RESISTENCIA ANTIMICROBIANA

"Decenio de la igualdad de oportunidades para

hombres y mujeres"

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIA DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
TEMA:
PANCREATITIS AGUDA – NECROSIS ENZIMÁTICA
CURSO:
PATOLOGIA
DOCENTE:
ROSALES MONT,
INTEGRANTE:
 Chaparro Pérez, Olenka
 Flores Guillén, Silver
 Sotelo Mory, Carla
 Siguas García, José
 Pachas Benavides, Isamar
 Pérez Donayre, Irene

CHINCHA – PERÚ
2019

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DEDICATORIA
Nuestro trabajo es
dedicado a dios por el don
de la vida y al esfuerzo de
nuestros padres. Que nos
alientan en nuestra
formación, con mucho
amor y cariño.

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AGRADECIMIENTO
Agradecemos a Dios por guiar nuestras
vidas, a nuestros padres que se
esfuerzan cada día por brindarnos lo
mejor, sus consejos y por su apoyo
incondicional para ser buenas personas
en la sociedad como futuros médicos y
a nuestro docente por las enseñanzas
Y motivaciones. Así mismo
preparándonos con mucha dedicación.

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INTRODUCCION
El páncreas es un órgano en forma de hoja de aproximadamente 13 cm de
largo. Está rodeado por la porción inferior del estómago y la primera sección
del intestino delgado (duodeno).

El páncreas tiene tres funciones principales:

 Secretar en el duodeno un líquido con enzimas digestivas

 Secretar las hormonas insulina y glucagón, que ayudan a regular los
niveles de azúcar en sangre
 Secretar en el duodeno las grandes cantidades de bicarbonato sódico
que se requieren para neutralizar el ácido proveniente del estómago

La inflamación del páncreas puede estar causada por cálculos biliares,

alcohol, diversos fármacos, algunas infecciones víricas y algunas causas
menos frecuentes.

La pancreatitis, por lo general, se desarrolla rápidamente y remite en pocos

días, pero puede durar algunas semanas. Esta enfermedad se
denomina pancreatitis aguda. En algunos casos, sin embargo, la inflamación
persiste y se destruye la función pancreática de forma gradual (pancreatitis
crónica).

La pancreatitis suele causar un dolor intenso en la parte superior del abdomen,

que a menudo se acompaña de náuseas y vómitos. La pancreatitis puede causar
un daño permanente al páncreas.

Las personas con pancreatitis aguda normalmente necesitan ser hospitalizadas

durante un tiempo, y pueden necesitar la administración de una gran cantidad de
líquido por vía intravenosa hasta que se sientan mejor y no tengan dolor.

Las personas con pancreatitis crónica a veces necesitan tomar cápsulas de extractos
de enzimas pancreáticas con las comidas para ayudar a aliviar el dolor y mejorar la
digestión.

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CAPÍTULO I
Pancreatitis aguda

La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas que

puede comprometer por contigüidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso
desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes. Es una enfermedad
inflamatoria, originada por la activación, liberación y auto digestión de la
glándula por sus propias enzimas. Etiopatogenia no del todo aclarada aún hoy
día y con una gravedad preocupante (alrededor de un 10 al 20% evolucionan
con complicaciones severas y con alto índice de mortalidad). Su presentación
clínica es variable, desde un suave episodio de molestias abdominales de
evolución espontánea hasta una grave condición acompañada de hipotensión
arterial, secuestro de líquido, trastornos metabólicos, sepsis y muerte.
La pancreatitis aguda es una entidad relativamente común, definida como la
inflamación aguda del páncreas de naturaleza no bacteriana, causada por la
activación, liberación intersticial y auto digestión del páncreas por sus propias
enzimas, pudiendo verse implicados tejidos circundantes y órganos a distancia.
Se manifiesta como un abdomen agudo y se caracteriza por edema
pancreático, con zonas de necrosis adiposa más o menos extensa y
hemorragia.
El páncreas normalmente secreta una gran cantidad de enzimas, entre ellas la
tripsina, la quimotripsina, las amilasas, lipasas, elastasas, carboxipeptidasas A
y B y otras. La gran mayoría de ellas son enzimas líticas que normalmente se
secretan en forma de precursores inactivos, los que, junto con inhibidores
enzimáticos presentes en el jugo pancreático, protegen al páncreas de su
autodigestión. Los eventos iniciales patogénicos de la pancreatitis aguda no
están del todo aclarados. Existen evidencias de que la presencia de uno o más
de los factores etiológicos señalados desencadenan una cascada inflamatoria
que se asocia a la activación enzimática intraglandular, con las consecuencias
de daño microvascular, trombosis, necrosis tisular, saponificación del tejido
graso, liberación de radicales libres y eventualmente desencadenamiento de
una respuesta inflamatoria sistémica.

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La enzima utilizada para efectuar el diagnóstico es la amilasa. La amilasemia

se eleva inmediatamente con el inicio del cuadro clínico, posteriormente
comienza a disminuir sus valores a partir del tercer día, momento en el cual
eleva sus valores en orina (amilasuria). Es muy sensible (escasos falsos
negativos) particularmente en las de origen biliar (no así en las alcohólicas)
pero muy inespecífica ya que hasta un tercio de los pacientes con un abdomen
agudo presentan una elevación de la misma en ausencia de una pancreatitis
aguda (falsos positivos). Aproximadamente la mitad de los pacientes que
ingresan de urgencia con un cuadro compatible con una pancreatitis aguda de
causa biliar litiásica e hiperamilasemia al ser intervenidos quirúrgicamente por
su litiasis biliar no presentan signos de afectación de la glándula. La lipasemia
se mantiene en valores elevados por más tiempo que la amilasemia.
Los cuadros agudos relacionados con la litiasis biliar, la perforación de vísceras
huecas, la oclusión intestinal, la apendicitis aguda son causas de falsos
positivos. El dosaje de isoamilasas, elastasa, tripsina y fosfolipasa A2 por
diferentes motivos no han podido reemplazar al de la amilasa para el
diagnóstico de pancreatitis aguda. La amilasemia y la lipasemia no tienen valor
alguno en el pronóstico de la pancreatitis aguda.

Se reconocen dos formas principales de pancreatitis aguda: la pancreatitis

aguda intersticial y la pancreatitis aguda hemorrágica.

Pancreatitis aguda intersticial

Es una inflamación serosa intersticial que se presenta en el curso de
enfermedades infecciosas: el ejemplo característico es la pancreatitis de la
parotiditis viral.

Pancreatitis aguda hemorrágica

Es una enfermedad grave, caracterizada por necrosis pancreática, destrucción
vascular y hemorragia.

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Morfología

 Macroscopía: el órgano muestra hemorragias intersticiales y

superficiales que alternan con focos intersticiales y superficiales de
esteatonecrosis, de 2 a 4 mm, a veces mayores, blancos amarillentos
con aspecto de tiza. Estos focos suelen encontrarse también en el tejido
adiposo vecino. En las formas muy intensas, el páncreas está
aumentado de volumen, rojo negruzco o convertido en un hematoma,
con focos de necrosis. El tejido peritoneal vecino se halla infiltrado por
material sero-hemorrágico, que puede extenderse en forma disecante
hacia raíz del mesenterio, mesocolon transverso y celda renal.
 Histología: Se encuentran hemorragia intersticial e intralobulillar,
necrosis de lobulillos pancreáticos y de vasos sanguíneos y
esteatonecrosis. En la periferia de los focos, en general, muy escasos
leucocitos (Fig. 2).
 Evolución
La lesión puede cursar con:
1) reparación: si el paciente sobrevive, hay reparación, con áreas de
fibrosis y zonas nodulares correspondientes al tejido pancreático
remanente;

Pseudoquistes: pueden formarse cavidades con contenido líquido como

consecuencia de la necrosis de colicuación, delimitados por tejido
granulatorio; no son abscesos, pero a veces pueden infectarse y convertirse
en abscesos. Los pseudoquistes pueden medir hasta 10 cm. y eventualmente
comprimir el duodeno.

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Patogenia

Con frecuencia, los pacientes con pancreatitis aguda hemorrágica tienen

coledocolitiasis y la enfermedad se presenta después de ingestión masiva de
alcohol. Los dos mecanismos principales propuestos para el
desencadenamiento de la lesión y los factores asociados con ellos son los
siguientes:

 Lesión de acinos, con liberación y activación de proenzimas. Entre los

agentes que pueden dañar las células acinares se mencionan: el alcohol
(no demostrado), virus, drogas, trauma, shock, endotoxinas,
hipertrigliceridemia, hipercalcemia.
 Hipertensión en los conductos pancreáticos, que favorece la
retrodifusión de secreción pancreática y activación de proenzimas. La
hipertensión puede ser causada por obstrucción debida a litiasis en la
desembocadura común del colédoco y del conducto de Wirsung, y por
edema o espasmo del esfínter de Oddi. Se ha demostrado que el alcohol
produce espasmo.

El páncreas secreta a lo menos 22 enzimas: 15 proteasas, 3 a 6 amilasas,

lipasa y fosfolipasa. La liberación de enzimas activadas determina la extensión
de las lesiones: las proteasas, amilasas y fosfolipasa producen necrosis; la
elastasa destruye las paredes vasculares; las lipasas, esteatonecrosis con
liberación de ácidos grasos que forman jabones (saponificación) con iones
calcio y magnesio.

Las enzimas liberadas pueden detectarse en la sangre y provocar lesiones

alejadas (ej. microfocos de esteatonecrosis en la médula ósea). Además, la
pancreatitis grave se acompaña de daño multiorgánico (daño pulmonar alveolar
difuso, shock), de patogenia no bien aclarada.

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Factores desencadenantes
La pancreatitis aguda puede observarse a cualquier edad, en el niño es
infrecuente y generalmente de etiología infecciosa, traumática o hereditaria,
aunque se presenta principalmente entre los 40 y 50 años. Cuando se
relaciona con el alcoholismo se desarrolla tempranamente. Puede tratarse de
enfermos obesos, hipertensos, con antecedentes de alcoholismo, litiasis biliar o
posterior a una comida abundante en grasa lo cual son presa de dolor
abdominal violento, sudoración profusa y vómitos. La clínica de la pancreatitis
aguda es variable en gravedad y depende de las alteraciones estructurales de
la glándula. Si el proceso es intracapsular, el dolor es en el epigastrio; cuando
la hemorragia y el exudado se extiende el dolor se irradia hacia atrás y los
flancos (signo de Mayo Robson), en ocasiones, hacia el hombro izquierdo. En
la pancreatitis hemorrágica el abdomen puede estar contracturado y
evidenciarse signos de shock; además provoca náuseas, vómitos, distensión
abdominal e ictericia.
La frecuencia de alcoholismo llega hasta un 50% y se acepta como consumo
crítico de alcohol aquellos que ingieren una cantidad superior a 100 gr. de
alcohol etílico puro por día. El mecanismo por el cual se produce no está bien
aclarado, aunque se postula un mecanismo variado: Aumento de la secreción
pancreática por aumento de la secreción ácida en el estómago, espasmo del
Oddi, edema del duodeno en su pared y trastorno del flujo de las secreciones
pancreáticas, acción tóxica directa sobre el páncreas, ascenso de presión a las
vías pancreáticas producido por el vómito.
En la forma alcohólica de la enfermedad los hombres predominan como los
más afectados (64-82%) mientras que en contraste con ello las mujeres
predominan en la forma etiológica de patología biliar previa, según estudio
realizado por León González y cols.

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Cuadro clínico
Por lo general la pancreatitis aguda se inicia de manera súbita, con dolor
violento y colapso grave, simulando perforación gastroduodenal o trombosis
mesentérica: se manifiesta menos alarmante con dolor en hipocondrio derecho
como una colecistitis aguda o a tipo cólico con distensión abdominal y vómitos,
aparentando obstrucción de intestino delgado. A medida que el proceso se
agrava, los vómitos se hacen constantes y biliosos. En ocasiones hay hipo,
fiebre moderada o hipotermia, pulso rápido, que con el progreso de la
enfermedad se hace filiforme.
En la pancreatitis aguda generalmente el abdomen no acompaña los
movimientos respiratorios, está distendido y es más marcado en epigastrio.
Instalado el proceso inflamatorio necrótico se puede observar en los flancos
una coloración azulada debido a sangre extravasada (signo de Grey-Turner) o
periumbilical (signo de Cullen), o verdosa si existe un coleperitoneo (signo de
Ransohoff).
Reber alega que el 70-80% presentan meteorismo intestinal, el 50% tensión
elástica de las paredes del abdomen y el 20% presentan un tumor palpable en
el hemiabdomen superior. En raras ocasiones se forman equimosis alrededor
del ombligo (signo de Cullen), bajo el ligamento inguinal (signo de Fox) o en los
flancos (Grey-Turner) que tiene un gran valor pronóstico, pues puede
aseverarse en estos pacientes que tienen una mortalidad del 70%
En un 5% de los casos la pancreatitis aguda está asociada a otras posibles
causas: fármacos, cirugía, post CPRE, postrasplante, postbypass, hiperlipemia,
páncreas divisum, traumatismos, embarazo (3er trimestre), hipercalcemia,
isquemia, úlcera péptica, insuficiencia renal terminal, picaduras venenosas,
obstrucción ductal y/o duodenal, infecciones por virus o micoplasmas.
La hipertensión arterial constituye la enfermedad que más se asocia al cuadro
de pancreatitis aguda, seguida por la cardiopatía isquémica y en tercer lugar la
diabetes mellitus. Es bien conocido que todas estas entidades tienen un
denominador común que es la aterosclerosis que a su vez se acompaña casi
invariablemente de hiperlipidemia que por un lado influyen en la génesis de
cálculos biliares y directamente ha sido implicada como factor etiológico de

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pancreatitis. Por otro lado, los medicamentos utilizados para estas y otras
enfermedades pudieran estar relacionados con la producción de pancreatitis
aguda.
Los fármacos descritos como desencadenantes de pancreatitis aguda se
pueden clasificar según la fuerza de asociación demostrada. El mecanismo
implicado generalmente es desconocido. (Fig. 1)

¿QUÉ PRONÓSTICO TIENE?

En la mayor parte de los casos la inflamación es leve, pero en 1 de cada 5
casos es grave. En los casos leves el pronóstico es bueno y la recuperación es
completa. Los pacientes con cuadros graves tienen un riesgo de fallecer de
hasta el 20%, generalmente en personas con necrosis extensa del páncreas e
insuficiencia de varios órganos o funciones.

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO?
No existe un tratamiento específico para la inflamación pancreática. Las
principales medidas son no dar alimentos por boca, aportar abundantes
líquidos por vena y administrar medicamentos para aliviar el dolor y los
vómitos. En los casos leves no suelen ser necesarios más tratamientos y en
aproximadamente una semana el paciente se recupera totalmente. Sin
embargo, en los casos graves el enfermo necesita una vigilancia estrecha en
una unidad de cuidados intensivos, recibiendo otros tratamientos como
administración de antibióticos para tratar la infección de la necrosis pancreática
y alimentación por una sonda colocada en el intestino a través de la nariz
(nutrición enteral) o, si no fuera posible, por vena (nutrición parenteral). En
ocasiones se precisa cirugía, en los casos en que la necrosis se infecta, con
intención de limpiar lo más posible la zona del páncreas y sus alrededores
(necrosectomía). La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
puede ser necesaria para extraer cálculos atascados en el colédoco. Ciertos
pseudoquistes también pueden precisar tratamiento, generalmente vaciándolos
hacia el estómago o intestino por medio de cirugía o endoscopia.

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CAPÍTULO II
Necrosis Enzimática
La necrosis química o enzimática la provocan ácidos o álcalis fuertes. Así
ocurre en la pancreatitis aguda por salida a la cavidad abdominal de los
fermentos excretados por el páncreas exocrino. Aparece siempre que existe
una destrucción del tejido pancreático. Las proteasas, en especial la tripsina,
producen una digestión de los tejidos, incluyendo la pared de los vasos, con la
consiguiente hemorragia. Las lipasas pancreáticas hidrolizan los triglicéridos de
la grasa peripancreática e incluso, epiploica y del meso. Así se liberan ácidos
grasos y glicerol. Los ácidos grasos reaccionan con sales de calcio precipitadas
de la sangre y forman jabones cálcicos, mientras que el glicerol es reabsorbido
por la sangre o precipita.
En otras palabras, es un trastorno provocado por traumatismo o infección en el
que las grasas neutras tisulares se desdoblan en ácidos grasos y glicerol. La
necrosis grasa o enzimática es más frecuente en las mamas y las regiones
subcutáneas. También puede desarrollarse en la cavidad abdominal tras un
ataque de pancreatitis que produzca una liberación de enzimas pancreáticas.

En el caso de la ya mencionada pancreatitis aguda, se produce una necrosis

de la grasa pancreática a cargo de las enzimas lipolíticas. La consecuencia de
este ataque saponificador, es la adquisición de una coloración rosácea de los
adipocitos con núcleos mal diferenciados. Dispersos por el tejido pueden
apreciarse diversos focos de inflamación aguda con polimorfonucleares.

Macroscópicamente
Las áreas de necrosis adoptan un color blanco amarillento por necrosis de la
grasa, o de color rojo por necrosis de la pared de los vasos con la consiguiente
hemorragia. Microscópicamente, el tejido graso se muestra de un color gris
homogéneo en las preparaciones teñidas con hematoxilina-eosina. El
parénquima pancreático sufre una necrosis desestructurada con múltiples
microhemorragias. La calcificación de los focos de necrosis es muy frecuente.

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ANEXOS

Figura 1

Figura 2

Pancreatitis aguda.

Foco de esteatonecrosis
con infiltración celular
inflamatoria en la periferia

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