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CANTO E PSICHIATRIA

di R.Talmelli
Probabilmente si tratta di un luogo comune di scarso valore scientifico, tuttavia pare che la correlazione fra
disturbi psichiatrici e arte abbia radici molto antiche.

Il dottor Fussi ha chiesto a me di occuparmi di questa relazione pur sapendo che non appartengo al mondo
accademico, e le ragioni di questa scelta sono fondamentalmente due: l’esperienza clinica (mi occupo di
psichiatria da una ventina d’anni) e l’esperienza musicale, essendo io stesso un cantante. In questa sede
avrei potuto con un po’ di studio in più, parlare della personalità degli artisti, o degli studi freudiani sugli
attori, e nel canto c’è tanta recitazione, oppure delle psicopatologie descritte in varie opere: il Disturbo
Ossessivo Compulsivo di Lady Macbeth, i deliri allucinati di Lucia, la depressione di Filippo II, la scissione
affettiva di Azucena.
Ho preferito invece portare alcune considerazioni pratiche che possono avere risvolti molto concreti nella vita
di ogni giorno di un cantante. L’osservatorio di uno psichiatra è sempre viziato dal fatto che non vede la
popolazione in toto, ma quella che ha particolari disturbi, per cui le statistiche credo abbiano un valore molto
relativo; nel mio caso personale, penso si debba considerare l’importante correttivo fornito dalla
frequentazione, pur non molto assidua, del mondo musicale.

ARTE E DISTURBI MENTALI

Il professor Cassano afferma che «gli artisti in genere si distinguono per un tasso di affezioni dell’umore
superiore al resto della popolazione».
L’idea che questa associazione tra genialità e malattia esista continua tuttavia a suscitare scetticismo e
resistenze, dettate soprattutto dalla mancata comprensione della natura degli stati maniaco-depressivi. Sono
in molti, infatti, a non riconoscere le caratteristiche di tali disturbi, a partire dai tratti più lievi, temperamentali,
che ne possono precedere l’insorgenza, o a non sapere che la maggior parte degli individui che ne soffre
non va necessariamente incontro al deterioramento e alla destrutturazione della personalità.
Un paziente con questo disturbo, quindi anche un soggetto dotato di talento artistico, alterna momenti in cui
possono prevalere condotte stravaganti e bizzarre, o anche sintomi psicotici, come deliri e allucinazioni, a
periodi di lucidità e di notevoli capacità creative. L’efficacia e l’espressività di alcune opere artistiche può
talvolta dipendere proprio dall’interazione tra stati d’umore mutevoli e, insieme, dalla disciplina e dalla
capacità di rielaborare proprie dei periodi di benessere psichico.
Nell’interpretazione psicoanalitica veniva dato un eccessivo rilievo agli elementi irrazionali e intuitivi della
creazione artistica. Tuttavia, il vero artista è senza dubbio colui che domina il proprio talento. Un soggetto
dotato di talento produce opere d’arte grazie alla capacità di esprimere i propri vissuti anche se malato, non
perché malato. Un’opera d’arte può, nello stesso tempo, avere la funzione di un “sintomo” e conservare il
suo valore estetico autonomo.
Il riscontro di una patologia affettiva in un artista non ne diminuisce la grandezza e l’individualità, dal
momento che non è la malattia che sta all’origine della sua forza creativa.
La possibilità che vi sia un legame tra genio artistico e follia è uno dei motivi persistenti della nostra cultura.
Facendo un rapido excursus possiamo rintracciare innanzitutto una simbologia propria della mitilogia:
Saturno incarna il principio di concentrazione e di inerzia, ed è il simbolo di ogni sorta di ostacolo, sfortuna e
paralisi. Saturno è ritenuto responsabile delle varie rinunce e perdite che la vita ci impone, ma ha anche il
compito di liberarci dalle catene della vita istintiva e delle passioni. Costituisce perciò la leva della vita
intellettuale, morale e spirituale, mentre un eccessivo distacco da beni e sensazioni terreni degenera in
pessimismo, nella melanconia, nel rifiuto della vita.
Fin dall’antichità si ritiene che il “temperamento saturnino” sia proprio degli artisti, i quali sarebbero
maggiormente inclini verso la melanconia e l’introversione.
Per Aristotele la “disposizione naturale” necessaria al creare opere poetiche e alla genialità in genere si
identifica nel temperamento melanconico: «Perché tutti gli uomini d’eccezione nel campo della filosofia, della
politica, della poesia o delle arti sono melanconici, e alcuni a tal punto da essere colpiti dalle malattie che
derivano dalla bile nera (in greco melanconia significa bile nera), come si narra che, fra gli eroi, sia avvenuto
a Eracle?».
Per Aristotele tra il genio e il folle non c’è differenza di natura, ma di grado. La follia è uno stato parossistico
del temperamento conferito dalla bile nera. La melanconia conferisce quindi, a chi ne è colpito alcune qualità
straordinarie; tuttavia il melanconico è anche un individuo fragile, in equilibrio prercario, bisognoso di cura:
«Quelli che sono malinconici per natura hanno sempre bisogno di cura. Il loro corpo infatti, a causa del loro
temperamento, viene continuamente corroso e sono sempre portati ad appetire violentemente. E, poiché il
piacere caccia il dolore (…) per questo tali uomini divengono intemperanti e viziosi».
Questo non vuol dire tuttavia che il genio sia un malato. Aristotele, infatti, ammette l’esistenza di uno stato di
salute del melanconico e afferma che «gli eccessi che la bile determina fanno sì che tutti i melanconici si
distinguano dagli altri uomini, non a causa di una malattia, ma a causa della loro natura originale».
La novità di Aristotele è stata quella di attribuire la capacità di creare opere d’arte ad un particolare umore,
correlando una concezione precisa dell’arte ad una precisa concezione fisiologica. Anche secondo alcuni
esponenti della filosofia stoica la follia ha un’origine fisica, in relazione con il corpo.
Nel Rinascimento si ebbe una ripresa d’interesse per l’argomento, e, sulla base del pensiero aristotelico, si
introdusse una netta distinzione tra melanconici sani, capaci di grandi imprese, e individui impediti dalla
malattia di realizzare le loro capacità.
Nel Cinquecento le caratteristiche associate al temperamento melanconico, come l’irritabilità, l’instabilità
dell’umore e l’eccentricità, vennero di moda, al punto che la loro esibizione acquistò un certo valore
snobistico.
Nelle Vite del Vasari anche gli artisti minori, modestamente dotati, furono messi nella categoria dei saturnini,
mentre nei grandi maestri il legame con la melanconia era un fatto scontato.
Parlando di Raffaello un contemporaneo riferisce che «li uomini di questa excellentia sentono tutti del
melanconico»; e nella Scuola di Atene Raffaello a sua volta mostrava Michelangelo assorto in solitarie
meditazioni nell’atteggiamento tradizionale della melanconia.
Michelangelo stesso, che negli ultimi anni della sua vita affermava in un famoso sonetto «La mia allegrez’è
la malinconia», racconta a Sebastiano Del Piombo, a proposito d’una cena: «ebbi grandissimo piacere,
perché uscì un poco del mio malinconico, ovvero del mio pazzo». Nell’uso di questi termini compare un
evidente riferimento alla filosofia classica; ed è probabile che molti artisti del Rinascimento giudicassero
l’associazione tra “pazzia” platonica e “melanconia” aristotelica essenziale per la propria creatività.
In epoca romantica si afferma l’idea che l’origine dell’arte sia da scorgere nella malattia: allora, infatti,
l’impulso della filosofia idealista tedesca aveva portato alla scoperta dell’Io e, come conseguenza,
all’esaltazione dell’irrazionale, alla fuga dalla realtà, e al compiacimento per la propria eccezionalità di
sentire e di soffrire.
Nel XIX secolo l’arte smise di adempiere a un compito pratico e l’artista, assieme alla sua funzione pubblica,
perse anche la sua posizione sociale. La sua malattia divenne una forma di protesta contro l’ordine della
società, un contrassegno del genio da preferire alla sanità dell’ideale borghese. Non senza compiacimento
Heine diceva che «la poesia è una malattia dell’uomo, così come la perla è la malattia dell’ostrica».
Un secolo dopo, quando la cultura del decadentismo recuperò molti degli atteggiamenti romantici, Proust
affermava che «tutto ciò che è grande nel mondo lo dobbiamo ai nevrotici» e Mann che «la malattia è in
certo qual modo degna di venerazione» poiché serve ad «affinare l’uomo, e renderlo intelligente ed
eccezionale».
Gli psicologi dell’Ottocento concentrarono la loro attenzione sulla psicologia del processo creativo.
Lombroso, sulla base di ricerche statistiche che confrontavano artisti e malati di mente analizzando fattori
ereditari, razziali e geografici, giunse alla conclusione che «V’hanno tra la fisiologia dell’uomo di genio e la
patologia dell’alienato non pochi punti di coincidenza». Con questi autori le indagini sull’arte si erano
spostate dal campo della riflessione filosofica a quello delle ricerche mediche e avevano fornito una base
scientifica all’antica idea di un nesso tra genio e anormalità psichica. La psicologia tratteggiava la personalità
artistica in un modo che offriva una spiegazione plausibile delle condotte stravaganti di tanti artisti dell’età
romantica e delle epoche successive. Anche numerosi studiosi di arte e letteratura hanno affrontato il
problema dei rapporti tra creatività e malattia psichica.
Pelman, uno psicologo di inizio Novecento, in chiara contrapposizione con il pensiero della scuola di
Lombroso e di una tradizione culturale antichissima, era convinto che «non uno dei geni maggiori fu malato
di mente; e quando la pazzia venne davvero, le facoltà creative ne furono diminuite». Molti artisti sono infatti
perfettamente normali dal punto di vista psichiatrico.
Le controversie intorno al rapporto tra arte e malattia derivano dall’uso improprio del termine “follia”, attribuito
quasi sempre a gravi patologie psichiatriche che sfociano in forme demenziali, certo inconciliabili con la
creatività artistica. Molti individui che soffrono di disturbi dell’umore sono invece asintomatici per la maggior
parte del tempo. Le manifestazioni psicotiche rappresentano solo un estremo del continuum maniaco-
depressivo.
Esistono inoltre degli aspetti temperamentali, che in alcuni casi appaiono come forme attenuate del disturbo,
e possono favorire anch’essi le capacità creative. i soggetti con temperamento ipertimico e quelli in stato
ipomaniacale sono animati da energie frenetiche e pronti all’entusiasmo, stabiliscono facili contatti con gli
altri senza inibizioni e, in preda a un attivismo febbrile, possono produrre idee e associazioni secondo i
meccanismi di traslazione semantica e logica che sono alla base del processo creativo.
Anche l’acuirsi delle capacità percettive che si riscontra negli stati maniacali, come pure in alcuni stati indotti
dall’uso di sostanze, può rappresentare – ovviamente in coloro che sono dotati di immaginazione artistica- il
substrato necessario per la creazione di opere originali.
La fase melanconica impone invece un ritmo più lento e consente di osservare con spirito nuovo pensieri e
sentimenti sorti nei momenti di maggiore entusiasmo. Così la melanconia spesso induce a sentirsi
insoddisfatti per i risultati conseguiti con il processo creativo e stimola una continua e talvolta ossessiva
revisione critica. L’espressione artistica può quindi scaturire sia dalle esperienze di illuminazione, visionarie
ed estatiche, simili all’aura delle forme epilettiche, sia da quelle dolorose e melanconiche o dalla
combinazione dei due stati.
Naturalmente i mutevoli livelli dell’umore non bastano da soli a “creare”, così come l’artista, per essere tale,
non ha certo bisogno di attraversare gli stati estremi di tutte le esperienze, anche se la familiarità con la
tristezza o con elevati livelli di energia può indubbiamente conferire una maggiore potenza alle creazioni
d’arte.
Non va tuttavia sottovalutato il fatto che la malattia maniaco-depressiva, o disturbo bipolare, è una patologia
che può esprimersi secondo un continuum che va dagli aspetti temperamentali fino a gravi forme psicotiche.
È inoltre un disturbo ricorrente, che tende di solito ad aggravarsi: se non interviene un trattamento, negli
individui affetti possono ripetersi molti episodi di depressione e di mania, progressivamente più intensi e
frequenti.
Kraepelin ha descritto stati misti nei quali si osserva la concomitanza di dimensioni depressive e di valenze
maniacali di esaltazione; tali stati sono probabilmente in relazione con l’espressione del talento artistico, ma
sono strettamente collegati anche ai tratti più devastanti della malattia, rappresentati dall’abuso di sostanze
e dal suicidio.
L’utilizzo di determinate sostanze a scopo autoterapeutico dipende dalla sintomatologia predominante. I
sedativi, tra i quali è possibile includere anche l’alcool, sono generalmente utilizzati nelle forme di
depressione agitata, o negli stati maniacali o misti, caratterizzati da inquietudine, irrequietezza e insonnia. Il
ricorso a sostanze stimolanti si spiega, invece, col bisogno di far persistere o intensificare gli effetti di uno
stato ipomaniacale. In entrambi i casi si assiste ben presto allo sviluppo di tolleranza e dipendenza, al punto
che secondo recenti stime circa il 60% dei pazienti bipolari ha una storia di abuso di alcool o di altre
sostanze.
Vi sono al riguardo innumerevoli testimonianze di artisti che hanno fatto ricorso all’uso di sostanze per
risolvere dolorosi stati depressivi o l’ansia di prestazione, ignorando che questa abitudine comporta quasi
sempre un peggioramento del decorso della malattia e contrasta gli effetti del trattamento medico.
Ed è a questo punto che si possono inserire alcune considerazioni di carattere pratico: moltissimi cantanti
proprio per quella sensibilità particolare che sembra connaturata negli artisti, avvertono il bisogno di
moderare l’ansia che accompagna le loro prestazioni artistiche facendo ricorso a terapie molte volte auto
prescritte. L’uso delle benzodiazepine è sicuramente il presidio più frequente.
Mi sia consentita a questo punto una digressione su questa categoria di farmaci che a tutt’oggi sono i più
venduti nel mondo e che, se certamente sono quasi privi di tossicità, tuttavia nel delicato equilibrio
necessario per l’adeguata fonazione di un cantante, non sono prive di effetti collaterali che nel tempo
possono diventare realmente drammatici.

LE BENZODIAZEPINE
Le benzodiazepine, introdotte negli anni ’60 nella pratica clinica, hanno rivoluzionato la terapia dei disturbi
d’ansia. I primi farmaci utilizzati nella terapia del disturbo d’ansia generalizzata sono stati i barbiturici,
composti che non avevano una specifica azione nel controllo dell’ansia, in realtà riducevano l’ansia in modo
direttamente proporzionale alla loro capacità sedativa.
Quando vennero introdotte le benzodiazepine, si osservò invece la prima reale azione ansiolitica; la
riduzione dei sintomi d’ansia non era cioè confusa da uno stato di sedazione indotto.
L’osservazione originale ottenuta nel 1960 dall’effetto ansiolitico del clordiazepossido (principio attivo del
Librium) nell’uomo dimostrò che le benzodiazepine erano di gran lunga più efficaci dei barbiturici. Dopo la
loro introduzione nella pratica clinica, le benzodiazepine si mostrarono delle molecole realmente
rivoluzionarie, perché riducevano l’ansia ad un livello mai osservato prima e lo facevano senza i pericoli –
alcuni dei quali letali – connessi con l’uso dei barbiturici. Questa maneggevolezza delle benzodiazepine, con
la loro altissima utilità terapeutica su un vastissimo gruppo di disturbi clinici, associata ad un profilo di
sicurezza sconosciuto fino a quel momento fece sì che le benzodiazepine diventassero tra i farmaci più
prescritti al mondo.
Negli anni 1975–77 si scoprì che le benzodiazepine agiscono selettivamente a livello delle sinapsi
GABAergiche facilitando l’azione dell’acido gammaaminobutirrico (GABA). La scoperta del meccanismo
GABAergico è stata seguita a breve distanza di tempo da un’altra importante evidenza: nel cervello dei
mammiferi, uomo compreso, sono presenti siti di legame specifici per le benzodiazepine, i quali sono diversi
da quelli del GABA. Da allora la storia di questi farmaci straordinari non si è più fermata ed è stata costellata
da altre straordinarie e affascinanti scoperte associate all’uso terapeutico e soprattutto alla comprensione dei
meccanismi biologici che modulano i processi emozionali.
Fino ad oggi sono state sintetizzate circa 500 benzodiazepine, una trentina delle quali sono farmaci prescritti
dai medici di tutto il mondo che, insieme alle più recenti molecole non benzodiazepiniche, rappresentano la
terapia d’elezione dei disturbi del sonno e di alcune forme di epilessia.
Al contrario, questi farmaci oggi non sono più considerati i farmaci d’elezione per la terapia a lungo termine
dei disturbi d’ansia. Essi rimangono invece il mezzo terapeutico più efficace per antagonizzare o prevenire le
crisi d’ansia acuta e le manifestazioni da stress acuto o subacuto.
L’evidenza che differenti sottotipi di recettore GABAa mediano selettivamente gli effetti sedativo, ansiolitico e
amnesico delle benzodiazepine ha permesso di dimostrare che le benzodiazepine si legano ai vari sottotipi
recettoriali GABAa con la stessa affinità e sono prive di selettività.
Importanti differenze tra le benzodiazepine sono quelle relative alle loro caratteristiche farmacocinetiche.
Assorbimento, distribuzione, metabolismo ed eliminazione sono caratteristiche di rilevante importanza
clinica:
Molte benzodiazepine vengono metabolizzate a livello epatico dagli enzimi microsomiali P450, in particolare
dal CYP2 C19 e CYP3A4 attraverso la conversione in uno o più metaboliti, alcuni dei quali sono
farmacologicamente attivi.
In base all’emivita, cioè il tempo necessario perché la concentrazione plasmatica del farmaco si dimezzi, le
benzodiazepine si possono classificare in molecole a:

a) breve durata d’azione (t ½ < 8 ore) (triazolam, midazolam, t ½ = 2 – 4 ore)


b) durata d’azione intermedia (t ½ = 8 – 24 ore)
(lorazepam, t ½ = 14 ore; alprazolam t ½ = 12 ore).
Per la loro durata più prolungata queste benzodiazepine sono in grado di garantire un effetto ansiolitico e un
effetto ipnotico in soggetti con risvegli mattutini precoci;
c) lunga durata d’azione (t ½ > 24 ore) e spesso con metaboliti attivi a lunga emivita (Diazepam t ½ = 20 –
60 ore).

L’efficacia nel ridurre o eliminare i principali sintomi dei disturbi d’ansia e la quasi totale assenza di effetti
collaterali a livello cardiocircolatorio, renale ed epatico hanno determinato negli ultimi quarant’anni lo
straordinario successo clinico delle benzodiazepine. La loro grande maneggevolezza ha anche portato a
trascurare per moltissimi anni la capacità delle benzodiazepine di indurre tolleranza ad alcuni dei suoi più
importanti effetti, e soprattutto dipendenza sia fisica che psicologica.
Sintomi e segni dell’astinenza da benzodiazepine
Iperattività del sistema nervoso autonomo
(per es. sudorazione o frequenza cardiaca maggiore di 100)
Aumento del tremore alle mani
Insonnia
Nausea e vomito
Allucinazioni o illusioni transitorie visive, tattili o uditive
Agitazione psicomotoria
Ansia
Crisi di grande male
Effetti collaterali nell’uso prolungato di benzodiazepine
Nell’uso prolungato, le benzodiazepine creano fenomeni di tolleranza e dipendenza, oltrechè alterazione
delle funzioni motorie e cognitive:

a) Tolleranza e dipendenza
La tolleranza farmacologica si manifesta clinicamente con la progressiva riduzione degli effetti terapeutici del
farmaco ad un dato dosaggio; ciò determina la necessità di aumentare la dose per mantenere l’effetto
ipnotico desiderato. Tuttavia, se è ampiamente documentato che i principali parametri polisonnografi del
sonno (latenza, percentuale di stadio 3-4 risvegli infrasonno) ritornano ai valori basali dopo alcune settimane
di trattamento, in realtà l’incidenza di questo problema con gli ipnotici è abbastanza ridotta ed è simile a
quella degli ansiolitici e degli antidepressivi, apparendo legata più che ai farmaci alla personalità di chi li
assume. Secondo uno studio condotto negli Stati Uniti, la percentuale di chi ha ritenuto la dose di ipnotici
assunta insufficiente e l’ha spontaneamente aumentata è risultata dell’8%, contro un 5% relativo a coloro
che assumevano ansiolitici e tranquillanti. È inoltre probabile che la valutazione soggettiva dell’efficacia di un
farmaco dipenda solo in parte dai parametri polisonnografi, e che la tolleranza per gli altri aspetti dell’azione
terapeutica si sviluppi più lentamente o comunque in modo meno rilevante.
Il problema della dipendenza dall’ipnotico è invece relativamente più frequente e si verifica quando il
paziente tende a continuare ad assumere cronicamente il farmaco; ciò avviene per paura che ricompaia
l’insonnia o perché al tentativo di sospensione si manifesta un peggioramento della qualità del sonno, che
induce il soggetto a riassumere subito l’ipnotico.
b) Alterazione delle funzioni cognitive
Nei compiti mnemonici le benzodiazepine interferiscono con i processi di consolidamento della memoria
semantica (verbale) mentre la memoria a lungo termine è meno disturbata. Un individuo che abbia assunto
una benzodiazepina può ricordare delle nozioni apprese prima della somministrazione ma non
immediatamente dopo. Periodi di amnesia globale transitoria sono stati descritti dopo l’impiego di alte dosi di
benzodiazepine e soprattutto in concomitanza con bevande alcoliche. Questo tipo di problema con il
triazolam, molecola ad altissima affinità e di grande attività intrinseca, ha richiesto una rivalutazione del suo
rapporto rischi/benefici. Problemi di memoria nell’anziano che assume benzodiazepine pongono difficoltà di
diagnosi differenziale con demenza (pseudo-demenza).
Gli ipnotici dunque possono provocare una riduzione delle capacità di apprendere e ricordare, con disturbi
della memoria anterograda. Tale effetto è correlato con l’effetto sedativo dei farmaci e compare con tutti gli
ipnotici, benzodiazepinici e non, ed è massimo nel momento di massima concentrazione plasmatica; a
causa della grande disomogeneità delle ricerche sperimentali, non vi sono dati sufficienti per spiegare
completamente il fenomeno né per attribuire un maggiore effetto amnesico ad un determinato farmaco. La
durata del periodo in cui la capacità di apprendere e ricordare è ridotta, è equivalente alla durata d’azione
dell’ipnotico stesso e per i farmaci ad emivita breve si esaurisce in genere quindi entro le 8 ore dalla
somministrazione.
Gli anziani cronicamente sedati possono diventare sempre più confusi, aggressivi e agitati. Poiché la
sedazione può attivare od esacerbare i sintomi della demenza, non è insolito osservare soggetti anziani
portatori di lieve deficit mnesico che con l’assunzione di BDZ presentano alterazioni della memoria sempre
più gravi. Quando le BDZ vengono sospese, si può talora osservare un miglioramento significativo della
funzione mnesica.
c) Alterazione delle funzioni motorie
L’utilizzo di BDZ specialmente nell’anziano può determinare lo sviluppo di una tossicità cerebellare, che si
manifesta con atassia, disartria e incoordinazione, determinando una maggiore disabilità in una popolazione
che già frequentemente è affetta da tremori o difficoltà di coordinazione. Tale alterazione peculiare
dell’equilibrio può ulteriormente contribuire a cadute e fratture su base ipossica ed ipotonica muscolare. Il
termine ipotonia riferito alla diminuzione di resistenza che i muscoli offrono alla palpazione e alla
manipolazione passiva (di solito estensione di un arto), è imputabile ad una riduzione di attività dei
motoneuroni mediata dai recettori delle benzodiazepine (per lo più di tipo Alfa 2). In questo contesto non va
inoltre sottovalutato l’effetto miorilassante esercitato da tutte le benzodiazepine, specialmente da quelle ad
emivita media e lunga, utilizzate principalmente per il loro effetto ansiolitico. Se questo effetto risulta
benefico per cefalee muscolotensive e altre situazioni di contrazione muscolare dolorosa, non si può dire
altrettanto per quanto riguarda l’apparato fonatorio, dove una anche minima alterazione del tono muscolare
si traduce immediatamente in una emissione forzata dei suoni, legata al minor “sostegno” fornito dalla
muscolatura stessa.

d) Altri effetti collaterali


Altri effetti collaterali da benzodiazepine sono meno comuni. Tra essi l’effetto paradosso che può
rappresentare un serio problema nella gestione della terapia. Il paziente può divenire più ansioso, avere
degli attacchi di panico isolati o ripetuti e peggiorare, e non migliorare, i suoi disturbi del sonno.
Altri sintomi sono l’irascibilità, l’irritabilità o l’aggressività esagerata sino all’agitazione psicomotoria con o
senza comportamenti antisociali, o disinibizione e promiscuità sessuale (in particolare dopo assunzione
contemporanea di alcolici). In alcuni casi le benzodiazepine producono depressione clinica indistinguibile da
quella endogena. In tutti questi casi è indicato ridurre o sospendere le benzodiazepine ed instaurare una
terapia a base di neurolettici o antiepilettici quali il valproato di sodio e la carbamazepina. Altri effetti
collaterali riscontrabili nella pratica clinica sono le eruzioni ed i rash cutanei, aumento ponderale, disturbi
della sfera sessuale (amenorrea, calo della libido, impotenza, anorgasmia) e, raramente, alterazioni della
crasi ematica.

ANSIA ACUTA E CRONICA: ASPETTI NEUROBIOLOGICI E TERAPIA


I modelli sperimentali cellulari e animali hanno dimostrato che a livello cellulare una crisi d’ansia acuta o un
evento stressante acuto si traducono in una rapidissima riduzione nella funzione delle sinapsi GABAergiche
e in una parallela riduzione della soglia di eccitabilità e quindi aumentata sensibilità allo stress dei neuroni
noradrenergici, serotoninergici e dopaminergici soprattutto a livello delle aree frontocorticale e limbica.
L’evidenza anatomica e immunocitochimica che i recettori GABAa sono presenti sui dendriti e sul soma dei
sopraccitati neuroni facilita la comprensione del perché, riducendosi la funzione inibitoria, si riduce anche la
soglia di eccitabilità dei sopraccitati neuroni. Numerosi autori hanno infatti dimostrato che differenti tipi di
stress acuto si traducono in immediata riduzione funzionale dei recettori GABAa e conseguente rapido
aumentato “release” di monoamine a livello sinaptico.
Nello stress cronico persiste la riduzione funzionale GABAenergica ma, al contrario dello stress acuto, si ha
una progressiva riduzione dell’attività basale dei neuroni monoaminergici con ridotta liberazione sinaptica di
monoamine. Questo effetto è anche associato ad una più elevata sensibilità di questi neuroni a stimoli
stressanti o comunque negativi. Queste ricerche neurobiologiche hanno dimostrato che la riduzione della
soglia di eccitabilità di specifiche popolazioni di neuroni, tra i quali quelli monoaminergici, costituisce uno
degli eventi funzionali più importanti sia nella risposta fisiologica che patologica ad un evento stressante
acuto o cronico. La conoscenza di questi eventi neurobiologici renderà più facile la comprensione degli effetti
positivi e negativi del trattamento acuto o a lungo termine dei disturbi d’ansia con le benzodiazepine.
È noto da tempo che l’attivazione dei neuroni monoaminergici in seguito ad uno stress acuto può essere
ridotta o completamente antagonizzata dalla preventiva somministrazione di una singola dose di
benzodiazepine. La facilitazione dell’azione del GABA sul proprio recettore GABAa, localizzato sul soma e
sui dendriti dei neuroni monoaminergici, si traduce in una iperpolarizzazione della membrana con
conseguente innalzamento della soglia di eccitabilità del neurone il quale risulta meno sensibile e quindi
protetto dall’azione negativa dello stress. Il grado di ridotta sensibilità neuronale dipende dalla efficacia della
benzodiazepina (agonista parziale, agonista completo) e persiste per un tempo proporzionale alla
farmacocinetica e biodisponibilità della molecola. Pertanto con la riduzione dei livelli plasmatici delle
benzodiazepine il neurone riacquista completamente le sue primitive proprietà senza avere deficit funzionali
residui.
Si comprende quindi che la possibilità di usufruire di formulazioni tali da portare in tempi brevissimi ad una
buona biodisponibilità della benzodiazepina diventa elemento cruciale per permettere al farmaco di
esercitare il suo straordinario potenziale terapeutico e poter essere considerato il trattamento d’elezione per
la patologia acuta nonché un trattamento di enorme utilità quando venga associato nel periodo iniziale di una
terapia a lungo termine con antidepressivi.
Un fenomeno notevolmente differente si manifesta durante un trattamento prolungato di mesi o anni con
benzodiazepine. Questo tipo di trattamento dal punto di vista clinico si traduce nello sviluppo di tolleranza e
dipendenza fisica. Alla base di questi due fenomeni vi è una riduzione della soglia di eccitabilità cellulare che
deriva da modificazioni funzionali che avvengono sia a livello del recettore GABAa, dove si verifica una
ridotta attività del sistema di traduzione o ionoforo allo ione cloro, sia a livello genomico. Infatti, recentissime
evidenze molecolari hanno dimostrato che un trattamento cronico con benzodiazepine così come la sua
brusca sospensione comportano modificazioni nell’espressione genica e la sintesi di nuovi recettori GABAa
con una differente (ridotta) sensibilità al GABA e alle benzodiazepine. In particolare, durante l’astinenza la
cellula esprime recettori GABAa nei quali sono presenti subunità che rendono questi recettori
completamente insensibili all’azione modulatoria delle benzodiazepine e molto più sensibili alle molecole
ansiogene, proconvulsivanti e convulsivanti. Il fenomeno di ridotta soglia di eccitabilità cellulare, che si
manifesta con differente intensità e gravità nei pazienti trattati cronicamente con questi farmaci, è influenzato
dalla differente sensibilità individuale e presumibilmente dovuta a fattori di vulnerabilità genetica nonché dal
dosaggio e dalla durata del trattamento. La sintesi di nuovi recettori meno sensibili alle benzodiazepine e più
sensibili a ligandi ansiogeni e proconvulsivanti si traduce in una ridotta soglia di eccitabilità delle cellule.
Paradossalmente questo effetto risulta essere simile alla ipereccitabilità cellulare indotta da uno stress
cronico.
Nel loro insieme tutte queste evidenze neurobiologiche rafforzano l’evidenza clinica della ridotta idoneità
dell’uso di questi farmaci nella terapia a lungo termine dei disturbi d’ansia e che il trattamento cronico con
benzodiazepine non costituisce più la terapia d’elezione nei disturbi d’ansia cronica.

GLI ANTIDEPRESSIVI
Farmaci antidepressivi di introduzione relativamente recente, come gli inibitori del reuptake della serotonina
(SSRI) e della noradrenalina (SRNI) hanno consentito un approccio sicuramente più efficace alla terapia dei
disturbi dell’umore e dei disturbi d’ansia. Dotati di grande efficacia e presentando effetti collaterali
assolutamente modesti, al momento risultano essere i farmaci più indicati e meno pericolosi. Trattandosi di
sostanze prescritte quasi esclusivamente dagli specialisti, non ritengo opportuno addentrarmi nella loro
descrizione visto che, a differenza delle BDZ, il loro abuso pare un fenomeno ancora lontano. Mi limito a
segnalare gli studi (3, 27, 28) sull’effetto neurotrofico che tali sostanze esercitano sui nostri neuroni. Fattori
stressanti cronici, come pure l’uso di cortisonici inducono un progressivo depauperamento dei neuroni
dell’ippocampo con conseguente peggioramento dei disturbi dell’umore. L’uso prolungato degli
antidepressivi è in grado di ripristinare il trofismo neuronale e di conseguenza la funzionalità.

CONCLUSIONI
Molti cantanti si trovano nella situazione di dover affrontare disturbi d’ansia e dell’umore. Probabilmente
meccanismi di mercato, e comunque non legati all’arte, richiedono ritmi di lavoro sempre più stressanti e con
tempi di recupero insufficienti. In queste condizioni modeste patologie ansioso depressive possono andare
incontro a significativi aggravamenti.
Osservazioni sia cliniche che precliniche concordano sul fatto che l’uso prolungato delle benzodiazepine
comporta tolleranza ai loro effetti terapeutici e dipendenza fisica (e forse anche psichica, come suggerito da
osservazioni in soggetti che assumono benzodiazepine per uso ricreazionale, spesso associate ad altre
sostanze d’abuso) che si manifesta con sintomi di astinenza alla repentina cessazione dell’assunzione.
Oggi per fortuna le drammatiche conseguenze che comporta il decorso cronico dei disturbi dell’umore, sono
limitate dall’utilizzo di adeguati presidi terapeutici. Attualmente sono, infatti, disponibili trattamenti molto
efficaci. La terapia con i regolatori del tono dell’umore – sali di litio e, più recentemente, anticonvulsivi come
la carbamazepina e il valproato, e negli ultimi anni i neurolettici atipici - ha modificato il decorso e
radicalmente ridotto le conseguenze dei disturbi bipolari, permettendo alla maggior parte dei pazienti di
svolgere una vita normale.
Un’ampia varietà di antidepressivi si è inoltre dimostrata efficace nel trattamento delle gravi forme di
depressione.
Anche la psicoterapia, se unita al trattamento medico, è spesso utile, soprattutto per permettere un’adeguata
conoscenza della malattia e dei rischi che essa comporta, per favorire il rispetto delle prescrizioni
farmacologiche, e per prevenire possibili ricadute. Il ricorso a questi interventi terapeutici è chiaramente
subordinato a una scelta individuale, ma dipende anche da un’adeguata informazione, vale a dire
un’informazione che vada di pari passo con il progresso medico scientifico in questo settore.
I processi neurochimici responsabili dei mutamenti cognitivi che si verificano negli stati patologici come in
quelli creativi e le aree anatomiche implicate sono a tutt’oggi scarsamente conosciuti. Anche in questo
settore il progresso è comunque rapido e continuo. Spetterà alla biologia molecolare, alla neuropsicologia e
alle tecniche di neuroimaging, che hanno consentito negli ultimi anni di penetrare con una profondità senza
precedenti molti aspetti delle funzioni cerebrali, fornire gli elementi per una maggiore comprensione dei
mutamenti del pensiero e del comportamento che possono essere influenzati da mutevoli stati d’umore.
Tenendo conto dell’ampia varietà dei disturbi dell’umore possiamo renderci bene conto che molti disturbi
rientrano in tali patologie. Individuarle per tempo e quindi instaurare una adeguata terapia oltre ad impedire
l’aggravamento del quadro clinico, può significare una vera guarigione. Una corretta terapia farmacologica si
impone maggiormrnte nel caso di disturbi depressivi di tipo bipolare per i quali il suicidio rimane la
complicanza più grave, ed esiste un lungo elenco di artisti che sono morti suicidi o che hanno effettuato
tentativi autolesivi.

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