CLASE #1

En la cavidad bucal tenemos:

• Epitelio ( 4 estratos: corneo, granuloso, espinoso y membrana basal)
• Tejido conectivo
Dependiendo en donde este la lesión se presentara el cambio estructural que se presente
puede ser: en el estrato corneo, granuloso, espinoso intermedio, o en la membrana basal.
• Lesiones en la membrana basal: está cerca del tejido conectivo (vasos
sanguíneos, células endoteliales), por tanto va a tener mayor actividad mitótica.
• Lesiones malignas o pre malignas, mientras más cerca ese de la membrana basal,
mayor capacidad de malignizar tendrá la lesión. Mientras más superficial sea,
menos capacidad de hacerse maligna.
Lesiones en el epitelio:
1. Lesión primaria: sobre tejido sano
2. Lesión secundaria: secuela de una lesión primaria: Ej. una costra o puede ser
lesión primaria porque una costra viene después de la vesícula o la ulcera.
LESIONES PRIMARIAS:
• Por aumento de sustancia:
a) Acantosis: aumento del grosor del epitelio por hiperplasia( aumento de número
de células del estrato espinoso por mayor actividad celular)
b) Hiperqueratosis: aumento en la producción de queratina en el estrato corneo.
Puede ser por fricción, virus entre otros. Clínicamente: placa blanca.
c) Pápula: lesión elevada (menos de 1cm). Se origina en el epitelio. De superficie
lisa y redondeada. Puede tener una base sésil o pediculada.(pegada a la mucosa o
desprendida)
d) Placa: lesión blanquecina mayor a 1cm, elevada, puede ser de superficie lisa o
rugosa. Es superficial. Elevación se origina en el estrato corneo.
e) Hiperplasia fibrosa: hiperplasia del tejido conectivo. Se origina en el tejido
conectivo.
f) Nódulo (tubérculo): lesión elevada, puede ser menor a 1 cm, a la palpación es
profundo. Origen: tejido conectivo, es este el que eleva al epitelio.
Ej. Lipoma, mucocele, cualquier lesión que venga del tejido conectivo eleva el
epitelio.
La profundidad se valora con la palpación.
• Cambios estructurales en lesiones elevadas con contenido seroso:
a) Espongiosis: Edema intercelular en la capa de Malpighi (entre basal y espinoso)
b) Acantolisis: Ruptura de las uniones intercelulares, puede darse en cualquier
estrato, clínicamente se observa como una vesícula.
++ Las lesiones blancas y papulosas se caracterizan por presentar acantosis e
hiperqueratosis.
++ Las lesiones vesiculares se caracterizan por espongiosis y acantolisis
 • Lesiones elevadas con contenido seroso:
a) Vesícula: lesión elevada, lábil, forma de domo, halo eritematoso.
b) Ampolla: confluencia de varias vesículas.
c) Pústula: vesícula sobre infectada.
• Por perdida de sustancia:
a) Erosión o escoriación: perdida del epitelio. El primer paso de la ruptura de una
vesícula es la erosión.
b) Ulcera: presenta bordes o paredes, fondo (seroso o hemorrágico dependiendo de
la evolución de la lesión, halo eritematoso.
c) Fisura: perdida lineal del epitelio, más profunda que ancha, halo eritematoso.
• Por pigmentación:
a) Melanosis: En la membrana basal, llega a las células del estrato espinoso por los
melanocitos(células dendríticas) que se distribuyen hacia las demás capas y
depositan pigmentos (determinado por la genética). A mayor exposición solar
mayor producción de melanina.
Toda lesión pigmentada en cavidad oral tiene que realizarse biopsia
(lunar/nevo/lesión de melanina)
Los melanomas en cavidad oral so muy agresivos, al estar cerca de estructuras
anatómicas importantes su metástasis pueden realizarse más rápido.
b) Mácula: lesión pigmentaria, pequeña, plana. Mácula melanótica (lunar en la
cavidad oral)
c) Cambio de color por extravasación sanguínea
Petequias: puntiformes
Equimosis: lesión azulada
Eritema: lesión roja vascularizada
++ Diferencia entre vesícula y pápula: la vesícula tiene un color más claro porque
está llena de líquido o contenido seroso y la pápula tiene el mismo color de la mucosa.
LESIONES SECUNDARIAS
• Costra
• Cicatriz
a) Atrófica: perdida del epitelio, que no se recupera completamente tras la
lesión.
b) Queloide: sobreproducción de la queratina tras la lesión.

Que tipo, por perdida de aumento ¿cambio? Coloración, depósito de

sustancia en la superficie
Describir la lesión

Tipo, donde, diámetro, dolorosa o no dolorosa ante la palpación, historial de

la lesión.
CLASE #2
BIOPSIA dos tipos de biopsia incisional, escisional y por congelación
Por congelación –cirugía oncológica, en la que se necesita que los bordes estén
libres.
Biopsia excisional:
Se extirpa la lesión completa en un solo tiempo. Esta biopsia incluye habitualmente
tejido normal adyacente para tener un margen de seguridad. Es ideal para lesiones
pequeñas.
3) Biopsia incisional:
Se extirpa parte de la lesión, exclusivamente con un propósito diagnóstico. Se
recomienda en lesiones de gran tamaño, en las que será necesario programar
ulteriormente una intervención quirúrgica de gran envergadura.
Si se tiene un nevo en cavidad oral se hace biopsia excisional , se toma la parte más
representativa.
Es una muestra de tejido del ser vivo para su estudio.
Se hace dependiendo de la lesión (cuando se trata de tumores y cuando hablamos de
la biopsia por congelación) es un procedimiento quirúrgico para los márgenes de
recepción.
Por ejemplo: Ameloblastoma el cual no es un tumor maligno pero se comporta de
una manera agresiva y en el momento que resecan mandíbula, nos aseguramos que
los bordes estén libres y se realiza la biopsia por congelación y se determina si hay
actividad mitótica o no (si hay actividad mitótica se amplía el margen de recepción)
es un diagnostico intraoperatorio rápido.
Se congela en nitrógeno líquido, se realizan corte con el periostato, se hace tinción
con hematoxilina eosina y se interpreta por el patólogo si hay mitosis si no hay
mitosis y características de la lesión y da un diagnóstico de malignidad o
benignidad.
Toma de la muestra:
• Primero hacer un diagnóstico diferencial: por ejemplo una ulcera, puede ser
viral, inflamatoria y reactiva.
• Solo el diagnostico histológico nos confirmara la patología.
• Para tomar la muestra se hace en forma de cuña dependiendo del tipo de
lesión (biopsia incisional), tenemos que tener una anestesia perilesional
..para que el anestésico no filtre la lesión
• El momento de tomar la lesión nunca tomarla con la pinza, aunque está
indicado con la pinza dientes de ratón. Porque puede alterar el diagnostico.
• Se envía en un fijador en formol al 10 % para realizar el estudio anatomo
patológico con una solicitud
 • Se realiza la descripción de la lesión, en donde se encuentra, con dos
diagnosticos de trabajo.
• A veces el diagnóstico clínico nos da el diagnóstico diferencial primario
porque histológicamente en lesiones parecidas es en donde las vemos en el
microscopio posteriormente.
• Luego la muestra pasa por un formol neutro y otros fijadores conservando la
morfología tisular, las muestras enviadas para inmunofluoresencia se envían
en solución salina. El más común de todos es el formol al 10 %
• Siempre se debe rotular la muestra con el nombre del paciente y la fecha y
de donde es la muestra el patólogo cuando recibe la muestra hace
descripción macroscópica.
• Procesamiento macroscópico: Luego viene la deshidratación claramiento
con silol, luego se procede a la impregnación con parafina. Y el baño de
frotación para retirar la parafina Y se procede a cortar para la
interpretación diagnostica.
Todo este proceso se lo realiza en el laboratorio clínico. (De una muestra sales
muchas placas) se pasa por hematoxilina eosina y se hace el montaje de la muestra.
Todo paciente tiene derecho a que les entreguen sus placas.
Coloraciones inmunohistoquimica. Dependiendo de la lesión.
Bacilos acido-alcohol resistentes, lepra y tuberculosis cuando tenemos el diagnostico
presuntivo de la lesión con la coloración podemos emitir un diagnóstico definitivo.
Plata metamina bonbory para hongos, tricoma de masson para tejido fibroso o colágeno
especialmente en lesiones en las que no tenemos un diagnóstico claro; se hace estas
coloraciones; se ve en lesiones glandulares
Fontana para la melanina; esto es muy útil en lesiones pigmentarias. Azul de Prusia
vamos a ver el hierro.
Gram positivo y Gram negativo para bacterias.
Porque no utilizamos citología exfoliativa en cavidad oral, para sacar un diagnóstico
definitivo? Porque las células que se descaman, son células que han perdido su núcleo,
sus organelos y no se puede observar si hay mitosis o no. Con la citología exfoliativa
solo se observa si hay hongos .si hay bacterias; si es orto o paraqueratina o si hay
presencia de demasiadas células epiteliales.
Material de funciones
Para hacer el diagnóstico diferencial, características por su contenido, claro o
purulento. Se ve que tipo de secreción se tiene ahí.
Tejidos orgánicos: cuando hablamos de quistes. Se hace una punción y se ve las
características del líquido, tinciones que se puede utilizar, hematoxilina y eosina,
hemacolor y otras.
Otras técnicas que ahora se están utilizando; ya que el diagnostico histológico es a veces
muy difícil se utiliza otro tipo de técnica.
Inmunohistoquimica → detecta antígenos celulares o tisulares mediante un marcador
mediante interacción antígeno anticuerpo. Para cavidad bucal el p53 y la
inmunofluorescencia emite luz en donde se ve la marcación de la lesión en la
membrana basal.

CLASE # 3 LESIONES VESICULOBULOSAS

Fisiopatogenia: todas estas lesiones con diferentes estimulos van a producir acantolisis
que es la separación del epitelio con acumulo de liquidos en la parte intercelular, la
espongiosis por lo tanto se van a formar vesículas, asi clínicamente nosotros la vamos a
ver como una vesícula
De acuerdo a su Etiología van haber:
Lesiones virales y lesiones inmunitarias y hereditarias
1) las infecciones virales: el herpes simple, la varicela zoster el sarampión y la
enfermedad de mano, pie, boca, tienen en común que esta n producidas por un virus, cada
una de ellas por un virus diferente.
2) las infecciones inmunitarias.- q es una reacción antígeno Anticuerpo a partir del
cuerpo humano, no se sabe cuál es la causa.
La dermatitis herpetifoide
3) Las infecciones hereditarias
Infección primaria→ infección por herpes simple, entonces el virus entra en contacto
con el individuo que es 0 negativo hasta este momento, entra a las células epiteliales en
donde se replica y va a producir las vesículas que pueden erosionarse.
--Las manifestaciones clínicas primarias: la infección clínica del virus del herpes
simple se llama GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA, esa es la infección primaria
del virus del herpes simple, afecta más a niños y adultos, raramente ocurre antes de los 6
meses de edad por la inmunidad que tienen los niños mediante la leche materna. El primer
contacto puede producir la enfermedad primaria aguda que es la gingivoestomatitis
herpética, puede presentarse clínicamente o simplemente puede pasar desapercibido.
Una vez q el paciente entre en contacto con el virus del herpes simple, el paciente se
vuelve 0 positivo, y el problema del virus es que ese virus tiene neurotropismo por lo
tanto se va ir hacia ganglio trigémino y ahí va a permanecer latente hasta q alguna otra
causa lo active, clínicamente vamos a ver fiebre alto, malestar general, cefalea
estomatonidia, seguido de 1 a 3 días por una face eruptiva, linfoadenopatia regional, y
pueden ser dolorosas.
Aquí tenemos la gingivoestomatitis herpética → va aectar tanto encía libre como adherida
a labios a toda la mucosa bucal, la mucosa aparece roja y edematizada, numerosas
vesículas coahesentes, en áreas queratinizadas y no queratinizadas de la mucisa.
No siempre vamos a encontrar vesículas, pero el paciente va a referir que la lesión fue
presedida por vesículas, y luego puede erupcionar o ulcerar, en 24 horas las vesículas se
van a romper y van a dejar pequeñas ulceras dolorosas, redondas cubiertas con la
pseudomnbrana, rodeadas por un halo eritematoso. Va a aparecer sin vesículas de 3 a 5
días y las ulceras se van a curar en forma gradual en 10- 14 días sin dejar cicatrices.

Lesión autolimitada ulcera este o no en Tratamiento va a pasar, lo que se da en el

tratamiento la lesión va a pasar, lo que se da en el tratamiento es para detener la
crepitación viral, y que al cuerpo se mas facli luchan contra la enfermedad. Pero ustedes
no van a detener el proceso viral, siempre lo van a mantener.
Infección secundaria: ya sabemos que el virus se va hacia el ganglio trigeminal y va a
permanecer latente, se reactiva con calor, frio excesivo, estrés, en mujeres en cambios
hormonales,(van a reactivar el virus) que va hacer el virus, va a viajar del ganglio
trigémino hacia el epitelio, hacia el lugar donde hubo la infección primaria, y volver a
salir, pero esta ve en una infección secundaria las vesículas ya no van a afectar tanto a
toda la mucosa queratinizada y no queraatinizada sino mas vamos a ver que se presenta
en labio y mucosa queratnizada, se va a presentar con un pequeño numero de vesículas
agrupadas, se puede presentar en la encia adherisa, e incluso en labio.
Es uno de los más comunes va a presentar edema enrojecimiento, el termino hepetiforme
o de herpes se refiere a la agrupación en forma de racimo nada mas no es porq sea virus
del herpes simple o de cualquier virus, se refiere herpetiforme→ forma de racimo.
Cuál es el problema de estas lesiones herpéticas, que ustedes no pueden hacer en manejo
del paciente, en esta fase el paciente es muy contagioso, pero en cambio si ustedes tienen
un paciente con lesiones muy activas de herpes →no pueden atenderlo ni siquiera le
pueden hacer profilaxis, si ustedes las estiran se van a romper y si se rompen se van a
contaminar ustedes el instrumental , y van hacer una contaminación cruzada, entonces es
una contraindicación absoluta para una exodoncia en paciente que tenga lesiones activas
por herpes, no pueden manejar este paciente ustedes tienen que dejar que la ulcera o la
vesícula cicatrice y después si atender al paciente.
Histologicamente vamo a ver las células epiteliales infectadas van acumular líquido que
ustedes pueden ver la formación de la vesicula y como esta rota la vesícula, en el
citoplasma de aspecto vacuolar, todas las partes del citoplasma van a colapsar, entonces
el citoplasma se vuele claro en los cambios nucleares va haber marginación de la
cromatina y presencia de grandes cuerpos de inclusión, en el núcleo los virus van a entrar
y se van a replicar, y un infiltrado inflamatorio. En todas las lesiones que ustedes vean el
cuerpo se defiende con infiltrado inflamatorio, leve o crónico dependiendo y de vesículas
subepiteliales.
La mayoría de las lesiones virales, encontramos estos cambios degeneración vacuolar
presencia de vesículas subepiteliales y las inclusiones nucleares del virus.
La infección viral del virus de varicela ZOOSTER igual que el virus del herpes simple,
el virus de la varicela zooster va a tener:

- Infección primaria.-varicela
 Es muy común es más frecuente en los niños, la mayoría han sido vacunados, es
más grave si se presenta a mayor edad, la vía de transmisión es por inhalación va
directo a los macrófagos, en los macrófagos se reproduce y va hacia las células
epiteliales. Se presenta como múltiples vesículas.

- Infección secundaria(o reactivación) .- que es en el herpes zoster, tienen la

característica de que permanece latentes se puede ir a los ganglios de cabeza y
cuello, pero también se va a un nervio sensitivo , la característica del virus varicela
zoster es que va a seguir el trayecto del nervio sensitivo, las vesículas siguen el
trayecto del nervio sensitivo, por esto se le dice también la culebrilla, porq se ve
como una culebra, que se extiende por el trayecto del nervio sensitivo y termina
abruptamente en la línea media, ese es uno de los diagnósticos diferenciales, es
unilateral, cualquier lesión del virus del herpes zoster es a un solo lado . es muy
común en adultos mayores, todos se presentan por depresión del sistema
inmunitario, entonces esto reactiva al virus.

- El herpes simple.- tienen el más común q es el virus herpes simple tipo 1 que
afecta a la cavidad bucal y piel y el tipo 2 que es orogenital pero que también se
puede presentar pero es muy raro en cavidad oral, va a tener las mismas
características del herpes simple tipo 1 pero también va a tener lesiones en genital,
ESE ES EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

- El sarampión.- la vía de transmisión es por inhalación se presentan en lesiones

orales, hay una lesión oral característica que son las manchas de koply que son
manchas o pequeñas lesiones papulares, tipo o lesiones blancas tipo papula a nivel
de los 2dos molares que son predictoras o predecesoras de la lesión, una vez q
aparecen estas manchas en 2 días se presenta el sarampión en todo el cuerpo, son
predictoras si ustedes encuentran esas manchas en cavidad oral, significa que el
paciente tiene el virus y en 1 o 2 virus va a desarrollar la enfermedad, no pueden
hacer nada para detenerla porq todas estas lesiones son autolimitadas el cuerpo
mismo las maneja,

- Para el tratamiento :
*del herpes.- crema al 5% Aciclovir al 5% por 5 dias 5 veces al dia. En caso de
que la infección sea una gingivoestomatitis herpética pueden dar Aciclovir de
200-400mg 5 veces al dia por 5 días .

Tener cuidado en esterilización con cubetas de impresión es uno de los principales

medios de transmisión y si se ontagio es un regalo para toda la vida es decir.
Enfermedad de mano pie boca es una enfermedad orofecal q produce por el virus
cocciace q es un enterovirus q afecta a los intestinos, es altamente infecciosa y se
transmite por via fecal oral y por secreciones nasales.
Característica es q se presentan vesículas en mano pie y boca. Dura de 1 a 2
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.- faringitis esterptococcica con herpes simple
esta va afectar a los pilares amigdalinos no va afectar piel ni encía esta es una
característica para diagnóstico diferencial

Virus varicela zoster→ va afectar a toda la piel a toda la piel no va afectar boca,
el sarampión→ tiene las machas de koply q nos dan el diag. Diferencial
Herpes simple →afecta a toda la encia y toda la gingiva
El herpes zoster→ terminaabruptamente en la línea media

PÉNFIGO
Va a producir una acantolisis que va aproducir un dolor irritante y se pueden producir
ampollas, ulceras, perdida de liquido y un fluido electrolítico q puede llevar a la muerte
dependiendo del pénfigo. ¿Qué pasa con los pénfigos? Puede dar el mecanismo para
que se produzca la acantolisis, los anticuerpos reactivos circulantes de inmunoglobulina
G van a actuar contra la desmogluina que son las que unen en los medios de unión de
los desmosomas que son la desmogluina y placoglobinas dependiendo de cual sea la
interacción y van a producir la perdida de la adhesión celular por lo tanto se va a
producir una ampolla q luego se va a transformar en ulceras q es el signo de Nikolski
positivo q es característica de pénfigo q significa que si ustedes presionan la piel y
mucosa de una persona con pénfigo se va a producir una ampolla (porque hay una
separación), puede producirse solo una ampolla o romperse y solo quedarnos con el
epitelio pero mientras no haya un estímulo no se va a producir la ampolla, ( si el pcte se
golpea con el cepillo se produce una ampolla.
Caracteristicas clínicas
Hay 4 tipos de pénfigo: el vulgar, cicatrizal, que son de los más comunes
60% de pénfigo inicia en la mucosa oral donde nosotros podemos hacer el diagnostico
variante de ulceras pequeñas con lesiones extensas tipo pápula ( como ustedes pueden
ver pueden ser pequeñas o mas amplias)
EL PÉNFIGO VULGAR se caracteriza por ulceraciones dolorosas es progresivo hay
un Nikolski positivo en los anticuerpos son contra las proteínas de los desmosomas es
decir va a ser para la capa basal que va a seguir pegada al epitelio y el resto de capas
esta libre, uno se queda pegado al conjuntivo y otro para las capas del escamoso
Histológicamente se puede ver la separación del conjuntivo con la membrana basal y
todo el epitelio se queda ahí.
Macroscópicamente, muestra un epitelio de grosor normal, el tejido conjuntivo
subyacente se observa una leve inflamación las células de la capa basal se encuentran
intactas, las células de la capa suprabasal se muestran con acantolisis flotando
libremente en un espacio, las células pierden su forma poligonal y se hacen redondas.
Clínicamente, también puede afectar a la mucosa de la orofaringe, esofágica, vaginal,
cuello uterino, las lesiones intraorales son mas frecuentes en paladar blando con
vesículas superficiales que se rompen fácilmente, y dejan un área eritomatosa muy
sensible, al calor o al frio o cualquier comida picante.
EL PÉNFIGO CICATRIZAL vamos a tener ulceras dolorosas, va a afectar más a la
mucosa oral, de Nikolski positivo, anticuerpos contra antigenos de la membrana basal.
Aquí la membrana basal esta pegada al epitelio no al conectivo. Afecta más a las encías
Diagnóstico diferencial:
gingivoestomatitis herpética.- de Nikolski positivo (si al presionar la mucosa no se
forma una ampolla no es pénfigo es una estomatitis herpética)
una placa y eritema multiforme son lesiones erosivas entonces si no hay sigo o el
paciente no informa que comenzó con una vesicula descartamos todas las lesiones
ulcerativas que son las aftas y eritema multiforme.
Liquen plano erosivo es una placa que se ulcera, tiene una característica que son estrías
blancas
Todas tienen una presentación clinica similar con lesiones tipo mapa pero no comienzan
con una vesicula, no tienen signo de Nikolski positivo, las aftas, las lesiones igual, son
ulceraciones que pueden tener un halo eritomatoso pero son únicas no son múltiples
DERMATITIS HERPÉTIFORME
Es una erupción cutánea compuesta de vesículas que van a confluir en ampollas y esta
erupción es crónica. Se debe a un depósito de IgA en la dermis papilar y desencadena
una cascada inmunológica especifica, se desconoce la causa exacata pero se cree q esta
asociada a un transtorno inmunitario y hay mucha relación con la enfermedad celíaca y
alergia al gluten.
Clinicamnete se caracteriza por una dematititis se presenta por multiples lesiones que
pueden aparecer diseminadas en forma de racimo o placa alrededor de la zona perioral,
no van a afectar a mucosa oral sino a la zona o piel de los labios alrededor de la boca,
van a presentar erosiones, excoriaciones, y ulceras pero es por q la lesión es
pruriginosa, la lesión no evoluciona a esto sino el pcte tiene a desesperarse y se rasca y
va a evolucionar en eso, van a ver ulceraciones en ausencia de vesículas.
Histológicamente las lesiones inician con acúmulos de neutrófilos y eosinófilos en la
zona superior de la derminis papilar produciendo procesos papilares en este caso la
vesícula se va a formar por la presencia de los eosinófilos y basófilos q van a formar
los micro accesos, es tanto el infiltrado inflamatorio que se va a producir la vesícula, no
es como otras lesiones q el virus hace q se produzca la lesión en este caso es el propio
infiltrado inflamatorio el q va a producir la vesícula, y por lo tanto se va a producir la
separación de la dermis y epidermis formándose las ampollas ( porq hablamos de
dermis y epidermis xk esto es en piel ya no es en mucosa)
Diagnóstico diferencial
El herpes secundario, herpes labial o herper tipo II.- las lesiones son mas pequeñas,
mas delimitadas, no son tan pruriginosas y el pcte tiene el antecedente que ya ha
presentado infección del virus.
El virus varicela zoster ya saben termina en la línea media y sigue el trayecto del
nervio sensitivo.
Alergia por contacto, la cusa efecto es evidente, si el pcte tiene alergia al látex y
ustedes lo topan va a presentar la lesión en cambio que la dermatitis herpetiforme se va
a presentar en un periodo mas amplio.
Enfermedades inmunológicas para las cuales habrá que hacer pruebas
EPIDEMOLISIS BULLOSA
Es una enfermedad hereditaria que son formaciones bullosas en el sitio del traumatismo
al menor estimulo se produce en los primeros años de infancia.
Diagnóstico diferencial con pénfigo
(la epidermólisis bullosa es hereditaria entonces se le pregunta al pcte si alguien más de
la familia padece la enfermedad. Y obviamente el diagnostico ya va a estar establecido
desde que nace)
Si se puede hacer el diagnóstico de las lesiones que estén en cavidad oral, lesiones
grandes extendidad, que presentan cicatrices atróficas con una erupcion dental retrasada
con esmalte hipoplasico ampollas cicatrices que se desarrollan de manera q provoca una
disminución de la apertura bucal por lo que es más difícil atender al pcte y obviamente
el esmalte presenta esta condición hipoplasico por lo tanto van a haber muchas mas
alteraciones en cavidad oral y va a ser un pcte de tratar como si fuera una enfermedad
difícil se debe hacer un tratamiento integral bajo anestesia o sedación.
Histológicamente muestra una zona de separación por encima de la capa de células
basales y la membrana basal, si ustedes ven al momento de cicatrizar la membrana basal
se queda en el epitelio

CLASE # 4 LESIONES ULCERATIVAS

En estas lesiones lo que vamos a encontrar son ulceras. Una ulcera una pérdida de
sustancia que produce una lesión con piso, paredes y bordes bien delimitados.
Las ulceras no van precedidas por una vesícula, por lo tanto, el diagnóstico diferencial va
ser si comienza o no con una vesícula. Si comienza con una vesícula, nos vamos por el
camino de lesiones vesiculobulosas y si comienza con ulceras a lesiones ulcerativas.
Existen dos tipos de ulceras, agudas y crónicas.
1. AGUDAS
✓ Se produce inmediatamente, se observa perdida del epitelio superficial sustituido
por una red de fibrina en la cual predominan los neutrófilos.
✓ La base presenta capilares dilatados y con el tiempo presenta tejido de granulación.
✓ El epitelio (en todas las ulceras) se va a regenerar desde los bordes hacia el centro.
✓ Existen células proliferantes que avanzan sobre el tejido por debajo del coagulo de
fibrina.
✓ Una ulcera aguda siempre va a tener halo eritematoso, por la proliferación de vasos
sanguíneos y la capa de fibrina. Conforme avanza el tiempo, habrá otro tipo de
alteraciones.
 ✓ Microscópicamente: perdida del epitelio con una cubierta de fibrina en la base del
tejido conectivo, neutrófilos en la membrana de fibrina.

2. CRÓNICAS
✓ Presentan tejido de granulación en la base con una cicatriz más profunda en el
tejido.
✓ La ulcera cicatriza siempre desde los bordes hacia el centro. Manifestación: bordes
elevados que quieren comenzar a cicatrizar, pero el estímulo o irritante crónico no
se elimina, por lo tanto, se mantiene la ulcera.
✓ En este caso ya no hay neutrófilos, sino un infiltrado mixto de células
inflamatorias, la regeneración del epitelio es imposible mientras continua el agente
causal. Por lo tanto, se mantiene la ulcera.
✓ Los factores locales desfavorables de las ulcera crónicas se relaciona con una
inapropiada adhesión de las moléculas o integrinas en la matriz extracelular de los
queratinocitos, por lo tanto, habrá una alteración en el proceso de cicatrización.
✓ Las ulceras crónicas pueden ser de varias presentaciones: secas, húmedas,
costrosas, con fondo necrótico o de fibrina, dependiendo del tiempo de evolución
y de la localización.
✓ SIGNOS Y SINTOMAS:
• Difícil cicatrización y recurrentes: eritema, reacción a fármacos y ulceras
aftosas.
• Dolorosas o indoloras: carcinoma escamo celular, sífilis, síndrome de reiter.
✓ CLASIFICACIÓN:
• Ulceras somáticas asociadas a enfermedades bacterianas: sífilis, tuberculosis,
actinomicosis.
• Ulceras somáticas asociadas a enfermedades micóticas: micosis profundas.
• Por disfunción inmunitarias: ulceras aftosas, eritema multiforme, eritema
aftoso, reacciones a fármacos, alergia por contacto.
• Neoplásicas: carcinoma escamo celular, adenocarcinoma, sarcoma, linfoma,
metástasis; por lo tanto, ulcera que no cicatriza por más de dos semanas →
biopsia.
✓ ETIOLOGÍA:
• Ulcera traumática aguda
• Se puede producir por radiaciones, sustancias causticas, medicamentos,
quemaduras, galvanismo, prótesis mal ajustadas, cepillado violento, inyección
de líquidos a presión. Cualquiera que sea la causa, el efecto es evidente. Si el
pcte dice: ayer me mordí el carillo o comí algo muy caliente y tiene un ulcera;
la causa – efecto es evidente.
• Diagnóstico diferencial: si en la historia clínica el pcte se refiere a una de las
causas, la causa – efecto es evidente y no se necesita mayor detalle.
✓ Toda ulcera en boca (sin causa aparente) que no cicatriza por más de dos semanas
→ biopsia ¿Por qué dos semanas? Porque es el tiempo de recambio del epitelio (7
a 14 días).
A excepción de que se vea la causa evidente: por ejemplo, si el pacte sigue
mordiéndose el carillo todos los días y la ulcera no ha cicatrizado, la causa es obvia.
 ✓ Las infecciosas, ulcero necrotizante en encía, al diagnóstico diferencial:
tuberculosis, candidiasis o micosis profunda.
✓ Inmunológicas: alteración recurrente oral o las aftas, eritema multiforme, síndrome
de behcet, síndrome de reiter, granuloma letal de la línea media.
LESIONES REACTIVAS: ulcera dolorosa cubierta por una membrana fibrinosa de color
amarillo (en ulceras agudas), lo puede causar una lesión intrabucal, traumatismo
mecánico, uso de prótesis, trastornos psicológicos, iatrogenia (uso de micromotor o
turbina en cirugía)
TRATAMIENO SINTOMATICO, si es que hay alguna causa hay que remover el agente
causal (prótesis, gancho de la prótesis, alambre de ortodoncia). Debe cicatrizar en máximo
2 semanas.
Afecta a toda la población a cualquier edad.
Histológicamente las ulceras agudas presentan perdida del epitelio, reemplazado por una
red de fibrina que contiene neutrófilos, células en degeneración, restos celulares. En la
base de la ulcera se observará capilares dilatados y después tejido de granulación en
ulceras agudas, mientras que en ulceras crónicas en la base del tejido va a haber cicatrices
profundas, no hay regeneración y va a haber infiltración fagocitica y eosinofila, ya no hay
neutrófilos.
Dentro de las ulceras crónicas están:
1. SÍFILIS
✓ Clasificación:
• Primaria o chancro: ulcera simple originada en el sitio de entrada de la
espiroqueta, indolora, sana espontáneamente de 4 a 6 semanas, normalmente
no necesitara tratamiento. El problema es que si evoluciona puede convertirse
en secundaria o terciaria.
Es una ETS, el pcte no puede presentar únicamente en boca sino también en
mucosas de genitales.
• Secundaria: se dará una erupción maculo – papular sobre la piel, ulceras
cubiertas por membranas en boca.
• Terciaria: de gomas, anormalidades cardiovasculares o en el SNC.
• Sífilis congénita: de la madre al recién nacido, se darán anormalidades
dentales como: molares con forma de mora, incisivos con hendiduras, sordera
por queratitis intersticial, a lo que se denomina triada de Hutchinson. Dientes
de Hutchinson: en media luna.
✓ ¿Qué la causa? Bacteria Treponema palidum
✓ Tratamiento: penicilina
✓ Importancia: la primaria y secundaria son muy infecciosas, por lo que el pcte
puede pasar la enfermedad a cualquier persona. La secundaria, de 2 a 10 semanas
después de que cicatriza la ulcera y entre la secundaria y la terciaria hay un amplio
periodo de latencia. En la terciaria ya hay afectación cardiovascular y central, la
espiroqueta va a viajar desde el sitio de entrada hasta el corazón y al SNC, el
tratamiento se vuelve más difícil.
 ✓ Afecta la cicatrización de vasos sanguíneos, produciendo una endarteritis
proliferativa e infiltración de células plasmáticas. Disminuye el diámetro de los
vasos sanguíneos e impide la cicatrización, por eso es un ulcera que no cicatriza.
Hay células plasmáticas, linfocitos y macrófagos perivasculares, que ocupan el
espacio del vaso para defender al organismo.
✓ En la etapa terciaria va a haber necrosis y macrófagos, el cuerpo ya no pudo
defenderse. Va a haber un infiltrado plasmocitario.
✓ La reacción del cuerpo al treponema va a ser la proliferación de células
endoteliales alrededor del vaso en capas concéntricas, eso va a hacer que se
obstruya el vaso y no haya una adecuada irrigación, por lo tanto, se afecta el
epitelio (no cicatriza), corazón, y SNC.

2. TUBERCULOSIS
✓ Es una ulcera crónica indurada, que puede ser o no dolorosa, sobre cualquier
superficie de la mucosa.
✓ El diagnóstico diferencial de la sífilis o tuberculosis: carcinoma con ulcera
traumática. Ulcera que no cicatriza por más de dos semanas → biopsia.
✓ Causa: mycobacterium tuberculosis
✓ Tratamiento MSP: Isoniacida, etambutol, estreptomicina en dosis determinadas,
con seguimiento.
✓ Las lesiones bucales son secundarias a trastornos pulmonares. En la sífilis se tiene
la ulcera que es el sitio de entrada del MO, sin embargo, en la tuberculosis
significa que si hay una lesión en boca ya existe una afectación pulmonar muy
grave. Para que el mycobacterium vaya al epitelio de boca, debe haber una
afectación muy grave en los pulmones ya que la vía de ingreso es la vía aérea.
✓ Se produce un granuloma, producción excesiva de vasos sanguíneos.
✓ Observación: mycobacteria (coloración BAR), células multinucleadas,
granuloma inmunitario alrededor de la lesión.

3. ACTINOMICOSIS
✓ Se observa en mandíbula con fistulas cutáneas drenantes.
✓ Agente etiológico: Actinomices Israelii, bacteria G+, anaerobia, microerofila,
normalmente esta en cavidad bucal, aparece después de un traumatismo,
intervención quirúrgica, o infección previa.
✓ Tratamiento: dosis altas de penicilina a largo plazo.
✓ El A. Israelli ingresa por una herida abierta, enfermedad periodontal o conducto
radicular abierto. Ejemplo: una pcte de 60 años aproximadamente llega al
quirófano con herida abierta en la zona de mandíbula → actinomicosis cervico
facial. Tenía un injerto en la zona, prótasis total infectada por desajuste. No era
osteomielitits porque las bacterias causales de la osteomielitis no afectan a piel,
pero el A. Israelii si, además produce fistula drenante.
✓ Características radiográficas: sombra radiolúcida de bordes irregulares y mal
definidos (no siempre habrá características radiográficas), depende de la
evolución de la lesión.
✓ Histológicamente: reacción granulomatosa inflamatoria con formaciones de
abscesos en donde se encontrarán los gérmenes o gránulos de azufre (forma de
trébol). La actinomicosis tiene un olor característico por el azufre.
4. MICOSIS PROFUNDAS
✓ Ulcera crónica indurada, dolorosa, que no cicatriza, la causa son hongos.
✓ Tratamiento sistémico: anfotericina, yoduros, ketoconazol.
✓ Principales micosis profundas: histoplasmosis, coccidiodomicosis, blastomicosis,
criptococosis (común, causada por el criptococcus neoformans).
✓ Todas son por inhalación de esporas, en la criptococosis las palomas son las
portadoras.
✓ Las lesiones en boca son secundarias a una afectación pulmonar. No se presenta
en boca hasta que haya compromiso sistémico grave.
✓ En cavidad bucal: ulceras crónicas, secundarias a la enfermedad pulmonar, no
cicatrizan y en la mayoría de lesiones excepto en la sífilis habrá una reacción
granulomatosa alrededor de la lesión.

Las Ulceras Aftosas, estas ulceras ya son trastornos inmunitarios, no se sabe la causa pero
lo importante es que son recurrentes, cuando hacemos el diagnóstico diferencial estas
ulceras son recurrentes, esto significa que el paciente tiene una ulcera aftosa o un afta se
presenta siempre en el mismo lugar, bajo las mismas condiciones, por ejemplo el paciente
se estreso porque tenía un examen aparece un afta, se estreso porque se fue alguien de la
familia, un afta, siempre hay algo que lo desencadena o hay alguna condición en las
mujeres, la menstruación, puede activar a una ulcera aftosa, siempre un cambio hormonal,
un cambio anímico hará que se presente la ulcera aftosa o una deficiencia inmunitaria, si
a un paciente le dio gripe y luego presenta una ulcera aftosa.
Son dolorosas, recurrentes, se observan sobre lengua, mucosa vestibular, piso de boca o
pilares amigdalinos, no van precedidas por vesículas, eso es un diagnóstico diferencial
para cualquier lesión vesículo-bulosa, miden de 0,5cm en adelante, incluso pueden ser
más pequeñas, pueden ser únicas o varias que van a sanar en 6 semanas sin dejar cicatriz
dependiendo si son menores o mayores.
El tratamiento siempre va a ser sintomático para el dolor podría poner analgésico o
antiséptico tópico, aquí tenemos dos tipos: las aftas menores y mayores; y el
herpetiforme, el herpetiforme no es porque sea causado por el herpes virus sino porque
es en forma de racimo, todas son por un defecto inmunitario, las menores no afectan
paladar duro y borde profilo del labio, las mayores todas las áreas excepto encía, paladar
duro y borde rojo del labio, si no afecta encía ya podemos descartar una
gingivoestomatitis herpética.
Y las herpetiformes en cualquier lugar, cuando hablamos de pacientes VIH o
inmunodeprimidos las ulceras se pueden presentar en cualquier lugar porque el paciente
tiene una deficiencia inmunitaria que va a ser que se presenten en cualquier lugar.
La menores son una, menor a 0,5mm es de forma oval; las mayores son varias que van
desde 0,5 hasta 2 cm con crateriformes (forma de cráter) ósea que van a ser más
profundas, van a tener más semanas de duración y por lo tanto van a dejar cicatriz, estas
son múltiples en forma de racimo, ninguna va precedida de vesículas, ninguna va en sitios
extra-bucales y el tratamiento siempre va a ser sintomático y pueden utilizar esteroides
tópicos o sistémicos dependiendo de la evolución de la vesícula y del paciente, hay
pacientes que no les molesta y hay pacientes que si necesitan tratamiento.
Histológicamente en la capa pre-ulcerativa van haber células mononucleares, el
submucosa y alrededor de los labios va haber un infiltrado inflamatorio y en las ulceras
después se van a encontrar macrófagos, mastocitos, extravasación de eritrocitos y
neutrófilos. No vamos a tener nada más que infiltrado inflamatorio, características
diferentes dependiendo si es aguda o crónica.
El Eritema Multiforme es una alteración inmunitaria que tiene un inicio súbito se presenta
como ulceras superficiales dolorosas autolimitadas en adultos y jóvenes que va a
presentar a parte de las ulceras en cavidad oral lesiones en forma de diana o tiro al blanco
o arco iris en piel y puede ser recurrente, la lesión típica es una lesión blanca en piel con
anillos concéntricos que parecen un disparo. En boca se van a ver ulceras (eritema
multiforme) puede ser asociada a neumonía pero no hay una causa definida, el tratamiento
va a ser sintomático y se debe investigar la causa porque puede ser una heredada
debilitante, estas ulceras en cavidad oral pueden disminuir la apertura bucal o puede estar
asociada al síndrome de Steven Johnson.
Histológicamente va haber un edema intra e intercelular, acantosis y queratinocitos
necróticos, vesículas intra-epiteliales, infiltración perivascular y linfocitos, macrófagos
edema de la lámina propia y dermis.
En las lesiones blancas vamos a ver edema itra e intercelular, acantosis, espongiosis y
queratinocitos necróticos. En las vesículas intraepiteliales una infiltración perivascular en
cambio en las lesiones erosivas.
EL Lupus Eritematoso hay dos tipos el sistémico y el discoide, el discoide es el que tiene
la forma de las alas de mariposa es una anomalía eritematosa, dolorosa y ulcerativa sobre
la mucosa bucal, encía y borde labial el tipo crónico afecta la piel, cara y cráneo y es lo
que nos da la forma de alas de mariposa y mucosa dejando cicatrices atróficas.
En el sistémico puede haber lesiones eritematosas con escamas, anomalías articulares,
renales cardiacas y fotosensibilidad.
Si tenemos una ulcera que no cicatriza o múltiples ulceras podemos sospechar de un lupus
discoide si el paciente tiene la forma de alas de mariposa, por lo general el paciente con
lupus ya viene con su diagnóstico, pero en casos extremos nosotros podemos hacer el
diagnóstico.
Es un defecto inmunitario, el tratamiento va a ser con esteroides, fármacos
inmunosupresores, el tratamiento es muy agresivo. El órgano afectado es piel y mucosa
siempre en el discoide, en ocasiones el sistémico articulación riñones y corazón en el
sistémico. Las pruebas que son específicas para el lupus sistémico la AAN, las pruebas
de células LE son positivas para el sistémico en el discoide forgelano y podemos hacer
inmunofluoresencia directa en el lupus eritematoso discoide va a ser positiva en tanto en
las células LE granulares y en la línea en la membrana basal.
Histológicamente vamos a ver destrucción de células basales, hiperqueratosis en las
lesiones blancas al menos en el discoide, en la zona de piel atrofia epitelial e infiltración
linfocítica, dilatación vascular afecta principalmente a las células basales o el epitelio y
el diagnóstico diferencial con el liquen plano es difícil.
El diagnóstico diferencial con el liquen plano: el liquen plano tiene el infiltrado
inflamatorio en banda, este es en parches significa que va haber una parte más marcada
que la otra, mientras que el liquen es una banda completa, en este (lupus) va haber atrofia
epitelial, en el liquen plano es una placa entonces no va haber una atrofia epitelial como
tal.
La Alergia por Contacto con la reacción a fármacos que puede haber un eritema vesículas
o ulceras dependiendo del tipo de reacción.
El diagnóstico diferencial de eso es la causa efecto es el siguiente si tenemos un paciente
con alergia al látex ustedes lo tocan y va a presentar la vesícula o la ulcera inmediatamente
cualquier antígeno extraño que entre en contacto con el tejido de las mucosas y si es que
el paciente tiene alergia al maní va haber un edema de la glotis, va a comenzar con
vesículas, ulceras cualquier cosa va a desencadenar la reacción no es inmediata por lo
tanto el diagnóstico es más fácil.
Siempre que tengamos un paciente alérgico tenerle cuidado porque nosotros manejamos
sustancias alérgenos como son los guantes, las soluciones que se usan en anestésicos tiene
lo conservantes muchos alérgenos, los materiales de restauración, los materiales de
impresión, todo puede desencadenar alergia en nuestro paciente y obviamente los
medicamentos antibióticos y analgésicos.

CLASE # 5 LESIONES BLANCAS

La lesiones vesiculobulosas son vesículas, en las ulcerativas son rojas, y las lesiones
blancas vamos a encontrar una placa blanca.
LECOPLASIA : Cualquier placa blanca que no desprende al raspado y SI
DESPRENDE al raspado es una CANDIASIS… diagnóstico diferencial
Puede ir desde una lesión hiperqueratosica hasta una displasia o un carcinoma in- situ
CAMBIOS HISTOLOGICOS: Hiperqueratosis , con aumento del estrato corneo e
Hiperplasia epitelial por aumento del número de células del estrato espinoso y la
erupción de la vascularidad que nos dará el cambio de coloración , depósito de
sustancias sobre el epitelio como es el caso de la candiasis y edema intercelular que
todo va llevar a una placa blanca
Hiperqueratosis: Respuesta reactiva a fricción, calor ,químicos , procesos inflamatorios
y neoplásicos
Hiperplasia epitelial: acantosis e hiperplasia de células basales , isquemia ,exudado
fibrinoso ….., colonias de microorganismos, restos en la superficie , células descamadas
, edema por acumulación de líquido intra y extra celular
FISIOTAPATOGENIA:
Se clasifican en reactivas, inmunológicas y depósitos de sustancias
La Hiperquetosis , es una respuesta reactiva a un estímulo que puede ser fricción, calo,
químico o un procesos inflamatorio crónico .
Si hay un paciente que se esta mordiendo el carrillo, químicos procesos inflamatorios
crónicos el cuerpo responde formando una leucoplasia
Por depósito de sustancias en el tejido :colonias de microorganismos , fibrina o células
descamadas ahí se va a dar una candiasis pseudomembranosa
Dxx Ferencial:Si la placa desprende es candiasis y si no se desprende es leucoplasia
LEUCODEMA :Es una lesión que se presenta en el carrillo
DXXDiferencial: Al distender la mucosa la lesión desaparece es leucodema ; si no
desaparece es una leucoplasia y si al frotarlo o al desprenderlo es una candiasis
Reactivas: Hiperqueratosis friccional y la estomatitis nicotínica
Proliferación de queratina :Leucoplasias , liquen plano , lengua vellosa y lengua
geográfica
Hereditarias: Leucodema, nevus blanco esponjoso
traumaticas:Esfacelo
Infeccionas :Candiasis
Ectopicas: Granulos de Fordyce
HEREDITARIOS:
Leucodema y Nevus Blanco , es un proceso inflamatorio crónico sobre el epitelio que
va a producir un edema intercelular que va a ver acantosis , hiperparaqueratosis ,
espongiosis
Toso esto va a llevar a la presencia de un placa blanca , el epitelio va a a estar
aumentado y el estrato corneo tb .
Cambios :Espongiosis , acantosis e hiperqueratosis que puede ser hiperparqueratosis
dependiendo de la presencia de nucleos en el estrato corneo
LEUCODEMA :Es una evaluación normal de la mucosa bucal , es más frecuente en
raza negra , se produce por un edema tisular y se distribuye a través de los patrones de
masticación , es unilateral
NEVUS BLANCO ESPONJOSO: Es una lesión benigna característica , autosómica
dominante , es bilateral y simétrico , también puede estar en mucosa genital y bucal y el
paciente puede referir en otros lugares este nevus , puede aparecer desde temprana edad
lo tendrá el niño desde la primera infancia .
LESIONES REACTIVAS
En un trauma constante va a producir acantosis , hiperqueratosis .
1.-Hiperqueratosis FRICCIONAL: Va a producir hiperqueratosis como mecanismo de
protección como lo vemos en pacientes con las prótesis, en los últimos molares con
aparatos de ortodoncia.
No hay necesidad de hacer biopsia
2.-Estomatitis Nicotínica: Al calor o químicos va a producir un engrosamiento que en
la mucosa del paladar hay una placa blanca con puntos rojos a nivel del paladar y que le
paciente fume
LECUPLASIA: Es una proliferación de queratina puede ir desde un leucodema hasta
una neoplasia , no hay etiología evidente , no se desprende
1.-Leucoplasia Vellosa :Es una patología que está causada por el virus de Epstein Barr
que va a producir en las lesiones epiteliales un aumento en la proliferación de queratina
, se presenta como una placa blanca sobre la lengua y se presenta en bordes laterales .
Es un signo predictor en pacientes que tienen VIH .
2.-Liquen PLANO :Fisiotapatogenia :Las células de largenhans van a procesar
antígenos contra los linfocitos T , estos van a liberar interleucinas que va a producir
citoxicidad a las células basales y va alterar la diferenciación celular produciendo un
aumento en la producción de queratina .

TIPOS:
RETICULAR .- Van a formar estrías que tienen un patrón de encaje porque hay un
infiltrado inflamatorio en banda .
EROSIVO :Que va a tener una ulcera central en la psedomembrana muy parecido al
eritema multiforme y a las lesiones ulcerativas . solo van a tener Lesiones periféricas
PLACA : Similar a una leucoplasia va hacer multifocal , es decir en varios sitios , va a
tener una superficie suave o rugosa deformada por estrías y con estrías en la periferia
Gingivitis Descamativa :Se produce alrededor de todos los dientes va ser simétrica y
siempre van a ver estrías blancas periféricas
BULOSO :Presenta una bula central de corta duración , se presenta mas en mucosa
vestibular y está asociado más a reacciones liquenoides , de corta duración , no necesita
tratamiento

El liquen plano es sus tres tipos van a tener ESTRIAS BLANCAS PERIFERICAS y
tiene un infiltrado inflamatorio en banda
DXX: Infiltrado inflamatorio en banda , cuando se trata de un reacción liquenoide es
infiltrado es menor
PROLIFERACION DE QUERATINA: LENGUA VELLOSA
Es la lengua la que está afectada, va afectar el ecosistema de la lengua
hiperqueratinizacion, atrofia de las papilas, acumulo de placa y detritus.
LENGUA GEOGRAFICA: Es una alteración autoinmune repentina, no está asociada la
psoriasis , tiene un patrón cambiante y se asocia a la lesión erosiva con un halo blanco
que lo rodea , tiene zonas despapiladas y en los bordes acantosis
TRAUMATICAS: ESFACELO
Se presenta como una placa o desprendimiento del epitelio, asociada al uso de crema
dental o un agente químico como la aspirina.
INFECCIOSAS:CANDIADIS PSEUDOMEMBRANOSA
Histologicamente :es la candida albicans, que es una placa verrugosa prominente que deja
euna superficie erosionada y sangrante . y se lo relaciona con antibióticos sistémicos, falta
de higiene o una reacción inflamatoria.
CANDIASIS HIPERTROFICA: Lesión blanca ubicada en la zona central de la lengua se
la relaciona como una candiasis hipertrófica y puede estar causada por otros patrones
GRANULOS DE FORDYCE: Son glándulas sebáceas ectópicas que están presentes en
cualquier lugar de la mucosa bucal y se presentan como una placa blanca amarillenta que
se presentan en cualquier sitio de la cavidad bucal y no necesita tratamiento

CLASE # 6 MALFORMACIONES VASCULARES

HEMANGIOMA CONGENITO:
El Hemangioma es una anomalía en la proliferación de las células endoteliales resultado
del Incremento del número de capilares
MALFORMACIÓNES VASCULARES: Es una anomalía en la morfogénesis de los
vasos , es consecuencia de la dilatación de arterias venas y capilares tienen morfogénesis
diferente.
HEMANGIOMA – ETIOLOGIA
Incluye varias neoplasias vasculares, hamartomas y malformaciones
Aparecen desde el nacimiento o poco después
Malformaciones vasculares anormalidad causada por morfogénesis vascular anormal.
EPIDEMIOLOGIA - Prevalencia :
De 1 a 3 % en los primeros días de vida
Las mujeres se afectan 3 veces más que los varones
10% aparecen en el primer año
Diagnostico diferencial
El hemangioma aparece desde el nacimiento mientras que la anomalía vascular va
avanzando se desarrolla conforme crece el paciente
El hemangioma no crece mucho conforme pasa el tiempo va desapareciendo por sus
lesiones especialmente en piel se va perdiendo se marca cuando hay una situación de
estres
Más comunes es de 3 años boas de carne
Las anomalías de células endoteliales existen desde el nacimiento fase de crecimiento
rápida ,fase involutiva mas suave

ANOMALÍAS VASCULARES
Anomalia en malformaciones de arterias , venas y capilares , no involuciona Aparece en
edad media
CARACTERISTICAS CLINIAS
Pueden presentarse rojo o azul según el grado de profundidad en el tejido ,pueden ser
planas ,nodulares,semicilindricas
Los hemangiomas son planas cuando están en piel pero si la encontramos en mucosa
pueden ser nodulares ,las zonas más comunes labios ,mucosa ,lengua en las zonas más
vascularizadas
Característica o diagnostico diferencial
Cuando se comprimen o experimentan blanqueamiento es característico De toda lesión
vascular se llama prueba de DIASCOPIA para lesiones vasculares ,si al hacer presión una
lesión vascular se hace blanca porque cortamos el flujo sanguíneo ,,, si se vuelve blanca
es lesión vascular…. sino es otro tipo de lesión
Histológicamente
Los hemangiomas se clasifican en:
Capilares y Cavernosos, dependiendo de la magnitud de los espacios vasculares
En una malformación vascular vamos a observar como si fuera un vaso sanguíneo normal
,mientras que en los hemangiomas veremos una clasificación diferente de a cuerdo al
epitelio , con apoyo sin apoyo muscular ,proliferación de células en un mismo vaso
En cambio este tiene morfología diferente
Diagnostico diferencial
Si la lesión es vascular o no, en la diascopia se puede hacer una presión digital o con un
objeto sobre la lesión .no se debe hacer biopsia de lesión si esta es vascular
TRTAMIENTO :Para el diagnostico primero prueba de diascopia
Podemos hacer una punción si es de origen vascular, para la remoción quirúrgica
necesitamos el láser o electrocauterio .Si son lesiones como los hemangiomas muy
obvias , no se hacen biopsias porque es muy vascularizado y se puede sesangrar excepto
si el paciente quiere realizarse
GRANULOMA PIÓGENO
Es una reacción exuberante y excesiva del tejido conectivo a un estímulo.
Se presenta como una masa roja debido al predominio en su composición de tejido de
granulación hiperplasico donde abundan los capilares .
No hay producción de pus , como lo haría suponer el adjetivo piógeno.
No está asociado a un proceso infeccioso ahora se le denomina granuloma telangiectasico
,la reacción excesiva del tejido conectivo a un estimulo normalmente nosotros tenemos
tejido de granulación que se forma en el momento de cicatrización pero cuando hay una
recuperación exuberante se produce un granuloma telangiectasico .se presenta como una
masa roja
EPIDEMIOLOGIA :
Esta entidad no tiene predilección en cuanto a edad, existen reportes de caso de niños de
6 dias de nacido, como en anciano de 74 años , aunque el rango oscila de 11 y 40 años.
asociada más a mujeres
edad fértil
pubertad
menopausia
asociado a cambios hormonales
CARACTERISTICAS CILNICAS :
aparecen sobre la encía, no puede ser causado por hormonas sino por estímulos irritativo
como placa ,cálculos o material extraño , estas lesiones pueden presentarse en varias
formas,
Es muy sangrante el momento que se le retira pueden aparecer de nuevo si no se le
controla por ejemplo las hormonas ,si el paciente tiene un problema periodontal no se
controla va a volver a salir
Histológicamente : hay células inflamatorias , en la superficie de los granulomas piógenos
donde se oberva neutrofilos
En el examen microscópico se componen de masas granulares de tejido hiperplasico de
granulacion ., eso es lo que hay en el granuloma telangiectasico Algunas veces hay cierta
cicatrización en las lesiones lo que puede tratarse de un proceso de reparación por la
maduración de tejido conectivo
Diagnóstico diferencial
Debe diferenciarse de un granuloma periférico de células gigantes que también se
presenta como una masa enrojecida, es una reacción hiperplasica de tejido conectivo que
proviene del periostio y lig, periodontal
Por lo tanto la primera fase del granuloma periférico de células gigantes una lesión igual
que el granuloma telangiectasico que no tienen características radiográficas . pero como
proviene de ligamento y perioditio va a tener una reabsorción ósea
Si es que hay REABSORCION OSEA es granuloma periférico de células gigantes Y SI
NO HAY REABSORCIÓN OSEA es una granuloma telangiectasico, pero en su fase
inicial ambos no tienen características radiográficas
se va ha presentar sobre la encia situada entre los primeros molares permanentes incisivos,
ligamento y periosto.. presenta rojo o azul base ancha 1 mm ,,,no se hace diagnóstico
clínico diferencial sino solo radiográfico pero en etapas avanzadas , en etapas inicilaes es
idéntico a un granuloma telangiectasico .
??como se hace el diagnostico definitivo??
Con el diagnostico histológico ,, las células gigantes multinucleadas provienen de
macrófagos ,osteoclastos – ESTS CELULAS GIGANTES NOS DAN EL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Clínicamente puede ser una granuloma telangiectasico o granuloma periférico pero si
hay células GIGANTES multinucleadas es un granuloma periférico de células gigantes
En el granuloma telangiectasico hacer biopsia , estudio histológico
Resorción quirúrgica al igual que el granuloma telangiectasico se hace una escisión no
es tan sangrantre como las lesiones vasculares siempre hacer curetaje de periostio ,no
tiene alta tasa de recurrencia
Si hacemos una escisión quirúrgica no se hizo la biopsia si no vuelve a salir es un
granuloma periférico de células gigantes si vuelve a recurrir granuloma telangiectasico.

EL SÍNDROME DE BOCA ARDIENTE

Lesión de origen vascular, caracterizado por una sensación espontanea, anormal descrita
por el paciente, afecta a toda la mucosa bucal especialmente la lengua
Etiología
No es evidente es solo una sensación del paciente aparte del tratamiento odontológico es
necesario remitir al médico, clínicamente vamos a encontrar una glositis en algunos casos,
cepas de candida albicans
Asociado a deficiencias a vitaminas , desequilibrio hormonal, anemia perniciosa ,
anomalías neurológicas ,traumatismos mecánicos por irritación crónica , cualquiera de
estas causas pueden producir esta sensación en el paciente
Clínicamente se presentan en mujeres adultas, postmenopausicas
Las síntomas de ardor y dolor se acompañan con xerostomía ,alteran mucosa mas esta en
lengua
Histológicamente
El epitelio esta normal
Tratamiento
Si hay candidiasis un antimicótico
DEFICIENCIA DE VITAMINA B
Clínicamente:
Se va a marcar en boca y a nivel de otras mucosas ,, glositis ,quelitis angular se va a
marcar a nivel de cavidad bucal y tb a nivel de otras mucosas
Si hay deficiencia de RIFBOFLAVINA produce queratitis ocular y dermatitis
descamativa enfocada sobre el área nasolabial y genitales.
La carencia de NIACINAA se acompaña de dermatitis, diarrea, demencia y deceso
La defiencia de ACIDO FOLICO provoca anemia macrocitica en medula osea y
anomalías digestivas, entre ellas diarrea .
Se va a ver en cavidad bucal, piel, otros tejidos
Tratamiento : restablecer los niveles de vitamina b,si el paciente no se hace ver esto
puede progresar en la glositis por deficiencia vitamínica por B o por hierro se vuelve
una alteración precancerosa el paciente va perdiendo el epitelio

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

Se puede atribuir a una deficiencia de hierro o a una dieta inadecuada
CLINICAMENTE: Se puede encontrar queilitis , glositis y también se puede presentar
uñas y cabello ,quebradizo , la lengua se torna roja y despapilada que causa molestias al
paciente , la queilitis angular
En el tratamiento se recomienda ingesta de hierro
ERITROPLAQUIA
Placa roja que NO desprende al raspado sobre la mucosa bucal ,prueba de diezcopia
negativa porque si esta es positiva es una lesión vascular ,pero si no es una placa
Está asociada al tabaco, alcohol ,situaciones nutricionales en una situación crónica esa si
es una lesión pre maligna ,placa en mucosa bucal que no sea de origen vascular hacer
biopsia
Es más frecuente en individuos de 50 años de edad,
Diagnostico histológico igual que en la leucoplasia será desde de hiperplasia hasta un
carcinoma escamocelular
Placa roja de márgenes definidos , puede ser plana , exofitica ,ulcerada esta ,mas en zona
de boca lengua, zona retromolares ,se pueden reconocer áreas blancas
Las leucoplaquias y eritroplaquia puede estar pueden ser leucoeritroplaquia o ,placa
blanca o placa roja
En el momento en que se palpa una lesión mientras más indurada, penetrante es mayor
probabilidad que sea maligna ,más suave más flexible es benigna ,
Observamos aquí una displasia carcinoma escamosa celular
Histológicamente…..hay producción queratina
Aquí observamos aumento de vascularización por eso es una lesión roja
En el diagnostico diferencial
- Candidiasis atrófica
- Sarcoma de Kaposi: que es una lesión asociada a pacientes con vih y endémica
como equimosis
- mal formación vascular en la prueba de diezcopia nos dará el diagnostico
diferencial

Tratamiento
Primero una biopsia incisional para hacer el diagnóstico definitivo
SARCOMA DE KAPOSI
Es una alteración de células endoteliales causado por el virus d herpes simple tipo 8 que
está asociado al síndrome de inmunodeficiencia adquirida y al igual que el virus de
hepstein barr significa que el paciente de vih paso a estado de sida
También se presenta como una neoplasia endémica
En un paciente de vih encontramos ertitroplaquias , sarcoma de kaposi, leucoplasias
El sarcoma de kaposi y las leucoplasia (CARACTERISTICAS ESPECIALESDEL
VIH ) son las que nos dice que paso de vih a sida , no siempre se presentan juntas y
depende del paciente higiene , deficiencia inmunitaria
Estas lesiones se presentan tanto en piel como en boca.
En boca se presentan como nódulos de color marrón y también en piel del mismo color
y ahí el diagnóstico diferencial
Histológicamente
Hipercelularidad hay células fusiformes por eso se le considera un sarcoma todo lo que
sea sarcoma significa un tumor maligno de hueso pero en este caso característica clínica
que se le considera exuberante
PETEQUIAS Y EQUIMOSIS
Sus causas son evidentes por traumatismos, cirugía
Hay que tener cuidado porque el paciente refiere o no ningún traumatismo en la mucosa
tiene algunas características como una anemia o lesión mas profunda ,, Si no hay causa
evidente de petequias o equimosis necesitamos revisary alargar la historia clínica del
paciente