Bacillus anthracis is an aerobic or facultatively anaerobic, sporulating, non­motile, gram­

positive rod. It is often described as "box car shaped".

Reference: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC151073/
c

The three major anthrax syndromes are:
 Cutaneous anthrax

 Inhalation (pulmonary) anthrax

 Alimentary (oral and gastrointestinal) anthrax

B. anthracis is the only bacteria with a protein capsule, specifically a protein (poly­D­
glutamate) capsule.
c

Bacillus anthracis releases anthrax toxin, which consists of protective antigen (PA), plus 
either edema factor (EF) or lethal factor (LF). The combination of PA and EF is called edema 
toxin (ET). The combination of PA and LF is called lethal toxin (LT).
c

Protective antigen (PA) becomes a channel in the mammalian plasma membrane, allowing 
translocation of edema factor (EF) or lethal factor (LF) into the cytosol.
c
Edema factor (EF), upon entering the cell, becomes an adenylate cyclase that increases 
cellular cAMP, causing edema and disruption of innate immunity.
c

Lethal factor (LF), upon entering the cell, inactivates the MAP kinase pathway, leading to 
rapid cell death.
c

Bacillus anthracis is transmitted via skin contact, inhalation, or ingestion of spores and often 
occurs in individuals exposed to infected herbivores, their skins, and carcasses.
c

Bacillus anthracis spores are present in dry soil and in the gastrointestinal tract of 
animals. Exposure to infected cows, goats, and other herbivores, and their carcasses, skins, furs,
and other products can cause naturally­occurring anthrax infection

When exposed to harsh conditions, Bacillus anthracis forms spores. Spores can survive in dry 
soil and goat skin for many years. Grazing herbivores ingest spores on grass and acquire 
alimentary canal anthrax. Spores are excreted in feces. Humans can acquire spores via close 
contact with infected animal products. Once exposed to suitable conditions in humans or 
animals, the spores revert to metabolically active bacteria.
c

Clinical presentation depends on the route of exposure. Patients typically present with
 Necrotic pustules in cutaneous anthrax

 Flu­like symptoms that rapidly progress to fever, pulmonary hemorrhage, 
mediastinitis, and shock in inhalation anthrax

 Dysentery in alimentary tract anthrax

Cutaneous anthrax, the most common form, presents with rapidly growing papule developing 
into a painless ulcerous vesicle with a black necrotic eschar, accompanied by edema of 
surrounding tissues.
c

Inhalation anthrax presents with nonspecific myalgias, fever, chest pain, and cough due to 
hemorrhage of thoracic lymph nodes, hemorrhagic mediastinitis, and necrotizing pneumonia. 
This is followed by bacteremia and meningitis in a fatal fulminant phase.
c

Alimentary tract anthrax presents with abdominal pain, dysentery, and necrotic ulcers of the 
oral and gastrointestinal tract.
c
Widening of the mediastinum is a classic finding of inhalation anthrax, due to the hemorrhagic 
mediastinitis. This is a nonspecific finding.

Diagnosis of B. anthracis is made with standard culture revealing gram­positive bacilli in 
chains.
c

Fluoroquinolones (eg, ciprofloxacin) are typically used to treat localized cutaneous anthrax.

Individuals with systemic anthrax (ie, inhalation or alimentary tract disease) and those with 
extensive cutaneous involvement are treated with combination antimicrobial therapy.
c

Anthrax vaccination of susceptible livestock is key to preventing naturally­occurring anthrax 
outbreaks.
c

Raxibacumab and obiltoxaximab are monoclonal antibodies directed against the protective 
antigen (PA) of anthrax toxin that prevent the binding of PA to its cellular receptors, 
consequently preventing the cellular entry of lethal factor and edema factor toxins