ACTUALIZACIÓN
PUNTOS CLAVE
Gastritis agudas
y crónicas
Y. Ber, M. Muñoz y C. Sostres
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico
Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
Introducción. Concepto
Aunque el significado del término gastritis, literalmente in-
flamación del estómago, es semánticamente muy claro, se
trata de uno de los conceptos médicos interpretado de forma
más heterogénea tanto entre los médicos como popularmen-
te1. En realidad es un concepto histológico, y no se trata de
una definición clínica ni endoscópica2,3. Incluso la variedad
de nombres empleados por los patólogos ha creado más con-
fusión semántica. Hasta el momento no se dispone de una
clasificación de gastritis que sea ampliamente aceptada. El
sistema Sydney4 representó un importante consenso entre
investigadores, trata de sistematizar la descripción de los ha-
llazgos endoscópicos e histológicos; pero ha sido criticado
por la falta de precisión de los hallazgos macroscópicos5
y, fundamentalmente, por la falta de reconocimiento de en-
tidades nosológicas previamente bien definidas4. Proba-
blemente, la mejor aproximación al problema sea la de Co-
rrea6-8, porque junto con el reconocimiento de entidades
clínico-patológicas separadas, se adapta muy bien a los cono-
cimientos cada vez mayores sobre epidemiología y etiología
no sólo de las gastritis sino de las enfermedades que se les
asocian.
Resulta necesario insistir en que sólo la histología1,5 per-
mite establecer un diagnóstico preciso, a veces en conjunto
con otras exploraciones, y que deben diferenciarse (aunque
las estudiemos conjuntamente) las gastritis, que son entida-
des en las que histológicamente se aprecia inflamación de la
mucosa gástrica, de las gastropatías, que son entidades con
anomalías histológicas como daño epitelial y reparación,
pero con inflamación ausente o leve7,9.
Para facilitar la comprensión y sistematizar el estudio va-
mos a clasificar las gastritis y gastropatías en dos grandes
grupos, agudas y crónicas, y las crónicas según la clasifica-
ción de Correa tal y como se expone en la tabla 1 y se com-
pleta en la tabla 2.
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Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Concepto. El término gastritis, literalmente
inflamación del estómago, se sigue interpretando
de forma muy heterogénea y actualmente no
disponemos de una clasificación de gastritis que
sea ampliamente aceptada • Sólo la histología
permite establecer un diagnóstico de certeza.
Clasificación. Para sistematizar el estudio de las
gastritis las podemos dividir en agudas y crónicas,
y estas últimas en atróficas o no atróficas, según
la clasificación de Correa.
Gastropatía hemorrágica aguda. Es la gastritis
que tiene correlación endoscópica •
Generalmente, la causa es la ingesta de alcohol y,
sobre todo, la toma de antiinflamatorios no
esteroideos.
Gastritis y gastropatías crónicas no específicas.
Cada vez hay más datos que demuestran que la
presencia de alteraciones crónicas en el
estómago es desencadenada por factores
genéticos y ambientales, entre los que
desempeña un papel fundamental el Helicobacter
pylori • La gastritis antral difusa es el patrón
histológico más característico de la infección por
este germen • La mayoría de las gastritis son
clínicamente silenciosas y no existe una buena
correlación entre los síntomas y los hallazgos
endoscópicos • Su importancia radica en que
constituyen factores de riesgo para el desarrollo
de otras alteraciones como la enfermedad
ulcerosa péptica y las neoplasias gástricas.
Gastritis y gastropatías agudas
Gastritis aguda no específica
Es muy frecuente relacionar síntomas atribuidos a alteracio-
nes gástricas como dolor epigástrico, náuseas, anorexia y vó-
mitos, a la ingesta de noxas variadas como alcohol, fármacos,
o incluso determinados alimentos, o a algunas situaciones
clínicas como la uremia, agresiones térmicas o radioterapia.
En cualquier caso, aunque existe evidencia de que en todas
estas ocasiones se puede demostrar la presencia de alteracio-
nes endoscópicas e histológicas, lo autolimitado de los cua-
dros hace que se suelan obviar los procedimientos diagnósti-
cos y simplemente se recurra directamente a un tratamiento
sintomático que, tradicionalmente, consiste en dieta absolu-
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

TABLA 1
Clasificación de trabajo de las gastritis y gastropatías

Gastritis y gastropatías agudas

Gastritis aguda no específica
Alcohol
Fármacos
Alimentos irritantes
Uremia
Agresiones térmicas
Radioterapia
Gastritis aguda infecciosa
Gastroenteritis agudas
Gastritis flemonosa
Gastritis y gastropatías hemorrágicas agudas
Gastropatía por AINE
Gastropatía por estrés: quemaduras extensas, traumatismo cerebral, sepsis,
politraumatismo, hemorragia digestiva previa, fármacos, coagulopatías, ventilación
mecánica, insuficiencia hepática, trasplante de órganos e insuficiencia renal
aguda Fig. 1. Gastritis aguda hermorrágica.

Gastritis y gastropatías crónicas

Gastritis crónicas no específicas (tabla 2)
aguda11, poco frecuente y de fatal evolución, y la gastritis en-
Gastritis y gastropatías crónicas específicas
fisematosa en la cual la infección de la pared gástrica se debe
Enfermedad de Menètrier
a microorganismos productores de gas, como Clostridium
Gastritis linfocítica
welchii, observándose en los estudios radiológicos burbujas
Enfermedad de Crohn
de gas en el contorno del estómago12. La tasa de mortalidad de
Gastritis eosinofílica
la gastritis flemonosa está próxima al 60%, probablemente
Gastritis crónicas infecciosas (tuberculosis, sífilis, micosis, etc.)
Sarcoidosis
porque con frecuencia se la subdiagnostica y el tratamiento
se inicia en una fase tardía. El tratamiento definitivo es la re-
AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
sección o el drenaje del estómago, combinado con altas do-
sis de antibióticos por vía sistémica, en general penicilina.
TABLA 2
En los pacientes con inmunodeficiencias, particularmen-
Clasificación de las gastritis crónicas no específicas según Correa te con sida, son frecuentes los cuadros infecciosos gástricos
ocasionados por virus, hongos y protozoos. El diagnóstico se
Tipo Sinónimos frecuentes
obtiene por el análisis histológico y/o el cultivo de las mues-
No atróficas tras obtenidas por endoscopia y el manejo depende de la
Superficial Simple etiología1,13.
Difusa antral Hipersecretora, antral, tipo B
Muy común es también que un cuadro infeccioso intesti-
Atróficas nal más generalizado esté afectando a su vez al estómago, in-
Corporal difusa Autoinmune, tipo A cluso siendo la sintomatología predominante (gastroenteritis
Multifocal Ambiental, tipo AB, tipo B por estafilococo, por salmonella, o en infecciones víricas sis-
Posgastrectomía Por reflujo alcalino, biliar témicas como la gripe).

ta hasta alcanzar paulatinamente la normalidad, alcalinos y Gastropatía hemorrágica aguda

antieméticos1. En raras ocasiones el cuadro es tan grave que
requiere ingreso hospitalario con hidratación intravenosa10.
Gastritis aguda infecciosa
Las más frecuentes son las gastritis agudas por Helicobacter
pylori en la fase inicial de la infección, pero lo inespecífico y
autolimitado de la clínica hace que en la práctica no repre-
sente un cuadro clínico importante, puesto que en la mayo-
ría de las ocasiones pasa desapercibido.
En ocasiones excepcionales, y generalmente afectando a
pacientes inmunodeprimidos, una gastritis infecciosa aguda
resulta en un cuadro muy grave conocido como gastritis fle-
monosa con invasión bacteriana de la pared gástrica. Dos va-
riantes de la gastritis flemonosa son la gastritis necrosante
Es de las gastritis que tienen correlación endoscópica (fig. 1).
Podemos distinguir tres tipos de alteraciones: gastritis he-
morrágica (gastritis petequial), erosiones y úlceras10, que his-
tológicamente responden a una gastropatía con alteraciones
vasculares y un grado diverso de lesión petequial cuya pro-
fundidad determina la apariencia endoscópica14, y clínica-
mente se expresan como una hemorragia digestiva alta1,13,15.
En informes recientes se atribuye a este tipo de lesiones me-
nos de un 10% de los casos de hemorragia digestiva alta16.
Son múltiples sus causas pero principalmente se deben a la
ingesta de fármacos y/o alcohol y en presencia de enferme-
dades asociadas graves, en cuyo caso se habla de “lesiones
por estrés”.
Aunque otros fármacos como los antimetabolitos, la re-
serpina o sales de hierro17 o potasio18 pueden relacionarse

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con este cuadro, más a menudo la ingesta de alcohol19,20, y
sobre todo la toma de antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) y el ácido acetilsalicílico (AAS) (aún en dosis diarias
bajas o por debajo de ellas) causan una gastropatía aguda he-
morrágica. Los efectos de la combinación de alcohol e ibu-
profeno (AINE) se asociaron en los estudios endoscópicos
con mayor daño de la mucosa gástrica que el observado con
cada agente de forma aislada19. La combinación de alcohol y
AAS también resultó ser más nociva para el estómago que
cada uno de ellos por separado, pero no en un grado signifi-
cativo19. Aunque pueden encontrarse sólo petequias o ero-
siones, la experiencia demuestra que la mayoría de los cua-
dros graves se deben a la presencia de una o varias úlceras.
Dada la posibilidad de terapéutica endoscópica una explora-
ción meticulosa realizada por un endoscopista experto es
fundamental en estos pacientes para la localización más exac-
ta posible de lesiones potencialmente tratables. La fisiopato-
logía y el manejo de este cuadro se describen en otros apar-
tados de esta monografía.
En enfermedades clínicas que tienen en común la extre-
ma gravedad (ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos
[UCI] con ventilación asistida, coagulopatías, quemaduras
extensas [úlcera de Curling], politraumatismo, traumatismo
craneoencefálico [úlcera de Cushing], sepsis, insuficiencia
renal aguda, insuficiencia hepática aguda, trasplante de órga-
nos, etc.) se pueden producir lesiones de la mucosa gástrica
que resultan en un cuadro de hemorragia digestiva. La situa-
ción clínica hace muy difícil el manejo de estos pacientes y,
sin embargo, la administración previa de inhibidores de la
secreción, alcalinos, o sucralfato puede prevenir su aparición.
La profilaxis probablemente no está indicada en todos los
pacientes de riesgo, puesto que con el control adecuado de la
situación hemodinámica estas lesiones son muy infrecuentes.
Aunque la decisión debe individualizarse, los dos indicadores
de riesgo más importantes son los antecedentes de hemorra-
gia digestiva y la necesidad de tratamiento anticoagulante21.
Gastritis y gastropatías crónicas
Gastritis y gastropatías crónicas no específicas
Cada vez se acumulan más datos que demuestran que la pre-
sencia de alteraciones crónicas en el estómago son cambios
debidos a alteraciones patológicas desencadenadas por facto-
res etiológicos ambientales y genéticos, entre los que desem-
peña un papel fundamental la infección por H. pylori8. Los
estudios epidemiológicos demuestran una incidencia muy
variable según las diversas áreas geográficas, y en algunos pa-
íses en desarrollo hasta el 100% de los adultos presentan
cambios compatibles con el diagnóstico de gastritis crónica6.
En países occidentales europeos se encuentra gastritis cróni-
ca aproximadamente en la mitad de la población que acude a
un servicio de endoscopias con una edad media de 50 años
(probablemente algo menos en la población general); con
predominio de la gastritis difusa antral y la gastritis multifo-
cal, siendo más rara la gastritis corporal difusa, y sin existir
correlación alguna con los síntomas o los hallazgos endoscó-
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GASTRITIS AGUDAS Y CRÓNICAS
picos22. Parece que la incidencia está disminuyendo en los úl-
timos decenios, tal vez en relación con una menor tasa de in-
fección por H. pylori23.
La mayoría de las formas de gastritis crónica inespecífi-
cas son clínicamente silenciosas. Su importancia reside en el
hecho de que constituyen factores de riesgo para otras alte-
raciones como la enfermedad ulcerosa péptica y las neopla-
sias gástricas.
En este tema de actualización utilizaremos la clasifica-
ción de Correa7 que, aunque no es del todo satisfactoria,
puesto que utiliza como eje básico la presencia o ausencia de
atrofia cuando esto no es siempre fácil de establecer en la
práctica, nos permite esquematizar los datos disponibles de
una forma comprensible y lo más adaptada posible a nuestros
conocimientos actuales.
Hemos de recordar que en un mismo estómago pueden
encontrarse asociados dos o más tipos de gastritis, resultan-
do en patrones mixtos en cuanto a topografía e histología,
que pueden dificultar la clasificación exacta de un caso con-
creto. En muchas ocasiones se abusa en la literatura de las
denominaciones de gastritis tipo A, tipo B o tipo AB; termi-
nología a nuestro criterio imprecisa, que no responde a un
esquema conceptual correcto.
Gastritis no atrófica superficial
Histológicamente se define por la presencia de infiltrado de
linfocitos y células plasmáticas, y a veces otras células infla-
matorias como neutrófilos, que ocupan la zona más superfi-
cial de la lámina propia en forma de banda. Puede afectar a
cualquier zona del estómago, sobre todo al antro, y puede ser
causada por H. pylori. No hay una correlación definida de
esta anomalía histológica con un patrón clínico o una enti-
dad clínico-patológica definida.
Gastritis no atrófica difusa antral
Se caracteriza por un intenso infiltrado inflamatorio de tipo
crónico, con predominio de linfocitos, e incluso formación
muy frecuente de folículos linfoides, que topográficamente
se localiza en el antro gástrico. La presencia de neutrófilos
define la existencia de una enfermedad activa, no se encuen-
tra atrofia aunque la abundancia de inflamación ocasione un
aspecto de “pseudoatrofia”, y pueden existir focos, escasos,
de metaplasia intestinal7,8. El patrón histológico descrito es
el más característico de la infección por H. pylori, y epide-
miológicamente se asocia con la úlcera duodenal, pues si
bien sólo algunos de los pacientes con este tipo de gastritis
padecen úlcera, prácticamente todos los ulcerosos duodena-
les muestran este tipo de alteración histológica en el antro
gástrico. Se ha demostrado que H. pylori puede producir este
tipo de gastritis y la erradicación del germen se sigue de una
desaparición paulatina de las anomalías histológicas des-
critas.
Gastritis posgastrectomía o por reflujo alcalino
Tras la cirugía gástrica, particularmente si la anastomosis es
del tipo Billroth II24, puede aumentar el reflujo biliar de for-
ma muy significativa, lo que se correlaciona con la aparición
de una lesión endoscópica e histológica del área perianasto-
mótica, cuya importancia radica en ser una lesión preneoplá-
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

sica, aunque con escasa potencialidad de transformación y,

en todo caso, a largo plazo tras la intervención. En ocasiones
se correlaciona con síntomas importantes, o incluso con una
esofagitis alcalina, lo que puede requerir una reintervención.
En estómagos no operados no se ha demostrado que el re-
flujo biliar se asocie con ninguna entidad bien definida, por
lo que no es correcto establecer el diagnóstico de “gastritis
por reflujo biliar”7,8,25.

Gastritis atrófica corporal difusa

Se trata de una entidad poco frecuente, menos del 5% de to-
dos los casos de gastritis crónica, con un gran componente
genético y familiar, más frecuente en poblaciones de origen
escandinavo. Es un fenómeno de origen autoinmune puesto
que: a) se asocia significativamente con enfermedades de ori-
gen inmunológico; b) se demuestran con mucha mayor fre- Fig. 2. Atrofia gástrica. Ausencia de pliegues gástricos.
cuencia que en la población general anticuerpos anticélulas
parietales y antifactor intrínseco y c) se han demostrado alte-
raciones funcionales de los linfocitos T en los seres humanos
con este tipo de gastritis independientemente de la presencia
o no de anemia perniciosa.
Histológicamente aparece una inflamación que avanza
hacia la atrofia mucosa, mucho más intensa en cuerpo gástri-
co, y que afecta predominantemente a las células parietales y
principales. La mucosa del cuerpo adquiere un aspecto de
mucosa pilórica o antral (“antralización”), con fenómenos
progresivos de metaplasia. En las lesiones ya avanzadas casi
nunca se encuentra H. pylori, pero no puede descartarse un
papel contribuyente del germen en los primeros estadios de
la enfermedad en personas genéticamente predispuestas,
posiblemente como activador de fenómenos inflamatorios
locales. La falta de células parietales y principales resulta en
la no producción de ácido, factor intrínseco y pepsinógeno
de tipo I o A, e indirectamente en la hiperproducción de gas-
trina no inhibida por una secreción ácida inexistente. Por Fig. 3. Gastroscopia normal. Comparar con atrofia de imagen en la figura 2.
ello, los pacientes presentan hiposecreción ácida y mala ab-
sorción de vitamina B12. Clínicamente, la enfermedad se ex-
presa probablemente en sólo un 20% de las personas afectadas, El tratamiento es sustitutivo, con la inyección periódica
siendo las manifestaciones predominantes las derivadas del de vitamina B12 por vía intramuscular, de por vida. Un retra-
déficit de vitamina B12, que puede ocasionar una anemia so en el comienzo del tratamiento puede resultar en lesiones
perniciosa (enfermedad de Biermer) con síntomas conse- neurológicas irreversibles.
cuencia de la propia anemia megaloblástica y del síndrome
cordonal posterior, en ocasiones con lesiones neurológicas Gastritis atrófica crónica multifocal
irreversibles. Es el tipo de gastritis crónica inespecífica más frecuente. Las
La sospecha de una gastritis corporal difusa atrófica se lesiones se distribuyen por todo el estómago, con intensidad
puede confirmar con endoscopia, en la que se evidencia una variable, aunque suelen comenzar en el área de la incisura y
mucosa de aspecto atrófico con borramiento o ausencia de ser más intensas en antro. Consisten en inflamación crónica,
los pliegues gástricos (figs. 2 y 3) y delgadez de la mucosa, y con grados variables de atrofia glandular y metaplasia intes-
biopsia, que es indispensable para el diagnóstico. Mediante tinal. La endoscopia puede mostrar una mucosa pálida, su-
diversas pruebas se pueden demostrar hallazgos compatibles perficie brillante y vasos submucosos prominentes. El agen-
con este cuadro, como son: hipergastrinemia, hipopepsino- te causal más importante es, probablemente, H. pylori, pero
genemia I, aquilia gástrica histamín o pentagrastrín-resisten- es indudable que deben contribuir otros factores ambienta-
te, ausencia de secreción de factor intrínseco, niveles sanguí- les puesto que en áreas próximas con la misma tasa de infec-
neos bajos de vitamina B12 y prueba de Shilling patológica. ción por H. pylori la frecuencia de la gastritis multifocal pue-
La endoscopia es siempre obligada para la toma de biopsias de ser muy diferente28. Su distribución geográfica es paralela
y para demostrar la ausencia o presencia de carcinoides y car- a la del cáncer gástrico de tipo intestinal, y también se co-
cinomas gástricos, por el riesgo aumentado a presentarlos26, rrelaciona epidemiológicamente con la úlcera gástrica. No
por lo que probablemente justifica en estos pacientes un se- siempre se encuentra Helicobacter en el momento del diag-
guimiento endoscópico27. nóstico, pero parece que esto puede explicarse porque según

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existe más atrofia su presencia es menor, aunque puede ha-
ber infectado el estómago en fases anteriores. Además, la dis-
tribución parcheada de la infección hace difícil excluir la pre-
sencia del germen con un número limitado de muestras
histológicas.
Aunque se trata de una condición preneoplásica, la in-
mensa mayoría de los pacientes no desarrollan una lesión tu-
moral. La única lesión histológica definitivamente relaciona-
da con el cáncer gástrico, la displasia, que ya en sí misma es
un cambio neoplásico, es muy infrecuente29. Se ha tratado de
distinguir diversos subtipos en la metaplasia intestinal que
presentaran una relación más intensa con el carcinoma gás-
trico; sin embargo, la evidencia sugiere que la extensión de la
metaplasia es el marcador más importante de riesgo neoplá-
sico30. Se desconoce si la erradicación de H. pylori, que indu-
dablemente se sigue de una mejoría de los parámetros histo-
lógicos de inflamación sobre todo aguda, repercutirá a largo
plazo en una menor incidencia de lesiones avanzadas y/o car-
cinoma, aunque algunos datos preliminares sugieren que
años después de la erradicación de la metaplasia tiende a de-
saparecer. No obstante, la gran cantidad de población afec-
tada por este tipo de gastritis, que sólo en una pequeña pro-
porción desarrollará carcinoma gástrico, y el hecho de que
afecta sobre todo a países en desarrollo, hace impracticable
una estrategia de erradicación para prevenir el carcinoma.
Probablemente el propio desarrollo económico sea la mejor
medida preventiva, que podrá complementarse en el futuro
con la vacunación.
Gastritis y gastropatías crónicas específicas
Se incluyen habitualmente en este apartado un grupo de en-
fermedades crónicas raras, pero bien definidas histopatoló-
gicamente, que son primariamente gástricas o bien son la
expresión en el estómago de enfermedades sistémicas idio-
páticas o infecciosas. Se incluyen la gastritis tuberculosa, la
sífilis gástrica, la gastritis eosinofílica, las gastritis micóticas,
la enfermedad de Crohn cuando afecta al estómago, la sar-
coidosis gástrica y otras entidades de excepcional presenta-
ción clínica. Sólo reseñaremos brevemente algunas enferme-
dades por ser de localización casi únicamente gástrica.
Enfermedad de Menètrier
Se trata de una gastropatía de etiología desconocida, de apa-
rición excepcional, unas veces difusa otras localizada, espe-
cialmente en cuerpo gástrico, que se expresa macroscópica-
mente como un engrosamiento marcado de pliegues y
microscópicamente con hiperplasia de la superficie mucosa
y de las células foveolares, con criptas grandes y tortuosas. A
menudo hay dilataciones quísticas de las glándulas gástricas,
conservándose a veces las células parietales que en otras oca-
siones son sustituidas por células productoras de moco31. La
inflamación no forma parte del espectro histológico de la en-
fermedad, y cuando la infiltración linfocitaria es manifiesta
se trata probablemente de una variante de la gastritis linfocí-
tica32, aunque la separación entre ambas entidades no es fácil
en algunos casos. Clínicamente se puede encontrar a cual-
quier edad, y suele manifestarse por dolor epigástrico, dia-
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GASTRITIS AGUDAS Y CRÓNICAS
rrea, a veces esteatorrea, náuseas, vómitos y pérdida de peso.
En muchos casos se produce una gastropatía pierdeproteí-
nas, que puede llevar a hipoalbuminemia. Sólo un análisis
histológico detallado de una muestra grande, preferente-
mente obtenida por macrobiopsia, permite confirmar el
diagnóstico y excluir otras entidades que pueden ocasionar
un patrón de pliegues gruesos como el adenocarcinoma in-
filtrante, el linfoma gástrico, la enfermedad de Crohn o la
sarcoidosis. La presencia de inflamación debe hacer que el
patólogo considere otros diagnósticos.
Se han ensayado múltiples tratamientos médicos de los
que se desconoce la eficacia a largo plazo, y en algunos casos
se requiere tratamiento quirúrgico, particularmente si se
duda de la presencia de un adenocarcinoma, cuya aparición
parece más probable que en la población general. Se en-
cuentra H. pylori en algunos casos, y se desconoce si su erra-
dicación puede seguirse de una mejoría, aunque algunas pu-
blicaciones aisladas recientes así lo sugieren.
Gastritis linfocítica
Gastritis poco frecuente, en ocasiones, en el análisis histoló-
gico de una gastritis llama la atención la presencia de un in-
filtrado inflamatorio con un claro predomino de linfocitos
entre las células epiteliales de las foveolas y los cuellos glan-
dulares, patrón característico que llevó a la descripción re-
ciente de Haot et al33. Este infiltrado linfocítico puede: a) no
asociarse a lesiones macroscópicas definidas, grupo en el cual
se ha sugerido una asociación con la enfermedad celiaca en
muchos casos34; b) asociarse con erosiones y úlceras crónicas
con el patrón radiológico y endoscópico conocido cono gas-
tritis varioliforme, cuyo mecanismo etiopatogénico parece
relacionado con fenómenos alérgicos35 o, finalmente, c) pue-
de acompañarse de una gran hiperplasia foveolar que radio-
lógica y endoscópicamente e incluso clínicamente por la pre-
sencia de una enteropatía pierdeproteínas es indistinguible
de la enfermedad de Menètrier, aunque histológicamente
parecen entidades diferentes14,32.
Bibliografía
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Descargado para Denise Guevara (denise.guevara@espoch.edu.ec) en Escuela Superior Politecnica de Chimborazo de ClinicalKey.es por Elsevier en abril 18, 2019.
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