Antibioticos Completo

ANTIMICROBIANOS
ANTIBIÓTICOS
Son sustancias químicas producidas por diferentes especies de microorganismos (bacterias, hongos, actinomicetos) o, sintetizados en
laboratorios, que suprimen el crecimiento de otros microorganismos y pueden eventualmente destruirlos.
Definición *Controlan el crecimiento de la bacteria para que el sistema inmunológico la destruya.
*Curación depende del sistema inmune y no del fármaco.
Por su estructura Se agrupan de acuerdo con sus propiedades que se derivan de estructuras químicas similares.
química Betalactamicos, aminoglucosidos, tetraciclinas, sulfonamidas, quinolonas y macrólidos.
De amplio espectro Interfieren en el crecimiento de una o varias especies. Pueden afectar además de
Por su espectro de bacterias, hongos y parásitos.
acción De espectro intermedio Actúan sobre un número limitado de bacterias, virus, hongos o parásitos
De espectro reducido Afectan especies específicas de microorganismos
Clasificación Bacteriostáticos Bloquean el desarrollo de la bacteria pero no la matan. Al suspenderse, la bacteria

Por su efecto vuelve a crecer. Ejemplo: Tetraciclinas, sulfas, macrólido y cloranfenicol.
antimicrobiano
Bactericidas Ocasionan la muerte bacteriana. Ejemplo: Betalactámicos, aminoglucósidos,
nitrofurantoínas, polipéptidos, eotinolonas, rifampicina y vancomicina.
- Pared celular: Penicilinas, cefalosporinas, monobactonas, carbepenems, bacitricina, vancomicina.
- Membrana citoplasmática: Polimixina.
Por su mecanismo de - Síntesis proteínas: 50S: Eritromicina, cloranfenicol, clindamicina y lincomicina. 30S: tetraciclina y
acción
aminoglucosidos.
- PABA: Sulfas.
- DNA Girasa: Quinolonas.
- RNA polimerasa: Rifampicina.
 ANTIMICROBIANO. RELACIONES: FARMACODINÁMIA- FARMACOCINÉTICA .
La actividad de los antibióticos depende de dos relaciones:

1. Dependencia de la acción con la concentración:
A mayor concentración, mayor efecto bactericida
2. Dependencia de la acción con el tiempo:
Dependen del tiempo en que sus concentraciones superan la concentración mínima inhibitoria.
 Hay casos en que un bacteriostático con numerosas dosis se convierte en bactericida + efectos secundarios (intoxicación).
Concentración (mg/dl)
Cmax
AUC: área bajo

la curva
CMI:
concentración
T>CMI mínima
inhibitoria
Tiempo (Horas)
Después de alcanzar la Cmax y luego mantener AUC: -Bacteriostáticos: AUC
-Bactericida: Cmax
Si no se mantiene la AUC, el antibiótico deja de funcionar
Área bajo la curva:

Cociente inhibitorio: Tiempo por encima
AUC/CMI
CMAX/CMI de la CMI:
Eficacia terapéutica
Eficacia terapéutica Eficacia dependiente
dependiente de la dependiente de
concentración. del tiempo.
concentración máxima. (clindamicina)
(quinolonas, aminoglucósidos) (aminoglucósido,
ANTIMICROBIANOS. INTERACCIONES
tetraciclinas)
Sinergismo Dos antibióticos actúan mejor que cada uno de ellos solo. Ejemplo: Penicilina más aminoglucósidos .
Adición Los efectos de cada medicamento se suman por separado. Ejemplo: Monobactonas y cefalosporinas en meningitis.
Competencia Se colocan dos antibióticos y uno de ellos es más eficaz que el otro. Ejemplo: Penicilina más cloranfenicol.
* Se convierte en coadyuvante.
Antagonismo Un antibiótico bloquea la acción del otro. Ejemplo: Penicilinas con tetraciclinas.
* Por resistencia bacteriana facilitada .
 ANTIMICROBIANOS. RELACIÓN CON ALGUNAS BARRERAS ORGÁNICAS.
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
GRUPO 1 GRUPO 2
 Excelente con o sin inflamación.  Bueno solo con inflamación.
 Aciclovir, cloranfenicol, rifampicina, vidarabina, anti TBC,  Penicilinas, cefalosporinas, aminoglucósidos, tetraciclinas y
metronidazol, monobactonas. vancomicina.
LACTANCIA
GRUPO A GRUPO B
 Concetración en leche = > 50% de la plasmática.  Concentración escasa: Bajo riesgo para el lactante.
 Aciclovir y ampicilina (no suspender en lactancia), macrólidos,  Quinolonas y metronidazol.
cloranfenicol, isoniazidas, aminoglucosidos y tetraciclinas.
 PASO BARRERA Y RIESGO TERATOGÉNESIS

 Aminoglucosidos: Ototoxicidad.
 Cloranfenicol: Síndrome gris.
 Sulfamidas: Kernicterus.
 Tetraciclinas: Dientes y huesos.
 Anfotericina B: Nefrotoxicidad.
 ANTIMICROBIANOS. BASES PARA LA UTILIZACIÓN DE UN ANTIBIÓTICO

El huésped: Lugar de la infección, estado
clinico previo, dificultades para
administrar el medicamento.
El germen: Tipo de germen,
sensibilidad, velocidad
de crecimiento y crecimiento.
El medicamento: El espectro, el grupo
farmacológico, farmacodiámia y
cinética, corto y némero de dosis,
necesidad de asociación.
 ANTIMICROBIANOS. RESISTENCIA AL ANTIBIÓTICO

1. Destrucción o inactivación del agente microbiano. Ejemplo: Betalactamasas.
-Enzimas que alteran la estructura química del medicamento.
-Las bacterias producen las enzimas que modifican el medicamento.
2. Disminución de la concentración intrabacteriana del medicamento.
-Modificacion de la permeabilidad al farmaco del germen y salida del antibiotico al exterior.
3. Modificación de las dianas del medicamento.
-Cambio de proteínas fijadoras en ribosomas.
-Cambio de estructuras de las girasas del DNA.
4. Desarrollo de las otras vias metabólicas.
-Tomando restos de DNA de bacterias muertas, o modificando su propio material genético.
-Encuentran cadáveres de las bacterias muertas y cambian a partir de ese.
ANTIBIÓTICOS BETALACTÁMICOS
BETALACTÁMICOS
Definición Es un grupo de medicamentos de espectros variados y de amplia utilización actualmente, que tienen como elemento común en su
estructura química un anillo beta-lactámico, al cual se le unen otros compuestos químicos, dando las diferentes familias del grupo.
Comparten estructuralmente el anillo tiazolídina unido a un anillo betalactámico. Su punto débil es este anillo que es destruido por
las beta-lactamasas. Pertenecen a este grupo:
1. Penicilinas G y V.
2. Penicilinas antiestafilococos.
3. Penicilinas de amplio espectro.
Estructura
4. Cefalosporinas.
5. Inhibidores de la beta-lactamasa.
6. Monobactonas.
7. Carbapenems.
Mecanismo de Inhibición de síntesis de pared celular: Penicilinas, cefalosporinas, monobactonas, carbapenems, bacitricina y vancomicina. Se
acción unen a transpeptidasas haciendo que la pared bacteriana se vuelva frágil (estalla). Ácido fólico (PABA). BACTERICIDAS.
Origen Cultivo de hongo Penicillum Notatum. Síntesis química.

Espectro de Dependiente al tipo de penicilina.
actividad
Forma de Dependiente del tipo de penicilina, la gran mayoría parenteral, algunos orales. Cefalosporinas: Oral muy
administración buena, parenteral excelente.
Ficha -Para las formas orales, las comidas afectan su absorción (penicilinas).
farmacológica -Cefalosporinas no se afectan con comida sino con antiácidos.
Distribución -Se unen a proteínas entre 15-90%.
-Distribución en tejidos: Excelente. SNC y Próstata: casi nula a menos que haya una gran respuesta
inflamatoria.
-Todas se concentran muy bien en bilis.
Metabolismo No se metabolizan.
Excreción Renal con diversos grados de actividad.
Reacciones de hipersensibilidad: Penicilinas: 0.7 - 4%. Cefalosporinas 0.5 - 9%. La reacción es causada por el anillo betalactámico
Efectos (haptenos), cuando se separa de la estructura química.
secundarios y Tipos de reacciones: Tipo I, enfermedad del suero. Tipo III, nefritis intersticial.
toxicidad Ejemplo: Urticaria, Steven Johnson, edema angioneurótico.
Alteraciones gastrointestinales: Frecuencia de 2 - 5%. Forma común: Diarrea por disbacteriosis o crecimiento de clostridium
difficile. Candidiasis.
Toxicidad hematológica: Frecuencia muy baja. Neutropenia (bencilpenicilinas). Neutropenia, fiebre, eosinofilia (piperacilina).
Disfunción plaquetaria (carboxipenicilinas).
Toxicidad sobre el SNC: Frecuencia muy baja. Convulsiones o mioclonias en personas enfermas del SNC o enfermedad renal,
cuando se utilizan dosis muy altas.
Toxicidad renal: Frecuencia muy baja. Nefritis intersticial reversible.
Penicilinas G y V Penicilina sódica Ampolla 1.000.000 PEI1.
Bencilpenicilinas Ampolla 5.000.000 PEI.
Penicilina procaínica Ampolla 400.000 PEI.
Presentaciones Ampolla 800.000 PEI.
(POS) Penicilina benzatínica Ampolla 1.200.000 PEI.
Ampolla 2.400.000 PEI.
Fenoxipenicilinas Penicilina V 250mg/5mL (5%) PRSO2.
500mg - 650mgTableta.
Penicilinas Oxacilina Ampolla 1 g de base PEI.
antiestafilococos Isosaxopenicilinas Dicloxacilina 250mg/5mL (5%) PRSO.
125mg/5mL (2.5%)PRSO.
500mg Tableta.
Ampicilina 250mg/5mL (5%) PRSO.
125mg/5mL (2.5%)PRSO.
Ampolla 1g y 500mg de base  PEI.
Aminopenicilinas 500mg  Tableta.
Amoxicilina 250mg/5mL (5%) PRSO.
Penicilinas de 125mg/5mL (2.5%)PRSO.
amplio espectro 250 mg / 500mg  Tableta.
Ampicilina + Sulbactam Ampolla (1g+0.5g)  PEI.
Aminopenicilinas con Amoxicilina + Ácido Ampolla (0.5g+0.1g)  PEI.
inhibidores de la clavulánico Ampolla (1g+0.2g)  PEI.
betalactamasas (125mg - 400mg+ 28.5-62.5mg)/5mL  PRSO.
250mg+125mg Tableta.
500mg+125mg  Tableta.
875mg+125mg  Tableta.
Penicilinas de Carbapenems Imipenem + Cilastatina Ampolla 1g (500mg+500mg)  PEI.
espectro
Meropenem Ampolla 1g PEI.
extendido
Ampolla 500mg PEI.
Monobactámicos Aztreonam Ampolla 1g PEI.
Ureidopenicilinas Piperacilina + Tazobactam Ampolla 4.5g PEI.
1 Polvo estéril para inyección.

2 Polvo o gránulos para reconstruir suspensión oral.
Cefalotina Ampolla 1g PEI.
Cefazolina Ampolla 1g PEI.
Cefalexina 250mg/5mL (5%) PRSO.
Primera generación
125mg/5mL (2.5%)PRSO.
500mg  Tableta.
Cefalosporinas Cefradina Ampolla 1g PEI.
500mg  Tableta.
Segunda generación Cefuroxima Ampolla 750mg PEI.
250mg/5mL (5%) PRSO.
500mg  Tableta.
Tercera generación Ceftriaxona Ampolla 1g PEI.
Ampolla 500mg  PEI.
Cuarta generación Cefepima Ampolla 1g PEI.
Ampolla 2g  PEI.
-Infecciones por streptococo peumoniae: Neumonía, meningitis, endocarditis- pericarditis, artritis –
osteomielitis.
-Infecciones por streptococo del grupo A: Amigdalitis, otitis, artritis piógena.
-Infecciones por treponema pallidum: Sífilis.
-Infecciones por gonococos: Artritis blenorrágica.
Penicilinas G y V -Infecciones por clostridium: Tettani, perfringens.
-Bacilus antracis.
Indicaciones -Difteria.
-Actinomicosis.
-Ántrax.
-Listerias: Diarreas severas y estados sépticos en neonatos.
-Profilaxis: Infección estreptocóccica, fiebre reumática, procedimientos en pacientes con valvulopatías.
Penicilinas Isosaxopenicilinas: Infecciones localizadas por estafilococos aureus.
antiestafilococos Etoxipenicilinas: Infecciones sistémicas por estafilococos aureus.
Ampicilina: Adultos. Amoxicilina: Niños.
-Infecciones por estreptococos de vías respiratorias altas.
Penicilinas de -Infección por bacilos aerobios gram negativos: Salmonellas, shiguellas, haemophilus influenzae, E. Coli,
amplio espectro proteus y especies de pseudomonas.
-Infecciones de vías urinarias, genitales y digestivas por enterococos.
-Listeriosis.
Penicilinas inh. -Infecciones por E. coli resistente.
Betalactamasas -Infección por anaerobios.
-Infección por neisserias (gonorreae y meningitides).
-Infecciones por enterobacterias.
Carboxipenicilinas -Infecciones por pseudomonas.
-Infecciones por anaerobios: Bacteroides fragilis, fusobacterium, clostridium, peptoestreptococos.
-Estados sépticos por pseudomonas.
-Infección por listerias.
-Infección por H. Influenzae.
Carbapenems -Infección por enterobacter.
-Infección por enterococus fecalis.
-Estreptococo piógenes y estreotococo pneumoniae.
-Infección por anaerobios.
Ureidopenicilinas Igual a carbapenems excepto listerias.
-Infecciones por enterobacter.
Monobactámicos -Infecciones por pseudomonas.
-Infecciones por H. Influenzae.
-Infecciones por neisseria meningitides.
Primera generación: Infecciones por estafilococos, estreptococos, proteus mirabilis, klebsiellas. Gérmenes
de boca excepto, bacterioides fragilis.
Segunda generación: Bacilos gram negativos, estreptococo pneumoniae, neisseria meningitides,
Cefalosporinas bacterioides fragilis, H. Influenzae.
Tercera generación: Bacilos gram negativos aerobios: Enterobacter, morganella, proteus vulgaris, serratia,
pseudomonas resistentes a otros.
Cuarta generación: Igual al anterior pero con mayor resistencia a la hidrólisis ejercida por bacterias.
Contraindicaciones Reacciones de hipersensibilidad. Atraviesan barrera placentaria pero no son tóxicos para el feto.
AMINOGLUCÓSIDOS
AMINOGLUCÓSIDOS
Definición La familia de los aminoglucosidos está constituida por un grupo de medicamentos importantes en el tratamiento especialmente de
bacterias gram negativas aerobias. Tienen como limitante su alta toxicidad (dependiente a la dosis y el tiempo). Vienen
originalmente de actinomicetos, de los grupos estreptomyces y micromonospora.
Son sustancias químicas compuestas por uno o más amino-azúcares unidos por enlaces glucosídicos. Pertenecen a este grupo:
1. Gentamincina.
2. Tobramicina.
3. Amikacina.
Estructura
4. Netilmicina.
5. Kanamicina.
6. Estreptomicina.
7. Neomicina.
Mecanismo de Síntesis de proteínas: Inhibidor 30s y alteran pared bacteriana BACTERICIDAS.

acción *Son bacteriostáticos pero al alterar la pared bacteriana también se consideran bactericidas.
Origen Actinomicetos del suelo. Actualmente síntesis química.
Espectro de actividad Bacterias aerobias gram negativas. Algunos para TBC.
Administración Solamente parenteral por su pobre absorción oral.
-Se absorben rápidamente vía IM o IV.
-Unión a proteínas plasmáticas baja: 5-30%.
Ficha Distribución -Concentran en tejidos alcalinos. No concentran bien en SNC.
farmacológica -Alta concentración en oído y riñón.
-Atraviesa barrera placentaria: NO DAR A EMBARAZADAS.
Metabolismo No tienen.
Se eliminan por riñón totalmente. Pueden eliminarse por diálisis peritoneal o hemodiálisis.
Excreción *La CMI es elevada, por lo que requieren a veces hasta una sola dosis al día y tienen efecto de
reabsorción tubular, por lo que siguen actuando después de suspendido el medicamento.
Efectos secundarios 1. Nefrotoxicidad: Lesiona las células del túbulo contorneado proximal después de varios días de tratamiento. Puede producir
y toxicidad insuficiencia renal aguda dosis - reversible.
2. Ototoxicidad: Afectan ambas funciones auditiva y del equilibrio. La lesión puede ser en la mayoría de casos reversible. La
afección es personal.
3. A diferencia de las penicilinas, es muy raro que produzcan reacciones alérgicas.
Estreptomicina 1g de base PEI.

10mg/mL (1%) Solución inyectable.
Gentamicina 80mg/mL (8%)  Solución inyectable.
Presentaciones 3mg/mL de base (0,3%) Solución oftálmica.
(POS) O,30%  Ungüento oftálmico.
Amikacina 50mg/mL (5%) Solución inyectable.
250mg/mL (25%)  Solución inyectable.
Neomicina Colistina + corticoide + neomicina 0,15% + 0,05% + 0,5%  Solución ótica.
Corticoide + neomicina + polimixina 0,1% + 0,35% + 6.000 U.I/mL  Suspensión o solución
oftálmica.
a. Tularemia y plaga (yersina).
Estreptomicina b. TBC. Es ideal administrarlo con otros pues induce rapidámente resistencia.
c. Endocarditis bacteriana por estreptococo viridians.
a. Infecciones urinarias en asocio con otros antibióticos.

Gentamicina. Amikacina b. Estados sépticos por bacilos gram (-) aerobios en asocio con otros.
Indicaciones
c. Tópico en infecciones de oído y ojo.
Netilmicina a. Estados sépticos por bacilos gram (-) aerobios.
Neomicina a. Tópico en infecciones de oídos y ojo.

b. Tópico en irrigaciones antes de cirugía de intestino y vejiga.
-No deben usarse en pacientes con enfermedad renal terminal.

-En pacientes con enfermedad renal crónica deben usarse con precaución evaluando el costo - beneficio y calculando la dosis en
Contraindicaciones relación con el índice del daño renal.
-No deben utilizarse en pacientes con sordera o lesión auditiva severa.
-No se recomienda su uso en mujeres embarazadas, salvo casos especiales en los que la vida de la madre puede estar
comprometida.
TETRACICLINAS
Tetraciclinas
Definición Se trata de un grupo de medicamentos muy iguales en su constitución química y forma de acción, de amplio espectro, derivadas de
especies de hongos de la familia estreptomyces.
Son sustancias químicas compuestas por anillos de glicina unidos entre sí, que se derivan del estreptomyces aureofaciens y
estreptomyces rimosus. Pertenecen a este grupo:
1. Tetraciclina.
Estructura 2. Doxiciclina.
3. Minociclina.
4. Oxitetraciclina.
Mecanismo de Inhibidor 30s  BACTERIOSTÁTICO.

acción
Origen Se derivan del estreptomyces rimosus. Actualmente son productos derivados semisintéticos.
Espectro de actividad Amplio espectro: su gran selectividad es contra gérmenes gram positivos. Son eficaces también
en las infecciones por rickettsias, clamidias (psitacosis, tracoma, LGV), y micoplasmas. Destruyen
amibas.
Administración En Colombia Oral y tópica.
Ficha -Se absorben en el intestino delgado.
farmacológica -Absorción variable: para la tetraciclina (30%) y muy buena para la minocilina y doxicilina
Distribución (90%).
-Una parte se queda en el intestino y se elimina por heces.
-Se unen actualmente al calcio de huesos y dientes.
-Concentra bien en todos los tejidos, excepto SNC.
-La absorción se afecta por lácteos.
Metabolismo Una parte muy mínima es conjugada por el hígado. En general NO se metabolizan.
Excreción Renal (60%) y biliar - heces (40%).
1. Digestivos: Náuseas, vómito y diarrea. Favorecen la proliferación de hongos. Producen ardor epigástrico.
Efectos secundarios 2. La proliferación de Clostridium difficile puede ocasionar colitis pseudomembranosa, complicación grave y en ocasiones mortal.
y toxicidad 3. Lesión de hueso y dientes si se administran en niños en el crecimiento. No deben administrarse durante el embarazo.
4. Por concentrarse en el hígado pueden alterar la función hepática.
5. Lesiones en la piel por reacciones de fotosensibilidad.
Presentaciones Tetracilina 500mg  Tableta.

(POS) Doxicilina 100mg Tableta.
1. Infecciones de estreptococo pneumoniae.
2. Infecciones por rickettsias (Fiebre petequial de tobia. Fiebre de las montañas rocosas. Tifos).
3. Infecciones por clamidias (Linfogranuloma venéreo. Tracoma. Psitacosis).
Indicaciones
4. Infecciones por mycoplasmas.
5. Infecciones basilares (Tularemia. Brucelosis. Cólera).
6. Infecciones venéreas (Gonorrea. Sífilis. Chancroide. Granuloma inguinal. Uretritis o cervicitis por clamidias).
7. Amebiasis intestinal o hepática.
Contraindicaciones -No administrar en niños, mujeres embarazadas o enfermos del hígado.

-No administrar en personas con antecedentes de fotosensibilidad a otros medicamentos.
CLORANFENICOL
CLORANFENICOL
Definición Medicamento de buena actividad y espectro que se obtiene de una variedad de la familia de los streptomyces conocido como S.
Venezuelae. Anemia irreversible aplásica en niños.
Mecanismo de Inhibidor 50s  BACTERIOSTÁTICO.

acción
Origen Se derivan de streptomyces venezuelae. Actualmente se obtienen de síntesis química.
Amplio espectro: su gran selectividad es contra gérmenes gram positivos y gram negativos. Es
Espectro de actividad eficiente también contra rickettsias, clamidias, bartonelas y espiroquetas. Es muy eficiente frente
a Salmonella Typhi y el Bacterioides Fragilis.
Es útil en la meningitis de la infancia por: H. influenzae, S. Pneumoniae y N. Meningitidis.
Ficha
Administración Oral, IV y tópica.
farmacológica
-Buena absorción.
-Unión a proteínas: 30-50%.
Distribución -Liposoluble.
-Concentra muy bien en el LCR.
-Atraviesan barrera placentaria.
Metabolismo Hepático por conjugación.
Excreción Renal.
1. Neurológicas: Neuritis óptica en tratamientos prolongados
2. Hematológica (muy grave), son dos los tipos de lesiones en médula:
a. Depresión tóxica: Disminuyen todas las líneas celulares. Se da por su unión a ribosomas 70s de la médula. Es dosis-
Efectos secundarios
dependiente (más de 4gr/día) y reversible al suspender el medicamento.
y toxicidad
b. Depresión idiosincrática: Es mortal, no reversible y rara.
3. Síndrome gris en recién nacido: Cuadro de depresión cardíaca y hepática por bloqueo mitocondrial debido a la escasa
capacidad para eliminar el medicamento en el RN. Mortalidad cercana al 40%.
Presentaciones 250mg  Cápsula.

(POS) Cloranfenicol 156mg/5mL (3.12%)Suspensión oral.
1g de base PEI.
0.50% Solución oftálmica.
1. Meningitis en niños por H. Influenzae, N. Meningitides y S. pneumoniae.
Indicaciones 2. Infección por rickettsias (Fiebre petequial de Tobia. Fiebre de las montañas rocosas, tifos).
3. Infecciones por clamidias (Linfogranuloma venéreo. Tracoma. Psitacosis).
Contraindicaciones - No administrarse en mujeres embarazadas o enfermos con enfermedad hepática severa para evitar complicaciones dosis-
dependientes debe calcularse bien la dosis a administrar.
MACRÓLIDOS
MACRÓLIDOS
Definición Son sustancias químicas complejas, inicialmente derivadas del hongo Streptomyces Erythreus y que actualmente se originan de la
unión de varios compuestos químicos.
El anillo es una lactona macrocíclica al que se unen varios azúcares. Pertenecen a este grupo:
1. Eritromicina.
Estructura 2. Claritromicina.
3. Azitromicina.
4. Roxitromicina.
Mecanismo de Inhibidor 50S  BACTERIOSTÁTICO.

acción
Origen Se derivan del Streptomyces Erythreus. Actualmente son derivados semisintéticos.
Espectro de actividad Amplio espectro especialmente estreptococos, neumococos, legionellas, micoplasmas, clamidias,
bordetelas y algunas especies de mycobacterias.
Ficha Administración En Colombia oral.
farmacológica -Inestable al pH acido.
-Las formas con sales (ésteres) tienen mejor absorción.
Distribución -Absorción intestinal.
-Biodisponibilidad 30-80%.
-Distribución por todo el organismo por su alta liposolubilidad.
-Atraviesan barrera placentaria y se eliminan por leche.
Metabolismo Hepático en varios pasos.
Excreción Renal. NO se eliminan por hemodiálisis. No requieren ajustar sus dosis en insuficiencia renal, solo
claritromicina.
1. Digestivas: Náuseas, vómito y diarrea. Aceleran motilidad intestinal.
Efectos secundarios 2. Toxicidad hepática: Hepatitis colestásica (reacción de hipersensibilidad).
y toxicidad 3. Fiebre, eosinofilia y exantema como reacción alérgica.
Eritromicina 250mg/5mL de base (5%)  PRSO.

500mg  Tableta.
Presentaciones 125mg/5mL (2,5%)  PRSO.
(POS) Claritromicina 250mg/5mL (5%)  PRSO.
500mg de basePEI.
500mg  Tableta.
Azitromicina 200mg/5mL (4%)  PRSO.
1g y 500mg  Tableta.
1. Infecciones por mycoplasma neumonía.
2. Infecciones por legionella.
3. Infecciones por cocos en alérgicos a la penicilina.
Indicaciones
4. Fármaco de elección en tos ferina.
5. Infecciones por H. pylori.
6. Infecciones por mycobacterias atípicas (mycobacterium avium) en pacientes con VIH.
Contraindicaciones -Pacientes con enfermedades hepáticas graves.

-Debe administrarse con precaución en mujeres embarazadas y aquellas que lacten.
LINCOSAMIDAS
LINCOSAMIDAS
Este es un grupo de medicamentos, muy similar en su acción a los macrólidos, que tienen gran utilidad en el tratamiento de
infecciones por gérmenes anaerobios. Pertenecen a este grupo:
Definición 1. Lincomicina.
2. Clindamicina.
Mecanismo de Inhibidor 50S  BACTERIOSTÁTICO.

acción
Origen Productos de síntesis química. La clindamicina se deriva de la lincosamida.
Espectro de actividad Amplio espectro con actividad elevada frente a microorganismos anaerobios gram negativos y
gram positivos.
Administración Oral, parenteral y tópica.
Ficha Distribución -Gran absorción.
farmacológica -Unión en proporción alta a las proteínas plasmáticas.
-Distribución y concentración elevada en todos los tejidos, incluso abscesos, menos en el SNC.
-Atraviesa barrera placentaria.
Metabolismo Hepático.
Excreción Renal y biliar. 10% se elimina sin metabolizar.
1. Digestivas: Diarrea, se ha relacionado con la presencia de colitis pseudomembranosa (0,01-10%).
Efectos secundarios 2. Reacciones locales: Tromboflebitis.
y toxicidad 3. Inyección intravenosa rápida ocasiona hipotensión arterial, arritmias y paro cardiaco.
4. La clindamicina puede ocasionar bloqueo neuromuscular en pacientes susceptibles.
Presentaciones Clindamicina 15%  Solución inyectable.

(POS)
1. Infecciones obstétricas y ginecológicas por estreptococos del tipo B.
Indicaciones 2. Infecciones en piel por S. piogenes, pneumoniae y viridians. Infecciones por estafilococos.
3. Infecciones óseas por estafilococos.
4. Tratamiento de la toxoplasmosis en asocio con la pirimetamina.
5. Acné
Contraindicaciones - No administrar en lactantes menores y en recién nacidos. Idealmente no administrarse en mujeres embarazadas.
GLUCOPÉPTIDOS
GRUPO DE ANTIBIÓTICOS:
GLUCOPÉPTIDOS -vancomicina-
Definición Pertenecen a este grupo antibióticos que tienen constituciones químicas compleja y que tienen un espectro de acción muy
reducido.
Mecanismo de Pared celular: glucopéptidos  BACTERICIDA.
acción
Origen Síntesis química, excepto fosfomicina: streptomyces fradie.
Espectro de actividad Solo contra gram (+): Estafilococos aureus resistentes y enterococos resistentes.
Ficha Administración Parenteral.
farmacológica Distribución -Se distribuyen bien en el organismo.
-Atraviesan barrera hematoencefálica solo en infecciones.
-Concentran bien en tejidos.
Metabolismo Hepático.
Excreción Renal.
1. Síndrome del cuello rojo.
Efectos secundarios 2. Cuando se administra rápidamente: Flebitis, fiebre y exantema.
y toxicidad 3. Ototoxicidad, nefrotoxicidad.
4. Siempre deben administrarse lentamente.
Presentaciones Vancomicina 500mg de base  PEI.

(POS)
1. Infecciones por estafilococos aureus.
Indicaciones Vancomicina 2. Profilaxis de endocarditis bacteriana.
3. Colitis pseudomembranosa.
Contraindicaciones - Pacientes con enfermedades hepáticas graves.

-Debe administrarse con precaución en mujeres embarazadas y aquellas que lacten.
SULFAMIDAS
SULFAMIDAS
Como medicamentos antimicrobianos, fueron los primeros en ser utilizados en múltiples cuadros infecciosos, aunque han venido
perdiendo terreno frente a medicamentos más eficaces.
Definición A diferencia de los grupos anteriores no tienen su origen en hongos sino en un colorante derivado de las sulfonas llamado
prontosis.
Se clasifican de acuerdo con su capacidad de absorción y su tiempo de acción.
1. Absorción por vía oral:
a. De acción rápida.
- Sulfisoxazol.
- Sulfametacina.
b. De acción intermedia.
Clasificación - Sulfametoxazol + Trimetropin.
c. De acción prolongada.
- Sulfametoxipiridacina.
2. No absorbibles (acción intestinal):
a. Sulfasalazina.
3. De acción tópica:
a. Sulfacetamida sódica.
b. Sulfadiazina argéntica.
Mecanismo de El asocio del trimetropin a las sulfas, incrementa el efecto bacteriostático y puede llegar a ser bactericida, si dentro de la lesión NO
acción hay timina (presencia de pus)  BACTERIOSTÁTICO.
Origen Son colorantes que compiten selectivamente con el PABA (ácido paraaminobenzoico), que es
necesario para la síntesis de DNA.
Espectro de actividad Se utiliza especialmente en infecciones por estreptococos, neumococos, hemophilus influenzae y
ducrey, clamidias (LGV, psitacosis), nocordia, toxoplasma y plasmodium.
Ficha Administración Oral, algunos IV y tópicos (intestinal, ojos, piel).
farmacológica
-Absorción intestinal.
Distribución -Buena distribución en tejidos incluyendo SNC.
-Se unen a proteínas plasmáticas en el sitio de las bilirrubinas a las que desplazan.
-Atraviesan placenta y se eliminan por la leche materna.
Metabolismo Hepático. Producen metabolitos no activos pero si tóxicos.
Excreción Renal y pequeñas cantidades por heces y bilis.
1. Tracto urinario: Cristaluria. Deben administrarse con abundantes líquidos.
2. Hematológicos: Anemia aplásica. Agranulocitos. Anemia hemolítica (reacciones raras).
Efectos secundarios 3. Piel: Reacciones de hipersensibilidad. Fotosensibilidad.
y toxicidad
4. Reacciones menores del tracto digestivo.
5. Encefalopatía tóxica en recién nacido por el aumento de la bilirrubina circulante (kernicterus).
(80mg+400mg)/5mL  PEI.
Sulfamidas de absorción por Sulfametoxazol + Trimetoprin (40+200)mg/5mL (0,8% + 4%)  Suspensión oral.
vía oral (acción intermedia) (Cotrimoxazol) 160+800mg Tableta.
Presentaciones 80+400mg  Tableta.
(POS) Sulfamidas no absorbibles Sulfasalazina 500mg  Tableta.
Sulfacetamida sódica 100mg/mL (10%)  Solución oftálmica.
Sulfamidas de acción tópica 300mg/mL (30%)  Solución oftálmica.
Sulfadiazina plata (Sulfaplata) ó 1%  Crema.
argéntica
1. Infecciones del tracto urinario.
2. En combinación con pirimetamina es de elección para el tratamiento de la toxoplasmosis.
Indicaciones 3. Neumonía por neumocitosis carinii en pacientes con VIH.
4. Infecciones por nocordia (pulmonar, cútanea).
1. No adminitrarse en el recién nacido por el riesgo de kernicterus.

2. No administrarse en personas con déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa.
Contraindicaciones 3. No administrarse en pacientes mayores de edad con pancitopenia.
4. Administrar con precaución en pacientes que esten recibiendo anticoagulantes.
5. No administrar en pacientes con colitis pseudomembranosa.
QUINILONAS
QUINOLONAS
Se derivan de un antiséptico urinario, el ácido nalidíxico, que a su vez es un derivado de la cloroquina. Su origen es sintético.
Definición Es el único grupo de antibióticos que actúan inhibiendo la replicación de DNA y ocasionando la muerte bacteriana.
Se clasifican de acuerdo con su constitución química en cuatro generaciones:

1. Primera generación (no fluoradas):
a. Ácido nalidíxico.
2. Segunda generación (fluoroquinolonas):
a. Ciprofloxacino.
b. Ofloxacino.
c. Norfloxacino.
d. Pefloxacino.
Clasificación 3. Tercera generación (fluoroquinolonas):
a. Fleroxacino.
b. Temafloxacino.
4. Cuarta generación (fluoroquinolonas):
a. Levofloxacino.
b. Moxifloxacino.
c. Gatifloxacino.
Mecanismo de Inhiben DNA girasa  Bloquean a las topoisomerasas Inhiben la replicación de DNA bacteriano  BACTERICIDAS.
acción *Topoisomerasa II  Su bloqueo destruye gram negativas  Primera y segunda generación.
*Topoisomerasa IV  Su bloqueo destruye gram positivas  Tercera y cuarta generación.
Origen Se derivan del ácido nalidíxico.
Espectro de actividad Se utiliza en infecciones por enterobacterias, bacilos gram negativos, pseudomonas e infecciones
nosocomiales.
Ficha Administración Oral. Algunas se consgiuen en presentación parenteral (ciprofloxacino, levofloxacino,
farmacológica gatifloxacino).
-Absorción intestinal que puede bloquearse con las comidas.
Distribución -Buena distribución en tejidos especialmente en pulmones, tracto genitourinario y vesícula biliar.
-También concentra bien en huesos.
Metabolismo Hepático parcialmente (50%).
Excreción Renal y biliar.
1. Molestias gastrointestinales menores.
Efectos secundarios 2. Reacciones alérgicas: Rash cutáneo, urticaria, ocasionalmente anafilaxia.
y toxicidad 3. SNC: Insomnio, cefalea, vértigo.

Presentaciones Quinolonas de segunda Ciprofloxacino 250mg Tableta.
(POS) generación (fluoroquinolonas) 500mg Tableta.
Norfloxacino 400mg  Tableta.
1. Infecciones del tracto urinario por bacilos aerobios gram negativos.
2. Prostatitis especialmente en pacientes con infecciones crónicas.
3. Blenorragía y EPI (enfermedad pélvica inflamatoria). Chancroide.
Indicaciones
4. Infecciones del tracto gastrointestinal (salmonelas y shiguelas).
5. Artritis y osteomielitis.
6. Infecciones respiratorias bajas (clamidias y mycoplasmas).
Contraindicaciones 1. Antecedentes de reacciones alérgicas severas en piel.
ANTITUBERCULOSOS
 Tuberculosis. Definición
Es una enfermedad infectocontagiosa, producida por la bacteria mycobacterium tuberculosis.
 Tuberculosis. Características del bacilo
 Germen facultativo intracelular.
 Vive dentro de macrófagos y otras células.
 Defectos genéticos que dan susceptibilidad:
o IFN  No se expresa.
o IL-12  No se fabrica.
 Tuberculosis. Generalidades
Esta bacteria puede afectar cualquier parte del organismo, sin embargo lo más frecuente es la presentación como un cuadro bronconeumónico. Además
de eso hay:
 Cerebral y meníngeo.
 Hepática.
 Intestinal.
 Pulmonar.
 Genital.
 Renal.
 Ósea.
 Tuberculosis. Taxonomía
Desde el punto de vista clínico las micobacterias pueden agruparse en tres grupos:
1. Especies que nunca son patógenas.
2. Especies saprófiticas que pueden convertirse en patógenas (micobacterias atípicas, por ej: avium).
3. Especies que siempre son patógenas y producen tuberculosis humana y lepra.
 Tuberculosis. Epidemiología
1. La tuberculosis tiene una amplia incidencia, especialmente en países subdesarrollados.
2. Sigue siendo una enfermedad que representa una profunda desigualdad.
3. Se sigue trabajando intensamente en la consecución de nuevos medicamentos sin que se hayan conseguido buenas respuestas.
4. El VIH por el nivel de inmunodeficiencia ha favorecido el incremento de la enfermedad y la presencia de formas atípicas.
 Tuberculosis. Respuesta inmune
 Fagocitosis de pobre efecto.
 Monocitos parasitados, transportan la enfermedad e infectan al sistema inmune.
ANTITUBERCULOSOS
1. Isoniazida.
2. Rifampicina.
3. Etambutol.
Clasificación
4. Estreptomicina.
5. Pirazinamida.
6. Etionamida.
 Bacteriostáticos: Cuando la micobacteria se encuentra en reposo reproductivo.

Mecanismo de  Bactericida: Cuando la micobacteria se encuenta en fase reproductiva.
acción  Isoniazida (PF)3 y etionamida: Impide la formación de la pared celular, por bloqueo de la síntesis de ácidos grasos.
 Rifampicina: Bloquea la RNA polimerasa.
 Etambutol y pirazinamida (PF): Destruyen la pared celular.
 Estreptomicina: Inhibidor 30s.
1. Isoniazida: Ácido isonicotínico.

2. Rifampicina: Hongo Amycolaptosis mediterranei. Síntesis química.
3. Etambutol: Alcohol hidrosoluble y termoestable. Síntesis química.
Origen
4. Estreptomicina: Grupo de aminoglucósidos. Síntesis química.
Ficha 5. Pirazinamida: Análogos de nicotinamida. . Síntesis química.
farmacológica 6. Etionamida: Amina sintética.
Administración Vía oral y parenteral dependiendo de las características de cada uno de los fármacos.
*Excepción: Estreptomicina (inyectable) y rifampicina (inyectable y oral).
-Excelente absorción y disponibilidad por vía oral para: Isoniazida, rifampicina, etambutol,
Biodisponibilidad pirazinamida y etionamida. Los antiácidos afectan su absorción.
-Buena concentración en tejidos para estreptomicina, que solo se puede administrar por vía
parenteral.
Metabolismo -Hepático: Isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etionamida.
-No presentan metabolismo: Etambutol y estreptomicina.
Excreción Renal, excepto rifampicina que es por bilis.
1. Isoniazida: Fiebre, erupciones cutáneas, ictericia y neuritis periférica. Pueden producir reacciones vasculíticas.
2. Rifampicina: Fiebre, náuseas, vómitos y casos graves de hepatitis. Produce secreciones de color naranja, incluyendo la orina
(mancha la ropa).
Efectos secundarios
3. Etambutol: Neuritis óptica-dosis dependiente, pero que se presenta con disminución de la agudeza visual.
y toxicidad
4. Estreptomicina: Las descritas por los aminoglucósidos. La lesión de oído es común.
5. Pirazinamida: Lesión hepática de gravedad variable que puede llegar a la necrosis hepática.
6. Etionamida: Anorexia, náuseas y vómito, en casos graves lesiones neurológicas, diplopía, tinnitus, parestesis y visión borrosa.
-NC: Isoniazida, nidracid.

Isoniazida -100mg  Tableta.
3 Profármaco.
-300mg  Tableta.
-Tiacetazona + Izoniazida  (150 +300)mg  Tableta.
-NC: Rifadin, rimactan, rimactazia.
-300mgTableta.
-100mg/5 mL  Jarabe.
-Rifampicina + Isonizida:
Rifampicina *(60 + 60) mg  Tableta.
Presentaciones *(150 + 150) mg  Tableta.
(POS) *(300 + 150) mg  Tableta.
-Rifampicina+Isoniazida+Pirazinamida: (60+30+150)mg  Tableta.
-Rifampicina+Isoniazida+Pirazinamida+Etambutol: (150+75+400+275)mg  Tableta.
Etambutol -NC: Etambutol, tebonal.
-400mgTableta.
Estreptomicina -1g de base PEI.
-NC: Pirazinamida.
Pirazinamida -400mg Tableta.
-500mgTableta.
Etionamida -250mgTableta.
*No se utiliza actualmente por ser muy tóxica.
Esquema de 1. RHZE:
manejo  Tratamiento para 48 semanas-diario, y 36 semanas-dos veces por semana.
R: Rifampicina  R: 150mg. H: 75mg. Z: 400mg. E: 200mg.
H: Isoniazida
2. RHZ:
Z: Pirazinamida
E: Etambutol  Tratamiento supervisado por 48 semanas.
 Iguales concentraciones.
3. RH:
 Segunda fase del tratamiento supervisado, se administra dos veces por semana por 18 semanas, depende del peso la
concentración.
 R: 300mg y H: 150 ó R: 150 y H: 75mg.
-Mutaciones cromosómicas aleatorias.

-Es rara la resistencia a más de un fármaco, por eso se recomienda siempre dar tratamientos combinados.
-La resistencia puede ser primaria, cuando aparece en una persona que nunca ha sido tratada.
Resistencia al -La resistencia es secundaria, cuando aparece en una persona que ha recibido tratamiento de forma errada o por incumplimiento
tratamiento del paciente.
-TBC multiresistente: Se da cuando hay resistencia a isoniazida y rifampicina, que son los fármacos que más se usan en los
esquemas actuales.
LEPROSTÁTICOS
 Lepra. Definición
Es una enfermedad infecciosa crónica, producida por el mycobacterium leprae, caracterizada por ocasionar lesiones destructivas en piel, cartílago y
nervios periféricos. Las zonas endémicas se encuentran en Asia, África y en América (Brasil).
 Lepra. Etiología
 Germen facultativo intracelular.
 Vive dentro de macrófagos, células de la piel, vainas de mielina y mucosa nasal.
 Se reproduce mejor en zonas frías del cuerpo.
 Lepra. Epidemiología
 Se considera en erradicación por debajo de 0.5/10.000 habitantes.
 Lepra en Colombia:
o De acuerdo al grupo de edad, la mayor proporción de casos se presenta en el grupo de 15 a 44 años (43%).
o Casos nuevos en 1995: 682, año 2005: 5953, año 2007: 458 y año 2008: 468 casos.
o 1997 prevalencia de 0.8 x 10.000 habitantes.
 Lepra. Respuesta inmune
 Monocito parasitado  IFN/TNF  TCD8 Forma lepromatosa: Gran cantidad de bacterias y LT8 y pobre respuesta inmune.
 Monocito parasitado  CMHII  TH1 TCD4  Forma tuberculoide: Pocas bacterias, gran cantidad de LT4 y reacción de hipersensibilidad tipo II.
LEPROSTÁTICOS
1. Rifampicina.
2. Dapsona.
Clasificación 3. Clofazimina.
*Actualmente se combinan estos tres medicamentos, en esquemas que van entre 12 y 18 meses, dependiendo del nivel de
bacterias activas, lo que se traduce en curaciones cercanas al 99%.
 Rifampicina: Bloquea la RNA polimerasa. Es bactericida y su uso es obligatorio para asegurar un buena respuesta.
Mecanismo de  Clofazimina: Bloquea el DNA. Es bactericida.
acción  Dapsona: Bloquea el ácido fólico y PABA. Es similar a las sulfas por lo que su efecto es bacteriostático.
1. Dapsona: Medicamento derivado del grupo de las sulfonas que se obtiene por síntesis
química.
Origen 2. Clofazimina: Producto creado hace 20 años para el tratamiento contra la TBC donde resulto
ser ineficaz. Se obtiene por síntesis química.
Administración Todos estos medicamentos se administran por vía oral.

1. Dapsona: Buena absorción, 70% se une a las proteínas plasmáticas con buena distribución
Ficha tisular.
farmacológica Biodisponibilidad 2. Clofazimina: Buena absorción oral, lipofílica, se concentra inicialmente en monocitos y su
acción comienza siete semanas después, se distribuye bien por todos los tejidos.
1. Dapsona: Metabolismo hepático. Lento en acetiladores bajos, lo que incrementa riesgo de

Metabolismo hipersensibilidad.
2. Clofazimina: No se metaboliza.
1. Dapsona: Excreción renal (80%), biliar (20%).

Excreción 2. Clofazimina: Se elimina inalterada por heces y por vía urinaria muy lentamente por varios
días.
1. Dapsona:
Efectos secundarios  Hemólisis leve más grave en personas con defecto de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa.
y toxicidad  Exacerbación de la lepra lepromatosa (S. de dapsona).
 Reacciones de hipersensibilidad tipo eritema nudoso.
 Alteraciones gastrointestinales leves.
2. Clofazimina:
 Coloración roja de la piel por su capacidad para concentrarse en grasas y células. Desaparecen lentamente después de
suspendido el tratamiento.
 Acumulación de cristales en uñas, lecho ungueal y lágrimas.
 Ictiosis, cuando se adminitra a dosis elevadas.
 Diarrea y dolor abdominal tipo cólico.
Rifampicina 600mg Una vez al mes.

Esquema de Dapsone 100mg  Una o dos veces al día.
manejo Clofazimina 50 mg  Dos veces al día.
-La duración del tratamiento en la forma lepromatosa vas desde dos años hasta tiempo indefinido.
-En la forma tuberculoide al menos durante seis meses hasta dos años después de la inactivación de la enfermedad.
-Solo se da en la medida en que se utilice un solo medicamento.
-En caso de resistencia añadir:
Resistencia al  Ofloxacina: 400mg Dos veces al día.
tratamiento  Claritromicina: 250mg Dos veces al día.
 Minocilina:100mg Dos veces al día
-Solo se da en la medida que se utilicen medicamentos en forma aislada.

-La resistencia no se da si se coloca con otro medicamento, clofazimina.
ANTISÉPTICOS
 Antisépticos: Es una sustancia que aplicada sobre la piel o mucosas, destruye los gérmenes que se encuentran allí, previniendo el desarrollo de
infecciones en lugares más profundos del cuerpo.
 Desinfectante: Sustancia que aplicada sobre superficies o elementos inertes, provoca la destrucción de la gran mayoría de agentes infectantes. Son
tóxicos para el uso en humanos y al absorberse pueden ocasionar lesiones graves.
 Esterilización: Es la utilización de agentes físicos o químicos que eliminan o destruyen todo tipo de microorganismos incluido las formas residentes
(esporas), independientemente de ser patógenas o no.
 La utilización de cada una de estas técnicas depende del tipo de intervención:
a. Procedimientos superficiales o limpieza de heridas leves: Antiséptico.
b. Procedimiento invasivo en mucosas sanas: Antiséptico y desinfectante.
c. Procedimiento invasivo de tejido o trauma: Esterilización.
ALCOHOLES
a. Compuestos más usados:

-Etanol (70%).
-Isopropanol (70 -90%).
b. Mecanismo de acción: Germicida que desnaturaliza proteínas y lípidos de membrana.
c. Rango de acción: Destruye bacterias y virus, no destruye esporas.
d. Indicaciones:
 Limpieza previa a aplicación de inyecciones.
 Puede utilizarse para limpiar heridas, pero es irritante.
 Limpieza de material no quirúrgico (termómetros)
e. Inconvenientes:
 Se evaporan rápidamente.
 Son irritantes en aplicaciones repetidas.
 Se acumulan como vapores en espacios cerrados.
ALDEHÍDOS

-Formaldehído (2-10%).
-Glutaraldehído.
b. Mecanismo de acción: Alquilantes que sustituyen átomos de hidrógeno de proteínas y aminoácidos, alterando la estructura del microorganismo.
c. Rango de acción: Destruye bacterias, virus y esporas.
d. Indicaciones: Limpieza de material quirúrgico, tubos de ventiladores y endoscopios.
e. Inconvenientes: Son muy irritantes para la piel y mucosas de ahí que se limite su uso solo a materiales inertes.
OXIDANTES

-Óxido de etileno.
-Perióxido de hidrógeno.
-Ácido paracético.
-Permanganato potásico.
b. Mecanismo de acción: Alquilantes que sustituyen átomos de hidrógenos de proteínas y aminoácidos, alterando la estructura de los microorganismos.
c. Rango de acción: Destruye bacterias, virus y esporas.
d. Indicaciones:
 Óxido de etileno: Esteriliza material termolábil.
 Peróxido de hidrógeno: 1% desinfectante de heridas. 6-11% desinfección de gasas y fómites. 10-25% esporicida.
 Ácido paracético: Desinfección de equipos solo o en asocio con otros.
 Permanganato potásico: 0.1% limpieza de heridas superficiales de piel. Mancha la ropa por lo que se utiliza cada vez menos.
e. Inconvenientes:
 Óxido de etileno: Tóxico al inhalarse. Gas volátil. Debe manejarse en equipos cerrados.
 Peróxido de hidrógeno: Es muy seguro y no presenta inconvenientes.
 Ácido paracético: tiene propiedades carcinogénicas y mutagénicas débiles.
 Permanganato potásico: Irritante en lesiones. Mancha la piel y las ropas.
BIGUANIDAS

-Clorhexidina 0.5-1%.
f. Mecanismo de acción: Alquilante que lesiona membranas plasmáticas y precipita proteínas y ácidos nucleicos.
g. Rango de acción: Bactericidas frente a gram (+) y gram (-). No destruye bacterias ácido alcohol resistentes, esporas, proteus, pseudomonas
hospitalarias. Inactiva virus lipofílicos (VIH- virus herpes).
h. Indicaciones:
 Lavado de heridas superficiales en piel.
 Lavados de mucosa oral (0.5%).
 Limpieza rápida de instrumentos para actividades menores.
i. Inconvenientes: Pueden manchar los dientes cuando se usan por largos períodos de tiempo.
COMPUESTOS HALOGENADOS

 Cloro: Cloro elemental. Hipoclorito sódico. Cloramina T. Oxicloroseno.
 Yodados: Yodo. Yodóforos.
b. Mecanismo de acción: Bactericidas, viricida, fungicidas generalmente por formación de radicales libres.
c. Rango de acción:
 Cloro elemental e hipoclorito sódico: Bactericida, viricida y fungicida.
 Cloramina T, oxicloroseno: Principalmente bactericidas y fungicidas.
d. Indicaciones:
 Cloro elemental: Limpieza de aguas de piscina.
 Hipoclorito sódico: Desinfección de material médico. Limpieza de sanitarios. Desinfección de vidrios y cerámicas.
 Cloramina T: Limpieza de heridas y mucosas. Al 2% desinfecta agua de bebidas.
 Oxicloroseno: 0.2-0.4%.: Desinfectante tópico. 0.1-0.2%: Irrigaciones urológicas y oftalmológicas.
e. Inconvenientes:
 Cloro elemental: Muy cáustico para la piel y mucosas. Al inhalarlo quema la vía respiratoria.
 Hipoclorito sódico: Irritante de piel y mucosas. Puede permanecer en el ambiente por varios años por lo que tiene que ser reemplazado.
 Cloramina T: No tiene limitaciones.
 Oxicloroseno: No tiene limitaciones.
FENOLES Y COMPUESTOS FENÓLICOS
a. Compuestos mas usados:

-Fenol: (0.5%-5%-10%).
-Cresol.
-Hexilresorcinol: 0.1%.
-Cloroxilenol: 0.5-2%.
-Triclosán: 1%.
-Jabones: 0.1-0.2%: Pequeñas lesiones.
-Hexaclorofeno: 0.23-3%. Jabones.
b. Mecanismo de acción: Bactericidas y viricidas (virus lipofílicos). Desnaturalizan las membranas citoplasmáticas.
c. Rango de acción: Al desnaturalizar las membranas, son eficientes contra bacterias gram (+) y virus lipofílicos. No son eficientes contra esporas ni
bacterias anaerobias o gram (-).
d. Indicaciones:
 Fenol: Lavado preoperatorio de manos. Limpieza de heridas superficiales. En concentraciones al 5% y 10%: Suelos y camas.
 Cresol: Por ser irritante solo se utiliza como desinfectante o desodorante.
 Hexilresorcinol: 0.1%: Antiséptico oral y limpieza de heridas.
 Cloroxilenol: Componente de preparados: antiacné, seborrea e infecciones de oídos.
 Triclosan: 0.1-0.2%: Tratamiento de pequeñas lesiones de piel. 1%: Desodorante y jabones antisépticos.
 Hexaclorofeno:
 0.23-3%: Jabones líquidos.
 3%: Baños para prevenir infecciones por staphylococcus en piel, vejiga, genital femenino.
 Puede reabsorverse y es muy peligrosos. Actualmente esta siendo reemplazado por otros compuestos.
e. Inconvenientes: No.
DETERGENTES CATIÓNICOS

-Cloruro benzalcanio: 0.05-0.1%.
-Bencetonio: 0.05-0.2%.
-Cetilpiridinio: 0.5-2%.
b. Mecanismo de acción: Las moléculas catiónicas se unen a los componentes de la membrana celular, destruyendola.
c. Rango de acción: Bacterias, hongos, virus y protozoos. No son eficientes contra esporas y gérmenes intra-hospitalarios.
d. Indicaciones:
 Detergentes y desinfectantes de material quirúrgico y moviliario.
 Espermicida para anticonceptivos vaginales.
 Conservantes de alimentos.
e. Limitaciones: Para su uso, son tóxicos y muy irritantes por vía oral, produciendo inclusive convulsiones y coma.
JABONES

-Sales sódicas o potásicas de diversos ácidos grasos.
b. Mecanismo de acción: Detergentes que actúan por arrastre de la suciedad, del epitelio descamado y la mayoría de bacterias de la flora cutánea.
c. Rango de acción: Flora de la piel y la que se adquiere por contaminación accidental.
d. Indicaciones: Es el más eficiente sistema de limpieza en relación con cualquier otro antiséptico. No interfieren con la cicatrización.
e. Inconvenientes:
 No es aconsejable el uso de jabones a los que se añade desinfectante.
 Son irritantes de las mucosas.
 Jabones desinfectantes + Jabón medicado.
COMPUESTOS METÁLICOS

-Derivados del mercurio.
-Derivados de plata.
-Derivados del zinc.
b. Mecanismo de acción:
 Mercuriales: Bacteriostáticos y fungistáticos. Actividad débil y pobre.
 Derivados de la plata: Alteran la pared bacteriana e inhiben división celular.
 Derivados del zinc: Débil acción bacteriostática.
 Mercuriales: Pobre acción antibacteriana especialmente staphylococcus.
 Derivados de la plata:
 Nitrato de plata: Muy eficiente contra pseudomonas (quemados) y para eliminar verrugas. En RN previene conjuntivitis blenorrágica.
 Derivados de zinc: Desodorantes y antitranspirantes.
 Sulfato de zinc: Soluciones oftálmicas y preparados dermatológicos (antiacné).
 Óxido de zinc: Pomada, polvos y pastas astringentes.
d. Limitaciones de su uso:
 Mercuriales: Mercurocromo y mertiolate, son tóxicos.
 Derivados de la plata: Manchan la ropa.
 Derivados de zinc: No tiene limitaciones.
ÁCIDOS

-Ácido acético al 5%.
-Ácido paracético.
-Ácido láctico.
-Ácido benzoico al 0.1%.
-Ácido bórico al 2-10%.
b. Mecanismo de acción: Ácidos débiles rompen los grupos sulfhidrilos de proteínas y enzimas de la membrana celular. El hidrógeno es bacteriostático
a pH ácido (3-6).
 Ácido acético: Bactericida contra pseudomonas, aspergillus, tricomonas, candidas y haemophillus.
 Acido paracético: Germicida y viricida de amplio espectro.
 Ácido láctico: Germicida y viricida de amplio espectro.
 Ácido benzoico: Bactericida y fungicida débil.
 Ácido bórico: Bacteriostático y fungistático de amplio espectro.
d. Indicaciones:
 Ácido acético: Irrigaciones vaginales de vías urinarias. Anticonceptivos de acción espermicida.
 Ácido paracético: Esterilización y desinfección de elementos médicos y de hospital.
 Ácido benzoico: Para el manejo de pie de atleta. Es poco tóxico.
 Ácido borico: Preparaciones desodorantes para los pies. Para infecciones vaginales por hongos. Por vía oral es tóxico, ocasiona convulsiones y
colapso circulatorio.
e. Inconvenientes:
 Ácido borico: Tóxico por vía oral.
ANTIPALÚDICOS
 Medicamentos:
1. Ciclo eritrocitario:
a. 4-Aminoquinolinas.
b. Metanol-quinolinas.
c. Artemisa y derivados.
d. Lumefantrine.
2. Ciclo exoeritrocitario:
a. 8-Aminoquinolinas.
b. Otros esquizonticidas.
 Especies del paludismo en Colombia:
1. Falciparum:
a. Derivados de la artemisa + Lumefantrine.
b. Quinina sulfato + Clindamicina.
2. Vivax:
a. Cloroquina + Primaquina.
b. Artemisa + Lumefantrine.
3. Mixta:
a. Derivados de artemisa + Lumefantrine + Primaquina
4. Ovale + Malarie:
a. Cloroquina + Primaquina.
 Grupos de medicamentos:
1. 4-Aminoquinolinas:
a. Cloroquina.
b. Amodiaquina.
2. 8-Aminoquinolinas:
a. Primaquinas.
3. Metanol-quinolinas:
a. Quinina.
b. Quinidina.
c. Mefloquina.
4. Artemisa y sus derivados:
a. Artesunato.
b. Artemeter.
c. Artemotil.
5. Hidroximetil fenantrenol:
a. Lumefantrine.
6. Antibióticos:
a. Doxiciclina.
b. Tetraciclina.
c. Clindamicina.
4-AMINOQUINOLINAS
a. Origen: Fármaco de origen sintético desarrollado en Alemania durante la segunda guerra mundial.
b. Administración: Oral. Parenteral en otros países.
c. Biodisponibilidad: Se absorbe muy bien. Buena disponibilidad en dos horas. Se concentra en todos los tejidos, pero más en eritrocitos y plaquetas.
d. Metabolismo: Hepático. Produce metabolitos farmacológicamente activos.
e. Excreción: Renal y lo que no se elimina renal, por heces.
f. Efectos secundarios:
1. Digestivo: Náuseas, vómito, dolor abdominal y anorexia.
2. Piel: Pigmentación de la piel y las encias.
3. SNC: Cefalea y diplopia.
4. Otros: Cuando se administra para el tratamiento de enfermedad crónica puede producir ototoxicidad y retinopatía.
g. Contraindicaciones: No utilizar en menores de cinco años por vía parenteral, por el riesgo de presentarse una reacción cardiopresora severa.
h. POS:
1. Cloroquina:
 25mg/5mL de base (0.5%)  Jarabe.
 60mg/2mL de base  Solución inyectable.
 420mg/5mL Solución inyectable.
 150mg de base  Tableta.
i. Indicaciones:
1. Tratamiento de forma aguda de vivax y recaídas.
2. Tratamiento de ovale + malarie.
3. Tratamiento de enfermedades autoinmunes como artritis reumatoide.
8-AMINOQUINOLINAS
a. Origen: Se deriva del azul de metileno después de varios pasos de reemplazo en su estructura. Se adquiere por síntesis química.
b. Administración: Oral.
c. Biodisponibilidad: Se absorbe bien en el tubo digestivo. Su biodisponibilidad es de 90%.
d. Metabolismo: Hepático.
e. Excreción: Renal.
1. Digestivo: Náuseas, vómito, dolor abdominal y diarrea.
2. Sangre: Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, leucocitosis, formación de matohemoglobina que se
manifiesta por cianosis.
g. Contraindicaciones:
1. Menores de dos años.
2. Mujeres embarazadas.
3. Pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa.
h. POS:
1. Primaquina:
i. Indicaciones:
1. Formas tisulares de P. vivax.
2. Útil contra gametocitos de P. falciparum para cortar la cadena de transmisión.
3. Infecciones mixtas entre P. vivax y P. falciparum.
j. Combinaciones para el tratamiento de paludismo:
1. Sulfato de quinina + Clindamicina Falla tarapeútica con otros medicamentos en infección por P. falciparum.
2. Primaquina + Clindamicina o Doxiclina Infecciones por falciparum resistentes.
METANOL-QUINOLINAS
a. Origen: Alcaloide de la corteza de la planta chinchona, originaria de América. Se conoce desde 1630. A pesar de conocer su fórmula aún se obtiene de
su fuente natural.
b. Administración: Oral. Parenteral en otros países.
c. Biodisponibilidad: Se absorbe bien en el tubo digestivo. Se concentran en el hígado, pero no destruyen parásitos. Al hacer esto aumentan su tiempo
de vida pues retardan el metabolismo hepático. Se concetran en músculo.
1. Circulatorio: Por concentrar en músculo producen bradicardia, hipotensión, arritmias, bloqueo AV y paro sinusal.
2. Piel: Enrojecimiento de cara, sudoración y prurito.
3. Endocrino: Hiperglucemia con hiperinsulinemia.
4. Otros: Reacciones de hipersensibilidad (rash, fiebre, disnea, asma, hemólisis, hemoglobinuria).
g. Reacciones de toxicidad:
1. Cefalea, náuseas, tinnitus.
2. Disminución de agudeza auditiva y vértigo.
3. Visión borrosa , fotofobia, xeroftalmia y midriasis.
h. Contraindicaciones:
1. Solo utilizar por vía IV.
2. No dar a mujeres en embarazo.
i. POS:
1. Quinina:
 100mg/2mL  Solución inyectable.
 200mg  Cápsula.
2. Mefloquina:
 250mg  Tableta.
j. Indicaciones:
1. Forma circulante de falciparum (quinina).
2. Esquizonte eritrocito de vivax.
3. No destruye formas tisulares (mefloquina).
ARTEMISA Y SUS DERIVADOS

a. Origen: Artemisa: Se deriva de la artemisia annua. Se adquiere por síntesis química actualmente. Lumefantrine: Síntesis química.
b. Administración: Artemisa: Oral, parenteral y rectal; viene en combinación con lumefantrine.
c. Biodisponibilidad: Se absorbe bien en el tubo digestivo. Su biodisponibilidad es elevada.
d. Metabolismo: Hepático. Produce metabolitos inactivos.
f. Efectos secundarios: Son raros
1. Digestivo: Náuseas, vómito, dolor abdominal. Eleva enzimas hepáticas.
2. Sangre: Reticulocitopenia, neutropenia, leucopenia.
3. Corazón: Aumento del intervalo QT.
g. POS:
1. Artesunato:
 60mg  PEI.
2. Artemeter + Lumefantrine:
 20 + 120mg  Tableta o cápsula.
h. Indicaciones:
1. Infecciones por falciparum no complicado, primera línea.
2. Recaídas por P. vivax, como segunda elección.
3. Infecciones mixtas (vivax-falciparum) en asocio con primaquina.
4. Infecciones complicadas por falciparum o vivax, en asocio con doxiciclina o clindamicina.
ANTIPROTOZOARIOS
 Definición: Los protozoos son parásitos de muy diversa indole, que se transmiten por medio de insectos vectores desde otros mamíferos que actúan
como reservorios, a los humanos, o, de persona a persona.
 Clasificación:
1. Amebiasis:
a. Nitroimidazoles.
-Metronidazol.
-Tricomoniasis.
-Tinidazol.
-Giardiasis.
-Ornidazol.
-Secnidazol. -Amebiasis intraluminal.
b. Dehidroemetina. Muy tóxica, se reemplazo con nitroimidazoles. -Amebiasis extraluminal.
c. Dicloroacetamídicos.
-Teclozán.
-Etofamida. -Amebiasis intraluminal.
2. Toxoplasmosis:
a. Pirimetamina.
b. Sulfadiazina.
c. Clindamicina.
d. Claritromicina.
e. Trimetropin sulfa.
3. Leishmaniasis:
a. Antimoniales pentavalentes.
-Estibogluconato sódico.
-Antimoniato de N-metilglucamina (glucantine).
b. Anfotericina B.
c. Paramomicina-Gentamicina (formas cutáneas solamente).
d. Miltefosina (enfermedad visceral y algunas formas cutáneas).
ANTIAMEBIASIS
NITROIMIDAZOLES DICLOROACETAMÍDICOS
a. Origen: Productos derivados del antibiótico azomicina, a partir del cual a. Origen: Productos derivados de síntesis química. Su mecanismo de
se han desarrollado los demás grupos. acción es desconocido, aunque actúan sobre los trofozoitos de amibas.
b. Administración: Oral y parenteral. b. Administración: Solamente oral.
c. Biodisponibilidad: Excelente absorción oral. Muy buena distribución c. Biodisponibilidad: No se absorben. Su acción es intraluminal.
corporal incluyendo LCR. d. Metabolismo: No tiene.
d. Metabolismo: Escaso por hígado (menos del 20%). e. Excreción: Se elimina por heces.
e. Excreción: Renal. f. Efectos secundarios:
f. Efectos secundarios:  Náuseas, dolor abdominal y flatulencia.
Náuseas, vómito y gusto metálico en la boca. g. Contraindicaciones: No se recomienda en niños.
Mareo, vértigo y convulsiones  Son raros y obligan a la suspensión h. POS:
del medicamento. 1. Teclozán:
g. Contraindicaciones: Embarazo, lactancia, enfermos del SNC y pacientes  NC: Falmanox.
con discrasías sanguíneas.  500mg  Tableta.
h. Precaución: No consumir alcohol durante el tratamiento y hasta tres días i. Indicaciones:
después de finalizado. 1. Amebiasis intestinal.
i. POS:
1. Metronidazol:
 500mg Óvulo o tableta vaginal.
 500mg Tableta.
 5mg/mL Solución inyectable.
 125mg/5mL de base (2.5%) Suspensión oral.
 250mg/5mL de base (5%) Suspensión oral.
2. Tinidazol:
 1g/5mL (20%)  Suspensión oral.
j. Indicaciones:
1. Amebiasis intestinal y extraintestinal.
2. Tricomoniasis genital.
3. Metronidazol: Infección por bacterias anaerobias (clostridium,
bacterioides y peptoestreptococos).
4. Infecciones por clostridium difficile en colitis pseudomembranosa.
5. Giardiasis: En este caso es ideal el tinidazol.
ANTITOXOPLASMA -Pirimetamina-
a. Origen: Productos derivados de la síntesis química a partir del desarrollo de algunos medicamentos antipalúdicos.
b. Administración: Oral.
c. Biodisponibilidad: Excelente absorción por vía oral, pero lenta. Concetran en: Hígado, bazo, riñón y pulmones. Se elimina totalmente en dos semanas.
d. Metabolismo: No se conoce si es hepático.
 A dosis usuales no sule ser tóxica.
 A dosis altas y por largo tiempo, producen anemia megaloblástica.
 Se considera que los efecto son dados porque se administra generalmente en simultánea con las sulfas que son las que tienen efecto tóxico.
g. POS:
1. Pirimetamina:
 NC: Daraprim.
 25mg  Tableta o cápsula.
 Pirimetamina + Sulfadoxina:
- (25+500)mg/5mL (0.5%+10%) Suspensión oral.
- (25+50)mg Tableta o cápsula.
h. Indicaciones:
1. Toxoplasmosis.
2. Paludismo falciparum resistente a la cloroquina.
*Siempre dar en combinación con sulfas para aumentar su efecto antifolato.
ANTILEISHMANIASIS
ANTIMONIALES PENTAVALENTES MILTEFOSINA
a. Origen: Sintesís química. Se derivan de los tartratos utilizados hace más a. Origen: Síntesis química. Fosfolípido sintético único para
de 40 años para el tratamiento de estas enfermedades. leishmaniasis utilizales por vía oral. Tiene propiedades
b. Administración: Solo para uso IM. No se absorbe por vía oral. antineoplásicas e inmunomoduladoras.
c. Biodisponibilidad: Disponibilidad inmediata. Se distribuye en todos los b. Administración: Oral.
tejidos y luego se va liberando lentamente. c. Biodisponibilidad: Debe administrarse con grasas.
d. Metabolismo: No tiene. d. Metabolismo: No se conoce.
e. Excreción: Renal en varias fases que se dan en la medida que se van e. Excreción: No se conoce.
liberando en los tejidos. Su eliminación total es en 24 horas. Se elimina en f. Efectos secundarios:
forma de amoniaco. 1. Digestivo: Náuseas y vómito, con los alimentos grasos se
f. Efectos secundarios: Bien tolerados, dolor en el lugar de la inyección. Si disminuye este efecto. En hígado aumenta las transaminasas.
se presentan, estos desaparecen rápidamente. 2. Hematológicos: Aumenta leucocitos y plaquetas.
1. Digestivo: Alteraciones hepáticas (elevación de aminotransferasas 3. Renal: Aumenta urea y creatinina.
hepáticas), náuseas y vómito. g. Contraindicaciones:
2. Sangre: Anemia, neutropenia y trombocitopenia. 1. Solo utilizar por vía IV.
3. Circulatorio: Inversión onda T, aumento de intervalo QT. A veces 2. No dar a mujeres en embarazo.
arritmias cardíacas. h. POS:
g. Contraindicaciones: 1. Miltefosina:
1. No usar en mujeres embarazadas, ni en pacientes con enfermedad  NC: Impavido.
renal grave.  50mg  Cápsula.
h. Precaución: Usar con precaución en pacientes con enfermedades  6g/100mL Suspensión oral.
cardíacas. i. Indicaciones:
i. POS: 1. Leishmaniasis cutánea y visceral cuando fallan los antimoniales.
1. Estibogluconato sódico:
 NC: Pentonstam.
 100mg/mL Solución inyectable.
j. Indicaciones:
1. Leishmaniasis cutánea, mucosa y visceral.
ANTIHELMÍNTICOS
 Definición: Los helmintos son patógenos que parasitan al humano principalmente en el intestino, pero también en otros órganos, generalmente debido
a condiciones de mal aseo (comer heces).
 Clasificación:
1. Redondos: Nemátodos.
2. Planos:
a. Trematodos (duelas).
b. Céstodos (taenias).
 Nemátodos más comunes:
a. Anquilostomas.
b. Ascaris lumbricoides.
c. Oxiuros.
d. Tricocéfalos.
 Medicamentos antihelmínticos:
1. Benzimidazoles:
a. Medicamentos:
 Tiabendazol (Tb).
 Mebendazol.
 Albendazol.
 Flubendazol.
b. Indicaciones:
 Ascaridiasis.
 Anquilostomiasis.
 Estrongiloidiasis (Tb).
 Tricuriasis.
 Enterobiasis.
 Trinquinosis.
 Equinococosis.
c. Mecanismo de acción:
 Producen desacoplamiento de la actividad mitocondrial.
 Alteran el ciclo de los carbohidratos en el parásito.
 Producen muerte por parálisis.
2. Praziquantel:
a. Indicaciones:
 Teniasis.
 Neurocisticercosis.
 Contracciones espasmódicas de los parásitos.
 Desprendimiento por parálisis y expulsión.
3. Paomato de pirantel y oxantel:
a. Indicaciones:
 Anquilostomiasis (PP).
 Ascaridiasis (PP y PO).
 Enterobiasis.
 Produce parálisis espástica del parásito.
4. Ivermectina:
a. Indicaciones:
 Estrongiloidiasis.
 Escabiosis.
 Pediculosis.
 Migración larva cutánea.
 Produce parálisis espástica del parásito.
5. Piperazina:
a. Indicaciones:
 Ascaridiasis.
 Enterobiasis.
 Produce parálisis fláccida por estímulo de los receptores GABA del parásito.
6. Niclosamida:
a. Indicaciones:
 Teniasis (hymenolepis).
 Taenia solium.
 Produce parálisis fláccida por estímulo de los receptores GABA del parásito.
 Indicaciones antiparasitarios:
1. Ascaridiasis:
 Mebendazol.
 Paomato de pirantel.
2. Anquilostomiasis:
 Mebendazol.
3. Estrongiloidiasis:
 Mebendazol.
4. Tricuriasis:
 Mebendazol.
5. Enterobiasis:
 Mebendazol.
 Ivermectina.
6. Trinquiniasis:
 Tiabendazol.
7. Teniasis:
 Praziquiantel.
 Niclosamida.
8. Larva cutánea:
 Ivermectina.
9. Equinococosis:
 Mebendazol.
 Resección quirúrgica.
BENZIMIDAZOLES
a. Origen: Productos que se obtienen a partir de la síntesis química.
b. Administración: Exclusivamente oral.
c. Biodisponibilidad: Es variable dependiendo de su solubilidad en agua. El tiabendazol es el que más se absorbe, mientras que el mebendazol solo en
un 50% y el albendazol no se absorbe.
d. Metabolismo: Los que se absorben son metabolizados en hígado.
e. Excreción: Renal (los que se absorben) y heces (las que no se absorben).
 Son excelentes medicamentos con alta seguridad terapéutica.
 Si se presentan efectos secundarios, son náuseas y ocasionalmente vómitos (los más comunes).
g. Precauciones:
 Solo administrar en mujeres embarazadas durante el segundo y tercer trimestre del embarazo.
 En niños debe adminitrarse a partir del primero año de edad (OMS).
h. POS:
1. Mebendazol:
 100mg/5mL (2%) Suspensión oral.
2. Albendazol:
 100mg/5mL (2%)  Suspensión oral.
PRAZIQUANTEL
a. Origen: Productos que se obtiene a partir de la síntesis química.
c. Biodisponibilidad: Absorción buena (80%). Se une a proteínas plasmáticas. Múltiples metabolitos sin acción farmacológica.
d. Metabolismo: Hepático en varios pasos.
 Dolor abdominal y náuseas.
 Somnolencia.
 Cefalea.
g. Precauciones:
 No administrar en mujeres embarazadas.
 Solo administrar en niños mayores de cuatro años (OMS).
h. POS:
1. Praziquantel:
PAOMATO -PIRANTEL/OXANTEL-
a. Origen: Productos que se obtienen a partir de la síntesis química.
c. Biodisponibilidad: Absorción cercana al 50%. Se une a proteínas plasmáticas.
d. Metabolismo: Más del 50% se elimina inalterado por heces. Si se absorbe tiene metabolismo hepático parcial.
e. Excreción: 15% eliminación renal, en forma activa metabolizado.
 Cólicos (muy común), náuseas y ocasionalmente vómitos.
 Cefalea, vértigo. Ocasionalmente enrojecimiento.
g. Precauciones:
 Solo administrar en niños mayores de seis meses de edad.
h. POS:
1. Paomato de pirantel:
 250mg  Tableta o cápsula.
IVERMECTINA
a. Origen: Producto de síntesis química.
c. Biodisponibilidad: Absorción cercana al 60%. Se une a proteínas plasmáticas. Metabolitos circulan haste tres días.
d. Metabolismo: Los metabolitos provienen de actividad hepática.
e. Excreción: Se eliminan de forma inalterada por heces.
 Reacciones leves de hipersensibilidad en el sitio donde se destruye el parásito.
 No administrar en mujeres embarazadas, ni lactando.
 No administrarse en niños menores de cinco años.
PIPERAZINA
c. Biodisponibilidad: Absorción rápida.
d. Metabolismo: 25% metabolismo hapático.
e. Excreción: El resto se elimina inalterado por riñón.
 Reacciones leves gastrointestinales.
 En pacientes con falla renal aparece ataxia, incoordinación muscular y vértigo. Es transitorio y no resiste la gravedad.
 Antecedentes de epilepsia.
 Insuficiencia renal.
h. POS:
1. Piperazina:
 1g/5mL (20%) Jarabe.
NICLOSAMIDA
c. Biodisponibilidad: No se absorbe. Actividad en el intestino pero no contra huevos y larvas.
d. Metabolismo: No tiene metabolismo.
e. Excreción: Se elimina por heces.
 Muy raro, ocasionalmente dolor abdominal.
 Al trata hymenolepis, corre riesgo de desarrollar cisticercosis, por lo que el paciente debe recibir un purgante 3 a 4 horas después de la
adminitración del medicamento. Con solium, no hay riesgo.
ANTIVIRALES
 Clasificación de medicamentos antivirales:

1. Análogos de los nucleósidos:
 Aciclovir. Inhibidor síntesis de DNA polimerasa.
 Ganciclovir.
 Rabavirina. Inhibidor síntesis de RNA polimerasa.
2. Análogos de nucleótidos:
 Cidofovir. Inhibidor síntesis de DNA polimerasa.
 Adefovir.
3. Análogos de los pirofosfatos:
 Foscarnet. Inhibidor síntesis de DNA polimerasa.
4. Aminas tricíclicas:
 Amantadina.
 Rimantadina. Bloque pérdida de cubierta vírica (virus RNA).
5. Análogos de ácido siálico:
 Zanamavir.
Inhibidor de liberación viral.
 Oseltamivir.
6. Interferones:
 IFN alfa.
 IFN beta.
 IFN gamma.
7. Otros antivíricos:
 Marivabir.
 Pleconaril.
 Palivizumab.
 Indicaciones actuales de este grupo de medicamentos:
1. Inhibidores virus DNA:
 Herpes virus.
 Citomegalovirus.
2. Inhibidores virus RNA:
 Influenza virus.
 Sincitial respiratorio.
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE DNA

a. Origen: Son derivados acíclicos de la guanosina (aciclovir, ganciclovir), de la citocina (cidofovir) o de las enzimas de la fosforilación DNA (foscarnet).
b. Administración: La mayoría es IV y algunos uso oral o tópico.
c. Biodisponibilidad: La absorción oral es pobre y limitada. La actividad por vía IV es muy buena.
d. Metabolismo: La mayoría del grupo no se metaboliza (en hígado).
e. Excreción: Se eliminan por actividad glomerular o tubular renal. En falla renal pueden ser hemolizados.
1. Aciclovir:
 Suelen ser bien tolerados por vía oral.
 Por vía IV: Flebitis si se extravasa.
 Ocasionalmente: Lesión renal o neurotoxicidad (confusión, cefalea).
2. Ganciclovir - Valaciclovir:
 El efecto más importante es la mielosupresión, especialmente en pacientes con VIH.
 Raro: Neurotoxicidad.
3. Foscarnet:
 Toxicidad renal: Falla renal, proteinuria.
 Desórdenes metabólicos, relacionados con fósforo y clacio.
g. POS:
1. Aciclovir:
 250mg  PEI.
 3%  Ungüento oftálmico.
2. Valaciclovir:
h. Indicaciones:
1. Aciclovir:
 Herpes simple genital primario. Recurrencias de herpes simple genital.
 Herpes labial en inmunocomprometidos.
 Gingivoestomatitis herpética en niños.
 Herpes zóster en pacientes inmunocomprometidos.
2. Ganciclovir - Valaciclovir:
 Retinitis por CMV.
 Infección por CMV en otros órganos (pacientes inmunocomprometidos).
 Prevención de infección por CMV en pacientes trasplantados.
3. Foscarnet:
 Retinitis por CMV en pacientes con SIDA.
 Infecciones por herpes virus resistentes a aciclovir.
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE RNA

a. Origen:
 Amantadina - Rimantadina: Aminas tricíclicas.
 Ribacirina: Derivado de nucleósido purínico.
 Oseltamivir - Zunamivir: Inhibidores del ácido siálico.
b. Administración: La mayoría se adminitra por vía oral. Algunos se consiguen por vía parenteral.
c. Biodisponibilidad: Muy buena. Concetra en mucosa nasal, saliva y secreciones lácteas. Biodisponibilidad mayor 90%.
d. Metabolismo: Insignificante por hígado.
e. Excreción: Renal. En pacientes con falla renal se debe reducir la dosis.
1. Amantadina - Rimantidina:
 Ansiedad, insomnio, dificultad para la concentración.
 Mareos.
 Pérdida del apetito y náuseas.
2. Ribavirina:
 Prurito y exantemas.
 Tos y síntomas respiratorios.
 En forma tópica  Irritación conjuntival.
 Parenteral  Anemia reversible dosis dependiente.
3. Oseltamivir:
 Confusión, delirio y sensación de daño corporal intenso, especialmente en niños.
 Náuseas, vómito, diarrea, dolor de cabeza, sudoración.
g. POS:
1. Amantadina sulfato o clorhidrato:
h. Precauciones:
1. Amantadina - Rimantidina:
 Prevención y tratamiento de infecciones por virus de la influenza A de los subgrupos: H1N1, H2N2 y H3N2.
 Amantadina: Hepatitis C. Debe administrarse por 6 meses y reduce la carga viral.
2. Ribavirina:
 Infección por virus A y B de la influenza.
 Bronquilitis por virus sincitial respiratorio en niños (aerosol).
 Junto con el interferón en paciente con hepatitis crónica (B o C).
3. Oseltamivir:
 Prevención y tratamiento de las infecciones por virus de la influenza A de los subgrupos H1N1 (principalmente).
 En al actual pandemia, se utiliza a la dosis de 75mg, 2 veces al día por 5 días.
INTERFERONES
a. Origen: DNA recombinante a partir de productos derivados en los monocitos, linfocitos y otras células involucradas en la respuesta inflamatoria.
b. Administración: SC (subcutánea), IM o intralesional. No se absorben por vía oral.
c. Biodisponibilidad: Muy buena. La vida promedio se mantiene por varios días.
d. Metabolismo: Son desnaturalizados cuanto actúa en las células blanco.
e. Excreción: No tiene excreción.
 Síndrome gripal (75%).
 Neurológicas: Depresión, insomnio, convulsiones y trastornos de la personalidad.
 Alopecia.
 Úlceras bucales.
 Exacerbación de enfermedades autoinmunes.
g. POS:
1. Interferón alfa:
 3, 5, 10, 18, 30, 60 Millones de UI  PEI.
2. Interferón beta:
 Millones de UI  PEI.
h. Indicaciones (interferón alfa):
 Infección crónica por VHC y VHB. 5 a 10 millones de unidades, 3 veces por semana, por 6 a 12 meses.
 Infección por herpes simple y zóster en pacientes con VIH.
 Enfermedades desmielinizantes crónicas  Esclerosis múltiple.
ANTIRRETROVIRALES
 Definición: El SIDA es la etapa final de una entidad producida por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1) debido a una alteración grave en la
función de los linfocitos CD4 y el sistema inmune.
 Estrategia ONUSIDA (2010-2015):
1. Disminuir contagio en jovenes.
2. Disminuir transmisión vertical.
3. Disminuir número de pacientes sin acceso al tratamiento.
4. Aumentar la cobertura en países pobres.
5. Incremetar el número de medicamentos de quinta generación.
6. Producir genéricos de alta calidad.
 Constitución del virus del SIDA:
 RNA de 2 moléculas.
 Glicoproteína de superficie GP120. Gen ENV
 Glicoproteína de Transmembrana GP41.
 Proteína asociadas a membrana P17.
 Proteína asociadas a membrana P24. Gen GAG
 Proteína de la Proteasa P9.
 Transcriptasa Inversa P56.
 Proteína de la Integrasa P32. Gen POL
 Medicamentos antirretrovirales:
1. Inhibidores de adherencia:
 Maraviroc.
2. Inhibidores de fusión:
 Efuvirtide.
3. Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa:
 Zidovudina.
Combivir
 Lamivudina.
 Estavudina.
 Didanosina.
 Abacavir.
 Zalcitabina.
 Tenofovir. Truvada
 Emtricitabina.
4. Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa:
 Neviparina.
 Efavirenz.
 Delavirdina.
 Etravirine.
 Rilpivirina.
5. Inhibidores de proteasa:
 Tripanovir.
 Saquinovir.
 Indinavir.
 Ritonavir - Lopinavir.
 Ritonavir.
 Nelfinavir.
 Amprenovir.
 Fosempranavir.
 Atazanavil.
 Darunavir.
6. Inhibidores de la integrasa:
 Raltegravir.
 Elvitegravir.
 Nuevas propuestas frente a resistencias o fracaso terapéutico. Cápsulas para una solo dosis diaria:
1. Atripla (2006):
 Efavirenz.
 Tenofovir.
 Emtricitabina.
2. Complera (2011):
 Rilpivirina.
 Tenofovir.
 Emtricitabina.
3. Stribild (2012):
 Elvitegravir + Cobicistat.
 Tenofovir.
 Emtricitabina.
ANTIRRETROVIRALES
Los virus son parásitos intracelulares obligados que se aprovechan de las células que infectan para sobrevivir y multiplicarse,
muchas veces destruyendo la célula huésped y, en ocasiones, conviviendo con ella. Esta estrecha unión entre el virus y la célula que
Definición lo contiene constituye uno de los principales restos del tratamiento antivírico: conseguir interferir en el funcionamiento del virus
dañado lo menos posible a las células que lo hospedan.
En todo caso, la mayoría de los fármacos antivíricos disponibles en este momento ejercen su actividad mediante la inhibición de la
replicación del virus.
- Inhibidores nucleósidos de la TI: Se derivan de las bases purínicas o pirimidínicas y son análogos
Origen sintéticos.
- Los otros grupos por síntesis químicas.
Forma de - La gran mayoría por vía oral. Algunos se consiguen por uso parenteral.
Ficha administración - Los inhibidores de la fusión solo se adminitran por vía parenteral (sc).
farmacológica
Biodisponibilidad La gran mayoría de los medicamentos se absorben bien por vía oral. Rara vez se afecta por las comidas y
concentran muy bien en el organismo.
Para todos los medicamentos es hepático, utilizando diversos sistemas microsomales. El metabolismo
Metabolismo requiere varios sistemas microsomales. El metabolismo requiere varios pasos, lo que hace que la vida útil del
medicamento sea alta.
Excreción Renal. En pacientes con falla renal debe reducirse la dosis.
1. Inhibidores de la adherencia:
 Hepatotoxicidad (grave). Reacciones cutáneas que se asocian a la anterior.
 Aumento de los eosinófilos o de IgE.
2. Inhibidores de la fusión:
 Reacción local (induración y eritema).
 Reacciones de hipersensibilidad.
Efectos  Aumento de incidencia en neumonía bacteriana.
secundarios y 3. Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa:
toxicidad  Reacciones de hipersensibilidad, riesgo de moralidad (abacavir).
 Pancreatitis, diarrea, esteatosis hepática. Acidosis hepática.
 Neuropatía periférica. Debilidad neuromuscular ascendente.
4. Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa:
 Aumenta reacciones exantematosas, incluye Stevens Jhonson.
 Elevación de enzimas hepáticas con o sin ictericia.
 Molestias gastrointestinales variables.
 Cefalea, astenia, adinamia, visión borrosa.
5. Inhibidores de la proteasa:
 Aumento de bilirrubinas indirectas con ictericia.
 Náuseas, vómito, diarrea, pancreatitis.
 Cefalea, depresión, insomnio, visión borrosa.
 Trombocitopenia, aumento del riesgo de sangrado.
Lamivudina + Zidovudina 150mg + 300mg Tableta.

(Combivir)
100mg Tableta.
Zidovudina 300mg Tableta.
10mg/mL Solución oral.
10mg/mL Solución inyectable.
Lamivudina 10mg/mL (1%) Solución oral.
150mg Tableta o cápsula.
Inhibidores 1mg/mL (0,1%) Solución oral.
nucleósidos de la Estavudina 40mg Cápsula.
transcriptasa 30mg Cápsula.
inversa 250mg Cápsula de liberación programada.
Presentaciones 400mg Cápsula de liberación programada.
(POS) Didanosina 100mg Tableta.
25mg Tableta.
100mg Tableta masticable.
Abacavir 20mg/mL (2%) Solución oral.
300mg Tableta.
Tenofovir + Emtricitabina 300mg + 200 mg Tableta.
(Truvada)
Nevirapina 50mg/5mL (1%)  Solución oral.
Inhibidores no 200mg Tableta.
nucleósidos de la 200mg Cápsula.
transcriptasa Efavirenz 50mg  Cápsula.
inversa 600mg Tableta.
Nelfinavir 250mg/5mL (5%)  Suspensión oral.
250mg Tableta.
Inhibidores de Saquinavir 200mg  Cápsula.
proteasa 500mg Tableta.
Indinavir 200mg  Tableta o cápsula.
400mg Tableta o cápsula.
(400mg + 100mg)/ 5mL Jarabe.
Lopinavir + Ritonavir 133.3mg+33.3mg Cápsula.
200mg+50mg Tableta.
Ritonavir 80mg/mL (8%) Solución oral.
100mg Tableta.
Fosamprenavir 700mg Tableta.
150mg Tableta.
Atazanavir 200mg Tableta.
300mg Tableta.
Se recomienda iniciar tratamiento a todos los pacientes con cualquiera de las siguientes características:
1. Recuento de linfocitos CD4+ inferiores a 500/mm3.
2. Carga viral mayor de 5.000 copias/mL por técnica de DNA ramificado (bDNA) o 10.000 copias/mL por técnica de detección de
Esquema RNA por reacción en cadena polimerasa (RT-PCR) o NASB-A.
terapéutico 3. Igualmente se recomienda ofrecer terapia antirretroviral en todo paciente en el que se observe un descenso acelerado de células
CD4+ (ej: descenso de más de 300 células/mm3 en 12 a 18 meses).
4. Todos los pacientes infectados con el VIH clasificados en cualquiera de los estadios clínicos (o estadios clínicos A3 o B3 de la
clasificación del CDC en 1993) deben recibir terapia antirretroviral.
Esquemas actuales:
 2INTI+1INNTI  Zidovudina + Lamivudina + Efavirenz.
Esquemas alternativos:
 2INTI+1INNTI Abacavir + Lamivudina + Efavirenz.
 2INTI+1INNTI Didanosina + Lamivudina + Efavirenz.
 2INTI+1INNTI Lamivudina + Zidovudina + Neviparina.
TARGA
(Tratamiento -Inhibidores de proteasas, que se asocian a zidovudina y lamivudina, pueden reemplazar estos esquemas.
-Medicamentos de otros grupos se utilizan para rescate.
antirretroviral Situaciones para el cambio de TARGA:
activo y efectivo) 1. Reacción adversa medicamentosa o intolerancia al fármaco.
2. Fracaso terapéutico.
3. Falta de observancia al régimen terapéutico (paciente no sigue el esquema adecuadamente).
 Fracaso terapéutico:
-La carga viral vuelve a ser detectable, se incrementa o no cambia después de seis meses de tratamiento. Carga viral (<5.000).
-Sigue disminuyendo el número de linfocitos.
Indicaciones -El esquema de tratamiento antiviral (TAR) que debe recibir el paciente viviendo con VIH/SIDA tiene que ser individualizado,
combinado y altamente activo. La meta del TAR es reducir la carga viral plasmática a su más mínima expresión posible.
-La monoterapia antirretroviral es ineficaz, debido a la baja potencia de inducir un descenso de la carga viral.
ANTIMICÓTICOS
 Definición: Son sustancias elaboradas para el control de las infecciones producidas por hongos (micosis). Las micosis pueden ser superficiales o
profundas, lo que hace que estos medicamentos se denominen como tópicos o de uso sistémico.
 Clasificación según su origen. Indicaciones de acuerdo a su actividad.
1. Natural. Antibióticos.
A. Poliénicos:
 Nistatina Micosis de la piel, mucosas y tracto digestivo.
 Anfotericina B Micosis sistémicas.
B. No poliénicos:
 Griseofulvina Micosis dérmicas. Tiñas.
2. Sintéticos.
A. Flucitosina (5-Fluorocistosina)  Micosis sistémicas.
B. Azoles Micosis de piel y sistémicas.
C. Alilamina  Dermatófitosis. Pitiriasis. Candidiasis en piel.
 Mecanismo de acción:
1. Poliénicos (nistatina - anfotericina B): Rompen la membrana celular.
2. Griseofulvina: Bloquea microtúbulos durante la metafase, alterando síntesis de ácidos nucleicos.
3. Flucitosina (5-Fluorocistosina): Ingresa a la célula y bloquea la síntesis de ADN y ARN.
4. Azoles (imidazoles - traizoles): Bloquea la formación de ergosterol en la membrana.
5. Alilamina (terbinafina): Bloquea la formación de ergosterol en la membrana.
ANTIBIÓTICOS POLIÉNICOS
a. Origen: Son derivados de macrólidos poliénicos producidos por el S. noursei. Se clasifican como antibióticos con acción antifúngica.
b. Administración:
 Nistatina: No se absorbe. Su uso por lo tanto es tópico y para infecciones de tracto gastrointestinal o genital.
 Anfotericina B: Medicamento que solamente se puede usar por vía parenteral. Es poco soluble en agua, por lo que debe adminitrarse con un
vehículo que mejore su solubilidad.
c. Biodisponibilidad:
 Anfotericina B: Se une a proteínas en más del 90%. Se va separando lentamente y se concentra en todos los tejidos menos en SNC donde es muy
pobre.
d. Metabolismo:
 Nistatina: No tiene metabolismo por no absorberse.
 Anfotericina B: No metaboliza en hígado. Cada tejido lo elimina lentamente.
e. Excreción: No por riñón. La nistatina se elimina por heces.
1. Nistatina:
 Mal sabor en la boca.
 Ocasiona náuseas.
 En las formas tópicas no se describen efectos secundarios.
2. Anfotericina B:
 Reacciones agudas por administración IV: Fiebre y escalofríos.
 Puede producir hiperazoemia transitoria dosis dependiente.
 Cuadro de anemia durante el tratamiento, que se recupera lentamente después de suspenderlo.
g. POS:
1. Nistatina:
 100.000 UI/g Crema.
 100.000 UI  Óvulo o tableta vaginal.
 100.000 UI/mL Suspensión oral.
 500.000 UI  Gragea.
2. Anfotericina B:
 50mg  PEI.
h. Indicaciones:
1. Nistatina:
 Candidiasis de la piel.
 Candidiasis del aparato genital femenino.
 Candidiasis del tubo digestivo.
2. Anfotericina B:
 Candidiasis sistémica, peritoneal.
 Criptococosis.
 Aspergiliosis.
 Blastomicosis.
 Histoplasmosis.
 Coccidiomicosis.
 Paciente con VIH y micosis sitémicas.
ANTIBIÓTICOS NO POLIÉNICOS
a. Origen: Es un antibiótico derivado de algunas especies de penicillium.
b. Adminitración: Se administra por vía oral.
c. Biodisponibilidad: Se absorbe bien, especialmente si se administra con comidas ricas en grasa. Se concentra en piel, uñas y probablemente en otros
tejidos.
d. Metabolismo: No tienen metabolismo.
e. Excreción: Se concentran en la queratina y por esta vía se eliminan.
 Cefalea.
 Neuritis. Visión borrosa.
 Confusión mental.
 Reacciones similares al lupus especialmente, fotosensibilidad.
 Insuficiencia hepática.
 Embarazo.
h. Indicaciones:
 Dermatófitosis (Microsporum. Epidermophitum. Tricophytum).
 Tiña corporis.
 No tiene utilidad en las onicomicosis, candidiasis o pitiriasis versicolor.
AZOLES
a. Origen: Productos derivados de síntesis química.
b. Administración: Vía oral, tópica y algunos casos parenteral.
c. Biodisponibilidad: Se absorben bien especialmente si se administran después de las comidas, aunque generalmente no se afecta su absorción.
Distribuyen en todos los tejidos dado las altas concentraciones. Los triazoles tiene eliminación más lenta.
 Náuseas y vómitos.
 Erupciones cutáneas que puede llegar a dermatitis exfoliativa.
 Elevación transitoria y asintómatica de las transaminasas.
 Embarazo, lactancia.
h. POS (imidazoles):
1. Clotrimazol:
 10mg/mL (1%)Solución tópica.
 1% Crema.
 100mg  Óvulo o tableta vaginal.
 100.000 UI/mL Suspensión oral.
 1%  Crema vaginal.
2. Ketoconazol:
i. Indicaciones (imidazoles):
 Candidiasis de piel y mucosas.
 Dermatófitosis.
 Micosis en uñas.
j. POS (triazoles):
1. Fluconazol:
 1% - 4%  PRSO.
 2mg/mL (0.2%) Solución inyectable.
k. Indicaciones (triazoles):
 Candidiasis sistémica y candidiasis de uñas.
 Coccidioidomicosis no sistémica.
 Aspergilosis.
 Criptococosis meníngea.
 Histoplasmosis.
 Cromoblastomicosis (itraconazol).
FLUCITOSINA
a. Origen: Producto derviado de la pirimidina que se obtiene por síntesis química.
b. Adminitración: Vía oral.
c. Biodisponibilidad: Muy buena. Se distribuye rápidamente por todo el organismo, igual que el agua. No se une a proteínas plasmáticas.
d. Metabolismo: Casi sin metabolismo siguiendo el camino de la creatina.
e. Excreción: Se elimina por el riñón.
 Náuseas, vómito, diarrea y dolor abdominal.
 Anemia, leucopenia y trombocitopenia.
 Elevación asintomática de las transaminasas.
g. Recomendaciones:
 Es ideal adminitrarse con otros antimicóticos, especialmente los que destruyen membranas, para aumentar su poder.
h. Indicaciones:
 Criptococosis.
 Cromomicosis.
 Infecciones graves por candida especialmente, peritonitis por candida.
ALILAMINA
 Son medicamentos para uso tópico o sistémico, dependiendo de su potencia.
1. Terbinafina: Lamisil.
 Indicaciones: Pitiriasis versicolor. Tiña corporis. Esporotricosis.
2. Naftifina: Exoderil (crema y solución al 1%).
 Indicaciones: Tiña corporis. Pitiriasis versicolor.
RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOS
Impacto clínico
 Propiedades:
1. Toxicidad selectiva.
2. Microbicida o microstáticoRespuesta inmune.
3. No inducir resistenciaUso racional.
4. Amplio espectro.
5. No alergénicos y no efectos secundarios.
6. Forma activa en plasma, tejidos, etc.
 Concepto:
 Farmacocinética: Lo que le ocurre al antimicrobiano desde el momento que es administrado hasta su total eliminación. Organismo al
antimicrobiano.
 Farmacodinámia: Efectos bioquímicos y fisiológicos de los antimicrobianos y de sus mecanismos de acción (concentración y efecto) de este sobre
un microorganismo. Antimicrobiano al microorganismo.
 Considere además:
 Localización de la infección.
 Acceso del antimicrobiano.
 Dosificación.
 Estatus inmunológico.
 Infecciones polimicrobianas.
 Selección del antimicrobiano:
 Diagnóstico clínico Tratamiento empírico.
 Identificación prliminar del microorganismo  pe. Gram.
 Identificación definitiva del microorganismo Pruebas de laboratorio (directas o indirectas).
 Antibiograma.
 Efectos adversos vs beneficios.
 Concepto:
 Bacteriostático: Limita el metabolismo y la replicación del microorganismo. Tetraciclinas, macrólidos, sulfas (sulfamidas), cloranfenicol y
lincosamidas.
 Bactericida: Conducen a la muerte del microorganismo. Betalactámicos, glicopéptidos, cefalosporinas y trimetropin.
 Donde esta referido el impacto de la resistencua según la etiología:
 Bacterias.
 Virus.
 Hongos.
 Parásitos.
 Recordemos:
Fase estacionaria
# de Bacterias por unidad de
Fase de
crecimiento
Volumen
Fase de
adaptación Fase mortal
Tiempo
 Interacción antimicrobiano - microorganismo - hospedero:
ANTIMICROBIANO
SENSIBILIDAD
TOXICIDAD
RESISTENCIA METABOLISMO
INMUNIDAD
MICROORGANISMO HOSPEDERO
INFECCIÓN
 Antibiograma (bacteria):
 Dilución del antibiótico en el tubo nos da la concentración mínima inhibitoria (CMI) (MIC).
 Prueba de dilución en caldo.
 Prueba in vitro.
 El método de dilución en placa Kirby-Bauer, reconoce:
 BLEEBetalactamasa de espectro extendido.
 Resistencia a vancomicina.
 MRPerfil de meticilino resistente.
 In Vitro - CIM (MIC) Ug/mL:
Concentración Concentración
Vía de administración
mínima bactericida - vírica
inhibitoria mínima
Inmunidad resistencia.
 Tolerancia o resistencia a los antibióticos:
 No genética: Volverse intracelular, presencia de cápsula.
 Genética:
 Constitutiva: Microorganismo simpre ha tenido resistencia a ese medicamento.
 Inducible: Se genera por uso no racional de los antibióticos.
 Blancos farmacológicos:
 DNA girasa, polimerasa inversa, mRNA, membrana celular, metabolismo del ácido fólico, etc.
A. Enzimas que degradan el antibiótico:
 Betalactamasas.
 Carbapenemasas.
B. Enzimas que modifican el antibiótico:
 Aminoglucósidos.
 Gentamicina.
C. Modificaciones del sitio blanco del antibiótico (perdida de la afinidad):
 Ciprofloxacino.
 Resistencia de importancia clínica:
 S. aureus, meticilino resistentes (MRSA -SAMR).
 Gram (-), productores de BLEE/ Carbapenemasas.
 Enterococcus faecalis Vancomicina resistente.
 Mycobacterium tuberculosis multirresistente MDR y extremadamente resistente XMDR.
 Resistencia a la teraía HAART, para VIH.

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ANTIMICROBIANOS

De espectro reducido Afectan especies específicas de microorganismos

Clasificación Bacteriostáticos Bloquean el desarrollo de la bacteria pero no la matan. Al suspenderse, la bacteria

 ANTIMICROBIANO. RELACIONES: FARMACODINÁMIA- FARMACOCINÉTICA .

La actividad de los antibióticos depende de dos relaciones:

AUC: área bajo

Área bajo la curva:

 ANTIMICROBIANOS. RELACIÓN CON ALGUNAS BARRERAS ORGÁNICAS.

 PASO BARRERA Y RIESGO TERATOGÉNESIS

 ANTIMICROBIANOS. BASES PARA LA UTILIZACIÓN DE UN ANTIBIÓTICO

 ANTIMICROBIANOS. RESISTENCIA AL ANTIBIÓTICO

Origen Cultivo de hongo Penicillum Notatum. Síntesis química.

1 Polvo estéril para inyección.

Mecanismo de Síntesis de proteínas: Inhibidor 30s y alteran pared bacteriana BACTERICIDAS.

Estreptomicina 1g de base PEI.

a. Infecciones urinarias en asocio con otros antibióticos.

Netilmicina a. Estados sépticos por bacilos gram (-) aerobios.

Neomicina a. Tópico en infecciones de oídos y ojo.

-No deben usarse en pacientes con enfermedad renal terminal.

Mecanismo de Inhibidor 30s  BACTERIOSTÁTICO.

Presentaciones Tetracilina 500mg  Tableta.

Contraindicaciones -No administrar en niños, mujeres embarazadas o enfermos del hígado.

Mecanismo de Inhibidor 50s  BACTERIOSTÁTICO.

Presentaciones 250mg  Cápsula.

Mecanismo de Inhibidor 50S  BACTERIOSTÁTICO.

Eritromicina 250mg/5mL de base (5%)  PRSO.

Contraindicaciones -Pacientes con enfermedades hepáticas graves.

Mecanismo de Inhibidor 50S  BACTERIOSTÁTICO.

Presentaciones Clindamicina 15%  Solución inyectable.

Presentaciones Vancomicina 500mg de base  PEI.

Contraindicaciones - Pacientes con enfermedades hepáticas graves.

1. No adminitrarse en el recién nacido por el riesgo de kernicterus.

Se clasifican de acuerdo con su constitución química en cuatro generaciones:

10mg/mL (1%) Solución inyectable.

Contraindicaciones 1. Antecedentes de reacciones alérgicas severas en piel.

 Bacteriostáticos: Cuando la micobacteria se encuentra en reposo reproductivo.

1. Isoniazida: Ácido isonicotínico.

-NC: Isoniazida, nidracid.

-Mutaciones cromosómicas aleatorias.

Administración Todos estos medicamentos se administran por vía oral.

1. Dapsona: Metabolismo hepático. Lento en acetiladores bajos, lo que incrementa riesgo de

1. Dapsona: Excreción renal (80%), biliar (20%).

Rifampicina 600mg Una vez al mes.

-Solo se da en la medida que se utilicen medicamentos en forma aislada.

a. Compuestos más usados:

a. Compuestos más usados:

a. Compuestos más usados:

a. Compuestos más usados:

a. Compuestos más usados:

FENOLES Y COMPUESTOS FENÓLICOS

a. Compuestos mas usados:

a. Compuestos más usados:

a. Compuestos más usados:

a. Compuestos más usados:

a. Compuestos más usados:

ARTEMISA Y SUS DERIVADOS

ANTIMONIALES PENTAVALENTES MILTEFOSINA

 Clasificación de medicamentos antivirales:

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE DNA

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE RNA

Lamivudina + Zidovudina 150mg + 300mg Tableta.

 Interacción antimicrobiano - microorganismo - hospedero:

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