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CONTENIDO
1. ACV ISQUÉMICO .............................................................................................................. 1
1.1. DEFINICIÓN ................................................................................................................ 1
1.2. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL CEREBRO ....................................................... 1
1.3. ETIOLOGÍA ............................................................................................................... 13
1.4. FISIOPATOLOGÍA................................................................................................... 16
1.5. FACTORES DE RIESGO........................................................................................ 17
1.6. MEDIOS DE DIANGNÓSTICO .............................................................................. 18
1.7. SIGNOS Y SÍNTOMAS ........................................................................................... 20
1.8. TRATAMIENTO ........................................................................................................ 23
1.9. COMPLICACIONES ................................................................................................ 29
1.10. CUIDADOS............................................................................................................ 30
2. ACV HEMORRÁGICO .................................................................................................... 32
2.1. DEFINICIÓN .............................................................................................................. 32
2.2. ETIOLOGÍA ............................................................................................................... 32
2.3. MEDIOS DE DIAGNÓSTICO ................................................................................. 35
2.4. SIGNOS Y SÍNTOMAS ........................................................................................... 35
2.5. TRATAMIENTO ........................................................................................................ 36
2.6. COMPLICACIONES ................................................................................................ 39
2.7. CUIDADOS ............................................................................................................... 40
3. FRACTURAS .................................................................................................................... 47
3.1. DEFINICIÓN .............................................................................................................. 47
3.2. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ÓSEO ........................................... 47
3.3. TIPOS ......................................................................................................................... 50
3.3.1. SEGÚN SU ETIOLOGÍA ................................................................................. 50
3.3.2. SEGÚN SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN ........................................... 51
3.3.3. SEGÚN LA AFECTACIÓN DE PARTES BLANDAS ............................... 52
3.3.4. SEGÚN SU PATRÓN DE INTERRUPCIÓN ................................................ 52
3.3.5. SEGÚN SU ESTABILIDAD ........................................................................... 53
3.4. SIGNOS Y SÍNTOMAS ........................................................................................... 54
3.5. ETIOLOGÍA ............................................................................................................... 54
3.6. COMPLICACIONES ................................................................................................ 54
3.7. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ............................................................................. 55
3.8. TRACCIÓN CUTÁNEA ........................................................................................... 61
3.9. TRACCIÓN ESQUELÉTICA .................................................................................. 61
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3.10. CUIDADOS............................................................................................................ 61
3.11. PREVENCIÓN ...................................................................................................... 65
4. ARTRITIS REUMATOIDEA............................................................................................ 65
4.1. DEFINICIÓN .............................................................................................................. 65
4.2. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LAS ARTICULACIONES ............................... 66
4.3. ETIOLOGÍA ............................................................................................................... 70
4.4. TIPOS ......................................................................................................................... 73
4.5. SIGNOS Y SÍNTOMAS ........................................................................................... 74
4.6. TRATAMIENTO ........................................................................................................ 75
4.7. COMPLICACIONES ................................................................................................ 76
4.8. CUIDADOS ............................................................................................................... 78
5. REFERENCIAS ................................................................................................................ 80

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1. ACV ISQUÉMICO

1.1. DEFINICIÓN
En un accidente cerebrovascular isquémico, partes del cerebro se ven
privadas de nutrientes y oxígeno, cuando los vasos sanguíneos se
bloquean, dañando las células cerebrales y las mismas empiezan a
morir.
El accidente cerebrovascular isquémico se puede producir de dos
formas distintas:
 Trombosis arterial:
Ocurre cuando se forma un coágulo de sangre (trombo) en un
vaso sanguíneo que suministra sangre a su cerebro y se
bloquea dicho suministro.
 Embolia cerebral:
Ocurre cuando un coágulo de sangre que se formó en algún
otro lado de su cuerpo (émbolo), se desplaza hacia su cerebro
y bloquea el suministro de sangre.

El cerebro controla todo lo que hace el cuerpo, incluyendo los

movimientos, el habla, la visión y las emociones. Un daño en su
cerebro puede afectar cualquiera de estas funciones. Después de
tener un accidente cerebrovascular isquémico, aproximadamente una
de cada tres personas recupera todas o la mayoría de estas funciones.

Los accidentes cerebrovasculares isquémicos son más comunes en

personas mayores de 65 años de edad, pero pueden presentarse a
cualquier edad.
1.2. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL CEREBRO
El cerebro humano consta de dos hemisferios, unidos por el cuerpo
calloso, que se hallan relacionados con áreas muy diversas de
actividad y funcionan de modo muy diferente, aunque complementario.
Podría decirse que cada hemisferio, en cierto sentido, percibe su

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propia realidad; o quizás deberíamos decir que percibe la realidad a

su manera. Ambos utilizan modos de cognición de alto nivel.
El cerebro es el órgano más importante de SNC porque controla y
regula las actividades del organismo.
- Situado en el interior del cráneo.
- Consta de 100000 millones de neuronas.
- Recibe gran aporte sanguíneo y la barrera hematoencefálica lo
protege.
- Su peso oscila entre 1.150 gramos en el hombre y 1.000 gramos
en la mujer.
 LOBULOS CEREBRALES
Estas cisuras dividen cada hemisferio en las áreas o lóbulos:
occipital, frontal, parietal y temporal.
En general, los lóbulos se sitúan debajo de los huesos que
llevan el mismo nombre. Así, el lóbulo frontal descansa en las
profundidades del hueso frontal, el lóbulo parietal debajo del
hueso parietal, el lóbulo temporal debajo del hueso temporal y
el lóbulo occipital debajo de la región correspondiente a la
protuberancia del occipital.
o Lóbulo frontal:
Asociado con las funciones mentales superiores ( pensar
, planificar , ...).
Controla las acciones del cuerpo y posibilita la
apreciación de emociones.
o Lóbulo temporal:
Ubicado en la parte inferior de los oídos.
Recibe sonidos e impulsos olfativos.
Controla el habla y la memoria.
o Lóbulo parietal:
Asociado a las sensaciones corporales: tacto,
temperatura,...
o Lóbulo occipital:
Es la zona de procesamiento visual.

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El cerebro está formado por sustancia gris, en el exterior y sustancia

blanca, en el interior.
- La sustancia gris:
Forma la llamada corteza cerebral y tiene de 2 a 3 milímetros de
espesor. Está constituida por haces densamente agrupados de
neuronas de color gris, no mielinizadas.
Esta sustancia gris es el núcleo de la memoria y de los procesos
del pensamiento (hablar, oír, olfatear, ver); constituye una
ingeniosa computadora con una capacidad casi ilimitada para
realizar asociaciones entre los distintos conocimientos alcanzados
- La sustancia blanca:
Situada en el interior de la corteza cerebral, está formada por fibras
nerviosas de color blanquecino, fibras mielinizadas
 FUNCIÓN DEL CEREBRO

Las funciones cerebrales son cinco:

- Percepción
- Memoria
- Análisis
- Respuesta motora
- Control
Dentro de cada hemisferio hay un centro de sustancia blanca que
contiene varias masas grandes de sustancia gris, los núcleos o
ganglios de la base. Un conjunto de fibras nerviosas (abanico)
denominado corona radiada converge en los núcleos de la base y pasa
entre ellos como la cápsula interna. La cavidad presente dentro de
cada hemisferio se denomina ventrículo lateral. Los ventrículos
laterales se comunican con el tercer ventrículo a través de los agujeros
interventriculares de los agujeros.
El cerebro está rodeado por una cobertura exterior de sustancia gris.
Sin embargo algunas masas importantes de sustancia gris se ubican
profundamente dentro la sustancia blanca. Dentro del cerebelo, los
núcleos cerebelosos de sustancia gris y dentro del cerebro los núcleos
talámico, caudado y lenticular de sustancia gris.

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La sustancia blanca situada por debajo de la corteza está formada por

axones mielinizados que se extienden en tres direcciones principales:
- Fibras de asociación: que conectan y transmiten los impulsos
nerviosos entre las circunvoluciones del mismo hemisferio.
- Fibras comisurales: transmiten los impulsos nervioso entre
circunvoluciones de un hemisferio cerebral al hemisferio cerebral
opuesto. (cuerpo calloso, comisura anterior, comisura posterior).
- Fibras de proyección: (fascículos ascendentes y descendentes)
transmiten impulsos desde el cerebro y otras zonas del encéfalo
hacia la médula espinal y viceversa. (cápsula interna).
 CELULAS NERVIOSAS DE LA CORTEZA CEREBRAL
o Células piramidales: llevan ese nombre por su forma.
La mayoría tienen un diámetro de 10 a 50 mm pero
también hay células piramidales gigantes conocidas
como células de Betz cuyo diámetro puede ser hasta de
120 mm.
Se encuentran en la circunvolución pre central motora.
o Células estrelladas: a veces llamadas granulosas, son
pequeñas, 8 mm y tienen forma poligonal. Poseen
múltiples dendritas y un axón relativamente corto que
termina en una neurona cercana.
o Células fusiformes: tienen su eje longitudinal vertical a
la superficie y están concentrados principalmente en las
capas corticales más profundas. Las dendritas se
originan en cada polo del cuerpo celular, mientras que la
dendrita superior asciende hacia la superficie de la
corteza y se ramifica en las capas superficiales. El axón
se origina en la parte inferior del cuerpo celular y entra
en la sustancia blanca como fibra de proyección,
asociación o comisural.
o Células horizontales de Cajal: son pequeñas células
fusiformes orientadas horizontalmente que se hallan en
las capas más superficiales de la corteza. Se origina una
dendrita a cada lado del axón corre paralelamente a la
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superficie de la corteza haciendo contacto con las

dendritas de las células piramidales.
o Células de Marinotti: son pequeñas células multiformes
presentes en todos los niveles de la corteza. La célula
tiene dendritas cortas pero el axón se dirige hacia la
piamadre de la corteza, donde termina en una capa más
superficial, en general, en la más superficial.
CAPAS DE LA CORTEZA CEREBRAL
Se dividen por densidad y disposición de las células en:
o Capa molecular (capa plexiforme): es la más superficial.
Consiste en una red densa de fibras nerviosas orientadas
tangencialmente. Por ser la capa más superficial se establecen
gran cantidad de sinapsis entre diferentes neuronas.
o Capa granular externa: contiene un gran número de pequeñas
células piramidales y estrelladas. Las dendritas de éstas células
terminan en la capa molecular y los axones entran en las capas
más profundas.
o Capa piramidal externa: esta capa está compuesta por células
piramidales. Su tamaño aumenta desde el límite superficial
hasta el límite más profundo. Las dendritas pasan hasta la capa
molecular y los axones hasta la sustancia blanca como fibras
de proyección, asociación o comisurales.
o Capa granular interna: esta capa está compuesta por células
estrelladas dispuestas en forma muy compacta. Hay una gran
concentración de fibras dispuestas horizontalmente conocidas
en conjunto como la banda externa de Baillarger.
o Capa ganglionar (capa piramidal interna): esta capa
contiene células piramidales muy grandes y de tamaño
mediano. Entre las células piramidales hay células estrelladas
y de Martinotti. Además hay un gran número de fibras
dispuestas horizontalmente que forman la banda interna de
Baillger. En las zonas motoras de la circunvolución precentral,
las células de proyección de Betz dan origen aproximadamente
al 3% de las fibras de proyección del haz corticoespinal.

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o Capa multiforme (capa de células polimórficas): aunque la

mayoría de las células son fusiformes, muchas son células
piramidales modificadas cuyo cuerpo celular es triangular u
ovoideo. Las células de Martinotti también son conspicuas en
esta capa. Hay muchas fibras nerviosas que entran en la
sustancia blanca subyacente.
LOCALIZACIÓN FUNCIONAL DE LA CORTEZA CEREBRAL
Un estudio que combina los registros neurofisiológicos (micro
electrodos) con la histología de la corteza cerebral, sugiere que la
corteza está organizada en unidades verticales de actividad funcional.
LÓBULO FRONTAL
o Área Motora Primaria: se extiende sobre le límite superior del
lobulillo paracentral. Si se estimula produce movimientos
aislados en el lado opuesto del cuerpo y contracción de grupos
musculares relacionados con la ejecución de un movimiento
específico. Las áreas del cuerpo están representadas en forma
invertida en la circunvolución precentral. Comenzando desde
abajo hacia arriba: deglución, lengua, maxilares, labios, laringe,
párpado y cejas, dedos, manos, muñeca, codo, hombro y tronco
etc. La función del área motora primaria consiste en llevar a
cabo los movimientos individuales de diferentes partes del
cuerpo. Como ayuda para esta función recibe numerosas fibras
aferentes desde el área premotora, la corteza sensitiva, el
tálamo, el cerebelo y los ganglios basales.
La corteza motora primaria no es responsable del diseño del
patrón de movimiento sino la estación final para la conversión
del diseño en la ejecución del movimiento.
o Área Pre-motora: no tiene células gigantes de Betz. La
estimulación eléctrica de esta zona produce movimientos
similares a los del área motora primaria pero se necesita
estimulación más intensa para producir el mismo grado de
movimiento. Recibe numerosas aferencias de la corteza
sensitiva, tálamo y ganglios basales. La función de ésta área
es almacenar programas de actividad motora reunidos como

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resultado de la experiencia pasada; es decir programa la

actividad motora primaria.
o Área Motora Suplementaria: se ubica en la circunvolución
frontal medial y por delante del lobulillo paracentral. La
estimulación de esta área dá como resultado movimientos de
las extremidades contralaterales pero es necesario un estímulo
más fuerte que el necesario en la zona primaria. La eliminación
de ésta área no produce una pérdida permanente de
movimiento.
 Campo Ocular Frontal: se extiende hacia delante
desde el área facial de la circunvolución precentral hasta
la circunvolución frontal media. La estimulación de esta
área produce movimientos conjuntos de los ojos en
especial en el lado opuesto. Controla los movimientos
de seguimiento voluntario de los ojos y es independiente
de los estímulos visuales. El seguimiento involuntario
ocular de los objetos en movimiento comprende el área
visual en la corteza occipital que está conectada al
campo visual en la corteza occipital que está conectada
al campo ocular frontal por fibras de asociación.
o Área Motora del Lenguaje de Broca: está ubicada en la
circunvolución frontal inferior entre las ramas anterior y
ascendente y las ramas ascendente y posterior de la cisura
lateral. En la mayoría de los individuos esta área es importante
en el hemisferio izquierdo o dominante y su ablación da como
resultado parálisis del lenguaje. La ablación de la región en el
hemisferio no dominante no tiene efectos sobre el lenguaje.
Produce la formación de palabras por sus conexiones con las
áreas motoras adyacentes, músculos de la laringe, boca,
lengua etc.
o Corteza Pre-frontal: ocupa la mayor parte de las
circunvoluciones frontal superior, media e inferior. Está
vinculada con la constitución de la personalidad del individuo.

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Regula la profundidad de los sentimientos y está relacionada

con la determinación de la iniciativa y el juicio del individuo.
LÓBULO PARIETAL
o Área Somatoestésica Primaria:
Ocupa la circunvolución postcentral sobre la superficie lateral
del hemisferio y la parte posterior del lóbulo paracentral sobre
la superficie medial.. La mitad opuesta del cuerpo está
representada de forma invertida: faringe, lengua, cara,...,
dedos, mano, brazo, tronco, muslo,.., pierna , pie. La porción de
una parte del cuerpo en particular se relaciona con su
importancia funcional y no con su tamaño. Por ejemplo
superficies grandes ocupan la mano, la cara, labios y el pulgar.
Aunque la mayoría de las sensaciones llegan a la corteza desde
el lado contralateral del cuerpo, algunas provenientes de la
región oral van en el mismo sentido.
o Área Somatoestésica de Asociación:
Ocupa el lóbulo parietal superior que se extiende hacia la
superficie medial del hemisferio. Tiene muchas conexiones con
otras áreas sensitivas de la corteza. Se cree que su principal
función consiste en recibir e integrar diferentes modalidades
sensitivas. Por ejemplo reconocer objetos colocados en las
manos sin ayuda de la vista, es decir maneja información de
forma y tamaño relacionándola con experiencias pasadas.
LOBULO OCCIPITAL
o Área Visual Primaria: ubicada en las paredes de la parte
posterior del surco calcarino ocasionalmente alrededor del polo
occipital.. Recibe fibras que vienen de la retina. La mácula lútea,
área central de la retina (área de la visión más perfecta) está
representada en la corteza en la parte posterior. Las partes
periféricas de la retina están representadas por el área anterior.
o Área Visual Secundaria: rodea el área visual primaria. Recibe
fibra aferentes del área visual primaria y otras áreas corticales
y el tálamo. La función consiste en relacionar la información
visual recibida por el área visual primaria con experiencias

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visuales pasadas, lo que permite reconocer y apreciar lo que se

está viendo.
Se cree que existe un campo ocular occipital en el área visual
secundaria cuya estimulación produce la desviación conjugada
de los ojos cuando está siguiendo a un objeto, movimientos
involuntarios que dependen de los estímulos visuales.
LOBULO TEMPORAL
o Área Auditiva Primaria: está ubicada en la pared inferior del
surco lateral. Histológicamente de tipo granuloso, es un área de
asociación auditiva. La parte anterior del área auditiva primaria
está vinculada con la recepción de sonidos de baja frecuencia
mientras que la parte posterior con los de alta frecuencia. Una
lesión unilateral produce sordera parcial en ambos oídos con
mayor pérdida del lado contralateral.
o Área Auditiva Secundaria: ubicada detrás del área auditiva
primaria. Se cree que esta área es necesaria para la
interpretación de los sonidos.
o Área Sensitiva del Lenguaje de Wernicke: está ubicada en el
hemisferio dominante izquierdo, principalmente, principalmente
en la circunvolución temporal superior. Está conectado con el
área de Broca por el haz de fibras llamado fascículo arcuato.
Recibe fibras de la corteza visual (occipital) y de la corteza
auditiva (temporal superior). Permite la compresión del lenguaje
hablado y de la escritura, es decir que uno pueda leer una frase,
comprenderla y leerla en voz alta.
OTRAS ÁREAS
o Área del gusto: está ubicada en el extremo inferior de la
circunvolución postcentral de la pared superior del surco lateral
en el área adyacente de la ínsula.
o Área vestibular: está situada cerca de la parte de la
circunvolución postcentral vinculada con las sensaciones de la
cara. Su localización opuesta al área auditiva.
o Ínsula: está enterrada dentro del surco lateral y forma su piso.
Histológicamente es granulosa. Sus conexiones se conocen en

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forma incompleta se cree que se asocian con las funciones

viscerales.

Todas las áreas restantes, tienen seis capas celulares y se

conocen como áreas de asociación. Antes se suponía que recibían
información provenientes de áreas sensitivas primarias, la
integraban ya la analizaban, esto no ha sido comprobado.
Actualmente se cree que tienen relación con la conducta, la
discriminación y la interpretación de experiencias sensitivas.
El área asociativa frontal desempeña un papel que tiene que ver
con las experiencias sensitivas pasadas, por ejemplo recordar una
música escuchada en el pasado.
En el área asociativa parietal posterior, se integran aferencias
sensitivas de tacto y presión, es decir tamaño, forma, textura. Esta
capacidad se conoce como estereognosia. También se forma la
apreciación de la imagen corporal.
Dominancia cerebral:
- Si bien las circunvoluciones y las cisuras corticales son casi
idénticas y las vías que se proyectan también, ciertas actividades
nerviosas son realizadas predominantemente por uno de los dos
hemisferios cerebrales.
- La destreza manual, la percepción del lenguaje y el habla están
controlados por el hemisferio dominante (en 90% de la población
el izquierdo). Por el contrario la percepción espacial, el
reconocimiento de las caras y la música por el no-dominate.
- Se cree que en el neonato los dos hemisferios tienen capacidades
equipotenciales.
- Durante la primer infancia en hemisferio domina al otro y sólo
después de la primera década de vida la dominancia queda
establecida
CEREBRO Y NEUROTRANSMISORES
Además de las células nerviosas (neuronas), el cerebro contiene
células de la glía (células de soporte), vasos sanguíneos y órganos
secretores

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El cerebro elabora neurotransmisores ( productos químicos cuya

misión es comunicar a las neuronas entre sí). Hay diferentes
neurotransmisores porque hay diferentes tipos de células. Circulan por
todas partes. Los neurotransmisores provocan diversas reacciones:
contracción , secreción y la excitación o inhibición.
Los neurotransmisores más importantes son:
o Dopamina: Regula la actividad motora y los niveles de
respuesta en el cerebro. Da lugar a la enfermedad del
Parkinson. Se cree que niveles demasiado altos de dopamina
influyen en la esquizofrenia ( trastorno que produce
alucinaciones , ilusiones y deterioro del pensamiento).
o Serotonina: Interviene en la regulación de los estados de
ánimo , el sueño y el dolor. Se le considera el agente químico
del bienestar y su actividad es potenciada por fluoxetina que
alivia la depresión.
o Acetilcolina (ACh): Actúa como mensajero en las uniones
entre la neurona motora y el músculo. Cuando se libera ACh el
músculo se contrae. El curare es un veneno cuyo resultado es
una parálisis total. Regula las áreas del cerebro( atención ,
memoria y aprendizaje).Las personas con Alzheimer tienen
bajos niveles de ACh.
o Encefalinas y endorfinas: Son opiáceos endógenos que regulan
el dolor, la tensión y aportan calor. Son mucho más poderosos
que el opio
Cápsula interna
Es la principal estructura de sustancia blanca del cerebro, que
contiene las fibras de proyección.
Tiene la forma de un abanico el que en un corte horizontal muestra
claramente las regiones que se distinguen en ella, estas son el brazo
anterior, la rodilla y el brazo posterior de la cápsula
El brazo anterior contiene las fibras del lóbulo frontal hacia :
- Tálamo (núcleo dorso-mediano)y viceversa.
- Desde corteza cingulada a núcleo anterior del tálamo y
viceversa.

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- Núcleos pontinos.
- Hipotálamo.
- Cuerpo estriado (cabeza n. caudado).

La rodilla de la cápsula interna contiene las fibras:

- Córtico-nucleares,
- Algunas fibras córtico-reticulares
- Fibras tálamo-corticales hacia corteza motora y premotora.

Los ventrículos cerebrales están compuestos de:

- Los ventrículos laterales.

- El tercer ventrículo.
- Acueducto de Silvio.
- El cuarto ventrículo.
- El líquido cefalorraquídeo se forma y encuentra en el interior de
este sistema ventricular.
El líquido cefalorraquídeo es limpio y claro, y llena el sistema
ventricular del cerebro y las cavidades subaracnoideas.
Su función principal es servir de amortiguador de posibles
traumatismos que pueda sufrir el sistema nervioso central y la
médula espinal, así como nutrir ciertas células nerviosas y
eliminar los desechos metabólicos de algunas de ellas.
Los ventrículos laterales se conectan con el tercer ventrículo
mediante el agujero interventricular de Monro (foramen
interventricular).
El Tercer ventrículo se conecta con el Cuarto ventrículo
mediante el acueducto cerebral de Silvio.
El líquido cefalorraquídeo se produce en el techo del tercer
ventrículo en unas estructuras llamadas plexo coroideo, que
son modificaciones de vasos sanguíneos.
En el cuarto ventrículo hay dos agujeros:
- Luschka
- Magendie
A través de los cuales sale el líquido cefalorraquídeo.

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Su absorción se produce a nivel de la duramadre, que lo filtra

hacia la corriente venosa.
1.3. ETIOLOGÍA
Un accidente cerebrovascular isquémico suele ser resultado de la
obstrucción de una arteria que irriga el cerebro, por lo general una
rama de una de las arterias carótidas internas (ver figura Irrigación
cerebral).
 CAUSAS FRECUENTES
Frecuentemente, las obstrucciones son debidas a coágulos de
sangre (trombos) o fragmentos de depósitos grasos (ateromas
o placas) por ateroesclerosis. Tales obstrucciones suelen
ocurrir del siguiente modo:
- Por una formación interna de la arteria, que acaba por
obstruirla: Si un ateroma en la pared interna de una arteria
sigue acumulando material graso, puede hacerse lo bastante
grande para obstruirla. Incluso si la arteria no está bloqueada
por completo, el ateroma estrecha la arteria y disminuye el flujo
sanguíneo a través de esta, de la misma manera que una
tubería atascada reduce la velocidad del flujo del agua. La
circulación lenta de la sangre la hace más propensa a
coagularse. Un coágulo grande puede obstruir de tal modo el
flujo sanguíneo a través de una arteria estrechada que puede
causar la muerte de las neuronas irrigadas por dicha arteria. O
si se rompe un ateroma, el material existente en su interior
puede desencadenar la formación de un coágulo de sangre que
puede bloquear la arteria (ver figura Cómo se desarrolla la
ateroesclerosis).
- Desplazándose desde otra arteria hacia una arteria del
cerebro: Puede desprenderse un fragmento de un ateroma o
un coágulo de la pared de una arteria y viajar por el torrente
sanguíneo (convertido en un émbolo), alojarse en una arteria
que irriga el cerebro y obstruir el flujo sanguíneo. (La palabra
embolia se refiere a la obstrucción de las arterias por los
materiales que viajan por el torrente sanguíneo hacia otras

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partes del cuerpo.) Dichas obstrucciones ocurren con mayor

probabilidad en los lugares donde las arterias ya se encuentran
estrechadas por la presencia de depósitos grasos.
- Desplazándose desde el corazón hasta el cerebro: Los
coágulos de sangre pueden formarse en el corazón o en una
válvula del corazón, en particular en válvulas artificiales y
válvulas que han sido dañadas por una infección del
revestimiento del corazón (endocarditis). Los accidentes
cerebrovasculares debidos a estos coágulos de sangre son
más frecuentes entre las personas que han sido sometidas
recientemente a una intervención quirúrgica del corazón, entre
las que han sufrido un ataque cardíaco o entre las que sufren
una valvulopatía o un ritmo cardíaco irregular (arritmia), en
especial un ritmo cardíaco rápido e irregular denominado
fibrilación auricular.
Existen diversas afecciones, además de la rotura de un
ateroma, que desencadenan o favorecen la formación de
coágulos de sangre, aumentando así el riesgo de obstrucción
por un coágulo.
Incluyen los siguientes:
- Trastornos de la sangre: Ciertos trastornos, como un exceso
de glóbulos rojos (policitemia), el síndrome antifosfolipídico y un
alto nivel de homocisteína en la sangre (hiperhomocisteinemia),
aumentan la propensión de la sangre a coagularse. En los
niños, la enfermedad de células falciformes puede causar un
accidente cerebrovascular isquémico.
- Anticonceptivos orales: Tomar anticonceptivos orales,
particularmente los que contienen una dosis alta de estrógenos,
aumenta el riesgo de formación de coágulos de sangre.
Los coágulos de sangre en una arteria del cerebro no siempre
causan un accidente cerebrovascular. Si el coágulo se
fragmenta espontáneamente en menos de 15 a 30 minutos, las
células del cerebro no mueren y los síntomas se resuelven.

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Estos casos se denominan accidentes isquémicos transitorios

(AIT, ver Accidentes isquémicos transitorios).
Si una arteria se estrecha de forma muy gradual, otras arterias
(llamada arterias colaterales ver figura Irrigación cerebral) a
veces se dilatan para aportar sangre a las partes del cerebro
que normalmente están abastecidas por la arteria obstruida.
Por lo tanto, si se produce un coágulo en una arteria que ha
desarrollado una circulación colateral, el sujeto puede no
presentar síntomas.
 OTRAS CAUSAS
El infarto lacunar es otra de las causas de accidente
cerebrovascular isquémico. En el infarto lagunar, una de las
pequeñas arterias situadas en una zona profunda del cerebro
se obstruye cuando parte de su pared se deteriora y es
sustituida por una mezcla de grasa y tejido conjuntivo (un
trastorno denominado lipohialinosis). La lipohialinosis es
distinta de la ateroesclerosis, pero ambos trastornos pueden
causar la obstrucción de las arterias. El infarto lagunar tiende a
ocurrir en las personas mayores con diabetes o control
deficiente de la hipertensión arterial. En el infarto lagular solo se
daña una pequeña parte del cerebro, y el pronóstico suele ser
favorable. Sin embargo, con el tiempo, a menudo se producen
muchos infartos lacunares pequeños.
Un accidente cerebrovascular isquémico también puede
producirse como resultado de cualquier trastorno que reduce la
cantidad de sangre que llega al cerebro. Por ejemplo, puede
darse un accidente cerebrovascular si los vasos sanguíneos
que irrigan el cerebro se estrechan a causa de una inflamación
(vasculitis) o infección (como el herpes simple). Las jaquecas o
algunas drogas, como la cocaína y las anfetaminas, producen
espasmos de las arterias, de modo que las que irrigan el
cerebro pueden estrecharse durante el tiempo suficiente para
ocasionar un accidente cerebrovascular. En raras ocasiones, se
produce un accidente cerebrovascular debido a una

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 UDCH

disminución general en el flujo sanguíneo, como ocurre cuando

el sujeto pierde mucha sangre o tiene una tensión arterial muy
baja.
A veces, este accidente tiene lugar cuando, siendo normal el
flujo sanguíneo hacia el cerebro, la sangre no contiene
suficiente oxígeno. Los trastornos que disminuyen el contenido
de oxígeno en la sangre son: la grave deficiencia de glóbulos
rojos (anemia), la asfixia y la intoxicación con monóxido de
carbono. En estos casos, el daño cerebral suele ser
generalizado (difuso) y se produce un estado de coma.
A veces, circula en el torrente sanguíneo un coágulo formado
en una vena de la pierna (ver Trombosis venosa profunda
(TVP)) o, rara vez, pequeñas partículas de grasa procedentes
de la médula ósea de un hueso roto de la extremidad inferior.
Normalmente, estos coágulos y acumulaciones de grasa viajan
al corazón y bloquean una arteria en los pulmones (ver Embolia
pulmonar). No obstante, algunas personas tienen una abertura
anómala entre las cavidades superiores derecha e izquierda del
corazón (llamada agujero oval permeable [persistente]). En
estos casos, los coágulos de sangre y partículas de grasa
pueden atravesar la abertura y así eludir los pulmones y entrar
en la aorta (la arteria más grande del cuerpo). Si viajan hacia
arterias situadas en el cerebro, puede producirse un accidente
cerebrovascular (ictus).
1.4. FISIOPATOLOGÍA
Para cumplir con sus funciones el cerebro requiere que el flujo
sanguíneo cerebral (FSC) sea constante y permanente. El FSC es
aproximadamente de 65 ml/min/100 gr de tejido pero puede
modificarse dependiendo de la rapidez y el grado de obstrucción que
sufra el vaso. Si el FSC cae por debajo de 25 ml/m/100 g de tejido
cerebral y la circulación se establece a corto plazo, las funciones
cerebrales se recuperan; si por el contrario el FSC cae por debajo de
10-12 ml/min/100 g, independientemente del tiempo de duración, se
desencadenan los procesos irreversibles del infarto cerebral. En el

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 UDCH

infarto se producen básicamente dos fenómenos fisiopatológicos, uno

de ellos es la hipoxia tisular debido a la obstrucción vascular y el otro
son las alteraciones metabólicas de las neuronas debido a la abolición
de los procesos enzimáticos. Estas alteraciones metabólicas lesionan
la membrana celular permitiendo la brusca entrada de Na+ a la célula,
seguido del ingreso de Ca++ y la salida en forma rápida del K+ al
medio extracelular.(5) El resultado final es el edema celular
irreversible. Los factores que interfieren en la producción del infarto
cerebral y en su extensión, modificando el tiempo de aparición de la
isquemia son:
- La rapidez con que se produce la obstrucción (si es gradual da
tiempo para que se abran las colaterales).
 La ruptura de un vaso sanguineo cerebral produce una EVC
hemorrágica.
 La trombósis se produce cuando un cuágulo bloquea una
arteria cerebral.

- La hipotensión arterial la cual actúa negativamente para que

se abran las colaterales.

- La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dañinos.

- Las anomalías anatómicas en la circulación cerebral.

- Las obstrucciones vasculares previas y las alteraciones en la

osmolaridad de la sangre.

1.5. FACTORES DE RIESGO

Los principales factores de riesgo para el accidente cerebrovascular

isquémico son:

- Ateroesclerosis (estrechamiento u obstrucción de las arterias

por placas de depósito de material graso en sus paredes).

- Niveles altos de colesterol.

- Hipertensión arterial.

- Diabetes.

- Tabaquismo

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 UDCH

Otros factores de riesgo incluyen:

- Tener familiares que han sufrido un accidente

cerebrovascular.
- El consumo excesivo de alcohol.
- El consumo de cocaína o anfetaminas.
- Tener un ritmo cardíaco anómalo llamado fibrilación auricular.
- Padecer otro trastorno cardíaco, como un infarto o una
endocarditis infecciosa (infección del revestimiento del
corazón).
- Tener inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis).
- El sobrepeso, particularmente si el exceso de peso se localiza
alrededor del abdomen
- No realizar suficiente actividad física.
- Una dieta poco saludable (alta en grasas saturadas, grasas
trans y calorías).
- Sufrir un trastorno de la coagulación sanguínea
1.6. MEDIOS DE DIANGNÓSTICO
Por lo general, el médico diagnostica un accidente cerebrovascular
isquémico en función de la historia de los acontecimientos y de los
resultados de la exploración física. Los síntomas neurológicos le
permitirán identificar cuál es la arteria del cerebro que se encuentra
obstruida (ver figura Cuando se dañan áreas cerebrales específicas).
Por ejemplo, la debilidad o la parálisis de la pierna izquierda indica una
oclusión de la arteria que irriga la zona localizada en el lado derecho
del cerebro, el que controla los movimientos de los músculos de esa
pierna.
En primer lugar, se suele realizar la tomografía computarizada (TC).
Esta prueba de diagnóstico por imagen ayuda a distinguir un accidente
cerebrovascular isquémico de un accidente cerebrovascular
hemorrágico, un tumor cerebral, un absceso y otras anomalías
estructurales. Se debe también medir el nivel de glucosa en sangre
para descartar un nivel bajo de glucosa en sangre (hipoglucemia), que
causa síntomas similares. Si es posible, se practica a continuación una

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 UDCH

resonancia magnética nuclear (RMN) ponderada por difusión, que

detecta los accidentes cerebrovasculares isquémicos a los pocos
minutos de su comienzo.
Es importante identificar la causa exacta del accidente
cerebrovascular. Si la obstrucción se debe a un coágulo de sangre,
puede producirse otro accidente cerebrovascular, a menos que se
corrija el trastorno subyacente. Por ejemplo, si el trastorno es un ritmo
cardíaco anormal (arritmia), su tratamiento evita la formación de
nuevos coágulos que podrían causar otro accidente cerebrovascular.
Las pruebas para determinar las causas pueden incluir:
- Electrocardiografía (ECG) para detectar arritmias
- Control continuo por electrocardiografía (en casa o en el
hospital, ver Electrocardiografía ambulatoria continua) para
registrar la frecuencia cardíaca y el ritmo cardíaco durante 24
horas (o más), con lo que se detectan las arritmias que se
producen de manera imprevisible o breve
- Ecocardiografía para examinar el corazón buscando coágulos
de sangre, anomalías en el bombeo, problemas estructurales y
valvulopatías
- Ecografía Doppler en color, angiografía por resonancia
magnética nuclear, angiografía por tomografía computarizada o
angiografía cerebral (estándar), para determinar si las arterias,
especialmente las arterias carótidas internas, están obstruidas
o estrechadas
- Análisis de sangre para verificar si hay anemia, policitemia,
trastornos de la coagulación sanguínea, vasculitis y algunas
infecciones (como infecciones de las válvulas del corazón y
sífilis) y los factores de riesgo como niveles altos de colesterol
o diabetes

Las pruebas de diagnóstico por la imagen permiten a los médicos

determinar la estrechez de las arterias carótidas y por lo tanto
estimar el riesgo de un accidente cerebrovascular posterior o un

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 UDCH

accidente isquémico transitorio. Esta información ayuda a

determinar qué tipo de tratamiento se necesita.

Para llevar a cabo la angiografía cerebral, se introduce en una

arteria, generalmente por la ingle, un tubo delgado y flexible
(catéter) y se pasa a través de la aorta a una arteria en el cuello
(ver Angiografía). Luego, se inyecta un medio de contraste para
delinear la arteria. Por lo tanto, esta prueba es más invasiva que
otras pruebas que proporcionan imágenes de la irrigación cerebral.
Sin embargo, proporciona más información. La angiografía
cerebral se hace antes de que los ateromas sean extirpados
quirúrgicamente o cuando se sospecha vasculitis.

En raras ocasiones se realiza una punción lumbar, por ejemplo,

después de una tomografía computarizada (TC), cuando los
médicos aún necesitan determinar si los síntomas parecidos a los
de un accidente cerebrovascular se deben a una infección o si
existe una hemorragia subaracnoidea (ver Hemorragia
subaracnoidea). Este procedimiento se realiza solo si los médicos
creen que el cerebro no está sometido a una presión excesiva (por
lo general determinada mediante tomografía computarizada o
resonancia magnética).

1.7. SIGNOS Y SÍNTOMAS

Por lo general, los síntomas se producen repentinamente y se agravan
de forma considerable a los pocos minutos. La mayoría de los
accidentes cerebrovasculares isquémicos comienzan de forma
repentina, evolucionan rápidamente y causan la muerte de tejido
cerebral en minutos u horas. Después, la mayoría se estabilizan, de
manera que causan pocas lesiones adicionales o ninguna. Los
accidentes cerebrovasculares que permanecen estables durante 2 o 3
días se denominan infartos cerebrales. La obstrucción súbita por un
émbolo es la causa más probable de este tipo de accidente
cerebrovascular.
Los síntomas también pueden evolucionar lentamente, aunque es
menos habitual. Son el resultado de accidentes cerebrovasculares que
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 UDCH

continúan empeorando durante varias horas, incluso hasta 1 o 2 días,

de manera que la zona de tejido cerebral que muere aumenta de
tamaño constantemente. En este caso se denominan accidentes
cerebrovasculares en evolución. Por lo general, la evolución de los
síntomas y la lesión queda interrumpida por periodos que en cierto
modo son estables. Durante estos períodos, la zona deja de crecer
temporalmente o se observa alguna mejoría. En general, estos
accidentes cerebrovasculares se deben a la formación de coágulos en
una arteria estrechada.
Se manifiestan, según los casos, otros muchos síntomas,
dependiendo de la arteria bloqueada y en consecuencia de qué parte
del cerebro está desprovista de sangre y oxígeno (ver Disfunción
cerebral según su localización). Cuando están afectadas las arterias
que se ramifican de la arteria carótida interna (que llevan sangre a lo
largo de la parte anterior del cuello hacia el cerebro), los síntomas más
frecuentes son los siguientes:
- Ceguera en un ojo
- Incapacidad para mirar al mismo lado con ambos ojos
- Sensaciones anormales, debilidad o parálisis en un brazo o una
pierna, o en un lado del cuerpo
Cuando están afectadas las arterias que se ramifican de las arterias
vertebrales (que llevan sangre a lo largo de la parte posterior del cuello
hacia el cerebro), los síntomas más frecuentes son los siguientes:
- Mareos y vértigo
- Visión doble
- Debilidad generalizada de ambos lados del cuerpo
Otros síntomas que aparecen son: dificultad para hablar (por ejemplo,
lenguaje ininteligible), trastornos de consciencia (como confusión),
falta de coordinación e incontinencia urinaria.
Los accidentes cerebrovasculares graves evolucionan provocando
estupor o coma. Además, los accidentes cerebrovasculares, incluso
los pequeños, causan depresión o incapacidad para controlar las
emociones. Por ejemplo, la persona afectada llora o ríe de manera
inoportuna.

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 UDCH

Algunas personas sufren una crisis convulsiva al inicio del accidente

cerebrovascular. Las crisis convulsivas también pueden aparecer
meses o años más tarde. Las convulsiones tardías son el resultado de
la cicatrización o de la existencia de materiales que se depositan
desde la sangre en el tejido cerebral dañado.
En determinadas ocasiones, se desarrolla fiebre. Puede estar causada
por el accidente cerebrovascular o por otro trastorno.
Si los síntomas, en particular el deterioro de la consciencia, empeoran
durante los 2 o 3 primeros días, la causa suele ser la inflamación
debida al exceso de líquido (edema) en el cerebro. Los síntomas
tienden a mejorar a los pocos días, al reabsorberse el líquido. Sin
embargo, la inflamación es particularmente peligrosa porque el cráneo
no puede dilatarse. El consiguiente aumento de la presión hace que el
cerebro se desplace, reduciéndose aún más la funcionalidad cerebral
aunque la zona directamente dañada por el accidente cerebrovascular
no aumente de tamaño. Si la presión es muy alta, empuja el cerebro
hacia la parte inferior del cráneo, a través de las estructuras rígidas
que separan el cerebro en compartimentos. El trastorno resultante es
la llamada hernia cerebral (ver figura Hernia: el encéfalo bajo presión).
Los accidentes cerebrovasculares causan también otros problemas. Si
la deglución es difícil, los pacientes no comen lo suficiente y sufren
desnutrición. Los alimentos, la saliva o el vómito pueden ser inhalados
(aspiración) hacia el interior de los pulmones, dando lugar a neumonía
por aspiración. La permanencia en una determinada posición durante
demasiado tiempo produce úlceras por presión y debilidad muscular.
La incapacidad de mover las piernas favorece la formación de
coágulos de sangre en las venas profundas de las piernas y la ingle
(trombosis venosa profunda). El desprendimiento de los coágulos
permite que puedan viajar a través del torrente sanguíneo, pudiéndose
obstruir una arteria del pulmón (un trastorno denominado embolia
pulmonar). Las personas afectadas pueden tener dificultades para
dormir. Las pérdidas y los problemas derivados de los accidentes
cerebrovasculares hacen que las personas afectadas se depriman.

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 UDCH

1.8. TRATAMIENTO
Las personas que presentan algún síntoma que sugiere la presencia
de un accidente cerebrovascular isquémico deben acudir al servicio de
urgencias inmediatamente. Cuanto más pronto se inicie el tratamiento,
mejores serán las posibilidades de recuperación.
La prioridad es restablecer la normalidad en la respiración, la
frecuencia cardíaca, la presión arterial (si es baja) y la temperatura del
paciente. Se coloca una vía intravenosa para suministrar
medicamentos y líquidos según necesidad. Si el afectado tiene fiebre,
puede bajarse usando paracetamol (acetaminofeno), ibuprofeno o una
manta de enfriamiento, ya que el daño cerebral empeora si la
temperatura corporal es elevada. En general, los médicos no tratan
inmediatamente la hipertensión arterial a menos que sea muy alta
(más de 220/120 mm Hg), ya que, cuando las arterias se estrechan, la
presión arterial debe ser más alta de lo normal para bombear sangre
suficiente al cerebro a través de ellas. Sin embargo, una presión
arterial muy alta daña el corazón, los riñones y los ojos y debe bajarse.
Si un accidente cerebrovascular es muy grave, se administran
medicamentos como el manitol para reducir la inflamación y el
aumento de la presión cerebral. Algunas personas necesitan un
respirador para respirar adecuadamente.
El tratamiento específico del accidente cerebrovascular puede incluir
medicamentos que disuelven los coágulos de la sangre (fármacos
trombolíticos) y medicamentos que hacen que la sangre sea menos
propensa a formar coágulos (fármacos antiagregantes plaquetarios y
anticoagulantes), seguidos de rehabilitación. En algunos centros
especializados, los coágulos de sangre se eliminan físicamente de las
arterias (lo que se denomina trombectomía mecánica).
Las medidas para prevenir otro accidente cerebrovascular incluyen el
control de los factores de riesgo (tensión arterial alta, diabetes y
niveles altos de colesterol), el uso de medicamentos que hacen que
sea menos probable que la sangre se coagule, y a veces, la cirugía o
la angioplastia para abrir las arterias bloqueadas.

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 UDCH

Fármacos trombolíticos (fibrinolíticos)

En determinadas circunstancias, se administra por vía intravenosa un
fármaco llamado activador tisular del plasminógeno para disolver los
coágulos y ayudar a restablecer el flujo sanguíneo al cerebro. Dado
que el activador tisular del plasminógeno puede causar hemorragias
en el cerebro y en otros lugares, por lo general no debe administrarse
a las personas afectadas por ciertos trastornos, como en los casos
siguientes:
- La existencia de un accidente cerebrovascular hemorrágico
anterior, una dilatación (aneurisma) en una arteria del cerebro,
otras anomalías estructurales en el cerebro o un tumor cerebral.
- Hemorragia intracerebral detectada mediante TC.
- Crisis convulsiva al inicio del accidente cerebrovascular.
- Propensión hemorrágica.
- Cirugía mayor reciente.
- Hemorragia reciente en el sistema gastrointestinal o las vías
urinarias.
- Traumatismo craneal reciente u otro traumatismo grave.
- Nivel muy alto o muy bajo de glucosa en sangre.
- Infección cardíaca
- Si se está tomando un anticoagulante (como la Warfarina o la
heparina), dependiendo de la severidad de la afectación de la
coagulación.
- Accidente cerebrovascular isquémico importante
- Presión arterial que se mantiene alta después del tratamiento
con un antihipertensor.
- Síntomas que se resuelven rápidamente
Antes de prescribir el activador tisular del plasminógeno (tPA), se
realiza una tomografía computarizada para descartar una hemorragia
cerebral. Para ser eficaz y seguro, el activador tisular del
plasminógeno, administrado por vía intravenosa, debe iniciarse dentro
de las 3 horas posteriores al comienzo de un accidente
cerebrovascular isquémico. Algunos expertos recomiendan el uso del
activador tisular del plasminógeno hasta 4,5 horas después del inicio

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 UDCH

de un accidente cerebrovascular isquémico. Pero cuando el activador

tisular del plasminógeno se administra entre 3 y 4,5 horas, otras
circunstancias adicionales contraindican su uso. Estas circunstancias
incluyen tener más de 80 años de edad, sufrir un accidente
cerebrovascular grave, y tener antecedentes de algún accidente
cerebrovascular y diabetes mellitus. Pasadas 4,5 horas, la mayor parte
del daño cerebral es irreversible y el riesgo de hemorragia es mayor
que el posible beneficio derivado de la utilización de tPA.
Precisar el comienzo del accidente cerebrovascular puede resultar
difícil; por ello, los médicos consideran que el accidente
cerebrovascular se inició en el último momento en que se tiene
constancia de que la persona se encontraba bien. Por ejemplo, si un
sujeto se despierta con síntomas de un accidente cerebrovascular, los
médicos asumen que este comenzó cuando la persona fue vista por
última vez despierta y en buen estado de salud. Así, el activador tisular
del plasminógeno se utiliza solo en un escaso número de personas
que han sufrido un accidente cerebrovascular.
Si la persona afectada llega al hospital entre 3 y 6 horas (algunas
veces, hasta 18 horas) después de haber empezado el accidente
cerebrovascular, se le puede administrar el activador tisular del
plasminógeno u otro fármaco trombolítico. Sin embargo, en este caso,
el medicamento debe ser administrado mediante un catéter situado
directamente en la arteria bloqueada, en lugar de hacerlo por vía
intravenosa. Para este tratamiento (denominado trombólisis-in-situ),
los médicos practican una incisión en la piel, generalmente en la ingle,
e introducen un catéter en una arteria. El catéter se empuja hasta el
coágulo a través de la aorta y otras arterias. Se rompe parcialmente el
coágulo con el cable del catéter y luego se le inyecta el activador tisular
del plasminógeno. Este tratamiento suele estar disponible solo en los
centros especializados en accidentes cerebrovasculares.
Trombectomía mecánica
En este procedimiento, los médicos utilizan un dispositivo para
eliminar el coágulo de sangre físicamente. Este procedimiento a
menudo se lleva a cabo cuando el sujeto ha tenido un accidente

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 UDCH

cerebrovascular grave y ha sido tratado de forma ineficaz con

activador tisular del plasminógeno, ya sea por vía intravenosa o
mediante catéter. Este procedimiento debe hacerse dentro de las
primeras 8 horas desde inicio de los síntomas. Pueden utilizarse
distintos tipos de dispositivos. Por ejemplo, se puede unir un
dispositivo con forma de sacacorchos pequeño a un catéter, que se
introduce a través de una incisión, a menudo realizada en la ingle, y
se enrosca en el coágulo. El coágulo se pasa luego a través del
catéter. La trombectomía mecánica puede ser útil para personas a
quienes no es posible administrar el activador tisular del
plasminógeno, pero todavía suele considerarse experimental.
Fármacos antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes
Si no es posible utilizar un trombolítico, en la mayoría de estos casos
se administra aspirina (ácido acetilsalicílico, un fármaco antiagregante
plaquetario) tan pronto como la persona ingresa en el hospital. Si los
síntomas parecen empeorar, se utilizan ocasionalmente
anticoagulantes como la heparina, pero su efectividad no ha sido
comprobada. Los antiagregantes plaquetarios hacen menos probable
que las plaquetas se agrupen y formen coágulos. (Las plaquetas son
unas pequeñas partículas parecidas a células que se encuentran en la
sangre y que ayudan a coagularla en respuesta a la lesión de los vasos
sanguíneos.) Los anticoagulantes inhiben las proteínas de la sangre
que contribuyen a la coagulación (factores de coagulación).
Con independencia del tratamiento inicial, el tratamiento a largo plazo
suele consistir en aspirina (ácido acetilsalicílico) u otro fármaco
antiagregante plaquetario para reducir el riesgo de coágulos de sangre
y, por lo tanto, de accidentes cerebrovasculares subsiguientes (ver
Introducción a los accidentes cerebrovasculares : Prevención). A los
pacientes con fibrilación auricular o una valvulopatía, se les
administran anticoagulantes (como Warfarina) en lugar de
antiagregantes plaquetarios, que no parecen evitar la formación de
coágulos en el corazón. El dabigatrán, el apixaban y el rivaroxaban
son nuevos anticoagulantes que a veces se utilizan en lugar de la
Warfarina. En algunos casos, a las personas con alto riesgo de tener

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 UDCH

otro accidente cerebrovascular se les administran ambos fármacos,

aspirina (ácido acetilsalicílico) y un anticoagulante.
Si se ha prescrito un trombolítico, los médicos suelen esperar al menos
24 horas antes de comenzar con los antiagregantes plaquetarios o
anticoagulantes, ya que estos medicamentos aumentan el riesgo ya
existente de hemorragia cerebral. Los anticoagulantes no se
prescriben a pacientes con hipertensión arterial no controlada o que
han sufrido un accidente cerebrovascular hemorrágico (derrame
cerebral o ictus hemorrágico).
Cirugía
Una vez cursado el accidente cerebrovascular isquémico, se procede
a la extirpación quirúrgica de ateromas o coágulos (endarterectomía)
en una arteria carótida interna. La endarterectomía carotídea es útil si
se dan todas las características siguientes:
- La causa del accidente cerebrovascular fue un estrechamiento
de más del 70% en una arteria carótida (de más del 60% en
personas que han sufrido de forma repetida ataques
isquémicos transitorios).
- Algún tejido cerebral irrigado por la arteria afectada todavía
funciona después del accidente cerebrovascular.
- La esperanza de vida de los pacientes es por lo menos de 5
años.
En estos pacientes, la endarterectomía carotídea reduce el riesgo de
accidentes cerebrovasculares subsiguientes. También restablece el
suministro de sangre al área afectada, pero no restaura la
funcionalidad perdida debido a que algunos tejidos del cerebro están
muertos.
Para la endarterectomía carótida, se utiliza anestesia general. El
cirujano practica una incisión en el cuello en el área de la arteria que
contiene la obstrucción y una incisión en la arteria. La obstrucción se
elimina y se cierran las incisiones. Durante los días posteriores, el
cuello duele y la deglución es difícil. La mayoría de los pacientes
suelen permanecer en el hospital 1 o 2 días. Debe evitarse levantar

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 UDCH

objetos pesados durante aproximadamente 3 semanas. Después de

algunas semanas, las personas reasumen sus actividades habituales.
La endarterectomía carotídea puede desencadenar un accidente
cerebrovascular si en la operación se desprende un coágulo u otro
material que viaja a través del torrente sanguíneo y obstruye una
arteria. Sin embargo, después de la intervención, el riesgo de un
accidente cerebrovascular es, durante varios años, menor que con el
uso de fármacos.
En otras arterias estrechadas, como las vertebrales, no suele
practicarse la endarterectomía, ya que la operación es más arriesgada
cuando se realiza en arterias que no sean las arterias carótidas
internas.
La persona afectada debe buscar un cirujano experto en esta
operación y que tenga una baja tasa de complicaciones graves (tales
como infarto de miocardio, accidentes cerebrovasculares y muerte)
después de la operación. Si no se encuentra un cirujano adecuado, los
riesgos de la endarterectomía son mayores que los beneficios
esperados.
Prótesis intravasculares
Si la endarterectomía es demasiado arriesgada, se practica un
procedimiento menos invasivo: se coloca un tubo de malla de alambre
(stent) con un filtro de paraguas en la arteria carótida. El stent ayuda
a mantener la arteria abierta y el filtro captura los coágulos de sangre
evitando que lleguen al cerebro y causen un accidente
cerebrovascular. El filtro es similar al que se usa para prevenir la
embolia pulmonar (ver figura Filtros de vena cava inferior: Una manera
de prevenir la embolia pulmonar). Bajo anestesia local, se inserta un
catéter a través de una pequeña incisión en una arteria grande cerca
de la ingle o en el brazo y se empuja hasta la arteria carótida interna
del cuello. Se inyecta un contraste que se ve en la radiografía
(colorante radiopaco) y se realizan radiografías para poder localizar el
área estrechada. Una vez colocados el stent y el filtro, se retira el
catéter. La persona se mantiene despierta durante la intervención, que
dura generalmente de 1 a 2 horas. Esta técnica parece ser tan segura

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 UDCH

como la endarterectomía y es igual de efectiva en la prevención de

accidentes cerebrovasculares y la muerte.
Estatinas
Las estatinas son fármacos que disminuyen los niveles de colesterol y
otras grasas (lípidos). A menudo se administran cuando el accidente
cerebrovascular es el resultado de la acumulación de depósitos grasos
en una arteria. Dicha terapia puede evitar que los accidentes
cerebrovasculares se repitan.
Tratamiento de problemas causados por un accidente
cerebrovascular
Las medidas para prevenir la neumonía por aspiración y las úlceras
por presión, se inician pronto. Se administra heparina, inyectada bajo
la piel, para ayudar a evitar la trombosis venosa profunda.
Se controla rigurosamente el funcionamiento del esófago, la vejiga y
los intestinos de las personas afectadas. A menudo, deben tratarse
otros trastornos como la insuficiencia cardíaca, las arritmias y las
infecciones pulmonares. La hipertensión arterial suele tratarse
después de la estabilización del accidente cerebrovascular.
Como el accidente cerebrovascular a menudo causa cambios de
humor, especialmente depresión, los miembros de la familia o los
amigos deben informar al médico si observan que la persona afectada
se muestra deprimida. La depresión puede tratarse con terapia
farmacológica y con psicoterapia.
1.9. COMPLICACIONES
Algunos accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden ser
bastante leves y los efectos son solo temporales, mientras que otros
pueden ser más graves y provocar daños duraderos. Las
complicaciones del accidente cerebrovascular isquémico pueden
incluir:

- Debilidad o parálisis, generalmente a un lado del cuerpo.

- Falta de conciencia de un lado de su cuerpo (generalmente el

lado izquierdo).

- Pérdida de la sensibilidad a un lado del cuerpo.

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 UDCH

- Dificultad para tragar.

- Cansancio extremo y problemas para dormir.

- Problemas para hablar, leer y escribir.

- Problemas con la visión, por ejemplo, visión doble o ceguera

parcial.

- Dificultades con la memoria y la concentración.

- Dificultad para controlar su vejiga y movimientos intestinales

(incontinencia), o estreñimiento

- Cambios de comportamiento

Los problemas tales como de ansiedad, depresión y convulsiones

pueden a menudo mejorar a medida que se recupera.

Si no puede moverse debido a un accidente cerebrovascular, podría

estar en riesgo de:

- Escaras (úlceras por presión).

- Trombosis venosa profunda (TVP).

- Neumonía.

- Contracturas (posición alterada de manos, pies, brazos o

piernas debido a la rigidez muscular).
1.10. CUIDADOS
- Colóquese el paciente , tanto en la cama como fuera de ella de
tal forma que el lado no afectado este dirigido hacia la
circulación de la habitación. Los hemipléjicos izquierdos a
menudo tienen una supresión del campo visual izquierdo lo que
significa que tiene dificultad para mirar los objetos que están a
la izquierda del centro del campo visual. En los hemipléjicos
derechos suele ocurrir lo contrario.
- Un paciente al que es necesario alimentar no se debe dejar sin
atención con una bandeja con comida caliente. Un movimiento
incordinado de las manos le puede ocasionar quemaduras.

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 UDCH

- El paciente inconsciente o que está incapacitado en sus

movimientos debe ser cambiado de posición al menos cada dos
horas manteniéndolo en una posición de semi pronación.
- Verifíquese si los pacientes inconscientes llevan lentes de
contacto; en caso afirmativo, retírense.
- Cuando los parpados no cierran bien, se deben mantener
cerrados con una cinta adhesiva. Procúrese que el medico
paute gotas lubricantes.
- Una obstrucción de las vías aéreas producidas por la caída de
la lengua hacia atrás puede dar lugar a una atelectasia y
neumonía. Este problema puede ser el resultado de dejar a un
paciente desvalido en decúbito dorsal.
- En el manejo de un paciente afásico, recuérdese que el hecho
de que no pueda hablar no significa que padezca una sordera
o una pérdida de la comprensión. No se debe gritar para
comunicarse. Para evaluar su situación, pídasele que realice
una tarea simple, tal como guiñar un ojo o bien hágasele una
pregunta sin sentido (pe ¿soy verde?) para ver su reacción.
- El logopeda (terapeuta de lenguaje) debe iniciar el tratamiento
tan pronto como sea posible, y también puede ser capaz de
ayudar cuando existan dificultades en la deglución. El personal
de enfermería debe estar seguro de que exista un sistema de
comunicación. Para el paciente que es incapaz de escribir
resulta útil una tablilla de comunicación o bien tarjetas con el
alfabeto. Compruébese de que el paciente dispone de un
sistema de llamado de enfermería capaz de emplear en su
estado.
- En los paciente con ECV a menudo se producen algunos
cambios en la memoria y la personalidad. Estos se pueden
manifestar por dificultad para recordar información reciente o
bien de llevar acabo un aprendizaje de una situación. Algunos
pacientes pueden reír o llorar sin motivo. En el caso de que
resulte de una labilidad emocional y no de una depresión y/o de
una euforia, a veces es posible acabar con tal situación

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 UDCH

cambiando súbitamente de tema o bien haciendo un chasquido

con los dedos. Debe advertirse a los familiares del paciente
sobre estos posibles cambios de personalidad y de memoria.
- Es imprescindible mantener una adecuada higiene oral,
comprobando después de cada comida si han quedado restos
de alimentos en la boca.
- Es más fácil tragar alimentos blandos que líquidos. La leche y
los productos lácteos espesan la saliva y las secreciones
mucosas por lo que son más difíciles de tragar.
- La oscuridad nocturna resulta molesta y a menudo se produce
una confusión e imposibilidad de descansar. Conviene
mantener la luces encendidas, así como la radio o la televisión
- Se debe iniciar la fisio terapia al lado de la cama, con ejercicios
en toda la amplitud de movimientos, tan pronto como sea
posible. El fisio terapeuta debe acudir a evaluar a un paciente
en el curso de las primeras 24 horas tras un ictus completo.
Recuérdese al médico de que lo ordene.
- El reflejo de micción disminuye cuando se emplea una sonda
de Foley durante mucho tiempo. Además, ello aumenta la
incidencia de infecciones en el tracto urinario. Durante la
primera semana después de un ictus total se debe seguir una
pauta de micción cada dos o tres horas para aprender a
controla la vejiga de nuevo.

2. ACV HEMORRÁGICO
2.1. DEFINICIÓN
Accidente cerebrovascular hemorrágico, sangrado cerebral,
hemorragia cerebral, derrame cerebral hemorrágico o sangrado en el
cerebro. Un accidente cerebrovascular hemorrágico implica el
sangrado dentro del cerebro, lo que daña el tejido cerebral adyacente.
2.2. ETIOLOGÍA
El accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso
sanguíneo se rompe dentro del cerebro. El cerebro es muy sensible al
sangrado y el daño se puede presentar con mucha rapidez, ya sea por

32
 UDCH

la presencia de la sangre en sí o debido a que el líquido aumenta la

presión en el cerebro y lo lesiona al comprimirlo contra el cráneo.
La hemorragia irrita los tejidos cerebrales causando inflamación. Los
tejidos circundantes del cerebro se resisten a la expansión del
sangrado, el cual es contenido finalmente formando una masa
(hematoma). Tanto la inflamación como el hematoma comprimen y
desplazan al tejido cerebral normal.
El accidente cerebrovascular hemorrágico se asocia más a menudo
con la presión arterial elevada, la cual tensiona las paredes arteriales
hasta cuando se rompen.
Otra causa de accidente cerebrovascular es un aneurisma. Éste hace
referencia a un punto débil en una pared arterial, que se abomba
debido a la presión de la sangre que circula dentro de la arteria
afectada. Finalmente puede romperse y provocar un problema grave.
Cuanto mayor es el aneurisma, más probable es que se rompa. No
está claro por qué se desarrollan aneurismas en las personas, pero los
genes pueden jugar un papel, ya que los aneurismas se presentan en
familias.
El accidente cerebrovascular también puede ser provocado por la
acumulación de una proteína denominada amiloide dentro de las
paredes arteriales, particularmente en los ancianos. Ésta hace que las
arterias sean más propensas al sangrado.
La proteína amiloide también está implicada en el daño cerebral
relacionado con la enfermedad de Alzheimer, pero la diferencia es que
las personas con enfermedad de Alzheimer tienen acumulación
amiloide en el tejido cerebral en lugar de las arterias. Por lo tanto, las
personas con enfermedad de Alzheimer por lo general no sufren
sangrado cerebral.
Algunas personas con hemorragia cerebral presentan conexiones
anómalas entre arterias y venas. En circunstancias normales, la
sangre circulante viaja a través de las arterias hacia los capilares,
donde suministra nutrientes y oxígeno a los tejidos. Una vez que la
sangre ha depositado los nutrientes y el oxígeno, es llevada de nuevo
hacia el corazón desde los capilares a través de las venas.

33
 UDCH

Sin embargo, en algunas personas, una arteria cerebral se puede

conectar directamente con una vena en lugar de pasar primero por los
capilares, lo cual se denomina malformación arteriovenosa (MAV).
Dado que la presión sanguínea dentro de la arteria es mucho mayor
que en la vena, esta última se puede romper provocando sangrado
dentro del cerebro.
Otra enfermedad cerebral importante que puede provocar sangrado es
el cáncer. Esto es particularmente cierto para los cánceres que se
diseminan al cerebro desde órganos distantes como la mama, la piel
y la tiroides.
Alrededor del 20% de los accidentes cerebrovasculares son
hemorrágicos, mientras el 80% restante son provocados por el
problema contrario: muy poca sangre llega a un área del cerebro, lo
cual por lo general se debe a un coágulo que ha bloqueado un vaso
sanguíneo. Esto se denomina “accidente cerebrovascular isquémico”.
Este tipo de accidente cerebrovascular puede conducir en algunas
ocasiones a una hemorragia cerebral, debido a que el tejido cerebral
afectado se ablanda y puede llevar a una ruptura de los vasos
sanguíneos pequeños.
Además, la hemorragia cerebral puede ser causada cuando las
personas tienen problemas para formar coágulos sanguíneos, los
cuales son la forma natural en la que el cuerpo detiene cualquier
sangrado. Los coágulos son formados por proteínas denominadas
factores de coagulación y por células sanguíneas adherentes
denominadas plaquetas. En cualquier caso en el que los factores de
coagulación o las plaquetas no trabajen bien o no estén en cantidad
suficiente, las personas pueden desarrollar una tendencia a sangrar
en exceso.
Algunos medicamentos (que, irónicamente, se utilizan con frecuencia
para evitar un accidente cerebrovascular isquémico) impiden la
formación de coágulos. Éstos trabajan bloqueando la producción de
factores de coagulación (como el anticoagulante warfarina) o
interfiriendo con la función de las plaquetas (como la aspirina). El
efecto secundario más común de estos medicamentos es el sangrado,

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 UDCH

que ocasionalmente puede afectar al cerebro. El control del sangrado

para evitar un accidente cerebrovascular es un acto de equilibrio muy
preciso.
Las drogas ilícitas, como la cocaína, también pueden causar accidente
cerebrovascular hemorrágico.
2.3. MEDIOS DE DIAGNÓSTICO
El examen neurológico casi siempre es anómalo y los pacientes pueden lucir
somnolientos y confusos. El examen oftalmológico puede mostrar anomalías
en el movimiento y cambios que pueden observarse en el examen de la retina
(examen de fondo del ojo con un instrumento denominado oftalmoscopio).
Los reflejos pueden tener una respuesta anormal. Sin embargo, estos
hallazgos no son específicos de la hemorragia cerebral.
El examen más importante para confirmar la presencia de una
hemorragia cerebral es una TAC, que suministra imágenes del cerebro
y se debe obtener sin demora. Una IRM (imagen por resonancia
magnética) del cerebro también se puede obtener posteriormente para
comprender mejor cuál fue la causa del sangrado. Puede ser
necesaria una angiografía convencional (radiografía de las arterias
utilizando medio de contraste) para demostrar la presencia de
aneurismas o malformación arteriovenosa.
Otros exámenes pueden abarcar:
- CSC.
- Tiempo de sangrado.
- Tiempo parcial de tromboplastina / protrombina (TP/TPT).
- Examen del LCR (líquido cefalorraquídeo) (se necesita en
pocas ocasiones).
2.4. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los síntomas de un accidente cerebrovascular son típicamente de inicio
súbito y pueden empeorar rápidamente. La siguiente es una lista de los
problemas posibles:
- Debilidad o incapacidad de mover una parte del cuerpo.
- Entumecimiento o pérdida de la sensibilidad.
- Disminución o pérdida de la visión (puede ser parcial).
- Dificultad del lenguaje.

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 UDCH

- Incapacidad para reconocer o identificar cosas familiares.

- Dolor de cabeza repentino.
- Vértigo (sensación de que el mundo gira alrededor).
- Mareos.
- Pérdida de coordinación.
- Dificultad para deglutir.
- Somnolencia, estupor, letargo, estado comatoso o
inconsciente.
2.5. TRATAMIENTO
El tratamiento incluye medidas para salvar la vida, alivio de los
síntomas, reparación de la causa de la hemorragia, prevención de las
complicaciones e inicio de la rehabilitación tan pronto como sea
posible. La recuperación se puede presentar con el tiempo a medida
que otras áreas del cerebro asuman la función de las áreas dañadas.
TRATAMIENTO INMEDIATO
El tratamiento se suministra de manera ideal en una unidad de
cuidados intensivos, donde se pueden detectar de manera inmediata
las complicaciones. El personal médico presta atención cuidadosa a la
respiración debido a que, en algunas ocasiones, las personas con
hemorragia cerebral desarrollan patrones de respiración muy
irregulares e incluso dejan de respirar por completo.
Una persona que está sufriendo un accidente cerebrovascular
hemorrágico puede ser incapaz de proteger la vía respiratoria durante
la tos o el estornudo a causa de la alteración de la conciencia. La saliva
o las secreciones pueden bajar por “el conducto equivocado”, lo cual
es una situación potencialmente seria y puede provocar problemas
pulmonares como neumonía por aspiración. Con el fin de tratar y
prevenir estos problemas respiratorios, puede ser necesario colocar
un tubo a través de la boca hacia la tráquea para iniciar la ventilación
mecánica.
La presión arterial puede ser muy alta o muy baja en pacientes con
hemorragia cerebral y esto es algo que debe ser atendido
inmediatamente por los médicos. Además, el sangrado cerebral puede
provocar inflamación del tejido cerebral circundante, lo que puede

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 UDCH

requerir terapia con algunos medicamentos denominados agentes

hiperosmóticos (manitol, glicerol y soluciones salinas hipertónicas).
Se puede recomendar el reposo en cama para evitar el aumento de la
presión en la cabeza (presión intracraneal), lo que puede comprender
evitar actividades como agacharse, estirarse, acostarse
completamente horizontal, cambios repentinos de posición o
actividades similares. Los laxantes o los reblandecedores de heces
pueden ayudar a evitar el esfuerzo durante la evacuación (este
esfuerzo también produce incremento de la presión intracraneal).
Los medicamentos pueden aliviar el dolor de cabeza pero deben
utilizarse con precaución, ya que pueden reducir el nivel conciencia y
producir la impresión equivocada de que el paciente está empeorando.
Se pueden prescribir medicamentos antihipertensivos para reducir
moderadamente la presión sanguínea alta y es posible que sea
necesario utilizar medicamentos como fenitoína para prevenir o tratar
convulsiones.
En los casos en los que se presenta dificultad para deglutir, puede ser
necesario recurrir a suplementos de líquidos y nutrientes, ya sea por
vía intravenosa o a través de una sonda de alimentación al estómago
(sonda de gastrostomía). La dificultad para deglutir puede ser temporal
o permanente.
Es recomendable colocar al paciente en posición adecuada, indicarle
ejercicios para mejorar el rango de movimiento, brindarle terapia del
habla, terapia ocupacional, fisioterapia u otras intervenciones para
prevenir complicaciones y promover al máximo la recuperación de las
funciones.
CIRUGÍA
En algunas ocasiones, son necesarias intervenciones quirúrgicas para
salvar la vida de los pacientes o para mejorar sus posibilidades de
recuperación significativa y el tipo de cirugía depende de la causa
específica del sangrado cerebral. Por ejemplo, una hemorragia debida
a un aneurisma requiere tratamiento especial.
Para otros tipos de sangrado, puede ser necesaria ocasionalmente la
extracción del hematoma, especialmente cuando el sangrado se

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 UDCH

presenta en la parte posterior del cerebro. En la actualidad, algunos

médicos están investigando si la inyección de un “destructor de
coágulos” dentro del hematoma puede facilitar la extracción de
hemorragias cerebrales a través de agujas o catéteres, permitiendo
realizar una cirugía menos invasiva.
Un problema común relacionado con el sangrado cerebral es la
hidrocefalia, que es la acumulación de líquido acuoso dentro de las
cavidades cerebrales denominadas ventrículos. Para resolver este
problema, puede ser necesario drenar el líquido con un procedimiento
especial denominado ventriculostomía.
Existen diferentes tratamientos disponibles para la malformación
arteriovenosa, que incluyen la extracción quirúrgica de su red,
radiocirugía (utilizando radiación ionizante para disminuir el tamaño de
la malformación arteriovenosa) y embolización intra arterial (un
procedimiento en el cual se inyecta pegamento dentro de la
malformación arteriovenosa para cerrar la conexión entre arterias y
venas).
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO:
El tiempo de recuperación y la necesidad de un tratamiento a largo
plazo varían mucho de un caso a otro. La fisioterapia puede ser
beneficiosa para algunas personas y se debe estimular al paciente a
realizar cierta actividad dentro de las limitaciones físicas. Es necesario
buscar formas alternativas de comunicación, como dibujos, señales
verbales, demostraciones u otras, dependiendo del tipo o magnitud de
la deficiencia en el habla. Las terapias del habla y las ocupacionales,
así como otras intervenciones, pueden incrementar la capacidad de
las personas para desempeñarse.
Para el control de la incontinencia, se puede requerir un cateterismo
urinario o programas para el control de la vejiga o de los intestinos.
Se debe considerar la seguridad del ambiente en donde se encuentra
el paciente, dado que algunas víctimas de accidentes
cerebrovasculares no parecen estar conscientes de su entorno en el
lado afectado. Otras muestran una marcada indiferencia o una falta de

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 UDCH

juicio, lo que acrecienta la necesidad de tomar precauciones de

seguridad.
Es posible que se tenga que recurrir a guarderías para adultos,
internados, hogares para convalecientes o cuidados en el hogar para
proveer un ambiente seguro, controlar el comportamiento agresivo o
agitado y poder satisfacer las necesidades fisiológicas.
Las terapias de modificación de la conducta pueden ser útiles para
algunas personas en el control de comportamientos inaceptables o
peligrosos. Esta modificación consiste en reforzar comportamientos
apropiados o positivos e ignorar comportamientos inapropiados
(dentro de los límites de seguridad). La utilización de refuerzos
ambientales u otras señales repetitivas para ayudar en la orientación
de la realidad puede ayudar a reducir la desorientación.
Las asesorías familiares pueden ayudar a hacerle frente a los cambios
necesarios en el cuidado del hogar. Enfermeras visitadoras o
ayudantes temporales, servicios de voluntariado, servicios de
protección de adultos y otros recursos de la comunidad pueden ser de
gran utilidad.
Puede ser conveniente buscar asesoría legal en las primeras etapas
del trastorno. Los documentos de voluntades anticipadas, un poder
legal y otras acciones legales pueden facilitar la toma de decisiones
éticas relacionadas con el cuidado de la persona con accidente
cerebrovascular hemorrágico.
2.6. COMPLICACIONES
- Úlceras de decúbito.
- Pérdida de movimiento o sensibilidad permanente en una parte
del cuerpo.
- Contracturas en las articulaciones.
- Espasticidad muscular.
- Pérdida permanente de la función cognitiva u otras funciones
cerebrales (demencia).
- Interrupción de la comunicación y disminución de la interacción
social.

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 UDCH

- Disminución de la capacidad para desempeñarse o cuidarse a

sí mismo.
- Disminución del período de vida.
- Infecciones de las vías urinarias y respiratorias.
2.7. CUIDADOS
OBJETIVOS
- Identificar las necesidades de salud del paciente con Ictus.
- Establecer los planes más adecuados para resolver las
necesidades identificadas en los pacientes con Ictus.
- Actuar de forma específica para resolver las necesidades de
salud identificadas en los pacientes con Ictus.
PROBLEMAS INTERDEPENDIENTES
Las Complicaciones Potenciales (CP) principales de los pacientes
con Ictus son:
- CP: Hipertensión intracraneal.
- CP: Atelectasia y neumonía, secundarias a la afectación de los
reflejos de la tos y nauseoso, así como al trastorno de la
deglución.
- CP: Síndrome de dificultad respiratoria del adulto, secundario a
la aspiración de secreciones gástricas y a la neumonía que
pueden presentarse en los accidentes cerebrovasculares.
- CP: Infarto de miocardio y arritmias cardíacas, siendo la arritmia
más frecuente la fibrilación auricular (FA), asociadas con el
accidente cerebrovascular isquémico.
- CP: Depresión.
Las Complicaciones Potenciales Secundarias son:
- CP: Coma, secundario al daño del tronco encefálico o
hemisférico bilateral por edema.
- CP: Convulsiones agudas. Las zonas lesionadas del encéfalo
se convierten en un foco para convulsiones recurrentes o
epilepsia en un 4 a 10% de los casos.
- CP: Síndromes hipotalámicos (síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética, diabetes insípida e
hipertermia).

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 UDCH

- CP: Incontinencia fecal y urinaria, secundarias a afectación de

los lóbulos frontales.
- CP: Edema pulmonar neurógeno. Trastorno poco común que
se presenta, a veces, en la apoplejía relacionada con la lesión
del tallo encefálico o aumento súbito de la presión
intracraneal. Supuestamente se debe al flujo simpático masivo
de salida, que provoca hipertensión sistémica y fuga endotelial
capilar pulmonar difusa.
- CP: Embolia pulmonar, secundaria a la inmovilidad y a los
cambios en el tono vasomotor.
- CP: Hemorragia gastrointestinal, secundaria a estrés.
OBJETIVOS DE ENFERMERÍA
- Detectar los signos y síntomas de la inestabilidad fisiológica.
- Poner en práctica, de forma segura, las órdenes y protocolos
médicos.
VALORACIÓN FOCALIZADA:
- Detectar los signos y síntomas de las complicaciones médicas.
- Comprobar signos / síntomas de aumento de la presión
intracraneal (PIC), tales como:
o La Escala de coma de Glasgow (respuestas verbal,
apertura palpebral y motora).
o Examinar los cambios en las constantes vitales (pulso,
respiración, presión arterial).
o Examinar las reacciones oculares.
o Monitorización del estado neurológico mediante la
Escala Canadiense.
o Evaluación de las actividades de la vida diaria con la
Escala de Barthel.
o Detectar la presencia de: vómitos, cefaleas, cambios
sutiles (letargo, inquietud, respiración forzada,
movimientos incontrolados, cambios intelectuales, etc.).
- Valorar signos / síntomas de estreñimiento.
- Controlar los signos / síntomas de neumonía, como por
ejemplo:

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 UDCH

o Aumento de la frecuencia respiratoria.

o Fiebre, escalofríos (repentinos o graduales).
o Tos productiva.
o Disminución o ausencia de ruidos respiratorios.
o Dolor pleurítico.
- Controlar los signos / síntomas de atelectasia:
o Dolor pleurítico.
o Disminución o ausencia de ruidos respiratorios.
o Taquicardia.
o Aumento de la frecuencia respiratoria.
o Temperatura elevada.
o Disnea acentuada.
o Cianosis.
- Valorar disfagia (valorar la deglución) en todos los pacientes
antes de administrar cualquier alimento sólido o líquido.
- Comprobar la sangre oculta en heces.
- Evaluar:
o Los niveles bajos de sodio en plasma.
o Cantidad elevada de sodio en orina.
o Densidad elevada de la orina.
- Comprobar los signos / síntomas de diabetes insípida, entre
ellos:
o Diuresis excesiva.
o Sed.
o Nivel elevado de sodio en plasma.
o Densidad baja.
- Controlar la temperatura corporal. La temperatura >37’5ºC se
asocia con un peor pronóstico. El aumento de la temperatura se
asocia con un daño neuronal más severo. La constricción de la
pituitaria hipotalámica puede poner en peligro el mecanismo de
regulación de la temperatura corporal.
- Control de la Tensión Arterial. En el Ictus agudo es frecuente el
aumento de la Tensión Arterial. Esta hipertensión es reactiva al
daño cerebral isquémico y no debe tratarse casi nunca, ya que

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 UDCH

al disminuir la presión de perfusión empeoraría la isquemia

focal. Lo ideal es mantener en el paciente una moderada
hipertensión.
- Labilidad emocional. Trastorno orgánico a menudo asociado al
Ictus. El enfermo que presenta esta alteración experimentará
cambios bruscos e inexplicables de humor, pasando fácilmente
de la risa al enfado y al llanto.
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA RELACIONADAS CON LA
PRESCRIPCIÓN MÉDICA:
- Estudios diagnósticos.
- Pruebas de laboratorio:
o Hemograma completo. Evaluar posible anemia con
déficit de oxígeno, policitemia y trombocitosis como
posibles factores de riesgo para el accidente
cerebrovascular.
o Perfil bioquímico de Medicina Interna:
 La presencia de una urea y ácido úrico elevados
son factor de riesgo cardiovascular.
 Glucosa elevada. Es un factor favorecedor en el
Ictus agudo.
 Diabetes. Es un factor de riesgo cardiovascular.
 Perfil hepático. Búsqueda de posible afectación
hepática, para determinar tratamientos.
 Estudio lipídico. LDL alto, HDL bajo, triglicéridos
altos: factor de riesgo vascular.
o B12. Un nivel bajo se relaciona con factor de riesgo
vascular, riesgo de deterioro cognitivo.
o Ácido fólico. Niveles bajos se relaciona con riesgo de
Ictus aterotrombótico.
o Hormonas tiroideas (T4 libre, TSH). El hipertiroidismo
puede ser causa de FA.
o Proteinograma. Valora el perfil de nutrición, procesos
inflamatorios, enfermedades hematológicas y procesos
que aumentan la viscosidad hemática.

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 UDCH

o Proteína C Reactiva (PCR). Niveles elevados indican

un proceso inflamatorio (arteritis).
o PCR ultrasensible. Un valor elevado es un marcador de
ateroesclerosis, factor de riesgo cardiovascular
(aumento de eventos cardiovasculares).
o Homocisteína. Un valor elevado es un factor de riesgo
vascular.
o Enzimas cardiacas en pacientes con historia de
enfermedad coronaria, electrocardiograma (ECG) de
isquemia miocárdica o por protocolo en Código Ictus.
Las enzimas cardiacas están indicadas en los casos en
que el ECG sugiera un infarto agudo de miocardio
(IAM) concomitante.
o Gasometría en pacientes con sospecha de hipoxemia
indica la severidad de la misma y los trastornos ácido-
base.
o Sedimento y creatinina en orina.
o Microalbuminuria en orina. Cuando está elevada es un
marcador de riesgo ateroesclerótico, detecta nefropatía
hipertensiva, diabética…
o Estudio de coagulación. Nos indica si es posible la
fibrinólisis, valora el inicio de anticoagulación o riesgo
de Ictus por aumento de factores de coagulación.
o Estudio de hipercoagulabilidad. Se realiza para
descartar alteraciones en la cascada de coagulación
que puedan favorecer la aparición de trombos. Incluido
en el protocolo de Ictus juvenil (< 55 años).
o Estudio inmunológico. Para descartar enfermedades de
origen inmune (Lupus, vasculitis, conectivopatías,
síndrome antifosfolípido), que puedan aumentar el
riesgo vascular. Incluido en el protocolo de Ictus juvenil
(< 55 años).

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 UDCH

o Hemoglobina glicosilada sérica. Niveles elevados

indican un mal control de Diabetes o diagnóstico de
Diabetes.
o Glucemia capilar (cada 6 horas, las primeras 24 horas
de ingreso o hasta normalización). El control de la
glucemia es fundamental, no sólo porque la
hiperglucemia produce síntomas similares, sino,
también, por demostrarse, mediante distintos estudios,
que la hiperglucemia aumenta la morbimortalidad en
estos pacientes, debiéndose establecer como objetivo
mantener glucemias
- Pruebas radiológicas:
o Tomografía axial computarizada (TAC) craneal.
Indicado en el diagnóstico inicial.
o TAC craneal perfusión (indicado en pacientes con Ictus
isquémicos que sean posibles candidatos a tratamiento
de reperfusión, es decir, en los Códigos
Ictus). Indicado en el diagnóstico inicial.
o AngioTAC (en todos los casos de Código Ictus).
Indicado en el diagnóstico inicial.
o Resonancia Magnética: Indicada en los siguientes casos
para la búsqueda de etiología del Ictus:
 En pacientes con alergia a contrastes yodados.
 Siempre que exista discordia entre la clínica y un
TAC craneal.
 Para estudio específico en una lesión observada
en un TAC.
 Para estudio de posibles lesiones en fosa
posterior.
 En casos de sospecha de disección carotidea o
de trombosis venosa cerebral.
 Para estudio de hematomas en fase de
resolución, con el fin de descartar malformación
vascular subyacente.

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 UDCH

 Eco-Doppler y Doppler de Troncos Supraaórticos

(TSA) y Transcraneal (TCA).
o Ecocardiograma transtorácico o transesofágico.
Indicado para la búsqueda de la etiología del Ictus y
descartar origen cardioembólico.
o Radiografía (Rx) de Tórax. Indicado en pacientes con
sospecha de patología cardiaca, edema pulmonar o
aspiración.
- Monitorización cardíaca continua, después de realizar ECG de
doce derivaciones, dado que la liberación de catecolaminas
puede disparar el desencadenamiento de arritmias.
- ECG-Holter. Indicado al alta, si ICTUS embólico y posible FA
paroxística.
- Pulsioximetría.
- Terapias:
- Administración de fármacos según prescripción facultativa, para
el tratamiento de:
o La hipertermia.
o Las alteraciones de la tensión arterial.
o El dolor.
o Los trastornos metabólicos: hiperglucemia.
o Antitrombótico (tratamiento antiagregante, tratamiento
anticoagulante).
o Neuroprotector.
o Las crisis epilépticas.
o El síndrome confusional agudo y la agitación.
o Las complicaciones cardiacas (alteraciones ECG y de
repolarización, arritmias, cardiopatía isquémica,
insuficiencia cardiaca, endocarditis infecciosa).
o Las complicaciones respiratorias: hipoventilación /
broncoespasmo, tromboembolismo pulmonar agudo,
infección respiratoria.
o La infección del tracto urinario.
o El manejo de las complicaciones hemorrágicas.

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 UDCH

o Recanalizadores en el Ictus isquémico: trombólisis

intravenosa o sistémica, fibrinólisis intraarterial (con o sin
embolectomía).
o Fibrinólisis combinada (endovenosa e intraarterial).
o Endovasculares sin fibrinólisis.
o La hemorragia cerebral y subaracnoidea.
o Valoración de la deglución.
o Sondaje urinario si existiera retención, insuficiencia renal
o insuficiencia cardiaca.
o Profilaxis de la úlcera gastroduodenal de estrés.
o Manejo de los pacientes alcohólicos o desnutridos.
- Tratamiento quirúrgico. Las opciones quirúrgicas de uso en la
prevención de más accidentes cerebrovasculares y/o para
mejorar el flujo sanguíneo cerebral, incluyen:
o Endarterectomía carotidea.
o Stent carotideo o intracraneal.
o Angioplastia translaminar percutánea.
o Revascularización cerebral: bypass de la carótida
externa a la interna.

3. FRACTURAS
3.1. DEFINICIÓN
La fractura puede definirse como la interrupción de la continuidad ósea
ó cartilaginosa.
3.2. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ÓSEO
El esqueleto humano es el conjunto total y organizado de piezas óseas
que proporciona el cuerpo humano una firme estructura multifuncional,
todos los huesos están articulados entre sí.
El esqueleto de un ser humano adulto tiene, aproximadamente 208
huesos, sin contar muchos más, pesa el 12 % de peso de todo el
cuerpo.

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 UDCH

El conjunto organizado de huesos y órganos esqueléticos conforman

el sistema esquelético, el cual concurre con otros sistemas orgánicos
para formar el aparato locomotor.
SISTEMA ESQUELÉTICO
Formado por huesos que son órganos blanquecinos, duros y
resistentes; situados en medio de las partes blandas que sirven de
apoyo, presenta cavidades que alojan y protegen a las vísceras.
El esqueleto humano está compuesto principalmente por la columna
vertebral, situada verticalmente en la línea media, que en su extremo
superior sostiene el cráneo. Su extremo inferior forma el sacro y
cóccix. De la parte media de la columna vertebral parten lateralmente
las costillas, que se articulan por delante del esternón. El espacio que
queda entre ambos es el tórax, que aloja vísceras tan importantes
como el corazón y los pulmones. Por último, en la parte superior del
tórax y en la parte inferior de la columna se hallan implantados,
respectivamente y de forma simétrica, los dos pares de miembros;
superiores e inferiores.
CRECIMIENTO DEL HUESO
Entre los 20 y 25 años se produce la total osificación del cartílago de
crecimiento y éste se detiene. El proceso está regulado por factores
genéticos y hormonales.
El hueso no posee únicamente una función de sostén y crecimiento,
sino que durante toda la vida se encarga de la regulación del
metabolismo del calcio, fundamental para el funcionamiento de los
músculos y del medio interno.
Ello se consigue gracias a que el hueso no es un órgano estático, sino
que se habla en continua formación y destrucción. Para esto existen
células formadoras de hueso, los osteoblasto y células destructoras,
osteoclastos.
FUNCIONES BÁSICAS DEL ESQUELETO
Los huesos desempeñan funciones importantes entre las cuales se
pueden mencionar las siguientes:

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- FUNCIÓN DE SOSTÉN: Armazón donde se apoyan y fijan las

demás partes del cuerpo, esencialmente ligamentos, tendones
y músculos, que a su vez mantienen en posición los músculos.
- LOCOMOCIÓN: Los huesos juntamente con los músculos
permiten el desplazamiento.
- PROTECCIÓN: Protegen órganos delicados.
- HEMATOPOYESIS: En la médula roja se producen los glóbulos
rojos y en menor cantidad linfocitos y monocitos.
DIVISIONES DEL ESQUELETO
ESQUELETO AXIAL (80 HUESOS)
Huesos situados a la línea media o eje, ellos soportan el peso del
cuerpo como la columna vertebral, protegen principalmente los
órganos internos.
- COLUMNA VERTEBRAL – 26
Cervicales – 7
Torácicos – 12
Lumbares – 5
Sacro – 1
Cóccix . 1
- HUESOS DE LA CABEZA – 29
Cráneo – 8
Cara – 14
Oído – 6
Hioides – 1

- HUESOS DEL TÓRAX – 25

Costillas – 24
Esternón – 1
ESQUELETO APENDICULAR (128 HUESOS)
Resto de huesos pertenecientes a las partes anexas a la línea media,
concretamente los pares de extremidades y sus respectivas cinturas,
y ellos son los que realizan mayores movimientos.
- HUESOS DE LA CINTURA ESCAPULAR – 4
- MIEMBROS SUPERIORES Y PECTORALES – 64

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 UDCH

Brazos y manos – 60 = 30 x 2 ( Brazo: 1x2, Antebrazo: 2x2,

Mano: Carpo muñeca: 8x2, Metacarpo mano: 5x2, Falanges
dedos: 14x2)
Hombros – 4 (2 clavículas, 2 escápulas)
- MIEMBROS INFERIORES Y PÉLVICOS – 62
Piernas y pies – 60
Pelvis – 2
CLASIFICACIÓN DE LOS HUESOS
- HUESOS LARGOS
Constan de diáfisis y dos extremos, llamados cada uno epífisis
Ej.: Húmero, radio, tibia y peroné
- HUESOS CORTOS
Esos huesos se caracterizan por tener una forma irregular.
Ej.: Huesos del carpo y del tronco.
- HUESOS PLANOS
Se encuentran donde se necesite protección de partes blandas
del cuerpo o lugar para inserción muscular extensa.
Ej.: Costillas, escápula, cintura pélvica y huesos del cráneo.
- HUESOS IRREGULARES
Comprende huesos de forma característica y diferente.
Ej.: Las vértebras y los huesillos del oído.
- HUESOS SESAMOIDEOS
Huesos pequeños y redondeados que se encuentran junto a las
articulaciones, y tienen la función de incrementar la función de
palanca de los músculos. Ej.: Rótula
3.3. TIPOS
3.3.1. SEGÚN SU ETIOLOGÍA
Hay varias circunstancias que pueden dar lugar a una fractura, aunque
la susceptibilidad de un hueso para fracturarse por una lesión única se
relaciona no sólo con su módulo de elasticidad y sus propiedades
anisométricas, sino también con su capacidad de energía.
- FRACTURAS HABITUALES
El factor fundamental es un único traumatismo cuya violencia
es capaz de desencadenar una fractura en un hueso de

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 UDCH

cualquier calidad. Son las más frecuentes, su gravedad y

pronóstico son directamente proporcionales a la violencia del
traumatismo causal.
- FRACTURAS POR INSUFICIENCIA Ó PATOLÓGICAS
En estas fracturas el factor fundamental es la debilidad ósea.
Pueden deberse a procesos generales que cursen con
osteopenia u osteoesclerosis bien sean enfermedades óseas
fragilizantes constitucionales o metabólicas. O puede deberse
a procesos locales como son los tumores primarios o
metastásicos, ó procedimientos iatrogénicos que debiliten un
área circunscrita de hueso.
- FRACTURAS POR FATIGA Ó ESTRÉS
La fractura es el resultado de solicitaciones mecánicas
repetidas.
3.3.2. SEGÚN SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN
- FRACTURAS POR MECANISMO DIRECTO
Son las producidas en el lugar del impacto de la fuerza
responsable.
- FRACTURAS POR MECANISMO INDIRECTO
Se producen a distancia del lugar del traumatismo. Se pueden
clasificar de la siguiente forma:
 FRACTURAS POR COMPRESIÓN
La fuerza actúa en el eje del hueso, suele afectar a las
vértebras, meseta tibial y calcáneo. Se produce un
aplastamiento, pues cede primero el sistema trabecular
vertical paralelo, aproximándose el sistema horizontal.
 FRACTURAS POR FLEXIÓN
La fuerza actúa en dirección perpendicular al eje mayor
del hueso y en uno de sus extremos, estando el otro fijo.
Los elementos de la concavidad ósea están sometidos a
compresión, mientras que la convexidad está sometidos
a distracción. Y como el tejido óseo es menos resistente
a la tracción que a la compresión, se perderá cohesión
en el punto de convexidad máxima para irse dirigiendo a

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la concavidad a medida que cede el tejido óseo. Al

sobrepasar la línea neutra puede continuar en un trazo
único o dividirse en la zona de concavidad,
produciéndose la fractura en alas de mariposa.
 FRACTURA POR CIZALLAMIENTO
El hueso es sometido a una fuerza de dirección paralela
y de sentido opuesto, originándose una fractura de trazo
horizontal.
 FRACTURA POR TORSIÓN
La torsión se define como la deformación de un objeto
como resultado de una fuerza que le imprime un
movimiento de rotación sobre su eje, estando un extremo
fijo. También puede definirse como la acción de dos
fuerzas que rotan en sentido inverso. Se originaran las
fracturas espiroideas.
 FRACTURAS POR TRACCIÓN
Se produce por el resultado de la acción de dos fuerzas
de la misma dirección y sentido opuesto. Son los
arrancamientos y avulsiones.
3.3.3. SEGÚN LA AFECTACIÓN DE PARTES BLANDAS
A veces se olvida que cualquier fractura, las partes blandas
adyacentes sufre los efectos del mismo traumatismo y que esto
supondrá: - Un mayor riesgo de infección - Reducción del potencial de
consolidación ósea - Modificación de las posibilidades terapéuticas La
consideración de las lesiones de las partes blandas junto a la fractura
nos servirán para establecer un pronóstico y planificar el tratamiento,
y en función de estas lesiones podemos clasificar a las fracturas en
abiertas y cerradas; según exista ó no comunicación de la fractura con
el exterior.
3.3.4. SEGÚN SU PATRÓN DE INTERRUPCIÓN
Según la continuidad ósea las fracturas se pueden dividir:
- FRACTURAS INCOMPLETAS:
La línea de fractura no abarca todo el espesor del hueso,
podemos encontrar:

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 Fisuras: Que afecta a parte del espesor

 Fracturas en tallo verde: son fracturas por flexión en
huesos flexibles(niños). La solución de continuidad se
produce en la superficie de tensión, pero no progresa.
 Fracturas en caña de bambú o fracturas en torus: Son
fracturas infantiles, aparecen en zonas de unión metafiso
- diafisarias. El hueso cortical metafisario es insuflado
por la compresión del eje vertical
- FRACTURAS COMPLETAS
Existe solución de continuidad y afecta todo el espesor del
hueso y periostio. Se pueden dividir:
 Fracturas completas simples: Tienen un trazo único y no
hay desplazamiento
 Fractura completa con desplazamiento: Son las que
pierden la alineación de los fragmentos y dependiendo
de su localización pueden ser:
 Según el eje longitudinal:
o Acabalgamiento
o Diástasis
o Rotación ó decalaje
 Según el eje transversal:
o Desviación lateral
Desviación angular
 Fractura conminuta: En las que existe más de un trazo
de fractura.
3.3.5. SEGÚN SU ESTABILIDAD
- ESTABLES:
Son las que no tienen tendencia a desplazarse tras conseguir
la reducción. Son fracturas de trazo transversal u oblicuo,
menor de 45º.
- INESTABLES:
Son las que tienden a desplazarse tras la reducción. Son
fracturas con un trazo oblicuo mayor de 45º, excepto las de

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trazo espiroideo. No hay que olvidar que la estabilidad depende

más de las partes blandas que del plano de fractura.
3.4. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Las fracturas son distintas de otras lesiones en el esqueleto, como las
dislocaciones, aunque en algunos casos puede ser difícil
diferenciarlas. A veces, la persona puede tener más de un tipo de
lesión. En caso de duda, se aplica el tratamiento como si se tratara de
una fractura.
Los síntomas de una fractura dependen de la lesión en particular y su
gravedad, pero pueden incluir:
- Dolor
- Hinchazón
- Moretones
- Deformidad
- Incapacidad para usar la extremidad
3.5. ETIOLOGÍA
Las causas de las fracturas pueden incluir:
- Incidentes traumáticos, como lesiones deportivas, accidentes
de vehículos y caídas
- Condiciones de salud como la osteoporosis y algunos tipos de
cáncer que hacen que los huesos se fracturen con más
facilidad. En estos casos los traumas menores y las caídas
pueden llegar a ser graves.
3.6. COMPLICACIONES
Hay un gran número de complicaciones que potencialmente pueden
asociarse a las fracturas, pueden clasificarse en generales y
locorregionales. Muchas de las complicaciones generales están
relacionadas entre sí, pudiendo conducir unas a otras.
- COMPLICACIONES GENERALES:
 Shock postraumático( hipovolémico, cardiogénico,
neurogénico o séptico).
 Trombosis venosa profunda y sus complicaciones,
especialmente la embolia pulmonar.

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 UDCH

 Coagulación intravascular diseminada.

 Síndrome de embolia grasa.
 Síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
 Fracasos multiorgánicos y multisistémico.
 Tétanos.
 Complicaciones psiquiátricas.
- COMPLICACIONES LOCORREGIONALES:
 Lesiones vasculares, nerviosas y musculotendinosas.
 Síndrome compartimental.
 Infección de partes blandas, osteomielitis y artritis
sépticas.
 Alteración del proceso de consolidación.
 Consolidación en mala posición.
 Alteración del crecimiento en longitud de los huesos por
lesión fisaria.
 Necrosis avascular.
 Rigidez articular.
 Artrosis postraumática.
 Osificación periarticular postraumática (miosistis
osificante).
3.7. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Conseguir que la consolidación ósea se desarrolle correctamente. Lo
importante es la recuperación de la forma y función del segmento
fracturado: (las 3 R)
 Reducción de la fractura: afrontando los extremos fracturados,
debemos mantener la reducción estable.
 Retención, inmovilización o contención de la fractura.
 Recuperación funcional del segmento afectado cuando esta es
estable.

REDUCCIÓN DE LA FRACTURA

El tono muscular lleva siempre el acortamiento de las fracturas,

tenemos que luchar contra el tono muscular para corregirlo. Por lo
tanto se trata de corregir los desplazamientos en:

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 UDCH

 Acortamiento: tracción en el eje. En estos casos lo primero

que tenemos que hacer es tirar del fragmento distal sujetando
el proximal.
 Traslación lateral: por presión lateral. Para corregirlo
debemos empujar (generalmente sobre el fragmento distal)
para afrontar los dos fragmentos.
 Angulación
 Desplazamiento rotatorio: es el más difícil de corregir, sobre
todo en el brazo. Las mal rotaciones son muy mal toleradas y
no se corrigen con el crecimiento. Son visibles por referencias
proximales y distales. Es lo último que se corrige.

Todo esto se produce por el tono muscular que tratara de mantener

los fragmentos en la posición previa a la reducción, por lo que
debemos mantener la reducción.

La reducción puede ser:

 Estable: los fragmentos se han enervado y se han corregido

las deformidades hasta unos grados que son tolerables para la
consolidación de la fractura y variables para cada hueso. Si una
vez que dejamos de hacer fuerza se queda enganchada la
fractura es estable, si se vuelve a desmontar (inestable).
 Inestable: en cuanto se dejan las maniobras de reducción la
fractura vuelve a desplazarse (las tracciones musculares sobre
los fragmentos por ejemplo, la diáfisis femoral).
 Imposible: interposición de partes blandas. Necesitará
tratamiento quirúrgico (como la inestable).

CONTENCIÓN DE LA FRACTURA ESTABLE

TRATAMIENTO ORTOPÉDICO

 Inmovilización con vendaje blando (con vendas con

almohadillado que mantienen la fractura): clavícula, hombro.
 Yeso circular que inmoviliza la diáfisis fracturada y las 2
articulaciones vecinas. Usado para antebrazo y tibia. En estos

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casos hay que sujetar las dos articulaciones. Por ejemplo en

casos de fractura de tibia hay que inmovilizar también el tobillo.
Nunca hay que ponerlo cerrado en las primeras 48 horas si hay
inflamación porque se comprimen las celdas aponeuróticas y
se puede producir un síndrome compartimental.
 La tracción continua, consiste en una tracción del miembro
hasta que consolide la fractura. Busca vencer el tono muscular
y reducir los desplazamientos en el eje: acortamiento, así como
las angulaciones y la rotación. Se puede mantener hasta la
consolidación de la fractura. Se pasa una aguja metálica o de
Kirschner por los huesos y se sujetan con un estribo que es un
elemento metálico que tiene forma de herradura donde se
colara el peso. Muy usado en fracturas de fémur en niños (en
ellos se hace sobre partes blandas y sobre los dos miembros)
en adultos sobre hueso.
REDUCCIÓN INESTABLE O IMPOSIBLE.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 FIJACIÓN EXTERNA
Indicada para la inmovilización inicial de las fracturas abiertas y
de las fracturas diafisarias en los politraumatizados muy graves.
La estabilidad depende del montaje del fijador. Las cargas
pasan del hueso al fijador y saltan la fractura volviendo al hueso.
El foco de fractura queda inmovilizado y descargado y permite
consolidar fácilmente por la estabilidad del montaje.
Los clavos y la movilización externa tienen que estar cerca de
la fractura
La estabilidad depende del montaje del fijador.
Pueden ser:
- Fijadores amilanares: en un plano
- Fijadores bip lanares: en dos planos
- Fijadores trepanares: en tres planos
 Fijador externo de Ilizarov
Frente al sistema anterior que da una fijación rígida, existe el
fijador externo de Ilizarov que inventó otro sistema indicado

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para fracturas articulares y reconstrucciones óseas, en este

sistema las agujas elásticas se tensan sobre los aros y dan una
fijación elástica lo que permitirá una carga precoz (los pacientes
pueden empezar a andar al día siguiente porque absorbe todas
las cargas fácilmente y da una estabilidad elástica (lo normal 2-
5 cm de anchura).
Hay que preparar el fijador externo antes de poner las agujas.
Es muy complicado porque primero hay que montarlo estéril en
el quirófano, sin embargo, las agujas se contaminan menos que
el tornillo y además son más elásticas.
 OSTEOSÍNTESIS
CLAVOS ENDOMEDULARES: DENTRO DE ESTO DESTACA
EL ENCLAVADO ENDOMEDULAR DE G.KÜNTCHER:
Es el tratamiento de elección en las fracturas diafisarias de
húmero, fémur y tibia. Se realiza mediante fresado y bloqueado:
se fresa el canal medular para dar un cilindro uniforme y que
haya mayor superficie de apoyo al clavo, ya que solo sujetan en
un punto. Después de esto introduciremos un clavo
endomedular que ocupa el canal medular, será introducido
desde uno de los extremos óseos. Al ocupar el eje mecánico
del hueso, el clavo tiene un menor trabajo mecánico y resiste
bien las cargas en flexión y compresión. El fresado de la
cavidad medular sobre una aguja guía aumenta el área de
contacto entre la cortical y el clavo y así su área de trabajo.
En las fracturas complejas, espiroideas, con tercer fragmento
o con minutas el clavo no controla bien la rotación ni el
telescopaje de la fractura.
Para dar estabilidad al montaje se bloquean los fragmentos
proximal y distal al clavo mediante tornillos evitando así la
rotación y acortamiento de la fractura. Esto permite mantener la
longitud cuando la fractura es con minuta, así aunque el
fragmento intermedio no de estabilidad, los tornillos intermedios
permiten que se mantenga la longitud del hueso, si no tuviese
tornillos el clavo se saldría y los fragmentos se desperdigarían.

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Los clavos consolidan siempre con la aparición de un callo,

tarda un año en consolidarse la fractura totalmente. Los tornillos
se pueden dejar o se quitan si molestan.
PLACAS
Indicadas en las fracturas epifiso-metafisarias y en las diáfisis
de humero, cubito y radio. La compresión que provocan las
placas permite reducir de forma completa la fractura y da la
estabilidad necesaria para la consolidación per primam. Sin
embargo, primero hay que hacer una reducción anatómica para
evitar que aparezca una artrosis posterior, nunca debe quedar
un escalón superior a 2 mm porque provocaría una artrosis
precoz. Después fijación estable de las fracturas articulares lo
que se consigue con el uso de placas que se sujetan con
tornillos o en una lámina.
Hay dos tipos de placas:
Placas de compresión: Son rígidas lo que provoca una fricción
placa- hueso; anclaje- tornillo- hueso. Dentro de sus
inconvenientes encontraremos desperiostización y rigidez
excesiva así como que en el hueso osteoporótico los tornillos
hacen mala presa. No proporciona elasticidad. Al ser placas
rígidas están unidas al hueso (se extrae el periostio de la zona),
se aplica la placa moldeada sobre la cortical y para que quede
sujeta se usan tornillos. En el hueso esponjoso estos no sujetan
todo lo que debe pero en el adulto joven sí. A medida que se
atornilla el tornillo, este se desplaza por un canal de la placa lo
que permite el acercamiento de los tornillos, trasladando el
fragmento óseo hasta que se queden unidos, permitiendo la
unión y compresión de la fractura facilitando la unión.
Placas bloqueadas con o sin compresión: El tornillo
bloqueado a la placa se solidariza con ella y actúa como un
fijador externo. El contacto placa-hueso deja de ser necesario
para la estabilidad de la osteosíntesis. Este tipo de placa evita
la desperiostización excesiva, dan una mayor elasticidad s la
síntesis, permiten dirigir los tornillos en varias direcciones y

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están indicadas en las fracturas epifisarias o osteoporóticas.

Surgen como consecuencia de que el método anterior (placas
rígidas) no era muy eficaz. Este método consiste en la
existencia de un fijador externo y tornillos que se unen a la
placa formando una estructura que no necesita quedar unida al
hueso sin periostio, se ancla muy bien en osteoporótico y
además permite cierta elasticidad.
OBENQUES
En fracturas con un componente de tracción divergente sobre
los fragmentos, por ejemplo: rótula, olécranon. El obenque
transforma la tracción en compresión interfragmentaria.
Busca que con la tracción del musculo proximal se cierre la
fractura contra el distal. En la fractura del olecranon: el tríceps
tira del fragmento y lo separa, para transformar la tracción en
compresión se pasa agujas por el tríceps al canal medular del
segmento distal cubital. Asi al fraccionar el tríceps la fuerza
repercute por el alambre y tira del segmento distal.
TRATAMIENTO FRACTURAS ABIERTAS
- Grado 1: encontramos una apertura muy pequeña. Son heridas
puntiformes, hasta los 2 cm. Son limpias. Se trata igual que las
cerradas con clavo. Su tratamiento es igual que las fracturas
cerradas.
- Grado 2: herida aún controlable, tienen más de 2 cm, las partes
blandas no están excesivamente dañadas. Si se tratan antes de
las 8 horas hay que hacer una limpieza de la herida: quitar las
partes blandas desvitalizadas: hay que cerrar la herida (en las
diáfisis lo ideal es un clavo fresado). Si han pasado más de 8
horas o está un poco sucia, se coloca un fijador externo que se
mantiene una semana hasta que está controlada más o menos
la herida, se quita el fijador y se pone una placa.
- Grado 3: con grandes lesiones, contusión de las partes
blandas, fragmentos múltiples, musculatura y piel contundida,
son de alta energía.
Dentro de este grado hay 3 tipos: a

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o Con independencia de la lesión se puede dar

cobertura a la fractura.
o Perdida de partes blandas y exposición ósea, en
estas el periostio y las partes blandas no dan para
cubrir la herida lo que aumenta la probabilidad de
infectarse en un 60%.
o Lesión vascular asociada.
3.8. TRACCIÓN CUTÁNEA
Tipo de tracción ortopédica que se utiliza para el tratamiento de huesos
fracturados y otras anomalías del sistema musculoesquelético. Esta
técnica consiste en tirar de una estructura corporal (una extremidad,
por ejemplo) mediante la fijación de tiras en la piel que rodea dicha
estructura y un juego de poleas y pesos.
3.9. TRACCIÓN ESQUELÉTICA
Tipo de tracción ortopédica que se utiliza para el tratamiento de huesos
fracturados y otras anomalías del sistema musculoesquelético. Esta
técnica consiste en tirar de una estructura corporal (una extremidad,
por ejemplo) mediante la fijación de un clavo metálico o un alambre
introducido en el tejido óseo, al cual se conectan unos cables que
llevan poleas y pesos.
3.10. CUIDADOS
Alivio Del Dolor
- Valorar tipo, grado (escala de dolor) y ubicación del dolor
Informar al sujeto sobre los analgésicos disponibles.
- Manipular con cuidado la extremidad, apoyándola con las
manos o una almohada.
- Aplicar estrategias para modificar el dolor (p. ej., alterar el
ambiente, administrar analgésicos, valorar la reacción a los
medicamentos).
- Colocar en una posición cómoda que permita el
funcionamiento; ayudar a cambiar de posición con frecuencia.
Promoción De La Cicatrización De La Herida
- Vigilar los signos vitales.
- Aplicar medidas de asepsia al cambiar los apósitos.

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- Valorar el aspecto de la herida y las características del drenaje.

- Valorar el dolor.
- Administrar los antibióticos profilácticos intravenosos
prescritos.
- Sospechar de infección si el individuo se queja de molestias
ligeras en la cadera y la velocidad de sedimentación se eleva
ligeramente.

Promoción De Los Patrones Normales De Micción

- Vigilar el consumo y gasto.
- Evitar o minimizar el uso de catéteres a permanencia.
- Vigilar al paciente para detectar pérdida del control vesical
(incontinencia) o retención de orina.
- Valorar los patrones de micción de la persona.
- Fomentar el consumo de liquidas en abundancia dentro de los
límites de tolerancia vascular del individuo.
Promoción De La Integridad Cutánea
- Proporcionar cuidados cutáneos, sobre todo en talones,
espalda, sacro y hombros.
- Conseguir y aplicar crema hidratante para proteger y distribuir
más equitativamente la presión.
Promoción De Mecanismos De Aprontamiento Efectivos
- Animar a la persona a expresar sus preocupaciones y analizar
las posibles repercusiones de la fractura de la cadera.
- Apoyar la aplicación de mecanismos de afrontamiento. Hacer
participar a personas allegadas y servicios de apoyo, si es
necesario.
- Ponerse en contacto con servicios sociales según se requiera.
- Invitar al sujeto a participar en la planeación.
- Explicar el régimen terapéutico y las rutinas esperadas para
facilitar una actitud positiva en cuanto a la rehabilitación.

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Fomento De La Orientación Del Paciente Y Participación En La

Toma De Decisiones
- Valorar el estado de orientación.
- Entrevistar a los familiares sobre la orientación de la persona y
sus habilidades cognoscitivas previas a la fractura.
- Valorar al paciente para detectar deficiencias visuales y
auditivas.
- Orientar al individuo y estabilizar el ambiente.
- Fomentar la participación en actividades relacionadas con la
higiene y la nutrición.
- Aplicar medidas de seguridad (como Mantener los barandales
en su sitio cuando la persona está acostada, dejar una luz
encendida durante la noche, tener a la mano el timbre de
llamada).
- Valorar la reacción mental a los medicamentos, en especial a
los sedantes y analgésicos
Vigilancia Y Prevención De Complicaciones Potenciales
- Complicaciones pulmonares: vigilar los problemas respiratorios
crónicos, en su caso, y fomentar los ejercicios de tos y
respiraciones profundas. Vigila la reacción de los ancianos a
sus medicamentos para padecimientos cardíacos o
respiratorios o bien para hipertensión. Valorar los ruidos
respiratorios cada 4 a 8 h para detectar ruidos adventicios o la
disminución de éstos.
- Ulceras por presión y trombosis venosa profunda: vigilar y
fomentar el tratamiento de la deshidratación y la alimentación
deficiente animando a la persona a ingerir cantidades
adecuadas de líquidos y una dieta balanceada; vigilar el gasto
urinario. Aconsejar al individuo que mueva las articulaciones,
excepto la cadera afectada y la rodilla, y utilice los brazos y el
trapecio para cambiar de posición, fortalecer los brazos y
hombros y facilitar la ambulación con dispositivos auxiliares;
fomentar la movilización temprana. Promover los ejercicios de
flexión del pie cada 1 o 2 h. Aplicar medias elásticas de

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 UDCH

compresión hasta el muslo y dispositivos de compresión

neumática para prevenir la estasis venosa. El primer día del
posoperatorio hay que pedir ayuda para transferir al paciente a
una silla y empezar con la ambulación asistida. Valorar las
piernas cuando menos cada 4 h para detectar signos de
trombosis venosa profunda.
Enseñanza Sobre Los Cuidados Personales
- Valorar el ambiente del hogar y remitir al individuo para atención
en casa si así lo requiere.
- De ser necesario, ayudar a la persona a modificar el ambiente
de su casa de modo que pueda usar sin riesgo muletas o
andadera y favorezca su atención.
- Enseñar al paciente a detectar complicaciones neurovasculares
mediante la vigilancia del estado neurovascular de 1; pierna
afectada.
- Instruir al sujeto sobre las medidas para prevenir la trombosis
venosa profunda; promover el consumo de líquido; y los
ejercicios para tobillo y pie.
- Fomentar el uso en secuencia de dispositivos de compresión y
la aplicación de tratamientos profilácticos anticoagulantes,
según prescripciones.
- Enseñar al paciente a hacer ejercicios de respiración profunda,
a cambiar de posición cuando menos cada 2 h y utilizar un
espirómetro por incentivo para prevenir las complicaciones
respiratorias.
- Indicar a la persona y a su familia la forma de vigilar o prevenir
las complicaciones tardías de la fractura de cadera, como
infección, falta de unión, necrosis avascular de la cabeza
femoral (en especial en caso de fracturas del cuello del fémur)
y problemas con los dispositivos de fijación (p. ej., protrusión
del dispositivo de fijación a través del acetábulo; aflojamiento
del mecanismo).
- Alivio del dolor.
- Posicionamiento terapéutico.

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- Patrones normales de micción.

- Cicatrización normal de la herida.
- Aplicación de mecanismos de afrontamiento efectivos.
- Orientación y participación en la toma de decisiones.
- Comunicación efectiva.
- Ausencia de complicaciones.
3.11. PREVENCIÓN

- Llevar una alimentación diaria que incluya calcio.

- Evitar la vida sedentaria.

- Realizar ejercicio físico moderado.

- Acudir a un control médico para saber el estado real de tus

huesos.

- Usar zapatos cómodos y con suela antideslizante.

- Intentar evitar la existencia de obstáculos en la casa, para

impedir tropiezos y caídas.

4. ARTRITIS REUMATOIDEA
4.1. DEFINICIÓN
La artritis reumatoide es una enfermedad que afecta las articulaciones
o coyunturas. Causa dolor, hinchazón y rigidez. Si una rodilla o mano
tiene artritis reumatoide, usualmente la otra rodilla o mano también
está afectada. Esta enfermedad ocurre a menudo en más de una
articulación y puede afectar cualquiera de las articulaciones. Las
personas con esta enfermedad pueden sentir malestar y cansancio, y
a veces pueden tener fiebre. Algunas personas padecen la
enfermedad en forma leve o moderada con épocas en que los
síntomas empeoran y épocas en que se mejoran.. En los casos más
graves, la enfermedad puede durar muchos años o toda la vida. Esta
forma de la enfermedad puede causar daños graves a las
articulaciones.

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4.2. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LAS ARTICULACIONES

Una articulación es el área de contacto entre los hueso, un hueso y un
cartílago, o entre tejido óseo y los dientes.
De las articulaciones podemos mencionar que además de unir a los
huesos son las responsables de la movilidad del cuerpo.
Podemos clasificar a las articulaciones según su estructura y además
según su función.
SEGÚN FUNCIÓN
 SINARTROSIS
Son inmóviles
 ANFIARTROSIS
Movimientos limitados
 DIARTROSIS
Diversos movimientos.
SEGÚN ESTRUCTURA
 FIBROSAS
Con tejido fibroso y sin cavidad articular.
Sus tipos son:
o SUTURAS: Son las uniones de los huesos del cráneo,
con bordes irregulares y entrelazados. Incluye la
sinostosis o articulaciones óseas en la que hay fusión
completa de los huesos en la línea de unión.
Ej.: Sutura frontal, funcionalmente son sinartrosis.
o SINDESMOSIS: La cantidad de tejido conectivo fibroso
es mayor, está dispuesto como una lámina entre los dos
huesos.
Ej.: Articulación tibioperonea distal, funcionalmente son
anfiartrosis.
o GÓNFOSIS: Es la articulación de las raíces de los
dientes en los huesos maxilares. Funcionalmente son
sinartrosis.
 CARTILAGINOSAS
La unión ósea se hace por cartílagos (hialino) y no poseen
cavidad articular.

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Sus tipos son:

o SINCONDROSIS: El material de unión es cartílago
hialino. Por ejemplo la articulación de la primera costilla
con el manubrio del esternón, funcionalmente son
sinartrosis.
o SÍNFISIS: Los huesos tienen una capa de cartílago
hialino y entre ambos huesos hay un disco de
fibrocartílago. Por ejemplo la sínfisis pubiana y las
articulaciones.
 SINOVIALES
Los huesos se mantienen juntos por la acción del tejido
conectivo denso de una cápsula articular y por el trabajo de
ligamentos; poseen cápsula articular.
o Su estructura consta de:
 Cavidad sinovial
 Cartílago articular
 Cápsula articular: posee capa externa o cápsula
fibrosa y una membrana sinovial interna; a veces
pueden encontrarse acúmulos de tejido adiposo
llamados almohadillas adiposas articulares.
 Líquido sinovial
 Ligamentos: Accesorios intracapsulares y
extracapsulares.
 Discos: pueden ser articulares o meniscos.
Los tipos de articulaciones sinoviales son:
o PLANAS
Permiten movimientos deslizantes en un solo plano, por
ejemplo: externo-costal o vertebrocostal.
o BISAGRA
Se mueven en un plano alrededor de un solo eje, solo
permiten la flexión y la extensión: por ejemplo rodilla,
codo, tobillo.
o PIVOTE

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Son uniaxiales y facilitan la rotación, por ejemplo la

articulación del atlas con el axis.
o SILLA DE MONTAR
Son biaxiales y las caras son cóncavas y convexas, por
ejemplo la articulación carpo-metacarpiana del pulgar.
o ESFÉRICAS
Son multiaxiales, y muy móviles; una superficie esférica
se mueve dentro de una cavidad; por ejemplo la cabeza
del fémur en el acetábulo del hueso iliaco.
o CONDÍLEAS
Son biaxiales y permiten el movimiento en los planos
sagital y coronal; por ejemplo las articulaciones
metacarpofalángicas o nudillos. Funcionalmente todas
las articulaciones sinoviales son diartrosis.
Posee cuatro tipos de movimientos articulares:
o DESLIZAMIENTO
o ANGULARES
 FLEXIÓN
Es reducir el ángulo entre los huesos o partes del
organismo.
 EXTENSIÓN
Es el aumento del ángulo entre los huesos o partes
del cuerpo.
 HIPEREXTENSIÓN
Extensión del pie con flexión plantar al levantarse
sobre la punta de los dedos.
 ABDUCCIÓN
Es el alejamiento de una estructura situada en el
plano coronal con relación al plano medio.
 ADUCCIÓN
Es el acercamiento de una estructura situada en el
plano coronal en dirección al plano medio.

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 CIRCUNDUCCIÓN
Es un movimiento circular que combina la flexión,
extensión separación y aproximación.
o ROTACIÓN
Es el giro de una parte del cuerpo alrededor de su eje
longitudinal, como el atlas y el axis.
o ESPECIALES
 ELEVACIÓN: Se levanta o desplaza una estructura
en sentido superior.
 DEPRESIÓN: Se baja o desplaza una estructura en
sentido inferior.
 PROTACCIÓN: Es un movimiento anterior del
hombro o del mentón respectivamente.
 RETRACCIÓN: Es un movimiento posterior del
hombro o del mentón respectivamente.
 INVERSIÓN: Mueve la planta del pie hacia el plano
medio.
 EVERSIÓN: Es el alejamiento de la planta del pie del
plano medio.
 DORSIFLEXIÓN: Es la flexión del tobillo que ocurre
al subir cuestas.
 FLEXIÓN PLANTAR: Es aquella en la que el pie o
los dedos se doblan hacia la cara plantar.
 SUPINACIÓN: Es un movimiento del antebrazo y de
la mano, por el que el radio gira lateralmente sobre
su eje longitudinal de forma que la palma de la mano
mira en dirección anterior y el dorso en dirección
posterior.
 PRONACIÓN: Es un movimiento del antebrazo y de
la mano, por el que el radio rota medialmente sobre
su eje longitudinal de forma que la palma de la mano
mira en dirección posterior y el dorso en dirección
anterior.

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 OPOSICIÓN: Acercamiento del pulgar al plano

medio.
IRRIGACIÓN E INERVACIÓN DE LAS ARTICULACIONES
Las articulaciones reciben sangre de las arterias articulares que
forman redes que irrigan la articulación y su interior. Las venas
articulares acompañan a las arterias.
Las articulaciones tienen una rica inervación, los nervios articulares
derivan de los nervios cutáneos.
Las articulaciones transmiten la sensibilidad propioceptiva, es decir
que informan acerca de la sensación de movimiento o posición.
4.3. ETIOLOGÍA
Aún no se conocen en profundidad las causas de la AR. Lo que sí se sabe
es que se trata de un trastorno autoinmune y que en su origen intervienen
causas o factores genéticos, así como causas o factores no genéticos.
- Factores genéticos: Los factores genéticos incrementan el
riesgo de que se desarrolle la enfermedad. Las investigaciones
llevadas a cabo en los últimos años apuntan a que la AR es una
enfermedad poligénica, lo que significa que son varios los
genes que estarían involucrados en su origen. En concreto, se
ha identificado la existencia de ciertos alelos (es decir,
variaciones estructurales en los genes) que, por mecanismos
muy diversos y complejos, podrían predisponer al desarrollo de
AR.
La lista de los alelos estudiados es extensa, pero se ha constatado
que algunos de ellos tienen un papel importante como marcadores de
la enfermedad, lo que significa que pueden utilizarse para establecer
el riesgo de aparición de la AR, para realizar el propio diagnóstico de
AR e incluso para perfilar el pronóstico. Éste es el caso del
denominado «epítope compartido» (EC), cuyos portadores tienen un
riesgo 2,5-4,5 veces superior de desarrollar la enfermedad y que está
presente en el 80% de las personas ya afectadas de AR.
Estos hallazgos genéticos podrían explicar el motivo por el cual
la AR es más frecuente en algunos países y regiones, así como
en algunas familias. Así, se ha visto que la posibilidad de que
dos hermanos gemelos idénticos (con los mismos genes),
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portadores de los alelos que predisponen a la aparición de la

AR, acaben efectivamente desarrollando la enfermedad se
sitúa en el 30%. Además, se estima que, en conjunto, todos los
factores genéticos se responsabilizarían del 60% de la
causalidad de la AR.

- Antecedentes de AR en la familia: En concordancia con lo

expuesto, se considera que los antecedentes familiares de AR
–el hecho de que padres, abuelos, hermanos o familiares
cercanos de una persona hayan padecido o padezcan AR–
constituyen un factor de riesgo a tener en cuenta. No obstante,
conviene insistir en que los factores genéticos sólo son
predisponentes, y no determinantes, lo que significa que una
persona que sea portadora de algún rasgo genético que
potencialmente favorezca el desarrollo de AR no
necesariamente acabará desarrollando la enfermedad.

- Factores no genéticos: Los factores no genéticos tampoco se

conocen bien. Los más relevantes son las infecciones, las
hormonas femeninas, el tabaquismo, el estrés, la obesidad y el
tipo de alimentación.

- Infecciones. Se ha postulado que las infecciones por diversos

virus o bacterias podrían desencadenar la enfermedad o
agravar su curso. Esta teoría se basa en que en algunas
ocasiones la AR se ha presentado de forma similar a los brotes
epidémicos, y también en que en décadas pasadas, cuando no
se adoptaban tantas medidas higiénicas para prevenir las
infecciones, la enfermedad era más frecuente, en particular
entre las personas que habían recibido transfusiones
sanguíneas. Esta teoría no ha sido demostrada, aunque es
probable que en el futuro se encuentre una explicación más
consistente al respecto. En cualquier caso, debe quedar claro
que la AR no es una enfermedad contagiosa que se transmita
directamente de persona a persona.

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- Hormonas femeninas: Al parecer, las hormonas femeninas,

en particular los estrógenos, protegen contra la AR, ya que se
ha constatado que tanto el consumo de anticonceptivos como
el embarazo disminuyen el riesgo de que se desarrolle la
enfermedad y reducen o retrasan sus manifestaciones,
mientras que en el período posterior al parto y en la
menopausia, cuando se reduce la actividad de estas hormonas,
ocurre lo contrario.

- Tabaquismo y estrés: Se ha encontrado una clara relación

estadística entre el hábito de fumar y el estrés, de un lado, y el
riesgo de desarrollar AR, sobre todo en las personas
genéticamente predispuestas. Por ejemplo, se ha visto que, en
muchos pacientes, las primeras manifestaciones y los brotes
sintomáticos de la AR son precedidas por épocas de estrés y/o
de incremento de consumo de tabaco.

- Obesidad y tipo de alimentación: Se ha demostrado que la

AR es más frecuente en personas obesas. No se ha podido
evidenciar que alguna dieta en particular tenga un efecto sobre
el riesgo o el pronóstico de la AR, aunque es probable que las
dietas ricas en pescado azul contribuyan a disminuir la
intensidad de la inflamación articular y que una alimentación
sana en general resulte beneficiosa en la prevención de esta
enfermedad.

- Otros posibles factores causales. Actualmente los científicos

investigan otros posibles factores causales, tanto genéticos
como no genéticos, como es el caso de los cambios o
mutaciones espontáneas en los genes que regulan la
fabricación de las numerosas moléculas que intervienen en los
procesos inflamatorios. Es probable que los resultados de estas
investigaciones consigan explicar por qué ninguno de los
factores mencionados anteriormente tienen una influencia
determinante en la aparición y la evolución de la AR.

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4.4. TIPOS
Hay varios tipos de artritis. Los más comunes son:
- La espondilitis anquilosante es el tipo de artritis que afecta la
columna vertebral. A menudo se presentan síntomas como
enrojecimiento, calor, hinchazón y dolor en la columna vertebral
o en la articulación donde la parte inferior de la columna se une
al hueso pélvico.
- La gota se da cuando se acumulan cristales en las
articulaciones. Por lo general, afecta el dedo gordo del pie, pero
hay muchas otras articulaciones que también podrían verse
afectadas.
- La artritis juvenil es el término que se usa para la artritis que se
presenta en niños. La artritis ocurre por inflamación de las
articulaciones.
- La osteoartritis que comúnmente comienza con la edad y
frecuentemente afecta los dedos, las rodillas y las caderas. A
veces este tipo de artritis aparece después de una lesión o
golpe en la articulación. Por ejemplo, es posible que se haya
lesionado la rodilla cuando era joven y desarrolle artritis en la
articulación de la rodilla años después.
- La artritis psoriásica puede darse en personas que tienen
psoriasis (parches de piel escamosa, roja y blanca). Este tipo
de artritis afecta la piel, las articulaciones y las áreas donde los
tejidos se unen al hueso. (El enlace está disponible sólo en
inglés).
- La artritis reactiva es cuando hay hinchazón o dolor en una
articulación, causado por una infección en el cuerpo. También
se pueden poner los ojos rojos e hinchados y puede causar en
el tracto urinario.
- La artritis reumatoide ocurre cuando el sistema de defensa del
cuerpo no funciona bien. Afecta las articulaciones y los huesos
(a menudo de las manos y de los pies) y también puede afectar
los órganos y sistemas internos. Usted podría sentirse enfermo
o cansado, y podría llegar a tener fiebre.

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4.5. SIGNOS Y SÍNTOMAS

El dolor en las articulaciones es uno de los síntomas más comunes de
la Artritis Reumatoide. A menudo va de la mano de sensación de calor,
enrojecimiento, e hinchazón. Estos síntomas suelen ocurrir
simétricamente – en ambos lados del cuerpo -. Otro síntoma común
es la rigidez, especialmente por las mañanas. Toda esta
sintomatología significa que las articulaciones se están deteriorando,
y si se deja sin tratamiento, esto puede llevar a la deformidad. Por eso
es importante obtener un diagnóstico lo antes posible e instaurar el
tratamiento adecuado.
Más allá de las articulaciones
Los pacientes con AR pueden tener otros síntomas no relacionados
directamente con las articulaciones. Cuando el sistema inmunitario se
dirige contra el propio cuerpo, como ocurre en personas con AR, los
síntomas se puede sentir en todo el organismo, por eso se dice que la
Artritis Reumatoide es una enfermedad sistémica. Muchas personas
con AR pueden experimentar:
- Fatiga o cansancio
- Disminución de la calidad de vida
- Dificultad para realizar las actividades diarias
- Ocasionalmente febrícula

Las personas con AR también pueden tener dificultad para realizar

actividades cotidianas que solían hacer con facilidad, como subir
escaleras o incluso comer. Es posible que se sientan menos capaces
de participar socialmente, o sentir que tienen menos energía, incluso
sentirse con el ánimo decaído.

El daño producido por la AR se localiza principalmente en las

articulaciones, pero en ocasiones pueden aparecer otras lesiones, por
ejemplo los nódulos reumatoides, que son abultamientos que se
producen debajo de la piel, en zonas de roce (codos, dorso de las
manos y pies, parte posterior de la cabeza, talón. Etc). Estos nódulos
también pueden aparecer en el interior del cuerpo, normalmente no

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son un riesgo para la salud y suelen desaparecer espontáneamente

con el tratamiento, también se puede recurrir a la cirugía para
eliminarlos.

4.6. TRATAMIENTO
No existe cura para la artritis reumatoide. El tratamiento está orientado
para reducir los procesos inflamatorios y la prevención de las
deformidades.
El tratamiento no medicamentoso incluye ejercicios físicos
controlados, fisioterapia y orientación nutricional para evitar el
sobrepeso y controlar el colesterol. No hay ninguna dieta específica
para la AR.
El tratamiento farmacológico es el principal tratamiento de la artritis
reumatoide. Hay 4 clases diferentes de medicamentos que pueden ser
usados según la gravedad del caso.
- Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
Son fármacos que actúan para aliviar los síntomas de la artritis.
Los más utilizados son Ibuprofeno y Naproxeno.
Tardan de 2 a 4 semanas para alcanzar el efecto máximo.
Tienen muchos efectos secundarios cuando se usa a largo
plazo y no impiden que ocurran lesiones deformantes en las
articulaciones
- Fármacos modificadores de la enfermedad (FAMEs)
Este es el grupo de fármacos capaces no sólo de reducir la
inflamación de la artritis, sino también de prevenir la progresión
a la enfermedad deformante.
Los principales fármacos de este grupo son hidroxicloroquina,
metotrexato, sales de oro, penicilamina, azatioprina,
sulfasalazina, leflunomida y ciclosporina.
Muchos de estos medicamentos son drogas inmunosupresoras
y deben ser utilizados bajo estricto control médico. Se siente los
efectos de los FAMEs solamente después de semanas o meses
de tratamiento.
- Modificadores de la respuesta biológica (MRB)

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Son el grupo más reciente de medicamentos para la artritis

reumatoide. Son fármacos que actúan directamente sobre los
mediadores inflamatorios y en las células implicadas en la
artritis. También tienen efecto inmunosupresor. Su acción es
más rápida que la de los FAMEs, apareciendo tan pronto como
2 semanas. Sin embargo, son fármacos caros, que se
aproximan del costo anual de 15.000 dólares. Por lo tanto,
están reservados para los casos más graves, no responsivos a
la terapia convencional. Son todos medicamentos inyectables
que complica aún más el uso en el hogar.
Los principales fármacos en esta categoría son:
 Etanercept (Enbrel®)
 Infliximab (Remicade®)
 Adalimumab (Humira®)
 Anakinra (Kineret®)
 Abatacept (Orencia®)
 Rituximab (Rituxan®)
- Corticoides
Medicamentos como la prednisona actúan rápidamente,
reduciendo el proceso inflamatorio y aliviando los síntomas
de la artritis reumatoide. Pueden ser utilizados por vía oral
o inyectados directamente en las articulaciones afectadas.
Su capacidad se restringe en prevenir deformidades y sus
efectos secundarios son numerosos.
Su uso está indicado en el inicio del tratamiento,
generalmente junto con los AINEs, para el rápido alivio de
los síntomas mientras se espera el efecto completo de los
FAMEs.
4.7. COMPLICACIONES
La artritis reumatoide (RA) es una enfermedad que mutila asociada a varias
complicaciones y comorbidities o enfermedades asociadas. Algunos de las
complicaciones y de los comorbidities vistos entre pacientes con artritis
reumatoide incluyen:

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- Inflamación de otros órganos

Algunos pacientes pueden desarrollar la inflamación del guarnición
que reviste los pulmones. Esto se llama pleuresía. La pleuresía lleva
al dolor de pecho especialmente mientras que respira.
La inflamación puede también afectar a los músculos cardíacos
y al guarnición del corazón llamado el pericardio. La última
condición se llama pericarditis. Esto lleva para moderar al dolor
de pecho severo.
Los vasos sanguíneos se pueden también inflamar en una
condición conocida como vasculitis. En esta condición se
debilitan las paredes del vaso sanguíneo y el llevar espesado a
estrecharse y a marcar con una cicatriz y a flujo de sangre
obstruido. Varios órganos importantes se privan así de
abastecimiento de sangre adecuado.
Los aros se pueden afectar con la inflamación en pacientes de
la artritis reumatoide. La condición se llama el síndrome de
Sjogren que ésa lleva a los aros secos, falta de secreción de los
desgarros y boca seca. Los blancos de los aros se pueden
afectar con la inflamación que causa escleritis.
- Síndrome del túnel carpiano:
La presión excesiva sobre el nervio mayor (nervio mediano) en la
muñeca puede llevar al entumecimiento, a zumbar, a dolor y a la
dificultad en el movimiento de los dedos y de la mano. El síndrome
del túnel carpiano se puede considerar con o sin artritis reumatoide
pero es común en estos pacientes debido a las deformidades y
cambia en los tendones y los ligamentos debido a la inflamación.
- Cambios y ruptura del tendón:
Los tendones son los tejidos que conectan los músculos con los
huesos. La artritis reumatoide lleva a la inflamación sobre estas
estructuras y ésta puede llevar a la formación de sitios inflamados, de
inflamiento e incluso de ruptura. Los tendones en los dorsos de los
dedos son lo más común posible afectados.

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- Mielopatía cervical:
Esto es causada por la dislocación de las juntas de las vértebras en
el cuello. Esto puede obstaculizar seriamente movilidad.
- Riesgos aumentados de muerte:
Los pacientes con artritis reumatoide sufren más a riesgo de una
muerte temprana. Estos individuos sufren a menudo de las
complicaciones como enfermedad cardiovascular y la infección que
aumentan su riesgo de muerte temprano. Estos individuos tienen un
riesgo más alto de los ataques y de los recorridos del corazón. Esto
podía ser debido a la inflamación de los vasos sanguíneos.
- Riesgo aumentado de linfomas y de cánceres:
Hay un riesgo ligeramente elevado de linfomas y de cánceres
linfoides entre ésos con artritis reumatoide.
- Desordenes asociados del tratamiento:
Puede haber varios desordenes asociados tratamiento. Éstos
incluyen úlceras gástricas y el daño del riñón debido al uso
prolongado de drogas inflamatorias antis no esteroidales (NSAIDs),
riesgo de osteoporosis y catarata debido al uso y los riesgos
esteroides de infecciones y melanoma debido al uso de agentes
biológicos y de esteroides.
4.8. CUIDADOS
- Motivar el reposo completo en cama para enfermos con la
afección inflamatoria activa muy diseminada.
- Acostar al enfermo boca arriba con almohada bajo la cabeza en
un colchón duro, para quitar el peso de las articulaciones.
- Aconsejar al paciente que descanse una o más veces en el día
durante 30 a 60 minutos.
- Alentarlo a que repose en cama ocho a nueve horas por la
noche.
- Indicarle que se acueste boca abajo dos veces al día para evitar
la flexión de la cadera y contractura de la rodilla.
- No deben colocarse almohadas debajo de las articulaciones
dolorosas, ya que promueven contracturas por flexión.
- Las articulaciones inflamadas dolorosas deben ponerse en
reposo con férulas: para permitir localmente la sinovitis; reducir

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el dolor, la rigidez y la tumefacción (en las muñecas y los

dedos); descansar las articulaciones inflamadas en la posición
óptima y prevenir o corregir deformaciones.
- Aplicar compresas calientes o frías para reducir el dolor e
hinchazón de las articulaciones.
- Dar masajes suaves para relajar los músculos.
- Administrar medicamentos antiinflamatorios, o analgésicos
según prescripción.
- Alentar al paciente a seguir el programa diario prescrito, que se
compone de ejercicios de acondicionamiento y ejercicios
específicos para problemas articulares (después de controlar el
proceso inflamatorio).
- Cerciorarse que el paciente realiza los ejercicios isométricos,
para ayudar a prevenir la atrofia muscular, que contribuye a la
inestabilidad articular.
- Hacer que el enfermo mueva las articulaciones por todo el arco
de movimiento una o dos veces al día para impedir la pérdida
del movimiento articular.

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5. REFERENCIAS
- http://sistemanervioso-
psicologiaii.blogspot.com/2012/05/cerebro-hemisferios-
cerebrales-e-l.html
- https://accidentecerebrovascular.wordpress.com/about/
- https://www.msdmanuals.com/es/hogar/enfermedades-
cerebrales,-medulares-y-nerviosas/accidente-cerebrovascular-
acv/accidente-cerebrovascular-isquémico
- https://contenidos.bupasalud.com/salud-bienestar/vida-
bupa/accidente-cerebrovascular-isquémico
- https://nurseivc.wordpress.com/tratamiento-ecv-y-cuidados-de-
enfermeria/
- https://www.clinicadam.com/salud/5/000761.html
- http://www.enfermeriacantabria.com/enfermeriacantabria/web/
articulos/7/49
- http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20
urgencias%20y%20Emergencias/fractgen.pdf
- https://www.guiatucuerpo.com/fracturas/#Causas_de_las_fract
uras
- https://www.enciclopediasalud.com/definiciones/traccion-
esqueletica
- https://www.enciclopediasalud.com/definiciones/traccion-
cutanea
- https://www.ucm.es/data/cont/docs/420-2014-02-18-
03%20Tratamiento%20de%20Fracturas.pdf
- http://www.esehospitalmedina.gov.co/documentos/protocolos/
hospitalizacion/enfermeria/planes/HS%20PL%2007%20CUID
ADO%20DE%20ENFEMERIA%20EN%20FRACTURAS.pdf
- http://www.conartritis.org/todo-sobre-artritis/que-es-la-ar/

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