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HIPERTENSIÓN PORTAL
Los valores normales del gradiente de presión portal son de 1-5 mmHg. Los valores de
gradiente entre 5-9 mmHg corresponden a hipertensión portal preclínica. La hipertensión
portal es clínicamente significativa cuando aparecen las manifestaciones clínicas de la
enfermedad o cuando el gradiente de presión portal excede 10 mmHg (en el caso de la
cirrosis, determinado por su equivalente, el gradiente de presión venosa hepática: GPVH).
A. Pre hepática
Compresión mecánica del hilio hepático: Ganglios, Metástasis
Incremento de flujo: Fístula Arteriovenosa o Trombosis de la vena porta
Desarrollo de:
varices
gastroesofágicas
ascitis
esplenomegalia
con
hiperesplenismo
encefalopatía
hepática aguda y
crónica.
El sistema venoso portal carece de válvulas, lo que facilita el flujo venoso retrogrado
(hepatofugo) desde el sistema porta de presión elevada a la circulación venosa sistémica
(fvena cava). El flujo colateral se produce en las venas rectales (hemorroides) y la unión
esofagogastrica (varices esofágicas), el espacio retroperitoneal y ligamento falciforme del
hígado (colaterasles periumbilicales)
Cuando las anastomosis porto parietales se efectúan a través de gruesos troncos venosos
umbilicales y paraumbilicales se desarrolla una ampolla varicosa umbilical y la circulación
abdominal deriva hacia la cava superior y a la inferior, por lo que adopta el aspecto de
“cabeza de medusa”.
FISIOPATOLOGIA
El sistema portal es de baja presión, proporciona el 75% del flujo sanguíneo hepático y
aporta al hígado oxígeno, hormonas y nutrientes. En el caso de la hipertensión portal se
produce un incremento de la presión en el árbol portal por dos factores primordialmente:
Cirrosis hepática
Fístula arteriovenosa en el bazo u otro sector esplácnico.
Todo este fenómeno se produce con el fin de que llegue la sangre portal a la circulación
sistémica evitando pasar por el hígado. La rotura de las dilataciones varicosas origina
hemorragias de várices esofágicas con sangrado digestivo produciendo hematemesis y
melena.
Esta sangre en el tubo digestivo se metaboliza y las bacterias de la flora intestinal normal
producen amonio, el cual es absorbido y pasado al sistema general a través de la circulación
colateral, llegando al cerebro sin pasar por el hígado (que su trabajo es quitar la acción
tóxica); al suceder esto la resultante será una encefalopatía tóxica, que de no controlarse a
tiempo puede provocar el Coma Hepático.
Clínicamente, a los pacientes con cirrosis se les puede diagnosticar hipertensión portal por
la presencia de ascitis, varices o ambas. Los estudios de imágenes, como el Doppler por
ultrasonido, la tomografía computarizada o la imagen por resonancia magnética, pueden
ayudar en el diagnóstico de la hipertensión portal y a definir las características anatómicas
de la vena porta.
ANAMNESIS
Ante un paciente con una hepatopatía crónica en estadio cirrótico, la anamnesis puede
orientarse sobre su etiología. Es importante interrogar sobre:
- Consumo de alcohol
- Ingesta de fármacos hepatotoxicos
- Antecedentes epidemiológicos (contagio de virus de hepatitis como en transfusión ,
drogas, tatuajes, promiscuidad sexual)
- Antecedentes familiares de hepatopatías
- Síntomas inespecíficos (dolor hipocondrio derecho, anorexia, astenia, pérdida de la
libido e impotencia, amenorrea)
EXAMEN FISICO
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Los exámenes y estudios de laboratorio son uno de los elementos más importantes para
el diagnóstico y pronóstico de la enfermedad, así como para la búsqueda de su etiología.
En la tabla anterior, vemos la clasificación de Child-Pugh para la evaluación de la
función hepática.
Ecografía abdominal: revela datos sobre la forma y la estructura del hígado (común la
hipertrofia del lóbulo caudado), bazo y circulación colateral. También permite detectar
ascitis en pequeño volumen.
Con estudio Doppler se puede detectar trombosis en el sistema portal. La colangiografía por
resonancia magnética o colangiopancreatografía endoscópica permiten evaluar una
obstrucción de la vía biliar.
REFERENCIAS: