HIPERKALEMIA

HIpercalemia o hiperpotasemia es un nivel de potasio en sangre más alto de lo

normal. Para la mayoría de las personas, su nivel de potasio debe estar entre
3,5 y 5,0 milimoles por litro (mmol/L). La hiperpotasemia es un nivel de potasio
superior a 5,5. Los casos leves pueden no producir síntomas y pueden ser fáciles
de tratar. Sin embargo, los casos severos que no reciben tratamiento pueden
llevar a arritmias (ritmo cardíaco anormal) mortales.

Los riñones mantienen el contenido total de potasio del cuerpo al equilibrar la

ingesta de potasio con la excreción de potasio. Si la ingesta de potasio supera la
capacidad de los riñones de eliminarlo, o si la función renal está afectada, puede
darse la hipercalemia. El potasio tiene un papel clave en el funcionamiento de
las señales eléctricas de la capa muscular intermedia del corazón, conocida
como miocardio. Demasiado potasio puede llevar a tener diferentes tipos de
arritmias. (American Heart Association, 2017)

La hiperpotasemia se presenta en pacientes ambulatorios y entre el 1% y el 10%

de los pacientes hospitalizados. Su incidencia está aumentando sobre todo en la
población anciana tratada con fármacos que favorecen la hiperpotasemia, como
bloqueantes del sistema renina angiotensina aldosterona (ISRAA) [inhibidores
de la enzima de conversión (IECA), antagonistas de los receptores de
angiotensina (ARA 2), inhibidores de la renina o diuréticos ahorradores de
potasio). No es infrecuente, que algunos de estos fármacos se utilicen de forma
simultánea en un único paciente. Es un trastorno frecuentemente iatrogénico y,
por lo tanto, prevenible. (Sociedad Española de Nefrologia , 2017)

CONSIDERACIONES FISIOLOGICAS
Regulación rápida

La mayor fuerza que retiene el potasio en el interior de la célula es la carga

negativa transmembrana, mantenida gracias al transporte activo mediado por la
bomba Na-K-ATPasa de la membrana celular, que intercambia tres iones sodio
por dos de potasio. La salida de los iones potasio de la célula se efectúa a través
de los canales de potasio, con intercambio de un catión por cada ion potasio
excretado y mantenimiento, con ello, del potencial eléctrico transmembrana. La
insulina y las catecolaminas son las dos principales hormonas que regulan la
entrada de potasio al interior de la célula a través de la activación de la bomba
Na-KATPasa.

La insulina estimula la entrada electroneutra de potasio a la célula al intercambiar

potasio por hidrogeniones, mientras que las catecolaminas a través de los
receptores b2-adrenergicos intercambian potasio por sodio intracelular. Las
hormonas tiroideas regulan la sintesis de la Na-K-ATPasa de la membrana
celular y participan tambien de forma secundaria en la regulación del potasio.

La osmolalidad del líquido extracelular determina tambien movimientos del

potasio del espacio extracelular al intracelular. Así, en situaciones de
hiperosmolalidad marcada, como ocurre en estados de hiperglucemia grave, se
produce una salida masiva de agua del interior de la célula al espacio extracelular
con deshidratación intracelular compensatoria y aumento en la concentración
intracelular de potasio. En estas circunstancias, el movimiento pasivo de potasio
desde el compartimento intracelular hasta el extracelular se ve facilitado, con el
consiguiente riesgo de hiperpotasemia.

Regulación lenta

La ingesta de potasio en la dieta es variable y precisa mecanismos que regulen

su homeostasis. El riñón elimina el 90%-95% del potasio ingerido en la dieta, y
el resto se elimina a través del tubo digestivo. La adaptación renal a una
sobrecarga aguda de potasio es relativamente lenta necesita entre 6-12 h para
normalizar las concentraciones séricas de potasio, mientras que la respuesta del
riñón a la restricción dietética de potasio es todavía más lenta y no está
plenamente activada hasta al cabo de 7-10 días. Incluso entonces, las perdidas
urinarias de potasio suelen ser superiores a 20 mEq/día.

El potasio plasmático se filtra libremente por el glomérulo, y es completamente

reabsorbido en el túbulo proximal y el asa de Henle. En el túbulo distal y colector,
el potasio se excreta a la luz tubular para su eliminación por la orina. Por ello, la
regulación renal del potasio se efectúa básicamente en el túbulo distal y colector,
donde interaccionan factores favorecedores e inhibidores de la excreción de
potasio. Cinco factores estimulan la excreción de potasio en el túbulo distal y
colector: a) aldosterona; b) concentración elevada de sodio en la luz del túbulo
distal y colector; c) volumen urinario elevado; d) concentración elevada de
potasio en las células tubulares, y e) alcalosis metabólica. La excreción de
potasio se produce a través de los canales de potasio, abundantes en esta región
de la nefrona y gracias a la existencia de una carga electronegativa en el interior
de la luz del túbulo respecto a las células tubulares.

La carga electronegativa de la membrana tubular viene condicionada por la

reabsorción rápida de sodio y lenta de cloro. La aldosterona estimula
directamente la actividad de la bomba Na-K-ATPasa del túbulo distal y colector,
facilitando la excreción de potasio a la luz tubular.

La reabsorción de sodio en el túbulo colector se produce a través de canales

específicos de sodio, que crearan una carga electronegativa en la luz tubular
respecto a las células tubulares, lo que favorece la salida de cationes (potasio e
hidrogeniones) al interior de la luz tubular. El epitelio del intestino delgado y el
colon, estimulados por la aldosterona, son capaces tambien de eliminar potasio
a través de las heces.

Potasio y excitabilidad neuromuscular

El potasio interviene en diversos procesos enzimáticos, pero su efecto fisiológico

más importante es la influencia sobre los mecanismos de activación de los tejidos
excitables (neuromuscular), como el corazón, el musculo esquelético y el
musculo liso. La polarización de la membrana de estos tejidos depende
principalmente de la diferencia entre las concentraciones intra- y extracelular de
potasio. Las principales manifestaciones clínicas asociadas a los trastornos del
potasio (hipo e hiperpotasemia) son secundarias a alteraciones en los
fenómenos eléctricos transmembrana en los tejidos excitables y se traducen en
trastornos de la conducción cardiaca y de la función neuromuscular. (Rozman,
2016)

ETIOGENIA Y FISIOPATOLOGIA

La hiperpotasemia verdadera está producida por un balance positivo de potasio

(defecto de eliminación o exceso de aporte) o por una salida rápida del potasio
del espacio intracelular al extracelular (cuadro 86-2). En la práctica clínica, la
mayoría de las situaciones de hiperpotasemia tienen un origen multifactorial y
con frecuencia en presencia de grados variables de insuficiencia renal.
Defecto de eliminación renal

La causa más frecuente de hiperpotasemia verdadera es la insuficiencia renal

aguda o crónica. En general, en la insuficiencia renal no se observa
hiperpotasemia hasta que el filtrado glomerular se ha reducido a valores muy
bajos (< 10-15 mL/min). La hiperpotasemia es mucho más frecuente en el
contexto de la insuficiencia renal aguda que en la crónica, por los mecanismos
de compensación renal activados en la forma crónica. Además, el
hipercatabolismo asociado con frecuencia a la insuficiencia renal aguda puede
favorecer la aparición de hiperpotasemia. También se produce hiperpotasemia
con reducciones moderadas del filtrado glomerular si existe una disminución de
la secreción de potasio en el túbulo distal y colector. Esto ocurre en el
hipoaldosteronismo hiporreninémico, tambien denominado acidosis tubular renal
de tipo IV, caracterizado por el desarrollo de hiperpotasemia en pacientes con
insuficiencia renal crónica de grado moderado (filtrado glomerular superior a 20
mL/min) y asociado generalmente a concentraciones bajas de renina y
aldosterona. Se observa en la nefropatía diabética, en la uropatía obstructiva
crónica y en nefropatías intersticiales crónicas.

Muchos fármacos pueden inducir hiperpotasemia, especialmente en presencia

de insuficiencia renal. Los diuréticos ahorradores de potasio, espironolactona,
eplerenona, triamtereno y amilorida, son causa frecuente de hiperpotasemia. La
espironolactona es un inhibidor competitivo de la aldosterona en el túbulo distal
y colector, que disminuye la excreción renal de potasio. El triamtereno y la
amilorida bloquean los canales de sodio en el túbulo colector. El trimetoprim y la
pentamidina bloquean tambien los canales de sodio del túbulo colector, lo que
puede desencadenar hiperpotasemia. La ciclosporina A y el tacrolimus bloquean
la bomba Na-K-ATPasa del túbulo distal. Diversos fármacos, por su efecto sobre
la síntesis de aldosterona, pueden inducir hiperpotasemia. Los IECA, los ARA-II
y el inhibidor de la renina (aliskiren) disminuyen la síntesis de aldosterona y
pueden inducir hiperpotasemia, especialmente en presencia de disfunción renal.
Los AINE inhiben la síntesis de renina y, secundariamente, de aldosterona. La
heparina inhibe la síntesis de aldosterona en la corteza suprarrenal, al disminuir
el número y la afinidad de los receptores de la angiotensina II en la zona
glomérulos de la corteza suprarrenal. El tacrolimus tambien disminuye la síntesis
de aldosterona.

Alteraciones en la distribución del potasio

Otro mecanismo de desarrollo de hiperpotasemia es el paso de potasio del

compartimento intracelular al extracelular. Esto ocurre en situaciones como la
acidosis metabólica o respiratoria y en estados de hiperosmolaridad. La
hiperosmolaridad que acompaña a la hiperglucemia grave puede inducir
hiperpotasemia, en especial en diabéticos con insuficiencia renal. El mecanismo
patogenético implicado es el aumento en la concentración intracelular de potasio
debido a la deshidratación intracelular y la posterior salida pasiva de potasio al
espacio extracelular.

Otros factores que pueden influir en esta situación son la ausencia de insulina y
el posible hipoaldosteronismo hiporreninémico asociado a la diabetes. La
intoxicación aguda por fluoruro sódico (veneno contra ratas) provoca una
hiperpotasemia grave por salida masiva de potasio de la célula. La parálisis
periódica hiperpotasémica es una enfermedad hereditaria autosómica
dominante, secundaria a una mutación en los canales de sodio de la membrana
celular, y que consiste en episodios súbitos de paralisis muscular asociados a
hiperpotasemias graves. La hiperpotasemia se produce por el paso masivo y
rápido de potasio del espacio intracelular al extracelular, desencadenado con
frecuencia por el ejercicio físico intenso o por la ingesta de potasio. Por
mecanismos no bien aclarados, la acetazolamida y el salbutamol evitan los
episodios de hiperpotasemia y las crisis de paralisis periódica asociada. Otros
fármacos actúan de manera que facilitan la salida de potasio del interior de la
célula y pueden desarrollar hiperpotasemia, como los antagonistas b2-
adrenérgicos (propranolol, nadolol), el anestesico succinilcolina, la perfusion del
aminoacido arginina o la somatostatina que inhibe la sintesis endógena de
insulina. La intoxicación digitálica se acompana con frecuencia de
hiperpotasemia por inhibicion de la bomba Na-K-ATPasa en el musculo.

Liberación de potasio por destrucción celular: La destruccion celular masiva

en circunstancias como traumatismos, quemaduras, hematomas, rabdomiolisis,
hipertermia maligna, ejercicio intenso, hemolisis o lisis tumoral posquimioterapia,
se asocia con frecuencia a hiperpotasemia por la salida de potasio del espacio
intracelular al extracelular. Ademas, en muchas de estas circunstancias se
asocia un cierto grado de insuficiencia renal aguda, que facilita (Rozman, 2016)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La gravedad de la hiperkalemia se valorará por: la intensidad de los síntomas, la

concentración de K+ en plasma y las alteraciones del ECG.

Leve a moderada hiperkalemia son por lo general no son específicos y pueden

incluir debilidad generalizada, fatiga, náuseas, vómitos, cólicos intestinales y
diarrea. Hiperpotasemia grave puede conducir a condiciones peligrosas para la
vida tales como arritmias cardíacas y parálisis muscular. Como el miocardio es
muy sensible a cualquier cambio en la concentración de ion de potasio, el
desequilibrio del gradiente de concentración de potasio en la hiperkalemia puede
causar una progresión de cambios en el ECG, tales como el aumento de amplitud
de la onda T , prolongación del intervalo PR y duración de QRS , pérdida de
ondas P, retraso de la conducción AV, que culminan en la fusión del complejo
QRS con la onda T que produce un patrón de onda sinusoidal, y asistolia.
Clínicamente, los pacientes pueden presentar palpitaciones, síncope y muerte
súbita cardiaca. (Ceja, 2016)

Otras manifestaciones:

 En el sistema renal: acidosis tubular renal tipo IV, inhibe la amoniogénesis

renal, inhibe la reabsorción de amonio.
 En el sistema endocrinológico: estimulación de aldosterona, inhibición de
renina, estimulación de insulina, estimulación de glucagón.
 En el aparato digestivo: náuseas, vómitos, íleo paralitico, cólico intestinal
intermitente y diarrea. La clínica no suele aparecer con cifras de potasio
inferiores a 6,5 mEq/l. Pueden aparecer síntomas severos cuando las
contracciones plasmáticas sean mayores de 7,5 mEq/l, pero existe una
variabilidad individual sustancial.
 Neuromusculares: debilidad astenia, calambres, parestesia, paralisis
respiratoria, rabdomiolisis (CARRASCO, enero_ julio 2018)

DIAGNOSTICO

Laboratorio Se considera hiperpotasemia cuando la concentración plasmática

excede de 5,5 mEq/l.
Manifestaciones electrocardiográficas

Las manifestaciones electrocardiográficas están en relación con los niveles

séricos de K+, así con un nivel sérico de 5 mEq/l aparecen ondas T en tienda de
campaña; con 6 mEq/l ondas T picudas; con 7 mEq/l ondas T picudas, depresión
del segmento ST y PR prolongado; con 8 mEq/l cese de la función auricular
bloqueo intraventricular, y con 9 mEq/l fibrilación ventricular. Estas alteraciones
se describen en detalle a continuación.

o Aplanamiento e inicio de la prolongación de la onda P cuando la

concentración de potasio está próximo a 6,5 mEq/l, y desaparece si la
concentración oscila entre 7 y 9 mEq/l.
o Los intervalos PR pueden ser normales o alargados, mayores de 0,20 seg.
No existen cuando desaparecen las ondas P.
o Inicio de prolongación de los complejos QRS cuando la concentración de
potasio oscila entre 6 y 6,5 mEq/l, pasando a estar muy empastados y
ensanchados más de 0,12 se. A los 10 mEq/l. En este momento, los
complejos QRS “se funden con las siguientes ondas T formando un patrón
QRS – ST. T “arrítmico”
o Desaparición de los seguimientos ST cuando la concentración de potasio
alcanza 6 mEq/l.
o Aparición de onda T altas y picudas con una base más estrecha de lo
normal, predominantes en V2-V-4, cuando la concentración de potasio es
de 5,5 a 6,5 mEq/l.
o Arrítmicas asociadas: Paro sinusal (puede ocurrir con una concentración
de potasio de 7,5 mEq/l); Paro cardiaco (puede ocurrir cuando la
concentración de potasio alcanza 10 a 12 mEq/l) y Fibrilación ventricular
(puede ocurrir cuando la concentración de potasio alcanza 10 a 12 mEq/l)
o El desarrollo de un patrón de onda sinusal presagia la aparición de una
fibrilación ventricular o una asistolia. (CARRASCO, enero_ julio 2018)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La causa para el desarrollo de la hiperpotasemia es frecuentemente aparente en
la anamnesis del paciente y en su situación clínica, se debe iniciar por descartar
aquellas circunstancias que pueden provocar una seudohiperpotasemia.
Posteriormente debe confirmarse que no existen factores que desplacen
extracelularmente el potasio corporal. Una vez que se han descartado las dos
anteriores situaciones, se debe proceder a la determinación del filtrado
glomerular y de la cantidad ingerida o administrada de potasio.
Los niveles de creatinina plasmática y urinaria, volumen de orina urea y
aclaración de creatinina son útiles en el estudio de la hiperpotasemia. Si la
hiperpotasemia no puede explicarse a partir de una declinación de la
funcionalidad renal y de los aportes de potasio, se debe pensar en una anormal
actividad mineralocorticoide. La medición de las concentraciones plasmáticas de
renina y aldosterona permitirá confirmarla y clasificarla en primera o secundaria.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
 TRATAMIENTO
La hiperkalemia es una urgencia médica porque puede comprometer la vida del
paciente por sus efectos cardíacos, y su tratamiento no debe ser demorado
mientras se estudian las causas.

El tratamiento de la hiperkalemia depende de la magnitud de la misma y de la

presencia o ausencia de cambios electrocardiográficos o síntomas
neuromusculares.

Hiperpotasemia leve Hiperpotasemia Hiperpotasemia severa

(Generalmente asintomática) moderada (Generalmente sintomática)

5,5-6,5 mEq/l 6,5-7 mEq/l > 7 mEq/l

MANEJO URGENTE

El tratamiento de urgencia de la hiperpotasemia implica introducir lo más

velozmente posible el K+ en el interior celular y la estabilización del miocardio
para protegerlo de arritmias. (BF, December, 2017)

Los signos de alarma (“bandera roja”) que indican la necesidad de un tratamiento

de emergencia son:

 ECG: ondas T altas y picudas

 ECG: ausencia de ondas P u ondas P aplanadas
 K > 7,0 mEq/L (Hiperpotasemia severa)
 Hiperpotasemia leve sintomática (palpitaciones, parálisis fláccida,
debilidad muscular).

OBJETIVOS DEL MANEJO URGENTE DE LA HIPERKALEMIA

Protección del miocardio

Lo primero a proteger es el corazón que es una membrana eléctricamente

excitable y si la hiperpotasemia no es tratada puede llevar al paro cardíaco. El
calcio antagoniza los efectos del K sobre el corazón. La dosis inicial es de 10 ml
de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa en 2 minutos. Se debe elegir
la vena más grande disponible ya que su extravasación provoca la necrosis
tisular. A los 3 minutos ya puede observarse una mejoría en el ECG. Si esta
mejoría no se logra se puede repetir la inyección cada 10 minutos. La cantidad
máxima que puede administrarse es 50 ml.

Si el paciente está tomando digoxina, es necesario mezclar el gluconato de calcio

con glucosa y administrarlo durante 20 minutos, ya que si se inyecta más rápido
puede potenciar la toxicidad de la digoxina. Es importante recordar que el
gluconato de calcio protege al miocardio, pero no corrige la hiperpotasemia, la
cual debe ser tratada.

Control temporario de la hiperpotasemia

Para que el K entre en la célula se utiliza la insulina. Se administran 10 unidades

de insulina soluble neutra, humana, biosintética, administradas con una jeringa
de insulina, bajo la supervisión de una enfermera experimentada. A esta dosis
se le agregan 50 ml de glucosa al 50% y se inyecta por vía intravenosa en 5
minutos. Los resultados se pueden observar dentro de los 15 minutos, con un K
reducido en 0,6-1,0 mEq/L. Los efectos duran hasta 60 minutos. La uremia, los
electrolitos y la glucemia deben volver a determinarse 30 minutos después de la
administración y luego, cada hora hasta completar 6 horas. La glucosa y la
insulina se administran a través de una cánula de alto calibre en una vena grande
para evitar la extravasación causante de necrosis tisular.

También se administra salbutamol porque ayuda a la entrada del K en la célula.

Una dosis de 10 ml de salbutamol nebulizado es efectiva durante 2 horas, luego
de las cuales se puede dar una segunda dosis de 20 mg. Está fácilmente
disponible y puede indicarse cuando hay un retraso en la administración IV de la
insulina; sin embargo, no se cree que brinde más beneficios que la insulina o la
dextrosa y tiene un comienzo de acción más lento. También puede precipitar
arritmias en los pacientes con enfermedad cardíaca.

La resina de intercambio iónico resonium-Ca (poliestireno sulfonato cálcico)

tarda más en actuar y es mal tolerada. La unión de este polímero permite el
intercambio del Ca por el K a través de la pared intestinal.

La hemodiálisis está indicada en pacientes con potasemia >7,0 mEq/L o si a

pesar del tratamiento, persisten las alteraciones electrocardiográficas
patológicas. También se utiliza si la causa no es inmediatamente reversible, en
particular si la hiperpotasemia es de reciente aparición. Algunas indicaciones
para iniciar la diálisis urgente podrían ser la rabdomiólisis, la toxicidad de la
digoxina, la insuficiencia renal aguda, el trauma y la oliguria sin hipovolemia.

El manejo de los líquidos representa un papel muy importante en la

hiperpotasemia. Si el paciente está hipovolémico, la corrección se hará con el
aporte de líquidos intravenosos como el cloruro de Na. Si la causa de la
hiperpotasemia no es la diabetes se puede administrar dextrosa.

En algunos textos se recomienda el uso del bicarbonato de Na pero tiene un

papel limitado en el tratamiento de la hiperpotasemia aguda. No tiene una acción
importante sobre el K plasmático dentro de los 60 minutos de administrado. Se
utiliza para tratar la hiperpotasemia en la insuficiencia renal crónica, bajo la
supervisión de un especialista, y ocasionalmente en la insuficiencia renal aguda.
ESQUEMA DE MANEJO URGENTE

o Vía aérea
o Respiración: si hay debilidad respiratoria solicitar la intervención del
equipo de paro.
o Circulación: Si no hay pulsos palpables, solicitar la intervención del equipo
de paro.
o Monitoreo continuo mediante el ECG, el registro de la presión arterial y la
oximetría de pulso
o Preparar un acceso venoso para repetir con urgencia los análisis de urea
y electrolitos y determinar los gases en sangre arterial, con el fin de excluir
la acidosis grave.
o Si el ECG muestra cambios o el K es >7 mEq/L, administrar 10 ml de
gluconato de Ca al 10%, intravenoso, en 2 minutos.
o Repetir cada 15 minutos, hasta 5 veces (máximo 50 mol) hasta que el
ECG se normalice
o 10 unidades de insulina rápida en 50 ml de glucosa al 50% en 10 minutos
o Después de iniciado el tratamiento para descender el K, este debe ser
determinado nuevamente.
o Los gases en sangre arterial pueden usarse para hacer un estimado
aproximado del K mientras se espera el resultado de la uremia y los
electrolitos.
o Manejar la causa subyacente de la hiperpotasemia

MANEJO URGENTE EN NIÑOS

HIPERPOTASEMIA SEVERA (K+ SÉRICO ≥7MEQ/L) O ALTERACIONES EN

ECG O SÍNTOMAS NEUROMUSCULARES:

 Tomar medidas de emergencia + Monitoreo ECG continuo: (GARRAHAN,

2015)

a. Gluconato de calcio al 10% a 0,5-1 ml/kg EV (dosis máxima 10 ml) o cloruro

de calcio al 10% EV a 0.1 ml/kg (dosis máxima 20 ml). Administrar en 10 minutos.
El cloruro de calcio contiene más calcio que el gluconato (6.8 vs 2.2 mmol en 10
ml). Su efecto protector comienza 1-2 minutos luego de la infusión, pero dura
alrededor de 30 a 60 minutos, por lo que si persiste la arritmia se debe repetir la
dosis.

b. Insulina + glucosa: 0,2-0,5 U/kg de insulina corriente EV (dosis máxima 10

U) + 3 gr de glucosa por cada Unidad de insulina, administradas juntas en forma
en goteo EV durante 2 horas.

c. Agonistas ß2 adrenérgicos: Muy útiles, estimulan el ingreso de K+ al interior

celular; su comienzo de acción es rápido (30 minutos) y duración de 2 a 4 horas,
luego de una dosis se espera un descenso de potasio de 0,5 mEq/l. Se puede
utilizar nebulizado (dosis: salbutamol a 1 gota/kg en 3 ml de SF, máximo 20
gotas) o en aerosol (dosis: 2 puff). Tiene un efecto aditivo cuando se lo utiliza
con la insulina. Se deben evitar dosis altas frente a la presencia de arritmias.

d. Bicarbonato de Sodio: Temporariamente estimula el ingreso de K+ al interior

celular. Se utilizan 1 a 2 mEq/kg; se puede administrar por vía oral o EV y su
dosis se calcula como una corrección rápida. El comienzo de la acción es a los
15 minutos de administrado. Es especialmente útil frente a la presencia de
acidosis metabólica.

e. Diálisis: La hemodiálisis sin K + en el baño de diálisis, o con ClK en

concentración de 1 a 2 mmol/l es un método efectivo y seguro en la reducción
del potasio sérico. En lactantes considerar la diálisis peritoneal como
alternativa dialítica.

MANEJO NO URGENTE O A LARGO PLAZO

HIPERPOTASEMIA LEVE (K + SÉRICO 5,5 A 6,5 MEQ/L) SIN SÍNTOMAS
CLÍNICOS Y CON ECG NORMAL:

a. Repetir la determinación: Confirmar nuevamente el valor de K +.

b. Disminuir el ingreso de K+ al organismo: De confirmarse el valor elevado,

restricción de K + en dieta, suspender medicamentos ahorradores de K+.

2. HIPERPOTASEMIA MODERADA (K + SÉRICO 6,5-7 MEQ/L) SIN

SÍNTOMAS CLÍNICOS CON ECG NORMAL:

a. Disminuir el ingreso de K + al organismo.

b. Promover la excreción de K +:

 Furosemida: Se puede utilizar en pacientes con función renal

conservada y en el que la hiperpotasemia es crónica debido a
hipoaldosteronismo o insuficiencia cardiaca (dosis: 1 mg/kg/dosis EV). El
comienzo de la acción es a los 15 minutos y dura entre 4 y 6 horas.

 Resinas de intercambio: El sulfato de poliestireno sódico

(KAYEXALATE®) intercambia sodio por potasio en la luz del intestino, y la resina
de intercambio iónico cálcico (RIC CALCIO®) lo hace a través del calcio. De esta
forma el potasio es eliminado por materia fecal, si es necesario pueden ser
utilizados con agentes catárticos (excepto sorbitol). Se los administra con
seguridad por vía oral o rectal (enemas), en pacientes sin patología del tubo
digestivo y que no utilicen opiáceos. Su comienzo de acción es a las 2 horas
pero los resultados no son rápidos, la duración del efecto es de 4 a 6 horas.
Dosis: sulfato de poliestireno sódico 1 gr/kg/dosis cada 6 hs (máximo 30
gr/dosis); resina de intercambio iónico cálcico 1 gr/kg/dosis cada 6 a 8 hs
 (máximo 15 gr/dosis), en forma oral o rectal. Actualmente su indicación en el
tratamiento de hiperkalemia se encuentra en revisión

Ilustración 1Algoritmo de Tratamiento de Hiperkalemia

Bibliografía
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GARRAHAN, H. D. (2015). Guias de Atención Pediátrica.

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