*1) Entre los síndromes paraneoplásicos, la hipercalcemia maligna es el más frecuente.

Conteste:
a) Qué procesos llevan al desarrollo de la misma en los animales enfermos de cáncer?
b) Qué neoplasias, que no asienten ni primaria ni mestastásicamente en la paratiorides, puede
mencionar que causen el síndrome hipercalcemiante?

a) dos procesos: 1)Osteolisis inducida x el cancer ya sea 1rio en el hueso (Ej: mieloma multiple) o una
metastasis en el hueso. 2) la producción de sustancias con efecto hipercalcemico por tumores extraoseos,
de ellas la mas importante es una proteina relacionada con la hormona paratiroidea, la cual comparte
varias de las funciones biologicas de la hormona paratiroidea normal. Otros: IL-1, FNT, etc.
b) Los tumores que con mayor frecuencia se asocian a la hipercalcemia paraneoplasica son, el linfoma, el
carcinoma de mama, ovario, renal, carcinoma escamoso de pulmon y adenocarcinoma de glandulas
anales.

*2) El estudio de la cinética tumoral obliga a encontrar la respuesta a las siguientes preguntas. Conteste:
a) ¿Cuál es el tiempo en el que una masa tumoral puede duplicarse?
b) ¿Cuál es el significado del concepto “ fracción de crecimiento”?, ¿Cómo varía este durante el
crecimiento tumoral?
c) ¿Qué determina la “ tasa de crecimiento” y pérdida tumoral? De qué dependen?
d) ¿Qué utilidad tiene la determinación del “ índice mitótico”

a) la velocidad de crecimiento de un tumor depende de la fraccion de crecimiento y del grado de

desequilibrio entre la producción y la perdida de celulas
b) Es la proporcion de celulas de la población tumoral que se encuentran en el conjunto de proliferación.
Durante la primera fase del crecimiento tumoral la mayoria de las celulas transformadas forman parte del
conjunto en proliferación, a medida que el tumor va creciendo un numero cada vez mayor de celulas va
abandonando. Por lo tanto, en el momento en que la masa tumoral se hace detectable clínicamente la
mayoria de las celulas no forman parte del conjunto replicativo.
c) la tasa de crecimiento y la perdida dependen de factores de crecimiento, aporte sanguineo y
nutricional, apoptosis, desprendimiento, diferenciación celular y reversión a Go.
d) Sirve para determinar la sensibilidad de un tumor a la quimioterapia, cuanto mayor sea la cantidad de
celulas en mitosis mayor efecto van a tener los quimioterapicos ya que estos actuan en celulas en mitosis.

*3) Luego de la extravasación leucocitaria, la IL-8 puede generar la quimiotaxis. Conteste:

a) ¿Cómo define el término quimiotaxis?
b) Describa los mecanismos que provocan el movimiento de los leucocitos y los cambios que se
producen en ellos.
c) Arribados al foco de inflamación , describa la actividad principal que realizan los PMN ,los
macrófagos y los eosinófilos.

a) migración de los leucocitos hacia el sitio de lesion por locomoción orientada por un gradiente quimico.
b) La fijación de sustancias quimiotacticas (exogenos: péptidos formilados. Endógenos: C5a y C3a y
productos prod x mq: IL-8 LTB4) a receptores leucocitarios (mediados por proteina G) da lugar a la
activación de la fosfolipasa C y a la PI3K (fosfoinositol 3 kinasa) que a su vez produce la hidrólisis de
fosfolipidos inisitol de membrana en DAG y IP3 (2dos mensajeros) q incrementan los niveles
intracelulares de Ca y activa GTPasas factor desencadenante de la polimerización de los filamentos de
actina en el borde conductor de la celula responsables de los movimientos celulares. El leucocito se
mueve extendiendo un pseudopodo que tira del resto de la celula, la locomoción implica el ensamblaje
rapido de filamentos de actina y miosina.
Ademas estas sustancias quimiotacticas provocan la activacion del leucocito con la consiguiente
producción de metabolitos del acido araquidonico, degranulacion de enzimas lisosomales, activacion del
estallido oxidativo y modulacion de moléculas de adhesión leucocitaria, secrecion de citocinas.
c) neutrofilos y macrofagos: fagocitosis y liberación de enzimas.
Eosinofilos: liberación de enzimas (proteina basica mayor) para la destrucción de parasitos, participa en
reacciones mediadas por la Ig E.

*4) Entre los múltiples componentes de la reparación por tejido conectivo la remodelación tisular
cumple un papel fundamental . Conteste:
¿Qué mecanismos intervienen en el proceso de remodelación y cómo interactúan?

a) intervienen dos mecanismos, síntesis de colageno y MEC y degradacion de colageno y MEC por parte
de las metaloproteinasas dependientes de zinc. La síntesis de colageno es estimulada por varios factores
de crecimiento como: PDGF, FGF, TGF-B y las citoquinas IL-1 y TNF. Las metaloproteinasas son
producidas por macrofagos, fibroblastos y neutrofilos y su secrecion es inducida por PDGF, FGF, IL-1,
TNF, fagocitosis y el estrés fisico, y son inhibidas por TGF-B y los GCC. Las metaloproteinasas
descomponen el colageno cortando el triple espiral en fragmentos que luego quedan expuestos a otras
proteasas. Las metaloproteinasas son secretadas en forma inactiva debiendose activar a través de HOCl y
la plasmina.

*5) Entre los múltiples componentes de la reparación por tejido conectivo, la angiogénesis cumple un
papel fundamental. Conteste:
a) Enumere la serie de pasos necesarios para el desarrollo de los nuevos capilares.
b) ¿Cuáles son los receptores y factores de crecimiento involucrados?
c) ¿Cómo interaccionan las proteínas de la matriz extracelular en la regulación de la angiogénesis?

a) Vd y aumento de la permeabilidad vasc.

degradacion de la MB del vaso progenitor.
migración de las celulas endoteliales hacia el estimulo angiogenico.
proliferación de celulas endoteliales por detrás del borde de avance.
maduracion y remodelación en forma de tubo de las celulas endoteliales.
reclutamiento de celulas periendoteliales que han de servir de sostén.

b) VEGF -------------- VEGF-R 1/2

FGF -------------- FGF-R
TGF-B ------------- TGF-B-R
PDGF ---------------- PDGF-R

c) un elemento esencial de la angiogenesis es la movilidad y migracion de las celulas endoteliales, estos

procesos son controlados por una serie de proteinas de la MEC que se encargan de: la formación y
mantenimiento de vasos sanguineos nuevos (integrinas), desestabilizacion de las uniones celula-matriz
para favorecer la migración (proteinas matricelulares Ej: trombospondina 1), remodelación durante la
invasion endotelial (activadores de plasminogeno y metaloproteinasas de matriz).
*6) En el desarrollo de las neoplasias, las alteraciones celulares son características. Conteste:
a) ¿Qué significa el término displasia?
b) ¿Qué alteraciones puede describir en un epitelio displásico y cuándo dicho epitelio se transforma en
un carcinoma in situ?
c) ¿Qué caracteriza morfológica y funcionalmente la anaplasia a nivel de la célula, el tejido y el
cáncer?

a) displasia: crecimiento celular desordenado, se da principalmente en los epitelios. Caracteristicas:

perdida de la uniformidad de las celulas individuales y la perdida de la polaridad.
b) celulas con pleomorfismo, núcleos hipercromaticos y agrandados, abundantes mitosis de patron normal
pero en localizaciones anormales dentro del epitelio, no se limitan solo a la capa basal.
Cuando las alteraciones displasicas afectan a todo el grosor del epitelio y no atraviesa la membrana basal
se considera que es una neoplasia preinvasiva y se le da el nombre de carcinoma in situ.
c)Anaplasia: falta de diferenciación tanto morfológica como funcional. Las celulas anaplasicas poseen un
caracteristico pleomorfismo, núcleo es hipercromatico puede aumentar el numero de nucleolos, la
relacion núcleo citoplasma pasa de 1:4, 1:6 a 1:1, se observan numerosas mitosis aberrantes con 2 o mas
husos mitoticos, presencia de celulas tumorales gigantes (con varios núcleos o núcleos grandes)
Con respecto al tejido se pierde la polaridad normal de las celulas y se pierde la funcion normal de las
celulas.
La anaplasia es una importante caracteristica de malignidad de los canceres pero hay que tener en cuenta
que existen canceres malignos bien diferenciados.

7) Durante el desarrollo de la necrosis se produce un aumento en la concentración del Calcio citosólico

que deriva en un proceso de activación enzimática. Conteste:
a) Qué enzimas son las activadas?
b) Cuáles son las acciones que ellas realizan?

a) ADNasa, ARNasa, fosfolipasas, ATPasa, proteasas

b) Degradacion de ADN, ARN, fosfolipidos (lesion de membranas), ATP y proteinas (lesion de
membranas y citoesqueleto).

*8) Entre los pigmentos endógenos la lipofucsina es un indicador del envejecimiento celular. Conteste:
a) Cuál es su composición química?
b) Qué origen tiene y por qué causa frecuente se produce?
c) Cuál es el aspecto que presenta al microscopio óptico y electrónico?
d) Qué características tendrán el corazón y el hígado en un animal luego de sufrir una prolongada
caquexia por cáncer?

a) polimeros de lipidos y fosfolipidos unidos en complejos con proteinas

b) deriva de la peroxidacion lipidica de los lipidos poliinsaturados de las membranas celulares, evidencia
lesion por radicales libres (daño oxidativo)
c) pigmento amarillo-marron, finamente granular, intracitoplasmatico y a menudo perinuclear. Al
microscopio electronico: granulos electrodensos con estructuras membranosas y habitualmente
perinuclear.
d) se presentan atroficos y con contenido abundante en lipofucsina. La grasa epicardica puede estar
gelatinosa, el endocardio arrugado y el miocardio castaño o friable. Las fibras musculares estan delgadas,
los núcleos pequeños y oscuros.

9) El macrófago es la célula característica de los procesos inflamatorios crónicos. Conteste:

a) Enumere y describa las causas que favorecen la persistencia de los macrófagos en la zona de
inflamación.
b) Qué factores liberados por los macrófagos activados influyen en los procesos de lesión tisular y de
fibrosis?
c) Cómo es el mecanismo de la activación de los macrófagos?

a) reclutamiento continuado de monoclitos procedentes de la circulación, esto se debe a la expresion

sostenida de las moléculas de adhesión, y a los factores quimiotacticos (C5a, PDGF, TGF-B,
fibrinopeptidos y fragmentos del metabolismo del colageno)
proliferación local de macrofagos tras su migración del torrente sanguineo
inmovilización de macrofagos en la zona de inflamación a causa de factores inhibidores del mq,
citoquinas y lipidos oxidados.
b) LESION TISULAR: enzimas lisosomales
, proteasas neutras, elastasas, colagenasas, hidrolasas acidas, lipasas, ROS, factores de la coagulación,
metabolitos del AA, oxido nitrico.
FIBROSIS: PDGF, FGF, TGF-B, IL-1, TNF, VEGF, colagenasas de remodelación.
c) La activacion del macrofago se produce a través de la secrecion de interferon gamma por parte de los
linfocitos TH1 activados, productos bacterianos como LPS, fibronectina, mediadores quimicos.

10) Durante la trombogénesis , las plaquetas cumplen un papel fundamental . Conteste:

a) En la fase de adhesión , qué factores establecen el puente plaqueta-colágeno subendotelial?
b) En la fase secretoria, la plaqueta induce la activación del sistema intríseco de coagulación , Cómo lo
hace?
c) Qué factores son fundamentales para la agregación plaquetaria?

a) la adhesion de las plaquetas a la matriz extracelular esta mediada por la interaccion del vWF que actua
de puente entre los receptores plaquetarios y el colageno subendotelial.
b) Una ves adheridas se produce la liberación de las dos clases de granulaciones con la consiguiente
liberación de ADP, que favorece la agregación plaquetaria y Ca que es fundamental para la cascada de la
coagulación, ademas las plaquetas expresan en su superficie una serie se fosfolipiodos que sirve de
anclaje de diversos factores de la coagulación y Ca para la consiguiente activacion de la cascada
intrínseca.
c) El ADP y tromboxano A2.

*11) Entre los trastornos hemodinámicas, el infarto ocurre con mucha frecuencia como consecuencia
de tromboembolismos. Responda:
a) Defina infarto.
b) Clasifíquelos. Establezca cuáles son las condiciones generales para la aparición de los mismos.
c) Describa y explique cómo es el infarto en el intestino.
a) un infarto es un area de necrosis isquemica debida a la interrupcion del riego arterial o del drenaje
venoso.
b)INFARTO ROJO : aparecen en las oclusiones venosas, en los tejidos laxos que permiten la acumulación
de sangre en la zona infartada, en los tejidos con doble circulación, tejidos por lo gral previamente
congestivos.
INFARTO ANEMICO : aparecen en oclusiones arteriales, en organos solidos, circulación Terminal.
INFARTO SEPTICO : tiene que existir colonización bacteriana en la zona infartada.
c) En el intestino se produce un imfarto rojo debido a las multiples anastomosis que tiene la art.
Mesenterica cr que permite la llegada de eritrocitos de manera continua al lugar de la lesion, al rotar el
intestino (volvulo, torsión o intusucepcion intestinal) se colapsa primero la vena y luego la arteria ( por
sus caracteristicas anatomicas), por lo tanto sigue llegando sangre a la porcion de intestino lesionado
generando el infarto hemorragico, con una necrosis coagulativa isquemica.

12) La necrosis hepática masiva puede provocar en los animales un síndrome conocido como
encefalopatía hepática. Conteste:
a) Cuál es la causa responsable de los variados signos clínicos y de las lesiones cerebrales?
b) Qué papel juega el GABA en el desarrollo del síndrome? Porqué?
c) Qué lesiones características encuentra a nivel del sistema nervioso? Cómo pondría en evidencia estas
lesiones?

a) la retencion de amoniaco es responsable de la mayoria de los signos y lesiones encefalicas, ademas de

la presencia de una gama de aminas variablemente toxicas, las cuales son removidas normalmente de la
sangre portal en su pasaje por el higado luego de ser producidas en el intestino. Estas sustancias pueden
alcanzar el cerebro y actuar como neurotransmisores falsos.
b) el GABA es un neurotransmisor inhibitorio del SNC y es metabolizado principalmente en el higado, al
estar afectado el higado este se acumula en sangre produciendo efecto en el SNC.
c) Daño neurológico al nivel de la corteza cerebral, hay mielinopatia espongiforme en sustancia blanca.

13) La leucoencefalomalacia de los equinos es una enfermedad descripta en la Argentina y que ocurre
con relativa frecuencia. Conteste:
a) Porqué se produce la enfermedad?
b) Qué signos clínicos presentarían los animales como consecuencia de la localización de las lesiones?
c) Al realizar la necropsia y extraer el sistema nervioso, qué características macroscópicas le permtirían
identificar esas lesiones como correspondientes a la enfermedad?
d) Qué cambios microscópicos ( descríbalos) y en qué lugares del SNC espera usted encontrarlos?

a) es una micotoxicosis producida por el consumo de maiz contaminado con el hongo Fusarium
moniliforme, el cual prolifera en condiciones de calor y humedad.
b) dificultad el la vision, somnolencia, tambaleo, debilidad, paralisis faringea total o parcial, marcha en
circulos.
c) la lesion descripta habitualmente es la necrosis de la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, el
ablandamiento se produce al azar en la sustancia blanca de los hemisferios. Los focos malasicos son
depresiones grisaceas, blandas y pulposas, puede haber una tumefacción edematosa difusa de color
amarillo en la sustancia blanca adyacente. Hay focos de necrosis en la medula espinal pero su ubicación
es en la sustancia gris.
e) se observan infiltraciones celulares principalmente compuestas por eosinofilos, pero tambien hay
celulas plasmaticas, en las paredes de los vasos, espacios perivasculares y en el parenquima edematoso.
La adventicia de los vasos esta engrosada. Las lesiones son el resultado del daño de la microvasculatura.

*14) La hipolasia cerebelosa es uno de los defectos más comunes del sistema nervioso. Conteste:
a) Mencione por lo menos una causa viral, una nutricional y una tóxica que provoque este tipo de
defecto,estableciendo la especie animal.
b) ¿Qué capa del cerebelo es especialmente vulnerable a la acción teratogénica de los agentes
mencionados?
c) ¿Qué cambios microscópicos le permtirán establecer la existencia de esta patología cuando los
defectos hipoplásicos no se observan macroscópicamente?

a)viral: diarrea viral bovina (bov), parvovirus felino (fel), enfermedad “border” (ov), peste porc (porc).
Nuticional: Hipocuprosis en corderos y cabras (def de cu en corderos y cabritos)
Toxica: Organofosforados (triclorfon) en cerdos
b) la capa granular es la mas vulnerable, que es altamente reproductiva, la afecta en la etapa pre-
migratoria, cuando estas celulas se encuentran en superficie.
c) la capa granular esta irregularmente estrechada o ausente y hay pérdida de celulas de purkinje.

*15) La intoxicación por plomo (polioencefalomalacia) es una causa importante de muerte entre los
animales de granja. Conteste:
a) ¿Qué diferencias en el desarrollo de la enfermedad establece entre los bovinos y los equinos? ¿Por
qué?
b) ¿Qué fuentes de intoxicación son las que consideraría más importantes para estas dos especies?
c) ¿Qué diferencias existen en la presentación clínica de la enfermedad entre las dos especies?
d) ¿Qué cambios esperaría encontrar en el Sistema Nervioso. Descríbalos. Son ellos patognomónicos?

a) y b)Bovino: Curso agudo. Por ingestión de plomo al lamer latas de pintura o plomo metalico de
baterias.
Equino: Curso cronico. Por inhalación prolongada de emanaciones de fundidores de plomo o ingestión
de pastura contaminada por tal efluente.
c) Presentacion clinica:
Bov: curso agudo en 24 a 48 hs: temblores musculares, convulsiones, opistotonos, atonia ruminal (SNC)
Eq: curso agudo hay paralisis general, en el cronico paralisis laringea y faringea. (SNP)
d) macro: Edema cerebral moderado. Polioencefalomalacia (descripción: areas blanquecinas en la sust
gris, pudiendo presentar zonas de rojizas a marrones, por deg de la hemoglobina, producto de
hemorragias ya que la sust gris es una zona altamente vascularizada)
micro: capilares congestivos, hemorragias petequiales, necrosis crtical laminar.

16) Teniendo en cuenta la localización anatómica y las características anatomopatológicas relevantes, las
orquitis han sido agrupadas en tres grandes tipos.
a) Haga un cuadro con los siguientes items: -Tipos de orquitis, -causas más frecuentes y - características
histológicas principales.
b) La inyección de la vacuna antibrucelósica Cepa 19 puede generar una severa orquitis. Conteste:
1) Qué tipo de orquitis se producirá según el curso y evolución posteriores
2) Qué carácterísticas macro y microscópicas sobresalientes se presentarán según el curso de la
infección. Descríbalas.
3) Qué aspectos anatomopatológicos diferenciales establecería con las orquitis tuberculosas.

a) orquitis intersticial (intertubular). Viral, inmunologica. Infiltración mononuclear con fibrosis posterior (
como una no supurativa q es reemplazada x fibrosis)
orquitis intratubular. Bacteriana. Se observa el contorno de los tubulos pero el epitelio seminifero aparece
obliterado y reemplazado por neutrofilos y detritus, en la periferia mononucleares (según yo… como si
fuera un piogranuloma)
orquitis necrotizante. “Brucelosis”, isquemia o traumatismos. Areas de necrosis coagulativa rodeada
por fibrosis y celulas mononucleares. Pueden ir acompañados de abscesos y fistulizacion. (macro: Al
corte las areas necroticas aparecen amarillentas, secas y frecuentemente “laminadas)
b 1) se produce una orquitis necrotizante, generalmente aguda e irreversible.
b 2) en las primeras etapas el testiculo esta inalterado, luego se producen manchas amarillas y focos de
necrosis en el paranquima testicular, que luego coalecen para producir la necrosis total del testiculo.
El epitelio seminal se necrosa y se descama, los tejidos intersticiales son invadidos por diversos tipos de
leucocitos. A medida que progresa la lesion las paredes de los tubulos y los tejidos interticiales se
necrosan.
3) en la orquitis tuberculosa el testiculo resulta afectado con menos frecuencia que el epidídimo o las
tunicas. (tuberculosis miliar: focos pequeños o grandes de necrosis caseosa calcificados. o tuberculosis
testicular cronica: bandas de necrosis caseosa)

*17) La Hemonchosis es una parasitosis característica de los climas cálidos y húmedos. Conteste:
a) Cuáles son las especies animales más afectadas y qué especies de parásitos pertenecientes a este
género se identifican en ellas?
b) Qué características morfológicas tienen estos parásitos que los hacen fácilmente reconocibles durante
la necropsia?
c) Cómo es su ciclo vital y cuáles sus características más importantes?
d) A qué se debe su patogenicidad y en base a ello qué alteraciones funcionales producen en el abomaso
y en el plasma sanguíneo?
e) Durante la necropsia de un animal muerto por una hemonchosis aguda: cuál es el aspecto de las
mucosas, el hígado, las cavidades corporales y el contenido abomasal?

a) ovino y caprino: Haemonchus contortus

Bovino: Haemonchus placei.
b) miden 2 cm son de color rojo y las hembras tienen el utero blanco enrollado en el intestino rojo
(aspecto de palo de peluquero o barbero)
c) su ciclo vital es directo y realizan hipobiosis en el interior de las glandulas gastricas cuando las
condiciones climaticas son adversas.
d) su patogenicidad se debe a que son hematofagos.
abomaso provoca la destrucción de la mucosa, acloridria, hemorragias y pérdida de proteinas.
plasma sanguineo Hipoproteinemia y aumento de pepsinogeno plasmatico
Sangre: Anemia
Consecuencia: se producen edemas en partes declives y en cavidades, como consecuencia de la anemia
existe déficit de oxigeno en diferentes tejidos.
e) las mucosas estan palidas el higado esta palido y friable, posiblemente algo graso,en cavidades hay
edema subcutaneo y colecta de liquido de edema, el contenido del abomaso esta liquido y de color rojizo
por la presensia de hemorragias.

*18) La reacción inmediata de las células frente a cualquier injuria física, química y/o isquémica es
movilizar una serie de proteínas denominadas de “shock térmico”. Conteste:
a) Qué grupo de proteínas son las que intervienen?
b) Qué funciones cumplen?
c) Cuál es el resultado final de esta actividad?

a) Intervienen proteinas de bajo peso molecular ( HSP de 90kd a 70kd e incluso hasta 30kd). Entre ellas:
Ubicuitina (76kd) y Chaperonas (70kd)
b) Chaperonas: facilitan, controlan el plegamiento apropiado de las proteinas en el RER, en ribososmas.
Ubicuitina: transporte de proteinas a proteosomas para catabolismo proteico, eliminación de proteinas que
han concluido su funcion o proteinas defectuosas.
c) Objetivo: es tratar de conservar la estructura proteica, reparar las proteinas celulares, pero si esto no
tiene éxito, facilita la degradacion proteica a través del sistema ubicuitina-proteasoma, conservando los aa
para ensamblar nuevas proteinas.

*19) La Adenitis Equina es una enfermedad de aparición permanente en los clubes hípicos. Conteste:
a) Cuál es el agente etiológico principal? Qué otros pueden provocarla?
b) Por qué es tan difícil su control? A qué edad se presenta?
c) Cuál es la patogenia de la infección? Qué localización primaria tienen las lesiones y qué aspecto macro
y microscópico presentan?
d) De qué características, presentes en el microorganismo, depende su virulencia? Porqué?

a) es causada por Streptococus equi, pero puede se provocada por Streptococos zooepidermicus y
Streptococos equisimilis.
b) su control es difícil ya que este microorganismos es un parasito obligado de la mucosa del tracto
respiratorio anterior de los equinos, son resistentes al encontrarse en exudados y pueden existir portadores
asintomático de la enfermedad.
La enfermedad se presenta generalmente en grupos de animales jóvenes (potrillos hasta 2 años) en
condiciones de hacinamiento en convivencia con adultos, generalmente transmisores de la enfermedad, en
los animales viejos se da con un curso mas leve.
c) Se transmite de manera directa x via aerogena, o x gotitas o fomites (como bebederos), Ingresa via
nasfaringe coloniza y prolifera en la region nasal y faringea, via linfatica se dirige hacia los ganglios
regionales (submaxilares y retrofaringeos)/localizacion primaria. Macro: Se observa en estos ganglios
una tumefaccion inflamatoria aguda firme, dura, caliente que con el tiempo comienza a fluctuar y se
desarrolla la licuefacción y la supuracion. Micro: Acumulo de neutrofilos, piocitos y celulas necroticas
(absceso) y acumulos grumosos basofilos (colonias bacterianas).Puede fistulizar hacia el exterior:
precedida por la depilación y la observación de suero en la zona adyacente al ganglio, y la eliminación de
un exudado purulento cremoso, copioso de color amarillo blancuzco. O hacia el interior: En bolsas
guturales (empiema de bolsas guturales) o faringe (con neumonía por aspiracion).
Ocasionalmente puede producirse adenitis “bastarda”, donde el mo se disemina x linfa o sangre
produciendo abscesos en gl mesentericos, mediastinitos con posible ruptura y formación de pleuritis y
peritonitis; diseminación a distintos organos (higado, riñon, cerebro, etc) donde tmb genera abscesos
(diseminación metastasica); o diseminación rapida y fatal por sangre (diseminación septisemica).
d) por la proteina M (capsula) que le otorga resistencia a la fagocitosis, principal factor de virulencia de la
bacteria. Ademas es portadora de hemolisinas (es Beta hemolitico, hemolisis completa en agar. Gran
patogenicidad), hialuronidasas, estreptoquinasas y DNAsa.

20) Producida la extravasación de los leucocitos, estos emigran en los tejidos hasta alcanzar la zona de
lesión. Responda:
a) Describa cómo hacen las sustancias quimiotácticas para inducir el movimiento celular.
b) Porqué se mueve el leucocito?
c) Qué factores quimiotácticos y en qué forma modulan la adhesión leucocitaria?

a) La fijación de sustancias quimiotacticas a receptores leucocitarios da lugar a la activacion de la

fosfolipasa C (mediado por proteina G) lo que a su vez produce la hidrólisis del PIP2 en DAG y IP3, esto
incrementa los niveles intracelulares de Ca factor desencadenante del ensamblaje de los elementos
contráctiles responsables de los movimientos celulares. El leucocito se mueve extendiendo un
pseudopodo que tira del resto de la celula, la locomoción implica el ensamblaje rapido de filamentos de
actina y miosina.
b) el leucocito se mueve extendiendo un pseudopodo que tira del resto de la celula, la locomoción implica
el ensamblaje rapido de filamentos de actina y miosina.
c)IL-8 y LB4 lib x el mq (quimiocinas que se unen a receptores de los leucocitos y que generan el pasaje
de las integrinas de los mismos a un estado de alta afinidad para la adhesión estable al endotelio) IL- 1 y
FNT alfa (estimulan la expresión de selectina-E en el endotelio, estimulan la expresión de
inmunoglobulinas endoteliales como ICAM-1 y VCAM-1 que se uniran a las integrinas expresadas por el
leucocito, de alta afinidad como LFA-1, MAC-1, VLA-4 para la adhesión estable) C3a y C5a
(anafilotoxinas, entre otras cosas estimulan al mastocito a liberar histamina, la cual estimula a su vez
junto con trombina y PAF la salida de selectina-P de los granulos de weibel- palade del endotelio a su
superficie para favorecer la adhesión) Otros: Peptidos formilados (productos bacterianos) reconocidos por
PRR (recept de reconoc de patrones, como lectinas asociadas a manosa, TLR, Scavengers) que detectan
PAMPS ( patrones moleculares asociados a patogrnos)

*21)Entre los fenómenos sistémicos que provoca la inflamación , se presentan la fiebre y la

leucocitosis. Conteste:
a) A qué se debe en una primera instancia y cómo se mantiene la misma.
b) Qué cambios en el recuento leucocitario esperaría encontrar en los siguientes procesos patológicos: 1)
piómetra canina 2) tétanos 3) Infestación por strongylos en el equino 4) parvovirosis felina 5)
Infección sistémica por Listeria spp.

a) la leucocitosis se debe inicialmente a la liberacion acelerada de celulas a partir de la reserva celular de

la medula osea (efecto inducido por IL-1 y TNF, en respuesta a productos bacterianos, por ej: LPS) y se
acompaña por un aumento de neutrofilos inmaduros en sangre (desviacion a la izquierda). La infeccion
prolongada induce la proliferacion de precursores en la medula osea, debido al aumento de la produccion
de CSF mediado por IL-1 y TNF.
IL-1, IL-6, TNF-alfa y los interferones son producidos por los leucocitos y son los principales
responsables de la fiebre. La IL-1 y TNF actuan directamente sobre el hipotalamo e indirectamente a
través de la IL-6, mientras que la IL-6 es inducida por la IL-1 y TNF y tambien estimula al hipotalamo.
La IL-1 y FNT aumentan la ciclooxigenasa que pasa metabolitos del AA a prostaglandinas( dolor fiebre y
vasodilat).
c) piometra: leucocitosis, tetanos: normal, strongylosis: eosinofilia, parvo felino: panleucopenia, listeria:
leucocitosis

22)Al realizar una necropsia en un cordero de 3 meses, la lesión más destacada fue el hallazgo de focos
necróticos múltiples en el hígado. Responda :
a) Cuál pudo ser el origen y la patogenia de la infección?
b)Qué microorganismo pudo ser aislado? (establezca género y especie)
c) Qué características macro y microscópicas tendrán estas lesiones?

a) Los ovinos ingieren esporas de C. novyi tipo B que se encuentran en el medio. Estas esporas necesitan
de un medio anaeróbico para germinar, vegetar, y así producir las toxinas alfa, beta y zeta, responsables
del daño.
Para que se produzca esto el ovino debe estar infectado con Fasiola Hepática, que durante su ciclo las
formas inmaduras realizan migraciones que dañan al hígado otorgando un medio anaeróbico adecuado
para dicha germinación.
b) Closridun novyi tipo B.
c)
- lesiones en la superficie diafragmática.
- lesiones hemorrágicas traumáticas de la Fasiola.
- hígado congestivo por hidropericardio.
- multiples focos de necrosis de 2 a 3 cm blanco amarillenta rodeada por hiperemia.
- tractos necróticos hemorrágicos por Fasiola con infiltración de eosinofilos, sangre y alrededor
de los túneles hay necrosis coagulativa.
- el foco necrótico infiltrado por neurófilos, esporas y bacilos más grandes.

*23) Las pancreatitis en los animales han sido clasificadas según su exudado, localización y curso. En
base a ello, establezca cuáles son las diferencias macro y microscópicas entre los siguientes tipos : a)
Pancreatitis hemorrágica aguda b) Pancreatitis intersticial aguda c) Pancreatitis intersticial crónica

Pancreatitis Hemorrágica Aguda (necrosis pancreatica aguda) (el potente arsenal de enzimas
pancreaticas se vuelve contra el propio tejido y lo destruye progresivamente con “carácter necrotizante
basico”). Frecuente en perros, tambien se encontro en equinos y cerdos.

macro
- cambios necróticos en tejido adiposo intersticial y peripancreático.
- liquido turbio con gotitas de grasa y teñido con sangre en abdomen.
- páncreas edematoso, hemorragico, hinchado y blando.
micro
- necrosis de tejido adiposo.
- necrosis de parenquimia.
- necrosis y trombosis de vasos sanguíneos.
- separación edematosa del estroma.
- infiltrado inflamatorio rodeando a la zona afectada.
 Pancreatitis Aguda (relacionado a la extension de procesos vecinos Ej: peritonitis o ulceras esofagicas
perforadas en el cerdo)
- órgano hinchado por edema interlobular.
- formación de abscesos.
- infiltrado de neutrófilos.

Pancreatitis instersticial aguda

- En gatos con toxoplasmosis
- Pancreas hemorragico con focos de necrosis

Pancreatitis granulomatosa
- piogranulomas
- asociados a gatos con PIF

Pancreatitis Intersticial Crónica (surge por extensión de un proceso inflamatorio que comienza en
conductos). Frec en gatos.

macro.
- órgano reducido de tamaño.
- x presencia de abundante tejido conectivo (fibrosis) entre los lobulos, que se encuentran muy separados.
micro
- conductos: exudado catarral, rodeados por fibrosis, epitelio hiperplásico o metaplásico escamoso.
- acinos: atróficos por fibrosis.
- estroma: infiltración de mononucleares.

24) Entre las causas de anemia, la intoxicación por “nitratos” es en los rumiantes de presentación
frecuente. Responda: a) Cuáles son las fuentes de nitratos? b) Cuál es la patogenia de la intoxicación? c)
Qué características patológicas presentan los animales en la necropsia?

a) fertilizantes utilizados en la agricultura, las plantas de cereales, ya sea verdes o como heno, las hojas de
la remolacha azucarera y el cardo jaspeado. Los brotes de envenenamiento se presentan cuando las
plantas presentan un 3 – 7 % de nitrato de potasio.
b) luego de la ingesta de nitratos, en el rumen se produce la reduccion de los mismos a nitritos y
amoniaco. Esto depende de una cantidad de factores, la concentración de nitratos en la dieta, la flora
ruminal, la dieta, etc. Cuando se produce un desequilibrio en estos factores la reduccion de nitratos a
amoniaco puede ser inadecuada en cuyo caso el nitrato es absorbido y provoca la oxidación del hierro
hemoglobinico ferroso a ferrico haciendo que la hemoglobina pierda la capacidad de transportar oxigeno
(metahemoglobina).
c) Se observa cianosis de las mucosas y el color de la sangre se presenta color “rojo chocolatoso” (marron
claro (achocolatado)) puede haber liquido sanguinolento en el saco pericardico.

25) La brucelosis porcina produce una multiplicidad de lesiones extragenitales y

genitales. Responda: a) Dónde se localizan las lesiones óseas y qué características
tienen? b) Cuál es la característica de la lesión uterina? c) Cómo se afecta el aparato
genital del macho sexualmente maduro?
Agente: Brucella suis
Curso: Cronico.
Via de transmision: Coito y digestiva
Lesiones extragenitales: Osteitis, artritis, Linfadenitis, esplenomegalia
Placenta: Edema- pequeñas hemorragias y necrosis.

a) en columna vertebral (osteitis), las lesiones son tipicamente granulomatosas, pero

el centro caseoso puede licuarse, fistulisarse para producir abscesos paravertebrales.
En articulaciones compuestas y grandes de los miembros (sinovitis), La reaccion es
purulenta o fibrino purulenta.
b)Utero: presencia de muchos nodulos blanco amarillentos en la mucosa uterina, estas
son lesiones granulomatosas focales, y engrosamiento de la pared. hay fibrosis del
estroma y cierta celularidad difusa en las trompas y endometrio debido a la infiltración
de celulas plasmaticas y linfocitos.
c) las lesiones se desarrollan en los testículos, epididimo y genitales accesorios. La
orquitis se caracteriza por la abscedacion multiple, esta abscedacion se caracteriza por
caseificacion central, rodeada por una zona de celulas epiteloides y una capsula de
tejido conectivo infiltrada por linfocitos. (multiples abscesos con granuloma central
caseificado), luego reemplazo por tejido conectivo y atrofia.

26) En vacas de alta producción lechera la deficiencia crónica de fósforo provoca reducción de la
fertilidad con desórdenes de diferentes grados en el ciclo estral. Conteste:
a)Cómo se denomina la enfermedad que se establece?
b)Qué alteraciones esqueléticas aparecen y en dónde se observan; a qué se deben?
c)Cuáles son los cambios histopatológicos sobresalientes observados en los huesos?
d)Qué hormonas están involucradas en la patogenia? Por qué?
e) En que momento de la vida de la vaca aparecen los signos?
f) En que zona buscaria evidencia macroscopica de esta patología y que maniobra usaria para observarla?

a) Osteomalacia por deficiencia de fósforo.

b) Hay fallas en la mineralizacion del tejido oseo (Osteoide). Los huesos se encuentran reblandecidos. El
animal presenta xifosis o lordosis, los huesos afectados son costillas, pelvis, y huesos largos.
c) Hay resorción ósea activa (EN ESTE CASO PARA AUMENTAR LA CANTIDAD DE FOSFORO
QUE ESTA EN DEFICIENCIA) y cantidad excesiva de ostioide. Las trabéculas de la espongiosa se ven
reducidas en número y tamaño y la mayoria presenta mineralizacion sólo en la zona central mientras que
la periferia esta compuesta de ostiode pálido y acidófilo.
La resorción ósea comienza en las trabéculas de la sustancia esponjosa del hueso.
d) (ver cuadrito de mi cuaderno) La PTH está involucrada ya que al haber hipofosfatemia aumenta el Ca
iónico, entonces disminuye la PTH, esto produce la disminución en la excreción renal de fósforo. La
hipofosfatemia estimula una alfa-hodroxilasa renal la cual estimula la produccion de 1,25 HO
colecarciferol aumentando la resorcion osea y la absorcion de fosforo a nivel intestinal. El 24-25 HO
colecarciferol está disminuido; este es necesario para la introducción de osteocalcina dentro del hueso. La
osteocalcina es necesaria para la fijación del calcio, y como esto no se produce se da la incorrecta
mineralización del osteoide.
e) Preñez y lactacion.
f) En zonas de alta presion ( hay deposito excesivo de matriz) como insercion de fascias y tendones,
angulaciones y curvaturas ( hay presencia de xifosis o lordosis)
Maniobra: biopsia de la ultima vertebra coccigea

27) En el proceso de calcificación metastásica se produce hipercalcemia. Conteste:

a) Describa el mecanismo hipercalcemiante involucrado en tres causas no neoplásicas que produzcan
síndromes hipercalcémicos.
b)¿Cuáles son los órganos principalmente calcificados en estos síndromes hipercalcémicos y por qué?

a) hiperparatiroidismo secundario nutricional (por aumento de fosforo o bajo calcio en la dieta, aumenta
PTH, resorcion osea e hipercalcemia) hiperparatiroidismo 2rio a una falla renal (genera retencion de
fosforo con aumento consiguiente de PTH, resorcion osea e hipercalcemia) Intoxicación con vitamina D o
analogos de la vitamina D (Enteque seco, con deposito de calcio en fibras elasticas de la tunica media de
las grandes arterias. La vit D aumenta la asb de Ca y P a nivel intetinal y renal y en caso de excesos
aumenta la resorcion osea.)
b) El Ca se deposita siguiendo los tejidos con medio interno alcalino y con presencia de fibras elasticas:
afecta principalmente a la mucosa gastrica, pulmones, riñones (tejidos dadores de acido con medio
interno alcalino q los predispone a la calcificación metastasica) Mientras que las grandes arterias (como
aorta), corazon, pulmon y tendones son tejidos con fibras elasticas.

28) Las células necróticas muestran cambios tintoriales característicos en los preparados de tejidos
teñidos con H. Y Eo. Conteste:
a)Cuáles son los más característicos y porqué se producen?
b)Cuáles son las lesiones submicroscópicas características observables en el ME en las células necróticas?
c)Qué diferencias puede establecer entre lo respondido en el punto b y lo que ocurriría en células
apoptósicas?
d)Si las células necróticas fueran hepatocitos y celulas de los canalículos biliares, qué enzimas
características se encontrarían elevadas en el plasma? Y en Corazon? Por qué?

a) presentan aumento de la eosinofilia, en parte por una perdida de la basofilia normal proporcionada por
el ARN en el citoplasma y en parte por el aumento de la union del colorante eosina a las proteinas
intracitoplasmaticas desnaturalizadas.
b)
Necrosis
Tumefacción celular
Membrana plasmatica y organelas: ruptura. Aparicion de figuras de mielina.
RE: Tumefacción con perdida de ribosomas
Lisosomas: ruptura con liberación de enz lisosomales que deg la celula.
Mitocondrias: inchadas, tumefactas.
Núcleo: Picnosis- Cariolisis- Cariorrexis.
Citoesqueleto: Desnaturalizacion proteica
Raccion Inflamatoria rodeando al foco necrotico
c)
Apoptosis
 Encogimiento celular (“se arruga” por enlaces entrecruzados entre proteinas), la membrana celular al
igual q las organelas permanecen intactas, estas ultimas agrupadas, con la consiguiente formación de
cuerpos apoptoticos, condensación de la cromatina por debajo de la membrana nuclear y fragmentacion
del núcleo en fragmentos de tamaño nucleosomal.
Fagositosis de los cuerpos apoptotico ( no hay reaccion inflamatoria)

d) Enzimas intracitoplasmaticas libres como consecuencia inicialmente de el aumento de la permeabilidad

de la membrana y después por el daño necrotico de la celula que permite el escape de estas enzimas y su
aparicion en plasma:
Corazon: aumento de creatincinasa-MB y troponina del músculo cardiaco.
Higado: Transaminasas hepaticas (GPT= hepatoespecifica y GGT=colestasis), Fosfatasa alcalina.

29) En qué forma actúan los genes de la familia bcl2 y cuál es su importancia en el desarrollo de las
células tumorales.

Es una proteina perteneciente a una familia de proteinas con actividad pro y anti apoptoticas. Estas
proteinas regulan los procesos de permeabilidad mitocondrial, la permeabilidad mitocondrial esta
determinada por el cociente entre miembros proapoptoticos y antiapoptoticos. El aumento de la
permeabilidad mitocondrial conduce a la celula a la apoptosis. Estas proteinas estan implicadas en la
carcinogenesis ya que el cociente entre las proteina pro y anti apoptoticas van a determinar como va a
responder la celula frente a los estimulos apoptoticos por lo tanto la sobreexpresion de factores
antiapoptoticos puede rescatar a la celula de su muerte y favorecer el proceso de la carcinogenesis.

*30) Radicales libres: El H2O2 al reaccionar con el hierro ferroso da origen al radical OH. Conteste:
a) ¿Cuáles son las fuentes en el organismo que aportan el hierro a esta reacción?
b)¿Cuál y cómo es el daño que provoca el radical OH . en las moléculas fosfolipídicas de las membranas
celulares?

a) cualquier tipo de hemorragia interna, hematomas que generen Fe fuera de los eritrcitos de la
circulacion y el Fe libre no acomplejado con proteinas.
b) Produce la peroxidacion lipidica actuando a nivel de los dobles enlaces de lipidos poliinsaturados, de
esta manera produce el fraccionamiento de esta doble ligadura cambiando la conformacion del lipido y
facilitando la formación de un poro, con el daño consecuente a la membrana.

*31) El hallazgo de abscesos hepáticos en los bovinos es un hecho bastante frecuente. Conteste:
a) ¿Cuáles son las vías por las cuáles las bacterias llegan al hígado y en dónde se localizan
preferentemente las lesiones?
b)¿Qué géneros de bacterias son los principalmente aislados ?
c) ¿Qué diferencias en la vía de llegada y la etiología presentan los abscesos hepáticos en los cerdos y los
perros en relación a lo descripto para los bovinos?

a)Vias de entrada: Art hepatica- V. porta- V. Umbilical- penetracion directa.

- endocarditis bacteriana.
- émbolos portales.
- rumenitis bacteriana.
- absesos onfalogenenicos.
- implantación directa de un cuerpo extraño desde el retículo.

b) Fusobaterium necrophorum.
Arcanobacterium pyogenes
Actinomyces
Nocardia
Estreptococos.
Estafilococos.
d)En cerdo y caninos frecuentemente los abscesos son de origen biliar (ascendentes) causados por
enterobacterias. ( E coli y salmonella)

*32) La rumenitis micótica es una de las complicaciones frecuentes de los estados de acidosis
ruminal por sobreingesta de carbohidratos (la otra complicación es la rumenitis bacteriana, proa
ppalmente por fusobacterium necrophorum). Conteste:
a) ¿Qué género de hongos están involucrados ?
b) ¿Dónde se localizan las lesiones y qué características macroscópicas tienen?
c) ¿Cuál es la lesión microscópica característica y qué importancia tiene en la patogenia?
e) ¿Qué evolución puede tener la rumenitis micótica?
a) Mucor _ Absidia _ Rhizopus.
b) Paredes de los preestomagos (saco ventral del rumen y partes del omaso) con extensión a la serosa y
hacia el peritoneo.
Macro: Áreas afectadas en la superficie interna color rojo-negruzcas, engrosadas hasta 1 cm o mas,
firmes, difíciles de desprender, y hemorragicas. Inflamación fibrinohemorrágica del peritoneo.
c) Micro: Trombosis que se presenta como resultado de las vasculitis necrotizante severa, hemorragica (
los hongos puden verse arededor y dentro de los vasos, producen lesion endotelial). Como consecuencia
se produce la necrosis hemorrágica de todas las estructuras de la pared.
d) Generalmente la rumenitis micótica es fatal, pero puede producir metástasis en el hígado y causar una
tromboflebitis necrotizante en las radículas portales.

33) La Listeria monocytogenes causa infecciones en los úteros preñados de las vacas y ovejas .
Conteste:
a) ¿Cuáles son las fuentes y la vía de entrada más común de esta bacteria al organismo para causar
trastornos reproductivos?
b)¿En qué etapa de la gestación se produce el aborto en las especies señaladas?
c) En los fetos o natimortos infectados, ¿qué lesiones características se encuentran según la especie
afectada?
d)¿Qué sucede con la placenta de estos animales?

a) Ingestión de alimento contaminado. (digestiva)

b) Último trimestre de la gestación. (tardio)
c) Bovinos: lesión de la mucosa del colon, donde hay una enteritis necrotizante en la cual se distinguen
acúmulos de listeria sobre la mucosa.
Ovinos: Hepatitis necrotizante multifocal, bazo, cerebro y adrenales constituidos por mononucleares y
neutrofilos.
d) (placentitis supurativa necrotizante) La placenta presenta autólisis y desarrollo de bacterias sobre la
superficie de cotiledones, hay necrosis de las vellosidades placentarias, generalmente hay retención de
placenta debido a una metritis leve.

34) ¿En qué forma actúa el gen p53 y cuál es su importancia en el desarrollo de las
células tumorales?

Cuando se produce un daño en el ADN aumenta la expresión del gen p53 y este estimula la expresión
de genes cuyos productos detienen el ciclo celular (p21) dando a la celula tiempo para reparar el daño
mediante la activacion de genes encargados de la reparacion del ADN (GADD45) que codifica proteinas
implicadas en la reparacion, si no lo logra manda a la celula a la apoptosis estimulando la síntesis de
mediadores pro-apoptoticos (bax, bak, Apaf-1). Si este gen no actuase se propagaria el daño ya que la
celula no detendria su ciclo, contribuyendo esto al proseso carcinogenico

35) La pérdida progresiva de fosfolípidos en la membrana celular durante la isquemia es uno de los
diferentes mecanismos bioquímicos alterados en este proceso . Conteste:
a) ¿Cómo se produce esta acción sobre los fosfolípidos y qué factores están involucrados?

Como consecuencia de la isquemia se produce un agotamiento del ATP ocasionando que las bombas
ATPasa no funcionen, esto trae aparejado un desequilibrio osmotico aumentando la permeabilidad al Ca
extracelular, este provoca la activacion de fosfolipasas dependientes de calcio que son las responsables de
la degradacion de los lipidos de membrana

*36) La Fasciola hepática afecta a bovinos y ovinos. Conteste:

a) Describa las lesiones macro y microscópicas que se producen en el hígado
b) Luego del consumo de los huevos del parásito ¿qué procesos se producen hasta el desarrollo de la
lesión hepática?

a) Las lesiones agudas causadas por las duelas migratorias son lesiones traumáticas. Hay senderos
hemorrágicos y necrosis coagulativa asociada, debido a la secreciones tóxicas de las duelas.
Túneles llenos de sangre y hepatocitos degenerados; infiltración de eosinófilos.
Más tarde se observan macrófagos que eliminan el residuo y producen la curación por tejido de
granulación formando senderos fibrosos, que se observan amarillentos.
Las duelas maduras estan presentes en los conductos biliares mas grandes y producen colangiohepatitis
(inflamación de conducto biliar y parenquima hepatico).
Conductos biliares dilatados de pared engrosadas
b) Con el consumo de huevo no pasa nada.
Huevo- Miracidio- Caracol- Redia- Redia hija- Cercaria- Metacercaria (enquistada, forma infectante)
Ingestión de metacercarias, enquistamiento en duodeno, las duelas jóvenes penetran en la pared intestinal
y cruzan la cavidad peritoneal adhiriéndose para chupar sangre y penetrar en el hígado a través de su
cápsula. Deambulan un mes o más en el hígado antes de establecerse en los conductos biliares para
madurar.

*37) La rumenitis necrobacilar (bacteriana) es una de las complicaciones frecuentes de los estados de
acidosis ruminal por sobreingesta de carbohidratos. Conteste:
a) ¿Cuál es el agente etiológico?
b) ¿Dónde se localizan las lesiones y qué características macroscópicas tienen?
c) ¿Qué evoluciones puede tener este proceso y en que forma afecta al animal?

a) Fusobacterium Necrophorum.
b) Afecta las áreas papilares del saco ventral y ocasionalmente los pilares.
Macro: Observándose parches múltiples irregulares de 2 a 15 cm de ancho, vellosidades están hinchadas,
oscuras y enredadas unas a otras por un exudado inflamatorio fibrinocelular. Vellosidades necróticas. En
los casos agudos las bacterias alcanzan la submucosa, producen toxinas necrotizantes que atraen a los
neutrofilos generando un exudado purulento, mal oliente al desprender la mucosa.
c) El animal puede recuperarse, si lo hace el epitelio necrótico se descama, la úlcera se contrae y
comienza la regeneración epitelial a partir de los bordes, como consecuencia deja una “cicatriz
estrellada”. Pueden formarse metástasis hepáticas, produciendo focos de necrosis coagulativa que luego
se tornan licuefactivos formando abscesos hepaticos ( son posibles causas de muerte súbita, al contactar
con la vena cava cd produciendo su vaciamiento)

*38) La nefrotoxicidad producida por los aminoglucósidos es una de las complicaciones del
tratamiento prolongado de las inflamaciones producidas por bacterias Gram – negativas . Conteste:
a) ¿Qué especies son las más sensibles a la toxicidad de los aminoglucósidos?
b)¿Qué zona del nefrón es afectada y cuáles son sus cambios?
c) ¿Cómo se manifiesta la toxicidad?
d)¿Qué tipo de lesión (tenga en cuenta el desarrollo y las consecuencias) es la que se produce? ¿Por qué?

a) caninos y equinos.
b) La zona afectada es el tubulo contorneado proximal, ya que es la zona con mayor actividad metabolica.
Se produce una necrosis de las celulas epiteliales y la consecuente descamacion de las mismas, la
membrana basal se mantiene intacta lo que favorece a la regeneracion.
c) Se manifiesta clínicamente por oliguria o anuria (porque es una insuficiencia renal aguda), puede haber
disminución de la diuresis a causa del taponamiento de la nefrona con las celulas descamadas, hematuria.
d) Se produce necrosis tubular aguda del TCP pero se preserva la MB lo que le otorga la capacidad de
regeneracion haciendo que esta lesion sea de pronostico mas favorable que cualquier otra en la cual se
dañe la MB.

39) La deficiencia dietaria o relativa de zinc produce en los porcinos una lesión característica de la piel.
Conteste:
a)¿Qué elementos constitutivos de la ración de los cerdos pueden provocar deficiencias relativas de zinc?
b)¿Cuáles son las características de las lesiones iniciales en la piel, dónde se observan y a qué edad?
c)¿Qué cambios microscópicos se observan en el epitelio y en el dermis? ¿Cuáles son las complicaciones
más frecuentes?

a) Presencia de fitatos o exceso de Ca que son quelantes de Zn.

b) Hiperqueratosis, piel engrosada, grisacea, algo costrosa, puede haber fisuras, que se observan en
extremidades inferiores, alrededor de los ojos, oreja y hocico.
c) Dermis: hiperplasia.
Hiperqueratosis Paraqueratosica.
Acantosis
Alargamiento de la rede Ridges.
 Figuras mitoticas en queratinocitos basales.
Dermis: vasodilatación variable, infiltrado perivascular (mononucleares).
Complicación: contaminación secundaria por bacterias.

40) La necrosis hepática masiva está referida a los cambios necróticos acinares y no a la totalidad del
hígado. Conteste:
a) ¿Cuáles son las 3 formas en que puede desarrollarse este tipo de necrosis?
b ) Macroscópicamente ¿cómo se presenta el hígado y qué representan las diferentes áreas? Por qué?
c) ¿Por qué en general este tipo de necrosis aparece en el lóbulo izquierdo principalmente?

a) intoxicaciones, accidentes vasculares agudos en la cual muere la parenquimia y tejido de soporte,

puede ser de origen dietético (déficit de vitamina E y selenio) hace que no pueda protegerse de los
radicales libres.
b) Apariencia de mosaico: áreas rojas, grises o amarillentas entremezcladas con áreas de color rojo
oscuro. Las áreas grises amarillentas representan tejido vivo y las áreas rojas son áreas de necrósis
hemorrágica y colapso.
c) Las restricciones relativas al lóbulo izquierdo se explica sobre la base del flujo portal continuo. Los
lóbulos izquierdos reciben sangre del bazo y colon y se espera que sean deficitarios en nutrientes en
relación al lóbulo derecho que recibe sangre del intestino delgado.

*41) El síndrome urológico felino está asociado con la producción de cálculos de estruvita
( hexahidrato fosfato de amonio-magnesio) en la uretra en gatos machos. Conteste:
a) ¿Cuáles son los tres signos clínicos más característicos que se presentan en este síndrome y cuáles las
complicaciones más frecuentes?
b)¿Qué causas biológicas, nutricionales, físico-químicas de la orina y de manejo intervienen en la
patogénesis de este síndrome? Explíquelas.
c) Al realizar la necropsia de un gato muerto por este síndrome, ¿qué lesiones espera encontrar?
Descríbalas.

a) se caracteriza por disuria, hematuria y obstrucción uretral. La complicación mas frecuente es que estos
calculos pueden estar asociados con infecciones bacterianas. Pueden causar cistitis y pielonefritis.
b)Las ureasas bacterianas de los estafilococos y proteus, provocan la sobresaturación de la orina con
estruvita mediante un aumento del Ph urinario y de los iones amonio. La orina alcalina disminuye la
solubilidad de la estruvita y aumenta la ionizacion del fosfato trivalente, todo lo cual favorece la
formación de los calculos.
La adicion de magnesio y fosfato a la dieta es causa de la enfermedad.
La disminución del consumo de liquido o el aumento entre los intervalos de las micciones son factores
predisponentes.
c) observación de calculos blancos o grises usualmente lisos que se rompen con facilidad, en el lugar de la
impactacion se produce una necrosis local por presion de la mucosa. Si se ha dado tiempo a que se
desarrolle la lesion se observa hidronefrosis bilateral y los daños provocados por la uremia.
* El sedimento urinario presenta cristales de estruvita y carbonato de hemoglobina

42) Entre los efectos sistémicos de la inflamación, la leucocitosis es frecuente en las infecciones
bacterianas. Conteste:
a)¿A qué se denomina “reacción leucemoide”?
b)¿Qué factores intervienen en el desarrollo de la leucocitosis?
c)¿Cuál es la importancia que tiene la determinación porcentual de neutrófilos inmaduros y maduros?
¿Cómo la realizaría?

a) Durante la leucocitosis existe una elvacion en el numero de leucocitos en el orden de 15.000 a 20.000
celulas/ microlitro,las elevaciones extremas, por arriba de esos valores y en el orden 40.000 a 100.000
celulas/ microlitro se las llama “reaccion leucemoide” xq se asimila a los valores obtenidos con
leucemias, pero que son debidas a otras causas.
b) productos bacterianos, CSF, IL-1 y TNF, C5a, LB4, quimioquinas,
c) Evalua cronicidad (maduros) o agudez (Ne inmaduros) del proceso (tincion citoquimica de la sangre,
indice de Arneth)

43) Entre los diferentes cuadros de enfermedad que el virus de la Diarrea Bovina produce, se encuentra
la llamada “Enfermedad de las Mucosas. Conteste:
a)¿Cómo se explica la patogenia de esta enfermedad?
b)¿Qué características tienen y dónde se observan las lesiones al realizar la necropsia de un bovino
muerto por esta enfermedad?
c)Entre las lesiones microscópicas, las que asientan en las placas de Peyer son de gran utilidad en el
diagnóstico. Descríbalas.

a) (Se asocia a la infeccion in untero de un feto, en el 1er tercio de la gestacion, cuando no ha

desarrollado el sist inmune, por el virus NO CP generando el nacimiento de un ternero Inmunotolerante o
PI, que entre los 6 meses de edad y los 2 años se infecta con un virus Citopatico, antigenicamente
compatible con el que lo infecto in utero, por lo que no lo reconoce como extraño y no monta una rta
inmune de defensa, por lo que enferma de “Enfermedad de las Mucosas”) Tras la inoculación se produce
una viremia con leucopenia marcada. Luego el virus afecta a células epiteliales de la mucosa del tracto
alimentario superior, área interdigital, glándulas y criptas del tracto alimentario inferior, tracto respiratorio
y células endoteliales de vasos submucosos y placas de peyer produciendo necrosis de las mismas.
b) Lesiones con características erosivas-ulcerativas acompañados de inflamación de la lámina propia e
intensa hiperemia en canal alimentario. Se observan en encias, paladar blando, farínge, esófago, retículo
rumen, omaso, abomaso, intestino delgado y grueso. Lesiones ovales rojo negruzco, deprimidas y
cubiertas por mucus en Placas de peyer, en el borde antimesenterico del intestino (arañazo de gato).
Necrosis de las criptas de Lieberkuhn.
c) Micro Placas de Peyer: “Inflemacion aguda” sangre coagulada y fibrina sobre y alrededor de las placas
de peyer, cuya cubierta está erosionada, con la cronicidad comienza la lisis del tejido linfoide.

*44) El edema pulmonar puede tener orígenes diferentes. Conteste:

a)¿Qué diferencias establece entre la patogenia del edema pulmonar cardiogénico y el edema pulmonar
no cardiogénico?
b)¿Qué características anatomopatológicas presentan los pulmones y el corazón en los casos de falla
cardíaca súbita?
c)¿Qué cambios microscópicos se describen en los pulmones con edema cardiogénico, agudo y crónico,
y en los de origen pulmonar?

a) el edema cardiogenico es ocasionado por un aumento de la presion hidroestatica capilar pulmonar

como consecuencia de un fallo cardiaco del lado izquierdo o bilateral, como por ejemplo una estenosis
mitral o aortica. Esto trae como consecuencia la acumulación de liquido en el intersticio pulmonar y
espacios alveolares.
En el edema pulmonar no cardiogenico la acumulación de liquido se produce de diversas maneras, como
por ejemplo un daño en la membrana aereo-capilar (edema vasogenico), en la hipoproteinemia que causa
una disminución de la presion oncotica, tranfucion excesiva de fluidos, reduccion del drenaje linfatico,
vasocontriccion sistemica con el consiguiente aumento de la presion hidroestatica inducida por descarga
autonomica a causa de una lesion encefalica aguda (edema neurogenico).
b) pulmones congestivos y dilatación del corazon.
c) En la etapa inicial del edema cardiogenico se observa trasudado de edema acidofilo, escaso en
proteinas en los alveolos, tejido intersticial y vasos linfaticos. Los capilares se encuentran congestivos y
distendidos, es frecuente observar hemorragias intraalveolares a causa de su ruptura, venulas dilatadas. En
los casos cronicos se ve una hipertrofia de las paredes musculares de los vasos, engrosamiento de las
paredes capilares y tabiques por tejido fibroso y macrofagos cargados de hemosiderina (celulas de la falla
cardiaca). En el edema de origen pulmonar debido a que en este esta involucrado un daño de la membrana
aereo-capilar el liquido de edema suele contener mayor cantidad de proteinas (fibrina) y las hemorragias
pueden ser mayores pero los cambios observables son los mismos. Se ve infiltracion leucocitaria si el
daño es por agentes infecciosos.

*45) La ingestión de etilenglicol en perros y gatos produce acciones nefrotóxicas .Conteste:

a)¿Cómo se metaboliza este producto luego de la ingestión y cuál es el metabolito tóxico primario?
b)¿Qué lesiones microscópicas aparecen en los riñones? Descríbalas.
c)¿Cómo se puede confirmar el diagnóstico de esta intoxicación en un cadáver?

a) el etilenglicol no es toxico por si mismo, es reabsorbido rapidamente en el tracto gastrointestinal y la

mayor parte es excretada por orina si alteraciones. Un pequeño porcentaje es oxidado por la
deshidrogenasa alcoholica en el higado a glicoaldehido, que a su vez es oxidado a acido glicolico
(glicolato), glioxalato y finalmente a oxalato. El glicolato es el metabolito toxico primario del
etilenglicol.
b) La lesion de los tubulos consiste en degeneracion hiodropica y necrosis de las celulas epiteliales y
presencia de grandes cantidades de cristales de oxalato de calcio en el interior de los tubulos (cristales con
forma de sobre) (idem intox por oxalatos).
c) Observación de cristales de oxalato de calcio en el sedimento urinario.

*46) La biopsia de la médula ósea de un perro de 8 años reveló un aumento de células plasmáticas del
orden del 20 %. La radiografía del cráneo presentó clásicas lesiones múltiples, de forma circular, y
radiolúcidas. El proteinograma electroforético reveló una banda única de gammaglobulina. En base a
estos datos se diagnosticó Mieloma múltiple.Conteste:
a) ¿Qué lesiones renales se presentarán con el desarrollo de esta patología?
b) ¿Cómo las pondría en evidencia en un corte histológico?
c) ¿Cuál es la patogenia de la lesión renal y qué consecuencias fisiopatológicas producirá?

a) Amiloidosis generalizada primaria por deposito de cadenas livianas de Ig (proteína de Bence Jones)
perivascular en glomerulos y alrededor de los vasos rectos del riñon.
b) Tinción con rojo congo ya que el amiloide es una proteína beta plegada con afinidad por ese colorante.
c)El mieloma multiple genera la producción de Ig monoclonales con deposito en los tejidos de la cadena
liviana de las mismas que se torna insoluble, el deposito a nivel renal ocurre perivascularmente en
glomerulos y alrededor de los vasos rectos generando atrofia por compresión por falta de irrigacion, que
luego deviene en fibrosis, un proceso irreversible debido a que el organismo no posee la maquinaria
necesaria para degradarlo. Se produce primariamente falla glomerular con el consiguiente síndrome
nefrotico por aumento de la permeabilidad glomerular, observandose: Proteinuria (ppalmente perdida de
albumina y antitrombina III), hipoproteinemia, edemas e hipercolesterolemia (por el aumento en la
síntesis de prot. a nivel hepatico, incluidas las apolipo prot.) La perdida de antitrombina III genera un
estado de hipercoagulabilidad con trombosis arteriales y venosas en distintos organos. Consecuentemente
ocurre falla renal, con retencion de P y liberación de PTH (hiperparatiroidismo secundario a falla renal)
resorcion osea con aumento de Ca y depositos del mismo en distintos tejidos incluido el riñon en el que
observamos acumulo de calcio en el epitelio (calcificación metastasica) con descamación posterior.

47) La presencia de pericarditis fibrinosa está asociada a diferentes enfermedades infecciosas.

Conteste:

a) Mencione una enfermedad infecciosa que cause pericarditis fibrinosa en: bovino, porcino,
felino, equino. Establezca el agente etiológico de cada una completando el siguiente cuadro.

Enfermedad Infecciosa Especie Agente etiológico

Fiebre del transporte Bovino Mannheimia Haemolytica
Histofilosis Histophilus Somni
Pluroneumonia Contagiosa porc. Porcino Actinobacillus pleropneumoniae

PIF Felino coronavirus

Arteritis viral equina Equino Pestivirus

Poliartritis Streptococcus.

b)Describa el aspecto macroscópico de la lesión.

c) ¿Qué consecuencias produce sobre el funcionamiento cardíaco este tipo de pericarditis? ¿Qué
diferencias establecería con las causadas por una pericarditis purulenta?
b) Macro: Exudado blanco amarillento, de superficie rugosa, consistencia solida y aspecto de “pan y
manteca” entre las hojas del pericardio.
c) Pericarditis constrictiva, impide la distensibilidad del corazon. Con la cronicidad la fibrina se organiza
y forma adherencias entre las hojas pericardicas llevando a la obliteración parcial o completa del saco.
Supurativa: Tambien se forman adherencias que llevan a la constriccion del corazon, pero con una
extensión mas profunda, con aumento de los vasos y tejido conectivo, pero raramente se cura y lleva a la
muete por falla cardiaca congestiva.

48) El Bacillus anthrasis produce diferentes lesiones anatomopatológicas en los bovinos y los porcinos .
Conteste :
a) ¿Qué tipo de enfermedad produce en el cerdo?
b)¿Cuáles son los lugares u órganos en los que se localizan las lesiones en el porcino?
c) ¿Qué aspecto anatomopatológico macroscópico tienen las lesiones?
d)¿Qué muestras enviaría al laboratorio antes y después de la necropsia para confirmar su diagnóstico?
¿En qué condiciones las remitiría?

a) Carbunclo Bacteridiano. Formas: faringea, enterica y septicemica (menos frecuente, en caso de darse es
fulminante como en Rumiantes)
b)Lesión localizada en faringe e intestino, linfnodulos faringeos y mesentericos; en caso de forma
septicemica tambien lesiones en Bazo
c) Linfadenitis (agrandados y edematosos), Faringe con edema y exudado serofibrinoso. Intestino: ulceras
hemorragicas, las mas graves sobre las placas de peyer. En caso de septicemica: Esplenomegalia y lleno
de sangre oscura ( no es frecuente)
d) Antes de la necrópsia: Hisopado faringeo o sangre refrigerada.
Después la necrópsia: Improntas de tejido intestinal, bazo o ganglio refrigerado.

49) La manifestación clínica más frecuente de la existencia de un quiste ovárico en la vaca es en el

anestro. Conteste:
a) ¿Cuáles son las características macroscópicas de un quiste folicular?
b) ¿Qué alteraciones hormonales están relacionadas con la patogenia del quiste folicular?
c) Describa histológicamente la estructura de un quiste folilcular.

a) Quistes unicos o multiples, uni o bilaterales de 2,5 cm de diámetro, sus paredes son algo más gruesas y
están sometidas a mayor tensión.
b) Hay un déficit total o parcial de LH, entonces no se produce la ovulación. El óvulo involuciona y se va
formando el quiste. La base de la patologia esta en la falta de respuesta hipotalamica al pico estrogenico
del celo con una descarga apropiada de GnRH
c) Ausencia de óvulo, estrato granuloso degenerado o se está perdiendo. La teca está gruesa y
parcialmente luteinizada.

50) La hipersensibilidad por la picadura de pulgas en los perros y gatos es la forma más común de
enfermedad inmunomediada. Conteste:
a) ¿Cuáles son las pulgas involucradas? ( género y especie)
b) ¿Qué tipos de hipersensibilidad pueden estar presentes? Por qué? Cómo las diferencia?
c) ¿Qué es lo que caracteriza el cuadro clínico?
d) Respecto de la lesión histopatológica: describa los hallazgos en una biopsia de piel que confirmaría una
alergia por pulgas.

a) Ctenocefalides Felis y Canis

b) HS Tipo I y HS Tipo IV.
HS Tipo 1: Inmediata
por picadura de la pulga (haptenos en la saliva de la pulga que se unen al colageno para hacerse
inmunogenos)
Hay Ig E- mastocitos y eosinofilos
Edema perivascular

HS Tipo 4: Retardada
Por haptenos (histamina- enzimas proteoliticas- anticoagulantes)
Infiltrado de mononucleares: ( rta celular) mq y linfocitos.

c)
Presentacion en verano y otoño.
Prurito
Lesion 1ria: papula eritematosa.
Lesiones 2rias al rascado: por automutilacion
Aguda: pustulas, costras, alopecia
Cronica: alopecia, costras, descamación, liquenificacion, hiperpigmentacion.
Zonas: Lumbo-sacra, cuello, postero medial de la pierna, abdomen.
No se las considera confirmatorias.
Se observa predominio de Eosinofilos en dermis, dermatitis perivascular superficial hiperplásica.
Epidermis: hiperplasia, alargamiento de la Red de Ridges, hiperqueratosis orto y paraqueratosica, edema
y fibrosis superficial (en la cronicidad) y espongiosis.

51) Entre las anomalías cardíacas la estenosis valvular subaórtica es causa común de muerte súbita en
los perros. Conteste:
a)¿Cuáles son los aspectos lesionales diferentes que se pueden observar macroscópicamente?
b)En los animales adultos,¿ qué otras alteraciones cardíacas pueden asociarse?
c)¿Cuál es motivo en general de la muerte súbita en estos animales?

a) hay una graduación en la severidad de la apariencia anatomica de la lesion que va desde varias placas
fibrosa pequeñas sobre la superficie endocardica, hasta una banda fibrosa que rodea completamente por
debajo de la válvula aortica.Puede estar afectada tambien la válvula aortica.
b) hipertrofia compensadora concentrica del ventrículo afectado, dilatación posestenotica de la aorta y
necrosis miocardica multifocal.
c) la causa de la muerte es la arritmia ventricular como consecuencia de la necrosis miocardica multifocal.

52) En los criaderos de cerdos, los lechones sufren con frecuencia problemas relacionados con la
deficiencia dietaria de hierro. Conteste:
a)¿Qué otras causas puede provocar deficiencias de hierro en los animales? ¿Con qué tipos de fenómenos
patológicos las asociaría?
b)¿Qué cambios hematológicos ocurrirán en los eritrocitos , leucocitos, plaquetas y en el plasma?
c)¿Qué lesiones anatomopatológicas observará en el caso de realizar la necropsia de lechones que hayan
muerto por esta deficiencia en las primeras semanas de vida?

a) - hemorragias externas (pérdida crónica de sangre)

- parásitos hematófagos.
- Parasitos ext. Pulgas y garrapatas.
- trastornos en la absorción intestinal de Fe.
- hemólisis intravascular.
-ulceras
b) Anemia microcitica hipocrómica arregenerativa, trombocitosis y plasma pálido.
c) Mucosas pálidas, órganos pálidos.
Tejidos húmedos.
Edema.
Corazón dilatado.
Efusión pericárdica.

53) En el partido de Capitán Sarmiento (Pcia. de Bs.As.) se presentó en el mes de abril del corriente año
una serie de abortos en yeguas S.P.C., que habían sido preñadas en agosto del año pasado. La necropsia
de los fetos permitió establecer que los abortos eran producidos por el E.H.V. – Tipo I .Conteste:
a)¿Qué lesiones presentaban los fetos en las cavidades corporales y cuál era el aspecto general de los
mismos antes de ser abiertos?
b)Describa :
b1) El aspecto macro y microscópico característico de los pulmones.
b2) El aspecto macro y microscópico característico del hígado.
c)¿Qué muestras seleccionaría ud. y cómo las remitiría para confirmar el diagnóstico? (Tenga en cuenta
que deberá comprobar la existencia del virus como causa de las lesiones y realizar su aislamiento en
cultivos de tejido).
d)¿Cuál es el motivo por el cuál el análisis serológico en las yeguas que abortaron no se considera de
utilidad en el diagnóstico de esta enfermedad?

a) Antes de ser abiertos se observa: edema del subcutis y fascias, decoloración ictérica general, pezuñas y
amnios teñido por meconio.
En cavidad corporal hay fluido acumulado y hemorragias petequiales.
b) 1- Edema severo de pulmón (edema de tabiques interlobulares) color mas oscuro o claro que lo
normal; presencia de fibrina en bronquios; hay hemorragias petequiales. Infiltración mononuclear de los
tabiques y edema, exudado alveolar fibrinoso, necrosis de las células epiteliales, bronquiales y alveolares.
Cuerpos de inclusión específicos.
2- Focos blancos grisáceos de necrosis debajo de la cápsula.
Cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos. Hay edema e infiltración leucocitaria en focos necróticos
y tríadas portales.
c) Exudado de cavidad abdominal o trozo de hígado, pulmón, bazo refrigerado.
d) Que la yegua tenga anticuerpos en sangre no significa que el aborto haya sido causado por herpesvirus
equino.
54) La necropsia de un perro adulto de 6 años, que había presentado en varias oportunidades disfunciones
cardiovasculares , permitió establecer la existencia en el ventrículo derecho de más de 35 formas adultas
de Dirofilaria immitis . Conteste :
a)¿Por qué se desarrolla la falla cardíaca derecha?
b)¿Dónde asientan y cómo son las lesiones qué producen las formas maduras e inmaduras del parásito?
c)¿Cuáles son los cambios en el parénquima pulmonar y qué característica especial adquieren las lesiones
al morir las larvas?
d)¿Qué características anatomopatológicas presentan el hígado y el riñón? Explique el mecanismo por el
cual se desarrollan en cada órgano.

a) el fallo cardiaco derecho se desarrolla como una consecuencia de la hipertensión pulmonar, la cual a su
vez es el resultado de una esclerosis vascular primaria, ocasionada por la presencia de parasitos adultos en
las arterias pulmonares. El mecanismo de interferencia de los vermes con el flujo sanguineo cardiaco y la
funcion valvular es de importancia secundaria.
b) Los parasitos asientan en las arterias pulmonares lobares caudales, el corazon derecho y la vena cava
son habitats por exceso. Otros lugares inusuales son el cerebro y el ojo. Las microfilarias se encuentran en
la sangre de forma mas o menos continua pero se las encuentra tambien en pulmon.
Las lesiones estan caracterizadas por la proliferación fibromuscular de la intima de las arterias adoptando
una apariencia aspera o tosca (patognomonico). La reaccion vascular hacia los vermes comienza con una
endoarteritis con infiltración de leucocitos principalmente eosinofilos. La respuesta leucocitaria
disminuye y es reemplazada por la proliferación fibromuscular de la intima la cual produce proyecciones
irregulares que atrapan a los vermes.
c) en el parenquima pulmonar se puede observar infartos como consecuencia de la tromboembolia,
hemosiderosis, fibrosis interalveolar difusa y proliferación del epitelio alveolar. Los vermes muertos
incitan a la formación de granulomas pulmonares.
d) Se observa congestion pasiva cronica del higado con necrosis centrolubulillar y parenquima
circundante vivo o con cambio graso (higado en nuez moscada) como consecuencia de la falta de
oxigenacion debido a la congestion venosa.
En el riñon hay una glomerulonefritis membranoproliferativa como conesecuencia del deposito de
antigeno anticuerpo, ocacionando proteinuria.

*55) El desarrollo de los desórdenes linfoproliferativos en los bovinos determina la aparición de

diferentes cuadros clínicos y anatomopatológicos. Conteste:
a)¿Cuál es la diferencia fundamental que puede establecerse entre la leucosis bovina enzoótica y las
formas esporádicas de linfoma?
b)En la forma enzoótica :
b1) ¿Cuáles son las características hematológicas en las fases inicial y final de la enfermedad?
b2) ¿Cuáles son los órganos principalmente afectados y qué consecuencias pueden producir?
c)En las formas esporádicas:
c1) ¿Qué tipos se reconocen?
c2) ¿Cuáles son las características diferenciales de estos tipos en cuanto a la edad, hematología y
lesiones?

a) Leucosis bovina enzoótica es una enfermedad de comienzo en la madurez (mayoria de los casos entre
los 6 y 8 años) y esta relacionada con la infeccion por un delta-retrovirus. La forma esporádica de linfoma
bovino incluye a los terneros, quienes presentan linfadenopatia (linfomas cutaneos y timicos) simétrica y
no estan asociadas a la infeccion por retrovirus.
b) 1- Al principio los animales son hematologicamente normales. En algunos existe una fase pre- tumoral
o de leucocitosis persistente. Generalmente hay una afeccion citologica de la medula osea en los casos
terminales, la cual puede volverse leucemica con recuentos celulares muy elevados, o raramente puede
haber una linfopenia
2- Nódulos linfáticos agrandados. Principalmente los de la región faríngea provocando disfagia y
respiración dificultosa. Region urogenital, gl inglinales agrandados con posterior extensión a canal
espinal, con renguera. En la forma enterica engrosamiento de submucosa del abomaso, ulceración y
hemorragia, lo que conduce a una anemia hemorrágica.
Puede provocar estenosis pilorica, timpanismo secundario, agrandamiento y rotura del bazo. El higado y
los riñones pueden estar afectados, asi como el bazo y la medula osea.
c) 1- Forma juvenil, timica, cutanea.
2- Forma juvenil: se presenta a los 6 meses. Agrandamiento de linfonódulos, leucemia, anemia
normocromica-normocitica, trombocitopenia, lesiones en bazo hígado, riñones afectados difusamente,
con el tiempo hay mielotisis completa.
Forma tímica: 6 meses – 2 años.
La mayoría permanecen aleucémicos. Afección de proción cervical y toraxica del timo. Es frecuente el
timpanismo y la disfagia.
Forma cutánea: bovinos de mas de 3 años, caracterizada por engrosamiento nodular por
infiltración de la dermis con caída de pelo y ulceración. Posteriormente hay afeccion de organos
profundos, y con el paso del tiempo no se puede distinguir de la forma enzootica de linfoma.

56) Las endocarditis bacterianas son lesiones de gran importancia entre las alteraciones endocardiales.
Conteste :
a)Cuáles son las bacterias principalmente aisladas en los casos de endocarditis en : -Bovinos -Equinos
-Porcinos -–Caninos -
b)En la patogénesis de las endocarditis valvulares , ¿Qué dos factores están siempre presentes?
c)Describa las características micro y macroscópicas de una endocarditis valvular.
d)Como consecuencia de la evolución de las endocarditis , ¿qué lesiones podrán presentarse en
miocardio, pulmón, bazo y riñón?

a) bovinos: Corynebacterium pyogenes- Streptococcus de origen enterico

equinos: Actinobacillus equuli- Streptococcus equi
porcinos: Erysipelothrix rhusiopathiae
caninos: Escherichia coli
b) Flujo turbulento a nivel de las válvulas que les permite, a las bacterias, la proximidad al endotelio y la
necesidad de una bacteremia sostenida o recurrente (que generan lesion endotelial).
c) (ver mi cuaderno) las lesiones que se observan en la superficie de las válvulas son ulceraciones
amarillo-rojizas a amarillo-grisaceas cubiertas por un coagulo delgado de sangre, generalmente asientan
en la comisura y bordes libres de las válvulas. Estas lesiones corresponden a vegetaciones bacterianas
cubiertas por sangre coagulada y endocardio ulcerado.
d) la lesion inicial puede extenderse al endocardio mural adyacente o hacia las cuerdas tendinosas de los
musculos papilares destruyendolas.
Hay porciones de las vegetaciones que pueden desprenderse y ser llevadas como embolos a otros
organos, los que surgen del corazon derecho causan infarto o abscesos pulmonares, los que surgen del
corazon izquierdo, causan infartos septicos o asepticos en riñon y bazo, abscesos miocardicos o
miocarditis intersticial. En riñon ademas puede producir glomerulonefritis embolica purulenta.

*57) El óxido nítrico es una sustancia vasodilatadora. Conteste las siguientes preguntas.
a)A qué radicales libres da origen?
b)Qué diferencias puede establecer en la producción del ON según el tipo celular de origen ?
a) peroxinitrito, s- nitrosotioles y dioxido de nitrogeno
b) existe una eNOS endotelial y una nNOS neuronal constitutivas que sintetizan ON en respuesta al Ca
citosolico, ademas existe una iNOS inducida, en los macrofagos y esta sintetiza ON en respuesta a
citoquinas (TNF – IFN gamma)

*58) Entre las Encefalopatías Espongiformes, “Scrapie” es considerada un ejemplo para el estudio de
estas noxas. Conteste:
a) Qué especies son las principalmente afectadas por “Scrapie”?
b) Qué enfermedades humanas y animales están relacionadas con la anterior?
c) Con qué está asociada la partícula infectiva?
d) Dónde se localizan las lesiones y cuál es su característica histopatológica?
e) Qué se observa en la microscopía electrónica?
a) ovinos y caprinos.
b) enfermadad de Creutzfeldt-Jacob, síndrome de Gerstman- Straussler-Scheinker, Insomnio familiar
fatal y Kuru en humanos. Encefalopatia espongiforme bovina y Encefalopatia transmisible del vison, en
animales.
c) la particula infectiva es un PRION, una forma anomala de una proteina prionica normal componente
de las membranas celulares.
d) las lesiones se localizan frecuentemente en diencefalo, cerebro medio, medula oblonga y cortza
cerebelosa. La lesion mas notoria es la vacuolizacion del citoplasma neuronal, estas vacuolas no
contienen nada teñible, pueden ser multiples o excéntricas y empujan a la sustancia de nissl. Las neuronas
vacuoladas no estan notoriamente degeneradas. En etapas finales de la afección se observa perdida de
neuronas.
e) con la microscopia electronica de observan fibrillas asociadas al scrapie.

*59) El sistema hematopoyético en los animales presenta con frecuencia desórdenes proliferativos.
Conteste:
a)Cómo definiría los siguientes conceptos: enfermedad mieloproliferativa y enfermedad linfoproliferativa
b)Qué diferencia establecería entre el cuadro patológico denominado leucemia y linfoma?
c)Teniendo en cuenta el aspecto histológico , cómo clasificaría los linfomas?
d)Qué correlaciones establecería entre el tipo celular y la topografía de los linfomas animales.
Descríbalas.

a) Enfermedad mieloproliferativa: Proliferación medular o extramedular de linajes celulares de la

medula osea.
Enfermedad linfoproliferativa: Proliferación neoplasica de linfocitos que causan linfomas o leucemias
linfociticas.
b) Leucemia: hay células neoplasicas en circulación. Anemia, trombocitopenia y neutropenia. Afección de
la medula osea
Linfoma: hay nódulos linfáticos periféricos agrandados con un cuadro hematológico relativamente
normal. No afección de medula osea

b) Linfociticos pequeños: tumores de celulas pequeñas

Linfoblasticos: tumores de linfocitos medianos. Ritmo de mitosis elevado.
Inmunoblasticos de celulas grandes: Tumores de celulas grandes. Ritmo de mitosis intermedio.

d) Multicéntrica (afección de ganglios linfaticos bilateral y simetrica -caninos), tímica (afección de timo y
gl linfaticos mediastinitos- gatos), cutánea (infiltrado linfocitario en dermis), digestiva (afección del tejido
linfatico de estomago e intestino- gato), solitaria.

60) La irreversibilidad de un shock depende en gran medida del grado de lesión renal. Conteste las
siguientes preguntas :
a)¿Cómo se denomina la lesión en el riñón asociada al shock?
b)¿Cuál es su patogenia?
c)¿Qué aspecto microscópico que presentará la lesión?
d)¿Porqué esta lesión es tan severa que compromete la sobrevida del animal?

a) necrosis tubular aguda isquemica o tubulorectica.

b) el shock por definición es un estado de hipoperfusion generalizada causada por la disminución del
volumen sanguineo circulatorio eficaz, el resultado final es la hipotension arterial y la hipoxia celular.
Por lo tanto en el curso de la hipotension disminuye la irrigacion de las nefronas corticales externas,
mientras que la medula y las nefronas de la corteza interna mantienen la irrigacion, lo que significa que el
flujo sanguineo se redistribuye hacia la corteza interna y medula debido al efecto vasodilatador de la PGE
sintetizada en la medula en respuesta a la hipotension. La PGE viaja por el liquido tubular hasta el aparato
yuxtaglomerular donde provoca vasodilatacion de la ateriola eferente aumentando la irrigacion de la
corteza interna y medula renal. Es por esto que en el shock se observa una necrosis cortical.
c) el aspecto microscopico de un riñon con necrosis cortical es la necrosis irregular de los tubulos
proximales con destrucción de la membrana basal, edema intersticial, cilindros hialinos dentro de los
tubulos distales y colectores, infarto con necrosis de los glomerulos y vasos, microtrombos en capilares
pero la medula por lo general esta inalterada.
d) esta lesion compromete la vida ya que se anulan las funciones del riñon como organo con las
consecuencias que ello trae para la vida cuya manifestación clinica es la anuria, con la consiguiente
elevación de los niveles de urea y creatinina en sangre y los trastornos electroliticos.

*61) Durante el proceso inflamatorio hay una gran cantidad de sustancias químicas que intervienen .
Algunas de ellas son llamadas “mediadores químicos”. ¿Qué principios generales deben reunir esas
sustancias “ mediadoras”? Enumérelos.
a- la mayoria de los mediadores quimicos realizan su actividad biologica uniendose a receptores
especificos en las celulas diana.
b-un mediador quimico puede estimular la liberacion de mas mediadores quimiccos por parte de la celula
diana.
c-los mediadores pueden actuar sobre una o multiples celulas diana a su vez
d- su efecto puede ser diferente según el tipo de celula o tejido que actua
e- una vez activados y liberados de la celula, los mediadores duran poco tiempo y son degradados.
f- pueden producir efectos perjudiciales.

62) En los procesos inflamatorios los PMN y los macrófagos liberan sus constituyentes lisosomales.
Conteste:
a)Cuáles son los principales constituyentes lisosomales de los PMN y dónde se hallan localizados?
b)Qué diferencias puede establecer en la forma de acción durante la inflamación , según sea su
localización intracelular.?
c)Cómo clasificaría a las proteasas? Cómo y donde actúan ellas?
d)Qué mecanismoa inhibidores controlan la acción de las proteasas durante la inflamación?

a) los principales constituyentes de los PMN se encuentran en granulos intracitoplasmaticos de

dos tipos:
Granulos azurofilos (1rios): MPO, sustancias bactericidas (lisozima, defensinas), hidrolasas acidas,
proteasas neutras (elastasa, colagenasas inespecificas, catepsina G)

granulos especificos (2rios): lisozima, colagenasa, gelatinasa, lactoferrina, fosfatasa alcalina, activador
de plasminogeno, histaminasa.
b) los granulos azurofilos son liberados con mayor facilidad el exterior que los que granulos especificos,
causando mayor daño tisular.
c) proteasas acidas: degradan proteinas en medios de Ph acido, degradan bacterias y restos celulares en el
interior de los lisosomas.
Proteasas neutras: degradan elastina, colageno, MB, fibrina, desdoblan a C3 y C5, y pueden realizar su
actividad la fuera de la celula.
d) estan controladas por un sistema de antiprotesas: antitripsina y macroglobulina.

63) Luego de la infección primaria por el Mycobacterium bovis, la tuberculosis pulmonar crónica del
bovino puede adoptar tres formas anatomopatológicas características. ¿Cuáles son ellas y qué
características macroscópicas las distinguen?

tuberculosis acinosa - nodosa: se ven los lobulillos pulmonares enrojecidos con nodulos amarillentos
que aparecen como erupciones en los espacios alveolares, por confluencia de pequeños nodulos.
tuberculosis cavernosa: las cavernas se originan por confluencia de focos acinosos o nodosos,
fluidificacion de las masas caseosas y vaciado de estas por los bronquios correspondientes.
Ulceras tuberculosas en traquea y bronquios: los tuberculos miliares se convierten en ulceras tipicas de
bordes prominentes, de aspecto grasoso y fondo finamente aspero

*64) En la mañana del día 2 de octubre del año 2000 , en el campo “Las Pirquitas” del Partido de
Ameghino , al noroeste de la Pcia de Bs. As. se presentó una mortandad de novillos con un peso
promedio de 240 kg Las pasturas del establecimiento eran consociadas con un 15% de cebadilla criolla
y raigras perenne y el resto leguminosas (tréboles varios y alfalfa). En un establecimiento vecino, con
las mismas características edafológicas y de producción, animales de similar categoría y peso promedio ,
que se encontraban en praderas similares, pero con un porcentaje de Lotus tenuis y Lotus corniculatus
igual al de los tréboles, no presentaron alteraciones. Luego de realizada la necropsia de los animales se
llegó al diagnóstico de timpanismo primario o meteorismo espumoso. Conteste:
a) Cuáles fueron las lesiones y / o cambios macroscópicos observados en:
a-1 Morro y ano; Porqué y con qué fenómeno fisiopatológico lo correlacionaría?
a-2 En la musculatura del cuello y en los linfonódulos de cuello y cabeza.
a-3 En los pulmones, esófago e hígado .Descríbalos y explique su patogenia.
a-4 En la musculatura de los cuartos posteriores y los linfonódulos poplíteos y precrurales.
b) Porqué considera usted que es importante tener en cuenta la fecha mencionada y a su entender
explique, qué podría haber generado la diferencia observada entre los animales de ambos
establecimientos?

a) Del diafragma hacia delante rojo y del diafragma hacia atrás blanco. Visceras toracicas congestivas y
visceras abdominales pálidas, sin sangre por la compresión del rumen.
Esto ocurre por la sangre circula por un circuito alternativo (la sangre de la cav abd se vacia por las
venas lumbare, luego senos intercostales, semiacigos, termina en el corazon, se acumula en el torax.
Termina en shock, una vez instalado la recuperacion dep de el grado de necrosis renal)
1) Morro: salida de sangre oscura y no coagula devido a la ANOXIA (el rumen genera la disminución
del espacio en el torax, menor posib de distensión del pulmon, menor intercambio gaseoso)
Region perineal
Ano: palido por redistribucion de sangre a causa de la presion intrarruninal aumentada, similar a lo que
ocurre en un shock hipovolemico. Prolapso de recto
2) Musc de cuello, linf de cabeza y cuello: Edema, congestion y hemorragias subcutanias.

3) Pulmones: Edema y congestion ycomprimidos hacia la parte anterior del tórax.

Traquea: Congestionada de la entrada del torax hacia delante, con espuma dentro por el edema de
pulmon.
Hígado: isquemia. Amarillento-Ocre. El rumen comprime la vena cava y la porta, puede estar algo
congestivo en el margen.
Esófago: “línea de timpanismo”. Congestión mas hemorragia en esófago cervical, que cambia
abruptamente a mucosa pálida a la entrada del tórax hasta el cardias.

4) Musc miembros post ln popliteos y precrurales: Pálidos (anemicos) y gl normales.

b) La fecha es importante porque hay pasturas tiernas en rebrote con un importante contenido de proteínas
solubles.( primavera)
La formación de espuma depende de las proteínas solubles, en el caso de la alfalfa y tréboles son
leguminosas que contienen un 4,5% de proteínas solubles, en cambio el lotus contiene niveles bajos de
proteínas solubles y ademas posee taninos q reducen la formación de espuma.

*65) Un perro de 11 años de edad, desarrolló una enfermedad metabólica caracterizada clínicamente por
una polifagia manifiesta, poliuria y polidipsia. La curva de tolerancia a la glucosa confirmó que la elevada
glucemia y glucosuria detectadas previamente se debían a una diabetes mellitus. El tratamiento
instaurado con insulina bovina resultó beneficioso. Luego de varios meses la respuesta al mismo comenzó
a decaer y el estado general del animal se agravó de tal forma que el propietario solicitó la eutanasia.
Luego de realizada la misma la necropsia reveló la presencia de un hígado graso típico de esta
enfermedad. Conteste:
a) Cuál puede haber sido la causa que ocasionó la falla en la respuesta al tratamiento? Explíquela.
b) Qué cambios bioquímicos experimentaron los hepatocitos y en que estructuras subcelulares?
c) En qué forma y por qué los aminoácidos intervinieron en el desarrollo del hígado graso?
d) Existe algún área del acino hepático especialmente involucrada en el desarrollo de esta patología? Si su
respuesta es afirmativa o negativa. Justifíquela.

a)Perdida de receptores funcionales a la insulina.

b) Devido a la falta de utilización de la glucosa ocurre una lipólisis activa que lleva a la acumulación de
Ac. Grasos en higado, la oxidación mitocondrial se ve impedida por la falta de ATP (por disponibilidad
reducida de glucosa) y por el mismo motivo disminuye la síntesis de apoproteinas sumado al hecho de
que hay una captación menor de aa por parte del higado.

c) Al no haber disponibilidad de aminoácidos no se sintetizan lipoproteínas, de esta manera hay acumulo

de acidos grasos en hepatocitos.

d) Si, de la zona periacinar, esta zona es la más susceptible a la hipoxia ya que se encuentra más alejada
de la arteria hepática y vena porta. Al no haber O2 no hay beta-oxigenación de acidos grasos, síntesis
de ATP y proteínas.

*66) Un gato de 2 años sometido a un tratamiento prolongado con glucocorticoides por una dermatitis
exudativa, desarrolló un cuadro agudo de P.I.F. (peritonitis infecciosas felina) presentando depresión ,
inapetencia y pérdida de la condición corporal . Conteste:
a) En qué forma los glucocorticoides influyeron en el desarrollo del P.I.F.? Explíquelo.
b)Qué papel juegan los macrófagos en la patogenia de esta enfermedad?
c) Qué cambios presentarán las cavidades toráxica y abdominal. Descríbalos.
d) Qué tipo de lesiones aparecerán macro y microscópicamente en los riñones, hígado y páncreas?
Descríbalos.

a) devido a la inmunosupresion

b) El mq es el lugar de replicación del virus y su forma de diseminación.

El virus infecta, replica, en las células del SRE.
Esas células infectadas se depositan en la pared de los vasos y provocan una reacción de hipersensibilidad
Tipo III que causa daño vascular por acción del complemento, al detectar complejos inmunes por la
formación de Acs no neutralizantes.

c) Acumulación del líquido rico en fibrina en peritoneo, color claro- amarillento a amarronado (forma
efusiva).
Se observa formación de piogranulomas en diversos órganos con mínima cantidad de líquido (no efusiva).

d) Riñones: agrandados, nodulares, con nodulos granulomatosos.

Hígado: hepatitis granulomatosa.
Páncreas: pancreatitis granulomatosa.
La lesión histopatológica es una perivasculitis y vasculitis generalizada y se produce una reacción
piogranulomatosa focal en órganos parenquimatosos. (centro de necrosis licuefactiva, con restos
celulares, piocitos y neutrofilos rodeados de un borde granulomatoso, con celulas mononucleares- mq, cel
epitelioides y linfocitos)
Hay neutrófilos, linfocitos, células plasmáticas alrededor de los vasos dañados.

67) Un lote de novillos presentó una severa enfermedad respiratoria en un sistema de engorde a corral. La
mayoría de los animales murieron y presentaron lesiones macroscópicas típicas de una bronconeumonía
fibrinosa. Conteste:
a) Qué cambios macroscópicos de los pulmones permitieron llegar a ese diagnóstico?
b) Qué bacteria está involucrada en el desarrollo de la misma? Cómo realizó el envío de la muestra al
laboratorio para que se efectuara su aislamiento?
c) Qué factores elaborados por el microorganismo y por el propio animal son los responsables del proceso
inflamatorio?

a) (ver mi apunte)Areas color rojo-grisaceas de consolidación craneoventral del pulmon, consistencia

firme y presencia de exudado fibrinoso en pleura.
b) Mannheimia haemolytica biotipo A o Hitophilus somni, envio un trozo de pulmon refrigerado o
exudado bronquial en medio de transporte.
c) Mannheimia Haemolytica poseen endotoxinas (LPS) y leucotoxinas (degeneracion de leucocitos) que
destruyen el parenquima, dañan endotelios, destruyen macrofagos y leucocitos. La enfermedad se observa
cuando estan dañados los sistemas de defensa locales del huésped.
En el caso de Histophilus somni posee un lipooligosacarido (LOS) que produce daño endotelial, con
estimulacion de la casc de coag, formación de trombos, infarto y daño tisular.

68) La Leptospirosis bovina puede ser aguda o crónica. Debido a ello la presentación de las lesiones
pueden ser diferentes. Sin embargo las lesiones macroscópicas en los siguientes órganos guardan una
estrecha similitud. Conteste:
a) Cuáles son las características de las lesiones macroscópicas en pulmón, hígado y vesícula biliar, riñón y
vejiga , glándula mamaria.
b) Describa las lesiones microscópicas del hígado y el riñón.
c) Mencione los serovares más frecuentemente aislados y en qué forma los pone en evidencia en los
tejidos afectados.
d) Qué características tienen los fetos abortados en los casos de leptospirosis?

a)
Pulmón: pálido edematoso y expandido.
Hígado: agrandado, friable, decolorido
Riñón: oscuro por crisis hemolítica, agrandados.
Vejiga: Llena de sangre oscura
Glándula mamaria: mastitis atípica, leche con sangre.

b) Hígado: necrosis zonal centrolobulillar. Células de kupfer hiperplásicas con cantidades excesivas de
hemosiderina, infiltración celular difusa en tríadas portales.
Riñón: nefritis intersticial no supurativa. Degeneración en epitelio tubular cortical que va desde
hinchazón hidrópica hasta necrosis. A medida que disminuye la inflamación hay fibrosis del intersticio.

c) L. interrogans serovares pomona, icterohaemorragiae, harjo.

 Se pone en evidencia con impregnación argéntica.

d) El feto presenta autolisis (maseracion fetal) e infiltrado inflamatorio en riñones.

Ictericia en tejido subcutáneo, serosas hemorrágicas en todos los órganos.

*69) Radiaciones ionizantes: Fotones, Partículas alfas o protones afectan las células a nivel molecular.
Conteste:
a) Cuáles son los mecanismos de acción y describa los efectos que tienen sobre las células radiosensibles
b) Qué significado tiene el concepto de Transferencia de Energía Lineal y qué utilidad práctica tiene?
c) De acuerdo al concepto de Efecto Biológico de la Radiación en qué forma agruparía los diferentes
sistemas del organismo (haga un listado de mayor a menor).

a)
Por efecto directo: rupturas cromosomicas de 1 o 2 cadenas de ADN (mutaciones, uniones cruzadas)
Por efecto indirecto: radiolisis del agua celular, con formacion de radicales libres. (OH)
Lesion: edema celular, muerte celular, inhibicion de la mitosis, ruptura de la doble cadena de ADN,
mutaciones, neoplasia.
b) Transferencia de energia lineal: energia perdida o transferida por unidad de distancia recorrida.
Indica la probabilidad de que las rediaciones tengan un efecto sobre el tejido (depende de la masa, la
carga y la velocidad)
c) Efecto biologico de la radiación:
radiosensibilidad alta: hematopoyetico (leucemias), tiroides, espermatozoides, ovarios, epitelios
mucosos.
Radiosensibilidad media: mama, pulmones, gl salivales, endotelio, pancreas, vejiga, cartilago de
crecimiento.
Radiosensibilidad baja: piel, hueso, tracto gastrointestinal, cartilago, musculo.

70) Durante el desarrollo de la inflamación, la activación de Factor Hageman estimula diferentes

sistemas presentes en el plasma. Realice un esquema en donde se observen las interrelaciones entre los
diferentes sistemas a partir de la activación del factor mencionado. (ver pag 67 robins)

El factor de Hageman activado activa la via de las cininas transformando a la precalicreina en calicreina y
al sistema fibrinolitico transformando al plasminogeno en plasmina. La calicreina a su vez activa el
sistema fibrinolitico transformando al plasminogeno en plasmina y activa al complemento ya que
convierte al C5 en C5a. La plasmina activa al complemento gracias a que favorece la conversión del C3
en C3a, a su vez la plasmina activa al factor de Hageman y este activa la cascada de la coagulacion
convirtiendo al factor XI en XIa.

71) Durante la reparación tisular sustitutiva en las heridas se producen procesos de síntesis y
degradación de la colágena. Explique cuáles son los mecanismos enzimáticos por los cuales la colágena
es degradada en la matriz extracelular y cómo se controla esta acción.

La degradacion del colageno de la MEC se consigue gracias a las metaloproteinasas de la matriz

dependientes de zinc: colagenasas intersticiales, estromelisinas, gelatinasas. Estas enzimas son producidas
por fibroblastos, macrofagos, neutrfilos, algunas celulas epiteliales y su secrecion es inducida por: PDGF,
FGF, IL-1, TNF, la fagocitosis, el estres fisico y son inhibidas por TGF-B y los esteroides. Las
colagenasas descomponen el colageno cortando el triple espiral en dos fragmentos que luego quedan
expuestos a la accion de otras proteasas. Estas proteinas son liberadas como procolagenasa y son
activadas por el HOCl en el proseso de activacion leucocitaria y por la plasmina.

*72) En el proceso de carcinogénesis ya sea de origen químico, viral o físico, se producen mutaciones en
el genoma de las células somáticas. Cómo pueden ser las diferentes vías para que se llegue a establecer
un clon de células cancerosas, y cómo continúa luego el proceso hasta la aparición de una masa
neoplásica maligna capaz de ser diagnosticada clínicamente.

Las dianas principales de la lesion genetica son cuatro clases de genes reguladores normales: los
protooncogenes que estimulan el crecimiento y diferenciación celular, los genes supresores tumorales que
inhiben el crecimiento celular, los genes que regulan la apoptosis y los genes que regulan la reparacion
del ADN dañado. Un quinto lugar diana son los componentes del ciclo celular: EJ, Ciclinas_CDK,
telomerasas, etc. Estas celulas quedan inestables geneticamente, predispuestas a la acumulacion de
mutaciones adicionales no letales que aumentan la inestabilidad genetica (progresion tumoral). La
expansión clonal acumula mutaciones hasta transformarse en una neoplasia maligna, con clones de
distintos fenotipos y distintas capacidades.

*73) En el análisis clínico de las neoplasias es necesario establecer dos parámetros importantes: la
estadificación y la graduación. Defina cada uno de ellos estableciendo en que se basan.

Graduacion: Es realizada por el patologo.

Se basa:
- grado de diferenciación celular
- numero de mitosis.
De acuerdo a ello establece la agrasevidad de la neoplasia (malignidad)
Se clasifican generalmente del I a VI. Ej: Mastocitoma de grado I (bien diferenciado), grado II
(medianamente diferenciado), grado III (pobremente diferenciado).

Estadificacion: Es realizada por un clinico o un oncologo.

Se basa:
- tamaño de la lesion 1ria (Tumor)
- progresión hacia los linfonodulos (Nodulo)
- ausencia o presencia de metastasis (Metastasis)
De acuerdo a ello establece la extensión del cancer en el paciente.

74) Las moléculas de adhesión leucocito-endotelio juegan un papel central en la inflamación.

Explique cuáles son los mecanismos moduladores y cuáles las moléculas involucradas en esos diferentes
mecanismos. (utilice el reverso de la hoja). (ver mi cuaderno)

Activacion endotelial de manera que los mediadores presentes en la zona de inflamacion (histamina,
trombina, PAF) incremantan la expresion de selectina E y P en endotelio y plaquetas, luego se produce el
rodamiento con una adhesion rapida y relativamente laxa, que se debe a la interaccion de las selectinas
con las mucoproteinas tipo musina leucocitarias. Posteriormente se produce la adhesion firme cuando los
leucocitos son activados por las quimioquinas (IL-1 y TNF) para incremantar la intensidad de fijacion de
las integrinas leucocitarias con las moleculas tipo inmunoglobulinas endoteliales (I-CAM y V-CAM). Por
ultimo la transmigracion esta mediada por moleculas homofilas PCAM-1.

*75) En el mecanismo de la metástasis tumoral la invasión de la MEC es un proceso activo en el que se

reconocen las siguientes etapas:

a) separacion de las celulas tumorales del resto de la masa del tumor

b) fijacion a los componentes de la MEC
c) degradacion de la MEC
d) emigracion de las celulas tunorales
El aumento de la motilidad de las células tumorales depende de: proteasas y de la quimiotaxis ejercida por
la timosina y productos de la degradacionde la MEC

*76) En el perro, el osteosarcoma es un tumor maligno que tiene ciertas localizaciones específicas.
Establezca en base a la mayor frecuencia de aparición, en orden decreciente, las localizaciones de este
tumor en la especie mencionada.
Teniendo en cuenta el patrón histológico predominante, ¿en qué tipos se subdivide este tumor?
a) - Distal del radio (metáfisis) Prox. Húmero.
- Distal del femur (metáfisis) y tibia.
- Esqueleto axial
- Extraesqueléticos, Glándula mamaria, hígado.
- Huesos de la cabeza.

b) Según matriz:
- Osteosarcoma simple: produce osteoide y hueso tumoral.
- Osteosarcoma compuesto: osteoide hueso y cartílago tumoral.
- Osteosarcoma pleomórfico: altamente celular y baja producción de osteoide.
Según tipo celular: osteoblastico, condroblastico y fibroblastico.

*77) La arteritis verminosa del equino es producida por strongylus vulgaris

La lesión característica es una tromboarteritis que se localiza en la arteria mesenterica craneal .Los
parásitos migran a este lugar por (indique la vía y el estado en el ciclo) la L4 migra desde el intestino
atravesando la intima de arteriolas de la submucosa, hasta la arteria mesenterica craneal.
La consecuencia más común de esta patología es la presentación de colico en los animales vivos, con un
cuadro anatomopatológico caracterizado por tromboembolia con posible infarto e isquemia intestinal.

*78) La parvovirosis canina es causada por parvovirus canino tipo 2 (PVC2) Produce en los perros
(establezca la edad) cachorros 3 a 7-8 meses una forma entérica de enteritis fibrinohemorragica o
hemorragica segmentaria (solo afecta yeyuno e ileon) puede producir gastroenteritis hemorragica.. Esta se
caracteriza porque histológicamente se observa necrosis profunda de las vellosidades . El intestino
presenta un aspecto macroscópico ( beteado rojizo en la serosa palida, al corte, la pared gruesa, exudado
hemorragico o fibrino hemorragico, mucosa rojiza, hemorragica).El bazo y las placas de Peyer aparecen
sin linfocitos (bazo) y deprmidas por la necrosis (placas de peyer), mientras q en los nodulos linfoides
aparece linfocitolisis en los foliculos linfoides.
79) Conteste las siguientes preguntas: (utilice el reverso de la hoja)
-En la encefalitis causada por Listeria monocytogenes en los bovinos:
a) Cuál es la patogenia y la fuente de contagio?
b) Dónde se localizan las lesiones?
c) Cuál es el aspecto histológico de la lesión?
d) Cuáles son las manifestaciones clínicas?
e) En base a estas características de qué tipo de encefalitis se trata

a) la fuente de infeccion son los microorganismos que se reproducen en alimentos encilados en malas
condiciones, incompletamente fermentados y con un Ph 5,5 o mas alto. Las bacterias ingresan por via
digestiva y luego acceden al sistema nervioso a través del nervio trigemino.
b) tronco encefalico, medula oblonga y puente.
c) la lesion caracteristica es: en el neuropilo el microabsceso, constituido por acumulos de neutrofilos con
licuefacción de su centro, presencia de manguitos perivasculares compuestos por macrofagos y linfocitos
(LTCD8), meninges inflamadas (por Ne)
d) las manifestaciones clinicas son: presion de la cabeza contra objetos, deambula en circulos, ptosis
auricular, palpebral y de labio (paralisis del N facial) por lo gral unilateral derecha, paralisis faringea y de
los musculos masticatorios.
e) meningoencefalitis supurativa

80) El “riñón a manchas blancas” en el ternero causa una enfermedad renal denominada nefritis
intersticial no supurativa Las bacterias responsables pueden ser E.coli, Salmonella y Brucella Al observar
macroscópicamente los riñones se ven multiples nodulos blancos pequeños en toda la corteza. El exudado
inflamatorio se encuentra en el intersticio renal y formado por células mononucleares ( linfocitos y
macrofagos). Causa probable: septicemias, producen
microabscesos que son reemplazados progresivamente por infiltrado de mononucleares (Mq y L), luego
los Mq promueven la fibrosis.

81) Complete la siguiente frase:

La Brucelosis porcina es una enfermedad de curso cronico producida por Brucella suis Se trasmite por
las siguientes vías : (mencione en lº término la más importante ) venerea, digestiva, conjuntival, piel. En
las hembras preñadas los signos principales de esta enfermedad son : aborto.
Decriba el aspecto macroscópico de :
a) Las lesiones placentarias: congestivas, edematosa, hemorragica, presenta una capa de exudado
amarillo viscoso
b)Las lesiones del útero no grávido : endometritis granulomatosa (engrosamiento de la pared con masas
blanco amarillentas, sobreelevadas, granulomas pequeños con centro caseoso
c) Las lesiones extragenitales : sinovitis, artritis, osteitis vertebral, espondilitis tipicamente
granulomatosa, abscesos subcutaneos.

82)La mastitis purulenta-abscedativa crónica es causada por corynebacterium pyogenes En la forma

crónica se produce como lesión característica abscesos de diferentes tamaños que contienen un pus
amarillo verdoso. En los conductos galactóforos al igual que en la cisterna del pezón se encuentran
abscesos obstruyendo la luz Sobre la piel es posible observar la presencia de fistulas que drenan los
abscesos.
83)La Hepatitis Infecciosa Canina suele seguir un curso agudo en los perros .
Responda:
a)Cuál es el agente etiológico y que tipo de tropismo posee?
b)Describa las lesiones microscópicas en el hígado y el riñón.
c) En el momento de realizar la necropsia de un animal muerto por esta enfermedad
¿qué cambios macroscópicos espera usted encontrar en un cuadro agudo de la misma?
a) Adenovirus Canino Tipo 1
- endoteliotropico
- mesoteliotropico
- hepatotropico

b) Higado: Necrosis coagulativa al azar, con preferencia por la zona centrolobulillar. Cuerpos de
inclusión intranucleares acidófilos-basofilos con un halo blanquecino alrededor, celulas apoptoticas.
Zonas de hiperemia y hemorragias.
En el riñón: cuerpos de inclusión en glomerulos renales donde el endotelio está concentrado.
Nefritis intersticial no supurativa.
Glomerulonefritis inmunomediada.

c) Nódulos linfáticos edematosos congestionados y hemorrágicos.

Hemorragias petequiales en serosas.
Líquido en abdomen claro o teñido con sangre.
Hígado agrandado, con un puntillado rojizo difuso, con exudado blanco- amarillento entre los lobulos y
saliendo de la capsula de glison ( fibrina)
Ictericia leve.

84) La deposición de calcio en el epitelio tubular renal en animales que sufren hiperparatiroidismo , ¿a
cuál de los siguientes procesos se debe? Justifique su respuesta. ( utilice el reverso de la hoja)
a)Calcificación distrófica
b)Atrofia tubular renal
c)Autofagocitosis
d)Calcificación metastásica ( Xq el hiperparatiroidismo genera la eliminación de P a nivel renal y el
aumento de la calcemia consecuente, por lo tanto al haber disturbios en el metabolismo calcio-P, sin tejido
muerto asociado, no hay necrosis, el tejido sobre el q se deposita el Ca es tejido lesionado pero vivo)
Debido a que el calcio se deposita en tejidos cuyo compartimiento intersticial sea alcalino y como los
riñones eliminan acido durante su funcionamiento, se genera un compartimiento intersticial alcalino
requerido para la nucleacion del calcio.
e)Envejecimiento celular

85) Los cuernos uterinos de una perra no preñada de raza Ovejero Alemán de un año y medio de edad
miden unos 12 cm de longitud x 0,8 cm de diámetro (datos ecográficos) . Con posterioridad al parto de 6
cachorros , los cuernos uterinos midieron 22 cm de longitud x 4,8 cm de diámetro.¿Cuál de los siguientes
procesos celulares fue la razón del incremento del tamaño del útero?
Justifique la respuesta elegida y las descartadas.( utilice el reverso de la hoja)

a)Hiperplasia glandular endometrial

b)Proliferación fibroblástica miometrial
c)Hipertrofia del estroma endomentrial
d)Hipertrofia del músculo liso miometrial
e)Hiperplasia endotelial vascular

El tejido que se agranda es el músculo liso miometrial, debido a estimulo hormonal estrogenico, se une a
receptores para estrógeno en el miometrio e inducen el aumento en la síntesis de proteinas del músculo
liso con hipertrofia del mismo (hipertrofia fisiologica), el aumento de tamaño del miometrio es el
resultado tanto de la hipertrofia como de hiperplasia del mismo.

86) Una vez fagocitada una bacteria por un neutrófilo se desarrollan procesos bactericidas que dependen
de la presencia de oxigeno. Este da origen a metabolitos por la rápida activación de la NADPH oxidasa
dando origen al ion superoxido que por dismutación se convierte en peroxido de hidrogeno. Los gránulos
azurofilos debido a su contenido en mieloperoxidasa y en presencia de cloro convierte el agua oxigenada
en HOCl que tiene verdadera acción bactericida.

87) Complete las siguientes frases:

Durante el desarrollo de la gastritis urémica en el perro se encuentran elevados los valores de urea y
creatinina en sangre. Al abrir el estómago de un perro muerto por esta causa se percibe un fuerte olor a
amoniaco Sobre la mucosa se observan ulceras y erosiones y a nivel microscópico necrosis fibrinoide de
arteriolas e infarto El color de las lesiones es : rojo amarronado debido al contacto entre el acido
cloridrico y la hemoglobina de la sangre.

88) En la zona de Entre Ríos en los bañados del Río Paraná se pueden encontrar abundantes caracoles del
género Limnaea conteniendo las formas intermediarias de fasciola hepatica Como consecuencia de esto
es frecuente que los animales de las especies bovina y ovina desarrollen una enfermedad llamada
distomatosis asociada con la bacteria anaeróbica esporulada C. novy tipo B y C. hemoliticum
La lesión principal se localiza en : (indicar órgano) higado y sus características macroscópicas son: C.
haemolyticum: Una unica lesion focal rojo-oscuro (negruzca) en la cara diafragmatica, con cambio de
consistencia en la lesion y halo rojizo (necrosis coag). C novyi tipo B: multiples focos de necrosi
coagulativa.
Dado que la zona es endémicamente carente de cobre debe hacerse el diagnóstico diferencial con
hemolisis por intoxicacion con cobre.

89) La mastitis maligna aguda o necrótico hemorrágica es causada por Clostridium spp. E. coli,
Pseudomona eruginosa, staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, fusobacterium necrophorum. Se
produce como lesión característica a nivel histológico destruccion del endotelio con edema, necrosis
hemorragica y trombos en intersticio En los conductos galactóforos al igual que en los alvéolos se
observan gran cantidad de bacterias y exudado fibrinocelular.

90) El concepto de “vigilancia inmunológica” se utiliza para designar el proceso de reconocimiento y

destrucción de las células tumorales. Complete el siguiente cuadro.
Mecanismos efectores antitumorales Formas de acción
1- LTCD8 citotoxicos Lisis de calulas con presencia de antigenos tumorales
en membrana.

2- linfocitos NK Lisis de celulas con niveles reducidos de MHC tipo1.

3-Mq Fagocitosis y secrecion de TNF

4-mecanismos humorales (Acs) Lisis por activacion del complemento y ADCC.

*91) En un haras el norte de la provincia de Bs. As. Se presenta una mortandad de potrillos antes de los
seis meses de edad . Al realizar la necropsia se encuentran lesiones que permiten establecer el diagnóstico
presuntivo de neumonía enzoótica abscedativa.Conteste:
a)¿Cuál es la etiología?
b)¿Qué aspecto macro característico tenían las lesiones?
c)¿Qué lesiones extrarrespiratorias se podrían encontrar?

a) Rhodococcus equi
b) multiples nodulos firmes de tamaño diverso separados por pulmon congestivo y algo atelectasico en
regiones craneoventrales del pulmon. las lesiones son piogranulomatosas y carecen de tejido fibroso
encapsulante.
c) enterocolitis ulcerativa, principalmente en colon y ciego. Estas lesiones son inflamación
piogranulomatosa del tejido linfoide asociado y ulceración fibrinonecrotica del epitelio sobreyacente.
Puede verse artritis supurativas, abscesos hepaticos y esplenicos.

92) Al realizarse una punción biopsia en la glándula tiroides hipertrófica de un perro de raza Beagle el
informe patológico fue:

a)Finas membranas basales PAS + en los folículos tiroideos b)presencia de un exudado inflamatorio
linfocítico en el estroma con hiperplasia de las células para foliculares.
Cuál fue su diagnóstico?

Tiroiditis Linfocitaria. Es una enfermedad autoinmunitaria con presencia de anticuerpos en contra de la

tiroglobulina con infiltrado de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos

Explique brevemente :
a) Porqué se afectaron las membranas basales ? La reacción Ag-Ac provoca la activación del C´ y este
atrae células inflamatorias que dañan las MB y los folículos tiroideos.
b) Qué tipo de linfocitos estaban presentes y porqué? Linfocitos TCD 8 que son atraidos por el estimulo
quimiotactico y mediante ADCC provocan el daño en las MB.
93) La leptospirosis en el canino causa una lesión renal denominada nefritis intersticial aguda no
supurativa generalizada Las bacterias responsables pueden ser L. canicola y L. icterohemoragiae. Al
observar macroscópicamente los riñones se ve hemorragias equimoticas y petequiales subcapsulares .El
exudado inflamatorio se encuentra en el intersticio renal y formado por células mononucleares
principalmente linfocitos y celulas plasmaticas.

94) Un lote de 20 bovinos de 2 años y medio es transportado desde la Pcia. de Bs. As. a la Pcia de La
Pampa . Estos animales desarrollaron un fenómeno de intoxicación por fluor en los meses siguientes .
Conteste:
a) Dónde se localizaron las lesiones?
b ) Cuáles son las características anatomopatológicas (macro y microscópicas) de las mismas?
c) Qué correlación podría establecer entre los diferentes niveles del mineral hallados en los huesos y las
lesiones?

a)Tracto gartrointestinal(ulceración y gastroenteritis),

Riñón(nefrosis), Hueso(osteodistrofia), Dientes (odontodistrofia).
b) Desgaste excesivo de dientes, focos moteados color amarillento a negro y fracturas en esquirla. Los
odontoblastos son extremadamente sensibles al fluor, este induce la formacion de una matriz de reducida
calidad y cantidad que se mineraliza anormalmente. La capa externa de esmalte aparece
hipomineralizada. La fluorosis dental tambien produce hiperplasia del cemento.
Hueso: hueso neoformado anormal incorrectamente mineralizado, aumenta la taza de remodelación y se
ensancha la cavidad medular.
c) las lesiones dentarias solo ocurren cuando estos se encuentran en etapas de desarrollo (6 y 36 meses de
edad), los huesos jovenes en crecimiento pueden incorporar cantidades comparables de fluor en todas
partes, mientras que los huesos adultos pueden concentrar cantidades pequeñas en la corteza
relativamente inerte y cantidades mayores en las trabeculas, que son metabolicamente mas activas.

95)La atrofia muscular en los equinos puede aparecer como consecuencia de fenómenos de
denervación o relacionados con la caquexia . Conteste :
a) Cuáles son las transformaciones básicas que sufren los músculos esqueléticos en los fenómenos
atróficos?
b)Qué características diferenciales microscópicas permiten establecer un diagnóstico de mioatrofia por
denervación?
c) Qué cambios se producen en el tipo de fibras musculares y en sus propiedades histoquímicas en los
fenómenos caquécticos?
a) Reducción del tamaño y diámetro de la fibra muscular.
Pérdida progresiva de los componentes contráctiles.
b) Se observan alteraciones nucleares (nucleos redondos y grandes) y la desaparición de la diferencia que
existe entre las fibras tipo I y II. Las fibras de tipo I degeneran mas rapido. Se observan grupos de fibra
que mantienen la inervación y grupos de fibra sin inervación. Las fibras chicas se achican y las grandes
reagrandan ya que hay espacio disponible y un fenómeno de hipertrofia compensatoria.
c) Fibras tipo II disminuyen de tamaño más rápido que las del tipo I.
No se observan alteraciones nucleares pero si reducción en el número de núcleos por fibra.
96) En un criadero de cerdos se presentaron en lechones diarreas muy abundantes que produjeron
muertes súbitas , signos nerviosos y severas deshidrataciones. Ninguno de los enfermos presentó
septicemia . De la materia fecal se aislaron cepas enteropatógenas de Escherichia coli. Atento a lo
descripto conteste:
a) Cómo explica la patogenia de la enfermedad?
b)Qué tipo de lesiones se encontraron en la necropsia de los lechones , en el aparato digestivo y en otros
sistemas?
c) Cuál es la enfermedad que usted diagnosticaría?

a) varios factores que producen cambios en el microambiente intestinal predisponen a la colonización del
mismo por cepas enteropatogenas de E. coli, estas se adhieren a las microvellosidades de los enterocitos
y producen una neurotoxina similas a la de la shigella (shiga like toxin ) que producen su efecto en
lugares distintos del intestino, principalmente en la pared de las pequeñas arterias y arteriolas de todo el
cuerpo.
b) hinchazon endotelial y necrosis fibrinoide de la media de arterias y arteriolas, como consecuencia de
ello hay edema subcutaneo de la cara y el hocico, hidropericardio, efusión peritoneal, edema pulmonar,
edema del area glandular cardiaca de la mucosa del estomago, de los ganglios linfaticos mesentericos y
cerebro. Se observan focos de malasia amarillentos en los pedunculos cerebrales y en los ganglios basales
hasta la medula. El edema generalmente esta desprovisto de proteinas pero contiene algunos eritrocitos.
c) enfermedad del edema de los cerdos.

97) El consumo de plantas del género Senecio en bovinos produjo la aparición de fenómenos de
ictericia , fotosensibilización y ascites . La necropsia de los animales reveló la existencia de cirrosis
hepática . Conteste:
a) De qué manera el principio tóxico de los Senecios lesionan el hígado?
b)Cuál es el principio tóxico y qué imagen aparecería macro y microscópicamente en el hígado de estos
animales?
c) Cómo explica la patogenia de cada uno de los cambios clínicos que se observaron : ictericia ,
fotosensibilización y ascites?
d)Qué cambios plasmáticos , detectables en el hepatograma, se produjeron durante la enfermedad?
a) El efecto más característico es la inducción de gigantismo nuclear y citoplasmático (megalocitosis)
relacionado a un efecto antimitótico, la síntesis de ADN no se encuentra alterada.
b) El senecio contiene alcaloides pirrolicidinicos causantes de la lesión.
Los hígados pueden estar duros y nodulares.
Se observa hiperplasia regenerativa nodular.
Junto con la megalocitosis hay fibroplasia y proliferación de conductos biliares en tríadas portales como
respuesta a la degeneración crónica de la parénquima.
Los hepatocitos presentan aumento de tamaño del núcleo y citoplasma con incremento de la basófilia.

c) Ascites: por hipertensión portal.

Ictericia: por disminución de la función de los megalocitos los que hace que la bilirrubina no se elimine
normalmente. Además que se observa un drenaje biliar deficiente por fibrosis.
Fotosensibilización: por acumulo de filoeritrina debido a un drenaje biliar reducido, esta pasa a sangre
( filoeritrina: producto de la degeneración de la clorofila) Este pigmento llega a la piel y es activado por la
luz UV provocando fotosensibilización.

d) Hipoproteinemia, Hipoalbuminemia.
Aumento de enzimas hepáticas en plasma. (GPT – GOT)

98) Durante la faena en un frigorífico la inspección veterinaria decomisó cuartos delanteros por lesiones
tuberculosas ubicadas en pleura , e hígados con idénticas lesiones Conteste:
a) Qué tipos anatomopatológicos de TBC se presentan en la pleura y cómo es la patogenia que lleva al
establecimiento de estas diferentes lesiones?
b)Cómo explica la patogenia de las lesiones hepáticas en la TBC? Cuál es la característica macroscópica
de las mismas?

a) los tipos amatomopatologicos de TBC pleural son: nodular (perlada), difusamente caseosa o una
transición entre ambas.
Las lesiones pleurales se producen ya que una de las caracteristicas de la TBC es la difusión a las
membranas serosas ya sea por expansion directa de la lesion original, extencion linfogena, diseminación
hematogena o expansión local a partir de un foco hematogeno en un organo adyacente. Una vez que el
proceso alcanza la serosa, los bacilos se distribuyen por los movimientos respiratorios y pueden
implantarse ampliamente.
b)las lesiones hepaticas son de origen hematogeno. La infeccion llega por via de las venas umbilicales, en
caso de infecciones congenitas; por via de las arterias en la infeccion hematogena o por via de las venas
portales cuando la lesion se situa en intestino.
La lesion puede ser miliar pero la lesion nodular a menudo en un solo lóbulo, es mas comun. Los ganglios
linfaticos portales estan afectados. Los nodulos son de tamaño variable, redondeados y a menudo se
proyectan en la superficie. A la seccion aparecen recubiertos por una capsula y el contenido es amarillo
brillante y caseoso, el exudado puede estar calcificado o licuado.

99) Durante el desarrollo de la lesión celular de origen isquémico se llega a un estado de irreversibilidad.
Conteste:
a) Qué cambios bioquimicos y estructurales contribuyen en el desarrollo de las lesiones de las
membranas celulares? Descríbalos.
b)Cuál es el papel que juega el Calcio intracelular en el desarrollo de estos procesos?

a) como consecuencia de la isquemia se produce una falta de oxigeno, esta falta de oxigeno disminuye la
produccion de ATP, a su vez la falta de ATP altera la funcion de las bombas ATP asa de sodio- potasio en
la membrana favoreciendo al aumento de la permeabilidad de la membrana y al desequilibrio osmotico de
la celula. Este aumento de la permeabilidad trae como consecuencia la entrada de calcio extracelular a la
celula y la salida de calcio desde el reticulo endoplasmico.
b)El calcio en el citosol activa a las fosfolipasas, endonucleasa, ATPasa, proteasas calcio dependientes
provocando la degradacion de los lipidos de las membranas celulares aumentando aun mas la
permeabilidad de la membrana.
*100) Los eicosanoides intervienen en el proceso inflamatorio realizando diferentes acciones. En base a
ello elabore un cuadro indicando las diferentes acciones que pueden realizar y los metabolitos específicos
que las llevan a cabo.
Vasoconstriccion: TXA2, leucotrienos C4, D4, E4.
Vasodilatacion: PGI2, PGE1, PGE2, PGD2
Incremento de la permeabilidad vascular: leucotrienos C4, D4, E4.
Quimiotaxis y adhesion leucocitaria: leucotrieno B4, HETE, lipoxina.

101) Los melanomas son tumores malignos de la piel . Conteste :

a) Cómo realizan la invasión de la matriz extracelular? Descríbala.
b)Qué localizaciones comunes tiene este tipo de tumor en los caninos?
c) Teniendo en cuenta lo contestado en (b) , cuál de ellas es la de peor pronóstico?
a) invaden la dermis en forma de cordones.
b)Ojo, piel de la cara y parte ventral del cuerpo
c) Los que salen en la cara.

102) En la patogenia de la calcificación distrófica se llega a la formación final de fosfato de calcio

cristalino, similar a la apatita ósea. Para ello el proceso debe cumplirse en diferentes fases. Conteste:
a) Cuáles son ellas?
b) Haga una breve descripción de los principales hechos ocurridos en cada una de ellas y los elementos
que intervienen.
c) Cite un ejemplo en el cual se pueda observar este tipo de calcificación.

a) iniciacion (nucleacion) y propagacion.

b) Iniciacion: comienza en las mitocondrias de celulas muertas o agonizantes que acumulan calcio y la
calcificacion extracelular comienza en fosfolipidos localizados en vesiculas unidas a la membrana.
Primero el ion calcio se une a los fosfolipidos presentes en la membrana de la vesicula, luego las
fosfatasas de la membrana genera grupos fosfatos que se unen al calcio, este proseso continua hasta una
mayor acumulacion haciendo que se produzca un cambio de conformacion estructural generando un
microcristal que se propaga y perfora la membrana
c) En un granuloma tuberculoso, en la necrosis caseosa. Enfermedad valvular

103) La ninfomanía es de presentación frecuente en las vacas con quistes foliculares anovulatorios, pero
en la mayoría de los quistes ováricos no hay asociación con los signos de un estro persistente. Conteste :
a) La enfermedad en las vacas , ¿en qué momento se presenta con más frecuencia y qué cuadro
patológico juega un papel importante en su patogénesis ?
b)Cuáles son las características que permiten definir lo que llamamos un “quiste folicular”
c) Cuál de todas las teorías, es la más aceptada para explicar la aparición de la enfermedad ovárica
quística.
d)Qué características histológicas presenta un quiste folicular. Descríbalas.

a) se produce mas frecuentemente en la primera ovulacion pos parto, en vacas maduras en alta
producción.
b) La presencia de quistes unicos o multiples de 2,5 cm de diámetro o mas, y ninfomanía.
c) La falta de respuesta hipotalamica al pico estrogenico del celo con la consecuente falta de liberación
apropiada de la hormona liberadora de gonadotrfina, como consecuencia de la falta de GnRh no es
liberada la hormona LH desde la pituitaria y el foliculo maduro no se ve expuesto a la accion ovulatoria y
luteinizante.
d) Ausencia de ovulo, el estrato de la granulosa tiene un espesor variable y se encuentra degenerado, la
teca aparece gruesa y parcialmente luteinizada.

104) Las pasturas deficitarias en fósforo causan la aparición de osteomalacia entre las vacas.Conteste :
a) En qué momentos de la vida de la vaca aparecen con más frecuencia signos de esta osteopatía y qué
alteraciones en el aspecto reproductivo se desarrollan.
b)Cuáles son los cambios histológicos que presentan los huesos en los procesos osteomalácicos. Qué
diferencias puede señalar con los cambios observados en animales que sufren osteopatías por excesos de
fósforo en la dieta.
c) En que zonas de los huesos buscaría evidencias macroscópicas del desarrollo de esta patología y qué
maniobras realizaría para observarlas. Describa los cambios encontrados.
d)Qué hormonas intervienen en la patogénesis de la osteomalacia . Cómo actúan y se interrelacionan
entre ellas y con el metabolismo mineral.

a) se presenta en vacas de alta producción lechera, durante la gestacion y lactación. La fertilidad se ve

reducida y el estro puede no presentarse, ser irregular o inaparente.
b) Acumulación de osteoide sin mineralizacion y resorcion activa en las superficies trabeculares.
En las osteopatías por exceso de fosforo se observa resorcion osteoclastica y reemplazo con formación de
tejido fibroso.
c) principalmente en huesos largos, realizando presion de los mismos ya que perdieron resistencia debido
al reblandecimiento oseo caracteristico de esta osteopatía. Las lesiones observadas son: corteza delgada y
esponjosa, cavidad medular agrandada, puede llegar hasta las epifisis y reblandecimiento oseo.
d) La hipofosfatemia provoca un aumento de la relacion calcio/fosforo, como consecuencia de ello se
reduce la secrecion de PTH lo que disminuye la excrecion renal de fosforo. Ademas por mecanismos
renales hay un aumento del 1,25 hidroxicolecarciferol que estimula la reabsorción intestinal de fosforo y
la resorcion osea con el consiguiente aumento del calcio ionico inhibiendo aun mas la liberación de PTH,
tambien hay una disminución del 24,25 OH colecarciferol, necesario para la introducción de osteocalcina
a la matriz osea, favoreciendo al reblandecimiento oseo.

105) La rabia es una enfermedad zoonótica de actividad creciente en los rodeos bovinos de la región norte
del país . Conteste las siguientes preguntas :
a) Establezca las diferencias fundamentales entre el virus rábico “fijo” y el virus de “calle”
b)En la patogenia de la enfermedad, luego de que el virus de “calle” es depositado en la herida , cuáles
son los fenómenos que ocurren hasta que llega al sistema nervioso central
c) Cuáles son las lesiones características y dónde se observan los principales cambios inflamatorios y
degenerativos en el SNC.
d)Qué son los nódulos de Babes (descríbalos) y en qué células se encuentran los corpúsculos de Negri en
los carnívoros y en los herbívoros.
e) En qué pruebas o técnicas se basa fundamentalmente el diagnóstico de rabia. Qué muestras y en qué
forma debe remitirlas al laboratorio.

a) virus fijo: sus propiedades estan fijadas por reiterados pasajes intracerebrales, el periodo de incubación
es breve y constante, no forman corpusculos de negri y no tienen afinidad por las glandulas salivales.
Virus calle: es el que se da en la naturaleza, produce la enfermedad luego de un periodo de incubación
variable, induce la formación de corpúsculos de negri y tiene tropismo por las glandulas salivales.

b) inicialmente el virus se replica un los miocitos cercanos al sitio de inoculación y penetran en los haces
neuromusculares y neurotendinosos. Luego en virus se translada por los nervios perifericos hacia el SNC
utilizando el transporte axonal.
c) Las lesiones de la rabia son, encefalitis no supurativa con ganglioneuritis y adenitis parotidea. Las
lsiones del SNC son degenerativas y se observan en las neuronas desde el puente hasta el hipotalamo,
medula espinal cervical, respetando la medula oblongada.
d) A los nodulos gliales en esta enfermedad se los denomina nodulos de Babes y estan compuestos por
microglia, son de tamaño variable y se encuentran tanto en sustancia blanca como en sustancia gris.
La especificidad de las lesiones neuronales depende de los cuerpos de negri que son intracitoplasmaticos
y en carnivoros se observan en las neuronas del asta de amon a diferencia de los herbivoros que los
poseen en las celulas de Purkinje.
e) el diagnostico se basa en la observación de los corpúsculos de negri y debe remitirse la cabeza del
animal refrigerada, con su protocolo y correctamente sellada indicando su contenido.

106) Los carcinomas de células basales son tumores de la piel y de los folículos pilosos . Conteste :
a) Cómo realizan la invasión de la matriz extracelular? Descríbala.
b) Qué localizaciones comunes tiene este tipo de tumor en los caninos?
c) Cuál es el pronóstico de este tipo de neoplasias? Fundamente su respuesta.

a) las celulas se extienden hacia la dermis en forma de bandas o crecen de forma expansiva. Los cordones
de celulas basales forman trayectos sinuosos en la dermis, orientandose de forma perpendicular al
estroma. Estas bandas son invasivas pero respetan la union dermoepidermica.
b) aparecen en cabeza y cuello
c) los de la cabeza

*107) El shock séptico es una causa frecuente de muerte en los animales. Responda:
a) Explique brevemente cuáles pueden ser las causas del mismo.
b) En la génesis del shock se han descriptos diferentes mediadores. Cite por lo menos seis de ellos
indicando su acción principal.
c) En un canino con shock séptico luego de una enteritis parvovirósica, los hemocultivos realizados
arrojaron resultados negativos . ¿Cuál es la explicación por la cual se produce un shock séptico en este
caso?

a) se debe a la diseminacion y desarrollo de una infeccion inicialmente localizada, la mayoria de los casos
producto de la infeccion por bacilos Gram – poseedores de endotoxinas (LPS), tambien se puede dar con
bacterias Gram + y hongos.
b) LPS: se une a los endotelios y leucocitos, los activa, lesiona los endotelios, activa la cascada de la
coagulacion.
TNF-IL-1: inducen moleculas de adhesion leucocitaria, fiebre, sintesis de proteinas de fase aguda.
PAF: vasodilatacion, incremento de la permeabilidad vascular, adhesion leucocitaria al endotelio,
quimiotaxis, activacion de leucocitos.
ON: vasodilatacion
Pgl: fiebre, dolor, vasodilatacion
c) debido a la absorcion a nivel del intestino dañado del LPS bacteriano.

*108) La lesión inducida en el hepatocito por el CCl4 puede resultar en el desarrollo de un hígado graso o
una necrosis hepática masiva. Conteste:
a) A qué se deben estas diferencias?
b) Cuáles son las semejanzas y las diferencias en el desarrollo de estas patogenias? ( puede realizar un
esquema).

a) En un envenenamiento agudo produce necrosis hepática masiva, ya que se producen radicales libres
que sumados el O2 producen peroxidación lipídica y daño en las membranas, hinchazón celular, entrada
masiva de Ca, inactivación de mitocondrias, enzimas celulares y desnaturalización proteica.
En intoxicaciones menos severas hay degeneración grasa ya que se produce lesión de membranas del
RER, desprendimiento de ribosomas, disminución de la síntesis de apoproteínas y formación de un
hígado graso.

b) Semejanzas:
- Producción de radicales libres.
- Peroxidación de lípidos.
- Lesión de membranas.
Diferencias:
- Lesión de la membrana RER con desprendimiento de ribosomas y disminución de síntesis de
apoproteínas.
- Lesión de membrana plasmática con entrada masiva de Ca y aumento de permeabilidad de Na y H2O.

*109) En el desarrollo del “hígado graso” se encuentran involucrados diferentes mecanismos

bioquímicos. Mencione y describa brevemente por lo menos cuatro de ellos.
Toxinas (tetracloruro de carbono) : desprendimiento de ribosomas con la consiguiente disminucion de la
sintesis de apoproteinas y acumulo de acidos grasos
Malnutricion proteica: falta de aminoacidos para la sintesis de apoproteinas
Diabetes mellitus : extensa movilización de acidos grasos hacia el higado
Hipoxia: falta de oxigeno necesario para la beta oxidacion de acidos grasos

*110) En perros adultos con fallas renales crónicas aparecen alteraciones esqueléticas características.
Conteste:
a)Cómo se denomina la enfermedad que se establece a nivel del esqueleto?
b)Qué alteraciones esqueléticas aparecen y en dónde se observan?
c)Cuáles son los cambios histopatológicos sobresalientes observados en los huesos?
d)Qué hormonas están involucradas en la patogenia? Por qué?

a) osteodistrofia fibrosa.
b) Reblandecimiento y elasticidad de los huesos de la cara, principalmente el maxilar inferior. (mandibula
de goma)
c) Resorcion osteoclastica y reemplazo con formación de tejido fibroso.
d) ( ver mi cuaderno) Existe una retencion de fosfato como consecuencia de la reduccion del filtrado
glomerular, esto disminuye el niel de calcio ionizado (disminuye la relacion Ca/P) esto estimula la
liberación de hormona PTH causndo un hiperparatiroidismo secundario. La PTH estimulara la remocion
osea de calcio intentando reestablecer los niveles normales, pero a su vez causa el desarrollo de la
osteodistrofia fibrosa.

111) En un lote de terneros de 6 semanas de edad se presenta una mortandad que se asocia a la mala
calidad del forraje que recibieron las vacas gestantes 3 meses antes de la parición. El diagnóstico, luego
de la necropsia fue: Miopatía Nutricional. Conteste:
a)Cómo eran y en qué lugares se ubicaron las lesiones post-mortem. Descríbalas.
b)Qué características histopatológicas y qué cambios se observaron al ME en las muestras que se
remitieron al laboratorio?
c)Cuáles son los factores principalmente involucrados en la patogenia de esta enfermedad? Por qué?

a) en los terneros las lesiones estan representadas por una notoria mineralizacion de los musculos
esqueleticos y/o cardiacos, pueden estar afectados los musculos intercostales y diafragma. Las lesiones
calcificadas son de color blanco cremoso y opacas.
En el caso de predominio de lesiones esqueleticas se pueden encontrar en los grandes musculos del lomo
o de la espalda. Los musculos afectados se presentan palidos, opacos y de color amarillo a blanco
cremoso.
b) se observa falta de estriacion de los segmentos de las fibras, estan grandes y redondas y se tiñen
fuertemente con eosina. Al ME observa degeneracion de las mitocondrias, perdida de algunas porciones
del sarcomero y desintegración de los sistemas tubulares. Las fibras de tipo 1 degeneran de forma
preferencial pero no exclusiva.
c) Los factores mas importantes de esta patología son el déficit de selenio y vitamina E ya que estos son
importantes para proteger a las membranas celulares del daño por radicales libres.

112) En los criaderos de cerdos es frecuente que por deficiencias en el manejo se produzcan sindromes
tóxicos asociados con el cloruro de sodio. Conteste:
a)Cuáles son ellos?
b)Qué diferencias establecería en su patogenia?
c)Qué lesiones macroscópicas y microscópicas esperaría encontrar en los órganos blancos en los
diferentes tipos de intoxicación?
a) intoxicación directa con sal e intoxicación indirecta con sal.
b) Intoxicación directa: es un problema del tenor salino del agua de bebida y se da cuando se suplementa
con sal o cuando los animales sedientos acceden a una fuente de agua salada.
Intoxicación indirecta: es un efecto retardado que se manifiesta cuando animales que han pasado varios
dias de un consumo excesivo de sal con una restricción al consumo de agua, acceden a una fuente de
agua.
c) en la intoxicacion directa se observa congestion severa de la mucosa gastrica y contenido abundante en
intestino color oscuro y fluido.
En la intoxicación indirecta, se ve tumefacción y edema encefalico y polioencefalomalasia. A nivel
microscopico hay necrosis cortical laminar y manguitos perivasculares infiltrados con eosinofilos.
(patognomonico)

113) Complete el siguiente cuadro de algunos mediadores de la inflamación aguda

MEDIADOR ORIGEN QUIMIO PERM. OTRAS
TAXIS VASC.
OXIDO macrofagos Vasodilatac.
NITRICO si si Lesion tisular

LEUCOTRIENO Plaquetas, mastocitos no si Broncocons.

C4 Vasocons.
IL8 linfocitos, macrofago, si no Adhecion, act.
CE Endotel.
C5 a Plasma, macrof si si Adhecion, act.
Endotel
PROSTA Leucocitos, plaquetas, si no Dolor, fiebre
GLANDINA CE vasodiatacion

114) Complete el siguiente párrafo :

El calcio citosólico se mantiene en baja concentración en relación al calcio extracelular. Estos gradientes
son regulados por la Ca/Mg ATPasa. Durante la isquemia o la acción de ciertas toxinas el calcio
intracelular aumenta debido a la liberación desde el reticulo endoplasmico, mitocondrias y espacio
extracelular. Se activan así las enzimas que producen los siguientes efectos :
Enzima activada Acción lesiva
a) fosfolipasas degradacion de fosfolipidos de membranas
b) proteasas degradacion de proteinas del citoesqueleto y membrana
c) ATPasas acelera el agotamiento de ATP
d) endonucleasas fragmentacion de la cromatina

*115) Durante el desarrollo de procesos inflamatorios crónicos se produce una amiloidosis clasificada
como amiloidosis secundaria El proceso se desarrolla por un aumento en la secrecion de proteinas por
parte del higado como consecuencia de un estimulo inflamatorio cronico que a través de la liberación de
IL-1 y IL-6 estimulan a los hepatocitos para producir SAA ( amiloide serico asociado) Esta molécula se
deposita en los tejidos como amiloide y esto se debería a la resistencia que tiene esta molecula a ser
degradada.

116) La paratuberculosis o enfermedad de Johne es causada por el Mycobacterium paratuberculosis

Produce en los bovinos una enteritis granulomatosa difusa que se caracteriza por la marcada hipertrofia de
la mucosa y submucosa. El intestino delgado presenta el clásico aspecto cerebroide en la mucosa.
Utilizando la tinción de AAR se observan bacterias dentro de los macrofagos.

117) Entre las adaptaciones del crecimiento celular la hiperplasia es una de las de mayor importancia.
Conteste:
a) Cómo definiría el término Hiperplasia y en base a ello cómo las clasificaría?
b) Describa los fenómenos que ocurren en la hiperplasia compensadora del hígado luego de la
hepatectomía parcial?
c) Describa las alteraciones bioquímicas y anatomopatológicas que se producen en la “hiperplasia
endometrial patológica”
d) Qué diferencia establecería con los fenómenos metaplásicos, displásicos y anaplásicos?
a) la hiperplasia es el aumento del numero de celulas de un organo o tejido. La hiperplasia puede ser
patologica o fisiologica.
b) El primer paso para la hiperplasia compensadora en la hepatectomia parcial es el cebado de los
hepatocitos intactos, inducido por el daño del estroma y la degradacion de la MEC. El cebado mejora la
respuesta de los hepatocitos y celulas de sosten a los estimulos de los factores de crecimiento.
Luego las celulas no parenquimatosas del higado secretan un potente mitogeno, HGF (factor de
crecimiento hepatocitario), TGF-alfa y EGF.
Citoquinas como la IL-6 y el TNF-alfa son componentes importantes de la regeneracion hepatica. Los
factores de crecimiento sumados a varios adyuvantes como la noradrenalina, glucagon y la hormona
tiroidea inducen una fuerte proliferacion de los hepatocitos.
Una vez establecida la masa hepatica normal, se produce la inhibicion del crecimiento en respuesta a
factores sintetizados en el higado (TGF-b, sintetizado por celulas no parenquimatosas)
c) tras un periodo estral normal, se produce una fase rapida de actividad proliferativa potenciada por
hormonas hipofisarias y estrogenos ovaricos. Su interrupcion de debe a los incrementos de la
progesterona antes del siguiente ciclo. La alteracion del equilibrio entre los estrogenos y la progesterona
produce una hiperplasia de las glandulas endometriales, si desaparece la estimulacion estrogenica tambien
lo hace la hiperplasia.
d) Anaplasia: significa desdiferenciacion, son aquellas celulas que poseen un grado bajo o nulo de
diferenciacion.
Displasia: significa crecimiento desordenado, se encuentra sobre todo en epitelios y se caracteriza por un
conjunto de cambios entre los que se destacan la perdida de uniformidad de las celulas individuales y la
perdida de su orientacion arquitectonica del tejodo.
Metaplasia: es un cambio reversible en el cual la celula adulta (epitelial o mesenquimal) es sustituida por
otra celula de un tipo diferente (mas resistente) pero proveniente del mismo estrato germinativo.

118) En el desarrollo de los procesos inflamatorios el Sistema del Complemento interviene activamente.
Conteste:
a) Realice un esquema en el que figuren secuencialmente los diferentes factores de la activación
complementaria. Relaciónelo con el sistema de coagulación, de las cinicas y de la fibrinolisis.
b) Qué factores del complemento intervienen más activamente en el proceso inflamatorio.
c) Indique cómo actúan específicamente los factores mencionados en el punto b.

a) un paso importante en la activacion del complemento es la activacion del componente C3. la

fragmentacion del C3 puede ser por la via clasica (fijacion de C1 a un complejo antigeno-anticuerpo IgM
o IgG), o por la via alternativa en donde el C3 se une a la superficie de los microorganismos y sumado a
la participacion del sistema de la properdinas, es activado. En ambas vias, se generan complejos C3
convertasas. Estas convertasas de C3 dividen al C3 en dos fragmentos importantes: el C3a, que es
liberado, y el C3b. Mas adelante este ultimo se une a los fragmentos generados previamente para formar
C5 convertasa, que a su vez interactua con C5 para formar C5a e iniciar de este modo la formación del
MAC.
El fector XIIa activa la cascada de las cininas (precalicreina-calicreina-bradicinina), la calicreina desdobla
el plasminogeno en plasmina, activando la via fibrinilitica y convierte a C5 an C5a. a su vez la plasmina
activa al factor XII.
La plasmina activa el componente C3 del complemento y degrada la fibrina.
b) C3a, C3b y C5a
c) fenomenos vasculares: C3a y C5a incrementan la permeabilidad vascular y producen vasodilatacion
indirecta mediante la liberacion de histamina desde los mastocitos. C5a activa la via de la lipooxigenasa
en neutrofilos y monocitos con produccion de leucotrienos.
Adhesion, quimiotaxis y activacion de leucocitos: C5a es un importante quimiotactico para PMN y
monocitos, tambien incrementa la adhesion al endotelio por activacion de leucocitos y aumento de la
intensidad de union de las integrinas.
Fagocitosis: C3b y C3bi actuan como opsoninas favoreciendo la fagocitosis por parte de los PMN y
macrofagos que presentan receptores para el C3b en su superficie

119)“ Una vez activada la cascada de la coagulación, debe limitarse al lugar de la lesión vascular”. Para
ello , el organismo cuenta con diferentes sistemas de control. Conteste:
a)Cuáles son ellos y cómo los agruparía?
b)Describa brevemente el funcionamiento de cada uno de ellos.
c)Qué ocurriría si estos mecanismos de control no funcionaran?

a)Propiedades antiplaquetarias del endotelio: endotelio integro, prostaciclina endotelial (PGI2),

liberación de ON y producción de adenosina difosfatasa.
Propiedades anticoagulantes del endotelio y plasma: los anticoagulantes naturales son las
antitrombinas, las proteinas C y S, las moléculas afines a la heparina, la trombomodulina y la plasmina.
Los productos de la degradacion de la fibrina actuan como anticoagulantes debiles.
Propiedades fibrinoliticas del endotelio: síntesis de activador del plasminogeno tisular.
b) la PGI2 y ON son potentes vasodilatadores e inhiben la agregación plaquetaria. La adenisin difosfatasa
descompone el ADP inhibiendo la adhesión plaquetaria. La trombomodulina es un receptor para la
trombina y actua indirectamente convirtiendo a este factor procoagulante en un anticoagulante capaz de
activar a la proteina C.
La antitrombina III inhibe la actividad de la trombina y de otras proteinas de la serina que intervienen en
el proseso de la coagulacion (factores IXa, Xa, XIa, XIIa) la antitrombina III se activa uniendose a las
moleculas afines a la heparina en las celulas endoteliales.
Las proteinas C y S son dependientes de vitamina K e inactiva a los factores Va y VIIa.
El activador del plasminogeno transforma al plasminogeno en plasmina, la plasmina desintegra el
fibrinogeno y dificulta su polimerizacion.
c) cualquier alteracion del control de la cascada de coagulacion predispone a la hipercoagulabilidad y
trombosis.

120) En una gran variedad de razas caninas es frecuente encontrar durante la necropsia de animales
adultos lesiones de endocardiosis. Conteste:
a)Mencione por lo menos tres razas caninas en las cuales este tipo de lesión es de presentación frecuente?
b)Describa básicamente en qué consiste la lesión y dónde se localizan con mayor frecuencia?
c)De acuerdo a los diferentes grados de lesión, en dónde se distribuyen las mismas?
d)Qué cambios secundarios pueden encontrarse como consecuencia de la insuficiencia atrioventricular?

a) Schnauzer, Chihuahua y Cocker Spaniel.

b) La base de la lesion es una proliferacion de tejido fibroblastico laxo en la esponjosa de la valvula,
acompañada por un deposito de acido mucopolisacarido con una degeneracion concomitante de colageno
en la fibrosa de la válvula. La endocardiosis afecta a la valvula auriculoventricular izquierda.
c) En grados menos severos la lesion se localiza en la linea de cierre de la válvula. En lesiones mas
severas se observa una distorsión macroscopica de toda la válvula por nodulos gris blancuzcos y placas
elevadas. Las cuerdas tendinosas pueden estar rotas.
d) Los cambios secundarios son la dilatación del atrio y ventrículo izquierdo, en unos pocos casos puede
haber hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo. Hay fibrosis subendocardica en el atrio izquierdo
(lesion a chorro)

121) Una camada de cachorros de 7 días de edad mueren luego de presentar vómitos, no alimentarse y
evidencias de dolor abdominal. Dado el cuadro clínico se sospecha que podría tratarse de una infección
viral herpética. Conteste:
a)Cómo fue el contagio probable de los animales?
b)Qué lesiones se observaron durante la necropsia?
c)Cuáles son los hallazgos microscópicos más evidentes y en qué órganos?
d)Qué patologías podría haber provocado en las perras?

a) puede haber sido via transplacentaria o por contacto en el momento del parto con la mucosa materna
infectada.
b) Suele encontrarse efusion pleural y peritoneal que puede ser sanguinolenta, hemorragias petequiales y
equimoticas dispersas en el tejido subseroso, hemorragias en riñon, pulmones edematosos, exudado
bronquiolar, ganglios linfaticos agrandados y enrojecidos y hay esplenomegalia.
c) Hay areas de necrosis en pulmon, riñon, bazo, higado, corazon, intestino, páncreas y adrenales. En el
encefalo se observan areas de meningoencefalitis no supurativa con tumefacción endotelial e infiltado
mononuclear. Alrededor de las areas de necrosis se observan cuerpos de inclusion especificos
intranucleares acidofilos.
d) En las perras puede provocar lesiones papulovesiculares en la mucosa genital que son las que permiten
el contagio venereo. Puede ocacionar infecciones respiratorias no fatales como rinotraqueitis necrotizante
y bronconeumonia.

122) La hipoplasia testicular del toro puede desarrollarse en diferentes períodos: prenatal o entre el
nacimiento y la pubertad. Como la diferenciación con otros cambios testiculares aveces no se logra por la
observación clínica, la visualización de cortes histopatológicos permite su clasificación en distintos
grados. Conteste:
a) Qué factores podría mencionar que esten en relación con el desarrollo de la hipoplasia testicular en el
toro?
b) Cuáles son las características histológicas observables más importantes según los grados de severidad
de la lesión en el bovino?
c) Cuáles son las características clínicas detectables al revisar los testículos?

a) deficiencia o anomalia de las celulas germinales, infecciones transplacentarias o intoxicaciones,

deficiencia de zinc, deficiencias endocrinologicas a nivel de la hipofisis, hipotalamo o del propio teticulo,
aberraciones cromosomicas y descenso testicular insuficiente.
b) En la hipoplasia severa: todos los tubulos seminiferos son de tamaño pequeño y estan revestidos por
celulas de sertoli solas, la MB aparece engrosada e hialina, hay un incremento del tejido conectivo
peritubular.
En la hipoplasia intermedia: el 50 % de los tubulos son como los de una hipoplasia severa, el resto
revelan diversos grados de actividad espermatogenica y algunos espermatozoides, sin embargo en la
mayoria de los tubulos la diferenciación sigue hasta el estado espermatocitico, hay vacuolizacion del
epitelio germinal de los tubulos funcionales.
En la hipoplasia leve: hay muy pocos tubulos como los de la hipoplasia severa, el resto realizan
espermatogenesis activa, hasta los estadios finales.
c) el testiculo puede ser hasta de ¼ de su tamaño normal, se desplaza libremente dentro del escroto,
generalmente es unilateral y de testiculo izquierdo.

123) La actividad protrombótica de los endotelios vasculares se produce a través de tres mecanismos
básicos.
En base a esta afirmación complete el siguiente cuadro

Mecanismo protrombótico Factores involucrados Actividad principal

1) adhesión y agregación Factor de Von Willebrand Union plaqueta-colageno.
plaquetaria PAF Activacion plaquetaria

2) Coagulación. En respuesta al LPS, IL-1, TNF el Activacion de casc de coag x via

endotelio sintetiza factor tisular entrinseca
Factor V, Union con F IXa y Xa
3) Inhibición de la fibrinolisis Inhibidor del t_PA Inhibe la fibrinolisis

*124) El NO (Óxido Nítrico) es producido en el organismo por células endoteliales y macrófagos , entre
otras. Conteste las siguientes preguntas .
a)¿Cuál es el mecanismo de producción?
b)¿Qué diferencias existen en el proceso de su síntesis , entre las células endoteliales y los macrófagos?
c)En los macrófagos ¿Qué funciones cumplen y cómo actúan?

a) el ON se sintetiza a partir de la L-arginina, oxigeno molecular, NADPH y otros cofactores, por accion
de la oxido nitrico sintetasa (NOS)
b) las celulas endoteliales presentan niveles bajos de eNOS (constitutiva) y se puede activar rapidamente
por incremento de los iones de Ca citoplasmaticos en presencia de calmodulina. Por el contrario la iNOS
(presente en macrofagos) es inducida cuando los macrofagos son activados por citoquinas como TNF-alfa
e IFN-gama y no requiere del incremento del calcio intracelular.
c) las especies reactivas derivadas del ON (peroxinitrito, S-nitrosotioles, dioxido de nitrogeno) poseen
actividad antimicrobiana, lesionan los lipidos, las proteinas y el ADN de los microorganismo
*125) Haga un cuadro comparativo marcando las principales diferencias entre la amiloidosis observada
en las Discrasias Inmunitarias (D.I.) y la Sistémica Reactiva (A.S.R.)

Amiloidosis D.I. A.S.R.

causa Mieloma multiple y otrasEnfermedades inflamatorias

proliferaciones monoclonales de LB cronicas
Células involucradas Linfocitos B hepatocitos
Intermediarios identificados Il-1 e Il-6
Precursor soluble Cadena liviana de lasProteina SAA
inmunoglobulinas
Fibrillas insolubles AL (cadena ligera del amiloide) AA (amiloide asociado)

*126) La osteodistrofia renal es un síndrome complejo que se caracteriza por la aparición de

osteodistrofia fibrosa con o sin osteomalacia. Conteste las siguientes preguntas.
a)¿Qué hormona está principalmente involucrada?
b)¿Cómo actúa y a nivel de qué órganos para obtener su efecto final? ¿Cuál es este?
c)¿Qué observa cómo lesión característica en los huesos de los perros afectados y en cuáles de ellos?
d) ¿ Por qué se puede superponer un cuadro de osteomalacia?( disminuye el 1,25-dihidroxicolecalciferol y
consecuentemente disminuye la síntesis de osteocalcina necesaria para la adecuada mineralizacion de la
matriz osea, llevando asi a la osteomalacia)
a) la paratohormona
b) actua a nivel del hueso estimulando a los osteoclastos para la movilización de calcio y a nivel renal
disminuye la perdida de Ca y aumenta la eliminación de P. el efecto final es la desmineralización del
hueso con el reemplazo por tejido fibroso.
c) se observa un reblandecimiento oseo de los huesos de la cara principalmente la mandibula.
d) como consecuencia de la afección renal se desarrolla una producción insuficiente de calcitriol. Puesto
que la accion de la PTH sobre el tejido oseo requiere del calcitriol, se produce un desequilibrio aun mayor
en la homeostasis del calcio, ademas en los perros uremicos hay una menor respuesta del calcitriol.

127) En un lote de novillos mueren en forma rápida algunos animales. 48 hs. antes presentaban
claudicación, algunos en los miembros anteriores y otros en los posteriores . En la espalda y en la zona
glútea había hinchazón y al palpar se percibía crepitación. Los animales presentaban fiebre y en las
últimas horas signos de depresión y colapso circulatorio . Conteste :
a)¿Qué enfermedad sospecharía usted podría ser la causa de las muertes ?
b)¿Qué haría para confirmarla?
c)¿Qué tipo de lesiones esperaría encontrar? ¿Cómo serían ellas? (descríbalas brevemente).
d)¿Cuál sería la etiopatogenia del proceso?

a) pierna negra – mancha – carbunco sintomatico

b) necropsia del animal y observación del músculo y cara interna de la piel que se encuentra sobre la
lesion. Confirmar la ausencia de heridas relacionadas con la lesion.
c) la piel que recubre las lesiones suele estar oscura, el tejido subcutaneo y las fascias que rodean la
lesion, aparecen engrosadas con un fluido gelatinoso, amarillo y muy sanguinolento. Se pueden observar
burbujas de gas en el fluido. El músculo toma un color rojo-negruzco y humedo por el edema, las lesiones
se extienden longitudinalmente con respecto al eje del músculo.
d) la lesion se adquiere por ingestión de esporas del Clostridium chauvoei, estas atraviesan la mucosa,
luego las esporas se diseminan por todo el organismo y pueden permanecer por largos periodos dentro de
los fagocitos. Las esporas en estado latente en el músculo germinan cuando se produce una lesion
muscular o una disminución de la tensión de oxigeno provocando las lesiones caracteristicas.

128) Al final de un verano seco algunos equinos de trabajo presentaban dificultad para la prehensión de
los alimentos , movimientos masticatorios persistentes, somnolencia , ociosidad , pero con los reflejos
conservados. Luego de una semana morían deshidratados y con severo enflaquecimiento. Al recorrer el
campo se observó abundante presencia deCentaura solstitialis . Conteste :
a)¿Qué enfermedad sospecharía usted podría ser la causa?
b)¿Qué haría para confirmarla?
c)¿Qué tipo de lesiones esperaría encontrar ?¿Cómo serían ellas? (Descríbalas) ¿Dónde estarían
ubicadas ?
a) encefalomalasia nigropalidal de los equinos.
b) necropsia para la observación macroscopica y luego microscopica del encefalo.
c) lesiones malasicas especialmente en el globos palidus y sustancia nigra, los focos de ablandamiento
son simetricos, amarillentos, gelatinosos, de forma lenticular y un tamaño de 1,5 cm. Aprox.

*129) La gastritis parasitaria en bovinos y ovinos en los países de clima templado y con producciones
pastoriles es uno de los problemas sanitarios que provocan pérdidas en la ganancia de peso. Conteste .
a)¿Cuáles son los agentes etiológicos más importantes y qué características tienen sus ciclos vitales?
b)¿Qué tipo de lesión es la observada en el abomaso? (Descríbala macro y microscópicamente)
c)¿Qué modificaciones características se producen en el jugo gástrico y en el plasma sanguíneo ?

a) Heamonchus Contortus y Placei (cabra, oveja, bovinos)

Ostertagia Ostertagi y Circumcincta (bovinos, ovinos)
Trichostrogylus Axei.
Característica común: ciclo directo y realizan hipobiosis.

b) La mucosa del abomaso esta edematosa por hipoproteinemia.

Nódulos por enquistamiento de los parásitos, áreas focales de hemorragia en superficies de las
rugosidades.
Metaplasia mucosa e hiperplasia de glándulas gástricas.
Presencia de infiltrado inflamatorio en glándulas de la mucosa.

c) Las lesiones de la mucosa conducen a la acloridria, elevación de los niveles de pepsinogeno plasmático
y perdida de proteínas plasmáticas.

130) Al hacer la necropsia de un ternero el patólogo encuentra un absceso hepático en el lóbulo

izquierdo . Conteste .
a)¿Cuáles son los microorganismos aislados en pureza en estos casos ?
b)¿Cuál es el posible origen y la patogenia del proceso?
c)¿Cuáles son generalmente sus consecuencias?
a) Corinebacterium Pyogenes
Fusobaterium Necroforum.
b) Penetración de la pared reticular por un cuerpo extraño, llegando al hígado o por una onfaloflevitis.
c) Peritonitis local aguda.
Neumonía y pleuritis.
Muerte súbita por rotura de una arteria.
Atonia ruminal.
Endocarditis valvular por ruptura del absceso.

131) Un perro de raza Bassethound muere en forma súbita varias horas después de haber ingerido una
copiosa comida con abundante cantidad de carne . En la necropsia se encuentran lesiones macroscópicas
que descartan un vólvulo gástrico y hacen sospechar un diagnóstico de pancretitis hemorrágica aguda .
Conteste :
a)¿Cuáles fueron las lesiones observadas y dónde se encontraron?
b)¿Qué alteraciones plasmáticas pudieron haber sido detectadas horas previas a la muerte?
a) Los cambios principales en tejido adiposo-intersticial y peripancreático (necrosis) son cambios
necróticos, líquido turbio con sangre en abdomen, páncreas edematoso hinchado y blando.
b) Como el órgano esta dañado hay aumento de la glucosa sanguínea por falta de insulina como
consecuencia del daño en el pancreas endocrino, hay una elevada concentracion de enzimas pancraticas
(tripsina, quimotripsina, elastasa, amilasa, lipasa)

132) La glomerulonefritis proliferativa se presenta en perros de todas las edades . Conteste :

a)¿Cuáles son los cambios microscópicos distintivos?
b)¿Cuál es la patogenia del proceso?

a) en el glomerulo predomina la proliferación de celulas mesangiales, podocitos, endotelio y neutrofilos.

El glomerulo esta presente.
b) la glomerulonefritis es causada por el deposito en los glomerulos de complejos inmunitarios, no
relacionados a componentes glomerulares, con la consiguiente activacion del complemento. La activacion
del complemento genera mediadores quimicos que median y estimulan la inflamación responsable del
daño glomerular.

133) Un toro es retirado de un centro de I.A. luego de comprobarse que la calidad seminal del mismo ha
decaído en tal forma que se sospecha una severa degeneración testicular. Al no recuperarse luego de un
prolongado tratamiento se procedió a su castración . Conteste.
a)¿Qué características macroscópicas presentaban los testículos ?
b)¿Qué cambios microscópicos permitieron ratificar el diagnóstico de degeneración testicular?
c)De haberse tratado de una orquitis brucelósica crónica ¿cuáles hubieran sido las lesiones características
observadas?

a) macroscopicamente un testiculo degenerado esta reducido de tamaño, al principio el testiculo aparece

blando y flacido, sin turgencia y no protruye. La disminución del parenquima no va acompañada por la
disminución del estroma por lo tanto con el paso del tiempo y a medida que aumenta la fibrosis, el
testiculo de vuelve pequeño de consistencia firme. El epidídimo esta desproporcionalmente grande.
b) vacuolizacion citoplasmatica, descamación y adelgazamiento del epitelio germinal, picnosis de los
núcleos de los espermatozoides, disminución del tamaño de los tubulos con engrosamiento hialino de la
MB y fibrosis intersticial.
c) celulas del epitelio seminifero necroticas y descamadas, se observan microorganismos en los tubulos,
el intersticio esta infiltrado con mononucleares y hay fibrosis intersticial.

134) En la deficiencia primaria y/o secundaria de cobre se presenta en los animales un cuadro clínico de
anemia. Conteste:
a)Cuáles son los principales mecanismos enzimáticos en los que se halla involucrado este mineral?
b)Cuáles son los hechos más relevantes en la absorción, transporte, acumulación y excresión del cobre en
los animales?
c)Cuál es la característica morfológica de esta anemia en el bovino y las ovejas adultas?
d)Cómo se comporta la médula ósea en este tipo de anemia?
e)Qué relaciones y/o diferencias establecería con la anemia ferropénica?

a) Citocromooxidasa (fosforilación oxidativa)

Ceruloplasmina (trasporte- hematopoyesis)
Tirosinasa (degradación de tirosina – pigmentación)
Dopamina Hidroxilasa
Lisiloxidasa (resistencia del colágeno por oniones cruzadas)
b) El cobre ingerido se absorbe pobremente. La absorción está influida por su tendencia a formar
complejos insolubles en intestinos (molibdeno)
El cobre es transportado en sangre unido a albumina y desde allí se distribuye a los tejidos como hígado,
corazón, riñon y cerebro.
La bilis es el medio principal de eliminación de cobre.
Las reservas principales de cobre están en el hígado.
c) Hipocromica Macrocitica.
d) La médula no responde, es una anemia aregenerativa.
e) La anemia ferropenica es microcítica – hipocrómica arregenerativa.
La anemia por déficit de cobre es hipocrómica macrocítica y también arregenerativa.

135) Durante la observación por microscopía electrónica de los neoplasmas malignos con crecimiento
celular activo es posible constatar la presencia de células apoptóticas. Conteste:
a)Qué rasgos morfológicos serán observados en las células apoptóticas?
b)Qué enzimas intervienen en el proceso? Cómo y dónde actúan?
c) Al realizar la electroforesis en un gel de agarosa del ADN extraído de células normales, necróticas y
apoptóticas, qué diferencias se observan? Por qué?
a) se observa constriccion celular, condensación de la cromatina, formación de vesículas citoplasmaticas
y cuerpos apoptoticos y fagositosis de las celulas y de los cuerpos apoptoticos.
b) transglutaminasa: formación de enlaces cruzados entre proteinas citoplasmaticas que pueden
fragmentarse en cuerpos apoptoticos.
Endonucleasas (activadas por las caspasas): fragmentacion internucleosomal del ADN
Caspasas: fragmentacion de las proteinas del citoesqueleto y de la estructura nuclear. Cuando el
citocromo C es liberado de la mitocondria por señales de muerte celular, se una al Apaf-1 (factor
activador de proteasas pro apoptoticas) y lo activa, estimulando a la caspasa iniciadora (caspasa 9)
poniendo en marcha los acontecimientos proteoliticos. La union del Fas-Fas ligando provoca la activacion
de otra caspasa iniciadora, la caspasa 8.
Después que se estimula una caspasa iniciadora, se pone en marcha el programa de muerte enzimatica a
traves de una activacion rapida y secuencial. Las caspasas de ejecución alteran el citoesqueleto al
fragmentar las proteinas del mismo y de la matriz nuclear, tambien fragmentan proteinas implicadas en la
transcripcion y replicación del ADN.
c) al analizar la electroforesis en un gel de agarosa de muestras de ADN extraido de celulas apoptoticas
se observa un patron caracteristico en escalera del fragmento de ADN. Esto se debe a la fragmentacion
internucleosomal del ADN caracteristico de la apoptosis. En una muestra proveniente de calulas
necroticas se observa una diseminación difusa del ADN como consecuencia de la fragmentacion
aleatoria del mismo. Estos patrones son caracteristicos pero no especificos de la apoptosis y necrosis.

136)En el cáncer es necesario tener en cuenta los efectos que el desarrollo del mismo puede generar en el
animal. Por ello es importante establecer los mecanismos por los cuales, sea el tumor benigno o maligno,
pueden aparecer problemas en la salud del animal. Conteste:
a)Cuáles serían los mecanismos por los cuales , ambos tipos de neoplasias afectan al huesped?
b)El adenoma hipofosario , común en las ratas, por qué las mata? Describa el mecanismo.
c)Qué causaría y cómo el fenómeno de la caquexia observado en los estadios terminales del cáncer?
d)La hipercalcemia maligna, a qué tipo de neoplasias de los animales está fundamentalmente asociada?
Por qué se produce?

a) tanto neoplasias malignas como benignas pueden causar problemas debido a :

-su localizacion y presion sobre los tejidos adyacentes
-su actividad funcional, por ejemplo la produccion de hormonas
-las hemorragias e infecciones secundarias cuando se ulceran
-la aparicion de sintomas agudos causados por su ruptura
-son causantes de caquexia
-son causantes de sindromes paraneoplasicos
b) el adenoma hipofisario es un tumor benigno pero puede causar la muerte a traves de la produccion de
hormonas de manera constante o por crecimiento expansivo.
c) la caquexia es un sindrome de emanciacion por perdida progresiva de grasa y de masa corporal magra,
acompañada de debilidad, anorexia y anemia intensa.
El TNF-alfa producido por los macrofagos o posiblemente por algunos tumores, podria ser un mediador
del sindrome de emanciacion. Otras citoquinas como la IL-1 y el IFN-gama actuan de manera sinergica
con el TNF-alfa.
d) esta asociada al adenocarcinoma de glandulas anales y carcinoma de mama, carcinoma de pulmon,
linfoma. La causa es la secrecion de un peptido relacionado con la PTH, comparte varias funciones
biologicas de la PTH normal y se une a su receptor.

137) La dilatación gástrica en el equino puede ser primaria o secundaria: Conteste:

a)Mencione dos causas que produzcan dilatación primaria y dos que produzcan dilatación secundaria.
b) Tras el consumo de exceso de maíz es posible observar dilatación. Explique el mecanismo patogénico.
c) ¿Cuál es la complicación más frecuente, dónde se localizan las lesiones y porqué se produce la
muerte?
d)¿Qué cambios se observan en el esófago, los pulmones, la musculatura cervical y los órganos
abdominales?
a) Primarias: 1- consumo de carbohidratos fermentecibles (granos).
2- acceso súbito a posturas suculentas.
Secundarias: 1- obstrucción del intestino delgado.
2- cólico con ileo.
b) En la porción craneal (esofágica aglandular) del estómago se produce la formación de gas y ácido
orgánico (ac. láctico) por fermentación bacteriana de los carbohidratos. Seguido de esto hay influjo de
agua por osmosis, esto contribuye a la distensión y deshidratación sistemática.
c) puede sobrevenir la rotura gastrica, que por lo general ocurre en la curvatura mayor, paralela a la
adherencia del omento. La muerte se praduce como consecuencia del shock y la peritonitis.
d) Esófago: línea de meteorismo.
Pulmones : atelectasia por compresión.
Músculos cervicales: edematosos, congestivos.
Órganos abdominales: pálidos por ausencia de sangre.

138) La causa de la pasteurelosis porcina suele asociarse con otros microorganismos provocando la
neumonía enzoótica porcina. Conteste:
a) ¿Cuáles son los microorganismos causales de la neumonía enzoótica porcina?
b)Al realizar la necropsia de un cerdo muerto por una neumonía crónica causada por estos
microorganismos ¿qué lesiones pulmonares y extrapulmonares serán frecuentemente halladas?
c) ¿Qué características tendrá el exudado y porqué?

a) Micoplasma suipneumoniae y Micoplasma hyorhinis

b) se observa consolidación craneoventral del pulmon, con un patron de nodulos grisaceos, hay mucopus
en las vias aereas. Los ganglios linfaticos pulmonares estan agrandados por una linfadenitis hiperplasica.
Hay pleuritis y pericarditis fibrinosa.
c) es un exudado rico en fibrina originado por el daño a los endotelios.

139) Entre los múltiples componentes de la reparación por tejido conectivo, la fibroplasia cumple un
papel fundamental. Conteste:
a) ¿Cómo se produce la emigración y proliferación fibroblástica? Describa los factores que intervienen.
b) ¿Cómo se lleva a cabo la deposición de la matriz extracelular?

a) el macrofago influenciado por el medio acido y anaerobico que lo rodea como consecuencia del daño
tisular, libera TGF-beta y PDGF que induce la proliferacion de fibroblastos, VEGF y FGF que induce la
formacion de neovasos. El fenomeno de angiogenesis genera capilares nuevos y muy permeables que
dejan pasar gran cantidad de liquido y proteinas plasmaticas como fibrinogeno y fibronectina que forman
el andamiaje provisorio de la MEC. Los principales factores de crecimiento relacionados con la
quimiotaxis y proliferacion de fibroblastos son: PDGF; EGF; FGF; TGF-beta (mas importante) y TNF.
b)Los fibroblastos recien llegados se encuentran en un medio con baja presion parcial de oxigeno,
estimulo que los induce a sintetizar principalmente fibronectina y acido hialuronico (que les permite
desplazarse). En la medida que aumenta la presion parcial de oxigeno, los fibroblastos empiezan a
producir proteoglicanos y por ultimo cuando la presion parcial de oxigeno es normal se sinteriza colageno
maduro (principal componente de la cicatriz). El TGF-beta, PDGF y TNF son fuertes inductores de
sintesis de colageno
140)El estudio de las bases moleculares del cáncer ha permitido establecer ciertas características que son
comunes a todos ellos . Conteste :
a)¿Qué característica debe reunir el daño genético primario y cómo es el origen del primer grupo de
células cancerosas?
b)¿Cuáles son las clases de genes principalmente dañados y qué diferencias en cuanto a su
comportamiento puede establecer entre ellos?
c)En el desarrollo del cáncer ¿Cuál es concepto de progresión tumoral? ¿Qué sucede durante esa fase?

a) en el centro de la carcinogenesis se encuentra una lesion genetica no letal. Un tumor se debe a la

expansión clonal de una celula progenitora que ha sufrido una lesion genetica no letal en algun
protooncogen, antioncogen, gen regulador de la apoptosis o en los genes reparadores del ADN.
b) La dianas principales de la lesion genetica son tres clases de genes reguladores normales, los
protooncogenes que estimulan el crecimiento, los genes supresores del cancer (antioncogenes) que
inhiben el crecimiento y los genes reguladores de la apoptosis. Hay una cuarta categoria de genes
implicados en la carcinogenesis, los genes de la reparacion del ADN.
Los protooncogenes son dominantes ya que vasta la transformacion de uno de sus dos alelos para
transformar a la celula a pesar de la presencia de un alelo normal. Los antioncogenes son recesivos, ya
que es necesario el daño en los dos alelos para que se produzca la transformacion neoplasica. Los genes
reguladores de la apoptosis se comportan como dominantes o recesivos, mientras que los genes
reguladores de la reparacion del ADN son recesivos.
c) (La progresión tumoral, es el acumulo de lesiones geneticas no letales (mutaciones) sobre celulas
geneticamente inestables, obteniendose, de manera progresiva, escalonada, distintos fenotipos con
distintas capacidades en una neoplasia maligna) (según yo)
la carcinogenesis es un proceso de multiples pasos, tanto a nivel genotipico como fenotipico. Una
neoplasia maligna posee varios atributos fenotipicos, como el crecimiento excesivo, la capacidad de
infiltracion local y la produccion de matastasis a distancia. Estas caracteristicas se adquieren en forma
progresiva, fenomeno que se ha denominado progresion tumoral. Esta progresion a nivel molecular es el
resultado de la acumulacion de lesiones geneticas no letales.

141) La activación de los oncogenes celulares por cualquiera de los agentes carcinogénicos estudiados
pueden promover el crecimiento celular por diferentes mecanismos ¿Cuáles son ellos?. Descríbalos
brevemente.(Utilice el reverso dela hoja). (según yo: 1) síntesis de los factores de crecimiento a los que el
mismo tumor responde (c.sis). 2) A nivel de los receptores de los factores de crecimiento (ret). 3)
Proteinas transmembrana transductoras de señales. (gen RAS)4) Factores de transcripcion (gen myc) 5)
componentes del ciclo celular (ciclinas, CDK, telomerasas, etc)

protooncogen Funcion normal mecanismo Resultado

c-sis Codifica la cadena betasobreexpresion Fuerza a las celulas a

del PDGF secretar grandes cantidades
de PDGF

Ret Receptor de tirosin-Activacion persistente Proliferacion celular

 quinasa sin necesidad de unirsedescontrolada
al factor de crecimiento
Ras Transduccion de Las proteinas mutantesActivacion de la via de
señales, ligado alquedan “atrapadas” enseñalizacion estimuladora de
receptor de 7 pasos.su forma activa unidas ala actividad mitogena
Intercambia GDP porGTP
GTP cuando es activa
C-myc Factor de transcripcion Las versiones Transcricion continua de
del DNA. El productooncogenicas segenes criticos para la
del gen entra en elexpresan de formaproliferacion celular
nucleo, se fija a los E-persistente o en forma
box promoviendo laexcesiva
transcripcion
Ciclinas y CDK Regulacion del ciclo Sintesis aumentada de Perdida de los puntos de
celular ciclinas o alteracion enchequeo en G1 y S
la regulacion de las
CDK

*142) Un perro ovejero alemán presentó a los dos años una neoplasia en distal del radio derecho , muy
dolorosa y de crecimiento rápido . La radiografía hizo sospechar de un osteosarcoma que fue luego
confirmado por biopsia .Conteste :

a) ¿Cuáles fueron las alteraciones observadas por el radiológo?

b)¿De acuerdo al tipo celular¿qué tipo de osteosarcoma pudo haber descripto el patólogo?
c) En base a la clasificación precedente (en b) ¿Cúal de los tipos tendría el mejor de los pronósticos para
la sobrevida del animal?
d)Teniendo en cuenta la evolución de este tipo de tumores ¿Qué sería necesario realizar sobre el animal
para poder establecer la estadificación del tumor ?

a) si existe una gran producción de matriz mineralizada, se observa radiodenso y corresponde a la

clasificacion de oteosarcoma productivo.
Si hay escasa producción de matriz mineralizada, se observa radiolucido y corresponde a un
osteosarcoma esclerotico.
b) osteosarcoma osteoblastico, condroblastico o fibroblastico.
c) Los osteosarcomas fibroblasticos tienen mejor pronostico que los otros dos tipos.
d) Determinar el tamaño del tumor primario, la cantidad de ganglios linfaticos afectados y determinar si
hay o no metastasis a distancia.

143)El virus de la Diarrea Viral Bovina pertenece al grupo : Togaviridae-Pestivirus y su transmisión

transplacentaria originará diferentes cuadros patológicos dependiendo de la edad del feto . Complete el
siguiente cuadro:

Período de
infección fetal Lesiones principales observadas Consecuencias esperadas
0 a 100 días Necrosis de diversos tejidos con infiltracion Aborto
de gestación mononuclear, hepato y esplenomegalia, alopecia momificacion
parcial, dermatitis necrotizante, detencion de la linea
de crecimiento de los huesos largos.

101 a 170 días Necrosis de la capa granulosa del cerebelo, meningitis Efectos teratogenos
de gestación no supurativa, vasculitis, porencefalia, hidranencefalia. Hipoplasia cerebelosa
microcefalia

> a 170 días Retardo en el crecimiento fetal Tolerancia inmunologica

de gestación Regresion del timo y tejidos linfoides

144) El hiperadrenocorticismo en los perros puede ser causado por (mencione por lo menos 3 causas)
Tumor hipofisario productor de ACTH ( corticotropinoma)
Tumor adrenal productor de cortisol
Predisposición racial (caniche toy)
La enfermedad afecta a:

*Perros jóvenes *Mediana edad *Viejos

*Mayormente a hembras *Mayormente a machos *Indistintamente

Enumere por lo menos cuatro características de las lesiones :

Macroscópicas Microscópicas
Abdomen pendulo y distendido Deposito de grasa, glucogeno y agua

Alopecia simetrica Atrofia de la epidermis y foliculos pilosos

Placas cutaneas duras Deposito de Ca en fibras colagenas y elastina

Atrofia y debilidad muscular Fibras musculares reducidas de tamaño por
proteolisis

Preguntas del final del 21-02-05

1) luego de la deficiencia prolongada de tiamina en los felinos se produce necrosis cortical laminar
acompañada con perdida de sustancia blanca. Conteste:
a) al revisar el cerebro durante la necropsia ¿que alteraciones macroscopicas relacionadas con este
proceso observara al realizar cortes transversales del encefalo?
b)¿ como denomina al proseso y como lo clasificaria de acuerdo al mecanismo de produccion.?
c)Que otras causas podrian haber originado el cuadro anatomopatologico observado en a) y en que lugar
del encefalo buscaria la alteracion originaria?

a) se observa: edema, dilatacion vascular, hemorragias y necrosis de la sustancia gris periventricular

bilateral y simetrica. Hay hidrocefalia
b) hidrocelafo ex vacuo o compensatorio a la perdida de sustancia
c) (poner otras causas que provoquen hidrocefalia compensatoria)

2) el edema maligno afecta a los rumiantes y es causado en general por varios microorganismos del
genero Clostridium, conteste:
a) ¿ cuales son las especies que generalmente se asocian a C. chauvoei?
b) ¿ cual es la patogenia de esta enfermedad y que diferencias puede establecer con el proseso conocido
como gangrena gaseosa?
c) ¿ que aspectos macro y microscopicos tienen las lesiones que se producen en la gangrena gaseosa?

a) C. septicum, C. perfringens, C. novyi, C. sordelli.

b) En el edema maligno la lesion se produce por la contaminacion de heridas con esporas o formas
vegetativas de Clostridios, la germinacion de las esporas y el crecimiento vegetativo exige condiciones
locales muy precisas, sobre todo un potencial de oxido-reduccion muy bajo y un Ph alcalino. Estas
condiciones se consiguen en el caso de heridas penetrantes y profundas. El proceso se inicia cuando los
microorganismos han producido suficiente toxina como para inmovilizar o destruir cualquier leucocito
presente en la zona y para producir la muerte del tejido. Una vez instalado este proceso las bacterias crean
las condiciones necesarias para su avance. La diferencia con la gangrena gaseosa radica en que el edema
maligno se limita al tejido conectivo (celulitis) y los musculos no muestran ninguna modificacion
significativa, en cambio en la gangrena gaseosa se afecta el tejido muscular principalmente (miositis). Un
factor que quiza tenga importancia en cuanto a si la infeccion quedara confinada al tejido conectivo o si
afectara al musculo es el aporte sanguineo de este ultimo.
c) Las caracteristicas que definen estas lesiones son la presencia de edema grave, formacion de burbujas
de gas, responsables de la crepitacion del tejido al tacto, decoloracion de la piel suprayacente y
enfriamiento de la parte afectada. Hay una destruccion extensa del musculo y saturacion de los tejidos con
un exudado serosanguinolento que tiñe los tejidos de un color oscuro. Histologicamente se observa edema
pobre en proteinas y burbujas de gas que separan a las fibras musculares, hay fibras en degeneracion, el
sarcolema y los nucleos degeneran pero se mantienen las estriaciones. Hay trombosis venosa y capilar
que desvitaliza aun mas el tejido.

3)la fotosensibilizacion a nivel dermico es el resultado de la radiacion actinica y la presencia localizada

de un agente fotodinamico, conteste:
a)¿ como actua el agente fotodinamico para producir la lesion?
b)Teniendo en cuente la fuente de estos agentes ¿ como clasifica el proseso de fotosensibilizacion? De
ejemplos.
c)En el ganado Holstein, la porfiria eritropoyetica congenita es debida a:
1-ausencia de (coloque el nombre de la enzima)
2-el agente fotodinamico es (coloque el nombre)
3-las lesiones microscopicas principales son (enumerelas)

a) el agente fotodinamico se une a las celulas dermicas, este tiene una configuracion quimica especifica
que le permite absorber longitudes de onda especificas de la luz ultravioleta. La activacion del agente
fotosensible por los rayos uv lo lleva a un estado inestable (cambio de orbital de los electrones). La
interaccion de estas especies activas con los sustratos biologicos, provoca la fotooxidacion de las
moleculas organicas mediante la generacion de radicales libres y liberacion de energia. La lesion va a
depender del lugar donde este unido el agente fotodinamico a la celula.
*b) Fotosensibilizacion primaria (tipo I): es causada por la ingestion o absorcion directa del agente
fotodinamico Ej: fenotiazina.
Fotosensibilizacion secundaria (tipo II): cuando el agente fotodinamico (porfirina) es acumulado por un
metabolismo endogeno aberrante. Ej: porfiria congenita del ganado vacuno.
Fotosensibilizacion terciaria o hepatogena (tipo III): es producida por cualquier situacion de colestasis
intrahepatica o lesion hepatocelular inespecifica severa que impide la eliminacion de filoeritrina. Ej:
cirrosis por consumo de cenesio.
c) 1- uroporfirinogeno III cosintetasa (enzima encargada de la sintesis del grupo hemo, al estar ausente se
acumulan compuestos fotodinamicos en sangre)
2- porfirinas de tipo I ( uroporfirina I y coproporfirina I)
3- fisuras subepidermicas, hialinizacion de las paredes de los capilares dermicos con infiltrado de celulas
inflamatorias

4)en la crianza de lechones, es practica habitual, la administracion de hierro para evitar el desarrollo de
anemias ferropenicas. Conteste:
a)realice un esquema del metabolismo del hierro indicando los mecanismos de absocion y salida del Fe
del enterocito y transporte a nivel plasmatico.
b)¿ bajo que forma y en que lugares de la celula el Fe se acumulara? ¿Qué organos estaran involucrados?
c)¿la acumulacion patologica de Fe que enfermadad provoca y con que otras patologias se la asocia?

a) normalmente el hierro heminico de los alimentos es absorbido con mayor eficacia que el hierro no
heminico. Despues de la digestion el Fe no heminico es liberado, facilmente oxidado y es convertido en
hidroxido ferrico insoluble. Diversos compuestos de la dieta hacen que el Fe ferrico se transforme en Fe
ferroso y se solubilise ( acido ascorbico, aminoacidos, acido citrico, tartarico, succinico.) el Fe 3+ ferrico
en insoluble por encima de Ph 3, mientras el ferroso 2+ es soluble hasta un Ph 7,5, a causa de ello a Ph
por encima de 5 (en duodeno) el hierro ferrico tiende a polimerizarse y no es absorbido. Por lo dicho
anteriormente el hierro se absorbe a traves del enterocito en su estado ferroso o como hierro heminico. La
absorcion se efectua de acuerdo a la cantidad ingerida, la proporcion absorbida se reduce al aumentar la
dosis ingerida. El hierro heminico ingresa intacto a traves de la membrana de las microvellosidades,
dentro de las celulas el Fe es separado por la accion de la hemooxigenasa y el grupo hem es convertido en
bilirrubina. El hierro no heminico forma complejo con proteinas transportadoras en la luz intestinal y se
fija al borde de cepillo de la mucosa, donde otra proteina del tipo de las integrinas le permite atravesar la
membrana apical y es transformado en estado ferrico por accion de la ceruloplasmina o ferrooxidasa.
Tanto el Fe heminico como el no heminico pasan a formar parte del pool intracelular que tiene dos
destinos posibles: ser transferido a la membrana basolateral y a la sangre, o almacenado en la celula. El
camino a seguir depende de los requerimientos del organismo. El transporte a la membrana basolateral se
realiza unido a una proteina denominada mobilferrina y el deposito intracelular se efectua en una
molecula llamada ferritina (une hierro en estado ferrico 3+), es importante la union del Fe a estos
complejos porque el Fe libre provoca daño oxidativo. La porcion transferida al plasma es cedida a una
proteina transportadora, la transferrina que fija dos atomos de hierro en estado ferrico 3+. Otras proteinas
que fijan Fe son la hemopexina (une Fe libre) y la haptoglobina (capta hemoglobina). Para la
transferencia a los tejidos la transferrina se una a receptores en la membrana plasmatica, el complejo
transferrina–receptor se introduce a la celula por un proceso de endocitosis, una vez internalizado el Fe es
liberado y forma parte del pool intracitoplasmatico unido a ferritina.
b) El hierro en las celulas se une a la apoferritina y es almacenado como ferritina en el citoplasma celular
o en el caso de que exista un exceso de Fe, como agregados de ferritina denominados hemosiderina. Los
principales organos involucrados son el higado y el sistema reticulo endotelial.
c) La acumulacion patologica de Fe se hace en depositos de hemosiderina en higado, pancreas, piel y
articulaciones (hemosiderosis). Estos depositos llegan a alterar la funcion de los organos afectados y son
la causa del cuadro clinico llamado hemocromatosis.
La acumulacion exesiva de Fe resulta de diversas causas: anemias hemoliticas, absorcion exagerada de fe
en intestino por fallas geneticas en los procesos que regulan el ingreso, problemas hematologicos que
requieren de transfusiones sanguineas repetidas y trastornos en la sintesis del hemo que impiden la
utilizacion del Fe (porfiria).

*5) la aparicion de la necrosis caseosa en una lesion tuberculosa se produce en forma tardia. Conteste:
a) ¿ por que ocurre asi? (explique el mecanismo involucrado)
b)¿que elementos microbianos y celulares son los responsables de este particular tipo de necrosis?
c)¿Cuáles son las caracteristicas anatomopatologicas de la TBC cronica pulmonar del bovino? En base a
ellas ¿Cómo las clasifica?
d)¿Qué diferencias histologicas observaria entre una reaccion tuberculinica negativa y un positiva?

a) xq se requiere una serie de pasos que llevan a la activacion del mq con la consecuente IMC e
hipersensibilidad tipo IV(retardada)
Fase I, establecimiento: Cuando la micobacteria llega a los alveolos penetra en macrófagos x endositosis
a traves de los receptores del complemento y manosa, replican dentro del fagosoma y sobreviven a la
destruccion porque impiden la union del fagosoma con el lisosoma (por inhibición de señales de Ca y
bloqueo de proteinas implicadas en esa union)
Fase II, simbiosis: los macrófagos que no estan activados o lo estan inespecificamente no pueden
destruir al microorganismo por lo q mas tarde se produce una fase temprana de necrosis caseosa por la
muerte de mq activados inespecíficamente, destruidos por la multiplicación logaritmica intracelular de los
bacilos. Liberados nuevamente atraen por mec quimiotacticos a monocitos y mq parcialmente activados
formando el “tubérculo 1rio inicial”. Y a su vez las micobacterias no estan en cantidades suficientes como
para producir daño.
Esto dura de 7 a 21 días.
Entonces a partir de las 3 sem aprox:
Fase III, necrosis caseosa: A partir de los 21 dias se ponen en marcha los mecanismos de IMC e
hipersensibilidad retardada (tipo IV), los LTCD4 reconocen péptidos derivados de los bacilos
tuberculosos sobre la superficie de CPA(Mq) a través de MHCII simultáneamente con la liberación por
parte de la CPA(Mq) de IL-12, este primer encuentro estimula la diferenciación hacia un perfil THI y
estos secretan una serie de citoquinas (IL2-FNTB_IFNg) que producen la activación de los
macrofagos(IFNg) capacitándolos para la destrucción mas eficaz de los microorganismos. Puede suceder
que los bacilos dentro de los macrofagos sean demasiado numerosos como para ser destruidos por el
proceso de inmunidad celular (macrofago activado), entonces el proceso de hipersensibilidad retardada
(necrosis caseosa) puede frenar el crecimiento logaritmico de las bacterias, al destruir los macrofagos
cargados de bacilos. Esto da lugar a la formación del centro caseoso del tubérculo, que aumenta de
tamaño produciendo destrucción tisular. Este centro caseoso genera un medio no apto para la
multiplicacion del microorganismo (carece de oxigeno, Ph acido), en este tejido algunos bacilos se
destruyen y otros permanecen con vida de forma latente durante años. Posteriormente en ciertas ocasiones
el organismo tiende a desembarazarse de los tejidos muertos liberando enzimas proteoliticas que licuan el
caseo. En el material licuado los bacilos vuelven a encontrar un ambiente favorable y se multiplican
favorablemente por primera vez a nivel extracelular. La elevada dosis de antigeno bacilar da lugar a una
intensa destrucción tisular

b) los macrofagos una vez que fagocitan al microorganismo secretan IL-12 que estimula la diferenciación
de las celulas TH0 CD4 a LTH1 CD4, los LTH1 una vez activados a traves de la presentacion de
antigenos por parte de los macrofagos infectados, liberan IL-2 y IFN-gama y FNT. La IL-2 estimula la
multiplicación de los LT CD4. El IFN-gama, activa a los macrofagos y el FNT recluta monocitos al lugar.
Los macrofagos a su vez sitetizan TGF-beta, PDGF(entre otros Fac. d crec q estimulan la fibrosis
alrededor del foco) IL-1, FNT(pro inflamatorios, activan el endotelio, la salida de selectina E) IL8,
LTB4(importantes factores quimiotacticos, activadores de leucocitos),y el daño tisular es producido
(IRO, ON, proteasas, factores quimiotavticos de leucocitos, factores de coagulación, metabolitos del AA)
La cera D, el acido micolico, el factor cuerda y los sulfatidos son los factores de virulencia que posee el
microorganismo responsables de la necrosis caseosa

c) La TBC cronica pulmonar es la consecuencia de la evolucion de las formas estabilizadas del periodo
primario o la evolucion de la generalizacion tardia. La diseminación es por via intracanalicular (bronquios
y bronquiolos) y las lesiones asientan en un solo organo (aquel lesionado en el periodo primario). Son
caracteristicas las lesiones caseosas o las reblandecidas, con formación de ulceras, nodulos y cavernas.
Por lo tanto las clasificamos como:

TB acinosa- nodosa
TB cavernosa
Ulceras en traquea y bronquios
d) PPD: Reaccion de hipersensibilidad retardada consecuencia de la inoculación intradermica de un
derivado proteico purificado del bacilo tuberculoso(PPD) en un animal enfermo( osea que ya posee LTH1
de memoria)
reaccion positiva: a las 72 hs se observa en la zona una induracion eritematosa (papula),
histologicamente hay edema perivascular, fibrina y una infiltración de linfocitos y macrofagos,
principalmente.
reacciones negativas: no se observan los cambios descriptos a las 72hs.

Preguntas del Final del 14/02/05

1) La endometritis es una patología frecuente en las vacas, complete:

a) Cual es su etiología más frecuente, y sus causas predisponentes.
b) Que lesiones aparecen en el útero y en los riñones.
c) Como explicaría la patología de los mismos.

a) Las formas mas leves están producidas por trichomona foetus, campylobacter y bacterias coliformes y
se presentan en el período porcoital.
Las formas más severas se ven en estado puerperal, parto distócico y retención de placenta.

b) En las endometritis severas el órgano aparece agrandado, flácido y colapsado, la luz contiene loquios
de color oscuro y pegajosos. El agregado de exudado inflamatorio y detritos placentarios torna al
contenido uterino color amarillo grisaceo sucio. Endometrio congestionado edematoso y presenta
hemorragias en la mucosa.
Hay infiltración leucocítica prominente en toda la pared y glándulas (células plasmáticas y linfocitos) en
riñón se observa pielonefritis ascendente, se puede observar infiltración leucocitaria y necrosis en médula
y pelvis renal.

c) Poscoito: se produce colonización bacteriana ya que el coito no es estéril.

Puerperio: vulva cervix dilatados, entran bacterias y colonizan. Los restos de placenta favorecen la
colonización.
Pielonefitis: por vía ascendente (uretra, vejiga, uréteres, pelvis) las bacterias se introducen en riñón.

2) La ancylostomiasis canina es una enfermedad aguda y fatal en cachorros menores al mes de vida.
Conteste:
a) Cuales son las vías de infección más comunes en los perros.
b) Cuales son los cambios macroscópicos sobresalientes que se observan en el cachorro muerto por esta
paracitosis.
c) Como evoluciona al valor del hematocrito, la concentración de Hb corpuscular media, y el volumen
corpuscular medio desde los estadios iniciales a los finales de la enfermedad. Por qué?

a) Vía oral y percutánea.

El cachorro: mas lactogena y transpalcentaría.

b) Mucosas pálidas, encías pálidas, ojos unidos, edema subcutáneo y mesenterico. Efusiones serosas en
cavidad corporales por hipoproteinémia.
Mucosa del intestino lacerada con hemorragias puntiformes y contenido intestinal color rojo.
c) En un principio se produce una anemia normocítica normocrómica, si se realiza un análisis pasado un
tiempo (48 a 72 hs) se observa anemia macrocítica hipocrómica, esto se debe a que se vuelcan
reticulocitos en sangre que son más grandes y tienen menor concentración de hemoglobina. Esas 48 a 72
hs. es el tiempo que tarda la médula ósea en responder.
Si la pérdida de sangre continua se observa anemia microcitica hipocromica, luego como la pérdida de
hierro continua la médula deja de responder y se vuelve una anemia arregenerativa, esto es lo observable
en etapas finales de la afección. ( ya que no hay Fe para la síntesis de Hb).

3) Que cambios macro y microscópicos le permitirían diferenciar las siguientes hepatopatias en los
rumiantes.
a) Intoxicación por cobre.
b) Intoxicación por plantas del género Crotalaria.
c) Salmonelosis.

a) Intoxicación por cobre.

Macro: hígado levemente hinchado, blando de color anaranjado oscuro.
Micro: hay hepatocitos aislados, apoptóticos rodeados por neutrófilos, los núcleos se vesiculizan, luego se
produce infiltración de macrófagos en los sinusoides y estroma.
Necrosis periacinar coagulativa y hemólisis intravascular. Puede haber cambio graso en los alrededores.
b) Plantas de género crotalaria
Macro: los hígados pueden estar duros y nodulares (por hiperplasia regenerativa nodular)
Micro: hay gigantismo nuclear citoplasmático y aumento de la basofilia (megalocitos) fibroplasia y
proliferación de los conductos biliares en tríadas portales.

c) Salmonelosis
Macro: hígado pálido rodeado de focos diminutos de necrosis (nódulos paratifoideos)
Micro: necrosis de coagulación focal. Alrededor de los márgenes se acumulan macrófagos y forman
pequeños granulomas.

*4) La administración prolongada de AINES en potrillos provoca una severa necrosis medular renal.
Conteste:
a) Cual es el motivo por el cual la afección se localiza en la región medular.
b) Cual es el aspecto macroscópico de la lesión renal en el período agudo y crónico.
c) Que diferenciase establece entre las lesiones producidas por AINES y las lesiones renales debidas a la
administración prolongada de aminoglucósidos.

a) La irrigación de la médula está regulada por la prostaglandina E ya que la sintetasa de la PGE se

presenta a nivel medular.
La sintetasa es inhibida por los AINE, como consecuencia de ello, se inhibe la producción de PGE2 con
lo cual se pierde la actividad vasodilatatoria sobre las arteriolas yuxtamedulares, esto provoca una
necrosis medular y papilar característica.

b) Infarto medular masivo en le caso agudo. En el caso crónico se observa cicatrización de médula, zona
cortical de forma secundaria y mineralización de la papila renal.
c) Los aminoglucósidos afectan al túbulo contorneado proximal, área metabólicamente más activa.
Estos producen una necrosis tubular aguda nefrotoxica, sin daño de la MB, lo que le otorga capacidad
regenerativa haciendo que el pronóstico sea mas favorable que la intoxicación con AINES.

*5) La forma respiratoria del distemper canino está asociada a la infección secundaria por Bordetella
Bronchiséptica. Conteste:
a) Cuales son las lesiones primarias que provocan el virus y que facilita la infección bacteriana
secundaria. Donde se producen y que aspectos tienen esas lesiones primarias.
b) Al observar el pulmón de un animal muerto por Distemper canino, cuales son las lesiones
microscópicas que permiten establecer el diagnóstico.
c) Cual es el cuadro anatomorfológico que provoca la Bordetella Bronchiseptica, cuales son sus
características.

a) Las infecciones secundarias son importantes porque uno de los sitios de la acción primaria de esta
enfermedad es el tejido linfoide (medula osea, bazo y timo), provocando una inmunosupresión temporaria
y leucopenia que facilita las infecciones secundarias: intestino, repiratorio, SNC, piel. Los ganglios están
grandes edematosos y no se distingue la corteza de la médula. En un principio pueden estar atróficos ya
que existen necrosis de linfocitos en la corteza, luego hay una hiperplasia regenerativa.

b) La lesión específica es una neumonía intersticial y la presencia de cuerpos de inclusión intranucleares

y/o intracitoplasmáticos en las células sincitiales formadas por las celulas epiteliales alveolares tipo II.

c) Bronconeumonia supurativa.
Están afectadas áreas craneoventrales de los pulmones y se observa un exudado amarillo grisáceo de
consistencia viscosa. Los tejidos alveolares se necrosan en focos visibles macroscopicamente como
nódulos blancuzcos rodeados de hiperemia.

6) La diarrea es una de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca congestiva. Conteste:

a) Cual es el mecanismo por el cual se produce la diarrea.
b) Que porción del intestino se ve afectada y porque.
c) Cual es el aspecto macroscópico de la lesión intestinal.

a) Las manifestaciones primarias del fallo cardiaco del lado derecho responden del aumento de presión
hidroestática en los sistemas venosos sistémico y portal.
La congestión en el estómago e intestino provoca alteraciones en su función que se manifiesta
generalmente como diarrea.

b) Está afectada la absorción intestinal de líquido debido a la presión hidroestática aumentada en el

intersticio como consecuencia de la congestión del sistema venoso y edema.

c) La mucosa se presenta edematosa, turgente y engrosada como consecuencia de la congestión.