UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

BIOQUIMICA Y FARMACIA

EXAMEN DE GRADO

CAUSAS Y FACTORES QUE AUMENTAN EL ACIDO URICO EN PERSONAS

MAYORES DE 50 AÑOS

POR:

AIDEE VALLEJOS CACERES

SANTA CRUZ, BOLIVIA

2019
 UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

BIOQUIMICA Y FARMACIA

EXAMEN DE GRADO

CAUSAS Y FACTORES QUE AUMENTAN EL ACIDO URICO EN PERSONAS

MAYORES DE 50 AÑOS

POR:

AIDEE VALLEJOS CACERES

SANTA CRUZ, BOLIVIA

2019
 AGRADECIMIENTO

A Dios por darme la vida, protección, sabiduría y nunca abandonarme y permitirme la culminación

de una de las etapas más importante de mi vida.

A mi esposo por su apoyo y ánimo para seguir adelante.

A mi madre por la confianza sacrificio y apoyo incondicional.

Con respeto y admiración a mi asesora:

A la Lic. Mgs. Blanca Arteaga Rodríguez Directora de la carrera de Bioquímica y Farmacia

UCEBOL, por la ayuda que me presto en la corrección de este trabajo.

A mis catedráticos por impartir sus conocimientos a lo largo de mi carrera.

A mis compañeros por su amistad que seguiremos cultivando a lo largo de nuestra vida

profesional.
 DEDICATORIA

A Dios por darme la vida, sabiduría e inteligencia para poder culminar mi formación profesional y

así poder ayudar a mi sociedad, mi familia y a mi patria Bolivia.

A mi esposo por el apoyo moral y económico en este logro de mi carrera profesional que siempre

estaré agradecida por su confianza.

¡¡AIDEE VALLEJOS CACERES!!

 INDICE

1. INTRODUCCION……………………………………………….…………………1

2. OBJETIVOS…………………………………………………..…………………….3

2.1. Objetivo general…………………………………………………………………….3

2.2. Objetivo específico……………………………………………………………...…..3

3. REVISION DE LITERATURA………………………………..…………………..4

3.1. Ácido úrico………..………………………………………………………….……..4

3.2. Formación del ácido úrico...…………………………………………………...……5

3.3. Metabolismo de las purinas…………..……………………………………….…….5

3.4. Trastornos ocasionados por el catabolismo de las purinas...……………….……….7

3.5. factores que aumentan los niveles de ácido úrico………………………………..…7

3.6. Epidemiologia…………...….....……………………………………………………8

3.7. Rangos normales del ácido úrico………..…………………………………...……..9

3.7.1. Muestra sanguínea……………………………………………………………...…9

3.8. Alteración de los niveles del ácido úrico………….………………………………10

3.9. Dosificación de orina en 24 horas………...……………………………………….10

3.9.1. Rasgos normales urinario del ácido úrico.……..…………………………....…..10

3.10. Método de diagnóstico del ácido úrico………….…………..………………..….11

3.11. Hiperuricemia………...……………………...…………………………..…...…..11

3.12. Diagnóstico de la hiperuricemia……….………..………………………………..12

3.13. Complicaciones de la hiperuricemia…………...………...………………………12

3.13.1. Gota……………...……………………………………………………….…….13

3.13.1.1. Manifestaciones clínica de la gota……………...…...……………………….14

3.13.2. Patogenia de la artritis gotosa……………...…………………………………..15

3.14. Tratamiento de la gota y la hiperuricemia………...………………...……………18

3.14.1. Mecanismo de acción de los fármacos…………………………………………18

4. CONCLUSIONES………………………………………………………….………20

5. RECOMENDACIONES………………………………………………...…………21

6. BIBLIOGRAFIA………………………………………………………………...…22
 INDICE DE FIGURAS

Figura 1. Ácido úrico……………………………………………………………………….4

Figura 2. Metabolismo de las purinas…………………..…………………………………..6

Figura 3. Artritis gotosa………………………………………………………………...…16

 RESUMEN

Dada la incertidumbre diagnostica de hiperuricemia es difícil establecer con precisión la

prevalencia de esta enfermedad. Existen alimentos y bebidas que aumentan la síntesis de ácido

úrico y nuestra población consume en su mayoría carnes rojas.

El ácido úrico es un compuesto orgánico formado por carbono nitrógeno oxigeno e hidrogeno

que se forma cuando el metabolismo desintegra las purinas, unas sustancias que se encuentra en

algunos alimentos y bebidas como el hígado, las anchoas, judías, la caballa o la cerveza entre otros.

Casi todo el ácido úrico esta disuelto en la sangre que viaja directamente a los riñones. Desde

allí se excreta por la orina en forma de sales de sodio o en forma libre.

Si el cuerpo produce mucho ácido úrico o no lo elimina lo suficiente puede provocar que se

desarrolle hiperuricemia, (gota) y también puede provocar que se produzca cálculos renales que se

podrían bloquear las vías urinarias y causar infecciones renales y/o insuficiencia renal. También

puede elevarse si no se elimina lo suficiente por la orina.

 1.- INTRODUCCION

La hiperuricemia es un exceso de ácido úrico en la sangre. El ácido úrico pasa a través del hígado

y entra al torrente sanguíneo. Para mantener valores normales de la sangre, la mayoría es excretado

(eliminado) en la orina o pasa a los intestinos.

La hiperuricemia se produce en zonas de alto nivel de vida con mucha mayor frecuencia en los

países en desarrollo. Esto debido a la nutrición diferente, especialmente al consumo excesivo de

alimentos como carnes, mariscos y vísceras, así como el alcohol, que pueden favorecer el desarrollo

de la gota. En las zonas ricas suele afectar del 1 a 2 % de la población, de los que un 95% son

hombres generalmente de unos 50 años de edad.

En España se estima una incidencia entre el 0.1 y 0.35 por 1000, siendo más frecuente entre los

hombres en los que se estima una prevalencia del 15/1000 entre los 35 y 45 años. En las mujeres,

raras veces se presenta antes de la menopausia.

Desde la década de 1960 a los años 90, la prevalencia de la gota se duplico en la

población de E.E.U.U. pero en los años posteriores ha sido cada vez más frecuente en todo el

mundo

Hiperuricemia muy frecuente en poblaciones diversas oscila entre 2,3 y 4,4 %.

En Bolivia el 10 % más común en varones entre 40 – 60 años.

Antiguamente la gota se consideraba una enfermedad de los ricos. Hasta el final del siglo XVII

no se diferenciaba entre la gota y el reumatismo. Un siglo más tarde, en 1797, Willianm Hyde

Wollaston descubrió por primera vez cristales de ácido úrico en los nódulos de la gota. Pero 50

1
años después se descubrió que era un trastorno del metabolismo. Hasta entonces se veía como una

perturbación de los fluidos corporales.

Desde hace mucho se sabía que había una relación entre la enfermedad y un mayor consumo de

carne y alcohol.

Las causas de niveles altos de ácido úrico (hiperuricemia) pueden ser primarias (altos niveles

de purinas) y secundarias (alguna otra enfermedad). Algunas veces, el cuerpo produce más ácido

úrico del que puede excretar.

La uricemia depende del balance entre producción y excreción de urato produce principalmente

en el hígado y en menor grado en el intestino delgado.

La uricemia varía mucho entre individuos y está influida por el sexo, la función renal y factores

genéticos y ambientales.

Estudios genéticos recientes han ilustrado la importancia de la excreción extrarrenal de ácido

úrico, que se produce sobre todo a nivel intestinal y no por vía biliar como se pensaba.

Es importante prevenir las patologías causadas por el aumento de ácido úrico, realizando el

análisis y posterior tratamiento para normalizar los valores de ácido úrico en sangre.

2
 2.- OBJETIVOS

2.1. Objetivo general

 Describir la hiperuricemia y como se desencadena, manifestaciones clínicas,

complicaciones, tratamiento y su prevencion en el organismo.

2.2. Objetivos especificos

 Describir la falla bioquimica de la hiperuricemia y sus manifestaciones en el

organismo.

 Conocer los factores desencadenantes de la hiperuricemia.

 Relacionar la hiperuricemia con el consumo de alimentos ricos en purinas.

 Entender el mecanismo de accion de los farmacos utilizados en el tratamiento de

la gota.

3
 3.- REVISION DE LITERATURA

3.1. Ácido úrico

El ácido úrico es el producto final del catabolismo de las purinas. La mayor parte se forma en

el hígado y la mucosa intestinal y se excreta mayoritariamente por el riñón, que lo filtra por el

glomérulo y lo reabsorbe en un 98% por el túbulo proximal (Gonzales de Buitrago et al., 1998).

Su fuente principal son las nucleoproteínas de la dieta, abundante en la carne, mariscos, sardinas,

anchoas, vísceras y bebidas alcohólicas.

Solamente el 15% de los pacientes afectados de gota se encuentra en niveles elevados.

La mayoría de los gotosos están entre los niveles de 6 mg/Dl a 9.5mg/dL (Ángel, 2006).

Figura 1. Ácido úrico

Fuente. Vinicke.com

4
 3.2. Formación del ácido úrico

El ácido úrico se forma por catabolismo de las purinas y por síntesis directa a partir del

pirofosfato de 5-fosforribosilo y glutamina (Ganong, 2006).

Un adulto normal produce unos 500 mg de ácido úrico por día.

Aproximadamente 80% de esa cantidad es excretada por orina, el resto se degrada y es eliminado

como CO2 y NH3 o urea (Blanco, 2006).

Los humanos convierten los principales nucleótidos de purina, adenosina y guanosina, en ácido

úrico. La cantidad de ácido úrico depende de la ingestión dietética de purinas y de la velocidad del

catabolismo de las purinas endógenas, o sea las formadas en el interior del organismo.

En situaciones normales se forman 5 grupos de purinas al día y solo 0.5 gramos se convierten

en ácido úrico; por lo tanto, la mayor parte de las purinas formadas son reutilizadas. (Laguna y

Piña Garza, 2005).

3.3. Metabolismo de la purina

Los ácidos nucleicos y nucleótidos ingeridos, que en consecuencia son no esenciales en la dieta,

se degradan en el tubo digestivo hacia Mononucleótidos, que se pueden absorber o convertir en

bases purinas y pirimida. A continuación, las bases purina se oxidan hacia ácido úrico, que se puede

absorber o excretar en la orina.

La conversión de purinas, sus ribonucleosidos, y sus desoxirribonucleosidos en

mononucleotidos incluye reacciones de recuperación que requieren mucho menos energía. El

mecanismo más importante comprende fosforribosilacion.

El hígado, el principal sitio de biosíntesis de nucleótido purina proporciona purinas y

nucleosidos purina para recuperación y para utilización por tejidos incapaces de su biosíntesis.

(Murray et al., 2006).

5
 El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas (adenina y guanina del DNA

y del RNA). En las síntesis de purina participan dos vías:1) la vía de Novo (desde cero), en la cual

las purinas son sintetizadas a partir de precursores no purinicos, y 2), la vía de salvataje o

recuperación, en la cual las bases puricas son recapturadas de la degradación de ácido nucleicos

derivados de fuentes exógenas (de la dieta) o endógenas. (Mattsons, 2010).

Los tejidos del hombre sintetizan purinas y pirimidinas a partir de intermediarios anfibólicos.

Los ácidos nucleicos y nucleótidos ingeridos, que por tanto no es esencial que estén presentes en

la dieta, se degradan en el intestino a mononucleótidos que pueden ser absorbidos o convertidos en

base de purina y pirimidina. Las bases de purina se oxidan a ácido úrico, el cual puede ser

absorbidos y excretado en la orina (Murray et al., 2006).

Figura 2. Metabolismos de purinas

Fuente:( google.ok.diario.com).

3.4. Trastornos ocasionados por el catabolismo de purinas

Si bien la deficiencia de purina es rara en los humanos, hay numerosos trastornos genéticos del

catabolismo de purina. Las hiperuricemias se podrían diferenciar con base en si los enfermos

6
excretan cantidades normales o excesiva de uratos totales. Algunas hiperuricemias reflejan

defectos enzimáticos específico. Otras son secundarias a enfermedades como cáncer o psoriasis

que incrementan el metabolismo del tejido.

3.5. Factores que aumentan los niveles del ácido úrico

La carne (especialmente la carne oscura) y los mariscos son ricos en purinas, porque las células

musculares contienen muchas mitocondrias que tienen su propio ADN y ARN. (Gutiérrez, 2011).

El ácido úrico es un químico que se crea cuando el cuerpo descompone sustancias llamadas

purinas. Las purinas se encuentran en algunos alimentos y bebidas. Estos incluyen el hígado, las

anchoas, la caballa, las judías (frijoles) y arvejas secas y la cerveza. (Pagana K y Pagana T., 2003).

Entre los fármacos que pueden aumentar los niveles séricos, se incluye el alcohol, el ácido

ascórbico, la aspirina (a bajas dosis), la cafeína.

También se verifico una asociación directa con la obesidad central: la adiposidad y el incremento

de peso son fuertes factores de riesgo de aparición de gota (Teng et al., 2006).

3.6. Epidemiologia

José Mataix Verdu, 1995, menciona que la hiperuricemia aparece en el 13% de los hombres

adultos, aunque solo uno de cada diez desarrolla la gota. La proporción de hiperuricemia entre

hombres y mujeres es de 9/1 con tendencia a equiparse tras la menopausia.

La prevalencia de gota úrica en la población general es del 2% y constituye un 5% en las

afecciones articulares. Se da preferentemente el sexo masculino y suele presentarse entre los 40 y

50 años para el hombre y un poco después en la mujer.

El estudio Framingham (EE.UU) mostro, durante un seguimiento de 12 años, que la incidencia

acumulada de gota variaba con los niveles de uricemia. La incidencia acumulada en esos 12 años

7
fue del 2% en sujetos con uricemia menor de 7,0 mg/dl, del 12% en individuos con uricemia entre

7 y 8 mg/dl y el 36% en aquellos con uricemia superiores a 8 mg/dl. Al llegar a la sexta década de

la vida, un 1,5% de los sujetos había sufrido al menos un ataque agudo de gota.

En el National Health Interview Survey realizado en los EE.UU. llevados a cabo entre 1983 y

1985, con 100.000, participantes, un 1,4% de los varones y un 0,65% de las mujeres comunicaron

padecer o haber padecido gota, aumentando la frecuencia en aquellos con edad superior a 65 años.

En el Normative Aging Study, también procedente de EE.UU. y basado en el seguimiento de

una cohorte de 2046 individuos sanos previamente a su entrada en el estudio, la incidencia anual

de artritis gotosa fue de 0.1% con niveles de uricemia menores de 7, del 0,5% con niveles entre 7

y 8 y del 4.9% con niveles superiores a 9 mg/dl. La cuarta parte de los sujetos con uricemia superior

a 9 mg/dl padecían gota a los 5 años de iniciarse la hiperuricemia.

La epidemiologia de la gota está estrechamente relacionada con la de la hiperuricemia, su

principal factor de riesgo. La prevalencia de hiperuricemia se encuentra en torno al 10 por ciento

aproximadamente un 10% de los individuos con hiperuricemia desarrolla gota y entre un 80 por

ciento y 90 por ciento de los pacientes con gota tienen hiperuricemia. (Pérez S/F)

Hiperuricemia muy frecuente en poblaciones diversas oscila entre 2,3 y 4,4 %.

En Bolivia el 10 % más común en varones entre 40 – 60 años.

3.7. Rangos normales del ácido úrico

En el plasma normal, el ácido úrico alcanza una concentración de 4 a 6 mg por d/L. los varones

tienen niveles 1mg por d/L más altos que las mujeres; esta diferencia desaparece después de los

45-50 años de edad. (Blanco et al., 2012)

8
 En la sangre humana, la concentración de ácido úrico en hombres es de 3,6 – 6,8 mg/dl para las

mujeres de 2,5 -6,8 mg/dl, aunque se pueden encontrar niveles más bajos en los vegetarianos.

(Henry et al., 2005).

3.7.1. Muestra sanguínea

La dosificación se verifica en suero y el paciente debe estar en ayunas. Es recomendable que 3

días antes de la determinación, se abstenga de comer carne e ingerir vino tinto. La misma norma

en la muestra de orina. Se aconseja evitar el estrés y estar en reposo.

3.8. Alteraciones de los niveles del ácido úrico

Las cifras se alteran fácilmente con la ingestión previa de purinas, ejercicio y estrés, por lo que

es aconsejable dieta libre de carne 36 horas antes de su dosificación.

Se encuentran niveles elevados en algunos casos de gota, por alteraciones renales,

deshidratación, tratamientos con diuréticos, ingestión de ácidos nicotínicos, aspirina en bajas dosis,

sales de plomo, excesiva destrucción celular, leucemia, linfoma, policitemia, neuplasia, infarto de

miocardio prolongado, anemia hemolítica,y hipotiroidismo, diabetes insípida, acidosis, reciente

ingestión de alcohol, dietas para perder peso, anemia perniciosa, necrosis tisular, psoriasis y

aumento de los triglicéridos.

Niveles disminuidos por ingestión de altas dosis de aspirina, dosis masivas de vitamina C

porfiria aguda intermitente, hipouricemia familar, hiponatremia, diabetes, corticosteroides y

estrógenos, síndrome de Fanconi, enfermedad de Wilson, algunas enfermedades malignas

(enfermedad de Hodgkin, mieloma multiple) y en deficiencia de oxidasa xantinica (Bevilacqua et

al., 1980).

9
 3.9. Dosificación en orina 24 horas

Es de utilidad en la evaluación del metabolismo del ácido úrico en la gota, con la sobre

eliminación en el tratamiento de la gota y para investigar hiperuricosuria en paciente con cálculos

renales.

3.9.1. Rangos normales urinarios del ácido úrico

Un adulto medio, con una dieta baja en proteínas excreta aproximadamente de 275 mg a 600

mg de ácido úrico en 24 horas.

La orina de 24 horas debe ser recogida en recipiente de adición de 15 gramos de ácido bórico y

guardada en refrigeración para su respectivo análisis (Henry et al., 2005).

3.10. Método de diagnóstico del ácido úrico

 Método clásico.- tenemos la reducción del ácidofosfotungstico a azul de tungsteno,

este método a sido modificado utilizando sales de magnesio, amonio, cobre, cianuro,

posteriormente se empleó urea-cianuro, como reactivo alcalino para este método se

necesitaba eliminar las proteínas por precipitación de ácido-tungstico,

ácidoarsenofosfotungstico, ácidoarsenomolibdico, ferricianuro de potasio y acetato de

uranilo. Esta oxidación del ácidoúrico a alantoina y anhídrido carbónico con la reducción

del ácidofosfotungstico a azul de tungsteno.

 Método de referencia.- el método de referencia para la determinación del ácido

úrico es el procedimiento enzimático acoplado, método exacto y preciso que se adapta

fácilmente a la mayoría de los instrumentos. La reacción del ácido 3.5-dicloro-2-

hidroxibencenosulfonico con 4-aminofenazona en presencia de peroxidas acoplada a la

10
 oxidación enzimática de ácidoúrico. En este procedimiento la interferencia por la

bilirrubina es eliminada mediante la incorporación del ferricianuro de potasio.

 Método de elección.- el método de elección para la determinación de rutina del

ácido úrico es el procedimiento enzimático acoplado, que puede obtenerse en forma de

equipos comerciales. Este método es exacto y preciso, reproducible, su uso puede ser

incrementado por el método ultravioleta.

3.11. Hiperuricemia

Se habla de hiperuricemia cuando los niveles de ácido úrico en sangre superan el rango de la

normalidad y representa un mayor riesgo de padecer gota o litiasis renal. Es importante hacer la

distinción entre la hiperuricemia, que es una alteración bioquímica y la gota, que es una entidad

clínica y la expresión de dicha alteración (Becerril, 2000).

La hiperuricemia puede producirse por aumento de la producción del ácido úrico, por descenso

de su eliminación, o por combinación de ambos procesos (Kasper et al., 2005).

3.12. Diagnóstico de la hiperuricemia

los exámenes que se puede hacer abarcan:

 Análisis del líquido sinovial

 Ácido úrico en sangre

 Radiografía de la articulación

 Biopsia sinovial

 Ácido úrico en la orina

3.13. Complicaciones de la hiperuricemia

La principal complicación identificada de la hiperuricemia es la artritis gotosa.

11
 Cuanto mayor es la concentración plasmática de uratos, mayores son las probabilidades de que

una persona padezca gota.

La hiperuricemia también puede ocasionar diversos trastornos renales: nefrolitiasis.

La nefropatía por uratos, una causa infrecuente de insuficiencia renal atribuida al depósito de

cristales de urato monosódico en el intersticio renal.

Nefropatía por ácido úrico, que es una causa reversible de insuficiencia renal aguda por el

depósito de grandes cantidades de cristales de ácido urico en los túbulos colectores, pelvis Drenal

y uréteres (Kasper et al., 2005).

3.13.1. Gota

Es una enfermedad determinada por una deficiencia enzimática en la fase metabólica, que

obliga al paciente a utilizar una mayor proporción de sustancias precursoras de aminoácidos para

la síntesis del ácido úrico (Ángel, 2006).

La gota es una enfermedad caracterizada por ataques recurrentes de artritis, depósitos de urato

en las articulaciones, riñones y otros tejidos, y aumento en las concentraciones sanguíneas y

urinarias de ácido úrico (Ganon, 2006).

El depósito de uratos en las articulaciones se presenta cuando los líquidos corporales se

sobresaturan con ácido úrico (por lo general a concentraciones séricas mayores a 7 mg/dL).

En realidad la concentración de la hiperuricemia sérica se correlaciona bien con el desarrollo de

la gota, con tasas de incidencia anual de aproximadamente 5% para las concentraciones séricas de

ácido úrico mayor a 9 mg/dL. Los incrementos en las concentraciones del ácido úrico sérico

resulta de la subexcrecion (90% de los pacientes) o de la sobreproducción (10%) del ácido úrico.

La causa más frecuente de la menor excreción del ácido úrico corresponde a la disminución en la

velocidad de filtración glomerular, y esto puede deberse a numerosas causas. La utilización de

12
diuréticos también constituye una causa frecuente de la menor excreción del ácido úrico. El defecto

de sobreproducción puede resultar de los defectos primarios en la vía de recuperación de las purinas

(p. ej., insuficiencia del fosforribosilhipoxantina), lo cual da lugar a un incremento en la síntesis de

novo de la purina y a un gran flujo de esta en la vía de su degradación. Las causas secundarias de

hiperuricemia corresponde a las enfermedades causantes de un gran recambio celular (p. ej.,

trastornos mieloproliferativos) y degradación del DNA (Mc Phee et al., 2003).

La gota puede ser clasificada en primaria (trastorno de carácter hereditario, que afecta en su gran

mayoría a personas del sexo masculino) o secundaria (forma adquirida que aparecen en gran

número de enfermedades cuando hay hiperuricemia). (Bevilacqua et al., 1980).

La gota primaria es un trastorno metabólico de origen genético. Deben estar involucrados

factores hormonales, pues su frecuencia es menor en el sexo femenino que en el masculino; en

mujeres generalmente se produce después de la menopausia. Es muy rara en niños y adolescentes.

La gota de forma secundaria se asocia a elevado recambio de los ácidos nucleicos, como ocurren

en la hemolisis crónica, la policitemia, leucemias y linfomas.

Con menor frecuencia, los fármacos (especialmente los diuréticos, aspirina, acido nicotínico y

etanol) o la insuficiencia renal crónica producen hiperuricemia acompañada de síntomas. (Robbins

et al., 2000)

3.13.1.1. Manifestaciones clínicas de la gota

La gota constituye el ejemplo clásico de la inflamación inducida por cristales en las

articulaciones sinoviales. Es un trastorno frecuente que se presenta en más del 8% de los varones

blancos después de la pubertad. La deposición de los cristales de urato monosódico produce

episodios de color intenso y tumefacción agudos (en particular en el dedo gordo del pie y tobillo)

los cuales tienden a resolverse por completo y de manera espontánea en el transcurso de una

13
semana, incluso sin tratamiento. Si no se trata de manera apropiada, sin embargo, esta variante de

la enfermedad con resolución completa puede dar inicio, con el transcurso de muchos años, al

patrón crónico destructor que resulta en deformidad articular importante. La acumulación de los

cristales de ácido úrico en cualquier lugar del cuerpo puede originar los depósitos llamados tofos

(Mc Phee et al., 2003).

La hiperuricemia se trasmite por un gen dominante no ligado al sexo, aunque el 95% de los

casos de artritis gotosa se presenta en el sexo masculino y el 5% en paciente femeninos pos-

menopausicos.

La gran mayoría de los pacientes tienen sus antecedentes de hiperuricemia por largo tiempo,

pero también se ven casos de gotosos sin aumento en la producción del ácido úrico, encontrándose

como causa una disminución de la eliminación urinaria.

En el 75% de los gotosos se encuentra el ácido úrico elevado con amplias variaciones, pero

siempre por encima de 6 mg/dL.

La urea está ligeramente elevada en los casos crónicos que cursan con retención nitrogenada.

Hay pacientes gotosos sin hiperuricemia, en los que la eliminación de ácido úrico, que

normalmente oscila entre 500 y 800 miligramos en 24 horas, se encuentra muy disminuida,

considerándose como factor adyuvantes la administración de drogas, alcohol, dieta alimenticia,

dentro de un fondo metabólico.

Durante la crisis se aumenta la eliminación de uratos, con disminución de intervalos (Ángel,

2006).

3.13.2. Patogenia de la artritis gotosa

El fenómeno esencial es la precipitación de cristales de urato monosódico en las articulaciones.

El urato monosódico se disuelve pero en el líquido sinovial que en el plasma y por tanto cuando

14
hay hiperuricemia, los uratos están sobresaturados en el líquido articular, especialmente en las

articulaciones periféricas (tobillo), donde la temperatura puede bajar a 20ª C.

Figura 3. Artritis gotosa

Fuente. Google.bioguia.com

Cuando la hiperuricemia se prolonga aparecen microtofos de uratos en las células que revisten

la sinovial y en el cartílago articular.

Los cristales inorgánicos como los de urato monosódico, pueden favorecer la formación de

anticuerpos específicos y, a continuación estos son capaces de acelerar rápidamente la formación

de nuevos cristales.

Algún acontecimiento desconocido, quizás un traumatismo, desencadena entonces la aparición

de cristales en el líquido sinovial, lo que va seguido de una cascada de fenómenos. Los cristales

recién formados producen quimiotaxis sobre los leucocitos, y activan también el complemento,

formándose C3 y C5a, que dan lugar a la acumulación de neutrófilos y macrófagos en las

articulaciones y membranas sinoviales. La fagocitosis de los cristales provoca la liberación de

15
leucotrienos (LTB4) y de radicales libres tóxicos. Los neutrófilos activados sueltan enzimas libres

tóxicos.

Los neutrófilos activados sueltan enzimas lisosómicas destructivas y los macrófagos y

sinoviocitos secretan diversos mediadores que incrementan más la reacción inflamatoria y acentúan

la lesión de las estructuras articulares. La activación del factor Hageman añade leña al fuego. Esto

provoca una artritis aguda, que normalmente remite en días a semanas aunque no se trate. La

repetición de ataques de artritis aguda acaba produciendo una artritis crónica y la aparición de tofos

en las membranas sinoviales inflamadas, en los tejidos periarticulares y en otras localizaciones.

Con el tiempo, aparecen lesiones intensas del cartílago y gran alteración funcional de las

articulaciones (Cotran et al., 1999).

El Dr. Vinicki, 2007 comenta que en promedio, transcurren unos 12 años desde el primer ataque

agudo hasta la aparición de la artritis tofacea crónica. En la gota tofácea crónica, el pool total del

organismo puede alcanzar cifras de ácido úrico 20 o 50 veces las normales. Esto solo ocurre luego

de una hiperuricemia severa prolongada. La inflamación habitualmente es moderada o esta ausente,

siendo los tofos generalmente asintomáticos, hasta que por su tamaño producen problemas

mecánicos. Los sitios habitualmente comprometidos son sobre el dedo gordo del pie, la oreja, el

codo y el tendón de Aquiles.

A veces se describe la gota como teniendo cuatro fases:

 Hiperuricemia asintomática

 Ataque agudo

 Gota intercritica ( entre ataques)

 Gota tofácea crónica

16
 3.14. Tratamiento de la gota y la hiperuricemia

La parte mayor parte de las estrategias terapéuticas para la gota consiste en disminuir la

concentración del ácido urico por debajo del punto de saturación, lo que previene el depósito de

cristales de urato. Esto puede lograrse mediante 1.- interferencia con la síntesis de ácido úrico con

alopurinol, 2.- aumento de la excreción del ácido úrico con comprobenecid y sulfmipirazona, 3.-

inhibición de la entrada de leucositos en la articulación afectada con la colchicina o 4.-

administración de AINE (fármacos antiinflamatorios no esteroideos) (Mycek et al., 2005).

3.14.1. Mecanismo de acción de los fármacos

Sea definido con precisión la utilidad de probenecid y la sulfimpirazona para movilizar el ácido

urico en sujeto con gota crónica. En aproximadamente 66% de los enfermos, dicho medicamento

permite la excreción del ácido urico con velocidad suficiente para que exceda de la rapidez de

formación y con ello rápidamente disminuye la concentración de ácido urico en plasma. La

ingestión ininterrumpida en pacientes con gotas tofácea duplica en promedio la excreción diaria de

uratos, evita la formación de nuevos tofos y produce la contracción gradual o incluso la

desaparición de los antiguos. En la artritis gotosa disminuye la hinchazón de las articulaciones con

agrandamiento crónico y un grado impresionante de rehabilitación puede lograrse en sujetos que

sufren dolor intenso y limitación de movimientos articulares (Morales et al., 2006).

El alopurinol inhibe de manera competitiva la xantina oxidasa y con ello incrememta la cantidad

de xantina e hipoxantina solubles. Tal situación puede originar un cuadro maculopapulas

eritematosas que a veces culmina en hipersensibilidad intensa, si se continua el uso de fármaco

(Lleh-Lai et al., 2005).

17
 La biodisponibilidad del alopurinol por vía oral es del 90 %. El alopurinol se metaboliza casi

por completo en el hígado y se elimina por vida renal. El principal metabolito activo del alopurinol

es la aloxantina que inhibe la xantinooxidasa responsable de la conversión de hipoxantina en

xantina y de esta en ácido urico así la síntesis de este se reduce, disminuyendo los niveles

plasmáticos y la excreción renal,

La reducción de los niveles de ácido urico conlleva a la movilización de los depósitos

de urato en los tejidos (Morales et al., 2006).

La colchicina es un alcaloide de las plantas, se reserva para el tratamiento de los ataques gotosos

agudo cuando ocurren. Aunque no es un agente uricosurico ni analgésico, alivia el dolor de estos

ataques. La colchicina no previene el progreso de la gota hasta artritis gotosa aguda, pero ejerce un

efecto profiláctico supresor que reduce la frecuencia de los ataques agudos y alivia el dolor (Mycek

et al., 2005).

18
 4.- CONCLUSIONES

 El producto final del catabolismo de los nucleótidos purínicos es el ácido úrico.

Este puede aumentar en sangre (hiperuricemia), ya sea por un aumento en su producción o

por alteraciones en su eliminación, pudiendo dar origen a la gota.

 La gota es una forma más frecuente de artritis y puede ser extremadamente

dolorosa es un trastorno del metabolito del ácido úrico que se trata de una enfermedad con

una causa claramente definida: la presencia de cristales de ácido úrico en el líquido

sinovial de una articulación especialmente en el dedo gordo del pie

 Estudios realizados demostraron que los consumos mayores de carnes y pescados

se asocian con niveles más altos de ácido úrico y un mayor riesgo de gota.

 El probenecid y la sulfimpirazona en la artritis gotosa disminuye la hinchazón de

las articulaciones con agrandamiento crónico y un grado impresionante de rehabilitación

puede lograrse en sujetos que sufren dolor intenso y limitación de movimientos

articulares. El alopurinol inhibe de manera competitiva la xantina oxidasa y con ello

incrememta la cantidad de xantina e hipoxantina solubles. Tal situación puede originar un

cuadro maculopapulas eritematosas que a veces culmina en hipersensibilidad intensa, si se

continua el uso de fármaco.

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 5.- RECOMENDACIONES

Para la toma de muestra sanguínea el paciente debe evitar el estrés antes y durante la toma de la

muestra, no ingerir bebidas alcohólicas antes y durante la toma, no fumar antes ni durante la toma

de la muestra.

Para la medición de ácido úrico debe suspender la medicación con ácido ascórbico, aspirina,

cafeína, cisplatino, diazepoxidos, diuréticos, epinefrina, etambutol, levodopa, metildopa, acido

nicotínico, fenotiazinas y teofilina que pueden aumentar su nivel.

Evitar consumir los alimentos ricos en purinas estos pueden desencadenar un ataque agudo de

gota. Dentro de estos alimentos se encuentran todas las carnes, extractos de carne y salsa de carne,

levaduras y extractos de levaduras, alcohol y otras bebidas alcohólicas, frijoles, avenas, lenteja,

espinacas, espárragos, coliflor y champiñones.

También se debe evitar el consumo de tomate embutidos y frutos secos.

Se recomienda siempre tener un control bioquímico a base de análisis general tanto de sangre

como de orina por lo menos una vez al año, para poder llevar un control, no solamente de nuestro

ácido úrico, sino de todo los componente de nuestro cuerpo y estar conscientes de que somos lo

que comemos

20
 6.- BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

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