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6.

- Sistema cardiovascular

Cuando hablamos del sistema cardiovascular, tenemos que tener en cuenta que
hablaremos sobre un sistema asociado a una bomba. Esta “bomba” toma sangre
y la distribuye por un sistema circulatorio que recorre todo el cuerpo, aportando
nutrientes que viajan por el plasma. La bomba de que hablamos anteriormente
corresponden al “corazón”, el sistema circulatorio corresponde a los “vasos
sanguíneos”, y la extensa red de vasos delgados que permiten un rápido
intercambio entre los tejidos y canales vasculares, corresponden a los
“capilares”.

6.1.- Organización funcional del sistema cardiovascular

Cuando analicemos el corazón, nos daremos cuenta que existen 2 circulaciones,


o 2 bombas en serie:

 “Circulación pulmonar”: Aquella que lleva la sangre desde el corazón


hacia los pulmones, y viceversa. Esta es responsable de generar el
intercambio gaseoso (O2 y CO2). Es una circulación menor que viaja del
ventrículo derecho hasta la aurícula izquierda.
 “Circulación sistémica”: Es un sistema sumamente complejo, en donde
se aprecia que las paredes del ventrículo izquierdo tienen un
engrosamiento tal que permite el bombeo de sangre a todo el organismo.

El flujo de sangre a través del corazón es unidireccional, la cual se consigue por


la disposición adecuada de válvulas de cierre. Aunque el gasto cardiaco es
discontinuo, se produce un flujo continuo hacia los tejidos gracias a la distención
de la arteria aorta y sus ramas durante la contracción ventricular (“sístole”) y
la contracción elástica de las paredes de las arterias por la propulsión
anterógrada de la sangre durante la relajación ventricular (“diástole”).
La sangre que entra al ventrículo derecho por la aurícula derecha (sangre
proveniente de las venas cavas) es bombeada a través del sistema arterial
pulmonar con una presión 7 veces más baja que en la arteria aorta. La sangre
atraviesa los capilares pulmonares, donde se libera CO2 y se capta O2. La sangre
rica en O2 regresa por las venas pulmonares a la aurícula izquierda, desde donde
es bombeada hacia la periferia después de atravesar el ventrículo izquierdo,
completando el ciclo.
En general, el recorrido sanguíneo parte del corazón por medio de la arteria
aorta, le siguen otras arterias de un calibre un poco menor, después se llegan a
las arteriolas y finalmente a los capilares. Luego del intercambio de nutrientes
en este sector, la sangre se dirige a las vénulas, posteriormente a venas de un
calibre más poderoso y finalmente las venas cavas que conectan con el corazón.
6.2.- El corazón

Al describir y analizar el corazón,


tenemos que tener en cuenta que la
forma en que se dispone es
netamente mediante la presencia
de “aurículas”, que son las que
reciben sangre venosa con o sin
oxígeno, y “ventrículos”, que son
los encargados de eyectar la sangre
al resto del cuerpo. La sangre que
llega al corazón lo hace mediante
venas, y la sangre que sale del
corazón lo hace mediante arterias.
Las cavidades auriculares y
ventriculares se encuentran
separadas por un tejido fibroso, que
constituye un medio de
comunicación llamado “válvulas”.
Las válvulas que separan las
aurículas de los ventrículos son la
“tricúspide” (aurícula y
ventrículo derecho) y la “bicúspide” o “mitral” (aurícula y ventrículo
izquierdo), ambas generalmente conocidas
como “válvulas auriculoventriculares”.
La válvula que separa el ventrículo derecho de
la vena pulmonar se llama “pulmonar” y la
que separa el ventrículo izquierdo de la
arteria aorta se llama “aortica”, ambas
generalmente conocidas como “válvulas
semilunares”.
Las válvulas van a presentar una
característica única; su apertura se hará en
una sola dirección, siempre siguiendo el flujo
normal de la sangre (de aurícula a ventrículo,
y de ventrículo a vaso sanguíneo). El corazón
favorece la apertura de sus válvulas en un solo
sentido gracias a unas estructuras llamadas
“cordones tendinosos”, los cuales están
anclados a las válvulas en un extremo, y en el
otro unido a unos “músculos papilares”. La
apertura de estas válvulas no depende de la
contracción de este musculo, sino de las
diferencias de presiones que ejerce la sangre.
Cuando se genera este evento en el corazón, se produce una característica
llamada “ruidos cardiacos”. Estos ruidos son 2, y se denominan “LUB/DUB”.
El primer ruido es producido por el cierre de válvulas auriculoventriculares, y el
segundo ruido es por el cierre de las válvulas semilunares.

6.3.- Musculo cardiaco como sincitio

En un corte histológico de musculo


cardiaco se aprecian estructuras que no
posee otro tipo de musculatura, los
llamados “discos intercalares”. Las
células cardiacas presentan una
característica eléctrica sumamente
importante, se comunican por sinapsis
eléctrica. Esta sinapsis permite que los
citoplasmas de dos células se comuniquen
de manera directa, es decir, si yo
despolarizo una célula, la siguiente se
despolariza casi al mismo ritmo de la otra. Los discos intercalares presentan
“uniones gap” y “desmosomas”. Los desmosomas son un conjunto de
proteínas que anclan una célula con otra. Entonces, los discos intercalares no
solo favorecen la comunicación mediante la sinapsis eléctrica, sino que también,
favorecen la resistencia al estrés mecánico al momento de contraer este tipo de
musculo.

6.4.- Actividad eléctrica del corazón


Los elementos, dentro del corazón, que cumplen con las funciones de conducción
del impulso eléctrico y que generan potenciales de acción con una frecuencia
determinada, son los “nodos cardiacos”. Estos son:

 “Nodo sinoauricular”: Es el marcapaso fisiológico del cuerpo. Es el que


genera la repetición de señales que van a estar llevando la frecuencia
cardiaca, es el único elemento que tiene la capacidad de generar el
potencial de acción. Se encuentra ubicado en la pared de la aurícula
derecha y tiene una frecuencia de 70-100 latidos/minuto aprox.
 “Nodo auriculoventricular”: Se encuentra ubicado en el tabique que
separa la aurícula con el ventrículo derecho. Este elemento responde
siempre a la frecuencia generada por el nodo sinoauricular. Tiene una
frecuencia de 50 latidos/minuto aprox. La señal eléctrica que se dispersa
por el tejido cardiaco, viaja hacia los ventrículos por un elemento conocido
como “haz de His”, el cual lleva la señal para distribuirla a través de
todo el tejido ventricular contráctil a través de las “fibras de Purkinje”
(frecuencia de 30 latidos/minuto aprox.).

El nodo sinoauricular, antes


de llevar la señal eléctrica al
nodo auriculoventricular, se
disemina por todas las
regiones de las aurículas,
por lo tanto, es el
responsable de generar la
estimulación de las
aurículas para que estas se
contraigan. En el nodo
auriculoventricular se
produce un retraso en la
señal (diley) para darle
tiempo a las aurículas para
que ejerzan su contracción
normalmente.
Estos nodos que inervan el
corazón le entregan una característica de “automatismo”, lo que significa que
no necesitan de una señal externa para generar el potencial de acción, se
despolarizan de manera autónoma. También le dan la característica de
“ritmicidad”.

*“Estimulo ectópico”: Es una señal exógena (con un desfibrilador automático)


que genera un “reseteo” del sistema.
6.5.- Potencial de acción

El potencial de accion cardiaco se divide en cinco fases:


 “Despolarizacion o ascendente rapida (fase 0)”
 “Repolarizacion parcial precoz (fase 1)”
 “Meseta (fase 2)”
 “Repolarizacion (fase 3)”
 “Estado de reposo de la polarizacion (fase 4)”

Las principales diferencias observadas en estos dos tipos de respuestas son las
siguientes:
 Las celulas de respuesta lenta no presentan la fase de repolarizacion
precoz (1).
 El potencial de membrana en reposo de las celulas rapidas (4) es
considerablemente mas negativo que el potencial de las celulas lentas.
 La despolarizacion rapida (0) , la amplitud del potencial y el sobredisparo
son mayores para las celulas de respuesta rapida.

*El corazon no sufre de tetano, ya que no puede haber potenciales de accion


escalonados (que se sumen). Se adieren a la ley del todo o nada.
6.6.- Potencial de accion de respuesta rapida

La fase de despolarizacion rapida (0) esta regulada por la entrada de Na+ a la


celula, mediante unos canales de Na+ rapidos, generando la despolarizacion
instantanea. La fase de repolarizacion precoz (1) va a estar generada por la
apertura de canales de K+, permitiendo la salida breve de este ion. Cuando se
esta terminando la fase de repolarizacion precoz, existen canales de Ca2+ voltaje-
dependientes que se activan, permitiendo la entrada de Ca2+ dentro de la celula.
Este flujo de Ca2+ forma un pseudoequilibrio con la entrada de K+ a la celula, que
producen la fase de meseta (2). Posteriormente, en el proceso de repolarizacion
final (3), se inicia al finalizar la fase 2, cuando la salida de K+ de la celula supera
la entrada de Ca2+, donde tres corrientes de salida de K+ contribuyen a esta
etapa. Finalmente, se produce un estado de reposo de polarizacion (4), donde la
bomba ATPasa Na+/K+ permite que no haya una despolarizacion continua,
regulando la entrada rapida y lenta de Na+ a la celula.
Existen medicamentos y toxinas que modifican este potencial de accion, por
ejemplo, la “tetrodotoxina” (veneno del pez globo) es la responsable de generar
la inhibicion de los canales de Na+ rapidos (0), es decir, no se despolariza la
musculatura cardiaca, y el corazon se paraliza. Las “4-aminopiridinas”
inhiben la fase de repolarizacion precoz (1).
Este potencial de accion es altamente dependiente de la concentracion de K+
extracelular.
La celula esta en un periodo refractario eficaz o absoluto cuando los canales de
Na+ se encuentran inactivados, no pueden reabrirse y no es posible generar otro
potencial de accion. Cuando la celula se repolariza, estos canales inactivados
empiezan a cambiar su estado, generando un periodo refractario relativo, donde
es posible generar otro potencial de accion, pero solo si se despolariza la
membrana con un valor superior al inicial.

6.7.- Mediadores en la contracción cardiaca

La rama del sistema


nervioso periférico que
induce un aumento en la
capacidad contráctil del
corazón es el
“simpático”, el cual
secreta “catecolaminas”.
Cuando la catecolamina
toma contacto con su
receptor, genera una
cascada de señalizaciones
que van a dar varios
efectos. Uno de ellos es la
apertura de canales de
Ca2+ en el sarcolema, para
que el Ca2+ ingrese. Otra
de ellas es la de generar la
salida de Ca desde el retículo sarcoplasmico, lo que en general produce un
2+

aumento del Ca2+ intracelular, produciéndose la contracción. Después que se


produce la contracción viene la relajación del musculo, donde el Ca2+ se guarda
por una ATPasa de Ca2+ en el retículo sarcoplasmico para disminuir los niveles
en el citoplasma, o bien, sale de la célula por una bomba de Ca2+/Na+ que se
encuentra en la membrana plasmática (sarcolema). El Na+ circundante sale de
la célula por la bomba ATPasa Na+/K+. Los medicamentos asociados al
tratamiento de la insuficiencia cardiaca (el corazón no es capaz de bombear
sangre, y por ende, no irrigar los tejidos) son los “glucósidos cardiacos”, que
inhiben la bomba Na+/K+ presente en la membrana plasmática de las células
contráctiles cardiacas.

*¿Cómo aumento el número de contracciones cardiacas?


Cuando se aumenta en número de contracciones realizadas por el corazón,
obviamente se aumentara la frecuencia cardiaca. Cuando esto sucede, se tiende
a aumentar la conductancia de K+ dentro del miocito, lo que provocaría una
disminución de la fase de meseta (2).
6.8.- Potencial de acción de respuesta lenta

Las células marcapaso van a


tener varios elementos extraños
en el potencial de acción lento.
En este potencial se encuentra
una nueva etapa, la “fase
prepotencial”; también está la
fase de despolarización, la de
repolarización y con la
consecuente hiperpolarizacion.
Cada uno de estos pasos está
dado por lo movimiento de iones.
La fase de prepotencial se
caracteriza por la entrada de
Na+. Comúnmente los canales de
Na+ son activados por una
despolarización, pero en la fase de prepotencial, los canales de Na+ se activan con
una hiperpolarización; de ahí el nombre de “canales funny”. Estos canales son
lentos. La despolarización se da por la entrada de Ca2+, y la repolarización por la
inactivación de estos canales de Ca2+ y la salida de K+ por sus respectivos canales.
La hiperpolarización vuelve a activar los canales funny de Na+ lentos y comienza
a despolarizarse nuevamente.
Algunas diferencias con el potencial de acción rápido, es que en el potencial de
acción de respuesta lenta la pendiente de la fase ascendente es mucho menor, no
se reconoce la fase de repolarización precoz, y la meseta es más corta y menos
plana (casi inidentificable). Además, el paso de la meseta a la fase de
repolarización final es menos definido.

Para regular la cantidad de potenciales de acción que se generan, primero se


debe generar la estimulación del “sistema nervioso parasimpático” con
“acetilcolina”. Este sistema permite disminuir la frecuencia cardiaca, en donde
la acetilcolina induce la apertura de canales de K+, y por ende, se disminuye la
pendiente del prepotencial.
Contrariamente, la acción del “sistema nervioso simpático” con
“adrenalina”, permite que se abran los canales de Ca2+ para que este ion entre
a la célula y se aumente la pendiente del prepotencial.
6.9.- El electrocardiograma y su correlación con la contracción
cardiaca

El “electrocardiograma (ECG)” es un examen que permite registrar la


actividad eléctrica del corazón mediante ondas. En el ciclo cardiaco, si se quiere
generar un ciclo normal, se tiene que partir con el llenado de las aurículas y su
posterior despolarización. Por lo tanto, la primera onda que se observa en el
ECG, hace referencia a la despolarización de las aurículas (“P”). Posteriormente,
se presenta un segmento o un intervalo que va desde la onda P a la onda R (“PR”)
el cual representa un proceso contráctil, la contracción de las aurículas. Se
generó el ciclo de contracción, se están relajando las aurículas, y por lo tanto está
ocurriendo una repolarización de ellas, que queda graficado en el segmento
“QRS” del ECG. Cuando se están repolarizando las aurículas, inmediatamente
se genera la despolarización de los ventrículos. Luego viene la contracción
ventricular que se da por el intervalo “ST” del ECG. La onda “T” representa la
repolarización ventricular. Terminada ya la repolarización de los ventrículos, se
presenta el intervalo “TP” o más conocido como “intervalo de inactividad
cardiaca” que representa el reposo del corazón hasta que comience un nuevo
ciclo, y se despolaricen nuevamente las aurículas.
El ECG, aparte de entregar la información antes nombrada, puede darnos a
conocer la frecuencia cardiaca del individuo. Esta se puede obtener calculando la
distancia del intervalo “RR” en un determinado tiempo. Por ejemplo, si tengo
0,5 segundos entre el segmento RR en un ciclo, ¿cuál será la frecuencia cardiaca?
Este cálculo se realiza mediante una “regla de tres simples”, que se detallara a
continuación:

60 1
120 /
0,5
Al analizar un ECG se pueden identificar una serie de patologías. En la
“taquicardia” (incremento de la frecuencia cardiaca) se puede ver que el
segmento TP disminuye, y si hay una “bradicardia” (disminución de la
frecuencia cardiaca) el intervalo TP aumenta.

6.10.- Relación presión-volumen del ventrículo izquierdo

Si se quiere comenzar el ciclo del ventrículo izquierdo, debe ocurrir la apertura


de la válvula mitral o bicúspide (“A”) y dar paso al llenado de sangre del
ventrículo izquierdo. Este periodo, llamado “fase de llenado (AB)” (sístole
auricular), es donde hay un pequeño aumento de presión y un amplio volumen
de sangre. La parte final del periodo de llenado, presenta una pequeña muesca
que se debe al hecho de que se cierra la válvula mitral, o sea, hay un pequeño
aumento de la presión debido a la acumulación de sangre en ese sector,
ocasionado por el cierre repentino y rápido de la válvula bicúspide. El volumen
de llenado se conoce como “volumen telediastólico” (final de la diástole), el
cual es el volumen máximo con que se llena el ventrículo. Se cierra la válvula
mitral (“B”), y se produce la contracción del ventrículo por las señales eléctricas
que llegaron a él. En este punto, comienza a aumentar la presión interna del
ventrículo sin modificar su volumen, la cual se conoce como la “fase de
contracción isovolumétrica (BC)”, la cual llega a un punto donde la válvula
aortica va a ceder a la presión interna del ventrículo y se va a abrir (“C”),
permitiendo la eyección rápida de sangre. Este periodo se conoce como “fase de
eyección rápida (inicio de CD)”, pero a medida que se va vaciando el
ventrículo, su presión va disminuyendo paulatinamente, y por ende, la presión
de la sangre que se ejerce sobre la arteria aorta (que a su vez se opone a esta
eyección de sangre) va de mayor a menor. Esta presión ejercida sobre la arteria
aorta no es permanente, y comienza su disminución en un periodo llamado “fase
de eyección lenta (termino de CD)”. Como la presión ahora va en sentido
contrario, la válvula aortica se cierra (“D”) y se termina la fase de eyección
(rápida y lenta). Una vez cerrada esta válvula va a quedar un volumen de sangre
residual en el ventrículo izquierdo, el cual se conoce como “volumen
telesistólico” (final de la sístole). Ahora, se genera la “fase de relajación
isovolumétrica”, para dar por finalizado el ciclo.

6.11.- Ciclo cardiaco completo

*“Diástasis”: Llenado ventricular lento.

*“Fonocardiograma”: Es el examen que estudia principalmente los tonos


cardiacos.
6.12.- Bomba cardiaca

La fuerza con la cual el ventrículo genera su contracción, y por ende, cuanta


sangre puede eyectar de este lugar, va a depender de un factor importante que
se relaciona con el volumen de sangre con que se llena el ventrículo. Aquí
hacemos mención a la “ley de Frank-Starling”, la cual nos dice que cuanto más
se llene el ventrículo, mayor será la contracción de este, y por lo tanto mayor la
eyección de sangre. Específicamente, cuando se llena el ventrículo, los
sarcómeros se comienzan a estirar y más contracciones pueden ocurrir (puentes
cruzados). Pero si se llena demasiado el ventrículo, no se puede generar el puente
cruzado, y por lo tanto no hay contracción.
Aquí se acuña un término conocido como “precarga”, la cual es la cantidad de
sangre con que se llena el ventrículo, y está relacionada con la ley de Frank-
Starling. Mientras más sangre llegue a ese ventrículo, mayor el volumen de
eyección. El proceso que atribuye al volumen de eyección expulsivo se conocerá
como “carga” (término usado por mi docente). La precarga favorece el proceso
de eyección o carga, o sea, si se aumenta este factor, se puede liberar mayor
cantidad de sangre, y así irrigar de mejor manera los diversos tejidos y órganos.
El “gasto cardiaco” es cuanta sangre se está eyectando por el ventrículo
(derecho o izquierdo) por unidad de tiempo (mL/minuto). Esto depende del
volumen de eyección, y como este volumen depende de la precarga, entonces, si
se llegara a aumentar su valor, se aumentaría el volumen de expulsión (carga),
y por ende el gasto cardiaco. Y viceversa.

La “poscarga” se opone al proceso de eyección. Es la presión que ejerce la


sangre, que ya está en la arteria aorta, y que se opone a que el ventrículo
izquierdo pueda eyectar su contenido. Cuando aumenta la poscarga, el volumen
de eyección disminuye, y por ende, el gasto cardiaco disminuye. De esta manera,
el gasto cardiaco induce otro concepto conocido (“presión arterial”), el cual hace
referencia a que si disminuye el gasto cardiaco, también disminuye la presión
arterial y viceversa.
6.13.- Cambio de la contractilidad

Si se aumenta la contractilidad, el ventrículo se está contrayendo con más fuerza,


por ende, el volumen telesistólico disminuye. También, la presión aumenta
levemente; pero el cambio fundamental es en el volumen de eyección, que
aumenta considerablemente. Por lo tanto, como se está eyectando más sangre, el
volumen telesistólico disminuye, como nombramos anteriormente.

Ahora, si se aumenta la precarga, entonces se está llenando con más sangre el


ventrículo. Esto quiere decir que el volumen telesistólico no cambio, el que
cambia ahora es el volumen telediastólico, el cual aumenta por este mayor flujo
de sangre. Como se llena el ventrículo con mucha sangre, este genera una alta
presión en sus paredes como denota el grafico. Pero, igual que en el grafico
anterior, el cambio más notable es en el volumen de eyección; cuando se aumenta
la precarga aumenta el volumen de eyección, por lo tanto, el gasto cardiaco
también aumenta.
Si se aumenta la poscarga (presión aortica), quiere decir que ahora no se eyecta
fácilmente la sangre desde el ventrículo, es decir, el ventrículo va a tratar de
contraerse, y este aumento de presión de la arteria, va a impedir la eyección de
sangre provocando, por ejemplo, una hipertensión arterial. La fase de eyección
disminuye, por ende, el volumen de eyección es menor. Esta fuerza ejercida por
el ventrículo hace que la presión aumente considerablemente al tratar de
expulsar la sangre de ahí. El volumen telesistólico aumento, y el telediastólico
no cambio. Si disminuye el volumen de eyección, el gasto cardiaco disminuye.

6.14.- Propiedades de la vasculatura


 “Vasos mayores (arterias)”: Se caracterizan por presentar un endotelio,
además, presentan tejido elástico (elastina) que permiten una gran
resistencia a las presiones. También presentan musculatura lisa, que
permite que sean regulados por el sistema nervioso autónomo. Posee una
baja capacitancia
 “Arteriolas”: Son vasos con una cantidad enorme de musculatura lisa, y
son los responsables de las modificaciones de la presión arterial. Poseen
endotelio (como todos los vasos sanguíneos).
 “Capilares”: Presentan una cobertura simple de células endoteliales,
para permitir la mayor difusión de nutrientes y gases a través de esta
capa.
 “Vénulas y venas”: Presentan musculatura lisa (se puede regular su
calibre), y tienen unas estructuras solo encontradas en ellas, las
“válvulas”. Estas permiten que la sangre (principalmente la que viene de
las extremidades inferiores) retornen al corazón sin devolverse. Tiene poco
tejido elástico, por lo tanto son altamente distensibles. Son los vasos que
alojan la mayor cantidad de sangre (alrededor del 60%). Poseen alta
capacitancia.

6.15.- Hemodinámica

Es el estudio del comportamiento de la sangre en los vasos. Como la sangre viaja


por este sistema circulatorio, va a estar ligada a una serie de propiedades físicas
que nos van a relacionar distintos factores.

a) “Velocidad de la sangre”

Q
A

Donde:
 V: Velocidad
 Q: Flujo
 A: Área transversal del vaso

Mientras más grande el área transversal del vaso, más lenta es la


velocidad de la sangre. En los capilares, al ser de un muy pequeño calibre,
pero que al formar el lecho capilar son miles, se tomaran en cuenta como
un vaso de un área transversal muy grande. Entonces, la velocidad del
flujo por estos capilares será lenta, ya que se necesita hacer el intercambio
de nutrientes y gases de una manera pausada. Sirve también para el
correcto paso de los eritrocitos por estos vasos.
b) “Relación entre presión y flujo (ley de Poiseuille)”

π Pi Po r
8 l

Donde:
 Q: Flujo
 : Viscosidad
 r: Radio del vaso
 Pi Po: Gradiente de presión
 l: Longitud del vaso

La “resistencia (R)” es el paso (o no paso) del flujo de sangre, y va a


estar dado por la siguiente ecuación:

Pi Po 8 l
Q

Cuando se aplica la ley de Poiseuille, la resistencia al flujo depende


exclusivamente de las dimensiones del tubo y de las características del
líquido. El principal determinante de la resistencia al flujo por un vaso es
el calibre o sección transversal del mismo, ya que la resistencia varía de
forma inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del tubo.
En el grafico que veremos a continuación, se midió la resistencia al flujo a
través de los vasos pequeños, y se representó la resistencia por unidad de
longitud del vaso (R/I) frente al diámetro del vaso. Como se puede ver, la
resistencia es máxima en los capilares, y va disminuyendo conforme el
vaso aumenta de diámetro, tanto en la vertiente arterial como en la
vertiente venosa. En síntesis, pequeños cambios del radio del vaso,
aumenta o disminuye la resistencia del mismo.

c) “Resistencias en serie y en paralelo”

Si llevamos estos conceptos al sistema circulatorio nos daremos cuenta


que, las resistencias en serie, se disponen de manera lineal, por lo tanto
la resistencia total se obtiene con la suma de cada resistencia individual.
En cambio, en las resistencias en paralelo, la inversa de la resistencia total
equivale a la suma de las inversas de las resistencias individuales. Por lo
tanto, la resistencia total es mucho mayor en las dispuestas en serie que
en las paralelas (el corazón no trabaja tanto). Entonces, en los tejidos
individuales (hígado, páncreas, entre otros), su circulación está dispuesta
de forma paralela. Pero entre tejidos y órganos, están en serie.
Estrictamente, la disposición de los vasos en serie lo encontramos en la
circulación cerebral, renal, muscular, gastrointestinal, dérmica y
coronaria (circulación periférica).
d) “Flujo laminar o turbulento (número de Reynold)”

ρDv

Donde:
 Nr: Número de Reynold
 ρ: Densidad del liquido
 D: Diámetro del tubo
 v: Velocidad media
 : Viscosidad

Si la sangre viaja de manera ordenada se llama “flujo laminar”. Este


flujo es esencial porque mantiene todas las células en la parte central del
lumen del vaso, para que no interaccionen con la pared, no formen
remolinos, y no se favorezca la trombosis.
Si la sangre viaja de manera desordenada se llama “flujo turbulento”.
Acá se genera un “éxtasis sanguíneo”, o sea, los elementos sanguíneos no
avanzan y se empiezan a acumular, formando un proceso trombótico que
se adhieren a la pared del vaso. Por el número de Reynold se determina si
un flujo en un vaso sanguíneo es laminar o turbulento. Si el Nr es menor
a 2000, el flujo será laminar, y si el Nr es mayor a 3000 el flujo será
turbulento.
El factor determinante para saber si hay presencia de flujo laminar o
turbulento, es la viscosidad. Si esta aumenta, el Nr disminuye (hay flujo
laminar), y si esta disminuye, el Nr aumenta (hay flujo turbulento).
6.16.- Presión arterial
En síntesis, cuando las arterias tienen una distensibilidad normal, la sangre
fluye a través de los capilares durante todo el ciclo cardiaco. Cuando las arterias
son rígidas, la sangre solo fluye por los capilares en la sístole, pero se interrumpe
durante toda la diástole. La presión sistólica se debe al comportamiento del
corazón al expulsar la sangre, y en la presión diastólica se aprecia la condición
de los vasos sanguíneos.

6.17.- Presión arterial media

Donde:
 : Presión media
 : Presión arterial diastólica
 : Presión arterial sistólica

Si nos fijamos en el grafico anterior, la presión arterial media no es justo el punto


medio entre la presión arterial sistólica y diastólica, de hecho esta más cercana
a la diastólica. Esta es importante porque nos indica como es la presión regular
a lo largo de todos los vasos sanguíneos.
6.18.- Medición de la presión arterial
6.19.- Modificación de la presión arterial

A nivel cardiaco, el sistema nervioso parasimpático disminuye la frecuencia


cardiaca, disminuye el gasto cardiaco, y por ende disminuye la presión arterial.
Además, la actividad simpática favorece el retorno venoso (sangre que retorna al
corazón por las vías venosas), se favorece la precarga (aumenta el volumen
sistólico o llenado del ventrículo), aumenta el gasto cardiaco, y por ende, la
presión arterial se hace mayor.
A nivel vascular, al ser por ejemplo, el óxido nítrico (NO) un vasodilatador
potente (control metabólico local), se aumenta el radio de las arteriolas, se
disminuye la resistencia y por ende disminuye la presión arterial. También, el
control de la vasoconstricción extrínseca, por la acción del simpático y
parasimpático, permite modificar el radio arteriolar y la presión de las arterias.
La viscosidad de la sangre no ocupa un papel influyente en las modificaciones de
la presión arterial.

6.20.- Retorno venoso

Es cuando la sangre retorna al corazón por las vías venosas. La característica


principal de las venas es la distensibilidad (contienen aprox. el 60% de toda la
sangre). Ellas tienen una gran capacitancia; su retorno al corazón se da en gran
medida gracias a sus válvulas que empujan la sangre en contra de la gravedad,
permitiendo que no vuelvan por el mismo camino. Cuando la sangre esta en los
capilares, esta pasa a las vénulas, después a las venas más grandes y finalmente
retorna al corazón para iniciar nuevamente el ciclo.
La gravedad puede afectar en demasía al gasto cardiaco, porque como se ve en
el gráfico, al estar una persona
parada sin movilidad por un
periodo prolongado de tiempo, la
presión que ejerce la sangre en las
venas es aumentada, lo que
permite disminuir el retorno
venoso al corazón. En cambio, al
caminar o correr, esta presión
venosa disminuye
considerablemente, y se permite
un retorno venoso normal. Los
estímulos que permiten el retorno venoso son: las válvulas venosas, la presión
generada por la contracción cardiaca, la acción simpática (vasoconstricción), la
bomba plantar o muscular esquelética, la bomba respiratoria (aumenta el
gradiente de presión) y el volumen sanguíneo.

6.21.- Regulación del corazón y la vasculatura

El “gasto cardiaco (GC)” es la cantidad de sangre que bombea el corazón cada


minuto, y es posible expresar su valor matemáticamente por la siguiente
ecuación:

Donde:
 GC: Gasto cardiaco
 FC: Frecuencia cardiaca
 VS: Volumen sistólico

El gasto cardiaco puede modificarse


alterando sus otros determinantes. Esto
se logra gracias a la estimulación del
sistema nervioso simpático o
parasimpático. El simpático aumenta el
gasto cardiaco y el parasimpático ejerce
el efecto contrario. Existen fármacos que
permiten generar efectos antagónicos a
estos estímulos; por ejemplo, el
“propranolol” es un antagonista del

receptor β-adrenérgico que bloquea los efectos


simpático (permite disminuir el gasto cardiaco).
También está la “atropina”, que es un
antagonista del receptor muscarínico que
bloquea la actividad parasimpática (permite
aumentar el gasto cardiaco). Cuando los
deportistas son analizados y arrojan un dopaje
positivo, es probable que hayan consumido
altas dosis de propranolol, que permite bajar el
gasto cardiaco, y por ende, disminuir la
frecuencia cardiaca y el volumen de eyección,
haciéndolos más resistentes al esfuerzo físico
prolongado.
La acción que ejerce la rama simpática y parasimpática va a tener un distinto
grado de duración en el tiempo, y no pueden funcionar a la par. Es por esto que
deben tener una forma de autorregularse entre ellos. Si una célula cardiaca está
siendo inervada por estas dos ramas; cuando se estimula la rama simpática, esta
presenta también ramificaciones laterales que van a ir a inhibir a la rama
parasimpática. La rama simpática, mediante la secreción del “neuropeptido
Y” va a estar inhibiendo la acción del parasimpático, y de esta manera, deja el
camino libre para que el simpático pueda funcionar.
El parasimpático hace lo mismo, porque las ramas del nervio vago van a ir
directamente, mediante la secreción de “acetilcolina”, a inhibir las ramas
simpáticas para que no puedan realizar su acción al mismo tiempo que este.

6.22.- Regulación por parte del SNA


6.23.- Regulación de la presión arterial y gasto cardiaco (reflejos
barorreceptores)

Los “barorreceptores” son receptores


sensitivos ubicados en puntos determinados del
sistema vascular, para ser más preciso, en el
“cayado de la arteria aorta” y en los “senos
carotideos”. Estos barorreceptores son los que
están censando constantemente la presión
arterial. Cuando se genera el cambio en la
actividad cardiaca y en el tono vascular
(resistencia de los vasos), que a la vez generan
cambios en la presión arterial, entonces los
barorreceptores van a modificar su función. Si
aumenta la presión arterial, la frecuencia de
disparos también aumenta, y viceversa. Estos
disparos van a viajar por las vías sensitivas y
van a llegar al bulbo raquídeo, que junto con el
hipotálamo, están involucrados en la
regulación cardiovascular. Pero es en el bulbo
raquídeo donde se encuentran los centros
cardiovasculares. El bulbo va a recepcionar
estas señales y va a decidir si se estimula la
acción simpática o parasimpática. Si hay una diminución en la frecuencia de
disparos que se generan al bulbo raquídeo, se estimulara el simpático. Y si
aumenta la frecuencia de señales al bulbo, este estimula al parasimpático.
En síntesis, el reflejo barorreceptor actúa de dos maneras. Cuando la presión
arterial disminuye, los barorreceptores presentes en el seno carotideo y en el
cayado de la aorta, disminuyen su frecuencia de disparos. Por lo tanto, estas
señales con esa frecuencia, van a ir a actuar al bulbo raquídeo que estimulara la
acción simpática en el corazón y en los vasos (inhibiendo el parasimpático en el
corazón). Los efectos que esto generara son un aumento de la frecuencia cardiaca,
aumento del volumen de eyección, aumento del gasto cardiaco y se genera
vasoconstricción arteriolar y venosa, y la resistencia periférica total también
aumentara. Estos factores sumados generan la elevación de la presión arterial.
Si se genera el efecto contrario, un aumento de la presión arterial, los
barorreceptores van a aumentar la cantidad de disparos, los cuales llegan al
bulbo raquídeo, que posteriormente inhibirán la acción simpática y estimularan
el parasimpático. Esto disminuye la frecuencia cardiaca y el volumen de
eyección, los vasos van a tender a la dilatación, se generara una menor
resistencia periférica total, habrá disminución del gasto cardiaco, y por lo tanto,
disminuirá la presión arterial.
También podemos generar la regulación de la presión arterial por la vía renal,
donde el “mecanismo vasoconstrictor renina-angiostensina” permite el
control de esta.

Además, se pueden generar otras modificaciones de la resistencia vascular por


efectos locales, donde hay cambio en el diámetro de los vasos. El “óxido nítrico
(NO)” se genera en la célula endotelial de los vasos, el cual está asociado al tejido
muscular liso para efectuar un cambio del diámetro vascular. El NO se produce
por varios factores: acción parasimpática, y acción de la serotonina, trombina y
bradicinina (sustancias asociadas a procesos inflamatorios). Ellas, en la célula
endotelial, inducen la producción y liberación de una enzima llamada “enzima
sintetizadora de óxido nítrico (ENOS)”, esta toma la “L-arginina” y la
transforma en “L-citrulina” para finalmente transformarla en NO. El NO
difunde a través de la membrana y llega hasta la célula muscular lisa del mismo
vaso, generando la disminución de los niveles de Ca2+ en el plasma. Por lo tanto,
se genera la vasodilatación (el NO es un vasodilatador por excelencia). Como
tiene un efecto tan poderoso, este NO tiene una vida media extremadamente
corta, para no estimular en demasía la vasodilatación; o sea, solo genera efectos
locales.