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TRAUMA OCULAR CERRADO CONTUSO

1. RETINOPATIA POR VALSALVA: fue descrita por primera vez en 1972 por Thomas Duane como una forma
particular de retinopatía con hemorragia prerretiniana secundaria a un aumento repentino de la presión
intratorácica. Puede desarrollarse en respuesta a una maniobra de Valsalva, y ocurrir durante múltiples
actividades con gran esfuerzo, que produce aumento de la presión intratorácica (toser, vómito,
levantamiento de pesas, inflado de balones, salto en “bungee”, actividad sexual, ejercicio aeróbico,
traumatismos compresivos (torácicos y abdominales), uso de instrumentos de viento, procedimientos
endoscópicos). El desarrollo de estas hemorragias retinianas es más frecuente en presencia de trastornos
concomitantes de los vasos retinianos como: retinopatía diabética, telangiectasias retinianas,
macroaneurismas retinianos, embarazo y trastornos sanguíneos.

Fisiopatología: El aumento de la presión intratorácica con la glotis cerrada disminuye el retorno venoso al corazón,
reduce el volumen sistólico y a continuación aumenta la presión del sistema venoso. Durante una maniobra de
Valsalva, la presión arterial en las partes periféricas del cuerpo aumenta con rapidez. El aumento repentino de la
presión venosa intraocular produce una ruptura espontánea de los capilares retinianos.

Cuadro clínico las manifestaciones son unilaterales, pero existen casos bilaterales. Los síntomas inician por lo
común en los primeros dos días posteriores a la maniobra de Valsalva y el grado de disminución de la visión
depende de la localización de la hemorragia retiniana. El segmento anterior por lo común se encuentra normal,
aunque pueden existir hiposfagma. Por lo general la hemorragia en el fondo de ojo es un quiste hemorrágico
premacular por debajo de la membrana limitante interna.

Manejo La hemorragia se reabsorbe de forma espontánea. Sin embargo, en quistes hemorrágicos premaculares
mayores a tres diámetros de disco y elevados se puede valorar el drenaje mediante láser YAG. Otra opción es la
vitrectomía que puede requerir la remoción de la membrana limitante interna. En general la recuperación visual
es buena en pacientes con retinopatía por Valsalva.

2. SINDROME DEL NIÑO MALTRATADO: Se define como una enfermedad social que incluye una lesión física
o mental infligida a un niño por los padres, tutores o responsables de su cuidado como resultado de
descuido, negligencia o premeditación. Se describió por primera vez en 1960. En Europa alrededor de
10% de niños ingresados al hospital por traumatismos son por abuso de sus padres o cuidadores. Cerca
de 40% de niños con abuso presentan lesiones oculares. Una de las principales manifestaciones es la
presencia de sangrado intraocular. Se pueden observar hemorragias retinianas hasta en 50 a 80% de niños
sacudidos y en 11 a 23% de niños con maltrato de cualquier tipo. Se debe sospechar cuando existe
discrepancia entre las versiones de cómo sucedió el accidente, no hay historia o ésta es incompatible con
el tipo de lesiones que presenta. También cuando existen múltiples visitas al hospital, cuando éstas son
tardías o cuando el niño no crece de forma adecuada. De manera usual se asocia a otras manifestaciones
de traumatismo como fracturas y hematomas, quemaduras, equimosis y deshidratación. El diagnóstico
es clínico. La manifestación ocular más común son las hemorragias retinianas (figuras 15-5 y 15-6) en
ambos ojos, aun cuando pueden ser muy variadas: trastornos en la motilidad ocular, nistagmo,
traumatismo periorbitario, hemorragias subconjuntivales e infecciones de transmisión sexual, abrasión
corneal, hipema, trastornos traumáticos de iris y cristalino, desprendimiento de retina, diálisis, entre
otros. En casos de niños sacudidos se puede asociar a signos neurológicos como letargo, vómito,
somnolencia e irritabilidad. En un niño menor de tres años de edad, la presencia de hemorragias retinianas
con traumatismo craneoencefálico es prácticamente patognomónica de abuso. El diagnóstico diferencial
deberá incluir otras posibles causas de hemorragias retinianas. Éstas se pueden presentar hasta en 30%
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de niños nacidos por parto normal 24 h posparto. Se resuelven dentro de las primeras seis semanas. Otras
causas son leucemia, maniobras de resucitación cardiaca, traumatismo accidental, hipertensión arterial
maligna, trombocitopenia y aumento de la presión intracraneana. Las manifestaciones tardías pueden
incluir pliegues retinianos, desprendimientos de retina con vitreorretinopatía proliferativa, atrofia de
nervio óptico, atrofia del epitelio pigmentado entre otras. El manejo debe ser multidisciplinario, consultar
al servicio de pediatría y neurología para descartar otro tipo de daño. El niño será internado tanto para
fines diagnósticos como para evitar mayor daño. Las hemorragias retinianas se aclararán sin tratamiento
después de varias semanas, aunque pueden dejar cierta afección macular. El pronóstico dependerá del
conjunto de lesiones causadas por el traumatismo.

3. RETINOPATÍA DE PURTSCHER: descrita por primera vez en 1912 como un síndrome de pérdida brusca de
visión asociada con traumatismo craneoencefálico grave. La retinopatía de Purtscher al igual que el
síndrome de Terson y la retinopatía por Valsalva se encuentran dentro del grupo de manifestaciones
oculares asociadas a traumatismos indirectos (no oftalmológicos) y no está todavía bien comprendida su
fisiopatología. Al parecer los cambios en la retina secundarios a traumatismos indirectos distantes se
deben a cambios reológicos, hipoxia o aumentos bruscos de la presión intravascular. Lo anterior produce
en la retina daño del endotelio vascular retiniano por aumento de la presión intraluminal, daños por
émbolos (aire, componentes sanguíneos, grasa) y cambios en la interfase vitreorretiniana por fuerzas
mecánicas traumáticas.

Etiología la retinopatía de Purtscher se ha asociado con lesiones traumáticas, sobre todo con traumatismo
torácico y craneoencefálico, así como con numerosas enfermedades no traumáticas. Cambios similares a la
retinopatía de Purtscher se han descrito en presencia de pancreatitis aguda, embolia grasa, embolia de líquido
amniótico, preeclampsia, hemólisis, trastornos reológicos y enfermedades autoinmunitarias como el lupus
eritematoso. Los casos más típicos que llevan a retinopatía de Purtscher son traumatismo craneoencefálico,
fractura de huesos largos y traumatismo torácico.

El estudio de fluorangiografía en casos de retinopatía de Purtscher sugiere una lesión aguda del endotelio vascular
causada por el traumatismo, lo cual quizá predispone a oclusión de la red capilar. Se han mencionado diversos
mecanismos fisiopatológicos. El mecanismo más aceptado es la embolización que causa la oclusión arterial y el
infarto del lecho microvascular. Se cree que el mecanismo más probable de la embolización es la agregación
leucocitaria que es inducida por el complemento C5a, debido a su conocida asociación con traumatismo,
pancreatitis aguda y vasculitis. Otras posibles fuentes de émbolos incluyen embolia grasa en los casos de fracturas
de huesos largos, embolia de líquido amniótico durante el parto y el puerperio y aeroembolias por compresión
torácica traumática. Otros mecanismos propuestos de la oclusión vascular incluyen angioespasmo como
resultado de un aumento agudo de la presión venosa por compresión torácica o traumatismo craneoencefálico.

Cuadro clínico Los síntomas en general se presentan en los primeros cuatro días posteriores al traumatismo
indirecto, en general son bilaterales, pero asimétricos (figura 15-7). Los casos unilaterales son muy raros, pero si
han sido informados. La agudeza visual baja se presenta en rango de 20/200 a cuenta dedos. En general la retina
periférica se encuentra intacta y en el polo posterior se observan parches blanquecinos y manchas algodonosas
confluentes alrededor del nervio óptico, hemorragias intrarretinianas y prerretinianas, desprendimientos
maculares serosos, dilatación y tortuosidad de la vasculatura retiniana, así como edema de disco. En la
fluorangiografía se observan focos de oclusión arteriolar, zonas de cierres capilares (isquemia), edema de disco,
fuga de colorante en arteriolas, capilares y vénulas, así como tinción tardía de las paredes vasculares.
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Manejo El manejo oftalmológico es sólo observación. Debe continuarse el manejo médico de las enfermedades
sistémicas asociadas.

Pronóstico Las lesiones retinianas en general desaparecen en semanas a meses y la agudeza visual mejora al rango
de 20/30 a 20/200. Aun cuando el fondo de ojo puede parecer normal, puede existir migración de pigmento y
ocurrir atrofia óptica, dejando secuelas funcionales permanentes.

4. SÍNDROME DE TERSON: En 1881, Litten describió por primera vez una hemorragia retiniana asociada con
hemorragia subaracnoidea en la literatura alemana. Sin embargo, la descripción de Terson de hemorragia
vítrea posterior a hemorragia subaracnoidea en el año 1900 es la asociada a este síndrome. El síndrome
de Terson al inicio se definió como la presencia de hemorragia vítrea en asociación con hemorragia
subaracnoidea. Hoy en día abarca cualquier hemorragia intraocular relacionada con hemorragia
intracraneal y presión intracraneal elevada. Estas hemorragias intraoculares pueden estar a cualquier
nivel e incluyen subretiniana, intrarretiniana, prerretiniana, subhialoidea o vítrea. La presentación clásica
es la hemorragia subhialoidea.

Epidemiología Existen informes con una incidencia de 10 a 50% de hemorragia intraocular asociada con
hemorragia subaracnoidea. La incidencia de hemorragia vítrea es menor (13.3%).

Etiología La hemorragia intracraneal puede ser subdural, subaracnoidea e incluso intracerebral. El síndrome de
Terson se ha descrito con mayor frecuencia en hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurismas cerebrales.
En general las hemorragias subdurales son causadas por traumatismo.

Fisiopatología El aumento repentino de la presión intracraneal es quizás el evento principal en el síndrome de

Terson. La presión intracraneal se transmite a través de la vaina del nervio óptico a la cabeza del nervio óptico, la
cual se edematiza y ocluye los vasos a nivel de la lámina cribosa. La elevación de la presión venosa generada en
el sistema venoso retiniano produce ruptura de los vasos retinianos superficiales, dando lugar a hemorragias
intraoculares.

Cuadro clínico la agudeza visual se encuentra dentro de un rango muy amplio (20/20 a PL) dependiendo del grado
de hemorragias intraoculares presentes (hemorragias: subhialoidea, vítrea, prerretiniana, intrarretiniana o
subretiniana) (figura 15-8), pero a menudo la agudeza visual es difícil de obtener debido al estado neurológico
del paciente. En la fase aguda, por lo general la hemorragia vítrea no permite valorar de forma adecuada el fondo
de ojo; sin embargo, al reabsorberse generalmente se observan múltiples hemorragias (prerretiniana,
intrarretiniana y subretiniana). En un tercio de los casos se puede observar un quiste hemorrágico que en la
mayoría de los casos se encuentra debajo de la membrana limitante interna. Puede observarse papiledema si
existe elevación persistente de la presión intracraneana.

Manejo En muchos de los casos la hemorragia vítrea se reabsorbe de forma espontánea. En general el resultado
visual después de vitrectomía es muy bueno. La recuperación visual es rápida posterior a vitrectomía temprana.

Pronóstico En general el resultado visual es bueno. El médico no oftalmólogo, debe solicitar una evaluación
oftalmológica en todos los pacientes con hemorragia subaracnoidea o subdural.

5. COMMOTIO RETINAE (EDEMA DE BERLIN): fue descrita por primera vez en 1873, y consiste en un
blanqueamiento u opacificación de la retina que ocurre de manera transitoria después de un traumatismo
contuso en el globo ocular. Consiste en una maculopatía traumática aguda observada después de un
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trauma ocular directo. Los síntomas dependen de la localización primaria de la lesión (asintomático si solo
la retina periférica está involucrada; visión muy disminuida si hay un compromiso extenso del polo
posterior). En el examen oftalmológico podemos observar (figura 11.4):

- Blanqueamiento u opacidad transitoria de las capas externas de la retina, usualmente contralateral al sitio de
impacto. Puede estar limitada al polo posterior o múltiples áreas en la retina periférica.
- Puede aparecer una mancha “rojo cereza” (imitando una oclusión de arteria central de la retina).
- Ocasionalmente hemorragias (prerretinianas, retinianas o subretinianas) y fracturas coroideas.

Usualmente se resuelve en un par de días y en casos no severos desaparece en 24 a 36 h sin dejar secuelas. En
casos severos persiste por mayor tiempo, apareciendo en el área de edema alteraciones del epitelio pigmentario
de la retina (EPR). Se produce por una disrupción a nivel de los segmentos externos de los fotorrecepetores y
ruptura de la barrera hematorretiniana. En la OCT puede encontrarse en las fases agudas un aumento de la
reflectividad en la unión de los segmento internos y externos de los fotorreceptores (figura 11.5). No existe un
tratamiento conocido para la commotio retinae. Pronóstico: el 60% recupera la visión en un lapso de 2-4 semanas,
sin embargo algunos pacientes quedan con un daño visual irreversible asociado a un fondo de ojo normal, o a la
presencia de cambios pigmentarios o agujero macular de espesor parcial o total. Dado que los cambios
observados no corresponden en realidad a edema, el uso de esteroides, ya sea tópico o sistémico, no está
indicado

6. ROTURA COROIDEA: se refiere a una fractura en la coroides, membrana de Bruch y epitelio pigmentario
de la retina (EPR), a causa de un traumatismo contuso al globo ocular. Se considera directa cuando ocurre
en el sitio de impacto y es de localización anterior, así como paralela a la ora serrata. Se considera indirecta
cuando secundario al traumatismo contuso ocurre deformación del globo ocular, induciendo fuerzas de
estiramiento que ocasionan la ruptura; es de localización posterior y de orientación concéntrica respecto
al nervio óptico.

Ante un traumatismo contuso del globo ocular se produce una compresión brusca en el eje anteroposterior que
resulta en una distensión en el eje horizontal debido al desplazamiento hidráulico del vítreo. Como consecuencia
la membrana de Bruch, que carece de elasticidad, puede rasgarse al igual que el EPR y la coriocapilaris adyacente.

SÍNTOMAS: La rotura coroidea puede presentar disminución de la visión, así como miodesopsias o fotopsias con
el antecedente de un traumatismo ocular directo o indirecto. También puede presentarse de forma asintomática.

SIGNOS Estría subretiniana de color blanco amarillento en forma de semiluna y por lo general concéntrica al
nervio óptico (figura 11.7). Puede ser única o múltiple. Con frecuencia no puede verse la rotura hasta varios días
o semanas después del traumatismo porque se suele asociar a hemorragias subretinianas e intrarretinianas que
ocultan la lesión. En alrededor de un 10-15% de los casos, y debido a la ruptura de la membrana de Bruch, puede
desarrollarse una neovascularización coroidea (NVC) que ocasiona una reducción significativa de la agudeza
visual. Conforme va cicatrizando la rotura coroidea, se produce una pigmentación variable de la lesión, y una
atrofia que permite visualizar la proliferación de un nuevo tejido fibrovascular que rellena el defecto en ausencia
de epitelio pigmentado de la retina (EPR)

Dx Diferencial:
- Estría de laca en alta miopía: es con frecuencia bilateral. También pueden observarse otros signos
característicos de alta miopía, como son un disco inclinado y un estafiloma posterior. Asimismo se puede
desarrollar NVC en esta afección.
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- Estrías angioides: estrías subretinianas que se irradian desde el nervio óptico, de un color más anaranjado.
También suele presentarse de forma bilateral. En ocasiones asociadas a NVC

Es aconsejable practicar una OCT sobre la mácula, con el fin de descartar la presencia de líquido subretiniano o
de quistes intrarretinianos. Debe considerarse la angiografía fluoresceínica si se sospecha una NVC.

No hay tratamiento disponible para las fracturas coroideas. Se ha informado que 56% de los pacientes alcanzan
agudeza visual de 20/50 o mejor. La agudeza visual a largo plazo depende si la fractura coroidea involucra la fóvea
y de la aparición de complicaciones tardías tales como trastornos pigmentarios maculares o neovascularización
coroidea. La neovascularización coroidea puede presentarse desde seis meses hasta varios años después de la
fractura coroidea, y se han reportado buenos resultados después del tratamiento con antiangiogénicos
intravítreos para esta complicación.

7. Agujero macular postraumático es defecto en la estructura de la retina de espesor parcial o total que
involucra el área central de la fóvea. Aunque la mayoría de los agujeros maculares que se observan son
idiopáticos, los agujeros maculares traumáticos son bastante frecuentes, observándose hasta en 6% de
los casos de traumatismo contuso. Entre las causas más frecuentemente asociadas se incluyen los
traumas contusos por pelotas o puñetazos, aunque se ha descrito secundario a aplicación de láser YAG, o
iatrogénico tras cirugía vítrea. Puede producirse el cierre espontáneo del mismo, aunque tanto la
frecuencia de cierre como el momento en que se produce (15 días a 4 meses posterior al trauma), son
muy variables según los diferentes trabajos.

Se han descrito dos mecanismos relacionados con la producción del AMT.

- AMT inmediatos: la repentina compresión anteroposterior y la expansión ecuatorial producirían un estrés

significativo sobre la retina en las zonas de adherencia vítrea. Este mecanismo explicaría la mayor
incidencia de esta patología en jóvenes (adherencias vitreorretinianas más fuertes) y la menor incidencia
en aquellos que presentan previamente desprendimiento posterior de vítreo1. No obstante, la expansión
ecuatorial, sin necesidad de tracción vítrea, también podría afectar directamente el polo posterior,
provocando el AMT.
- AMT tardíos: pueden desarrollarse en un tiempo variable, desde el traumatismo hasta incluso meses
después. Se han postulado dos mecanismos: la persistencia de la adhesión vitreofoveal que provocaría el
AM y, tras el traumatismo, desarrollo de un edema macular quístico y posterior formación del AM.

La pérdida de visión como consecuencia del AMT puede producirse de manera inmediata, probablemente debida
al desprendimiento foveal, o bien de forma tardía, como consecuencia de los cambios quísticos y pérdida
progresiva de fotorreceptores. En general se admite que los AMT, comparados con los agujeros maculares
idiopáticos, son de menor grosor, más grandes en su base, menos circulares, y están asociados a una peor visión.
Dejados a su evolución natural, hasta un 39% se hace más grande y solo en un pequeño porcentaje de casos
evolucionan a desprendimiento de retina. Los AMT tienen mayor tendencia a cerrarse de forma espontánea que
los agujeros maculares idiopáticos, por lo que se recomienda, esperar de 3 a 6 meses para la resolución
espontánea. Aun así, después del cierre espontáneo se ha informado presencia de trastornos funcionales
documentados tanto por microperimetría como por electrorretinograma multifocal.

El tratamiento óptimo de los AMT no está definido aún. Una conducta expectante podría ser considerada ante la
posibilidad de cierre espontáneo. En cualquier caso el tratamiento quirúrgico recomendado es la vitrectomía con
eliminación de la hialoides posterior e intercambio fluido-gas, estando en controversia la disección de la
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membrana limitante interna. Independiente de la técnica, se ha informado el cierre del AM en 92-100% de los
casos y mejoría de al menos 2 líneas de visión en 60-100% de los casos. La AV final dependerá del éxito en el
cierre del agujero y de las secuelas concomitantes del traumatismo.

8. RETINITIS ESCLOPETARIA: Son los daños producidos en retina, coroides y esclera por la acción de un
proyectil que contunde tangencialmente al globo ocular sin penetrar en él. Son los efectos de la onda
expansiva del agente causante lo que produce los daños en coroides y retina.

Es una entidad que supone la no penetración del agente causal en la cavidad ocular. El impacto, que incide sobre
las paredes orbitarias y oculares, es de tanta gravedad que produce severas hemorragias y fracturas coroideas
con roturas graves de retina, afectando como mucho dos cuadrantes de retina y la invasión intravítrea de
componente sanguíneo y fibroblastos, que a su vez producen grandes bridas fibróticas, con la consecuente
cicatriz futura. Esta patología supone uno de los accidentes más severos del globo ocular y unos pocos casos de
los 30.000 anuales de accidentes por arma de fuego en EE. UU.

SÍNTOMAS Como consecuencia de la afectación prácticamente constante de la mácula, se asocia una disminución
severa de la agudeza visual. El cuadro sintomático puede acompañarse de dolor ocular por la compresión
coroidea.

los signos clásicos son heridas y edemas de los tejidos palpebrales y orbitarios por el grave traumatismo, grandes
hiposfagmas y, si es posible la visualización del fondo de ojo, se aprecian enormes hemorragias coroideas
rutilantes, severos exudados fibrinosos y a veces grandes desgarros y roturas retinianas con desprendimientos
traumáticos y grandes bridas. A medida que desaparece el componente hemorrágico, el área afectada aparece
con cambios cicatriciales y trastornos de pigmentación.

DIAGNÓSTICO Se hace a través de historia clínica y la visualización del fondo de ojo. Lo importante es definir la
perforación o no del globo ocular, así como descartar cuerpos extraños intraoculares por todas las técnicas de
imagen posibles, como ecografía, radiología o TAC.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hacemos el diagnóstico diferencial con la commotio retinae de los traumatismos
directos contusos, y el edema de Berlin y la retinopatía de Purtscher de los traumatismos torácicos.

El pronóstico va a depender de la intensidad del impacto y las alteraciones a nivel de retina-coroides. En caso de
ser necesario el tratamiento quirúrgico se debería proceder a la reparación de lesiones coroideas y reaplicación
de la retina con tamponamiento de los desgarros y agujeros retinianos presentes.

9. AVULSION DEL NERVIO OPTICO: La avulsión del nervio óptico es una manifestación grave del traumatismo
ocular contuso, y ocurre, ya sea por desplazamiento anterior forzado del globo ocular, rotación extrema
o por aumento súbito y excesivo de la presión intraocular. Fue informada desde 1903 por Salzmann, y
desde entonces aparecen en la literatura diversos datos asociando a la avulsión del nervio óptico con
traumatismos causados por mecanismos diversos. Desde el punto de vista clínico, la avulsión completa
del nervio óptico se observa como una hemorragia suprayacente al nervio óptico, sin poderse visualizar
la estructura de la cabeza del nervio óptico. Pueden observarse grados variables de hemorragia
intraocular (vítrea, subretiniana, entre otras). Los vasos retinianos pueden observarse con mala o nula
perfusión. El ojo afectado no percibe luz. La avulsión parcial del nervio óptico es similar a la avulsión total,
aunque la visión suele ser mejor (PL a cuenta dedos). Pueden observarse pliegues retinianos y ausencia
de la cabeza del nervio óptico, sin hemorragia (figura 15-13). Desde el punto de vista histológico, la
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avulsión del nervio óptico se observa como una dislocación posterior de la lámina cribosa, discontinuidad
de las fibras del nervio con las fibras nerviosas de la superficie de la retina, pudiendo estar intacta la vaina
del nervio óptico. En la angiografía con fluoresceína se observa la falta de perfusión de los vasos
sanguíneos retinianos, con circulación coroidea intacta. El pronóstico de la avulsión del nervio óptico es
bastante malo. Los pacientes con avulsión completa no recuperan la percepción de luz. Aquellos con
avulsión incompleta pueden recuperar algo de visión con el tiempo y con tratamiento con esteroides
sistémicos, aunque la recuperación visual es bastante discreta. A largo plazo, el espacio producido por la
avulsión es sustituido por proliferación fibroglial.