2006; Merchán-Naranjo et al., 2011; Ozonoff,
Pennington & Rogers, 1996; Pennington & Ozonoff, 1996). De acuerdo con
Etchepareborda (2005), la explicación de la condición deficitaria a nivel ejecutivo
pretende comprender determinados síntomas presentes en las personas con autismo,
integrando datos neurobiológicos, cognitivos y conductuales. Así por ejemplo, se cree
que las alteraciones en las funciones ejecutivas podrían explicar la rigidez mental, la
dificultad para afrontar situaciones nuevas, la limitación de intereses, el carácter
obsesivo y los trastornos de atención que suelen estar presentes (Artigas, 2000). De
forma específica, se sugiere que las principales alteraciones a nivel frontal en los
individuos con TEA, están relacionadas con el déficit en el razonamiento verbal, la
memoria verbal, el lenguaje complejo, la flexibilidad cognitiva (Ochoa & Cruz, 2007), la
inhibición, la memoria de trabajo, la soltura verbal (Sattler & Hoge, 2008), el juicio
social, el sentido común (Etchepareborda, 2001), la integración visomotora y la
percepción visoespacial (Merchán-Naranjo et al., 2011). Por otra parte, podría
considerarse que la teoría del déficit en las funciones ejecutivas no responde
únicamente a un bajo rendimiento en los test, sino también a que muchas de estas
falencias están relacionadas con alteraciones en el comportamiento social, que parece
estar dentro de las funciones adjudicadas al lóbulo frontal. En lo referente al sustrato
neuro-anatómico, se ha sugerido la posibilidad de que una alteración prefrontal,
combinada con disfunciones subcorticales, podría explicar tanto los síntomas sociales
como los cognitivos asociados a la función ejecutiva en el trastorno autista
(Etchepareborda, 2005). Las diferencias que se han encontrado entre el AAF (autismo
de alto funcionamiento) y el SA (síndrome de Asperger) en cuanto a las funciones
ejecutivas son pocas; sin embargo, parece ser que en el AAF el razonamiento verbal,
la memoria verbal y la fluidez verbal están alteradas, mientras que la integración viso-
motora y la percepción viso-espacial están mejor conservadas; además, en el SA,
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ocurre lo contrario, el razonamiento verbal, la memoria verbal y la soltura verbal son

superiores, mientras que la integración espacial es deficiente (Etchepareborda, 2005;
Pennington & Ozonoff, 1996; Sattler & Hoge, 2008). Otros estudios han encontrado
que las personas con SA muestran dificultades al momento de organizar y secuenciar
los pasos que les permiten solucionar un problema, y que su desempeño en tareas
que evalúan flexibilidad es deficiente, pero que las capacidades para categorizar y
monitorizar programas cognitivos están preservadas (Equipo Deletrea & Artigas,
2004), por el contrario, en los individuos con AAF se observa un mejor desempeño en
tareas que requieren flexibilidad, como las de tipo Stroop, pero peor rendimiento en
tareas de clasificación y categorización, y en el manejo y organización del tiempo
(Consejería de Educación, 2006; Etchepareborda, 2005).