REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR

PARA LA EDUCACIÓN SUPERIOR
FUNDACIÓN PARA LA CAPACITACIÓN INTEGRAL
TÁCHIRA - SAN CRISTÓBAL

ACV
Autora:
Darliana R. Ospina D.
C.I 25.633.405
Bachiller en Ciencias

San Cristóbal, Enero de 2019

 INTRODUCCIÓN

Las enfermedades crónicas no transmisibles, constituyen uno de los

principales problemas de las Ciencias Médicas, la prevención, control y uso óptimo
de los recursos terapéuticos cursa como determinante en la disminución de la
mortalidad y la morbilidad asociada a ellas, los accidentes cerebrovasculares,
constituyen uno de los problemas de salud más importantes en todos los países,
por ello múltiples recursos se emplean con el fin de atenuar las pérdidas humanas
asociadas a ellas

Las enfermedades cerebrovasculares constituyen un grupo de

enfermedades, las cuales involucran invariablemente a los vasos sanguíneos,
encargados de la irrigación del Sistema nervioso; sus consecuencia incluyen
Isquemia, Hemorragias Intracraneales, pudiendo sr producto de afecciones
congénitas o adquiridas; cabe destacar que en esta gama de enfermedades se
incluye el Infarto Cerebral, la Hemorragia Intraparenquimatos, y la Hemorragia
Subaracnoidea que se agrupan dentro de las Emergencias Médicas, ya que solo el
tratamiento médico-quirúrgico agresivo puede minimizar las consecuencias de la
enfermedad
 ACV
También denominado accidente cerebro-vascular que se corresponde con
cualquier anomalía del cerebro resultante de un proceso patológico de las vasos
sanguíneos bien sea por la oclusión de la luz bien sea por trombos o émbolos, rotura
de algún vaso u otros trastornos que puedan provocar la alteración de la
permeabilidad de la pared vascular, el aumento de la viscosidad sanguínea entre
otros.
El ACV se engloba en 2 grandes clasificaciones:

1. ACV Isquémico: En este grupo el flujo sanguíneo se encuentra

interrumpido o se hace insuficiente y conduce a una isquemia o infarto
cerebral focalizado sobre un área determinada. Entre las causas más
frecuentes se encuentran: Obstrucción o taponamiento vascular (vaso
espasmo, trombosis o embolia) o disminución del flujo sanguíneo (paro
cardiaco, shock, crisis hipertensivas entre otros)
 ACV Transitorio: es el déficit vascular focal de ≤24 horas de
duración, aunque su duración habitual no excede de poco minutos;
no dejan déficit neurológico, son los más peligrosos, puesto que
suelen ser el preámbulo de otros ACV ‖ Tratamiento de Ataque:
300mg de ASA + 75mg Clopidrogel + 80mg de Atorvastatina
diariamente de 2 a 6 meses; Tratamiento de Mantenimiento: 162mg
ASA + 75mg Clopidrogel por 3 meses y en caso de recurrencia se
extiende hasta por 6 meses
 ACV Progresivo o en Evolución: Los síntomas iniciales progresan
en presencia del médico o en el curso de las 3 horas previas a la
valoración neurológica. La progresión puede ser continua o en
etapas, alcanzando su máxima expresión clínica en un plazo de 24
horas en el sistema carotideo y de 72 horas en el sistema vertebro
basilar, se debe recordad plantear diagnóstico diferencial con tumor
cerebral, insuficiencia de la circulación colateral, edema cerebral o
complicaciones asociadas a medicamentos o hemorragia cerebral ‖
Tratamiento de Ataque y Mantenimiento: ASA 162mg diariamente por
6 meses o en caso de recidiva hasta por 1 año
 ACV Establecido: las manifestaciones clínicas permaneces
inalteradas por más de 24 horas en ACV de territorio carotideo y más
de 72 horas en el vertebro basilar, el Tratamiento a seguir es el mismo
del ACV Transitorio pero con una duración de 6 meses a 1 año

Cuadro Clínico: Según la arteria cerebral comprometida, se encontrarán las

siguientes manifestaciones (síndromes apopléticos):
a) Arteria cerebral media: Dependiendo de la localización y el grado de
obstrucción, se presentará la siguiente clínica:
 Obstrucción total a nivel de su origen: Hemiplejia, hemianestesia,
hemianopsia homónima contra-lateral, desviación de la mirada
ipsilateral, disartria, afasia (si el evento ocurrió en el lóbulo dominante),
anosognosia, apraxia.
 Obstrucción parcial: Pérdida de la fuerza en mano y brazo, afasia de
Broca si afectó el lóbulo frontal y parietal o afasia de Wernicke si afectó
la corteza temporal.
 Rodilla de la cápsula interna: Origina sintomatología únicamente
motora o sensorimotor contralateral a la lesión. Origina principalmente
debilidad de los músculos faciales, seguido del brazo y por último la
pierna, conforme avanza la isquemia.
b) Arteria cerebral anterior: Se caracteriza por una paresia o paraplejía crural
contralateral asociada a una acinesia o hipocinesia del miembro superior. Se
encuentran signos de afectación del sistema piramidal (ver Sistema
piramidal) mientras que en los miembros superiores hay una disminución de
la conciencia motora. Otros hallazgos clínicos frecuentes son apraxia
ideomotora, hipoestesia crural, incontinencia esfinteriana, afasia transcortical
motora, abulia, reflejos de presión y el síndrome de la mano extranjera.
Pueden aparecer cambios de la personalidad, pero la cognición no suele
estar afectada.
c) Arteria coroidea anterior: Su obstrucción completa consta de hemiplejia
contralateral, hemianestesia (hipoestesia) y hemianopsia homónima. Sin
embargo puede que este territorio también esté irrigado por arterias
penetrantes procedentes de la arteria cerebral media, de la comunicante
posterior y de las arterias coroideas posteriores, la deficiencia neurológica en
ocasiones es mínima y los pacientes suelen recuperarse satisfactoriamente.
d) Carótida interna: Puede ocurrir sin producir síntomas ni signos o puede
causar una isquemia cerebral masiva que depende del grado de anastomosis
colaterales. Los signos y síntomas son los de la oclusión de la arteria cerebral
media e incluyen la hemiparesia e hemihipoestesia contralaterales. Hay
pérdida parcial o completa de la visión del mismo lado pero la pérdida
permanente es rara.
e) Arteria cerebral posterior: Puede cursar con hemianopsia homónima
contralateral (daño de la corteza calcarina), agnosia visual (isquemia del
lóbulo occipital izquierdo) y deterioro de la memoria (posible daño de la cara
medial del lóbulo temporal).
f) Arteria vertebrobasilar: Los signos y síntomas clínicos son
extremadamente variados y pueden incluir los siguientes: Pérdida de la
 sensibilidad termoalgésica homolateral de la cara y contralateral del cuerpo,
ataques de hemianopsia o ceguera cortica) completa, pérdida homolateral
del reflejo nauseoso, disfagia y disfonía, vértigo, nistagmus, náuseas,
vómitos, síndrome de Horner homolateral, ataxia homolateral y otros signos
cerebelosos, hemiparesia unilateral o bilateral y coma.

b) ACV Hemorrágico: En este caso la lesión es debida a una extravasación

de los vasos sanguíneos cerebrales hacia el parénquima cerebral o espacio
subaracnoideo. A diferencia del ACV isquémico, los signos y síntomas en
general no se limitan a un único territorio vascular.
Clasificación/clínica:

a) Hemorragia Intraparenquimatosa: Es la colección de sangre localizada

en el tejido cerebral, originada por la rotura no traumática de un vaso
sanguíneo. En pacientes con < 40 años es causado principalmente por
malformaciones vasculares o uso de drogas, mientras que en pacientes
con edades intermedias predomina la hipertensión arterial y en mayores
de 70 años la angiopatía amiloide y los anticoagulantes orales son las
causas predominantes. Otras causas menos comunes son los tumores
cerebrales y las vasculitis u otra arteriopatía. Dependiendo de su
localización se encontrará la siguiente clínica:
 Hemorragia Putaminal: Es el síndrome más frecuente. Los signos
y síntomas neurológicos varían según el sitio preciso y el tamaño
de la extravasación. Se caracteriza por hemiplejia que se deteriora
conforme pasan las horas, el individuo se suele quejar de cefalea
o de alguna otra sensación cefálica anormal. En unos minutos la
cara se desvía hacia un lado, el habla se vuelve arrastrada o
afásica, el brazo o la pierna se debilitan poco a poco y los ojos
tienden a desviarse apartándose del lado de las extremidad
paréticas. Aparece el signo de Babinski, al principio unilateral y
después bilateral, respiración profunda, irregular o intermitente,
pupilas dilatadas y fijas y a veces rigidez en descerebración.
 Hemorragia Talámica: La hemorragia talámica de tamaño grande
o moderado produce hemiplejia o hemiparesia. El déficit sensitivo
suele ser grave, abarcando todo el lado opuesto, incluso el tronco.
La afasia puede presentarte con lesiones en el lado dominante y
negación contralateral. En casos de presentar defecto homónimo
del campo visual, suele desaparecer en pocos días. En casos de
extensión de la hemorragia puede producir trastornos oculares
 como la seudoparálisis del abductor con los ojos vueltos de manera
asimetría hacia adentro y un poco hacia abajo, parálisis de la
mirada vertical y lateral, desviación forzada de los ojos hacia abajo,
desigualdad de las pupilas con ausencia de reacción a la luz, ptosis
ipsi-palpebral, entre otros.
 Hemorragia pontina: En estos casos suele sobrevenir coma
profundo en unos cuantos minutos y el cuadro clínico está
dominado por parálisis total, rigidez de descerebración y pupilas
puntiformes (1 mm) que reaccionan a la luz, ojos de muñeca y por
lo general la muerte ocurre en pocas horas. - Hemorragia
cerebelosa: Evolución de varias horas, cursa con cefalea occipital,
vómitos, ataxia, mareo o vértigo, desviación de los ojos al lado
contrario de la lesión (afectación del VI PC), en el transcurso de las
horas pasa de estupor al coma.
b) Hemorragia Subaracnoidea: Se deben principalmente a ruptura de una
aneurisma sacular, cursan con cefalea intensa que puede acompañarse
de focalización neurológica, seguido posteriormente de pérdida transitoria
de la conciencia. Sus principales complicaciones son la producción de un
nuevo desgarro, hidrocefalia, vasoespasmo (1° causa de muerte entre 4-
14 días), edema cerebral e hiponatremia. Según la arteria comprometida
podemos encontrar lo siguiente:
 Arteria comunicante posterior: Parálisis del III PC + dolor en
globo ocular.
 Seno venoso: Parálisis del VI PC.
 Arteria cerebral anterior: Alteración del campo visual.
 Arteria cerebelosa: Dolor occipital y cervical.
 Arteria cerebral media: Dolor ocular.

Tratamiento Del ACV Hemorrágico:

a) Hemorragia Subaracnoidea: Nimodipina infundir 2 mg/hora por 5-14 días,

luego dar 2 comprimidos (cada uno de 30 mg) c/4 hrs por 7 días. + Laxante
+ Manejo del edema + Profilaxis de la convulsión con Epamin EV 3-5 mg/kg
peso/día o VO 100 mg c/8 hrs por 21 días.
b) Intraparenquimatoso: Se trata según su causa y complicaciones:
c) Síndrome de hipertensión endocraneana y edema cerebral: Manitol 100
cc al 18 % c/8 hrs, por 3 días. Después de 30 min de haber administrado el
manilol aplico 1/2 ampolla (10 mg/1 cc) de diurético de ASA.
d) Hemorragia por tumores: Dexametasona 32 mg/dosis día, c/8 hrs.
 CONCLUSIONES

Tras la elaboración del presente ha sido posible llegar a la conclusión que la

enfermedad cerebrovascular consiste en la aparición de un déficit neurológico
agudo causado por isquemia o hemorragia, destacándose como una de las
etiologías más frecuentes la ateroesclerosis, destacando que se debe sospechar de
un evento cerebrovascular en todo paciente con presencia de déficit neurológico ya
sea este focal o súbito, ameritando para su preciso diagnóstico del Tomografía Axial
Computarizada y Angiografía

De igual forma es necesario destacar que en dependencia del tipo de ACV

se ameritara de un tratamiento inmediato para corregir el daño neurológico y un
tratamiento a largo plazo para lograr la reinserción del individuo al ámbito social,
asimismo se requiere e protocolos estandarizados que estarán acorde a las
necesidades y circunstancias en que el paciente se encuentre.

Asimismo es importante que este tipo de enfermedades cursan con una serie
de factores de riesgo; que pueden ser tanto modificables, como no modificables, y
en dependencia de la existencia de estos existirán una cantidad de individuos más
susceptibles de ser afectados por el ACV de manera que, si se ejerce sobre estas
personas susceptibles programas orientados a la prevención y promoción de salud
es posible que se prevenga la aparición de alguno de estos eventos
cardiovasculares.
 BIBLIOGRAFÍA

Páginas Web:

 https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000726.htm
 https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/stroke/symptoms-causes/syc-20350113
 https://www.texasheart.org/heart-health/heart-information-
center/topics/accidente-cerebrovascular/
 https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/trastornos-
neurol%C3%B3gicos/accidente-cerebrovascular-acv/accidente-
cerebrovascular-isqu%C3%A9mico