FACTORES NUTRICIONALES Y NO NUTRICIONALES PUEDEN AFECTAR LA

FERTILIDAD MASCULINA
 INDICE

INTRODUCCION

OBJETIVOS

1. INFERTILIDAD

1.1. TIPOS DE INFERTILIDAD

1.2. DIAGNÓSTICO DE LA INFERTILIDAD

1.3. DIAGNÓSTICO DE INFERTILIDAD MASCULINA

1.4. PRINCIPALES CAUSAS DE INFERTILIDAD MASCULINA

2. OBESIDAD

3. ESTRÉS OXIDATIVO

3.1. FUENTES DE LAS ERO EN EL SEMEN

3.2. EFECTOS DE LAS ERO SOBRE LOS ESPERMATOZOIDES

4. ARSENAL ANTIOXIDANTE DEL SEMEN

5. DIETA Y CALIDAD SEMINAL

5.1. ANTIOXIDANTES

5.1.1. VITAMINA D

5.1.2. CARNITINA

5.1.3. COENZIMA Q10

5.1.4. SELENIO Y N-ACETIL CISTEÍNA

6. HABITOS TOXICOS

6.1. EL TABAQUISMO

6.2. EL ALCOHOLISMO

7. CONCLUSIONES
8. BIBLIOGRAFIA
 INTRODUCCIÓN

La infertilidad es una condición multifactorial y patológica que afecta

aproximadamente al 15% de las parejas en edad reproductiva. Se define como
la incapacidad de una pareja de conseguir o completar un embarazo de forma
espontánea tras un periodo de un año manteniendo relaciones sexuales sin
medidas anticonceptivas. Aproximadamente en el 40-50% de los casos la
causa de la infertilidad es atribuible, total o parcialmente, al varón. La infertilidad
masculina es un trastorno multifactorial y poligénico, donde interaccionan
factores genéticos y epigenéticos con factores ambientales. Esto puede ser, en
parte, debido a la naturaleza poligenética de la infertilidad masculina, en donde
diferentes variantes de la secuencia de ADN ejercen un pequeño efecto y por
las cuales se necesita una población de análisis muy amplio para detectarla o
debido a las modificaciones y alteraciones epigenéticas. Se puede definir
epigenética como la herencia de la actividad del ADN que no depende de la
secuencia sino de las modificaciones químicas del ADN y de las proteínas
reguladoras adyacentes. Recientemente se ha descubierto que la actividad
anormal de los pequeños ARN no codificantes (ARN de ~22 nucleótidos,
sncARN), así como los ARN no codificantes de cadena larga, y los ARN
antisentido, entre otros, pueden alterar la espermatogénesis o producir retrasos
importantes en el desarrollo embrionario.
OBEJTIVOS

1) Determinar los principales factores ambientales y cómo afectan a la

fertilidad humana masculina.
2) Determinar qué factores nutricionales y dietéticos afectan a la fertilidad
humana masculina.
3) Proponer un tratamiento nutricional y establecer ciertas recomendaciones
generales para aumentar la probabilidad de embarazo.

1. INFERTIBILIDAD

La OMS define a la infertilidad como “incapacidad de una pareja sexualmente

activa que no emplea métodos anticonceptivos de lograr el embarazo en el plazo
de un año.

Los problemas de fertilidad, son bastante frecuentes en las parejas de nuestra

sociedad. Se estima, que aproximadamente el 17% de las parejas son infértiles.
De estos, aproximadamente el 40% se debe a problemas relacionados con el
hombre, otro 40% a la mujer, el 20% restante se debe a problemas mixtos o
desconocidos.

Finalmente, tras el tratamiento correspondiente en las parejas infértiles,

únicamente son un 5 % de ellas no logran quedarse embarazadas.
Aproximadamente un 50% de los casos que no se logra la fecundación se debe a
causas masculinas.
La infertilidad, provoca gran cantidad de problemas a nivel psicológico, además
de suponer una situación crítica para la mayoría de parejas que la sufren.
La afectación no es la misma en todas las personas que lo sufren, ya que esta
varía en función de sus características sociodemográficas, etiología y posible
tratamiento del problema, existencia previa de hijos, deseo de quedar
embarazada.

Entre los principales síntomas que presentan las parejas con infertilidad se
encuentran los sentimientos de culpa, baja autoestima, sentimientos de
inferioridad, ansiedad, depresión, vida sexual afectada.

Es importante recalcar que la infertilidad, supone un problema emocional para

ambos miembros de una pareja, y no solo para el que tiene la afectación funcional.

El tratamiento para la fertilidad, es un tratamiento complejo, por ello, es muy

importante tener a nuestro favor el mayor número de variables, y factores que
condicionen o aumenten la probabilidad de fecundación. Sin duda, la nutrición, la
exposición a determinados factores, así como el estilo de vida del paciente, juegan
un papel muy importante. Así pues, resulta interesante estudiar y agrupar, todos
 estos valores, para poder pautar una intervención nutricional en hábitos de vida y
alimentación para aumentar la probabilidad de éxito en el tratamiento.
En esta monografía, nos centraremos en los condicionantes, así como en la
posible intervención nutricional y de distintos tipos de hábitos de vida para
favorecer la fertilidad humana masculina.

1.1. Tipos de infertilidad

Existen dos tipos principales de infertilidad:
1) Infertilidad primaria: Es aquella que sufren las parejas que no han podido
quedarse embarazadas, después de un año manteniendo relaciones
sexuales sin usar métodos anticonceptivos.
2) Infertilidad secundaria: Es la que sufren aquellas parejas, que ya tienen un
hijo en común, no obstante, en la actualidad no son capaces de conseguirlo
de nuevo.

1.2. Diagnóstico de la infertilidad

Para poder realizar un diagnóstico correcto, no podemos centrarnos
únicamente en un miembro de la pareja, y deberemos estudiar de manera
simultánea a los dos miembros de la misma.
Las bases del diagnóstico de infertilidad son la anamnesis, la exploración
física, la confirmación de la existencia de ovulación, confirmación de la
integridad del canal genital, y realizar pruebas necesarias para determinar la
calidad y cantidad de espermatozoides.
El diagnóstico de la mujer, se iniciará con una anamnesis, exploración física
y ginecológica completa, haciendo hincapié en factores como la edad,
antecedentes, ciclos menstruales, medicamentos, alergias y otros factores
más relacionados con la nutrición y estilo de vida, como son el índice de masa
corporal (IMC), consumo de alcohol y tabaco.
Centrándonos ya en el diagnóstico de infertilidad masculina, nos centraremos
en la morfología, la movilidad, las características físicas y químicas del semen
y de los espermatozoides.

1.3. Diagnóstico de infertilidad masculina

El proceso diagnóstico, comenzará con la realización de la historia clínica, en

la que se reflejen los antecedentes familiares, antecedentes personales
patológicos y no patológicos, enfermedades de trasmisión sexual. También
debemos averiguar estilo de vida, hábitos tóxicos (tabaco, drogas, alcohol) o
enfermedades como diabetes mellitus y síndrome metabólico.
 Durante la exploración física, se registrarán los signos vitales completos, IMC,
circunferencia de la cintura, distribución del vello corporal, presencia de
ginecomastia, distribución de la grasa abdominal, o visceromegalia.

En la exploración escrotal, se debe medir el tamaño de los testículos, así como

obtener su volumen, consistencia. También se ha de realizar una exploración
de los conductos excretores, epidimios y deferentes.

Durante la exploración del pene, investigaremos si existe hiperemia en el

meato uretral u otros signos en la piel o alteraciones. En caso de sospecha,
se podrá realizar un tacto rectal para descartar patología de próstata.

La edad de la pareja, es muy importante para a la hora de abordar el

tratamiento, ya que determinará el tiempo disponible para alcanzar nuestro
objetivo, en este caso el embarazo de la mujer.

Una de las pruebas más importantes realizadas a la hora del diagnóstico de

infertilidad masculina, y que además nos ayudara a orientar la etiología del
problema, es un espermiograma. Este consiste en analizar tanto
macroscópicamente, como microscópicamente una muestra de semen
tomada. Los valores de referencia medios, los valores mínimos y los valores
máximos que se obtienen en esta prueba, se recoge en la siguiente tabla:

Valores de referencia según la OMS, por el límite de referencia inferior en

espermiograma del 2010, entre paréntesis intervalo de confianza.

Si se encuentra alguna alteración respecto a los valores previamente

mencionados en el espermiograma, se repetirá la prueba, con un recuento de
espermatozoides móviles. El estudio andrológico, está indicado cuando se
presenten alteraciones en el último espermiograma.
Los resultados de las pruebas diagnósticas nos permitirán orientar el
tratamiento que mejor se adapte al problema de la pareja, para aumentar al
máximo las posibilidades de gestación.

Los factores pronósticos de la infertilidad masculina son:

• Duración de la infertilidad
• Infertilidad primaria o secundaria
• Resultados del espermiograma

1.4. Principales causas de infertilidad masculina

Los problemas de fertilidad masculina pueden ser debidos a múltiples causas,
trataremos de sintetizar las principales a continuación:
 La falta de producción de esperma, afecta a entre un 10-15% de la totalidad
de la infertilidad masculina. Esto se conoce como azoospermia, y existen dos
tipos de azoospermia:

- Azoospermia obstructiva, es la falta de espermatozoides en el

eyaculado debido a la obstrucción de los conductos seminales.
- Azoospermia secretora es la falta de espermatozoides en el eyaculado
debido a que los testículos no producen espermatozoides.

- En otros casos, el hombre produce menos cantidad de esperma de la normal,

a este trastorno se le conoce como oligospermia, siendo el varicocele, la
causa más frecuente de la misma.

- La producción de esperma, también se puede ver afectada por otras

enfermedades endocrinológicas y tóxicos siendo la diabetes,
hiperprolactinemia, insensibilidad a andrógenos, radiación, reacciones a otros
tratamientos farmacológicos, problemas de tiroides algunos ejemplos de los
más importantes. El hipogonadismo, es otra de las principales causas, este
se caracteriza por una disfunción testicular, que puede afectar a la producción
de espermatozoides.

La alimentación y los distintos tipos de vida que lleve cada persona, se está
relacionando cada vez más con distintos problemas o patologías. A
continuación, trataremos de analizar los más importantes de estos diversos
factores y determinar cómo afectan a la fertilidad masculina.

En casos pocos comunes, la infertilidad es resultado de una deficiencia

hormonal. La hormona luteinizante (HL) y la hormona estimulante del folículo
(HEF) hacen que los testículos produzcan testosterona y esperma. La
glándula pituitaria, ubicada en el cerebro, produce estas hormonas. Cualquier
trastorno que reduzca los niveles de las hormonas HL y HEF, por ejemplo, un
tumor pituitario, puede resultar en una producción deficiente o falta de
testosterona y espermatozoides, y un bajo nivel de testosterona en la sangre.

2. OBESIDAD

En primer lugar, hablaremos acerca de la obesidad. En el estudio realizado por

Eduardo Alejandro Mormandi, cuyo objetivo es determinar la relación entre el
IMC de 168 varones (que consultaron por infertilidad sin causa aparente), y su
relación con la calidad seminal de los mismos. Los resultados observados en
este estudio no muestran ninguna relación entre el IMC y los valores
estudiados, no obstante, se concluye que no se puede descartar que existan
cambios en parámetros no valorados en el estudio.
 En cambio, existen otros estudios que concluyen que la obesidad afecta a
distintos parámetros que condicionan la calidad seminal. Por ejemplo, en un
estudio en el cual se incluyó a un total de 1558 hombres y se analizó volumen
seminal, concentración espermática, % espermatozoides móviles, %
espermatozoides con morfología normal, recuento total de espermatozoides y
tamaño de los testículos. Los resultados muestran que a un mayor IMC, menos
T-sérica, globulina fijadora de hormonas sexuales e inhinbina B presentaban.
Mientras que el estradiol y el índice de andrógenos libres aumentaron con los
IMC elevados. En definitiva, el IMC alto se asoció con una reducción
significativa de la calidad del semen.

Como se ha comentado, los problemas de salud asociados a la obesidad están

relacionados con los procesos derivados de la acumulación de tejido adiposo
blanco. De hecho, el tejido adiposo, debido a su capacidad de expansión y a la
especialización celular del adipocito, es el único tejido que puede ser funcional
conteniendo un elevado porcentaje de lípidos en su interior

En un estudio realizado en 42 hombres obesos fértiles y 80 hombres obesos

no fértiles con oligozoospermia (IMC superior a 30) se relacionan los valores
de IMC elevados con resultados anormales en parámetros determinantes de la
calidad seminal, como la morfología de los espermatozoides, LH, y leptina.
También se encontró una correlación inversa entre el IMC y la concentración
espermática, la motilidad y los niveles de testosterona.

Por tanto, la evidencia existente parece indicar, que la obesidad afecta a

parámetros de la calidad seminal, no obstante, por si misma no puede
considerarse responsable de la infertilidad masculina, pero si un factor que
hemos de tener en cuenta.

3. ESTRÉS OXIDATIVO

El daño oxidativo a los tejidos representa el punto final común de múltiples

enfermedades y condiciones patológicas. Son crecientes las evidencias que
señalan al estrés oxidativo como un factor significativo involucrado en la etiología
de la infertilidad masculina, pues provoca la pérdida de las funciones espermáticas
por causa de la generación excesiva de especies reactivas del oxígeno (ERO) o a
la disminución de la actividad antioxidante del semen.

3.1. FUENTES DE LAS ERO EN EL SEMEN

La producción celular de ERO fue observada por primera vez en esperma-

tozoides de mamíferos a finales de los años cuarenta. 2 Varios investigadores
coinciden en afirmar que los gametos masculinos constituyen la principal
 fuente de esos radicales libres en el semen. Los niveles de oxirradicales
producidos por los espermatozoides dañados o defectuosos son superiores a
los generados por aquellos morfológicamente normales. 5 En pacientes con
oligozoospermia se encuentran valores elevados del anión superóxido ( . O2-)
y existe una correlación positiva entre la generación de este radical y la
actividad de la diaforasa, oxidorreductasa mitocondrial dependiente de NADH
y específica de los espermatozoides. Esta enzima es 3 veces más activa en
esos pacientes que en los normozoospérmicos.
Asimismo, los leucocitos infiltrados en el semen, principalmente los polimorfo-
nucleares neutrófilos (PMN), liberan ERO. Las citocinas producidas por estas
células son también un factor importante que contribuye al estrés oxidativo.
En hombres infértiles con leucocitospermia se ha observado un mecanismo
interesante que conduce al desequilibrio entre pro-oxidantes y antioxidantes:
el aumento de las células blancas se acompaña de una elevación de los
niveles de interleucina-8 (IL-8), la cual, por su efecto quimiotáctico, estimula
la exudación leucocitaria; posteriormente, los leucocitos producen ERO, que
a su vez favorecen la liberación de esta quimiocina. Al igual que los
espermatozoides y los glóbulos blancos, las células germinales presentes en
el semen generan oxirradicales. Se ha demostrado que el plasma seminal no
produce estas especies reactivas.
Los radicales libres del oxígeno, determinados a través de la
quimioluminiscencia, aparecen en el semen de 40 % de los pacientes
infértiles. Sin embargo, en los hombres fértiles no se presenta este hallazgo.

3.2. EFECTOS DE LAS ERO SOBRE LOS ESPERMATOZOIDES

Las ERO pueden tener efectos beneficiosos o perjudiciales sobre las

funciones espermáticas, esto depende de la naturaleza y la concentración de
la especie involucrada, así como del momento y el sitio de exposición.

Por causa de su alto contenido en ácidos grasos poliinsaturados, los

espermatozoides humanos son especialmente sensibles al daño por ERO, y
al parecer el peróxido de hidrógeno (H2O2) es el más tóxico de estos radicales.
Además, los lipoperóxidos y sus productos de degradación (malonildialdehído,
hidroxialquenales, etc.) son altamente tóxicos para las células sexuales
masculinas y provocan un daño irreversible a la motilidad. La peroxidación de
los lípidos de la membrana se correlaciona con la disminución de la motilidad
espermática y con los defectos morfológicos del cuerpo de los gametos
masculinos. Bajos niveles de ERO no afectan la viabilidad de los
espermatozoides, pero producen la inmovilización de estos y el daño
reversible de su filamento axial, fundamentalmente a través de la disminución
del ATP intracelular, lo que lleva a una fosforilación insuficiente de las
proteínas de este filamento. Por otro lado, altas concentraciones de
 H2O2 inducen la lipoperoxidación y causan la muerte celular. Es necesario
destacar también que varias observaciones sugieren la existencia de una
asociación negativa entre la capacidad de fusión espermatozoide-óvulo y los
niveles de ERO.

4. ARSENAL ANTIOXIDANTE DEL SEMEN

En este fluido biológico, además de los procesos que generan moléculas

prooxidantes, existen mecanismos encargados de eliminar estas sustancias.
Estos mecanismos desempeñan una función importante en la prevención del daño
celular interno, y por lo tanto, en la protección de la capacidad fertilizante de los
espermatozoides.

La presencia de superóxido dismutasa (SOD) en el semen humano está bien

establecida y constituye uno de los elementos principales en la protección de las
células sexuales masculinas contra el estrés oxidativo. En el plasma seminal la
actividad de la SOD es elevada, su valor resulta 20 veces superior al del plasma
sanguíneo. Diversos estudios informan que la CuZn-SOD es responsable de 75
% de esta actividad y que la SOD extracelular (EC-SOD) lo es de 25 %. Ambas
isoenzimas tienen como origen primario a la próstata y el epidídimo. La actividad
de la Mn-SOD es insignificante en este fluido seminal.Por su parte, los
espermatozoides humanos contienen excepcionalmente grandes cantidades de
CuZn-SOD y poseen una ínfima cantidad de EC-SOD. En estas células la
actividad de la isoenzima que emplea el Mn es baja.

El arsenal antioxidante del semen también incluye al sistema glutatión peroxidasa

/ reductasa y a la catalasa. Esta última se origina principalmente en el plasma
seminal, aunque se han encontrado bajos niveles de actividad en los
espermatozoides.

En estudios realizados sobre la infertilidad masculina se ha detectado una

disminución de la actividad de estos sistemas enzimáticos, sobre todo de la
SOD; sin embargo, algunas investigaciones revelan un incremento de la
catalasa. Otras sustancias de naturaleza no enzimática contribuyen a la capacidad
antioxidante del semen. Entre ellas se encuentran la albúmina y moléculas
pequeñas como el glutatión, las vitaminas A, C y E, el piruvato, la taurina, la
hipotaurina y la fructosa. El ascorbato y los tioles realizan el aporte cuantitativo
más importante. Precisamente, en hombres con astenozoospermia se ha
comprobado una disminución significativa de la concentración de ácido ascórbico
en el semen.
5. DIETA Y CALIDAD SEMINAL

La alimentación y el tipo de dieta que siga el paciente, es un factor muy

importante sobre la calidad seminal. La alimentación puede tener efectos tanto
positivos, como negativos en función de la composición y del tipo de alimentos
consumidos.
A continuación, hablaremos de algunos de los factores dietéticos más relevantes.

5.1. ANTIOXIDANTES
En relación con el estrés oxidativo tratado en el punto anterior, tiene especial
importancia destacar a los antioxidantes. Los antioxidantes tienen la capacidad
de neutralizar a los radicales libres, reduciendo los efectos perjudiciales que
estos tienen sobre nuestro organismo. Por esta razón, resulta interesante
estudiar la relación entre los antioxidantes y la fertilidad humana masculina, o
como esta afecta a la calidad espermática.

Los principales antioxidantes, como ya comentaremo íntimamente relacionados

con la calidad seminal son la vitamina C, vitamina E, , selenio, carotenoides, ,
vitamina E, selenio.

El estudio titulado “Antioxidant intake is associated with semen quality in healthy

men”, es realizado para tratar de establecer una relación entre el consumo de
antioxidantes y la calidad seminal.
Los resultados del estudio, sugieren que un mayor consumo de alimentos ricos
en antioxidantes dentro de un rango de normalidad, se asocia con un mayor
número y una mejor motilidad de los espermatozoides, en un amplio rango de
edad. No obstante, también se puede ver, como la ingesta de los mismos, no
consigue contrarrestar los efectos de la edad sobre la calidad espermática,
pudiendo apreciar claras diferencias entre los distintos grupos.

Otros estudios, se centran en la evaluación del uso de suplementos de

antioxidantes orales en la mejora de parámetros que determinan la calidad del
semen, como la concentración de espermatozoides, la motilidad, morfología,
daño en el ADN y la tasa de fertilidad. Comentaremos los resultados del uso de
suplementación en cada una de las moléculas estudiadas a continuación:
5.1.1 VITAMINA D

Semen y testiculopatías

Existe amplia evidencia que muestra que el calcio es importante en el tracto

reproductivo masculino, en donde es esencial para la espermatogénesis, la
motilidad espermática, la hiperactivación y la reacción acrosómica. Sin
embargo, el papel de la vitamina D, de la que se sabe es un importante
regulador del metabolismo del calcio, en la calidad del semen y la
espermatogénesis es menos claro y ha sido el motivo de varios estudios
conducidos en años recientes.

Al estudiarse la asociación de la calidad del semen con el estatus de

vitamina D en un estudio transversal que incluyó 300 hombres de la
población general, los autores encontraron una correlación positiva de los
niveles séricos de 25(OH)D con la motilidad espermática y la motilidad
progresiva. Además, los hombres con deficiencia de vitamina D (<10 ng/ml)
tuvieron una menor proporción de espermatozoides móviles, móviles
progresivos y morfológicamente normales, comparados con los hombres
con un estatus suficiente de vitamina D (>30 ng/ml). En un estudio posterior,
el mismo grupo investigó el efecto de 1,25(OH)2D23 en el espermatozoide
humano in vitro y encontró que 1,25(OH)2D3 incrementó la concentración
intracelular de calcio en el espermatozoide humano a través de la
liberación, mediada por VDR, de una reserva intracelular de calcio,
incrementó la motilidad espermática e indujo la reacción acrosómica in
vitro. En contraste, otro estudio que investigó la asociación del estatus de
vitamina D con la calidad del semen en 307 hombres jóvenes sanos,
encontró una tendencia hacia una asociación de los niveles elevados de
vitamina D con una menor cuenta espermática total y menor porcentaje de
espermatozoides morfológicamente normales. Sin embargo, dichas
tendencias desaparecieron totalmente en el modelo multivariado ajustando
para estación, historial de enfermedades de los órganos reproductivos,
fumar por los hombres jóvenes, fumar de la madre durante el embarazo,
consumo de alcohol durante el embarazo, tiempo de abstinencia y
derrames durante la recolección de la muestra.

Adicionalmente, otro grupo examinó la expresión de CYP2R1 (que codifica

la 25-hidroxilasa) en 57 pacientes con testiculopatías (síndrome de células
de Sertoli o hipoespermatogénesis severa) y 41 controles. Los autores
encontraron una expresión significativamente más baja tanto en el gen
CYP2R1 como en la proteína, así como niveles séricos de 25(OH)D
significativamente más bajos en los hombres con testiculopatía cuando se
compararon con los sujetos control. Es interesante que los pacientes
testiculopáticos presentaron osteopenia y osteoporosis, incluyendo niveles
incrementados en los marcadores óseos y una alteración en la densidad
mineral ósea a pesar de los niveles normales de testosterona, comparados
con los controles.

Mientras existe alguna evidencia de estudios observacionales que muestra

una asociación de la vitamina D con la calidad del semen, a la fecha no
existen datos de RCTs que investiguen los efectos del tratamiento con
vitamina D en la calidad del semen. Sin embargo, en una prueba de fase II,
aleatorizada, doble ciego y controlada por placebo, el elocalcitol, un
derivado sintético de la vitamina D3, fue administrado por 3 meses a 121
pacientes hombres con síndrome de prostatitis crónica/dolor pélvico
crónico. El tratamiento con elocalcitol redujo significativamente los niveles
de interleucina 8 (IL8) en el semen, sugiriendo una mejora en la calidad del
semen y una mejor motilidad de los espermatozoides.
Desafortunadamente, los desarrollos posteriores de elocalcitol, diseñado
primariamente para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna y la
vejiga hiperactiva, fueron terminados debido a los resultados
decepcionantes asociados a los síntomas irritantes urinarios.

No obstante lo anterior, el descubrimiento de que 1,25(OH)2D3 influye en

la función espermática puede ser útil para el desarrollo de nuevos enfoques
terapéuticos para el tratamiento de desórdenes reproductivos masculinos.

Testosterona

Tanto los niveles bajos de vitamina D como de andrógenos están asociados

con un incremento en la mortalidad en hombres. Considerando el hecho de
que ambos niveles están asociados con obesidad, la obesidad podría ser
un factor confundidor cuando se analiza la asociación del estatus bajo de
vitamina D o andrógenos con la mortalidad. Sin embargo, la asociación de
la vitamina D y los andrógenos con el incremento en mortalidad permanece
significativa después de ajustar para BMI. Es interesante que existe
bastante evidencia de un complejo interjuego del metabolismo de la
vitamina D y los andrógenos. Se ha demostrado que los andrógenos
incrementan la 1α-hidroxilasa. Adicionalmente, se ha demostrado que la
regulación de la expresión génica por los metabolitos de la vitamina D es
modificada de acuerdo a los niveles de andrógeno. Estos datos pueden
sugerir que la deficiencia de andrógenos podría hipotéticamente amplificar
las consecuencias adversas a la salud por deficiencia de vitamina D.
En el estudio de Moslemi et al. 25, en el que se estudiaron a 690 hombres
infértiles, a los cuales se le administro vitamina E y Selenio, encontrando
mejoras en el 52,68 % en la motilidad, morfología o ambas. Además, un 10
% más de los sujetos consiguió dejar embarazada a sus parejas con
respecto al grupo control.
5.1.2 CARNITINA

la L-carnitina facilita el transporte de los ácidos grasos de cadena larga

desde el citosol hasta las mitocondrias, facilitando los sustratos para las
reacciones de oxidación que tienen lugar en estos corpúsculos, con la
consiguiente producción de energía para la célula. La levocarnitina puede
promover la excreción de ácidos orgánicos o grasos en exceso en
pacientes con alteraciones del metabolismo de los ácidos grasos o con
acidopatías orgánicas que provocan que se acumulen los ésteres de acil-
CoA. La levocarnitina aclara estos ésteres al formar acilcarnitina que es
rápidamente eliminada, siendo esta reacción catalizada por la carnitina
acetiltransferasa, enzima que se encuentra en el citosol y en las
membranas mitocondriales. En la membrana de las mitocondrias también
se encuentran las translocasas, enzimas que extraen rápidamente la
carnitina libre y sus ésteres fuera de la célula. Los ésteres de CoA de los
ácidos grasos formados en el citosol inhiben las enzimas del ciclo de
Krebs, estando implicados en la fosforilización oxidativa. De aquí que la
oxidación de los ácidos grasos necesite de la formación de acilcarnitinas y
de su transporte a las mitocondrias en donde estos ésteres son
transformados y metabolizados.

La función principal de la L-carnitina en el epidídimo es proporcionar un

sustrato energético para los espermatozoides , actuando como cofactor
en el transporte de ácidos grasos libres de cadena larga dentro de las
mitocondrias y su posterior E-oxidación para la obtención de energía.
Niveles bajos de Lcarnitina, reducen las concentraciones de ácidos
grasos dentro de las mitocondrias, que conduce a una disminución de la
producción de energía y a alteraciones potenciales en la movilidad de los
espermatozoides en humanos. Concretamente, varios estudios
demuestran que los efectos de la L-carnitina sobre la función reproductiva
masculina parecen centrarse principalmente en la alta concentración de
L-carnitina libre en el epidídimo (puede llegar a ser 2.000 veces superior
a la concentración plasmática

5.1.3 COENZIMA Q10

Los espermatozoides son células especializadas en transportar el material

genético de origen paterno a lo largo del sistema reproductivo femenino hasta
el ovulo para su fecundación y para ello necesitan de energía en forma de ATP
que debe ser generada en la mitocondrias de la pieza intermedia de los
espermatozoide humanos. Durante varios años se ha investigado la función
que cumple la Coenzima Q10 en la infertilidad masculina y si la suplementación
oral con esta a pacientes infértiles puede mejorar la calidad de los diferentes
parámetros espermáticos como la motilidad, la morfología y la concentración.
 Lo que se evidencia en estas investigaciones es que la concentración de CoQ10
disminuye en pacientes con infertilidad idiopática y astenozoospermia asociada
a varicocele. Además que la distribución de la CoQ10 en el plasma seminal es
alterada.
Por otra parte, la suplementación in vitro de CoQ10 ha mostrado que puede
mejorar la motilidad de los espermatozoides de pacientes astenozoospérmicos.
En otros trabajos en los cuales se ha suplementado CoQ1O por vía oral, a
pacientes infértiles con oligoastenozoospermia y oligoastenoteratozoospermia,
en dosis de 200 -300 mg al día durante 3 a 6 meses, se observa que la
concentración de CoQ10 aumenta en el suero sanguíneo, así como en el
plasma seminal. La calidad espermática mejora con el aumento de la
concentración, la motilidad y formas normales. Además los niveles de FSH de
los pacientes que consumen CoQ1O disminuyó durante los tratamientos
indicando una adecuada espermatogénesis a nivel testicular.
Los efectos positivos de la CoQ10 en los espermatozoides son explicados
debido a su función bioenergética y a su capacidad antioxidante para detener
el estrés oxidativo generado por ROS en pacientes infértiles. CoQ10 aumenta
la actividad de las enzimas antioxidantes catalasa y superóxido dismutasa
presentes en el plasma seminal..

5.1.4 SELENIO Y N-ACETIL CISTEÍNA

Safarinejad et al.31 investigaron el efecto de la suplementación con selenio

y Nacetil cisteína sobre 468 hombres infértiles, durante 30 semanas de
tratamiento. Los resultados observados en el grupo de intervención frente
al grupo tratado con placebo, fue un incremento en la testosterona sérica,
e inhibina B, además de una mejora general de todos los parámetros que
determinan la calidad seminal.

Sistema oxidativo y antioxidantes Para entender la utilidad de la administración de

antioxidantes es necesario tener un panorama general del proceso oxidativo. Este
proceso se realiza en las células, al regular el proceso apoptósico (vida y muerte
de éstas). En el proceso de estrés oxidativo se forman especies reactivas de
oxígeno, que son producto de electrones no apareados de moléculas de oxígeno.
La producción de las especies reactivas de oxígeno puede provenir de dos fuentes:
1) fuentes no enzimáticas; en éstas, una molécula de oxígeno se reduce para
formar aniones superóxido; 2) fuentes enzimáticas, en las que las especies
reactivas de oxígeno son formadas a través del metabolismo de oxígeno, donde
pueden intervenir diversos sistemas enzimáticos oxidativos, entre ellos, el de la
monoamino-oxidasa, xantin óxido-reductasa, ácido araquidónico, citocromo P450 y
mieloperoxidasa, entre otros.
Como sistemas de defensa contra las especies reactivas de oxígeno, el cuerpo
cuenta con enzimas como la superóxido-dismutasa, glutatión reductasa, catalasas,
 tioredoxinas; o bien, mediante la ingestión de nutrientes con capacidades
antioxidantes. El mecanismo de acción de los antioxidantes puede dividirse en dos
formas: 1) al romper la reacción de oxidación, lo que genera especies menos
reactivas, y 2) por prevención mediante quelación o remoción de las especies
reactivas de oxígeno.
Los antioxidantes se clasifican en primarios o naturales y secundarios o sintéticos.
Los primarios son los que reaccionan con radicales lipídicos, convirtiéndolos en
productos más estables; los principales de este grupo son los de estructura fenólica
e incluyen los antioxidantes minerales, como selenio, cobre, hierro, cinc,
manganeso, así como las vitaminas y los fitoquímicos. Los secundarios o sintéticos
son compuestos fenólicos que capturan los radicales libres y detienen la reacción
en cadena. Existen antioxidantes que no son derivados de algún producto vegetal
o animal y son producidos por el propio organismo, como el ubiquinol (coenzima Q)
y el glutatión.

En la Infertilidad masculina y antioxidantes cuando el hombre tiene un estado de

salud adecuado y sus mecanismos de defensa funcionan de manera correcta, el
daño oxidativo puede evitarse o combatirse de manera interna, ya sea mediante un
empaquetamiento adecuado del ADN o al usar sistemas antioxidantes. Para ello,
el gameto cuenta con antioxidantes enzimáticos, como la catalasa y la superóxido
dismutasa, y no enzimáticos, entre los que sobresalen las vitaminas C y E, los
carotenos, la lactoferrina, la coenzima Q, la proteasoma y las proteínas de unión a
metales, como albúmina, ceruloplasmina y transferrina.
Además de tratar el factor de fondo, es importante la administración eficiente de
antioxidantes; a continuación mencionamos el mecanismo de acción de los
principales sistemas no enzimáticos en el espermatozoide: 1) vitamina E, neutraliza
al peróxido de hidrógeno y atrapa los radicales libres; 2) vitamina C, reacciona con
el hidroxilo y peróxido de hidrógeno: 3) carotenoides, atrapan las moléculas de
oxígeno, 4) pentoxifilina, previene la ruptura de AMPc y disminuye la formación de
moléculas proinflamatorias; 5) coenzima Q, se concentra en las mitocondrias del
espermatozoide, actúa como un agente promotor de energía, además, recicla la
vitamina E y evita la posible acción prooxidante de ésta, en su forma reducida
(ubiquinol), previene la peroxidación lipídica; 6) carnitina, sus mayores
concentraciones están en el epidídimo, disminuye las especies reactivas de
oxígeno al reducir los residuos tóxicos extracelulares de acetil-CoA.

6 HABITOS TOXICOS

6.1. EL TABAQUISMO

El cigarrillo está compuesto por innumerables compuestos, formados en su mayoría

por hidratos de carbono y proteínas. También está constituida por polifenoles,
fitosteroles, ácidos carboxílicos, hidrocarbonos aromáticos, aldehídos, cetonas,
aminas, pesticidas, compuestos metálicos y, en gran cantidad alcaloides, siendo el
compuesto predominante la nicotina. La nicotina está presente en los cigarrillos en
cantidades que varían desde 0,8 - 1,8–mg/cigarrillo, dependiente del tipo y marca de
los mismos. Este alcaloide es extremadamente tóxico, capaz de absorberse en gran
porcentaje por el tracto respiratorio, mucosa bucal y piel (Gandini y cols. 1997).
Además de estos compuestos constituyentes del tabaco, cabe destacar la gran
importancia de los productos derivados de su metabolismo, entre los que destaca la
cotinina, cuya vida media puede alcanzar las 20 horas en el organismo (hasta 10
veces más que la nicotina) y su concentración no varía con otros factores como la
dieta. Estos compuestos tóxicos han sido detectados en el plasma seminal en relación
al consumo de cigarrillos (Vine y cols. 1993, Pacifici y cols. 1993, Vine. 1996, Zenzes
y cols. 1999), para lo cual deben haber atravesado la barrera hemato-testicular,
influenciando directa o indirectamente la calidad seminal. Es por esta causa por la que
Vine y cols. recomiendan estudiar dicha relación según la cantidad de cotinina
detectada y no según el número de cigarrillos consumidos a lo largo del día.
El tabaco puede producir daño en el proceso de formación de células sexuales en el
varón. Presentando una reducción del volumen seminal dependiente de la dosis en
hombres fértiles fumadores, disminución en la concentración espermática,
disminución en la movilidad espermática y teratozoospermia (aumento de
espermatozoides anormales). Estas alteraciones parecen estar relacionadas con los
efectos de estrés oxidativo, lo que parece indicar que el tabaco puede producir
alteraciones del ADN, deleciones (tipo de anomalía estructural cromosómica que
consiste en la pérdida de un fragmento de ADN de un cromosoma) y mutaciones. La
motilidad espermática es el parámetro que más se altera, siendo proporcional a la
cantidad de tabaco consumida. El efecto se produciría por encima de un consumo de
10 cigarrillos al día, de forma que en grandes fumadores se observa una reducción
del 20 al 30% del volumen del eyaculado, del recuento espermático y de su motilidad.
Las parejas en que el hombre fuma más de 15 cigarrillos al día tardan más en lograr
un embarazo espontáneo. Se ha observado, además, un incremento en la tasa de
fragmentación del ADN en muestras de semen de fumadores.

6.2. EL ALCOHOLISMO

El consumo de alcohol excesivo causa un aumento del estrés oxidativo

sistemático, debido a que el etanol estimula la producción de EROs, y
además muchos consumidores de alcohol tienen dietas deficientes en
protectores antioxidantes. Un estudio realizado con 46 hombres alcohólicos
en edad reproductiva sugirió la presencia de estrés oxidativo dentro del
testículo ya que provoca una reducción significativa de la testosterona
plasmática, un aumento de los subproductos de la peroxidación lipídica y
una disminución de antioxidantes en suero. Exceso de alcohol y calidad del
esperma
 Es evidente que la cantidad de alcohol que consumen los hombres
repercute de forma directa tanto en la calidad como en la cantidad de su
esperma.

De esta forma, se estima que un consumo diario de unas dos o tres bebidas
alcohólicas, es decir, más de 140 gramos de alcohol por semana,
puede multiplicar hasta por 1,6 las posibilidades de sufrir infertilidad
masculina.

El alcohol influye de manera directa en la producción de testosterona, la

hormona encargada de producir los espermatozoides. Por este motivo, los
hombres que consumen un alto índice de alcohol de manera frecuente son
más propensos a producir menos espermatozoides, que los que llevan una
vida sana, alejada de las bebidas alcohólicas y de otros hábitos de vida
poco saludables.

Un estudio reciente elaborado en la Universidad de Stanford ha puesto de

manifiesto, además, que los hombres que beben alcohol frecuentemente
más de cuarenta copas o cervezas a la semana, sufren una reducción
significativa de espermatozoides, algo muy evidente.

Sin embargo, una de las conclusiones más sorprendentes de esta

investigación es, precisamente, que los hombres que consumen menos
cantidad de alcohol aproximadamente unas cinco copas o cervezas por
semana, pueden sufrir los mismos efectos negativos sobre la fertilidad, que
los hombres que consumen grandes cantidades de alcohol.

En definitiva, a mayor consumo de bebidas alcohólicas, disminuye también

la testosterona y la hormona SHBG, que es la hormona de la sexualidad.
Además, este estudio confirma que el alcohol también empeora la forma,
el tamaño y el número de espermatozoides presentes en el semen.

Por ello, y haciéndose eco de esta investigación, los hombres deberían

tener muy en cuenta que el consumo de alcohol, aunque sea moderado,
también puede acabar influyendo de forma negativa sobre la cantidad y
calidad de su esperma.

Hay que tener en cuenta que no sólo el alcohol es el único factor que afecta
a la fertilidad de los hombres, ya que otros malos hábitos como el consumo
de tabaco o de drogas afectan negativamente sobre la fertilidad masculina.

Otros factores que pueden tener efectos negativos sobre la fertilidad del
hombre son:

 El móvil afecta a la fertilidad masculina

 El uso del portátil afecta a la fertilidad masculina
 Motivos por los que el ciclismo reduce la fertilidad masculina
 En este sentido, los expertos en reproducción asistida recomiendan que
antes de someterse a un tratamiento de fertilidad, tanto el hombre como la
mujer pongan en práctica un estilo de vida saludable, y eviten la ingesta de
alcohol que afecta a la fertilidad masculina, sigan una dieta sana y
equilibrada, y también en el que abandonen los malos hábitos, como el
consumo de tabaco y de alcohol.

7. CONCLUSIONES

 Los problemas nutricionales contemporáneos afectan la fertilidad.

 La terapia con antioxidantes parece efectiva a la hora de mejorar ciertos
parámetros que determinan la calidad seminal.
 Los tipos de alimentos que se incluyan en la dieta, afectan tanto
positivamente, como negativamente, en función del alimento a la calidad
seminal.
 Determinados hábitos tóxicos como el alcoholismo y el tabaquismo afectan
negativamente a la calidad seminal.

8. BIBLIOGRAFIA