Notas de Tnedicina

interna felina

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Editorial ACRIBIA, S.A.

Abreviaturas xvll

Introducción xxiii

Sección I
Diagnóstico diferencial I

Signos clínicos 3
Anorexia J
Ascitis 4
Ataxia 6
Cambios de conducta 8
Colapso/síncope 9
Convulsiones 10
Diarrea t2
Disfagia l4
Disnea (angustia respiratoria) t6
Disritmias 18
Distensión abdominal t9
Disuria 20
Enfermedades de gatitos 22
Estornudos y descarga nasal 25
Estreñimiento 26
Estupor 28
Fallo de crecimiento 29
Hematemesis y hemoptisis 30
Hematoquecia y melena 31
Hematuria 32
Hemorragias/coagulopatías 34
Ictericia 34
Infertilidad: gatas reproductoras 36
Infertilidad: machos 38
Linfadenopatía 39
Paresis y parálisis 40
Pérdida de peso 42
Pirexia (fiebre) de origen desconocido 43
 Poliuria/polidipsia 44
Regurgitación 45
Rigidez 46
Soplos cardíacos 47
Temblores 48
Tialismo 50
Tos crónica 51
Vómito 52
Anormalidades laboratoriales corrientes 54
Anemia 54
Cambios en los glóbulos blancos 55
Amilasa y lipasa 57
Azotemia 57
Desequilibrio cálcico 51
Cambios del colesterol y triglicéridos 58
Trastornos electrolíticos 59
Anormalidades de la glucosa s9
Enzimas hepáticas, bilimrbina, amoniaco y ácidos biliares 60
Enzimas musculares 62
Anormalidades proteicas 63
Urianálisis 64

Sección 2
Órganos y sistemas 69

Enfermedades respiratorias 1l
Exploración general del sistema respiratorio 71
Enfermedad del tracto respiratorio superior (URTD) 7l
Enfermedad mediastínica 76
Enfermedad de vías respiratorias inferiores: enfermedad felina broncopulmonar 76
Tromboembolismo pulmonar 80
Enfermedad pleural 81
Enfermedad del diafragma 86
Cardiología 87
Introducción 87
Historia y presentación 87
Enfermedades congénitas 87
Presentación de los signos clínicos 87
Exploración fisica 88
Ayudas diagnósticas 89
Arritmias 92
Cardiopatías congénitas 97
Enfermedad car díaca adquirida 103
Manejo del fallo cardíaco felino 108

VI
 Enfermedad p ericár dica ll6
Enfermedad del gusano del corazón 118
Monitorización de la presión sanguínea e hipertensión 118
Enfermedades gastrointestinales 119
Enfermedad oral 119
Enfermedad esofágica 121
Enfermedad gástrica 126
Enfermedad del intestino delgado 131
Enfermedad del intestino grueso 137
Enfermedad p ancr eátic a 140
Enfermedad hepatobiliar 142
Funciones del hígado t42
Historia y signos clínicos 142
Pruebas laboratoriales en la enfermedad hepática 143
Diagnóstico por imagen 144
Biopsia hepática t44
Enfermedad hepática t45
Enfermedad renal 151
Funciones del riñón 151
Definiciones l5l
Exploracióñ fisica 1s1
Investigación laboratorial de la enfermedad renal 151
Imágenes 154
Fallo renal agudo (ARF) 156
Fallo renal crónico (CRF) 161
Glomerulopatía y glomerulonefritis 166
Fisiopatología de la glomerulonefritis t66
Neoplasia renal t69
Enfermedad familiar renal r69
Enfermedad uretérica 170
Enfermedad del tracto urinario inferior (LUTD) t70
Introduccién 170
Signos clínicos t7t
Maneio del gato obstruido 115
Enfoque del FLUTD idiopático (iFLUTD) t76
Manejo de la urolitiasis 1,79
Infección del tracto urinario inferior 180
Neoplasia 183
Incontinencia urinaria 183
Enfermedad endocrina 184
Hipertiroidismo 184
Diabetes mellitus (DM) 188
Hiperadrenocorticismo (HAC) t9s
Acromegalia t9'7
Hipoparatiroidismo r97

VII
 Hiperparatiroidismo 198
Hipoadrenocorticismo r99
Hipotiroidismo 200
Insulinoma 201
Diabetes insípida 201
Apudomas 202
Neoplasias endocrinas múltiples y poliendocrinopatías 203
Enfermedad neuroló gica 203
Examen neurológico 203
Enfoque frente a casos neurológicos 201
Enfermedad multifocal 207
Diagnóstico 209
Manejo de la enfermedad neurológica 210
Pronóstico de la enfermedad neurológica 212
Estados neurológicos específicos 215
Enfermedad neuromuscular 219
Espectro de la enfermedad 219
Historia,.signos clínicos y valoración 2t9
Enfoque general 219
Neuromiopatías heredables 220
Neuropatías adquiridas 221
Miopatías 222
Enfermedad neuromuscular 223
Sistema nervioso autónomo 223
Enfermedad esquelética 224
Introducción 224
Presentación 224
.,.
Investigación Á

Enfermedad ósea 22s

Enfermedad articular 230
Enfermedad del disco intervertebral 233
Trastornos de la sangre, sistema hematopoyético e inmune 234
Trastornos sanguíneos 234
Trastornos de la coagulación 239
Transfusión sanguínea 243
Enfermedades del sistema inmune 24s
Nutrición clínica 248
Requerimientos nutricionales de los gatos 248
Requerimientos energéticos según su estado hsiológico 249
Fórmulas dietéticas 2s0
Deficiencias y toxicidad dietética 25t
Nutrición del gato hospitalizado 25t
Manejo nutricional de la enfermedad por algún órgano 255
Manejo de la obesidad 251

VIII
Seccién 3
Enfermedades infecciosas 2s9

Bordeteliosis 261
Epidemiología 261
Vía de entrada 261
Patogenia 261
Hallazgos clinicos 26r
Diagnóstico 261
Terapia 261
Control 262
Infección viral del tracto respiratorio superior 262
Agentes causales 262
Vía de entrada 262
Periodo de incubación 262
Patogenia 262
Signos clínicos 263
Estado de portadores 263
Diagnóstico diferencial 264
Diagnóstico 264
Tratamientci 264
Control 264
Chlamidiosis felina 265
Agente patógeno 265
Epidemiología 26s
Vía de entrada 265
Periodo de incubación 266
Patogenia 266
Signos clínicos 266
Diagnóstico 266
Tratamiento 267
Tratamiento de brotes por Chlamidia en colonias 268
Vacunaciones 268
Potencial zoonótico 268
Anemia infecciosa felina 268
Agente etiológico 268
Vía de enffada 269
Periodo de incubación 269
Patogenia 269
Hallazgos clínicos 269
Diagnóstico 210
Tratamiento 210
Pronóstico 2lt
Peritonitis infecciosa felina (FIP) 271
Epidemiología 271

IX
 Vía de entrada 271
Periodo de incubación 272
Patogenia 272
Signos clínicos 272
Diagnóstico 273
Tratamiento 275
Control 275
Vacunaciones 275
Encefalopatía espongiforme felina (FSE) 276
Agente etiológico 216
Vía de entrada 276
Periodo de incubación 276
Patogenia 276
Signos clínicos 276
Diagnóstico 216
Tratamiento 277
Salud pública 277
Infecciones micobacterianas: tuberculosis 2tl
Epidemiología y agentes etiológicos 277
Patogenia 277
Hallazgos clínicos 217
Diagnóstico 278
Terapia 218
Salud pública 279
Lepra felina 279
Signos clínicos 279
Diagnóstico 279
Tratamiento 219
Infecciones por micobacterias oportunistas de crecimiento nípido 279
Signos clínicos 279
Diagnóstico 280
Terapia 280
Pronóstico 280
Virus de larabia 280
Agente etiológico 280
Vía de entrada 280
Periodo de incubación 281
Patogenia 281
Signos clínicos 281
Diagnóstico 282
Tratamiento 282
Control 282
Vacunación 283
Programa para mascotas 283
Zoonosis
284
x
Enfermedad felina retroviral 284
Virus de la leucemia felina (FeLV) 284
FOCMA (Oncornavirus felino de antígeno asociado a la membrana) 286
Virus de la inmunodeficiencia felina (FIV) 289
Otros retrovirus 294
Virus del sarcoma felino 294
Virus felino formador de sincitios (FESFV) 294
RD114 294
Toxoplasmosis 294
Agente etiológico 294
Ciclo evolutivo 294
Signos clínicos 295
Diagnóstico 295
Tratamiento 29s
Proñlaxis 296
Riesgo de zoonosis 296
Enteritis viral felina 296
Causas de enteritis viral en los gatos 296
Parvovirus felino (FPV) 291
Agente etiológico 297
Vía de entrada 297
Periodo de incubación 297
Patogenia 297
Signos clínicos 291
Diagnóstico 298
Tratamiento 299
Control 300
Pronóstico 301
Coronavirus (entérico) felino (FECV) 301
Otras enfermedades infecciosas : infecciones virales 302
Meningoencefalitis no supurativa («enfermedad del tambaleo») 302
Viruela 302
Hantavirus 303
Otras enfermedades víricas 303
Infecciones bacterianas 304
Enfermedad del arañazo del gato 304
Borreliosis (enfermedad de Lyme) 305
Absceso por mordisco de gato 305
Leptospirosis felina 305
Salmonelosis 305
Tétanos 306
Otras enfermedades bacterianas 306
I n lecciones por rickettsias 306
Ehrlichiosis 306

XI
Infecciones micóticas 306
Aspergilosis 306
Cryptococcus neoformans var. gattii 306
Infecciones protozoarias 307
Cryptosporidia 307
Cystoisospora (isospora) 307
Giardia 301

Sección 4
Enfermedades asociadas a,la razz 309

Introducción 311
Cardiorrespiratorio 311
Card iomiopatía hipertró fica 3ll
Fibroelastosis endocárdica 311
Ductus arterioso persistente 3ll
Parada auricular persistente 3ll
Agenesis de los ollares 312
Hernia diaftagmática pericardioperitoneal 312
Persistencia del arco aórtico derecho 312
Gastrointestinal 312
Prognatia 3t2
Paladar/labio partido 3t2
Estenosis pilórica y megaesófago 3t2
Hernia de hiato 312
Carcinoma intestinal 312
Bolas de pelo 312
Tracto urinario 313
Fallo renal crónico 3t3
Amiloidosis 313
Enfermedad poliquística renal 313
Urolitiasis 313
Hematopoyético 313
Tromboembolismo aórtico felino 313
Anomalía de granulación neutrófila 313
Síndrome de Chédiak-Higashi 314
Deficiencias de los factores de la coagulación 314
Mayor fragilidad osmótica de los eritrocitos 314
Aplasia del timo 314
Enfermedades lisosomiales de almacenamiento 314
Enfermedad hepatobiliar 315
Shunt portosistémico extrahepático 315
Amiloidosis 315

XII
 Peliosis hepática 315
Lipidosis hepática 315
Tracto reproductivo 3t6
Anormalidad cromosómica 316
Órganos de los sentidos 316
Sordera 316
Agenesis del tercer párpado 316
Cataratas 3t6
Distrof,ra corneal 316
Dermoide 3t6
Entropión 3r6
Ectopia cilial 316
Glaucoma 3t7
Microfaquia 317
Nistagmo y estrabismo 3t7
Hipoplasia/aplasia del nervio óptico 311
Atrofia/degeneración retinal 317
Musculoesquelética 317
Orejas plegadas 3r7
Miotonia hereditaria 317
Miopatía hereditaria 317
Polimiopatía hipokalémica 3r7
Distrofia muscular ligada al cromosoma X 317
Miastenia gravis 3t7
Gatitos de pecho plano 318
Anormalidad craneofacial 318
Condrodisplasia 318
Displasia de cadera 318
Luxación patelar 318
Disgenesia sacrocaudal 318
Cola corta 318
Neurológico 318
Hidrocéfalo 318
Axonopatía-neuropatía hiperoxalúrica 319
Hiperquilomicronemia 319
Espina bífrda 319
Trastornos vestibulares 319
Deficiencia de esfingomielinasa 319
Axonopatía distal 319
Endocrino 319
Diabetes mellitus 319
Hiperparatiroidismo 319
Piel 319
Alopecia universalis 3t9
Hipotricosis 319

xIII
 Mutante rex 320
Astenia cutánea (síndrome de Ehlers-Danlos, dermatoparaxis) 320
Seborrea oleosa 320

Sección 5
Pediatría y gerontología 32s

Pediatría 327
Causas principales de mortandad en gatitos 327
Fisiología 321
Exploración fisica 327
Evaluación 329
Investigación de enfermedades neonatales 330
Tratamiento de la enfermedad neonatal 330
Enfermedades específicas de los neonatos 331
Isoeritrolisis neonatal 332
Vacunación 332
Gerontología JJJ
¿Cuándo se considera viejo a un gato? JJJ
Efectos del envejecimiento JJJ
Cambios nutricionales 334
Requerimientos nutricionales 334
Enfermedades corrientes de gatos viejos 335
Valoración de gatos geriátricos 335
Consideraciones farmacológicas y terapéuticas 335

Sección 6
Terapéutica incluida quimioterapia 337

Introducción 339
Antimicrobianos 339
Fluoroquinonas 339
Cloranfenicol 339
Tetraciclinas 340
Sulfonamidas potenciadas 340
Penicilinas 340
Aminoglucósidos 340
Lincosamidas 340
Metronidazol 340
Analgésicos y sedantes 341
NSAIDS 341
Toxicidad 341
Aspirina 341

XIV
 Carprofeno 342
Flunixín 342
Ketoprofeno 342
Meloxicam 342
Paracetamol 342
Corticosteroides 343
Efectos secundarios 343
Fármacos cardiológicos 343
Alteraciones farmacológicas en el fallo renal 343
Alteraciones farmacológicas en la insuficiencia hepática 343
Quimioterapia 344
Protocolos 344
Inmunosupresión 344
Hidroxiurea 345
Linfoma 345

BibliograJía 347

indice alfabético 349

xv
o/
/o porcentaje
por
@ en
menor que
mayor que
+ con o sin
AcCh acetilcolina
ACE enzima conversora de la angiotensina
ACEi inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina
ACP acepromacina
ACT tiempo de coagulación activo
ACTH hormona adrenocorticotropa
ADE aumento dependiente de anticuerpos
ADH hormona antidiurética
AF fibrilación atrial
AIDS síndrome de inmunodeficiencia adquirida
ALP fosfatasa alcalina
ALT alanina aminotransferasa
ANA anticuerpo antinuclear
APC contracción atrial prematura
APTT tiempo parcial activo de tromboplastina
APUDomas fumores de células que captan precursores de aminas y las descarboxilan
ARDS síndrome respiratorio agudo de esfés
ARF fallo renal agudo
AST aspartato aminotransferasa
ATIII antitrombina III
AV arteriovenoso; aurículo-ventricular
AZT azidotimidina
BID dos veces al día
BMR ritmo metabólico basal
bp* latidos por minuto
BSH briüinico de pelo corto
BUN nitrógeno ureico sanguíneo
C vértebra cervical (seguida por un número)
c(P)K creatina (fosfo)cinasa
CD grupo de diferenciación
CDI diabetes insípida central
CHF insuficiencia cardiaca congestiva
CN nervio craneal
CNS sistema nervioso central

XVII
CO gasto cardíaco
CO, dióxido de carbono
COAP ciclofosfamida, oncovina, L-asparaginasa prednisolona
COP ciclofosfamida, oncovina, prednisolona
COX ciclooxigenasa
CPV parvovirus canino
CRF insuficiencia renal crónica
CSF fluido cerebroespinal
CT tomografia por ordenador
CVP presión venosa cenkal
DI diabetes insípida
DIC coagulación intravascular diseminada
dl decilitro
DLH doméstico de pelo largo
DM diabetes mellitus
DNA ácido desoxirribonucleico
DSH doméstico de pelo corto
DV dorsoventral
ECG electrocardiograma
EDTA ácido etilendiaminotetraacético
EFA ácido graso esencial
ELISA método para estudio cualitativo y cuantitativo de anticuerpos específicos (del
inglés: Etzyme Linked Immunoadsorbent Assay)
EM microscopía electrónica
EMG electromielograma
ENT oreja. nariz, garganta
EOD un día sí, otro no
EPI insuficiencia pancreática exocrina
EPO eritropoyetina
F hembra; factor
FAIDS SIDA felino
FB cuerpo extraño
FCoV coronavirus felino
FCV calicivirus felino
FDP producto de degradación del fibrinógeno
FE excreción fraccional
FECV coronavirus entérico felino
FeLV virus de la leucemia felino
FeSFV virus formador-sincitial felino
FHV-I herpesvirus felino 1
FIA anemia infecciosa felina
FIP peritonitis infecciosa felina
FIV virus de la inmunodeficiencia felina
fl femtolitro
FLUTD tracto urinario inferior felino

XVIII
FNA aspirado con aguja fina
FOCMA antígeno asociado a la membrana del oncornavirus
FPV parvovirus felino
Fr francés
FS acortamiento fraccional
FSE encefalopatía espongiforme felina
g glamo
GA anestesia general
GAG glucosaminoglicanos
GFR tasa de filtración glomerular
GI gastrointestinal
GIT tracto gastrointestinal
GME meningoencefalitis granulomatosa
gp glucoproteína seguida por un número (: peso molecular x 1.000 en daltons)
GT glutamiltransferasa
H* iones de hidrógeno
HAC hiperadrenocorticismo
HCM cardiomiopatía hipertróhca
HCq iones de bicarbonato
HCT hematocrito
HIV virus de inmunodeficiencia humana
tJm intramuscular
ilv intravenoso
IBD enfermedad intestinal inflamatoria
IC inmunocromatografía
ICP presión intracraneal
IFA anticuerpo de inmunofluorescencia
iFLUTD enfermedad idiopática del tracto urinario inferior felino
Ig inmunoglobulina
IGF-1 factor de crecimiento de insulina 1

iU unidades internacionales
IVS septo interventricular
JGA aparato juxtaglomerular
kcal kilocalorías
kg kilogramo
L litro; vértebra lumbar (seguida por un número)
LAFB bloqueo fascicular anterior izquierdo
LAP presión auricular izquierda
LBBB bloqueo delhaz de rama izquierda
LDH lactato deshidrogenasa
LMN neurona motora inferior
LUTD enfermedad del tracto urinario inferior
LV ventrículo izquierdo
M macho
MCH valor medio de hemoglobina corpuscular

xrx
MCHC concentración media de hemoglobina corpuscular
MCV volumen corpuscular medio
ME energía metabolizable
MEN neoplasia endocrina múltiple
MER requerimientos energéticos de mantenimiento
mg miligramo
min minuto
ml mililitro
mmol milimoles
MRI imagen de resonancia magnética
MV válr,ulamitral
MVO2 consumo de oxígeno miocárdico
NA sin evaluar
NB nota bene
NDI diabetes insípida nefrogénica
NSAIDs antiinflamatoriosnoesteroideos
oC grados centígrados
oF grados Fahrenheit
OSPT tiempo de prohombina de una fase
p proteína seguida de un número (: peso molecular x 1.000 en daltons)
PCR reacción de polimerasa en cadena
PCV volumen corpuscular sanguíneo
PD polidipsia
PDA conducto arterioso persistente
PEG gastrotomía endoscópica percutánea
PIVKAs proteínas inducidas por antagonistas de la vitamina K
PKD enfermedad renal poliquística
PLR respuesta pupilar alaltz
PMEA adenina fosfonometoxietil
PMI punto de máxima intensidad
PNS sistema nervioso periférico
PO per os
pOz presión parcial de oxígeno
PPDH hemiadiafragmátícapericardioperitoneal
PSS shunt portosistémico
PTH hormona paratiroidea
PU poliuria
PVC polivinil cloruro
q cada
QID cuatro veces al día
RAAS sistema renina angiotensina aldosterona
RBBB bloqueo delhaz rama derecha
RBC glóbulo rojo
RER requerimientos energéticos basales
RNA ácido ribonucleico

xx
RTA accidente de carretera
S sonido cardíaco (seguido de un número); vértebra cral. (seguida de un número)
s/c subcutáneo
SAM movimiento sistólico anterior
SAP fosfatasa alcalina sérica
SG gravedad específica
SID unavez al día
SLE lupus eritematoso sistémico
T vértebra torácica (seguida de un número)
T4 tiroxina; 4i vértebratorácica
TID tres veces al día
TLI inmunorreactividad como la tripsina
TSH hormona estimulante del tiroides
U unidad internacional
UGA bajo anestesia general
UK Reino Unido
UMN neurona motora superior
UPC proporción proteína:creatinina urinaria
URT tracto respiratorio superior
URTD enfermedad del tracto respiratorio superior
USA Estados Unidos de América
UTI infección del tracto urinario
UV ultravioleta
VCTM medio de transporte viral chlamidia
VD ventrodorsal
VI aislamiento de virus
VPC contracción ventricular prematura
VSD defecto del septo ventricular
WVF factor de von Willebrand
WBC glóbulo blanco
WBCC contaje de glóbulos blancos
WHO Organización Mundial de la Salud
pmol micromoles

xxr
La medicina felina es un área de la medicina
en rápida expansión. Actualmente en el Rei-
no Unido existen más gatos que perros y esto
parece ser una tendencia universal. Muchas
clínicas, y en particular las de las las capita-
les, ven más gatos que peffos en la consulta.
En este libro se hace hincapié en la medicina
basada en datos científicos y cuando éstos
no se hallen disponibles, se presentan las
mejores opciones.
Existe un menor número de medicamen-
tos autorizados en gatos que en perros; la
posología de muchos compuestos emplea-
dos, y que no están registrados para uso en
gatos, se basa en la experiencia clínica y po-
dría sernecesario modiflrcarla según sea apro-
piado.
Este texto se divide en seis secciones:
o La sección I se centra en el diagnóstico
diferencial de sintomas corrientes y de
los hallazgos laboratoriales.
o La sección 2 presenta un enfoque por
órganos-sistemas afectados.
o La sección 3 cubre las enfermedades in-
fecciosas felinas.
o La sección 4 presenta brevemente las
enfermedades asociadas a la raza.
¡ La sección 5 se centra en la medicina
pediátrica y geriátrica.
o cluirse. Unos tiroides agrandados se palpan
La sección 6 discute la terapéutica, in-
cluida la quimioterapia.
Existen marcadas diferencias entre perros y
gatos, no sólo en su fisiología y metabolis-
mo, sino también en la forma en que la enfer-
medad se presenta. Los gatos enfermos tien-
den a retirarse y estar callados, por lo que la
presentación al veterinario suele ser más tar-
día en el curso de la enfermedad. Los gatos
también parecen «escondeo> más su sinto-
matología y no delatan fácilmente la existen-
cia de daños específicos a un órgano, por el
contrario tienden a mostrar apatía e inape-
tencia.
Los dueños también están cambiando,
tienden a estar más informados y exigen un
diagnóstico, haciendo de éste el núcleo de
la medicina para poder solucionar el proble-
ma del gato enfermo. Este texto está orienta-
do como <<guía de bolsillo» de medicina in-
terna felina, y va enfocado a facilitar la
realización de un plan diagnóstico y estrate-
gia terapéutica. No se citan referencias en el
texto pero al final se incluye una selección
de textos útiles divididos por materias.
Exploración física
Un acercamiento tranquilo y en la mayoría
de los casos una mínima inmovilización fisi-
ca, permite hacer una exploración completa.
No obstante, algunos gatos requieren seda-
ción química para poder examinarse. Una ex-
ploración sistemática es obligatoria para ase-
gurar que problemas importantes no pasan
desapercibidos. Ya que la inapetencia es una
presentación común de los gatos, siempre
debería examinarse la cavidad bucal. En los
gatos de más de 6 años, la palpación del cue-
llo para un posible bocio también debe in-
mejor con el gato de pie y la barbilla elevada,
la tráquea se coloca entre el pulgar y el dedo
índice, y el cuello se palpa craneocaudalmente.
Si no se siente la glándula y el gato es mane-
jable, se puede inclinar el gato ligeramente con
lacabezahacia abajo, esto permite que el nó-
dulo tiroideo que está justo en la entrada
torácica se pueda palpar.
La auscultación del sistema cardiorrespi-
ratorio se rcaliza mejor usando un estetosco-
xxIII
 pio pediátrico de niños, o electrónico que per-
mita localizar f;ícilmente cualquier anormali-
dad. El tracto respiratorio superior e inferiog
incluida la tráquea, debería examinarse para
determinar si un incremento de sonidos pul-
monares provienen en realidad de vías altas.
Los murmullos cardíacos son generalmente
más altos paraesternalmente y relativamente
craneales en los gatos, haciendo que pasen
flícilmente desapercibidos si sólo se ausculta
el ápice izquierdo. El ronroneo puede impedir
una auscultación torácica adecuada y es difi-
cil de parar. A veces, una ligera compresión
de la laringe, una simple obstrucción de la
nariz, o un soplo en la nariz es suficiente, pero
no siempre son soluciones efectivas o prácti-
cas. El examen del tórax debe incluir la percu-
sión además de la palpación del tórax craneal
parala compresibilidad. La cavidad torácica
de los gatos es relativamente resonante in-
cluso ante la presencia de líquido; por ello es
importante percutir a todos los gatos para que
cualquier disminución del tono y ligera pérdi-
da de resonancia que acompañan a derrames
pleurales puedan ser apreciados.
La palpación abdominal es muy gratifican-
te en la mayoría de los gatos. Ambos riñones,
el intestino delgado y el grueso, y la vejiga
urinaria pueden apreciarse en gatos no obe-
sos. El estómago, el hígado y el bazo no se
suelen palpar a menos que exista una anoÍna-
lidad. A veces, el levantar las patas delante-
ras puede ayudar la palpación renal.
Evaluar el sistema locomotor es dificil ya
que muchos gatos son reacios a andar en la
consulta. En los casos que dicha evaluación
sea importante, la historia del dueño es
crucial, pruebas de vídeo también pueden ser
de ayuda.
Patología clínica
Hematología
Muchas máquinas automáticas tienen difi-
cultad para obtener resultados precisos por
lanatwaleza esférica de eritrocitos felinos v
xxrv
la tendencia de las plaquetas a aglutinarse.
Aunque pueden proveer una información
valiosa, el examen de un frotis es esencial si
se precisa de algo más que un hematocrito.
Siempre debería incluirse un frotis cuando
se envíe sangre a un laboratorio externo para
su análisis.
lnterpretación
Ver Sección I (hallazgos laboratoriales).
Bioquímica
En el texto, una bioquímica rutinaria se refie-
re a:
o Proteínas totales, albúmina y globulina
¡ Alanina aminotransferasa (ALT) y fosfa-
tasa alcalina (ALP)
o Urea y creatinina
¡ Colesterol
o Calcio y fósforo
o Electrolitos
¡ Creatinina cinasa (CpK)
La lipasa y amilasa tienen un valor limitado
en el gato y no forma parte de una analítica
bioquímica rutinaria.
Radiología
Los gatos son buenos sujetos para radio-
grafías ya que son pequeños y de grosor
corporal proporcionado. El uso de una
retícula no es necesario en los gatos. El de-
talle puede mejorarse usando una combina-
ción de pantalla-placa adecuada. En todos
los gatos excepto los muy enfermos suele
requerirse de sedación o bien anestesia.
Sedación
A menudo es necesaria la sedación durante la
exploración de un gato enfermo. Se han reco-
mendado una variedad de asociaciones medi-
camentosas. Cuando se selecciona una de_
terminada combinación para un caso
específico, se debe considerar el estado fisio-
lógico del gato, así como la profundidad de la
sedacióny el tipo de procedimiento que seva
a realízar. En muchos casos, una anestesia
breve y bien vigilada usando un fármaco de
corta duración, como el propofol, es más se-
guro que una sedación profunda, especial-
mente en gatos que no están bien sistémica-
mente. Una sedación fuerte, por ejemplo,
unagonistaadrenérgicoalfa-Z(o2)puede oca-
sionar una hipoxia e hipotensión profunda,
aparte de dif,rcultar larealizacíón de procedi-
mientos como la obtención de sangre. A con-
tinuación se citan distintas asociaciones para
sedación (ver Tabla 1); el empleo de jeringas
con de insulina permite una dosificación exacta.

Tabla 1 Asociaciones sedantes en gatos: dosis recomendadas y vía de administración

Fármaco 1 Fármaco 2 Vía

ACP: 0,25-0,1 mg/kg Buprenorfina: 10 pg/kg i/m, pueden mezclarse

ACP: 0,25-0,1 mg/kg Petidina:2-4mglkg i/m, pueden mezclarse
ACP: 0,25-0,1 mgikg Butorfanol: 0,2-0,4 kgimg i/m ó i/v, pueden mezclarse
Ketamina: 5-10 mg/kg Midazolam: 0,25 mg/kg iim, pueden mezclarse o
midazolam i/v
Ketamina: 5-10 mg/kg Diacepam: 0,25 mg/kg Ketamina iim, diacepam* i/v
Ketamina: 2 mg/kg Diacepam o midazolam: 0,25 mgikg Ambos i/v, sólo ketamina y
. midazolam Pueden mezclarse
Midazolam: 0,25 mg/kg Butorfanol: 0,2-0,4 mg/kg i/m o i/v, pueden mezclarse

* Comprobar que el preparado puede usarse i/v, por ejemplo, Diazemuls

Fármaco Concentración usual Dosis/kg

Acepromacina (ACP) 2mglml 0,0125-0,05 ml/kg

Butorfanol 10 mg/ml 0,02-0,04 ml/kg
Buprenorfina 0,3 mg/ml (300 ¡.tgiml) 0,03 ml/kg
Midazolam o diacepam 5 mg/ml 0,05 ml/kg
Ketamina 100 mg/ml 0,02-0,1 ml/kg
Petidina 50 mg/ml 0,04-0,08 ml/kg

xxv
sECCIótrl t

DIAGNÓSTIGO DI FERENGIAL
ANOREXIA
Causas
La anorexia/inapetencia es un signo clínico
extremadamente común de los gatos; como
tal, tiene un valor limitado para encontrar la
solución al problema. Sin embargo, el grado
de anorexia sí es importante puesto que pue-
de afectar al pronóstico, aparte de requerir
intervención terapéutica antes de llegar a un
diagnóstico. El diagnóstico diferencial de ano-
rexia debe ser considerado cuando es el pri-
mer o único signo clínico mostrado.
Historial clave
o ¿Cuál es el apetito normal del gato?
o ¿Hay otros signos clínicos presentes?
o ¿Cuánto tiempo lleva el gato con anorexia/
inapetencia?
o ¿Estuvo la anorexia precedida o seguida
de otros signos?
o ¿Cuánto está comiendo actualmente el
gato?
o ¿Cuántapérdidadepeso sehaproducido?
o ¿Qué estrategias para animar a comer se
han intentado ya?
o ¿Cuál es la actitud del gato ante la comida?
¡ Desinteresado
o Picotea cosas novedosas y sobras de
lamesa
o Pide comida pero después sólo prueba
unos pocos bocados
o Está dispuesto a comer pero se retira
tan pronto como comienza (sugiere do-
lor orofaríngeo)
o Intenta comer pero se le cae la comida
o ¿Está el gato alertay activo, o triste y ale-
targado?
Toma de decisiones
o Mediciones precisas y seriadas de peso
corporal son básicas si se está perdiendo
peso
o Gatos sanos pierden un 2-3%o de su peso
por semana si ayunan completamente. Una
pérdida de peso aún mayor sugiere que ade-
más de anorexia, existe una enfermedad sub-
y que impide una reducción del
yacente
BMR como respuesta normal a la inanición
¡ Estimar el consumo de calorías del gato
o Requerimientos energéticos de reposo
(RER) (kcaVdía):15 a lQ x peso vivo (kg)
o Requerimientos energéticos de manteni-
miento (kcaUdí a) : I ,4 x RER
o ¿Es necesario tratar la anorexia como un
problemaprimario?
o ¿Qué método de alimentación es el más
apropiado?
Métodos de alimentación
o La alimentación manual puede tener éxito:
considerar el entorno y asociaciones a la
comida (aversión aprendida a ciertos sa-
bores)
o Alimentaciónforzada
¡ Estimulantes químicos del apetito
o Alimentación por intubación
o Nasofaríngea
o Esofagostomía
o Gastrostomía
r Yeyunostomía
o Alimentación total vía parenteral
Enfoque diagnóstico
Ante la ausencia de otros signos clínicos, la
anorexia es más probable que se relacione con
enfermedad oral o gastrointestinal.
 Nofas de medicina interna.felina

Investigación: hematología y bioquímica Puede ser dificil distinguir entre organo-

incluidos ácidos biliares, examen del cráneo megalia y ascitis
(dentadura), radiografias torácicas y abdomi- Cuando el volumen de líquido es relativa-
nales, exploración meticulosa de la cavidad mente pequeño, una ascitis podría eviden-
oral. ciarse como un hallazgo radiológico/eco-
gráfico
No existen causas identificables Abdominocentesis diagnóstica (si no exis-
I Estimulantes del apetito ten pruebas de coagulopatía)
2 Pruebas adicionales Enviar líquido para bioquímica, citología y
cultivo
Considerar Para efusiones pequeñas, la ayuda de ul-
o Sedaciór/anestesia general para la inspec- trasonidos o de un lavado abdominal (para
ción bucal citología y cultivo solamente) pueden re-
o Serología de retrovirus, análisis urinario y sultar útil
cultivos, parasitología fecal Bioquímica
o Biopsia intestinal o Cualquier fluido: proteínas totales, al-
búmina, globulina y su proporción
o Quiloso: triglicéridos y colesterol §B:
ASCITIS algunos fluidos quilosos no son clara-
mente lechosos)
Definición o Orina sospechosa: nivel de creatinina
Acumulación de líquido dentro del espacio en relación a la plasmática
peritoneal.
Exámenes complementarios
Gausas o Lavado abdominal: instilar20ml4<g,mover
o Trasudado suavemente por el abdomen y aspirar
o Exudado . Radiografiaforácica: el diagnóstico dife-
o Quilo rencial de una efusión bicavitaria es mu-
o Biüs cho más reducido que el de una efusión
¡ Orina abdominalpura
o Sangre o Hematología rutinaria, bioquímica, análisis
de orina y serología de retrovirus
Historial clave o Ecocardiografia: aproximadamente el SoA de
o Velocidad de aparición los gatos con enfermedad cardíaca presen-
o Otros signos clínicos tan fluido abdominal
o Historia de trauma . Laparotomíaexploratoria
o Capacidad de orinar/disuria
o Disnea o taquipnea Uroabdomen
o Petequias o equimosis Suele ocurrir como resultado de golpes pero
o Edema también puede ser secundario a obstruccio-
o Cambios de actividad/ejercicio nes, neoplasias y raxamente roturas uretéricas.

Enfoque diagnóstico latrogénico

o Historia completa y exploración fisica o Exceso de presión durante el vaciado ma-
o Sensación de líquido presente nual de la vejiga

¡ Después de cistocentesis
o Transección de uréteres durante interven-
ciones abdominales
La uretra se situa retroperitoneal y no es cau-
sa de uroabdomen; la rotura uretral provoca
goteo subcutáneo de orina y consiguiente
necrosis de la piel adyacente.
NB: Que exista micción aparente no exclu-
ye la posibilidad de uroabdomen.
Signos clínicos
o Aparición brusca de ascitis
. Gato en mal estado general: deprimido, ale-
targado, triste
Diagnóstico
o Por imagen + contraste (uretrograma retro-
grado)
o Abdominocentesis: fluido rosado a sangui-
nolento, normalmente negativo al cultivo,
niveles de creatinina > sangre y similares a
los de orina, aunque depende del tiempo
que el uroabdomen haya estado presente
Enfoque terapéutico
¡ El pronóstico depende del grado de lesión
o Si la vejiga está muy dañada, puede ser
necesaria la eutanasia
o Si la vejiga está presente en la imagen en-
tonces
o Administrar terapia de fluidos apro-
piada
o Drenar el abdomen y hacer un lavado
o Colocar una sonda permanente
o La mayoría de los gatos se pueden ma-
nejar de forma conservadora; a menudo
el origen del derrame no se puede evi-
denciar en una laparotomía exploratoria
Peritonitis biliar
. Rara
o Secundaria a obstrucción del conducto bi-
liar pero puede ocurrir como resultado de
un trauma
D iag nó stico diferencia I
o Con colangiohepatitis hay espesamiento
biliar
¡ Cálculos biliares
o Neoplasias: primaria o pancreática
¡ Inflamaciónpancreática
o Estenosis del conducto biliar
Presentación clínica
o Dilataciónabdominal
o Dolor
o lctericia
Manejo
o Ultrasonidos para.evaluar la vesícula bi-
liar, conducto biliar y posible existencia de
neoplasias
o Bioquímicarutinaria
¡ Radiografia torácica
o Generalmente se requieren cuidados de
mantenimiento agresivos y de intervención
quirurgica
¡ Si existe neoplasia el pronóstico es muy
malo
¡ Las complicaciones post-operatorias son
corrientes
Hemoabdomen
El hemoabdomen no suele ser necesario tra-
tar a menos que exista hemorragia continua
en la que una exploración quirurgica sí estaría
justificada. En situaciones de emergencia la
sangre puede utilizarse para hacer una auto-
transfusión aunque esté desprovista de los
factores de la coagulación. El vendaje del ab-
domen puede ser útil si existiese una hemo-
nagia pequeña continua.
Trasudado, exudados y qu¡lo
(Ver Tabla 2)
Trasudado puro
Resulta de una hipoalbuminemia (ver Sec-
ción l, Alteraciones laboratoriales) o hiper-
tensión portal. Normalmente la albúmina es
de <12 g/L pero pueden producirse grandes
 Notas de medicina interna felina

Tabla 2 Parámetros laboratoriales diferenciando trasudados, trasudados modificados y exudados.

Parámetro Trasudado Trasudado modificado Exudado

Proteína total (g/L) <25 25-50 >30

Gravedad específica 1.018 1.010-1.030 >1.080
Células x 1Oe/L <0,5 0,5-5,0 >5,0
Bacterias No No Posible

derrames si una hipertensión portal acompa- o Herida penetrante

ña a la hipoalbuminemia. o Perforaciónintestinal
. Rotura de piómetra
Trasudado modificado ¡ Amiloidosis
Ocurre en muchos procesos patológicos, pero
en general son el resultado de respuestas in- Efusion bi-cavitaria
flamatorias o aumentos de la presión hidros- Sugiere un proceso inflamatorio sistémico,
tática. generalmente asociado con neoplasias.

¡ Hipertensión portal o Neoplasia

o Neoplasia abdominal o Peritonitis infecciosa felina (FIp)
o Efusión de quilo o Insuficiencia cardiacacongestiva
o lnsuficiencia cardiaca derecha (incluye efu- ¡ Enfermedad eosinofilica
sión pericárdica)
¡ Enfermedades inflamatorias Hipertensión portal
¡ Uroabdomen Normalmente es secundaria a una mayor re-
o Peritonitis biliar sistencia hepática al paso de la sangre, pero
o Idiopática también se producen por tromboembolismos
o Torsiones portales. Dependiendo del sitio dañado se sue-
o Pancreatitis le tratar de un trasudado puro o modificado.

Exudado o Edema de los hepatocitos

Lo ocasionan vasculitis o inflamaciones se- o Fibrosis
veras.
Diagnóstico
No-séptica o Bioquímica incluida la prueba dinámica de
o Alto contenido proteico con bajo número ácidos biliares
de células, no presentan neuhófilos dege- o Ultrasonidos del hígado y vena porta con
nerados, no hay bacterias Doppler
o Peritonitis infecciosa felina
. Colangitis linfocítica
o Amiloidosis ATAXIA

Séptica Ataxia hace referencia a una marcha incoor-

¡ Proteínas y células altas, neutrófilos dege- dinada; aparentemente, se puede asemejar a
nerados, bacterias presentes una debilidad o rigidez muscular. El diagnós-
 Diagnóstico diferencial

tico diferencial de la ataxia, rigidez y debilidad o Enfermedad congénita

se cita a continuación. Esta lista no es exhaus- o Enfermedadvestibularperiférica
tiva; el objetivo básico es el de definir el lugar
afectado. Lalocalización de la lesión puede Sindrome vestibular felino idiopático
ser dificultosa ya que los gatos son reacios a Síndrome adquirido por causas aún descono-
andar en la consulta y pueden conducir a va- cidas, de aparición súbita, similar a la condi-
Ioraciones neurológicas conflictivas de un día ción observada en perros salvo porque afec-
para otro. ta a todas las edades. Ocurre más hacia fina-
les del verano y otoño. Lesión lateralizante,el
No-neuronales gato se presenta en apuros, cayéndose o ro-
o Enfermedad articular dando hacia un lado. Lavocalización es co-
o Insuficiencia respiratoria rriente. Se presenta nistagmo horizontal, que
o Anemia gradualmente desaparece (en días). El trata-
o Hipercoagulación miento no es efectivo; se pueden administrar
o Metabólica: hipokaliemia,hipocalcemia,hi- fluidos si el gato es incapaz de beber y comeq
poglucemia
la sedación es apropiada en casos de des-
¡ Miopatías orientación severa.
¡ Miastenia gravis
¡ Shock ¡ Enfermedad vestibular periférica
o Fármacos sedantes y tóxicos, por ejemplo,
¡ Neoplasia
cannabis
o Ototoxicidad: aminoglucósidos, furo-
semida
Ataxia cerebral o Enfermedad vestibular central adquirida
Principalmente existe unapostura anormal, no
o Degenerativa:tiamina
obstante también suele haber alguna altera-
o Infl amatori a: FlP, Tbxoplasma, criptoco-
ción al andar.
cosis
¡ Degenerativa: encefalopatía isquémica
¡ Tóxica: plomo
¡ Lesiones que ocupan lugar: neoplasia
o Lesión que ocupa lugar
o Trauma
¡ Trauma

Ataxia vest¡bular Ataxia cerebe¡ar

Torneo concabeza ladeada (a menos que sea
bilateral), pérdida del equilibrio, nistagmo.
Nistagmo
¡ Con fase lenta que se aleja del lugar de la
lesión
o Nistagmo vertical indica enfermedad ves-
tibular central, suele haber presentes défi-
cits propioceptivos
Causas
¡ En el Siamés un nistagmo horizontal es
normal (fisiológico)
o Va asociada con temblores de intención,
dismehía/hipermetría, postura y andares
con las piernas abiertas
. Hipoplasia congénita: parvovirosis felina
(FP\)
o Adquirida: como en la enfermedad vesti-
bular central
Lesiones de la columna vertebral
El gato cranealmente está normal, la lesión se
localiza en la región de la columna vertebral.
Signos de neurona motora superior: lesión
localizada en C I -C5 ; T3 -L2. Sigtros de neuro-
 Notas de medicina interna felina
na motora superior+ raíces nerviosas: lesión
lo calizada en C6-T2 ; L3 - S 3 .
Causas
. Degenerativas: disco intervertebral, émbo-
lo fibrocartilaginoso
o Inflamatoria
¡ Tóxica: intoxicación por organofosforados
u organoclorados
o Lesión que ocupa lugar: neoplasia, enfer-
medad de disco, hemorragia, exostosis por
hipervitaminosis A, osteomielitis
o Trauma
Neuropatías per¡fér¡cas
o Exostosis secundarias a hipervitamino-
sis A
o Neuropatía isquémica
o Tóxica
o Exostosiscartilaginosamúltiple
¡ Neoplasia
¡ Trauma
o Polineuropatías
Neuropatías degenerativas
progresivas de los gatitos
o Ver también Secciones 4 y 6
¡ Amplio grupo de enfermedades, muchas
se piensa que tienen una base hereditaria
Historial clave
¡ Dieta
o Acceso a toxinas
o Posibilidad de trauma
o Duración de los signos clínicos
o Progresión de la enfermedad
o Estado mental
Enfoque diagnóstico
o A pesar de las dificultades, el examen neu-
rológico es básico paralocalizar la lesión
o Hematología completa y bioquímica para
descartar causas metabólicas y anemia
o Examen de radiografias torácicas t ecogra-
fias
¡ Radiografla: bulla timpánica (las vistas del
cráneo suelen tener poco valor)
o Serología de retrovirus, coronavirus,Cryp-
tococcus, Tbxoplasma
¡ Plomo
¡ CSF
¡ CToMRI
CAMBIOS DE CONDUCTA
Está fuera del contexto de este libro ocuparse
de los problemas de conducta de los gatos
(ver lista de referencias). Sin embargo, ciertas
enfermedades sistémicas pueden presentar-
se como «problemas de la conducta» y deben
ser consideradas y descartarse antes de en-
focarlos como tales problemas.
Signos de conducta causados
por enfermedades orgán¡cas
r Torneo persistente
o Marcha si¡ rumbo
o Cabezazos contra la pared
o Pérdida de la capacidad de reconocer due-
ños y objetos familiares
o Depresión, letargo, agotamiento
o Esconderse
o Cambio súbito del apetito
¡ Cambio súbito de la frecuencia de micción
o Incontinencia fecal
o Temblores
o Sordera aparente
Condiciones méd¡cas comunes
asoc¡adas a camb¡os de conducta
o Enfermedad metabólica: uremia, encefalo-
patía hepática, DM
o Alteraciones electrolíticas: sodio, potasio,
calcio
¡ Enfermedadinflamatoria
¡ Enfermedad infecciosa: FIP, FSE, rabia
. Hipoadrenocorticismo
o Neoplasia
¡ Hipertensión
 D iag nó s tic o diferen cial

o Hipertiroidismo Metabólicas
o Estados de hipoxia o Hipovolemia
o Intoxicaciones: narcóticos, monóxido de o Hipoglucemia
carbono, fármacos otológicos r Hipo- ohiperkaliemia
o FLUTD (causa aparente de eliminación o Encefalopatíahepática
inapropiada) o Hipocalcemia
o Alergia dietética o Feocromocitoma
o Enfermedad del CNS: meningoencefalitis,
neoplasia, epilepsia Neurológicas
¡ Convulsiones
o Enfermedad de discos intervertebrales
COLAPSO/SíNCOPE r Neurotóxicos, por ejemplo, insecticidas
organoclorados
Causas ¡ Narcolepsia
Existen numerosas causas de colapso. En
muchos casos, el colapso es secundario a una Respiratorias
enfermedad claramente identificada. Dicha ¡ Alergia respiratoria
posibilidad debe evaluarse primero para ase- ¡ Obstrucción de vías altas
gurarse si es el origen del colapso, o bien pue- o Alulsión traqueal
de que exista otro problema distinto, en cuyo
o Parálisis laríngea
caso el colapso debe investigarse como un
Fármacos
síntoma primario.
. Compuestos hipotensores, por ejemplo,
Categorías de colapso ACP, inhibidores de la ACE, bloqueantes
Cardiovascular beta adrenérgicos, diuréticos
o lnsuficiencia congestiva o Sustancias pro-arrítmicas
o Tromboembolismo o Sedantes y anestésicos
¡ Alteración del ritmo: bradi- o taquicardias
o Obstrucción de la circulación: estenosis Historial clave
aórtíca o pulmonar, obstrucción de la cir- General
culación sanguínea en el ventrículo izquier-
¡ Edad de aparición de sintomatología
do secundaria a HCM
¡ Historia familiar
o Taponamientopericárdico
. Uso de flírmacos: sprays de pulgas, anti-
helmínticos, sustancias de herbolario, etc.
Hematológicas . Acceso a toxinas
o Anemia
o Hemorragia grave, por ejemplo, trauma, Específicas: tiempo del episodio
coagulopatía o Frecuencia
o Hipercoa$rlación:policitemia,hipergamma- o Duración
globulinemia o ¿Son episodios que cambian de frecuen-
cia?
Musculoesquelética o Momento de aparición: mientras camina, al
o Fracturas hacer ejercicio
o Dolor musculoesquelético severo o Asociación con la alimentación: tras a¡,u-
o Miastenia gravis nar, mientras come, después de comer
o Luxación de rótula o ¿Cuáles son las condiciones ambientales?
t0 Notus de medicina interna felina
Específicas: durante el episodio
o ¿Hay pérdida de conciencia?
o ¿El gato escoge tumbarse (por debilidad) o
se cae?
o ¿Existen signos de dificultad respiratoria?
o ¿Existen cambios en el color de las mem-
branas?
o ¿Existe actividad muscular: tónica/clónica?
Específicas: tras el episodio
o ¿Cuánto tiempo tarda el gato en recupe-
rarse?
o ¿Está el gato aparentemente normal inme-
diatamente después?
o ¿Existe alguna conducta «post-ictal»>?
o ¿Está normal el gato entre episodios?
Exploración física
Un examen fisico completo es esencial, con
atención especial al color de las mucosas y
sistemas cardiorr'espiratorio y musculoesque-
lético. Sin embargo, si el colapso es intermi-
tente y el gato aparenta normalidad entre epi-
sodios, entonces el examen fisico puede ser
poco satisfactorio cuando no esté en colap-
so. Una exploración neurológica completa
debería realizarse si todas las otras pruebas
son negativas y no ayudan.
Toma de decisiones
¿Cuál es el órgano-sistema principalmente
afectado?
a
¿Cómo puede éste investigarse mejor?
a ¿Deberían realizarse más pruebas anterio-
res (especialmente si éstas incluyen GA)?
¿Cuál es la posibilidad de encontrar una
respuesta?
¿Cuál es la posibilidad de instaurar un tra-
tamiento efectivo?
Enfoque diagnóstico
o Hematologíaybioquímrca
o Descartar causas metabólicas y hema-
tológicas
o Radiografias torácicas y abdominales
o Electrocardiografia
o Si el colapso es intermitente, un ECG
ambulatorio de 24 horas (monitorización
Holter) puede ser útil. La mayoría de los
aparatos son muy pesados para que los
carguen los gatos y deben confinarse
en unajaula, por lo que tienen poco valor
si el colapso es durante el ejercicio
o Monitor del suceso: puede colocarse en
la pared torác ica (afeitar la zona I gel de
contacto). Esto registrará el hazado ECG
durante el colapso
. Presión sanguínea
o Radiografia del esqueleto
¡ Electrocardiografia
o Gasometría arterial
o Punción del CSF + MRI o CT
Pruebas específicas
o Prueba del edrofonio (Tensilon)
o Anticuerpo del receptor de acetilcolina
o Prueba de estimulación ACTH
o Medición de insulina (cuando el gato sea
hipoglucémico)
. EMGybiopsiamuscular
CONVULSIONES
Definiciones
o Las convulsiones y la epilepsia son menos
corrientes en gatos que en peffos. Sí son,
no obstante, la manifestación más común
de enfermedad cerebral en los gatos
o Convulsión (ictus, ataque): trastorno in-
voluntario paroxismal del cerebro que sue-
le manifestarse como actividad muscular
incontrolable
o Epilepsia: convulsiones recurrentes
o Pre-ictal (aura): cambio de carácter (por
ej., nerviosismo, búsqueda de atención) o
función motora (por ej., giros de cabeza)
que ocurren antes de un ataque
o Post-ictal: signos variables, por ejemplo,
somnolencia, marcar el paso, depresión,
 Diagnóstico diferencial 11

excitación, polidipsia, polifagia que persis- o Etilenglicol

ten durante 24-48 horas tras un ataque. o Dieldrina (conservante de la madera)
Debe tenerse cuidado al interpretar la gra- o Estricnina
vedad de los signos clínicos y déficits neu- o Brometalina
rológicos durante este periodo ¡ Teobromina (en el chocolate)
Convulsiones generalizadas (gran ma[): o Talio
movimientos tónico-clónicos, opistótonos, o Alfa-cloralosa
rigidezde algún miembro, movimiento de o Metaldehído
pedaleo/carrera y respuesta gerreralizada o Fármacos
(defecación/micción) o Potencialmente cualquiera
a Status epilepticus: ataqtrcs continuos o Piperacina
a Convulsión parcial (focal) o Metronidazol
. Motora: movimiento contralateral tóni- o ACP
co-clónicos que puede generalizarse en . Sprays contra pulgas (fenvalerato aso-
segundos indicando una lesión cortical ciado a DEET)
o subcortical adquirida ¡ Menor pauta,/dosis de la medicación an-
o Psicomotora: cambio de conducta se- ticonvulsiva
cundario a una lesión adquirida del sis- o Hipoxia
tema temporolímbico, por ejemplo, o Enfermedadcardiovascular
perseguirse la cola, mordiscos a objetos o Obstrucción/enfermedad respiratoria
imaginariod, agresión (rara en gatos) o Anemia
o Ausencia de convulsiones (petit mal): ra- o Post-anestesia
ramente reconocida en animales, suele ser o Hiperviscosidad
genética (en humanos) o Policitemia
c No motora: pérdida de conciencia y colap- o Mielomamúltiple
so transitorio (muy raro) o Acromegalia
o Pancreatitis aguda
Causas o Precursores de porFrria felina
Extracraneales
o Metabólicas lntracraneal
¡ Encefalopatia hepáfica: especialmente . Epilepsia idiopática
con shunt portosistémico . Neoplasia
. Hipoglucémica: insulinoma, sobredosis o Meningioma
de insulina . Linfoma
o Azotemia o Astrocitoma
o Hipocalcemia: hipoparatiroidismo prima- o Enfermedad infecciosa/inflamatoria
rio, cirugía post-hipertiroidismo, toxemia o FIP
de gestación o Toxoplasmosis
. Hipofosfatemia (rara), cetoacidosis dia- o Cryptococcus
bética del gato o Enfermedad de Aujesky
o Tóxicos . Encefalopatía espongiforme felina
o Insecticidas organofosforados/carba- o Meningitis (la meningitis bacteriana es rara)
matos o Encefalitis
o Insecticidas organoclorados o Meningoencefalitis
o Plomo o Meningoencefalitis granulomatosa
t2 Notos de medicina interna.felina

o Migración parasítica aberrante/quistes por NB: Un examen neurológico anormal en las

Coenurus 24 horas después de una crisis convulsiva
o Encefalopatíaisquémica puede ser consecuencia de las convulsiones
o Lisosomial y no de la enfermedad subyacente.
o Trauma
o Deficiencia de tiamina Toma de decisiones
o Hidrocefalia o ¿Son las convulsiones genuinas? (es de-
ciq colapso/síncope).
Historial clave o ¿Qué posibilidad hay de encontrar una
o Edad, raza, sexo causa?
¡ Historia de los congéneres de la misma ca- o ¿Es probable que sea un proceso de tipo
mada intracraneal o extracraneal?
¡ Historia de algún trauma
o Enfermedades infecciosas previas ya diag- Enfoque diagnóstico
nosticadas (FIP, FeLV)
¡ Descartar una enfermead extracraneal
o Trastomo endocrino previo ya diagnosti- o Hematología, bioquímica y análisis de
cado orina
o Fármacos, suplementos, sustancias de her- NB: Es importante dejar en ayuno al gato du-
bolario rante al menos 6 horas para que la glucosa
¡ Alimentación: ¿pescado crudo? pueda interpretarse (ver Insulinoma, pág. 201).
¡ Acceso a tóxicos
¡ Edad de aparición de las convulsiones
o Serología de retrovirus
. Cronicidad: por ejemplo, son con'urrlsiones
o Valorar imágenes
intermitentes, de aparición súbita y múltiple
¡ Serología de Toxoplasma y Crypto-
r coccus
Frecuencia, multiplicidad de las conl.ul-
siones
¡ Tiroxina,PTHyIGF-I
¡ Asociación de convulsiones, por ejemplo,
¡ Cultivo de fibroblastos y análisis de ori-
na (para enfermedad lisosomial de al-
sueño, excitación, alimentación
o Progresión macenamiento)
¡ Descripción del ataque (vídeo) ¡ Enfermedadintracraneal
o Entre ataques, ¿se encuentra normal el gato? o Análisis del CSF
o ¿Con qué rapidez se recupera tras el ata- o Electroencefalografia
que?
o MRI o CT craneal + biopsia
. Otros signos de enfermedad sistémica
DIARREA
Exploración física
o Caray forma de la cabeza Gausas
o Color de mucosas y tiempo de llenado ca- o Dieta
pilar o Deficiencia de lactasa
o Auscultación cardíaca o Ingredientes farmacológicamente act!
¡ Palpación abdominal vos en la comida, por ejemplo, teofilina
o Examenoftalmológico del chocolate
o Indicio de papiloedema, ceguera corti- ¡ Preservantes alimenticios y aditivos
cal, FIP, Tbxoplasma, cryptococcosis ¡ Comida descompuesta: bacterias o toxi-
¡ Examenneurológico nas
 Diagnóstico diferencial r3

o Histaminapreformada en la comida (por ¡ Motilidad intestinal alterada, por ejemplo,

ej., pescado enlatado barato) protusión de la membrana nictitante y sín-
o Cambio brusco de dieta/indiscreción ali- drome diarreico
menticia o Enfermedades abdominales no-gastrointes-
o Alergia alimentaria de tipo inmediato tinales
o Enteropatía sensible al gluten ¡ Pancreatitis
o Hipersensibilidad alimentaria ¡ Peritonitis
o Enfermedad de intestino delgado o Insuficiencia pancreática exocrina (EpI)
o Inflamatoria: linfoplasmacítica, eosinofi- o Anomalías congénitas: síndrome del intes-
lica, granulomatosa tino corto
o Infección viral: parvovirus felino, FeLV, o Post-quirurgicas
FIV FIP, rotavirus o Resección extensa
¡ Parasitaria : Strongltloides spp., Tbxoca- o Adherencias
ra spp.l Toxascaris leonina ¡ Estrechamiento'
o Protozoos: Giardia lamblia, Tbxoplas- o Colectomía
ma gondii, Cryptosporidium spp., Isos- o Pérdida de válvula ileocecal
pora spp. ¡ Tóxicas
. Cuerpos extraños, especialmente obs- o Metales pesados
trucción lineal o Fármacos
o Neoplasia: linfoma, adenocarcinoma o Insecticidas
(plasmacitoma, leiomioma, leiomiosarco- ¡ Enfermedades sistémicas
ma, hemangiosarcoma) ¡ Hipertiroidismo
o Intususcepción ¡ FIP
¡ Infección bacteriana: Salmonella spp., o Insuficienciarenal
Campylobacter j ejuni, Clostridium r FeLV
dificile o Hipoadrenocorticismo
¡ Estrechamiento intestinal, por ejemplo,
post-quirurgico, cuerpo extraño afi lado Historial clave
¡ Linfagiectasia o Edad,raza
o Vólvulo intestinal o En animales jóvenes es más probable
¡ Sobrecrecimiento bacteriano de intesti- que sea de origen infeccioso; IBD es
no delgado: secundario a otra enferme- más corriente en gatos de mediana edad.
dad La raza Coons Maine es la más repre-
o Diarrea de intestino grueso sentada con IBD
o Relacionada con la dieta o Signos agudos o crónicos
o Infección bacteriana: ver causas del in- o ¿Hay vómitos?
testino delgado o Estado de vacunaciones y desparasitacio-
o Protozoos: Giardia lamblia nes
o Inflamatoria: vercausas del intestino del- o Diarrea en otras mascotas, humanos
gado, ulcerativa . Empleo de fármacos
r Neoplasia: ver causas del intestino del- ¡ Acceso al exterior: toxinas, indiscreción
gado alimentaria
¡ Cuerpo extraño ¡ Dieta: historia general y de cambios re-
. Intususcepción: ileocecal, cecal cientes
t4 Nofas de medicina interna felina
o Signos que aparecen por un determinado
alimentoindicaintoleranci4PEROunaaler- ble que
gia no está producida por cambios recien-
tes en la dieta
o Apetito: aumentado con malabsorción/
maladigestión si el gato esábien, por ejem-
plo, IBD, hipertiroidismo, EPI
o Pérdida de peso/mal crecimiento
o ¿Responde la diarrea al ayuno estricto?
o Carácter de las heces
o Los caracteres clásicos entre una dia-
rrea de intestino delgado o grueso en:
frecuencia, volumen y consistencia, son
menos útiles en los gatos
o Es más corriente la enterocolitis con sig-
nos mixtos de ambos
o Posibilidad (historia previa) de ingestión
de cuerpos extraños
o Signos de enfermedad sistémica
Toma de decisiones
o ¿Es la diarrea principalmente un problema
GIT o va asociada a una enfermedad sisté-
mica?
¿Presenta buen estado general el gato, es
una diarrea probablemente autolimitante?
¿Hay pérdida de peso, es posible que sea
por un menor consumo (pérdida <l-2o/ol
semana) o hay indicios de hipermetabolis-
mo/pérdida de nutrientes?
¿Se ha administrado ya un tratamiento sin-
tomático (sin resultado), indicando que es
necesario realizar pruebas complementa-
rias?
¿Se hari realizado pruebas alimenticias apro-
piadas?
Enfoque diagnóstico
o Cultivo fecal y parasitología
o Terapia tentativa con metronidazol, fenben-
dazol para excluir giardiasis
¡ Ensayos alimenticios: dieta de exclusión o
hipoalérgica
NB: Debe realizarse durante un periodo de
tiempo suficiente con agua y dieta exclusiva.
Sinohayrespuestaen 10-14díasesimproba-
sea efectiva.
o Serología: FeLV, FIV, Tbxoplasma
Bioquímica y hematología: para excluir en-
fermedad sistémica
PruebaTLI felina
NB: EPI es rara en gatos.
Folato y cobalamina (B12): interpretación
menos clara en gatos PERO si la cobalami-
na está baja la respuesta a otras terapias
puede verse reducida
a Radiografia torácica y abdominal
a Ecografia de intestino, páncreas
a (Pruebas de función intestinal: hidrógeno
exhalado, absorción diferencial de azúca-
res, cultivo dejugo duodenal)
a Biopsia: endoscópica o de grosor completo
a Estimación sérica de IgA
DISFAG¡A
Definiciones
o Disfagia: deglución dificil
Tres fases en la deglución: orofaríngea,fa-
ríngea y esofágica, que requieren una acti-
vidad muscular coordinada. La disfagia pue-
de afectar cualquiera (o más de una) de estas
fases.
Disfagia orofaríngea
Enfermedades que afectan a la prensión de
alimentos, formación del bolo, y transferencia
voluntaria hacia la orofaringe. Signos clíni-
cos típicos incluyen movimientos masticato-
rios exagerados. Los gatos pueden adoptar
posturas raras con la cabeza. Suele asociarse
a un aumento de apetito con pérdida de peso.
Disfagia faríngea
Incapacidad para coordinar la deglución y
mover el bolo de comida hacia el esófago. Sig-
 D iagnóstic o dife r e ncial 15

nos típicos incluyen esfuerzos continuos para Enfermedad retrofaríngea

deglutir, náuseas y neumonía por aspiración. o Cuerpo extraño
Inicialmente los gatos tienen tendencia a un ¡ Neoplasia
mayor apetito pero con el tiempo éste dismi- o Linfadenomegalia
nuye. Algunos gatos piden comida y enton- o Dolor/disfunción de la articulación tempo-
ces se retiran como si les doliese una vez que romandibular
intentan comer. o Enfermedad de glándula salivar

Disfagia esofágica Enfermedad esofágica

La función esofágica es anormal y el bolo no r Megaesófago
transita caudalmente hacia el estómago. Sig- o Idiopático
nos típicos incluyen regurgitaciones, aumen- o Miopatía
to del apetito y neumonía por aspiración. o Disautonomía
o Miastenia gravis
Causas o Miositis
Enfermedad de la cavidad oral o Divertículo esofágico
¡ Dolor/enfermedaddental o Toxinas
o Gingivitis o (Endocrinopatía: hipoadrenocorticismo,
o Dolor mandibular/maxilar o disfunción hipotiroidismo)
. Neoplasia o Esofagitis
o Cuerpo extraño, por ejemplo, aguja incrus- o Reflujo
tada, goma/plástico en la base de la lengua o Post-anestesia
o Masa retrobulbar o Cuerpoextraño
o Paladar hendido o Tóxico/irritante
o Obstrucción intraluminal
Trastornos de la lengua o Estrechamiento: post-esofagitis o qui-
o Glositis rurgico
o Neurológico (bilateral): CN XII . Neoplasia
o Ulceración ¡ Inflamatorio
. Herida o Cuerpo extraño
o Compresiónextraluminal
Disfunción faríngea o Masa neoplásica mediastínica
. Neoplasia ¡ Granuloma
o Linfadenomegalia . Linfadenomegalia
. Disfunción del CN IX o X o Masa neoplásica cervical
o Agrandamiento tonsilar
o Agrandamiento de glándula salivar Unión gastro-esofágica
o Cuerpoextraño o Hernia de hiato
o Botulismo o Intususcepción gastro-esofagica
o @abia)
o Neoplasia

Enfermedad laríngea Historial clave

o Parálisis ¡ Duración y progresión
. Neoplasia o Signos clínicos asociados: náuseas, toses,
o lnflamación vómitos, regurgitaciones, ptialismo
t6 Notas de medicina interna felina
a Apetito
a Descripción de la conducta alimenticia:
vídeo
¿Existe diferencia entre la habilidad de tra-
gar líquidos vs. sólidos?
Historial de trauma, ingestión de cuerpos
extraños
a Signos de enfermedad nasal
a Cambio de maullido
a Tolerancia al ejercicio/nivel de actividad
a Debilidad
a Acceso de flírmacos/toxinas/irritantes
a Estreñimiento
Exploración física
o Examendelaboca
o Cuello y cabeza
o Palpación torácica, auscultación y compre-
sión
o Examenneurológicoymuscular
o Observación del animal mientras come y
bebe
Toma de decisiones
r o
¿Qué tipo de disfagia está presente?
. ¿Debo observar al gato mientras come an-
tes de formular un plan diagnóstico?
o o
¿Existe indicación de neumonía por aspira-
ción que requiera tratamiento?
o ¿Si hay que hacer una fluoroscospia, hay
que referir el animal fuera?
Enfoque diagnóstico
o Hematología,bioquímica
o Descartar enfermedades sistémicas
o Indicios de inflamación o infección
o Toxicología: plomo, acetilcolinesterasa
(actividad inhibida si hay intoxicación
por organofosforados)
o Serología: retrovirus, función endocrina,
anticuerpo del receptor acetilcolina
o Radiografia: sedación para el tórax, anes-
tesia para la cabeza, cuello y faringe
¡ Ultrasonidos: estructuras de la cabeza, cue-
llo, laringe y mediastino
o Laringoscopia
o Fluoroscopía: líquido y alimento
¡ Examen endoscópico y biopsia
¡ Prueba alimenticia
o Consistencia
o Tipo de dieta: líquida, croquetas
o Alimentar en alto
o CToMRI
NB: Al anestesiar o sedar profundamente un
gato debe tenerse mucho cuidado si se sos-
pecha de un megaesófago por el riesgo de
reflujo y aspiración.
DtsN EA (ANGUSTTA RESP¡RATORA)
Definiciones
o Disnea: sensación de falta de aire (dificil
de evaluar en animales) que se aprecia como
un aumento del esfuerzo respiratorio y an-
gustia, por ejemplo, respiración laboriosa
o Taquipnea.' aumento de la frecuencia res-
piratoria
Hipernea: aumento de la frecuencia y pro-
fundidad de las respiraciones (que no lle-
ga al punto de disnea)
Ortopnea: disnea asociada a una postura
anormal: postración estemal, codos abdu-
cidos, cuello extendido con respiraciónpor
boca
o Patrón restrictivo: respiración rápida y
superficial, a menudo con esfuerzo abdo-
minal que sugiere trauma/dolor de la pared
torácica, enfermedad pleural
NB: Los gatos no respiran por boca hasta que
tienen serios problemas para respirar.
Tipos de disnea
La disnea sobreviene por un descenso de la
capacidad ventilatoria o por una mayor de-
manda (por ej., hipoxia, acidosis, hipercapnia).
o Disnea fisiológica: ocurre durante el eier-
cicio
 D iag nó s f ic o difer encia I t7

o Disnea pulmonar: debido a un descenso o Enfermedadespulmonares

del volumen pulmonar o de la capacidad ¡ Bronconeumonía
funcional (por ej., fibrosis) o Neoplasia
o Disnea cardiaca: transporte inadecuado de r Contusión pulmonar (trauma)
oxígeno de los pulmones a los tejidos ¡ Enfermedad pulmonar inflamatoria
o Atelectasia
Causas o Enfisemapulmonar
Causas no-respiratorias o Embolo pulmonar
o Enfermedadcardiovascular o Parásitos: Aelurostrongylus abstrusus
o Anemia (relativamente común, pero de bajapa-
o Policitemia togenicidad)
¡ Insuficiencia cardíaca congestiva o Tóxicos, por ejemplo, paraquat
. Hipotensión (shock)
o Defecto cardiovascular con mezcla (shunt) Enfermedades de la cavidad torácica
de derecha-a-izquierda ¡ Neumotórax
o Dilatación abdominal o Efusión torácica
o Hipertermia o Piotórax (empiema torácico)
o Acidosis metabólica ¡ FIP: pleuresíaexudativa
o Miedo/ansiedad o Hemotómx
o Dolor intenso o
o Debilidad muscular que afecta al diafrag- Quilotórax
¡ Hidrotórax
ma y/o músculos intercostales, por ejem- o Ruptura dialragmática
plo, miopatía/neuropatía
o Hernia diafragmática pericardioperito-
Enfermedad del tracto respiratorio neal
superior
¡ Enfermedadmediastínica
o Rinitis
o Neoplasia (linfosarcoma/timoma, etc.)
o Infecciosa o Neumomediastino
Aguda
o Anomalías de la pared torácica
'¡ o Pectus excavatum
Crónica
o Micótica (rara en el Reino Unido) ¡ Pared torácica plana
o Cuerpo extraño
o Pólipos nasofaríngeos Trauma de la pared torácica
o Neoplasia o Dolor
o Parálisis/neoplasia/edema laríngeo r Fractura de costillas
¡ Enfermedad congénita/adquirida de las . Desgarro de músculos intercostales
aberturas nasales . Azotelgolpe del tórax
o Enfermedad traqueal
o Cuerpo extraño Historial clave
o Edema c Edady raza, por ejemplo, gatitos Bun¡eses
¡ Neoplasia de pecho plano
¡ Viajes al exterior (descartar gusano del co-
Enfermedad del tracto respiratorio inferior razón, babesiosis)
¡ Enfermedad bronquial ¡ Duración y comienzo de los signos
. Bronquitis crónica ¡ Signos asociados
o «Asma>> bronquial felino ¡ Toses
l8 Notas de medicina interna felina
o Cambios de maullido
o Estridores
o Exposición a toxinas, irritantes, alergenos
o Signos respiratorios en otros animales
Exploración física
o Observación de la pauta respiratoria
o Color de las membranas mucosas
o Palpación de los ollares, tráquea y laringe
o Comprobación de salida del aire en un es-
pejo
o Auscultación torácica, percusión y com-
presión
o Indicios de enfermedad no-respiratoria
NB: Como los gatos no respiran fácilmente
por la boca pueden mostrar una disnea seria
si hay enfermedad nasal.
Toma de decisiones
o ¿Se trata de una disnea respiratoria o no-
respiratoria?
o ¿Si es respiratoria, viene del tracto supe-
rior o inferior?
o ¿Si hayURT, hayalivio de la disnea al res-
pirar con la boca abierta?
o Presentación
¿Cómo de inestable está el gato?
o o
¿Debería de darse oxígeno y reposo inme-
diatamente?
o ¡
¿Es seguro hacer exploraciones comple-
mentarias?
o go reflejo de una enfermedad subyacente
¿Cómo voy arealizarmás pruebas diagnós-
ticas?
Enfoque diagnóstico
o Radiografia: Al comienzo delainvestiga-
ción es indispensable hacer radiografias
torácicas
NB 1: Se debe tener mucho cuidado al manejar
gatos disneicos ya que tienen poca reserva
respiratoria. Si aumenta mucho la demanda
(por el estrés, manejo, exámenes, procedimien-
tos) podría producirse una muerte súbita.
NB2: Las proyecciones VD deben evitarse en
animales muy disneicos.
o Toracocentesis: diagnóstica y terapéutica
¡ Pruebas de función pulmonar
o Pulsimetría
o Gasomeffía arterial
o Capnografiatidal final
o Curva de flujo-volumen
o Hematología, bioquímica y análisis de ori-
na para excluir enfermedad sistémica
o Ultrasonidos cardíacos si hay efusión
pleural/edema pulmonar
o Laringoscopia, ultrasonido laríngeo
o Broncoscopia con lavado, hisopos para
citología, biopsia y cultivos
DISRITMIAS
NB 1 : Los gatos no suelen presentar arritmias
sinusales, por tanto, cualquier irregularidad
del ritmo es probable que sea anormal.
NB2: Alteraciones del ritmo son dificiles de
apreciar por medio de auscultación debido a
la frecuencia cardíaca tan alta.
Asintomática: descubiefa durante una ex-
ploración fisica rutinaria
El gato no esüí bien pero la arritmia no con-
tribuye a los signos clínicos, es sin embar-
o La arritmia es responsable de los signos
c1ínicos
Mecanismos
o Trastornos de la generación de impulsos
cardíacos
o Automaticidad aumentada: atial, ventri-
cular y latidos ectópicos o taquicardia
o Automaticidad disminuida: paruda
sinusal
o Trastornos de la conducción
o Fallo de conducción
o BloqueoAV
 D iag nó s tic o dife r e n c ia I 19

¡ Bloqueo sino-auricular o Acceso a toxinas

o Bloqueo de rama (no conduce a anit- o Posible historia de trauma
mias)
o Reentrada Exploración física
o Organizadas: taquicardias supraventri- ¡ Signos de otra enfermedad sistémica
cular o ventricular . Auscultación cardíaca
o Desorganizadas: fibrilación atrial o ven-
tricular NB: Un ritmo regular noexc§e la posibilidad
de una arritmia, por ejemplo, bloqueo AV de
Gausas tercer grado.
Enfermedades no-cardíacas
o Hipoxia/isquemia o Calidad del pulso y sincronía con el corazón
o Respiratoria: obstructiva, neumonía ¡ Pulso o distensión yugular
¡ Anemia,policitemia,hiperviscosidad
o Hipovolemia Toma de decisiones
¡ Metabólica o endocrina o ¿Se trata de unaarritmia casual?
¡ Hipertiroidismo o ¿Debería hacer más investigaciones o vigi-
o Hiperkaliemia lancia?
o Hipokaliemia
o Hipocalcemia Enfoque diagnóstico
o Hipoadrenocorticismo o ECG
o Feocromocitoma o Trazado ECG: P por cada complejo QRS
o Cambios del tono autónomo y viceversa, intervalos PR y RR, morfo-
¡ Estrés, ansiedad logía
o Terapiafarmacológica ¡ Monitorización Holter durante 24horas
. Radiografiatorácica
Enfermedad cardíaca e Hematología, bioquímica, análisis de orina
o Cardiomiopatía o Excluir otra enfermedad no-cardíaca
. Traumamiocárdico . Ecocardiografia
o Anomalía congénita . Respuesta ECG ante maniobras vagales o
o Miocarditis fármacos (por ej., atropina)
o Fibrosis de las vías de conducción
Historial clave DISTENSIÓN ABDOMINAL
o Edad,raza, sexo
o Porejemplo, los Maine Coon están pre- Gausas
dispuestos a HCM y consecuentes tras- ¡ Fluidos (ver ascitis)
tomos del ritmo o Organomegalia
o ¿Existen signos de enfermedad cardíaca: r Grasa
disnea, letargo? ¡ Preñez
o ¿Orina bien el gato? ¡ Debilidad de la musculatura abdominal
o ¿Existen signos de otra enfermedad sisté-
mica? Historial clave
o ¿Se está dando algún tipo de fármaco, su- o ¿Con qué rapidez se ha dilatado el abdo-
plemento nutritivo o de herbolario? men?
20 Notas de medicina internafelina
o ¿Duele al ser palpado?
o ¿Existen otros signos clínicos?
o ¿Existe tenesmo rectal o urinario?
o ¿Está el gato haciendo intentos de vomi-
tar?
o ¿Es posible que esté preñada?
Enfoque diagnóstico
o Exploración fisica e historial
¡ Sensación de presencia de líquido
o Organomegaliapalpable
o Radiografia y ultrasonidos
Buscar si hay desplazamiento del eje esto-
macal (hepatomegalia) u otros órganos (des-
plazados por una masa). El cambio de lugar
hacia la periferia sugiere una masa central.
Una apariencia de <<cristal esmerilado» su-
giere la presencia de fluido abdominal.
Organomegalia'
o Estómago repleto de ingesta, aire
¡ Estreñimiento(verpágs. 26, 139)
. Vejiga urinaria distendida (ver disuria)
o Dilatación del intestino delgado
Dilatación gástrica
o Exceso de comida: presa, comida seca que
se ha hinchado
. Aerofagia secundaria a dolor o disnea
o Dilatación gástrica/vólvulo raro en gatos
¡ Cuerpos extraños. relativamente raros y no
suelen causar distensión abdominal
o Cuando el píloro no se relaja ni se vacía,
normalmente se producen vómitos
Dilatación del intestino delgado
o Enfermedad obstructiva: cuerpo extraño,
intususcepción, parásitos
. Ileo
Organomegalia difusa
Normalmente asociada a una enfermedad
infi ltrativa (infl amatoria o neoplasia), también
considerar una posible torsión o congestión
esplénica, pseudoquistes perirrenales, lipido-
sis hepática, amiloidosis.
Organomegalia focal
Neoplasia, absceso, quiste, granuloma, hiper-
plasia nodular, hematoma.
Afectación de múltiples órganos
o Hepatoesplenomegalia: asociacióncomún
y normalmente relacionada con enferme-
dad del sistema reticuloendotelial o hema-
topoyesis extramedular
o Acromegalia
¡ Amiloidosis
¡ Linfoma
¡ Enfermedadlisosomial acumulativa
Ofras causas
o Linfadenomegalia que puede ser palpable
pero que es de más dificil identificación por
radiografía, aunque puede localizarse por
ultrasonidos
o Páncreas agrandado que suele ir asociado
a un aumento de densidad en la zona del
abdomen medio craneal + pérdida de deta-
lle con efusión pleural localizada, y a veces
con desplazamiento de órganos
r Adrenomegalia muy rara vez palpable
Diagnósticos complementarios
¡ Hematología y bioquímica (incluido trigli-
céridos)
o Serología de retrovirus
. Serología de coronavirus
¡ Dinámica de ácidos biliares
o Factor de crecimiento de insulina I
¡ Prueba de estimulación de ACTH
¡ TLI felina
. Laparotomíaexploratoria
r Nueva toma de imágenes: CT o MRI
DISURIA
Definiciones
oDisuria: Emisión dolorosa o difícil de
orina
 D iagnó stico d ife re nc ial 2t

o Polaquiurla: emisión frecuente de poca
cantidad de orina
o Estranguria: esfuerzo y duda durante, an-
tes, o después de la micción
Causas
lnflamatorias
o Infecciosa: bacteria, Candida, Capillaria
feliscati, (viral)
o Química: ciclofosfamida, solución de Warble
o Inmunomediada: uretritis granulomatosa
o ¿Es malo el estado general del gato?
¡ Duración de los signos clínicos
o Historia o pruebas de trauma
Exploración física
o Está patente la uretra
o Observar la micción
o La falta de orina visible no excluye una
salida de forma pasiva por sobrecarga o
una rotura de vejiga
o Palpación abdominal

Obstructiva NB: La vejiga debe palparse con gran cuida-

. Trauma do ya que si está muy distendida puede rom-
o Disinergiarefleja perse.
¡ Daño de la motoneurona superior
o Urolitiasis o Examen de genitales externos
o Cálculo uretral o Examen neurológico
o Iatrogénico: post-sondaje, uretrostomía
estenosada Toma de decisiones
o Cuerpo extraño ' r ¿Tiene el gato obstrucción?
o Compresión desde la próstata o útero o ¿Es necesaria una descompresión de
emergencia (catefeÁzaciórr o cistocen-
Anatómicas tesis)?
o Anomalías uracales o ¿Tiene hiperkaliemia en gato?
¡ Ureterocele o ¿Qué posibilidades hay de que otras prue-
o Estrechamientouretral bas aporten un diagnóstico?
o Fimosis o ¿Para ensayos terapéuticos, cuál es el cri-
terio del éxito?
Neoplásicas
o Carcinoma de células de transición Enfoque diagnóstico
o Carcinoma de células escamosas (gatos sin obstrucción)
¡ Adenocarcinoma o Análisis de orina
o Leiomioma,leiomiosarcoma o Bioquímica
o Hemangiosarcoma o Sedimento de análisis
. Cultivo
ldiopático Hematología y bioquímica
o FLUTD o Historia de enfermedad sistémica
. Sospecha de urolitos que tienen calcio
Historial clave ¡ Fallo renal asociado
o Edad,raza, sexo Diagnóstico por imagen
¡ Dieta o Radiografias
. Historia previa de disuria ¡ Cistograma de doble contraste
. Otros signos clínicos: polaquiuria, hema- r Uretrograma
turia o Urografia excretora intravenosa
 22 Notos de medicina interna felina

o Ecografia: puede realizarse consciente, . Piojos: indicadores de un mal cuidado

la vejiga y riñones pueden visualizarse o Demodex o sarcoptes: raro en gatitos
por ejemplo, pielonefritis, masas o
urolitos dentro de la vejiga Parásitos protozoarios
o Ensayos dietéticos para disolver urolitos o Coccidios : establecimientos reproductores,
o Biopsia con catéter diarrea aguda que puede ser hemorrágica
o FNA de masa . Neospora.' relativamente rara en gatitos,
o Cistoscopia y biopsia signos neuromusculares
o Análisis de urolitos o Tbxoplasma.' anorexia, letargo e hipotermia
o Cistotomía para biopsias/extracción de o Giardia: diarrea aguda de intestino del-
urolitos gado
o Hqemobartonella (Micoplasma haemofe-
lis y hemominutum): dependiendo de la es-
EN FERMEDADES DE GATITOS pecie, M. haemofelis parece ser más pató-
geno ocasionando depresión, letargo y
(Ver Sección 5). anemia grave

Definiciones Endoparásitos
o Congénitas.' Defectopresentealnacimien- o Toxocara spp.
to, aunque en ese momento puede no ser o Tbxascaris leonina
clínicamente obvia. Puede tener o no una o Son ubicuos por contagio a través de la
base genética leche matema
o Hereditario.' defecto con una base genéti- ¡ Infestaciones graves producen un mal de-
ca, puede no ser detectable al nacimiento sarrollo, diarrea, pobre condición del pelo
pero se desarrolla con la edad, por ejem- y apariencia <<barriguda»
plo, PKD (ver Sección 4).
I nfecciones bacterianas
¿Es hereditario? . Staphylococcus spp.
En general, problemas hereditarios afectan a o Escherichia coli
una proporción de la camada, a menos que o Klebsiella spp.
sea una afectación de la hembra o macho re- o Enterobacter spp.
productor. El defecto tiende a ser similar en . Streptococcus spp.
todos los gatitos. Problemas congénitos que c Enterococcas spp.
sean debidos a un daño/trauma durante la o Pseudomonas spp.
preñez tienden a afectar a todos los gatitos o Clostridium spp.
pero en distinto grado y a veces distintos ór- o Bacteroides spp.
ganos dependiendo del estadio de desarrollo o Fusobacferium spp.
en el momento del daño. o Salmonella spp.
o La muerte puede sobrevenir súbitamente
Enfermedades ¡nfecc¡osas corr¡entes con poca sintomatología, no obstante es
Ectoparásitos más corriente vermaullidos frecuentes, in-
¡ Pulgas: pueden causar una anemia grave quietud, hipotermia, pérdida del reflejo de
err gatitos succión, hematuria y cianosis
o Acaros de las orejas: corrientes pero po- o Bordetella bronchiseptica.. infección res-
cas veces graves piratoria fatal
 Diagnóstico diferencial 23

Tabla 3 Valores fisiológicos en gatitos jóvenes.

Temperatu ra Frecuencia Frecuencia Temperatura

Edad (dias) rectal ("F) cardíaca (bpm) resp¡ratoria/min ambiente ("F)

o-7 96 r 1,5 200-250 1 5-35 85-90

&14 100 70-220 1 5-35 80
15-28 70-220 1 5-35 80
2935 Adulto 70-220 1 5-35 70-75
>35 Adulto 70-220 Adulto 70

Tabla 4 Valores hematológicos en gatitos jóvenes.

Parámetro Gatitos (media o rango)

Edad 0-3 dÍas 2 semanas 4 semanas 6 semanas

PCV (%) 41,7 33,6-37,0 25,7-27,3 26,2-27,9

Hb (g/dl) 11,3 11 ,5-12,7 8,5-8,9 8,3-8,9
RBC (x1012/L) 5,11 5,05-5,53 4,57-4,77 5,66-6,12
MCV (fr) 81,6 65,5-69,3 52,7-55,1 44,3-46,9
McH (pg) 24,6 22,4-23,6 18,0-19,6 14,2-15,4
MCHC (gmidl) 27,3 33,7-35,3 32,5-33,5 31,3-32,5
WBC (x1Oeil) 7,55 9.1-10,2 14,1-16,5 16,1-18,8

Tabla 5 Valores bioquímicos séricos en gatitos jóvenes.

Parámetro Gatitos

Edad (semanas) 2 (rango) 4 (rango) 7-12 (rango)

Proteínas totales (g/L) 40-52 46-52 51-57

Albúmina (g/L) 20-24 22-24 24-32
Sodio (mmol/L) NA 149-153 147-152
Potasio (mmol/L) NA 4,0-4,8 5,0-6,2
Cloro (mmol/L) NA 120-124 113-128
Fosfato inorgánico (mmol/L) NA 2,0-2,4 2,5-3,1
Calcio (mmol/L) NA 2,4-3,2 2,2-2,8
Urea (mmol/L) <5 <5 4,2-6,3
Creatinina (pmol/L) NA 36-54 36-91
Colesterol (mmol/L) 4,3-11,6 4,6-1't,4 NA
ALK-P (U/L) 68-269 90-1 35 NA
ALT (UiL) 11-24 14-26 NA
Creatinina cinasa (U/L) NA NA NA
Glucosa (mmol/L) 6,08-10,32 7,92-8,96 NA
Bilirrubina (pmol/L) 1,7-16,9 1,7-3,4 NA
Ácidos biliares (umol/L) <10 <10 NA
 24 Notas de medicina internafelina
lnfecciones víricas
o Infección transplacental y perinatal
o Lamayoria de gatitos están protegidos por
la inmunidad matema hasta las 5-6 sema_
nas de edad
o FeLV
. FTV
o FPV: hipoplasia cerebelar si es transpla_
cental
o FIP
Isoeritrolisis neonata¡
Un grupo de gatitos nacidos de una hembra
con grupo sanguíneo B: anticuerpos anti_A
adminishados con el calostro.
Signos clínicos: desvanecimiento con po_
cos días de edad, hemoglobinuria, ictericia,
necrosis del extremo de la cola.
Grupos sanguíneos felinos
o Razas de gatos.sin tipo B: Siamés, Burme_
ses, Tonkinés, Oriental de pelo corto, Ocicat
o Razas con<S%o del tipo B: cruces de pelo
corto, cruces de pelo largo, Maine Coon,
Noruego de los bosques
¡ Razas con 10-20% deltipo B: Abisinio, Bir_
mano, Himalaya./persas, Escocés de oreja
doblada, Somalí, Esphinx
o Razas con >20% del tipo B: Britrínico y exó_
ticos de pelo corto, Cornez y Devon Rex
Gatitos que se desvanecen
Son gatitos que nacen aparentemente nofina_
les pero son incapaces de succionar (o han
perdido el reflejo de succión) y mueren sin
signos clínicos específicos.
o Anomalías congénitas
o Defectos teratogénicos
¡ Nutrición inadecuada
o Calostro inadecuado
o Bajo peso de nacimiento
o Trauma
o Isoeritrolisis neonatal
o Enfermedades infecciosas
Historial clave
¡ Historia reproductora de la colonia
o Estado de enfermedades en la colonia
¡ Historia individual de la hembra reproduc_
tora
o Estado de salud de la hembra actual y du_
rante la preñez
o Número de gatitos nacidos vivos y muertos
o Estado de otros miembros de la camada
o Estado de otros gatitos del colectivo
¡ Llegada reciente de otros gatos/exhibicio_
nes/apareamientos
o Estado de enfermedades hasta la fecha
¡ Parámetros de salud recogidos por el due_
ño, por ejemplo, ganancia/pérdida de peso
o Higiene, desparasitaciones, vacunaciones
y control de ectoparásitos
r ¿Alguna vez ha aparentado estar bien el
gatito?
o ¿Ha mamado normal alguna vez?
o ¿Se ha intentado dar alimentaciónforzada
(riesgo de aspiración)?
o ¿Grupo sanguíneo de la hembra y semental
(si se conoce)?
Exploración física
o Examinar el gatito, otros miembros de la
camada,y lahembra
o La ganancia de peso es un indicador sen_
sible
o Rasgos externos
o Peso corporal
o Lustre del pelo
o Estado de hidratación
o Signos de lesiones
o Cordónumbilical
o Flujos
¡ Indicios de diarrea, existencia de ano
o Malformaciones
. Ojos: se abren a los 5-14 días, pLRpresen_
te a las 24 horas de abrirse, una ligera turbi_
dez de córnea es normal al nacimiento
. Orejas: meato auditivo externo abierto los
días 6-14, comprobar posible presencia de
ácaros
 D iagn ó stic o difer enc ial 25

Boca faringe/glotis estrecha/cerrada. El estor-

o Color de mucosas nudo se crea cuando la faringe/glotis se
o Paladar hendido abre y el aire es expulsado a través de la
Auscultación torácica y palpación abdo- narizyboca
minal o Estornudo ínverso: esfuerzo inspiratorio
Valoración neurológica violento paroxismal causado por contrac-
o Estado de alerta ciones repetidas de la musculatura abdo-
o Reflejo de succión minal y diafragmática. con objeto de en-
. Respuesta a estímulos nocivos viar secreciones y material extraño de la
o Reflejos (no son completos hasta las 12 nariz a la orofaringe para que así pueda
semanas) ser deglutido

Toma de decisiones Causas

o Niveldelproblema:colonia,camadaoindi-' Agentes infeccioso.s
viduo o Mrales:FHV-1,FCV
o Congénito vs. hereditario . Fúngica: aspergilosis, Cryptococcus
o Infeccioso vs. anatómico ¡ Bacteriana: normalmente secundaria
' o Posibilidad de trauma a Rinitisirinosinusitis crónica
o Posibilidad de isoeritrolisis neonatal a Enfermedad infl amatoria
a Pólipos
lnvestigación diagnóstica a Enfermedad nasofaríngea
o Hematología rutinaria y bioquímica r Estenosis nasofaríngea
o Análisis lecal y urinario a Enfermedad alérgica
o Cultivobacteriológico a Cuerpo extraño: especialmente hojas de
. Serología hierbas
¡ Estudio de imágenes a Enfermedad dental
. Biopsia/post-mortem a Irritantes/alérgenos
a Neoplasia
NB 1 : La información más completa del análi- a Enfermedad sinusal
sis post-mortem se obtiene de un cadáver fres- a Paladar hendido
co. Si el análisis no pudiese realizar de inme- a Fístula oronasal adquirida
diato, el cuerpo debería refrigerarse. a Disquinesia ciliar
NB2: La serología de enfermedades infeccio- a Enfermedad extra-nasal
sas tiene poco valor en gatitos de menos de ¡ Neumonía
5-6 semanas debido a la presencia de anti- o Regurgitación
cuerpos maternos y/o el tiempo necesario para . Disfagia
que el gatito desarrolle una respuesta inmune Parásitos
detectable.
Historial clave
o Edad
ESTORNUDOS Y DESCARGA NASAL Aparición de signos: aguda, crónica, recu-
mente
Definiciones Entomo: exposición a irritantes, humo de
o Estornudos: inspiración profunda segui- tabaco
da de una espiración forzada contra una Estacionalidad
 26 Nofas de medicina interna felina

a Estado de vacunaciones mensales corrientes fecales y respiratorios, y

a Historia de infección viral respiratoria actuan como invasores secundarios sin ser la
a Salud en los otros gatos de la colonia causa primaria de la descarga nasal. Por tan-
a Mal estado general to, el tratamiento sólo da lugar a una mejoría
a Signos: hay estornudos o sólo descarga temporal.
nasal
Descarga nasal . Radiografías del cráneo, faringe, senos
o Uni- o bilateral nasales y dentadura
o Mucoide o purulenta o AislamientodeFHV-l yFCV
. Sangre: solaomezcladaconsecreciones o Examenoral
a Halitosis o Examen de oídos
a Restregarse la cara con las patas o Rinoscopia y traqueoscopia
a Cambios en la forma de la cara o en el color o Lavado nasal: citología y cultivo fungico
de las patas o Hisopos (cepillado) para citología
a Ruidos respiratorios anormales o Biopsia
a Signos oculares

Exploración física ESTREÑIM¡ENTO

o Linfadenopatíaregional Definición
o Palpación de la cabeza y cuello o Estreñimienlo.' prolongación deltiempo de
¡ Apretar suavemente la tráquea tránsito intestinal: heces duras, secas, y
o Examen de oídos evacuadas con menor frecuencia. La eva-
o Examendeboca cuación puede ir acompañada de tenesmo
o Auscultación torácica o Obstipación.' estreñimiento incurable: pe-
queña cantidad de material líquido que se
Toma de decisiones evacúa en torno aunamasa fecal impactada
o ¿Es uni- o bilateral? c Megacolon.' colon dilatado con hipomo-
r ¿Es crónica, recurrente y una rinosinusitis tilidad, incapaz de contraerse y expulsar
crónica con respuesta antimicrobiana? heces
o ¿Presenta el gato mal estado general? o knesmo: gran esfuerzo para evacuar heces
o ¿Existe evidencia de afectación ósea? o Disquecia.' defecación dificil y dolorosa

Enfoque diagnóstico Causas

o Localización de la lesión o Dieta
o Hematología, bioquímica y análisis de orina o Ingestión de pelos
o Serología o Ingestión de pequeños mamíferos/pá-
o FeLV jaros
O FTV o Pica: arenade lacaja,lana
o Aspergilosis o Entorno: causante de la incapacidad de
o Cryptococcosis defecar
o Citología y cultivo firngico de la descarga ¡ Arena sucia o cambios del tipo de arena
nasal o Entorno estresante
o Inclemencias del tiempo
NB: La bacteriología tiene poco valor ya que o Dolor/dificultad de acceso a la caja de are-
los organismos que se aíslan suelen ser co- na,/exterior
 Diagnóstico diferencinl 27

o Obesidad . Cambios recientes del entomo: mudanzas,

r Enfermedad ortopédica: artritis, trauma gatos nuevos
en la columna, pelvis, patas traseras o Historia de trauma, sobretodo en pelvis
r Dolor al adoptar la posición de evacuado o Enfermedad ortopédica: cojeras, dolor al
o Obesidad manejo
o Enfermedad ortopédica: artritis, trauma o Otros signos clínicos
en la columna, pelvis, patas traseras o Enfermedad sistémica con deshidrata-
¡ Enfermedad neuromuscular que afecta la ción, trastornos elecrolíticos
función del colon o Otros signos de disautonomía: regurgi-
¡ Neuropatía periferica o espinal tación, pupilas dilatadas
o Trauma: enfermedad discal, «tirón de o Debilidadmuscular
cola» e ¿Cuál es la dieta del gato, existe pica?
o Disautonomía ¡ Problemas anteriores con bolas de pelo
o Megacolon idiopático (se sospecha una . Empleo de fármacos
neuropatía degenerativa)
o Obstrucciónintraluminal Toma de decisiones
o NeoplasiarectaVcolon o Severidad del problema
o Pólipo o Cambios de entorno necesarios
o Cuerpoextraño o Cambio de dieta
¡ Estrechamiento
¡ Obstrucciónextraluminal NB: La dieta no puede usarse para tratar un
o Canal pélvico estrechado estreñimiento cuando ya esté instaurado, no
. Agrandamiento de ganglios linfáticos obstante puede usarse para reducir su reapa-
¡ Absceso/hinchazón anorrectaVperianal rición una vez que las heces impactadas se
o Hernia perineal hayan evacuado.
o Trastornos electrolíticos
o
o Hipo ¿El manejo médico es'el adecuado: laxan-
tes o enemas?
o Hipocalcemia
o Variada NB: Toxicidad de los enemas: fosfatos, glice-
¡ Deshidratación rina.
. Inducido por farmacos
¡ Opiáceos . El empleo crónico de laxantes, especialmen-
o Anticolinérgicos te los paraflnicos, pueden dar lugar a defi-
o Hidróxido de aluminio/magnesio ciencias dietéticas, especialmente de vita-
o Sulfatobárico minas liposolubles
o Antihistamínicos o ¿Se requiere hacer pruebas adicionales?
o Bloqueantes adrenérgicos o de canales
de calcio Enfoque diagnóstico
o Hierro ¡ Hematología, bioquímica, análisis de orina
o Sucralfato . Enfermedad sistémica, deshidratación,
o Benzodiacepinas trastornos electrolíticos, función renal
¡ Exploraciónrectal
Historial clave r Porimagen
¡ Duración o Radiografia simple para identificar el
o Existe tenesmo, disquecia o hematoquecia grado de estreñimiento
 28 Notas de medicina interna.felina

. Un enema puede ser necesario para ob- ¡ Edemacerebral

tener buen detalle de la columna y pel- o Quiste parasitario
vis, masas abdominales, etc. o Encefalopatía isquémica felina
o Indicaciones de disautonomía, por ejem- ¡ Post-convulsiones
plo, megaesófago
Radiografia de contraste Metabólica
o Primero un enema ¡ Encefalop atía hepática
o Identificar la obstrucción intraluminal ¡ Diabetes mellitus
Mielografia, MRI, CT o Hipoglucemia
o Sospecha de enfermedad de columna o Uremia
Endoscopia o Hipoxia
Proctoscopia/col onoscopia o Trastornos ácido-base
o Es esencial la buena preparación del pa- o Deshidratación severa
ciente: ayuno de 24-48horas, laxantes . Hiperlipidemia
(por ej., prep Klean), enema ¡ Hipotiroidismo
¡ Los endoscopios rígidos sirven paraex- o Hipoadrenocorticismo
plorar el colon terminal
¡ Siempre obtener una biopsia Vascular
Endoscopia de intestino delgado ¡ Hiperviscosidad
. Hay casos descritos de IBD con mega- o Hipotensión
colon ¡ Hipertensión
Prueba de histamina intradérmica o Anemia
Indicación de disautonomía o Cardiomiopatía
Prueba de estimulación T4iTSH
¡ Sospechadehipotiroidismo (raro excep- Hipertermia
to tras una tiroidectomía. tratamiento
con Il3l) Hipotermia

Tóxica
ESTUPOR o Etilenglicol
o Plomo
Definición o Alcohol
o Estupor: pérdida parcial de Ia conciencia o Cannabis
con poca respuesta a estímulos extemos . Otras drogas alucinógenas
c Desorientación: gato que sí responde pero o Fármacos sedantes
de forma inapropiada
lnfecciosa
Causas o FIP
Enfermedad delCNS o Sepsis
o Hidrocéfalo
o Trauma craneal Historial clave
o Lesión que ocupa lugar o Edad
o Neoplasia: primaria o metastásica o Aparición: aguda o crónica
o Hemorragia o Duración y progresión
o Inflamación r Historia de trauma

o Estilo de vida: acceso a toxinas, posibili-
dad de trauma
¡ Fármacos, suplementos nutricionales, sus-
tancias de herbolario
o Historia de convulsiones
o Otros signos de enfermedad sistémica
Exploración fisica
¡ Evidencia de trauma
¡ Estado de la circulación
o Tiempo de llenado capilar
r Color de mucosas
o Calidad del pulso
r Nivel de deshidratación
o Presión sanguínea
. Temperatura rectal
¡ Auscultación torácica
¡ lndicio de trastorno de la hemostasia
o Examen neurológico
o Respuesta pupilar alaluz
¡ Examenocular:papiloedema
o Forma de respirar
. Dolor en cuello
o Reflejos
¡ Coma en la escala de Glasgow
Toma de decisiones
r ¿Existe historia o indicios de trauma?
o ¿Es posible una intoxicación?
o ¿Hipo- o hipertermia?
o ¿Hipo- o hipertensión?
o ¿,Es una enfermedad intra- o extracraneal?
Enfoque diagnóstico
o Hematología, bioquírnica y análisis de
orina
¡ Perfil de coagulación
¡ Examen del cráneo
o Radiografi atorácicay abdominal
r Ecocardiografia
o Análisis del CSF
¡ Electroencefalograma y potenciales
tronco encefálico
o MRI o CT craneal
D iagnó s ti c o difere nc ial 29
FALLO DE CRECIMIENTO
Causa
¡ Anomalías del crecimiento óseo
o Condrodistrofia
. Aporte de nutrientes insuficiente
o Dieta inadecuada o inapropiada
¡ Parasitismo gastrointestinal
¡ Vómitos persistentes o regurgitaciones,
por ejemplo, anomalía de los anillos vas-
culares
¡ Maladigestión/malabsorción
o Aumento de demanda calórica
¡ Fiebre
o Infección crónica o enfemedad inflama-
toria
¡ Traumas graves
o Aumento de pérdidas calóricas
o Enteropatía con pérdida de proteínas
o Nefropatía con pérdida de proteínas
o Pérdida de nutrientes por orina. por ejern-
plo, diabetes rnellitus de instauración ju-
venil, glucosuria renal
o Defecto de algún órgano vital
r Hepática: shunt portosistémico, enfer-
medad de almacenamiento de glucó-
geno
¡ Renal: displasia, pielonefritis
o Anomalía cardíaca congénita
o Enfermedad de almacenamiento lisoso-
mal
o Endocrinopatía
o Hipotiroidismo
¡ Hiposomatotropisrno
Historial clave
o ¿Cuándo se detectó el problema por prime-
tavez?
r Retraso desde el nacimiento
= defecto
congénito
. Nomal y después cesa bruscamente =
del enfermedad adquirida
o Otros miembros de la camada
. Alimento, apetito, ingesta de comida
30 Notas de medicina interna felina

NB: Desequilibrios alimenticios pueden cau- HEMATEMESIS Y HEMOPTISIS

sar un retraso considerable del crecimiento,
por ejemplo, dieta exclusiva de carne. Definiciones
o Hematemesis..vómito de sangre
o Signos clínicos concomitantes de enferme- o Hemoptisis.' expectoración y toses con
dad de algún órgano vital sangre roja y normalmente mezclada con
espuma blanca y burbujeante
Exploración física
o Cuerpo proporcionado o desproporcio- Origen
nado o Nasofaringe
o Buena o mala condición corporal o Cavidad oral
o Estado mental o Esófago
o Proporciones del esqueleto o Estómago (normalmente como posos de
. Capa: alopecia, persistencia del manto ju- cafe)
venil ¡ Tracto respiratorio: sangre deglutida ypos-
o Examenoral teriormente vomitada o expulsada con to-
. Soplo cardíaco SCS
¡ Grosor de paredes intestinales
Causas
Toma de decisiones r Problemas de coagulación
o Nutrición adecuada a Trauma
o Anormalidad congénita (si existe, de qué a Ulceraciones, por ejemplo, esofagitis, ú1-
órgano) ys. enfermedad adquirida cera gástrica
o Enfermedadhormonal a Cuerpo extraño
o Enfermedades adquiridas tienden a ser in- a Enfermedad dental
fecciosas a Neoplasia

Enfoque diagnóstico Historial ctave

o Asegurar una nutrición adecuada y apro-
piada
. Asegurar una desparasitación adecuada
o Hematología, bioquímica y análisis de ori-
napara evaluar un posible daño a órganos
vitales
o Incluirpruebas de frrnción hepática (áci-
dos biliares)
o Serología de retrovirus
o Radiografias: torácica, abdominal, esque-
leto apendicular
o Ultrasonidos y ecocardiografia
o Pruebas hormonales
¡ Endoscopia y biopsia
o Cultivo de fibroblastos, análisis urinario
para enfermedad de almacenamiento liso-
.somal
t Edad,,raza
Duración y progresión de los signos clíni-
cos
Acceso a tóxicos, especialmente anticoa-
gulantes y sustancias cáusticas
a Fármacos, especialmente NSAIDs
a Apetito
a Pérdida de peso
a Indicios o antecedentes de trauma
a Volumen de sangre expulsada
a Naturaleza de la sangre: fresca, posos de
café, coágulos
Signos clínicos asociados: toses/náusea
implican un origen nasofaríngeo o del tracto
respiratorio
Otros signos clínicos: hemorragias en otros
sitios, debilid ad, palidez
 Diagnóstico diferencial 3l

E:qloración física o Trastorno de la hemostasia

¡ Color de mucosa o Pólipos
o Petequias o equimosis
o Examenoral Melena
o Esófago cervical o Sangre deglutida (ver causas de hemopti-
o Auscultación y percusión del campo pul- sis)
monar o Enfermedad gástrica o esofágica (ver cau-
o Dolorabdominalcraneal sas de hematemesis)
o Enfermedad de intestino delgado
Torna de decisiones o lnflamación
r ¿Ha habido pérdida de sangre importante? o Neoplasia
o ¿Hay indicios de que es un problema de ¡ Cuerpo extraño
coagulación? o Enfermedad isquémica del intestino: in-
o ¿De dónde proviene la sangre? tususcepción, infarto, vólvulo, shock hi-
povolémico grave
Enfoque diagnóstico o Trauma
o Hematología o Enfermedades infecciosas, por ejemplo,
o. Valoración de la hemostasia
parvovirosis
. Bioquímica: causas de ulceraciones, por o Trastornos de la coagulación
ejemplo,uremia o Pancreatitis aguda grave
r Exploración oral bajo sedaciór/anestesia o Fármacos, especialmente NSAIDs, gluco-
¡ Imágenes de tórax y abdominal
corticoides
o Endoscopia gastroesofágica y biopsia o DIC
. Rinoscopiaybroncoscopia: biopsia, lava-
dos e hisopos para citología Historial clave
o Laparoscopia/laparotomía y biopsia o Edad,raza
o Toracostomía,/toracoscopia y biopsia o Duración y progresión de signos clínicos
o Acceso a tóxicos especialmente anticoa-
HEMATOQUECIAYMELENA gulantes y sustancias cáusticas
a Fármacos administrados, sobretodo NSAIDs
Definiciones a Apetito
o Hematoquecia: presencia de glóbulos ro- a Pérdida de peso
jos en heces (normalmente sin diarrea) que a Indicios de trauma
suele provenir de colon a Volumen de sangre evacuado
o Melena: heces negras, alquitranadas que a Se encuentra la sangre cubriendo a las he-
provienen de sangre digerida en el intesti- ces o impregnándolas completamente
no delgado a Presencia de tenesmo
a Signos clínicos asociados: diarrea y vómi-
Causas tos
Hematoquecia Otros signos clínicos: hemorragia en otros
o Colitis sitios, debilid ad, p alidez
o Proctitis
o Ruptura de abscesos en los sacos anales Exploración física
o Trauma perforante en el ano/recto . Color de mucosas vL_=---
o Neoplasia ¡ Petequias o equimosis

\/
 32 Notus de medicina interna felina

¡ Examenoral o Rinoscopia y broncoscopia: biopsia, lava-

o Esófago cervical do e hisopo (cepillado) para citología
o Auscultación y percusión de campo pul- o Laparoscopia/laparotomíay biopsia
monar
o Palpación abdominal
o Examen del ano HEMATURIA
r Presencia de hemia perineal
Diagnóstico diferencial de hematuria
Toma de decisiones (ver Figura l).
c ¿Ha habido pérdida de sangre importante?
o ¿Existen indicios de trastornos de la coa- o Hemoglobinuria
gulación? ¡ Mioglobinuria
o ¿De dónde proviene la sangre? o Bilimrbinuria
o ¿Existe melena realmente? o Falso positivo en la tira reactiva: ácido as-
córbico, formol
Diagnóstico diferencia! de heces
oscuras Gausas
¡ Alimenticia: especialmente si tiene mucho Renal
hierro o suplementada con hierro o Pielonefritis aguda (presencia de piuria)
o Fármacos: salicilatos, bismutos, carbón o Glomerulopatía (presencia de proteinuria)
activo o Neoplasia (no por linfoma)
o Biliverdina, no sangre o Idiopática
¡ Enfermedad poliquística
Enfoque diagnóstico ¡ Nefrolitiasis
Hematoquecia o Infarto
o Examenfecal ¡ Trauma
¡ Hematología o Anomalías vasculares, por ejemplo, fistula
o Valoración de la hemostasia AV
o Citologíarectal
o Biopsia rectal
o Imágenes: simple y de contraste (puede
necesitar un enema)
o Proctoscopia Sedimento rojo Sobrenadante rojo
¡
++
Colonoscopia rígida o flexible y biopsia
I 2,, g sutfato am[nico hasta 5 mt

Melena
o Examen fecal Hematur¡a
o Hematología
o Valoración de la hemostasia
Sedimento marrón
o Bioquímica: causas de ulceración, por ejem- I
Sobrenadante marrón

plo, uremia I

lmágenes torácicas y abdominales, con- Y

traste y ultrasonidos Hemoglobinuria M¡oglobinur¡a

Endoscopia del tracto gastrointestinal su-
perior e inferioq biopsia
Figura 1 Diferenciación laboratorial entre he-
maturia, hemoglobinuria y mioglobinuria.
 D iagnó s tic o dife r enc ial 33

Hematuria del tracto urinario inferior Exploración física

o FLUTD o Color de mucosas
o Trauma o Petequias o equimosis
¡ Cálculos . Palpación del abdomen, especialmente de
o Infección del tracto urinario la vejiga y riñones
o Cistitis de retención o Examen de genitales externos
o Neoplasia
o Fármacos, por ejemplo, ciclofosfamida Toma de decisiones
. Pólipos o divertículos
o ¿Ha habido pérdida importante de sangre?
o ¿Existe realmente hematuria?
Hemorragia del tracto gen¡tal, vagina, o ¿Existen indicios de trastornos de la coa-
útero, pene o próstata gulación?
o Neoplasia o ¿De dónde proviene la sangre?
o Trauma o ¿Existen indicios de trauma?
o Infección o ¿Existen signos que apunten a algún tramo
del tracto urinario?

.lnflamación Enfoque diagnóstico

Hematuria secundaria a una enfermedad
sistémica
o Trastorno de Ja ooagulación
o Hipertetmia
¡ Ejercicio
o Enfermedadmicroangiopática
Muestreo
o Una hematuria microscópica es corriente
en muestras obtenidas por cistocentesis
Historial clave
o ¿Se ha castrado el gato: estro o parto re-
ciente?
e ¿Existe historia previa de hematuria?
o ¿Cuándo aparece la sangre durante la mic-
ción?
o ¿Hay sangre presente cada vez que el gato
orina?
o ¿Hay sangre proveniente del prepucio/vul-
va que no asociada con la micción?
o ¿Ha habido hemorragia de algún otro lugar?
o Otros signos urinarios: disuria, estrangu-
ria, polaquiuria
o ¿Cómo es el color de las heces?
o Historia de trauma
o Exposición a fármacos o toxinas
o Análisis de orina
o Comparar el evacuado vs. cistocentesis
. Bioquímica
o Análisis del sedimento: confirmarlapre-
sencia de glóbulos rojos (o glóbulos
rojos fantasmas)
NB: Los glóbulos rojos se lisan en orina di-
luida.
o
Cilindros de glóbulos rojos
= glomeru-
lonefritis, vasculitis, infarto renal, tumor
renal, enfermedad glomerular intensa,
hemorragia en tubulos
o Cilindros de glóbulos blancos y bacte-
rias
r Células epiteliales neoplásicas
. Cultivo y sensibilidad
o Valoración de hemostasia
o Examen del pene/vagina
o Radiografia y ultrasonidos de vejiga, riño-
nes y órganos accesorios
o Cistograma de doble contraste
o Uretrogramaretrógrado
¡ Urogtafia excretoria
o Hematología, bioquímica y serología de
retrovirus
. Comprobar parasitación por Babesia
34 Notas de medicina internafelina
¡ Cistoscopia y biopsia
o Exploraciónquirurgica
o Cistotomía y biopsia
. Con sospecha de hemorragia renal,
catetenzar los uréteres por separado a
través de la vejiga para recoger orina de
cada riñón
HEMORRAGIAS/COAGU LOPATíAS
La hemostasia fisiológica es una función de
las paredes vasculares, las plaquetas y la cas-
cada de la coagulación. La capacidad de re-
serva es grande, por lo que gatos que presen-
tan tendencia a sangrar tienen muy compro-
metidos alguno de los sistemas citados.
Historial clave
o ¿Se trata de una hemorragia espontánea o
seguida a un traumatismo?
o ¿Han existido episodios previos?
o ¿Se ha detectado tendencia a sangrar du-
rantelacirugia?
o Acceso a toxinas
o Hemafuria, melena, hematemesis
o Historiafamiliar
o Raza
o ¿Es una hemorragia local o generalizada?
o Existe otro órgano afectado
lnvestigación diagnóstica
o Hemorragia localizada o generalizada
o Petequias (plaquetas), equimosis o hemo-
rragia en cavidad (sistema de coagulación)
o Hematología completa incluido recuento de
reticulocitos
o Bioquímica
o Radiografía torácica y abdominal
NB: Un recuento normal de plaquetas no des-
carta un problema plaquetario (trombopatía),
el cual puede ser primario o más frecuente-
mente adquirido (debido a revestimiento de
las plaquetas, por ejemplo, en mielomas, en
que altera su funcionamiento).
o Hemorragias espontáneas ocurren rara vez
a menos que el recuento plaquetario sea
<40 x l}e/L,e incluso con valores muy in-
feriores a éstos
o El recuento plaquetario desciende como
resultado de hemorragias, pero rara vez a
valores significativos. Una trombocitosis
ligera tiende a producirse tras hemorragias
Evaluación de la hemostasia
o Tiempo de coagulación de sangre total:
puede ser de escaso valor y poco fiable
o Tiempo de coagulación activa <65 segun-
dos en gatos
o Tiempo de sangrado de la mucosa bucal:
debe realizarse una prueba ya estandaiza-
da cuando sea posible. Tener cuidado al
limpiar la hemorragia para no perturbar el
coágulo que esté formando
o Tiempo de tromboplastinaparcial: mide la
vía intrínseca y común, factores XII, XI,
DLVIII,X, MII,I,)(III]
o Tiempo de protrombina: mide las vías ex-
trínseca y común, factores VII, X, [Y II, I,
o
ro
Productos de degradación del fibrinóge-
no: indica una activación de la cascada de
la coagulación, DIC
o PIVKAs: proteínas inducidas por antago-
nistas de la vitamina K
o Dímero-D: indica una activación de la cas-
cada de la coagulación, DIC
ICTER!C¡A
Fisiología básica
o El70-80oA de la bilimrbina deriva de la des-
trucción de glóbulos rojos
o La bilimrbina se produce en el hígado por
reducción del anillo porfirínico que porta
el hierro del componente hemo de la hemo-
globina
o La bilimtbina sin conjugar (libre, indirecta)
es insoluble y va unida a la albúmina. Si la
 D iagnó stico dife r e nc ial

producción excede la capacidad de unión
a la albúmina, la bilimrbina penetra en los
tejidos
Un descenso de unión ocurre con
Descenso de albúmina plasmática
Sitios de unión ya ocupados, por
ejemplo, diacepam, sulfonamidas,
tiroxina
Acidosis (por menor afinidad)
o La bilimrbina se conjuga (por la glucuronil
transferasa) en el hígado, haciéndola solu-
ble en agua y excretable por bilis
o La bilimrbina conjugada puede desconju-
garse y regresar a la circulación si el híga-
do es incapaz de excretarla. Esto implica
que la medición de bilimrbina conjugada
(indicativa de enfermedad extrahepática) vs.
' desconjugada (indicativa de enfermedad
hepática) tiene poco valor excepto en los
estadios tempranos de la enfermedad
o Parte de la bilimlbina excretada en el duo-
deno es desconjugada por la microflora y
oxidada a estercobilina, el resto se reab-
sorbe (circulación enterohepática)
o Los gatos tienen poca capacidad de glu-
curonidar y excretar la mayor parte de su
bilis que va conjugada a taurina en vez de
glicina
NBI: La bilimrbina debe exceder 50 pmoVl
antes de que el gato muestre ictericia.
NB2: Una vez que la bilimrbina ha penetrado
en los tejidos, persiste más tiempo que la hi-
peúilimrbinemia.
Causas de hiperbilirrub¡nem¡a
Pre-hepática.' producción de bilim¡bina au-
mentada.
NB: Una hemólisis debe ser intravascular y
rápidapara exceder la capacidad de conjuga-
ción del hígado.
o Hemobartonella (Mycoplasma haemo-
felis)
o Hemólisis con cuerpos de Heinz, por ejem-
plo, intoxicación por paracetamol, cebollas
o HemólisisasociadaaFeLV
o Anemia hemolítica inmunomediada (rara)
o Bacteriemia y septicemia (con componen-
te hepático)
Hepática: captación y conjugación hepática
disminuidas
o Colangiohepatitis
o Colangitis linfocítica
o FIP
o Hipertiroidismo
o Neoplasia hepática
¡ Inducida por fármacos: benzodiacepinas,
tetraciclinas, glipicida
o Fibrosis hepática
o Lipidosis hepática
Post-hepát ica.' excreción disminuida
o Compresión biliar intrah epática
o Edema de hepatocitos
o Colangitis
o Obstrucciónextrahepática
o Colelitiasis
o Rotura traumática de la vesícula biliar o
conducto biliar
o Neoplasia
o Pancreatitis
o Absceso o quiste pancreático
. Nódulo pancreático fibroso/inflamato-
rio
Historialclave
c Edadyruza
¡ Salud de los congéneres de camada
o Alimentación
o Fármacos, suplementos de herbolario
o Cambios de conducta
o Signos nerviosos: conl,ulsiones, estu-
por, desorientación, tialismo
. Irritabilidad/hiperactividad
 36 Nofas de medicinu interna felina

o Signos clínicos asociados NB2: La amilasa y lipasa no son indicadores

o Anorexia fiables de afectación pancreáfica.
o Pérdida de peso NB3: La gamma-GT tiende a estar normal en
o Debilidad/colapso lipidosis hepática.
o Palidez
o Vómitos/diarrea o Análisis de orina: bilinubinuria, hemoglo-
o PUIPD binuria
¡ Indicios de hemorragia externa o Imagen de abdomen
o Color de heces o Los ultrasonidos son particularmente úti,
o Melena: hemorragiaGlT les para distinguir entre una ictericia intra-
. Heces grasientas, pálidas: obstrucción y post-hepática, así como para valorar el
biliar páncreas
¡ Color de orina o Tiempos de coagulación
o Vinotinto: hemoglobinuria . Biopsia hepática .
¡ Historia de viaje al exterior o Tiroxina
Examen físico
o Confirmar la ictericia
¡ Membranas mucosas INFERTIL!DAD:
¡ Palidez asociada a anemia GATAS REPRODUCTORAS
o Equimosis
¡ Palpación abdominal Fisiología básica
o Hepatomegalia o Poliéstrico estacional
o Ascitis o Los ciclos ocurren a medida que se alar-
o Dolor abdominal craneal: hígado, pán- gan las horas de luz
creas o Ovulación inducida
. Temperatura o En ausencia de gatos para aparearse ciclan
Toma de decisiones cada 2-3 semanas (primavera. verano y
o otoño)
¿Hay medicamentos/suplementos que pue-
dan ser responsables?
e ¿Se trata de una ictericia pre-, intra-, o post- Causas
hepática? Alteraciones delestro
o Coagulopatía o No se ha alcanzado la pubertad
o ¿Existenotros signos sospechososdeFlp? o La pubertad suele aparecer con 2,3-
o ¿Presenta encefalopatía el gato? 2,5 kgy 6-9 meses de edad, pero puede
r ¿Puede ser necesaria una transfusión: gru- presentarse tan pronto como a los 4
po sanguíneo/reacción meses y tan tardía como a los I 8 meses
cruzada?
o Está influenciada por la estacionalidad
Enfoque diagnóstico «Celos partidos»: ocurren signos de proes-
o Hematología completa: inctuido FIA tro y entonces desaparecen
o HemobartonellaporPCR o Normalmente debido a un desarrollo
o Bioquímica*amoniaco folicular inadecuado que suele desapa-
recer con la madurez
NBI: Con una bilim¡bina alta,la estimación a Aplasia/lripoplasia ovárica
de ácidos biliares no es fiable. a Trastornos en la diferenciación sexual
 D iagnósf ico diferencial 37

¡ Ovariectomía/ovariohisterectomíaprevia Factores nutricionales

. Estro intemrmpido
o Pseudogestación; se ha estimulado la
ovulación (a menudo por un gato ma-
cho castrado)
r Preñez: las hembras introducidas a machos
enteros en periodo de inter-estro puede que
no muesffen signos de estro, aunque una
preñez posterior confirma que hubo estro
y cópula
. Anoestro lactacional/post-lactacional
o Hembras inhibidas por timidez o subordi-
nación
o Las hembras mantenidas en aislamiento
puede que no muestren conducta de estro
¡ Tratamiento hormonal previo con motivo
de inhibir el estro
ó Enlermedad concomitante
¡ Edad avanzada
Mala disposición a áparearse
o Estrés asociado a viajes e introducción a
un gato semental
Fallo de ovulación
¡ Pocas oportunidades de copular entre la
hembra y gato entero
o Fracaso en el coito
Fallo de fertilización, implantación
o muerte embrionar¡a temprana
¡ Anomalía anatómica del tracto reproduc-
tor
o Número insuficiente de cópulas para esti-
mular la ovulación
o Estrés
o Tumores o pólipos uterinos
Reabsorción y abortos
NB: La reabsorción corriente que el
es más
aborto, pero a veces es confundida con un
aborto debido a la presencia de flujo vaginal
sanguinolento, con la falsa suposición de
que la hembra se ha comido los fetos abor-
tados.
¡ Generalmente tienen que ser carencias
alimenticias grandes
o Deficiencia de taurina
Factores hormonales
o Deficiencia de progesterona: regresión
prematura del cuerpo lúteo
Enfermedades infecciosas
o Parvovirus felino
o FeLV
c Chlamydophilia felis (Chlamydia psi-
ttaci)
o Tbxoplasma
Endometritis crónica'
. Hiperplasiaendométricaquística
o lnfección bacteriana crónica (normalmen-
te secundaria a endometritis quística)
Historial clave
c Edad,ruza
o Las razas de pelo corto (Siamés, Bur-
mes) alcanzan la pubertad antes que las
de pelo largo (Persas)
o Alimentación
o ¿Se ha observado el celo algtnavez?
o ¿Se ha probado el gato semental anterior-
mente?
o ¿Número de gatos en la casa?
¡ Tiempo viviendo con los dueños: ¿se sabe
si Ia hembra está entera?
o Descripción de la duración del estro y con-
ducta
r Frecuencia y conducta en la cópula
o Enfermedades y estado de vacunaciones
o Uso previo de fármacos
o Fertilidad de las hermanas de camada
o ¿Se llegó a confirmar una prefiez?
o ¿Cuánto tiempo ha transcurrido desde la
última camada?
o ¿Se ha probado más de un gato semental
(no emparentado)?
Exploración física
¡ Estado de madurez. crecimiento y peso
corporal
38 Notas de medicina internafelina

o Vídeo de la conducta durante el celo y có- o Espermaanormal

pula o Númerobajo
o Palpación del tracto reproductor o Pocamotilidad
. Examen de los genitales extemos o Morfología anormal
¡ Presencia de flujo vaginal o Dolor en el coito
¡ Presencia de leche materna o Orquitis asociada a FIP
o Indicios de alguna enfermedad concomi- o Obstrucción uretral
tante o Anillo de pelos entoino al glande peneano
de una cópula anterior
Toma de decisiones o Trauma del pene o testículos
o ¿En qué estadio se presenta la infertilidad? o Enfermedad sistémica
r ¿Tiene demasiadas expectativas el dueño o Pérdida de libido
de la gata?
o ¡ Entomo no familiar
¿Está ya preñada la hembra? o Nutrición pobre
o ¿Es necesaria una investigación en este o Hembra agresiva
momento?
o Obesidad
Enfoque diagnóstico o Fracaso de la cópula para inducir la olula-
¡ Serología de retrovirus y Chlamidias ción
. Vaginoscopia o Eyaculación retrógrada
o Citologíavaginal o Agotamiento por uso excesivo
o Microbiologíavaginal
o Imágenes del útero Historial clave ',
¡ Vaginouretrograma r Confirmación dJi gestaciones anteriores
o Prueba de la progesterona plasmática o Cambios de 1a rutina de apareamiento
¡ Tiempo estimado de la ovulación: nive- o Conducta del apareamiento
les altos ocuren tras la ol'ulación, ba- o Cambios de la conducta del apareamiento
jos sugieren una hembra que no ha o Micción anormal
ovulado o Signos de enfermedad sistémica
o Incapacidad de mantenerlapreflez o Frecuencia de uso
¡ Laparotomía./laparoscopia o Descarga prepucial
o Presencia de útero y ovarios
o Estado de los ovarios Exploración física
o Biopsia uterina ¡ Indicios de enfermedad sistémica
o Estudio del cariotipo o Palpación anormal
o Estudio de la fertilidad del macho o Dolor ortopédico
o Examen de los testículos
INFERTILIDAD: MACHOS
o Examen del prepucio
o Examendelpene
Causas
o Intersexo Decisiones clave
¡ Fallo del desarrollo de los órganos sexuales o Problema de conducta
. Hipoplasiatesticular o Anormalidad anatómica
o Frenillo persistente o Enfermedad sistémica/ortopédica
o Criptorquidismo o Mala calidad espermática

Enfoque diagnóstico
o Vídeo de la conducta de apareamiento
o lmágenes del abdomen y testículos
¡ Uretrograma retrogrado
r Citología y cultivo de flujos prepuciales
¡ Obtención de muestra de esperma
¡ Entrenamiento del gato ante una vagi-
na artihcial (de bajo éxito)
o Electroeyaculación bajo anestesia ge-
neral
o Examen de muestra espermática
.pH
o Volumen
o Recuento de espermas
¡ Motilidad
o Espermas anormales
UNFADENOPATíA
Definiciones
o Linfadenopatía: enfermedad de los gan-
glios linfáticos
¡ Linfadenit¡s.' inflamación de los ganglios
linfáticos
o Linfadenomegalia (linfadenectasis): agran-
damiento de los ganglios linfáticos
NB: Para el objetivo de este texto, el término
«linfadenopatía» se emplea en la mayoría de
los casos. También conlleva que los ganglios
linfáticos estén agrandados ya que es un in-
dicador de patología.
Causas
¡ Reactivas
. Infección en tejido adyacente
o Septicemia/bacteriemia
o Viremia, por ejemplo, FeLV, post-vacu-
nación
¡ Inflamatoria, por ejemplo, enfermedad
periodontal, trauma
¡ Enfermedad inmunomediada, por ejem-
plo, poliartropatía, síndrome de hipe-
reosinofilia
D iagnó s tic o difere nc ial 39
o Mycobacterium
o Ehrlichiosis
a Absceso en un ganglio
a Linfadenitis
'
a Linfoma
a Neoplasia primaria del sistema hematopo-
yético
o Neoplasia metastásica
o Hemorragia
o Cuerpo extraño
Historial clave
o Edady raza: predilecqión de linfoma
o Historia de viajes recientes, vacunaciones
o traumas (heridas por peleas, etc.)
o Historia de intervenciones quirurgicas de
tumores sospechosos
o ¿Es bueno el estado general del gato?
Signos clínicos asociados: ¿por qué se pre-
senta el gato a consulta?
a Indicios de hemorragia en orina, heces
a Ritmo de crecimiento: en muchos casos el
dueño no se da cuenta de la linfadenopa-
tía, por lo que la antigüedad del problema
es desconocida (excepto por la duración
de otros signos clínicos)
Exploración física
o Número de ganglios afectados
o ¿Son ganglios regionales?
o Si son regionales: ¿existe evidencia de
una herida penetrante, trauma o proce-
so inflamatorio?
¡ Si es una afectación multicéntrica: com-
probar las articulaciones, músculos
. Palidez
o Grado de agrandamiento
o Dolor o calor a la palpación
o Signos de dificultad respiratoria agran-
damiento de nódulos linfáticos traque-
=
obronquiales
o Agrandamiento de ganglios abdominales
o Indicios de trastomos de la coagulación
40 Notas de medicina interna felina

Toma de decisiones ¡ Enfermedad vascular

o ¿La patología primaria está dentro del gan- o Infección
glio o es reflejo de una enfermedad sisté- o Inflamación
mica? o Neoplasia
NB: FNA o una biopsia es más útil si el gan- Causas de monoparesis/plegia
glio es el lugar de afectación primario. o Signos deraizasociados con lesión latera-
lizante en el plexo
o ¿Está el proceso localizado o generalizado? o DañoLMN

Enfoque diagnóstico Causas de hemiparesis/plegia

o Hematología completa o Rara
o Perfil de coagulación o Neoplasia
o Bioquímica y análisis de orina o Enfermedad vascular
. Serología/PCR de retrovirus ¡ Lesión intracraneál
¡ PCR de otras enfermedades infecciosas por o Trauma
ejemplo, Ehrlichia bartonella
¡ Imágenes del tórax y abdomen Causas de paraparesis/plegia
¡ Cultivo de sangre
o Malformación congénita de columna
o Artrocentesis
o Espinabífida
¡ Biopsia del ganglio linfático: FNA, trozo
o Hemivértebra
en cuña, excisional
o Enfermedad de disco
o Prolapso
NBl: Cuando sea posible, evitar el muestreo o Discoespondilitis
de ganglioslinfáticos submandibulares ya que o lnfecciosa
son muy reactivos. o Absceso en la columna
NB2: Enviar parte del ganglio para hacer culti- o Tbxoplasma
VOS. o Neospora
o FIP
. Aspirado/punción biópsica de la médula ¡ Meningoencefalitis granulomatosa
ósea ¡ Trauma
o Fractura por debajo de T2
o Subluxación por debajo de T2
PARESIS Y PARÁL¡SIS o Mielomalaciaascendente
Neoplásica
Definiciones o Linfoma
Paresis: debilidad (mono, quadri, para o hemi) r Primaria intra- o extramedular
Plegia: parálisis o Metastásica
o Raíz de nervio
Causas Vascular
o Transección de médula o Tromboembolismoaórtico
r Compresión . Émbolofibrocartilaginoso
o Estática Nutricional
o Din¿ímica o Hipervitaminosis A
¡ Concusión o Fractura secundaria a un hiperparatiroi-
o Degeneración dismo nutricional
 D iag nó stic o d ife re n cial 4t

o Enfermedad lisosomial de almacenamiento Causas de enfermedad LMN generalizada

¡ Enfermedad desmielinizante o Tbxoplasma
c Neospora
Causas de de tetraplejia/paresis o Polirradiculoneuritis
NB: Diferenciar entre una enfermedad muscu-
¡ Polimiositisidiomática
lar, neuromuscular o de LMN generalizada
o Miastenia
o Polineuropatía asociada con DM
o Botulismo
o Lesiones cervicales (Cl-C+) ¡ Tóxica: vincristina, coccidiostáticos
¡ Malformaciónvertebral
o Fractura/subtuxación vertebral Historia! clave
o Disco intervertebral . Edady raza
o Enfermedadinflamatoria o Dieta
¡ Meningitis o Estilo de vida: acceso al exterior
r Meningoencefalitis granulomatosa o Trauma
o Infecciosa o Toxinas
o FIP o Comienzo brusco o progresivo lento
c Toxoplasma o ¿Si es brusco es progresivo?
¡ Discoespondilitis o Dificultad en saltar
¡ Abscesos ¡ Existe dolor
c Neospora' o Dolor en cuello
o Rabia o Dolor/malestar al acariciarlo o levan-
¡ Neoplásica tarlo
¡ Linfoma o Postura de abdomen encogido dolor
¡ Primaria intra- o extramedular de columna
=
r Metastásica . Otros signosneurológicos: desorientación,
¡ Vascular convulsiones
r Tromboembolismoaórtico o Indicios de enfermedad sistémica
. Émbolo fibrocartilaginoso ¡ Incontinencia urinaria y fecal
¡ Nutricional ¡ Postura y motilidad del rabo
¡ Hipervitaminosis A
o Fracfura secundaria a un hiperparatiroi- Exploración física
dismo nutricional (VerTabla 6).
o Enfermedaddesmielinizante
o Mielomalacia ascendente/descendente ¡ Indicio de enfermedad sistémica
o Enfermedad lisosomial de almacenamiento o Localización de la lesión neurológica

Tabla 6 Localización de la lesión en enfermedad del CNS.

Lugar Craneal Cr-Cu C.-T, Te-Ls Ls-S:

Patas delanteras UMN UMN LMN Normal Normal

Patas traseras UMN UMN UMN UMN LMN
42 Notus de medicina intemafelina

Toma de decisiones Fallo de absorción de nutrientes:

o ¿Esunaenfermedadprincipalmenteneuro- maladigestión/asimilación
lógica? . Vómito/diarrea intensa
o ¿Es focal o difusa? o Enfermedadinflamatoriaintestinal
o ¿Es dolorosa? ¡ EPI
r ¿Esinterveniblequirurgicamente? o Neoplasia intestinal
o ¿Es posible que sea tratable?
Hipermetabolismo
Enfoque diagnóstico
o Estado de caquexia, por ejemplo, neopla-
sia, enfermedad infl amatoria crónica
o Hematología y bioquímica
.
a
Hipertiroidismo
Serología
a Radiografia
Excesiva pérdida de calorías
. Simple
o Nefropatía con pérdida de proteínas
o Mielograma o Enteropatía con pérdida de proteínas
a Análisis de CSF o Diabetes mellitus
a MRIoCT o Enfermedadtubularrenal
a Electrofisiología
¡ ¡ Enfermedad exfoliativa de la piel, por ejem-
Electromielografia
plo, quemaduras
o Velocidad de conducción nerviosa
Biopsia
¡ Músculo Historial clave
¡ Nervioperiferico . Edad
o Cerebro o Apetito
o Alimentación
o Cantidad aproximada ingerida
¡ Duración y severidad de la pérdida de peso
PERDIDADE PESO o ¿Se está acelerando la pérdida de peso?
. Otros signos de enfermedad
o ¿Ha ido una pérdida de peso precedida o
Causas
seguida de otros signos clínicos?
¡ La pérdida de peso es un signo clínico
corriente en gatos y acompaña a una gran
Exploración física
variedad de enfermedades. En la mayoría o Una exploración detallada es necesaria, con
de los casos, debe investigarse la presen-
especial atención al examen de la cavidad
tación de otros signos primarios. Es me-
oral y a la palpación del área tiroidea y hacto
nos frecuente que una pérdida de peso
intestinal
sea el principal signo que se presenta

Toma de decisiones
Carencia de calorías o ¿Con qué precisión se ha medido la pérdi-
o Anorexia/inapetencia da de peso?
o Falta de alimento o ¿Existe algún órgano o sistema afectado?
o Privación intencionada de alimento o ¿Puede explicarse la pérdida de peso por
o Dieta inapropiada una ausencia de aporte calórico?
o Incapacidad de suplir la demanda: preflez, o Los requerimientos de los gatos son 60-
lactación T5kcalkfldia
 Diagnóstico diferencial 43

¡ Con ausencia total de comida, la máxi- o Enfermedad cardiovascular grave

ma pérdida de peso es del 2-3% del peso o Fármacos que inhiben la vasodilatación
corporal por semana de lapiel, por ejemplo, ACP
o Pérdidas de peso >3%olsemana + pér- o Gatos jóvenes y viejos
didas calóricas o hipermetabolismo . Enfermedad hipotalámica que afecte a cen-
tros regulatorios
Enfoque diagnóstico o Hipertermiamaligna
o Investigación de signos clínicos primarios
o Hematología, bioquímicay análisis de orina Historial clave
o Niveles de tiroxina . Edadyraza
o Valoración de imágenes . Entero o castrado
¡ Endoscopia o biopsia intestinal o Alimentación: panesteatitis con dietas ex-
clusivas de pescado
o Estilo de vida: peleas, infección por
PIREXTA (FTEBRE) DE ORTGEN retrovirus
DESCONOCIDO o Viajesalextranjero
o Trauma
Definición o Fármacos, suplementos, sustancias de her-
o Elevación persistente (a veces durante al- bolario
gunos días) o recurrente de la temperatura ¡ Enfermedad o cirugía reciente
>39,5oC (103'F) asociada con signos no o Cojera o dolor
específicos ¡ Duración de la enfermedad
¡ Anorexia, letargo + pérdida de peso son
típicos Exploración física
o Grado de pirexia
Causas de hipertermia ¡ Linfadenopatía
o Calor excesivo o Palpaciónabdominal: dolor, agrandamien-
o Exposición to hepático, riñones
o Vehículocerrado o Petequias, equimosis
o Secadoras o Soplo cardíaco, especialmente si es bajo
o Ambiente muy caluroso en el hospital o Dolor muscular u ortopédico localizable
o Excesivaproducción de calor o Hinchazón o efusión de articulaciones
o Infección: localizable o sistémica, viral o Examenoftálmico
y sistémica
o lnflamación Toma de decisiones
o Neoplasia o ¿Puede ser una pirexia por estrés?
o Actividad muscular: ejercicio, conyul- o ¿Existen signos localizables?
siones
o Hipermetabolismo, por ejemplo, hiperti- Enfoque diagnóstico
roidismo o Hematología y bioquímica rutinaria
o Estrés o Bioquímica de orina, análisis del sedimen-
o Reacciones a fármacos to y cultivos
o Incapacidad de disipar calor ¡ Examenfecal
o Deshidratación r Serología de retrovirus
o Obesidad o Determinación de tiroxina
44 Notas de medicina inferna felina

o Valoración de radiografias torácica, abdo- ¡ Enfermedad con hiperviscosidad: policite-

minal y del esqueleto mia, hiperglobulinemia
o Ecocardiografia o Hiperadrenocorticismo
o Electroforesis de proteínas séricas, inclu- ¡ Enfermedadrenaltubular: de Fanconi o glu-
so si el valor proteico es normal cosuria renal primaria
o Serología de agentes infecciosos o FSE
o Toxoplasma o EPI
. Cryptococcus o Hipoadrenocorticismo'
o Hemobartonella (Mycoplasma) o Sicógena
c Bartonella o Asociada a fármacos, por ejemplo, furose-
c Ehrlichia mida
o Borrelia
o Cultivos de sangre Historial clave
. Factor reumatoide, prueba de Coombs y o Edad
ANA o Animal entero o castrado
o Aspirado de fluido sinovial, biopsia o Saludgeneral
sinovial o Apetito y alimentación (cambio reciente a
o Análisis del CSF una comida seca)
o Aspirado de médula ósea ¡ Pérdida de peso
o Terapia tentativa con NSAIDs ¡ Signos neurológicos o de comportamiento
o MRI para lesionrjs inflamatorias, neoplási- ¡ Cambio de casa
cas o hipotalámicas ¡ Trauma
o Técnicas de marcado de glóbulos blancos . Uso reciente de fármacos
o Endoscopi a y I o cirugia exploratoria o Cambios en la orina o hábitos urinarios
o ¿Cuánto está bebiendo el gato?
o ¿Cuáles son las fuentes?
POLIURIAJPOLIDIPSIA . Vasrja con agua
¡ Leche
En casi todos los casos se produce una o De interior: váter, bañera, lavabo
poliuria primero, por tanto
a un gato polidíp- o De exterior: charcas. fuentes
sico NUNCA se le debería restringir el agua.
Exploración física
Gausas . Comportamientogeneral
o Fallo renal crónico o Forma de lacara'. acromegalia
o Hipertiroidismo o Estado de hidratación
¡ Diabetes mellitus o Color de mucosas: policitemia
o IBD o Masa tiroidea palpable
. Hepatopatía ¡ Ganglios linflíticos periféricos
¡ Alimenticia: cambio reciente a una comida o Tórax: taquicardia
seca o Abdomen
¡ Sepsis o Riñón: tamaño, forma, dolor
¡ Hipercalcemia ¡ Hígado palpable
¡ Hipocalcemia ¡ Cataratas (poco corrientes en gatos con
¡ Acromegalia (y DM secundaria) diabetes mellitus)
¡ Diabetes insípida: central y nefrogénica ¡ Neuropatía periferica: postura plantígrada
 D iagnó s tic o diferencial 45

o Evidencia extema de endocrinopatía REGURG¡TACION

o Caída de pelo
o Piel delgada sin elasticidad
o Astenia cutánea
Diferenciación del vómito
o Evidencia externa de infección
. Retorno pasivo de la comida: a menudo con
o Absceso forma de salchicha
o Mastitis a Poco malestar
a Sin signos de náuseas o contracción acti-
va de la musculatura abdominal
Toma de decisiones
a Comida aparentemente sin digerir
o Fallo de algún órgano vital: mal estado ge-
neral
a Ausencia de bilis
o Endocrinopatía'. a menudo buen estado
a Con frecuencia vuelve a ser ingerida
general a Materia producida alcalina

Enfoque diagnóstico NB: Algunos gatos vomitan y regurgitan.

NB: Debe guardarse un orden.
Gausas
o Hematología y bioquímica, incluida una ¡ Enfermedad de glándula salivar
dinámica de ácidos biliares o Sialoadenitis
o Análisis de orina incluyendo cultivo y co- o Neoplasia salivar
ciente proteína:creatin ina o Linfadenopatía
. Serología de retrovirus o Agrandamiento tonsilar
o Niveles de tiroxina o Esofagitis
o Imágenes . Reflujo
o Radiografi atorácicay abdominal o Tóxico/irritante
o Ultrasonidos: riñón, hígado, adrenales, o Infeccioso
útero o Enfermedad muscular esofágica
o Escintigrafia: hipertiroidismo o Megaesófago
¡ MR[: masa en el CNS, adrenales o Disautonomía
. Respuesta a la prueba de ACTH o Miastenia gravis
o Miositis
NB: El protocolo es distinto del de perros. o Miopatía
o Toxinas
o Pruebas de hormonas endógenas o Obstrucción esofagica
¡ ACTH o Intraluminal
. PTH o Estrechamiento esoflígico
o Prueba modificada de privación de agua o Neoplasia esofágica
o Medida de la ADH endógena . Masa granulomatosa
oCuerpo extraño
Prueba modificada de privación de agua o Extraluminal
NB 1 : Es necesario realizarla correctamente, de ¡ Masa mediastínica
lo contrario los resultados no son interpreta- o Masa cervical
bles. Para la metodologiaver página202. ¡ Anomalía de anillos vasculares
NB2 : Es potencialmente peligrosa. o Divertículoesofágico
46 Notas de medicina inferna felina

o Unión gastro-esofágica ¡ Posibilidad de algún cuerpo extraño

o Hemia de hiato o ¿Es posible que exista un estrechamiento?
o Intususcepción o Hayindiciosdeunaenfermedadneuromus-
¡ Neoplasia cular generalizada

Historial clave Enfoque diagnóstico

o Diferenciar entre un vómito verdadero y . Hematología y bioquímica si presenta mal
una regurgitación estado general
. Edady raza . Serología de retrovirus
o Apetito o Prueba de estimulación a la TSH
o Pérdida de peso o Prueba de secreción lagrimar (Test de
o Carácter del material regurgitado Schirmer), respuesta a la pilocarpina o his-
o Alimento, líquido, ambos tamina para disautonomía
o Tiene olor: divertículo ¡ Imágenes
o Sangre o Simple, ligeramente sedado
o ¿Ocurre siempre al mismo tiempo después ¡ Deglución de papilla de bario (con cui-
de comer? dado por riesgo de aspiración)
o Medicación o anestesia recientes o Fluoroscopia
o Duración y progresión
o Cambios del maullido NB: Contraindicada si hay una posible rotura
o Actividad esofágica
o Debilidad generalizada
o Signos de enfermedad respiratoria o Anticuerpos del receptor AcCh
o Posibilidad de cuerpo extraño o Niveles de plomo
o Exposición a irritantes o toxinas ¡ Examen endoscópico + biopsia
o Estreñimiento
Exploración física R¡G!DEZ
¡ Examen oral: debajo de la lengua
o Palpación del esófago cervical Causas
o Auscultación torácica, percusión y com- ¡ Poliarhopatía
presión o Inmunomediada
¡ Examenneuromuscular o Infecciosa,porejemplo,Boruelia
o Observación del gato comiendo/bebiendo o Post-vacunal (vacuna FCV)
(vídeo) o Degenerativa
o Mal estado general o Miositis
o Palpación abdominal, producción de lágri- ¡ Polimiopatíahipokalémica
mas, xerostomía sospechosa de disauto- . Fallo renal crónico
nomía o Inducido por flírmacos: metimazol
o Inmunomediada
Toma de decisiones o Eosinofilica
o Sitio de la lesión ¡ Encogimiento abdominal
¡ Oral ¡ Infecciosa
o Esófago cervical o Toxoplasma
o Tramo torácico del esófago o Tétanos
 D iagnó s ti c o dife r enc ial 47

o Pirexia a Artrocentesis
¡ Panesteatitis a Electromiografia
¡ Dolor ortopédico generalizado a Biopsia de huesos, músculos, líquido
o Mioclonia sinovial y grasa
¡ Dolor espinal

Historial clave
o Edad,raza SOPLOSCARDíACOS
o Aparición
. Apetito Clasificación
o Posibilidad de algún trauma o Intensidad: Grado I-VI
o Duración y progresión o Punto de máxima intensidad
o Cojera o marcha anormal o Irradiación del sonido
o Postura anormal, por ejemplo, arqueada o Momento y duración
o Signos obvios de dolor ¡ Tono (frecuencia) y forma
o Generalizado o localizado o Galope (tercer sonido cardíaco S3/Sa jun-
o Signospersistentes, intermitentes,cíclicos tos)
'o Empeoramiento con la manipulación/acari-
ciado/autolamido NBI: En gatos con enfermedad cardiaca
¡ Signos de enfermedad sistémica taquicárdica, el momento, duración y forma
de los soplos pueden ser de dificil definición.
Exploración física NB2: Los soplos no suelen ir asociados a las
¡ Observar al caminar y en la estación válr.ulas (como ocurre en los perros), y son
o Palpación suave de todo el cuerpo más audibles paraesternalmente.
o Palpación de articulaciones: hinchazones, NB3: En los gatos, los soplos pueden respon-
dolor, calor der a la frecuencia cardíacay varíalconside-
¡ Tono muscular rablemente entre exploraciones.
¡ Palpaciónabdominal
¡ Neurológica
Causas
Toma de decisiones
o Inocente: se oyen en gatitos con una in-
o Temperatura tensidad IIIVI, tipo por eyección sistólica
o Musculoesquelética o sistémica temprana, PMI mitral/aórtica, radian poco,
o Muscular, espinal o asociada a articulacio- más pronunciados durante taquicardias
nes
o Funcional (fisiológico), normalmente por
¡ Traumática
gran gasto cardiaco, de eyección sistólica
o medio-temprana, PMI váhula mitr al/ aórtica
Mal estado general
o Fiebre
Enfoque diagnóstico o Anemia
o Bioquímica, hematología, análisis de orina o Hipertirodismo
o Shunt portosistémico
NB: Incluida CPK, AST y elecrrolitos. o Asociado a válvulas
o Displasia mitral o tricúspide
o Serología de Tbxoplasma o VSD
¡ Radiografia de articulaciones, columna a o Estenosis aórtica
contraste o PDA
48 Notas de medicina interna felina
o Tetralogía de Fallot
o Conducto atrioventricular persistente
¡ No asociado a válr,ulas
o Cardiomiopatías hipertróficas debido a
obstrucción de salida del ventrículo iz-
quierdo
o Engrosamiento del músculo papilar
o Secundario a una incompetencia valvu-
lar (cardiomiopatía dilatada)
¡ Dirofilarias
o Endocarditis
o Respiratoria
Historia! clave
o Edad,taza
o ¿Cuándo se detectó el soplo?
o ¿Existen soplos en otros gatos emparenta-
dos?
o ¿Haviajadoal exterior?
o Estatura y crecimiento
o ¿Hay signos de enfermedad cardíaca des-
compensada?
o Letargo, inapetencia, pérdida de peso
. Más horas de sueño
¡ Disnea
. Colapso
o Distensión abdominal
Exploración física
o Caracterización del soplo
o Ritmo y velocidad cardíaca
o Color de mucosas: palidez, cianosis
o Tiempo de llenado capilar, extremidades
calientes
o Calidad del pulso y sincronía con el ritmo
cardíaco
¡ Ritmo respiratorio, auscultación pulmonar
y percusión
o o Análisis de gases en sangre
Ascitis o edema periferico
¡ Hepatomegalia
o Pulso yugular
¡ Presencia de bocio
Toma de decisiones
o ¿Puede tratarse de un soplo inocente?
o ¿Es un soplo firncional o cardíaco primario?
o ¿Qué estructuras cardíacas puede haber
afectadas?
o ¿Existe un defecto congénito?
o ¿Está justificado hacer pruebas comple-
mentarias?
r ¿Es un PDA (opción quirurgica)?
o ¿Por qué quiere saberlo el cliente?
r ¿Por qué quiero saberlo yo?
o ¿Existen signos de enfermedad descom-
pensada?
Enfoque diagnóstico
o ECG
. Radiografia torácica (y abdominal): lateral
YDV
o Hematologíaybioquímica
o Policitemia con desviación de derecha
a izquierda
o Normoblastos: un CHF sin anemia va
asociado a una estimulación eritropo-
yética debido a una hipoxia ligera
o Una hipoproteinemia suficiente sugiere
un tipo de efusión no-cardiógena
o Neutrofilia f con desviación a la izquier-
da, monocitosis, aumento del fibrinóge-
no: sugiere endocarditis
o Comprobar la función renal
¡ Aumento de enzimas hepáticas debido
a congestión. hipoxia
o Evidencia de la causa si se trata de un
soplo funcional
o Ecocardiografia
NB: A pesar de hacer una ecocardiografía
meticulosa, en algunos gatos el origen del
soplo puede ser evasivo.
o Angiografía
arterial
TEMBLORES
Definiciones
o Tiritar: Aumento involuntario de frecuen-
cia de la actividad muscular esquelética del
torso

o Tics: contracción y relajación basta, invo_
luntaria, de frecuencia moderada
c Tbmblor: contracción y relajación involun_
taria de grupos musculares antagónicos
c Tbmblores de intención.' se exacerban
cuando el gato intenta coordinar sus
movimientos, por ejemplo, al saltar, du_
rante la comida sugiere una enfermedad
cerebelar
¡ Postural o continua: más pronunciada
durante el reposo
c Fasciculaciones: contracción/relajación
rápida, alternante, de grupos musculares
adyacentes, que producen una sensación
de ola o vibración al palparlos. A menudo
asociados a una irritación de alguna raíz
nerviosa (signos de raíz)
o Mioclonia: sacudida/tirón episódico de
uno a más grupos musculares, puede
continuarse durante el sueño
t Miotono: contracción sostenida de un gru_
po muscular
Causas
o Exploración física
Regulación de temperatura
¡ o Temperatura
Fatiga
o o Palpación de la musculatura
Post-anestesia
¡ Exposiciónatóxicos
o Organofosforados
¡ Metaldehído
o Enlermedad metabólica
o Hipocalcemia
o Hiperkaliemia
o Hipoglucemia
o Uremia
o Hepatopatía
o Hipotiroidismo
¡ Hiperadrenocorticismo
o Enfermedad lisosomal de almacenamiento
o Enfermedad de raiznerviosa
o Compresión
¡ Neoplasia
o Hernia discal
o bólica/tóxica
Enfermedad cerebelar
o Abiotrofia
o Hipoplasia (infección en úrero de FpV)
Diagnósfico diferencial 49
o Trauma
o Neoplasia
o Isquemia
o Inflamación
Historial clave
o Edady raza
o Estado de vacunaciones en la hembra
o Salud de los congéneres de la camada
o Alimentación (hipertiroidismo nutricional
secundario)
o Posible exposición a traumas o tóxicos
o Rapidez de aparición
o Duración y progresién
o Descripción de temblores
¡ Tipo
o Presentación continua
o ¿Qué ocurre durante el sueño?
o ¿Qué ocurre durante la comida o eljuego?
¡ Estado de alerta
o Cirugía reciente (tiroidectomía)
¡ Otros signos clínicos '
. Respuesta a estímulos
o Indicios de dolor
o Examen neurológico
o Palpación abdominal
o Observación en la marcha y juego
Toma de decisiones
o Si afecta a todo el cuerpo o son parciales
o Si son parciales, de uno solo o ambos miem_
bros traseros
o Congénita o adquirida
o Causa intra- o extracraneal
o ¿Existen temblores de intención?
o Evidencia de otros signos clínicos
=+
cerebelar
o Evidencia de signos sistémicos
=+ meta_
Enfoque diagnóstico
o Bioquímica, hematología, análisis de orina
50 Notas de medicina interna felina

o Cultivo de fibroblastos y análisis de orina o Anillo vascular

en caso de enfermedad lisosomial de alma- o Masa mediastínica
cenamiento Enfermedad gástrica
o Actividad acetilcolinesterasa o Neoplasia
o Análisis del CSF o Ulceración
o Electromiografia o Intususcepción
o Electroencefalografia o Hemia
o MRI o CT craneal Enfermedad neurológica
. Disfunción de CN IX, X o XII
o Tóxicos, por ejemplo, insecticidas orga-
TIALISMO nofosforados
. Rabia
Definiciones o Botulismo
o Tialismo (hipersalivaclón): secreción ex- o Conlulsiones
cesiva de saliva o De comportamiento
o Pseudotialismo: sialonea causada por in-
capacidad de deglutir o parálisis de los la- Historial clave
bios o Edady raza
o ¿Existe además disfagia o regurgitación?
Causas o ¿Es un tialismo persistente o intermitente?
o Enfermedad de la cavidad bucal o Apetito
. Enfeimedad dental o Estilo de vida
o Gingivitis/estomatitis ¡ Acceso a toxinas
o Neoplasia o Acceso a irritantes
o Paladar hendido o Posibilidad de trauma
o Trauma o Duración y progresión de los signos
o Tóxicos cáusticos/irritantes o Orden de aparición de los signos, por ejem-
o FCV plo, tialismo antes o después que anorexia
¡ Inflamación de la lengua, neoplasia o Otros signos clinicos
¡ Enfermedad de la glándula salivar o Neurológicos
o Sialoadenitis o Vómitos
o Necrosis de la glándula salivar o Pérdida de peso
o Linfadenopatía retrofaríngea . Sangre en la saliva
o Disfagia . Intenta (lo hizo) el gato tragar la saliva
o Regurgitación o Halitosis
o Náusea/vómito o Anestesia general reciente
o Encefalop atía hepática o Medicación reciente
. Enfermedad esoflígica o Quemaduras o úlceras en las almohadillas
o Esofagitis plantares
o Megaesófago
¡ Obstrucción esofágica Exploración física
r Estrechamiento o Examen meticuloso de cavidad oral: puede
¡ Neoplasia ser necesaria sedación/GA, comprobar la
o Enfermedadinflamatoria lengua
¡ Cuerpo extraño o Examenneurológico
 Diagnóstico diferencial 51

¡ Indicio de debilidad muscular generalizada o Traqueal

o Palpación de la laringe, faringe, ganglios o Cuerpo extraño
retrofaríngeos, glándulas salivares ¡ Masa inflamatoria
o Palpación abdominal: masa abdominal cra- ¡ Colapso
neal, tamaño del hígado . Neoplasia (rara)
o Auscultación cardíaca: soplos con PSS o Mediastínica
o Masa en el mediastino, por ejemplo,
Toma de decisiones linfomadetimo
o Es una producción excesiva o una incapa- o Megaesófago y aspiración secundaria
cidad de deglutir o Cardíaca: raramente causa tos en gatos
o Principalmente una enfermedad de cabeza . Vías bajas
y cuello o Inflamación de vías y broncoconstric-
o Enfermedad asociada al GIT ción: alérgica/infl amatoria, eosinofilica
o Enfermedad sistémica o Irritación de vías'
¡ Bronconeumonía
Enfoque diagnóstico o Bronquiectasia
¡ Hematología y bioquímica incluida una di-
o Gusanos pulmonares
námica de ácidos biliares
o Infección fungica (criptococosis)
o Aislamientodevirus(FCV) o Excesiva secreción en vías
o Imágenes o Anormalidadciliar
o Radiografia de faringe, tórax y abdomen . Gusano del corazón
o Ultrasonidos: hígado, estructuras
retrofaríngeas
Historial clave
o Fluoroscopía: deglución
o Edad,raza,sexo
o ExamenoralUGA
o Enfermedad alerg¡cal. Siamés de edadme-
o Endoscopia y biopsia del tracto intestinal dia, parálisis laríngea más corriente en
machos
superior
o Anticuerpo del receptor AcCh
¡ Duración de la tos ¿se está volviendo más
o Actividad acetilcolinesterasa frecuente?
¡ MRI craneal
o Estacionalidad
o Sigrros clínicos asociados: disnea, letargo,
poco ejercicio
. Entomo: exposición a agentes químicos,
TOSCRÓN¡CA irritantes, urbanos, rurales, etc.
o Naturaleza de la tos
Causas o Momento del día
o Nasofaríngea o Actividad: durante el ejercicio, al palpar
¡ Secreciones que drenan retrogradamen- la garganta
te, causando irritación laríngea/traqueal o Tos singular o paroxismal (en ataques)
o Cuerpo extraño nasofaríngeo, especial- o Sonido
mente hojas de hierbas . Seca: inflamatoria, alérgica
c Lanrtgea o Húmeda débil: neumonia, alérgica,
o Edema/laringoespasmo parasítica
o Parálisis o Graznido: colapso traqueal
o Neoplasia o Cambio de maullido: enfermedad larÍngea
52 Notas de medicina inÍerna felina

¡ Náuseas terminales: inflamatoria, alérgica Biopsiapulmonar

¡ Productiva: puede producir flema, pero
normalmente es deglutida al final del ata-
que de tos
Toma de decisiones
Según la histonayhallazgos clínicos, la tos es:
¡ Tru-cut, toracoscópica o por toracoto-
mia
a Gasometría arterial
a Pruebas de función pulmonar
o Actualmente siendo evaluadas en ga-
tos

o Principalmente respiratoria
o Del tracto respiratorio superior o inferior VÓMlTo
o Secundaria a otra enfermedad torácica
o Secundaria a una enfermedad sistémica Definiciones
o Vómito: tres fases: náusea, arcadas y vó-
Enfoque diagnóstico miüo
¡ Diario del dueño y observación de la pauta c Náusea: primera fase caracterizadapor de-
de la tos presión, tialismo, movimientos de lengua y
o Radiografia degluciones repetidas
o Consciente/sedado primero c Arcadas: preludio al vómito, también visto
¡ Es necesaria GA para intubar la laringe y en animales con dificultades deglutorias
tomar radiografias con el tórax distendido o Expectoración: al final de un golpe de tos,
¡ Proyecciones VD, lateral derecha e iz- el gato expectora y puede producir una fle-
quierda ma blanca, espumosa o bien ser deglutida
c Regurgitación: descifo por separado
NB l: Las proyecciones VD deben realizarce
con gran cuidado en gatos que presenten di- Causas
ficultad respiratoria. ¡ Vestibular
NB2: Si el gato ha estado recientemente en ¡ Mareo de viaje
decúbito lateral antes de hacer la radiografia ¡ Centros superiores del CNS
VD, se pueden crear artefactos. o Miedo
o Estrés
o Flotación fecal para parásitos o Excitación
o Examen de laringe: ultrasonidos o GA ¡ Lesión inflamatoria
o Fluoroscopia: para demostrar un colapso o Aumento de la presión intracraneal
dinámico o Zona de arranque quimiorreceptora
o Examen de laringe/faringe bajo anestesia ¡ Uremia
. Broncoscopia o Toxinas bacterianas
o Siempre se deberían recoger muestras o Hipertiroidismo
- lavado broncoalveolar, cepillados ¡ Trastornos ácido-base, por ejemplo, ce-
(hisopos) para citología y cultivo toacidosis diabética
- biopsia para histopatología y micros- o Radiaciones
copía electrónica o Liberación de histamina
o Fármacos: morfrna, salicilatos, agentes
NB: Las biopsias de las vías respiratorias son quimioterapéuticos
de poco valor a menos que sean para EM o o Toxinas
exista una lesión productiva. o Visceral
 D ing nó s fic o dife r en cial 53

Áreas anatómicas o Color de heces y consistencia

¡ Condición del tracto intestinal desde el ¡ Mal estado general
estómago al colon: especialmente del duo- o Autolamido excesivo
deno o Pica o ingestión excesiva de plantas
o Páncreas
o Hígado y vesícula biliar Exploración física
. Peritoneo o Temperatura
o Circulaciónmesentérica o Evidencia de hipovolemia o deshidratación
o Cardiomiopatía o Color de mucosas
o Halitosis: CRF
Patología o Palpación abdominal
¡ Alimentaria o Presión sanguínea
o Obstructiva o Signos neurológicos
¡ Cuerpo extraño
¡ Neoplasia Toma de decisiones
¡ Hipertrófica o ¿Es el vómito demasiado frecuente/inten-
o Funcional so como para justificar más pruebas?
¡ Intususcepción . Causa sistémica o gastrointestinal
o Disautonomía o Obstructiva
¡ Ulceración o Relacionada con fármacos
o Inflamatoria/inhltrátiva ¡ Intoxicación
o Parasitaria o Mal estado general: depresión, malestar,
palidez, deshidratación
Historial clave
o Edadyruza Enfoque diagnóstico
o Dieta ¡ Cesar todo tipo de medicaciones posibles
¡ Posible acceso a toxinas ¡ Hematología, bioquímica y análisis de orina
¡ Fármacos, suplementos nutricionales, sus- o Parasitologíafecal
tancias de herbolario o Terapia tentativa con fenbendazol
¡ Exposición a infecciones o Serología de retrovirus
o Historia de desparasitaciones o Imágenes
o Comienzo o Radiografias simples
¡ Duración y progresión o Administración de una papilla de bario
o Pérdida de peso ¡ Administración de poliesferas impreg-
. Apetito nadas de bario
o Salud de otros gatos en la colonia o Ecografia de hígado, riñón, páncreas e
o Forma de vomitar intestino
o Relación con la comida o Biopsia del estómago e intestino por
o Frecuencia ¡ Endoscopia
¡ Naturaleza del vómito: saliva, bilis, comi- o Laparotomía
da, sangre, proyectil o MRI craneal
 54 Notas de medicina internafelina
Donde se incluya una lista de causas dife-
renciales, éstas se ordenan empezando por
las patologías más frecuentes de los gatos y
acabando por las de menor presentación.
Los rangos aportados por el laboratorio
diagnóstico cubren el95% de los gatos sa-
nos, por tanto pequeñas desviaciones fuera
de dicho rango aún podrían constituir una
variante normal.
Valores únicos anormales que no fuesen
esperados deben considerarse como artificia-
les hasta que no se corroboren con otros ha-
llazgos.
La variación inter-análisis es del 1 0- l5%,
por lo que cambios de esta magnitud no pue-
den interpretarse como prueba de cambio en
la enfermedad, por ejemplo, una creatinina
de 256 pmol/L el día 3, comparada con un
valor de 290 ¡tmollL del día I no es indicio
de una mejora del frltrado glomerular, ya que
puede ser debida a la simple variación de la
técnica analítica.
Mientras que la mayoría de los laborato-
rios citan un límite superior e inferior para
las enzimas, en general los niveles por de-
bajo del rango de referencia tienen poco in-
terés c1ínico.
ANEM¡A
La anemia describe un descenso de la masa
de glóbulos rojos; el nivel hematocrito es el
parámetro más fiable y constante para des-
cribir una anemia.
Notas
¡ El hematocrito es una medida resultante
del MCV y el recuento de glóbulos rojos,
por eso se usa indistintamente con el pCV
(% de volumen ocupado por los glóbulos
rojos). Sin embargo, estos valores pueden
variar significativamente, especialmente
durante policitemias
o Los parámetros celulares son menos fia-
bles en los gatos ya que sus gIóbulos ro-
jos tienden a ser más esféricos y suscepti-
bles de sufrir artefactos asociados a la
manipulación
o Existen dos tipos de reticulocitos en ga-
tos: agregados y puntuados. Un indicio de
que hay regeneración 1o constituye un au-
mento del número de agregados
¿Es regenerat¡va?
La regeneración viene marcada por
o Aumento del MCV
o Morfología de los glóbulos rojos: aniso-
citosis, policromasia, macrocitosis
¡ Aumento del número de reticulocitos
o Recuento>50,000/pL(50 x l}elL)
o Recuento corregido de reticulocitos
>106
. Índice de producción de reticulocitos
>l
¿Es detipo hemorrágica o hemolítica?
A menos que la hemorragia sea aguda (por
ej., en las últimas 24 horas) cuando el pCV
todavía es normal hasta que el volumen
plasmático se haya expandido, la hemorra-
gia se caracterizapor una pérdida de sangre
total y bajo nivel de proteínas.
¿Por qué presenta hemorragia el gato?
o Traumática: intema (3". espacio) o externa
o Coagulopatía
o Trombocitopenia

o Enfermedad oculta: neoplasia, ulceracio-
nes
¡ Comprobar la orina, heces, cavidades cor-
porales por indicios de hemorragia
NB: Pérdidas externas crónicas pueden dar
lugar a una deficiencia de hierro y a una ane-
mia de tipo no-regenerativa.
Causas de anemia hemolítica
o Anemia infecciosa felina (Haemobarto-
nella)
o Microangiopatía: DIC, tumores vascula-
res (poco corrientes)
o Daño oxidativo: paracetamol, cebollas
o Inmunomediada (rara): autoinmune, reac-
ción a fármacos, por retrovirus
.
Anemia no-regenerat¡va
¡ Enfermedad extramedular
o Estimulación generalizada de la médula
CRF
. La gran mayoría de enfermedades cró-
nicas (anemia suele ser pequeña)
o .
FeLV
¡ Deñciencia de hierro
o Trombocitopatía
Deficiencia de vitamina B,r/folato
¡ o
Enfermedad intramedular
o FeLY linfoma, leucemia, otras neopla-
sias. fármacos, quimioterapia
ANORMALIDAD DE PLAQUETAS
o Las lecturas erróneas de los instrumentos
son comunes, sobre todo en gatos, donde
las plaquetas se agregan muy fácilmente
o Debe realizarse un frotis manual antes de
hacerse un diagnóstico de trombocitope-
nia
o Hemorragias asociadas a anormalidades
plaquetarias pueden ocurrir a pesar de te-
ner un recuento normal (trombocitopatías)
Trombocitopen¡as
o Las hemorragias son raras a menos que el
contaje esté por debajo de 40 x l0e/L
Diagnóstico diferencial 55
o Es típica la presentación en forma de
petequias
¡ Descenso de la producción
¡ FeLV FIY, Ehrlichia
o Fármacos: agentes quimioterapéuticos,
toxinas, compuestos químicos
o Mieloptisis
. Aplasia medular/pancitopenia
o Anticuerpos antimegacariocitos
o Destrucción aumentada
o Inmunomediada
o Neoplasia microangiopática
o Consumo aumentado
. Hemorragia
o Coagulación intravascular diseminada
o Post-vacunal
Trombocitosis
o Trombocitosis de rebote
o
ósea
¡ Policitemia vera
Neoplasia trombocitaria primaria
Hereditaria: muy rara
o Adquirida
o Enfermedad infecciosa, por ejemplo,
FIV
o Recubrimiento plaquetario por proteí-
nas, previniendo así su funcionamien-
to normal: mieloma, dextrano (bolo
máximo de 5 ml/kg hasta un total de
40 ml/kg)
o Fármacos: NSAIDs, heparina
o Displasia plaquetaria: corriente en enfer-
medades mieloproliferativas y otras neo-
plasias.
CAMBIOS EN LOS GLÓBULOS
BLANCOS
o Las alteraciones en los glóbulos blancos
pueden provenir de cambios en la pro-
56 Notas de medicina inierna felina

ducción, distribución o ritmo de destruc- o Mielofibrosis

ción o Inducida por fármacos: metimazol,
o Existe una gran fuente de neutrófilos mar- azatioprína, griseofulvina, e stró genos,
ginales que se puede poner en circulación cloranfenicol
rápidamente, causando un aumento del o Infección: retrovirus, parvovirus, Ehrli-
contaje de neutrófilos, sin que haya una chia
mayor producción o presencia de formas o Aumento del consumo
inmaduras o Bacteriemia
. Los gatos no suelen mostrar leucograma o Septicemia
de estrés o Hipoadrenocorticismo
o Marginación o redistribución
Leucocitosis
¡ Infección Linfopenia
¡ Inflamación: inmunomediada, trauma, o FIP
necrosis tisular, neoplasia o Retrovirosis
¡ Estimulación de la médula o Linfangiectasia
o Leucemia o Fármacos: quimioterapia

Leucopenia Linfocitosis
o Descenso de producción o Estimulación antigénica crónica: IBD,
o Aumento del consumo que excede la res- colangiohepatitis
puesta medular o Post-vacunal
r Redistribución, por ejemplo, peritonitis o Leucemia linfocítica
o Muestra obtenida durante la sedación o
anestesia Monocitosis
o Inflamación crónica
Neutrofilia o Infección crónica
. Una desviación a la izquierda (callados o Enfermedad granulomatosa
presentes) indica un aumento de produc- o Leucemiamielomonocítica
ción en médula. Una neuftofilia madura ¡ Leucemia monocítica
va ligada al aumento de neutrófilos mar-
ginales circulantes o a un proceso infla- Eosinofilia
matorio o infeccioso crónico o Enfermead alérgica: atopia, alergia alimen-
o Infección: bacteriana, Toxoplasma,(micó- taria, enfermedad de vías respiratorias
tica) o Parasitaria
¡ Inflamatoria: inmunomediada, trauma, o Complejo granuloma eosinofílico
necrosis tisular, neoplasia o Enteritis eosinofílica
o Estimulación medular ¡ Sinusitis/rinitis
o Leucemia granulocítica crónica . PÍeñ,ez
¡ Neoplasia: tumor de mastocitos, linfoma,
Neutropenia tumores sólidos
¡ Descenso de producción ¡ Síndrome hipereosinofílico
o Mieloptisis: enfermedad mieloprolife- ¡ Leucemia eosinofílica
rativa, enfermedad linfoproliferativa, o Infección fi.rngica
neoplasia metastásica ¡ Hipoadrenocorticismo

AMILASAY LIPASA
o En los gatos, cambios de la amilasa y
lipasa son de poco valor diagnóstico. La
pancreatitis, tanto aguda como crónica, no
causa un aumento fiable en los niveles de
las enzimas
o Están siendo estudiadas pruebas de lipasa
pancreática felina que quizás resulten ser
más sensibles y específicas
o El aumento de Ia fTLI puede asociarse a
una pancreatitis, pero le falta sensibilidad
y especificidad
AZOTEM¡A
Definiciones
¡ Azotemia: describe un aumento de la urea
y creatinina por encima del intervalo nor-
mal. Puede ir o nó acompañada de signos
c1ínicos
o (Jremia: describe los signos clínicos (ha-
litosis, pérdida de peso, etc.) asociados
con una azotemia significativa
o Urea ! creatinina: se emplean para refle-
jar cambios en la tasa de filtrado glomeru-
lar (GFR), pero no existe una relación li-
near: duplicar la urea no equivale a reducir
por la mitad el GFR. La severidad de los
signos clínicos depende no sólo del valor
absoluto sino también de la rapidez del
aumento.
Causas de azotemia
o Pre-renal
¡ Renal
o Post-renal
Enfermedad pre-renal
o Puede ser causada por cualquier condición
que da lugar a un descenso de la circula-
ción renal, por ejemplo, deshidratación,
hipovolemia, shock, empleo excesivo de
diuréticos, hipoadrenocorticismo. La urea
D iag nó s fic o difer e ncial 57
y creatinina tienden a normalizarse con la
terapia de fluidos. El volumen de orina es
bajo y la gravedad específica alta
Enfermedad renal intrÍnseca
¡ Insuficienciarenal aguda: oliguria/anuria,
hiperkaliemia, fósforo normal
NB: Se ha descrito la insuhciencia renal agu-
da poliúrica.
o Insuficiencia renal crónica: flujo urinario
normal a aumentado, isostenuria (1.007-
I .015), potasio normál a bajo, fósforo nor-
malmente aumentado
Enfermedad post-renal
o Secundaria a obstrucción del tracto uri-
nario: urolitos, tapones, disinergia refle-
ja, UMN de la vejiga (post-traumática),
neoplasia
Otras causas de cambios en la urea y
creatinina
(Ver Tabla 7).
DESEQUILIBRIO CÁLCICO
¡ Los niveles de calcio están rigurosamen-
te controlados
o El calcio existe en tres formas en la san-
gre;40-50oA unido a proteínas, 1006 for-
mando complejos, y un40-50oA ionizado.
La forma ionizada es la biológicamente
activa, pero la mayoría de analíticas de-
terminan el calcio total y por tanto puede
verse influenciado por los niveles de pro-
teínas en sangre
o No existe un factor de corrección para
estimar el calcio en gatos con hipoalbu-
minemia (ver perros)
¡ El calcio total no es fácil de medir, así
pues. falsos resultados son corrientes
 58 Notas de medicina internafelina

Tabla 7 condiciones no-renales que causan con cambios en la urea y creatinina

Creatinina Creatinina
Urea aumentada Urea disminuida aumentada disminuida
Alimentación reciente Diuresis Baja masa muscular
Hemorragia GIT Fallo hepático Neonato
Fiebre Dieta baja en proteínas
Fármacos, por ej., tetraciclinas Malnutrición
Dieta alta en proteínas Neonato

Hipocalcemia . Corticosteroides.
¡ Hiperparatiroidismo renal secundario o Bisfosfonatos
¡ Hipoalbuminemia
¡ Paratiroidectomía (post-tiroidectomía)
o Pancreatitis CAMB¡OS DEL GOLESTEROL
o Malabsorción Y TRIGLICÉR|DOS
o Medición en plasma de sangre recogida
con el anticoagulante EDTA o Indicadores útiles de enfermedad sisté-
o Cetoacidosis diabética mica
o Eclampsia
¡ Intoxicación por etilenglicol Hipercolesterolemia
o Rabdomiolisis o Fallo renal
. Exceso de fosfatos: dieta, enema o Enfermedad endocrina: DM (hiperadre-
o Hipoparatiroidismo nocorticismo, hipotiroidismo)
o Hipercalcitonismo o Síndrome nefrótico
¡ Enfermedad hepática obstructiva
Hipercalcemia o Hepatopatía
o Hipervitaminosis D: rodenticida colecal- o Pancreatitis aguda
ciferol o Comida reciente/dieta alta en grasa
o Hemoconcentración o Lipidosis hepática
o Iatrogénico: uso de análogos de la vita- o Hiperquilomicronemia primaria en gatos
mina D en CRF o Deficiencia de lipasa lipoproteica
¡ Síndrome paraneoplásico: linfoma, metás-
tasis de carcinoma óseo Hipocolesterolem¡a
o Fallo renal crónico (poco corriente) o Mala digestión/malabsorción
o Hiperparatiroidismo primario o Fallo hepático
o Hipoadrenocorticismo o Inanición
o Osteolisis o Shunt portosistémico
o Enteropatía con pérdida de proteínas
Manejo de la hipercalcemia o Linfagiectasia
. Corregir Ia causa determinante ¡ EPI
. Diuresis: fluidos, furosemida o Hipoadrenocorticismo

Hipertriglicer¡dem¡a
o Obstrucción biliar
o Pancreatitis
o Síndrome nefrótico
o Endocrinopatía: DM, (hipotiroidismo)
o Dietas muy grasas
. Obesidad
Hipotrigliceridemia
o Enfermedad hepática aguda
TRASTORNOS ELECTROLiTICOS
o Los niveles de electrolitos por lo general
están muy estrictamente regulados, por lo
que cambios, incluso modestos, pueden
tener importancia clínica
Hipokaliemia
o Es el trastorno electrolítico más corriente
en gatos ligado a una toma inadecuada de
alimentos y fallo renal crónico
¡ Alcalosis
¡ Diuréticos de asa
o Vómitos
¡ Hiperadrenocorticismo (raro)
o Hiperaldosterismo (raro)
¡ Terapia con insulina
NB: La hipokaliemia puede ser resultado de
una def,rciencia corporal completa o de una
redistribución hacia los espacios intracelula-
res. Los niveles séricos de potasio pueden
cambiar rápidamente si la hipokaliemia es por
redistribución, y si se administran niveles al-
tos de suplementación i/v.
Hiperkaliemia
o Enfermedad post-renal y acidosis
o Insuficiencia renal aguda
Falsa (debida a un mal manejo y separa-
ción de la sangre, sobre todo si hay
leucocitosis o trombocitosis)
Daño tisular difuso después de traumas o
isquemias
Diagnóstic o difer en c inl 59
o Deshidratación
o Hipoadrecorticismo (raro)
o Fármacos, por ejemplo, inhibidores de la
ACE
Hiponatremia
o Vómitos y diarreas
o Diabetes mellitus
o Efusiones crónicas
o Fallo renal poliúrico
o Fluidos hipotónicos
o Dietas muy restringidas en proteínas
o Hipoadrenocorticismo (raro)
o Diabetes insípida (rara)
Hipernatremia
o Deshidratación
o Descenso de ingesta de agua (comida)
¡ Exceso de fluidos con sodio
o Vómitos y diarreas
. Fallo renal
o Hiperaldosterismo (rara)
o Diabetes insípida (rara)
Hipocloremia
o Deshidratación
o Alcalosis metabólica
Magnesio
Hipomagnesemia
o Descenso de aporte: nutricional, fluidos
i/v prolongados sin magnesio
o Cetoacidosis diabética
o Aumento de pérdidas: GIT o renal
o Alteración del control: diuréticos, hiper-
tiroidismo, hiperparatiroidismo primario
o Alteración de la distribución: administra-
ción aguda de glucosa, insulina, cirugía,
sepsis, trauma, hipotermia, pancreatitis
ANORMAL¡DADES DE LA GLUCOSA
o Los gatos tienen más tendencia que los
perros a presentar hiperglucemia por estrés.
 60 Notas de medicina interna felina

Factores estresantes incluyen la hospitali_ la severidad del daño ni el nivel de fun-

zación, manejo, transporte y enfermedades. cionalidad del hígado
En algunos casos la glucosa sanguínea pue- o Niveles normales o por debajo de lo nor-
de rebasar el nivel umbral del riñón y ha- mal no excluyen la posibilidad de una en-
ber glucosuria
fermedad hepática grave
o Niveles de glucosa de hasta 30 mmol/L ¡ Los ácidos biliares deben analizarse en
pueden ocurrir en gatos no diabéticos
suero (en vez de plasma) para asegurar su
o La fructosamina (albúmina glucosilada)
fiabilidad
refleja el control glucémico de las últi- o Los ácidos biliares reflejan la función
mas 2-3 semanas. No detecta episodios
hepática, aumentos ligeros a moderados
de hipoglucemia
se producen con varias enfermedades no
o PU/PD van asociadas con glucosuria, no
hepáticas
con hiperglucemia
¡ Las muestras para ácidos biliares post-
Hiperglucemia pandriales se recógen a las 2 horas de ha-
o Estrés ber comido
¡ Diabetes mellitus o Los ácidos biliares son difíciles de inter-
o Insuficiencia renal pretar si existe hiperbilimrbinemia
o Pancreatitis o Cuando hay un aumento significativo de
o Fluidos con glucosa los ácidos biliares, la correlación entre la
o Terapia: especialmente glucocorticoides, magnitud y la severidad de disfunción he-
progestágenos, acetato de megestrol pática es mala en individuos distintos
o Hiperadrenocorlicismo o Para que el análisis de amoniaco resulte
o Acromegalia fiable, se debe realizar en tubos con hielo
¡ EPI y en un área donde no se han empleado
¡ Error analítico agentes de limpieza amoniacales recien-
temente
Hipoglucemia
e Separación tardía del suero Fosfatasa alcalina (ALKR SAp)
o Exceso de insulina: insulinoma, iatrogé- c Enzima unida a membranas
nica ¡ Vida media de 6 horas en gatos (24horas
¡ Fallo hepático
en perros)
¡ Neoplasia r Niveles celulares más bajos en gatos que
o Septicemia en perTos
r Policitemia ¡
o Un incremento de SAp es sensible pero
Hipoadrenocorticismo
no específico
o Leucemia
o Fuentes de origen: hígado, riñón, huesos,
¡ Enfermedad de almacenamiento de glucó-
GIT
geno
¡ En gatos no es una isoenzima inducida por
esteroides
ENZIMAS HEPÁNCAS, AILIRRU SIT,IR,
AMONIACO Y ÁCIDOS BILTARES Aumento SAP
o Colestasis
o Los cambios de las enzimas hepáticas re- o Intrahepática: colangitis, colangiohe_
flejan el número de células afectadas, no patitis, lipidosis hepática
 D iagnó stic o difer enc ial 6l

¡ Extrahepática: colangitis, colecistitis, li- o La resolución de ictericia tisular es poste-

tiasis, obstrucción biliar, carcinoma bi-
liar, espesamiento biliar
o Enfermedad pancreática: pancreatitis, neo-
plasia pancreática, fibrosis, absceso, quiste
o Isoenzima de hueso: crecimiento, lisis ósea
extensa
o Hipertiroidismo
o Enteritis
o Inducida por fármacos, por ejemplo, anti-
comulsivos, glipicida
Alani na am¡notransferasa (ALT)
. Citoplasmática y mitocondrial: liberada
tras un daño a la membrana celular
o Daño de hepatocitos: hepatitis, fármacos
¡ Endocrinopatías: DM, hipertiroidismo, hi-
peradrenocorticismo
¡ Hipoxia: cardiopulmonar, tromboembólica
¡ Infección: FIP
r Trauma: contusión, ruptura diafragmática,
hemia diafra gmática pericardioperitoneal
¡ Regeneración de hepatocitos
o Neoplasia: primaria o metastásica
¡ Lipidosis hepática
o Tóxicos: compuestos químicos, micotoxi-
nas, cobre
o Enfermedad lisosomial de almacena-
miento
¡ Torsión de un lóbulo hepático
Aspartato am¡notransferasa (AST)
o Ver enzimas musculares
rior a la desaparición de bilimrbina del sue-
ro
o Pre-hepática: anemia hemolítica (ver ane-
mia)
o Hepática: colangitis/colangiohepatitis,
cirrosis, lipidosis hepática, hiperplasia
nodular
o Post-hepática: colangitis, obstrucción bi-
liar, rotura de la vesícula biliar, perfora-
ción duodenal
o Artificial: hemólisis, lipemia
Amoniaco
o Una buena técnica analitica es determi-
nante
Aumentado
o Fallo hepático: cirrosis, shunt porlosisté-
mico
. Hemorragiaintestinal
o Artificial: hemólisis, agentes limpiadores
amoniacales
Ácidos biliares
o Sensible, pero no son indicadores especí-
ficos de disfunción hepática
o Puede existir una seria disfunción hepáti-
ca con un valor de ayuno de los ácidos
biliares que sea normal
o Siempre deberían determinarse ácidos
biliares post-prandiales

Gamma-glutami I transferasa (T-GT)

o Unida a membranas, principalmente coles-
Aumentados
táticas
o Descenso de Ia función hepática: cirrosis,
¡ También se encuentra en la médula y cor- shunt portosistémico
tezarenal, y en la mucosa intestinal o Ictericia
o Colestasis: intra- o extrahepática o Enfermedad inflamatoria intestinal
¡ Inducida por fármacos . Hipertiroidismo
o Pancreatitis
Bilirrubina total ¡ Hiperadrenocorticismo
o La directa e indirecta raravez se analizan o Coleréticos
por separado . Empleo de corticosteroides
62 Notas de medicina internafelina
ENZIMAS MUSCULARES
o Creatinina cinasa (CK), asparüato amino-
transferasa (AST; SGOT) y lactato deshi-
drogenasa (LDH) se liberan tras una lesión
muscular. Aumentos leves pueden ocurrir
con escaso daño muscular, como durante
decúbitos prolongados o inyecciones i,/m,
por 1o que son dificiles de interpretar. CK
tiene una vida relativamente corta (= 6 ho-
ras) y tiende a ser la primera que se incre-
menta y desciende tras un daño muscular.
Muchas enfermedades musculares no son
de índole inflamatoria y causan pocos cam-
bios de las enzimas musculares
Greatinina c¡nasa
o Inflamación muscular
o Inmuno-mediada, infecciosa (Toxo-
p I asma, Neo sp ora), eosinofilica
o Nutricional
o Polimiopatía hipokalémica, defi ciencia
de taurina
o Trauma
o Decúbito, inyecciones i/m, hipo/hiper-
termia, convulsiones, post-quirúrgica,
RIA, caídas, post-infartos, post-ejercicio
AST
o Puesto que es una enzima mitocondrial,
indica esencialmente un daño al hepatocito
o músculo
LDH
o Poco usada en gatos, se sabe poco acerca
de sus isoenzimas
. hormonas con acción de PTH (pseudohi-
Aumenta con daño renal, hepático, de
cualquier otro órgano y con hemólisis (ln
vivo o in vitro)
FÓSFoRo
. Los niveles de fósforo se regulan por la
hormona paratiroidea, los alimentos dia-
rios y la excreción renal
r Están estrechamente ligados a los niveles
de calcio
¡ Sielvalorcalcio (mmol/L) x fosforo (mmol4
sobrepasa 6, entonces sobrevienen las
calcifi caciones ectópicas
o Se debe intentar normalizar cuando el nivel
de fosforo esté por debajo de 0,5 mmol./L o
crónicamente por encima de 2,5 mmollL
o La hipofosfatemia es rara pero potencial-
mente letal ya que puede causar una ane-
mia hemolítica
Hiperfosfatemia
o Gatos de menos de 6 meses debido al cre-
cimiento óseo
¡ Descenso de la función renal
¡ Menor habilidad excretora renal
. Hiperparatiroidismo renal secundario
. Desequilibrio dietético: una dieta exclu-
siva de carne conlleva a un hiperparati-
roidismo secundario
¡ Artefacto en una muestra hemolisada de-
bido al fosfato liberado de glóbulos rojos
o Hipervitaminosis D
o Hipoparatiroidismo
¡ Aumento leve en animales con vómitos o
anoréxicos
¡ Trauma tisular o necrosis
o Lesión osea osteolítica
Hipofosfatemia
o Toma insuficiente de alimentos
o Hiperparatiroidismo primario
o Secundaria a hipercalcemia
o Secundaria a neoplasias que producen
perparatiroidismo)
o Hiperinsulinemia
o Cetoacidosis diabética (desplazamiento
extraintracelular), empeorada al corregir
una acidosis
Translocación intracelular durante la ad-
ministración de glucosa, alcalosis o co-
rrección de una acidosis
Hipovitaminosis D
 D iag nó stico difer encinl 63

¡ Eclampsia Hiperglobulinemia
¡ Hipercalcitonismo o Deshidratación
¡ Inflamación
¡ Gammapatía: mieloma, Ehrlichia
ANORMALIDADES PROTE¡CAS o Activaciónpoliclonal
o FIB enfermedad inflamatoria crónica, por
o Se miden las proteínas totales y la albú- ejemplo, IBD, enfermedad dental, enfer-
mina; el nivel de globulinas se obtiene por medad inmunomediada, neoplasia
sustracción (proteína: albúmina = globu-
linas) Hipoglobulinemia
o La albúmina es un parámetro relativamen- o Neonato
te diflcil de medir; un error afecta tanto al o Enteropatía con pérdida de proteínas
resultado de la albúmina como al de las o Pérdida de sangre
globulinas ¡ Inmunodeficiencia
o Los sólidos totales se estiman por refrac-
tometría y su valor se aproxima al de pro- Fibrinógeno
teínas totales o Aumentado: inflamación, gestación
.
. Disminuido: fallo hepático, coagulopatía,
Hiperproteinem¡a hipofibrinogenemia
o Deshidratación
o Hiperglobulinemiá Electroforesis de proteínas séricas
. Separa la globulinas en subfracciones
Hipoproteinemia o Fracciones globulínicas alpha-1, alpha-2,
r Gatitos beta y gamma
o Hipoalbuminemia ¡ Las inmunoglobulinas pueden migrar den-
¡ Hemorragia tro de las fracciones alpha-2,betay gamma
o Enteropatía por pérdida de proteínas o Una gammapatia puede ser monoclonal
(pico único) o policlonal
Hiperalbuminemia o Una hemólisis puede dar lugar a una ban-
o Deshidratación daalpha-2 ancha
o La región alpha-2 también contiene las
Hipoalbuminemia proteínas reactivas de la fase aguda de la
o Descenso del aporte inflamación
o Malnutrición, malabsorción, maladis- o En deficiencias de hierro, Ia transferrina
gestión de pacientes anémicos migra como una
o Descenso de producción banda en la región beta
o Fallo hepático, shunt postosistémico,
malnutrición Gammapatía monodonal
. Pérdida excesiva o FIP*
o Renal, enteropatía con pérdida de pro- o Enfermedad intestinal inflamatoria*
teínas, enfermedad cutánea exudativa o Linfoma
grave (por ej., quemaduras), pérdida o Amiloidosis*
externa de sangre, efusiones crónicas o Mieloma múltiplei
o Descenso compensatorio de una hiper- o Leucemia de células plasmáticas
globulinemia o Plasmacitoma
64 Notas de medicina interna felina
o Leucemia linfocítica crónicat
o Ehrlichiosis
* es normalmente una gammapatía policlonal
f la gammapatía monoclonal es común
URIANÁLISIS
¡ Proteinurias falso positivas ocurren en
orinas muy alcalinas
. Momento de recolección: el análisis va
influenciado por el tiempo de permanen-
cia en la vejiga urinaria
c De mañana.' orina más concentrada,
con mayor número de células, una glu-
cosuria puede quedar enmascarada, la
citología se altera por el pH y exposi-
ción a la osmolaridad
o De.formación reciente: mejor para ha-
cer cultivos, para estudio de células (a
menos qüe la dilución cause lisis) y
para medir glucosa
Volumen
o Aumentado: causas de PU/PD
NB: Fallo renal agudo poliúrico.
o Disminuido (oliguria/anuria): asociado
con fallo renal agudo, deshidratación, hi-
povolemia
Características físicas
o Color: normalmente amarillo anaranjado
o Sin color =) orina diluida
. Ámbar + bilimrbinemia
o Rojo hematuria, hemoglobinuria,
=
mioglobinuria
o Claridez: clara
o Turbidez =+ aumento de células, cris-
tales o mucus
Concentración de solutos urinar¡os
o Osmolaridad. los solutos bajan el punto
de congelación/presión de vapor, inde-
pendientemente de su peso molecular. Los
resultados más fiables se obtienen al me-
dir simultáneamente la osmolaridad en la
orina y suero
o Gravedad específica (densidad relativa al
agua) : indice de refracción (desviación
de la luz): depende del número, naturale-
za y temperatura de las partículas que
desvían la luz. Aumenta artificialmente
por glucosuria, proteinuria alta y medios
de contraste radiográficos. Con las tiras
reactivas se obtiene una SG poco precisa
o Hipostenuria; SG <1.007
o Isostenuria: SG 1.007 -+ 1.015
o Hiperestenuria: SG >1.015
r Lo normal en gatos es >1.030 (puede ser
de hasta 1.090)
o Isostenuria: fallo renal, terapia de fluidos,
diuréticos, PUiPD, hipoadrenocorticismo
¡ Hipostenuria; dilución activa renal, diabe-
tes insípida, otras causas de PU/PD
pH de la orina
o Normal 5,5 -->'7,5 (4,5 -+ 8,5)
Alcalino
o Infección del tracto urinario
o Post-pandrial
¡ Acidosis tubular renal
o Fármacos/compuestos químicos: detergen-
tes/desinfectantes, inhibidores de la anhi-
drasa carbónica, tiazidas, bicarbonato
sódico, lactato y acetato, citrato potásico
Ácido
o Normal (ligeramente ácido)
o Dietas acidificantes
o Acidosis sistémica
o Fármacos: sales de fosfato, dl-metionina,
cloruro amónico, ácido ascórbico. furo-
semida
Proteínas
o Prueba de tiras reactivas:los grupos amino
se unen y alteran el indicador de color

o Valor dependiente del número de gru-
pos amino libres
o La albúminatiene2-3 x > grupos amino
que la globulina o hemoglobina
¡ Si la tira se sumerge por mucho tiem-
po aumentan las uniones; también ocu-
rre en orina muy alcalina
o Análisis bioquímico normal <65 mgo6 con
un SG de rango norrnal
c Proteinuria.' proporción proteína:creati-
nina >l
o Debe combinarse siempre con un análisis
del sedimento urinario
o Pre-renal: proteínas de bajo peso molecular
o Mieloma
¡ Paraproteinemias
. Anemia hemolítica
' o Rabdomiolisis
o Renal: el sedimento debe ser inactivo
o Daño glomerular: amiloidosis, glo-
merulonefritis
o Defecto tubular: necrosis tubular aguda,
fallo renal, PKD, síndrome de Fanconi
o Post-renal: sedimento positivo (no exclu-
ye que exista un componente renal)
¡ Inflamación de uréteres o tracto urina-
rio inferior: FLUTD, UTI, urolitos, trau-
ma, prostatitis. vaginitis
¡ Pequeña cantidad de mucoproteínas
(Tamm-Horsfall) se secretan por el urotelio
o Proteinuria ligera con ejercicio extenuante
Glucosa
o Test de la glucosa oxidasa: da falsos po-
sitivos con hipocloritos y cloro; falsos ne-
gativos con altas concentraciones de áci-
do ascórbico, el formaldehído generado
a partir de la reacción de la metenamina
puede dar falsos positivos
o Glucosuria
o Diabetes mellitus
o Estrés
o Enfermedad tubular proximal: síndro-
me de Fanconi, glucosuria renal prima-
ria, aminoglucósidos
. Soluciones intravenosas con glucosa
D iag nó stico difer encial 65
Cetonas
o No detectan el beta-hidroxibutirato, que
es el primero que aumenta
o Los niveles se reducen ante bacterias
o Una cetonemia se resuelve antes que una
cetonuria
o Aparecen muy rara vez en animales no-
diabéticos
Urobilinógeno
o No tiene valor diagnóstico en gatos, un
resultado positivo =+ las tiras han cadu-
cado
Bilirrubina
o Siempre está anormal en los gatos
Bilirrubinuria
o Anemia hemolítica
o Enfermedad hepática
. Ligero aumento en inaniciones y fiebres
o Falso positivo con fenotiacinas
Hemoglobina/m ¡oglobina
¡ La actividad pseudoperoxidasa también la
realizan leucocitos, células epiteliales y
espermatocitos
o Normalmente la hemoglobina de los 91ó-
bulos rojos va unida a haptoglobina y no
se filtra. La mioglobina no va ligada y sí
se filtra fácilmente
o Falsos positivos con el bromuro
Hematuria
o Renal: cilindros de glóbulos rojos pre-
sentes
¡ Glomerulopatía: asociada a proteinuria
o Neoplasia (no de linfoma)
o Idiopática
o Enfermedad poliquística
¡ Nefrolitiasis
¡ Infartos
¡ Trauma
o Tracto urinario inferior
¡ UTI
o Fármacos, por ejemplo, ciclofosfamida
66 Notas de medicina internafelina
¡ Cálculos
o Cistitisintersticial
¡ Neoplasia
¡ Pólipos o divertículos
. Trauma
Tracto genital: comparar una muestra
por cistocentesis a una evacuada natu-
ralmente
¡ Vaginal
o Uterina
o Peneana
o Enfermedad prostática
Secundaria a enfermedad sistémica
¡ Trombocitopenia/citopatía
o Coagulopatía
o Hipertermia
r CHF
o Enfermedad microangiopática
Iatrogénica después de una cistocentesis
Hemoglobinuriá
o Típicamente de color vino tinto
o Glóbulos rojos lisados
r Hemólisis grave
o Babesiosis
Mioglobinuria
o Necrosis muscular severa
o Trauma: aplastamiento
o Rabdomiolisis
Nitritos
o Da positivo por la conversión de nitratos
a nitritos por bacterias, no obstante en mu-
chos gatos no hay suficientes nitratos en
la orina para dicha conversión; la reac-
ción se ve inhibida por los niveles nor-
males de ácido ascórbico urinarios
Bacterias
o Las tiras reactivas no son fiables
o Cultivos: cuantitativo usando un volumen
de orina estándar >10.000 colonias/ml son
significativas
Microscopía urinaria
¡ Se altera facilmente con el tiempo. Directa
y del sedimento centrifugado (los cilin-
dros pueden romperse si se centrifugan
muy rápido). Las tinciones pueden ser de
ayuda
o Glóbulos rojos: diferenciarlos de gotas de
grasa que son más refráctiles
o Normalmente <5/trpf si se centrifuga la
orina
o Visibles microscópicamente >50/hpf
o Se hinchan y lisan en orinas con SG
<1.008
o Glóbulos blancos
o <S/hpfnormal
r 5-50/hpfequívoco
¡ >50,/hpf piuria debido a infección o
=
inflamación
¡ Las tiras reactivas no son fiables en ga-
tos
o Células epiteliales: normalmente <2lhpf
o Aumentadas: en inflamaciones, infec-
ciones, neoplasia, iatrogénica (cateteri-
zación)
Cristales (ver Tabla 8)
o Es corriente que precipiten en la orina a
medida que se enfría por refrigeración, so-
bre todo en gatos alimentados con comi-
da seca. La presencia de cristales en una
orina guardada tiene un valor de predic-
ción del 40o/o con respecto a una orina
reciente de gatos que ingieren dietas se-
cas o comidas mixtas
Cilindros
. Un gran número indica afectación tubular
(su ausencia no descarta una enfermedad
renal tubular activa)
o Hialinos: proteínas séricas tienden a fa-
cilitar la agregación de proteínas de
Tamm-Horsfall =r proteinuria de causas
glomerular y pre-renal. NO OBSTANTE,
también ocurren con proteinuria fisioló-
gica transitoria
 Dingnóstico diferencial 67

Tabla 8 Tipos de cristales urinarios, apariencia, significado y pH que favorece su formación.

Cristal Apariencia pH Significado

Urato amónico Esferas con espículas amarillo- Cualquiera Raro en animales sanos
parduzcas: forma de erizo de mar
Urato amorfo Formas amorfa o de esferas Ácido Corriente en gatos, PSS
a marillo-pard uzcas
Oxalato cálcico Sobres pequeños y transparentes: Cualquiera, Asociádo a hematuria
- dihidratado cuadrados con la cruz de malta favorecido como irritante
en el centro con pH ácido
monohidratado Reloj de arena, clavos pequeños Normal y con urolitos.
y formas de anillo Asociados a intoxicación
por etilenglicol
Fosfato cálcico Formas amorfas o de prismas Alcalino Numerosos en animales
finos alargados sahos y con urolitos de
fosfato cálcico
Cistina Laminas hexagonales, lisas, lnhibidos en Raro en gatos
planas e incoloras orina alcalina
Estruvita Prismas de 6-8 caras incoloros: Favorecidos Normal, ¡nduc¡dos por
forma de ataúd. A veces con en orina alcalina infección (organismos
forma de helechos productores de ureasa)
Sulfonamida Ha2 de agujas con forma Ácido lnducido por fármacos,
de abanico pueden obstruir los túbulos
renales
Ácido úrico Rosetas rómbicas y de diamantes, Ácido lgual que para uratos
placas ovales o con bordes
puntiagudos

o Celulares: siempre tienen un significado finos) y se afectan por la duración de

patológico
o Glóbulos rojos: hematuria renal
o Glóbulosblancos: inflamacióntubulo- o
intersticial pero degeneran formando
cilindros granulares
. Epiteliales: degeneran en granulares y
grasos (al principio bastos y después
la enfermedad. Van asociados a isque-
mia y lesiones tubulares tóxicas
Granulares.' pueden resultar de los
hialinos, epiteliales o de leucocitos
o Céreos/grasos.'células tubulares epitelia-
les degeneradas o de naturalezalipídica
relativamente corrientes en los gatos
SECCIÓru z

óncnNos Y STSTEMAS
 EXPLORACIÓN GENERAL
I
DEL SISTEMA RESP¡RATOR¡O
i o
Observar la frecuencia, modelo y carácIer
de las respiraciones
Examinar el área nasal: simetría, decolo-
ración del pelo y descargas nasales
Comprobar la entrada y salida de aire en
ambos orificios nasales
Palpar el tracto respiratorio superior y tó-
rax (integridad, compresibilidad y choque
del ápex cardíaco)
Valorar la respuesta fusígena por compre-
sión ligera de la laringe
Auscultar el tórax y tráquea para averiguar
la localización, intensidad, y normalidad
de la respiración y sonidos cardíacos
Percusión del tórax: resonancia aumenta-
da (aire) o disminuida (fluidos)
Patrones de respiración
Normal
o Las costillas se desplazan craneolateral-
mente, el diafragma se contrae, y el abdo-
men se mueve hacia fuera
Esfuerzo aumentado
o Los músculos respiratorios secundarios
elevan la lt'u y 2ndu costillas, tiran del es-
ternón cranealmente, dilatan los ollares
o Existe un mayor movimiento abdominal
o Respiración bucal (en los gatos general-
mente es un signo de dificultad respirato-
ria severa)
¡ La espiración se hace activa al usar los
músculos intercostales internos y abdomi-
nales
o Adaptación de la postura para favorecer la
respiración: al sentarse, en decúbito
esternal o en la estación
Extensión dela cabeza y cuello, y abduc-
ción de codos
Respiración restrict¡va
o Enfermedad pleural o del parénquima pul-
monar
. Respiración rápida y superficial
Respiración obstructiva
o Lenta y profunda
Fatiga respiratoria
o Movimientos paradójicos
¡ Los músculos intercostales se colap-
san al inspirar conforme se fatigan, el
abdomen se colapsa hacia dentro al es-
pirar
ENFERMEDAD DEL TRACTO
RESPTRATORIO SUPER¡OR (U RTp)
Ollares
Anomalías congénitas
o Los gatos braquicéfalos pueden tener
colapsadas las alas delanariz, obstruyen-
do el paso y causando un mayor esfuerzo
inspiratorio. Esto se empeora por la reti-
cencia de los gatos a respirar por la boca.
Si la obstrucción es grave, es necesaria la
resección quirurgica de las ventanas para
corregirla
Ulceración/erosión
o Complejo granuloma eosinofílico (ver
GIT)
7l
72 Notas de medicina interna.felina
¡ Carcinoma de células escamosas: tiende a
ser más extenso y destructivo
¡ La diferenciación requiere de una biopsia
¡ El carcinoma de células escamosas puede
responder a cirugía, pero la terapia con
radiaciones es el tratamiento idóneo
Trastornos de la cavidad nasal
Signos clínicos
o Respiración forzada y ruidosa que desapa-
rece cuando el gato abre la boca
o Estridores en la inspiración;con póli-
pos nasofaríngeos son corrientes los
ruidos vibrantes
¡ Estornudos
¡ Descarga nasal
o Uni- o bilateral
r Serosa o purulenta
o Presencia y cantidad de sangre
o Continua o intermitente
¡ Dolor a la palpación
o Deformación del hueso nasal/frontal o de
tejidos blandos
o Cambios del color de la capa en razas de
hocico largo
o Sacudidas y frotamiento de la cara
¡ Flujo ocular
o Los procesos neoplásicos o infecciosos se
pueden extender al cerebro ocasionando
signos nerviosos
Enfoque diagnóstico
¡ Examen del fluido nasal
¡ Citología
¡ Cultivo de hongos
o El cultivo bacteriológico es de poca ayu-
da ya que las infecciones bacterianas
marias son muy raras
¡ Radiografias usando películas intraorales
o bien proyecciones con la boca abierta y
con la cabeza en posición oblicua y lateral
o Deformaciones
¡ Lesiones óseas o de los tejidos blandos
o Destrucción de los cometes nasales
¡ Afectación uni- o bilateral
¡ Rinoscopia
o Anterior usando un otoscopio o artros-
copio rígido
¡ Retrógrada usando un espéculo dental
o endoscopio flexible
o Requiere de anestesia, y aun así el gato
puede reaccionar
o Biopsia/lavado nasal
o Se puede obtener un buen material diag-
nóstico taponando la faringe e irrigan-
do una solución salina templada por
cada orificio nasal
o La biopsia guiada es de gran valor pero
al producirse hemorragias sólo se sue-
len obtener una o dos muestras
o Anterior, una biopsia a ciegas puede
producir muestras diagnósticas, las pin-
zas de biopsia no deben introducirse
más allá del canto medial
o A veces está indicada la cirugía explorato-
ria cuando no puedan obtenerse biopsias o
éstas no tengan valor diagnóstico
NB: Como las úlceras son corrientes en la
superficie de tumores nasales, una biopsia
podría dar como diagnóstico el de una enfer-
medad inflamatoria crónica.
¡ Serología de Aspergillus y Cryptococcus
Anomalías congénitas
o La desviación del septo nasal y deforma-
ción de los cometes nasales ocurre ocasio-
nalmente y van ligadas a una descarga na-
sal mucopurulenta crónica
pri- URTD viral
o Ver Sección 3.
Rinitis/sinusitis crónica
o Normalmente es una secuela de UTRD viral
o Considerar causas neoplásicas, micóticas
y de cuerpos extraños
¡ Una lesión permanente y metaplasia de
la mucosa conlleva la incapacidad de

prevenir colonizaciones bacterianas re-
currentes
. Los signos clínicos varían: estomudos pe-
riódicos, flujo nasal mucopurulento y rui-
dos respiratorios anómalos
o No suele haber mal estado general pero el
gato puede estar inapetente
o Diagnóstico por exclusión de otras enfer-
medades
. Puede haber un componente inmunomedia-
do/alérgico ya que algunos gatos mejoran
significativamente si se dejan fuera de la
casa
NB: Los cultivos bacterianos son una pérdi-
da de dinero y tiempo.
. Manejo
¡ Los descongestivos nasales tópicos pueden
ser beneficiosos
o La trepanación debe reservarse para casos
graves que no respondan a la terapia mé_
dica
¡ Humidificación
o Tratamiento antimicrobiano
o De amplio espectro: tetraciclinas, cefa-
losporinas, penicilinas
o Terapia continua o pulsada
o El mismo antimicrobiano debería em-
plearse hasta que resulte ineficaz (pue-
de ser uno o varios años)
Rinitis fúngica
. No es corriente
o El más común es Ctyptococcus neofor-
mans (ver Sección 3)
o En algunos casos se presentan Aspergillus,
Penicillium, Sporothrix y hongos saprofi-
ticos
o Normalmente el comienzo es unilateral
. Hay descarga mucopurulenta
o La deformación de la cara y afectación ósea
ocurre en casos crónicos
o El identificar el hongo proveniente del flujo
nasal en un frotis con tinciones es bastante
presuntivo
Órganrt y sistemas 73
NB: En la cavidad nasal pueden hallarse ele-
mentos fungicos (particularmente los sapro-
fíticos) y ser organismos comensales o un
simple hallazgo accidental, por ello, cual-
quier cultivo positivo o presencia de elemen-
tos firngicos de la nariz debe interpretarse
con cuidado.
o Es importante realizar una biopsia para
confirmar la invasión ñrngica ya que el tra-
tamiento es costoso y los efectos secunda-
rios corrientes
o Serología de antígenos de Cryptococcus
Manejo
o Es necesario un tratamiento largo con
antifirngicos
¡ Puede no ser curativ«.1
o De forma idónea, debería basarse en re-
sultados de cultivos y sensibilidad, sobre
todo frente a hongos poco habituales
Cryptococcosis
o Ketaconazol: 10-15 mg/kg dos veces al día
PO
o Fluconazol: más costoso pero con meno-
res efectos secundarios, puede ser más
efectivo @ 5-10 mg/kg SID-BID pO
¡ Anfotericina B: sólo para casos que no res-
pondan ya que en gatos es muy nefrotóxico.
La administración del fármaco microen-
capsulado con diuresis agresiva reduce sig-
nificativamente su toxicidad, pero resulta
muy costoso
Pólipos
. Masas inflamatorias no-neoplásicas
. Surgen con enfermedades crónicas infla-
matorias
Nasofaringeos
o La región nasofaríngea comienza en el oído
medio, atraviesa la trompa de Eustaquio y
emerge en la cavidad bucal
¡ Gatosjóvenes <6 años
74 Notas de medicina interna.felina
o Signos clínicos
¡ Obstrucción, estridor, angustia por as-
fixia, y estomudos
o Menos corriente; disfagia y disfonía
o Diagnóstico por examen de la nasofaringe
(suele requerir anestesia)
o Radiografia de la bulla timpánica, ya que
puede verse afectada
. Los pólipos a menudo pueden estar torci-
dos y libres por tener pedículos finos
o Pueden crecer de nuevo, sobre todo si exis-
te inflamación crónica del oído medio: el
problema puede requerir una osteotomía
de la bulla para llegar a resolverse
Nasonasa/es
. Una membrana inflamada en la zona cau-
dal de las fosas nasales es más frecuente
que un pólipo
o Puede cursar cofi una obstrucción bilate-
ral casi completa del flujo aéreo
o Diagnóstico por rinoscopia retrógrada
o La membrana puede quitarse con pinzas
pero puede crecer de nuevo
o En casos recurrentes es necesaria una ri-
notomía
Neoplasias
o Relativamente raras
o Linfoma, adenocarcinoma, carcinoma de
células escamosas
. Se presentan como una enfermedad obs-
tructiva
¡ Flujo nasal mucopurulento * sangre (nor-
malmente unilateral)
¡ Diagnóstico
o Las radiografias pueden revelar una des-
trucción del hueso adyacente debido a
presión o invasión
o Hacer una biopsia tiene interés para di-
ferenciar la neoplasia de una inflama-
ción y averiguar el tipo de tumor
r Un linfoma puede no ser localizable, la
afectación del CNS es común
Manejo
o Carcinoma de células escamosas: puede
responder a una extirpación quirurgica y
terapia de radiaciones
o Linfoma nasal en gatos de mediana y avan-
zada edad
o Quimioterapia (ver Sección 6 para los
protocolos)
o Radioterapia con cobalto
Trauma
o Normalmente tras RIA
o Paladar duro fracturado
o Fractura del hueso nasal/frontal con for-
mación de secuestros dando lugar a una
descarga nasal crónica
o Extensión de enfermedades dentales (so-
bre todo en cánidos) que causan fistulas
oronasales, pueden presentarse como una
descarga nasal unilateral crónica
Cuerpos extraños
o Las hierbas tienden a causar signos agu-
dos pero son dificiles de localizar dando
lugar a diagnósticos erróneos de rinosi-
nusitis idiopáticas
o Un lavado retrógrado intenso puede re-
sultar de interés
o Las hojas de hierbas pueden secuestrarse
en la nasofaringe caudal e irritar la laringe
causando toses y estornudos reversos; no
suelen producir flujos nasales
Enfermedad laríngea
Parálisis laríngea
o Se ha sugerido una predisposición en los
machos
o Suele existir una historia progresiva aun-
que a veces el comienzo es brusco, a me-
nudo bilateral
Srgnos clínicos
o Disnea
o Ruido inspiratorio
 Órganos y sistemas 75

o Disfagia Tratamiento
o Disfonía . Pata invitar a deglutir, los dueños pueden
o Angustia por asfixia usar una jeringa con 1-2 ml de agloa para
o Signos vestibulares así desalojar el mucus/saliva
o Si va acompañado de faringitis, entonces
Diagnóstico dar antiinflamatorios de corta duración, por
o Palpación laríngea ejemplo, prednisolona
Visualización con el animal sedado o en
pre-anestesia (para que persistan los refle- Enfermedad de vías altas
jos faríngeos) Cuerpos extraños traqueales/bronq u iales
Ultrasonidos o Diversos: a menudo mateia vegetal
o Normalmente de comienzo brusco segui-
do de un curso gradual
Causas
o Trauma o A menudo responde a la terapia inicial con
antimicrobianos y antiinflamatorios
o Miastenia gravis
o La tos suele ser el primer signo que se pre-
o Hipotiroidismo
senta
o Enfermedad neuromusctlar generalizada
o Neoplasia
Diagnóstico
o Las causas idiopáticas son raras por lo que
o Halitosis
hay que indagar en la etiología
o Densidad radiográfica localizada
o Lavado bronquial purulento + eosinofili-
Tratamiento
co
o Quirurgico o Cuerpo extraño visible con broncoscopio
o En casos crónicos el cuerpo es dificil de
Pronóstico localizar
¡ Reservado puesto que muchas causas son
progresivas NB: Si no se aprecia el cuerpo extraño y se
ha realizado un lavado broncoalveolar: hay
Neoplasia laríngea riesgo de diseminar la infección.
o Signos clínicos similares a los de parálisis
o Gatos viejos Tratamiento
o El tratamiento depende del tipo: linfoma, o Extracción broncoscópica
de células escamosas, adenocarcinoma, . Toracotomía y broncotomía
carcinoma o Ocasionalmente lobectomía
o Si se sospecha de un cuerpo extraño pero
Laringoespasmo/edema el patrón es difuso, entonces 4-6 semanas
o Típicamente tiene un comienzo brusco y con tratamiento antimicrobiano seguido de
dura de pocos segundos a I minuto radiografias puede ayudar a definir elárea
a Puede no ser provocado afectada
a El gato se encoge cotla cabeza estirada y \
en posición baja Estenosis/colapso traq ueal
a Hay silbidos inspiratorios y toses o Muy rara y secundaria a granulomas, póli-
a La laringe aparece normal al examinarla pos o traumas
a Diagnóstico: presuntivo por la historia o Disnea
76 Notas de medicina infernafelina

o Angustia por asfixia o Tratamiento: resección traqueal, quimo o

o Toses que se agudizanalpalpar latráquea radioterapia dependiendo del tipo
o Diagnóstico
o Radiografias inspiratorias y expiratorias
de la tráquea intra y extratorácica ENFERMEDAD MED¡ASTíNICA
o Broncoscopia
o Fluoroscopia o Se producen toses principalmente debidas
a la compresión de las vías respiratorias
Tratamiento o El linfoma es lo más corriente
. Masas inflamatorias a menudo responden
a corticosteroides Diagnóstico
o Extirpaciónquirurgica o Tórax craneal en desacuerdo
o Resección traqueal o Mediastino aumentado en las radiografias
o Stent traqueal o Latráquea craneal alcoruzón se encuentra
desplazada dorsalmente
Ruptura traqueal ¡ Los campos pulmonares están desplazados
o Inflado excesivo del tubo endotraqueal caudalmente
o Síndrome de caída de alturas: los gatos que o + Fluido pleural libre
caen de alturas elevadas pueden avulsionar
la tráquea a partir de la carina Otras masas med¡astínicas
o Timomas benignos que tienen buena res-
Sr§nos clínicos puesta a la cirugía se observan en gatos
¡ Disnea aguda viejos (4-18 años)
o Neumomediastino y neumotórax o Quistes del timo
¡ Enfisema subcutáneo ¡ Nódulos linfáticos traqueobronquiales
o Algunos gatos no presentan disnea inme- agrandados
diatamente después del trauma

Diagnóstico ENFERMEDAD DE VíAS

o Signos clínicos e historia reciente de trau- RESPIRATORIAS INFERIORES:
ma o anestesia ENFERMEDAD FELINA
o Radiografia BRONCOPULMONAR
¡ Broncoscopia
Es un grupo de condiciones que incluyen
Tratamiento el asma, bronquitis, bronconeumonía, en-
o Reparación quiíurgica fermedad pulmonar obstructiva crónica,
o Riesgo de estrechamiento (fibrosis) post- etc.
quirurgico La tos es el principal signo clínico que se
presenta por
Neoplasia o Inflamación de las vías: alergias, irrita-
o Rara ciones
o Disnea normalmente progresiva pero con o Irritación de vías: mecánica, agentes
otras posibles manifestaciones como toses, químicos
ahogos, respiraciones sonoras, estridores, o Hipersecreción en las vías
estornudos y disfagia o Broncoconstricción severa

Presentación
o Gatos de mediana edad (2-8 años)
o Hembras
. Los siameses están sobrerrepresentados
Signos clínicos
o Tos crónica
o Disnea aguda de aparición súbita
o Ahogo paroxístico
o Silbidos espiratorios
¡ Taquipnea persistente
Exploración física
o Normalmente poco destacable, sobre todo
en gatos con presentación episódica
¡ útiles
Al auscultar, la mayoría tienen un aumen-
to persistente de los sonidos pulmonares
(silbidos, burbujeo)
Diagnóstico
o Hematología: cambios variables (muchos
normales), los más corrientes son eosino-
filia y neutrofilia
o Bioquímica: poco destacable a menos que
exista otra enfermedad paralela
¡ Serología: FeLV/FIV aunque no directa-
mente relevante sí puede ser importante
para el pronóstico
Radiología
o La calidad de la imagen radiográfica (late-
ral, DV y VD) es muy importante
¡ Es fácil crear/ocultar cambios pulmonares
con la exposición, postura y fase de la res-
piración
o Una anestesia general con el gato intubado
permite hacer exposiciones durante la ins-
piración
o No siempre se observan cambios radiográ-
ficos a pesar de que exista una afectación
grave
o Normalmente se aprecia algún grado de
patrón bronquial o broncointersticial con
engrosamiento de las paredes bronquiales
e infiltración peribronquial
Organos y sisfemas 77
o El aire atrapado a veces produce aplana-
miento del diafragma, aumento de la ca-
vidad torácica, e hiperlucidez del campo
pulmonar
o Ocasionalmente hay cambios enf,rsemato-
SOS
Citología
o Aporta la información más valiosa
Lavado traqueal
o Seguro, simple y poco costoso
o La enfermedad debe estar en las vías aé-
reas principales para producir muestras
Aspi ración pul mo na r tra n storáci ca
. Poco costosa y simple
o Conlleva un riesgo importante de
¡ Neumotórax
r Hemotórax y hemorragias en vías aé-
reas
o Es más útil cuando la lesión aparenta ser
una masa y no estar aireada
Lavado broncoalveolar (BAL)
¡ Es la técnica de elección
¡ Un lavado ciego por tubo endotraqueal
produce muestras de menor valor diagnós-
tico
o Es necesario un broncoscopio para el la-
vado específico del lóbulo, también per-
mite realízar biopsia y cepillado para
citología
o Las complicaciones son raras
Técnica
o Se avanza el endoscopio hasta que la vía
está taponada
o Se instilan 5-10 ml de una solución
isotónica salina estéril
o Se insufla un poco de aire para vaciar el
tubo
o Masaje del pecho
78 Notas de medicina interna felina
¡ El aspirado debe contener espuma y ma-
crófagos alveolares indicando que es un
verdadero lavado alveolar
¡ Dividir la muestra para citología y culti-
VOS
Parámetros normales
. Variables: dependen de la técnica y pro-
tundidad del lavado
o Células epiteliales columnares
o 60-900A macrófagos
o 2-30oA eosinófilos
o Algunos neutrófilos y linfocitos
¡ Las bacterias son significativas sólo si se
encuentran intracelulares
Maneio de la enfermedad
broncopulmonar
. Las pruebas diagnósticas deberían haber
puesto de manifiesto la presencia de una
bronconeumonía
o En la mayoría de los casos se trata de bron-
quitis infl amatorias crónicas
o Su etiologiararavez se averigua; no todas
son necesariamente alérgicas
Objetivos
o Tratar la causa primaria (siempre que sea
posible)
o Reducir factores predisponentes: humo,
polvo, arena de cama, aerosoles, etc.
o La reducción de peso puede ser de gran
ayuda en gatos obesos (síndrome Pickwic-
kiano)
o Disminuir la inflamación
o Facilitar la expulsión de secreciones
. Broncodilatadores: agonistas beta-2-
adrenérgicos, teof,rlina
o Humidificación
o Mucolíticos
Corticosteroides
o La inflamación es un componente princi-
pal de la enfermedad broncopulmonar y va
ligada a una respuesta exagerada de las vías
aéreas; por ejemplo, con respuesta exage-
rada ante pequeños estímulos
o Los broncodilatadores de por sí alivian los
signos clínicos pero van asociados con un
mal pronóstico a largo plazo
¡ Prednisolonaoral e inicialmente l-2m/kg
BID para ir reduciéndose paulatinamente
o Para tratamientos proiongados los corticos-
teroides inhalados reducen Ia dosis total
recibida
Broncodilatadores
Agoni s t as - b et a- 2 - adrenérgi c o s
o No están comercializados para su uso en
gatos
o El clenbuterol se ha empleado extensiva-
mente con pocos problemas a la dosis ini-
cial de l-2 ¡tglkg dos veces al día
o Laterbutalina es más fácil de dosificar que
el clenbuterol @ 1,25 mg BID y está dis-
ponible en jarabe
o Efectos secundarios potenciales: taquicar-
dia, cardiomegalia, hipotensión (especial-
mente con el empleo conjunto de esteroi-
des), trastornos GIT, depresión y apafia
Teofilina
o Broncodilatador débil
o Favorece el transporte mucociliar, dismi-
nuyendo la fatiga respiratoria muscular
¡ Reduce la fase tardía de la respuesta
alérgica
¡ Tiene un corto margen terapéutico
o Son preferibles los productos de liberación
sostenida @20-25 mg/kg SID
o Efectos secundarios incluyen irritación
GIT, hiperactividad, taquicardia (poten-
cialmente arritmogénico), temblores mus-
culares y convulsiones
Fármacos anf ico I inérgicos
o Inhiben la broncoconstricción mediada por
el nervio vago; efectos secundarios acep-
tables son taquicardia, sequedad de muco-
sa oral

Otros fármacos
Inhibidores leucotrienos
. Los leucotrienos forman parte de la casca-
da inflamatoria
o Se emplean en pocos casos para gatos
o Su eficacia no está probada
Antitusiyos
o Uso/eficacia limitado en gatos
Mucolíticos
o La bromhexina actua como secretolítica
bronquial mejorando la salida de mucus de
las vías aéreas
o Su eficacia en el manejo de la enfermedad
respiratoria no está probada
o La humidificación puede ser favorable
Demulcentes
o Producen una sensación de alivio y se em-
plean para tosed secas irritantes
o Las sustancias saborizantesno sonacepta-
bles para los gatos
Expectorantes
o Aumentan el volumen pero reducen la vis-
cosidad de las secreciones bronquiales lo
que favorece su excreción
o No se han usado en gatos
Manejo de enfermedad crónica
¡ Laparticipación del dueño es un factorbá-
sico para el éxito de terapias prolongadas
. Debe entender que la curación total es muy
poco probable
o Cada gato requiere un régimen individual
basado en el mínimo uso de flírmacos a
largo plazo, por ejemplo, una dosis baja y
continuada puede ser más efectiva y tener
menos efectos secundarios que una dosis
alta e intermitente
o Debe poder ajustarse tanto al gato como al
dueño
. Los corticosteroides de depósito deben
evitarse cuando sea posible
Organos y sistemas 79
Descompensación aguda
o Manipular el animal 1o mínimo
o Comprobar que la historia y signos clíni-
cos concuerdan, por ejemplo, no existe nin-
guna otra causa como una cardiomiopatía
o RIA
o Cámara de oxígeno
o El clenbuterol se absorbe rápidamente por
vía oral y puede ser el método menos
estresante de administrar el fármaco
o Adrenalina intravenosa (0,5-l ml de una
solución l:10.000)
o Corticosteroides
Bronquitis infecciosa/bronconeumonía
o Por continuidad o extensión de una infec-
ción viral del tracto respiratorio superior o
por una viruela
Bacteriana
o Las neumonías bacterianas primarias, apar-
te de la Bordetella (ver Sección 3), son
extremadamente raras
o Es importante determinar si existe una cau-
sa subyancente
o Inmunodeficiencia: congénita o adqui-
rida
¡ Disfunción ciliar
o Enfermedad inflamatoria de vías
. Megaesófago
o Disfunción laríngea
o Cuerpo extraño
Empleo de antimicrobianos
r Basados en cultivos y sensibilidad
o 3-6 semanas de tratamiento
. Para casos graves iniciar por vía intrave-
nosa
o Elección empírica: cefalosporinas, amoxi-
cilina potenciada, fluoroquinonas * metro-
nidazol
Gusanos pulmonares
o Principalmente por Aleurostrongylus abs-
twsus
80 Notas de medicina interna felina
¡ Se localiza en vías pequeñas y arteriolas
pulmonares
Ciclo de vida
. Los huevos se depositan en las vías aéreas,
son expectorados y degluten
o Las babosas o caracoles actuan como hos-
pedadores intermediarios
. Los gatos se reinfectan al comer hospeda-
dores transportadores: pájaros o roedores
o Los pulmones se reinfectan por vía san-
guínea o linfática
Signos clínicos
o Cargas parasitarias bajas resultan asinto-
máticas
¡ La tos es el principal signo de la enferme-
dad
Diagnóstico
¡ Presencia de larvas en heces por flotación
Manejo
o Fenbendazol: 50 mg/kg durante 3 días y
repetidoalas3semanas
o Prevenir el acceso a hospedadores trans-
portadores
Neoplasia pulmonar
Tumores primarios
o Raros
o Casi todos son adenocarcinomas
o Los signos clínicos progresan lentamente
o Inicialmente son signos inespecíficos: pér-
dida de peso, anorexia
. Los derrames pleurales son corrientes
. Son lesiones que ocupan espacio causan-
do disnea y toses
o Se han descrito tumores múltiples prima-
rios (raros)
o Diagnóstico por radiografia, broncoscopia
y biopsia
o La extirpación quirurgica de lesiones so-
litarias puede tener éxito pero, a pesar de
su apariencia radiográfica, muchos ya se
han expandido para cuando se presenta el
animal
Tumores secundarios
o Los pulmones son un lugar corriente de
metástasis
¡ Buscar el tumor primario
o Presentación clínica igual que para los
nódulos primarios pulmonares + signos
atribuibles al lugar prirnario
o Tratamiento paliativo
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
o Resultan de una combinación entre hiper-
coagulabilidad, daño vascular de los
endotelios y flujo anormal/estasis de la
sangre
. Émbolos grandes producen gran dificultad
respiratoria
o Hipercoagulabilidad(desequilibrio entre la
fibrinólisis y 1a coagulación) por
¡ Sepsis: cascada de la coagulación acti-
vada (t menor fibrinólisis) por ejemplo,
coagulación intravascular diseminada
o Elevación endógena/exógena de esteroi-
des
o Pérdida específica de la antitrombina
III: fallo renal, menor producción por
el hígado
o Daño vascular endotelial: activa directa-
mente la cascada de la coagulación
. En procesos sépticos
. Trastornos inflamatorios: pancreatitis
o Enfermedadinmunomediada
o Infecciones específicas: FIP
¡ Estasis vascular por
¡ Mala perfusión
o Shock
¡ Trastornos vasculares obstructivos
o Cardiomiopatías
Diagnóstico
o Hipoxia: gasometría sanguínea

¡ Cambios radiográficos variables
o Normal radiolúcido
a fluido, vísceras o tejidos blandos
. Áreas con un patrón alveolar
¡ Derrames pleurales
o Descenso brusco del recuento de plaquetas
¡ Un diagnóstico definitivo requiere de una
angiografia selectiva o una escintigrafia de
ventilación/perfusión
Manejo
¡ Activador del plasminógeno tisular, estrep-
tocinasa, urocinasa: costosos, deben admi-
nistrarse a las pocas horas, preferiblemen-
te en el coágulo directamente
. De apoyo: asegurarunabuena oxigenación
y perfusión tisular
c Tratar la causa subyacente
¡ Laautolisis sobreviene enpocos díasyhas-
ta 2-3 semanas
Profilaxis
o Identificar gatos de riesgo
o Laheparinaprolonga el tiempo deprotrom-
bina en un 50%
NBI: La heparina acf"tavia antitrombina III,
si el suero está bajo en AIIII no es efectiva.
NB2: Produce una hipercoagulabilidad de
rebote, por 1o que debe retirarse lentamente.
ENFERMEDAD PLEURAL
o Se trata de emergencias comunes en vete-
rinaria que requieren un diagnóstico y tra-
tamiento rápido
o El gato se encuentra inestable fisiológica-
mente e incluso pequeños aumentos de la
demanda de oxígeno (por ej., estrés asocia-
do al manejo) pueden provocar su muerte
¡ El pronóstico puede ser bueno (por ej.,
piotórax, rotura diafragmática) o muy malo
(por ej., FIP, linfosarcoma del timo)
. Se presenta como una lesión que ocupa
lugar en la cavidad torácica
Organos y sistemas 81
o El espacio pleural puede estar lleno de aire,
o La disnea es el principal signo clínico
Anatomía
o La barrera mediastínica entre el hemitórax
izquierdo y derecho es incompleta en el
gato
o La mayoría de los derrames son bilate-
rales
o En el piotórax y quilotórax los derrames a
menudo son unilaterales, presumiblemen-
te porque la inflamación causa floculación
o La circulación capilar que abastece la
pleura visceral se origina en el lado dere-
cho del coraz6n, mientras que la que suple
la pleura parietal proviene del lado izquier-
do, por ello un derrame pleural puede origi-
narse tanto por una insuficiencia cardíaca
derecha como izquierda
Presentación clínica
o De curso crónico
o Se presenta de forma aguda, ya que los
gatos son capaces de compensar bien una
menor reserva de oxígeno
¡ La enfermedad pleural es la causa más co-
mún de distres respiratorio en gatos
o Típicamente va asociada a un patrón de
respiración restrictiva, superficial, de alta
frecuencia y con la boca abierta
o Los sonidos pulmonares se reducen y la
percusión es anormal
. Una historia de trauma es corriente en ca-
sos de neumotórax, hemotórax y rotura
diafragmática
o NO OBSTANTE un hemotórax y neumo-
tórax pueden ser causado por otros proce-
sos como son una coagulopatía o ruptura
de bulla,/caverna
Diagnóstico diferencial de los signos
clínicos
Ver disnea en Sección l.
82 Notas de medicina interna felina
Diagnóstico diferencial de enfermedad
pleural
Enfermedades primarias de la pleura
¡ Derrames supurativos: piotórax
o Vasculitis exudativa: FIP
¡ Neoplasia primaria: mesotelioma
o Pleuritis (rara)
o Hemia diafragmática pleuropericárdica
Enfermedades secundarias de la pleura
. Derrame pleural secundario a una neopla-
sia, quilotórax o enfermedad cardíaca
o Hemotórax
o Rupturadiafragmática
o Neumotórax
o Rara vez: torsión de lóbulo pulmonar, pan-
creatitis, infarto pulmonar, quistes bran-
quiales del timo, gusanos pulmonares,
Dirofilaria
Diagnóstico
. Signos clínicos
. Radiografia del tórax
o Toracocentesis
o Ultrasonidos del tórax
Radiografía torácica
o Supone un desafío por el riesgo al inmovi-
lizar el animal
o ¿Debería sedarse o anestesiarse el gato?
¡ Sedación: asociación de ketamina (@
3-5 mg/kg) con una benzodiacepina,
preferiblemente midazolam (@ 0,15-
0,25 mgkg) administrada en una sola
dosis intramuscular
. Se deben tomar dos proyecciones cuando
sea posible: una lateral y dorsoventral (ga-
tos con una disnea intensa nunca deberían
colocarse en decúbito dorsal para realizar
proyecciones ventrodorsales)
¡ Pueden ser útiles las proyecciones latera-
les en la estación
lnterpretación
o La integridad diafragmática, sobre todo
ventralmente, puede ser dificil de valorar
cuando la línea está borrosa por presencia
de fluido
o La inclusión del abdomen caudal en lapla-
ca que permite valorar la posición del hí-
gado y eje del estómago
o El tamaño y posición del corazón pueden
verse oscurecidos por la presencia de lí-
quido
o El fluido pericárdico (por ej., hidropericar-
dio) puede aumentar artificialmente las
dimensiones cardíacas, así como elevar la
posición de la tráquea
o Una compresión del campo pulmonar por
una lesión que ocupa lugar y la dificultad
de obtener una toma en inspiración en ga-
tos con disnea, puede hacer la valoración
del patrón pulmonar imposible, especial-
mente con aumentos difusos de densidad
o El fluido pleural normalmente
. Empuja los pulmones centralmente en
el tórax
o Causa una demarcación ventral de los
lóbulos pulmonares
o Aumenta la separación entre los pulmo-
nes y la columna vertebral en el receso
diafragmático-lumbar
o Eleva el corazón
r Borra la línea diafragmática
¡ Separa las sombras pulmonares de la pa-
red torácica en vistas dorsoventrales
o Las masas tienden a desplazar periferica-
mente el campo pulmonar
¡ La diferenciación entre masas de tejido
blando y un líquido floculado,junto con el
hecho de que algunas masas torácicas tam-
bién causan derrames, no siempre permite
hacer una fácil interpretación
o Cuando exista la posibilidad de una ruptu-
ra diafragmática, puede administrarse una
pequeña cantidad de bario (5-10 ml) oral
para demarcar mejor el estómago e intes-
tino delgado
Ultrasonidos
o Diagnóstico de masas pulmonares

o Investigación de la integridad diafragmá-
fica
o Valoración cardiaca
Toracocentesis y análisis de fluidos
o Una toracocentesis puede ser necesaria
antes de hacer una radiografia
o La extracción de l0 mVkg de fluido puede
producir una gran mejoría de la condición
del gato, así como ser de gran interés diag-
nóstico
o Se realiza normalmente entre el 7o y 8o
espacio intercostal a nivel de la unión
costocondral
. Se emplea una aguja con palomilla de l9 g
unida una llave de tres vías y unajeringa
de 50 ml
Caracterización del aspirado
o Aire: neumotórax (trauma, neumonía, neo-
plasia, espontáneo)
o Colocación de drenajes torácicos
Quilo: idiopático, insuficiencia cardiaca
congestiva, neoplasia, pleuritis constricti-
va, ruptura diafragmática, hernia diafrag-
mática pericardioperitoneal, dirofilarias,
obstrucción del conducto torácico, torsión
de lóbulo pulmonar, implantación de un
marcapasos
o Hemorragia: trauma, coagulopatía (espe-
cialmente con intoxicación por rodentici-
das anticoagulantes), neoplasias
o Trasudado: neoplasia, insuficiencia cardía-
ca congestiva, ruptura diafragmática, her-
nia diafragmática pericardioperitoneal,
hipoproteinemia
Trasudados puros
¡ Se presentanraravez
o Generalmente ligados a hipoproteinemias
Trasudados
. Nivel de proteínas moderado (20-30 gfi-)
o Baja densidad o gravedad específica
(1.010-1.030)
o Contaje celular (<5 x l0e/L)
o LDH (<200IU)
Organos y sktemas 83
Causado por un aumento de la presión hi-
drostática
a Claro a turbio y de amarillo a ámbar
a Las células predominantes tienden a ser
macrófagos
Exudados
o Tiene un mayor nivel de proteínas, SG,
contaje de células y LDH que el hasudado
o Algunos se solapan
Causados por un aumento de la permeabi-
lidad capilar
Apariencia variable
o Séptico (piotórax) o estéril (FIP, neopla-
sia, inmunomediado)
Manejo
o Inicialmente oxígeno, reposo en jaula
o Tratamiento de la enfermedad subyacente
o Su implantación es necesaria cuando se
requieran drenajes repetidos a corto plazo
o Normalmente se realizan bajo anestesia
local + sedación
Tubo flexible, pero no colapsable 50-70%
del espacio entre las costillas (l2F; 4,0 mm
para un gato adulto)
El gato se debe colocar en decúbito estemal
o lateral
Se infiltra anestesia local entre la 10." y I 19
costillas hacia la mitad de la pared torácica
Se hace una pequeña incisión y la punta
del catéter se inserta para crear un túnel
hasta el 8" espacio intercostal
El tubo entonces se dispone perpendicular
a la pared torácica e inserta a través de Ia
misma
Se avatua el catéter para situarse en el tó-
rax craneoventral
Se quita el trócar, aplica un clamp, y sutu-
ra el tubo a la pared para evitar el despla-
zamiento
Se aplica un vendaje y monitoriza el ani-
mal de ceroa
84 Notas de medicina inferna.felina
. Los gatos toleran los drenajes bastante mal
por lo que ésfos deben mantenerse el mí-
nimo tiempo necesario
¡ Los drenajes bilaterales son rara vez nece-
sarios a menos que exista una efusión
floculada, por ejemplo, piotórax crónico
Drenaje
o Aspiraciones continuas (de baja presión)
no suelen ser necesarias excepto con neu-
motórax graves
o Válvula de Heimlich: inapropiada para
gatos
¡ Aspiraciones intermitentes con una llave
de 3 vías son las más apropiadas en gatos:
máximo de 5 ml de presión negativa
Quilotórax
o Relativamente raro en gatos
¡ Usualmente se trata de un quilo verdadero
cuando
¡ Triglicéridos > plasma
o Colesterol > plasma
o Se vuelve transparente al añadir éter
o Suelen ir asociados a una insuficiencia car-
díaca congestiva, aunque un gran número
son idiopáticas
¡ Se produce secundariamente a un mal ajus-
te de la producción/drenaje, normalmente
por un mal retomo al estar obstruida a au-
mentada la presión de la vena braquiceflí-
lica intratorácica. Esto a su vez causa una
linfangiectasia y desarrollo de vasos linfá-
ticos colaterales que drenan directamente
en la cavidad torácica
o El manejo debe orientarse hacia la identi-
ficación y tratamiento de la causa de fon-
do
o Con quilotórax idiopáticas se producen
resoluciones espontáneas
Manejo médico
o Recomendado inicialmente
¡ Un quilotórax de larga duración puede dar
lugar a una pleuritis fibrosante
¡ Cuando el tratamiento médico de más de
5-10 días no da resultado, debería consi-
derarse la intervención quirurgica
Drenaje
o Drenaje paliativo para aliviar la dificultad
respiratoria, además de para posibilitar la
investigación de la caüsa determinante
Consecuencias del drenaje repetido
o Monitorizar parámetros fisicos y bioquí-
micos a intervalos regulares
o Deshidratación
o Hipoproteinemi¿r
¡ Hiponatremia
¡ Hiperkaliemia
¡ Afectación inmune
¡ Pleuritis restrictiva
Manejo dietético
o Tradicionalmente con dietas bajas en gra-
sa para así reducir el flujo de quilo
o Como fuente de energía grasa, triglicéri
dos de cadena media
o Ninguna prueba reciente apoya ambas
ideas
Diuréticos
o Eficaces para el quilotórax de origen car-
díaco
o Están conhaindicados para el tratamiento
de un quilotórax idiopático ya que no hay
reducción significativa del ritmo de acu-
mulación de líquido y una deshidratación
se podría empeorar
Corticosteroides
o Se han empleado paratratar casos idiopá-
ticos ya que podrían tener un trasfondo in-
flamatorio
o Su eficacia es anecdótica
Pleurodesis
o No está recomendada
o Dolorosa e inefectiva

Rutina
o La rutina es una benzo-fy]-pirona flavona
de origen vegetal (bioflavonoide)
o Su mecanismo de acción se desconoce pero
aumenta la proteólisis y acción de macró-
fagos
o Dosis: 250 mg 3 veces al día
. No se han descrito efectos secundarios
Quirúrgica
¡ Se han descrito bastantes técnicas quirur-
gicas para abordar quilotórax idiopáticos
. Ninguna es universalmente efectiva
Ligadura del conducto torácico
o Es la intervención quirurgica más amplia-
mente usada para abordar un quilotórax
. idiopático
o La resolución de la efusión ocurre en un
50% de los casos
Ofras
o Ligadura de la cisterna del quilo
. Embolización del conducto torácico
o Shunt (desvíos) pasivos y activos para
mover el quilo a la cavidad peritoneal
¡ Sólo se ha descrito un estudio experimen-
tal pero sin seguimiento posterior
Pronóstico
¡ Si no se trata la causa primaria: el pronós-
tico es de reservado a malo
Neoplasia
o Es una causa muy común de efusión pleural
o El linfosarcoma de timo es responsable del
80% de los casos, con cierta predilección
en gatos jóvenes
o ldentificación de las células linfoblásti-
cas por toracocentesis
¡ La respuesta al tratamiento (quimiote-
rapia y radiaciones) es de alrededor de
un 45"/o con un tiempo de vida medio
de 2,6 meses
¡ La supervivencia no se ve afectada por
el estado FeLV
Órganot y sistemas 85
. Carcinoma pulmonar: constituye la gran
mayoría del resto de neoplasias
Derrames exudat¡vos
FIP
o Derrames pleurales ocurren en aproxima-
damente el 50% de los casos de FIP hú-
meda y raravez no van acompañados de
efusiones abdominales
o El fluido es siempre un exudado estéril de
alto contenido proteico y contaje celular
variable (puede ser bajo)
Piotórax
o Derrame caracterizado por un alto recuen-
to celular con predominio de neutróftlos,
muchos ya degenerados
o Suelen apreciarse macrófagos fagocitando
bacterias junto a otras libres en el exudado
o Se han descrito varias causas de piotórax
pero en muchos casos se asume que se pro-
duce por una diseminación hematógena
o No exiten pruebas de que el piotórax vaya
asociado a condiciones de inmunosupre-
sión, como es la infección por retrovirus o
el uso de glucocorticoides y fármacos
citotóxicos
. El estado FeLV/FIV puede afectar el pro-
nóstico
. Se han identificado una gran variedad de
organismos, los más corrientes son anae-
robios obligados y facultativos: algunos
potencialmente zoonóticos
Tratamiento
o Controvertido
. El objetivo principal de la terapia debería
ser prevenir que la infección se flocule
Casos agudos
. Drenaje
o A continuación terapia antimicrobiana pro-
longada
o Inicialmente se pueden dar antimicrobia-
nos por vía intravenosa
86 Notas de medicina interna felina

o Metronidazol (10 mg/kg BID) ENFERMEDAD DEL DIAFRAGMA

¡ Ampicilina (10-20 mg/kg BID) o
amoxicilina potenciada con ácido cla- o Normalmente se presenta como r¡na lesión
vulánico (12,5-25 mg/kg BID) pleural que ocupa lugar
o Seguir con un tratamiento oral durante 4-6 o Hemia diafragmática pleuroperitoneal: ver
semanas sección de cardiología

Casos crónicos Rotura diafragmática

o Implantación de un drenaje torácico o Se suele presentar como una emergencia
o Lavado después de traumas, sobre todo atropellos
o La adición de antimicrobianos y enzimas o Puede ser crónico o un hallazgo acci-
proteolíticas al fluido de lavado no ha de- dental
mostrado tener ningún beneficio o El signo principal es de disnea
. En algunos casos se requiere toracotomía
para así romper las adhesiones y facilitar Diagnóstico
el lavado ¡ Desafiante, particularmente en gatos que
con dificultad respiratoria están hemodi-
Neumotórax námicamente inestables
Causas o Presentación como una lesión de masa o
o Normalmente sobreviene por traumas efusión
o Post-anestesia o Exploración física
o Las bullas/cavernas son raras en los gatos o Abdomen vacío
¡ Tumores erosivos ¡ Borborigmos en el tórax
¡ Extracción de cuerpos extraños o Percusión lorácica mate
Presentación Radiografía
o Disnea con sonidos pulmonares reducidos ¡ Pérdida de la línea diafragmática
¡ Hiper-resonancia al percutir o Fluido pleural
o Diagnóstico por radiografías: pulmones o Gas libre en el tórax
retraídos centralmente o Pérdida de la sombra hepática
o Rotación craneal del estómago
Manejo o Desplazamiento intestinal que se puede
¡ Extracción con una agujalcatéter hasta con- recalcar con administración de bario
seguir su taponamiento o Ecografia para confirmar
o Si no se puede taponar o llenar de nuevo
rápidamente, entonces realizar undrenado Manejo
torácico o Estabilización del paciente antes de anes-
o Si no se resuelve en 2-3 días, la toracoto- tesiar
mía está indicada o Reparación quirurgica

!NTRODUCC!ÓN
. Los signos clínicos atribuibles a una en-
fermedad cardíaca pueden ser consecuen-
cia de una disfunción intrínseca primaria o
pueden ocurrir como resultado de otra en-
fermedad no cardíaca, por ejemplo, hiper-
tiroidismo, insufi ciencia renal crónica
o La afectación puede involucrar a uno de
cuatro componentes; en la mayoría de los
casos el proceso afecta inicialmente a un
solo componente:
¡ Musculatura cardíaca
o Válvulas
. Sitt"*u de conducción eléctrico
. Pericardio
c La afectación pericárdica es rara en los
gatos
o La enfermedad valvular adquirida es poco
corriente
HISTORIA Y PRESENTACIÓN
o Es más corriente en gatos de mediana a
ayar:r;adaedad como consecuencia de pro-
cesos degenerativos
o Predisposición de razas'. ver Sección 4
ENFERMEDADES CONGÉNIAS
La mayoría de las enfermedades congéni-
tas tienen una base genética (normalmente
poligénica y sin determinar)
Considerar o-tros factores que pueden afec-
tar el desarrollo cardíaco en el útero o du-
rante el periodo neonatal, incluidas causas
medioambientales, infecciosas, tóxicas, nu-
tricionales y relacionadas con f¿írmacos
Los problemas cardíacos congénitos son
relativamente corrientes y constituyen el
Órgonos y shtemas 87
0,2-lo/o de las consultas a hospitales uni-
versitarios americanos
o La mayoría de los problemas cardíacos
congénitos producen soplos; éstos deben
distinguirse de los fisiológicos «inocentes»
o de «flujo»
. Los soplos de flujo también se presentan
con patologías extracardíacas, como es la
anemia o shunt portosistémico
Soplos inocentes
o Usualmente de grado I-IUIY craneodor-
sal, y de eyección
o Varían con la frecuencia cardíaca y posi-
ción corporal
o A veces son musicales
o Típicamente disminuyen con la edad y se
resuelven a las 16 semanas
Soplo congénito
o Normalmente es fuerte a menos que
o Exista un gran defecto
o Displasia de la válvula tricúspide
o Estenosis de la váhula semilunar
o Shunt derecho -+ izquierdo
o Puede ir acompañado de signos clínicos de
o Mal crecimiento
. Cianosis
o Agotamiento tras jugar un breve periodo
o Debilidad
o Colapso
¡ El origen de los soplos congénitos es difi-
cil de identificar en algunos gatos
PRESENTACIÓN DE LOS SIGNOS
cLiNrcos
o La valoración cardiovascular es parte obli-
gatoria de cualquier exploración fisica en
un animal enfermo, como parte rutinaria
de una exploración general de salud con
 88 Nofas de medicina interna felina

motivo de la primera vacunación, así como o Bloqueo de rama en un ECG

anterior a cualquier anestesia o ECG que concuerda con un agrandamien-
o Debido a la grat reserva cardíaca y la to del lado derecho del corazón
capacidad de los gatos de modificar su o Arritmias cardíacas
conducta, puede subyacer un problema o Fibrilación atrial
importante sin que el dueño aprecie una o Taquicardia paroxismal
sintomatología obvia o APC o VPC frecuente/persistente
o Frecuentes bloqueos AV de 3", grado y de
Signos clínicos 2"do grado tipo Mobitz
o Disnea
¡ Pérdida de peso Exploración concreta para sospechas
o Anorexia,/inapetencia de anormalidades cardíacas
o Palidez o Respiración: frecuencia, profundidad, po-
o Intolerancia al ejercicio sición del gato
o Parálisis posterior o Color de mucosas: membranas mucosas
o Ascitis craneales y caudales
.
¡ Ceguera de aparición súbita o Forma del abdomen: vibraciones con pre-
o Síncope/colapso sencia de fluido
o Toses o Examen de la vena lugular
o Cianosis o Calidad y frecuencia del pulso, sincronía
¡ Edema periferico con el corazón
o Pirexia o Percusión torácica
¡ Muerte súbita o Palpación del cuello: indicios de hiperti-
¡ Signos del CNS roidismo
¡ Auscultacióntorácica
Diagnóstico diferencial de los signos o Examen ocular: indicios de hipertensión
clínicos o Auscultación de los sonidos cardíacos, en
¡ Ver Sección 1 especial de soplos, en los gatos a veces se
consigue mejor a nivel esternal (ver Fi-.
gura2)
EXPLORAC¡Ó¡¡ ríSlCn
Clasificación de los soplos
lndicadores de patología NB: Puede haber presentes más de un soplo a
card¡ovascular primaria la vez, por ejemplo, VSD.
. Soplo sistólico del lado izquierdo de gra-
do III-IV/VI Duración y momento
o Soplo del lado derecho de grado II-IIVVI o Sistólico: holosistólico en toda la sístole,
o Cualquier soplo diastólico pero termina antes del S2 del ciclo, el
o Sonidos cardíacos de galope pansistólico incluye el 52
o Vibraciones precordiales palpables o Diastólico: raro; insuficiencia aórtica, es-
. Vibraciones cutáneas periféricas tenosis AV, dirofi lariasis
o Llenado venoso generalizado o Continuo: normalmente con PDA, a veces
o Ausencia localizada de pulso arterial por estenosis aórtica con regurgitación
. Evidencia radiológica de cardiomegalia diastólica
 Organos y sistemas 89

rl
l--¡-A'¿-¡-'|- +
ll
tl
tI

Contracción Llenado
auricular ventricular

Figura 2 Sonidos cardíacos, su origen y relación temporal con el ciclo cardíaco y ECG S1: cerrado de
las válvulas auriculoventriculares; S2: cerrado de las válvulas aórtica y pulmonar; 53 y 54 no son
audibles en gatos.

lntensidad a Auscultación torácica y traqueal

. Tono (calidad o frecuencia): soplos de es-
tenosis son una frecüencia más alta que los
regurgitantes
o Forma (modulación): insuficiencia AV/
VSD: forma de meseta; estenosis aórtical
pulmonar: forma de diamante; diastólicos:
forma en decrescendo
Localización y radiado
a Percusión
a Ayuda a diferenciar entre un problema res-
piratorio y cardíaco, así como a diferen-
ciar un edema pulmonar (ruidos respirato-
rios aumentados, disnea, percusión normal)
de una efusión pleural (ruidos respiratorios
apagados, percusión mate, patrón respira-
torio restrictivo) en gatos con una impor-
tante afectación del ventrículo izquierdo

Ritmos de galope
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
Examen yugular Suma de la historia, exploración clínica y
o La distensión y/o pulso implica una eleva- pruebas diagnósticas
ción de la presión venosa sistémica a ECG: frecuencia y ritmo, (tamaño)
o Enfermedad pericárdica a Radiografia: tamaño y forma del corazón,
o Hipervolemia evaluación pulmonar
o Obstrucción de la vena cava craneal Ecografia: función dinámica, evaluación de
o Contracción de la aurícula derecha con una válvulas, tamaño del corazón (de las cá-
válvula tricúspide cerrada maras y paredes del miocardio)
. Fibrilación atrial Presión sanguínea: enfermedad primaria o
. Bloqueo AV de 3"' grado secundaria, decisiones terapéuticas

Evaluación pulmonar Evaluación laboratorial

¡ Observar la frecuencia y ritmo respiratorio o Aporta poca información en muchos ca-
. Postura sos de enfermedad cardíaca
 90 Notas de medicina interna felina

o De interés para ¡ Seguimiento de anestesia

o Decidir si la enfermedad es primaria o
secundaria a otro problema, por ejem-
plo, hipertiroidismo
. En gatos viejos, si existe algún otro ór-
gano afectado, sobre todo a la hora de
instaurar tratamiento s
o Seguimiento de los niveles de fármacos
y efectos secundarios alargo plazo
o La atropina causa vna bradicardia ini-
cial, mediada centralmente, y antes de
que sus efectos vagolíticos aumenten la
frecuencia cardiaca
o Ritmo bigeminal por acción de los bar-
bituricos de corta acción
o Taquicardia supraventricular persisten-
te (rara) con tiopental

Cambios laboratoriales con problemas Sistemas de electrodos

cardíacos (Ver Figura 3).
o Policitemia en enfermedades con shunt de
derecha-izquierda, por ejemplo, tetralogía Aspectos prácticos
de Fallot o Los complejos suelen ser pequeños: usar
o Normoblastos: un CHF sin anemia va una sensibilidad de 20 mm/mv con 50 mm/s
acompañado de una estimulación de EpO o La onda T es dificil de observar: usar múl-
por hipoxia tiples electrodos
o Hipoproteinemia: efusiones
¡ Azotemia debido a una menor perfusión lnterpretación del ECG
renal o Debe ser de buena calidad desde el punto
o Aumento de las enzimas hepáticas debido de vista del diagnóstico
a la hipoxia ¡ Frecuencia
o Neutrofilia * desviación a la izquierda, o Ritmo
monocitosis, fibrinógeno aumentado: con o Eje isoeléctrico (MEA)
endocarditis o Latidos anormales o artefactos
o La enzima lactato deshidrogenasa se libe- ¡ Medir distancias y multiplicar
ra por daño renal, hepático y de fibras . Otras observaciones
musculares esqueléticas y cardíacas. El
valor de sus isoenzimas «específicas car-
díacas» en los gatos es cuestionable
o Troponina cardíaca: indica un daño car-
díaco
Péptidos natriuréticos: valor diagnóstico
aún sin determinar

Electrocardiografía
+180
Uso de ECG para
o Evaluación de arritmias
o Evaluación de cambios anatómicos
o Evaluación de terapias, por ejemplo, di- I
avI
goxina
60
o Pronósticos I
90
¡ Progresión
o Enfermedades no específicas Figura 3 Sistema de 6 ejes de Bailey.
 Órganos y sistemas 9l

Tabla 9 Valores de referencia electrocardiográ- o Si el intervalo PR varía, se debe compro-

ficas en derivación ll para gatos adultos.
bar la relación entre P y QRS ya que pue-
Gato adulto den existir dos ritmos independientes (por
ej., bloqueo AV)
Onda P <0,04sx0,2mV
lntervalo PQ 0,05-0,09 s Alargado
QRS <0,04 s o Bloqueo AV de 1"'grado
Onda R <0,9 mV . Tono vagal aumentadó: normalmente
Elevación - ST <0,1 mV
marcado por un foco ectópico temporal
Depresión - ST <0,1 mV o Bradicardia
Onda T <0,3 mV o Alteraciones auriculares del miocardio
QT 0,12-0,18 s o Alteraciones AV nodales
MEA 0-1 50' o Fármacos que enlentecen la conducción
auricular: digitálicoS, beta-bloqueantes,
antagonistas de calcio
Criterios o Enfermedades metabólicas (hiper-
(Ver Tabla 9). kaliemias)
o Toxemias, endotoxemias
Onda P
o La aurícula derecha se despolariza antes Acortamiento
que la izquierda, por 1o que una dilatación o Vías altemativas
de aurícula izquierda acentua la asincronía o Frecuencia rápida
y ancho de la onda P, excepto en algunos . Tono simpático aumentado
gatos donde una dilatación LA es la causa o Fármacos: beta-agonistas: dobutamina,
del incremento de la onda P dopamina, fármacos vagolíticos
o P pulmonale (onda P alta)
o Enfermedad de tricúspide NB: Comprobar que P y QRS están realmen-
¡ Defecto septal de aurículas te asociadas.
o DCM
o Complejo QRS
Estenosis pulmonar
o Cor pulmonale
o Cambia con dilatacioneslhipertrofias ven-
o triculares, bloqueos de rama
Frecuencia cardíaca acelerada
. P mitral (onda P alargada)
lnterualo RR
o Dilatación de aurícula izquierda o Normalmente es constante en gatos que no
o Isquemia
muestran arritmia sinusal
o Anoxia . Una variación del intervalo RR es indica-
o Miocarditis
tiva de una enfermedad cardiaca
o Biauricular (onda alta y alargada)
¡ Cardiomiopatía Segmenfo Sf
o Enfermedad valvular atrioventricular o Representa la fase temprana de la repola-
o Congestión venosa pulmonar grave rización

lntervalo PR Distorsión del segmento ST

o Debe ser constante entre latido y latido; si o Dilatación LV
varía el ritmo es ectópico o Hipoxia miocárdica
 92 Notas de medicina interna felina

Elevación/descenso del segmento ST Tabla 10 Cambios ECG que indican ensancha-

¡ Hipertrofia ventricular miento de las cámaras.
¡ Pericarditis
RA Onda P alta, en pico
o Miocarditis
LA P alargada
o Isquemia miocárdica RV Eje >180'
¡ Trastomos electrolíticos (hipo e hipercal-
QRS alargado
cemia) R alta
. Trauma LV Eje <0"
QRS alto y ancho
Onda T R alta
¡ Pocas restricciones: se afectaporhipertro- Biventricular Eje normal
fiaventricular, hipoxia del miocardio, tras- QRS alto y ancho
tornos electrolíticos
o Es de mayor utilidad con observaciones
secuenciales: una onda inversa es impor- Criterios para identificar un ensacham¡ento
tante, por ejemplo, anestesia de las cámaras
o Onda T alta: hipoxia (Ver Tabla l0).
o Onda T alta puntiaguda: hiperkaliemia
o Onda T pequeña y biflisica: hipokaliemia
o Onda T de polaridad inversa, o con aumen- ARRITM¡AS
tos de altura én cualquiera de las deriva-
ciones: hipoxia miocárdica (Ver Tabla 1l).

lnterualo QT Efectos clínicos

o Yana inversamente con la frecuencia car-
diaca
o QT prolongado: hipocalcemia, hipokatie-
mia, hiperkaliemia
o QT acortado: hipercalcemia, digoxina
o Descenso del gasto cardíaco
o Dependiendo de la severidad de la arrit-
mia: se produce un descenso del flujo san-
guíneo cerebral de un l0% con VPC/ApC,
del 40-75% con taquicardia ventricular, la

Tabla 11 Arritmias asociadas a cambios en la generación de impulsos y conducción.

Formación del impulso Conducción del impulso

Localización
de la arritmia Excitación Depresión Excitación Depresión
Nodo sinusal Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal, Escapes o paradas
pausa, bloqueo ventriculares
Atrio APC, taquicardia atrial,
flutter (aleteo) atrial, AF
Unión AV lmpulsos prematuros Ritmos de escapes pre-excitación
Nodo AV Bloqueo AV
Ventrículo VPC, taquicardia, Bloqueo o parada RBBB, LAFB, LBBB
fibrilación o flutter sinoatrial
(aleteo)
 Organos y sistemas 93

reducción de la circulación coronaria y re- Taquicardia ventricular, latidos

nal es ligeramente menor
Ligera: debilidad, fatiga, letargo, menor
actividad
Severa: debilidad extrema, ataxia, des-
orientación, colapsos, convulsiones, coma
y muerte súbita
ventriculares prematuros
o Tratar si existe
o Un alteración importante del gasto car-
díaco (valoración clínica)
o Es probable que degenere (onda R so-
bre I multifocal)

Causas
o Primarias o secundarias
o Ritmos ectópicos generados fuera del nodo
SA: fibras cardíacas con un potencial de
membrana alterado por trastomos metabó-
licos, inflamatorios, isquémicos, hipóxicos,
tóxicos o fisicos
Taquicardia sinusal
o' Fisiológica
o Agrandamiento auricular grave
o Enfermedad auricular primaria
Terapia aguda
o Presión ocular/carotídea
o Bloqueantes de los canales de calcio o beta-
bloqueantes
. Golpes en el tórax
Terapia crónica
o Tratar una dilatación auricular izquierda
Terapia
o Lignocaína:0,25-l mg/kg i/v lentamente
en 5 minutos
o Esmolol: (beta-bloqueante de corta dura-
ción): 50-500 pg/kg i/v en bolo, si es efec-
tivo entonces proveer una infusión cons-
tante (50-200 mg/kg/min)
o (Procainamida: 3-5 mglkg BIT-TID)
Bradiarritmias
Parada auricular
o Músculo atrial impotente: por fibrosis se-
cundaria a una distrofia muscular o dilata-
ción atrial crónica
Bloqueo AV
. Cualquier tipo de bloqueo AV es normal-
mente patológico, pero a menudo asinto-
mático ya que el ritmo de escape ventricu-
lar es rápido

Fibrilación/flutter (aleteo) auricular

Tratamiento
o Relativamente raro en gatos
. Sólo si hay sintomatología
o Asociados a dilataciones auriculares
o Simpaticomiméticos: terbutalina, teof,rlina

Terapia
o Marcapasos
o Enlentecer la conducción por el nodo AV
o Digoxina Bloqueos de rama
o Beta-bloqueantes
o No es hemodinámicamente importante
¡ Shock DC
. Refleja un enfermedad cardiaca subya-
cente
Taquicardia supraventricular ¡ Es corriente con cardiomiopatías hipertró-
Terapia ficas
¡ Controlar el ritmo ventricular
o Digoxina Trastornos del ECG por desequilibrios
o Beta-bloqueantes electrolíticos
o (Bloqueantes de los canales de calcio) (Ver Tabla 12).
94 Notas de medicina interna felina

Trastornos del ECG por hipoxia o Shock

del miocardio o Neumotórax
o El ECG es sensible cambios
a pequeños ¡ Obstrucción del flujo venoso
. Una insuficiencia pulmonar también pue- ¡ Tamaño y forma del corazón normales,
de ser causa de cambios hipóxicos del ECG pero hay enfermedad por
¡ Cambios en la frecuencia cardíaca: inicial- o Cardiomiopatía hipertrófica moderada
mente caídas y después subidas o leve
o Elevación/depresión del segmento ST o VSD pequeña
o Distorsión del segmento ST o Enfermedad valvular leve congénita o
o Cambios en la onda T (por ej., durante Ia adquirida
anestesia) o Trastornos de la conducción
o Desarrollo de arritmias: corrientes con o Neoplasia
VPC o Insuficiencia cardíaca tratada largo
tiempo con diuréticos
Valoración radiográfica
Cambios del tamaño del corazón Criterio para considerar una cardiomegalia
. Son menos marcados en gatos que en pe- o Valor de >6,5-8,5 en la escala de Buchanan
rros (valor vertebral)
o Lacardiomegaliacausaunaelongacióndel o Distancia craneocaudal del corazón: cra-
corazón en proyecciones torácicas latera- neal hasta la 53 costilla y/o caudal hasta la
les 73 costilla
o Cambios asociados con un aumento de la o Aumento generalizado
aurícula izquierda: borde caudal rectilíneo, ¡ Sobrecarga
división de los bronquios principales: rara ¡ Fallo miocárdico
vez visible incluso con aumentos grandes o Derrame pericárdico
. Las proyecciones DV ilustran un aumento o Hernia peritoneal-pericárdica diafrag-
de la aurícula más fácilmente mática
¡ Silueta de corazón San Valentín: va aso- o Dilatacióndeaurículaizquierdaporsobre-
ciada a una dilatación de ambas aurículas carga: noflnalmente asociada a un aumen-
con una proyección DV to del ventrículo izquierdo
o Microcardia o Estados de eyección aumentados, por
o Deshidratación/tripovolemia ejemplo, hipertiroidismo
o Pulmones sobreinflados o Anemia severa crónica

Tabla 12 Cambios ECG asociados con trastornos en los niveles de electrolitos.

Electrolato Cambio ECG

Hiperkaliemia onda T alta puntiaguda, onda P plana, bradicardia, intervalos pR y er

prolongados, QRS ensanchado, parada atrial, ritmo aurículo-ventricular,
bloqueo AV de 3". grado, parada cardíaca
Hipokaliemia QT prolongado, onda T bifásica pequeña, bradicardia
Hipercalcemia ST elevado, bradicardia, forma de onda T alterada, segmento ST acortado
Hipocalcemia QT prolongado, taquicardia
Hipomagnesemia PR prolongado, QRS ensanchado, ST bajo, onda T picuda

o Insuficiencia mitral adquirida o congé-
nita
o Shuntizquierdo-derechos
o El aumento ventricular izquierdo suele so-
brevenir por una mayor presión por sobre-
carga o engrosamiento del miocardio
o Cardiomiopatías
o Hipertensión sistémica
o Estenosis aórtíca
o El agrandamiento de Ia aurícula derecha
está producido por exceso de volumen o
presión: casi siempre asociado a un agran-
damiento del ventrículo derecho
o Cardiomiopatías
o Insuficiencia de la váhula tricúspide
o Hemangiosarcoma atrial derecho
o Un agrandamiento del ventrículo derecho
ocuffe por exceso de presión en sobrecar-
gas
¡ Cardiomiopatías
. Secundario a una insuficiencia ventri-
cular izquierda
o Hipertensiónpulmonar: gusanos del co-
razón, tromboembolismos pulmonares,
idiopático
o Defectos del tabique interventricular
. Complejo de Eisenmenger y defectos
con shunt derecha-izquierda
Circulación pulmonar y campos
pulmonares
NB: Aunque las proyecciones ventrodorsales
revelan más información de los campos pul-
monares que las dorsoventrales; no es acon-
sejable colocar de espalda a gatos disneicos.
Las yenas se sitúan ventral y centralmente
. En proyección lateral
o Las arterias se situan dorsalmente y tie-
nen un tamaño similar a las venas
o Ambos vasos se situan a ambos lados
de las ramas bronquiales
o Los vasos pulmonares craneales son
menores que el diámetro del tercio
proximal de la 4." costilla
Órganos y sistemas 95
. En proyección dorsoventral
o Las arterias están situadas lateralmente
a las venas
¡ Los vasos pulmonares caudales son me-
nores que el diámetro de la 9.'costilla
según la cflJzart
Normal
. Una cardiomegalia puede ser o no eviden-
te con
o Insuficiencia valvular leve
. VSD pequeño
o Defectos múltiples
o Hernia diafragmátiba pericardioperito-
neal
Pulmones mal irrigados
o Normalmente se asocia a una dilatación
auricular derecha por
o Estenosis pulmonar severa
o Displasia de la válvula tricúspide
o Tetralogía de Fallot
o Estenosis pulmonar y ASD con shunt
derecho-izquierdo
o Tromboembolismo pulmonar
o Hipovolemia, shock
Venas pulmonares prominentes
¡ Normalmente asociada con una dilatación
del corazón izquierdo por
o Estenosis aórtica e insuficiencia ventri-
cular izquierda
o Estenosis/malformación de la válvula
mitral
Aumento de la vascularización pulmonar
o Arterias y venas prominentes sin edema
pulmonar
o Shuntizquierdo-derecho
o Edema pulmonar
o Sobrecarga de líquidos en transfusiones
Ioduosos y truncados
. Gusano del corazón
96 Nofas de medicina interna Íelina
Edema pulmonar
o Densidad como con copos de nieve o al-
godón en los campos pulmonares
o Puede ocurrir en cualquier lado (en el pe-
rro suele comenzar en el área perihiliar)
Espacio pleural
o La presencia de fluido libre en la pleura da
lugar a que se marquen los bordes ventrales
del campo pulmonar en una proyección
lateral
o Se oscurece la línea diafragmática
o Ambos pulmones se desplazan del ángulo
costodiafragmático
¡ Se aprecian las líneas de fisura pleurales
(sobre todo en proyecciones DV)
. Con proyecciones DV se aprecia una den-
sidad de tejidos blandos entre la caja
torácica y el campo pulmonar
o Existe un aumento generalizado de la opa-
cidad con pérdida de la silueta cardiaca
NB: Es dificil valorar los campos pulmona-
res si existe un derrame pleural importante ya
que se produce un aumento generalizado de
la densidad.
Ecocardiografía
¡ Es de gran interés paravalorar una enfer-
medad cardíaca ya que la dilatación de las
cámaras no es corriente
. Una cardiomiopatía moderada o ligera no
suele ir asociada a cambios radiográficos
o del ECG
o Cuando sea posible debe realizarse en un
gato consciente y no sedado
o Es preferible rasurar al gato antes de reali-
zar el procedimiento
o Hacer un ECG al mismo tiempo facilita su
interpretación
o Las sondas de 7,5 MHz mejoran la cali-
dad
o Un diagnóstico se puede obtener en mu-
chos casos con un modo 2Dlmodo-M (mo-
delo en movimiento)
o El Doppler y Doppler color es necesario
para valorar con precisión un problema de
llenado (diástole), la presencia/grado de
obstrucción de salida del ventrículo iz-
quierdo, así como defectos congénitos
o Valorar proyecciones laterales de izquier-
da y derecha paraesternales
Eje largo paraesternal derecho
o La incidencia del rayo debe ser perpendi-
cular al eje longitudinal del cuerpo y para-
lelo a la aurícula izquierda del corazón,
vista de la 4! cámara
o La proyección de'la eyección ventricular iz-
quierda serealiza por angulación craneal o
rotación en el sentido de las agujas del reloj
Eje corto paraesternal derecho
o Rotar el transductor 90o en el sentido de
las agujas del reloj
o Ventrículo izquierdo con simetría circular
o Angulación progresiva dorsal: con ligera
rotación en el sentido de las agujas del re-
loj para obtener una sección transversal de
. la aorta
Cámara 23 paraesternal izquierda
r Perpendicular al eje longitudinal del cuer-
po, paralelo al eje longitudinal del cora-
zón: vista de la aurícula y ventrículo iz-
quierdo y de la váhula mitral
o Al rotar en contra
de las agujas del reloj y
con angulación craneal se sigue la direc-
ción de eyección
Cámara 4? paraesternal izquierda
o Rotar hacia la izquierda con orientación
caudal/derecha
Modo-M
(Ver Tabla l3).
o Aporta un índice común de la función sis-
tólica ventricular, la fracción de acorta-
miento (FS), y se obtiene por determi-
nación de la disminución porcentual del
 Órganos y sistemas 97

Tabla 13 Comparación de una ecocardiografía modo 2Dlmodo-M para el diagnóstico de problemas

cardíacos.

Modo-M más adecuado para Modo 2D más adecuado para

Tomar medidas precisas axiales Determinar dimensiones laterales

Tomar medidas precisas de movimientos axiales Valorar movimientos laterales
Medir el tiempo de los pasos del corazón: ¡ntervalos Examinar la orientación espacial
entre sístoles, indice de relajación

iz- o Defecto del tabique interventricular

eje transversal (menor) del ventrículo
quierdo o Estenosis aórtica supravalvular
o El posicionamiento es muy importante para o Hernia diafragmática pericardioperitoneal
asegurar una lectura precisa de la sección (PPDH)
transversal o Los defectos en los gatos pueden ser com-
plejos y afectar a varias estructuras
Valores normales de los índices modo-M
(Ver Tabla l4).
Enfoque
o Examen físico y raza: ¿Cuál es el defecto
más probable?
CARD¡OPAT|NS COI.¡ CÉN ITAS o ¿Por qué está interesado el dueño?
Causas
e ¿Debería devolverse el gatito al criador?
o Genéticas
o Estimar el tiempo de vida del gatito
¡ Ambientales
o Costes del diagnóstico y tratamiento
o Infecciosas a ¿El averiguar con exactitud el defecto va a
o Tóxicas cambiar en algo las decisiones?
o Nutricionales o ¿Es intervenible quirurgicamente?
o Por fármacos r ¿Durante cuánto tiempo hay que hacer un
seguimiento?
Defectos congén¡tos corrientes o ¿Qué signos clínicos va a apreciar el due-
Se citan por orden de prevalencia not
o ¿Puede producirse una muerte súbita?
o Displasia de la váhula mitral o ¿Qué tratamientos pueden ofrecerse al
. Displasia de la váhula tricúspide dueño?

Tabla 14 Valores de referencia de parámetros modo-M en gatos adultos

Diástole Diámetro ventricular izq. 11-16 mm

Pared libre ventricular izq. 2,5-5,5 mm
Septo interventricular 2,5-5,5 mm
Sístole Diámetro ventricular ¡zq. 6-10 mm
Pared libre ventr¡cular izq. 4-9 mm
Septo interventricular 5-9 mm
Fracción de acortamiento 29-55o/o
98 Notas de medicinu interna felina

Diagnóstico
o Los ultrasonidos son, por lo general, nece-
sarios
o El origen de algunos soplos puede ser difi-
cil de determinar en gatitos
Radiografía
o Normalmente se aprecia el arco aórtico en
vistas DV (no presente en perros)
o En muchos casos no se observa ninguna
alteración

Tratamiento Ecocardiografía
o Depende de los signos clínicos ¡ Aumento de la velocidad transvahular
o Sólo el PDA y PPDH pueden ser factibles
de intervenir quirurgicamente NB: El empleo de vasodilatadores cuando
o La valvuloplastia de balón es limitada por existe una obstrucción de salida puede cau-
el tamaño del paciente sar hipotensión severa.
o La terapia debe basarse en una mej'oría del
rendimiento cardíaco y reducción del tra- Estenosis pulmoriar
bajo del corazón . Es rara en gatos
o Conduce a una CHF del lado derecho
Estenosis aórt¡ca o Insuficiencia secundaria de la válvula
o Es rara tricúspide
e Normalmente supravalr,.ular
o Puede estar presente al nacimiento o desa- Signos clínicos
rrollarse durante las primeras 3-8 semanas o Menor actividad fisica y de juego (intole-
de vida rancia al ejercicio)
o Las anomalías MV concomitantes no son o Animal que no crece
comunes o Síncopes
o Es causa de hipertrofia ventricular izquier- \
da concéntrica ECG
o A menudo es normal
Signos clínicos
o Menor actividad fisica y juego (intoleran- Radiografía
cia al ejercicio) o Dilatación del tronco pulmonar posterior
¡ Síncopes a la estenosis con proyecciones DV
o Debilidad en las extremidades posteriores o Forma del corazón en D inversa con pro-
¡ Soplos que irradian en crescendo-decres- yecciones DV
cendo hacia la carótida y en ocasiones ha- o Patrón pulmonar hipovascularizado
cia lapunta delacabeza
o Thrill (vibraciones) precordial Ecocardiografía
o Pulso hipocinético r Hipertrofia del ventrículo derecho
o Latido del ápex cardíaco o Engrosamiento anómalo de la válvula pul-
monar
ECG ¡ Septo interventricular aplanado * movi-
o A menudo es normal mientos paradójicos, por ejemplo, el septo
o R de mayor voltaje (aumentada), QRS interventricular se curva hacia el ventrículo
prolongado y ST de menor voltaje (dis- izquierdo en diástole
minuida) o Velocidad transval'"ular aumentada

Defectos del tabique aur¡cular
o Corriente en gatos: responsables del l0%
de las anomalías
o En útero: la aurícula común se divide por
el septum primum y secundum
o El foramen ovale permite el shunt derecha-
izquierda
o El septo auricular se completa por creci-
miento a partir del tejido endocárdico
o Existen varias formas dependiendo de la
localización del defecto
Signos clínicos
o Puede no tener expresión clínica
o Síncopes y exceso de circulación pulmonar
¡ Soplos suaves sobre la válvula pulmonar
¡ Sz desdoblado
Radiografía
o Sobrecarga de volumen del lado derecho
o Dilatación de la arteria pulmonar
¡ Hipervasculaización pulmonar
ECG
¡ A menudo normal
es
¡ Trastornos de la conducción intraventri-
cular
Ecocardiografía
o El septo debe poder apreciarse en distin-
tos planos
¡ Estudio de la turbulenciapara el shunt in-
verso
NB: La falta de ecos sobre porciones de la
membrana del septo auricular puede confun-
dirse con un defecto.
Pronóstico
o En general, el pronóstico es reservado a ECG
pobre ya que se desarrolla una cardiome-
galiay CHF severa
Defectos del septo interventricular
. Son corrientes en gatos: responsables del
l5Yo de las anomalías
Organos y sistemas 99
o El septo interventricular se desarrolla de
dos porciones principales: una membrana
dorsal de esqueleto fibroso y un septo mus-
cular que forma los tractos de salida del
ventrículo
Fisiopatología
o Depende de la cantidad de sangre que se
mezcla, por ejemplo, diferencia de presiór/
tamaño entre el ventrículo derecho e iz-
quierdo
o Inicialmente existe un exceso en la circu-
lación derecha que sobrecarga de volumen
al ventrículo izquierdó
o Si el defecto es grande, gran volumen de
sangre es bombeado a los pulmones cau-
sando mayor trabajo al ventrículo izquier-
do pero no al derecho, y existe una sobre-
carga en la aurícula izquierda
. Con el tiempo se produce una hiperten-
sión pulmonar e hipertrofia del ventrículo
derecho que provoca el desvío (shunt) en
el sentido opuesto (síndrome de Eisen-
menger)
o Va ligado a displasia de válvula tricúspide
en gatos, pero puede asociarse a otros de-
fectos (ASD, PDA, estenosis pulmonar o
aórtica, tetralogía)
Hallazgos clínicos
o Soplos holosistólicos, diagonales entre el
2-4 espacio intercostal derecho, y 5-6 es-
pacio intercostal izquierdo
¡ Thrills (vibraciones)
o Sz dividido
o Shunt inverso: soplo atenuado y cianosis
o Dilatación de ambos ventrículos
o Arritmias
. Bloqueo de rama
o Activación prematura del septo ventricu-
lar caracterizada por un alargamiento de
la onda Q
100 Notas de medicina internafelina
Radiografía
o Dilatación derecha
o Sobrecarga de la circulación pulmonar
. Con el tiempo aparece una cardiomegalia
generalizada y CHF
Ecocardiografía
o Permite evidenciar defectos en distintos
planos
o Flujo a través del defecto + regurgitación
aórtica
¡ Ventrículo izquierdo hipercinético
o Dilatación del ventrículo y aurícula iz-
quierda
o Hipertrofia del ventrículo derecho
o La caída de presión por el shunt se puede
estimar por el momento de velocidad
máxima
o Una velocidad alta (presión) a través del
shunt implica que éste es restrictivo y por
tanto de menor ímportancia hemodinámi-
ca ya que se sigue manteniendo la diferen-
cia de presión entre ambos ventrículos
Pronóstico
o Defectos pequeños pueden ser asintomáti-
cos y bien tolerados
o Defectos amplios progresan a CHF
Conducto arter¡oso pers¡stente (PDA)
¡ Abarcan el l0% de las anomalías en los
gatos americanos, parece ser más tara
el Reino Unido
Fisiopatología
. Mayor vascularización pulmonar
o Sobrecarga del ventrículo izquierdo
o Hipertensión venosa y arterial pulmonar
o Incompetencia mitral crónica y dilatación
auricular izquierda
o Defecto amplio: aumenta mucho la presión
vascular pulmonar lo que revierte el des-
vío en los primeros meses: fisiología de
Eisenmenger
Hallazgos clínicos
o Insuficienciacardiaca del lado izquierdo
o Soplo continuo de <<maquinaria»
. Soplo que puede ser muy localizado
o Thrill palpable sobre el tórax craneal
o Pulso en martillo de agua
o El soplo es normalmente más caudoven-
tral en los gatos
ECG
. P amplia
. R alta
. QRS prolongado
o Fibrilación atrial y'complejos ventricula-
res prematuros: si existe descompensación
Radiografía
. En gatos es menos obvio el trío formado
por el cayado aórtico, arteria pulmonar y
la orejuela izquierda
o Hay un aumento de la vascularización pul-
monar
o Va ligada auna dilatacióndelcorazóniz-
quierdo
. Ápex cardíaco desplazado hacia la derecha
Ecocardiografía
o Dilatación ventricular y auricular izquierda
. Menor contractilidad con sobrecargas cró-
nicas
o Movimiento septal exagerado
el . En Doppler se puede apreciar un flujo/con-
tinuo/turbulento/alterado en la arteria pul-
monar principal en dirección retrógrada
hacia la váhula pulmonar
Pronóstico
o Bueno si se trata antes de que se desarrolle
la insuficienc ia car díaca
Displasia de las válvulas
aur¡culoventriculares
o Constituyen el 15-2006 de las anomalías
congénitas en gatos
 Órganos y sistemas t01

o La insuficiencia (mala coaptación) es más Estenosis mitral

frecuente que la estenosis (estrechamien- . Poco frecuente, a menudo asociada a una
to): ambas pueden coexistir estenosis subaórtica
o Existe regurgitación con sobrecarga de . Hay engrosamiento y fusión de valvas
volumen en la cámara ipsilateral y un mal obstruyendo el flujo, aumentado la pre-
gasto cardíaco sión diastólica y la presión en la aurícula
o Existe dilatación ipsilateral auricular con izquierda, esto conlleva a un edema pul-
hipertrofia ventricular excéntrica monar
. Hay predisposición a arritmias, especial- o Soplo de reflujo mitral
mente a fibrilación auricular o Arritmias supraventriculares
o Llenado dificultoso cuando existe estenosis o Movimientos diastólicos anormales
o Se toleran durante años; Ia aparición de o Cúspides engrosadas * abombamiento en
signos es variable, desde los 6 meses a los la diástole
8 años
. Los gatos con displasia de la válr,ula mitral
Displasia tricuspídea
pueden desarrollar una CHF temprana
o Si va acompañada de una cardiomegalia
¡ Es el segundo defecto más corriente en
gatos
importante es un mal pronóstico
o Las lesiones son similares a la displasia de
la mitral
Displasia de la válvula mitral
o Es el defecto más iorriente en los gatos
¡ * Afectación de las cuerdas Signos clínicos
¡ Cúspides engrosadas y que no cierran o Soplo holosistólico derecho
o Cuerdas tendinosas: fusionadas, engrosa- o Poca correlación entre la intensidad del
das o ensanchadas soplo y su gravedad
¡ Puede coexistir una estenosis aórtica o Thrill precordial palpable
o Soplo de reflujo violento
Srgnos clínicos
o Pulso yugular
o Normalmente es evidente a los 6 meses de
edad pero puede aparecer después Ecocardiografía
. Soplo holosistólico, raramente hay ruido o Movimiento de váhula anormal
diastólico de estenosis, galope fuerte . Septo interventricular aplanado y con mo-
vimientos paradójicos
Radiografía
o Cardiomegalia del lado izquierdo ECG
. CHF o Normalmente alterado y con trastornos de
conducción intraventriculares
Ecocardiografía o P amplia
o Desviación amplia de las váhulas durante o Fibrilaciónauricular
las sístole y diástole . Bloqueo de rama
o Aumento inicial de la fracción de acorta-
miento seguido por una progresiva caiday Pronóstico
dilatación del ventrículo izquierdo debido o Malo unavez comienzan los signos
al fallo cardíaco o De dificil tratamiento
102 Notas de medicina interna felina
Fibroelastosis endocárdica
o Familias de Siameses y Burmeses
. Hay dilatación ventricular y auricular iz-
quierda con engrosamiento severo del
endocardio
. Engrosamiento fibroelástico, hipocelular
difuso, de fibras elásticas/colágenas dis-
puestas en capas delgadas organizadas al
azar
o Edema de endocardio con linfáticos pro-
minentes
o No existe evidencia de inflamación o ne-
crosis del miocardio
Clínica
o Desarrollo temprano (< 6 meses) de insu-
ficiencia izquierda o de ambos ventrículos
o Retraso del crecimiento
Radiografía
o Dilatación izqüierda
Ecocardiografía
o Rigidez ventricular
o Sobrecarga de volumen por regurgitación
mitral
Diagnóstico
¡ Poco convincente
. Una dilatación ventricular izquierda cró-
nica da lugar a cambios similares secun-
darios a displasia mitral, estenosis aórtica,
DCM o miocarditis en el hombre
Anomalías de los an¡llos vasculares
o Raras
o Arco aórtico derecho persistente
Cianosis por enfermedad cardíaca
o Una cianosis (por problemas cardíacos) es
indicativa de un desvío de derecha-izquier-
da, por ejemplo, sangre no oxigenada pe-
netra en la circulación sistémica
¡ No es un signo fiable (bastante subjetivo
según el observador)
¡ Puede ser dificil de apreciar
o Una cianosis ocurre cuando la PaO2 cae
por debajo de 60 mmHg (SaO2 75%: PCV
de rango normal) y es, por tanto, un indi-
cador de hipoxia severa
o Tiende a sugerir que la enfermedad es cró-
nica
o La respuesta fisiológiba a una baja tensión
de oxígeno es la policitemia
Fisiología de Eisenmenger
o Complejo de Eisenmenger: VSD y enfer-
medad/hipertensión pulmonar vascular que
da lugar a un shunt derecho-izquierdo
¡ Ocurre debido al alto flujo o transmisión
directa de la presión sistémica arterial a la
circulación pulmonar y por enfermedades
vasculares pulmonares
o Se observa con PDA, VSD, comunicación
aorticopulmonar, defectos del septo auri-
cular
. Manejo
¡ Dependiente de que exista hipertensión
pulmonar (ver Tetralogía de Fallot cuan-
do la resistencia pulmonar es normal)
o Flebotomía o sangrías quirurgicas
Tetralogía de Fallot
o Estenosis pulmonar
¡ VSD subaórtica
¡ Hipertrofia ventricular derecha
¡ Dextraposición de la aorla
Fisiopatologia
o Depende del grado de estenosis pulmo-
nar, el tamaño del VSD y la posición de
la aorta
Hallazgos clínicos
o Síncope
¡ Cianosis
¡ Disnea
o Shunt severo
o Poca actividad fisica
¡ Policitemia
 Órganos y sistemas 103

o Soplo sistólico + thrill precordial, más o Soplos que pueden ser silenciosos (o au_
notorio en el 3". espacio intercostal iz_ sentes) y ser reemplazados por un desdo_
quierdo
blamiento 52 protosistólico sobre la arte_
¡ Unicamente un soplo con VSD si la este_ ria pulmonar y base izquierda
nosis no es severa
o La sedación puede dar lugar a reacciones Otras causas de cianosis cardíaca
adversas o Displasia tricuspídea
o Doble salida del ventrículo derecho: VSD
ECG presente para permitir el vaciado del
o Dilatación ventricular derecha
ventrículo izquierdo
o Desviación del eje o Transposición de las arterias mayores: aor_
ta del ventrículo derecho y arteria pulmo_
Radiografía
nar del izquierdo, por ejemplo, dos circu_
o Dilatación ventricular derecha laciones distintas con un shunt (de otra
o Ensanchamiento pulmonar posterior a la manera letal)
estenosis o Tronco arterioso: VSD amplio que resulta
o Campos pulmonares hipovasculares
en ambos ventrículos vaciando en un gran
divertículo donde se mezclala sangre. Da
Ecocardiografía
lugar a cardiomegalia por sobrecarga de
o Estenosis pulmonar
volumen
. VSD subaórtico
o Hipertrofia ventricular derecha
o Dextraposición de La aorta ENFERMEDAD GARDíACA
¡ Ventrículo y aurícula izquierdos pequeños ADQUIRIDA
o Movimientos paradójicos del septo inter_
ventricular * aplanamiento Enfermedades det miocardio
o Esfudio de turbulencia para demostrar un ¡ Cardiomiopatía: enfermedad del músculo
VSD cardíaco de origen desconocido
o Daño por infecciones, inflamaciones, trau_
Tratamiento ma, degenerativo, isquemia, tóxicos, neo_
o Existen opciones quirurgicas potenciales plasia, fármacos
¡ Flebotomía o Pérdida gradual de la función, empeorada
o Aspirina por trastornos de la conducción/ritmo
o Beta-bloqueantes incompetencia val'rular
e

o Si la etiología es conocida, por ejemplo,

PDA inverso hipertiroidismo: entonces el gato tiená hi_
o Raro (S%delospDAs) pertrofia secundaria, no una HCM
o Las células miocárdicas dañadas son ines_
Srgnos clínicos tables y se convierten en focos ectópicos
. Cianosis diferencial o Se han descrito casi todo tipo de cárdio_
o Disnea miopatías en los gatos
o Intolerancía al ejercicio o No se sabe si los tipos de cardiomiopatías
o Debilidad de extremidades posteriores son distintas etiopatogénicamente
o Convulsiones . Hay pruebas anecdóticas de que un tipo
o Policitemia e hiperviscosidad puede cambiar a otro con el tiempo
104 Notas de medicina interna felina

Cardiomiopatíassecundarias . Hay reducción del acomodamiento y lle-

o Infecciosas nado
o Tirotóxicas . Aumenta la presión diastólica final del
o Neoplasia miocárdica ventrículo izquierdo
¡ Hipertensión . + Empeorada por una fibrosis difusa del
o Nutricionales endocardio
o Traumáticas o * Disfunción MV y dilatación de la
o Toxinas/fárnacos aurícula izquierda

cardiomiopatías hipertróricas ' kHl}.'lJ'ii:i:f:li,,1}'T:1ru:'I!,

o Fallo en diástole un factor desencadenante
o El llenado cardíaco depende de la relaja- . Hay un aumento de la hormona del creci-
ción y acomodación del ventrículo afecta- miento en comparación a otras enferme-
do por dades cardíacas
o Rigidez o
Isquemia del miocardio por
o Restricciones pericárdicas o Remodelación coronaria
o Volumen final de diástole o Descenso de la capacidad vasodilata-
o Unaanormalidadderelajacióninicialmen- dora
te se pseudonormaliza por hipertrofia . Aumento de la tensión LV
o Taquicardia
hiperfrofias
Diagnóstico diferenciat de o Aumento del MVO2
cardíacas secundarias o Las arritmias disminuyen aún más el lle-
o Hipertiroidismo nado LV y aumentan la MVO2
o Hipertensión o Regurgitación MV: debido a SAM, mal-
o Acromegalia posición craneal de válvulas, músculo
o Anemia crónica papilar
¡ Estenosis aórtica o Con el tiempo ocurre una disfunción sistó-
lica
Presentación
o Jóvenes a mediana edad (media de 6,5
Srgnos clínicos
años) o 600A con historia aguda
o Machos o Anorexia, apatia (a menudo apreciada co-
o Maine Coon, doméstico de pelo corto, Per- mo un mayor tiempo durmiendo), vómitos
sas con consanguinidad, raro en razas o Disnea
orientales o Paresis posterior
o Taquipnea
Fisiopatología . Muerte súbita: no es corriente
o Hipertrofia simétrica de la pared libre del o Soplos a menudo presentes de grado 4,
ventrículo izquierdo y del septo interven- pueden variar mucho con el ritmo car-
tricular díaco
o * Obstrucción de salida ventricular . Aumento del tiempo de llenado capilar
o Se dificulta paulatinamente la salida del o Palidez
ventrículo izquierdo por el movimiento o Cianosis
hacia delante de la váhula mitral (movi- ¡ Hipotermia
miento anterior sistólico) ¡ Pulso débil

ECG
. Muy variable
o 70Yo anormal: P aumentada y R de mayor
amplitud y anchura
o Complejos ventriculares o auriculares pre-
maturos
. Bloqueo fascicular anterior izquierdo
o Desviación del eje izquierdo
Radiografía
o Corazón con silueta de San Valentín
o tes
Edema
. Derrame pulmonar
o Cardiomegalia: a menudo de corazón alar-
gado en proyecciones laterales
Ecocardiografía
o Hipertrofia simétrica o asimétrica
o Hipertrofia asimétrica del septo interven-
tricular que causá una obstrucción de sali-
da del ventrículo izquierdo
o Músculos papilares hipertrofiados
¡ Dimensiones del ventrículo izquierdo dis-
minuidas
o Fracción de acortamiento: normal o aumen-
tado
o Dilatación de la aurícula izquierda
o Movimiento sistólico anterior de la válvu-
la mitral
o Derrame pericárdico leve
¡ Hipertrofia del RV leve
o Regurgitación mitral >900/o casos
o Gradiente aórtico aumentado con ondas
Doppler anormales: aumentos pequeños y
cambios de las ondas A y E
lndicadores de mal pronóstico
o El 600A sobrevive <6 meses
o Hiperhofia ventricular izquierda grande
o Dilatación de la aurícula izquierda impor-
tante
o Forma no obstructiva
o Tromboembolismo
¡ Ritmo cardíaco >200 bpm
Organos y sistemas 105
. Baja respuesta a los diuréticos
¡ CHF
Terapia
o Según la presentación clínica
o En casos de que exista flujo sanguíneo
hiperecoico en la aurícula izquierda, exis-
te riesgo de coagulación por estasis, acti-
vación de plaquetas secundaria a regurgi-
tación mitral y daño endotelial. Debería
considerarse una terapia con anticoagulan-
HCM en los Maine Coon
o Incidencia por igual en machos y hembras
. Gen autosómico dominante
o Normalmente ya es evidente a los 2 años,
excepto en algunas hembras
. Severo a los 2-4 años
o Muerte súbita y fallo cardíaco
o Hipertrofia consistente de los músculos
papilares
o 60-10Yo de los pacientes tienen obstrucción
dinámica de las vías de vaciamiento
HCM en domésflcos de pelo corto
americanos
o Curso benigno
o Algunos desarrollan HCM y mueren
Cardiomiopatías restrictivas
o Formas endocárdicas y miocárdicas
Formas endocárdicas
o Gatos jóvenes
o Endocarditis asociada
o Se ha encontrado el ADN genómico de un
parvovirus
o Fibrosis secundaria
o Fibrosis severa del endocardio que causa
estenosis a nivel medio del ventrículo o
fusión y distorsión de la válvula mitral
o Dilataciónbiauricular
¡ lnfarto miocárdico
o Trombos murales
106 Notas de medicina inlerna felina

¡ coronaria
Aterosclerosis de la arteria . Pérdida grave del volumen de llenado ven-
¡ Infiltración endocárdica tricular izquierdo

Forma miocárdica (no-infiltrante) Terapia

¡ No hay descritos depósitos de amiloide u . Según la presentación clínica
otro material metabólico anormal
o Existe un aumento moderado del peso del pronóstico
corazón o Generalmente peor que el de HCM
o Dilatación auricular izquierda
o La cámara del ventrículo izquierdo tiene cardiomiopatía dilatada (DCM)
un tamaño relativamente normal o Rara en gatos (desde el descubrimiento de
. El grosor de Ia pared es normal a ligera- su asociación a la taurina)
mente aumentado o Aproximadamente el 5% de las cardiomio-
e Fibrosis intersticial endocárdica multifo- patías
cal (en parches)
o Necrosis de miocitos Poslb/es causas subyancentes
o Debería descartarse antes del tratamiento
'Hallazgos
clínicos causas
o peso
Pérdida de o Nutricionales
¡ Derrames o Inducidas por taquicardias: frbriliación
o Soplo sistólico süave atrial, taquicardia supraventricular, ane-
o Galope mias
o Tromboembolismos corrientes ¡ Virales
o Arritmias corrientes ¡ Inmunomediadas

Ecocardiografía Hallazgos clínicos

o Llenado diastólico deteriorado ¡ Presentes con insuficiencia cardíaca
o Volumen diastólico ventricular normal o o Inicialmentesonsignosinespecíficos:ano-
disminuido rexia, apatía
o Función sistólica normal o Vómitos algunos días antes a la presenta-
¡ Grosor de las paredes normal o aumentada ción
o Disnea: derrames pleurales muy corrien-
Endocárdica tes
o Cicatrizacion avanzada y estrechamiento o Ascitis
en el centro del ventriculo o Pulso débil y rápido, pulsus alternans
o Dilatación severa de la aurícula izquierda o Hipotermia
¡ Hipertrofia ventricular izquierda leve o Ritmo de galope
o Pared ventricular izquierda no homogénea o Distensión )rugular
o Insuficiencia de la váhula mitral
¡ Contractilidad usualmente normal ECG
o Onda P amplia
Miocárdica o QRS alto y amplio
¡ Dilatación biauricular o de la alu,ríc.olaiz- o Extrasístoles ventriculares y taquicardia
quierda severa ventricular
e Ventrículo izquierdo relativamente normal . Bloqueo de 1", grado
 Órganos y sisfemas 107

Radiografías Presentación clínica

¡ Cardiomegalia generabzada o Historia imprecisa
. Derrame pleural corriente o Disnea
o Edema pulmonar o Sincope
o Ascitis o Insuficiencia congestiva del lado derecho
o Hepatomegalia o Soplo holosistólico
ECG
Ecocardiografía
. Aumento del tamaño de las cámaras o Variable
o o Taquicardia supraventricular
Contractilidaddisminuida
o o Ectopia ventricular
Grosor de las paredes normal a focalmente
o Bloqueo de rama izquierda
hipertrofiado
o Hipoquinesia global y simétrica Radiografía
¡ Fracción de acortamiento disminuido o Dilatación severa del lado derecho del co-
¡ Derrame pericárdico razón
o Derrames: pleural, pericárdico, peritoneal
Terapia
o Según la presentación clínica Ecocardiografía
o Taurina 500 mg gatoldia o Dilatación ventricular derecha y cinética
de la pared no homogénea

Cardiomiopatía sin clasificar

o El l0-l5oá de las cardiomiopatías presen-
tan carácteres que no concuerdan con nin-
guna de las formas descritas
o Endocarditis
Pueden representar fases intermedias
o El pronóstico
parece ser relativamente
bueno
Aumento de las bandas moderantes
del ventrículo izquierdo
. Es una forma rara de cardiomiopatía
o Las bandas moderantes portan las fibras
conductoras a través del ventrículo
. Seengrosanehiperhofianrestringiendo la
relajación del venhículo izquierdo
o Normalmente hay ohos cambios cardíacos
o Dos grupos:jóvenes (posiblemente congé-
nitas) y viejos (adquirida)
Cardiomiopatía del ventrículo derecho
arritmogénico
o Rara
¡ Infiltración fibrograsa progresiva del mio-
cardio
o Dilatación de la aurícula derecha severa
o Cambios leves a moderados de la aurícula
.izquierda
o Raramente diagnosticada
o Signos clínicos de un foco de infección
o Depresión
Aqatia
r' Fiebre
o Cojera cambiante
o Los signos de fallo cardíaco sólo ocurren
tardíamente en la enfermedad
o Diagnóstico
o Soplo sistólico suave
o Leucocitosis
o Cultivo de sangre positivo
¡ Cambios vegetativos en la aorta o vál-
vula mitral
. Terapia
o De larga duración con antimicrobianos
basado en pruebas de sensibilidad
o Resultados
¡ Secuelas comunes: miocarditis, trom-
boembolismos, sepsis en otros órganos
r08 Notas de medicina interna felina
¡ Puede ser necesario el tratamiento anti-
microbiano permanente
o Progreso hacia el fallo cardíaco
MANEJO DEL FALLO CARDíACO
FELINO
Definiciones
Pre-carga
¡ Fuerza de elongación que determina la dis-
tancia de pre-contracción de las fibras car-
díacas: ley de Frank-Starling
o Relacionada con la presión final en diás-
tole del ventrículo izquierdo, cuando los
mecanismos compensatorios fallan : fallo
de la circulación trasera del corazón
Post-carga
o Tensión que debe.desanollarse antes de que
ocurra la contracción, por ejemplo, para así
vencer resistencias allanzar la sangre
o Con un aumento del tamaño o grosor del
ventrículo se debe generar mayor tensión
para producir una determinada presión (ley
de Laplace): con CHF : fallo de la circu-
lación delantera del coruzón
Gasto cardíaco
o Gasto cardíaco : volumen lanzado x fre-
cuencia cardíaca
o El gasto cardíaco se regula para mantener
la presión sanguínea
. A medida que falla el corazón y el volu-
men lanzado es menor, aumenta la frecuen-
cia para así mantener el gasto cardíaco
o La frecuencia cardíaca máxima efectiva en
gatos es de 240 bpm
o Una taquicardia crónica es una forma in-
eltcaz de mantener el gasto
Fallo cardíaco
o Perfusión inadecuada a la vista de un re-
torno venoso normal (ver shock hipovolé-
mico)
Fisiopatología
. lndependientemente de la causa, la enfer-
medad cardíaca debe manejarse en base a
cual es la alteración principal que causa
un menor gasto cardíaco
o En los gatos con fallo cardíaco, alrededor
de I de cada 3 desarrolla edema pulmo-
nar, y 2 de cada 3 desarrollan derrames
pleurales
El edema ocurre cuando la presión auricu-
lar izquierda (LAP) excede la presión de
los capilares pulmonares
Inicialmente, el retomo venoso que no pue-
de desplazarse hacia delante da lugar a un
aumento del volumen auricular y a una di-
latación. La dilatación sirve para normali-
zar la presión
Con el tiempo, el retorno venoso excede
la capacidad de dilatación y aumenta la
LAP causando el edema
El derrame pleural se cree que ocurre de-
bido a que la pleura se abastece tanto por
el lado derecho como el izquierdo del co-
razón
Con HCM, un fallo en el llenado diastólico
del ventrículo izquierdo por mayor rigidez
del mismo, da lugar a un aumento del vo-
lumen auricular izquierdo al final de la
diástole, aumenta la LAP a medida que
continúa el retomo venoso pulmonar
Con una insuficiencia, el corazón trabaja
con más intensidad y por tanto sube la de-
manda de oxígeno miocárdico
El aumento de la demanda de oxígeno co-
incide con un menor aporte de oxígeno al
miocardio, comprometiendo así su función
y aumentando el riesgo de que se desenca-
denen alteraciones del ritmo
La oxigenación se compromete aún más por
¡ Edema pulmonar: da lugar a una menor
oxigenación arterial
¡ Aumento de la frecuencia cardiaca: a
expensas del tiempo de relajación dias-
tólica, descendiendo el tiempo de cir-
culación coronaria

o Hipertrofia muscular: que comprime los
vasos coronarios
o El aumento de la frecuencia cardíaca no es
la única respuesta al descenso del gasto
cardíaco. Se producen una serie de cam-
bios neurohofinonales que están diseñados
para mantener la presión sanguínea. En la
fase aguda, esos cambios son necesarios y
ayudan; crónicamente, sin embargo, se
convierten en inapropiados: aceleran el
declive de la función cardíaca
Secuencia de acontecimientos en elfallo
cardíaco
Los mecanismos compensatorios están bien
diseñados para corregir pequeñas defi cien-
cias del gasto cardíaco en casos agudos,
pero con un fallo crónico se hacen inapro-
piados.
o El corazón enfeimo produce una caída del
gasto cardíaco
. Esto va ligado a una caída de presión san-
guínea
¡ Los barorreceptores registran el cambio y
por tanto hay descargas aferentes hacia la
médula
o La respuesta medular disminuye el tono
vagal, aumentado el ritmo cardíaco y la
estimulación adrenérgica alpha-l que con-
lleva vasoconstricción
¡ La caída del flujo renal disminuye el NaCl
en el aparato yuxtaglomerular
o La renina se libera activando el angioten-
sinógeno a angiotensina I
o La angiotensina I se convierte, en los pul-
mones y otros tejidos, a angiotensina II
o La angiotensina II causa
o Una contracción de la musculatura lisa
vascular aumentando la resistencia y
disminuyendo la capacidad de los va-
SOS
¡ Una liberación de ADH pituitaria que
reduce la pérdida de líquido y estimula
además la musculatura lisa vascular
Organos y sistemus 109
¡ Aumento de la sed (por acción directa
del hipotálamo, apetito de sal, y secre-
ción de ADH) 1o que conlleva a una
expansión del volumen sanguíneo y de
la presión capilar pulmonar
o Disminución de la captación de nora-
drenalina en las sinapsis pregangliona-
res con lo que aumentan sus niveles cir-
culantes y éstos contraen la musculatura
lisa vascular
. Una hipo-regulación de las respuestas
beta-l adrenérgicas (mecanismos de lu-
chaldefensa)
o El crecimiento i1e la musculatura lisa
vascular que conduce a un estrecha-
miento de las arteriolas e hipertrofia
miocárdica
o Aumento de la producción de radicales
libres por los macrófagos y neutrófilos
que dañan las membranas y provocan
la muerte celular y sustitución por teji-
do conectivo
o Aumento de la producción de aldoste-
rona
Estrategias para el tratamiento
o El manejo de la insuficiencia congestiva
puede dividirse en dos áreas principales
o Terapia a c orto plazo parapacientes que
presentan congestión aguda (usualmente
asociada a un fallo crónico descompen-
sado)
o Estrategias a largo plazo con el objeti-
vo de preservar la función cardíaca
Objetivos
o Aumento del volumen de vaciado
o Aumento del gasto cardíaco disminuyen-
do así la estimulación neurohormonal y
reduciendo la demanda de oxígeno
o Tratar respuestas compensatorias inapro-
piadas: frecuencia cardiaca, ritmo ventri-
cular/auricular, sobrecarga de volumen,
constricción venosa, y fallo sistólico/
diastólico
110 Notas de medicina interna felina
¡ Optimizar la frecuencia cardíaca, función
miocárdica, precarga y ritmo
Estrategia
Inicialmente el manejo debe centrarse en el
área que está causando la reducción más im-
portante en la oxigenación tisular
o
Manejo de la enfermedad subyacente: ver
sección apropiada
o Manejo de la sobrecarga de volumen, ede-
ma, derrame
¡ Vasodilatación y reducción del trabajo car-
díaco
o Mejora de la función diastólica
o Mejora de la función sistólica
o Manejo del riesgo de tromboembolismo
NB: Normalmente es inapropiado intentar
corregir de inmediato todos los aspectos de
la enfermedad cardíaca ya que existe un ries-
go importante de hipotensión brusca, aparte
es dificil valorar la eficacia de cada fármaco
alargo plazo.
Principios generales
¡ Cuando sea posible empezar con una do-
sis baja y titular hasta efecto
Valorar regularmente hasta que el gato y
la dosis de farmaco sean estables
En gatos con edema pulmonar o derrame
pleural, el seguimento de la frecuencia res-
piratoria en casa es un indicador sensible
y bueno para valorar la eficacia del trata-
miento
Puede usarse el seguimiento de la presión
sanguínea para decidir si es seguro aumen-
tar la dosis o introducir otra terapia
En gatos muy comprometidos considerar
SIEMPRE reposo y oxigenación al llegar
a la clínica o entre procedimientos
Disminución del edema pulmonar
¡ Reducción del volumen circulante (diu-
resis)
¡ Aumento de la capacidad circulante (ve-
nodilatación)
. Disminución de la demanda de oxígeno
miocárdica
o Descenso de la frecuencia cardiaca a
menos de 180 bpm
¡ Descenso del número de latidos anor-
males (VPC reducen el gasto cardíaco
en aproximadamente un 60%)
. Aumento del gasto cardiaco
. Aumento del volumen evacuado
o Aumento de la fuerza de contracción
. Descenso del volumen regurgitado
o Descenso de la resistencia periférica
o Descenso del número de latidos anormales
Cambio de terapia
o Los ajustes de terapia son necesarios ya
que el fallo cardíaco es una condición pro-
gresiva
. En general un aumento de dosis o la adi-
ción de nuevos farmacos es relativamente
sencilla
o En algunas circunstancias se ha intentado
un nuevo agente terapéutico y visto inefi-
caz o con efectos secundarios inaceptables
y debe ser retirado, NO OBSTANTE
¡ La sustitución de farmacos puede lle-
var días, semanas e incluso meses antes
de que sean totalmente efectivos
o La retirada brusca de una terapia puede
causar efectos de rebote indeseados
o El fármaco puede estar teniendo efec-
tos benefi ci<lsos importantes
. Cuando sea posible es aconsejable ha-
cer la retirada durante varios días
Cuándo tratar
o Relativamente sencillo cuando el gato tie-
ne una sintomatología claru
Problemática cuando se ha identificado una
anormalidad cardíaca (por ej., soplo o hi-
pertrofia ligera) y no existe evidencia cla-
ra de un gasto cardíaco comprometido
En general, no existen pruebas que apo-
yen la terapia de profilaxis en enfermeda-
des cardíacas asintomáticas. Sin embargo,

los signos pueden ser muy sutiles al comien-
zo de la enfermedad, como una actividad
reducida, por lo que una historia detallada
debe recogerse antes de que la enfermedad
sea clasificada como asintomática
Sobrecarga de volumen
Opciones
¡ Reducir el volumen circulante (diuresis)
. Aumentar la capacidad circulante (veno-
dilatación): ver más abajo
o Toracocentesis
Diuresis
Furosemida
¡ Es el diurético más empleado
o Actua en el asa de Henle
o Para una congestión aguda/edema pulmo-
nar administrar
o Inicialmente 2 mgkg cada 2-4 horas
o Preferiblemente intravenoso ya que la
absorción subcutánea puede ser pobre
¡ Una vez los signos clínicos mejoren, es-
pecialmente la disnea, reducir la dosis
a2mglkgBID-TID
. Terapia de mantenimiento
o Pretender como objetivo l-2mg/kg/dia
o Si se necesitan más de 2-4 mgkgldia:
considerar usar un segundo diurético
o Efectos secundarios
o Ototóxico
Espironolactona
. Sola su efecto diurético es insuficiente
o Valor limitado en terapias agudas
¡ Efecto sinergístico importante para terapias
prolongadas
o Conserva el potasio
o l-2mglkgunavezaldía
o Efectos secundarios
o Ginecomastia
Amilorida
o Sola su efecto diurético es insuficiente
o Valor limitado en terapias agudas
o Acción sinérgica con la furosemida
Órgaoos y sistemas 111
Clorotiazida e hidroclorotiazida
o No están disponibles en el Reino Unido
NB1: El exceso de diuréticos puede reducir
la fuerza de contracción (por el mecanismo
de Frank-Starling) dando lugar a un menor
gasto cardíaco.
NB2: El uso excesivo de diuréticos es corrien-
te en gatos debido al tamaño de las tabletas;
los signos de sobredosis (apatia, inapetencia,
depresión) pueden ser similares a los de una
terapia inadecuada.
Vasoditatación
. Actua directamente dilatando las arteriolas
y las venas
¡ Los venodilatadores aumentan la capaci-
dad y son útiles para el manejo agudo de
sobrecargas de volumen
o Los arteriodilatadores/dilatadores equili-
brados reducen la post-carga mejorando el
gasto cardíaco y son más útiles en terapias
crónicas
¡ TODOS son hipotensores
o IJna caída de presión sanguínea es poten-
cialmente PELIGROSA si existe una obs-
trucción de evacuación, ya en la post-car-
ga una baja presión no está contrarrestadas
por un aumento del gasto cardíaco
Nitroglicerina
. úil para el manejo de edemas graves
o Activo tópicamente
o Actividad venodilatadora directa
o Dilatación de la arteria coronaria
. 5 mm de un ungüento al 2oA en una área
desprovista de pelo, por ejemplo, pinna
BID/TID
o Llevar guantes cuando se administre el tra-
tamiento
o El animal se hace refractario al tratamien-
to en 2-3 días
o Puede causar una marcada hipotensión y
taquicardia
tt2 Notas de medicina interna felina

Inhibidores de la enzima conversora de . Menor riesgo de arritmias (por menor ac-

angiotensina (ACEi) (ver Figura 4)
o Vasodilatación equilibrada
o Beneficios inmediatos debido al efecto
sobre la resistencia periferica y activación
del sistema RAAS
o Beneficios a largo plazo debido al efecto
remodelante vascular y cardíaco
¡ Probado que mejoran el tiempo de vida en
el hombre y perro con insuficiencia car-
díaca congestiva
o Pruebas recientes apoyan su empleo para
las cardiomiopatías en gatos
o Posibles efectos beneficiosos al reducir los
niveles de angiotensina II
¡ Dilatación arteriolar
. o
o
Disminución de la aldosterona
Disminución de la noradrenalina
o Disminución de la activación del siste-
ma simpático
¡ Mejora de la aóomodación vascular
¡ Disminución de la malaadapfación por
hipertrofia muscular
¡ Aumento de 1a producción de prostaglan-
dinas vasodilatadoras
. Descenso del metabolismo de bradiquini-
nas (vasodilatación)
o Descenso de la vasopresina (ADH)
o Descenso de la pre- y post-carga
tividad simpática)
o Ahorro de potasio
¿Qué ACEi?
o Más experiencia clínica en gatos con
enalapril y benazepril
o No hay indicaciones claras de eficacia dis-
tinta
o Todos los ACEI son pre-fármacos: se
metabolizan (de-esterifican) en el hígado
a suforma activa
¡ El enalapril es excretado renalmente
o El benazepril sufre afnbas excreción renal
yhepática, tiene vida media más larga
o Dosihcación
o Benazepril: 0,25-0,5 mg/kg SID-BID
, o Enalapril: 0,5-l mglkg SID-BID
o Efectos secundarios
¡ La hipotensión es el efecto secundario
más corriente, particularmente en gatos
con cardiomiopatía hipertrófica obs-
tructiva
o Hiperkaliemia
¡ Fallo renal agudo: evitar dosis altas de
furosemida al cometzar la terapia
o Fallo pre-renal: una subida estable de
BLtr{ es común con terapia de inhibi-
dores de la ACE, presumiblemente de-

Ang¡otensinógeno

Renina .,..---.--.. r I

+
Angiotens¡na
---- L\
I
Remodelación vascular
l<..............,.. ACE (putmones y tejidos per¡fér¡cos)
H¡pertrofia miocárdica *\ +

--'
-/
Vasoconstricción
periférica

\
\ Mayor presión sanguínea

Figura 4 Sistema renina angiotensina aldosterona (RAAS).

 Órganos y sistemas ll3

bido a la bajada de GFR secundaria al Beta-bloqueantes y antagonisfas

descenso de perfusión renal
o Los niveles de urea y creatinina deben
seguirse a las 24-48 horas de iniciar la
terapia en gatos de alto riesgo (deshi-
dratados, hiponatrémicos, con insufi-
ciencia renal pre-existente)
. Aumentos de >50% de la urea/creatini-
na son una señal para reducir la dosis o
discontinuar la terapia
. Una azotemia no se resuelve en todos
los casos
Mejora de la función diastólica
Problemas
o Menor acomodación ventricular
o Habilidad del ventrículo de llenarse pa-
sivamente
¡ El descenso de acomodación da lugar a
un aumento de la presión f,rnal en diás-
tole para un mismo volumen
¡ Determinada por el volumen, geometría
de la cámara, grosor y composición de
la pared
¡ HR excesivo
¡ Disfunción atrial
. Trastorno subyacente, por ejemplo, hiper-
tensión sistémica
de los canales de calcio
(Ver Cuadro 1).
o Reducen la contractilidad y frecuencia car-
diaca
o El descenso de contrdctilidad reduce la
obstrucción dinámica de eyección
o Dosificación
o Atenolol: 6,25-12,5 mg/gato SID-BID
o Propanolol: 0,25-1,0 mg/kg TID
o Diltiazem: 0,5-125 mg/kg TID
Beta-bloqueantes
¡ Ampliamente usado en gatos, con pocos
efectos secundarios
o Buena acción para reducir la frecuencia
o El atenolol es preferido al propanolol ya
que requiere una dosis diaria y es cardio-
selectivo (p1)
o La experiencia clínica sugiere que el ate-
nolol es más efectivo en el manejo de la
cardiomiopatía en gatos que los antagonis-
tas de los canales de calcio
o Está indicado para cardiomiopatías hiper-
tróficas obstructivas

Cuadro 1 Comparación entre bloqueantes beta-adrenérgicos y antagonistas de los canales

de calcio para el tratamiento de cardiomiopatías en gatos..

Beta-btoqueantes Antagonistas de canales de calcio: diltiazem

lnotropos negativos lnotropos negativos

Reducen el gradiente de salida Reducen el gradiente de salida
Cronotropos negativos Cronotropos negativos
Útiles para el manejo de taquicardias Útiles para el manejo de taquicardias
su praventricu lares su praventricu la res
Tratamiento de hipertensión Tratamiento de hipertensión (amlodipina)
Reducen la demanda de oxígeno miocárdico Reducen la demanda de oxígeno miocárdico
Posible efecto cardioprotector Papel cardioprotector no documentado
Pueden producir activación neuroendocrina
Comercializado para uso en gatos
tt4 Notas de medicina interna felina

Diltiazem o Los gatos toleran bien las arritmias

o Comercializado para el tratamiento de la
cardiomiopatía hipertrófica
. Hay pruebas de que reduce la hipertrofia
¡ Debe darse tres veces al día pero es proba-
ble que pronto haya disponibles prepara-
ciones de liberación lenta y de una sola
toma
o Su eficacia clínica ha sido desilusionante
o Es de mayor valor en la hipertrofia con-
céntrica
. Manejo dirigido al problema subyacente
o Fármacos de elección para arritmias ven-
triculares: beta-bloqueantes, lignocaína
o Fármacos de elección para taquiarritmias
supraventriculares: beta-bloqueantes, an-
tagonistas de los canales de calcio, digoxi-
na
o Bradiarritmias sintomáticas: simpaticomi-
méticos, marcapasos

Mejora de la función sistólica Resumen de opciones terapéuticas

. Hay indicios de fallo sistólico con DCM, HCM
algunos casos de UCM y potencialmente o Asintomático: ACEi o no dar tratamiento
con RCM y HCM avanzados o Hipertrofia ligera: ACEi
¡ Terapia de fluidos a corto plazo, en espe- o Síntomas moderados a graves: añadirbeta-
cial si ha excedido en la diuresis bloqueantes o diltiazem
o Inotropos positivos pueden empeorar una o Furosemida + espironolactona si hay ede-
obstrucción de salida ma./derrame pleural
. Se ha empleado'digoxina PERO
o Aspirina
¡ Suvalor como inotropo positivo es des-
conocida en gatos RCM
o Los gatos son sensibles a su toxicidad o Furosemida * espironolactona si hay ede-
¡ Debería monitorizarse la concentración ma,/derrame pleural
sérica . ACEi
o Dosificación: 0,005 mg/kg PO 12-48 ¡ Beta-bloqueantes, diltiazem, pimobendan,
horas digoxina dependiendo de la función mio-
o Se ha empleado el pimobendan en algunos cárdica
CASOS o Aspirina
o Eficacia no probada
o Parece seguro DCM
o Dosificación 1,25 mg/gato BID o Furosemida + espironolactona si hay ede-
ma./derrame pleural
Dobutamina ¡ Digoxina/pimobendan
¡ Fallo agudo del gasto cardíaco o ACEi
¡ Requiere administración con ritmo de in- o Taurina
fusión continua o Aspirina
o Potencialmente arritmogénica
o Puede causar conyulsiones
¡ Dosificación inicial l-5 pg&g/minutopero Edema pulmonar agudo
titular a efecto
¡ Jaula de reposo
o Oxígeno
Manejo de la arritmia o Furosemida i/v
o Normalmente asociadas a una cardiomio- o Nitroglicerina
patía primaria o secundaria subyacente o Toracocentesis

Fallo del gasto cardíaco agudo (DCM, shock
cardiógeno)
o Jaula de reposo
. Oxígeno
o Fluidos i/v cautelosamente
o Infusión de dobutamina
o Diuresis/toracocentesis
Alimentación
o No se han demostrado beneficios claros
con cambios específicos de dieta: excepto
con cardiomiopatía dilatada por deficien-
cia de taurina
¡ Eficacia de la L-carnitina y coenzima Q
desconocida
o Dietas bajas en sal pueden ser beneficio-
sas si hay hipertensión
'o Prevenir la caquexia cardíaca es un objeti-
vo importante
Tromboembol¡smo arterial
Fisiopatología
o Comúnmente asociado con una enferme-
dad cardiovascular subyacente y presen-
cia de un trombo en la aurícula izquierda
o Puede ir asociado con otros estados de
hipercoagulación, por ejemplo, síndrome
nefrótico
o Hay descritos casos idiopáticos pero no son
corrientes
o Un estasis y flujo sanguíneo alterado libe-
ran serotonina y tromboxano que produ-
cen vasoconstricción de vasos colaterales
adyacentes y agregación plaquetaria indu-
cida por la serotonina
o Normalmente se afecta la trifurcación
aórtica implicando ambos miembros tra-
seros aunque puede afectar a un solo miem-
bro trasero y/o delantero (en aproximada-
mente el l0% de casos)
Signos clínicos
¡ Dolor fuerte súbito
o Parálisis
¡ Disnea
Órganos y sistemas 115
o Músculos afectados rígidos y dolorosos en
24 horas
o Pérdida de pulso arterial
o Extremidad fría
o Almohadillas pálidas
Diagnóstico
o Signos clínicos
o Base de las uñas incapaces de sangrar
NB: Otras condiciones de mala circulación o
shock/hipovolemia asociadas a una vasocons-
tricción periférica pueden causar un sangra-
do muy lento de la base de las uñas cortadas.
¡ Ecocardiografia Doppler
¡ La angiografla no-selectiva también deta-
lla la extensión de la obstrucción y riego
colateral
o CPK y AST aumentadas
Diagnóstico diferencial principal
Lesiones de la columna vertebral, por ejem-
plo, RIA
Tratamiento
o Debe hacerse cualquier intento para iden-
fificar y tratar la enfermedad subyacente
o Opioides para aliviar el dolor, por ejem-
plo, morfina
. Soporte nutricional y de fluidos
o Vasodilatadores
. ACR hidralacina
. Su valor no ha sido demostrado ya que,
a diferencia de los vasos normales, la
reducción de la circulación colateral me-
diada por la serotonina inducida por las
plaquetas, no parece verse reducida por
vasodilatadores y por tanto el aporte
sanguíneo a los miembros no mejora
o Trombolíticos
¡ Estreptocinasa, urocinasa, activador del
plasminógeno tisular
. La seguridad de una trombolisis rápida
es desconocida
tt6 Notas de medicina interna felina
o Eficacia de la estreptoquinasa en mejo-
rar la circulación vs. riesgo de inducir
un estado lítico generalizado
o El activador del plasminógeno tisular es
probablemente más seguro pero bastan-
te más costoso
o Anticoagulantes
o Aspirina para reducir recidivas y pre-
servar el riego colateral, su beneficio no
ha sido demostrado
o Heparina para prolongar el APTT en
1,5-2 veces, beneficio tampoco demos-
trado
o Cumarina: puede ser efectiva pero el pa-
ciente debe mantenerse dentro de la casa
por el riesgo de hemorragia
o Ciproheptadina como antagonista seroto-
nérgico: beneficio no demostrado
o Extracción quirurgica del trombo: riesgo
importante de la anestesia ligada a la en-
fermedad subyaóente, beneficio no demos-
trado en mejorar el tiempo de vida a me-
dio y largo plazo
Pronóstico
¡ Recanalización ocurre en la mavoría de los
casos en 2-4 dias
o Recurrencias corrientes
o Daño neurológico periférico residual es
corriente
o Persiste la enfermedad cardíaca subyacente
lndicadores de buen pronóstico
o Resolución del CHF y control de arritmias
o Ausencia de trombo en la aurícula izquierda
. Retomo del apetito
o Función renal preservada
. Retorno de la función de miembro/s y del
pulso arterial
o Ausencia de automutilaciones
¡ Dueño comprometido
lndicadores de mal pronóstico
. CHF refractaria
o Hiperkaliemia de repercusión aguda
¡ Mala viabilidad de los miembros: gastroc-
nemio endurecido
. Embolizaciónmultiorgánica
o Signos neurológicos
o Trombo en aurícula izquierda
¡ Coagulación intravascular diseminada
o Arritmias
o Restricciones económicas del dueño
ENFERMEDAD PERICÁRDICA
. Capas parietal (más gruesa) y visceral
o Pericardio continuo con vasos grandes y
ligamento esternopericárdico
. 0,25 + 0,15 ml/kg de fluido concentrado
en la base del corazón
Función
o Protege alcorazón deunainfección adya-
cente
o Protege de malignidades
. Frja el corazón dentro del tórax
o Reduce la fricción del corazón latiendo
o Restringe el llenado cardíaco
o Aumenta el buen acoplamiento de las
diástoles ventriculares: equilibra el gasto
del lado derecho e izquierdo
Enfermedades congén¡tas
Ausencia
o Muy rara
o Los defectos son más corrientes y pueden
ser multiples: riesgo de hemia o atrapa-
miento
H e rn i a d i afrag m áti ca pe ri ca rd iope rito n e al
o Común en gatos
Hembras y Persas posiblemente sobrerre-
presentados
A menudo adultos cuando ya se diagnos-
tica
Ocurre sólo por fallo en la unión, o ligado
a otros defectos, por ejemplo, hernia peri-
neal
 Órganos y sisfemas 117

Hallazgos clínicos Pericarditis

o Asintomáticos o Exudado
¡ Depende del tipo de órganos que están en . Normalmente estéril
el saco pericárdico o Securdario a FII toxoplasma, FPV
o Torsión
o Estrangulación Coagulopatías
o Dificultadrespiratoria o Comprobar el perfil de coagulación antes
o Restricción cardíaca del llenado o tapona- de drenar un derrame heinorrágico
miento
o Sonidos cardíacos amortiguados o silen- Hipeftensión sistémica
ciados o Secundaria a hipertrofia ventricular iz-
¡ Pérdida de órganos abdominales quierda
. Mal apetito, emaciación, retraso de creci- o Trasudado
miento
Trauma
Radiografía ¡ Usualmente hernorrágico
o Cardiomegalia aparente
d Grasa/gases en el pericardio Hipoalbuminemia
¡ Silueta de los bordes cardíacos y diafrag- o Rara
máticos o Trasudado puro
. Poco volumen
ECG
. Complejos pequeños
Slgnos clínicos
r Desviación del eje medio eléctrico
o Depende de la velocidad de acúmulo de1
derrame
Terapia
Aguda
o Corrección quirurgica en la mayoría, pero o Hipotensión severa
no en todos los casos o Shock cardiógeno
o Debilidad y colapso
Enfermedad per¡cárd¡ca adqu irida o Usualmente asociado con trauma, sangra-
Derrame pericárdico
do súbito de un tumor, coagulopatías
r Reduce la acomodación
Crónica
Neoplasia intrapericárdica y cardíaca o Sonidos cardíacos silenciados
. Rara en gatos o Pulso débil
o Usualmentehemorrágica o Venas sistémicas distendidas
o Hemangiosarcoma auricular, linfoma, o Fallo de gasto cardíaco
mesotelioma o Pérdida de peso en casos crónicos
r Diagnóstico por ultrasonidos o biopsia
ECG
Cardiomiopatía o Alternans poco corriente en gatos
¡ Corrientes los derrames leves a modera- . Complejos pequeños
dos
¡ Raramente de importancia clínica Radiografía
o Trasudados o Siluetaagrandadayredondeadadel corazón
1t8 Notus de medicina interna felina

Ecocardiografía o La profilaxis es el método más efectivo de

¡ Separación de la pared del pericardio por control. y los clientes que viajan a zonas
fluido hipoecoico endémicas deben ser aconsejados adecua-
¡ Masa damente
o Engrosamiento difuso en linfosarcomas

Tratamiento
MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN
. Sólo si está afectado el gasto cardíaco
SANGU¡NEA E H¡PERTENSIÓN
o Pericardiocentesis
¡ Diuresis y manejo de la enfermedad sub-
(Ver Tabla 15).
yacente
o El fluido debería enviarse para cultivo y o Usualmentesecundaria
citología o Hipertiroidismq
o Pericardectomía si es recurrente
. CRT
o Diabetes mellitus
Pericarditis constrictiva o Hiperadrenocorticismo
o No descrita en gatos ¡ Feocromocitoma
o Hiperaldosterismo
o Hiperparatiroidismo (secundario a hi-
ENFERMEDAD DEL GUSANO
percalcemia)
DEL CORAZÓN o Acromegalia
a Causada por Dirofilaria immitis
. El Doppler es el método más fiable de
medición en gatos conscientes, pero sólo
a No vista en el Reino Unido aparte de en
mide con certeza valores sistólicos
gatos que hayan viajado fuera (Sur de Eu-
ropa, USA)
. La presión sistólica parece ser más rele-
vante clínicamente en gatos
Su incidencia depende de los viajes que
efectúan las MASCOTAS
Los gatos son menos susceptibles que los lmportancia
pefros o El reconocimiento de hipertensión en una
a La presentación clínica es muy variable enfermedad permite una intervención tem-
a Disnea, colapso, vómitos, convulsiones pfarla
a Taquicardia, sonidos de galope, sonidos
pulmonares secos y fuertes
Diagnóstico dificil ya que
o Los gatos son amicrofilarémicos Tabla l5 Rangos de referencia para medidas de
o Los cambios hematológicos y bioquí- presión sanguínea en gatos adultos.
micos no son específicos
o Cambios radiográficos son variables y Gato
no específicos
¡ Pruebas serológicas pueden confirmar mmHg Sistólica Diastólica
el diagnóstico Directa 171 !22 123 ! 17
Tratamiento dificil ya que Doppler 118,4 1 10,6 83,8 ! 12,2
¡ Los gatos son sensibles a la tiacetarsa- Hipertensión > 180-200 > 145
mida (Doppler)

. Es parte de la investigación cardíaca
o Introducción y monitorización de la tera-
pia en enfermedad cardíaca
o Pronósticos: gatos muy hipotensos tienen
un mal pronóstico independientemente de
la causa de su enfermedad
Consecuencias clínicas
o pertensión es debida a un exceso de es-
Defectos visibles y ceguera debido a des-
prendimiento de retina y hemorragia
o Signos neurológicos: ataxia, conwlsiones,
demencia, coma por accidentes cerebro-
vasculares
¡ Hiperhofia ventricular izquierda
o Menor función renal y glomeruloesclerosis
o El manejo de la presión sistólica de los
. gatos es importante ya que va ligada a los
signos clínicos
Manejo
c Tratar la enfermedad subyacente
ENFERMEDAD ORAL
Signos clínicos
. Anorexia/inapetencia
o Halitosis
o Disfagia
o Tialismo
o Hemorragias por boca
o Dificultad al comer
o Arañazos en la boca
Diagnóstico
o Evaluación laboratorial para descartar una
enfermedad sistémica
o Virología: virus respiratorios, FeLV, FIV
Organos y sistemas 119
Agentes hipotensores
o Reducir la ingesta de sodio: dieta 0,1-0,3o/o
a Diuresis: furosemida
a Beta-bloqueantes
o Descenso del gasto cardíaco
o Inhiben la liberación de renina desde el
JGA mediada por receptores beta
. Útiles en el hipertiroidismo donde la hi-
timulación adrenérgica
Bloqueantes alfa-adrenérgicos, por ejem-
plo, prazosín
Bloqueantes de los canales de calcio
o Amlodipino es el fármaco de elección
para gatos: parece efectivo y seguro
o @0,625-1,25 mglgato una o dos veces
diarias
o Empezar con la dosis baja y monitori-
zar cambios
lnhibidores ACE
o Efectos variables en lapresión sanguínea
. A menudo insuficientes por sí solos
o Exploración meticulosa de la cavidad bu-
cal (puede ser necesaria la sedación/anes-
tesia)
. Radiografias
o Biopsia de las lesiones
Complejo gran uloma eosinofílico
. Úlceras, placas y granulomas
. Úlceras eosinofilicas frecuentes en el la-
bio superior
o Crónico, lentamente progresivo, erosivo
o Masa ulcerada, dura, indolora
o Más corriente en hembras adultas
o Etiología desconocida: se sospecha una
hipersensibilidad
120 Notas de medicina interna.felina
La biopsia es esencial para excluir neopla-
sia (carcinoma de células escamosas)
La infiltración neutrofllica predomina más
que la eosinofilica
Algunos casos responden exclusivamente
a antimicrobianos
Para el resto de casos es necesaria la te-
rapia de corta duración con glucocorti-
coides
Viruela
o o
Ver enfermedades infecciosas
G ing ivitis/estomatitis
o Problema corriente
o Muchas causas potenciales
o Infección viral
o Enfermedadperiodontal
¡ Enfermedad sistémica
o Quemaduras.
o Enfermedad inmunomediada
o Predisposición genética
Gingivitis/estomatitis en gatos jóvenes
¡ Corriente en algunos pedigrís de gatos con
4-6 meses de edad
o Normalmente de intensidad leve a mode-
rada
. La mayoría son casos autolimitantes
Enfermedad periodontal
o La acumulación de sarro y cálculos desem-
boca en gingivitis y retracción de 1os bor-
des gingivales
o Se forma un saco gingival
o Con el tiempo pueden llegar a perderse
dientes
o Manejo con
o Desincrustación, raspado del saco
periodontal y extracción
¡ Los cuidados en casa reducen recuren-
cias
o Dietas que ayuden a reducir el ritmo de
acumulación de sarro
Gingivitis/estomatitis linfoplasmacítica
o Halitosis, disfagia, dolor, tialismo
o Ocurre a pesar de un buen cuidado dental
o Hiperemia e hinchazón de los bordes gin-
givales
o Ulceración de la mucosa oral
o Afecta a áreas donde no hay dientes, por
ejemplo, fauces
Causa
o Desconocida
Posible infección crónica por FCV;
aunque también se presenta en gatos
negativos al virus, éste potencia la en-
fermedad
¡ Las enfermedades inmunomediadas, posi-
blemente disminuyen la tolerancia a la flora
bucal
o Asociada a FIV
Manejo
. Buena limpieza dental
o Tratamientos largos con clindamicina en
semanas altemas han demostrado ser más
eficaces que los corticosteroides
¡ Los corticosteroides son de valor para el
manejo de corta duración de los signos
agudos
¡ La extracción dental total es efrcaz en mu-
chos gatos, puede ser necesario extraer los
caninos
Lesiones resortivas odontoclásticas
felinas (FORL, lesiones delcuello dental)
o Erosión del diente en la unión esmalte-ce-
mento
. Ocurren en ausencia de una enfermedad
los periodontal signifrcativa
. Mayor incidencia en gatos FCV positivos
o Extremadamente dolorosa
o Etiología desconocida
o El único tratamiento efectivo es la extrac-
ción
¡ La radiografia es más sensible que el exa-
men visual para identificar aquellos dien-
tes afectados

o Normalmente los premolares son los más
afectados
Defectos del paladar
o Defectos congénitos de la línea media del
paladar en gatitos
o Afectan al paladar duro * blando
. El principal signo es la regurgitación nasal
de la leche
¡ Puede ser tanto un problema hereditario
como adquirido
o El manejo es por oclusión quirúrgica
¡ La enfermedad adquirida se produce se-
cundaria a traumas de cabeza
¡ Atropellos por coches
o Caídas de alturas
Neoplasia oral
Carcinoma de células escarnosas
¡ Es el tumor oral más común
o De localización sublingual más corriente
¡ Invasivo localmente
o Las recurrencias después de la escisión son
comunes
o Su resección total es difícil: hemimandi-
bulectomía
o Las radiaciones son una opción altemativa
o El pronóstico tiende a ser pobre
Fibrosarcoma
¡ Es el segundo fumor más comiente
o Normalmente afecta a la encía
ENFERMEDAD ESOFÁGICA
Características clín icas
o La regurgitación es el signo cardinal
o Ocurre muy bruscamente, normalmen-
te sin aviso previo y como un proceso
pasivo
o Debe diferenciarse de otros signos: vómi-
tos en particular
¡ El vómito es activo, implicando un esfuer-
zo abdominal vigoroso asociado a angus-
Órgaoos y sistemas l2t
tiay seguido de una fase previa de náuseas
y arcadas
. Algunas enfermedades como son la hernia
de hiato y disfunción pilórica cursan con
ambos, vómitos y regurgitaciones
o Vómitos intensos pueden dar lugar a eso-
fagitis y regurgitaciones secundarias
o Toses paroxísticas que terminan en náuseas
y producen una flema blanca pueden ser
confundidas por los dueños como si fue-
sen vómitos o regurgitaciones
. La hipersalivación también puede ser in-
dicativa de una enfermedad esofligica
o La mayoría de gatos con enfermedad eso-
flígica (aparte de la esofagitis) tienen buen
apetito inicialmente
o Signos respiratorios: secundarios a rinitis
o neumonía por aspiración, no obstante los
gatos con enfermedades esofágicas pare-
cen menos propensos que los perros a de-
sarrollar una neumonía por aspiración
Trastornos congénitos
¡ Existen varios trastomos congénitos que
se presentan como regurgitaciones en ga-
titos. Por lo general, se hacen aparentes por
primera vez cuando el gatito empieza a
comer sólidos a las 3-6 semanas, pero los
signos pueden pasar desapercibidos hasta
que el gatito llega a la nueva casa y se se-
para de los demás
Megaesófago primario
o El megaesófago congénito es un trastorno
raro visto más a menudo en gatos de razas
cruzadas
¡ Implica un fallo del control neurogénico
de la función esofágica que da lugar a una
dilatación del esófago en toda su longitud,
aunque se desconoce el lugar exacto don-
de se ha perdido el control neurogénico
NB: Esto es distinto de la acalasia esofágica,
condición en humanos en que existe un fallo
de aperhrra del esfinter gastroesof,ígico. La
122 Notas de medicina interna.felina
acalasia es rara en gatos y no se presenta en
la mayoría de los casos de megaesófago.
Diagnóstico
o Generalmente fácil de reconocer en radio-
grafias simples hechas bajo sedación
o En algunos casos puede ser necesaria la
delineación usando técnicas de contraste
o La fluoroscopia es idónea para valorar la
capacidad funcional (si existiese alguna)
NB: Examinar la radiografía para diagnosti-
car la neumonía por aspiración: generalmen-
te dependiente del lóbulo pulmonar craneal.
Manejo
o La alimentación en distintas posiciones
puede ayudar en cierlos casos
¡ Elevando la altura del comedero
¡ Sujetando al gato en posición alta mien-
tras come
o Sujetando el gato después de comer
hacia arriba en el hombro del dueño
(como si fuese un bebé)
o Dar menos comida y con más frecuencia
o Experimentar con distintas dietas para es-
tablecer cuál la acepta mejor
o La terapia con modificadores de la moti-
lidad como la cisaprida han tenido poco
éxito
Pronóstico
o Reservado
o En muchos casos la regurgitación no pue-
de controlarse satisfactoriamente con con-
secuencias de mal crecimiento, etc.
o Rinitis secundaria y neumonía por aspira-
ción
Megaesófago asociado a disfunción
pilórica
o El principal signo relacionado con la dis-
función pilórica suele ser el vómito, pero
en gatitos se puede presentar como una
historia de regurgitaciones (ver desórde-
nes gástricos)
¡ Más común en Siameses
Hernia de hiato
¡ Más común en Siameses y otras razas
Orientales
Srgnos clínicos
o Puede sospecharse bien por regurgitacio-
nes o vómitos, o por üna combinación de
ambos
¡ Puede no presentarse hasta la edad adulta
(en estos casos ¿es realmente congénita o
adquirida?)
¡ La naturaleza del defecto es variable y pue-
de incluir
o Una hemia para-esofágica del estóma-
go a través del ligamento frénico-eso-
fágico, o intususcepción del estómago
en el esófago
o Una hemia del cardias a través del hia-
to esofagico
Diagnóstico
e Por radiografías aunque el defecto puede
ser intermitente (desplazarse), particular-
mente con hernias del cardias por el hiato
esofágico
o En tales casos de desplazamiento, la fluo-
roscopia puede evidenciar el defecto
Manejo
o Mejor tratarse por cirugía
o La gastropexia también ayuda a preve-
nir una hemia al fijar la posición del es-
tómago
o Algunos casos pueden mostrar mejoría
usando métodos conservadores, como los
descritos para el megaesófago, no obstan-
te este enfoque es improbable que consiga
un buen control de los signos clínicos
Estrechamiento de anillos vasculares
o Son raros, en gatitos las anomalías vascu-
lares congénitas pueden producir regurgi-

taciones persistentes por compresión del
esófago
¡ El arco aórtico derecho persistente es la
anomalía más corriente (aunque todavía
rara); existe predisposición en el Siamés
Srgnos clínicos
o Regurgitaciones a medida que el gatito
empieza a comer sólidos
o Crecimiento retardado
o Infección secundaria del tracto respiratorio
o Ensanchamiento de la entrada tonícica cuan-
do el gatito come al formarse una dilata-
ción lateral grande (en forma de divertículo)
del esófago, justo craneal a la estenosis
o Puede transcurrir un gran retraso entre la
comida y regurgitación
Diagnóstico
o Confirmar radiográficamente, mostrando
que la presencia de megaesófago es sólo
craneal a la base del corazón
¡ Pueden ser necesarios procedimientos
angiográficos complicados para demostrar
el defecto exacto
Manejo
¡ Resección quirurgica del estrechamiento
del anillo vascular
o Larespuesta al tratamiento quirurgicopue-
de ser desilusionante con regurgitaciones
persistentes, particularmente si existe un
gran divertículo esofágico
o La corrección quirurgica se debe realizar
cuanto antes, aunque la condición del ga-
tito puede impedirla
o Disautonomía (sindrome de Key-Gaskell)
Antes de la cirugía puede ser necesaria una
alimentación suplementaria por tubo de
gastrotomía
Desórdenes esofág¡cos adquiridos
Megaesófago secundario
Li nfom a ante rior m ed i a stí n ico
o Particularmente en gatitos, normalmente
menores de 3 años de edad v a menudo de
I año de edad
Óryanos y sistemas t23
¡ Más prevalente en Siameses y otras razas
orientales
. Se ha detectado una forma sospechosa fa-
miliar de la enfermedad en estas mismas
razas
o Previamente la mayoría de gatos con lin-
fosarcoma mediastínico había dado posi-
tivo al test de FeLY pero la proporción de
casos persistentemente virémicos ahora
parece estar declinando
o Normalmente causan disnea, pero en al-
gunos casos se presenta un tumor más pe-
queño y localizado que puede causar re-
gurgitación debido a la presión externa
sobre el esófago, con o sin desarrollo de
una dilatación asociada
Otras masas mediastínicas
o Timomas y quistes del timo también pue-
den dar lugar a regurgitaciones por ejercer
presión sobre el esófago
Diagnóstico
o Demostración radiográfrca de una masa
mediastínica anterior
o Aspirado con aguja fina para confirmar el
diagnóstico
o Algunas masas no-linfomatosas pueden
requerir de biopsia quirurgica
. Test de la L-asparaginasa
Manejo
o
Quimioterapia (ver Sección 5)
o El megaesófago es un rasgo prominente
o La prevalencia de este desorden ha dismi-
nuido considerablemente y se restringe a
ciertos países
. Ocurre esporádicamente en el Reino Uni-
do, su incidencia puede estar en aumento
¡ Signos clínicos: regurgitaciónyunavarie-
dad de otros signos clínicos ligados a la
disfunción autonómica
124 Notas de medicina interna felina
Otra s e nfermed ade s n e u rom u sc u I are s
o El megaesófago puede ocurrir acompañan-
do a otros trastornos neuromusculares
como son la miastenia gravis
o Son mucho menos corrientes que en pe-
rros, probablemente por el distinto tipo de
musculatura del esófago
Polineuropatías
o El megaesófago se ha visto como una ca-
racterística de polineuropatías
o Generalmente raro en gatos, pero ocasio-
nalmente han ocurrido brotes relacionados
con toxicosis: usualmente ligadas a dietas
comerciales
o Normalmente otros signos de polineuro-
patía son más prominentes en la presenta-
ción
Esofagitis y ulceraciones
Causa
¡ A menudo confusa
o Reflujo de ácido gástrico
o Post-anestesia
o Asociado a hemia de hiato
o Se especula acerca del papel de ciertos
microorganismos (H e I i c o b ac t er spp.), per o
no existen pruebas convincentes
o Ingestión de irritantes (normalmente ocu-
rre al lamerse tras haberse contaminado el
pelo)
o Asociado a fármacos: doxiciclina
o Por heterotopía gástrica descrita en gatos
Siameses en los que tejido gástrico ectópi-
co capaz de producir ácido se encuentra
en el esófago terminal
SrBnos clínicos
o Inapetencia
o Los gatos con esofagitis pueden mostrar
signos de malestar y náusea, salivación
excesiva y arcadas espontáneas
Diagnóstico
o Signos clínicos
o Endoscopia
Manejo
¡ Proteger las lesiones de más daño
o Reducir la exposición a ácido gástrico
o Terapia alimentaria apropiada
o Las comidas blandas minimizan la irri-
tación mecánica del esófago
o El mantenimiento de la alimentación por
boca puede reducir la posibilidad de que
formen estenosis
se
Sucralfato
o Protector de mucosa: forma de hidróxido
de aluminio y sucrosa que se une a la mu-
cosa del esófagó dañada protegiéndola
contra más daños. También puede que es-
timule la curación de la mucosa. De forma
idónea el sucralfato debe darse cada dos
horas. Se puede usar profilácticamente
cuando haya sospecha de reflujo de ácido
gástrico durante la anestesia
¡ Dosificación: 50 mg/kg
Antagonistas de los receptores de histamina
H2 e inhibidores de la bomba de protones
o Aumentan el pH del fluido gástrico al re-
ducir la secreción de ácido
Análogos de prostaglandinas
o Ver úlceras gástricas
Procinéticos
o Puede emplearse la cisaprida a dosis de
2,5 mglgafo BID o la metoclopramida a
0,5 mg/kg TID
Estrechamiento esofágico
o Complicación potencial en cualquier caso
de esofagitis
o Observado más comúnmente después de
anestesias
Slgnos clínicos
o Aparentes a los pocos días o semanas de
la anestesia

¡ El gato puede tener bastante malestar con
un retorno casi inmediato de cualquier co-
mida ingerida
r * Ingesta manchada con sangre
o Arcadas dolorosas
o Inicialmente el gato está dispuesto a co-
mer. pero en seguida muestra inapetencia
con lo que pierde peso
Diagnóstico
o Signos clínicos
¡ Radiog¡afia de contraste, preferiblemente
24 horas antes de cualquier procedimiento
endoscópico para así poder demostrar la
extensión de la lesión si el estrechamiento
es glave
o La endoscopia es de gran valor, aunque
hemorragias enla zona lesionada pueden
obstaculizar la visualización
Manejo
¡ El tratamiento de elección es un catéter de
balón para dilatar el estrechamiento
o Deberá repetirse varias veces a intervalos
de 2-3 días
o La administración de corticosteroides ayu-
da a minimizar el riesgo de recurrencias
o El soporte nutricional es muy importante
debido a la repetición de anestesias. Ideal-
mente, la comida debe darse oral pero si el
gato rehusa comer, está indicada la alimen-
tación por gastrotomía
Pronóstico
o Reservado
o Algunos casos se solucionan completa-
mente
o Indicadores de un mal pronóstico
o Duración del estrechamiento
o Extensión
o Severidad
¡ Grado de retracción tras la dilatación
o Daño grave de la mucosa (bien prima-
rio o como resultado de los intentos para
dilatar)
Organos y sistemas L2s
o En algunos gatos es posible conseguir
una mejoría suficiente como para per-
mitir el manejo a largo plazo con dietas
líquidas o semilíquidas
o Con cualquier procedimiento de dilata-
ción existe riesgo de perforar el esófago
Cuerpos extraños esofágicos, fístula
o divertículo
o Los gatos son menos propensos a los cuer-
pos extraños esofágicos que los perros,
debido a que sus hábitos alimenticios son
más discriminatorios
o Huesos, cuerdas,/hilos y agujas son los más
corrientes
o Se prefiere la extracción endoscópica o
empuje del cuerpo hasta el estómago
o Una esofagostomía quirurgica va asocia-
da a numerosas complicaciones post-
operatorias, en su mayoría ligadas a reaper-
tura de la herida y mediastinitis
o Pueden formarse estenosis después de ex-
traer el cuerpo extraño si éste ha causado
bastante daño a la mucosa
o Las fistulas y divertículos son muy raros
en gatos, pueden darse secundarios a obs-
trucciones por cuerpos extraños
Neoplasia esofágica
o El tumor esoflígico más corriente es el car-
cinoma de células escamosas, pero toda-
vía es raro
o El material regurgitado puede estar man-
chado de sangre y puede haber gran ma-
lestar al regurgitar
o Los signos clínicos van ligados al efecto
de una masa que causa obstrucción parcial
o El carcinoma de células escamosas puede
interferir con el proceso normal del vómi-
to de bolas de pelo, y laruzór inicial de la
consulta puede ser una impactación por
pelos
o Normalmente se localiza en el esófago ter-
minal y puede identificarse en radiografias
o por endoscopia
t26 Notas de medicina interna felina
o Su pronóstico es muy malo ya que es im-
probable su resección
. Masas que crecen lentamente pueden ma-
nejarse a corto plazo con alimentación por
gastrotomía
ENFERMEDAD GÁSTRICA
Características clín icas
Vómito
o Diferenciar de regurgitación
. Importante reconocer que el vómito es un
problema serio que está justificado inves-
tigar y manejar
¡ Si el gato ha estado vomitando pocas
veces y no muestra otro signo impor-
tante, es probable que sea un incidente
aislado o insulto al tracto gastrointesti-
nal. En estos casos no está indicada una
investigación extensiva y el tratamien-
to sintomático puede ser 1o más apro-
piado
o El centro del vómito en los gatos es muy
sensible y vomitan con gtan facilidad
o Vómitos ocasionales en un gato que por lo
demás está sano no suelen representar un
problema significativo
¡ El tratamiento sintomático del vómito cró-
nico no suele ser efectivo
o El vómito puede ser un signo de enferme-
dad extraintestinal (ver Sección 7 para
diagnósticos diferenciales)
o La naturaleza y modelo del vómito no sue-
le facilitar la identificación de la causa sub-
yacente
o Vómitos frecuentes (en exceso de 4-6 ve-
ces al día) independientemente de su du-
ración y con ausencia de otros signos clí-
nicos, requieren un enfoque más agresivo,
ya que pueden conducir rápidamente a des-
hidratación y trastomos electrolíticos
o Pequeña cantidad de sangre fresca en el
vómito no es necesariamente causa de alar-
ma. Puede ser un hallazgo no-específico
asociado con cualquier vómito y, aunque
puede reflejar una enfermedad subyacente
gástrica más seria, como ulceraciones y
neoplasia, ambas no son corrientes en los
gatos
o Sangre parcialmente digerida (posos de
café) es una causa más seria de preocupa-
ción
o En general, la relación del vómito con el
momento de Ia comida es poco consisten-
te y puede llevar a confusiones
¡ Vómitos persistentes, retrasados másde24
horas desde la última comida pueden indi-
car una obstrucción de la evacuación gás-
trica, particularmente si el vómito tiene un
olor nauseabundo (vómito «fecab>)
. En gatos con enfermedad intestinal, el vó-
mito es a menudo un signo más prominen-
te que la diarrea
Palpación abdominal
o La mayoría de gatos son buenos candi-
datos para una exploración detallada del
abdomen, pero el estómago no suele pal-
parse
o La presencia de una masa abdominal que
cause obstrucción secundaria del estóma-
go puede ser apreciada
Diagnóstico
Vómito
o Puede examinarse para detectar una infec-
ción por Ollulanus
. El pH puede determinarse para establecer
si el material es gástrico (pH ácido) en vez
de esoflígico (pH alcalino)
Patología clínica
o El valor principal de las pruebas laborato-
riales es establecer si el vómito es secun-
dario a otra enfermedad sistémica y si se
han desarrollado complicaciones secunda-
rias. En la mayoría de gatos con vómitos
no hay cambios hematológicos o bioquí-
micos significativos

lmágenes
o Generalmente procedimientos de baja
aportación
. Muy útil cuando hay cambios en la radio-
grafía
o Megaesófago
¡ Dilatación gástrica
o Cuerpo extraño
o Obstrucción intestinal
. Los ultrasonidos pueden emplearse para
valorar engrosamientos locales o difusos
de la pared gástrica, para evidenciar una
pérdida de capas, o una linfadenopatía
mesentérica
positivos.
NB: Se producen resultados falsos
Esfudios de contraste
o Bario líquido (10 mt&g) para demostrar
lesiones gástricas, preferiblemente admi-
nistrado por intubación naso-esofágica
o El bario líquido y bario mezclado con co-
mida es de poco valor para estudiar la fun-
ción gástrica ya que existe un amplio ran-
go de normalidad (hasta de 13 horas en el
tiempo de vaciado). Radiografias seriadas
en los gatos pueden presentar problemas
técnicos
o La fluoroscopia puede ser de más valor
para investigar la función gástrica.
o El bario puede ser útil para demostrar la
posición del estómago
o Poliesferas impregnadas de bario (BIPS)
también pueden emplearse para valorar el
vaciado estomacal. Las BIPS pequeñas
están diseñadas para simular la fase líqui-
da del vaciado y las BIPS grandes la fase
sólida. Sin embargo, los tiempos de vacia-
do estomacal con esta técnica son muy
variables en gatos normales, oscilando des-
de dos hasta ocho horas
¡ Las BIPS son quizás más útiles para iden-
tificar una obstrucción intestinal en gatos
(especialmente obstrucciones parciales)
Organos y sistemas 127
Endoscopia
o Permite el estudio directo de la mucosa
gástrica y píloro
¡ Pocas lesiones son patognomónicas de una
enfermedad, así que siempre requieren
biopsias
o Puede permitir la extracción de cuerpos
extraños
o Tiene valor limitado en la identificación
de lesiones intramurales
o Permite evaluar el intestino delgado superior
Vómito agudo
o La mayoría de casos de vómitos agudos
van ligados a insultos gástricos aislados,
relativamente banales, y que generalmen-
te se resuelven espontáneamente en poco
tiempo: los principales responsables son
quizás factores dietéticos
o Las gastritis agudas no son corrientes en
gatos y suelen ir asociadas a exposición a
químicos irtitantes ingeridos de forma in-
advertida a través del lamido del pelo
o El vómito agudo a menudo se asocia a in-
gestión de hierba u otro material vegetal;
laruzónde esta conducta no está clara aun-
que muchos gatos «pastan hierba» regular-
mente y parecen disfrutar con ello
o Las bolas de pelos son raramente una cau-
sa de vómito no específico. La acumula-
ción de pelo en el tracto digestivo superior
y su expulsión por vómitos de forma oca-
sional, es un proceso fisiológico normal
o Una impactación seria y persistente con
pelo puede ser indicativo de un problema
subyacente más importante
o Cuerpos extraños gástricos son menos co-
rrientes en gatos que peffos. Consideran-
do la pasional conducta predatoria de
muchos gatos, es sorprendente lapoca fre-
cuencia con que los huesos son cuerpos
exffaños. Cuerdas, hilos y en ocasiones
juguetes pueden verse implicados
o La infección por Ollulanus tricuspis ha
sido descrita en gatos con gastritis y vó-
128 Notas de medicina interna.felina
mitos, pero no parece ser de gran impor-
tancia
lntoxicaciones
Plantas
r Numerosas plantas del hogar contienen
oxalatos que pueden causar vómitos, como
son la dieffenbachia, philodendron, y
yedras (las cuales también contienen
saponinas). Éstas tienen un efecto irritante
que puede ser evidente en forma de glositis
y estomatitis al examinar la boca. Otras
toxinas que causan malestar gastrointesti-
nal, con vómitos y diarrea, son el muérda-
go, algunas especies de setas y algunos
bulbos
Fármacos y susfancras químicas
o Sales de los metales pesados (más nota-
bles el plomo y cinc)
o Detergentes
. Compuestos de ácido bórico
. Álcalis y ácidos fuertes
o Compuestos organofosforados empleados
en algunas preparaciones no prescritas de
ectoparasiticidas y otros productos do-
mésticos, por ejemplo, sprays para mos-
cas, tiras para moscas, que puede provo-
can intoxicación debida a su efecto
acumulativo
o yectil, dramático, que puede retrasarse al-
Fármacos antiinflamatorios no esteroideos
§SAIDs) administrados en casa por el
dueño
Manejo
o El manejo sintomático es apropiado para
la mayoría de los casos de vómitos agudos
o En muchos casos la manipulación dieté-
tica es suficiente
o Ayuno durante 24horas, electrolitos y/
o agua
o Alimentación con una sola fuente de
proteínas, sin gluten, alta digestibilidad
y poca grasa: alimentar pequeñas canti-
dades más frecuentes, por ejemplo,
affoz y pollo (sin pellejo)
o La clorpromacina (antagonista alfa-2
adrenérgico) es un antiemético de primera
línea, tiene un «amplio espectro de activi-
dad» por aot:uar a nivel de la zona
quimiorreceptora y del centro emético
NB: La clorpromacina es hipotensora y debe
emplearse con cuidado si el gato está deshi-
dratado.
o La metoclopramida tiene poca actividad
central comparada a los perros y los efec-
tos neurológicos secundarios son más co-
rrientes, sin embargo sigue siendo un
antiemético útil
o Fármacos que reduzcan la secreción gás-
trica no están indicados como primera 1í-
nea de tratamiento para vómitos agudos no
específicos
Vómito crónico
Desórdenes congénitos
Disfunción pilórica
o La disfunción pilórica se ha descrito en
Siameses y parece tener una base familiar
¡ Los signos clínicos se hacen evidentes en
el momento del destete
o Algunos gatitos mueskan un vómito pro-
gún tiempo después de comer
o El megaesófago suele estar presente y el
retorno de comida por regurgitación pue-
de ser más indicativo
o A menudo son evidentes las complicacio-
nes secundarias por regurgitaciones persis-
tentes, como el retraso del crecimiento e
infecciones del tracto respiratorio
o Parece estar implicado un trastorno fun-
cional sin que exista evidencia de esteno-
sis pilórica
o Los diagnósticos diferenciales principales
son las regurgitaciones por causas congé-
nitas

Diagnóstico
o Radiografia
. Una dilatación gástrica puede apreciarse
en radiografias simples
o Si hay comida aún presente en el estóma-
go, puede ser evidencia que indique un re-
traso del tiempo de vaciado, sobre todo si
el gatito no ha comido durante un largo
periodo antes de Ia radiografía
o Radiografias de contraste pueden ayudar
a confirmar una distensión gástrica y paso
lento anormal de pequeños bolos del estó-
mago hacia el duodeno a través del píloro
Manejo
o En la mayoría de casos, una piloromioto-
mía o piloroplastia es el tratamiento que
' puede dar mejor resultado, a pesar de la
ausencia de una anormalidad fisica en el
píloro
o Algunos casos müestran una mejoría ini-
cial pero después recurren los signos clí-
nicos a medida que sana el píloro
¡ El manejo médico por manipulación de la
consistencia alimenticia, la administración
de fiírmacos paraa4rudar alafunción pilóri-
ca, así como el uso de anticolinérgicos (y
metoclopramida) no suele ser eficaz
Gasfrifis crónica
Enfermedad intestinal infl amatoria
o Una gastritis crónica ocuffe a menudo
como parte de la enfermedad intestinal in-
flamatoria (IBD)
o El intestino delgado es normalmente el si-
tio más gravemente afectado y el vómito
intermitente o persistente es uno, si no el más
importante, de los signos en estos casos
o La infiltración del estómago también pue-
de estarpresente, causando vómitos, y rara
vez es el estómago el único sitio que pre-
senta lesiones
. En gatos con lesiones restringidas princi-
palmente al estómago, el infiltrado es más
probable que sea esosinofílico (compara-
Órganos y sistemas 129
do con el plasmacítico/linfocítico del in-
testino delgado), y esto puede ser un rasgo
de infrltración patológica diseminada de
tipo esosinofilico: ligada al síndrome hi-
pereosinofilico
o El diagnóstico depende de la demostración
histológica del infiltrado inflamatorio en
biopsias, idealmente obtenidas por medio
de endoscopia
o Manejo: ver enfermedades del intestino
delgado
Gastritis hipertrófica
o Rara
o Hipertrofia extensa de los pliegues visible
en inspecciones directas o en radiografias
¡ Puede interferir con la evacuación gástri-
ca normal
o La causa de esta hipertrof,ra es desconoci-
da, pero puede estar relacionada con una
hipergastrinemia
Helicohacter
o Varios Helicobacters se han identificado
en el estómago de gatos
o Helicobacter pylori y H. felis no son co-
rrientes
o Helicobacter heilmannil puede aislarse en
la mayoría, si no en todos los gatos, inclu-
so en los que no muestran vómitos o indi-
cios de enfermedad gástrica, planteando la
cuestión del signihcado clínico de los Ile-
licobacter
o El manejo de Helicobacler puede consi-
derarse en casos de gastritis donde no exista
otro causa identificable: la asociación de
amoxicilina (10 mg/kg BID), metronida-
zol(20 mglkg diariamente) y un antiácido
se recomienda para dicho propósito
o No hay pruebas que apoyen el Helicobac-
ter de gatos como zoonosis
Neoplasia gástrica
o Los tumores gástricos son raros en los ga-
tos y menos corrientes que en peffos
130 Notas de medicina interna felina
o El linfosarcoma es ei tumor gástrico más
comúnmente diagnosticado
¡ Los adenocarcinomas y adenomas benig-
nos se ven raramente
¡ Vómitos crónicos frecuentes con indicios
de sangre fresca o parcialmente digerida,
y acompañada de alguna pérdida de peso,
son el signo más corriente
r El progreso de la enfermedad puede ser
bastante lento y en algunos casos mostrar
una historia sorprendentemente larga
. El principal diagnóstico diferencial es la
ulceración gástrica por otra etiología
o El diagnóstico por imágenes puede ayudar
a identificar la presencia de una masa gás-
trica
. Biopsia necesaria para llegar al diagnósti-
co deñnitivo
o Una endoscopia permite hacer una re-
cogida biópsica, pero debe asegurarse
de que la recogida sea suficientemente
profunda y representativa de la lesión.
La periferia de la lesión debería ser
muestreada, y una biopsia repetida del
mismo lugar ayudará a asegurar que la
biopsia es obtenida a suficiente profun-
didad. Debe tenerse cuidado y evitar
perforar accidentalmente la lesión. En
algunos casos es necesaria una biopsia
de toda la pared por gastrostomía para
llegar al diagnóstico
¡ El pronóstico de tumores gástricos es ge-
neralmente pobre
o Metástasis del tumor, particularmente a
nódulos linfáticos regionales u órganos
adyacentes, pueden limitar el valor de su
escisión quirurgica
o Tumores benignos deberían ser extirpados
por cirugía
¡ La quimioterapia es una opción posible
para el linfosarcoma, pero existe el riesgo
de rotura gástrica si la pared ha sido sus-
tancialmente reemplazada por células
tumorales
Ulceras gástricas
o Las úlceras gástricas son raras en los gatos
o Existe una variedad de etiologías subya-
centes
o Ingestión de sustancias cáusticas o
irritantes
o Preparaciones terapéuticas pueden es-
tar implicadas
o Por una insuficiencia renal crónica
o Raramente las úlceras surgen como un
síndrome paraneoplático
o Liberación excesiva de histamina portu-
mores de mastocitos
¡ Aumento de la acidez asociada a pro-
ducción excesiva de gastrina como una
característica del síndrome de Zollinger-
Ellison en gatos con gastrinomas pan-
creáticos
. Complicacióntardía en gatos gravemente
enfermos: estrés, hipovolemia y shock,
pueden ser factores implicados en la
patogenia de la úlcera
o Los rasgos clínicos y el enfoque de la in-
vestigación son muy similares a los de la
neoplasia gástrica
o Dolor abdominal y malestar al palpar pue-
de ser un signo prominente
o La perforación es una complicación poten-
cial de laulcera gástrica que rápidamente
conduce a peritonitis
Manejo
. Tratar la causa de fondo cuando sea posible
o El sucralfato ayuda a proteger la superfi-
cie de la úlcera contra más erosiones
o Antagonistas de los receptores H2 son una
parte importante del tratamiento
o La cimetidina es el más usado a la dosis
de 5-10 mg/kg TID vía oral. La raniti-
dina se usa a 3,5 mg/kg BID vía oral
¡ La famotidina a 1 mg/kg SID o BID vía
oral
o Preparaciones intravenosas también es-
tán disponibles y siempre deben admi-
nistrarse lentamente

. El omeprazol es un inhibidor de la bomba
de protones que puede usarse a 0,7 mgkg
SID
o El misoprostol, un análogo de la prosta-
glandina E2, es particularmente útil en ca-
sos de ulceración gástrica causada por la
administración de antiinfl amatorios no-es-
teroideos
o Dosificación de 1-3 pg/kg TID oralmente
NB: El tamaño de las tabletas es de 200 ¡tg,
lo que dificulta su dosificación.
ENFERMEDAD DEL INTEST¡NO
DELGADO
Características clínicas
r Fisiopatología de Ia diarrea
Los principales signos de enfermedad del
intestino delgado son generalmente
diarreas, vómitos y pérdida de peso
. La diarrea es un signo que a menudo pasa
desapercibido en gatos a menos que el gato
utilice la bandeja con arena
. Por tanto, la principal razón de consulta
suele ser la pérdida de peso t vómitos
o El vómito puede ser un rasgo básico si exis-
te obstrucción parcial del intestino
o La mayoría de gatos con una enfermedad
primaria del intestino están alerta y ani-
mados
o El apetito a menudo se mantiene o está in-
cluso aumentado, lo cual puede ser una
señal de la presencia de un problema in-
testinal primario, en vez de cualquier otro
trastorno sistémico
o La manera de defecar y lanabxaleza dela
diarrea puede a veces dar pistas de la cau-
sa subyacente, pero frecuentemente los
dueños son incapaces de proveer informa-
ción al respecto
o Indicios de melena, normalmente recono-
cible por la coloración oscura de las he-
ces, puede sugerir una neoplasia intestinal
o infección con parásitos protozoarios
Organos y sistemss 131
Heces voluminosas, pálidas, fétidas y de
apariencia grasa sugieren alguna forma de
mala asimilación, como son la malabsor-
ción o mala digestión
La palpación abdominal es importante en
gatos con una posible enfermedad intesti-
nal, particularmente para comprobar si
existen masas intestinalés, engrosamiento
asociado a infiltraciones, lesiones obstruc-
tivas y agrandamiento de nódulos linfáti-
cos. Pequeñas lesiones móviles pueden
resultar dificiles de identificar y pueden ser
necesarios exámenes repetidos, usando
métodos distintos a la palpación, para de-
tectar y poderlas diferenciar de contenido
fecal
Aumento de la presión osmótica
o Puede ser causada por simples factores
dietéticos en individuos con una función
intestinal normal
o Una digestión incompleta aumenta el ta-
maño de partículas alimenticias, que por
acción osmótica aumentan el nivel de agua
del contenido luminal
o Se incrimina a los carbohidratos en otras
especies, no obstante tienen menor impor-
tancia en los gatos, ya que no son constitu-
yentes significativos de sus dietas
o Una mala digestión y malabsorción pue-
den producir diarrea osmótica
o La insuficiencia pancreática es raÍa en ga-
tos, pero ula mala digestión puede produ-
cirse por deficiencia de enzimas del pro-
pio ribete en cepillo de las vellosidades
intestinales, en especial de lactasa que con-
lleva una intolerancia a la leche
o Una menor producción de bilis también
puede dar lugar a una mala digestión grasa
o La enfermedad infiltrativa (por enferme-
dad inflamatoria intestinal y más raramen-
te por neoplasia) es la principal causa de
malabsorción
132 Notas de medicina interna felina
Fallo de permeabil¡dad
¡ Fallo de retención de electrolitos, los cua-
les, son necesarios para el mantenimiento
del gradiente osmótico a través del intesti-
no y la regulación del contenido de agua
o Normalmente se produce por el efecto de
endotoxinas o enterotoxinas producidas
por bacterias enteropatógenas
o También se presenta cuando se acumulan
ácidos biliares no conjugados y ácidos
grasos hidroxilados, por ejemplo, secun-
dario a causas víricas de diarrea como son
los coronavirus, que inhiben la absorción
de los ácidos biliares conjugados
Efecto secretor
¡ Principalmente causado por bacterias pa-
tógenas que colonizan el epitelio intestinal
o El cAMP y otros secretagogos actúan so-
bre la absorción de iones y secreciones
o Mecanismos secretorios también están
implicados en la diarea asociada a ente-
ropatías con pérdida de proteínas, aunque
no es una causa importante aparte de como
trastorno secundario en el linfosarcoma
intestinal
o EI papel de E. coli enteropatógeno como
causa de diarrea secretora no está claro ya
que se aísla por igual de gatos sanos
Trastornos de motilidad
o Una hipo- o hipermotilidad puede causar
diarrea, por ejemplo, hipermotilidad aso-
ciada con hipertiroidismo
lnvestigación
Pruebas laboratoriales
¡ Frecuenternente son improductivas en ga-
tos con enfermedad intestinal. Su princi-
pal interés radica en descartar trastornos
sistémicos extraintestinales
¡ Infiltrados intestinales pueden reflejarse
por cambios en sangre periférica, pero por
1o general dichos cambios son inconsisten-
tes y no específicos
o Los parámetros bioquímicos suelen estar
normales ya que los gatos son capaces de
mantener la albúmina y colesterol sanguí-
neo a pesar de sufrir gran pérdida de peso
o La serología de retrovirus es importante
como posible causa y para el pronóstico
o La medición de cobalamina puede tener
valor ya que a menudo los niveles están
bajos, y la incapacidad de reponer la co-
balamina se ha asociado a malas respues-
tas a otras terapias
o Antes de ninguna otra prueba un examen
fecal es esencial, a pesar de que no siem-
pre aporte información
o Bacterias patogénicas (Salmonella,
C ampyl ob acter, clostridia)
o Parásitos (helmintos, Giardia, Cys-
t o is o spo ra, üypto sporidia)
¡ Son corrientes los resultados falsos ne-
gativos para Giardia.' es aconsejable el
tratamiento con un bencimidazol antes
de nuevas investigaciones
Diagnóstico por imágenes
¡ Imágenes del intestino tienen valor limita-
do en muchos casos, pero son particular-
mente importantes en gatos con lesiones
obstructivas
o Pueden no aportar más información que
una palpación abdominal meticulosa, la
cual requiere sedación
o Técnicas de contraste usando bario líqui-
do, mezclado con comida, o de poliesferas
(BIPS) impregnadas de bario, pueden ayu-
dar a identificar una obstrucción, pero por
1o demás son de poco valor
o La ultrasonografía sirve para identificar
o Engrosamientosintestinales
o Pérdida de continuidad de las capas in-
testinales
o Masas abdominales relacionadas al in-
testino, particularmente las que afectan
a los ganglios linfáticos mesentéricos
o Arquitectura pancreática

Examen visualy biopsia
o Endoscopia, laparoscopiao por laparotomía
¡ La biopsia es esencial
o La endoscopia peroral es menos invasiva
y la recuperación es más rápida
AUNQUE sólo permite observar la parte su-
perior del intestino. Las biopsias realizadas
son relativamente superfi ciales
Otras pruebas
o Cobalamina y ácido fólico
o La interpretación de subida del ácido
fólico en gatos no está clara
o TLI felina
¡ Hidrógeno exhalado y prueba de absorción
de azicar
Enfermedades específicas
Enfermedades infecciosas
o lnfecciones bacterianas
Ver Sección 3
lnfecciones virales
o Enteritis infecciosa felina
o Virus de la leucemia felina
o Virus de la inmunodeficiencia felina
o Coronavirus, astrovirus. reovirus y rotavirus
o Generalmente causan diarrea leve y au-
tolimitante
. El diagnóstico específico es improba-
ble por no existir pruebas diagnósticas
convenientes
o No obstante, su diagnóstico puede ser ne-
cesario en hogares con muchos gatos,
particularmente criaderos, en donde apa-
recen diarreas recurentes sobre todo en
gatitos; están indicadas investigaciones
basadas en microscopía electrónica de
heces e intentos de aislamiento del virus
Síndrome diarreico/protrusión
de la membrana niclitante
o Diarrea crónica
o Síndrome específico que incluye protrusión
bilateral persistente de las membranas
nictitantes
Órgroot y sistemns 133
. Los gatos afectados suelen estar animados
y sin gran pérdida de condición corporal,
aunque pueden mosffar tristeza y pirexia
leve durante los primeros días en que apa-
recen los signos
o La causa del síndrome se desconoce pero
se ha encontrado conexión con una infec-
ción por torovirus
. Parece ser un problema de motilidad aso-
ciado a una disfunción autonómica
o El tratamiento no suele ser efectivo pero
la condición es autolimitante, aún así hay
casos en que los signos persisten por mu-
cho tiempo, hasta meses en algunas oca-
siones
o Puede ser muy persistente en colonias de
criaderos, y presentarse repetidamente en
camadas sucesivas a medida que se destetan
o Algunas bacterias enteropatógenas especí-
ficas pueden causar infecciones entéricas
y diarreas agudas
o Los gatos muestran cierto grado de resis-
tencia natural a algunos enteropatógenos
potenciales como a Salmonella spp., otros
como Campylobacter spp., pueden repre-
sentar parte de la flora normal indígena del
intestino, sin producir efectos patógenos
. Factores como el estrés ligado a hacina-
mientos, mala higiene (que aumenta la car-
ga del medio), y la presencia de otras en-
fermedades infecciosas, contribuyen al
desarrollo de la enfermedad clínica por
bacterias enteropatógenas
o Los signos clínicos ocurren mayoritaria-
mente en animales jóvenes
o Especies de clostridios también se han sos-
pechado como enteropatógenos potencia-
les. Estos organismos producen toxinas
potentes que causan diarrea en otras espe-
cies. Sin embargo, el Clostridium perfrin-
gens es un comensal normal de la flora
intestinal del gato, como carnívoro. El ais-
lamiento de Clostridium perfringens dehe-
134 Notas de medicina interna felina
ces es noffnal y no supone que esté actuan-
do como patógeno. La presencia de espo-
ras clostridiales sí puede ser más signifi-
cativa
I nfe staciones pa ra sita ri as
Giardia lamblia
o Causa importante de diarrea crónica
o Su prevalencia varía enormemente entre
áreas geográficas
o Aislada de gatos clínicamente sanos
o Gatos jóvenes tienen mayor riesgo ya que
la enfermedad clínica ocurre más a menu-
do en animales menores de I año
o La identificación de ooquistes en heces es
complicada por su excreción intermitente,
no obstante, sigue siendo el método diag-
nóstico más satislactorio
¡ Deberían recogerse al menos tres muestras
de heces en días consecutivos y por sepa-
rado, aunque se.puedan mezclar para ha-
cer el análisis que debe hacerse mientras
las heces sigan relativamente frescas
Manejo
¡ Metronidazol a25 mg/kg dos veces al día
o Posibles efectos secundarios de irrita-
ción gastrointestinal y signos neuroló-
gicos a altas dosis: su eficacia es ligera-
mente menor que los benzimidazoles
o Fenbendazol o albendazol a dosis de
50 mg/kg durante 5 días es actualmente
usado como tratamiento alternativo
o Todos los gatos de la colonia deberían tra-
tarse
o Se recomienda un segundo tratamiento a
las tres semanas
Cystoisospora felis
o Reconocida como una causa de diarrea en
aumento
o Los gatitos jóvenes son los más afectados
y puede haber una cantidad copiosa de san-
gre en las heces
o El diagnóstico es fácil por parasitología
fecal
o Las sulfonamidas (por ej., trimetropín a
dosis de 15 mg/kg BID durante 7 días) es-
tán indicadas para el tratamiento, los cui-
dados sintomáticos son de importancia, y
el pronóstico en casos muy graves es re-
servado
Enfermedad inflamatoria intestinal
(rBD)
o Síndrome multifactorial con un infiltrado
inflamatorio del intestino como resultado
final
¡ El intestino delgado es el sitio principal del
infiltrado inflamatorio, pero las lesiones
también pueden estar presentes en el estó-
mago e intestino gnreso, y a veces estar
ausentes del intestino delgado
o El infiltrado es predominantemente de cé-
lulas plasmáticas y linfocitos pero puede,
en una minoría de casos, ser de naturaleza
eosinofilica o granulomatosa
o La nafuraleza de las lesiones sugiere una
causa inmunomediada
o En algunos casos una hipersensibilidad
dietética parece desempeñar un papel, ya
que el manejo dietético es con frecuencia
un factor importante en el éxito del trata-
miento
o Sobrecrecimientos intestinales bacterianos
pueden ocurrir en la enfermedad en los
perros, pero su asociación con IBD de los
gatos es más controvertida
o En algunos casos se ha visto un vínculo
entre el desarrollo de IBD y problemas
específicos, por ejemplo, giardiasis o hi-
pertiroidismo
Presentación
o No hay predisposición obvia para este sín-
drome
o Se presenta en gatos de cualquier edad
¡ El signo más consistente es la pérdida de
peso, que puede ser rápida y severa
o Usualmente se acompaña de vómitos y/o
diarreas

. Los vómitos pueden ser intermitentes, tí-
picamente con ataques frecuentes durante
algunos días intercalados por periodos sin
vómitos de una o más semanas
o La naturaleza del vómito es también muy
variada y puede consistir en comida no di-
gerida, espuma o bilis
o Las heces pueden ser voluminosas, semi-
sólidas o de consistencia acuosa
. Frecuentemente se acompaña de una nota-
ble polifagia
o En ocasiones el engrosamiento intestinal
es detectable por palpación
o También puede haber un ligero agranda-
miento de los ganglios mesentéricos o una
ligera linfadenopatía periférica generali-
zada
. Una pequeña proporción de gatos con IBD
muestran lesiones de piel, típicamente de
distribución facial y sospechosas de una
reacción de hipersbnsibilidad
Diagnóstico
o No hay anormalidades obvias en pruebas
rutinarias de sangre o examen fecales
o Una pequeña proporción de casos puede
ir acompañada de cambios hematológicos
o Eosinofilia circulante en la forma eso-
finofilica
o Neutrofilia con desviación a la izquier-
da estápresente en algunos gatos con la
forma plasmacítica/linfocítica de IBD,
y puede ser de gran magnitud hasta de
50 x lOe/L o incluso mayor
o Pruebas especializadas podrían revelar la
existencia de malabsorción, pero no suelen
estar disponibles en la práctíca rutinaria
o El diagnóstico definitivo depende de la
valoración histológica de biopsias intesti
nales recogidas por endoscopia vía peroral
o por laparotomía
¡ Pocas veces las lesiones se restringen a la
submucosa o parte baja del tracto intesti-
nal; en estos casos, biopsias endoscópicas
pueden no ser diagnósticas
Órganot y sistemas r35
Manejo
Dieta
o Intentar el cambio de dieta antes de recu-
rrir a la terapia inmunosupresora
o Muchos gatos que van a responder favora-
blemente muestran mejoría en dos sema-
nas
¡ La educación del dueño es importante para
asegurar que la dieta es exclusiva
o Si los signos desaparecen, entonces repe-
tir la exposición a la dieta antigua para pro-
bar que en verdad existe sensibilidad (due-
ño a menudo no dispuesto)
o Algunos gatos no tienen recaídas a la re-
exposición
o Para gatos que responden, antes de añadir
ningún ingrediente nuevo, éstos deberían
introducirse lentamente durante 2-3 sema-
nas
o Algunos gatos requieren la combinación
entre dieta y terapia inmunosupresora
o Dieta de exclusión
. Una dieta inicial apropiada (de exclu-
sión) se ofrece durante 4-6 semanas
mientras se controla la inflamación in-
testinal por medicación. Se asume que
porque existe inflamación, con el tiem-
po el gato va a desarrollar sensibilidad
a dicha dieta. Cuando la inflamación ya
no esté presente, entonces se introduce
una segunda dieta que pueda darse a
largo plazo
Tipos de dietas
. Fuente de proteínas única, de alta digesti-
bilidad, poco residual, libre de gluten
o Hidrolizada
lnmunosupresión
Manejo inicial
o La prednisolona es la primera elección para
la forma linfocítica/plasmacítica, a la do-
sis inicial de l-2 mgkg dos veces al día.
Cuando haya una mejoría clínica satisfac-
toria, con remisión de signos gastrointesti-
136 Notas de medicina interna felina
nales y ganancia de peso, la dosis se redu-
ce a la mitad cada 10-20 días
o El metronidazol puede usarse sólo o en
asociación con la prednisolona. Su efica-
cia puede deberse a su actividad inmuno-
moduladora yio el efecto sobre la flora
bacteriana. Las dosis son de l0 mg/kg dos
veces al día durante un mes
Casos refractarios
. Otros agentes inmunosupresores como la
ciclofosfamida, cloranbucil, ciclosporina o
(azatioprina)
¡ Las formas eosinofilicas de la enfermedad
son más refractarias al tratamiento y pue-
den no responder a los corticosteroides. La
hidroxiurea puede ser efectiva pero, por
razones de seguridad, hay problemas en
conseguir este fármaco citotóxico
NB: Los gatos cargcen de las vías enzimáti-
cas para metabolizar adecuadamente la
azatiopnnapor lo que offos agentes deberían
usarse antes.
Neoplasia intestinal
Linfoma alimentario
o Es uno de los tipos más corrientes de lin-
fosarcoma observados en gatos viejos,
aunque también puede ocurrir en anima-
les jóvenes
¡ Es un diagnóstico diferencial a considerar
en gatos viejos que pierden peso progresi-
vamente
o Puede ir acompañado de diarrea y vómitos
o El apetito es variable pero los gatos pue-
den hacerse exquisitos
o En algunos casos hay agrandamiento de los
ganglios linfáticos mesentéricos, aprecia-
ble por palpación abdominal
¡ El infiltrado puede ser localizado en una
masa o aparecer como un engrosamiento
difuso más sutil del intestino
o El engrosamiento intestinal y pérdida de
continuidad de capas se puede apreciar con
ultrasonidos
o Si existe linfoadenopatía mesentérica, la
recolección de aspirados (con aguja) es
posible (mediante biopsia ecoguiada) y
puede aportar una valiosa información
diagnóstica
o En estos casos, el diagnóstico definitivo
puede requerir de una biopsia intestinal
para histopatología
o La mayoría de casos son negativos de
FeLV
o Pruebas sanguíneas rutinarias a menudo
revelan una anemia ligera no regenerativa
y linfopenia
Manejo
o Resección quirurgica de la masa con qui-
mioterapia adjunta
o La quimioterapia exclusiva puede ser su-
ficiente para infiltrados difusos
o La respuesta al tratamiento es variable
o Algunos infiltrados maduros, poco malig-
nos, pueden manejarse bien a largo plazo
con clorambucil
o Los protocolos COAP o COP para infil-
fados agresivos tienen poco éxito y pue-
den darse complicaciones como rofura in-
testinal o peritonitis
Carcinomas
. Son el segundo tipo de tumores intestina-
les más corrientes
o Predisposición en Siameses y razas Orien-
tales similares
o Tienden a ser lesiones localizadas de na-
turaleza segmental o anular
o Los hallazgos clínicos están frecuentemen-
te relacionados a la obstrucción parcial o
total del intestino. Vómitos tardíos son el
signo más prominente
o Algunos carcinomas pueden ser quirurgi-
camente extirpables pero pueden haberse
producido metástasis antes de hacer el
diagnóstico, particularmente a nódulos lin-
fáticos mesentéricos

Otras enfermedades
Cuerpos extraños
. En gatos son más frecuentes los de forma
lineal
¡ Causan obstrucción parcial, y a veces cons-
tituyen un verdadero desafio diagnóstico
si no son radioopacos
o Hilos/cuerdas son el tipo de cuerpos ex-
traños más corrientes
o La exploración física debería incluir un
examen detallado en la base de la lengua
. Cuerpos extraños lineales pueden incrus-
tarse en la pared intestinal, plegando el in-
testino en torno al cuerpo extraño
o El vómito es normalmente el signo más
prominente, pero puede ser intermitente si
sólo hay obstrucción parcial y parecer que
responde al tratamiento médico
. Una papilla de bario puede ayudar a iden-
tificar cuerpos extraños lineales de lana o
hilo, ya que el bario queda atrapado en las
fibras de material en una radiología seriada
de 24 horas
lntususcepción
o Más corriente en gatitos
. A veces ocurre en varios gatitos de la mis-
ma camada: lo que puede reflejar de una
misma infección entérica u otra causa de
diarrea
o Puede haber ausencia de heces, pero si es-
tán presentes, puede ser diarrea con indi-
cios de sangre
I
o El vómito es un rasgo prominente
o Gatitos tristes y deprimidos
o A veces se palpa fácilmente un engrosa-
miento en forma de salchicha
o El lugar más común de intususcepciones
es la unión ileocecal, pero también puede
ser más anterior
. Casos recientes son fácilmente corregidos
por laparotomía pero, si la intususcepción
lleva tiempo, pueden haber adhesiones y
necrosis importantes que requieran su re-
sección
Organos y sistemas 137
o Las recurrencias son bastante corrientes
después de su reducción quirurgica por 1o
que debe hacerse un seguimiento cercano
después de la operación
o También debe tenerse precaución para pre-
venir estenosis post-operatorias, sobre todo
en gatitos
Sobrecrecimiento bacteriano del intestino
delgado (SIBO)
o Los gatos tienen un gran número de bacte-
rias aerobias y anaerobias en el intestino
delgado
. Casos claros de SIBO son raros
o Los cambios en las subpoblaciones podrían
ser más relevantes pero son dificiles de
cuantificar
ENFERMEDAD DEL INTESTINO
GRUESO
o Clínicamente, las enfermedades del intes-
tino grueso en gatos son poco corrientes y
menos frecuentes que en perros
o Se suelen presentar en asociación con en-
fermedad del intestino delgado
Signos clínicos
¡ Cambios en la naturaleza y conducta de la
defecación
¡ Disquecia
o La exploración rectal digital puede resul-
tar difícil debido al tamaño, no obstante
puede usarse para identificar posibles le-
siones neoplásicas o estrechamientos en el
colon terminal
Diagnóstico
o Patología clínica poco reveladora
. Examen fecal improbable que sea de ayu-
da puesto que elTTichurls spp., no se con-
sidera importante en gatos
o Imágenes, incluyendo enemas de bario,
pueden facilitar la identificación de lesio-
138 Notas de medicina interna felina
nes más craneales: particularmente neopla-
sias y estrechamientos que no son accesi-
bles vía endoscópica
Colonoscopia
¡ Colonoscopios rígidos y de tamaño apro-
piado
¡ Los endoscopios flexibles son más apro-
piados
o Es importante una buena preparación del
paciente
o En la mañana que se realice la endosco-
pia y en el día previo administrar solu-
ciones iso-osmóticas limpiadoras del
intestino a base de polietilenglicol (por
ej., <<Klean Prep» a 30 ml/kg) por intu-
bación naso-esofágica
o Si hubiese materia fecal residual com-
plicando el examen endoscópico; pue-
de usarse un enema de agua tibia
Enfermedad inflamatoria intestinal/
co!¡t¡s
o El intestino grueso puede afectarse en una
IBD diseminada que también afecte al in-
testino delgado, y en ocasiones las lesio-
nes pueden restringirse sólo al colon
¡ El infiltrado inflamatorio puede serpredo-
minantemente linfocítico/plasmacítico, y
suele estar en el intestino delgado, pero
puede ser de natsraleza granulomatosa
Signos clínicos
o Aumento en el número de defecaciones
o Esfuerzos * apariencia de sangre fresca y
mucus en heces
o La apariencia de las heces es muy variable
e incluso hasta normal
o Los gatos por 1o demás están clínicamente
bien
o Pérdida de peso mínima o inexistente
o Lesiones específicas ulcerativas o eleva-
das que sean hiperémicas pueden apreciar- o
se por endoscopia, pero no hay lesiones o
macroscópicas claras en muchos casos
¡ Puede observarse un aumento general de
la celularidad en la superficie mucosa que
puede aparentar ser proliferativa, o una
mayor tendencia a hemorragias
¡ Las biopsias deberían recogerse de zonas
que parecen anormales y de cada 3-5 cm a
1o largo del recorrido del intestino grueso,
independientemente de su apariencia ma-
croscópica l
Manejo
o La prednisolona es el fármaco más útil de
terapia a la dosis inicial de l-2 mg/kg BID,
reduciéndose gradualmente como para la I
IBD del intestino delgado
Para gatos que requieran terapias largas con
altas dosis, otras preparaciones de predni-
solona, como las dispensadas por medio
de enemas podrían ser más apropiadas
La sulfasalacina puede usarse por el efecto
anti-inflamatorio de la fracción salicilato,
que no es liberada hasta que llega al intes-
tino grueso, lo cual evita su absorción en
gran medida y problemas de toxicidad. Se
administra a la dosis de 10-20 mg/kg BID
o TID
El metronidazol es una alternativa a la do-
sis de l0 mg/kg dos veces diaria y puede
resultar más beneficioso
Manejo dietético
o Dieta con una nueva fuente proteica si exis-
te enterocolitis
¡ Modificar el contenido de fibra en el ali-
mento
¡ Algunos gatos responden a dietas con
poca fibra y poco residuales; otros res-
ponden mejor a fibra alta; niveles altos
de f,rbra producen de por sí un reblan-
decimiento de las heces
Neoplasia
Sitio poco corriente de neoplasias en gatos
Pueden darse linfosarcomas, carcinomas y
otros tumores

o Puede haber una cantidad considerable de
sangre en las heces
¡ Disquecia que puede ser severa
¡ Tumores caudales pueden ser palpables Estreñimiento y megacolon
digitalmente
o La colonoscopia y biopsia son usualmente
necesarias
Estrechamientos
o Neoplasias, particularmente carcinomas,
causan estrechamiento del colon; otras cau-
sas son más raras
o Puede que sólo sea capaz de evacuar una
pequeña cantidad de heces sin forma, del-
gadas, en forma de hilo
o Puede incluso que la obstrucción sólo la
puedan sobrepasar pequeñas cantidades de
heces acuosas, como en diarreas
o Causan dolor considerable y malestar al
gato
¡ El diagnóstico es por colonoscopia o ene-
ma de bario
¡ En algunos casos la resección quirurgica
puede ser factible
o El manejo médico conservador emplean-
do reblandecedores fecales puede ayudar
al gato a defecar con más facilidad. La
lactulosa se puede dar a efecto (la dosis
usual es de 0,5-l ml/kg BID o TID), junto
con una dieta de alta digestibilidad y poco
residual
Síndrome del colon irritable
o Algunos gatos muestran signos típicos de
enfermedad del intestino grueso con eva-
cuaciones frecuentes de heces sanguinolen-
tas, mucoides, a menudo asociadas a colónica,
defecaciones forzosas que sugieren colitis
o La apariciencia macroscópica del colon por
colonoscopia y biopsias es normal
o La causa subyacente es especulativa, pero
se sospecha que puede ser similar al sín-
drome humano de intestino irritable
o Puede estar relacionada con estrés y facto-
res sicológicos
Órganos y sistemas 139
¡ Algunos casos mejoran usando el régimen
recomendado para el IBD de colon
El estreñimiento recurrente o crónico es un
problema corriente en gatos
a Puede ir asociado a un megacolon
a Ocurre más frecuentemente en gatos vie-
jos
El megacolon puede darse en gatos muy
jóvenes e ir ligado a un problema congéni-
to de mal control neurogénico. Esto puede
ir asociado a espina bífida, particularmen-
te en gatos que porian el gen Manx
Comprobar la existencia de malformacio-
nes pélvicas asociadas a posibles daños
traumáticos o a una osteodistrofia nutricio-
nal severa, que es un factorpredisponente
En gatos viejos, gran cantidad de pelos se
pueden acumular en heces ya impactadas;
esto predispone a gatos de pelo largo al
megacolon
Retenciones fecales y estreñimientos pue-
den ser los signos prominentes de una po-
sible disautonomía
Manejo
Casos /rgeros
o Puede manejarse con éxito por tratamien-
to conservador
a Reblandecedores fecales: lactulosa
a Otros reblandecedores fecales basados en
lubricantes tienen menos probabilidad de
conseguir el efecto deseado
La ciprasida puede emplearse como pro-
cinético para estimular la motilidad
a la dosis de 0,5 mg/kg BID o TID
Estimular la actividad colónica por para-
simpaticomiméticos como el betanecol, a
la dosis inicial de 2,5 mglgatoTlD
La dosis debe ajustarse hasta conseguir su
efecto terapéutico y evitar efectos secun-
darios de una sobreestimulación parasim-
pática. Este tratamiento puede ser especial-
mente efectivo para la disautonomía
140 Notas de medicina interna felina
o El Dantrón (2,5-5 ml BID) a veces se em-
plea como laxante estimulante y se formu-
la en asociación con un reblandecedor fe-
cal (Docusate: «Normax»)
Dieta
. Rara vez efectiva para tratar el estreñimien-
to, no obstante puede ser útil para prevenir
recurrencias
o El aumento del contenido de fibra en la
dieta y cepillado regular del gato para dis-
minuir la ingesta de pelos pueden tener un
efecto beneficioso
Casos severos
¡ Los enemas son necesarios para liberar
impactos recurrentes
NB: Tomar precauciones con la elección del
enema, los de alto contenido en fosfatos y gli-
cerina pueden ser tóxicos para los gatos.
o Debe considerarse una colectomía cuando
no hay respuesta, el pronóstico es mejor si
se realiza en los primeros 6 meses
o La cirugia pélvica puede ser beneficiosa
cuando exista una malformación anatómi-
ca que estreche el canal pélvico
ENFERMEDAD PANCREÁflCA
lnsuficiencia pancreática exocrina
o Enfermedad rara en gatos
o Puede ocurrir como consecuencia de una
pancreatitis crónica de larga duración
Signos clínicos
. Polifagia
o Pérdida de peso
¡ Esteatorrea
o Diabetes mellitus
Diagnóstico
¡ Test de inmunorreactividad felina de la
tripsina (fTLI)
Manejo
o Dieta sin grasa
o Suplementación con enzimas pancreáticas:
el páncreas crudo 0-20 g/comida) es más
( 1
efectivo que productos en polvo
Pancreatitis
o Anatómicamente diferente de los perros,
los conductos pancreáticos se fusionan con
el conducto biliar antes de desembocar al
duodeno
o Diferencias anatómicas pueden estar aso-
ciadas con una mayor incidencia de enfer-
medad crónica
Causas
o En la mayoría de casos: la causa es desco-
nocida
¡ Factores de riesgo sugeridos
. Hiperlipoproteinemia
o Fármacos/toxinas
o Furosemida, azatioprína. sulfonamidas,
tetraciclinas, L-asparaginasa, corticos-
teroides
o Hipercalcemia
o Obstrucción del conducto pancreático
o Reflujo biliar/duodenal
o Cirugial tratma pancreático
¡ Isquemia/reperfusión pancreática (in-
cluyendo la asociada a anestesias)
o Enfermedad sistémica grave
Pancreatitis aguda
o Probablemente infradiagnosticada en gatos
o Signos clínicos leves a intensos
Srgnos clínicos (enfermedad moderada
a severa)
o Mal definidos: reflejan un animal en esta-
do de shock
o Colapso, letargo y deshidratación
o Hipotermia
o Taquicardia e hipotensión
o Dolor abdominal/masa abdominal
o Vómitos en I de cada 3 gatos
 Organos y sistemas 141

Diagnóstico o Amilasa y lipasa no son de interés

o Signos clínicos o IJn aumento de la TLI felina no es sensi-
. Numeros.os cambios bioquímicos no espe- ble y tiene poca especificidad
cíficos . Hay presentes cambios por ultrasonidos
o La amilasa y lipasa no tienen valor diag- pero no distinguen la enfermedad reciente
nóstico de episodios ya pasados
. Ultrasonidos del páncreas es muy sensible ¡ Se está desarrollando un test de la lipasa
pancreática felina que puede resultar útil
Manejo o Diagnóstico definitivo por laparotomía/la-
o No específico paroscopia y biopsia
o Tratamiento del shock: mantenimiento de o Deberían considerarse biopsias del intes-
la presión sanguínea y perfusión pancreá- tino delgado e hígado
lica
o Alivio del dolor: los opiáceos son normal- Manejo
mente necesarios
o o Depende de la severidad
Manejo de la DIC
. . Descanso pancreático
Los antimicrobianos pueden estar indica-
o La utilidad del descanso pancreático
dos: fluoroquinonas
(por ej., agua solo o nada por boca) no
o Transfusiones de plasma para reemplazar
está demostrada
los inhibidores de las proteasas pancreá-
ticas
o El fundamento es el de reducir las se-
¡ creciones pancreáticas y así limitar la
Puede ser necesaria gran cantidad de
autodigestión
plasma
o Considerar rutas alternativas de alimenta-
Pronóstico ción
o Reservado
o Alimentación por yeyunostomía
o Mortalidad significativa
¡ Nutrición total o parcial por vía paren-
teral
Pancreatitis crónica
¡ Mantener la hidratación
o Hallazgo post-mortem común o Asegurar una perfusión y oxigenación ade-
¡ lnfradiagnosticada cuada, particularmente del páncreas
o Alivio del dolor: los opiáceos son los fár-
Slgnos clínicos macos de elección
o Mal descritos . Hay mayor riesgo de ulceración gastro-
o Anorexiaintermitente duodenal si se emplean NSAIDs
o Pérdida de peso o Considerar coloides y/o plasma
o Signos GIT variables: vómitos, diarrea o Monitorizar el estado de coagulación por
o Asociada de enfermedad inflamatoria in- riesgo de DIC
testinal y colangitis ¡ Fármacos antieméticos/procinéticos
o Diabetes mellitus o Antimicrobianos: metronidazol, fluoroqui-
nolonas
Diagnóstico ¡ Corticosteroides si hay indicios de colan-
¡ Dificil sin una biopsia gitis/IBD colaterales
o Las pruebas laboratoriales no son especí- o Dietas poco grasas para reducir recurren-
ficas cias
142 Notas de medicina inlerna felina

Neoplasia pancreát¡ca NB: No todas las masas pancreáticas son

¡ El adenocarcinoma de células periacina- neoplásicas; hay masas fibróticas benignas
res pancrgáticas es muy raro en gatos consecuencia de pancreatitis crónica que pa-
o Tiene alta malignidad y metastatiza rápi- recen muy similares con laparotomía.
damente

FUNCIONES DEL HíGADO producción de enzimas del catabolismo

proteico
Carbohidratos: gluconeogénesis, almace-
o La capacidad de conjugación es limitada:
namiento de glucógeno
via importante para solubilizar y excretar
fármacos
Lípidos: ciclo de los ácidos grasos, meta-
bolismo energético
o En especial las vías de glucuronidación
están afectadas
Proteínas: síntesis, homeostasis de la al-
o Menor capacidad de excretar salicila-
búmina
tos, derivados morfinicos, diacepam,
a Producción de factores de la coagulación
fenoles, ácido benzoico y cloranfenicol
a Producción de ácido biliar
o Conjugación del ácido cólico únicamente
a Metabolismo y acúmulo de vitaminas
con taurina
a Detoxificación y excreción
o Conjugación de la bilimrbina o Capacidad de sintetizar taurina limitada

o Excreción de hormonas
o Metabolismo de fármacos
HISTORIA Y SIGNOS CL|NICOS
¡ Función inmune: eliminación de bacterias
en sangre portal
Rasgos pr¡nc¡pa¡es de la enfermedad
o Hematopoyesis extramedular
hepática felina
o Varias adaptaciones únicas de la función o Ver Sección 1 para el diagnóstico diferen-
hepática ajustadas al estilo de vida de los
cial de los signos clínicos
gatos o Ictericia
o Ascitis
ldiosincrasias del metabol¡smo ¡ Signos neurológicos
hepático felino o Apatía
¡ Alto requerimiento proteico para la gluco- o Inapetencia
neogénesis o Pérdida de peso
¡ Ante un descenso del consumo alimenti- o Vómitos
cio existe poca capacidad de suprimir la o Hepatomegalia

PRU EBAS LABORATORIALES
EN LA ENFERMEDAD HEPÁT¡CA
Enzimas hepáticas
¡ ALT es un indicador útil de daño hepato-
celular
o SAP tiene una vida media corta en gatos y
por tanto no es un indicador sensible de
colestasis, sin embargo como en el gato no
existe ninguna isoenzima inducible por
esteroides, una elevación de SAP es por lo
general más indicativa de colestasis que en
el perro
o Gamma-GT también se eleva por colesta-
sis pero raravez en lipidosis hepática: tie-
ne mayor sensibilidad pero menor especi-
ficidad que la SAP en la enfermedad
hepática
Bilirrubina
o o
La determinación del tipo de bilimrbina es
de poco valor para averiguar el origen de
la ictericia por varias razones pero sobre
todo porque los tests convencionales no
discriminan entre las distintas formas de
bilimrbina
o La ictericia pre-hepática es relativamente
rara en gatos
Amoniaco
o Para mediciones del amoniaco debe pres-
tarse especial cuidado en la recogida y
manipulación de la muestra de sangre
o En la práctica esto limita el valor del test y
es de poco valor si no existe evidencia de
una encefal op atia hep ática
. Tests de tolerancia al amoniaco son poten-
cialmente arriesgados en los gatos
Ácidos biliares
o Es un marcador valioso de la función he-
pática
o El valor máximo puede obtenerse del test
dinámico de ácidos biliares
Órganos y sisfemas 143
o Un aumento ligero a moderado de los áci-
dos biliares pueden también ocurrir por una
variedad de problemas no hepáticos
o Su fiabilidad se ve afectada por la ictericia
o La magnitud del aumento no refleja con
precisión el grado de disfunción hepática
,o Cambios de niveles en el mismo gato sí
son buenos indicadores de cambios de fun-
cionalidad del hígado
Urea/albúmina
o Ambas sintetizadas en el hígado
o Tienden abajar en peros con una enfer-
medad hepática severa crónica
o En los gatos, un descenso es menos con-
sistente y por tanto tiene valor limitado para
valorar la función hepática
Factores de la coagulación
o El hígado produce un número de factores
de la coagulación
Con una enfermedad hepática grave se re-
duce la síntesis y puede haber problemas
de coagulación sanguínea
Hematología
o Comprobar si existe anemia regenerativa
que puede ser indicio de una ictericia
hemolítica
o Considerar hacer un análisis de FIA
o Anemias no regenerativas leves-modera-
das son relativamente comunes en gatos
que tienen una enfermedad sistémica cró-
nica, y ocurren en algunas condiciones
hepáticas que causan otros tipos de icte-
ricia
o Cambios de WBC pueden ser útiles en al-
gunos casos de enfermedad hepática para
diferenciarlos de la causa subyacente
. Una colangitis linfocítica suele ir asociada
a linfopenia y a veces a neutrofilia, no obs-
tante, una FIP produce los mismos cam-
bios hematológicos
¡ Una leucocitosis marcada con desviación
a la izqtierda y que refleja un proceso in-
feccioso es común en colangiohepatitis
t44 Notas de me¡licina interna felina
Análisis de orina
o La identificación de cristales de urato
amónico puede indicar enfermedad hepá-
tica (incluida la posibilidad de shunt por-
tosistémico)
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
Radiografía abdominal
o Tamaño: basado en la silueta y ángulo del
estómago
o Posición
o Forma
o Tiene más valor para demostrar una hepa-
tomegalia
¡ La reducción del tamaño del hígado en
gatos es poco común, incluso ante una en-
fermedad severa
r Bario gástrico puede facilitar la aprecia-
ción del tamaño del hígado, el cual suele
estar circunscrito por los márgenes costales
o Cuando existan anomalías vasculares, una
portovenografía sirve para identificar la
presencia y posición de vasos sanguíneos
anormales
Exploración por u ltrasonidos
o Valorar alteraciones en la texfura del híga-
do que pueden ocurrir en varias enferme-
dades hepáticas
¡ Permite valorar el árbol biliaq incluida la
vesícula y detectar cualquier retención de
bilis o dilatación de los conductos biliares
o Diferenciar entre enfermedad obstructiva
post-hepática y hepática
o Permite explorar el páncreas: causa fre-
cuente de obstrucción posthepática
o ldentificar la presencia y posición de va-
sos hepáticos anormales (shunt portosisté-
mico [PSS])
o Los ultrasonidos tienen alto grado de sen-
sibilidad para detectar cambios focales
¡ Tienen menor sensibilidad si se trata de
cambios de ecogenicidad difusos y unifor-
mes
o Tienen mala especificidad para identificar
etiologías de cualquier cambio observado
Escintigrafía
o La escintigrafia con tecnecio se puede usar
para
¡ Identificar la existencia de un vaso anor-
mal
o Calcular la fracción de sangre que está
circunscribiendo al hígado (fracción de
shunt)
BTOPSIA HEPÁTlCA
o El examen histológico es necesario para
hacer un diagnóstico definitivo de la en-
fermedad hepática
o Seleccionar y preparar el paciente con
mucha cautela
o Valorar la función hemostática antes de la
biopsia
¡ Seleccionar el agente anestésico y preme-
dicaciones en el gato sabiendo que éste tie-
ne una función hepática comprometida
o Recogida de muestras para histología y
cultivos bacterianos
. Tiene un valor limitado para el diagnósti-
co de PSS
Técnicas
Aspirado de aguja fina
o Aporta un número relativamente bajo de
células sin arquitectura
o Es probable que permita hacer un diagnós-
tico de linfoma hepático difuso y lipidosis
hepática
Biopsia (Tru-cut)
o Aguja de14- I 8 g, 2-3 muesfas son ideales
¡ Tamaño de la muestra limitado
Biopsia a ciegas
o Riesgo de dañar un vaso importante
o Puede no acertar en una lesión focal

Biopsia guiada por ultrasonidos
¡ Más segura
o Puede guiagse hacia una lesión focal
o Hemorragias post-traumáticas pueden
identifi carse inmediatamente
Laparotomía
¡ Permite obtener una muestra más grande
o El hígado se inspecciona visualmente
¡ Control de hemorragias post-traumáticas
. Otros órganos abdominales se pueden ins-
peccionar
o Puede insertarse un tubo para alimentación
o Tiempo del procedimiento significativa-
mente más largo
o El tratamiento puede tener que retrasarse
hasta que la herida producidahayacurado Diagnóstico
Laparoscopia
¡ Casi todas las ventajas de la biopsia por
laparotomía con una recuperación más rá-
pida
¡ Hemorragias menos fáciles de controlar
o Equipo costoso
¡ Inicialmente lleva más tiempo
ENFERMEDAD HEPÁTICA
Shunts portosistémicos
o Probablemente congénito
. Mayor proporción de extrahepáticos que
en peros
o Descritas varias anomalías
o Predisposición de razas: gatos de pelo
largo
Historia
o Signos que aparecen por primera vez alas
10-14 semanas de edad
o Mal crecimiento y condición corporal, aun-
que puede ser relativamente normal
¡ Apetito variable
o Hipersalivación (responde a antimicrobia-
nos)
Organos y sistemas l4s
a Movimientos masticatorios exagerados
a Signos neurológicos intermitentes: esfupor,
ceguera aparente, conlrrlsiones
PU/PD poco corriente en comparación a
peITos
Exploración clínica
o Con frecuencia aporta pobo
o Mala condición corporal
o Crecimiento rehasado
. Hipersalivación con ausencia de lesiones
orales
o Coloración cobre del iris
o Soplo sistólico suave I-II/VI
o Crisis encefalopática: convulsiones, coma
o Urea/albúmina usualmente normales
o Enzimas hepáticas: ligeramente inferiores
-+ normales -+ ligeramente elevadas
o Anemia no-regenerativa ligera
o Hiperamonemia
. Ácidos biliares elevados (los pre-prandia-
les pueden ser normales)
o Cristaluria por uratos
. Hígado y riñones dentro de los límites nor-
males en radiografias
o Ultrasonidos
¡ Vascularización hepática reducida
. Vaso desviado (shunt)
¡ Portovenograltapara confirmar la presen-
cia, posición y número de vasos shunt
Tratamiento
Manejo médico
o Anterior a la cirugía
o De larga duración
o Dieta de proteínas media: añadir queso
fresco ya puede ser beneficioso para su-
plir los requerimientos proteicos de ga-
titos jóvenes
o Comidas pequeñas y frecuentes
o Antimicrobianos: neomicina o ampici-
lina
o Lactulosa: 0,5-1 ml/kg TID
t46 Notas de medicina interna.felina

Crisis encefalopática NB: Ocasionalmente se han descrito gatos que

¡ Diacepam tienen convulsiones por caídas bruscas del
. Fluidos de apoyo amoniaco sanguíneo.
o Lactulosa o enema de povidona yodada
o Antimicrobianos i./v Colangitis !infocítica
o Inf,rltrado linfocítico en torno a los conduc-
Manejo quirúrg¡co tos biliares
o Es el tratamiento de elección siempre que o Conlleva una proliferación de canalículos
sea posible (quirurgica o económicamente) biliares y con el tiempo a una fibrosis
o Ligamiento completo o parcial monolobular
o Los shunt intrahepáticos son técnicamente o Principalmente se da en gatos jóvenes y
más laboriosos de edad media
o Constrictor ameroide Gatos de pelo largo están sobrerrepresen-
o Anestesia laboriosa tados en nuestra lista de casos
¡ Hipotermia La condición se ha observado en más de
. Hipoglucemia un gato de la misma colonia y emparenta-
o 'Balance de fluidos dos, lo que sugiere una posible predispo-
¡ Manejo del dolor sición genética, o que factores medioam-
. Manejo médico post-quirúrgico conti- bientales o de manejo estén implicados
nuado
Historia
NB: Los gatos con shunt portosistémico son a Muy variable
muy sensibles a la sedación, anestesia o agen- a Puede ser ambigua con pérdida gradual de
tes analgésicos que deban metabolizarse en peso
el hígado. a Apatia intermitente. flebre, anorexia
a Vómitos
. Complicaciones post-quirurgicas a Polifagia en algunos gatos
o Ascitis a Los signos se pueden presentar agudos:
o Necrosis intestinal ictericia y colapso
¡ Tromboembolismo Ascitis

Pronóstico Exploración física

o Tiempo de vida media de 1-2 años con sólo o Condición corporal: normalmente pobre y
manejo médico de peso inferior
o Cirugías con éxito tienen muy buen pro- o Ictericia
nóstico: hacer un seguimiento con el test o Fiebre
de estimulación de ácidos biliares a los I y . Hepatomegalia
3 meses o Linfadenopatía mesentérica o generalizada
. Post-quirurgico: retirada gradual de la te- o Ascitis
rapiay retorno a una dieta estándar
o Puede ocurrir larecarnlización de un vaso Diagnóstico
ligado ¡ Puede ser muy difícil de distinguir de una
. La aparición de shunts adquiridos debido FIP
a una hipertensión portal puede ocurrir o Neutrofilia
después de la cirugía o Linfopenia
 Organos y sistemas 147

o Globulina elevada . Casos ligeros pueden resolverse espontá-

o Aumento de ALT, SAP y gamma-GT neamente sin tratamiento
o Hiperbilim¡binemia o Si se ha producido una cirrosis severa, la
o Si hay ascitis, el examen del fluido abdo- condición es probable que sea refractaria
minal puede permitir la diferenciación de al tratamiento
otras causas de ascitis, aunque puede ser
indistinguible de una FIP Golangitis/colangiohepatitis supurativa
r La causa de colangitis/colangiohepatitis no
lmágenes está clara
o Hepatomegalia + linfadenopatía mesenté- o La etiología más probable son infecciones
rica biliares ascendentes
o Aumento de ecogenicidad difusa/parcheada o Las bacterias aisladas de bilis son normal-
mente de nahxaleza entérica
Biopsia hepática o Se han descrito después de una enferme-
o Confirmaeldiagnósticoydiferenciadeuna dad inflamatoria intestinal, que a su vez
FIP está ligada a alteraciones de la flora intes-
o Puede ser dificil distinguir entre enferme- tinal
dad linfocítica severa y linfoma de células o Puede ir asociada a la anatomía felina ya
maduras que existe una apertura común del conduc-
to biliar y pancreático al duodeno, hacien-
Manejo do que una ascensión bacteriana sea más
o La causa subyacente de colangitis linfocí- fácil
tica se desconoce, se cree que un mecanis- o Pancreatitis concomitantes (subclínicas)
mo inmunomediado está implicado son hallazgos comunes en gatos con co-
¡ Agentes inmunosupresores constituyen la langitis/colangiohepatitis y están descritas
base del tratamiento en el 50Yo de los casos
o Prednisolona inicialmente a dosis diarias o En colangitis supurativas la infección y
de hasta 2 mg/kg BID respuesta inflamatoria están confinadas al
o se-
Dosis altas se mantienen durante varias tracto biliar, mientras que en colangiohe-
manas y entonces se reducen gradualmen- patitis el parénquima hepático se ve afec-
te durante varios meses tado
¡ Metronidazol puede ser de ayuda
o Otros agentes inmunosupresores: puede ser Signos clínicos
necesario el clorambucil si la respuesta a o Más frecuente en gatos viejos
la prednisolona es mala o A menudo muy enfermos cuando se pre-
o Si existe ascitis extensa y es causa de ma- sentan por primera vez
lestar o agotamiento, se debe aliviar la dis- o Malestar pronunciado, pirexia, inapetencia,
tensión por paracentesis y tratamiento diu- pérdida de peso y deshidratación
rético para minimizar más acúmulo de o La mayoría de casos presentan ictericia
líquido (puede estar ausente en estadios tempranos)

Pronóstico Diagnóstico
¡ Algunoscasosrespondenbienaltratamien- o Elevaciónmoderada aaltadeenzimashe-
to y éste puede retirarse con el tiempo páticas
o Se producen recurrencias o Hiperbilimrbinemia
148 Notas de medicina internafelina
o Acidos biliares post-prandiales elevados
o Leucocitosis
o Neutrofilia con desviación ala izquierda
o Anemia no-regenerativa ligera
Por imagen
o Radiografias a menudo poco reveladoras
o Areas hiperecoicas difusas y multifocales
con ultrasonidos
o * Cambios pancreáticos
Biopsia
o El diagnóstico defrnitivo depende de
. Examen histológico de biopsias
o Cultivos de bilis + hígado
o La gravedad de los signos que muestran
gatos afectados puede disuadir al uso de
técnicas diagnósticas invasivas
Manejo
o Una proporción significativa de casos se
tratan después de hacer un diagnóstico
presuntivo por los signos clínicos, resulta-
dos laboratoriales, radiografia y ultrasono-
grafia
o Tratamiento antimicrobiano de larga du-
ración por 2-4 meses
¡ Selección del antimicrobiano basada en
cultivos y el antibiograma, en principio la
amoxicilina potenciada, junto con metro-
nidazol, es una buena selección empírica
¡ o Usualmente
Prednisolona necesaria en algunos casos
¡ Tratamiento adjunto
o Acido ursodeoxicólico: mejora el flujo
biliar,@ 10-15 mg/kg unavezaldía
¡ S-adenosil-metionina (SAMe): (Hepa-
tosyl) eleva el glutatión hepático, éste tie-
ne un efecto protector en el hepatocito,
dosis de 90 mglgatoldía
Telangiectasis y peliosis hepática
o Telangiectasia; dilatación de los sinusoi-
des hepáticos
o Peliosis: espacios llenos de sangre dentro
del parénquima hepático
o Pueden ser causa de hemorragias intraab-
dominales
o Raro
o Amplio rango de edades (desde la primera
semana de vida)
o Siameses sobrerrepresentados
¡ Posiblemente hereditario
o Presentación como un colapso súbito
o Pocos casos tienen un curso más crónico:
anemia y distensión abdominal
o Se sospecha de infección por Bafonella
Amiloidosis
o Relativamente rara.
¡ De cerca puede aparentar los signos de una
FIP que afecte al hígado
o Diagnóstico por histopatología
Neoplasia hepática
o No es un sitio común de fumores prima-
rios en gatos
o El linfosarcoma a veces afecta al hígado y
debe ser diferenciado de una colangitis lin-
focítica
o El linfosarcoma hepático primario es raro
en gatos y suele haber otros sitios de afec-
tación linfosarcomatosa que deban evaluar-
se en la investigación clínica
¡ El hígado es un lugar común de metástasis
Neoplasia primaria
en gatos viejos (excepto el
carcinoma de conducto biliar)
o
El carcinoma biliar es el tumor primario
hepático más corriente
o Adenoma hepatocelular y adenocarcinoma
Hallazgos clínicos
o Debilitación crónica
o Anemiano-regenerativa
o Masa abdominal palpable
r Vómitos y anorexia
o Ictericia
¡ Enzimas hepáticas elevadas: puede no es-
tar presente si la masa es de crecimiento
lento

¡ El carcinoma biliar induce la producción
de SAP
Diagnóstico'
o Por imagen sobre todo con ultrasonidos
o Biopsia e histopatología
NB: No todos los cambios esféricos focales
de los gatos son necesariamente neoplásicos,
por ejemplo, cambios nodulares.
Manejo
o Sintomático y de apoyo
o Resección quirurgica posible para masas
lobares, por ejemplo, adenoma hepatoce-
lular
o La actividad biológica de adenomas pue-
de ser más agresiva de lo que su clasifica-
ción histológica sugiere
Hepatitis tóxica
o Múltiples causas: bacterianas, fúngicas,
plantas, químicas, fármacos, metales pe-
sados
¡ .
Asociada con aparición aguda de depre-
sión e ictericia
r Por la nafixaleza aguda del problema el
gato afectado puede aún presentar una bue-
na condición corporal
¡ Puede mostrar signos de dolor abdominal
intenso
¡ El examen sanguineo revela un aumento
masivo de enzimas hepáticas, sobre todo
de ALT y bilimrbina
o En la mayoría de casos el agente respon-
sable no puede determinarse
¡ El manejo es sintomático y de apoyo, in-
cluyendo protección antimicrobiana debi-
do a la menor actividad reticuloendotelial
o Si la ingestión es muy reciente, la admi-
nistración de carbón activo o colestirami-
na y un enema salino templado puede ser
de ayuda
o No obstante, un número significativo de
casos van a morir por insuficiencia hepáti-
ca aguda
Órgaoos y sistemas 149
Lipidosis hepática
o Bien reconocida en USA, en aumento en
el Reino Unido, probablemente asociada
con cambios en el estilo de vida (más gatos
de interior) y aumento del peso corporal
o Más corriente en gatos obesos
o Comienza con un periodo de anorexia de
varios días o semanas, aunque también
puede ocurrir después de 24 horas
. Progresa a pérdida severa de peso y ano-
rexia marcada
Presentación clínica
. Gatos más viejos
o Siameses quizás predispuestos
o Periodo de anorexia
o Ictericia
¡ Signos neurológicos
o Hipersalivación
¡ Vómitos
o Estreñimiento
Diagnóstico
Periodo de anorexia
o Marcado aumento de las enzimas hepáti-
casALT y SAP
¡ Gamma-GT usualmente normal
o Hiperbilimrbinemia
. Ácidos biliares aumentados e hiperamonemia
o Hiperglucemia
o Neutrofilia, linfopenia, anemia no-regene-
rativa ligera
o Hígado difusamente hiperecoico con ultra-
sonidos
o Macroscópicamente el hígado está redon-
deado en los márgenes, amarillo y friable
o Puede haber un aumento significativo de
los tiempos de coagulación
o Un aspirado o biopsia de hígado revela
vacuolización hepática por acúmulo de
lípidos, pero es potencialmente arriesgada
Tratamiento
o Necesaria la terapia agresiva de apoyo
o Inicialmente rehidrataci§¡¡ * potasio
o Vitaminas hidrosolubles
r50 Notas de medicinu interna felina

¡ Vitamina K1 parenteral @ 5 mglgato y B, o Quistes biliares

@ 50 mg/gato o Atresia biliar congénita
. Apoyo nutricional
. Puede requerir que se prolongue (has- Enfermedad per¡toneal
ta 4 meses) Ver Sección I para el diagnóstico diferencial
o Tubo por gastrostomía es ideal de la ascitis
. Sugerida la suplementación con L-cami-
tina (150-250 mg/gato) y arginina Peritonitis
(1.000 mg/gato) o Peritonitisprimarias sonraras (excepto enFIP)
o Peritonitis secundarias son más corrientes
Pronóstico ¡ Traumas
. El diagnóstico temprano es crucial o Cirugías
. En la actualidad pueden conseguirse más ¡ Necrosis y rotura de vesículas intraab-
del 50% de supervivientes con apoyo nu- dominales (intestino, vesícula biliar, etc.)
tricional agresivo o Pancreatitis

Obstrucción del conducto biliar Srgnos clínicos

Causa o Vómitos
o Carcinoma del conducto biliar o Arorexia
¡ Neoplasia, fibrosis, quiste pancreático o Pirexia
¡ Colecistolitos .
o Dolor y distensión abdominal
¡ Espesamiento biliar o Shock
¡ Estenosis del conducto biliar
Diagnóstico
Hallazgos clínicos ¡ Neutrofilia con desviación a la izquierda
¡ Anorexia, fiebre y pérdida de peso o Neutropenia en estadios agudos
. Vómitos o Las radiografias no son normalmente es-
r Ictericia pecíficas
o Heces acólicas ¡ Pérdida de detalle global o regionales
del abdomen
Diagnóstico . Íleo
¡ Hiperbilimrbinemia o Fluido abdominal
o SAP elevada o Gas libre
o Hipercolesterolemia o Los ultrasonidos son más útiles, especial-
¡ Ultrasonidos revelan dilatación de los mente con peritonitis focales, y puede usar-
conductillos del árbol biliar se para guiar una aspiración
o Los colecistolitos son radiodensos o Paracentesis abdominal, recogida para
citología y cultivo
Tratamiento
o Quirurgico Tratamiento
o Puede requerir procedimientos de desvia- o Fluidos
ción biliar o Antimicrobianos intravenosos de amplio
espectro
Otras enfermedades o Alivio del dolor con opiáceos
o Fasciolas hepáticas ¡ Suele ser necesaria la laparotomía explo-
o Toxoplasmosis hepática ratoria
 Órganos y sistemas 151

o La enfermedad renal es muy común en los EXPLORACIÓN FíSICA

gatos; se estima que alrededor del 1606 de
gatos con más de 15 años padecen un alto
grado de insuficiencia renal crónica, sien-
do ésta la principal causa de muerte en
gatos viejos
FUNCIONES DEL RlÑÓN
o a
Equilibrio hídrico
. a
Equilibrio ácido-base
r Equilibrio electrolítico
o Hormonales: producción de eritropoyeti-
na, calcitriol y renina
¡ Metabólicas: activación de la vitamina D3
o Examen ocular indicativo de hipertensión
Eliminación de hormonas peptídicas, por
ejemplo, gastrina
DEF¡NICIONES
Enfermedad renal crónica/insuficiencia
renal: se ha producido un daño renal pero
siguen ausentes los cambios laboratoria-
les y clínicos convencionales
Fallo renal: pérdida de>70-80%o del pa-
rénquima renal que funciona
Azotemia: aumento de la urea sanguínea *
creatinina
o Pre-renal (perfusión disminuida)
o Renal (enfermedad renal intrínseca pri-
maria)
o Post-renal (enfermedad obstructiva, ro-
tura de vejiga/uretra)
Uremia: incluye el espectro de signos clí-
nicos asociados a una pérdida de función
renal y causados por el acúmulo de toxi-
nas urémicas junto con la pérdida de la
función metabólica y endocrina
Palpación abdominal para valorar el tama-
ño, forma y posición de los riñones
a Evidencia de dolor renal
a Tamaño de la vejiga
a Presión sanguínea
a Otros indicios de enfermedad renal
a Palidez: asociada a anemia y/o deshidra-
tación
Deshidratación
Halitosis ligada a uremia
a Ulceraciones urémicas en la lengua o mu-
cosa bucal
Pérdida de rigidez ósea (mandíbula de
goma)
o Vasos retinales tortuosos
o Hemorragia retinal
. Desprendimiento de retina
o Hemorragia en el humor vítreo o acuoso
Diagnóstico diferencial de renomegalia
o Fisiológico
o Hidronefrosis
o Enfermedad poliquística renal (PKD)
o FIP
o Pielonefritis
. Nefrosis aguda
o Pseudoquistes perirrenales
o Amiloidosis
o Neoplasia renal
o Acromegalia
INVESTIGACóN LABORATORIAL
DE LA ENFERMEDAD RENAL
Análisis de orina (ver también p.6a-ffi)
o A menudo ignorado pero básico para in-
vestigar la enfermedad
152 Notas de medicinu interna felina
o Obtención de la orina por micción natural
(desechar la primera fracción o bien reco-
gido de una bandeja limpia con arena de
acuario), sondaje, cistocentesis
Propiedades físicas
o Normalmente claralpálida a amarillalna-
ranja oscura
. Cambios macroscópicos por presencia de
o Sangre
o Glóbulos blancos
o Cristales o cilindros
o Hemoglobina o mioglobina
o Bilimlbina
o Los resultados del análisis están influen-
ciados por el tiempo de permanencia de la
orina en la vejiga
o Mañana: más concentrada, mayor can-
tidad de células, puede enmascararse
una glucosuria, la citología se altera por
el pH y exposición a osmolalidad
o Formada recienlemente.' es mejor para
cultivos, valoración celular (a menos
que la dilución cause lisis) y de la glu-
cosa
r La mayoría de gatos tiene una orina hiper-
estenúrica (>1.030)
o Valorar si la concentración de orina es la
adecuada
o Las tiras reactivas no son fiables
Bioquímica
o Pueden ocurrir cambios importantes duran-
te los primeros 30 minutos tras la recogi-
da. Si el análisis inmediato no es posible,
la muestra debería guardarse a oscuras y
preferiblemente refrigerada. Cualquier for-
ma de conseryación hace que la presencia
de cristales no sea fiable
Proteínas
o La concentración proteica se afecta por la
concentración de orina, consecuentemen-
te cuando la densidad es baja, los tests de
las tiras tienen escaso valor
o Una pérdida de proteínas se calcula mejor
determinando el ratio proteína/creatinina
urinario. El origen de las proteínas puede
ser pre-renal, renal o post-renal
o <0,5 normal
. 0,5-1 equívoco
o >l proteinuria
Sangre
o El color rojo puede ser por glóbulos rojos,
hemoglobina o mioglobina
¡ Las tiras reactivas tienen dos recuadros
separados; uno para sangre, el otro para
hemoglobina/m ioglobina
Nitritos
o Un test positivo sugiere presencia de bac-
terias que han convertido los nitratos a ni-
tritos
o Tiene escaso valor en gatos ya que su ori-
na no contiene suficientes nitratos para ser
convertidos
o La reacción se inhibe por niveles normales
de ácido ascórbico presentes en la orina
Excreción fraccional de electrolitos
o Medida rápida de la concentración relati-
va de electrolitos en el suero y orina
o Se emplea para valorar la función tubular
renal
o Su sensibilidad es cuestionable, pero pue-
de ser de aluda en el estudio de alteracio-
nes concretas, por ejemplo, hipokaliemias
paradójicas
o La excreción fraccional del fósforo se ha
empleado como indicador de buen control
dietético de Ia CRF
Cultivos
¡ Requieren un muestreo por cistocentesis y
debería hacerse un análisis cuantitativo
usando un asa de platino corriente para
hacer cultivos. Valores >10.000 colonias/ml
son significativos

Microscopía del sedimento urinario
. Cualquierhallazgo se altera con
fácilmente
el tiempo
o Sedimentos directos y tras centrifugación
(los cilindros pueden romperse con centri-
fugaciones fuertes)
o Las tinciones pueden resultar útiles
Glóbulos rojos
o Diferenciarlos de gotas de grasa que sue-
len ser más refráctiles
o Valor normal es <5/hpf en orina centrifu-
gada
¡ Macroscópicamente se observan >50/hpf
¡ Se hinchan y lisan en orina de densidad
<1.008
ei¡rcouns blancos
o >50/hpl= piuria
. Las tiras reactivas contienen indoxilo
esterificado que al hidrolizarse por las
esterasas de los neutrófilos libera el
indoxilo y éste reacciona con sales de
diazonio produciendo un color violáceo
o No son fiables en los gatos
Células epiteliales
o Renales: pequeñas y esfericas con un nú-
cleo central similar al de WBC
o Células epiteliqles de transición' en pro-
cesos neoplásicos o inflamatorios se ob-
servan células grandes con forma de pera,
huso o poligonales. Con neoplasias, las
células tienden a agruparse y tienen mor-
fologías anaplásicas
Cnsfa/es
o Amedidaqueseenfríaohanscurreeltiem- Bioquímica
orina (Ver Tabla l6).
po, se pueden disolver o precipitar en
Cilindros
¡ Un número alto indica afectación tubular
¡ Su ausencia no descarta una enfermedad
tubular activa
Organos y sisfemas 153
Cambios ur¡nar¡os durante
la enfermedad renal
La gravedad específica urinaria (tiras
reactivas no fiables) puede estar influen-
ciada por otros factores además de por la
función renal (por ej., proteinuria)
La isostenuria va asociada a un fallo renal
intrínseco (no obstante tn 40oA de los ga-
tos con CRF tienen orina hiperestenúrica,
raramente por encima de 1.035)
Hiperestenuria marcada: en enfermedad
pre-renal
La densidad no puede interpretarse si ha
habido terapia de fluidos o de diuréticos
Una proteinuria es un hallazgo corriente
con enfermedad renal, pero también pue-
de producirse por otras causas, por ejem-
plo, cistitis
El cociente proteína/creatinina es el mejor
indicador de que existe una pérdida exce-
siva de proteínas, por encima del que aporta
el simple valor de proteinas
La glucosuria ocuffe en el 20oA de gatos
enfermos, no-diabéticos, a veces debido a
hiperglicemia, pero a menudo secundario
a disfunción tubular
Hematología
o Valor limitado en ARF o enfermedad glo-
merular
o Los cambios en CRF son inespecíficos
pero suelen incluir
¡ Anemia no regenerativa por múltiples
mecanismos
. Linfopenia
o Leucocitosis, neutrofilia madura a ve-
ces presente con pielonefritis
Urea
o Se puede elevar por factores pre- y post-
renales, por ejemplo, hipovolemias, enfer-
medades catabólicas, hemorragia GII die-
154 Notas de medicina interna felina

Tabla 16 Cambios bioquímicos y hematológicos típicos en gatos con fallo renal crónico

Urea elevada 99% Hiperglucemia 28To

Creatinina elevada 97Yo Leucocitosis 28o/o
H ipercolesterolemia 73Yo Hipokaliemia 23o/o
Hiperfosfatemia 64o/o Hiper/hipocalcemia
Linfopenia 57Yo Hiper/hiponatremia
Hiperproteinemia 49Yo Hiper/hipocloremia
Anemia 37o/o Hiper/hipoalbuminemia
Hiperamilasemia 3'tYo Hiperkaliemia
Hipomagnesemia

tas muy proteicas/comidas recientes, hi-
poadrenocorticismo
. Los niveles pueden estar falsamente bajos
en animales con anoxeria, o ante una dis-
función hepática o PSS
Creatinina
o Se puede afectan por la edad, sexo, masa
muscular y dieta
. No se afecta tanto como la urea por enfer-
medades pre-renales o comidas recientes
. Se excreta por filtración glomerular, por
1o querepresenta aproximadamente el GFR
¡ La hiponatremia e hipokaliemia son las más
corrientes
Calcio y fósforo
. Una reducción de la excreción renal de
fosforo produce hiperfosfatemia
. Causas
. Aumento de la producción de hormona
paratiroidea (PTH)
. Menor conversión de la vitamina D,
. Los niveles de calcio reflejan el balance
entre la absorción intestinal, resorción
ósea, y la excreción renal

Proteínas Equilibrio ácido-base

o Los niveles séricos de proteínas reflejan la
función glomerular
o Además de la albúmina, puede haber pér-
dida de otras proteínas que desempeñan
una función importante, por ejemplo,
antitrombina III o acetiltransferasa del
colesterol lecitina (LCAT)
o La acidez aumenta con CRF
o Un déficit en los tubulos proximales da
lugar a una mala reabsorción de bicarbo-
nato causando una acidosis metabólica
IMÁGENES

Sodio y potasio Radiotogía

o La regulación de ambos es básicamente una
función renal
o Un descenso del número de nefronas via-
bles produce un aumento de la fracción
excretada (FE) por las nefronas aún via-
bles, y reduce la capacidad de hacer frente
a cambios en el aporte dietético
o El tamaño de los riñones se puede estimar
en relación aIaL2
. 2,4-3,0 x Lz en gatos
o Deberían ser lisos y de contomo regular
o Riñones fruncidos e irregulares van liga-
dos a CRF, sobre todo en gatos; sólo ocu-
rre en un tercio de los casos
 Órgaoos y sistemas 155

. Unos riñones normales e incluso agratda- Apariencia normal

dos no descartan una CRF
o En radiografias simples, cambios de tama-
ño y forma muy rara vez son indicativos
de su patología
¡ En radiografias simples no es corriente ver
cambios por enfermedad glomerular o ARF
o Forma oval o de judía con la superhcie lisa
o Cápsula ecogénica delgada
o Corteza hnamente granular, hipoecoica
o Médula anecoica con vasos arcuados
ecogénicos
¡ Pelvis irregular ecogénica

Urografía intravenosa (lVU) Cambios patológicos

o La técnica más corriente es la de poco vo-
Focales
lumen e inyección rápida
o o Quistes renales (anecoicos)
Se emplean agentes de contraste yodados
o Abscesos (variable)
solubles en agua
o o Neoplasia (sólo si es grande, de aparien-
Ayuno de 12 horas, y evacuación de heces
cia variable: hipoecoica, homogénea si es
por enema,/laxantes
¡ linfosarcoma)
600-800 mg yodo/kg
o Las placas se realizan . Hemorragia (anecoica)
a las 0, 1, 5, 10, 15 y
' 20 minutos o Isquemia (hipoecoica)

Posó/es efectos secundarios Parenquimal difusa

¡ Bradicardia e hipotensión o Los ultrasonidos tienen poco valor
o Taquicardia e hipertensión
¡ En muchos casos no se aprecian cambios
¡ Alergia/anafilaxis obvios
¡ Fallo renal agudo o Excepciones incluyen
o Hemólisis i/v o Agrandamiento generalizadoenneopla-
sias difusas
Cambios observados con la IVU . Aumento de ecogenicidad, sobre todo
(Ver Tabla l7). con calcificaciones en la unión corti-
comedular
Ultrasonografía
r Proyecciones sublumbares de derecha e Sisfema colector
izquierda con el gato en decúbito estemal o Cambio progresivo hacia un área anecoi-
o lateral ca continua con el uréter

Tabla 17 lnterpretación de cambios observados por medio de urografÍa intravenosa.

Grande liso lnflamatorio, infiltración amiloide o neoplásica, hidronefrosis,

quistes/abscesos renales, hipertrofia, orinaisangre subcapsular
Grande irregular Focal: tumor, absceso, quiste o hematoma; multifocal: quistes,
linfosarcoma, FIP
Tamaño y forma normal Normal, amiloide, glomerulonefritis o pielonefritis aguda
Tamaño normal, irregular Focal: infarto, inflamación, absceso o quiste; multifocal:
poliquistes o pielonefritis crónica
Pequeño y liso Hipoplasia, amiloidosis o glomerulonefritis crónica
Pequeño e irregular Estadio final, amiloidosis o infartación
156 Notas de medicinu interna felina
o Los cálculos son fuettemente ecogénicos
o Los coágulos de sangre son hipoecoicos y
varían con la posición del gato
¡ Hidronefrosis: dilatación inicial de la pelvis
Biopsia renal
¡ Permite estudiar la enfermedad renal en
estadios tempranos
o Con un fallo renal ya instaurado es de poco
valor
o Para lesiones difusas, tiene una precisión
del 95% comparada con diagnósticos
histológicos post-mortem
lndicaciones para hacer una biopsia
o No se ha llegado a un diagnóstico especí-
fico
o Se han demostrado anormalidades morfo-
1ógicas
¡ Existe proteinuria renal crónica o hemo-
rragia
o Si las lesiones son focales el campo diag-
nóstico es limitado
Contraindicaciones para hacer una biopsia
¡ Pielonefritis
o Pionefrosis
o ¡
Abscesos renales
¡ Hidronefrosis
Método
o Anestesia general, evitando sustancias
nefrotóxicas y de excreción renal
¡ Polo caudal del riñón izquierdo
o Guiarse por ultrasonidos siempre que sea
posible
¡ Acceder a lo largo del perfil cortical (aun-
que algunos clínicos prefieren un acerca-
miento transmedular, existe el riesgo de
dañar la arteria arcuada y causar un infarto
del segmento renal posterior a las arteriolas
afectadas)
o Insertar aguja de 16 g Tru-cut
o Retirar y aplicar presión ligera sobre el ri-
ñón
Complicaciones
¡ Obstrucción del tracto urinario secundario
a una formación de trombos
o Menor con la experiencia clínica
o Hemorragias, sobre todo si existe hiperten-
sión
o I§quemia/infarto
o Tromboembolismo
o Precipitación de un fallo renal
o Consultar con el laboratorio de patología
sobre su preferencia acerca del modo de
conservación y experiencia en interpretar
resultados
FALLO RENAL AGUDO (ARF)
o Aparición rápida (horas a días) de ARF:
disfunción intrínseca
o Normalmente va asociada a una necrosis
tubular secundaria a un daño tóxico o
isquémico
¡ El pronóstico de una ARF intrínseca pri-
maria es malo a menos que se instaure rá-
pidamente un tratamiento agresivo
Definición
Aumento brusco >50% de la urea,/creati-
nina
Tres fases específicas
1. Inducción: insulto inicial al riñón
2. Mantenimiento: establecimiento del daño
a los tubulos
3. Recuperación: mejora de la función tubular
. Una intervención temprana es crítica en el
manejo de ARF para intemrmpir la fase
de inducción y limitar el número de
nefronas que se yan a dañar
o No obstante, la detección clínica de la fase
de inducción es dificil
Factores de riesgo
¡ Se suman
¡ Enlermedad renal pre-existenLe
¡ Geriátrico
 Organos y sistemas 157

o Sepsis, fiebre, enfermedad sistémica . Antifungicos

o Daño muscular: por ejemplo, trauma o Agentes quimioterapéuticos: doxomrbicina
¡ Diabetes mellitus ¡ NSAID
o Hipoalbuminemia . Agentes de contraste intravenosos
¡ Hipovolemia o Penicilamina
o Electrolitos y trastornos de ácido-base
o Estados de hipercoagulación No terapéuticos
. Uso simultáneo de fármacos nefrotóxicos o Metales pesados: plomo, mercurio
o ¿Dieta baja en proteínas? o Compuestos orgánicos: pesticidas, herbi-
cidas, etilenglicol
Gausas o Hemoglobinaomioglobina
. Los riñones reciben el20% del gasto car- . Venenos: abejas
díaco; por tanto son muy susceptibles a un . Las azucenas (Lilium spp.) son plantas
daño por hipovolemia y tóxicos ornamentales corrientes de interior cuya
ingestión da lugar a ARF irreversible en
lsquemia gatos
. Shock
. Descenso del gasto cardíaco De origen variadO
o Trombosis renal o Inmunomediada: glomerulonefritis, amiloi-
¡ DIC de, SLE, vasculitis
o Hipercoagulación o Hipercalcemia: enfermedad paratiroidea,
o NSAID neoplasia, análogos de la vitamina D.
¡ Mala perfusión asociada a anestesias pro- o Infección: pielonefritis
fundas o Obstrucción urinaria
o Reacción a transfusiones o Diabetes mellitus
¡ Hiper- o hipotermia severa o Fallo pre- y post-renal
o Hipovolemia, deshidratación, shock, fa-
Tóxica llo cardíaco, hipotensión
¡ La producen sobre todo aquellas sustan- o Uropatía obstructiva (urolitos, fumores,
cias tóxicas o toxinas que se secretan o re- tapones uretrales), uroperitoneo
absorben en el epitelio tubulaq ya que se
pueden alcanzar concentraciones altas, por Fisiopatología
ejemplo, gentamicina o Un daño al sistema tubular produce un gran
o Las toxinas o tóxicos se pueden acumular volumen de filtrado, que a su vez da lugar
en la médula por un mecanismo de contra- a que se contraigalaartería aferente, redu-
corriente ciendo el flujo sanguíneo renal: se afecta
. Aunque la biotransformación renal tiende particularmente el flujo de los vasa recta y
a producir metabolitos menos tóxicos, en la oxigenación medular
algunos casos se pueden producir com- o Los NSAIDs suprimen la producción de
puestosmuytóxicos,porejemplo,conver- prostaglandinas y que, aunque en condi-
sión del etilenglicol a oxalatos ciones normales tienen poca importancia,
cuando hay una hipovolemia son necesa-
Agentes terapéuticos rias para mantener el flujo sanguíneo renal
¡ Antimicrobianos: aminoglucósidos, sulfo- o El daño isquémico se produce por varios
namidas, tetraciclinas, cefalosporinas mecanismos
158 Notus de medicina interna felina

o La producción de tromboxano parece ser Diagnóstico

un factor crucial que actua en muchos as- o Historia: exposición a toxinas, trauma, epi-
pectos.de la ARF sodios hipovolémicos
o El riñón responde ante la hipoperfusión con ¡ La velocidad de aparición de signos clí-
vasodilatación, desviando sangre de la cor- nicos puede ayudar, pero puede represen-
teza a la médula, mejorando así la oxige- tar la descompensación de una CRF sub-
nación medular mientras se reduce el flujo yacente
glomerular y con ello el volumen de orina o Exploración fisica
producida
Hallazgos laboratoriales
Signos clínicos Azotemia
o Vómitos
o En muchas ocasiones en que existe hipo-
o Anorexia volemia puede ser dificil distinguir entre
¡ Letargo enfermedad renal intrínseca y pre-renal,
o por ejemplo, ¿está el paciente desarrollan-
Deshidratación
¡ Uremia: halitosis, úlceras bucales, hema-
do una ARF intrínseca o se encuentra sim-
plemente hipovolémico?
temesis, melena, hipotermia
o * Dolor renal ¡ La magnitud de la azotemia puede no ser
o * Renomegalia muy alta y sin embargo empeora a pesar
del tratamiento

Producción de orina
o Típicamente hay anuria u oliguria
o En casos de anuria u oliguria, es esen-
cial diferenciar entre una ARF intrínse-
ca y una obstrucción post-renal. Con
obstrucciones existe un globo vesical al
palpar o realizar imágenes
o NO OBSTANTE, puede presentarseun
fallo renal no-oligúrico, que ocurre por
una mala absorción tubular
. Ésta puede tener un mejor pronóstico
(Ver Tabla l8).
Análisis de orina
o Un ARF normalmente conlleva un sodio
urinario >25 mmol/L y un cociente creati-
nina urinaria:creatinina plasmática (Cr"/
Cro) <10:1
o Ante una enfermedad pre-renal, la densi-
dad urinaria puede ser baja si existe
o Una enfermedad renal previa
o Sepsis
o Enfermedad hepática
o Hiperadrenocorticismo
o Uso reciente de fluidos o diuréticos
o Hiperkaliemia

Tabla 18 Comparación de la producción de orina en gatos sanos y gatos con fallo renal agudo no-
oligúrico.

Normal (litros) ARF no-oligúricos (litros)

GFR 100 30
Resorción tubular 99 27
Producción de or¡na 1 3

o Hiperfosfatemia
o Acidosis
o Hipoadrenocorticismo
Análisis del sedimento
o Presencia de cilindros
Bioquímica de la orina
o Orina alcalina
o Proteinuria
o Glucosuria
Objetivos del tratamiento
o Prevenir más daño renal: inducir el vómi-
to, adsorbentes gastrointestinales, diuresis
. Cesar el uso de fármacos nefrotóxicos
. Mantener la perfusión renal
. Diuresis para mantener el flujo de orina y
limitar el aumento de toxinas urémicas
NB: Solamente el aurirento del flujo de orina
no implica una mejor GFR.
o Corregir desequilibrios ácido-básicos y
trastornos electrolíticos (cuidado con las
anormalidades electrolíticas ya que a me-
nudo son debidas a desplazamientos entre
células en yez de a cambios absolutos, y
por tanto pueden cambiar bruscamente). La
corrección de una acidosis rara vez es ne-
cesaria
¡ Controlar daños urémicos al GIT: blo-
queantes H2 y sucralfato
o Controlar el vómito: metoclopramida (no
dar conjuntamente con dopamina), ondan-
setrón, antagonistas alfa-2 adrenérgicos
(con cuidado por ser hipotensores)
o Protección antibacteriana ya que los pa-
cientes urémicos se encuentran inmuno-
comprometidos
. Una biopsia renal puede resultar útil para
establecer un diagnóstico y pronóstico, no
obstante debe realizarse pronto en el cw-
so de la enfermedad. La biopsia renal en
un ARF determina la probabilidad de re-
Organos y sistemas 1s9
cuperación; si la microscopía convencio-
nal demuestra que existe destrucción de las
membranas basales de los tubulos, enton-
ces existen pocas oportunidades de una
recuperación
o Diálisis: está indicada si persiste la uremia
NB: La base del tratamientoradica en fluidos
y diuréticos. Sin embargo, en estadios
anúricos u oligúricos debe tenerse cuidado
para evitar una sobrehidratación (ya que un
edema pulmonar puede producirse rápida-
mente). Idealmente, el ritmo de infusión debe
ajustarse según la presión'venosa central, pero
como ésta no suele estar disponible, el segui-
miento debe hacerse por 1o que «entray sale»>.
Manejo delARF
o Todos los gatos sospechosos de padecer
un ARF deberían sondarse para poder con-
trolar la producción de orina. Además esto
puede emplearse para controlar lo que <<en-
tra y sale»
o Calcular el déficit de volumen/%o de des-
hidratación y corregirlo a lo largo de 4-6
horas (0,9olo NaCl, o 0,18% NaCl con 4Yo
dextrosa)
. Durante dicho periodo vigilar muy de cer-
ca posibles signos de sobrehidratación;
éstos incluyen
o Taquipnea
o Sonidos broncovesiculares aumentados
¡ Inquietud
. Flujo nasal seroso
o Cuando sea posible, la producción de ori-
na debería monitorizarse junto con el equi
librio ácido-base y de electrolitos. Si la
producción de orina es baja (<0,5 ml/kg/
hora), entonces se puede comenzar la diu-
resis. Una vez reemplazado el volumen
perdido, se puede seleccionar un ritmo de
infusión adecuado (2-3 veces dosis de
mantenimiento), y puede medir la orina
producida en 2 horas. En las 2 horas que
siguen, la cantidad de fluido administrado
160 Notus de medicina inferna felina
debería ser igual al volumen de orina pro-
ducido en las 2 horas anteriores + I ml/kg/
hora para pérdidas insensibles + pérdidas
estimadas por vómitos
o Si no se producen signos de sobrehidrata-
ción pero persiste la oliguria, puede ini-
ciarse una expansión de volumen leve (3-5%)
. Una vez completada la rehidratación, la
orina producida debería ser de I -2 mlkgl
hora. Si esto no ocurre. está indicada la
diuresis
Diuréticos
o Furosemida2 mglkg cada 2 horas
o Manitol (solución al 10-20%): bolo de 0,5
gkg i/v lentamente durante 15-20 minu-
tos. Esto no debe repetirse si persiste la
oliguria debido al efecto osmótico del
manitol que está en la circulación. Si no
hay manitol disponible, se puede usar glu-
cosa al 50%, pero es menos efectiva
o La dopamina requiere un ritmo de admi-
nistración continua (1-5 pg/kg/minuto)
NB: El fracaso de reinstaurar la producción
de orina durante las primeras 24 horas repre-
senta un pronóstico muy reservado.
Pauta de manejo de la hiperkaliemia
o La hiperkaliemia supone una complicación
del ARF potencialmente letal
¡ o
La hiperkaliemia aumenta el potencial de
membrana en reposo hacia el umbral con
lo que los potenciales de acción son más
débiles
o Signos clínicos
o Aparecen cuando el potasio sérico >6,5-
7 mmollL, no obstante también depen-
de de la rapídez del cambio
Cambios cqrdíacos
¡ Menor conducción AV
o Onda T puntiaguda
r Onda P disminuida
¡ Aumento del intervalo PR y del ancho QRS
o Menor amplitud de R
¡ Normalmente hay bradicardia, pero a ve-
ces taquicardia ventricular
o Los efectos de una hiperkaliemia empeo-
ran con un calcio/sodio bajo o una acidosis
(Ver Cuadro 2 en p. 170).
Prevención delARF
. Es dificil diagnosticar un ARF, identificar
casos de riesgo, e intentar prevenir la apa-
rición de la enfermedad
. Terapia de fluidos
. Evitar fármacos.nefrotóxicos
o Si los fármacos nefrotóxicos son esen-
ciales, entonces aumentar el intervalo
entre dosis, vigilar los niveles séricos,
mantener el flujo urinario con diuréti-
cos, considerar vasodilatadores (blo-
queantes de los canales de sodio) y ase-
gurar una volemia y tensión normales
Pauta de manejo en casos sospechosos
de ARF
o Identificar una exposición a fármacos
nefrotóxicos o insultos isquémicos
¡ Tratamiento agresivo inmediato
o El esperar a ver si las «cosas mejoran por
sí solas», hará perder el tiempo crítico don-
de aún existe una oporlunidad para que la
terapia tenga éxito
El tratamiento agresivo rápido es esencial
para mantener la producción de orina e
inducir una diuresis
Sospecha de intoxicación por etilenglicol
o Etanol: 5 ml/kg de una solución al 20%
cada 6 horas durante 5 tratamientos, en-
tonces cada 8 horas durante 4 tratamientos
más. Efectivo en las primeras 6-12 horas
de la ingestión
o Bicarbonato: 6 mllkg de una solución al
5Yo, con la misma pauta que la de etanol
(se pueden combinar)
(Ver Tablas 19 y 20).
 Organosysistemas f61

Tabla 19 Distinción entre ARF y CRF.

ARF CRF

Azotem¡a Con frecuencia los signos clínicos Con frecuencia signos clínicos
progresan rápidamente estables con aumentos muy
con aumentos moderados marcados
lnstauración Rápida lnsidioso: aunque puede
descompensarse de forma aguda
sérico
Potasio Tiende a ser hiperkaliemia Tiende a ser hipokaliemia
Hematocrito Normal a ligeramente aumentado A menudo bajo, no regenerativo
PU/PD previo No En el 4Oo/o de casos
Debilidad, pérdida de peso No Sí
Osteodistrofia No A veces
Palpación renal Normal a aumentado, puede ser Normal, agrandados, fruncidos
dolorosa (30-40o/o de casos)
Sedimento urinario Cilindros de células tubulares, Normalmente negativo
hematíes o leucocitos
Biopsia Puede resultar útil No resulta útil

Tabla 20 Distinción entre ARF y enfermedad pre-renal.

Pre-renal lntrínseca

Sodio urinario <10 mmol/L >20 mmol/L

sodio <1o/o
Excreción fraccional de >2yo
Osmolalidad/Densidad >500 mosm/L; <350 mosm/L; l.OO7-1 .01S
>1.045 excepción p. 154
Ratio creatinina orina:suero >40 <20
Ratio urea orina:suero >8 <3
Microscopía de orina Benigna cilindros de células tubulares,
hematíes o leucocitos

FALLO RENAL CRÓNICO (CRF) . Hipokatiemias

causas reconoc¡das de rauo renat : fiffi:T3ffi:,,

Crón¡CO o Glomerulonefritis crónica, normalmen-
o Nefritisintersticialidiopáticacrónica(S}oá) te membranosa, acabando en síndrome
o Pielonefritis crónica nefrótico
o Riñonespoliquísticos
¡ Infecciosas: FIP/FeLV/FIV Presentación
o Nefrotoxinas o Gatos de edad media y viejos (aunque un
¡ renal
Linfosarcoma l0-l5o/o de casos se da en gatos menores
o Hipercalcemias de 3 años)
162 Notas de medicina interna felina

Signos c!ínicos o Diabetes mellitus

Signos corrientes o Linfosarcomadigestivo
¡ Depresión o Otras neoplasias
o Abatimiento o Enfermedad inflamatoria intestinal
o Pérdida de peso o Hipoadrenocorticismo (raro en gatos)
o Inapetencia
o PU/PD (sólo descrita en el4Üo6 de gatos) Manejo
. Pelaje áspero o El grado de afectación de las distintas fun-
ciones renales va a ser distinto
Signos menos corrientes o Dar prioridad a aquellos problemas que
o Vómitos requieren tratamiento
o Diarrea o Considerar por cuánto tiempo va a funcio-
o Ceguera nar el plan escogido
o Algunos problemas sólo requieren un tra-
Examen clínico tamiento corto, por ejemplo, las náuseas
Hallazgos corrientes pueden requerir una terapia inicial, pero a
o Deshidratación largo plazo se pueden controlar reducien-
o Pérdida de peso do la uremia
. Cambios de tamaño renal o Es básico que el dueño entienda que el tra-
tamiento va dirigido a controlar la enfer-
Hallazgos menos corrientes
medad, y por tanto es de por vida
o Ulceraciones bucales
r El apetito mejorará con la caída de las toxi-
o Palidez
nas urémicas, esto podría facilitar la acep-
o Pirexia
tación de cambios dietéticos
o Cambios en la retina
o El cambio de dieta como parte del trata-
Hallazgos raros miento intensivo no es aconsejable, ya que
o Hiperparatiroidismo renal secundario las dietas renales tienden a ser menos ape-
o Edema tecibles, y por tanto existe riesgo de que se
desarrolle aversión a dicha comida
Cambios laboratoriales o A largo plazo el manejo dietético sí es de
o Azotemia vital importancia
o Hiperfosfatemia
¡ Anemia no regenerativa Opciones
o Acidosis metabólica
o Corregir desequilibrios hídricos y ácido-
o Hipokaliemia básicos
o + Hipocalcemia o Reducción de la hiperfosfatemia
o Isostenuria con sedimento negativo
¡ Restricción dietética de proteínas
o Corrección del equilibrio potásico
NB: Muchos gatos con CRF retienen cierta r Manejo de las náuseas y vómitos
capacidad de concentrar la orina a pesar de . Reducción de la hipertensión
avalzar su azotemia. o Tratar una anemia no regenerativa
o Tratar una hipocalcemia
Diagnóstico diferencial o Terapia antimicrobiana
o Hipertiroidismo ¡ Corrección de la hipematremia
o Sepsis o Suplementación con vitaminas B y C

Principios del manejo dietético
¡ Las dietas pueden tener un efecto impor-
tante en reducir la necesidades de medica-
mentos
o En general, dietas enlatadas son preferibles
a dietas secas
o Tienen un mayor contenido de agua
o Son más apetecibles
. Aportan las calorías necesarias a través
de grasa enYez de carbohidratos
o Un número importante de gatos no toleran
dichas modificaciones en la dieta
o La modificación dietética se inicia mejor
en la casa por el dueño una vez se han abar-
cado las necesidades medicamentosas ur-
gentes, por ejemplo, deshidrataciones, ul-
ceraciones
a El metabolismo muscular tiene un papel
determinante en la homeostasis del nitró-
geno, así pues mantener el peso corporal
es importante ya ciue facllifa el control no
renal de desechos nitrogenados
¡ Si los ideales no pueden conseguirse, la
recomendación siguiente provee los obje-
tivos básicos para modif,rcar la dieta
Es vital que se ingiera algo, ya que el cata-
bolismo proteico corporal tiene peores con-
secuencias que prácticamente cualquier tipo
de dieta
¿Cuándo empezar el manejo dietético?
o Las opciones acerca del mejor momento
para comenzar el manejo dietético varían
o Las ventajas del control dietético al co-
mienzo de la enfermedad no se han acla-
rado
o Opciones incluyen
o Inmediatamente cuando se identifica
una azotemia; el consenso para el valor
de la azotemia es de BUN > 12- I 3
creatinina >250-300 pmoVl
o Cuando se desarrolle hiperfosfatemia:
la intervención en dicho estadio ha de-
mostrado ser beneficiosa
Organos y sistemas 163
Resticción de fósforo en la dieta
o Alrededor de un 600A de gatos con CRF
presentan hiperfosfatemia
o Va vinculada con la progresión de la en-
fermedad renal
o Se ha demostrado que la restricción de fos-
foro detiene el hiperparatiroidismo renal
secundario y reduce los niveles de PTH
(considerada como una toxina urémica de
importancia)
o La restricción de fósforo reduce la mor-
tandad y mejora en bienestar, a pesar de
ello puede persistiruna hiperfosfatemia por
lo que quelantes orales de fosforo debe-
rían administrarse con el alimento
o El objetivo que debería marcarse es con-
seguir niveles séricos de fósforo entre 1,0
y2,0mmoUL
. Una restricción adecuada de fósforo está
indicada con una excreción fraccional uri-
naria de menos del30%o y preferentemen-
te más cerca del l0%o
o Medir la excreción fraccional del fósforo
NO ha mostrado ser un indicador tempra-
no de enfermedad renal
Quelantes del fósforo
¡ Hidróxido de aluminio: 20-40 mg/kg BID
(disponible en forma de tabletas o líquido)
Restricción proteica
NB: El descenso de los niveles de urea séricos
ligados a una restricción proteica NO repre-
senta una mejora de la función renal, pero sí
son reflejo del cambio en el equilibrio nitro-
genado.
o Una restricción excesiva de proteínas pue-
de tener consecuencias graves que acaben
en pérdida de peso, hipoalbuminemia, ane-
mia y acidosis metabólica
mmol, o Dietas proteicas altas y bien equilibradas
no producen insuficiencia renal en gatos
o No existen pruebas de que el consumo de
dietas muy proteicas en los gatos con insu-
ficiencia renal empeoren la situación
164 Notas de medicina interna felina
o Sí existe cierta evidencia que sugiere que
una restricción proteica en gatos puede re-
trasar el grado de deterioro clínico al con-
trolar la uremia, y con ello aumentando la
esperanza de vida al retrasarse la decisión
de eutanasia
o Actualmente se desconocen las necesida-
des óptimas proteicas en gatos urémicos
o Generalmente se recomienda que las pro-
teínas se restrinjan y sean de aproximada-
mente un 20oA del aporte calórico total
. Gatos alimentados con una dieta baja en
proteínas y fósforo tuvieron una vida me-
dia de 581 días, por contra, en los que no
hubo cambio de dieta tal sólo fue de 251
días
o Dietas bajas en proteínas son menos ape-
tecibles para los gatos, pero puede com-
pensarse con un aumento del contenido
graso o de la msjora del sabor (por ej., jugo
de atun, caldo de pollo)
o El empleo a corto plazo de estimulantes
del apetito puede ser útil cuando se intro-
duzcauna díetabaja en proteínas
Manejo de la acidosis
¡ La mayoría de las dietas renales tienen ac-
ción alcalinizante y suplementaciones sin
medir el estado ácido-básico son potencial-
mente peligrosas
¡ La acidosis metabólica puede contribuir a
las náuseas, vómitos, abatimiento, debili-
dad, pérdida muscular y de peso
. Una acidosis crónica también puede favo-
recer el avance de la insuficiencia renal
Suplementación con ácidos grasos
. Un aumento de PUFApodría disminuir los
niveles de colesterol altos que a menudo
presentan los gatos con CRF. En perros,
un nivel bajo de colesterol con enferme-
dad renal inducida experimentalmente se
ha relacionado con un mejor mantenimien-
to de la función renal
o El exceso de suplementación con PUFA
puede acentuar el daño renal asociado a
peroxidación lipídica
. En gatos con CRF, las ventajas y los ries-
gos de aumentar los niveles de PUFA no
se han valorado
. Se cree que el ácido omega-3 es el más
beneficioso
o Se producen efectos mediados por las pros-
taglandinas y tromboxanos que disminu-
yen la hipertensión sistémica y mejoran el
riego sanguíneo renal
Fibra dietética
o La menor capacidad del riñón de excretar
desechos nitrogenados puede aminorarse
aumentando los niveles de fibra fermenta-
ble en la dieta
o Con ella se aumenta el nitrógeno en las
heces en un l0Yo
o El aumento de fibra es a expensas de la
digestibilidad, y también puede reducir la
palatabilidad
Manejo de la hipokaliemia
o Gatos con una CRF a menudo eliminan
potasio en la orina para así conservar el
sodio y mantener la hidratación
¡ La pérdida de potasio es exacerbada aún
más por acidosis
. Una hipokaliemia puede aumentar la gé-
nesis de amoniaco renal, causando más
daño al riñón
o La hipokaliemia causauna miopatía infla-
matoria que se presenta inicialmente como
rígidez, andares zancudos (a menudo con-
fundido con artritis en gatos viejos) y mal
aspecto del pelaje
¡ Una hipokaliemia más severa se manifies-
ta con debilidad muscular y ventroflexión
del cuello
¿Cuándo comenzar la suplementación?
¡ La suplementación rutinaria no está reco-
mendada en todos los gatos con CRF

¡ Generalmente se empieza a suplementar
cuando se demuestra un potasio sérico bajo
NB: El potasio sérico es un mal indicador del
potasio sistémico, por lo que gatos que man-
tienen un potasio sérico normal, pero que real-
mente están deficitarios, pueden ser pasados
por alto en cuanto que sí que se beneficiarían
de suplementación.
¿Qué emplear?
o El gluconato potásico es el más usado ya
que 1o aceptan mejor los gatos
o El citrato potásico puede usarse en gatos
con acidosis ya que es alcalinizante
o El cloruro potásico debería evitarse ya que
acidifica mucho y no es apetecible
¡ La tasa de suplementación varía en función
del individuo, pero en general está alrede-
dor de2-4 mmol (mEq) K+lgato/día
Manejo de la hipocalcemia
¡ Para mantener un equilibrio calcio:fósforo
estable, la mayoría de dietas diseñadas para
tratar la CRF son bajas en calcio
. La hipocalcemia normalmente va asociada
a hiperfosfatemia; por ello, una reducción
de los niveles de fosforo sérico tienden a
corregir de forma natural una hipocalcemia,
al aumentar los niveles de PTH
o El uso de análogos de la vitamina D no
está ampliamente recomendado para fra-
tar la hipocalcemia en gatos con CRF
Manejo de la hipernatremia e hipertensión
o Dietas bajas en sal, posiblemente con una
mayor proporción de ácido graso omega
3:omega 6, pueden ayudar a reducir la hi-
pertensión
o El riesgo de restringir la sal no se ha eva-
luado en gatos con CRF y existe la posibi-
lidad de favorecer una azotemia pre-renal,
además de reducir la palatabilidad
. Gatos con hipertensión moderada a severa
deberían tratarse por
Órganos y sistemas 165
. Amlodipina (0,625-1,25 mg/gato SID-
BID) o
o Inhibidores de la ACE
Suplementación vitamínica
. Mayores necesidades de vitaminas hidro-
solubles (B y C) debido al mayor recam-
bio de agua
o Los niveles básicos tienden a estar aumen-
tados en las dietas comerciales. Si tales
dietas no se emplean entonces sí está indi-
cada la suplementación oral
o Si se emplean preparaciones de vitaminas/
minerales, debe hacerse con precaución ya
que muchas contienen niveles altos de cal-
cio y fósforo que pueden no ser adecuados
o Un suplemento vitamínico específico está
recomendado
Estimulación del apetito
o Puede ser apropiada en el control inicial
de la enfermedad
o Considerar el uso de benzodiacepinas o
ciproheptadina
o No hay gran evidencia de que los esteroi-
des anabólicos o vitaminas B12 sean efec-
tivos
o Los corticosteroides y progestágenos es-
tán contraindicados
Uso de inhibidores de la enzima
conversora de angiotensina (ACE¡)
en el manejo de la CRF
o Estudios recientes en peros y humanos
sugieren que el uso de ACEi reduce algu-
nos de los efectos de la CRF
o Existen algunos indicios que apoyan su uso
en gatos
. Son más efectivos en el control de la pro-
teinuria
o La proteinuria puede conducir a retención
de sodio, edema, ascitis, hipercolesterole-
mia (síndrome nefrótico), hipertensión,
hipercoagulación, pérdida muscular y de
peso
166 Notas de medicinu interna felina

o La presión sanguínea debería medirse an- Crónica

tes de iniciar la terapia con ACEi o A menudo sin signos evidentes
¡ Los ACEi están indicados en gatos conuna o Puede ser una causa importante de insuñ-
proteinuria y/o hipertensión conocida ciencia renal crónica en gatos
o Los ACEi deberían usarse con precaución o Pelvis renal hiperecoica con ultrasonidos
en otras formas de CRF o El cultivo de orina puede dar negativo
o El benazepril está comercializado para el
manejo de la enfermedad renal en gatos Pseudoquistes perirrenales
o Presentes como renomegalia
Temas no resueltos de los ACEi o Pueden ser muy grandes y causar abulta-
o ¿Tienen ventajas sólo para casos con pro- miento de la pared abdominal
teinura? o Uni- o bilaterales
o ¿Cuál es la dosis óptima? o Lisos, no dolorosos
o ¿Cuándo debería comenzar la terapia? o Recubiertos de tejido no epitelial y cau-
o ¿Cuáles son los riesgos asociados al uso sando separación entre el parénquima re-
de agentes hipotensores en animales con nal y la cápsula
una tensión normal: podría esto empeorar o Podrían haberse producido por un escape
la enfermedad pre-renal? de orina crónico
o ¿Para el control de la hipertensión, son los
o Los gatos viejos, no castrados, son los más
ACEi mejores que los bloqueantes de ca- representados
nales de calcio'como son el amlodipino? o El fluido es un trasudado
o Si existe sintomatología, el drenaje repeti-
Pielonefritis do puede ser necesario y para ello es im-
o La producen los mismos organismos que portante usar una técnica estéril
causan infección del tracto urinario infe-
rior
¡ El tratamiento es de larga duración con GLOMERULOPAT|A
antimicrobianos, preferentemente basados Y G LOMERU LONEFR¡TIS
en cultivos y sensibilidad. Si el cultivo da
negativo entonces elecciones empíricas Tipos de glomerulonefropatías
incluyen las cefalosporinas y fluroquino- o Glomerulonefritis
lonas . Amiloidosis renal

Aguda
¡ Rara FTSIOPATOLOGíA
o Dolor al palpar los riñones, puede incluso DE LA GLOMERULONEFR¡TIS
confundirse con un dolor de columna al
acariciar el dorso del gato o Enfermedad inmunomediada
o Renomegalia ligera o Se forman complejos antígeno-anticuer-
o Pirexia, abatimiento, depresión, inapeten- po solubles en la sangre y que precipitan
cia en los glomérulos a su paso por el riñón
¡ Cultivos de orina suelen dar positivos ¡ Antígenos no glomerulares que quedan
c Tratar con fluidos, opiáceos para aliviar el atrapados en la membrana glomerular
dolor, e inicialmente con antimicrobianos son los que desencadenan la formación
intravenosos de complejos inmunes

o Por formación de anticuerpos frente a
antígenos de la membrana basal del
glomérulo (rara)
. Unayez que los complejos inmunes se han
unido desencadenan una respuesta
. Se une el complemento produciendo lisis
celular, quimiotaxis de leucocitos y daño
enzimático
. Agregación plaquetaria
o Deposición de fibrina
Etiología
o Antígenos endógenos del riñón: tumorales,
membrana basal glomerular
o Exógenos
o Infección: FeLV, FIP, endocarditis, foco
séptico
' o Inflamatorio; lupus sistémico, poliartri-
tis, otra enfermedad inmunomediada/in-
flamatoria
o Familiar
o Idiopático
Clasifi cación morfológica
Proliferativa
¡ o
Más corriente en perros, asociada a un au-
mento de celularidad (epitelial, endotelial,
mesangial) y a un infiltrado de células in-
flamatorias
Membranosa
o La forma más corriente en gatos, hay un
engrosamiento de la membrana basal glo-
merular con escaso o sin infilhado celular
M e m b ra n o. p ro I ife rat iv a
o Combinación de las anteriores
o La enfermedad también puede clasificarse
de acuerdo con su localización,por ejem-
plo focal, difusa, generalizada, segmental
o En el hombre el tipo de glomerulopatía al-
tera el plan terapéutico prescrito
Presentación clínica
o Proteinuria asintomática
o Síndrome nefrótico
Organos y sistemas 167
¡ CRF (rara vez ARF) secundaria a enfer-
medad glomerular
Síndrome nefrótico
o Proteinuria que conlleva a hipoalbumine-
mia
o Se reduce la presión oncótica y produce
ascitis/edemas (albúmirra < 10-15 g/L)
o Esto se agravapor la activación del RAAS,
con la consiguiente retención de sodio y
agua y dilución aún mayor de proteínas
o Potencialmente, los diuréticos pueden em-
peorar la ascitis al causar un incremento
de la producción de orina (y con ella la
pérdida de proteínas), aparte de aumentar
aún más el sistema RAAS
Presentación clínica
o Normalmente animales jóvenes amediana
edad
¡ Signos clínicos comunes
o Edema./ascitisventral
o * Anorexia y pérdida de peso
o + Pelaje leo, aletargamiento
+ Polidipsia
o *Azotemiayuremia
. Con frecuencia tiene un comienzo ambi-
guo
o Puede haber hipercoagulación (por pérdi-
da renal de antitrombina III [ATIII]), con
signos relacionados a tromboembolismos
como la disnea
Diagnóstico
o Edema y ascitis: el líquido es un trasudado
puro
. Hipoalbuminemia
o Proteinuria (>65 mg/dl), cociente proteí-
na,/creatinina urinaria > I (normalmente >3)
o * Hipercolesterolemia
o * Azotemia
o + Cilíndros hialinos en orina
NB: Los gatos con síndrome nefrótico pue-
den NO presentar azotemia.
168 Notas de medicina inlerna felina

Pauta de manejo . Inmunoglobulinas de cadena corta (Bence-

. Tratar la enfermedad original siempre que Jones): mielomas, linfomas, infecciones
sea posible, una biopsia renal puede ser crónicas
apropiada o Hemólisis intravascular
o Usar diuréticos eliminadores de sodio, por
ejemplo, furosemida junto con una dieta Proteinuria renal
hiposodada, sólo si la ascitis es una pro- Daño glomerular
blema clínico o Alteración de la barrera de filtración glo-
o Inhibidores de la ACE merular
o Corticosteroides: discutido ya que puede o Por aumento del tamaño de los poros, car-
favorecer la pérdida de proteínas e hiper- ga eléctrica
tensión o Amiloidosis
o Anticoagulantes: warfarina, heparina o as- o Glomerulonefritis (antes vista)
pirina
Re so rció n tu b u I a r defectuosa
NB: La heparina puede no ser efectiva debi- o Seguida a un daño tubular renal
do a la pérdida de AflII. o Sindrome de Fanconi
Pronóstico
o Asintomático lnflamación del parénquima renal
¡ Bueno (por ej , proteinuria sin una ascitis/
.
¡ Por ejemplo, pielonefritis
edema, hipoproteinemia seria o azote-
Proteinuria post-renal
mia)
o Sintomático
¡ Inflamatoria
¡ Variable y dificil de predecir . Neoplasia
o Una remisión entre episodios puede ser o Lesiones degenerativas
prolongada y espontánea
o Distales a los riñones o tracto urogenital
o o Normalmente hay presentes signos ligeros
Algunos progresan hacia la CRF
. a moderados de LUTD
Si el animal está en CRF cuando se pre-
senta, el pronóstico es malo
o Sedimento urinario positivo en el análisis
microscópico
Proteinuria
Proteinuria funcional lnterpretación
o Una proteinuria transitoria puede ocurrir ¡ Valor de proteínas excretado normal es

en ausencia de enfermedad renal debido a

vasoconstricción renal o cambios de per-
meabilidad en los capilares del glomérulo
o Secundaria: ejercicio extremo, pirexia,
temperaturas extremas, estrés, insufi cien-
cia cardíaca congestiva
<20-30 mglkgldia: <0,65 g/L orina
o Cociente proteína/creatinina: está en fun-
ción de la constante de excreción proteica
y de que la creatinina sea reflejo de la GFR
o Se correlaciona bien con las pérdidas du-
rante 24 horas

Proteinuria pre-renal Pruebas com plementarias

o Exceso de proteínas de bajo peso molecu- o Electroforesis de proteinas unnanas
lar en sangre o Determinación de proteínas específicas,
r Proteínas pequeñas que se filtran más allá por ejemplo, lisozima, ribonucleasa con
de la capacidad de resorción de los tubulos pérdidas tubulares

o La gamma-GT urinaria indica liberación a
través de la membrana por daños tubula-
res agu{os
Amiloidosis
o Depósitos extracelulares de láminas de
proteínas beta-plegadas
¡ Homogénea
o Eosinofilica
Clasificación
o Primaria: localizada o generalizados, por
ejemplo, depósitos tisulares de cadenas
ligeras de origen inmunológico (amiloi-
dosis AL): no descrita en gatos
o Secundaria (reactiva): depósitos generali-
zados de seroproteínas de origen no inmu-
nológico de la fase aguda de la inflama-
ción (SAA)
¡ La SAA es liberada por los macrófagos tras
un daño tisular
¡ Normalmentees eliminadaporproteasas
. Una inflamación crónica puede inhibir
las proteasas, por ejemplo, antitripsina
¡ Está descrita en gatos positivos de FIV
Opciones terapéuticas
o Centrarse en limitar los efectos de la
hipoproteinemia y el manejo de la CRF
¡ Inhibidores de la ACE
o Dimetil sulfóxido (DMSO): su eficacia
no está probada en gatos
c Colchicina:0,02-0,04 mg/kg/día pO: su
eficacia es desconocida en gatos
c Unavezlaenfermedad ha avanzado has-
ta estabilizarse, tanto el DMSO como
la colchicina son inefectivos
NEOPLASIA RENAL
o Una neoplasia renal primaria es relativa-
mente rara
. Representa alrededor del l%o de neopla-
sias
Organos y sistemas 169
o Más del90% sonmalignas
. Son más frecuentes las diseminaciones
metastásicas hacia el riñón
o El síndrome paraneoplásico más corriente
descrito es la policitemia
Signos clínicos
o Pérdida de peso y hematuria
o Masa abdominal palpable
o Signos de CRF: sugieren una afectación
renal bilateral o una enfermedad pre-renal
previa
Linfoma renal
o Es el tumor más corriente en gatos con
renomegalia bilateral y CRI
o Ahora son menos los gatos positivos a FeLV
o Alta prevalencia de diseminación al CNS
o El tratamiento es con protocolos de qui-
mioterapia convencionales
Garcinoma de Ias células renales
o Raro
o Tratamiento: supervivencia después de la
nefrectomía es de 8 meses, pero tienen alta
mortaliad preoperatoria
Otros tumores renales
o Carcinoma de células renales de transición
o Adenoma/papilomarenal
o Nefroblastoma
o Tumor embriológico con un 60% de los
casos siendo <1 año
ENFERMEDAD FAMILIAL RENAL
. La nefropatía juvenil cubre condiciones
que afectan a los gatitos y pueden ser o no
hereditables
¡ Su patología glomerular y no-glomerular
es igual de corriente en gatos <3 años
Agenesis unilateral
o Relativamente comiente en gatos
170 Notas de medicinu interna felina

Hipoplasia renal Diabetes insípida nefrogénica (ver enfer-

o Consiste en riñones pequeños independien- medad endocrina)
temente de la etiología. Normalmente ocu- Acidosis tubular renal: asociada con
ffe por la pérdida de nefronas y fibrosis, o r Una incapacidad de excretar H* al inte-
por una pielonefritis grave rior de la orina
o Una incapacidad de reabsorber HCO3
Displasia del hltrado al interior del túbulo
o Desarrollo desorganizado debido a una Quistes
diferenciación anormal
o Segmentos de nefronas dilatadas, algu-
nos son pequeños y no progresan
o Otros se expanden progresivamente has-
Enfermedad renal poliquística (PKD)
ta causar síntomas de una CRF
o Múltiples quistes reemplazan el tejido re-
. El diagnóstico se basa en repetidos exá-
nal normal
menes por ultraSonidos
o Alta prevalencia en Persas y exóticos (al-
rededor de un 40% de gatos afectados)
¡ Gen autosómico dominante
o ENFERMEDAD URETÉRICA
Existe un programa de detección disponi-
ble en el Reino Unido o Rara
¡ La gravedad varía según el grado de agran-
¡ La más corriente es por lesión al uréter
damiento progresivo de los quistes
durante 1as castraciones
o Finalmente conllevan a CRF + distensión
abdominal
Uréteres ectóp¡cos
o Frecuentemente causan CRF en gatitos y . Muy poco corriente
adultos jóvenes o Puede ser clínicamente asintomático
. El diagnóstico es por ultrasonidos o IVU o Incontinencia urinaria
¡ El pronóstico es malo una vez aparecen o Periné escaldado
signos clínicos o Lamido excesivo del área perineal
¡ Puede orinar normal si la afectación es
Amiloidosis unilateral
o Abisinio (USA)
Diagnóstico
Defectos tubulares renales ¡ Urografla intravenosa
o Es una enfermedad congénita o adquirida,
no corriente Tratamiento
o Síndrome de Fanconi o Transposición quirurgica

INTRODUCCIÓN Es una condición fastidiosa para el dueño

y el gato
. LUTD es un problema corriente de con- La presentación clínica suele ser bastante
sulta tipica

. EI tratamiento de la FLUTD puede ser de_
safiante
¡ En casos idiopáticos recurrentes es impor-
tante hacer hincapié en que el objetivo es
controlar (reducir la frecuencia y severi-
dad de episodios) enyez de curar
o Definiciones
o Ver disuria y hematuria en Ia Sección I
Definiciones adicionales
o Periuria: micción inapropiada
SIGNOS CLíNICOS
Enfermedad no obstructiva
.
¡ Los signos típicos de gatos con una LUTD
no obstructiva se reconocen fácilmente
. Aparición aguda
o Inquietud
o Vocalización
o Inapetencia, aletargamiento
o Con frecuencia solicita salir fuera, visi-
tala caja de arena, se orina por la casa
(periuria)
o Se agazapay hace esfuerzos, con ten-
dencia a producir una pequeña cantidad
de orina manchada de sangre, a menu-
do con moco (disuria, estranguria)
o Raramente se acompaña de signos sis_
témicos importantes
NO OBSTANTE, el dilema clínico es de si
estos signos podrían deberse a una obstruc-
ción uretral.
Enfermedad obstructiva
o Los signos clínicos iniciales son idénticos
c Agazapamiento y esfuerzos
. En algunos casos se producen pequeños
volúmenes de orina, en otros los intentos
no son productivos
¡ A menos que se libere la obstrucción, el gato
rípidamente empeora sistémicamente
o Algunos gatos cesan en el intento de orinar
Organos y sistemas t7l
o Se vuelven muy callados, aletargados e
inapetentes
o La mejoría temporal puede presagiar una
rotura de la vejiga urinaria
Factores pred¡sponentes
o Jóvenes a mediana edad.
o Tánto machos como hembras se afectan por
igual con la enfermedad no obstructiva
¡ La enfermedad obstructiva es más corriente
en machos
o Obesidad
o Estilo de vida sedentario
o Baja producción dé orina (normalmente
asociada con dietas secas)
o <<Factoresestresantes»
Diagnóstico diferencial
. Hay pocas condiciones de origen no uri-
nario que producen sintomatología simi-
lar, no obstante deberían considerarse las
siguientes
o De comportamiento: micción es sitios
inapropiados (distinguir de una incon-
tinencia por micción imperiosa a partir
de la historia y observación)
¡ Colitis
¡ Enfermedad del tracto reproductivo
¡ Problemas neuromusculares lumbares
o Infección/absceso de las glándulas ana-
les
Gausas de la FLUTD
o La frecuencia de las distintas causas que
subyacen la LUTD son bastante diferentes
en los gatos que en los perros (y humanos)
o Por ejemplo, las cistitis bacterianas son raras
. En un gran porcentaje de casos la causa no
es obvia; estos casos se catalogan como
LUTD idiopáticas, cistitis idiopáticas o
cistitis intersticiales
Frecuencia relat¡va de los distintos
diagnósticos
o Idiopáticas: iFLUTD (60-70%)
o Obstructiva
172 Notas de medicina inferna felina

o Trauma Enfoque diagnóstico

o Disinergia refleja (<l%) ¡ A pesar de la frecuencia con que ocurre la
¡ Lesión de motoneurona superior FLUTD idiopática, deberia realizarse una
. Urolitiasis (15%) investigación meticulosa
o Tapones uretrales (30oA en los machos) . Debe excluirse cualquier otra enfermedad
o Iatrogénica: post-sondaje, estenosis en subyacente que sea tratable por una tera-
el sitio de uretrostomía pia específica
o Cuerpo exffaño
o Exploración física
Compresión de la próstata o útero
o Inflamatoria
o Suele ser poco relevante, pero es impres-
cindible para determinar si existe obstruc-
o Infecciosa: bacteias, Candida, Capillaria
ción uretral
feliscati, (viral) (1%) o Cuando la vejiga esté pequeña, un engro-
o Química: ciclofosfamida, solución de samiento de la pared a veces podría apre-
Walpole
ciarse
o Inmunomediada: uretritis granuloma- o En casos con una hematuria importante, la
tosa
posibilidad de una coagulopatía debe ex-
o Anatómica (10%)
cluirse
o Anomalías del uraco
o Ureterocele NB1: Si la vejiga no puede palparse,es nece-
o Estrechamientouretral sario descartar una posible rotura.
o Fimosis NB2: Una vejiga excesivamente repleta tam-
. Neoplásicas (2%) bién puede tener una causa neurógena.
. Carcinoma de células de transición
o Carcinoma de células escamosas Análisis de orina
¡ Adenocarcinoma Recogida de muestra
o Leiomioma, leiomiosarcoma o Información diagnóstica esencial
o Hemangiosarcoma
o Es muy dificil recoger muestras mientras
el gato orina: considerar llenar la caja con
Historial clave arena de acuario, la cual no es absorbente
o Edad, r¿va, sexo y además puede ser esterilizada
o Dieta
o Enmuchos casos serequiereunacistocen-
o Historia previa tesis estéril que ahorra al gato el tener que
o estar encerrado durante largos periodos
¿Hay mal estado general del gato?
o hasta que orine
Duración de los signos clínicos
o o Con procesos agudos la recogida de orina
Historia o indicios de trauma
puede ser básicamente imposible, ya que
o Se ha castrado el gato: ¿estro o partos re-
por la frecuencia con que el gato orina la
cientes?
vejiga está siempre vacía
o Si hay hematuria: ¿cuándo aparece la san- o En algunos gatos, lapalpación vesical (an-
gte durante la micción?
terior a la cistocentesis) induce la micción,
o ¿Está presente cadavez que orina?
¡con lo que su recogida en un plato resulta
o ¿Hay sangre en el prepucio/vulva no cómoda!
asociada a la micción?
o ¿Hahabido hemomagias en otros sitios? Técnica de cisfocenfesls
o ¿De qué color son las heces? o Procedimiento rápido, simple y poco in-
¡ Exposición a toxinas o fármacos vasivo

o Aguja de calibre 23 e y de I pulgada
(2,54 cm)
a Jeringa de 10 ml
a Posición en decúbito dorsal con la vejiga
bien identificada y sujeta, 1a aguja se in-
serta en la línea media y dirige caudodor-
salmente
En muchos casos, los gatos toleran mejor
un acercamiento lateral, con el animal en
pie o decúbito lateral. La vejiga se identi-
fica de nuevo e inmoviliza manualmente,
y la aguja dirige caudornedialmente
Análisis
¡ Proteinuria falsapositivo si la orina es muy
alcalina
. La muestra se afecta por el tiempo de per-
manencia en la vejiga, y esto también va
asociado con el tiempo de recogida
o Mañana: orina más concentrada, de ma-
yor cantidad de células, una glucosuria
puede enmascararse o por el contrario
puede ser muy alta por el fenómeno de
aumento de madrugada, la citología se
altera por la duración de exposición al
pH y osmolalidad
o Formada recientemente.' es mejor para
cultivos, contaje de células (a menos que
la dilución cause lisis) y análisis de glu-
cosa
Aná!isis de sangre
o Generalmente poco revelador
o Puede resultar útil para
o Excluir otras causas (perfil de coagula-
ción, función renal/hepática)
o Valorar el grado de pérdida sanguínea
o Explorar la posibilidad de enfermeda-
des concomitantes (FIV/FeLV)
lmágenes
Radiografías
Slmp/es
¡ Con una sedación suele ser suficiente
I
o Abdomen caudal-medio
Organos y sistemas 173
a Estirar las piernas caudalmente
a Minimizar el tiempo de exposición, evitar
la rejilla
Centrar a medias entre la última costilla y
bordes pélvicos
Colimar hasta los 213 caudales del abdo-
men
Proyecciones laterales suelen ser más in-
formativas
Proyecciones VD pueden aportar nueva
información, particularmente sobre la pelvis
Valorar
o El tamaño, forma y posición
o Definición del perfrl de la vejiga y estruc-
turas asociadas
. Áreas radiolúcidas y radioopacas dentro de
la vejiga
¡ Nódulos linflíticos sublumbares agranda-
dos
o Uretra (normalmente no visible)
De contraste
¡ Permite una valoración más detallada de
la pared vesical, lumen y uretra
o Puede realizarse un positivo o negativo
(neumocistograma)
¡ La información más completa se obtiene
normalmente por uretrocistograma de do-
ble contraste
o Se requiere de anestesia general para pro-
ducir imágenes de alta calidad
o Proyecciones laterales y VD son indispen-
sables
Técnica
o Introducir un catéter uretral (las hembras
se pueden sondar ciegamente con un caté-
ter de Jackson 4FG, teniendo la precaución
de estar en la línea media y dirigiendo la
punta del catéter ventralmente)
o Evacuar toda la orina de la vejiga
o Recoger una alícuota para hacer análisis
. Cultivos
o Bioquímica
174 Notas de medicina inlerna felina
c Microscopía del sedimento
o Ratio UPC
. Excreción fraccional
. Machos
¡ Retirar el catéter lentamente y con sua-
vidad a la vez que se inyectan unos po-
cos rnililitros de contraste
o La radiografía se hacejusto cuando los
últimos centímetros de la uretra están
siendo llenados
o Los medios de contraste yodados solu-
bles en agua son ideales
. Hembras
¡ La técnica de vaginouretrografía es la
más fácil
¡ El catéter se retira de la uretra y perma-
nece 1-2 cm dentro de la vagina
o Los labios vulvares requieren ser clam-
pados (pinzas de lengua, pinzas de Allis)
. Se inyecta 1 mVkg de medio de contraste
y dispara la radiografíajusto cuando la
inyección está terminándose
Cistografía
. Después de la uretrografía, si fuese nece-
sario se puede introducir más contraste
positivo en la vejiga hasta que ésta esté
moderadamente distendida (10-30 ml) y
entonces se realizan nuevas radiografías
o En muchos casos esto no aporta informa-
ción adicional, y se puede continuar la
uretrografia con un estudio de doble con-
traste
o La mayoría del medio de contraste
evacúa y llena la vejiga con aire hasta que
esté rnoderadamente turgente
¡ La inyección debería hacerse suavemente
para prevenir que entren burbujas de aire
en el mcdio de contraste
¡ Después dc insuflar se obtienen radiogra-
fías laterales y VD, y la vejiga se desinfla
Ultrasonidos
. Útiles para valorar la vejiga, pero no la
uretra
o Toda la vejiga debe observarse en planos
longitudinales y transversales
Valorar
o El tamaño, foma y posición
. Grosor y regularidad de la pared (puede
ser difícil si la vejiga tiene poca orina
dentro)
o Material dentro del lumen: coágulos, de-
tritus, cálculos
o Aperturas uretéricas
o Próstata
Cistoscopia
. Técnica buena para valorar la superficie
de la mucosa vesical
o La disponibilidad del equipo necesario es
limitada
Biopsia
Catéter
r Se pueden obtener muestras de la superfi-
cie de la mucosa al introducir el catéter
dentro de la vejiga y aplicar presión nega-
tiva, con esto se está succionando la su-
perficie de mucosa al interior de las fe-
1a
nestraciones del catéter
o Tiene más valor diagnóstico para lesiones
superficialcs y focales, no obstante suele
requerirse el seguimiento ecográfico para
poder dirigir la punta del catéter hacia la
lesión
se
¡ En hembras tiene mayor éxito ya que per-
mite usar catétercs de tnayor calibre
Laparotomía
o Permite obtencr biopsias de grosor corn-
pleto
o Tiene escaso valor si la causa es una cistitis
intersticial difusa
. Tiene mayor probabilidad de aportar in-
fonnación útil en casos en que se hayan
identifi cado lesiones focales
 Órganos y sistemas 175

MANEJO DEL GATO OBSTRUIDO Terapéutica

Cistocentesis
¡ Permite la descompresión inmediata
¡ Usar una aguja de calibre 22 g conectada
por un tubo flexible a una jeringa de 60 ml
(minimiza el riesgo de laceración de la ve-
jiga si el gato se mueve)
o Si la vejiga está muy distendida, la aguja
debería introducirse tan suavemente como
sea posible para reducir el riesgo de rotura
o El drenaje completo no es necesario y au-
menta el riesgo de daño iatrogénico
Evaluación
Bioquímica
¡ Los cambios metabólicos secundarios auna
obstrucción del tracto urinario inferior po-
nen en peligro la vida, sobre todo la hiper-
kaliemia y trastornos ácido-básicos
NB: Los efectos de la hipertaliemia se empeo-
ran con un sodio/calcio bajo y una acidosis.
ECG
¡ Si laposibilidad de medir el potasio no está
disponible, cambios deltrazado ECG pue-
den aportar información útil
o Alteraciones del trazado ECG no suelen
producirse hasta que el potasio se eleva
significativamente (>6,5 mmol/L), pero
dependen tanto del cambio absoluto como
de la rapidez del aumento
(Ver Cuadro 2).
o El fluido de elección iniciales el suero h-
siológico salino
o Después de liberar el obstáculo usar la so-
lución de Hartmann
o Diuresis post-obstruccional: aumentar el
aporte de fluidos en un 5-10olo durante va-
rios días después de resolver la obstruc-
ción
Hiperkaliemia
. Una hiperkaliemia severa (>7 -7§mmoVl-)
debería corregirse antes de intentar aliviar
la obstrucción
o l0%o de gluconato cálcico: 50-100 mg/kg
(0,5-1,0 ml) lentamente i/v
o Insulina de corta duración (0,1-0,2 U/kg)
ruNTO a glucosa (2 g/unidad de insulina)
NB I : Existe un riesgo significativo de hipo-
glucemia por lo que es esencial vigilar el pa-
ciente de cerca durante 1-2 horas después del
tratamiento -sobre todo durante anestesias-
en las que están indicadas mediciones seriadas
de la glucosa sanguínea.
o Bicarbonato sódico (1 mEq/kg) lentamen-
te ilv
o Rara vez es necesaria la corrección de tras-
tornos ácido-básicos, ya que éstos se re-
suelven al administrar fluidos y aliviar la
obstrucción
NB2: Una hipokaliemia post-obstruccional
podría ser un problema; deberían emplearse

Cuadro 2 Cambios del trazado ECG que acompañan una hiperkaliemia.

5,5 mmol/L Enlentecimiento de la frecuencia cardíaca, onda T picuda, eRS acortado

6,5-7,5 mmol/L Complejo QRS ensanchado, ondas T pequeñas
7,0-8,5 mmolil Ondas P anchas pero pequeñas, intervalo Pe aumentado
8,5-10,0 mmolil Pérdida de P, anormalidades del segmento ST
>10,0 mmol/L Muerte
176 Notas de medicina interna.felina
fluidos suplementados con potasio (20-
40 mmol/L) una vez que la obstrucción se
haya resuelto.
Consideraciones anestésicas
o La inmovilización fisica y la anestesia local
no es suficiente, y sí de gran peligro por
o Estrés
. Aumentar el riesgo de complicaciones
iatrogénicas
o Una pequeña cantidad de propofol o anes-
tesia inhalatoria suele ser segura
o Minimiza los efectos cardiovasculares
o Permite titular adecuadamente a dosis-
efecto
o Fácil de continuar con cirugía si fuese
necesaria
¡ tiempo necesario con el dueño para explo-
El uso de ketamina es discutido ya que se
excreta renalmente
¡ Dosis de L-2mglkgsehan empleado de
forma segura, normalmente en combi-
nación con un volumen similar de
üazeparn/midazolam
o La dosis de ketamina no debería aumen-
tarse si hiciese falta mayor inmoviliza-
ción
Resolución de la obstrucción
o Masaje uretral
o Urohidropulsión
Con éxito
o Drenar toda la orina de la vejiga
o Enviar muestras para cualquier análisis
necesario
o Lavar la vejiga repetidamente con solución
de Hartmann templada
o NO USAR la solución de Walpole
o Dejar abierta la sonda durante 3-5 días para
mantener la vía y permitir que las adhe-
rencias fijadas se recuperen
o La producción de orina debería medirse a
ser posible
Sin éxito
. Cirugía
o Uretrostomía perineal si la lesión es
distal a la glándula bulbouretral
ENFOQUE DEL FLUTD IDIOPÁNCO
(TFLUTD)
Aproximadamente el60-70% de gatos que
presentan signos de LUTD es por una cau-
sa no identificable
Es fruúrante para el veterinario y cliente
ya que los costes pueden ser altos, no hay
tratamientos efectivos y las recidivas son
muy probables
En estos casos, es indispensable dedicar el
rar las mejores opciones de manejo para el
gato y que mejor se ajusten al dueño
También es importante hacer hincapié en
que las estrategias de manejo están dise-
ñadas a reducir la frecuencia y duración
de recurrencias, y que es poco probable que
conlleven a una curación total alargoplazo
Es probable que existan múltiples etiolo-
gías del iFLUTD
Historia natural
La mayoría de casos de iFLUTD se resuel-
ven en 3-7 días si no se tratan
a La frecuencia de recidivas es variable
a El dueño debería guardar un diario preci-
so con la fecha, duración y severidad de
episodios, para que podamos valorar la
eficacia de los tratamientos
Los datos del historial también pueden
aludar a intentar resolver la historia natu-
ral de la condición y respuesta a previos
intentos de tratarla
Fisiopatología
o Una proporción significativa de casos tie-
nen rasgos similares a los vistos en la en-

fermedad de vejiga idiopática, no-maligna,
que afecta a mujeres: cistitis intersticial
Esta condición se reconoce por cistoscopia
como un edema de pared vesical y hemo-
rragias petequiales de la submucosa (glo-
merulaciones)
La histopatología confirma el edema y va-
sodilatación asociada
Puede haber un gran número de mastocitos
presentes, pero en algunos casos las célu-
las inflamatorias están ausentes
Las capas musculares y epitelio aparentan
normales
En algunos gatos donde la enfermedad
lleva largo tiempo y los episodios son
frecuentes, la pared de la vejiga estará
muy engrosada y no se puede distender
bien por el grado de engrosamiento y
fibrosis. En tales casos el pronóstico es
muy malo
El dolor y malestar de la FLUTD está aso-
ciado a un aumento del número de fibras
nociceptivas (del dolor C) y receptores de
la sustancia P
Cuando las fibras C se estimulan, liberan
una variedad de neuropéptidos, incluida la
sustancia P, que causan dolor, vasodilata-
ción de los vasos sanguíneos intramurales,
aumento de la vascularización y permeabi-
lidad de la pared vesical, edema de sub-
mucosa, contracción de la musculatura lisa
y degranulación de mastocitos
En condiciones normales el urotelio está
protegido del contacto directo con la orina
por una capa de glucosaminoglicanos
(GAG) hidrofobicos
En FLUTD, la capa de GAG aparenta es-
tar disminuida, permitiendo que la orina
(potasio, magnesio, calcio e iones de hi-
drógeno) entren en contacto y estimulen
las terminaciones nerviosas de la pared
vesical
La estimulación repetida conduce al re-
clutamiento de un mayor número de fi-
bras C
Órganos y sistemas 177
Opciones terapéuticas
o A pesar de que los episodios suelen ser
breves y se resuelven espontáneamente,
son una situación estresante tanto para el
gato como para el dueño
o En los machos existe el riesgo de obstruc-
ción uretral, que empeora por la tendencia
a lamerse el área perinéal causando infla-
mación y consiguiente estrechamiento de
la uretra
o Si no se establece un plan de acción, los
dueños tenderán a buscar soluciones posi-
bles en otra parte, con el riesgo asociado
de gastar dinero en «remedios» inefectivos
y potencialmente dañinos
o Los dueños aprenden a reconocer rápida-
mente los signos de un episodio inminente
o En algunos casos, existen evidencias anec-
dóticas que sugieren que una intervención
temprana reduce significativamente la se-
veridad y duración de un episodio
o El reconocimiento temprano de los signos
también ayuda a identificar cualquier si-
tuación del entorno que pueda precipitar
el ataque
o TODOS LOS TRATAMIENTOS AC-
TUALES SON PALIATIVOS
Recomendaciones dietéticas
o Dietas que fayorezcanlaproducción de una
orina más diluida (dietas húmedas) han
mostrado disminuir la recurrencia de epi-
sodios ( I 1 % de gatos con dieta húmeda ys.
39oA en gatos con dieta seca)
o No existen pruebas certeras de que el tipo
de dieta, por ejemplo, dietas acidificantes,
tengan ningún efecto, y en algunos casos
predisponen a otros problemas
. Para aquellos gatos que sólo comen dietas
secas, la comida podría mezclarse agua (si
la aceptasen) o tener abundante agua fres-
ca a su alcance
o Observar dónde bebe el gato puede ser
importante, por ejemplo fuentes ys. agua
en reposo
178 Notas de medicina interna felina
o El incremento de sodio en la dieta aumen-
ta la sed y recambio de agua
o En los gatos, la hipertensión secundaria al
incremento de sodio en la dieta no es pro-
blema serio
Bandeja de arena/acceso al exterior
o Las bateas de arena deberían ser lo más
cómodas y atractivas para estimular su uso
frecuente
. Para gatos que orinan fuera, aunque la ha-
bilidad de «retener la orina» es legendaria.
debería facilitarse que salgan fuera con fre-
cuencia
o La micción/defecación en el exterior su-
pone un momento vulnerable para muchos
gatos, por lo que gatos nerviosos pueden
salir pero no orinar; en estas circunstan-
cias el proporcionar un sitio seguro en el
exterior, o una bandeja de arena en el inte-
rior puede valer'la pena
Tratamiento médico
Amitriptilina
¡ Tabletas yjarabe
o 2,5-10 mg/gato PO al día, mejor durante
la noche (si el gato entra dentro por la no-
che) ya que puede causar sedación ligera
o La amitriptilina se ha empleado mucho en
el manejo de FLUTD
o Algunos estudios de corta duración no han
visto un beneficio, y otros sugieren que
empeora los episodios
o La amitriptilina es un antidepresivo tricí-
clico con efectos antiinflamatorios, anal-
gésicos, anticolinérgicos y alfa-antiadre-
nérgico
o Se piensa que actúa disminuyendo el
estrés, estabilizando los mastocitos y re-
duciendo la degranulación y liberación de
histamina
o Los efectos secundarios más corrientes son
la sedación dosis-dependiente, retención
urinaria (por su actividad anticolinérgica)
y elevación de enzimas hepáticas
o La función hepática debería evaluarse al
iniciar la terapia, urravez al mes, y perió-
dicamente posteriormente
o Aunque no es un farmaco aprobado para
uso en animales, la amitriptilina parece ser
segura en gatos a pesar de que algunos ca-
sos requieran dosis diarias y tratamientos
largos
o Su uso intermitente es efectivo en algunos
gatos y produce un alivio inmediato de los
signos clínicos; esto probablemente no es
por su acción antidepresiva
o Para que el fármaco actue como un antide-
presivo tricíctico es necesaria la terapia
durante semanas/meses para alcanzar su
máxima eficacia
o Debe darse un tiempo razonable antes de
valorar su eficacia, y debería hacerse en
base a un buen registro de anotaciones por
parte del cliente
Analgesia
¡ El uso de NSAIDs tiene resultados varia-
dos; son más efectivos al darse pronto en
un episodio, y requieren que el dueño dis-
ponga de la medicación en casa
o En gatos seriamente afectados, a veces es
necesario usar opiáceos de corta duración
Suplementación con GAG
o Se han empleado GAG adicionales por vía
oral o parenteral
o Los resultados de pruebas experimentales
han sido desilusionantes y variables
o El tratamiento inicial por vía parenteral
puede continuarse oralmente
o Polisulfato de pentosán (Cafrophen):
3 mg/kg s/c los días 7,2, 5, l0 y des-
pués cada 5-10 días
¡ N-acetil-glucosalina, acetilador: I cáp-
sula/4,5 kg diariamente
. Nu-cat: 2 cápsulas dos veces al día
Antiespasmódicos
o Después de un episodio de obstrucción
urinaria o iFLUTD, algunos gatos parecen
 Órganot y sistemas 179

Tabla 21 Tratamientos antiespasmódicos en la enfermedad del tracto urinario inferior.

Fármaco Clasificación Dosis Acción Efectos colaterales

Fenoxi- Antagonista 2,5-7,5 mglgato Baja el tono Hipotensión

benzamina alfa-adrenérgico PO q12-24 horas muscular liso e irritación GIT
PrazosÍn Antagonista 0,25-1 mg/gato Baja el tono Hipotensión: uso
alfa-adrenérgico PO q12 horas muscular liso cautelar si hay riesgo
de iardiomiopatía oculta
Diacepam Relajante muscular 1-2,5 mg/gato Baja el tono Sedación, mayor apetito,
PO q8 horas muscular liso excitación paradójica,
hepatotoxicidad rara
Dantroleno lnhibe la liberación 0,5-2,0 mg/kg Relajante de Sedación, debilidad,
de calcio del retículo PO ql2 horas musculatura lisa pontraindicado con
sarcoplásmico enfermedad hepática,
pulmonar y cardíaca

tener dificultades para orinar debido al Modificación del compoftamiento

uretroespasmo o disinergia refleja
¡ De igual manera, una polaquiuria parece
ser provocada por la estimulación inflama-
toria de las fibras sacras aferentes y senso-
ras de la vejiga
o Se han propuesto varios fármacos para
mejorar la relajación muscular lisa de la
uretra
(Ver Tabla 2l).
o Pruebas recientes hacen pensar que gatos
con iFLUTD son hiperactivos y esto pue-
de contribuir a su enfermedad
o La reducción del estrés y de la puesta en
marcha de formas de reducirlo es un tema
que vale la pena investigar
o Cuando vayan a ocurrir sucesos estresan-
tes, deberían considerarse planes profilác-
ticos

Antimicrobianos MANEJO DE LA UROLITIASIS

o A pesar de estar respaldados anecdótica-
mente, no hay pruebas convincentes de que
sean beneficiosos
Corticosteroides
o El papel de los corticosteroides en el ma-
nejo de la iFLUTD no se ha estudiado
. En casos agudos, los corticosteroides pue-
den controlar la inflamación y estabilizar
los mastocitos
o Su empleo de larga duración no ha mos-
trado ser efectivo y conlleva muchos efec-
tos secundarios
o El manejo satisfactorio de la urolitiasis
depende de la identificación precisa del
tipo de urolitos implicados
. Gran número de urolitos están integrados
por varios componentes, y no necesaria-
mente del mismo tipo de cristales presen-
tes en la orina
o Laterupia primaria radica en la dieta
o El objetivo de la corrección dietética es el
de reducir la cantidad de precursores en la
orina, preferentemente por debajo del ni-
vel de saturación, permitiendo que se di-
suelvan los urolitos
r80 Notas de medicina inlerna felina
o Con algunos tipos de urolitos esto no es
posible y sólo se pueden conseguir solu-
ciones r.netastables saturadas, por 1o que
los urolitos ya presentes no se van a disol-
ver e incluso continuarán aumentando de
tamaño
Diagnóstico de la urolitiasis
o Por imágenes, microscopía del sedimento
urinario, análisis de urolitos
o Análisis Óxford de las piedras: quími-
co pero no detecta el calcio, es semi-
cuantitativo
o La difracción de rayos-X es mejor:
secciona y analiza el urolito entero, por
ejemplo, núcleo de oxalato calcio con
cubierta de estruvita
Otras consideraciones
o ¿Hay enfermedad concurrente?
o PSS
¡ Hipercalcemia
o Infección del tracto urinario (UTI), por
ejemplo, bacterias que metabolizan la
urea y alteran el pH
Sangre en orina/ Obstrucción
micción dificultosa uretral
Figura 5 Diagrama de flechas mostrando cómo la interacción entre la inflamación del tracto urinario
y los cristales de orina pueden conducir a distintas presentaciones clínicas.
Acidificantes urinarios: considerar el clo-
ruro amónico, cloretamina
La vitamina C y metionina no son buenos
acidificantes de la orina; en gatos altas
dosis de metionina pueden producir anemia
con cuerpos Heinz, y descalcificación ósea
Dietas acidificantes con alta proteína y
poco potasio han mostrado ser origen de
fallo renal en gatos
Hay fabricantes que actualmente produ-
cen dietas diseñadas a reducir el riesgo de
cálculos de estruvita y oxalatos por medio
del control de pH, concentración de solutos
y balance hídrico
(Ver Figura 5 y Tabla 22).
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
INFERIOR
Bacteriana
o No son corrientes en comparación al hom-
bre/perro, probablemente asociadas con
una alta concentración en la orina
Sangre en orina/
micción dificultosa
 Órgonos y sistemas t8I

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182 Notss de medicina interna felina

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 Órgaoos y sistemas 183

o Normalmente secundarias por !NCONTINENCIA UR¡NARIA

. Una sonda permanente
o Urolitiasis o Poco corriente
o iFLUTD
o Diabetes mellitus Causa
o Neoplasia o Uréteres ectópicos
o Signos clínicos de cistitis o Neurogénica
o Afectación sistémica rara o Trauma
o Un sedimento microscópico que muestra o Después de una distensión severa, por
células inflamatorias y bacterias es sospe- ejemplo, obstrucción
choso o Disautonomía
o El cultivo urinario es fundamental o Gatos Manx
o >l0a bacterias/ml con cistocentesis o Incomp'etencia uretral
. >106 bacterias/ml con micción natural
o cateterización
Diagnóstico
o Verifica el diagnóstico o El goteo de orina puede o no ir asociado a
o Antibiograma
una micción normal
Otros organ¡smos o Neurógena
o Infección fungica (normalmente Candida
. Vejiga grande y que se vacía fácilmente
albicans) descrita tras terapias prolonga-
das con antibióticos Manejo
o Se ha sugerido que el FCV y FeSFV están Uréter ectópico
implicados en la patogenia del iFLUTD o Quirurgico
c La Capillaria feliscati infesta la orina de
gatos (en algunas parte del mundo): usual- lncontinencia neurógena
mente es asintomático y responde a anti- o El vaciamiento manual debe realizarse 2-
parasitarios benzimidazoles 3 veces al día
o Un catéter permanente durante 7-10 días
NEOPLASIA permite que posibles adherencias se recu-
peren si el desbordamiento es por disten-
. Los tumores de los uréteres, vejiga y ure- sión severa
tra son raros o Parasimpaticomiméticos: betanecol
o El carcinoma de células de transición de la o Dosis de 7,25-2,5 mg/gato BID PO
vejiga es el más corriente o Efectos colaterales: lagrimeo, saliva-
. Gatos viejos (>8 años) ción, dolor abdominal
o Hematuria y disuria
. Cistitis bacteriana secundaria
lncontinencia uretral
o Diagnóstico por ultrasonidos o radiogra-
. Agonistas adrenérgicos: fenilpropanola-
fia de contraste
mina a @ 5 mglkgPO dividida 2-3 veces
¡ Confirmación por biopsia: cateterización
al día
o laparotomia
¡ La cirugía raravez es factible ya que para
cuando se presenta el animal el tumor nor- Enfermedad neurógena
malmente está muy avanzado o Ver sección de neurología
184 Notas de medicinu interna.felina

La enfermedad endocrina normalmente se posición a insecticidas (por ej., control de

presenta como consecuencia del efecto
metabólico de una mayor o menor secreción
de hormona(s) producida por la glándula afec-
tada. La diabetes mellitus y el hipertiroidis-
mo son las endocrinopatías más comunes des-
critas en gatos. También están descritos el
hiperadrenocorticismo, acromegalia, hipopa-
ratiroidismo, hiperparatiroidismo, hipoadre-
nocorticismo, hipotiroidismo, insulinoma,
diabetes insípida, APUDomas y feocromoci-
tomas; todas ellas son raras.
pulgas) y herbicidas. En gatos, se han de-
mostrado inmunoglobulinas estimulantes
del crecimiento tiroideo, pero su papel es
incierto.
Grupo de riesgo
. Gatos de mediana a avanzada edad
o La edad más joven descrita: 5 años
o Menos corriente en gatos de pedigrí, par-
ticularmente Siameses
o Ocurren brotes de enfermedad por zonas
geográficas

HIPERTIRO¡DISMO Historia y explorac¡ón física

o Pérdida de peso a pesar de tener un apetito
o El hipertiroidismo está reconocido como YOTAZ
laenfermedad endocrina felina más común, o Cambios de carácter: hiperactivo e irritable
la condición se asemeja al bocio nodular o Apariencia despeinada
tóxico del hombre
o Un 1-3oA de los casos de hipertiroidismo Signos clínicos
en los gatos es por adenocarcinoma (Ver Cuadro 3).

Etiología Otros signos

Desconocida, pero algunos factores de ries- ¡ Ventroflexión del cuello, retinopatía hiper-
go identificados incluyen vida interior, co- tensiva, intolerancia al calor, jadeo exce-
mida enlatada como base de la dieta, y ex- sivo, disfonía (cambios de maullido)

Cuadro 3 Frecuencia de signos clínicos en el hipertiroidismo felino.

Bocio palpable > 95%

Pérdida de peso a pesar de un mayor apetito 90-95%
Signos de enfermedad cardíaca, sobre todo taquicardia 60-7oyo
Hiperactividad 60-70o/o
Polidipsia/poliuria 50-70o/o
Diarrea 50-60%
Vómitos 30-40%
Lesiones cutáneas: alopecia, pelaje áspero seco, seborrea 30-40%
ApatÍa: probablemente ligada con un fallo cardíaco congestivo 5-10%

Anormalidades cardíacas
¡ Taquicardia, fallo cardíaco congestivo
Radiografía
o Silueta cardíacaagrandada, edema pulmo-
nar o efusión pleural
Ecocardiografía
o Hipefrofia del ventrículo izquierdo, dila-
tación auricular y ventricular izquierda,
ventrículo hipercontráctil
Diagnósticos diferenciales principales
Causas de pérdida de peso con pol¡fagia
o de relieve tejidos ectópicos secretores de na-
Fisiológica/ambiental: lascaloríasnecesa-
rias no se están cubriendo
. Hipertiroidismo
¡ Diabetes mellitus: a menudo gatos jóve-
nes, PU/PD suele ser el signo prominente
¡ Enfermedad inflamatoria intestinal: gatos
jóvenes, normalmente hay signos GIT pero
no siempre
o Colangitis linfocítica: normalmente gatos
jóvenes, a veces ascitis
o Terapia de fármacos
o pertiroidismo. Si se sigue sospechando de
Insuficiencia pancreática exocrina
o Hiperadrenocorticismo
o gato deberian tratarse y las concentracio-
Fallo renal crónico: los gatos suelen tener
mal apetito
Patología clínica clave y cambios
de imágenes
o Hematología: aproximadamente un tercio
de los casos muestran cambios hematoló-
gicos, generalmente leucocitosis, monoci-
tosis y neutrofilia madura
o Bioquímica: suelehaberelevacióndeASl
ALI, SAP (ALKP) y BUN
Tests confirmatorios
o Elevación de los niveles de Ta por encima
de lo normal
¡ Fluctuaciones en los niveles de Ta son nor-
males de un día para otro
o Más del 95oA de los casos tienen un bocio
palpable
Organos y sistemas r85
NB: El test semicuantitativo CITE tiene un
alto grado de sensibilidady especificidad, por
ejemplo, hay pocos falsos positivos y negati-
vos, pero no da un valor absoluto que pueda
usarse para seguir la respuesta el tratamiento.
Escintigrafía nuclear
El tecnecio radioactivo permite demarcar la
posición del tejido tiroideo activo ya que el
parénquima anormal capta más radiación. La
técnica puede revelar si ambas glándulas es-
tán afectadas, o si la glándula tiroidea ha des-
cendido ala entrada del tórax. También pone
turaleza tiroidea. Tiene gran valor si una ci-
rugía del tiroides posteriormente ha fraca-
sado.
Problemas con el diagnóstico
Síndrome del gato enfermo eutiroideo
¡ Una enfermedad concurrente puede depri-
mir la producción tiroidea con 1o que los
niveles de Ta podrían estar bajos o dentro
del rango normal a pesar de existir un hi-
un hipertiroidismo, otros problemas del
nes de Ta analizadas de nuevo cuando el
gato se encuentre bien
H ipertiroidismo dudoso
o Algunos gatos dan valores en el límite su-
perior, o justo por encima del rango nor-
mal. Ta libre y varias pruebas dinámicas
(supresión de la T3, estimulación con TRH
o TSH) se han usado para decantar tales
casos. Mientras que son de ayuda, también
se producen resultados equívocos
¡ La mayoría de casos dudosos, con el tiem-
po se luelven claramente hipertiroideos.
Como el hipertiroidismo no es una enfer-
medad que progrese rápidamente, la me-
jor pauta es tratar sintomáticamente si te-
nemos confianza del diagnóstico, o bien
esperar y repetir los análisis en I -3 meses
186 Notas de medicina interna felina
Tabla 23 Ventajas e inconvenientes relativos de distintos tratamientos para el hipertiroidismo.
l13r
Curación Sí
Efectos secundarios + ++
Disponibilidad Baja
Grado de invasión Mínimo
Hospitalización Larga
Costes a corto plazo Moderados
Costes a largo plazo Ninguno
Riesgo de hipotiroidismo Sí
txrto 90-95%
Tratamiento (ver Tabla 23)
Los efectos hipertensores del hipertiroidismo
pueden mejorar la función renal en gatos con
enfermedad renal crónica. Cierto número de
gatos muestran un aumento de BUN después
del tratamiento. En unos pocos casos, el tra-
tamiento puede precipitar los signos eviden-
tes de un fallo renal. Si esto ocurriese,latera-
pia médica debería suspenderse. Si se ha
usado la cirugía o el I13l entonces la suple-
mentación tiroidea puede ser necesaria.
Fármacos antitiroideos
Se han empleado una variedad de fármacos
para tratar el hipertiroidismo, la mayoría se
ha visto que resultan tóxicos en gatos, por
ejemplo, propiltiouracilo (PTU). Actualmente
hay dos fármacos que se usan; metimazol (co-
mercializado para uso en gatos en el Reino
Unido) y el carbimazol.
lpodato
o Estudios recientes sugieren que el ipodato
puede ser beneficioso paratratar el hiper-
tiroidismo. Actua por inhibición de la con-
versión de Ta (inactiva) a T3 (activa) en
los tejidos periféricos, y se ha empleado a
la dosis de 15 mg/kg BID. La experiencia
es escasa; quizás debería reservarse para
gatos tratados médicamente en los que el
carbimazol no ha dado resultado
Tiroidectomía Fármacos antitiroideos
Sí No
+++
+ ++
Alta Ninguna
Corta No
Moderados Bajo
Ninguno Altos
Sí No
90% 80-90%
Carbimazol (neomercazol)
Dosis
5 mg tres veces al día: el mejor régimen para
conseguir un eutiroidismo se obtiene con tres
dosis espaciadas cada 8 horas. Estapautapue-
de ser problemática para muchos dueños. La
mayoria de gatos que van a responder tienen
normalidad tiroidea en 3-15 días; el tiempo
es proporcional a los niveles de Ta previos al
tratamiento. Después de que se normalicen las
hormonas tiroideas, las dosis pueden dismi-
nuirse.
Efecfos colaferales del carbimazol
Suelen aparecer alas2-3 semanas de comen-
zar el tratamiento, generalmente leves (ano-
rexia, vómitos, letargo, excoriaciones facia-
les) y son relativamente comunes OA-20%).
Efectos más serios (trombocitopenia, neutro-
penia, hepatopatías) son raros (l-5%). Todos
los efectos secundarios son reversibles al ce-
sar el tratamiento.
Seguimiento
Hematología alas 2-3 semanas para compro-
bar si existe neutropenia o trombocitopenia.
Cuando sea posible, la dosis de carbimazol
se ajusta por incrementos de 5 mg, de acuer-
do con la valoración clínica y niveles de Ta.
Si se desarrolla neutropenia (<2,5 x l}elL),
la terapia debería suspenderse durante 5 días,

y puede reiniciarse a dosis menores, siempre
que el contaje de neutrófilos se haya reesta-
blecido y esté normal.
Metimazol (felimazol)
o Es el metabolito activo del carbimazol, está
comercializado en veterinaria. Los efectos
colaterales son similares a los del carbimazol
o 5 mg dos veces al día
Tiroidectomía operatoria
Preparación
¡ Carbimazol/metimazol: conseguir un euti-
roidismo preoperatorio durante l-3 sema-
nas (última dosis la misma mañana de la
intervención)
o Si la frecuencia cardíaca en reposo es ex-
cesiva (>200 bpm) entonces deberían dar-
se beta-bloqueantes: propanolol 2,5-5 m!
gato q8 horas o atenolol 6,25-12,5 mglgafo
q24 horas (duranie 1-14 días antes de la
intervención quirurgica)
Anesfes¡a
¡ Pre-medicación: ACP, atropina no. La
ketamina o xilacina deberían evitarse
o Inducción: tiopental (desarrolla actividad
antitiroidea y no estimula la secreción de
catecolaminas)
o Monitorización con ECG intraoperatoria:
las arritmias son la principal causa de muer-
te por anestesia en gatos hipertiroideos
¡ Mantenimiento de la anestesia: preferen-
temente inhalatoria. El isofluorano es pre-
ferible al halotano ya que causa una menor
sensibilización del miocardio frente a las
catecolaminas
Complicaciones
Recídivas
¡ Alrededor del 15oA de los gatos presentan
afectación bilateral, con una de las glán-
dulas aparentemente normales en la ciru-
gía. Algunos gatos tienen tejidos ectópicos
productores de hormona tiroidea
Órganot y sisfemas 187
Hipocalcemia
o Debería vigilarse la posible aparición de
signos de hipocalcemia durante los 3-5 días
después de la intervención, la hipocalce-
mia ocurre en aproximadamente el l0% de
casos después de una tiroidectomía
o Intervenir cuando
o El calcio <1,5-1,8 mrnol/L
o El gato muestre signos clínicos: depre-
sión, anorexi a, agitación, hiperestesia
. Tratar con
o 50-150 mg/kg de una solución al l0%
de gltrconato calcio i/v inicialmente
o Después seguir con suplementos de cal-
cio y análogos de vitamina D,. La ma-
yoría requieren 0,5-1,0 g de carbonato
cálcico al día. Análogo de vitamina D3.
uno-alfa (solución de 0,2 pg/ml) 0,03-
0,06 pglkg SID o BID :0,5-1,0 ml
o La mayoría de gatos recuperan el control
de la calcemia en 5 semanas
Yodo radioactivo
¡ Puede usarse para tratar carcinomas del
tiroides: se requieren dosis altas
Complicaciones
o El 2-5oA de los casos no responden, mu-
chos responden a una segunda dosis. A1-
gunos son adenocarcinomas y requieren
dosis mucho mayores
o Hipotiroidismo: es corriente si se miden
los niveles de Ta, pero rara vez (2o/o) es
signifi cativo clínicamente
o Recidivas: 2olo
Criterio de selección para terapia con 1131
o Riesgo de cirugía debido a otra enferme-
dad concurrente, por ejemplo, procesos
cardiovasculares graves o enfermedad re-
nal crónica
o Nódulo tiroideo no palpable: tejido ectó-
pico
¡ Recidiva después de una tiroidectomía
¡ Adenocarcinoma
r88 Notas de medicina interna felina
o Intolerancia,/resistencia a fármacos antiti-
roideos
¡ El tratamiento con fármacos antitiroideos
debería suspenderse previamente
Fracaso del tratamiento
o Ha habido respuesta inicial a la terapia: ¿se
encuentra el gato verdaderamente hiperti-
roideo?
o ¿Hasido el dueño capazdemedicarel gato
con frecuencia e intervalos correctos?
o ¿Podría tratarse de un adenocarcinoma?
o ¿Podría existir un tejido extratiroideo ac-
tivo?
o .,'Seha realízado una tiroidectomía bilate-
ral?, si no es así ¿estará ahora afectado el
otro lóbulo?
¡ Ha podido crecer de nuevo un remanente
tiroideo: ¿revisar la técnica empleada?
o ¿Existen otras. enfermedades que puedan
producir signos clínicos similares, por
ejemplo, fallo renal crónico?
Pronóstico
o El pronóstico a largo plazo es generalmente
bueno
D¡ABETES MELLITUS (DM)
¡ La diabetes mellitus es la segunda endo-
crinopatía más coriente en gatos.
Clasificación
o Clasificación humana
Tipo I
o Diabetes mellitus insulino-dependiente
(rDDM)
o Por destrucción inmunomediada de las cé-
lulas de los islotes
¡ Es la más corriente en perros, relativamente
rara en gatos
Tipo ll
o Diabetes mellitus no insulino-dependiente
NrDDM)
o Secreción inadecuada de insulina y falta
de actividad de la insulina (resistencia a la
insulina)
o Puede progresar a un fallo completo de la
secreción de insulina
o Los depósitos amiloides en los islotes pue-
den ser sustanciosos
o La mayoría de gatos, no obstante, requie-
ren de insulina
Tipo lll
o DM secundaria: otros factores que tengan
una función determinante en el desarrollo
de la DM
¡ Enfermedades que conducen a una función
pancreática inadecuada: pancreatitis, ade-
nocarcinoma pancreático
o Enfermedades que causen resistencia a la
insulina, por ejemplo, sepsis, acromegalia,
hiperadrenocorticismo
¡ Resistencia inducida por fármacos, por
ej emplo, progestágenos, glucocorticoides
Etiología
o Enfermedad heterogénea
o Estudios post-mortem en gatos diabéticos
han revelado varios cambios patológicos:
o Amiloidosis en los islotes de Langer-
hans en aproximadamente el 75Yo
o Atrof,ra de los islotes
o Vacuolización de células de los islotes
o Infiltración linfoide (¿inmunomediada/
viral?)
o Pancreatitis
o Neoplasia
. Ninguna anormalidad
Grupo de riesgo
¡ Gatos de edad mediana a avanzada
¡ No hay una predisposición de raza reco-
nocida

o Sí existe una predisposición marcada por
el sexo, siendo los machos mucho más pro-
pensos gue las hembras
. Gatos obesos
¡ Gatos castrados (independientemente de su
sexo) comparado con animales enteros
o Laapariciónjuvenil de diabetes es rara
. Gatos Burmeses
Historia y explorac¡ón física
o Poliuria: por diuresis osmótica cuando la
glucosa excede el umbral renal
o Polidipsia: secundaria a la hipovolemia que
causa la poliuria
¡ Pérdida de peso
¡ Polifagia (más variable)
o Los dueños pueden no darse cuenta de al-
. gunos signos debido al estilo de vida del
gato, por ejemplo, PU/PD
Otros signos
o Puede presentarse especialmente con en-
fermedades concomitantes, las cuales mo-
difican algunos aspectos presentes (por ej.,
anorexia, etc.)
o Anorexia, letargo, debilidad
o Taquipnea
o Posición plantigrada
. Mal pelaje
Principales diagnósticos diferenciates
o Hiperglucemia por estrés: la diferenciación
entre diabetes mellitus verdadera e hiper-
glucemia por estrés puede ser problemáti-
ca por lo que antes de iniciar una terapia
es importante distinguirlas
o Hipertiroidismo
o Enfermedad inflamatoria intestinal
o Neoplasia intestinal
o Fallo renal crónico
Patología clínica clave y camb¡os
en ¡mágenes
¡ Bioquímica: ligera a moderada elevación
de ALT, SAP, gamma-G! colesterol, tri-
glicéridos y bilimrbina
Órgonos y shtemas 189
Pruebas confirmatorias
Hiperglucemia de ayuno
¡ En los gatos, la hiperglucemia por estrés
puede ser marcada, por encima de 20 mmol/L
o (Ver página60 para otras causas de hiper-
glucemia)
Glucosuria
o Se produce cuando el nivel de glucosa
sanguíneo excede el umbral renal (12-14
mmol/L), por ello puede darse con una hi-
perglucemia de estrés
. Puede ocurrir en ausencia de hipergluce-
mia, por ejemplo, daño tubular renal
Prote i nas gl ucosilada s
Fructosamina
o Se forma principalmente por glucosilación
de la albúmina y refleja el control glucé-
mico durante las 2-3 semanas previas. No
se afecta por periodos cortos de hiperglu-
cemia (por ej., estrés)
o Los niveles de fructosamina no se correla-
cionan bien con la intensidad de la hiper-
glucemia, ni tampoco muestran evidencia
de algún periodo de hipoglucemia
Manejo de la diabetes no compl¡cada
o Retirada gradual de fármacos diabetogé-
nicos
¡ Si hay obesidad, manipular la dieta para
reducir el peso
o Terapia de insulina exógena
o Agentes hipoglucemiantes orales
Agentes hipoglucemiantes orales
o Una amplia gama de agentes orales se han
probado en gatos, no obstante pocos se han
investigado para establecer su eficacia,
seguridad y pauta de tratamiento
o Se ha observado que proveen un control
parcial o total en alrededor del 30% de
gatos, pero en muchos otros casos el con_
trol es malo
(Ver Cuadro 4).
190 Nofas de medicina interna felina
Cuadro 4 lndicaciones y contraind¡caciones del empleo oral de agentes hipoglucemiantes de la
diabetes mellitus.
lndicaciones
Gatos obesos
Llgeramente afectados, por lo demás, sanos
Historia reciente de fármacos diabetogénicos
Respuesta previa a hipoglucemiantes orales
Sulfonilurea
. Aumenta la liberación de insulina de las
células beta, reduce ligeramente la resis-
tencia periférica a la insulina, disminuye
la producción de glucosa hepática
Glipicida (Glibenes e, Pfizer)
. 2,5-5 mg dos veces al día con las comidas
o Es el más estudiado y empleado
. I]sar una dosis inicial de 2,5 mg BID du-
ralrrfe 2 semanas, comprobar las enzimas
hepáticas
o Valorar la respuesta, si no hay mejoría do-
blar la dosis
. Cesar si no se obtienen efectos beneficio-
sos tras 12 semanas
o Efectos secundarios: vómitos, hepatotoxi-
cidad, ictericia: se resuelven al retirar el
tratamiento
Metales de transición
o Existe poca información sobre la eficacia
del vanadio o cromo en gatos
Biguanidas
o Disminuyen la producción de glucosa he-
pática, reducen la resistencia periferica a
la insulina
Meformina
. Hay algunos esfudios en gatos: puede usar-
se en combinación con la sulfonilurea
o Efectos secundarios gastrointestinales
Contraind icaciones
Cetoacidosis diabética
Gatos emaciados/débiles
Gatos con enfermedades concurrentes
Acrabosa
o Retrasa la absorción de glucosa: puede ser
útilen perros donde la hiperglucemia post-
pandrial es más marcada
¡ Efectos secundarios: diarrea y pérdida de
peso
Terapia con insulina
¡ Necesaria para el manejo de la mayoría de
casos de DM en gatos
¡ Jeringas de 30 iiv están disponibles
Dilución de la insulina
¡ Mejora la precisión de la dosis
¡ Deberían emplearse los diluyentes propios
del comerciante, de 1o contrario la farma-
cocinética de la insulina podría alterarse
Tipos de insulina
o La potencia y duración de la acción depen-
de de la especialidad farmacéutica y la res-
puesta individual. Los gatos muestran gran
variación de sensibilidad a la insulina, so-
bre todo al periodo de acción; así pues es
esencial realizar una curva de glucemia
para establecer la frecuencia de dosifrca-
ción y perfil de acción
o Teóricamente, como la secuencia de ami-
noácidos de la insulina felina es más pare-
cida a la de vacuno que a la de cerdo, y es
menos homóloga que la de humana, el uso
de insulina de bovina es la que menos po-
dría estimular la formación de anticuerpos
antiinsulina

Insulina soluble (neutra)
o De acción rápida, duración corta, puede
administrarse i/v
o Se emplea sobre todo para estabilizar ga-
tos con cetoacidosis diabética
Insulina lenta
o De acción intermedia, efecto máximo alrede-
dor de las 5 horas, duración de 8-12 horas
o La mayoría de gatos requieren dos dosis
diarias
Insulina cinc-protamina
¡ De larga duración ( 1 8-20 horas) pero pue-
de ser >24 horas
Estabilización inicial
'¡ Seleccionar el tipo de insulina
o A veces es más simple hacerlo en el hospi-
tal
o Empezar con 0,25-0,5 U/kg
o Monitorizar por posible hipoglucemia des-
pués de la primera inyección
o Dar 2-3 dias de tratamiento (para permitir
estabilizarse) con las mínimas interferen-
cias
o Después monitorizar para establecer la
meseta de glucosa: muestra a partir de las
4 horas post-inyección hasta que el nivel
de glucosa haya llegado a su mínimo y
comenzado a subir de nuevo
o Tras 7-10 días, debería realizarse una cur-
va de glucemiadurante24horas con mues-
tras recogidas cada l-2 horas
o Empleando glucómetros de mano para
así poder extraer pequeñas muestras con
una aguja fina
o Alternativamente hacer laceraciones de
oreja y succión de sangre en un tubo ca-
pilar
. El objetivo es mantener la glucosa por de-
bajo de 14 mmolil casi todo el día
o El nivel de glucosa no debería descender
por debajo de 5 mmol/L en ningún mo-
mento
Órganos y sistemas l9t
¡ No preocuparse si la glucosa asciende al
comeuzar la mañana: fenómeno de ascen-
so con el amanecer
¡ Valorar el tiempo de acción y pico de acti-
vidad máxima
o Modiñcar la dosis según sea necesario:
algunos gatos son sensibles a incrementos
muy pequeños de insulina
NB: El aumento de la dosis causa un descen-
so de la mesetaytnmayor tiempo de acción.
o Esperar.un mínimo de 2-3 días antes de
valorar el efecto de la nueva dosis
Remisión de la diabetes
o La diabetes transitoria es un fenómeno bien
reconocido en gatos y que ocurre enun 20-
40oA de los casos .unayez que se ha conse-
guido un buen control de la glucemia (l-3
meses). Por eso, debe hacerse una vigilan-
cia cuidadosa al principio para prevenir
hipoglucemias. La remisión puede mante-
nerse durante semanas a años
Terapia de mantenimiento
o Es esencial una buena educación de los
dueños
o Que no se altere el régimen más de una
vez por semana
¡ Alentar la vigilancia ante signos clínicos:
apetito, PU/PD, conducta
o Desalentar la medición de glucosa urina-
ria en casa, sobre todo de la mañana
o Si se analiza la orina, entonces incluir los
cuerpos cetónicos y hacerla de muestras
obtenidas por la tarde
o Seguimientos periódicos (3-6 meses)
o Mientras que la fructosamina sérica pro-
vee una valiosa información sobre el con-
trol de la hiperglucemia durante las 2-3
semanas previas, no detecta ningún pe-
riodo de hipoglucemia que se haya pro-
ducido
¡ Curyas de glucemia de 24 horas
L92 Notas de medicina interna.felina
¿Qué se entiende por éxito?
. Una regulación estricta de la glucosa san-
guínea no es necesaria y sí dificil de con-
seguir
. Intentar
o Resolver los signos clínicos
o Evitar periodos de hipoglucemia
o Prevenir el desanollo de posibles com-
plicaciones de la diabetes, por ejemplo,
cetoacidosis diabética, polineuropatía
diabética
Papelde la dieta en el manejo de la DM
o Normalizar el peso corporal
. Conseguir unas comidas diarias estables:
en cantidad y composición
o Minimizar los requerimientos de insulina
. Manejar/prevenir enfermedades concu-
rrentes
Normalización del peso corporal
o Por lo general es 1o más simple de conse-
guir con una dieta comercial que restrinja
el aporte calórico
o Dietas altas en fibra no son bien toleradas
por la mayoría de gatos y podrían produ-
cir malnutrición
o La malnutrición puede conducir a una re-
sistencia frente a la insulina y menor se-
creción de la misma
. Los gatos diabéticos tienen mayor tenden-
cia a padecer lipidosis hepática, por lo que
es esencial asegurar que el gato acepta la
nueva dieta
Distribución de las comidas
Puede ser dificil en gatos que seleccionan su
propia comida o coman en otro sitio. En los
gatos, los carbohidratos no son tan potentes
secretagogos de la insulina como las proteí-
nas, por lo que toda Ia fisiología de libera-
ción de insulina podría ser diferente, con lo
que la ingesta de comida e inyección de
insulina no deben estar tan estrechamente
relacionadas y los gatos pueden estabilizarse
si se alimentan ad libitum.
Formulación de la dieta
o Pruebas recientes sugieren que la ingesta
de dietas con alto contenido en proteínas y
grasa, por ejemplo, fórmulas de crecimien-
to, puede reducir significativamente las ne-
cesidades de insulina
Pronóstico
o Depende del compromiso del dueño
o Presencia de otros problemas concurrentes
. Casos razonablemente estables pueden te-
ner una espeÍaflza de vida media de 24-36
lnESES
Complicaciones d¡abéticas
Hipoglucemia
. La hipoglucemia durante el manejo de la
diabetes supone un riesgo parala vida del
animal. El coma hipoglucémico conlleva
la aparición brusca de daños irreversibles
al cerebro (más rápido que los de una
hipoxia); por eso deberíahacerse cualquier
esfuerzo para prevenir que esto ocurra. Si
sobreviene una hipoglucemia: se debe ins-
taurar un tratamiento agresivo rápido. Des-
pués del episodio, la causa se debería in-
vestigar y tomar las medidas oportunas
para prevenir que se repitan. Los gatos es-
tán sobrerrepresentados (en comparación
a los perros)
o Predispuestos: factores de manejo, proble-
mas médicos concurrentes, uso de dosis
altas (>6 U) de insulina
Causa
o Sobredosis de insulina
o Falta de comida después de la inyección
de insulina
¡ Mal cálculo de la dosis de insulina
o Cantidad errónea de insulina cargada en
la jeringa
o Administración i/v accidentalmente
o Dilución incorrecta
o Menores requerimientos de insulina
o Diabetes transitoria

o Resistencia reducida a la insulina, por
ejemplo, manejo de la obesidad
. Manejo agresivo de un episodio de hiper-
glucemia
Srgnos clínicos
o Todos los propietarios deberían estar fa-
miliarizados con los signos de una hipo-
glucemia, y debería recomendarse que
mantengan una fuente de glucosa flícilmen-
te absorbible (Lucozade, miel, soluciones
de glucosa, etc.)
o Letargo
o Astenia
o Inclinación de la cabeza
o Ataxia
o Crisis convulsivas
Manejo
o La insulina tiene un periodo de acción más
prolongado que la glucosa
¡ Controlar la glucosa cada media hora des-
pués de un episodio
¡ Estado de glucosa desconocido: a menos
que exista cetosis es mejor administrar glu-
cosa
o Bolo de glucosa t/v 0,5 gkg
o Fluidos
¡ Monitorizar: glucosa, electrolitos (potasio,
fósforo), análisis de gases: si están dispo-
nibles
o Control de convulsiones: diazepam
o Glucagón
Fracasos del tratamiento
Enfoque
o ¿Qué te hace pensar a ti o al dueño que el
gato no está respondiendo?
o Verificar la técnica del propietario
r ¿Ha caducado la insulina?
o ¿Se ha contaminado?
r ¿Se ha guardado correctamente?
o ¿Es la técnica de inyección por el dueño
adecuada?
Órganos y sistemas 193
Si se reciclan las jeringas ¿cómo se guar-
dan? ¿las limpian?
a ¿Es consistente el régimen dietético?
a ¿Qué posibilidad hay de que el animal se
alimente en otro lugar?
Si la técnica del dueño es BUENA enton-
ces medir los niveles de fructosamina
Si los niveles de fructosamina están eleva-
dos, entonces medir la glucosa: preferen-
temente haciendo una curva de 24 horas.
El gato debería ser inyectado por el perso-
nal veterinario usando unajeringa nueva y
un bote nuevo de insulina
Si hay respuesta satisfactoria, entonces la
técnica del dueño debería reconsiderarse
y darle el apoyo necesario en el manejo,
almacenamiento y técnicas de inyección
Curva de 24 horas de glucosa anormal
Sin respuesta o inadecuada
o Problema de insulina, de técnica de inyec-
ción, de mala absorción, por ejemplo, de-
pósitos el zona grasa (sobre todo con
ultralente)
o Anticuerpos antiinsulina (rara)
o Resistencia/antagonismo a la insulina
Periodo de acción inadecuado
¡ Dosis insuficiente
¡ Metabolismo rápido
Efecto de Somog,ti
. Se ha administrado una dosis excesiva de
insulina y el gato desarrolla una hipoglu-
cemia rápidamente. Los mecanismos
gluconeogénicos se ponen en marcha
(glucagón, glucocorticoides, catecolami-
nas) causando un aumento de glucosa. Al
tratarse de un gato diabético, el aumento
continúa sin ser controlado produciéndo-
se una hiperglucemia de rebote
NB: Después de un episodio de rebote el
gato tendrá resistencia a la insulina durante
2-3 dias.
194 Notas de medicinu interna felina

Resistencia/antagonismo a la insul ina o Depresión y letargo

. Causas r Colapso
o Fármacos diabetogénicos
o Aciomegalia Exploración física
¡ Obesidad o Deshidratación
¡ Infección: oral, urinaria o Depresión
. Hipertiroidismo o Debilidad
o Insuficiencia renal, hepática o cardíaca o Taquipnea o respiración lenta y profunda
(enfermedad crónica) (acidosis severa)
o lnflamación crónica: sobre todo pan- ¡ Signos GIT: vómitos, distensión, dolor
creatitis o Aliento a acetona
o Feocromocitoma o Infección concomitante, pancreatitis, CHF
o EPI
¡ Hiperlipemia Diagnóstico
o Neoplasia ¡ Historia y examen clínico
¡ Investigación ¡ Hiperglucemia en ayuno
o Hematología/bioquímica ¡ Glucosuria
o Cultivo de orina o Cetonuria
. Radiografias
o Ultrasonidos abdominales
NB: El beta-hidroxibutirato no es detectable
o Cultivos fecales
con los métodos convencionales de tiras.
¡ Medición de T¿
o Medición de factor de crecimiento I de
insulina
¡ Acidosis
. Pruebas de función adrenocorticales
. Los gatos con hiperglucemia por otras cau-
sas rara vez tienen cetonuria
o TLI
. Terapia de prueba con antimicrobianos
Terapia
Estabilización de una diabetes Buen estado general
cetoacidósica o Administrar insulina soluble de corta du-
¡ Deshidratación, hipovolemia, trombosis y ración TID hasta resolver la cetosis
shock o Alimentar con 1/3 de la ración diaria en
cada inyección
Presentación y slgnos clínicos ¡ 0,5 lU/kg/inyección y valorar la respuesta
¡ La mayoría de casos no diagnosticados de o Periodo de latencia de 2-3 días para resol-
diabetes anteriormente ver la cetonuria
o Edad media a ayanzada
o Predominancia en machos Enfermo
. Gatos que normalmente tienen PU/PD, o Rehidratar
polifagia, pérdida de peso durante 6 me- o Suero salino fisiológico (0,9%o) o solu-
ses o incluso más ción de Hartmann 2-3 veces la dosis de
o Deterioro agudo en 1-7 días con mantenimiento, el objetivo es reempla-
o Anorexia zar el déftcit en 24-48 horas
¡ Menor consumo de agua o Controlar la producción de orina
¡ Vómitos o Controlar el nivel de hidratación

o Manejo de la hiperglucemia
o Insulina soluble: inyecciones repetidas
vs. infusiones i/v
o Inicialmente 0,2tJlkgilm, después 0,1
IU/kg cada hora i/m hasta que la gluco-
sa esté <15 mmol/L
o Seguir con 0,5 IU s/c q6-8 horas
o Inicialmente controlar 1a glucosa san-
guínea cada l-2 horas
¡ Equilibrio ácido-básico
o Pueden darse acidosis potencialmente
letales
o Medir gases sanguíneos a ser posible
o De lo contrario, se pueden hacer estima-
ciones según el grado de hipokaliemia
o .
Una dosis empírica de l-2 mmol de bi-
carbonato/kg es segura
ó o
Hipokaliemia
o El animal puede presentarse de ligera-
mente hiperkalémico a severamente
hipokalémico
NB: La corrección de la acidosis y movimien-
to de glucosa al interior de células puede ser
causa de una hipokaliemia profunda.
¡ La suplementación de potasio es impor-
tante, usar KCI @ 20-80 mmol/L
o En conjunto, el ritmo de infusión debe
ser <0,5 mmol/kg/hora
¡ Hipofosfatemia
. Con acidosis se producen cambios del
fósforo del espacio intra- al extracelu-
lar, y posterior pérdida con la orina
NB: La corrección de la acidosis puede cau-
sar hipofosfatemia profunda dando lugar a
anemia hemolítica, debilidad, ataxia y en peffos; PU/PD y polifagia no son ca-
con-
vulsiones.
o Corregir con fluidos de suplementación,
por ejemplo. Foston (2.5 mmoliml de
fósforo), inicialmente a20 mmollL
o El objetivo es mantener el fósforo por
encima de 0,5 mmol/L
Órganos y sislemas r95
Monitorización
o En un gato muy grave de diabetes cetoaci-
dósica es indispensable hacer controles
regulares para el manejo adecuado
o Las exigencias mínimas requieren el po-
der estimar la glucosa sanguínea
o Otros parámetros pueder adivinarse duran-
te la evaluación del paciente e inicialmen-
te administrar electrolitos de forma con-
servadora
Complicaciones
.
Enfermehades concurrentes y resistencia
a la insulina
Tromboembolismo
o Hipoglucemia (antes descrita)
Edema cerebral
o Hipernatremia e hipercloremia
o Hipokaliemia severa
o Anemia hemolítica
DM no-cetósica hiperosmolar
o No es corriente
o Hay deshidratación severa e hiperglucemia
sin cetosis
o Normalmente hay acidosis y con frecuen-
cia hiponatremia
o El objetivo es corregir la deshidratación y
trastornos electrolíticos
o El pronóstico es malo
HTPERADRENOCORTIC¡SMO (HAC)
o EI HAC en gatos es menos corriente que
racterísticas del HAC, pero sí de la DM
que acompaña en más de un 80% los casos
de HAC en gatos
Etiología
o 75oA pituitario-dependientes y 25oA de
adenomas/adenocarcinomas adrenales
196 Notas de medicina interna felina
Grupos de riesgo
o Mediana aavanzada edad, gatos derazas
mixtas, '70oA sott hembras
Historia y exploración física
o Diabetes mellitus insulinorresistente
o Fragilidad de piel y presencia de magulla-
duras
o Mala condición del pelaje con alopecia
(asimétrica)
o Distensión abdominal y pérdida muscular
o Piel hiperpigmentada
Patología clínica básica
o Glucosuria e hiperglucemia
o Densidad urinaria >1.020
¡ Proteinuria rara
o Hipercolesterolemia
o Ligero aumento de la ALT
o Los gatos no tienen un ALP inducible
o Hepatomegalia
c Un ballazgo de adrenomegalia con ultra-
sonidos es positivo
Test de conf¡rmación
Estimulación con ACTH
Profocolo
o Inyectar 0,125 mg (medio vial) synacthen
ilv o tlm
o Obtener sangre al tiempo 0,1 y 3, ó 2 y 3
horas
Interpretación
o Valores de cortisol por encima
600 nmol/L con signos clínicos compa-
tibles apuntan a un HAC
Prueba de supresión con dosis baja
de dexametasona
Prolocolo
o Dar0,0l mglkg i/v (volumen conbaja do-
sis por lo que diluir l:10 con agua estéril
para ser preciso)
o Muestrear al tiempo 0, 3 y 8 horas
Interpretación
¡ El fallo de supresión apoya la existencia
de HAC
o En los gatos, los resultados deben inter-
pretarse con cautela, ya que la producción
de cortisol endógena durante la prueba es
probable que sea alta
Relación cortisol:creatinina urinaria
oNo estudiada del todo en los gatos
oRango de referencia 2-36 x l}a
oEs probable que la interpretación sea igual
que.en peffos, por ejemplo, un cociente
normal descarta pn HAC, un cociente ele-
vado indica la necesidad de hacer pruebas
más definitivas
Prueba de supresión con dosis elevadas
de dexametasona
¡ Una tasa de cortisolemia no modificada es
indicativo HAC, pero no diferencia entre
causas pituitarias o de origen adrenal
Nivel de ACTH endógena
o Niveles no detectables indican un origen
suprarrenal
¡ Niveles normales a altos hablan a favor de
un origen pituitario
. La puesta a punto de la prueba en gatos y
manejo de la muestra debe de consultarse
con el laboratorio
MRI o CT
o Las glándulas adrenales no siempre son
identificables, pero pueden ser útiles para
de detectar metástasis
Tratamiento
Medico
¡ Op'DDD (mitotane), ketoconazol y meta-
pirona no han mostrado ser efectivos. El
trilostano también se ha empleado con cier-
ta respuesta
Radioterapia
. No ha demostrado tener éxito

Quirúrgico
Adrenalectomía
Es la mejor opción en la actualidad; bilateral
si es pituitario-dependiente. Las complicacio-
nes quirurgicas son corrientes; requiere ins-
talaciones con cuidados intensivos post-
operatorios. Los adenocarcinomas adrenales
tienden a ser localmente invasivos y a veces
afectan a la vena cavay aorta, haciendo que
su resección completa sea dificil. La exten-
sión de la invasión es dificil de valorar con
imágenes preoperatorias.
Hipofisectomía
¡ Disponible en muy pocos centros, riesgos
quirurgicos bastante altos.
o NOTA: a pesar de la apariencia histopato-
' lógica, las neoplasias adrenales exhiben
una conducta maligna.
ACROMEGALIA
. Muy rara en gatos
Etiología
¡ Neoplasia pituitaria
Grupos de riesgo
o Gatos de mediana a avanzada edad
Historia y explorac¡ón física
o Diabetes insulinorresistente
o Aumento del tamaño corporal
o Distensión abdominal y de la cabeza
o Ganancia de peso a pesar de Ia DM mal
controlada
¡ Prognatismo
o Artropatías
o Organomegalia
o Corazón: soplos, hipertrofia cardiacay
CHF
o Hígado, riñones, bazo
o Lengua: estridor y obstrucción de vías
altas
Organos y sistemas 197
Gambios pato¡óg¡cos clínicos básicos
o DM mal controlada
o Hiperfosfatemia sin azofemia
o Pruebas conf,rrmatorias
o Estimación del factor de crecimiento I de
insulina
Tratamiento
Radiaciones con cobalto de la pituitaria
o Buenós resultados descritos y es el trata-
miento de elección
Octreotide
o Es un análogo de la somatostatina de larga
duración, no ha mostrado efectividad en
gatos
Quirúrgico
o Ver hiperadrenocorticismo
Manejo de la DM
o Puede proporcionarse una calidad de vida
razonable tratando la diabetes secundaria,
ya que la acromegalia es una enfermedad
de progresión lenta
o Podrían necesitarse dosis muy altas de
insulina: 10-15 unidadeslkg
HIPOPARATIROID!SMO
o Raro como enfermedad primaria, relativa-
mente común tras una tiroidectomía bila-
teral
Etiología
o Deficiencia de hormona paratiroidea, pro-
bablemente secundaria a una paratiroiditis
linfocítica inmunomediada
Grupos de riesgo
o Gatos jóvenes a mediana edad
Historia y exploración física
o Aparición brusca a gradual de signos neu-
rológicos intermitentes
198 Notas de medicina inferna felina

o Temblores Calcio
o Crisis convulsivas ¡ Los niveles de calcio deberían vigilarse de
. Ataxia cerca al principio y cada 2-3 meses poste-
¡ Andar rígido riormente
o Desorientación
. Debilidad Suplementación con calcio
o Prominencia nictitante o 25-100 mg/kg de calcio elemental al dia
o Letargo y anorexia o Carbonato = 40oA calcio
. Jadeo ¡ Gluconato = 9oA calcio
o Fiebre o Lactato = 13%
o Hipotermia . Disminuir gradualmente a lo largo de 2-4
o Bradicardia meses
¡ Deshidratación ligera a severa o La suplementación de larga duración pue-
o Cataratas lenticular posterior de no ser necesaria si la dieta aporta sufi-
ciente calcio y se administra vitamina D
Gambios patológicos clínicos básicos
¡ Hipocalcemia
o Hiperfosfatemia sin azotemia HIPERPARATIROID¡SMO
o Prolongación de ST y QT en el trazado
ECG, bradicardia El hiperparatiroidismo puede ocurrir como
. Comprobar lós niveles de magnesio, ya que enfermedad primaria de la glándula parati-
una hipomagnesemia severa puede aseme- roides, o secundario a una nutrición inade-
jar los efectos de un hipoparatiroidismo cuada o CRF. En estos dos últimos casos el
calcio sérico es bajo o normal, mientras que
Pruebas confirmatorias en la enfermedad primaria está alto. El hi-
o Nivel de PTH: contactar con el laborato- perparatiroidismo primario se discute a con-
rio acerca del muestreo y manipulación tinuación; es diagnosticado muy raravez eÍt
o PTH baja en presencia de hipocalcemia gatos.
o Las muestras para el análisis de PTH de-
berían extraerse antes de administrar calcio Etiología
. Hiperplasia, adenoma o adenocarcinoma
Tratamiento de la glándula paratiroides
o Con la enfermedad primaria, es necesario o En perros está descrito el hiperparatiroi-
el tratamiento de por vida dismo neonatal primario
¡ NOTA: no todos los tumores paratiroideos
Emergencia son funcionales
o Gluconato calcio i/v (10%) 1,0-1,5 ml/kg
a lo largo de 10-30 minutos Grupos de riesgo
. Vigilar el ritmo cardíaco durante la admi- . Viejos
nistración o Hembras y Siameses predispuestos
Terapia de mantenimiento Historia y explorac¡ón fisica
Análogos de vitamina D ¡
Hipercalcemia. Por sí sola produce pocos
o Preferentemente 1,25-dihidroxicolecalcife- signos clínicos, aparte de PU/PD, letargo
rol, ya que es de acción inmediata y anorexia, a menos que exista ya una cal-

cificación distrófica seria de órganos con
disfunción de los mismos (fallo renal,
urolitiasis, disfunción gástrica). Masas pa-
ratiroideas suelen ser pequeñas y no pal-
pables. Un examen meticuloso del área
tiroidea debe realizarse
o Diferenciales de una masa palpable: hiper-
plasia tiroidea, ganglio linfático
¡ NOTA: es probable que ocurran calcifi-
caciones ectópicas si: el calcio sérico
(mmol/L) x fosforo sérico (mmol/L) está
por encima de 6
Patología clínica básica y camb¡os
en ¡mágenes
¡ Hipercalcemia e hiperfosfatemia
o Calcificaciones renales en la radiografia
o Cristales de oxalato o urolitos
Pruebas conf¡rmatorias
o Aumento de la concentración de PTH
sérica en presencia de una hipercalcemia
o A veces pueden visualizarse masas parati-
roideas por ecografia del cuello usando
sondas de alta resolución (10 MHz)
o Consultar al laboratorio acerca de la reco-
gida y manipulación de muestras
Tratamiento
. Manejo médico/quirurgico de problemas
por mineralización ectópica o formación
de urolitos
o Está descrita la resolución espontánea en
perros (se sospecha por infarto del tumor)
Quirúrgico
o Una paratiroidectomía es un procedimien-
to relativamente sencillo; no obstante, la
regulación post-operatoria del calcio pue-
de suponer un problema (ver hipoparati-
roidismo)
¡ Debería hacerse diuresis y dar furosemida
antes de la cirugía para reducir los niveles
de calcio séricos
Organos y sistemas 199
Histopatología
¡ Basada en la apariencia quirurgica (una o
múltiples glándulas afectadas, normales o
anormales). Histológicamente puede ser
dificil distinguir entre adenoma e hiperpla-
sia. Los carcinomas paratiroideos son muy
raros; en el hombre tienden a ser localmen-
te invasivos y pueden hacer metástasis a
ganglios linflíticos locales, pulmones, hí-
gado y huesos
¡ NOTA: en cualquier caso con sospecha de
nattxaleza maligna, deberían realizarse ra-
diografia del tórax y abdomen antes de la
intervención
Pronóstico
o En la serie de casos vistos parece bueno
de >1,5 años
HIPOADRENOCORTICISMO
o Raro en gatos
Etiología
o Atrofia adrenocortical idiopática
¡ Trauma
o Iatrogénico secundario al uso prolongado
de glucocorticoides (elhipoadrenocorticis-
mo clínico es raro en los gatos en compa-
ración con los perros)
Grupos de riesgo
o Ninguno identificado
Historia y exp¡orac¡ón física
¡ Duración de signos clínicos: variable
o Letargo, depresión, pérdida de peso, ano-
rexia
o Curso creciente y menguante, PU/PD raro
¡ Signos GIT no se han descrito
o Hipotermia
o Deshidratación y mal gasto cardíaco
200 Nofas de medicina interna felina
Patología clínica básica y camb¡os
en ¡mágenes
o Hiponatremia e hiperkaliemia
. Hipocloremia
o Azotemia (pre-renal)
. Hiperfosfatemia
o Microcardia
Pruebas confirmatorias
o Estimulación de ACTH y muestreo a las
y 2 horas
o ACTH endógena alta
Tratamiento
Emergencia
. Terapia de fluidos 10-40 ml/kg/hora para
restaurar el volumen circulante y presión
. 0,9o/o suero fisiológico
o Dexametasona: 0,2 mg/kg BID
NB: Los gatos résponden más lentamente
la terapia que los perros; así pues, es impor-
tarúe tratar por un mínimo de 5 días antes de
considerar una falta de respuesta.
Terapia crónica
. Restitución de mineralocorticoides: 0,05-
0,1 mg/gato de fludrocortisona
o Glucocorticoides a efecto: comenzar con
0,1-0,2 mgkgldía de prednisolona
o Vigilar los electrolitos periódicamente
Pronóstico
o Excelente:3 años
HIPOT¡ROIDISMO
La enfermedad es rara y en los gatos sólo está
descrito el hipotiroidismo primario, bien en
su forma adquirida o la congénita. La forma
más corriente de hipotiroidismo es la iatrogé-
nica por tratamiento con Il31 o por una tiroi-
dectomía bilateral. Aunque los niveles de Ta
después de estos procedimientos suelen ser
bajos, el hipotiroidismo clínico que requiere
de suplementación es raro.
Enfermedad congénita
. Causa enanismo desproporcionado (cabe-
zas grandes y miembros cortos)
o Evidente a las 6-8 semanas de edad
Signos clínicos
I o Letargo
o Aturdimiento mental
o Estreñimiento
o Hipótermia
o Bradicardia
¡ Retención de los dientes deciduos
Enfermedad adquirida
. Al igual que en pelros le-
se presenta con
targo, inapetencia, obesidad y
cambios
a
cutáneos (seborrea, pérdida de pelo)
Diagnóstico
r Unos niveles basales de Ta bajos son sos-
pechosos, pero podrían estar bajos debido
a otros procesos: enfermos eutiroideos,
fármacos, por ejemplo, sulfonamidas po-
tenciadas
Prueba de estimulación a la TSH
r Se administra 1 Ullkg de TSH i/v o i/m
¡ La dosis adecuada de TSH recombinante
humana se desconoce: ¿25-50 mglgato?
o Vía i/v: muestra a tiempo 0 y a las 6-8 h
o Yíailm:. muestra a tiempo 0 y a las l0-12 h
o En gatos eutiroideos: el nivel de To tras la
estimulación es dos veces el basal
o Aumento de Ta en 25-40 nnol/L
o Niveles post-estimulación40-55 nmoVl
Tratamiento
¡ Suplementación con levotiroxina (Ta) a
dosis de 10-20 pglkg SID
¡ Determinar los niveles de Ta, el objetivo
son niveles de 20-40 nmol./L

. Los síntomas remiten a las 4-6 semanas
aunque en los gatitos las anormalidades
óseas y de articulaciones pueden ser irre-
versibles
Pronóstico
o En gatitos depende de la severidad de las
deformaciones esqueléticas
. Muy bueno en adultos
INSULINOMA
o Extremadamente raro en gatos
o Predisposición posible en Siameses
Etiología
o Neoplasia de células beta
Síntomas
¡ Al igual que en peros: asociados a una
hiperinsulinemia y consiguiente hipoglu-
cemia (ver Sección 1: signos clínicos del
diagnóstico diferencial)
Pruebas conf¡rmator¡as
o Hiperinsulinemia en presencia de hipoglu-
cemia
Tratamiento
o Extirpación quirurgica
. Agentes hiperglucemiantes: glucocorticoi-
des, análogos de la somatostatina
Pronóstico
o Reservado, a pesar de la apariencia histo-
lógica, los tumores son malignos y para
cuando el animal se presenta ya suelen exis-
tir micrometástasis
DIABETES !NSíPIDA
¡ La diabetes insípida (DI) es rara en gatos;
al igual que en perros la DI congénita
Órganos y sisfemas 201
nefrogénica es muy rara. La discusión si-
guiente se centra en la DI central (CDI).
Ver Sección 1 (síntomas) del diagnóstico
diferencial de los síndromes PU/pD
Etiología
o Idiopática
o Traumática
¡ Neoplásica
o Quística
o Inflamatoria
Grupos de riesgo
o Gatos jóvenes
o No existe predilección de sexo o raza
Historia y exploración física
o PU/PD exagerada
¡ Exploración fisica generalmente normal
o Puede haber déficits neurológicos variables
de ligeros a severos si la CDI es de origen
neoplásico o traumático
Patología clínica básica y cambios
en las imágenes
o Orina hipostenúrica, SG < 1.008
o La isostenuria no descarta una CDI parcial
¡ La urea puede estar baja
Pruebas conf¡rmator¡as
o Descartar otras causas de PU/PD con una
investigación adecuada
o Actualmente, la determinación de la con-
centración de ADH plasmática no está dis-
ponible comercialmente
Prueba de restricción de agua
o La restricción de agua es potencialmente
muy peligrosa; debe seguirse muy de cer-
ca el protocolo, de lo contrario no es posi-
ble su interpretación
o Puesto que una pérdida de peso de un 5%
en un gato es de alrededor de 200 g, es
indispensable tener una balanza precisa
para determinar el estado de hidratación
202 Nofus de medicina interna felina

Contraindicaciones o Prueba de respuesta a la ADH

¡ Azotemia ¡ Administrar 1-2 ¡tg de DDAVP i/m
¡ Hipercalcemia o Vaciar la vejiga y determinar la densi-
¡ Deshidratación dad cada 30 minutos
o Final de la fase Il
Protocolo o Densidad < 1.030 después de 2 horas
NDI
o=
En casa
o Densidad > 1.035 en 2 horas
Gradualmente reducir el consumo de agua = CDIpo-
. Densidad 1.030-1.040 = equívoco,
a lo largo de 3 días hasta unos 60-80 ml/
kg/día dependiendo del consumo inicial sible CDI parcial
o El agua debe administrarse por alícuotas a . Finalización de la prueba
lo largo del día para prevenir su consumo . El agua deberíareintroducirse lentamen-
de golpe te, l{-20 ml/kg cada 30 minutos duran-
te 2 horas
o Vigilar si el paciente vomita o tiene cam-
Inicio de la prueba
¡ bios neurológicos (existe riesgo de cau-
Hospitalización
sar edema cerebral cuando se reintro-
¡ Examen clínico (determinar la hidratación
duce el agua)
y función nerviosa)
¡ ¡ Permitir el consumo deagtaad libitum
Suprimir totalmente el agua y alimentos
sólo después de las 2 horas
o Vaciar la vejiga y medir la densidad uri-
. Cuando el animal esté rehidratado me-
naria
o dir la urea sérica
Determinar la urea sérica
o Pesar el animal con precisión
o Tratamiento
Proceder con la prueba sólo si el gato está
CDI
clínicamente normal, la urea está dentro del
o 1-2 gotas de DDAVP por vía intraocular u
rango noÍnal, y la densidad urinaria es
oral SID-BID
<1.025
o Es necesaria la recogida de orina repeti-
NDI
das veces; la vejiga debe vaciarse después o Los diuréticos tiacídicos en combinación
de cada muestreo. Normalmente se requie-
con una dieta baja en sodio pueden des-
re el sondaje ya que la cistocentesis repeti-
cender en consumo de agua en hasta un
da no es aconsejable por el número de re-
s0%
peticiones
NB: Los diuréticos tiacídicos son dificiles de
Protocolo obtener en el Reino Unido.
. Vaciar completamente la vejiga cada 1-2
horas Pronóstico
o Determinar la densidad urinaria . Bueno si el gato responde al tratamiento
o Pesar el animal con precisión
c Finalizar la fase I
o Densidad >1.030: DI psicógena o de APUDOMAS
otras causas, revisar el historial
o Si el gato se ha deshidratado al SYo,pro- o En el CNS y GIT existen grupos de célu-
ceder con la prueba de ADH las secretoras que están implicadas en el
 Organos y sistemas 203

metabolismo de las aminas biógenas, por me hepatocutáneo]), tumores pancreáticos

ejemplo, precursores de aminas y descar- productores de polipéptidos, carcinoides.
boxilación (APUD). Se han descrito o Aunque es relativamente común en los
adenomas de estas células (APUDomas) penos, el feocromocitoma está considera-
que producen una variedad de péptidos. do muy raro en gatos
Los síntomas dependen de la hormona pro-
ducida. El más corriente es el insulinoma
(visto anteriormente) y el feocromocitoma. NEOPLASIAS ENDOCRINAS
Otros APUDomas descritos en pequeños N¡tÚ mpus Y PoLIEN DocR¡NoPATíAS
animales incluyen el gastrinoma (síndro-
me de Zollinger-Ellison), glucagonoma o Las poliendocrinopatías son relativamen-
(dermatitis superficial necrolítica Isíndro- te comunes en gatos en asociación con DM

o Signos neurológicos son motivos corrien- o Examen clínico general, incluyendo oftal-
tes de consulta en muchos gatos. Se puede mológico
obtener mucha información realizando una o Observaciones: estado mental, postura,
exploración neurológica completa aunque movimientos
los gatos no sean buenos candidatos y
muchos no toleren un examen completo en Examen clínico
una sola sesión. Las respuestas pueden no Valoración inicial
ser constantes entre exploraciones, sin es- o Estado mental: nivel de conciencia, alerta
tar necesariamente ligadas a cambios del . Respuesta pupilar ante lallz
estado neurológico. . Reflejo de párpados
o Posición delacabeza
o Capacidad de ponerse en pie y postura que
EXAMEN NEUROLÓGICO adopta en la estación
o Debilidad: de uno, el anterior, posterior o
Objetivos de los cuatro miembros
o Confirmar que existe un trastorno neuro- o Motoneurona superior (UMN: implicación
1ógico del CNS) o motoneurona inferior (LMN:
o Localizar la enfermedad implicación del PNS)
o Valorar su gravedad
o Realizar una lista diferencial (Yer Tabla 24).
o Formular un plan diagnóstico y terapéutico
Nervios craneales
Enfoque CNI
o Historia completa: posibilidad de trauma, o Las alteraciones del olfato son raras
acceso a toxinas, empleo de fármacos, apa- o Valorar con sustancias irritantes o nocivas,
rición, duración y progresión de síntomas por ejemplo, alcohol quirurgico
204 Notas de medicina inferna felina
Tabla24 Comparación de los signos clínicos asociados con un daño a la neurona motora superiore
inferior.
Motoneurona inferior (LMN)
Pérdida de actividad muscular voluntaria
Pérdida de actividad muscular refleja
Pérdida de resistencia a movimientos pasivos
(tono) terminando en flacidez
Atrofia muscular
Pérdida de propiocepción (sensación postural
del miembro)
CN ll: óptico
. No se descarta por un simple examen of-
talmológico y PLR
o Valorar con la respuesta la amenaza (tam-
a masticación)
bién incluyen el CN VII, evitar tocar la
córnea o el reflejo de párpados podría ser
mediado por el'sensor CN V), pruebas de
obstáculos y respuestas visuales ante co-
sas, historia del dueño
CN lll: oculomotor
o Contracción pupilar y músculos extraocu-
lares
Déficit
. Midriasis (incapacidad de contraer la pu-
pila) y estrabismo ventrolateral (no hay
abducción del ojo al mover la cabeza)
CN lV y Vl: abducente y troclear
o Músculos extraoculares y retractores del
bulbo (VI)
Déficit
o Rotación ligera dorso-lateral
o Estrabismo medial
o tmposibilidad de retraer el globo en respues-
ta al tocar la córnea (vía sensorial V) (VD
CN V: trigémino
o Sensación facial y motora de músculos
masticatorios
Motoneurona superior (UMN)
Movimientos voluntarios limitados
Aumento del tono
Reflejos locales intactos que, pueden estar hiper-
activos (debido a la pérdida de control central)
Aparición de reflejos anormales
Pérdida de sensación consciente
Déficit
o Motor
o Atrofia de músculos temporales (de la
. Incapacidad de cerrar la boca
o Sensorial
o Rama oftálmica
o Pérdida de sensación corneal dando lu-
gar a un reflejo palpebral (con VII) y
corneal (con Vt) negativo
o Maxilares
o Pérdida de contracción en respuesta al
tacto de los bigotes (con VII)
o Pérdida de respuesta a estímulos dolo-
rosos de la mucosa oral o nasal
o Mandibular
o Pérdida de reacción ante estímulos do-
Iorosos, por ejemplo, punción-pellizco
de la piel de la mandíbula o de la muco-
sa oral
CN Vll: facial
o Función motora de los músculos faciales
o Sensación de gusto de los 2/3 rostrales de
la lengua
Déficit
o Parálisis facial
o Labio hipotónico caído
o Pérdida de reacción ante una punción-
pellizco
 Órganos y sistemas 205

o Pérdida del reflejo palpebral y a la prue- miembros traseros, normalmente los

bade amenaza
¡ Asimetría facial (si es unilateral)
o Pérdida de aversión a un algodón impreg-
nado de atropina y colocado en la lengua
rostral
miembros delanteros se adelantan y la
cabeza se sostiene a unos 45o del suelo
¡ Tomeo
o La hiperflexión de la cabeza implica una
lesión bilateral

CN Vll: auditivo (vestibulococlear) (Ver Tabla 25).

o Audición
. CN lX (glosofaríngeo) y X (vago)
Respuestasposturales
o Función motora y ssnsora de la laringe
Déficit
o Cronotropo negativo del corazón (X)
o Sordera o Funcién motora y sensora de las vísceras
o Pérdida de reacción abdominales
ante ruidos fuertes
(sustos) Déficit
o Dificil si es unilateral: ausencia de im- o Ausencia de náuseas y arcadas
pulsos auditivos al tronco encef;ílico o Disfagia
o Nistagmo o Disfonía
¡ Horizontal: con fase rápida que se aleja
del lugar de la lesión, que puede ser cen- CN Xl (accesorio)
tral o periférica o Inervación motora de músculos del cuello
o Vertical implica que la lesión es de ori- y hombros
gen central
¡ El rotatorio o posicional van asociados Déficit
a enfermedad central (núcleo vestibu-
o Raro
lar) o periférica
o Debilidad muscular
o Tortícolis e incapacidad de flexionar el cuello
NB: El nistagmo horizontal hereditario (fisio- CN Xll (hipogloso)
lógico) ocrure en algunos Siameses sin que o Función motora de la lengua
haya otros signos de disfunción vestibular.
Déficit
¡ Inclinación de cabeza o Incapacidad de chuparse el morro del lado
o La inclinación ligera/inaparente puede afectado
exagerarse si el gato se suspende por los o Desviación y contractura de la lengua

Tabla 25 Comparación de los signos clínicos asociados a síndrome vestibular central y periférico.

Signos clínicos de síndrome vestibular Central Periférico

lnclinación de cabeza Sí Sí
Ataxia asimétrica Si Sí
Nistagmo Sí Sí
Nistagmo posicional Sí No
Déficits prop¡oceptivos Sí No
Paresis Sí No
206 Notas de medicina inierna felina
Reacciones posturales
¡ Coordinación de una serie compleja de
funciones motoras y sensoras
o Hacen resaltar defectos sutiles
¡ Poco útiles para localizar la lesión
Pruebas posturales
¡ De carretilla
Empujón postural extensor: con el gato
suspendido por el tórax, los miembros pél-
vicos tocando la mesa; esto debería ir aso-
ciado a extensión de los miembros y pasos
cortos hacia atrás
Hemi-estación, hemi-deambulación: detec-
ta defectos de incoordinación y paresis
Brincos: detecta defectos enun solo miem-
bro
Propiocepción
. Respuesta de rectif,rcación en los cua-
tro miembros al apoyar los nudillos
o Retomo del miembro a su posición nor-
mal tras colocar el pie en una cartulina
y desplazarla lentamente hacia ellaferal
Adaptación visual y táctil: actitud de subir
los miembros delanteros o traseros cuan-
do éstos tocan con el borde de la mesa
Reflejos espinales
o Pueden ser dificiles en los gatos y vanan
de un día a otro
Su ausencia o reducción sugiere una lesión
de motoneurona inferior (LMN), disfun-
ción completa de la médula, coma
Un aumento de reflejos se produce en en-
fermedad de motoneurona superior (UMN)
o de reacciones no contrarrestadas
El miembro se estudia con el gato en de-
cúbito lateral, el miembro relajado y lige-
ramente flexionado
Miembro torácico
¡ Bíceps: proximal a la inserción en el codo
(c6-8)
o Tríceps: proximal a la inserción en el
olecranon (C7-T2)
o Retirada del flexor (C6-T2)
. Respuesta cruzada de extensor (el miem-
bro opuesto se extiende) sugiere mala su-
presión central o de UMN
NB: La retirada del flexor sin reconocimien-
to central del estímulo no es reflejo de una
médula espinal intacta.
. Extensor carpo-radial: el vientre del múscu-
lo distal al codo debería llevar a cabo la
extensión del carpo (C7-T2)
Miembro'pélvico
o Reflejo patelar alterado (lesión entre L4-6)
o Reflejo gastronémico: proximal al corve-
jón (L6-S2)
. Tibial craneal: justo distal a la tuberosidad
tibial lateral debería causar flexión del cor-
vejón (L6-S2)
o Retirada del flexor (L6-S2)
Ofros
o Reflejo perineal (anal): la estimulación
causa contracción anal (S1-3)
o Reflejo panicular: contracción del múscu-
lo cutáneo conforme el segmento espinal
se estimula por punción con una aguja
o Aferente (sensor) T3-Ll
o Eferente (motor) CS-TI
Tono muscular
o La integridad de la LMN es necesaria para
causar contracción muscular y mantener el
tono
. La motoneurona superior tiene tanto una
acción facilitadora como inhibidora de la
LMN. La pérdida de control por la UMN
tiene un efecto global hipertónico/espástico
o La atroflra neurogénica es más rápida que
la atrofia por desuso
Nocicepción
o Si hay sensación superficial (punción con
aguja), entonces no hay necesidad de va-
lorar el dolor profundo (pinzas mosquito)
 Organos y sistemas 207

o La valoración del dolor profundo se hace . Traumas múltiples

por respuesta central a estímulos cadavez ¡ Malformaciones múltiples
mayores.
Diagnóstico diferencial
Extracraneal
ENFOQUE FRENTE A CASOS Metabótica
NEUROLÓG!COS o Encefalopatiahepátíca: sobre todo asocia-
da a shunts portosistémicos
o Se localiza la lesión o Hipoglucemias: insulinomas, sobredosis de
o ¿Es intracraneal o extracraneal? insulina
o ¿Es de origen neurológico o secundario o Azotemia
a otra enfermedad sistémica? o Hipocalcemia: hipoparatiroidismo prima-
o ¿Uni- o multifocal? rio, post-tiroidectomía, preflez, toxemia
o Cuál es o Hipofosfatemia (rara), gato con cetoacido-
o ¿Su localización? sis diabética
c ¿Lanaf.xaleza de la lesión: por ejem-
plo,malformación,inflamatoria,dege- Tóxicos
' infarto? o Alfa-cloralosa
nerativa, trauma, neoplasia,
o se o Brometalina
Las lesiones degenerativas normalmente
dan en gatos viejos, excepto abiotrofías o Cannabis
específicas . Dieldrín (preservativo de ]a madera)
o Etilenglicol
o Plomo
ENFERMEDAD MULTIFOGAL o Metaldehído
o Organoclorados
o Inflamatoria hasta que no se demuestre 1o o Organofosforados/carbamatos
contrario o Estricnina
¡ Meningoencefalitis por FIP o Talio
¡ Meningoencefalitis, por ejemplo, me- o Teobromina (en chocolates)
ningoencefalitis granulomatosa: prolife-
ración perivascular de células reticulo- Fármacos
histiocíticas o ACP
o Toxoplasmosis o Enrofloxacina
o Cryptococcosis . Sprays antipulgas (fenvalerato + DEEI
o Encefalopatía por deficiencia de tiamina permetrina)
¡ Rabia o Metoclopramida
o (Aujesky) o Metronidazol
o Encefalopatía espongiforme felina o Piperacina
o Meningitis (las meningitis bacterianas o Teoñlina
son raras)
o Encefalitis Hipercoagulación
o Migración parasitaria aberrante/quistes o Policitemia (primaria o secundaria, por ej.,
por Coenurus terapia con eritropeyetina)
o Ocasionalmente o Mieloma múltiple
o Neoplasias con metástasis múltiples o Leucemia crónica
208 Nolas de medicina inferna felina

Ofros o El análisis del líquido cefalorraquídeo a

o Acromegalia menudo es normal
o Pancreatitis aguda
o Precursores de porfiria felina Tratamiento
. 2mgkgde dexametasona i/v en la fase aguda
lntracraneal ¡ Anticon'"ulsivantes para las crisis convul-
Epilepsia idiopática sivas
o Comparativamente rara en gatos
¡ No hay descrita una asociación con raza, Pronóstico
aunque se piensa que es más corriente en o Bueno: aunque los défrcits neurológicos
gatos de pedigrí residuales pueden ser permanentes
o Aparición en adultos de mediana edad
o Ocurren crisis con'nulsivas frecuentes cuan- Enfermedad de almacenamiento lisosomial
do el gato duerme o Ver Sección 4
o Signos multifocales progresivos en gatitos
Neoplasia causados por déficit específicos de enzi-
o Relativamente común mas, existen muchos casos descritos
o Las más frecuentes son meningiomas, o Normalmente unido a una mutación/
linfomas y gliomas deleción de un único gen con herencia re-
cesiva o unida al cromosoma X
Meningiomas o Son frecuentes los signos cerebelares
¡ Gatos viejos o El diagnóstico se basa en
o Es el tumor intracraneal más comiente en r Patrones familiares
gatos ¡ Evaluación del suero, leucocitos o biop-
o La tasa de malignidad es baja sias para determinar los niveles de en-
¡ El tumor crece lentamente zimas
¡ A veces es múltiple o Análisis de orina
o Son buenos candidatos quirúrgicos ya que
suelen ser accesibles Trauma
o Pueden ser causa de una gran variedad de
E nfe rmed ad i nfecci os a/i nfl am ato ri a signos
o Ver Sección 3 para la enfermedad tamba- o Las convulsiones después de un trauma
leante (Borna virus) craneal (usualmente RIAs) no son raras
o Rabia o La mayoría de los gatos no suelen progre-
sar a epilepsias
Encefalopatí a isq ué mica
. Es una condición no-progresiva sobreagu- Deficiencia de tiamina
da que va ligada con el riego de la arteria o Rara
meníngea media o Normalmente asociada con alimentación
o Los signos clínicos incluyen tomeo, cam- por pescado crudo
bios de comportamiento y crisis convulsi- ¡ Los signos clínicos incluyen
vas o Conr,ulsiones
o Los signos pueden ser unilaterales lo que o Déhcits de pares craneales
indica una afectación contralateral del ce- o Ataxia
rebro o Debilidad del cuello

Hidrocéfalo
o Congénito
¡ Secundaria a una obstrucción de CSF, co-
rriente en la FIP
DIAGNÓSTICO
Descartar enfermedad extracraneal
o Hematología
o Bioquímica incluida ácidos biliares pre- y
post-pandriales (o amoniaco)
¡ Serología de FeLV/FIV
o Antígenos de Cryptococcus
o Serología de toxoplasmas
lmágenes
'¡ De estructuras no-neurológicas
o Columna vertebral
o Las anormalidades de disco no son raras
o La enfermedad con expresión clínica es
rara y requiere de mielografía o MRI
o Cráneo
o Generalmente provee poca información
Recogida de CSF
Técnica
o Anestesia general
o Intubación para proteger las vías respira-
torias, con un tubo de menor calibre (para
reducir el riesgo de torsión)
¡ Decúbito lateral
o Cabezaflexionada para crear un ángulo de
90o con la columna vertebral
o Lanariz debería elevarse para mantener un
plano sagital paralelo al alto de la mesa
¡ La cresta occipital y alas del axis se pal-
pan; la aguja se coloca en la línea media, a
mitad de camino entre la intersección de
las dos líneas, y con la cresta occipital per-
pendicular al cuello
. Agujas de 40 mmD2 g espinales son idea-
les, también se pueden emplear agujas
hipodérmicas (25 mml23 g) de similar ta-
maño
Órganos y sistemas 209
La aguja se ayafiza hasta que se produzca
una sensación de chasquido y pérdida brus-
ca de resistencia a medida que penetra en
el espacio subaracnoideo
Idealmente el CSF debería extraerse por
flujo pasivo
Si el flujo es muy lento entonces se puede
aplicar presión positiva bon unajeringa de
lml
Si existe contaminación por sangre por ha-
ber atravesado un pequeño vaso, las pri-
meras l-2 gotas de fluido deberían des-
echarse'
. Una contaminación visible hace que la
muestra sea inservible con vistas diagnós-
ticas, y que la aguja deba retirarse
¡ EL CSF debería guardarse en tubos con
EDTA y simples
¡ Si la lesión está caudal al foramen, una
punción lumbar puede aportar más infor-
mación diagnóstica; pero es técnicamente
difícil y normalmente sólo provee unas
pocas gotas de CSF
o Después de la recogida de CSF, una mie-
lografia podría estar indicada
o Usar medio de contraste soluble en agua
no-ionizada (0,25-0,5 ml/kg)
Análisis
o Anotar su aspecto visual
o La citología del CSF deberíarealizarse tan
pronto como sea posible
o Si no se puede aralizar rápidamente, con-
sultar al laboratorio sobre el mejor méto-
do de preservación, por ejemplo, parafor-
maldehído, etanol o nada
o Los niveles de proteínas son estables por 4 h
. Otros parámetros que se podrían medir in-
cluyen
o Glucosa (si hay meningitis bacteriana es
baja con respecto a la sanguínea)
¡ ALT y CPK (indicativas de daño neu-
ronal no específrco)
o La utilidad de medir títulos víricos (por ej.,
frente a coronavirus) en el CSF no esá clara
210 Notas de medicina interna felina
lnterpretación de cambios
o Más bien son generales en vez de específi-
cos de una sola enfermedad
. Un aumento del contaje celular y de pro-
teínas es una señal de enfermedad infla-
matoria o neoplásica
o La presencia de células neoplásicas en el
CSF es rara
NB: Un análisis normal del CSF no excluye
la posibilidad de que exista inflamación o
neoplasia.
Rango de referencia
¡ Apariencia macroscópica: claro y acuoso
o Células <6 leucocitos/ml
o Proteínas <30 mg/dl
o Glucosa >60-80yo del valor sérico
Complicaciones y contraind icaciones
de recogida de CSF
o Con aumento de la presión intracraneal:
podría producirse una hernia
o Fracttra/luxación del hueso en el área
muestreada
o Masas intracraneales causando distorsión
de la arquitectura cerebral, por ejemplo,
neoplasia
o En el examen clínico puede ser dificil apre-
ciar un aumento de presión intracraneal (un
papiloedema no suele estar presente) y
distorsiones de la anatomía intracraneal
. La recogida de CSF va siempre acompa-
ñada de riesgo de producir hemia del tron-
co encefálico o laceración de la médula
espinal
o Complicaciones post-anestésicas también
incluyen las conr,ulsiones
lmagen por resonanc¡a magnét¡ca
(MRl) y tomografía computerizada
asistida (GT)
o Son técnicas muy potentes para el diagnós-
tico de trastornos intracraneales
o Costosas
o Requieren de anestesia general
o Son sensibles para detectar lesiones
o No son específicas de la patogenia
o Pueden emplearse para examinar la médu-
la espinal en sospechas de hernia discal
Gadolinium
o Medio de contraste i/v que ha aumentado
la resolución electromagnética de MRI,
poniendo de relieve daños en la barrera
hematoencefálica
Electroencefalograma (EEG)
o Puede ser útil para. revelar trastomos loca-
les, daño cortical generalizado en encefa-
litis, hidrocéfalo, depresión cortical en
síndromes tóxicos y hepáticos, o para le-
siones post-traumáticas
o No se ha usado mucho en gatos
o Los criterios de normalidad están mal de-
finidos
MANEJO DE LA ENFERMEDAD
NEUROLÓGICA
Oxígeno
o Muchos casos con una función cerebral
reducida después de un trauma o crisis
convulsiva padecen de hipoxia
¡ Un ambiente enriquecido de 02 puede re-
ducir la extensión del daño hipóxico y el
edema cerebral
Fluidos
o El mantenimiento de la perfusión del sis-
tema nervioso es esencial para garuntizar
una oxigenación adecuada
o Reduce el acúmulo de metabolitos neuro-
tóxicos
o La sobrehidratación puede empeorar un
edema cerebral
Equilibrio ácido-base
¡ La acidosis es más frecuente que ocuffa
después de una lesión

o La alcalosis puede ocurrir por a una hi-
perventilación inapropiada causada por
dolor o daño a los centros de control res-
piratorios
¡ El pH del CSF y cerebro se afecta más
profundamente por la respiración que por
trastornos metabólicos y del equilibrio
ácido-base
o Debe tenerse precaución si se emplea bi-
carbonato para corregir una acidosis, ya
que el CO2 se difunde fácilmente a través
del CSF produciendo una acidosis para-
dójica del CSF
o La acidosis de CSF normalmente va liga-
da a un coma
o La alcalosis causa hiperexcitabilidad y
potencialmente con'nulsiones
.
Glucosa
o A todos los gatos.convulsivos se les debe-
ría determinar los niveles de glucosa
. tis o neoplasia
La hipoglucemia puede causar conl.ulsio-
nes, pero también dar lugar a convulsio-
nes repetidas
o Las convulsiones por hipoglucemia son
dificiles de controlar con terapia anticon-
lrrlsiva, a menos que se restauren los nive-
les de glucosa
Nutrición
o En animales comatosos la alimentación
parenteral completa puede ser necesaria
o Otros tipos de lesiones pueden causar in-
capacidad o rechazo a Ia comida; en tales
casos el apoyo nutricional es importante
para favorecer la recuperación
Alivio del dolor
o El dolor puede ser profundo e ir asociado
a un daño espinal o craneal
¡ La fase aguda se maneja mejor con opiá-
ceos
o Petidina: 5-10 mg/kg s/c o i/m cada2-3
horas
Órganos y sistemas ztt
o Morfina: 0,1-0,5 mg/kg s/c o i/m cada
6-8 horas
o Buprenorfina: 0,005-0,012 mg/kg s/c o
ilv cada 8-12 horas
¡ Butorfanol: 0,05-0,06 mgkg ilm cada
6-8 horas
¡ Parche de fentanilo: medio parche de
25 mg cada 2-3 horaS
. Para aliviar el dolor a largo plazo se pue-
den usar NSAIDs, aunque se debería tener
precaución si al mismo tiempo se están
administrando corticosteroides
o Aliviar el dolor puede estar contraindica-
do con traumas craneales ya que se podría
enmascarar el estado de alerta./conciencia
del animal, haciendo dificil valorar su pro-
gresión clínica
Manejo de la enfermedad muscular
o Podría tratarse de una complicación dolo-
rosa de laraiz de un nervio, una meningi-
o Diacepam l-2 mg ilv para los espasmos
agudos
¡ Clonacepam 0,5-1,5 mg/kg oralmente TID
para los espasmos crónicos
o Fenoxibenzamina: actúa reduciendo el
tono de esflnteres a la dosis de 0,5 mg/kg
BID/TID
o Dantroleno: relaja la musculatura esque-
lética en el esfínter uretral extemo a la do-
sis de 0,5-2,0 mg/kg BID
o Fenilpropanolamina: aumenta el tono de
la musculatura lisa uretral (no en casos de
retención urinaria) a la dosis de 1,5 mg/kg
BID
o Betanecol: simpaticomiméticoyestimulan-
te del músculo detrusor a la dosis de 2-
5 mg/gato TID oralmente
Edema del sistema nervioso
¡ Puede ser extremadamente dificil de diag-
nosticar
o La fundoscopia es valiosa si se observa
papiloedema
212 Notas de medicina interna felina
o El edema puede ser secundario a una in-
fección, trauma, neoplasia, hipoxia, y otros
trastornos metabólicos
¡ Se puede sospechar que existe un edema
cerebral en gatos cuya condición neuroló-
gica va en deterioro sin causas obvias, so-
bre todo si cada vez están menos alerta y
sin reacciones
Manitol
o Es el más empleado en el tratamiento del
edema del sistema nervioso, siendo más
efectivo que la furosemida
¡ Dosis: 0,5-2,0 g&g de una solución al 20%
administrada MUY lentamente a lo largo
de 10-15 minutos y junto con 30 mg/kg de
succinato de metilprednisolona
. La dosis de manitol puede repetirse a los
30-60 minutos
Contraindicaciones de la terapia con manitol
o Deshidratación: corregir antes de su admi-
nistración
. Insuficiencia cardíaca congestiva
o Sospecha de hemorragia activa cerebral/
espinal
o Daño agudo por trauma en la médula
espinal (o hemia discal)
Si no se ha producido orina al cabo de I hora
de empezar la terapia con manitol, debería
emplearse furosemida para inducir la diuresis.
lnfección
o Pocos antimicrobianos cnrzan la barrera
hematoencefálica intacta; no obstante, en
muchos casos existe suficiente inflamación
como para permitir que se alcancen con-
centraciones terapéuticas
o Toxoplasmosis: clindamicina
. Cryptococcus: fTuconazol que tiene buena
penetración en el CSF
Glucocortico¡des
o Para una inflamación aguda (en las prime-
ras 24 horas) o severa del sistema nervio-
so debería administrarse succinato sódico
de metilprednisolona a dosis de 30 mglkg
y seguida por 15 mglkg cada 6-8 horas
durante las primeras 24horas
o La dexametasona a dosis de 2 mgkg ilv
puede ser menos efectiva de forma aguda
que la metilprednisolona, pero tiene ma-
yor periodo de acción, una segunda dosis
de I mg/kg puede darse a las 12 horas
o Existe controversia acerca del valor de los
glucocorticoides por más de 24 horas en ca-
sos de inflamación aguda del CNS, y su em-
pleo no esta por 1o general recomendado
. El uso de altas dosis de esteroides ESTÁ
asociado con efectos secundarios que in-
cluyen gastroenteritis hemorrágicas, pan-
creatitis y hepatopatías
o Los efectos secundarios sobre el GIT pue-
den reducirse con cimetidina y/o sucralfato
. Hay descritas ciertas condiciones inflama-
torias no-supurativas raras del CNS que
responden a los esteroides, como son la
GME y meningoencefalitis
o El uso crónico de glucocorticoides puede
tener valor en gatos que muestran enfer-
medad CNS multifocal, o para paliar neo-
plasias del CNS
PRONÓSTICO DE LA ENFERMEDAD
NEUROLÓGICA
o Para muchos propietarios la consideración
más importante en casos neurológicos es
¡ La posibilidad de recuperación
o El tiempo que puede tardar en recupe-
rarse
o La posibilidad de secuelas
. Los cuidados que va a necesitar
Escala de coma
Escala de coma de Glasgow
o Sujeto a interpretación personal
o Tiene mayor interés proporcionar tenden-
cias generales que valores absolutos, par-
ticularmente para el trato con el cliente
 Organos y sistemas 213

. 3-8 representa un pronóstico grave Daño de nervio per¡fér¡co

. 9-12 es de pronóstico malo a reservado
¡ Por enciqa de 12 es razonablemente bue-
no
. Una puntuación ascendente en exploracio-
nes repetidas también representa un pro-
nóstico más favorable
(VerCuadros 5,6y7).
o Generalmente cadabaz de nervios y el pro-
pio nervio están enrollados sobre sí para
permitir estiramientos
o La causa más común de monoplegia es el
daño al plexo nervioso o nervio periférico
o Otros diagnósticos que deben considerar-
se, por ejemplo, neoplasia (primaria, se-
cundaria o compresiva) o lesiones que ocu-

Cuadro 5 Escala de coma de Glasgow: actividad motriz

Actividad motriz
Marcha normal, reflejos espinales normales 6
Hemiparesis, tetraparesis o actividad descerebrada 5
Decúbito, rigidez extensora interm¡tente 4
Decúbito, rigidez extensora constante 3
Decúbito, rigidez extensora constante y opistótonos 2
Decúbito, hipotonía rñuscular, reflejos espinales ausentes o bajos 1

Cuadro 6 Escala de coma de Glasgow: reflejos del tronco encefálico

Reflejos del tronco encefálico

Respuesta pupilar a la luz normal y reflejo oculocefálico
6
PRL lento y reflejo oculocefálico normal a reducido
5
Miosis bilateral sin respuesta con reflejo oculocefálico normal a reducido 4
Pupila miótica con reflejo oculocefálico ausente o reducido 3
Midriasis unilateral sin respuesta con reflejos oculocefálicos reducidos/nulos 2
Midriasis bilateral sin respuesta con reflejos oculocefálicos reducidos/nulos 1

Guadro 7 Escala de coma de Glasgow: nivel de conciencia

Nivel de conciencia
Periodos ocasionales de vigilia y respuesta al entorno
6
Depresión, capacidad de respuesta pero puede no ser apropiada
5
Semicomatoso, respuesta ante estímulos visuales
4
Semicomatoso, respuesta ante estímulos auditivos
3
Semicomatoso, respuesta sólo a estímulos nocivos repetidos 2
Comatoso, respuesta nula a estímulos dolorosos repetidos
1
214 Notas de medicina interna felina
pen espacio y causen presión extema en la
raíz nerviosa o nervio
o En ocasiones polineuropatías, por ejemplo,
endocrinas, que inicialmente se presentan
como monoparesis
Neurapraxia
o Suspensión transitoria de la función de un
nervio periferico después de un daño, sin
que haya degeneración del nervio
o El pronóstico es bueno, la función suele
retornar rápidamente, pero puede alargar-
se hasta 3 meses
Axonotmesis
¡ Rotura o sección incompleta de un axón
sin afectarse las estructuras que lo apoyan
¡ La mayoría de las lesiones nerviosas cau-
sadas por estiramiento, golpes directos, o
presión excesiva son una combinación de
neurapraxia y axonotmesis
. La parte del axón distal a la lesión se de-
genera
o La regeneración comienza a la semana y
avanza a I mm por día
o Puede verse complicada por atrofia neu-
rogénica y fibrosis de los músculos, por lo
que es esencial la fisioterapia pasiva
Neurotmesis
o Sección completa del nervio
o La recuperación de la función no es posi-
ble a menos que los extremos cortados es-
tén en contacto íntimo
¡ Puede formase un neuroma
Paraparesis de la médula espinal
y paraple¡¡a
Parálisis aguda
. Trauma
¡ Embolismo aórtico
o Neoplasia
Enfermedad progresiva crónica
o Neoplasia
o Discoespondilitis
o Raramente enfermedad discal
Pronóstico
o Reservado: tromboembolismo aórtico,
neoplasia
¡ Variable: trauma dependiendo del grado de
la lesión
o Variable abueno: discoespondilitis, enfer-
medad discal
Trauma
o Es la causa más corriente de lesión espinal
en el gato. Los casos agudos deberían tra-
tarse con metilprednisolona
¡ La degisión temprana de intervenir quirur-
gicamente debería hacerse si hay pruebas
mielográficas de compresión
o Muchos gatos responden bien a cuidados
sintomáticos con reposo absoluto de jaula
o El pronóstico en tales casos debe hacerse
en base a exámenes neurológicos repeti-
dos. Aunque el estado inicial es importan-
te, cualquier mejoría sostenida conlleva un
pronóstico más favorable
Srgnos de buen pronóstico
o Reflejo anal intacto
o Control urinario
o Percepción consciente del dolor
¡ Movimiento de la cola (consciente)
o Paraparesis (debilidad) mejor que parálisis
. Reflejos espinales intactos
Sgnos de pronóstico intermedio
o Falta de control urinario
o Reflejos espinales hiperactivos
o Conciencia sólo ante el dolor profundo
o Parálisis
Srgnos de un mal pronóstico
o Síndrome de Schiff-Sherrington (paráli-
sis de miembro trasero con rigidez de uno
anterior)
¡ Mejores perspectivas si los reflejos espi-
nales son normales o hiperactivos
o Pérdida de reflejos espinales
o Reflejos espinales primitivos, por ejemplo,
extensores cruzados
 Organos y sistemas 2ts

o Falta de tono anal o La temperatura corporal aumenta y hay

o Pérdida ascendente del reflejo panicular
o Ausencia de dolor profundo
NB: Algunas de las situaciones de arriba po-
drían deberse a shock espinal y puede haber
una mejoría considerable en las primeras 24-
72horas. Cualquier decisión en casos de trau-
ma espinal debería retrasarse por dicho perio-
do de 72 horas. La combinación de situaciones
representa un mal pronóstico y también em-
peora las perspectivas, por ejemplo, paráli-
sis con pérdida de control de vejiga más pér-
dida de la sensación dolorosa profunda.
ESTADOS NEUROLÓGICOS
ESPEC¡FICOS
Gonvulsiones
o tidos con intervalos de menos de 2 meses
VerSección 1 (signosclínicos)paraeldiag-
nóstico diferencial.
Fisiopatología
. Desequilibrio entre la actividad de las
neuronas excitadoras e inhibidoras
o Aumento de los neurotrasmisores excita-
torios o descenso de los inhibitorios
o Cambios en la proporción de receptores
¡ Hipersensibilidad por denervación
o Como resultado de estos cambios aumen-
ta la intensidad de descargas en un grupo o
grupos de neuronas, y aumenta la suscep-
acidosis láctica
o Arritmias ventriculares
¡ Edema pulmonar neurogénico
Enfoque diagnóstico
. Igual que para otras enfermedades neuro-
lógicas
Terapia
o El fenobarbital continúa siendo el fárma-
co de elección a la dosis de 2-5 mg/kg BID/
TID
¿Cuándo tratar?
o El encendimiento implica que es importan-
te comenzar atratar la epilepsia pronto
o Pautas: gato que tiene más de una conul-
sión cada 6 semanas o tiene ataques repe-
Fenobarbital
Actua disminuyendo la excitabilidad de
TODOS los tejidos incluido el miocardio,
afortunadamente la depresión del CNS se
produce a dosis bajas
La absorción puede ser variable entre pa-
cientes
La vida media del fenobarbital en gatos es
de aproximadamente 40 horas, la concen-
tración estable se alca¡za después de 5 vi-
das medias, así que la valoración de su efec-

tibilidad de otras neuronas a unirse a ellas tividad es difícil de estimar hasta 8 días de
o La exposición repetida de neuronas nor- comenzar la terapia
males a descargas anormales aumenta su En casos donde el gato presenta ataques
excitabilidad innata, conduciendo a una severos, puede administrarse una dosis de
expansión del foco = encendimiento choque de 1,5x la de mantenimiento diario
o Las convulsiones ocumen con más frecuen-
cia durante cambios en la actividad cere- Efectos secundarios
bral, por ejemplo, durante fases de sueño, o Sedación
excitación, alimentación ¡ Cambios de carácter
o Polidipsia
Cambios sisfémicos o Tolerancia
o La glucosa sanguínea asciende inicialmen- o Hiperactividad paradójica
te y después disminuye o Anemia (rara)
216 Notas de medicina interna.felina
¡ Inducción de enzimas hepáticas microso-
males: esto produce un metabolismo más
rápido del fenobarbital con el tiempo con
los que los niveles regulares disminuyen,
esto podría desestabilizar al paciente
I nterac c io nes medic amento s as
o Antimicrobianos
o Antiácidos y antagonistas H2
¡ Medicaciones cardíacas
o Teofilina
¡ NSAIDs
o Corticosteroides
o ACP
o Metoclopramida
o Antihelmínticos
Diacepam
o Produce un control menos seguro ya que
su vida media es de sólo 7 horas
o Actua limitandó la diseminación de la ac-
tividad convulsiva y elevando el umbral
conl.ulsivo
o Se han descrito hepatotoxicidad idiopática
o Requiere de dosis frecuentes y regulares
l-2mg TID/QID
Efectos secundarios
o Sedación
¡ Polifagia (temporal)
Taurina
. En gatos actúa como neurotransmisor
inhibidor
o Pocos estudios indican sus ventajas pero
tampoco se han realizado bastantes expe-
rimentos
Otros agentes
o Muchos fármacos se han empleado en el
perro con convulsiones refractarias
¡ Existe poca o nula información sobre sus
farmacocinéticas en gatos; dichos com-
puestos es mejor evitarlos excepto en cir-
cunstancias excepcionales
Fracaso del tratamiento
o Poco compromiso del dueño
o Interacciones medicamentosas
o Causas precipitantes, por ejemplo, medi-
caciones adicionales, otras enfermedades,
estrés físico o psíquico
. Fracaso en el diagnóstico
o Con'uulsiones por causas extracraneales
o Enfermedad de curso progresivo
o Fallo de la medicación
o Fracasos en la medicación
o Dosis insuficiente
o Cambios rápidos de la dosificación
o Fluctuaciones excesivas en el suero (in-
tervalo entre dosis)
o Combinaciones inapropiadas
Acción
o Determinar los niveles séricos
o Deberían valorarse los niveles máximos y
mínimos
o El rango terapéutico de los barbituricos se
situa entre 15-45 ¡t"glml
Tratamiento de status epilepticus
o Requiere de una intervención inmediata y
agresiva
o Se implanta un catéter ceflílico cuanto an-
tes facilitando así tratamientos posteriores
¡ Diacepam 0,25-0,5 mglkg, esperar2-5 mi-
nutos para que haga efecto
o Repetir la dosis hasfa 2 y 3 veces hasta
conseguir el efecto deseado: máximo de
20 mg diacepamlgato
o Si no se pueden conffolar las convulsiones,
entonces usar 3-6 mg/kg de pentobarbital
NB: El pentobarbital puede causar depresión
respiratoria, especialmente en combinación
con el diacepam.
o Repetir las dosis pasados 30 minutos has-
ta un máximo de 20 mg/kg
o Si el gato todavía sigue convulsionando,
entonces anestesiar preferentemente con

sustancias intravenosas ya que los gases
inhalatorios aumentan la presión intracra-
neal
Proveer de un ambiente enriquecido de
oxígeno para reducir la hipoxia cerebral
a Valorar la glucosa sanguínea
a Fluidos i/v, preferible el Ringer lactato
a Elevar la cabeza: discutido ya que reduce
la presión de perfusión cerebral
Afecciones cerebrales
¡ Aumento de la presión intracraneal
o Signos clínicos de ICP: estado mental
alterado, paresis, convulsiones, déficits
nerviosos, patrón respiratorio alterado
o Hidrocéfalo
o Trastornos mentales y conr,ulsiones
i Corticosteroides y diuréticos, shunt qui-
rurgico
¡ Neoplasia
¡ Inflamatoria
o Idiopática
o Narcolepsia
¡ Accidentesvasculares
Afecciones discales y de la médula
esp¡nal
Diagnóstico diferencial de la enfermedad
espinal
¡ Enfermedad ortopédica bilateral: rotura de
ligamentos cruzados, avulsión de la cresta
tibial, fracturas, degeneración articular
coxofemoral
o Enfermedad ortopédica generalizada: po-
liartritis
o Enfermedad muscular
¡ Enfermedad tromboembólica
Localización de la lesión
o Cl-C5: signos de UMN en miembros
torácicos y pélvicos
o C6-T2: signos de LMN torácicos, UMN
pélvicos
o T3-L3: signos de UMN en miembros pél-
vicos, signos de Schiff-Sherrington si la
Organos y sistemas 217
lesión es grave (rigidez anterior a pesar del
movimiento voluntario)
L4-S3: signos de LMN en miembros pél-
vicos, cola y periné
a Coxigea: signos de LMN en la cola
a LMN en los 4 miembros sugiere una PNS
difusa o enfermedad neuromuscular
Si existe implicación de nervio craneal: el
cerebro también se afecta
(Ver Tabla 26).
Causas de cambios mielográficos
Extradurales
o Hemia de disco
¡ Anormalidadcongénita
o Neoplasia: vertebral, metástasis de tejido
blando, linfoma
o Discoespondilitis
o Osteomielitisvetebral
o Trauma: disco, fragmento óseo, hematoma
I ntrad u ral/extra m ed u I a r
o Neoplasia: linfoma. meningioma, otros
lntramedular
o Mielopatía isquémica en fase aguda
o Enfermedad inflamatoria del CNS
o Neoplasia
o Hematoma
Déficit de un solo m¡embro
Lesiones corrientes
¡ Plexo braquial: la más común, causa pér-
dida completa de sensación + síndrome de
Homer y pérdida del reflejo panicular
o Nervio radial: tras un fractura humeral, ori-
gina la caída del codo y flexión del carpo
o Tratamiento: restablecimiento del ten-
dón, artrodesis carpal
o Complicaciones: contractura de articu-
laciones, abrasión del pie, úlceras
tróficas (ya que la piel denervada es
menos resistente a presiones) y mal
tono vascular
218 Notas de medicina interna felina

Tabla 26 Diagnóstico diferencial de lesiones del CNS en gatos de acuerdo con el sitio, cronicidad y
dolor.

Sitio Aguda, Crónica,

de Iesión Aguda, dolorosa no-dolorosa Crónica,dolorosa no-dolorosa

C1-C5 Afección discalf Mielopatía Afección discalf Enfermedad de

Subluxación atlantoaxial* isquémica Subluxación almacenamiento*
Neoplasia (por embolos atlantoaxial*f Malformaciones
lnflamación del CNS* fibrocartila- Neoplasia congénitas
Discoespondilitis* ginosos) lnflamación del CNS* vertebrales
Trauma* Discoespondilitis*
C6-T2 Afección discalf Mielopatía Afección discalf Malformaciones
Neoplasia isquémica Neoplasia congénitas
lnflamación del CNS. lnflamación del CNS* vertebrales
Discoespondilitis" DiScoespondilitis*
Trauma* Trauma*
T3-13 Afección discal Mielopatía Afección discal Mielopatía
Neoplasia isquémica Neoplasia degenerativa
lnflamación del CNS- lnflamación del CNS- MielopatÍa
Discoespondilitis" Discoespondilitis. hereditaria*
Trauma* Disrafia espinal*
Siringomielia
Malformaciones
vertebrales
congénitas"
Neoplasia
L4-S3 Afección discal Mielopatía Afección discal Espina bífida"
Neoplasia isquémica Enfermedad Disrafia espinal*
lnflamación del CNS. lumbosacra Disgenesia
D iscoes po n d ilitis* Neoplasia sacrocaudal
Trauma* lnflamación del CNS- Siringomielia
Lesión sacrocaudal Discoespond ilitis. Malformaciones
vertebrales
congénitas"
Neoplasia
* corriente en animales jóvenes
f rara vez significativa en gatos

a Ciático o Función glútea preservada + tirones del

a Déficit del tronco lumbosacro tendón del corvejón
o Incapacidad de extender la cadera y o Las lesiones iatrogénicas son las más co-
flexionar la rodilla o flexionar/extender rrientes, asociadas a pinchazos intrame-
el corvejón dulares, fracturas del isquión o aceta-
o A menudo llevando el peso como con bulares
una rodilla fija Polineuropatías periféricas
o Analgesia distal a la rodilla excepto me- ¡ Asociadas a afecciones multisistémicas,
dialmente por ejemplo, diabetes mellitus, hiperqui-
Nervio ciático lomicronemia
 Organos y shtemas 219

Polineuropatía Enfermedad de Aujesky (pseudorrabia,

¡ Paresis picor del loco)
o Ataxia ¡ Herpesvirus
o Atrofia muscular o El gato es un hospedador terminal, y aun-
o Hiporreflexia que puede eliminar el virus: suelen morir
o Hipotonía o Contacto con cerdos y carne de cerdo
o Actualmente el Aujes§ no está presente
Diagnóstico en el Reino Unido
o EMG
o Es una enfermedad de declaración oficial
o Biopsia del nervio
Signos clínicos
o Cambios de conducta: inquietud, hipersa-
Síndrome de hiperestesia felina livación, aislamiento
o Irritación variable del área dorsal toraco- o Prurito intenso: mutilación propia
lumbar o Rara vez agresivos
r Erizamiento de piel o No todos los animales muestran prurito
¡ Mordiscos de piel/pelo o Letal en 48 horas: parálisis y coma
¡ Maullidos al ser tocado o La muerte sobreaguda puede ocurrir
. Éxito variable con fenobarbital, corticos-
teroides, acetato de megestrol Diagnóstico
o Post-mortem
o Normalmente negativo a anticuerpos

ESPECTRO DE LA ENFERMEDAD HISTORIA, SIGNOS CLINICOS

YVALORACIÓN
Neuropat ías : ataxia, parálisis/paresias con
déficits propioceptivos. Tipo LMN con ¡ Ver signos en el Capítulo l.
tono muscular alterado e hipo/arreflexia.
La atrofta muscular neurógena puede ser
rápida y severa. Las pérdidas sensoras son ENFOQUE GENERAL
variables
Miopatía: debilidad o dolor muscular, me- o Exploración fisica
nor tolerancia al ejercicio y marcha anor- o Observación de la marcha
mal (rígida). Ventroflexión del cuello. Sen- o Neurológica
sación normal; los reflejos pueden ser lentos o Evidencia grabada en vídeo si hay signos
debido a una menor actividad motora intermitentes
Enfermedad neuromuscular: debilidad du- o Hematología y bioquímica convencional:
rante el ejercicio (miastenia), completa, pa- incluir el colesterol, triglicéridos, AST, CK
rálisis flácida (botulismo) o rígida (tétanos) y potasio
220 Notas de medicina interna felina
o Serología de retrovirus y toxoplasma
o Anticuerpos séricos frente al receptor de
acetilcolina, actividad acetilcolinesterasa
o EMG y velocidad de conducción nerviosa
o Biopsia muscular y de nervio
o La biopsia muscular es mejor obtenerla de
lazonaafectada,peronoenfaseterminal. vos de fibroblastos
Suelen ser necesarias tinciones especiali-
zadas. Antes de hacer la biopsia se debe-
del Axonopatía distal de los gatos
ría consultar con el laboratorio acerca
número de muestras, preservación y Birmanos
conservantes, y condiciones de envío o Machos de 6-10 semanas
NEUROMIOPATíAS HEREDABLES
Neuropatía hiperoxalúrica
¡ Axonopatía causada por deficiencia de una
enzima. Cristales/urolitos de oxalato en la
orina, aparece una CRF al año de edad.
Debilidad LMN profunda que comierua a
los 5-9 meses
o Sospecha de gen autosómico recesivo, ga-
tos de pelo corto (DSH)
Diagnóstico
o Bioquímica, análisis de orina, electrofisio-
logía
Hiperquilomicronemia
o Enfermedad heredable, formación de
granuloma de lípidos (xantoma) que causa
monoparesis: preferentemente el síndrome
de Homer y parálisis muscular masticatoria./
facial
o Actividad lipasa lipoproteica baja y tri-
glicéridos y colesterol altos
o El manejo por medio de dietas con poca
grasa resuelve la lipemia y signos clínicos
Deficiencia de esfingomielinasa
(enfermedad de Niemann-P¡ck felina)
¡ Siameses de 2-5 meses
o Recesiva autosómica
o Enfermedad de almacenamiento lisosomial
a Polineuropatía desmielinizante
a Signos de LMN progresivos: paresia y tics
a Hepatoesplenomegalia
a Velocidad de conducción nerviosa enlen-
tecida
o Diagnóstico por biopsia de nervio, culti-
cutáneos, análisis de
orina
Neuropatía degenerativa del nervio ciático
y áreas de la médula espinal y cerebro
Enfermedad ascendente retrógrada
¡ Ataxia progresiva de los miembros trase-
ros
Distrofia muscular felina ligada
al cromosoma X
¡ Rara: ausencia de distrofina, gatos machos
<2 años
¡ Marcha saltarina de conejo, dificultad en
salfar / andar, rigidez cervical, hipertrofi a
muscular simétrica, lengua agrandada y
disnea
¡ El músculo cardíaco también se afecta
r CPK muy aumentada, cambios generaliza-
dos en el EMG
o Diagnóstico por biopsia
o No existe tratamiento efectivo
Distrofia laminina alfa-2 (merosina)
. Muy rara
o Debilidad, atrofia de miembros traseros y
contractura
¡ Diagnóstico por inmunohistoquímica en
biopsias
Miopatía nemal¡na
¡ Se sospecha hereditaria
o Signos clínicos a los 6-18 meses
o Animal reacio a andar, con hipermetría,
atrofta muscular y tics, hiporreflexia
o EMG normal, CK ligeramente elevada

M iositis os¡f¡cante general¡zada
o Afecta a la musculatura esquelética y teji-
do conectivo
o Gatos jóvenes
. Debilidad, rígidez, menormovimiento de
miembros, dolor muscular
o Calcificación extensiva en radiografias
. Biopsia: cartílago y hueso diferenciado en
el músculo
¡ No hay tratamiento
o Mal pronóstico
Miotonía
o Espasmos/rigidez muscular que persiste
después de un esfuerzo voluntario
o Miotonía hereditaria descrita en gatos de
pelo corto (DSH)
o Andares rígidos, miembros abducidos, in-
capacidad de abrir totalmente la boca, +
disfagia
¡ Los sobresaltos cáusan espasmos de la
musculatura facial y caída en decúbito la-
teral con los miembros extendidos
o Formación de hoyuelos característicos en
la lengua"/musculatura esquelética después
de hacer presión bajo anestesia. potencia-
les de «avión en picado» con EMG
o Bioquímica y hematología normales
o Diagnóstico por biopsias
o Si la afectación es ligera se maneja bien
sin tratamiento
Miopatía hereditaria del Devon Rex
r Debilidad muscular y tics especialmente en
la cabeza, causa desconocida
o Aparición a los l-4 meses
o Andares con pasos altos y ventroflexión del
cuello
. Poca tolerancia al ejercicio en gatitos, que
adoptan una postura de <<perro mendicante»
o Problemas de prensión y deglución de ali-
mentos que pueden causar ahogos y asfixia
¡ Mejor manejo si se alimentan y beben en
platos que er,tazas
o CK sérica normal
Organos y sistemas 227
. Biopsia: miopatía
. Con buen manejo la calidad de vida es ra-
zonable
NEUROPAT|ES EOQUINIORS
Isquémica
o Secundaria a tromboembolismos
o Paresia/parálisis
o Músculos duros y dolorosos
o Extremidades frías
Polineuropatías asociadas con
intoxicación por coccidiostáticos
o Paresia ligera a teffaparesia severa
o Signos autonómicos y respiratorios
. Secundaria a neuropatía periférica (axono-
pafia)
o Contaminación de comida con salinomici-
na (coccidiostático ionóforo)
o El desenlace depende de la severidad de
los signos y apoyo veterinario
Polineuropatía diabética
o Asociada a un mal control glucémico
o Gatos diabéticos muestran evidencia
electrofisiológica, relativamente pocos tie-
nen signos clínicos
o La mayoría se trata de polineuropatías dis-
tales, especialmente de los miembros tra-
SETOS
. Postura plantígrada, paresia progresiva,
hiporreflexia y atrofta muscular
o En casos tempranos se produce gran me-
joría si la diabetes se controla bien
Neoplasia
o Neoplasiaprimaria: neurofibroma, schwan-
noma
o Compresión por neoplasia secundaria, por
ejemplo, xantoma
¡ Infiltración, por ejemplo, linfoma
o Signos sensoriales (parestesia, lamido ex-
cesivo) y motores
222 Notas de medicina interna felina
Polineuropatías inflamatorias crón ¡cas
Parálisis laríngea idiopática
o Descrita en gatos, aunque la mayoría de
casos son secundarios a otra enfermedad
Trauma
o Disfunción nerviosa periférica. La recupe-
ración depende del grado de trastorno
axonal o de la distancia que debe reparar
de nuevo si existe degeneración retrógra-
da(l-2 mm/día)
o La avulsión de la raíz nerviosa acarrea el
peor pronóstico
o Los estiramientos y lesiones por compre-
sión pueden causar intemrpción temporal
del flujo axonal (recuperación en días) o
pueden conducir a una degeneración retró-
grada
¡ Una desmielinización se repara nípidamente
MIOPATíAS
Polimiopatía h ipokalémica
o Hereditaria en el Burmés
o Secr¡ndaria a cualquier causa de hipokaliemia
severa (ver página 59)
o Debilidad generalizada caractenzada por
ventroflexión del cuello
o Signos variables
. Una hipokaliemia severa puede compro-
meter la función renal y causar pérdida de
peso y letargo
¡ La CK se eleva mucho, el potasio usual-
mente <3 mmol/L
. Respuesta rápida a suplementación oral
(gluconato potásico 2-4 mmolkg
Í:
mEq/kgl)
Polimiositis y pol¡m¡opatía
Toxoplasma gondii
o Asociada con miositis aparte de otros sig-
nos sistémicos, preferentemente neuroló-
gicos y respiratorios
Neospora
o Aún no ha sido descrita como infección
natural en gatos. La infección experimen-
tal sí causa enfermedad
Polimiopatía ¡nmunomediada
o Se ha sospechado en gatos
o Debilidad muscular, sobre todo del cuello
o Dolor muscular e intolerancia al ejercicio
. Curso creciente y menguante en algunos
gatos
o CK elevada, EMG anormal
o La biopsia muestra infilhación linfocítica
y mionecrosis
o En algunos casos se produce la resolución
espontánea, de lo contrario dar terapia
corticoesteroidea
Miopatía hipeÉiroidea
o Se puede presentar como debilidad gene-
ralizada, ventroflexión del cuello, tics mus-
culares, trastornos en la marcha y colapso
asociado a tirotoxicosis
¡ Los reflejos están por lo general exagera-
dos
o Los signos normalmente revierten después
de tratar el hipertiroidismo
Enfermedad motoneurona
de aparición en el adulto
o Debilidad generalizada progresiva cróni
ca asociada a temblores, debilidad muscu-
laq disfagia y ahofia muscular
. Reflejos espinales presentes al comienzo
y que se pierden gradualmente
o Aparición a los 4 o más años
Diagnóstico
2-4
o Potenciales de denervación y fibrilatorios,
conducción nerviosa normal
¡ Cambios post-mortem en la médula espinal
Tratamiento
o Ninguno efectivo pero como la progresión
es lenta, con apoyo sintomático hay un
periodo de vida aceptable
 Órganos y sistemas 223

ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR lntoxicación crón¡ca

por organofosforados
Miastenia grav¡s
o Neurotoxicidad por exposición prolonga-
da que causa debilidad neuromuscular
o Relativamente rara en los gatos, asociada
¡ Algunos gatos son muy sensibles por te-
con la destrucción inmunomediada de los
ner niveles endógenos de acetil-colineste-
receptores de acetilcolina
rasa bajos
o Los Abisinios y Somalíes están sobrerre-
presentados
Diagnóstico
o Se desconoce qué pone en marcha la pro-
o Valoración de la acetilcolinesterasa sanguí-
ducción de anticuerpos, pero aparecen des-
nea
pués de numerosas enfermedades, por
o Los signos empeoran al administrar edro-
ejemplo, infección del URT viral. También
fonio
se ha asociado con timomas (20% de los
casos)
Tratamiento
. Hay debilidad muscular generalizada des-
¡ A1 eliminar la fuente de contaminación
pués del ejercicio o estrés, con andares
muchos se recuperan en 3-6 semanas
. encorvados que progresan a decúbito late-
o Difenhidramina 4 mg/kg TID si está muy
ral
afectado
o La miastenia focal no está descrita en
gatos
o Mordedura de serpientes y parál¡s¡s
Se puede presentar colapso rápidamente y
por garrapatas
los gatos más afectados son incapaces de
o Rara en el Reino Unido
ponerse en pie
o ¡ Venenos de serpientes de la familia Elapidae
La disfonía y disnea son comunes
¡ o Parálisis por garrapatas: debilidady paresis
El megaesófago en comparación con los
por neurotoxinas
peffos es raro
o Efecto tóxico secundario a la terapia con
metimazol
S¡STEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Diagnóstico Diarrea: membrana nictitante

. Respuesta palpebral fatigable prominente
¡ Prueba de edrofonio (0,05-0,1 mglkg i/v) o Ver enfermedad GIT
o Estimulación nerviosa repetitiva
o Análisis de anticuerpos frente al receptor Disautonomía
acetilcolina (síndrome de Key-Gaskells)
o Generalmente adultos jóvenes
Tratamiento o Su incidencia ha sido baja, pero puede es-
o Timectomía si existe masa tar en aumento
o Piridostigmina 0,5-3,0 mgkg al día
o Prednisolona 2-3 días después de comen- Signos clínicos
zar corr la piridostigmina, aumentar la do- o Disfunción autonómica
sis cada pocos días de 0,5 mg/kg hasta2-4 o Anorexia, estreñimiento
mglkg.Unavez los síntomas remitan, reti- ¡ Sequedad de boca (xerostomía) y de las
rar gradualmente la prednisolona vías nasales
224 Notas de medicina interna felina
. Prolapso del tercer párpado
o Vómitos, regurgitaciones y megaesófago
¡ Bradicardia
o Inconiinencia urinaria,/fecal
o Arreflexia anal
Diagnóstico
o Radiografias torácicas y abdominales
o Prueba de lágrimas de Schirmer
o Ausencia de inflamación ala histamina
intradérmica
o Respuesta pupilar anormal a 0,106 de pi-
locarpina
INTRODUCCIéN
Esta sección no persigue cubrir todos los as-
pectos de la enfermedad ortopédica del gato,
pero abarca las afecciones esqueléticas no-
traumáticas
o Afecciones óseas
¡ Afecciones articulares
¡ Afecciones discales
PRESENTACIÓN
La enfermedad esquelética se puede presen-
tar de múltiples formas y no es rara en el gato.
Los síntomas obvios son menos apreciados
que en el perro por las menores dimensiones
del gato, su habilidad para adaptarse a la en-
fermedad, ypor el hecho de que no se les saca
de paseo. Los principales signos que sugie-
ren una afección esquelética son
o Dolor + fiebre
o Cojera
Tratamiento
¡ Paliativo: alimentación (puede requerir
tubo por gastrostomía), lágrimas artificia-
les, laxantes (lactulosa)
o Betanecol
. Cisaprida
Pronóstico
¡ Depende de la severidad de los signos
. Gatos muy afectados tienen w20-30oá de
supervivencia
. Colapso
. Debilidad
o Incapacidad de moverse normal: sobre
todo apreciado como una menor capaci-
dad de saltar
¡ Deformaciones esqueléticas
r Las hinchazones articulares son particular-
mente difíciles de apreciar en los gatos
INVEST¡GACIÓN
o Imágenes
¡ Artrocentesis
r Biopsia
Artrocentesis
Las técnicas de inserción de agujas para ob-
tención de muestras se revisan en textos de
ortopedia convencionales. En muchos casos
es dificil obtener más de una o dos gotas de
líquido sinovial de la articulación de un gato.
En tales casos una impresión directa sobre un
frotis debería hacerse para histología. Tam-
bién se puede realizar una tinción de Gram.

La presencia ocasional de bacterias extrace_
lulares debería interpretarse con cautela ya que
puede representar una simple contaminación
durante la recogida. La contaminación por
sangre también dificulta la interpretación; no
obstante, se puede tener una idea del medio
articular comparando el recuento de eritroci_
tos y leucocitos con el de un frotis de sangre.
Si se puede extraer suficiente líquido, enán_
ces se pueden realizar recuentos de células
nucleadas y cultivos bacterianos. El éxito de
aislamiento mejora si incubamos la muestra
en tubos con agar sangre.
ENFERMEDAD ÓSEA
Enfermedad ósea congénita
o Se han sido varios trastomos congénitos
en gatos, algunos de ellos vinculados a la
raza. Otros parecen ser esporádicos o he_
reditarios y no estar relacionados con la
taza
o Anomalía de Pelger-Huét
o Osteogénesis imperfecta: defecto heredi_
tario del colágeno que causa excesiva fra_
gilidad ósea. Sin embargo, una causa más
corriente de osteopenia en gatitos es por
hiperparatiroidismo nutricional secundario
¡ dad subyacente y que conlleva la resolu_
Osteopetrosis: es una condición rara que
ocasiona engrosamiento del hueso cortical
por defecto de la actividad osteoclástica.
También puede verse como un trastorno
adquirido e ir asociado con infección por
FeLV
o .
Polidactilia (gen autosómico dominante)
o Agenesia radial: es la ausencia más corrien_
te de cualquier otra porción ósea descrita
en gatos
o Amelia -ausencia de miembro(s)_ descri_
ta en gatitos
o Hipocondrodisplasia: se han criado gatos
«Canguro>» y gatos «Munchkin» conlos 4
miembros o los anteriores cortos
Órganos y sisfemas 225
Osteocondrodisplasia; gatos con pliegue
escocés de la oreja que también presentan
colas gruesas, inflexibles, malformación de
vértebras caudales y miembros distales
cortos
Mucopolisacaridosis: asociada con un mal
desarrollo esquelético (fgrma de la cara y
longitud de miembros), enfermedad arti-
cular y osteopenia generalizada
Enanismo: el enanismo congénito general_
mente tiene un origen endocrino
o Exostosis múltiple cartilaginosa: rara en
gatos, cdracterizada por protuberancias
óseas callosas. Los signos clínicos van aso_
ciados a la presencia de una masa extraña
y por tanto dependen de su localización.
Rara vez se produce una transformación
maligna
Enfermedad ósea adquirida
¡ Osteopetrosis
o Osteopatía hipertrófica secundaria (enfer_
medad de Marie Bamberger): rara en ga_
tos. Es un crecimiento de hueso nuevo cer_
cando lateralmente los miembros distales
y que va ligado a una enfermedad intrato_
rácica (generalmente neoplásica). Los
miembros están dolorosos e hinchados. El
tratamiento va dirigido a tratar la enferme_
ción rápida del dolor y remodelación gra_
dual del hueso. La vagotomía también ha
aportado alivio temporal
o Quistes óseos aneurismales: raros, lesio_
nes locales destructivas no_neoplásicas
Displasia fibrosa: lesiones fibrosas expan_
sibles dentro de uno o varios huesos en
gatos jóvenes. Se ha descrito la resección
quirurgica con éxito
Enfermedad nutricional y metaból¡ca
Varias condiciones ocasionan una reducción
de la masa ósea: osteopenia. La osteopenia
se puede subdividir en procesos que condu_
cen a una resorción excesiva (osteolisis): por
226 Notas de medicina interna felina
ejemplo hiperparatiroidismo secundario nu-
tricional, y en procesos en que la formación
ósea es defectuosa. La formación defectuo-
sa de los huesos puede originarse de una in-
suficiente producción de osteoide (osteopo-
rosls) o de una mineralización defectuosa
(osteomalacia).
Hiperparatiroidismo secundario
nutricional
o Va asociado a dietas que aportan demasia-
do fósforo y poco calcio (todo carne) y que
ocasionan una osteopenia intensa. por re-
sorción del calcio óseo, en un intento de
mantener los niveles de calcio séricos
o Cociente calcio:fósforo <1:16
NB: La adición de leche a una dieta única de
carne no corrige el desequilibrio.
o Los gatitos estánmáspredispuestos que los
adultos por tener mayor requerimiento de
calcio
Historial clave
¡ Dieta acfual y reciente
Slgnos clinicos
o Cojera
o Reacio a ponerse en pie
o Dolor
o Ensanchamiento de la unión costocondral
y de las metáfisis
o Fracturas patológicas que ocasionan defor-
midades angulares de los miembros o sig-
nos neurológicos por fractura de las vértebras
¡ Estreñimiento
¡ Cataratas hipocalcémicas
Diagnóstico
Bioquímica
o Los niveles de calcio y fósforo séncos pue-
den estar bajos
¡ Aumento de la SAP
o Aumento de la PTH
RadiograJía
. Á"eas de osteopenia relativa, especialmen-
te en las metáfisis distales del radio y ulna
o Osteopenia: se aprecia mejor en los pro-
cesos espinosos dorsales de las vértebras
torácicas
o Corticales f,rnas
o Diáfisis curvas
o Fracturas patológicas
Manejo
o Casos severos: gluconato cálcico parente-
rul (1.2 ml de solución al 1006 kg/día du-
rante 3 días)
o Dieta
o Alivio del dolor por NSAID
¡ Conseguirun cociente calcio:fósforo de 2:l
durante los primeros 2-3 meses (puede ser
necesaria la suplementación con calcio)
o Confinamiento durante los primeros 2-3
meses mientras dura la remineralización
para así reducir el riesgo de fracturas con-
forme el gato se vuelve más activo
Pronóstico
o Bueno a menos que existan deformacio-
nes esqueléticas graves, especialmente de
la columna
Raquitismo
o Es rara en gatitos (adquirida en adultos:
osteomalacia) por un aporte insuficiente de
calcio y/o fósforo para mineralizar el
osteide de nueva formación. Los gatos son
incapaces de sintetizar colesterol en la piel
expuesta a rayos UV. Generalmente se pro-
duce por
o Deficiencia de vitamina D
o Desnutrición
. Error genético del metabolismo de la vi-
tamina D
¡ Menor disponibilidad de minerales
o Por desnutrición
o Por malabsorción
 Organos y sistemas 227

Historial clave Hiperparatiroidismo secundario renal

o Dieta actual y reciente o Ver enfermedad renal

Srgnos clínicos Hiper e hipoparatiroidismo primario

¡ Letargo
o Debilidad
o Cojera
o Reacio o incapazde andar
o Fracturas de plegamiento o huesos largos
curvos
o Agrandamiento de la unión costocondral
y de las metáfisis
o Signos neurológicos de hipocalcemia
Diagnóstico
Bioquímica
o El calcio y fósforo séricospueden estar
bajos
o Aumento de la SAP
o Aumento de PTH
o El análisis del intermediario sérico de
la vitamina D, 25-hidroxicolecalciferol,
puede mostrar niveles deficitarios
RadiograJía
. Engrosamiento de las placas de creci-
miento axiales y radiales
¡ Solapamiento de metáfisis adyacentes
¡ Las placas de crecimiento radial dista-
les son las más afectadas
o Osteopenia
¡ Corticales delgadas
o Diáfisis curvas
Manejo
¡ Alimentar con una dieta equilibrada
o Mejorar la absorción mineral: manejo de
la enfermedad GIT
o Suplementación con vitamina D si existe
un error genético en su metabolismo
Pronóstico
¡ Bueno a menos que existan deformacio-
nes esqueléticas graves, en especial de la
columna
o Ver enfermedades endocrinas
Hipovitaminosis A
o Los gatos requieren una fuente de vitami-
na A preformada: las necesidades diarias
son de 1.600-2.000 IU
o La vitamina A está implicada en el creci-
miento, maduración y remodelación del
hueso
o La falta de vitamina A.disminuye la activi-
dad osteoclástica, ocasionando la deforma-
ción de huesos largos y de la columna; el
sobrecrecimiento de huesos reduce el ta-
maño del canal vertebral, bóveda craneal
y del foramen
o Los gatos afectados están cojos y mues-
tran signos neurológicos
o Támbién están descritas pérdida de peso,
debilidad muscular, infertilidad, degenera-
ción retinal, vascularización y ulceración
corneal
o Diagnóstico radiográf,rco
. Manejo por corrección dietética
. Rara
Hipervitaminosis A
o Generalmente asociada a un exceso de ali-
mentación con hígado
o Los efectos dependen de la edad y croni-
cidad
. Gatos jóvenes: supresión de osteoblastos
y degeneración de la placa cartilaginosa de
las epíhsis con la consecutiva reducción
del crecimiento de huesos largos
o Gatos adultos: exostosis en ligamentos y
tendones que acaban con proliferaciones
óseas, preferentemente alrededor de las
articulaciones de los miembros y de la co-
lumna torácica y cervical
o Los cambios no son reversibles al corregir
la dieta
228 Notas de medicina interna felina
Enfermedad neoplás¡ca ósea
La neoplasia ósea es relativamente rara en
gatos en comparación con los perros. Puede
ser primaria, por ejemplo, osteosarcoma, se-
cundaria por invasión local, por ejemplo car-
cinoma de células escamosas, o por metásta-
sis de una neoplasia distal generalmente
múltiple, por ejemplo, carcinoma bronquial.
Osteosarcoma
o Es la neoplasia ósea más común en los ga-
tos, representando el 90% de los casos
o Gatos viejos
o Hembras sobrerrepresentadas
¡ Los sitios más corrientes son el húmero,
femur y tibia
Historial clave
o Sitios de fractura previos
Srgnos clínicos
o Cojera
o Hinchazón
o Dolor
Diagnóstico
o Hallazgos radiográficos
o Lesión destructiva: áreas radiolúcidas
dentro del hueso, adelgazamiento y pér-
dida de corteza
¡ Articulaciones conservadas
¡ Nuevo hueso periosteal (apariencia de
amanecer clásica). pero no siempre pre-
sente
o Triangulo de Codman
o Fractura patológica
o Cambios no patognomónicos: confirma-
ción basada en biopsia
Manejo
o Valoración de imágenes
¡ Evaluación de función de órganos princi-
pales
o Por general metastaliza lentamente
1o
o Si no existen metástasis la excisión quirur-
gica ha sido curativa
Otras neoplasias óseas
o Se han descrito otros tipos de tumoracio-
nes primarias en gatos, por lo general son
raras
o Osteoma: raro, masas benignas de densi-
dad mineral variable, firmes, no dolorosas
y de crecimiento extraesquelético lento, es-
tián descritas formas parosteales y osteoides
o Condrosarcoma: raro, firme, masas frjas
involucrando el hueso
o Condromas multilobulares: raros, invasi-
vos, que suelen surgir del cráneo y pueden
ser malignos
o Osteoclastoma (tumor de células gigantes):
cojera e hinchazón, osteolíticos, de creci-
miento lento, malignidad variable
o Sarcoma de células gigantes: rara, masa
densa calcificada
¡ Fibrosarcoma: raro, implicación ósea pri-
maria, osteolítico
Neoplasia ósea metastásica
r Rara en gatos
o Carcinoma de glándulas mamarias, carci-
noma bronquial, carcinoma pulmonar
o E1 carcinoma pulmonar se ha descrito afec-
tando a múltiples dedos
Extensión directa de neoplasias al hueso
Fibrosarcoma
En algunos casos se invade el hueso y causan
lisis. La resección quirurgica local, por ejem-
plo, mandibulectomía ha tenido éxito. En ga-
tosjóvenes están descritos fibrosarcomas sub-
cutáneos múltiples, invasivos, que afectan a
los huesos. El pronóstico de estos casos es
malo.
Carcinoma de células escamosas
La invasión de huesos del cráneo y miembros
porcarcinomas de células escamosas cutáneas
y mucosas es relativamente común. El hueso
aparenta estar agujereado por polillas con mi-
neralización y erosiones, y a veces, hay nue-
vo crecimiento periosteal. Puede ir acompa-

ñado de inflamación del tejido blando adya-
cente. El pronóstico es reservado a menos que
la resección completa haya sido posible. La
esperanza de vida en gatos con carcinoma oral
de células escamosas que afecta al hueso es
ligeramente mejor que la de aquellos que no
afectan el hueso.
Ofros
Linfoma, rabdomiosarcoma, melanoma, he-
mangiosarcoma, sarcoma de células reticulares,
meningiosarcoma, fi bromeloblastoma, neuro-
fibrosarcoma, epulis flrbromatoso, histiocito-
ma fibroso maligno.
lnfección ósea
Principalmente es bacteriana, asociada con
diseminación hematógena, extensión local o
implantación directa (por ej., mordedura de
gato, RIA). La gravedad depende del sitio,
número, tipo y cepa de bacteria implicada, el
grado de lesión al tejido blando local y la res-
puesta inmune del hospedador (edad, enfer-
medades concurrentes). Cuando la infección
no se controla bien, pueden producirse trom-
bosis vasculmes que formen secuestros. En
la mayoría de casos se producen intentos de
aislar la infección dando lugar a lesiones lo-
calizadas con características proliferativas y
destructivas. Dichos cambios pueden ser di-
ficiles de distinguir de una enfermedad neo-
plásica del hueso.
Osteomielitis bacteriana
Patógenos comunes
o Staphylococcus
. Streptococc¿ls spp.
o Pseudomonas spp.
o Infecciones mixtas
o Anaerobios
Srgnos clínicos
¡ Normalmente localizados
¡ Cojeras
r Dolor
Órganos y sisfemas 229
¡ Hinchazón
r Pirexia
Diagnóstico
Signos clínicos
Radiografia: Iisis y/o aumento de la densidad
ósea (generalmente en el borde de la lesión).
El nuevo hueso periosteal puede extenderse
considerablemente, cruzando el espacio arti-
cular. Pueden formarse secuestros. Hinchazón
del tejido blando local y pérdida de la arqui-
tectura de los planos fasciales.
Patología clínica
¡ Los cambios hematológicos no son co-
rrientes
o Cultivos de especies bacterianas pueden
ayudar
Tratamiento
Médico
Usar antimicrobianos preferentemente en base
a cultivos y antibiogramas. Elecciones empí-
ricas incluyen la amoxicilina, clindamicina,
cefalosporina y fluoroquinonas; la asociación
terapéutica puede incluir el metronidazol. La
terapia debería continuarse durante un míni-
mo de 4-6 semanas.
Quirúrgico
o Extracción de cualquier implante quirur-
gico
o En casos agudos drenar el material puru-
lento (intramedular incluido) acompañado
de apoyo externo
o Raspado del secuestro
o Resección local o amputación del hueso
enfermo
o La fúación de una fractura se realiza me-
jor con métodos distantes, por ejemplo, fi-
jación externa
Osteomielitis no bacteriana
Está descrita una osteomielitis firngica, con
distinta frecuencia según el área geográfica
230 Notas de medicina interna felina
del mundo. En el Reino Unido la cryptococ-
cosis es la más común. Menos corriente es el
Aspergillulfumigatus. Fuera del Reino Uni-
do se han descrito la coccidiomicosis e o
histoplasmosis. El diagnóstico se basa en la
presencia de lesiones líticas y demostración
de elementos fúngicos, preferentemente en
biopsias tisulares. El tratamiento es en modo
similar al de una osteomielitis bacteriana; los
imidazoles como el fluconazol son los fárma-
cos de primera elección.
ENFERMEDAD ARTICULAR
La artritis de los gatos puede dividirse en dos
grandes grupos; degenerativas (traumáticas y
osteoarkitis) e inflamatorias (infecciosas e pruebas complementarias si existe evidencia
inmunomediadas). Los fluidos degenerativos
tienden a ser claros y contienen relativamen-
te pocos leucocitos, la mayoría de los cuales
son linfocitos y macrófagos. Los fluidos
inflamatorios tienden a ser más turbios con
mayor recuento leucocitario, predominante-
mente de neutrófilos. Aunque sí está descrita
la hemofilia en los gatos, no así la artropatía
hemofi lica degenerativa.
Artritis degenerativa
Trauma
Normalmente consecutivas a lesiones agudas
por caídas, peleas de gatos o RTA. En mu-
chos casos sólo se afectala articulación que
presenta dolor e hinchazón. Aunque puede
haber signos sistémicos no necesariamente
están relacionados al daño articular. La seve-
ridad puede ser muy variable, desde una lige-
ra inflamación de «esguince» hasta una lesión
más grave que afecta a ligamentos, cápsula o
cartílago articular.
Examen clínico
o Cojera
o Dolor
o Hinchazón
Diagnóstico
o Historia de trauma
o Exploración física
Radiografía: mayor densidad del tejido
blando, fracturas, lesiones de ligamentos.
No suele haber nueva formación de hueso
a menos que la lesión sea antigua (más de
l0-14 días)
o Líquido sinovial: viscoso con leucocitos
normales a aumentados, principalmente mo-
nonucleares. Puede haber presente sangre
Manejo.
La articulación debe. inspeccionarse detalla-
damente, no obstante la mayoría de casos se
llegan a recuperar con tratamiento sintomáti-
co: reposo y NSAIDs. Se deberían realízar
de lesión de ligamentos que produzcan ines-
tabilidad a la articulación, o bien si existe una
herida penetrante con posibilidad de infección.
Osteoartritis
o Primaria: sin causa de fondo obvia
o Secundaria: es más común, se produce a
raiz de otro problema en la articulación
Examen clínico
o Normalmente de una articulación (pero
puede ser bilateral, por ejemplo, displasia
de cadera)
¡ Gato en buen estado general
. Cojera intermitente a persistente, general-
mente crónica
o Ángulo de movimiento reducido
o Resentimiento al manipular la articulación
. Una hinchazón puede no ser palpable
o Progresión lenta
Diagnóstico
Radiografía
o Cambios óseos presentes
¡ Hueso nuevo alrededor de la articulación
o Osteofitos. espuelas, exostosis, picos
o + Calcificación del tejido blando articular
 Organos y sisfemas 231

¡ Esclerosis del hueso subcondral en casos Diagnóstico

antiguos
o Estrechamiento del espacio articular
¡ Cambios pronunciados pueden ir acompa-
ñados de síntomas relativamente leves
o La causa subyacente de osteoartritis pue-
de ser evidente, por ejemplo, displasia de
cadera
Fluido sinovial
. Mayor cantidad
. Menor viscosidad
Manejo
o Depende de la severidad de los síntomas
o Vale la pena animar al gato a hacer ejerci-
cio aunque sea complicado
o NSAIDs son el tratamiento de elección, por
ejemplo, meloxicam
o Hialuronato sódico
o Glucosaminoglicanos
¡ Corticosteroides: deberían reseryarse para
casos refractarios o para manejar crisis
agudas a corto plazo; los corticosteroides
pueden favorecer la degeneración del car-
tílago a largo plazo
¡ Cirugía
¡ Por ejemplo, artroplastia excisional, ar-
trodesis
RadiograJía
o Hinchazón del tejido blando
o Distensión * engrosamiento y desplaza-
miento de las caras articulares
o Pérdida de lucidez de la almohadilla grasa
articular
o Espacio articular defomiado y más amplio
-+ pérdida de cartílago y colapso del es-
pacio articular
o Lesiones antiguas pueden conducir a for-
mación extensa de nuevo hueso periosteal
o Cambios osteoartríticos secundarios
o Esclerosis ósea adyacente al foco de in-
fección
o Anquilosis
Cambios laboratoriales
o Leucocitosis y anemia ligera
o Cambios del fluido sinovial
o Mayor cantidad
o Turbio
o Acuoso
o A veces contaminado con sangre
o Aumento de leucocitos, predominante-
mente polimorfos tóxicos
o Cultivos con resultados variables, tienen
más éxito usando la membrana sinovial

Artritis inflamatoria Manejo

lnfección o Antimicrobianos sistémicos en base a cul-
Aftritis séptica (bacteriana) tivos y antibiograma
e La entrada a la articulación suele produ- o 4-6 semanas
cirse por heridas penetrantes, especialmen- o Lavado articular
te mordeduras de gato; la diseminación o Alivio del dolor: NSAID
hematógena no es corriente, excepto en o Intervenciónquirurgica
gatitos donde va asociada a diseminación o Desbridamiento
desde el ombligo o Artrodesis
o Excisión por artroplastia
Signos clínicos o Amputación
¡ Normalmente de una sola articulación o Los corticosteroides podrían ser necesa-
o Hinchazón, calor, dolor rios en aquellos gatos que han desarrolla-
o Pérdida de movimiento do inmunidad frente a antígenoq micro-
¡ Crujidos que sugieren que existe una le- bianos que han persistido dentro de la
sión extensa del cartílago y hueso articulación
232 Notas de medicina interna felina
Otro s agentes rnfecciosos
Formas-L
o Infección hematógena de bacterias sin pa-
red celular que va asociada a destrucción
de la articulación. Los organismos son di-
ficiles de cultivar pero responden a las te-
traciclinas
Mycoplasmas
. EI M. gateqe se ha asociado con poliarhi-
tis. Hay cambios sinoviales similares a la
artritis séptica bacteriana, pero los neutró-
filos no son degenerativos
Calicivirus
o Asociada con ciertas cepas de campo y
vacunales de FCV: síndrome de cojera tran-
sitorio, normalmente en gatitos
o Signos clínicos
. Cojera, igidez y dolor
o Dolor articular y muscular
o Fiebre, letargo e inapetencia
o Autolimitante ert 2-4 días
. Manejo
o Cuidados de apoyo
o NSAID
o Contraindicados los corticosteroides
Borreliosis (Enfermedad de Lyme)
o Las pruebas serológicas indican que exis-
te un alto grado de exposición en el Reino
Unido (alrededor del 15%); sin embargo,
no existe evidencia clara de que va acom-
pañado de la enfermedad
Cuadro 8 Clasificación de las artritis idiopáticas.
Tipo I
Tipo ll
Tipo lll
Tipo lV
Artritis inmunomediada
. Una enfermedad de base inmunológica
podría estar implicada ala poliartropatía,
son casos raros de enfermedad articular en
gatos
o En líneas generales se pueden dividir en
formas erosivas y no erosivas
. Los signos clínicos están ligados al dolor
articular e hinchazón. Puede haber defor-
mación y fTacidez articular concomitante
. Otros signos clínicos no asociados a las
articulaciones se dan con el SLE y formas
idiopáticas
o El líquido sinovial es acuoso, de mayor
volumen, y contiene gran número de célu-
las polimorfonucleares no degenerativas
Aftritis erosiva
¡ Destrucción radiográfica de la articulación
Artritis reumatoide
o Múltiples articulaciones dolorosas, calien-
tes e hinchadas
o Prueba serológica del factor reumatoide
o Cambios sinoviales característicos
o Manejo con dosis inmunosupresoras de
corticosteroides
Artritis proliferativa perio steal
. Gatos macho sobrerrepresentados
o Formación extensa de hueso nuevo alre-
dedor de las articulaciones incluyendo
entesiofitos, especialmente en los corve-
jones y caryos
No complicada
Asociada a infecciones distantes
Asociada a enfermedad GIT
Síndrome paraneoplásico
 Organos y sistemas 233

o Sehasugeridoquevaasociadoaretrovirus Signos clínicos

(FeLY FeSFV), pero no se ha demostrado ¡ Dependen del sitio, severidad, lateraliza-
ción, y velocidad de aparición
Aftritis idiopática o La afecfación en los discos cervicales es
o Cuatro formas descritas; los cambios ra- algo más común
diográficos pueden ser mínimos, van aso-
ciadas con pocos cambios del tejido blan- Diagnóstico
do y poca formación de hueso periosteal o Las radiografías simplés pueden no apor-
(engrosamiento periarticular, distensión de tar nada,las calcificaciones no son corrien-
la cápsula articular, pérdida de la sombra tes
grasa intraarticular) ¡ La enfermedad puede presentarse con un
espacio discal normal a estrecho
(Ver Cuadro 8). o Discos'normales pueden aparentar tener
espacios discales más estrechos
Neoplasia sinovial ¡ La detección de una compresión requiere
¡ Sinovioma: raro, generalmente de miem- de mielografia, MRI o CT
. bros distales, relativamente benigno
o Sarcoma sinovial: muy raro, destrucción Manejo
metasásica rápida, pronóstico malo o Depende de la intensidad y velocidad de
aparición de los signos
o No suele estar indicada la cirugía de
ENFERMEDAD DEL DISCO descompresión
INTERVERTEBRAL . Reposo y alivio del dolor suelen ser sufi-
cientes
o Pruebas radiográficas de enfermedad discal . Los corticosteroides son útiles en las pri-
no son raras en los gatos, sin embargo,rara meras horas después de la protrusión agu-
vez se asocian con signos clínicos da del disco
234 Notas de medicina interna felina
TRASTORNOS SANGUíHEOS
o Ver Sección I (signos clínicos) para el diag-
nóstico diferencial de hemorragias
r Ver Sección I (anormalidades laboratoria-
les) para el diagnóstico diferencial de ane-
mia, anormalidades plaquetarias y cambios
leucocitarios
Gambios morfológicos en er¡troc¡tos
. Poiquilocitos: forma anormal
o Acantocitos: superficie con proyecciones
que aparecen en enfermedades hepáticas/
fumores espléniios
o Crenación: apariencia estrellada que son
artefactos en muestras viejas o por exceso
de EDTA, y que aparecen con rapidez en
muestras de gatos
¡ Esferocitos: corriente en gatos, sugieren un
daño de membrana, por ejemplo, anemia
hemolítica inmunomediada
o Leptocitos: células planas delgadas que
aparecen en anemias de enfermedades cró- o
nicas, shunts
o Células diana: leptocitos con centros teñi-
dos de oscuro
. Cuerpos de Howell-Jolly: restos nucleares
que aparecen como esferas basofílicas:
constituyen <106 de los eritrocitos de ga-
tos sanos
. Cuerpos de Heinz: áreas pequeñas, irregu-
lares, refráctiles, de hemoglobina desna-
ttxalizada que indica un daño oxidativo:
<70Yo en gatos sanos
Cambios tóxicos en neutrófilos
. Gránulos citoplasmáticos de color negro-
púrpura
a Basofilia citoplasmática difu sa
a Inclusiones citoplasmáticas angulares:
cue{pos de Dohle
Neutrófrlos gigantes con núcleos extraños
Anemia .
¡ La anemia va asociada a muchas enferme-
dades del gato
Con enfermedades crónicas es corriente la
presencia de una anemia no regenerativa
ligera a moderada
La investigación inicial debe confirmar las
sospechas clínicas y clasificar la anemia
de regenerativa vs. no regenerativa (arre-
generativa)
Las anemias no regenerativas, aparte de las
causadas por estados deficientes y toxicosis
reversible por fármacos, por lo general tie-
nen mal pronóstico
Historia
o Presentación
Acceso a toxinas, medicaciones, por ejem-
plo, NSAID
Estilo de vida (riesgo de contagio por
FeLV/FIV)
Alimentación
Signos clínicos principales
o Palidez
¡ La correlación entre el color de las mu-
cosas y el PCV es mala
o Una hipoperfusión por enfermedad car-
diovasculaE hipovolemia y shock, tam-
bién es causa de palidez
o Taquipnea
o Taquicardia (>200 bpm), cardiomegalia,
soplos hemodinámicos (menor viscosidad)

. Letargo: normalmente pasa desapercibido
hasta que la anemia es grave
o Pica: ingestión de suelo/arena de cama,
lamido de cemento
o Dolor: por hipoxia crónica
o Linfadenopatía
o Esplenomegalia: hematopoyesis extrame-
dular
o Hepatomegalia
¡ Ictericia: rara excepto en anemias hemolí-
ticas agudas
o Busca focos de calor
o Sig¡os de hemorragias: petequias, equimo-
sis, sangre en heces/orina
Ayudas diagnósticas
o Hematología incluida el recuento de reti-
culocitos y análisis de FIA
o Serología: FeLV, FIV, anticuerpos antinu-
cleares (ANA), test de Coombs
. Biopsia de médula ósea
o Bioquímica y análisis de orina
Hematología
o Los glóbulos rojos felinos se aglutinan fá-
cilmente al igual que sus plaquetas (las
cuales pueden ser confundidas con los eri-
trocitos en los equipos automáticos)
o La crenación también es corriente
¡ Por estas razones los recuentos e índices
(MCY MCHC, MCH) deben interpretar-
se con cautela
o El PCV (no el hematocrito) y concentra-
ción de hemoglobina son de gran valor
o Por tanto, la interpretación de un frotis san-
guíneo es vital para detectar autoaglutina-
ción, parásitos, fragmentación de eritroci-
tos, policromasia y anisocitosis
¿Es regenerativa?
. Índices derivados de eritrocitos: aumenta
el MCV
o Morfología de los RBC: anisocitosis,
policromasia, macrocitosis (cuerpos de
Howell-Jolly)
Órganos y sistemas 235
o Recuento alto de reticulocitos: formas agre-
gadas >60,000/pl
NB: Existen dos formas de reticulocitos en la
sangre felina. Eritrocitos puntuados (peque-
ñas agregaciones y partículas de ribosomas)
que son corrientes en gatos sanos (hasta en
un l0%). Sin embargo. los reticulocitos agre-
gados (material reticular agrupado) son raros
(<0,5%) El recuento de reticulocitos agrega-
dos alcanza su pico alos 4-7 días de una res-
puesta regenerativa. Dicho recuento no es tan
valioso si existe una anemia ligera o crónica,
o en gatos que presentan una enfermedad in-
fl amatoria concomitante.
¿Es una anemia hemorrágica
o hemolítica?
¡ A menos que una hemorragia esté en fase
aguda (primeras horas en que el PCV pue-
de estar normal), va asociada con pérdida
de elementos sanguíneos y por tanto los
niveles de proteínas estarán bajos
o Pérdidas crónicas ocasionan una anemia no
regenerativa (microcítica, hiporcrómica)
por deficiencia de hierro
o LJna hemólisis va ligada únicamente a la
pérdida de glóbulos rojos, por lo que las
proteínas y otros elementos estarán nor-
males
Aspirado biópsico de médula ósea
o Indicado cuando
o La anemia parece ser no regenerativa y
no ligada a una enfermedad crónica
o Pirexia de origen desconocido
o Y/o si los cambios en sangre periferica su-
gieren
¡ Leucemia
o Enfermedad mieloproliferativa, mielo-
tísica o mielodisplásica
o Dishematopoyesis
o Pancitopenia
¡ Neutrofilia profunda y desconocida
o Sospecha de síndrome hipereosinofilico
236 Notas de medicinu interna felina

Pruebas de eritropoyetina o Niveles altos de EPO van ligados con tu-

o Está indicada para anemias no regenerati- mores renales (en los que el PCV es alto)
vas y una aplasia primaria de médula ósea
o El aporte de EPO no suele ser útil si sus
niveles endógenos son altos (Ver Figura 6).

REGENERATI,A
t@D rraumática F Hemorragia interna/externa

Hemofilia A & B
No-traumática
R.r:- ¿Deficiencia de otro factor?
coasutonatía Enfermedad de von Willebrand
FIA
l\ Enfermedad hepática
I Plaquaas Warfarina

,u.o,i*,n\l* Trombocitopen¡a inmunomediada

Disfunción plaquetaria
lnmunlmed¡ada
\\
lrA,rt"hrr*? I MicroangioPatía

llliitJJá r"wz
lilioadáaFlA? I
I l-]
Y

lirié"ou
afármacos?
I l9rc I
I | llumoresvascularesl

Vitamina B,r/folato

,Ü
ffi Deficiencia de hierro

7-\- CRF
Otras enfermedades
\
/

FeLV relacionada
con aplasia de eritrocitos

iürI
MleloprollTeratlva
Mieloproliferativa

lunro.rr"or" I
M¡elopt¡s¡S

Nt""eh.bl I L"r*.hl
Mielod¡splasia

I LeUCémrá I

I orimaria I
pol¡c¡ter¡a
I I

Figura 6 Algoritmo para el diagnóstico de una anemia

 Órganot y sistemas 237

Diagnóstico diferencial de hemólisis o Retirar la terapia lentamente durante me-

o Inmunomediada ses y vigilando eI PCV
o Relacionada a fármacos: levamisol, propil- o Casos refractarios pueden requerir más te-
tiouracilo rapia inmunosupresora, considerar ciclo-
o Enfermedad de aglutinina fría fosfamida o ciclosporina
o Isoeritrolisis neonatal
o Haemobartonella Manejo de la anemia
o Babesia o Diagnóstico y tratamiento de la causa sub-
o Cytauxzoonosis yacente
o Daño oxidativo: paracetamol o Manejo agudo de la anemia
¡ Deficiencia de piruvato cinasa o Transfusiones de sangre repetidas
o Deficiencia de fosfofructocinasa o Si la enfermedad de fondo es intratable
¡ Porfiria felina considetar
o Enfermedad microangiopática o Hematínicos: hieno, suficiente aporte de
¡ Toxicidad por cobre proteínas en la dieta
o Eritropoyetina
Anemia hemolitica inmunomediada o Esteroides anabólicos: dodecanato de
o Es relativamente rara en gatos en compa- nandrolona a altas dosis (5 mglkg) sema-
ración con los perros nalmente
o Más frecuente extravascular
¡ La ictericia y hemólisis intravascular son Policitemia
raras o Apropiada (asociada con menor oxigena-
ción) o inapropiada (pO2 normal)
Signos clínicos
o Pirexia
Signos clínicos
r Letargo o Letargo y depresión
o Taquicardia o Signos neurológicos: confusión, convulsio-
o Taquipnea
nes
¡ Palidez o Membranas mucosas congestivas
o Hepatoesplenomegalia
¡ Linfadenopatía Diagnóstico
Diagnóstico
o Aumento del número de eritrocitos en un
o Descartar la causa subyacente individuo con hidratación normal
o Test de Coombs positivo o Gatos estresados pueden presentar un ma-
yor recuento de eritrocitos, aún así un pCV
NB: Un resultado positivo del test de Coombs >50% es anormal
puede ocurrir con otras enfermedades, por o Análisis de gases
ejemplo, H aemob artonell a, enfermedad linfo o Investigación de las causas de anoxia: en-
y mieloproliferativa. fermedad cardiovascular, hemoglobinopa-
tia
Manejo o Niveles de eritropoyetina
o Apoyo sintomático inmediato y transfusio- o Altos sugieren anoxia, tumor renal
nes si estuviesen indicadas o Bajo/normal en ausencia de anoxia su-
¡ Prednisolona inmunosupresora a l-2 mg giere una policitemia primaria (polici-
kg BID temia vera)
238 Notas de medicina interna felina
¡ La biopsia de médula ósea tiene poco va-
lor ya que independientemente de la cau-
sa, los precursores eritrocíticos estarán
aumentados y la presencia de células anor-
males que sugiriesen una neoplasia eritroi-
de son inusuales
Manejo
o Tratamiento de la enfermedad subyacente
cuando sea posible
o Reducir el recuento de eritrocitos PCV
<600/0
o Flebotomía
o Hidroxiurea @ 15-25 mg/kg BID
. Sangría quirurgica
Síndrome hipereosinofílico
o Más corriente en hembras
o Puede ser dificil de distinguir de una leu-
cemia eosinofilica
Signos clínicos
o Relacionados con el órgano afectado
o Signos GIT son corrientes
¡ Normalmente se acompaña de pérdida de
peso, letargo e inapetencia
Diagnóstico
o Eosinofiliacirculante
o Infiltrado eosinofilico en múltiples órga-
nos
o Comúnmente: bazo, nódulos linfáticos
y GIT
. Menos corrientes en: hígado, riñones,
piel y corazón
o La médula ósea siempre se afecta
o Puede presentarse como una lesión en for-
ma de masa o como infiltración difusa
Diagnóstico diferencial del recuento
eosinofílico >1 ,5 x 1}e/L
o Dermatitis alérgica por pulgas (20% de los
casos)
. Bronquitis eosinofílica
. Complejo eosinofilico granulomatoso
¡ Enteritis eosinofilica
o Tumores de células basales
o Leucemia eosinofilica
Tratamiento
o Prednisolona @ l-2 mg/kg BID
. Hidroxiurea @ 12,5 mg/kg BID
o Hemogramas periódicos para detectar una
posible supresión de médula ósea
Leucemia eosinofílica
o Cociente mieloide:eritroide alto
o Eosinófilos inmaduros más frecuentes
. Anemia probable
¡ Recuento de eosinófilos periféricos alto
Trastornos mieloproliferat¡vos
o Leucemia mielógena: se afectan las líneas
granulocitarias
o Leucemiamielomonocítica
o Eritroleucemia: series blanca y roja afec-
tadas
o Leucemia linfocítica: asociada a linfoma
o Mielosis megacariocítica
o Síndromes mielodisplásicos: anemia re-
fractarias y leucemia crónica, policitemia
Mielofibrosis
o Proliferación fibroblástica dentro de la
médula ósea
o Asociada con leucemias agudas, enferme-
dades mieloplásicas, FeLV y reacciones a
fármacos
Hallazgos clínicos
o Relacionados con la pérdida de los com-
ponentes de la médula ósea funcional
o Anemia
o Hemorragias
. Infección
Leucemias agudas
o >30oA de células son blásticas
o Los signos clínicos al presentarse son se-
veros

. La respuesta al tratamiento es muy mala
o Debería considerarse la eutanasia al diag-
nosticarla
Leucemia crónica
. Rara
o Linfocítica y granulocítica
o Número de glóbulos blancos altísimo
o Signos clínicos a menudo poco marcados
y relacionados con Ia debilitación propia
de la enfermedad crónica e hiperviscosidad
Manejo
o Puede no ser necesario
o Asegurar que se mantiene el peso corporal
. El clorambucil puede controlar el progre-
so de la enfermedad
Mastocitosis
. Hay dos formas reconocidas en gatos
Ma stocitosis sistem ica
o Esplenomegalia y vómitos
o A¡emia y mastocitemia
¡ FeLV normalmente negativo
o Una esplenectomía puede prolongar la es-
perarrza de vida
o Pronóstico a medio-largo plazo malo
Mastocitosis cutánea
o Cualquier edad, pero especialmente en
Siameses jóvenes
¡ Generalmente hay edema cutáneo
¡ Disemina a los ganglios regionales
o Algunos casos en gatitos se resuelven de
forma espontánea
o Se recomienda la escisión quirurgica
TR,ASTORNOS DE LA COAGULACÉN
lnvestigación de trastornos
de coagulación
Mecanismo de coagulación (ver Figura 7)
o Tres componentes
¡ Vasoconstricción refleja
Organos y sistemas 239
¡ Agregaciónplaquetaria
. Deposición de fibrina
Valoración laboratorial de la hemostasia
o Las pruebas son poco previsoras de la ten-
dencia a padecer hemorragias
o La excitación causa un aumento del núme-
ro de plaquetas, activabión y aumento de
FY FVII, VWF y fibrinógeno
. Los mecanismos hemostáticos se activan
por la cateterizaciól
o Emplear tubos con citrato sódico
Trastornos del tapón primario
o Recuento plaquetario, aunque no evalúa la
función plaquetaria
NB: Los equipos de recuentos pueden ser
poco fiables, si se cuestiona el resultado de-
bería hacerse un contaje y valoración manual
sobre un frotis.
o Deficiencia del factor de Von Willebrand
o Los trastomos vasculares son dificiles de
diagnosticar
Evaluación global de la hemostasia
Tiempo de coagulación activado
¡ En tubos de cristal @ 37'C con tierra dia-
tomácea
o Se mezcla por inversión cinco veces
o Anotar el momento en que empieza a coa-
gularse
. Toda la sangre debería coagularse alavez
o Muestras anormales: pequeños coágulos
presentes
. Gatos <65 segundos
Tiempo de sangrado de la mucosa bucal
o Se realizauna incisión estandarizada en la
mucosa bucal
o Con cuidado se retira la sangre del sitio para
no interferir en la formación del coágulo
o Anotar el tiempo que tarda en cesar la he-
morragia
240 Notas de medicina inferna felina

Daño vascular

Vasoconstricción refleja Exposición de la matriz Exposición del factor

subendotelial tisular

§(.,

I
t-//v
¡l
.r /\/
."Y ./
plaquetaria
Adhesión plaquetaria / I
Vasoconstricción --' Rr/u
sostenida I /Uo¿utrción\. co/nun
lr.
I \
I| \ Arrrr * ,)
I \ + detrombina
I lActivación¡-/
lAct¡vac¡ón{/- \
plaquetaria

l\
plaquetaria
-Formación\

ngregacion+ptaquetaria
Agregación Fibrinógeno
\\
/ rio,in./

//
Tapón primario
de hemostasia
Tapón secundario
de hemostasia
Figura 7 Cascada de la coagulación.

¡ Útil paratrombopatías, enfermedad de von o Un incremento de APTT sin hemorragias

Willebrand y ffastomos vasculares sugiere un defecto de activación por mal
o El tiempo normal en gatos es de l-2,4 min contacto

Tiempo de protrombina (PT)

Vías intrínseca y extrínseca
¡ Examina la vía extrínseca
Tiempo parcial de tromboplastina activada o Un incremento mayor del doble es signifi-
@Prr) cativo
o Examina la vía intrínseca . Se prolonga por defecto de la vía extrínse-
o Un incremento mayor del doble es signifi- calcomún
cativo o Enfermedad hepática
¡ Se prolonga por deficiencia de factores, o Deficiencia de vitamina K
DIC, intoxicación por cumarínicos o Coagulopatías de consumo
 Órganos y sislemas 241

Proteínas inducibles por antagonistas o Si es un proceso primario inmunosupri-

de la vitamina K (PIVKAs) mir
. Para el diagnóstico de toxicosis por anti- ¡ Prednisolona @ l-2 mglkg BID
coagulantes cumarínicos ¡ Reducción gradual cada 3 semanas si el
¡ Los valores de referencias en gatos están contaje plaquetario se mantiene dentro
siendo estudiados del rango normal
. Casos severos pueden requerir de otras
Activación de la hemostasia sustancias, por ejemplo, ciclofosfamida
Pruebas delfibrinógeno . Una esplenectomía podría resultar ne-
¡ Niveles bajos van asociados a una menor cesaria
producción o un mayor consumo o Una inyección única de vincristina (0,03 mg/
o Hereditario kg) logra un aumento temporal del núme-
o DIC ro plaquetario si existen megacariocitos
o Enfermedad hepática funcionales en la médula ósea
¡ Con DIC crónico pueden estar elevados/
normales Trombocitopatía
o Números plaquetarios aumentados o nor-
Análisis de productos de degradación males
del fibrinógeno o Plaquetas disfuncionales
o Aumentados con DIC
Causa
Trastornos plaquetarios o Enfermedad de von Willebrand
Trombocitopenia ¡ Uremia
¡ Ver Sección I (anormalidades laboratoria- o NSAID
les) o Plaquetas recubiertas con proteínas:
¡ Por lo normal son de tipo adquirido por mieloma, uso excesivo de coloides
una menor producción, mayor consumo, o Síndrome de Chediak-Higashi
secuestro o destrucción
o El recuento plaquetario suele estar ligera- Trombocitosis
mente disminuido en enfermedades hemo- o No suele tener expresión clínica
rrágicas o Podría reflejar una hemorragia reciente
. Hemorragias espontáneas se hacen proba- o Rara vez como parte de un síndrome para-
bles cuando el número desciende de 40 x neoplásico o trastorno mieloproliferativo
t}e/L primario
. Incremento leve en inflamaciones y enfer-
Trombocitopenia pri maria medades infecciosas
o Es un trastorno muy raro en una sola línea
de células medulares Anormalidades de Ia coagulación
Hemofilia
Tro m bocito pe ni a i n m u nomed i ad a o Congénita, enfermedades de la raza (ver
¡ Poco corriente Sección 4)
o Primaria o secundaria ¡ Su severidad va ligada al factor deficitario
o Las hemorragias espontáneas son raras
Manejo o Las hemorragias normalmente ocurren des-
o Identif,rcar y fiatar la causa de fondo pués de un trauma o cirugía
242 Notas de medicina interna felina
o El diagnóstico se basa en
o AIPP y tiempos de coagulación anor-
males
o Medición de factores específicos con
respecto a sus valores normales
Manejo
o Evitar el uso de fármacos que interfieren
con la coagulación, especialmente NSAIDs
o Realizar transfusiones de sangre si están
disponibles y la cirugía fuese necesaria
o Las transfusiones de sangre deberían rea-
lizarse cuando existe una hemorragia acti-
va por traumatismo
o La desmopresina provoca un incremento
temporal del factor de von Willebrand y se
ha empleado en perros antes de la cirugía
I ntoxicación por cu marínicos
o Ingestión de cebos envenenados o de roe-
dores intoxicados
o Las cumarinas antagonizan la producción
hepática de los factores II, VII, lX, y X
dependientes de la vitamina K
o Se afectan las rutas intrínsecas y extrínse-
cas de la cascada de coagulación
Sr§nos clínicos
¡ Palidez
o Taquicardia
o Epistaxis
o Ligados al sitio de una hemorragia
o Disnea si se produce hemorragia pulmo-
nar o pleural
Diagnóstico
o Historia de exposición e ingestión proba-
ble (ingestión >4 días antes de los prime-
ros signos clínicos)
o Elevación de PT y APTT
. Incremento de PIVKAs
o Post-mortem: panel de anticoagulantes en
el hígado
Manejo
o Control de la hemorragia con presión
o Fluidos y transfusión de sangre
o Hemorragias entorno al punto de inser-
ción del catéter puede suponer un pro-
blema
. Los catéteres deberían introducirse cau-
sando el mínimo traurnay aplicando una
ligera presión varios minutos después
o Las inyecciones subcutáneas no se re-
comiendan
o Vitamina Kr
o 2-5mglkg
o La administración i/v es potencialmen-
te peligrosa por los cromocresoles em-
pleados como excipientes, y que cau-
san liberación de histamina
o Alternativas son la inyección i/m pro-
funda en varios sitios, aunque suele ser
dolorosa
o Una vez el PT luelve a la normalidad:
continuar la terapia oral con 2-5 mglkg
diarios
o La duración del tratamiento depende del
cumarínico implicado, los rodenticidas
actuales son de efectos muy prolonga-
dos (meses)
Coagulación intravascular diseminada
(Drc)
¡ Activación generalizada del sistema he-
mostático y fibrinolítico
¡ En última instancia desemboca en una
coagulopatia de consumo
o Es un problema corriente, de tipo subclí-
nico, en muchos estados enfermizos
. La precipitan septicemias, endotoxemias,
viremias (particularmente FIP), producción
de inmunocomplejos, hemólisis de glóbu-
los rojos, fallo de órganos vitales, traumas,
quemaduras y post-quirurgicos
Diagnóstico
o Aumento total del tiempo de coagulación
sanguínea
o Trombocitopenia
o Incremento de FDPs
o Niveles de dímeros-D altos

Manejo
¡ Heparinización de gatos con riesgo
. Apoyo y cuidados intensivos y agresivos
¡ Fluidos
o Sangre y productos sanguíneos
¡ Heparina (70-200lUlkg s/c TID)
o Antimicrobianos intravenosos
Pronóstico
. Reservado a malo
TRANSFUSIÓN SANGUiNEA
. Aporta tres factores básrcos
o Capacidad de transportar oxígeno (PCV
<12%)
. Capacidad de coagular si existen hemo-
rragias en cavidades, petequiales o de
equimosis, etc.
o Proteínas (albúmina <15 g/L)
¡ Muchos casos sólo requieren ciertos com-
ponentes sanguíneos, por ejemplo, glóbu-
los rojos, plasma crioprecipitado; pero es
más facil recoger y almacenar sangre to-
tal, siendo ésta una altemativa valiosa
lndicaciones
Shock hemorrágico
¡ La mayoría de gatos que mueren por he-
morragias agudas, aún tienen la suficiente
capacidad de transportar oxígeno como
para mantener la vida, pero su distribución
es inadecuada
o Inicialmente es suficiente con reemplazar
el volumen perdido
¡ Hemorragias crónicas requieren transfusio-
nes, dichos gatos rara yez están hipovolé-
micos
Anemia no regenerativa no hemolítica
o Permiten el tiempo de hacer un diagnósti-
co e instaurar un tratamiento, por ejemplo
anemia severa asociada a un CRF previo a
la ter apia con eritropoyetina
Organos y sislemas 243
Coagulopatías y trombocitopenia
o En estas situaciones la transfusión puede
ser esencial para detener una hemorragia,
las muestras para hacer el diagnóstico de-
ben recogerse antes de hacer la transfu-
sión
. Los factores de la coagulación y plaquetas
son lábiles, deberían analizarse en sangre
extraída recientemente
o Las transfusiones sólo aportan una solu-
ción temporal
Anemia hemolítica
Hipoproteinemia
o El componente celular es innecesario y
puede estar contraindicado ya que aumen-
ta la viscosidad
o Hipoproteinemia severa con edemas
o Incremento de la demanda proteica: por
ejemplo, macroglobulinas en pancreatitis
agudas
Coagulación intravascular diseminada
¿Cuánto es necesar¡o?
Anemia
¡ El objetivo de la transfusión es conseguir
un PCV de20oA
o Cantidad (ml):
Peso corporal del receptor (kg)
x 120 - PCV del receptorl
PCV del donante (L/L)
Así un gato de 4 kg con un PCV deun 1206
necesita alrededor de 90 ml de sangre de
otro gato con un PCV del 35% (0,35 L/L)
Un gatito de 500 g con un PCV de So6ne-
cesitaría 15 ml
Prácticamente la cantidad máxima de san-
gre que se puede obtener de un gato do-
nante (5 kg) es 40-50 ml; no obstante, tan
sólo un 30-50% de la cantidad requerida
puede tener un efecto impresionante en el
receptor
244 Notas de medicina interna felina
H ipoprotei nem ias/coag u lopatías
¡ La cantidad necesaria es más dificil de es-
timar
o Se pueden dar unos 30-50 ml de sangre y
valorar la respuesta que tiene en términos
de elevar los niveles de proteínas o el efecto
sobre la hemostasia
Recolección y almacenam¡ento
Gatos donantes
o Lo ideal es que sea un gato grande (no gor-
do), FIV, FeLV y FIA negativo
o De grupo sanguíneo conocido
o Puede donar hasta 40-50 ml de sangre al
mes
o El donante debería vacunarse regularmen-
te y tener chequeos periódicos de salud
general, en particular un hemograma con-
vencional, y pruebas de FeLC y FIV
Almacenamiento
o tico de pelo corto (DSH), de pelo largo
Es preferible que sea sangre fresca de un
gato donante
¡ o
En la sangre felina ya recogida,/almacena-
da los eritrocitos se crenan con rapidez, lo
que reduce mucho su tiempo de vida en el
gato receptor
. Las plaquetas y factores de coagulación
también se pierden con el tiempo
o La recogida en sistemas cerrados es dificil
por lo que existe un riesgo importante de
que la sangre almacenada esté bastante
contaminada
Recolección
o Vía yugular por medio de una aguja 18/
l9 g con palomilla
o Recogida en jeringas de 20 ml con citrato
de dextrosa ácido (1 mlig ml de sangre ob-
tenida)
Administración
o Directamente de la jeringa vía catéter de
2l g con un tubo extensible o una aguja de
20 g con palomilla
o Usar un ritmo de unos 2-4 mglkglhora,
aunque en crisis se pueden usar ritmos de
shock (50-70 ml/kg/hora)
¡ Premedicar con un antihistamínico 20 mi-
nutos antes de la infusión, por ejemplo,
clorfeniramin a 2,5 - 5 mgl ga1o i/v lentamente
Reacciones a la transfusión
o Existen tres grupos sanguíneos en los ga-
tos;A (80%),8 (20%)y AB (0,4%)
o Los gatos con el grupo B muchas veces
tienen niveles altos de aloanticuerpos antiA,
que pueden causar reacciones letales sin
necesidad de que haya existido una trans-
fusión previa
Prevalencia de grupos A y B según la raza
o Razas que no tienen grupo B: Siamés,
Burmés, Tonkinés, Orientales de pelo cor-
to, Ocicat
o Razas con<So6 de sangre grupo B: domés-
(DLH), Maine Coon, Noruego forestal
Razas con un 10-20% de sangre grupo B:
Abisinio, Birmano, Himalaya,/Persa, Esco-
cés de oreja doblada, Somalí, Sphinx
. Razas con>2}Yo de sangre grupo B: Bri-
tánico y exóticos de pelo corto, Cornish y
Devon Rex
o Debería comprobar que no existe reacción
cruzada entre gatos, esto es pocas veces
factible en la práctica real
o Existen kits disponibles, simples y rápidos
para identificar el grupo sanguíneo, PERO
los rechazos a transfusiones siempre son
posibles
o En una emergencia, administrar una peque-
ña cantidad de sangre (1-2 ml) al receptor,
a continuación observar el gato detenida-
mente durante 5-10 minutos por si apare-
ce una reacción a la transfusión
Signos de reacción (rechazo) frente a una
transfusión
o Taquicardia
o Taquipnea

¡ Disnea
o Hipersalivación
o Edema facial
¡ Defecación
¡ Cambios pupilares
Manejo de un rechazo ala transfusión
o Cesar la transfusión
o Administrar corticosteroides i/v (preferi-
blemente hidrocortisona)
o Antihistamínicos i/v pueden ser útiles
ENFERMEDADES DEL SISTEMA
INMUNE
Enfermedad inmunomediada
¡ Constituye la patología de fondo en mu-
chos estados enfermizos crónicos
. Gingivitis-estomatitis
o Enfermedad inflamatoria intestinal
o Enfermedad idiopática del tracto urina-
rio inferior
o Poliartritis
o La anemia hemolítica inmunomediada
rara
Lupus eritematoso sistémico
o Enfermedad multisistémica rara
o Puede ser inducida por f;írmacos
. Signos clínicos variables dependiendo de
los órganos afectados
o Pirexia, letargo e inapetencia
o Anemia, lesiones cutáneas, poliartritis,
afectación oral y renal
o Diagnóstico
o Signos propios del órgano dañado
o Cambioshematológicos
o Título positivo de anticuerpos antinu-
cleares
. Células positivas de LE
Enfermedad de aglutinina fría
o Anticuerpos
IgM antieritrocitos
o Anemia con mínima hemólisis
Órganos y sistemas 245
o La agregación eritrocítica en vasos perifé-
ricos, con temperaturas bajas, ocasiona
necrosis y desprendimiento de la piel en
las extremidades
o La oreja, cola y dedos son los más afecta-
dos
o Rara vez se afectan los párpados y nariz
rostral
Linfoma
o Es la neoplasia más corriente en gatos
o La incidencia de linfomas FeLV positivos
está en declive, actualmente entorno al 10-
20%
o La edad media de aparición va en aumento
(actualmente 9-10 años), pero es bimodal,
siendo el linfoma mediastínico todavía de
presentación mayoritaria en gatitos
Clasificación
. Basada en
o Sitio anatómico: multicéntrico, alimen-
tario, mediastínico, nasal, renal, otros
o Inmunofenotipo
es o Resultado FeLV
Clasificación de la WHO (ver Cuadro 9)
Presentación
¡ No existe una predisposición clara de sexo
o raza
o Los machos y Siameses están sobrerrepre-
sentados
Signos clínicos
o Suelen ser específicos de algún órgano
o Van acompañados de pérdida de peso, le-
targo e inapetencia
Diagnóstico
. Linfadenomegalia u organomegalia difusa
en la exploración fisica o por imágenes
. La hipercalcemia paraneoplásica es rara en
gatos
o Histopatología de una biopsia o aspirado
con aguja fina
 246 Notas de medicina interna felina

cuadro 9 clasificación de la organización Mundial de la salud del linfoma.

Estadio I Ganglio linfático solitario
Estadio ll Múltiples ganglios linfáticos regionales
Estadio lll Linfadenopatía generalizada
Estadio lV Afectación del hígado ylo bazo
Estadio V Afectación de la médula ósea o sangre y/o cualquier órgano no linfático
Subestadio a Asintomático
Subestadio b Signos clínicos de enfermedad

o El diagnóstico es relativamente simple o Fenotipo

cuando existen células blásticas o mor- o Infección por retrovirus
fológicamente anoÍnales
o Su diferenciación de síndromes benig-
Mieloma
nos hiperplásicos de los ganglios linfá-
o Relativamente rara
ticos, especialmente en aspiraciones de
o Presentación no específica: depresión, ano-
aguja fina, es complicada
rexia, pérdida de peso
o Su diferenciación de una enfermedad in-
flamatoria linfocítica intensa puede re-
Diagnóstico
sultardificil ejn aquellos casos que exista
un gran número de linfocitos maduros
¡ Células plasmáticas: raravez vistas en la
sangre
y morfológicamente normales infiltran-
do órganos sólidos
o Lesiones erosivas múltiples enla corteza
¡ Prueba de laL-asparaginasa: cuando no sea
ósea

posible o deseable hacer una biopsia, una

única inyección de 400 U/kg de L-aspara-
ginasa provoca una reducción pronuncia-
da del tamaño de la masa en 2-3 dias
o sar gammapatías monoclonales, por ejemplo,
Inmunohistoquímica para fenotipar
Afectación de órganos
o El GIT es el más corriente, seguido de gan-
glios perifericos y después mediastínicos
o Nodal (20), mediastínicos (9), abdominales
(43), atípicos/mixtos (39). Sin leucemia
primaria (14)
Terapia
o Ver Sección 6.
Pronóstico
o No hay asociación clara con
o Afectación/sitio del órgano
o Afectación de la médula ósea
o Hipergammaglobulinemia con un pico
monoclonal en la electroforesis del suero
NB: Otras enfermedades también pueden cau-
FIP, ehrliquiosis.
o Granulocitopenia y trombocitopenia secun-
daria a infiltración de la médula ósea
o Células en llama en la médula ósea, bazo
o masas periféricas
Manejo
o La terapia tiene menor éxito en gatos que
en peros
o Prednisolona @ 1-2 mg,&g BID y reducién-
dose
o Melfalán @0, I mglkg oral durante l0 días,
después reducir a 0,05 mglkg oral conti-
nuamente
 Órgonos y shtemas 247

Timoma Enfermedad esplénica

o Poco corriente Masas esplénicas
¡ Gatos de mediana a avarzada edad
o Raras en gatos
. Neoplasia primaria (hemangioma/he-
mangiosarcoma)
Signos clínicos . Neoplasiametastásica
o Disnea o Hematoma
o Vómitos o Absceso esplénico
o Disfagia, anorexia . Cambios nodulares
o Toses
o Letargo Esplenomegalia
¡ Disfonía o Poco corriente
o Se observa más a menudo que masas con-
Síndrome paraneoplásico cretas
¡ Miastenia gravis lnvestigación
o Polimiositis o El bazo no suele verse en radiografias ab-
o Miocarditis dominales
o Dermatitis o Cambios hematológicos variables y a me-
nudo poco relevantes
Exploración física o La presencia de la sombra esplénica pue-
¡ Sonidos cardíacos'y pulmonares silencia- de ser normal en radiografias o puede in-
dos bilateralmente dicar una esplenomegalia, sin embargo,
o Mala compresibilidad del tórax craneal también se produce con desplazamientos
por otros órganos abdominales
Radiología o Los ultrasonidos son sensibles para demos-
o Desplazamiento caudal del corazón trar cambios focales, sin embargo una ma-
o Desplazamiento dorsal de la tráquea
yor o menor ecogenicidad generalizada
o puede resultar dificil de interpretar
Derrame pleural
o Los cambios por ultrasonidos no son es-
pecíficos
Histopatología
o De un aspirado con aguja fina Biopsia
o Población mixta de células epiteliales del o Aspiración con aguja fina
timo o Fácil de realizar
o Numerosos linfocitos pequeños, pocos o Relativamente segura
mastocitos o Campo diagnóstico bajo
o De mayor valor si se trata de una enfer-
Tratamiento medad infi ltrativa difusa
r . Biopsia Tru-cut
Quirurgico vía esternotomía medial
o No está indicada a menos que exista una
gran masa localizable y avascular
Pronóstico
. o Biopsia por laparotomía/laparoscopia
Las complicaciones post-quirurgicas son
corrientes Causas de esplenomegalia
¡ La esperanza de vída media es de 2l me- o Supurativas: herida penetrante, migración
SCS de cuerpo extraño, Toxoplasma, micobac-
248 Notas de medicina interna felina
terias (también puede ser granulomatosa),
secundaria a endocarditis
a Necrotizante: salmonelosis
a Eosinofilica: síndrome hipereosinofilico
a Linfoplasmacítica: piómetr a, Haemobar-
tonella
REQUERIM¡ENTOS NUTRICIONALES
DE LOS GATOS
o Los gatos tienen una gran idiosincrasia
nutricional que debe ser considerada al
asistirlos nutricionalmente durante la en-
fermedad
o Tienen un mayor requerimiento de proteí-
nas; dietas deficitarias en arginina, como
1o son algunos potitos infantiles, podrían
ocasionarles encefalopatía hepática con ra-
pídez
o Tienen una actividad amilasa significati-
vamente más baja (l/3 del nivel normal)
que los peros, así como menores niveles
de disacáridos, haciendo que la alimenta-
ción con dietas más bajas en grasa resulte
inadecuada paraaporlar las calorías nece-
sarias
o Tienen hábitos más selectos y por tanto si
la modificación de la dieta reduce
palatabilidad, como ocurre al añadir fibra,
puede que ésta tenga poca aceptación
o Los carbohidratos no son los principales
secretagogos de la insulina
o Tienen necesidades estrictas de taurina.
Una deficiencia de taurina se produce al
intentar darles una dieta vegetariana. La
deficiencia de taurina conlleva a una de-
generación retinal central, cardiomiopatía
a Piogranulomatosa: FIP
a Hiperplasia: trastornos de médula ósea o
hemolíticos
a Congestión: fármacos, hipertensión portal
a Neoplasia difusa: linfoma, mastocitosis,
mieloma, leucemia
dilatada y fracaso reproductivo. En los es-
tadios tempranos dichos cambios son
reversibles
¡ Son más sensibles a sustancias oxidantes
en la comida que causan anemia con cuer-
pos de Heinz. Potitos infantiles que con-
tengan polvos de cebolla pueden producir
tales cambios
o Requieren una fuente de vitamina A pre-
formada
o Tienen un requerimiento esencial de ácido
araquidónico en la dieta
Dietas vegetarianas para gatos
o No es posible formular dietas vegetarianas
para gatos sin añadir cuidadosamente los
ingredientes esenciales propios de los gatos
o Incluso después de haberse formulado, las
dietas vegetarianas no parecen tener los
mismos beneficios para la salud que die-
su tas cárnicas
Fibra
o Las fibras dietéticas son tipos de carbohi-
dratos que podrían clasificarse en solubles
e insolubles
o La ñbra no fermentable tiene poco valor
en las dietas veterinarias aparte de reducir
la densidad de nutrientes y producir heces
más voluminosas

o La fibra fermentable podría ser un nutriente
condicionante según las circunstancias,
los ácidos grasos de cadena corta pueden
desempeñar un papel en restaurar la fun-
ción normal del intestino. Se metabolizan
por la flora bacteriana indígena del GII
la cual a su vez impide el sobrecrecimien-
to de bacterias potencialmente patógenas
o El aumento de fibra en Ia dieta tiene cier-
tas ventajas, pero no son fácilmente acep-
tables por los gatos
. Las recomendaciones diarias de ingesta de
fibra son de 0,28 g de fibra cruda/100 kcal
de ME
o Cambios hacia dietas altas en fibra pue-
den producir flatulencia, aumento de
borborigmos y de la cantidad de heces,
Sobre todo cuando el cambio es rápido
Ventajas de la fibra
o Disminuye la densidad de nutrientes de la
dieta
Captaagm aumentando el volumen fecal
y frecuencia de las defecaciones, la fibra
soluble tiene mayor capacidad para esto
que la insoluble
Disminuye la digestibilidad de las proteí-
nas, grasa y carbohidratos
Relantiza la liberación de carbohidratos del
alimento
Disminuye la absorción de calcio y cinc
Tabla 27 Requerimientos energéticos de gatos sanos según su estado fisiológico.
Estado fisiológico
<3 meses (crecimiento)
3-6 meses (crecimiento)
6-12 meses
Adulto inactivo
Activo
Gestación (<42 días)
Gestación (>42 días)
Lactación máxima (3-6 semanas)
Órganos y sistemas 249
. Aumenta la materia residual no digerida y
contenido microbiano de las heces
o Puede influenciar la flora bacteriana del
tracto intestinal
¡ Una mayor fibra fermentable puede actuar
o Atrapando el nitrógeno en las células
bacterianas y así reduciendo la cantidad
del mismo que se convierte en urea
o La producción de ácidos grasos de ca-
dena corta tiene un efecto osmótico au-
mentando la cantidad de urea que pasa
de la circulación sanguínea al colon
. Ayuda al mantenimiento de la integridad
estructural del intestino'
o Afecta el tiempo de tránsito intestinal, se
tiende a alargar el tránsito en estados de
hipermotilidad como son la diarrea, y se
acorta el tiempo en estados de estreñi-
miento
REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS
SEGÚN SU ESTADO FISIOLÓG¡CO
(ver Tabla 27)
Energía
o La energia de la ración constituye el prin-
cipal regulador del consumo de alimentos
en los gatos
Gato (kcal/kg peso)
250
130
80-1 00
70
80
88
B8-1 04
80 x (1 + [0,25 x número de gatitos])
250 Notas de medicina interna felina
o La medida más útil de comparar el conte-
nido energético de una dieta es por su ener-
gía metabolizable
. Laenergiametabolizable se usa para dige-
rir, absorber y utilizar la comida (incremen-
to de calor), el resto queda disponible para
el crecimiento, lactación, reproducción,
ejercicio fisico (energía bruta para produc-
ción) y reparación, actividad básica y ter-
morregulación (energía bruta para mante-
nimiento)
Requerimiento energético de reposo (RER)
o Es la energía básica que gasta un animal
en reposo a temperatura ambiente neutra
o RER (kcal): Z0 , (peso corporal en kg)0,75
¡ Para los gatos de más de 2 kg, esto se
aproxima a 36 x (peso corporal en kg) + 70
Requerimiento energético
de mantenimie¡to (MER)
¡ Es la cantidad de energía que utiliza un ani-
mal activo a temperatura ambiente neutra
¡ No incluye la energía para el crecimiento,
preflez o lactación
o MER (kcaUdía):
. 1,4 X RER
. J0 x peso corporal en kg
o 110 x (peso corporal en kg)0,75
o 1.100 x área de la superficie corporal (m2)
FÓRMULAS DIETÉTIcAs
Tipos de dietas
Completas
o Diseñadas para cubrir todas las necesida-
des dietéticas de dicho grupo de animales
o Algunas dietas son completas para cual-
quier estadio de vida, mientras que otras
sólo para un periodo concreto, por ejem-
plo, mantenimiento
Complementarias
¡ El alimento no cubre todas las necesida-
des ya que carece de uno o más compo-
nentes esenciales y no está necesariamen-
te equilibrado en términos de vitaminas y
minerales
o Su finalidad es la de complementar otra
dieta y así producir una completa
o Se emplean como aportes extras minorita-
rios para añadir textura o como recompensa
Húmedas
o De alto contenido en agua, alrededor de
un 70-80%
o Preservadas por esterilización con altas
temperaturas, enlatadas al vacío o conge-
lación
o Tienden a ser de alta digestibilidad y pala-
tables
o La densidad energética es tal, que se nece-
sita gran volumen para alimentar el animal
Semi-húmedas
o Se usan poco
. El propilenglicol empleado como preser-
vante en algunos alimentos semihúmedos
puede ser tóxico en los gatos
Alimentos secos
. De bajo contenido en agua, alrededor de
un 10%
o Se preservan por desecación, su duración
puede ser relativamente corta
¡ La densidad de nutrientes es alta
o Tienen mayor propensión de producir obe-
sidad
o Algunas dietas secas contribuyen alaapa-
rición de urolitiasis, dependiendo de su
composición
Alimentación según el estado
fisiológico y actividad
Crecimiento
Pre-destete
¡ Lo ideal es la leche materna
o Si esto no fuese posible, entonces la adop-
ción es la segunda mejor opción
o Los gatitos que se crían a mano deben ser
alimentados con sustitutos lácteos especí-

ficos, ya que tanto la leche de vaca como de
cabra no aportan los nutrientes deseados
Posf-desfefe
o A los gatitos es mejor alim entarlos ad libitum
. Los requerimientos energéticos alcanzan su
máximo a las 10 semanas de vida
o Alcarrzanur¡T5oA del peso adulto a los 6
meses de edad
Mantenimiento
. Se deben suplir las necesidades de adultos
para los 12 meses de edad
Gestación
¡ Los gatos requieren un aumento constante
de la cantidad de alimento desde la con-
cepción. Como rara vez comen excesiva-
mente, se podrían alimentar ad libitum
¡ Altemativamente, la ración se puede incre-
mentar semanalménte en un4-5o6
Lactación
o Supone una gran demanda nutricional
¡ Las necesidades energéticas dependen del
tamaño de la camada, alcanzando su pico
a las 4 semanas del nacimiento
o Se recomienda la alimentación de las ma-
dres ad libitum
¡ NO es necesario aportar vitaminas y mi-
nerales si se está usando una dieta equili-
brada
Edad avanzada
o Ver Sección 5 en PEQUEÑAS cantidades, que sean de
DEFIC¡ENCIAS Y TOXICIDAD
DIETÉT¡CA
En general, tanto las deficiencias como las
intoxicaciones alimentarias que causan sig-
nos clínicos importantes son raras
Las deficiencias alimentarias suelen pro-
venir de negligencias con alimentación
Órgooot y sistemas 251
casera, particularmente cuando es única-
mente a base de carne o hígado, o bien de
alimentar al gato con comida para peffos
o Estados enfermizos, normalmente del
tracto intestinal, pueden provocar deficien-
cias de algunos o todos los componentes
de la dieta
NUTRIC6N DEL GATO
HOSPITALIZADO
Guándo administrar alimentos
o No se debe dejar un gato en ayuno más de
3 días sin cubrir sus necesidades nutricio-
nales
Consecuenc¡as de Ia malnutrición
o Un paciente crítico presenta catabolismo
a pesar del ayuno
¡ La falta de nutrición al intestino causa un
menor recambio de las células intestinales
y una mayor translocación bacteriana del
intestino a la circulación sistémica
¡ Un estado nutricional pobre va unido a un
descenso de las delensas inmunes
o Se retrasa la cicatrización de heridas
o Aumenta el riesgo de sepsis
. Un mal estado nutricional puede afectar el
pronóstico
Qué alimentación usar
o En general, a pacientes hospitalizados de-
bería ofrecérseles comidas muy palatables
alta densidad en nutrientes y alta digesti-
bilidad
Tomas repetidas (4-6 veces al día) son esen-
ciales en pacientes críticos o anoréxicos
No existe nada más desagradable para un
gato hospitalizado que un recipiente lleno de
comida y que se deja en la jaula hasta po-
nerse rancio sin que el gato se pueda alejar
Toda comida húmeda que no es ingerida
en 20-30 minutos debería retirarse
 252 Notas de medicina interna felina
o El alimento seco sí puede dejarse por más
tiempo, especialmente si se sabe que al gato
le gusta picotear
¡ En ocasiones los gatos comen por la no-
che cuando el hospital está silencioso
Con cuánto se debe al¡mentar
o Los cálculos se deben hacer en base a los
requerimientos energéticos de reposo
¡ El primer día se debería administrar entre
l/3-l/2 de la cantidad calculada y en los
próximos 2-3 días incrementarse hasta
completarla
o En el hombre, se han demostrado pocas
ventajas dando más del 50% de RER, por
lo que este nivel debe ser el mínimo apor-
tado y debe combinarse con tomas de peso
diarias del paciente
Cómo administrar el alimento
o Muchos gatos comen de forma voluntaria
si se les ofrece una comida apetecible, tem-
plada y de buen aroma
o Se debe dedicar tiempo y paciencia a esti-
mular a un gato hospitalizado a comer, ofre-
ciéndole comida con la mano
¡ A veces da resultado invitar al dueño a que
alimente su gato
o Estimulantes químicos del apetito pueden
dar resultado a corto plazo, pero sólo son
apropiados cuando el problema de fondo
que causa la inapetencia se resuelve
o La alimentacíónforzada es contra-produ-
cente ya que sólo favorece la aversión del
gato hacia la comida y es estresante tanto
para el paciente como para el personal ve-
terinario
o En casos extremos puede ser necesaria la
alimentación parenteral
Otros suplementos
Glutamina
o Sustrato principal paralagluconeogénesis
o Es el principal aminoácido en el plasma
músculos
o Es importante para atender la respuesta de
alerta en tejidos como el riñón, leucocitos
y fibroblastos
o Por tanto, el aporte extra de glutamina pue-
de ser beneficioso y mejorar el ritmo de
recuperación
Aminoácidos de cadena ramif¡cada
o Su suplementación puede ser ventajosa en
animales sépticos con encefalopatía
Arginina
o Su suplementación puede promover la re-
paración de heridas y función del sistema
inmune
¡ En gatos, una encefalopatía sobreviene rá-
pidamente con dietas deficitarias en argi-
nina (normalmente preparaciones de hu-
mana)
(Ver Tabla 28).
Alimentación parenteral y enteral
Alimentación por sonda naso-esofágica
Equipos
o Anestesia tópica
¡ Sonda de PVC/silicona (6 Fr)
o Gel lubricante
o Suturas/adhesivo
o Agua estérilisolución salina
o Collar isabelino
Colocación
o Puede llevarse a cabo con el paciente cons-
ciente o ligeramente sedado
. Longitud de la sonda hasta la 93 costilla
o Desensibilización de los ollares con anes-
tesia local
. Se avanza el tubo hasta el punto predeter-
minado en dirección ventral y medial con
el cuello flexionado
¡ La posición del tubo puede comprobarse
con agua estéril/solución salina o bien por
radiografía
y o Asegurar el tubo con esparadrapo adheri-
do a la nariz y alto de la cabeza
 Órganos y sisÍemas 253

Tabla 28 Fármacos y dosis propuestas para estimulac¡ón del apetito en animales

Fármacos Dosis Vía Frecuencia Comentarios

Diacepam 0-1-0,2 mg/kg i/v o PO SID/BID Posible hepatotoxicidad

Oxacepam 0,2-0,4 mg/kg PO SID
Fluracepam 0,2-0,4 mg/kg PO Q4-7 días
Ciproheptadina 2 mglgato PO SID/BID Fármaco de primera
elección
Esteroides anabólicos Según s/c o PO Según Eficacia cuestionable,
prospecto prospecto efectos secundarios
con uso prolongado
Acetato de megestrol 2,5 mg/gato; PO SID Efectos secundarios
2 mglkg

NB: Puede usarse pegamento, pero se ha aso-
iiado a heridas por quemadura.
lndicaciones
o Alimentación a ccirto plazo (5-7 días)
Contraindicaciones
¡ Vómitos, megaesófago, esofagitis
o Obstrucción o trauma delanaizy faringe
o Pacientes semiinconscientes o comatosos
¡ Inadecuada para nutrición a largo plazo
. No es una técnica muy usada en el Reino
Unido, pero es apropiada si no existen los
equipos para hacer una gastrostomía
lndicaciones
o Alimentación a corto-medio plazo
Contraindicaciones
o Vómitos, megaesófago, esofagitis
o Obstrucción de la faringe
o Pacientes semiinconscientes o comatosos

Complicaciones Complicaciones
o Rinitis ¡ Infección de la herida
o Aspiración del tubo o Estenosis esofágica
o Algunos gatos no los toleran
lntubación por gastrostomía
Esofagostomía Sonda por gastrostomía endoscópica
Equipos percutánea
¡ Sonda de 14-18 Fr o catéter de Foley Equipamiento
o Pinzas hemostáticas curvas largas o Anestesia general
o Hilo de sutura y bisturí o Endoscopio
o Cinta y collar o Tubo de gastrostomía de 16 Fr con la pun-
ta de seta
Colocación o Catéter de 16 g
o Se hace una pequeña incisión en el esófa- ¡ Monofilamento de nilón
go proximal ¡ Hoja de bisturí
o Bajo ligera anestesia general ¡ Adaptadores
o Longitud del tubo hasta la 9i costilla ¡ Vendaje elástico
2s4 Notas de medicina interna felina

Colocación Gastrostomía ciega

o Anestesia ligera en decúbito lateral dere-
cho, rasurado y limpieza del área caudal a
la última costilla
o Un endoscopio se guía hasta el estóma-
go y se insufla aire. Una segunda perso-
na identifica el lugar de la piel donde el
tubo debe salir y presiona suavemente
hacia dentro. La indentación hecha en el
estómago inflado se localiza por el
endoscopista. La indentación digital es el
lugar a través del cual el catéter con fia-
dor se introduce
o El catéter con fiador se inserta en el estó-
mago y pasa el hilo de nilón por su inte-
rior
o El nilon se sujeta con las pinzas biópsicas
y se retira con el endoscopio fuera de la
boca
Equipamiento
¡ Idéntico al descrito para gastrostomía en-
doscópica percutánea pero sin necesidad
del endoscopio
¡ Tubo de metal/vinilo lubricado
Colocación
¡ El tubo de vinilo se inserta en el estómago
en vez de en el endoscopio
o A continuación un catéter dentro del tubo
o Un hilo rígido se pasa por denho del tubo
y fija al mismo
Complicaciones
. Mayor riesgo de daño iatrogénico
o Dificil en gatos obesos
G a strostom í a q u i rú rg i ca

¡ Se ata entonces el tubo al nilón y vuelve Equipamiento

a introducir por el esófago hasta el es- ¡ Kit de laparotomía
tómago
o Una pequeña incisión permite al tubo atra- Colocación
vesar el estómago y la pared abdominal a o Incisión lateral derecha
la cual se fija o El tubo se fija en el estómago por una su-
o El final del tubo entonces se ata a un tura en bolsa
conector adecuado que a su vez se puede
adaptar a una jeringa Indicaciones
o Existen kits disponibles, de un solo uso, o Disponibilidad del equipo
con todos los accesorios indispensables . Laparotomía ya realizada para diagnósti-
co/tratamiento
Indicaciones
o Alimentación a largo plazo (meses a años) Complicaciones
o Filtraciones alrededor del tubo que causen
una peritonitis
Contraindicaciones
o Vómitos
Yeyunostomía
o Riesgo inaceptable de anestesia
Equipos
o Tubo de alimentación largo
Complicaciones . Aguja de gran calibre o catéter
o Filtraciones en tomo al tubo y peritonitis o Kit de cirugía adecuado
o Necrosis de la pared estomacal (tubo muy o Anestesia general
apretado)
¡ Laceración esplénica Indicaciones
o Interferencias con el vaciado estomacal o Después de una cirugía gástrica

o Pacientes con vómitos
o Soporte a medio-plazo
Complicaciones
o Riesgo en la anestesia
o Diarrea
o Peritonitis
o que causen alteraciones GI
Desplazamiento del tubo
Nutrición parenteral
Nutrición parenteral total
Equipamiento
o Vía yugular
o Soluciones
nutritivas adecuadas
Indicaciones
o Alimentación a corto-medio plazo cuando
no sea posible la alimentación por sonda,
por ejemplo, coma, vómitos
Complicaciones
o Técnica compleja que requiere preparacio-
nes alimentarias especiales
o Fallo del catéter o infección
¡ Instalaciones para monitorización
Nutición parenteral periférica parcial
o Está siendo diseñada en peffos
o Se administra por una vía periférica
. Aporta parte de las necesidades calóricas
MANEJO NUTRICIONAL DE LA
ENFERMEDAD POR ALGÚN ÓRCRruO
. Los requerimientos nutricionales para en-
fermedades concretas se citan en las sec-
ciones específicas de cada órgano
lntolerancia alimentaria e
hipersensibilidad (alergia) a la com¡da
Reacciones adversas no-inmunológicas
al alimento: intolerancia alimentaria
Cuando existe una causa no inmunológica de
sintomatología intestinal, no es necesaria la
Órganos y sistemas 255
exposición previa a dicha dieta y los signos
por lo general remiten con rapidez al retirar
el producto desencadenante.
Los alimentos pueden contener micronu-
trientes farmacológicamente activos, como
son la cafeína o teofilina (en chocolates),
Preservativos, aditivos y colorantes de la
comida también han sido vinculados a re-
acciones adversas
La contaminación por bacterias o sustan-
cias químicas puede producir aparición
brusca de signos GI
Algunos peces enlatados, porejemplo, atun
tienen altas concentraciones de histamina
que puede causar signos intestinales
En los gatos, las indiscreciones dietéticas
son causa menos frecuente de signos GI
Quizás el mejor caso de intolerancia die-
tética no-inmunológica en los gatos lo
constituye el rechazo (intolerancia) a la
lactosa. Por su particular fisiología, los
gatos toleran mal grandes cantidades de
carbohidratos en su dieta (debido en parte
a una falta de amilasa pancreática)
Alimento novedoso: como a cualquier in-
dividuo, si los gatos se someten a cambios
radicales y bruscos en la dieta, es probable
qute aparezcan signos GI
Hipersensibilidad dietética
o Normalmente va ligada a alimentos que
han sido consumidos durante algún tiem-
po y no a dietas de introducción reciente
No es estacional, afecta a cualquier edad,
sin predisposición de raza y sexo, y suele
presentarse de forma brusca sin ir ligada
con ningún cambio aparente en la dieta
Tipos de alimentos: ternera, pescado, pro-
ductos lácteos, gluten
Los alimentos secos son más propensos a
desencadenarla que los húmedos
Signos clínicos: dermatológicos (prurito,
en los gatos sobre todo a nivel de cabezay
cuello) o GIT
256 Notas de medicina interna felina
o Signos GIT: normalmente hay pérdida
de peso, vómitos y diarrea. El vómito
es quizás el hallazgo más consistente.
Algunos gatos, no obstante, no presen-
tan signos GI obvios y muestran una
pérdida de peso, a pesar de tener un
apetito normal o aumentado
o Otras posibles asociaciones: anoréxica,
rinitis, conjuntivitis, broncoconstric-
ción, conwlsiones, letargo, FLUTD, in-
continencia urinaria, glomerulonefritis
o Si se sospecha que la reacción adversa tie-
ne una base inmunológica entonces se de-
bería investigar haciendo pruebas de eli-
minación en la dieta
¡ Idealmente, la nueva dieta debería conte-
ner una fuente proteica y de carbohidratos
novel, si esto no fuese posible, entonces
algún tipo que no haya ingerido en los úl-
timos 6 meses
o Es esencial la adherencia estricta a la prue-
ba que puede requerir de hasta l0 sema-
nas, aunque lamayoria de casos muestran
una respuesta en l-2 semanas
o o
Si los signos remiten, entonces el paciente
debería volverse a exponerse a la dieta ori-
ginal para ver si los signos reaparecen.
Obviamente, ¡muchos dueños son reacios
a esta segunda fase!
Para dietas de restricción ver página 135.
Dietas hipoalergénicas
o El pollo o pescado no son de por sí menos
alergénicos que la temera, lo que en reali-
dad es determinante es la novedad de la
fuente proteica
o Dietas hidrolizadas: las proteínas del ali-
mento se han digerido en fragmentos me-
nores que se piensa tienen menor poder
inmunogénico y por tanto clasific an a la
dieta como de «hipoalergénica»
o La veracidad del diagnóstico y manejo
de la enfermedad alérgica del GIT está
aún por ser confirmada con pruebas de
campo a gran escala
o Las dietas contienen fragmentos protei-
cos de unos 100 aminoácidos. Una ver-
dadera dieta hipoalergénica debería ha-
ber digerido tales péptidos hasta un
tamaño de <9-10 aminoácidos
¡ Pueden estar acfuando como una fuen-
te muy novedosa. de proteínas
Enfermedad GIT
¡ No suele tener una base inmunológica
o La alergia alimentaria no suele ir asocia-
da con cambios recientes en la dieta
o Como parte del tratamiento de la mayoría
de enfermedades GII suele ser convenien-
te dar una única fuente de proteínas o una
dieta hidrolizada
¡ Para el manejo de la enfermedad intestinal
el valor de dietas con bajo contenido gra-
so no ha sido demostrado
¡ La mayoría de comidas de preparación
casera son inadecuadas nutricionalmente
y no se aconsejan como dietas de manteni-
miento alargo plazo
Las dietas altas en ñbra sólo son apropia-
das en el manejo del eskeñimiento y algu-
nos trastornos de motilidad
Objetivos de Ias dietas ideales para
tratar gatos con CRF
¡ Reducción del fósforo
¡ Restricción moderada de proteinas
o Mayor cociente omega 3:omega 6
o Energía en forma de grasa
. Mayor concentración de potasio
. Menor concentración de sodio
o Suplementación con vitaminas hidrosolu-
bles, especialmente del tipo B
Objetivos en eltratamiento de
enfermedad del tracto ur¡nar¡o inferior
o Los alimentos húmedos son más conve-
nientes ya que aumentan en flujo urinario
o Una cristaluria NO requiere de manipula-
ción dietética, a menos que esté asociada a
urolitiasis

¡ El análisis de urolitos es vital para el ma-
nejo adecuado de la urolitiasis
o Para los urolitos de oxalato se debería
o Evitar dietas altas en sal
o Evitar dietas con mucho o poco fosforo
o Asegurar un aporte de magnesio ade-
cuado
o Estimular la producción de un pH. un-
nario alcalino
o Evitar dietas altas en proteínas y altas
en calcio
o Para los urolitos de estnrvita se debería
o Reducir el aporte de magnesio y fosforo
o Dar dietas densas de energía
o Restringirmoderadamente lasproteínas
¡ Aumentar la sal
o Favorecer un pH de orina ácido
.
Objetivos en el tratam¡ento
de insuficienc¡a hepát¡ca
o Reducción de peso
Control de la producción de amoniaco por
restricción moderada de proteínas
o o
Reducir moderadamente los niveles de grasa
¡ o
Proveerbastantes calorías en forma de car-
bohidratos
¡ Aumentar los niveles de vitaminas
o Suplementar con vitamina E
o Restringir el cobre
o o
Suplementar con cinc
MANEJO DE LA OBES¡DAD
a La obesidad afecta al 10-20% de los gatos
a Algunas endocrinopatías van ligadas con
ganancias de peso debido a un mayor ape-
tito, organomegalia o hipometabolismo, no
obstante son raras
o Hipoadrenocorticismo
. Acromegalia
o Trastornos hipotalámicos
o Insulinoma
o Hipotiroidismo
. Hipopituitarismo
En la gran mayoría de casos, la ganancia
de peso va ligada a sobrealimentación con
Organos y sistemas 257
mayor aporte calórico o menores necesi-
dades (por ej., falta de ejercicio)
Enfermedades asoc¡adas
con la obesidad
o Dificultad respiratoria: síndrome Pickwic-
kiano
o Menor reserva cardíaca
o Resistencia a la insulina
. Peor respuesta ante enfermedades infec-
ciosas
o Infiltración grasa del hígado
o Mayorriesgo durante intervenciones: anes-
tesia, necrosis grasa,'reparación lenta de
heridas, dificultades técnicas de procedi-
mientos
o Enfermedad felina del tracto urinario infe-
rior (FLUTD)
¡ Reducir el aporte calórico
Aumentar el ejercicio
Modificar la conducta del dueño y del gato
Causas de sobrealimentac¡ón
o Fracaso al ajustar el alimento a las necesi-
dades individuales
Energía extra en forma de golosinas o pre-
mios
o Estimular las comidas como creencia de
ser sano para la salud
¡ Conducta mimada de dar cuando mendiga
o Proveer comida ad libitum cuando los due-
ños se ausentan
o Ligado a los hábitos dietéticos del dueño
Reducción del aporte calór¡co
o Suprimir todas las golosinas/premios y re-
emplazarlas por otras con pocas caloías,
por ejemplo, premios comerciales de ba-
jas calorías
o Reducir la cantidad de su alimento co-
rriente
o Mantener el volumen actual de comida,
pero reducir su densidad calórica
258 Notas de medicina interna felina
. Aumentando el contenido de agua en la
dieta
o Aumentando el contenido de fibra: pre-
ferentemente de fibra no fermentable
o Aumentando el aporte calórico en for-
ma de carbohidratos
Otros aspectos de la dieta
o Es esencial que la dieta tenga
o Un nivel de proteínas idóneo para mi-
nimizarpérdidas tisulares de las mismas
o Componentes esenciales como son los
EFAs, vitaminas y minerales deben
aportarse en cantidad suficiente, por
ejemplo, ¡la pérdida de peso no es ex-
cusa para dar una dieta de mala calidad!
Gálculos de las neces¡dades calór¡cas
o En un principio, el objetivo debería ser la
reducción de peso en un 15olo
o Alimentar con el 55-60% de las necesida-
des energéticas calculadas para el peso
deseado
Ritmo de pérdida de peso
¡ Se considera que un ritmo seguro es de
dedor del l-l,506 del peso total por semana
o En un gato de 5 kg esto tan sólo supone
unos 50 g/semana
Fracaso en perder peso
o La mayoria de casos son debidos a un mal
cumplimiento por parte del dueño, por lo
que es importante animarlos
¡ Si el aporte calórico se reduce, el BMR
del gato desciende y con ello sus necesi-
dades calóricas
¡ La reducción del BMR puede verse impe-
dida en parte por un aumento de ejercicio
fisico
Monitorización
. Cumplimiento del dueño con la dieta, en
particular sobras de mesa y tipo de fluidos
que se le ofrecen
. Otras posibles fuentes de alimentación
mientras se hace dieta (caza, alimentación
en la casa del vecino)
. Ha transcurrido el tiempo suficiente para
poder observar cambios según los objeti-
vos marcados
¡ Recalcular las necesidades y revisar las
recomendaciones al dueño
o Reconsiderar la posibilidad de una endo-
crinopatía
o Si el dueño parece atenerse bien a la dieta,
entonces el aporte calórico debería redu-
cirse en un l5Yo
Riesgos y complicac¡ones de perder
peso
alre-
. En general, la pérdida de peso controlada
es un procedimiento seguro en animales
adultos
Lipidosis hepática
¡ Enfermedad potencialmente mortal que va
asociada con una caída brusca del aporte
calórico
¡ Normalmente se produce cuando el gato
rechaza la nueva dieta y no se le ofrece
otra alternativa
o Ver enfermedad hepatobiliar
SECCIÓN g

ENFERMEDADES INFECCIOSAS
o El papel desempeñado por la Bordetella
bronchiseptica en la enfermedad respira-
toria felina se desconoce
o Originalmente se asoció abronconeumonías
en colectivos de gatitos de laboratorio
o HALLAZGOS CLíNICOS
Se han aislado junto a virus respiratorios
en casos de enfermedades respiratorias de
gatos con pedigrí
o Patógeno primario o secundario
¡ Experimentalmente puede causar por sí
.
solo enfermedad respiratoria
EPIDEMIOLOG|A
La presencia de anticuerpos es muy
prevalente en la población felina
Se puede aislar de un 1006 de gatos con o
sin enfermedad respiratori a
a Es más corriente en casas con muchos gatos
a Podría estar en estado de portadores
a También es más corriente en casas que tie-
nen perTos
. El papel de transmisión entre especies se
desconoce
VíA DE ENTRADA
. Se sospecha que la transmisión es oro-nasal
o A corto plazo puede estar implicada la con-
taminación del entorno
PATOGENIA
a Se adhieren a los cilios
a Son capaces de contrarrestar el arrastre mu-
cociliar y así colonizar el tracto respiratorio
o Se sospecha que causan traqueobronqui-
tis, aunque la tos no sea un signo clínico
principal
Tracto resp¡rator¡o super¡or
o Pirexia
o Estornudos
o Flúo nasal
o Linfadenopatíasubmandibular
o Los siglos se resuelven en unos l0 días
Tracto resp¡ratorio inferior
o Bronconeumonía en gatitos
o Disnea
o Cianosis
o Toses
o Mortalidad bastante alta
DlAGNÓSTrcO
Cultivos de hisopos nasales u orofaríngeos,
aunque puede aislarse de gatos sanos
a Cultivos de un lavado broncoalveolar
a La serología tiene poco valor ya quie el 70%o
de gatos portan anticuerpos
TERAP¡A
Tracto resp¡rator¡o super¡or
o Antimicrobianos: tetraciclinas, por ejem-
plo, doxiciclina
o Puede que no eliminen la infección
Tracto resp¡ratorio inferior
o Cuidados intensivos
o Antimicrobianos
261
262 Notas de medicina interna.felina

¡ Broncodilatadores ¡ Cuarentena de los recién llegados

o Oxígeno extra o Ltmpieza regular y dedicación a los reci-
o Masajes suaves pigntes de comida y bateas de arena

Vacunaciones
CONTROL ¡ Existe un vacuna inactivada intranasal con
antígenos fimbriales que se comercializa
Manejo en el Reino Unido y otros países
o Reducir el nivel de estrés: grupos estables o El empleo de las vacunas caninas durante
o Reducir la densidad de gatos brotes parece ser seguro y puede resultar
o Gatitos en aislamiento eftcaz

Existen diversas causas de enfermedad del o La diseminación indirecta y contaminación

tracto respiratorio alto (URTD) de los ga- ambiental son menos problemáticas, excep-
tos to en lugares cerrados donde la densidad
Las infecciones víricas constituyenmás del de gatos sea alta
80% de los casos
Hay dos virus responsables de la «gripe
felino> y que pueden actuar por separado PERIODO DE INCUBACIÓN
o conjuntamente
a 2-10 días
a Depende de la
AGENTES CAUSALES ¡ Cepa
¡ Dosis infectante
Herpesvirus felino I (FHV-1) (rinotraqueí- o Inmunidad del hospedador
tis viral felina: FVR): virus de ADN her- o Enfermedades concomitantes
pes-alfa
Calicivirus felino (FCV): virus de ARN
PATOGENIA

VíA DE ENTRADA FHV.1

o La infección natural penetra por vía con-
a Contagio directo o cercano por inhalación juntival o buconasal
a Especialmente los aerosoles a menos de l- . La replicación vírica se lleva a cabo en la
2 metros de distancia mucosa del septo nasal, turbinas, nasofa-
Estabilidad en el medio ringe y tonsilas
o FHV-I <24horus o Se produce una necrosis focal y exuda-
o FCV 8-10 días do mucoide que transforma en muco-
 E nferme dades infe c cio s as 263

purulento por la infección bacteriana se-
cundaria
. El FHV-I narayez se generaliza causando
una neumonia viral: el pronóstico en tales
casos es reservado
FCV
o Sigue una vía de entrada similar
o Existe distinto tropismo según la cepa, al-
gunas afectan principalmente la mucosa
ocular
. Otras cepas parecen tener tropismo hacia
las articulaciones produciendo un síndro-
me de cojera
o Una cepa de aislamiento reciente parece
causar enfermedad sistémica grave
. Una infección generalizada es rara, a me-
nos que el gato tenga inmunosupresión
FCV
o Pirexia y malestar general: normalmente
de menor intensidad que el producido por
FHV-I
o Ulceraciones en la cavidad bucal, en espe-
cial en la lengua
o Anorexia profunda secundaria a las ulce-
raciones
o Tialismo
o La recupéración completa se suele produ-
cir a los 5-7 días
(Ver Tabla 29)

Secuelas
SIGNOS CLíNICOS
o Ambos virus van asociados a enfermedad
crónica, incluso cuando los virus aparen-
FHV.1
tan haber desaparecido
o Letargo y pirexia
o o Queratitis crónica ligada a FIfV-l
Estornudos y flujo nasal, inicialmente de
tipo seroso pero que invariablemente se
¡ Gingivitis y estomatitis ligada a FCV
o Rinitis crónica
transforma en purulenta y copiosa
o Edema conjuntival
o Flujo ocular y ulceraciones
o Anorexia ESTADO DE PORTADORES
Menor consumo de agua con la consiguien-
te deshidratación ¡ Los gatos pueden convertirse en portado-
La mortalidad sólo es alta en gatitos a pe- res inaparentes a pesar de estar vacunados
sar de la severidad de los signos: la mejo- y en ausencia de una infección primaria
ria comienza a los 7-10 días obvia

Tabla 29 Diferenciación clínica entre FHV-'I y FCV.

FHV-1 FCV

Severidad Normalmente más severa Leve a moderada

Conjuntivitis A menudo prominente Variable, a menudo leve
Flujo nasal A menudo profuso Variable, a menudo leve
Ulceración de epitelios Ocasionalmente de la lenguai Normalmente de la lengua, también
faringe, tara Yez cutánea de la cavidad bucal y orificios nasales
Toses Corrientes Raras
264 Notss de medicina interna felina
FHV-1
. El 80% de los animales que se recuperan
de la enfermedad podrían ser portadores
o El vinis se elimina cuando el animal se
estresa por lo que actúa como origen de
infección para otros gatos
o Estudios muestran tasas de eliminación <1%
FCV
o Eliminación persistente después de la in-
fección
o La eliminación puede ser alta o baja
o La mayoría continúan eliminando 30 días
después de la infección
o Casi todos dejan de eliminar con el paso
del tiempo
o En los concursos, aproximadamente un 25-
30oA de los gatos dan positivo por aisla-
miento del virus
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
o Infección por Mycoplasma
o Bordetella bronchiseptica
o Irritantes químicos
o Enfermedad alérgica
¡ Virus de la viruela
DlAGNÓSTICO
o Signos clínicos
o Aislamiento del virus de hisopos orofarín-
geos
¡ Títulos de anticuerpos en ascenso
TRATAM¡ENTO
o Sintomático y de apoyo
¡ Rehidratación, alimentación naso-esof,ígica
o Antimicrobianos durante 2-3 semanas para
el control de infecciones bacterianas secun-
darias
o Vaporización
¡ Mucolíticos como el bisolvón (hidroclo-
ruro de bromhexina)
o Vitaminas
o Cuidados generales
o Cepillado
o Limpieza de flujos nasales y oculares
o Estimular Ia comida y bebida
Fármacos antivíricos
o El aciclovir tiene poca eficacia frente al
herpesvirus
. Para queratitis ulcerativas se pueden em-
plear soluciones oftálmicas al 0,1% de 5-
yododeoxiuri dina 4-6 veces diarias duran-
te 3-5 días
o El interferón se ha empleado con cierto
éxito para infecciones por FCV
CONTROL
a Disminuir la densidad de población
a Introducir barreras que paren el aerosol por
estomudos o separar las jaulas (1-2 metros)
a Higiene: fómites (en particular las manos)
a Ciar a los gatitos separados de los adultos
a Destetar tempranamente los gatitos a las
3-4 semanas
a Vacunaciones periódicas
a Disminución del estrés
o Cuarentena de los recién llegados
Aislamiento
o Es importante sobre todo en colectivos por
ser muy contagiosa
o Los virus son lábiles; persisten poco en el
exterior y son susceptibles a la mayoría de
los desinfectantes
Vacunaciones
¡ Existen vacunas disponibles con el virus
vivo modificado y muerto
o Ninguno de ambos virus es particularmen-
te inmunógeno

Hay un solo serotipo de FHV-1; la vacu-
na protege alrededor del 85-90% de los
gatos
El FCV muestra gran variación entre ce-
pas; las vacunas actuales protegen contra
el 65% de las cepas
Si una cepa de FCV entra en una colonia y
no existe reacción cruzada con la inmuni-
dadvacunal, entonces la enfermedad se ex-
AGENTE PATÓGENO
La Chlamydia psittaci var. felis se ha re-
nombrado C hl amy do p hi I a fel is
a Es una bacteria intracelular obligatoria
a Originalmente se pensó que estaba impli-
cada con enfermedad de vías respiratorias
altas (neumonitis felina)
Las chlamydias son patógenos principal-
mente de la conjuntiva
Los signos respiratorios son raros y nor-
malmente indican que existe una co-infec-
ción con un virus respiratorio
EP¡DEM¡OLOGíA
Estudios serológicos han demostrado que
el 5-10% de los gatos han sido expuestos
Es el agente patógeno que se aísla más
comúnmente C30%) de hisopos conjunt!
vales de gatos
o El 50oA de casos se presenta en gatos de
<6 meses de edad
o Los anticuerpos no confieren protección
o Se producen infecciones recurrentes en
gatos adultos
E nfe rme dade s infe ccios as 265
tiende independientemente del estado
vacunal del grupo
Se aconseja la vacunación cada seis meses
para grupos de riesgo
Lanecesidad de revacunaciones anuales ha
sido cuestionada por la Asociación Ame-
ricana de Veterinarios Felinos
Un síndrome de cojera hansitorio ha sido
descrito como reacción a lavacuna de FCV
Los gatos continúan excretando Chtamydia
durante 8 meses o incluso más después de
una infección
Las principales fuentes de infección la
constituyen gatos aparentemente sanos que
eliminan cuerpos elementales infectantes
y gatos con cuadro de enfermedad
Los anticuerpos maternales parece que pro-
tegen a las crías de la infección hasta las
5-8 semanas de edad
La existencia y papel de portadores es des-
conocida
VíA DE ENTRADA
a Es necesario el contacto directo entre gatos
a Las bacterias de secreciones conjuntivales
deben contactar la conjuntiva del indivi-
duo susceptible
Las chlamydias también se pueden dise-
minar cortas distancias con las descargas
nasales
Sobreviven poco en el exterior del gato
(<24 horas), por lo que la transmisión in-
directa no es probable que sea una vía im-
portante
266 Notas de medicina interna.felinla

o Son susceptibles alamayoría de desinfec- Pueden aislarse de la vagina de hembras y

tantes a veces de fetos abortados
También se han aislado del tracto gastro-
intestinal; aunque su papel, si es que exis-
PERIODO DE INGUBAC!ÓN te, se desconoce

o 4-14 dias
DlAGNOSTICO

PATOGEN!A Diagnóstico diferencial

. (Ver Cuadro l0).
El epitelio conjuntival es el blanco princi-
pal
o La replicación en las células conjuntivales
causa destrucción e inflamación
o La respuesta inmune celular es crucial para
la recuperación
SIGNOS CL¡NIGOS
¡ Comienzaunilateralmente
o Típicamente hay descarga ocular serosa o
mucopurulenta
o Blefaroespasmo y quemosis (muy marca-
da en casos agudos)
o Inicialmente hay pirexia leve e inapeten-
cia en algunos casos
o Crónicamente se puede desarrollar hipe-
remia y foliculitis de la conjuntiva
o Lesiones secundarias del ojo como son las
ulceraciones
o o Cuando se esté empleando terapia sis-
La mayoría de casos son autolimitantes y
con el tiempo mejoran sin tratamiento
NB: En los gatitos de unos 10 días de edad
los ojos pegajosos se deben más a menudo a
infección por FHV, pero en ocasiones son
problemas bacterianos no específicos que res-
ponden al tratamiento sintomático.
Otros síndromes clínicos
o Acción sobre la infertilidad en gatos
o Fallo reproductor
o Abortos
de la conjuntivitis
Confirmáción laboratorial
Aislamiento y cultivo
o Provee un diagnóstico definitivo de impli-
cación por Chlamydias
o La técnica de recogida de la muestra es muy
importante
o Usar hisopos pequeños ENT
o PULSO FIRME: debe desprender cé-
lulas epiteliales
o Si el ojo está dolorido, usar anestesia
tópica
o Colocar inmediatamente el hisopo den-
tro del medio de transporte para Chla-
mydias (VCTM)
¡ Debe recibirse en el laboratorio en me-
nos de 24horas
o El muestreo por hisopo tiene poco valor
para
o Casos crónicos ( >6 semanas)
témica o tópica
Serología
. Útil para casos crónicos (a menos que se
haya vacunado)
o Útil si sehanusadoantibióticospreviamente
lnterpretación de serología de Chlamydias
o >1:1.024: exposición reciente o actual, no
obstante títulos altos pueden persistir has-
ta 12 meses
o >l:128: podría indicar infecciónpor Chla-
mydias; recoger una segunda muestra a las
 E nferme dades infec cio sas 267

Cuadro 10 Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis.

Causas de infecciones Bacterias secundarias

Ambientales Trauma
Cuerpos extraños
lrritantes
Anatómicas Problemas de párpados: distiquiasis, etc.,
Conductos lacrimales lnflamación, cuerpos extraños
lnmunomediada Alergias
Autoinmune: pénfigo
«Ojo seco»
Otros Neoplasia
.
Enfermedad periorbital

2-4 semanas para demostrar un ascenso de TRATAMIENTO

la titulación
o Entre l:32 y l:64: imposible de interpre-
tar por existir réacción cruzada con los
anticuerpos frente a los ubicuos Acineto-
bacter spp.
Reacción de polimerasa en cadena (PCR)
o Está disponible en pocos laboratorios
o La Chlamydiano es imprescindible que sea
viable
o Técnica de recogida por hisopo igual que
para cultivos
o Detecta números de Chlamydias muy bajos
¡ Al comienzo dela enfermedad
¡ Tardíamente durante la recuperación
Frotis conjuntivales
o Tinción con anticuerpos de inmunofluores-
cencia (IF). Esta técnica es valiosa duran-
te la fase aguda (primeras semanas) de la
infección
Técnicas de ELISA
o Adaptadas de humana
¡ Rápidas de realízar
¡ Se producen falsos positivos y negativos
o La viabilidad no interñere
o Los antimicrobianos sistémicos son vita-
les para el tratamiento satisfactorio de la
chlamidiosis
. Las pomadas tópicas tienen cierto valor,
pero deben aplicarse cada 2 horas
. Tratar por un periodo mínimo de 4 sema-
nas o 2 semanas después de que todos los
signos clínicos hayan desaparecido
Tópico
o Tetraciclinas
o Algunas pomadas son irritantes al ad-
ministrarlas
¡ Algunos gatos desarrollan sensibilidad
al preparado produciendo alopecia peri-
ocular e hinchazón
o Pomadas fucitálmicas son inefectivas
Sistémico
o Deben tratarse todos los gatos del grupo
o Oxitetraciclina @ 50 mg/kg BID
o Doxiciclina @ l0 mg/kg SID
o Amoxicilina potenciada con ácido cla-
rulánico @25 mgkgBID
r Lincomicina/espectomicina
o La azitromicina no es efectiva y las recru-
descencias corrientes
268 Notas de medicina interna felina
Contraindicac¡ones
¡ Las tetraciclinas durante la preñez y en
gatitos jóvenes ya que decoloran el esmal-
te dentario
o La doxiciclina se une con menos afinidad
al calcio que la oxitetraciclina, por 1o que el
riesgo de decoloración dentaria es menor
TRATAMIENTO DE BROTES
POR CHLAMIDIA EN COLONIAS
Todos los gatos de un colectivo deberían
tratarse
Continuar con el tratamiento durante 2 se-
manas más luna yez que desaparezcan los
signos clínicos
Cuando todos los gatos están sanos, la va-
cunación puede reducir la posibilidad de
recrudecimiento de los signos clínicos
IJaa vez se hace endémica en una pobla-
ción, las Chlamydias son difíciles de erra-
dicar
Cambios en el manejo
o La higiene rutinaria como son el lavado de
manos y uso de desinfectantes son impor-
tantes
o Casos clínicos deberían aislarse del resto
¡ Los gatos no afectados deberían atenderse
primero en cualquier tarea y medicaciones
diarias
¡ Las hembras deberían parir en aislamiento
Muchos gatos probablemente están infec-
tados de FIA
La gran mayoría conholan satisfactoriamen-
te el parásito y nunca muestran signos de
enfermedad o del parásito en circulación
Estudios recientes calculan una prevalen-
cia en torno al20oA en la población de ga-
tos enfermos
Los gatitos pueden destetarse a las 4 se-
manas de edad y aislarse
En colectivos sin problemas sólo deberían
introducirse gatos seronegativos
VACUNACIONES
o Reducen pero no previenen la infección,
eliminación o desarrollo de estados porta-
dores
o La reconstitución de vacunas vivas modi-
ficadas. debe hacerse con cuidado; si las
partículas en aerosol.entran en contacto con
la conjuntiva pueden causar una infección
¡ La vacunación como único método de
manejo de un brote endémico es improba-
ble que tenga éxito
¡ Generalmente no está considerada como
una vacuna primaria contra una enferme-
dad peligrosa para el gato
POTENCIAL ZOONÓTICO
No se han confirmado casos de personas
por Chlamydia psitacci var. felis (Chla-
mydophila felis)
No son más frecuentes las conjuntivitis en
personas que tienen gatos con chlamidiosis
El potencial zoonótico no se ha descarta-
do, así que es aconsejable tomar precau-
ciones higiénicas, sobre todo en losjóve-
nes, mayores o gente con inmunosupresión
AGENTE EilOLÓGICO
Una reclasificación reciente ha cambiado
Rickettsia por Mycoplasma
a Es un parásito epicelular de los eritrocitos
a Se reconocen dos formas: anteriormente la
Haemobartonella felis con sus formas
grandes y pequeñas

o Actualmente son el Mycoplasma haemo-
felis y Mycoplasma haemominutum
VIA DE ENTRADA
o Desconocida
o Yía vertical de madre a hijo (en ausencia
de un vector artrópodo), las posibilidades
incluyen
o En el útero
o Durante el parto
o Durante la lactación
o Parásitos que chupan sangre, sobre todo
las pulgas
o Iatrogénica: transfusiones de sangreiinstru-
' mentos quirurgicos
PERIODO DE INCUBACIÓN
1-3 semanas después de su inoculación
experimental i/v
Muchos gatos son portadores inaparentes
y sólo desarrollan sintomatología en perio-
dos de estrés
PATOGENIA
o Existe una diferencia importante entre el
espectro de la enfermedad por M. haemo-
felis y el de M. haemominutum
o M. haemominutum va ligado con signos
clínicos mínimos: no hay diferencias sig-
nificativas entre parámetros de gatos ané-
micos con o sin infección por M. haemo-
minufum
M. haemofelis no es corriente en el Reino
Unido; generalmente se asocia con una en-
fermedad más severa
La acción concreta de la Haemobartone-
lla como patógeno primario se desconoce
E nfe r me da d e s infe c c io s as 269
Fase aguda
o Se extiende desde la primera hasta la últi-
ma parasitemia principal
o Puede durar meses
Algunos gatos mueren en este estadio por
caída masiva del recuento eritrocítico
Los parásitos circulan de forma ciclica y
en cada ciclo presentan picos que duran 1 -
5 días
a Desaparecen en tan sólo 2 horas
a Esto va asociado a cambios rápidos del
PCV, presumiblemente por secuestro es-
plénico'
Los parásitos se adhieren a los eritrocitos
felinos dañando su superficie y favorecien-
do su eliminación de la circulación por el
hígado y bazo
a Se produce poca hemólisis intravascular
a El porcentaje de eritrocitos afectados pue-
de ser muy alto
o Existe un componente inmunitario impor-
tante en la enfermedad
Fase de recuperación
o Se extiende desde la última parasitemia
importante hasta el retorno del PCV a su
normalidad
Fase de portador
o Dura meses o años
o Puede persistir de por vida
o Estado de equilibrio entre la replicación
parasitaria y su eliminación
o Pueden repetirse las fases agudas en pe-
riodos de estrés o por enfermedades con-
comitantes, están estrechamente relaciona-
das con mordeduras por otros gatos
. Parasitemias intermitentes pequeñas se
detectan en la sangre
HALLAZGOS CLíNICOS
o Muy variables
o Dependen de la especie
270 Notas de medicina interna.felina

¡ Estado de salud y enfermedades concomi- . Artefactos refráctiles: bordes irregula-

tantes res y sin color
¡ Edad del gato . La parasitemia se produce de forma cícli-
o Anemia: ausente -+ ligera --> severa: nor- ca, todos los parásitos pueden desaparecer
malmenteregenerativa de la circulación periferica en 2 horas
. Letargo, anorexia . En gatos que se sospeche de Haemobarto-
o Pérdida de peso, depresión nella puede ser necesario hacer frotis re-
o Pirexia intermitente petidos
o Esplenomegalia o Detecta sólo el 40% de las infecciones
o Linfadenopatía
o Ictericia Polimerasa de reacción en cadena
o Disnea y derrame pleural (PCR)
¡ La infección por ambas especies podría ir o Más sensible
ligada a una mayor severidad de la enfer- o Permite distinguir entre especies
medad o Las últimas técnicas permiten cuantificar
una parasitemia y con ella valorar la efica-
Cambios hematológicos cia del tratamiento
o Anemia regenerativa
o PCV de 15-18%
o Anisocitosis,policromasia, macrocitosis TRATAMIENTO
¡ Reticulocitosis
¡ Está descrita la anemia no-regenerativa o De apoyo: fluidos, nutrición
o Al comienzo de un episodio de parasi- o Antimicrobianos
temia o Doxiciclina@l}mglkgunavezaldía
¡ Enfermedad concurrente, por ejemplo, durante 14-21 días: recrudescencias se
FeLV producen en algunos gatos
o Enrofloxacina a l0 mglkg una vez al día
también resulta eftcaz: recrudescencias
DIAGNÓSilCO se producen en algunos gatos
o La azitromicina es inefectiva
Frotis de sangre ¡ Transfusiones sanguíneas pueden ser ne-
o Tinciones como la de Romanowsky cesarias
o Frotis de sangre reciente, no coagulada o Puesto que parece existir un componente
o Diferenciar de otras inclusiones o artefac- inmunomediado, el uso de glucocorticoi-
tos en los eritrocitos des podría ser beneficioso en la fase de
o Precipitados de la tinción: tienen posi- hemólisis aguda, dosis de prednisolona de
ción y tamaño variable, a menudo son 2 mgkg diarios con reducción paulatina
más grandes: aconsejable filtrar las en las 3 semanas siguientes
tinciones antes de usarlas . Una enfermedad intratable suele ser indi-
. cuerpos de Howell-Jolly: redondos y cativa de que existe otra enfermedad de
densamente teñidos, dentro del eritrocito fondo, por ejemplo, FeLV, y conlleva un
. Cuerpos de Heinz: redondos o irregula- mal pronóstico
res de aparienciaclara, en el interiordel ¡ Control de ectoparásitos
eritrocitoaunquepuedenhacerprotusión o Las recrudescencias se producen durante
si son perifericos momentos de estrés

PRONÓST¡CO
¡ Generalmente bueno a menos que
o Exista otra enfermedad subvacente
. Es una de la principales enfermedades in-
fecciosas virales de los gatos
o Casi irremediablemente letal
. Forma parte de un grupo de virus muy
emparentados que incluyen el coronavirus
canino (CCV) y la gastroenteritis transmi-
sible porcina (TGE)
o La infección parece ser muy corriente en
los gatos, pero raraveztiene expresión clí-
nica
o Existen distintas especies de coronavirus
felino con grandes diferencias de virulen-
cia e infectividad
. Hay dos serotipos
EPIDEMIOLOGíA
Pruebas serológicas señalan que hasta un
40oA de la población general felina ha te-
nido contacto con el virus
En lugares de alta densidad (gateras, algu-
nas casas) esta cifrailcanzael90% de los gatos
Algunos grupos son seronegativos al co-
ronavirus
La incidencia de la enfermedad es baja,
menor del I % (algunos estudios hablan de
0,02yio) de la población felina general
La enfermedad aparece esporádicamente
por lo general en lugares de alta densidad
Es más corriente en gatos de pedigrí ya que
¡ Los gatos de pedigrí suelen vivir en
grupo
¡ Factores genéticos
E nfer me dades infe ccio s as 271
a Se produzca en gatitos jóvenes
a Se presente inicialmente con una ane-
mia muy grave
En gateras donde el FIP es endémico
o Los casos se presentan de forma irregular
¡ La mortalidad raramente excede el 5olo
r Los gatitos son los que se afectan más a
menudo
. No es raro que varios gatitos de la mis-
ma camada desarrollen FIP en un pe-
riodo de semanas o meses
Se estima que hasta un 50oA de la posibi-
lidad de desarrollar FIP después de la ex-
posición al virus depende de factores ge-
néticos
El FCoV es un virus relativamente lábil; la
mayoría sobreviven muy pocos días en el
medio ambiente
Algunas especies pueden sobrevivir varias
semanas con las condiciones adecuadas
Las heces de gatos infectados son la prin-
cipal fuente del virus; el nivel de elimina-
ción varía de unos gatos a otros
Muchos gatos continúan eliminando por
>10 meses después de la infección con
FCoV
a Pueden existir otros reservorios de FCoV
a El 75% de casos de FIP se producen en
gatos menores de I año de edad
Hay un segundo pico (menor) que se pro-
duce en gatos viejos
VIA DE ENTRADA
o El contagio oro-nasal es posiblemente la
ruta más frecuente
272 Notas de medicina interua.felina
. Con la saliva al lamerse
o Las bateas de arena y recipientes de comi-
da compartidos pueden ser una fuente de
infección importante
¡ Aunque la transmisión transplacental po-
dría producirse, probablemente no es co-
rriente
o Muchos gatos se infectan de jóvenes y en
éstos la principal fuente de infección es la
propia madre
PERTODO DE INCUBACIÓN
Con modelos de exposición experimenta-
les a una única dosis alta del virus, se ha
visto que el periodo de incubación es de
alrededor de 5-10 días
En situaciones de campo es más dificil de
determinar ya que el gato puede estar in-
cubando un FCoV de poca virulencia du-
rante meses o años antes de que se pro-
duzca una mutación y adquiera mayor
virulencia
La enfermedad clínica a menudo sobrevie-
ne después de situaciones estresantes y no
por exposición a una fuente infectante
El periodo de incubación es generalmente
más corto en las formas húmedas de FIP
que en las secas
PATOGEN¡A
o La replicación se inicia en la mucosa de la
faringe e intestino delgado
o De ahí se extiende a ganglios regionales
donde se infectan los macrófagos/mono-
citos en los que se replica en virus
o La infección de macrófagos provoca la di-
seminación generalizada de la infección
(viremia asociada a células)
o El que el gato soporte el ataque del FCoV
depende de muchos factores, los más im-
portantes son
o Virulencia de la cepa particular del virus
¡ Base genética del gato
. Respuesta inmune
¡ Estrés y otras enfermedades concurren-
tes
La FIP es un proceso inmunomediado en
la que los anticuerpos desempeñan un pa-
pel básico para que se desarrolle la enfer-
medad (exacerbación mediada por anti-
cuerpos)
La respuesta inmune de tipo celular es un
factor crucial que determina si la FIP se va
a desarrollar
La fidelidad de replicación del ARN viral
es mala, el virus comete 3 errores en cada
ciclo replicatorio dando lugar a que
o En cada gato exista una multitud de vi-
rus similares (quasiespecies)
o Exista la posibilidad de que un FCoV
de baja patogenicidad mute y pueda
causar la enfermedad meses o años des-
pués de la infección inicial
o No se han encontrado sitios de muta-
ción concretos que confieran virulencia
SIGNOS CLíNICOS
Una FIP puede asemejar casi cualquier
otra enfermedad por lo que hasta que no
se llegue a un diagnóstico definitivo, de-
bería tenerse en la lista de posibles dife-
renciales de todo gato enfermo, sobre todo
de gatitos
La aparición de FIP normalmente viene
marcada por signos ambiguos que inclu-
yen pirexia fluctuante, inapetencia, pérdi-
da de peso y letargo
Los signos a menudo aparecen después de
un periodo de estrés, comúnmente
o Cambios de hogar
o Vacunaciones
o Castraciones
Signos más específicos aparecen posterior-
mente, a veces semanas después
 E nfermedades infe c cio s as 273

o La enfermedad se suele dividir en dos for- o Déficitsneurológicos

mas o tipos: efusiva (húmeda) y no efusi ¡ Paresis
va (seca) o Ataxia
o En realidad muchos gatos desarrollan una o Convulsiones
combinación de ambas formas, aunque una o Hiperestesia
de ellas suela predominar o Hidrocéfalo en el 75% de los casos ner-
. Una vez aparecen los signos clínicos de viosos
FIP, la muerte es prácticamente inevitable ¡ Es muy común la afectación abdominal con
clínica de problemas renales, hepáticos o
FIP efusiva (húmeda) gastrointestinales
o Abarcan alrededor del60-70% de los ca-
sos de FIP FIP intestinal
. Hay acúmulo de exudado rico en proteí- o El GIT és el único órgano afectado
nas en distintas cavidades corporales . Hay lesiones piogranulomatosas en el co-
¡ La cavidad abdominal suele ser la más lon y unión ileocecal
afectada, pero el fluido tambiénpuede acu- o Intestinos engrosados a la palpación
. mularse en la cavidad torácica (y/o saco o Signos clínicos típicos incluyen
pericárdico) o Diarrea crónica
o Sólo un 10% de casos de FIP húmeda ¡ Pérdida de peso
muestran fluido pleural únicamente o Vómitos
o Signos clínicos corrientes ¡ Estreñimiento
¡ Gato apático y anoréxico (algunos ga-
tos permanecen alerta y con apetito)
o Pérdida de peso
r Disnea DIAGNÓST!CO
¡ Ictericia
¡ Dilatación abdominal con vibraciones o En la mayoría de casos es necesaria la
por presencia de líquido histopatología para confirmar el diagnós-
tico
FIP no-efusiva (seca) o Existen otras pruebas orientativas de que
o El exudado en cavidades está ausente o es pueda tratarse de una FIP
escaso o Se han desarrollado varios algoritmos y
o Se desarrollan lesiones inflamatorias sistemas con puntuaciones que son útiles
granulomatosas distribuidas portodo el or- pero que también pueden conducir a diag-
ganismo nósticos erróneos
o Los signos clínicos varían dependiendo de
qué órganos se afectan y el grado de lesión Hematología
en cada uno o No específica
o El 50% de los casos presentan signos ocu- . Los cambios más consistentes son
lares . Linfopenia
o Uveítis o Neutrofilia
¡ Coriorretinitis o Leucocitosis
o Hipema o Anemia
o También son corrientes los signos nervio- o La ausencia de linfopenia con una FIP es
sos: en el 1306 de casos rara
274 Notas de medicina interna felina
Bioquímica del suero
o No específica
o En alrededor del 40-50% de casos de FIP
existe un aumento de las proteínas totales
debido a la hiperglobulinemia
. Otros cambios incluyen
o Hipoalbuminemia
o Hiperbilimrbinemia
o Azotemia
o Elevación de la ALT v SAP
Glicoproteína alfa-1
o Proteína de la fase aguda de la inflama-
ción
o No específica
o Niveles por encima de 1.500 pg/ml son
consistentes con una FIP
Electroforesis de proteínas séricas
o No específicas .
o si una colonia es positiva o negativa al co-
Elevaciones de la gammaglobulita alfa-2
son corrienLes con FIP
o Reflejan un proceso inflamatorio y consi-
guiente producción de inmunoglobulinas
CSF
o En casos neurológicos de FIP es corriente
un aumento de proteínas y pleocitosis
¡ Punciones sin extracción alguna no son
raras en casos de FIP
o Existe riesgo de hernia ligada al hidrocé-
falo
Análisis de fluidos
o El análisis del líquido de una efusión
una de las pruebas de laboratorio más úti-
les en FIP
o Niveles proteicos alcatzanmás de 35 glL
y a veces están por encima de 50 g/L
o Las globulinas constituyen el 50% o más
del total de proteínas
¡ Unnivel de globulinas por debajo del 50Yo
en el líquido de derrame descarta una FIP
húmeda
Serología de coronavirus
o La serología sólo debe emplearseparaayu-
dar al diagnóstico de FIP; no aporta más
ventajas que otras pruebas rutinarias
¡ En el conjunto de una población, unos ni-
veles de titulación altos se asocian más a
menudo con el desarrollo de la enferme-
dad
o En un solo individuo, los títulos de un gato
con FIP pueden oscilar desde cero hasta
varios miles
o La precisión y consistencia de la prueba
está muy sujeta al laboratorio en particu-
lar
¡ Títulos bajos son raros en gatos que pa-
dezcat la forma «seca» de FIP
o No es corriente que haya títulos altos en
casos estables con sólo uno/dos gatos en
el hogar
o La serología puede servir para establecer
ronavirus
o También se ha usado para crear colonias
libres del virus, con éxitos variables
¡ Un análisis serológico es indispensable
antes de introducir un gato a un colectivo
que está libre de coronavirus
Reacción de polimerasa en cadena
o Tiene valor cuando se sospecha de una FIP
húmeda pero la serología da negativo
o También puede usarse para detectar la ex-
creción del virus por las heces
Diagnóstico histopato!ógico
es o Es imprescindible para poder confirmar el'
diagnóstico de una FIP, bien durante la ne-
cropsia o a partir de una biopsia de algún
órgano afectado
o A los dueños (en especial de establecimien-
tos con muchos gatos) se debería estimu-
lar enflíticamente el confirmar un posible
diagnóstico de FIP
o Apreciación de lesiones piogranulomato-
sas típicas

r Las técnicas de inmunohistoquímica o de
anticuerpos por fluorescencia directa po-
drían ser imprescindibles para confirnar
el diagnóstico en aquellas muestras con
lesiones histológicas atípicas
Hallazgos post-mortem
. Forma húmeda: todas las superficies se
recubren por pequeñas placas amarillentas
o Forma seca: las lesiones son más variables,
por ejemplo, piogranuloma en la corteza
renal, engrosamiento de las paredes del co-
lon
TRATAM!ENTO
ó En la actualidad no existe un tratamiento
efrcazpara combatir la FIP
o El tratamiento sintomático o de soporte con
flírmacos inmunosüpresores puede ser efec-
tivo durante algún tiempo, paficularmente
en casos donde exista afectación ocular
o Se han probado fármacos de humana, en
las formas secas de FIP, dosis bajas orales
de interferón-alfa recombinante (0,5-5 U/
kg/día durante 7 días en semanas alternas)
pueden aumentar la esperanza de vida
CONTROL
Recomendac¡ones generales
o Minimizar el estrés en gatitos:-evitar múl-
tiples procedimientos en poco tiempo:
mudanzas, vacunaciones, castraciones
o Reducir la densidad de animales, las pe-
leas en las gateras
o Mantener un grupo de gatos estables
Manejo de colonias ya endémicas
o Cualquier gato que muesffe signos clíni-
cos de una posible FIP debería mantener-
se en aislamiento hasta que se averigüe su
diagnóstico
E nfermedades infecciosas 27s
Revisar los procedimientos higiénicos, en
especial la retirada de arena usada, limpie-
za de las bateas y de los recipientes de co-
mida
Asegurarse de que existen suficientes ba-
teas de arena disponibles
Revisar el registro de reproducciones
o Identificar aquellas hembras cuyos ga-
titos hayan tenido FIP, ya que es muy
probable que éstas sigan eliminando el
virus
o Identificar aquellas líneas con mayor
susceptibilidad al FIP
Opciones para reducir recurrencias
o No introducir gatos nuevos en el colectivo
durante al menos 6 meses
o Cesar toda actividad reproductora y, cuan-
do sea posible, no empezar durante al me-
nos 6 meses desde el último caso de FIP
. Si la reproducción continúa, las hembras
deberían parir en aislamiento y los gatitos
pefinanecer aislados hasta su venta
o El destete temprano de las gatitos alas3-4
semanas en un ambiente aislado puede re-
ducir aún más el riesgo de que padezcan
FIP, esto no obstante puede acarrear con-
secuencias adversas para su socialización
o Establecimiento de una colonia negativa:
tiene poco éxito y es controvertida
Analizar todos los gatos y dividirlos en
dos grupos serológicamente positivos y
negativos
Continuar haciendo chequeos y separan-
do hasta que todos los gatos den negati-
vos, o los que son persistentemente po-
sitivos se hayan identificado y separado
del resto
VACUNACIONES
o En USA y partes de Europa se dispone de
vacunas vivas modiñcadas intranasales y
sensible a la temperatura
276 Notas de medicina interna felina
Basadas en una cepa del serotipo II, no
obstante el serotipo I es el más prevalente
Existe inquietud sobre su eficacia y riesgo
de que después de la vacunación se exa-
cerbe la enfermedad dependiente de anti-
cuerpos (ADE)
o Estudios de campo no indican que exis-
ta riesgo de ADE
AGENTE ETIOLÓGICO
¡ Proteína prión
VIA DE ENTRADA
o a
Desconocida, probablemente con la comida
PERIODO DE INCUBACIÓN
o Largo
o No ha aparecido
en gatos de menos de 2
años de edad
o La edad media de presentación
es a los 7
años
PATOGEN¡A
o Similar a la BSE
a Causada por una forma de prión anormal
a Una vez sintetizada, la proteína modifica-
da induce copias adicionales de sí misma
como si se tratase de un agente infeccioso
Los priones son proteínas muy estables en
el medio, sin embargo es muy improbable
que la transmisión ocurra de gato a gato
La mayoria de los estudios apuntan a
que los gatos vacunados tienen una
menor incidencia de la enfermedad
La vacuna es menos efectiva en gatos
que ya son seropositivos al coronavirus,
sobre todo si están incubando la enfer-
medad
El porcentaje de prevención es de un
s0-7s%
o Los datos actuales apoyan que la FSE pro-
viene de la BSE
SIGNOS CLíNICOS
a Más de 100 casos descritos
Su diagnóstico post-mortem en el Reino
Unido es de declaración oficial
a Puede afectar a gatos no domésticos
a Se produce un kastorno locomotorprogre-
sivo y crónico
Hay alteraciones de la conducta
o Agresión
o Hiperestesia
o Cambios de conducta
a Ataxia
a Polifagia/polidipsia
a No hay predisposición de edad, sexo o raza
a Una yez aparecen los signos, su progre-
sión es rápida
Lamayoría de gatos son sacrificados a los
2-3 meses de haberse presentado
DIAGNÓST¡CO
o Signos clínicos presuntivos
o En la necropsia se detectan cambios espon-
giformes característicos en el cerebro

o Fibrillas en el tejido nervioso por micros-
copía electrónica
o Inmunotinción positiva a la presencia de
priones
TRATAMIENTO
o Ninguno
o Sintomático y de soporte
¡ NO OBSTANTE, los signos son progresi-
vos
EPIDEMIOLOGIA
Y AGENTES ETIOLÓGICOS
Bacterias intracelulares, muy resistentes,
que no forman esporas
M. tuberculosls.' raro en el Reino Unido,
tiende a producir infección respiratoria por
zoonosis inversa desde el hombre
M. bovis: más común en gatos que peffos,
principalmente por vía alimentaria a tra-
vés de leche contaminada, más común en
los gatos de granja
a M. avium: resistencia innata, infección rara
a M. lepraemurium: gatos jóvenes expuestos
a presas de roedores, meses deinviemo
Micobacterias oportunistas con crecimien-
to rapido y lento
Yanante de M. tuberculosis -M. bovis- pre-
dominantemente en gatos cazadores rura-
les, la fuente de infección son sus presas.
Su relación co¡ el M. microti no está clara
PATOGENIA
La vía de entrada es por piel, tracto respi-
ratorio o digestivo
E nfe r m e d a d e s i nfe c c io s as 277
SALUD PUBLICA
a El riesgo de zoonosis se desconoce
a Lo más probable es que sea extremadamen-
te bajo parala población general
El mayor riesgo se presenta al manipular
el cerebro, médula espinal y líquido cere-
broespinal
Debería tenerse cuidado al hacer una pun-
ción del líquido cefalorraquídeo o mielo-
grama en gatos sospechosos de FSE: debe-
rían usarse mascarillas y guantes protectores
¡ La replicación local con formación de un
gtanuloma en el sitio de entrada no es co-
mún en los gatos
o Es más corriente su diseminación al gan-
glio linfático regional y localización en el
mismo
o La respuesta inmune a menudo impide que
siga replicándose
o La enfermedad se disemina o persiste cuando
la respuesta inmune celular es insuficiente
. También puede localizarse y ser viable en
un granuloma: y más tarde reaparecer si el
gato presenta inmunosupresión
o Los gatos Siameses están sobre-represen-
tados
HALLAZGOS CLíNICOS
Los signos están relacionados con el órgano
infectado.
(Ver Tabla 30).
Enfermedad diseminada
o Anorexia, hebre, pérdida de peso
o Nódulos cutáneos y úlceras drenantes que
no curan
278 Notas de medicina inferna felina

Tabla 30 signos clínicos asociados a diferentes infecciones por micobacterias.

M. tuberculosis Signos respiratorios, puede diseminarse

M. bovis Signos GIT y pérdida de peso que puede empeorar e involucrar el sistema
respiratorio, cutáneo o linfático. Ganglios mesentéricos agrandados y a veces
calcificados
M. avium Granuloma dérmico
M. tuberculosis Lesiohes cutáneas nodulares drenantes, linfadenopatía. periférica, miositis
variante - M. bovis local, artritis y osteomielitis. Puede diseminarse

o La enfermedad diseminada puede afectar Aislamiento bacteriano

a cualquier órgano y presentarse sin sig- o Las cólonias tardan de 4-6 semanas en cre-
nos iniciales de una localización concreta cer y hacerse visibles
o Se han descrito signos nerviosos y de o Se han desarrollado técnicas de cultivo rá-
uveítis granulomatosa pido que dan resultados en 2 semanas
¡ Organomegalia abdominal o La reacción de polimerasa en cadena ha
acortado definitivamente el tiempo de aná-
lisis
D¡AGNÓSTICO
Hallazgos patológ¡cos
a Probable exposición
¡ Granulomas circunscritos, gris-amarillen-
tos, múltiples
a Nódulos cutáneos y úlceras drenantes que
no cierran
Calcificación de nodos linfáticos abdomi- TERAPIA
nales
a Leucocitosis moderada
o El tratamiento debería instaurarse en base
a Anemia no regenerativa al diagnóstico histológico/citológico
a Hiperglobulinemia
. No se recomienda el uso de sólo un fárma-
a Identif,rcación de bacilos ácido-positivos co ya que se desarrollan resistencias
intraleucocitarios en biopsias, frotis de mé-
o El tratamiento es complejo y costoso
dula u orina
o Debería continuarse durante al menos 6-
9 meses
a Neumonía intersticial nodular a difusa
a Fluido peritoneal/pleural
o Los efectos secundarios no son raros
a I as pruebas de inoculación intradérmica
. El riesgo parala salud pública debe consi-
derarse
no son consistentes: si dan positivas apo-
yan la infección (Ver Tabla 31).

Tabla 3l Tratamiento de la variante M. tuberculosis-bovis.

Rifampicina 10-20 mg/kg SID Hepatotoxicidad, eritema auricular

Enrofloxacina 5-10 mg/kg SID-BID Vómitos
Claritromicina 5-10 mg/kg SID Eritema auricular

o Administrar los 3 fármacos durante 2 me-
ses y después uno de ellos + effofloxacina
SALUD PÚBLICA
o El riesgo actual se desconoce
o El riesgo por variantes de M. tuberculosis-
bovis es menor ya que no se piensa que
infecte a personas
o M. lepraemurium
¡ No cultivable
es
. Tanto el FeLV como el FIV pueden estar
implicados en la patogenia
SIGNOS CLíN¡COS
Múltiples nódulos no dolorosos de piel
nivel cutáneo y subcutáneo
a Gatos jóvenes
a Afectan acafa, patas delanteras y tronco
a El gato presenta buena condición general
a La expansión es regional
a Linfadenopatía regional
¡ Saprofiticas
o Las formas de crecimiento lento rara yez
causan enfermedad
¡ Se adquieren secundarias a traumas de la
piel o tejidos blandos
E nfer me dade s infe cc io s as 279
o Familias con individuos que tienen inmu-
nosupresión no deberían tener gatos infec-
tados por Mycobacferium
. Tiende a causar úlceras, abscesos y fístu-
las
DIAGNÓSTICO
o Hallazgos clínicos
o Bacilos ácido-positivos en histopatología
a
TRATAMIENTO
a Excisión quirurgica completa
a Cuando la cirugía no sea posible, está des-
crito que responden ala clofazimina a do-
sis de 4 mg/kg diarias
SIGNOS CLINICOS
o Granulomas cutáneos y subcutáneos
o Especialmenteinguinales
. Úiceras drenantes y fistulas
 280 Notas de medicina interna felina

o Expansión regional o Vaciamiento quirurgico, no obstante exis-

¡ El gato suele presenúar buen estado general te el riesgo de provocar dehiscencias en
los bordes de las heridas

D¡AGNÓSilCO

o Bacilos ácido-resistentes presentes en biop- PRONÓSTICO

sias tisulares (su número puede ser muy
bajo) a Reservado
o Cultivos bacterianos de tejidos profundos a Puede ser necesaria la terapia de por vida
a Diseminación con el tiempo a órganos in-
ternos
TERAPIA

o Algunas especies son susceptibles a las fluo-

roquinonas durante al menos 6 semanas

La rabia es una enfermedad viral que afecta Resumen de la rabia en Europa

al CNS de perros, gatos, zorros, hombre y
potencialmente cualquier animal de sangre
caliente. Los perros, gatos y zorros son
vectores importantes del virus; sin embargo,
los perros constituyen un mayor riesgo para
el hombre que los gatos.
(3 meses, Octubre-Diciembre, i998)
o Se registraron 1.893 casos
o El 600A afecto a animales salvajes, de és-
tos el 85% eran zorros
o 765 casos en animales domésticos
(Ver Tabla 32).

AGENTE ETIOLÓGICO
VíA DE ENTRADA
. Virus ARN con envoltura
o Miembro de la familia Rhabdoviridae ¡ Heridas por mordiscos con saliva infecta-
o Género Lyssavirus da abarcanlamayoria de casos

Tabla 32 Resumen de la rabia en Europa (Octubre-Diciembre, 199g).

Especie Perro Gato Caballo Vacuno Ovino Caprino Cerdo Hombre

Número 200 185 25 325 20 3 7 1

/o 26 24 3 42 3 0,5 1 0,1

. Rara vez se han descrito otras rutas de in-
fección para el hombre
. Virus exhalado por murciélagos en ca-
vernas
o Ingestión de tejidos/secreciones infec-
tadas
o Vía transplacental
¡ Fómites
o Trasplantes corneales
o Se han descrito casos de rabia latente sin
sintomatología nerviosa y excreción sali-
var prolongada; su importancia para trans-
mitir la enfermedad se desconoce
PERIODO DE INCUBACIÓN
o 10 días: 4 meses
o Depende del
o Sitio de infección (distancia hasta la mé-
dula espinal)
o Intensidad del mordisco
o Grado de inervación del lugar mordido
. Dosis del virus inoculada
o Inmunidad del hospedador: exposicio-
nes previas/vacunaciones
o Media de 4-6 semanas en los gatos
NB: En perros ha habido casos que superan
los 6 meses.
PATOGEN!A
El virus se multiplica en las fibras muscu-
lares y células del tejido conectivo en el
sitio de entrada y puede permanecer allí
largo tiempo (días a meses)
Invade los nervios adyacentes y ayanza
retrógradamente por los axones hacia el
CNS
En un principio entra en la médula espinal
por el lado ipsilateral pero rápidamente se
expande al contralateral y asciende hasta
el cerebro
E nferme dade s infe ccio sas 287
La lesión a las motoneuronas causa una
enfermedad de tipo LMN: parálisis flácida
La lesión directa al CNS se complica por
fenómenos de muerte celular programada
(apoptosis) y se acentua por la respuesta in-
mune que conlleva inflamación y necrosis
La replicación se continúa en el CNS y el
virus se expande fuera de loS nervios a otras
partes del organismo, incluyendo las glán-
dulas salivares (esto provoca hipersaliva-
ción)
La presencia de virus en la saliva implica
que la infección del CNS ya se ha produci-
do y el animal va a morir
La eliminación del virus en los gatos co-
mienza 1-2 días antes de desarrollar sig-
nos clínicos y continúa durante 3 días des-
pués
o Rara vez el curso es crónico y subclínico,
con recuperación posible, probablemente
por existir anticuerpos anteriores
SIGNOS CLINICOS
La fase prodrómica dura2-3 días y va aso-
ciada de cambios del temperamento y pi-
rexia
a Lamido incesante del lugar de infección
a Clásicamente se han descrito una forma
furiosa y depresiva, la presentación puede
ser muy variable con signos atípicos fre-
cuentes
Forma furiosa
o Es la más corriente en gatos
. Hay hiperexcitabilidad en aumento; los
animales se vuelven inquietos e irritables
por afectación directa del cerebro
o Puede ir asociada con un apetito depravado
¡ Evitan a las personas y se esconden en si-
tios silenciosos
o Se ha citado que desarrollan miradas va-
cías, temerosas, salvajes, ansiosas o con-
templativas
282 Notas de medicina interna feüna
a Se vuelven violentos en confinamiento
a Algunos corren incesantemente hasta que
mueren exhaustos
Gradualmente se van desarrollando sig-
nos de
¡ Debilidad
o Dificultad de deglución
o Caída de la mandíbula y párpados
o Desorientación
o Incoordinaciónmuscular
. o El virus de la rabia
La muerte sobreviene frnalmente y puede
ocurrir con crisis convulsivas o coma pa-
ralítico
Forma depresiva
o Es menos corriente en los gatos
¡ Los signos incluyen
¡ Congestión de la conjuntiva
o Mandíbula inferior colgante y caída de
saliva
o Cambios del maullido
o Puede parecer que tienen ahogos
o Panílisis muscular progresiva generalizada
o La muerte sobreviene por fallo respiratorio
o Esta forma suele ir precedida de la furiosa a
los 5 días de comenzar los signos clínicos
DIAGNÓSilCO
Ninguna prueba ante-mortem es considerada
como de suficientemente fiabilidad p ara diag-
nosticar larabia y tampoco debería utilizarse
para casos sospechosos.
Post-mortem
o En el Reino Unido el diagnóstico se realiza
apartir del cerebro, éste debe extraerse con
sumo cuidado en lugares especializados
o El diagnóstico por anticuerpos de fluores-
cencia directa es rápido y sensible
¡ Puede confirmarse por inoculación intra-
cerebral a ratones
o Las técnicas de PCR (reacción de polime-
rasa en cadena) también se han puesto a
punto
TRATAMIENTO
o No deberían intentarse tratar casos sospe-
chosos
CONTROL
Desinfección
es lábil y se inactiva
por los rayos UV, el calor, los detergentes
y de.sinfectantes
Exposición sospechosa de personas
o El lavado vigoroso e inmediato de heridas
por mordisco ha demostrado reducir sig-
nificativamente el riesgo de infección
o Tratamiento local con >40Yo de etanol o
irrigación a presión con l-406 de una solu-
ción a base de compuestos de amonio
cuaternarios
. Las heridas profundas deberían irrigarse
con solución salina solamente para evitar
mayor daño tisular
Procedimiento en casos sospechosos
Enfermedad de declaración oficial
¡ Todos aquellos gatos quepresenten signos
neryiosos compatibles y sin explicación
alguna deberían considerarse, sobre todo
si el animal ha viajado recientemente a zo-
nas endémicas
o Dichos animales deberían ser confinados
y notificados al Ministerio de Sanidad
o Como el manejar animales sospechosos
conlleva un riesgo innato, debería evitarse
a toda costa
o Cualquier intento de capturarun caso sos-
pechoso debería realizarse con extremada
precaución y usando instrumentos de cap-
tura largos: por ejemplo, jaulas trampa,
lazos para gatos callejeros
o Deberían llevarse guantes gruesos cuando
se manipulen las jaulas

VACUNACIÓN
Estrategias de vacunación actuales
o Se han producido una amplia gama de va-
cunas obtenidas a partir de cultivos celu-
lares; son la base de la primera vacuna oral
en cebos empleada en Europa
o Dichas vacunas están siendo reemplazadas
ahora por vacunas inactivadas de potencia
>l,0IU/ml
o Los avances más recientes: producción de
vacunas a partir de subunidades que con-
tienen de 5-50 veces la cantidad de proteí-
na purificada y tienen capacidad inmunó-
gena similar a las vacunas con el virión
intacto
o En el Reino Unido sólo están aprobadas
las vacunas inactivadas y con adyuvantes
Programa de vabunaciones
(vacunas del Reino Ünido)
o Primo-vacunación a partir de las 4 sema-
nas de edad
o Inyección alas ll-12 semanas de edad si
pueden haber anticuerpos maternales
(MDA)
o Revacunación cada 2 años
NB: Con el uso más amplio de vacunas anti-
rrábicas en el Reino Unido, es más probable
que MDA adquieren más importancia.
Programa de vacunación post-
expos¡c¡ones (no del Reino Unido)
¡ Sin vacunación previa {uarentena o sa-
crificio- vacunar un mes antes darle el alta
o Vacunación no actualizada: valorar el res-
to de inmunidad que pueda quedar
o Vacunado: revacunar inmediatamente y
mantener bajo vigilancia por el dueño du-
rante 45 días
Complicaciones post-vacunales
o Fiebre
¡ Anafilaxis
E nfer medade s infe c cio s as 283
o Molestia local, linfadomegalia y cojera
local (si la inyección es en la extremidad)
¡ Vasculitis cutánea focal y granulomas a los
3-6 meses de la inoculación: reacción in-
flamatoria bien circunscrita que afecta a la
dermis
o Polirradiculoneuritis convacunasinactiva-
das elaboradas en cerebros de ratones
lactantes
Sarcomas inducidos por vacunas
en los gatos
o Si la vacr.mación de larabia se extiende por
todo el Reino Unido, es posible que la inci-
dencia de sarcomas por vacunas aumente
o Ver vacunación por FeLV
PROGRAMA PARA MASCOTAS
Gatos que res¡den en el Re¡no Unido
Para satisfacer el programa de MASCOTAS
instaurado, el gato DEBE tener
o Microchip
o El productor no garantiza el chip a me-
nos que se haya comprobado que está
bien implantado en una visita posterior
o Vacunación antirrábica por medio de una
vacuna inactivada
¡ Análisis de sangre por un laboratorio cer-
tificado (título >0,5 IU/ml)
o Expedido con su certificado oficial de sa-
lud que incluya los detalles del animal, su
número de chip, las vacunaciones y resul-
tado del análisis serológico
o Tratamiento frente a infecciones exóticas
ausentes en el Reino Unido, principalmente
contra garrapafas (Rhipicephalus sangui-
neus) y un antihelmíntico efectivo frente
Echinococcus multilocularis al menos
24 horas antes de entrar en el Reino Unido
Gatos que entran en el Re¡no Unido
o Lista de países de los que está permitida la
importación según el programa de MAS-
COTAS
284 Notas de medicina inferna felina
a No todos estiín necesariamenúe libres de rabia
a Los gatos deben haber sido vacunados de
rabia al menos 6 meses antes (por ej.,para
asegurar que no están incubando la enfer-
medad) y sin que haya transcurrido más de
12 meses desde la última vacunación
Preferiblemente vacunados 6 meses antes
por haberse demostrado una buena titula-
ción de anticuerpos protectora
Manejo de riesgo
. La postura de Ia Asociación Veterinaria
Británica es aceptada ampliamente: ((esto,
¡ Virus de la lericemia felina (FeLV)
o Virus de lainmunodeficiencia felina (FIV)
o Virus felino formador de sincitios
. Virus del sarcoma lelino
VIRUS DE LA LEUCEMIA FELINA
(FeLV)
El FeLV es un retrovirus (un virus ARN
que contiene transcriptasa inversa para
hacercopias de ADN apartir del ARNviral
[provirus], el cual a su vez se inserta en el
ADN de la célula huésped donde inicia la
síntesis de nuevos virus)
El FeLV es miembro de la familia oncor-
navirus que forman tumores
Es una de las principales enfermedades
infecciosas de los gatos
Se estima que las tasas de infección en el
Reino Unido son de
o l-206 de los gatos sanos (unos g0-
160.000 individuos)
o l5Yo de los gatos enfermos
no obstante, depende de que las recomen-
daciones sean rigurosamente aplicadas y
se hagan cumplir»>
o Se llevarán a cabo inspecciones aleatorias
de animales lnavezhan regresado al Rei-
no Unido
zooNosts
o En el hombre, Ia enfermedad se considera
mortal una vezaparecenlos signos clínicos
¡ Desde que se introdujo la vacuna estas ci-
fras pueden haber descendido
Estructura viral
o Contiene proyecciones glicoproteicas en la
superficie de la envolhra responsables del
subgrupo viral. Los anticuerpos neutrali-
zantes confi eren protección
o Laproteínap27 eslaprincipal proteína del
núcleo; su detección constituye la base de
la prueba de ELISA y test de inmunocro-
matografia
Subgrupo A
o Está presente en casi todos los gatos posi-
tivos: es la principal forma transmitida y
la base para otros subgrupos
o Los subgrupos B y C pueden darse en ga-
tos infectados pero son defectuosas y re-
quieren Ia presencia del subgrupo A para
replicarse eficazmente
Subgrupo B
o Está presente en el 50oA de casos. Se pro-
duce por recombinación genética entre el

subgrupo Ay secuencias endógenas de
FeLV que estiín insertas en el genoma felino
¡ Es importante en la formación de tumores.
La infección conjunta con A y B puede ser
más patogénica que la producida por A
solamente
Subgrupo C
o Rara, ocure en el l-2% de los gatos a ha-
vés de mutaciones
o ganglios e infectan los tejidos linfoides sis-
Está asociada con anemia intensa por su-
presión de la médula ósea
Vía de entrada
¡ Es necesario un contacto directo, estrecho
y prolongado, para su transmisión efectiva
o La principal fuente de virus es la saliva; el
contagio puede ser por mordedura y lami-
do, también se alcanzan altas concentra-
ciones. en las secreciones respiratorias
. Orina y heces en las bateas de arena
o Por leche materna a las crías
o Por transfusiones de sangre y contamina-
ción de los instrumentos quirurgicos
o Transmisión congénita (vertical) en el úfero
¡ Los gatitos de menos de 12 semanas son
por lo general más susceptibles que los
adultos
Periodo de incubación
. A las 2-4 semanas de la infección se pro-
duce pirexia, apatia y linfadenopatía (que
a menudo pasan desapercibidas)
o Sólo alrededordel 30% degatos infectados
de FeLV pasan a tener viremia persistente
o Otro 30% probablemente se hacen porta-
dores inaparentes del virus
Enfermedad relacionada con FeLV
o El rango es de 2-52 meses (media de 23
meses) hasta que animales con viremia per-
sistente empiezan a mostrar signos de in-
munosupresión o enfermedad oncogénica
. El periodo depende de la especie de FeLY
su recombinación en el huésped, la dosis
E nfe rm edades infec cio s as 285
infectante y la edad cuando se produjo la
infección
Patogenia
o Infección oronasal de un gato susceptible
o Replicación viral local en el epitelio oro-
faríngeo y en los linfocitos y monocitos de
las tonsilas y otros ganglios linfáticos lo-
cales
o Los leucocitos infectados migran desde los
témicos y médula ósea
o Se instauraunaviremiapersistente alas2-
12 semanas post-infección, con origen en
la médula ósea: afectando principalmente
a neutrófilos y trombocitos, y liberando
partículas víricas y antígenos del núcleo,
incluida la proteína p27
o Finalmente, se propaga la replicación a
otros órganos, inc§endo los tejidos epi-
teliales y glandulares (glándulas salivares,
GII faringe, vejiga urinaria)
. La eliminación del virus se realiza en es-
pecial por la saliva, pero también puede
ocurrir en menor cantidad por otras secre-
ciones corporales
Resistencia a la infección persistente
o Una infección por FeLV puede ser elimi-
nada por una buena respuesta inmune en
cualquier momento, no obstante esto no
octrrre en lamayoria de las veces antes de
que se haya instaurado una viremia (en que
se infecta la médula ósea)
¡ Alrededor del30% de gatos que vencen la
infección presentan una viremia transito-
na (1-12 semanas)
o La función de los macrófagos es parte im-
portante en la inmunidad frente a FeLV y
puede ser contrarrestada en gran medida
por el uso de corticosteroides
o De los gatos que se recuperan, en algunos
la infección desaparece completamente. La
mayoría albergan una infección latente,
sobre todo en la médula ósea y a veces tam-
bién en otros tejidos (infecciones focales)
286 Notas de medicina interna felina
o Las células de la médula ósea infectadas
tienden a desaparecer con el tiempo, tal que
al cabo de 2 años de la exposición, tan sólo
un l0%o perrnanecen infectadas
. Gatos con una infección inaparente y focal
no son importantes desde el punto de vista
epidemiológico, no obstante sí desarrollan
la enfermedad asociada a FeLV
Posibles desenlaces de la infección
o Viremia persistente
o Viremia hansitoria y eliminación completa
o Viremiatransitoria e infección latente o focal
o Resistencia a la viremia
FOCMA (ONCORNAVTRUS FELTNO
DE ANTíGENO ASOCIADO
A LA MEMBRANA)
. ¡
Se expresa en la superficie de células trans-
formadas por el FeLV
o o
Se piensa que su origen es por expresión
endógena de secuencias retrovirales pre-
sentes en el genoma felino
o La expresión de FOCMA no ocurre exclu-
sivamente en células infectadas con FeLV
o o Signos de enfermedad no específica
Anticuerpos antiFOCMAconfierenprotec-
ción frente a oncogénesis
Signos clínicos
o El 80% son FeLV positivos persistentes,
los gatos virémicos mueren antes de 3 años
tras ser diagnosticados
Signos clínicos no relacionados a FeLV
o La mayoría de gatos expuestos al virus
desarrollan inmunidad y vencen la infec-
ción (70%)
Enfermedad neoplásica
Leucemia mieloide o linfoide
o Rara: anorexia, depresión, letargo, palidez
y pirexia
Linfoma
o Neoplasia linfoide en órganos sólidos
o Los signos dependen del lugar de tumora-
ción
L info ma m e di a s t ín i c o - t imo m a
r Principalmente signos respiratorios
o Mayoritariamente de gatos jóvenes
o Suele haber fluido pleural con menor ca-
pacidad torácica
o Diagnóstico por radiografias, citología del
líquido pleural o del tumor
o El porcentaje de gatos positivos de FeLV
con linfoma mediastínico va en descenso
GIT
¡ Se afecta más de forma difusa que por una
masa focal
o Vómitos y diarrea
o Pérdida de peso
Linfadenopatía mesentérica
o Ictericia
Gatos viejos con masas abdominales
o <30Yo son positivos de FeLV
Multicéntrica
o Linfadenopatía periférica
o Gatos jóvenes a mediana edad
c <600A positivos de FeLV
Órganos sólidos
o Signos no específicos que incluyen ano-
rexia, depresión, pérdida de peso y pirexia
intermitentes
o Los signos dependen del sitio, los más co-
rrientes son
o Riñones
. CNS/médula
o Oculares
Enfermedad no-neoplásica
¡ Inmunosupresión que aumenta la suscep-
tibilidad a otras enfermedades: que son el
principal motivo de consulta

o Crías que se desvanecen
o Vómitos y diarrea en gatos viejos asocia-
dos con una coinfección
o Infertilidad, abortos y endometritis en hem-
bras reproductoras
¡ Enfermedades autoinmunes
o Glomerulonefritisporinmwrocomplejos
o Poliartritis
o Anemia hemolítica y trombocitopenia
inmunomediada
o Supresión de la médula ósea: la anemia es
uno de los trastomos más frecuentes, so-
bre todo si hay infección con FeLV. La ane-
mia tiende a ser no regenerativa y macro-
cítica. Puede ser consecuencia de una
infección primaria por FeLV, secundaria de
una enfermedad crónica, o de una anemia
infecciosa felina
o Uveítis y síndrome de pupila espástica
o Gastroenteritis como ocurre en FPV
r Osteocondroma
o Osteopetrosis (formación ósea excesiva)
¡ Exostosiscartilaginosa
¡ Incontinencia
¡ Enfermedadno-neoplásica del CNS: ataxia,
camhios de conducta
r Estomatitis
Diagnóstico
o Existen diversas pruebas, todas con sus
ventajas e inconvenientes; lo ideal es usar
múltiples técnicas y pruebas repetidas para
confirmar una viremia persistente, sobre
todo en gatos sanos
o ELISA
o Inmunocromatografia(IC)
o Aislamiento vírico (VI)
o Inmunofluorescencia(IF)
o Polimerasa de reacción en cadena
lnmunofluorescencia y aislamiento vírico
o La IF y VI concuerdan en el98% de casos
que demuestran que existe una viremia
o En un gato enfermo, un solo test positivo
de FeLV es suficiente para hacer el diag-
nóstico
E nferme dad e s infe cc io sas 287
. Si un gato sano da positivo, entonces es
necesario repetir la prueba a las 8-12 se-
manas para confirmar que la infección es
permanente (viremia persistente), ya que
existe una pequeña probabilidad de que ex-
posiciones recientes a FeLV cursen con
viremia transitoria
o Cuando en un colectivo endémico de FeLV
se siga un plan de erradicación, a todos los
gatos que den negativos por IFA/I se de-
bería volver a realizar la prueba a las 12
semanas, ya que todo ese tiempo es el que
puede estar. incubándose una viremia tras
una infección reciente
ELISA e inmunocromatografía (lC)
o Ambos métodos detectan la proteína solu-
ble p27
o La detección del antígeno no se equipara
necesariamente con una viremia
o Ningún método se ve afectado por el esta-
do vacunal del gato
¡ El uso de sangre total (en especial sin anti-
coagulantes y directamente extraída de la
jeringa) da resultados menos precisos
o La precisión puede verse reducida en gran
medida por no seguir bien las instruccio-
nes de la técnica, por ejemplo, dejando que
el kit se caliente a temperatura ambiente
. Resultados falsos positivos se dan en ga-
tos vacunados recientemente (independien-
tes del tipo de vacuna y enfermedad)
Gatos discordantes
o Hasta un 10% de casos, normalmente po-
sitivos por ELISA y negativos por IFA/I
o Error técnico: es la causa más común
o Infección latenteflocalizada
o Gato con anticuerpos anti-ratón
o Un resultado de ELISA verdaderamente
negativo con VI positivo es muy raro, pero
podría darse en infecciones agudas, o por
reactivación aguda de una infección la-
tente
o En muchos de estos casos las pruebas con-
cuerdan alrealizarse de nuevo
288 Notas de medicinu interna felina
Muestreo de saliva
. úll para r¡n chequeo nipido
o Da un mayor número de falsos positivos
o Un resultado positivo debería comprobar-
se usando otra técnica
lnterpretación de resultados positivos
o o Seguir un buen programa de salud: dieta,
Gato con viremia persistente: el chequeo a
las l2 semanas luelve a dar positivo
o Gato con viremia transitoria: el chequeo a
o
las 12 semanas se vuelve negativo
Los falsos positivos son más corrientes en
gatos sanos
. ciales
En gatos enfermos un solo análisis es ge-
neralmente fiable
. puestos al virus deberían vacunarse (por
En gatos sanos un solo análisis no es fiable;
en este grupo puede que hasta uno de cada
dos gatos de un resultado falso positivo
o ciones directas
Ningún gato sano debería sacrificarse en
base a un solo resultado positivo
o Los resultados positivos en gatos sanos
deberían conñrmarse con otra metodolo-
gía y volver a ser muestreados a las 12 se-
manas
lnterpretación de resultados negativos
¡ Por lo general son fiables en gatos no ex-
puestos al virus
¡ Gato infectado transitoriamente que se re-
cupera
¡ Gato con infección latente/focal
¡ Infección temprana: volver a chequear a
las 12 semanas si el gato se ha expuesto
recientemente al virus
Tratamiento
o Los problemas secundarios asociados a la
infección pueden tratarse de forma sinto-
mática conforme vayan presentándose
o Evitar los glucocorticoides ya que pueden
reactivar la infección
o Un linfoma positivo de FeLV puede tra-
tarse quirurgicamente o con protocolos de
quimioterapia estándar (ver Sección 6)
o EI pronóstico no es mucho peor que para
gatos negativos de FeLV
¡ Los inmunoestimulantes no han demostra-
do tener gran utilidad
o Los agentes antivirales no parecen ser efec-
tivos
¡ Mantener la protección vacunal frente a
otras enfermedades infecciosas
desparasitaciones intemas y externas
Vacunación
. Aporta granprotección, perono del 100%
o Existen diversos tipos de vacunas comer-
o Todos aquellos gatos que puedan ser ex-
ej., gatos que salen libres al exterior)
o Por lo general, no se han hecho compara-
¡ Se han descrito sarcomas asociados a las
vacunas en I de 10.000 gatos vacunados.
NO es un problema sólo de la vacuna de
FeLV
¡ La vacunación no debe reemplazar a che-
queos en colonias grandes
o La enfermedad por FeLV debería seguir
considerándose a pesar de haberse vacu-
nado el gato
Chequeos pre-vacunales
o Controvertidos
¡ Surgen bastantes problemas al interpretar
resultados positivos en gatos sanos
¡ Pueden tener interés en gatitos/gatos de
áreas con una alta prevalencia, NO OBS-
TANTE todos los positivos deberían vol-
ver a analizatse como ya se ha indicado
Manejo
FeLV positivo, sano, gato único
. Cuando sea posible debería fomentarse que
el gato no salga fuera para reducir el ries-
go de contagio a otros gatos y a su vez de
que contraiga infecciones secundarias
o No se deberían introducir gatos nuevos en
el hogar

o El tratamiento agresivo de infecciones es
necesario
FeLV positivo, sanos, gato de colonia
o ldealmente, dicho gato habría que aislarlo
o alojarlo en otra casa solo
¡ Si esto no fuese posible, otros gatos del
grupo deberían chequearse y vacunarse
o Los gatos positivos deberían ser alojados
por pequeños grupos estables
Gato enfermo positivo de FeLV
o La decisión de tratar el gato debe basarse en
¡ El tipo de enfermedad que el gato está
padeciendo
¡ Si la infección por FeLV está ligada es-
trechamente al proceso enfermizo o es
. un hallazgo imprevisto
¡ Los gatos enfermos tienden a excretar más
virus y por tanto son de gran riesgo en una
colonia
¡ El pronóstico de un gato enfermo con una
enfermedad relacionada con FeLV es pobre
Aislamiento
o No es esencial controlar la enfermedad a
corto plazo ya que el contacto prolongado
es necesario para transmitir el virus
o Gatos positivos de FeLV constituyen una
fuente de virus para otros en el recinto/
grupo
o Persistencia del virus: sólo de 24-48horas
en el medio ambiente, por lo que no resul-
ta de gran preocupación en hospitales ve-
terinarios
Riesgos para !a salud pública
o No se ha encontrado ninguna persona con
viremia por FeLV
VIRUS DE LA ¡NMUNODEFICIENCIA
FELTNA (FrV)
o Virus de ARN que contiene transcriptasa
inversa para sintetizar copias de ADN a
E nferme dade s infe ccio s as 289
partir del ARN viral (provirus), el cual se
inserta en el genoma de la célula huésped
donde se inicia la producción de nuevos
virus
o FIV es miembro de la familia los lentivirus
(virus lentos) por el tiempo de duración
desde la infección hasta que se desarrolla
la enfermedad
o FIV no es un virus directamente oncogé-
nico
o Estudios sugieren que alrededor de un I 9%
de los gatos enfermos y un 6%o de los sa-
nos en el Reino Unido son FIV positivos,
quizás esto sea una sobreestimación en la
mayoría de áreas
o Por todo el país, la prevalencia de FIV en
gatos sanos es probable que se sitúe entor-
no al l-2Yo
. En algunas partes del Reino Unido, el FfV
se está haciendo más prevalente que el
FeLV, por ejemplo, en el Sureste
o En otras partes del mundo la prevalencia de
FfV es muy alta, por ejemplo, en Australia
el30-40% de gatos son FIV positivos
Estructura viral
o Proyecciones glicoproteicas (gp120) en la
superficie de la envoltura asociadas con
una proteína transmembranaria (gp4 I )
o Internamente hay diversas proteínas, in-
cluidas la proteína p24 de la cápsida
o Las técnicas de ELISA e IC detectan anti-
cuerpos frente a p24 o gp41
Variación genét¡ca
o Existe una notable variación genética en
las secuencias del gen entre cepas de USA,
Europa y Japón
o Cambios del genoma también se producen
vr,a vez que el virus ha penetrado en el
huésped, lamayoría de las variaciones ocu-
rren en la región del gen que codifica la
envoltura
o La variación genética del virus tiene im-
portancia ya que determina sus propieda-
290 Notas de medicina interna felina
des de infectividad y patogenicidad invivo
e in vitro, por ejemplo, el FIV de Australia
no produce enfermedad grave
FIV en felinos exót¡cos
¡ Anticuerpos frente a FIV han sido detec-
tados en felinos cautivos (leones, tigre
blanco, leopardo de las nieves, jaguar) y
especies indígenas (pantera de Florida,
bobcat)
o Un virus como el FIV se ha aislado de un
gato ruso indígena
o Un virus como el FIV es endémico en
muchos grupos de leones africanos
o La relación entre el virus y la enfermedad
en los grandes felinos no está clara
o El muestreo de FIV debería considerarse
ante un felino exótico enfermo
Vía de entrada
o La principal ruta de transmisión es por
mordeduras (inoculación de saliva que con-
tenga FfV en los tejidos)
o Un solo mordisco es suficiente para trans-
mitir el virus
o La infección por FIV es bastante más co-
rriente en
o Gatos que salen ys. gatos estrictamente
de interior
. Gatos que pelean vs. gatos que nunca
luchan
. Gatos con historia de abscesos ys. ga-
tos sin historia de abscesos
o A partir de una madre infectada a sus crías:
ocurre pocas veces (debido a que pocas
hembras reproductoras están infectadas
con FIV), no obstante puede ser una vía
importante
o Alrededor de un tercio de gatitos naci-
dos de una hembra infectada es proba-
ble que desarrollen viremia
o Las datos actuales indican que la trans-
misión ocurre por leche o contacto ínti-
mo entre la hembra y cría más que por
vía transplacental
. Otras vías de contagio son más raras
. Gatos con lesiones orales que compar-
ten comederos
¡ Fómites
o Instrumentos quirurgicos contaminados
o No existen pruebas que sugieran que exis-
ta hansmisión sexual, aunque se ha detec-
tado FIV en el semen y experimentalmen-
te se ha llevado a cabo el contagio vaginal
o El contagio por contacto estrecho y pro-
longado con gatos infectados es muy
ineficiente, aunque podría darse (riesgo en
tomo. al 7-2oA: abededor de l/10 del ries-
go por el FeLV)
o Si el gato se deja salir fuera, el riesgo de
infectarse por otro gato vecino es mucho
mayor que el riesgo de infectarse por con-
tacto con un gato infectado de la misma
casa
o El papel desempeñado por parásitos
chupadores de sangre se desconoce
Periodo de incubación
(Ver Figura 8).
Patogenia
o Declive progresivo de la ñrnción inmune
o La habilidad de responder ante nuevas in-
fecciones se pierde antes que las respues-
tas amnésicas
o Las células diana del virus son los linfocitos
CD4
Signos clínicos
o ¿Causa o efecto?
o Un gato enfermo es más probable que
sea más susceptible a los efectos de FIV,
y un gato infectado de FIV es más pro-
bable que sea más susceptible a los efec-
tos de otras enfermedades/infecciones
¡ Tres fases
. Aguda: pirexia, linfadenopatía
o Latente: asintomática
o Crónica: estado similar al HIV humano
como consecuencia de la inmunosupre-
 E nfer medade s infe c c ios as 291

lnfección

problemas Progresión:
crónicos aparición de
o recurrentes otros problemas

3"'mes ¿2 años? ¿5 años?

Figura 8 Progresión de los signos clínicos de Ia infección por FlV.

sión, se produce la infección secunda- o Conjuntivitis, queratitis, uveítis, coriore-

ria por organismos comensales tinitis
o A diferencia del HIV, sólo la gingivitis/es- o Diarrea crónica
tomatitis ha mostrado tener relación direc- o Debilitamiento y pirexia
ta con el FIV o Anemia secundaria a Haemobartonella
¡ Meningitis, encefalitis
Efectos primarios de FIV o Piotórax y neumonía
o Linfadenopatia en alrededor del 50% de
o Infecciones cutáneas
casos, puede durar meses
o Otitis
o Depleción linfoide y afiofra de nódulos en
o Cistitis
estadios avanzados
o Glomerulonefritis, pielonefritis, fallo renal
o Anemia no regenerativa, neutropenia,
linfopenia y trombocitopenia Cambios hematológicos y bioquím¡cos
o Pirexia
. Son más corrientes en gatos enfermos po-
o sitivos de FIV (que en gatos enfermos FIV
Diarrea
o negativos)
Uveítis, corioretinitis
o Enfermedaddel CNS: demencia, agresión,
o Linfopenia
o Hipoalbuminemia
conwlsiones, ataxia
o o Hipergammaglobulinemia
Glomerulonefritis
o o BUN y creatinina altas
Fallo renal
o Neoplasia (presumiblemente como conse-
o Existe una corelación estadística entre el
FIV y número de gingivitis, pirexia, ane-
cuencia de la menor vigilancia inmune)
mia y neoplasia (linfoma, trastomos mie-
loproliferativos y otros)
Síndromes clínicos asociados
a la inmunosupresión Categorización de la infección
o Infección crónica del tracto respiratorio su- o Por lo general existe una fase aguda, una
perior fase asintomática y una fase de declive in-
292 Notas de medicina interna felina
munológico con la reaparición de enferme-
dades crónicas, recuffentes, que no respon-
den a la terapia y que se les ha venido a
conocer como FAIDS
¡ FAIDS no es exactamente el análogo al
HIV de personas ya que no presenta enfer-
medades específ,rcas, por ejemplo, sarco-
ma de Kapos| Pneumocystis carnii
o Los parámetros usados para catalogar la
infección por HIV, como son el contaje de
CD4, y los niveles de neopterina tienen
poco valor en gatos
¡ Un PCR cuantitativo para determinar la
carga viral puede ser de interés
Diagnóstico
o Métodos de ELISA e inmunocromatogra-
fia: detectan anticuerpos frente a FIV en el
suero, plasma o sangre
o PERO el 10-15% de gatos FIV positivos
no producen anticuerpos detectables
¡ El uso de sangre total (en especial sin anti-
coagulantes directamente de lajeringa ex-
traida) da resultados menos precisos
o tados son negativos de anticuerpos
Laprecisiónpuede verse reducida en gran
medida por no seguir bien las instruccio-
nes de latécnica, porejemplo, dejando que
el kit se caliente a la temperatura ambiente
¡ o
La inmunidad materna en gatitos puede per-
sistirhasta los 6 meses de edad. Gatitos que
son ELISA positivos deberían volver a ana-
lizarse pasado este tiempo para determinar
si están verdaderamente infectados
o nen o no anticuerpos; puede que no detec-
Western blotting: es un procedimiento
electroforético en un filtro de gel/nihoce-
lulosa que detecta anticuerpos frente a pro-
teínas específicas del FIV. Puede usarse
como prueba conf,rrmatoria de un ELISA
positivo o de resultados equívocos, sin
" embargo no suele estar disponible
o Aislamiento del virus: técnicamente difi-
cil, no está disponible comercialmente
o Reacción de polimerasa en cadena (pCR)
o El PCR está siendo cadavez más em-
pleado
o Identifica secuenciasprovirales especí-
ficas incorporadas al genoma del gato,
por ejemplo, detección del virus
o Es una técnica de altísima sensibilidad,
pero también da los falsos positivos y
negativos
. Las pruebas son vulnerables a contami-
narse y así dar falsos resultados positi-
vos
Problemas para diagnosticar FIV
lnterpretación de un resultado positivo
o Gato.infectado: un resultado positivo por
lo general es fiable si el gato está enfermo
o Gatito nacido de hembra infectada: volver
a chequear el gatito a los 6 meses
o Falsos positivos --corriente en gatos sanos-
volver a chequearlos a las 6 semanas o usar
otra metodología, preferiblemente PCR
lnterpretación de un resultado negativo
. No hay infección por FIV
. Hay infección pero no anticuerpos
o Alrededor del 10-15% de gatos infec-
¡ Algunos gatos permanecen negativos de
anticuerpos persistentemente durante la
infección
Infecciones recientes que aún no han
seroconvertido darán positivas a los 6
MESES
o La técnica de PCR distingue con flrabili-
dad entre gatos que están infectados y tie-
te fases muy tempranas de la infección
Resu/fados equivocos
o En algunos casos el resultado de ELISA
está próximo o en el umbral de positividad
o Algunos laboratorios dan el resultado como
positivo débil
. Hay una mayor proporción de estos casos
falsos positivos que de los claramente po-
sitivos verdaderos
o Rechequear a las 4-8 semanas usando un
método alternativo (PCR)

Tratamiento
Fármacos antivirales
AZT y PMEA
¡ Azidotimidina (3'-azido-3' deoxitimidina)
y otro nucleósido análogo, fosfonome-
toxietil adenina, producen cierta mejoría
de los signos clínicos (gingivitis) y pará-
metros inmunológicos
o Tienen efectos secundarios potencialmen-
te graves (anemia)
o Es precisa la vigilancia estrecha
o Relativamente costosos
o No tienen valorpara prevenir que la infec-
ción se insüaure, por ejemplo, si el gato ha
sido mordido por otro FIV positivo
o No previenen el deterioro eventual del sis-
temainmune
. de FIV
Dosis
o AZT:10 mglkg diarios
o PMEA: 5 mg/kg d'iarios
Ácidos grasos esenciales (EFAs)
r Se han descrito que los EFAs aportan be-
neficios claros
o Aumentan el peso, mejoran la calidad del
pelaje y el estado de bienestar
o Aquellos gatos en estadios tempranos de
la infección se beneficiaron más que los
de estadios más avanzados
¡ A largo plazo no hay mejoría de los pará-
metros inmunológicos
Dosis
o Aceite de prímula @ 550 mg unavez al día
Terapia no específica
o Las vacunaciones deberían mantenerse al
corriente: deberían usarse vacunas muertas
E nfermedades infecciosas 293
o Desparasitaciones regulares, control de
ectoparásitos
o Buena alimentación
o Manejo agresivo de infecciones
o Los agentes inmunosupresores deberían
usarse con precaución
o El valor de agentes inmunomoduladores a
citoquinas no está probado
Vacunación
o Actualmente no está disponible en el Rei-
no Unido
o Está comercializada en USA: su eficacia
no se ha probado
Manejo de gatos pos¡tivos
o El FIV sobrevive mal en el medio ambien-
te (de horas a 1-2 días) y es susceptible a
la mayoría de desinfectantes
o Guardar el gato por la noche: reduce el ries-
go de expandir la enfermedad y de que de-
sarrolle infecciones concomitantes
o En situaciones de grupos, minimizar el
estrés y peleas
o Alimentar por separado con distintos co-
mederos
o Desinfectar regularmente las bateas de
arena
o No usar hembras FIV positivas como re-
productoras
o Los gatitos de hembras positivas deberían
criarse a mano
Riesgo para la salud
No se ha encontrado ninguna persona con
viremia por FIV
294 Notas de medicina interna felina

VIRUS DEL SARCOMA FELINO o Hasta el 90%o de algunas poblaciones de

gatos infectadas
Fibrosarcoma multicéntrico en gatos jóve- . No se ha asociado a ninguna enfermedad
nes concreta, pero el FeLV puede potenciar Ia
Es un virus defectuoso que requiere de co- habilidad del FeSFV de causar enferme-
infección con FeLV dades, por ejemplo, poliartritis
a Expresión FOCMA o La co-infección con FIV es vista frecuen-
a En algunos gatos los tumores progresan, temente
en otros regresan o Infección de por vida: los anticuerpos no
Nódulos subcutáneos o cutáneos múltiples, son protectores
de crecimiento nípido o Terapia inmunosupresora en aquellos ga-
a Localmente invasivos tos que presenten poliartritis
a Metastatizan a los pulmones
a Excisión quirurgica temprana, amplia y
profunda RD114
o Radioterapia conjunta
a Retrovirus xenotrópico endógeno
a No patogénico
VIRUS FELINO FORMADOR a Puede desempeñar un papel en el desarro-
DE STNCITIOS (FESFV) llo fetal
Estrechamente emparentado a un virus de
o Spumavirus monos

AGENTE ETIOLÓGICO Hospedador intermediario: todos aquellos

no felinos, por tanto es una zoonosis
o Tbxoplasma gondii Los gatos se suelen infectar por ingestión
o Parásito coccidio intracelular obligado de quistes tisulares de hospedadores inter-
mediarios
Tanto los gatos como otros huéspedes pue-
CICLO EVOLUTIVO den contagiarse por ingestión de ooquis-
tes que han sido expulsados con las heces
Vía de entrada de gato
o Hospedador dehnitivo: gato y otros feli- El contagio transplacentario también pue-
nos de ocurrir

. El 30-40o/o de gatos portan anticuerpos lnfección crón¡ca
frente a T.gondii
Periodo infectivo
o Los ooquistes se eliminan a los 4-14 días
después del contagio
. No son infectivos para otros animales has-
ta transcurrir 1-5 días en el exterior (de-
pendiendo de las condiciones ambientales)
y unayez hayan esporulado
Periodo de incubación
Es muy variable y depende del tipo de infec-
ción que ha ocurrido
SIGNOS CLíNICOS
lnfección asintomática
r a
Con mucho es la más corriente
¡ nismos en líquido pleural o ascético
Los gatos eliminán los ooquistes durante
10-14 días en los cuales desarrollan inmu-
nidad y se liberan ellos mismos del orga-
nismo
o Esfudios han mostrado ooquistes en sólo
el 106 de muestras fecales examinadas
lnfección transplacental
¡ Gatitos que nacen muertos o mueren de
neonatos
¡ Típicamente hay lesiones en el hígado,
pulmones y CNS de los gatitos muertos
o Ascitis
o Gatitos con encefalitis por Toxoplasma
muestran mucho sueño y lloran mucho
Infección aguda
r Dura 2 semanas
. Rara y más frecuente que se de en gatitos
jóvenes
Los signos típicos son pirexia, anorexra, TRATAMIENTo
disnea y neumonía
Ocasionalmente hay diarrea, vómitos,
miositis, miocarditis, ictericia y ganglios
linfáticos agrandados
E nferme dades infec cio s as 295
o Es más común en gatos viejos
a Curso de varios meses
a Signos clínicos muy inespecíficos, la toxo-
plasmosis se dice que se puede asemejar a
prácticamente cualquier enfermedad
Los signos más descritos son
o Pirexia intermitente
o Vómitos y diarrea
¡ Disnea y neumonía
o Signos neurológicos: ataxia, conlulsio-
nes y ceguera
o Lesiones oculares
DIAGNÓST¡CO
a En base a los signos clínicos
a Búsqueda de ooquistes en las heces
En infecciones agudas hallazgo de orga-
Biopsias
Serología
o Incrementos de al menos 4 veces del título
(IgG) en muestras recogidas con un inter-
valo de 2-3 semanas
Los niveles de IgG perrnanecen altos du-
rante largos periodos después de la infec-
ción, por tanto tienen poco valor en la en-
fermedad crónica
Los niveles de IgG pueden to empezar a
elevarse hasta varias semanas después del
contagio
Los títulos de IgM se elevan al principio y
después caen relativamente rápido; un solo
título alto es indicativo de infección reciente
No todos los métodos serológicos miden
IgM antitoxoplasma felino con frabilidad
o Terapia antimicrobiana
¡ Clindamicina es el fármaco de elección
@ 12,5 mg/kg BID por 2-4 semanas
296 Notas de medicina inlerna felina
o Sus efectos secundarios sbbre el GIT
pueden ser un inconveniente
o Las sulfonamidas potenciadas y asocia-
ción sulfonamida/pirimetamina también
son empleadas, peio pueden suprimir la
médula ósea
o La doxiciclina puede ser efectiva
o El tratamiento no elimina una infección la-
tente
o La penetración de antimicrobianos en el
CNS y el globo ocular puede ser mala
PROFILAXIS
Los ooquistes son altamente infectantes
para otros animales y hombre por lo que
o Los gatos que eliminen ooquistes debe-
rían confinarse en una jaula hasta que
las heces sean negativas durante 3 días
consecutivos
r Las bateas d'e arena deberían vaciarse a
diario y desinfectarse (las heces habría
que quemarlas)
o Los niños y mujeres preñadas deberían
evitar el suelo contaminado con heces
de gato, y manipulación de bateas de
arena. Habría que proveerse de guantes
mientras hacen j ardinería
. Los gatos no deberían ingerir carne sin
cocinar y no fomentar que vayalde caza
Los ooquistes pueden pefinanecer viables
durante al menos 18 meses
Varios virus son capaces de producir vómitos
y diarrea en los gatos.
CAUSAS DE ENTERITIS VIRAL
EN LOS GATOS
Parvovirus felino (enteritis infecciosa
felina, virus de la panleucopenia felina)
Rotavirus felino: diarrea leve en gatitos si
es por infección única
. Se ha demostrado que los gusanos de tie-
rra contienen ooquistes
Vacunación
o Existe una vacuna comercializada en USA
o Actualmente no está disponible en el Rei-
no Unido
RIESGO DE ZOONOSIS
El25-50% de la gente tienen anticuerpos
frente a T. gondii
El principal riesgo es para las mujeres
embarazadas que se infectan por primera
vez amitad de gestación
Individuos inmunocomprometidos que no
hayan tenido exposición previa también
son de riesgo
En el Reino Unido se producen unos 600
casos al año de toxoplasmosis en bebés,
de estos un 10oA presentan malformacio-
nes congénitas graves
Debido a sus hábitos de lamerse, el mane-
jo de los gatos es seguro
No existe correlación directa entre la toxo-
plasmosis y gente que tiene gatos
La infección se produce con más probabi-
lidad por
o Manipulación/ingestión de came cruda
o poco cocinada
o Contaminación de las manos con suelo
Reovirus felino: experimentalmente causa
diarrea leve en gatitos
Virus de la leucemia felina: a veces se pre-
senta como una enfermedad grave mortal
como la producida por el parvovirus felino
Artrovirus felino: diarrea acuosa, verdosa,
a veces con vómitos, pirexia y depresión
Torovirus felino: ligado a diarrea./síndro-
me de protrusión de la membrana nictitante

Virus muy extendido en la naturaleza que en
los gatos provoca una enfeÍnedad grave y
potencialmente mortal. Las células diana del
virus son aquellas de división rápida, causan-
do síndromes distintos según la edad en que
el animal se contagie.
AGENTE ETIOLÓGICO
El parvovirus felino (a diferencia del parvovi-
rus canino) se ha asociado desde antiguo a los
gatos; consta de un solo serotipo muy estable.
VíA DE ENTRADA
El éxito del parvovirus radica en su gran re-
sistencia, que le permite sobrevivir durante
largos periodos (posiblemente años) en el
medio ambiente. Los animales que se infec-
tan eliminan el virus hasta 6 semanas después
del contagio, contaminando el medio y per-
maneciendo potencialmente infectados inclu-
so cuando aparentan haberse recuperado.
. La principal fuente de contagio es por vía
oral a través de las heces
o El contagio indirecto se produce por con-
taminación del medio o por fómites (por
ej., comederos, cepillos y peines, jug.re-
tes). Esto puede resultar problemático en
situaciones de recogida de los callejeros,
en gateras y residencias, transportes
o Las pulgas pueden actuar como vehículos
meciánicos
o Actualmente la diseminación transplacen-
tal es relativamente rara
PERIODO DE INCUBACIÓN
Normalmente es de unos 5-6 días pero de-
pende de la dosis infectante, edad del animal
y otras enfermedades concomitantes.
E nfe r m e d a d es i nfecc io s a s 297
PATOGENIA
o Sobre todo aparece en gatitosjóvenes cuya
inmunidad materna ha decaído y aún son
muyjóvenes para vacünarse o que todavía
no se han vacunado
o El virus penetra en el hospedador por vía
oronasal
. Comienza a replicarse en el tejido linfoide
de la orofaringe
o Sobreviene una virémia e infectan princi-
palmente células de multiplicación rápida
del GIT (criptas del epitelio yeyunal), mé-
dula ósea y tejidos linfoides (también el
cerebelo en los fetos gestantes)
¡ Se produce
¡ Linfopenia
¡ Neutropenia
o Necrosis de las criptas
. Colapso y necrosis de las vellosidades
intestinales
o Desaparición del epitelio intestinal que
permite a la flora intestinal comensal pe-
netrar y provocar septicemia, endotoxe-
mias y muerte
¡ Edema pulmonar y alveolitis: síndrome
de estrés respiratorio agudo (complejo
ARDS) es una complicación terminal
o La infección de estadios tempranos de la
gestación produce infertilidad, abortos y
fetos momificados, como ocuffen en otras
especies
o La infeccióntardía en la gestación es res-
ponsable de una hipoplasia cerebelosa en
las crías
SIGNOS CLíNICOS
o En útero/infección perinatal
o Acfualmente es muy rara y más proba-
ble que se produzca por vacunación in-
298 Notas de medicina inferna felina
advertida de hembras preñadas con una
vacuna viva modificada o también en
gatitos que no han recibido calostro ade-
cuadamente
o Causa hipoplasia cerebelar, los signos
se hacen aparentes a medida que los
gatitos se vuelven más activos. Miem-
bros de una sola camada no se afectan
por igual. Los gatitos presentan incoor-
dinación y temblores; andan con las
piemas separadas y con movimientos
exagerados como si estuviesen borra-
chos. Puede haber ligeros problemas
visuales por lesión retinal. Muchos ga-
titos aprenden a convivir con estos de-
fectos, siendo buenas mascotas. La ca-
pacidad mental no se ve afectada
o Enteritis
o Fiebre, depresión y anorexia que pro-
gresa a vómitos y después diarrea feti-
da + ictericid
. Típicaposturaencorvadaconla cabeza
entre las patas
Algunos gatos pueden morir antes que se de-
sarrolle la diarrea por deshidratación, trastor-
nos electrolíticos, septicemia/endotoxemia y
DIC. El vómito está frecuentemente teñido de
bilis, la diarrea a menudo contiene sangre y
trozos de mucosa intestinal que le confiere el
típico «olor de parvovirosis».
o Diagnóstico diferencial de enteritis fétida
. Cuerpos extraños: en especial cuerpos
con forma lineal
¡ Intususcepción: sobre todo en gatitos
o Salmonella, Campylobacter, Leptospi-
ra, C. perfringens
o Químicos irritantes/venenos
. Enfermedad hepática
. Neoplasia
¡ Enfermedades inmunomediadas
¡ Trastomos de la coagulación
o Ulceración gástrica o duodenal
o Hipoadrenocorticismo
FPV subagudo: depresión, fiebre y diarrea
que dura algunos días
Subclínica: común en adultos, fiebre lige-
ra y caída del recuento leucocitario. Puede
tener gran importancia en la epidemiología
de la infección
El estado de portador no se ha demosffa-
do, pero indicios epidemiológicos sugie-
ren que los portadores existen
NB: Cualquier caso de gastroenteritis fétida
debería tratarse como potencialmente conta-
giosa y el caso aislado hasta que no se de-
muestre 1o contrario. '
DIAGNÓSTICO
Signos clínicos típicos
o Hematología: leucopenia, la magnitud de
la cual va relacionada con la gravedad de
la enfermedad y que consiste tanto en neu-
tropenia como en linfopenia. El contaje
de leucocitos suele estar en torno a 0,05-
3,00 x l0elL
o Puede haber una ligera anemia
o Bioquímica: los cambios no suelen ser es-
pecíficos, con frecuencia los niveles de
BUN aumentan por deshidratación. Los pa-
rámetros hepáticos (AST, SAB ALT y
bilimrbina) a veces están elevados. La hi-
poglucemia e hipokaliemia son corrientes
o Radiología/ultrasonidos: asas intestinales
estáticas llenas de aire
NB: El diagnóstico diferencial incluye cuer-
pos extraños e intususcepción.
o Detección del virus: para detectar el virus
es importante enviar una muestra fecal y
no un hisopo ya que la extracción de virus
de las fibras del hisopo no es fiable. Esto
puede conducir a resultados falsos negati-
vos, sobre todo si hay poca cantidad del
virus

Visualización directa: tinción negativa
por microscopía electrónica
Aislamiento vírico: de las heces por cul-
tivo celular
Hemaglutinación de eritrocitos porci-
nos: el virus hace que los glóbulos ro-
jos se «peguen» y así no sedimenten en
el pocillo de la prueba
Método de ELISA: hay comercializado
un antígeno (Idexx) para el diagnóstico
de CPV-2; su f,rabilidad para detectar el
FPV se desconoce
Problemas de basar el diagnóstico
en la detección delvirus
¡ El número de parvovirus en las heces des-
ciende riípidamente vna vez la infección
entérica está instaurada. El número puede
reducirse aún más por el efecto dilutorio
de la diarrea; esto puede conducir a resul-
tados falsos negativos en la detección del
virus
¡ FPV se detecta frecuentemente de heces
de gatos sanos
o Serología: una fuerte respuesta de anticuer-
pos frente al FPV se produce a los 7 dias.
Los niveles de anticuerpos se miden por la
técnica de inhibición de la hemaglutinación
o Los títulos pueden ser debidos a: vacuna-
ciones, anticuerpos maternos, infección
previa, infección actual, usos de sueros
hiperinmunes
. Para determinar que el título lo produce
una infección acfual, se debe realizar un
segundo análisis (convaleciente) y que
éste muestre una elevación, en un animal
que no se ha vacunado recientemente. La
serología por consiguiente es lenta y de
valor limitado. Se usa más comúnmente
para chequear la respuesta ante vacuna-
ciones
¡ Hallazgos post-mortem: normalmente hay
congestión intestinal que puede ser leve a
intensa. Típicamente, el intestino se apre-
cia engrosado o poco elástico y la superfi-
E nfermedad es infeccio s as 299
cie de la serosa tiene apariencia rugosa y
granular. La mucosa puede aparecer des-
igual y cubierta de un exudado catarral
(mucoide) o incluso diftérico (gris, mem-
branosa), y el contenido intestinal puede
ser fluido con flóculos o restos de mem-
brana, sanguinolento y francamente
disentérico. Los ganglios linflíticos están
hinchados y edematosos o congestivos. En
los gatitos suele haber atrofia del timo
TRATAMIENTO
Atención estricta a la higiene del animal y
desinfección de cualquier área en donde haya
estado; realizar cuantos más procedimientos
mejor en total confinamiento. Los parvovirus
resisten muchos de los desinfectantes corrien-
tes. Compuestos efectivos incluyen
o Desinfectantes de hipocloritos (lejías)
. Formaldehído/glutaraldehído, cuidado al
usar desinfectantes de base aldehído, en es-
pecial con el producto concentrado
. Compuestos de peroxígeno
NB l: Es importante que los desinfectantes se
empleen a la dilución correcta y que se des-
aloje cualquier materia orgánica visible antes
de hacer la desinfección. El formol, aunque
es efectivo, sólo tiene utilidad si el recinto se
desaloja, limpia, cierra y fumiga.
NB2: Usar ropa externa distinta cuando se
manejen gatos infectados. No obstante, mu-
chas veces se trata de gatitos pequeños recién
destetados y a veces trasladados a otros luga-
res. Para mantener una buena higiene se tien-
de a dejarlos en sitios aislados estériles y tris-
tes. TLC es muy importante para aytdar a
estos animales a luchar y enfrentarse a una
enfermedad debilitante, por lo que hay que
intentar dedicarles tiempo.
No existe un tratamiento específico. Cui-
dados de apoyo son vitales, la mayoría de ca-
300 Notas de medicina interna felina
sos mueren por deshidratación e infecciones
secundarias.
o Fluidos: intravenosos o intraóseos siempre
que sea posible, Ringer lactato (solución
de Hartmann) con potasio adicional para
contrarrestar la acidosis y pérdida de
potasio que causan las diarreas + vómitos.
Para animales muy disentéricos en colap-
so circulatorio puede ser beneficiosa la
sangre completa, plasma o coloides
¡ Glucosa al 2,5oA puede ser necesaria
para tratar la hipoglucemia
o Un buen manejo del catéter i/v es im-
portante ya que el animal está inmuno-
suprimido y puede requerir terapia de
fluidos hasta 7-10 días: una vía central
debería considerarse
o Antimicrobianos de amplio espectro:
amoxicilina potenciada con ácido clavulá-
nico, cefalosporinas, sulfonamidas poten-
ciadas, la gentamicina puede usarse con
cuidado en animales muy neutropénicos
r y desinfección de cualquier área contami-
Antieméticos: metoclopramida (en forma
de bolo o por infusión continua), clorpro-
macina o proclorpromacina pueden ser
útiles
o Suplementos vitamínicos: pueden ser de
ayuda como parte de laterapia de apoyo,
sobre todo vitaminas del grupo B
o Suero hiperinmune: no ha mostrado tener
valor en casos instaurados, no obstante
puede ser útil para animales sin inmuni-
dad y en contacto por ejemplo, crías que
no recibieron calostro
o Nutrición: unavez cesa el vómito, habría
que dar una dieta convaleciente apropia-
da. Si la anorexia persiste y no responde a
estimulantes del apetito habría que consi-
derar una sonda naso-esofágica
Fármacos de uso dudoso
o Protectores intestinales por ejemplo, cao-
lín, vitamina K
Fármacos contra¡nd¡cados
o Modificadores de la motilidad, por ejem-
plo, anticolinérgicos y opiáceos. Dichos
fármacos actuan por reducción de la moti-
lidad intestinal; esto puede favorecer la
absorción de toxinas bacterianas y aumen-
tar la carga bacteriana/viral de las paredes
intestinales. El líquido sigue almaceniindose
en el lumen intestinal desembocando en
distensiór/malestar abdominal y empeo-
rando la deshidratación. La aparente au-
sencia de diarrea puede conducir errónea-
mente al cese de la terapia de fluidos
o Los glucocorticoide's son inmunosupreso-
res y pueden favorecer la replicación vírica;
no hay pruebas de que resulten beneficio-
sos
CONTROL
En el hospital veterinario, el control radi-
ca en el aislamiento de casos sospechosos
nada
En la población general, el parvovirus es
altamente inmunogénico y muestra poca
variación genética, así que la vacunación
es muy efectiva. Los recuerdos anuales
quizás no sean necesarios ya que la inmu-
nidad perdura por 2-3 años
o Vacunación de FPV: vacunas vivas mo-
dificadas y muertas. Todos los produc-
tores recomiendan dos inyecciones an-
tes de las 12 semanas de edad y una sola
inyección en gatitos de más de 12 se-
manas. Generalmente se aconsejan re-
cuerdos bianuales para las vacunas vi-
vas modifrcadas
. Las vacunas vivas modificadas están
contraindicadas durante la preñez. Las
vacunas muertas deberían repetirse
anualmente y sí pueden ser usadas con
seguridad en hembras preñadas hasta los
45 días de gestación

. Las vacunas de FPV vivas deberían evi-
tarse en gatos que son positivos de
leucemia o inmunodeficiencia felina
o Algunas vacunas vivas modificadas no
se recomiendan en Burmeses, Siameses
y gatitos de razas similares, esto podría
ser reflejo de una menor resistencia a la
infección por FPV en dichas especies
En colonias endémicas
o Solamente la vacunación, es improbable
que controle la parvovirosis en la colonia.
Varios problemas pueden presentarse
. Ninguna vacuna provee protección ab-
soluta, sobre todo cuando la carga in-
fectante es muy alta, existen otras en-
fermedades concomitantes, o se haya
realizado una sola vacunación
¡ En todos los gatos parece existir un pe-
riodo de vacío inmunológico donde los
anticuerpos matemos han declinado hasta
el punto que no aportan protección, pero
todaüa son altos para permitir la vacu-
nación: en sitios endémicos muchos ani-
males se infectan en dicho momento (por
ej., en torno a las 6-10 semanas de vida)
o En un colectivo de gatitos es imposible
predecir el momento en que cada indi-
viduo es susceptible a la infección o el
tiempo óptimo para vacunarlo
¡ En establecimientos mal gestionados se
presta poca atención al aporte de calos-
o La terminología se confunde ya que
existe un amplio espectro de coronavi-
rus capaces de causar una gama de sig-
nos clínicos, desde el FIP hasta portado-
res inaparentes. Algunos coronavirus
causan diarrea en gatos y se han denomi-
nado FECV
E nfermedade s infe c cio sas 30r
tros maternos. Dichos gatitos pueden
hacerse susceptibles a la infección a
edad muy temprana
PRONÓSTIGO
o En muchas áreas rurales y semimrrales, la
infección clínica por parvovirus es rara y
existe la tentación de cesar las vacunacio-
nes. Esto debería desaconsejarse ya que su-
pondría el crecimiento de una población
susceptible, sin inmunidad vacunal o ad-
quirida, con el riesgo de que se produzcan
epidemias parvovíricas
o Las perspectivas para animales adultos son
buenas si los cuidados intensivos y agresi-
vos se inician pronto
o En gatitos con una parvovirosis aguda, la
mortalidad oscila entre tn25-90% depen-
diendo del estadio de presentación; si es
temprano las perspectivas son decentes a
optimistas
o La terapia de fluidos en gatitos pequeños
puede resultar complicada, a veces los flui-
dos intraóseos son más flíciles de mante-
ner que los intravenosos
o NOTA: los requerimientos en neonatos son
mucho más altos que en adultos (80-
120 mllkgldia) pero el volumen total pue-
de ser bajo (2-3 mllhora)
Son coronavirus felinos de baja patoge-
nicidad
Instauran una viremia sistémica y con ella
la seroconversión (su diferenciación de
FIP es problemática)
Se han asociado con leucopenia leve en
algunos casos
302 Notas de medicina interna felina

MEN¡NGOENCEFALITIS o Incontinenciaurinaria
NO SUPURATIVA o Estreñimiento
(«ENFERMEDAD DEL TAMBALEO») o Disfagia
o Prurito
o Se sospecha de un Bornavirus como agen- o Comulsiones
te causal ya que
. Los títulos de BVD en casos clínicos Diagnóstico
son altos o Dificil .

¡ El virus se ha aislado de algunos casos o Hematología/bioquímicanormal

clínicos o Histopatología
¡ producen los mismos signos clínicos
Se
¡ Tanto el MRI como CSF no se han estu-
en ratas después de infectarse diado, pero pueden ser útiles
Descrito en varios países europeos, USA,
Australia y Japón
Tratamiento
Causa meningoencefalitis no supurativa
o Sintomático y de apoyo
que afecta el córtex, tronco encefálico y
materia gris de la médula
o Los Bornavirus causan encefalopatía en
V!RUELA
ovinos y caballos, trastornos psiquiátricos Etiología
en el hombre o De la familia Poxviridae y dentro del gé-
nero Orthopoxvirus
Presentación
o Pico a los 2-3 años (media 3,8) Epidemiología
o Predominantemente machos castrados ¡ Amplio rango de hospedadores por Eurasia
¡ Gatos de exterior . Los gatos son el principal hospedador re-
o Varios hogares también han tenido gatos conocido en el Reino Unido: responsables
con sintomatología de alrededor del50o/o de casos en humanos
o La mayoría de casos tanto en gatos como
Signos clínicos personas ocurren en otoño
o Normalmente hay un decaimiento lento y o Más corriente en adultos que viven en áreas
gradual rurales
o Pérdida del apetito o También se presenta en grandes felinos
. Fiebre
o Signos neurológicos Vía de entrada en gatos
o Ataxia posterior: de curso progresivo o La principal vía de contagio es a través de
. Busca de atención pequeños mamíferos cazados
o Agresión o Aunque la transmisión de gato a gato es
o Incapacidad de retraer las uñas posible, tiene menor importancia y suele
¡ Dolor sacral causar infección asintomática en el re-
¡ Tialismo ceptor

Signos clínicos
o Lesiones amplias por la piel que se origi-
nan normalmente a partir de una sola lesión
dela cabeza, cuello o miembro delantero
o La extensión se produce enunos l0 días a
partir de la herida inicial
o No son pruríticas a menos que haya infec-
ción secundaria
. Costras secas que se desprenden en 2-3
semanas
o Curación en 6-8 semanas
o Sistémica leve: afectación oculonasal o
GIT en un20oA de gatos
o La severidad se agrava por infección bac-
teriana secundaria, enfermedades concu-
rrentes (sobre todo FeLV/FIV) o el empleo
de fármacos inmunosupresores. por ejem-
plo, corticosteroides
o Los gatos que presentan signos secunda-
rios graves, como neumonías, tienen un mal
pronóstico
Diagnóstico
o Sigrros clínicos
o Material de biopsia fijado
o Cuerpos de inclusión intracitoplasmá-
ticos eosinofilicos
¡ Microscopía electrónica
¡ Aislamiento del virus de costras no fijadas
o Serología
Tratamiento y prevenc¡ón
o Tratamiento no específrco
¡ Antimicrobianos frente a infecciones se-
cundarias
o Evitar los corticosteroides
o Prevención del autotrauma
o El virus es muy resistente
o Permanece viable en material costroso
durante años a temperaturas frescas
o Es susceptible a la mayoría de desin-
fectantes, en especial a los hipocloritos
Zoonosis
¡ Origen del 50Yo de infecciones en humanos
E nfe rme dades infeccio sas 303
o A menudo de tan sólo una lesión en el
hombre
La enfermedad se expande y hace intensa
en individuos inmunocomprometidos
Manejar el material biológico con precau-
ción y marcarlo como potencialmente in-
feccioso
Avisar a los dueños para que manipulen el
gato con cautela
HANTAVIRUS
o Miembro del grup<i Bunyavirus
o Virus de una sola cadena de ARN
¡ Se transmite por la orina y saliva de roe-
dores reselorios
o Causa enfermedad variable en el hombre
o Fiebre hemorrágica humana y síndrome
renal (Asia)
o Enfermedad pulmonar de alta mortali-
dad (USA)
o Generalmente leve a subclínica @uropa)
o Se detectan anticuerpos en =10olo de los
gatos del Reino Unido, niveles variables
en países de Europa
o El virus se ha aislado de un gato en China
o La importancia clínica de la infección en
gatos se desconoce
o En el hombre existe asociación epidemio-
lógica enhe el estilo de vida en el campo y
el contacto con roedores
o Los gatos es poco probable que sean una
fuente de contagio importante para el hombre
OTRAS ENFERMEDADES VíRICAS
o Paramixovirus
o Virus de transmisión por artrópodos
o Infección por herpesvirus felino tipo 2
o Parapoxvirus (Orf)
o Enfermedad de Aujeszky (pseudorrabia)
o Adenovirus felino
o Papilomatosis felina
304 Notas de medicina interna felina

ENFERMEDAD DELARAÑAZO Linfadenitis regional

DEL GATO o Se desarrolla semanas o meses después de
la lesión en piel
Bartonella henselae o Puede ser recurrente
o Fastidiosa, transmitida por artrópodos,
bacterias Gram-negativas
Sinfomas atípicos
o Los vectores se piensan que son las pulgas
o Síndrome glandular ocular
y garrapatas
¡ o Encefalitis
Las tasas de seropositividad oscilan <10-
o Retinitis
600á, dependiendo de la región
o o Artralgia
Se estima que hay unos 6.000-20.000 ca-
o. Enfermedad sistémica
sos anuales en los USA
o También va ligada a peliosis hepática y
angiomatosis bacilar Diagnóstico
Gatos
Enfermedad en los gatos o Serología
o En los gatos no parece haber enfermedad o Reacción de polimerasa en cadena
con expresión clínica
. Los gatos se infectan de forma crónica Hombre
o Por el alto porcentaje de gatos infectados, . Biopsia del ganglio linfático
es difícil establecer una relación causa- ¡ Histopatología
efecto r Identificación de labacteriaportinción
¡ Podría existir alguna asociación significa-
de plata
tiva con otras enfermedades o Reacción de polimerasa en cadena

Enfermedad en el hombre
o Usualmente cursa como un proceso auto-
Tratamiento
limitante Gatos
o Febril r La doxiciclina (10-20 mglkg BID) y enro-
o Más corriente en niños floxacina (5 mg/kg BID) han logrado eli-
o La posibilidad de contagio por pulga no se minar la infección
ha excluido
Hombre
Lesión primaria de piel o Se recomiendan la doxiciclina, enrofloxa-
o En el sitio del araiazo cina y rifampicina
o Pápula eritematosa sin prurito o Deberían considerarse cuando se ha pro-
¡ Se convierte en una vesícula y después en ducido arairazosl mordeduras importantes
una pápula de gato
o A1 romperse, se cubre por una costra y o Otros antimicrobianos también han sido
sana efectivos

BORRELIOSIS
(ENFERMEDAD DE LYME)
o Enfermedad producida por garapatas
o Se ha demostrado seropositividad en los
gatos (alrededor del4Yo en el Reino Unido)
o Un vínculo claro con la enfermedad no se
ha establecido
o Experimentalmente se ha asociado con ar-
hitis y meningitis
ABSCESO POR MORDISCO DE GAf,O
¡ Ligado a múltiples agentes infecciosos
o Anaerobios estrictos y facultativos son los
. más corrientes
¡ A veces se encuentran elementos fungicos:
su implicación no está clara
¡ Más corriente en gatos enteros, machos que
deambulan libres
Diagnóstico
o Normalmente se producen tras peleas
o Las heridas de mordiscos a veces son difi-
ciles de encontrar y requieren de rasurado
total del pelaje y limpieza del área
o El diagnóstico diferencial de heridas pun-
zantes debería incluir
o Semillas de hierbas
¡ Balines de escopetas de aire compri-
mido
Signos c!ínicos
o Variables
¡ Anorexia. letargo, pirexia
o Normalmente es doloroso (a menos que
haya ruptura) y causante de trastornos de
la marcha, parálisis aparente de la cola y
conducta alterada
o Linfadenopatíalocal
o Hinchazón fluctuante, suave y palpable
o Descarga fétida
r Más corriente enla cabeza, piernas, espal-
da y base de la cola
E nfer me dade s infe ccios as 30s
o Puede acabar en un proceso sistémico, por
ejemplo, piotórax, endocarditis, osteomie-
litis
Tratamiento
o Drenaje local siempre que sea posible
. Agua templada a presión
o Lavado de la cavidad del absceso con
peróxido de hidrógeno muy diluido o anti-
sépticos
o NSAID a efecto
Antimicrobianos
c Sólo están indicados cuando existan indi-
cios de infección sistémica o cuando el gato
tenga mucho riesgo de desarrollaruna sep-
ticemia, por ejemplo, que sea positivo de
FIV
o Los niveles que se alcanzan de antimicro-
bianos en el interior del absceso van a ser
muy bajos para ser efectivos
o Las penicilinas y cefalosporinas por lo ge-
neral son efectivas
Fracaso de respuesta al tratamiento
o Reconsiderar el diagnóstico
o Serología de retrovirus
o Caracterízación del agente infeccioso: por
ejemplo, Mycobacterium, Cryptococcus
LEPTOSPIROS¡S FELINA
a Clínicamente rara
a Se han detectado anticuerpos en elToA de
gatos del Reino Unido frente a varios
serovares
El contagio experimental rarayez produ-
ce sintomatología
La excreción de leptospira en la orina pue-
de continuarse hasta 3 meses
SALMONELOSIS
o Las tasas de infección son significativa-
mente más altas que la enfermedad clínica
306 Notas de medicina interna felina

Los gatos parecer ser muy resistentes a . La antitoxina tiene poco valor frente a la
padecer una salmonelosis enfermedad ya instaurada
a Brotes ocasionales ocurren en gatitos
a La transmisión al hombre es posible
OTRAS ENFERMEDADES
BACTERIANAS
TETANOS Botulismo: los gatos son muy resistentes y
la enfermedad es rara
Los gatos parecen ser muy resistentes a la Actinomyces y Nocardia : hallados común-
enfermedad mente en piotórax
A menudo se desarrollan signos localiza- a Streptococcus; septicemia en gatitos
dos a Enfermedad deTyzzer
El diagnóstico se hace en base a los signos a Colibácilosis
clínicos : parálisis espástica a Yersinia
a Tratamiento sintomático y de apoyo a Peste
a La herida debería desbridarse y ser lim- a Helicobacter (ver sección de GIT)
piada a Tularemia: hepatoesplenomegalia

EHRLICHIOSIS Esplenomegalia, linfadenopatía, dolor ar-

ticular
a Rara Diagnóstico: serología y demostración de
a Gatos más viejos mórulas en los leucocitos
a Signos no específicos: fiebre, letargo, ano- Tratamiento: doxiciclina a l0 mg/kg BID
rexia y pérdida de peso durante 3 semanas
Zoonosis potencial

ASPERGILOSIS CRYPTOCOCCUS N EOFORMANS

VAR. GATTII
a Rara en gatos
a Enfermedad nasal crónica o Es la micosis sistémica mís común en gatos
a Infección sistémica que causa neumonía
piogranulomatosa o lesiones intestinales Signos clínicos comunes
infiltrativas o Estornudos, respiración ruidosa y descar-
El tratamiento no suele dar resultado ga nasal
 E nfe rme dad es infec cio sas 307

¡ Lesiones cutáneas Tratamiento

o Masa nasal ¡ Resección quirurgica de masas grandes
o Uveítis anterior, coriorretinitis o Imidazoles: el fluconazol es el f,írmaco de
¡ Enfermedad del CNS elección @ 5-15 mglkg una o dos veces
o Los gatos Siameses están sobrerrepresen- diarias durante al menos 6 meses
tados
Pronóstico
Diagnóstico o Variable
o Citología del flujo nasal o Las mejores perspectivas van ligadas con
o Serología: aglutinación en látex o ELISA un descenso de la titulación de diez veces
o Biopsia tisular en un intervalo de 2 meses
o Aislamiento flrngico o Gatos FIV positivos probablemente requie-
ran terapia de por vida

CRYPTOSPORIDIA GYSTOTSOSPORA (ISOSPORA)

a Diarrea leve en gatitos
a Riesgo de zoonosis
a Contagio probable de agua contaminada
a Diagnóstico por observación de ooquistes
por flotación en antcar
Signos clínicos normalmente autolimitan-
tes
Tilosina, azitromicirra o clindamicina pue-
den ser útiles
Contagio directo de heces por vía oral o por
medio de un hospedador intermediario
a La diarrea es el principal signo clínico
a Los síntomas se ven más en gatitos
a El diagnóstico se hace por demostración
de ooquistes en flotaciones fecales
Tratamiento a base de sulfonamidas poten-
ciadas y cuidados de soporte

GIARDIA

o Ver enfermedad del GIT

SECCIÓru +

EN FERMEDADES ASOCIADAS
A LA R/AZA
Esta sección contiene enfermedades agrupa-
das por la raza y sistema corporal con el que
se ha sugerido que existe una predisposición
genética. En algunos casos la causa genética
del problema hereditario se conoce. Cuando
ésta se sepa, Ia forma de heredarse se men-
ciona.
Por necesidad, la lista se ha recopilado
de distintas fuentes del Reino Unido y otros
países. Las poblaciones de una misma raza
son distintas desde el punto de vista genético
e¡ países distintos, por lo que una predispo-
sición de raza ptede no aplicarse al Reino
Unido, por ejemplo, la amiloidosis de los
gatos Abisinios está bien reconocida en USA,
CARDIOMIOPATíA HIPERTRÓF¡CA
. Gen autosómico dominante en Maine
Coons
o Gen autosómico recesivo en Americanos
de pelo coÍo
. Mayor prevalencia en Persas y Británicos
de pelo corto
FIBROELASTOS¡S ENDOCÁRDICA
o Gatitos canijos o que pierden vida poco a
poco, aparece en los primeros días de vida,
hay proliferación de tejido no muscular
(elastina y colágeno) en la aurícula y
ventrículo izquierdos que desembocan en
insuficiencia cardíaca y muerte
pero todavía no se ha descrito en el Reino
Unido. Cierto número de condiciones cita-
das se sospecha que tienen una base genética
en base a unas pocas pruebas. Esta sección
está orientada a alertar al clínico ante una
posible susceptibilidad de raza a condicio-
nes particulares que puedan alterar el curso
del diagnósiico, por ejemplo, ciertos análi-
sis deberían hacerse antes en algunas razas
que en la población general.
NOTA: Los Siameses están sobrerrepresen-
tados para gran mayoría de las condiciones.
Esto puede ser, en parte, reflejo de la popu-
laridad de estaraza.
o Burmeses
o Siameses
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
Fracaso de cierre del conducto arterioso
que une la aorta ala arteria pulmonar, cir-
cunscribiendo a los pulmones durante el
periodo fetal. Puede ser parte de un defec-
to más complejo
a Siameses
a Persas
PARADA AU RICU LAR PERSISTENTE
r Fallo de contracción auricular y bradicar-
dia
311
312 Notus de medieina interna felina

¡ Siameses HERN¡A DIAFRAGMATICA

¡ Burmeses PERICARDIOPERITONEAL
o DSH
o Persas
AGENESIS DE LOS OLLARES
PERS¡STENCIA DEL ARCO AÓRT¡CO
DERECHO
Disnea, respiración bucal, colapso laríngeo
secundario . Causa de regurgitaciones al destete
Burmeses o Siameses

PROGNATIA senta como un mal crecimiento, hay vómi-

tos y regurgitaciones
Acortamiento del maxilar sobre la mandí- o Siameses
bula
a Burmeses
a Persas: aceptado como estándar de raza
HERNIA DE HIATO

PALADAR/LABIO PARTIDO o Siameses

o Fallo de cierre en la línea media que puede

afectar al labio, paladar duro y blando, con CARC¡NOMA INTESTINAL
varios grados de severidad y por tanto de
signos clínicos. Principalmente se observa
o Siameses
un fallo de crecimiento, la leche aparece por
los ollares durante el amamantamiento, hay
flujo nasal y disfagia orofaríngea
BOLAS DE PELO
NB: Puede darse de manera aislada, no here-
ditaria, como un defecto de desarrollo. Algunas razas parecen estar predispuestas
a desarrollar bolas de pelo, que esto sea re-
o Siameses flejo de la longitud del pelaje no estií claro
a Balineses
a Chinchilla
ESTENOSIS PILÓRICA a Himalayo
Y MEGAESÓTRCO a Maine Coon

o causadesconocida,sesospechaundefec- : iñ:11",
to de motilidad intestinal superior. Se pre- o Algora turcos
 Enfermedades asociudas a la raza 313

FALLO RENAL CRÓNICO ENFERM EDAD POLIQUÍST¡CR

RENAL
Razas de riesgo
o Maine Coon o Defecto de un único gen recesivo autosó-
o Abisinio mico. Con la edad, los quistes tienden a
o Siameses agrandarse hasta el fallo renal temprano
o Azul Ruso o Persas
. Burmeses o Exóticos
Neuropatía hiperoxalúrico: axonopatía, o Chinchillas
CRF aparece al año de edad o Himalayos.

AMILOIDOS¡S UROLITIASIS

o Algunas razas parecen estarpredispuestas

Inicialmente hay proteinuria que progresa
al desarrollo de urolitos
aCRF
Abisinio (no del Reino Unido) (Ver Tabla 33).

Tabla 33 Predisposición de razas a la urolitiasis.

Oxalato cálcico Estruvita

Burmeses Chartreux
Exóticas Himalayo
Marrón Habana Ragdoll
Himalayo
Persas
Ragdoll
Escocés de oreja plegada

TROMBOEMBOLISMO AÓRTICO
FELINO ANOMALíA DE GRANULACIÓN
NEUTRÓFILA
¡ Algunas razas sobrerrepresentadas
¡ Abisinio Funcionalmente silenciosa, hay finos grá-
¡ Ragdoll nulos eosinofílicos presentes
¡ Birmanos Birmanos
314 Notas de medicina inferna felina

SíNDRoME DE cHÉDAK.HIGASHI Factor de Von Willebrand

o Himalayo
o Asociado con el gen de dilución del color, o Devon Rex
por ejemplo, azttlceniza. Hay amplios grá- o Otras razas
nulos dentro de los leucocitos y melanoci-
tos, aparición temprana de cataratas, y ten- Coagulopatía asociada a vitamina K
dencia a hemorragias o Devon Rex
¡ Persas
o Otras razas
Deficiencia de piruvato c¡nasa
¡ Anemia hemolítica crónica e intermitente
ligada a una mutación por deleción
o Somalí
DEFICIENCIAS DE LOS FACTORES o Abisinio
DE LA COAGULACIÓN . DSÉ

o Mayor tendencia a hemorragias, variación

entre individuos: hemorragia excesiva del MAYOR FRAGILIDAD OSMÓNCA
cordón umbilical, hemorragias gingivales DE LOS ER¡TROCITOS
durante la erupción de los dientes, hema-
tomas/hemartrosis espontáneas, hemato-
o Existe una mayor fragilidad osmótica de
mas después de vacunaciones, hemorragia la membrana eritrocítica sin indicios de
excesiva durante castraciones ninguna anormalidad en las proteínas
membranarias, deficiencias enzimáticas, o
Factor Vll hemoglobinopatías
. DSH
¡ Somalí
o Abisinio
Factor VlllC: hemofilia A
o La más corriente, relativamente leve APLASIA DEL T¡MO
o DSH
o Marrón Habana r Presentación en los primeros 3 meses de
o Siameses edad, crecimiento pobre, neumonía supu-
o Persas rafiva
o Birmanos
Factor lX: hemofilia B
o Ligadaal sexo
o DSH ENFERMEDADES LISOSOMIALES
o Británico de pelo corto DE ALMACENAMIENTO
o Himalayo
o BSH ¡ Def,rciencia de alguna enzima específrca
que da lugar a una variedad de síntomas a
medida que los metabolitos se acumulan
Factor X
en las células. Los signos se suelen hacer
o DSH
patentes antes de los 18 meses de edad. Los
más frecuentes son neurológicos
Factor Xll (factor de Hageman)
o DSH (Ver Tabla 34).
 Enfermedades asociadas a la raza 3r5

Tabla 34 Enfermedades de almacenamiento lisosomial de los gatos.

Condición Deficiencia enzimática Raza

Mucopolisacaridosis I lduronidasa alfa-L DSH, Siamés, Korat

Mucopolisacaridosis Vl Arilsulfatasa B Siamés
Leucodistrofia metacromática Arilsulfatasa DSH
Gangliosidosis GM, Beta-galactosidasa Siamés, Korat, DSH
Gangliosidosis GM2 Beta-hexosaminidasa DSH, Korat
Leucodistrofia globoide Beta-galactocerebrosidasa DSH
Glucogenosis Alfa-glucosidasa DSH, Gato noruego forestal
Mannosidosis Alfa-manosidasa DSH, Persas
Esfingomielinosis Esfingomielinasa DSH, Balines
Lipofuscinosis ceroide Desconocida Siamés

Linfoma Mycobacteriosis
o Mediastínico o Siameses
¡ Siameses
o Orientales

SHUNT PORTOSISTÉTVIICO . Persas

EXTRAHEPÁNCO o Siameses
Se han descrito varias anomalías vascu-
lares, las más corrientes son portosisté-
PELIOSIS HEPÁflCA
micas y gástricas izquierdas
a Gatos de pelo largo
a Persas
o Espacios repletos de sangre dentro del
a Siameses parénquima hepático
a Himalayos o Pueden sangrar
o Siameses

AM!LOIDOSIS
L¡PIDOSIS HEPÁTICA
o Deposición de proteína amiloide en el hí_
gado o Siameses
316 Notas de medicina interna feüna

ANORMALIDAD CROMOSÓMICA

Síndrome de XXY: gatos macho tricolor,

normalmente son estériles
Gatos tricolor

SORDERA o Himalayos
¡ Ver también el síndrome de Chédiak-
Oído intemo inefectivo, puede ser uni- o Higashi
bilateral, parcial o completo
Se da en el 10-20% de gatos blancos con
otro color de ojos DISTROFIA CORNEAL
En el 30-40oA de gatos blancos con un ojo
o Normalmente bilateral y central
aztil
o Manx
En el 60-80% de gatos blancos con ambos
o DSH
ojos azules

DERMOIDE
AGENESIS DEL TERCER PÁRPADO
Uni- o bilateral, adhesión que afecta a la
Pérdidaparcial del párpado, es más común cómea y área limbal lateral. Evidente con-
en el tercio superior y lateralmente forme se abren los ojos
a DSH a Birmanos
a Persas a Burmeses
a DSH

CATARATAS
ENTROPIÓN
Pueden presentarse al nacimiento (congé-
nitas) o desarrollarse cuando el gato cum-
r Más comúnmente asociado con una placa
ple 6 años de edad fiuvenil). Las cataratas tarsal mal formada que permite la inver-
sión hacia dentro del párpado
congénitas no son necesariamente heredi-
tarias, lasjuveniles sí tienden a poseer un
¡ Persas

componente hereditario
a DSH
ECTOPIA CILIAL
a Persas
a Birmanos o Siameses
 Enfermedades asociadas a la ra«t 317

GLAUCOMA HIPOPLASIAJAPLASIA DEL NERVIO

¡ Se desarrolla durante el primer año de vida ópnco
o Siameses
o DSH
. Uni- o bilateral, el ojo afectado tiene re-
flejos pupilares lentos. En los casos unila-
terales puede haber anisocoria. Por
MICROFAQUIA fundoscopía el disco óptico es pequeño
o DSH
o Pequeñez del cristalino con el aparato ciliar
elongado: normalmente se aprecia después
de la midriasis
o DSH ATROF¡A/DEGEN ERACóN RETINAL
o Siameses
Inicialmente hay hiperrefl ectividad tapetal
focal, coalescente con el tiempo. Asocia-
NISTAGMO Y ESTRABISMO da con pérdida de visión
a Siameses
Nistagmo espontáneo (fi siológico) asocia- a Persas
do al desarrollo de las vías visuales. Estra- a Abisinio
bismo convergente
Siameses

OREJAS PLEGADAS POLIMIOPATh NIPOXRLÉMICA

¡ Escocés de orejas plegadas Gatos jóvenes: ventroflexión del cuello y

o Americano rizado debilidad muscular
Burmeses

MPTONíA HEREDITARIA DISTROFIA MUSCULAR LIGADA

AL CROMOSOMA X
o Hiperhofia muscular, paso rígido
. DSH
Andares zancudos y saltarines de conejo a
partir de los 6-9 meses de edad
a Siameses
a DSH
MIOPAT|A HEREDITARIA

MIASTENIA GRAVIS
Autosómica recesiva, debilidad y temblo-
res musculares progresivos o Debilidad muscular
Devon Rex de l-4 meses de edad o Siameses
 318 Notas de medicina interna felina

. DSH
o Se ha descrito un incremento
nios y Somalíes
GATITOS DE PECHO PLANO
CONDRODISPLASIA
en los Abisi-
Detención del desarrollo de las patas de-
lanteras y traseras
Escocés de oreja plegada: hembras

Aplanamiento dorsoventral de la cavidad

torácica a los 5-10 días de edad. Los gati- DISPLASIA DE CADERA
tos aparentan ser nofinales al nacimiento.
Puede estar ligado a una cifosis torácica. o Siameses
Los gatitos no se desarrollan y se vuelven
disneicos. La mortalidad es alta. La forma
de la cavidad torácica se normaliza en LUXACIÓN PATELAR
aquellos que sobreviven
a Burmeses
o Devon Rex
a Razas emparentadas a Burmeses, por ejem-
plo, Bombay
¡ Bengalí (probablemente se trate de otro
defecto, la mayoría de gatitos mueren)
DISGENESIA SACROCAUDAL

Malformación de las vértebras sacracau-

ANORMALIDAD CRAN EOFACIAL dales
Manx
Anormalidades craneales severas, inclu-
yendo duplicación de la mandíbula infe-
rior a menudo incompatible con la vida. COLA CORTA
Gen autosómico recesivo, no presente en
el Reino Unido o Manx
Burmeses ¡ Bobtail americano

HIDROCÉFALO ción. Conlleva un acúmulo de líquido en

el ventrículo (interno) o, más rara vez, err
¡ Defecto estructural que impide al CSF sa- el espacio subaracnoideo (externo)
lirpor el acueducto o defecto en su absor- o Siameses
 Enfermedades asociadas a la raze 319

AXONOPATh-rueUnOpnríe o Malteses
HIPEROXALÚRICA o Siameses cruzados

o Se desarrolla CRF al año de edad

o Gatos DSH TRASTORNOS VESTIBU LARES

NB: Nistagmo fisiológico de los Siameses.

HIPERQU¡LOMICRONEMIA
DEFICIENCIA DE ESFINGOM¡ELINASA
. Monoparesis asociada con granulomas de
lípidos Enfermedad de almacenamiento lisosomial
recesiva autosómica
a Siameses de 2-5 meses de edad
a DSH
ESPINA B¡FIDA
a Balineses

Mal cierre de los arcos vertebrales. Las

meninges de la médula espinal pueden AXONOPATh OISTAI
prolapsarse y el CSF gotear fuera. Paso
hipermétrico, incontinencia urinaria y fe- o Machos de 6-10 semanas con ataxia trase-
cal, falta de cola ra progresiva
Gen autosómico recesivo en los Manx o Gatos Birmanos

DIABETES MELLITUS HIPERPARATIROIDISMO

¡ Burmeses o Siameses

ALOPECIA UNIVERSALIS HIPOTRIGOSIS

Falta de pelo, estructuras anexas (glán-
dulas sudoríparas, etc.) también anor-
males
a Sphinx
a Canadiense sin pelo
o Consiste en la falta total o parcial del pelo.
El pelo presente al nacimiento puede des-
aparecer y crecer de nuevo, la condición se
estabiliza a los 6 meses de edad. Folículos
pilosos remanentes
'o Sphinx ASTENIACUTÁNEA
Cornisa y Devon Rex (SíNDROME DE EHLERS.DANLOS,
o Mexicano sin pelo DERMATOPARAXTS)
o Siameses
o Birmanos o Piel frágil y sin elasticidad: defecto del te-
jido conectivo que hace a la piel laxa e
hiperextensible. Puede ser una enfermedad
MUTANTE REX adquirida, por ejemplo, asociada al uso de
glucocorticoides
o Pelo ondulado y lanoso. El pelo primario ¡ Himalayos
y vibrisas pueden estar ausentes
o Gatos Rex
SEBORREA OLEOSA

. Pelaje graso, con descamaciones y de olor

rancio. Se presenta desde el nacimiento
o Persas

(Ver Tabla 35).

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PEDIATNíN Y GERONTOLOGíA
. El periodo neonatal cubre los primeros 7-
10 días de vida
o Se caractenza por una pobre función ner-
viosa, el desarrollo progresivo de reflejos
espinales y una total dependencia de la ma-
dre
o Va seguido de un periodo transicional
(10-21 días de edad) caracterizado por
el desarrollo de un sistema audiovisual
competente, mayor función del sistema
neurológico y mayor independencia de la
madre
o Los gatitos entran en el periodo de sociali-
zación apartír de las 3 semanas de edad y
se extiende hasta los 3 meses, durante este
tiempo las comidas y el sueño ocupan cada
vez menos parte del día, y se reemplazan
por el juego
¡ Madura la función del sistema nervioso,
hepático y renal
o La mortalidad en gatitos es de alrededor
del 15-4006 en las primeras 12 semanas de
vida, ocurriendo la mayoría de ellas en la
primera semana de vida
CAUSAS PRINCIPALES
DE MORTANDAD EN GATITOS
Defectos congénitos anatómicos o meta-
bólicos
a Enfermedades infecciosas
a Nutrición inadecuada,/inapropiada
a Trauma: distocia, canibalismo, rechazo
a Isoeritrolisis neonatal
a Poco peso al nacimiento
FISIOLOGíA
o Durante los primeras semanas de vida se
producen cambios fisiológicos drásticos
que van a afectar directamente a los sig-
nos clínicos que puedan aparecer, así como
a la habilidad del neonato de poder hacer
frente a enfermedades
La separación de la placenta provoca un
aumento de Ia presión periferica e hipoxia
que rápidamente induce a los esfuerzos por
respirar
La constricción de la vena umbilical envía
bastarite sangre de la placenta al neonato,
por ello, deberá dejarse intacta cuando sea
posible
En respuesta a una mayor tensión de oxí-
geno el ducto arterioso se estrecha (cierre
completo a los 1-2 días) y los vasos pul-
monares se dilatan
El aumento de presión en el lado izquier-
do ocasiona el cierre del foramen ovale en-
tre las aurículas
La pO2 fetal aumenta corrigiendo la
acidosis que presenta el recién nacido
La termorregulación en el recién nacido es
malaya que su capacidad de temblar (que
aparece a los 6-8 días) y vasoconstricción,
en respuesta a una caída de temperatura,
es limitada
o Esta incapacidad de termorregularse hace
que la temperatura corporal del gatito de-
penda de la exterior, por 1o que durante las
primeras semanas de vida estan predispues-
tos a sufrir una hipotermia
EXPLORACIÓN FíSICA
o La temperatura rectal del gatito seco y sano
de 1 día es de unos 35,5oC (t 0,8), aumen-
ta progresivamente a lo largo de la semana
hasta alcanzar los 37,5oC. La temperatura
de adultos se alcarza a las 4 semanas de
edad aproximadamente
?,71
328 Notas de medicina intenu felina
Hematología y b¡oquím¡ca
o El rango normal de los parámetros bioqui
micos y hematológicos son distintos de los
adultos, por ello los resultados deben ser
interpretados en base a la edad del gatito
(ver página23)
o El volumen de sangre circulante de los
gatitos es bajo (25-40 ml a las 4 semanas
de edad), por ello extracciones repetidas
de sangre pueden causaruna anemia grave
y deberían restringirse a lo mínimo
Glucorregulación
. Los gatitos recién nacidos tienen reseryas
limitadas de glucógeno y escasa respuesta
de gluconeogénesis hepática ante una ba-
jada de glucosa
o Si están sanos, son capaces de mantener
los niveles de glucosa estables durante24
horas
Función hepática y renal
o Las enzimas hepáticas microsomales que
desempeñan las funciones del metabolis-
mo de fármacos pueden no estar totalmen-
te funcionales hasta los 4-5 meses de edad,
aunque hacia las 8 semanas la f,rnción he-
páticaya casi es normal
o Los niveles de albúmina en la circulación
de los neonatos son significativamente me-
nores que en los adultos, esto conlleva a
que se alcancen mayores concentraciones
libres de numerosos fármacos
o La tasa de filtración glomerular es aproxi-
madamente l/5 de la adulta y los mecanis-
mos de secreción tubular no maduran has-
ta aproximadamente las 8 semafias de edad.
Esto implica que una glucosuria es corrien-
te y la gravedad específica de la orina sea
baja (1.006-1.007)
¡ Los gatitos tienen una capacidad limitada
de conservar fluidos, así que los requeri-
mientos hídricos son más altos, en tomo a
120-180 mkgldía
¡ La producción de orina comienza en las
primeras 24horas
o La excreción proteica aumenta en las pri-
meras 12 semanas y después cae con la
madurez, la excreción fraccional del cal-
cio desciende y la del fósforo aumenta
Función inmune
¡ Los neonatos poseen cierto grado de in-
munocompetencia, pero carecen del am-
plio rango de respuestas del adulto
o Las respuestas celulares de la inmunidad
no específica, como son la actividad de
neutrófilos, es menor que la de los adul-
tos
. Con un sistema inmune no desarrollado al
completo, en términos de rapidez, magni-
tud y espectro de acción, la inmunidad pa-
siva adquirida de la madre es crucial
lnmunidad pasiva
o Más del 90oA de la inmunidad pasiva la
aportan los calostros, sin embargo la pro-
tección conferida va a depender del esta-
do inmunitario de la madre y exposiciones
previas que ésta haya tenido
o La permeabilidad intestinal a las inmuno-
globulinas comienza a decaer a las 6 horas
del nacimiento y su absorción deja de ser
posible a partir de las 48-72 horas
. La protección pasiva inmune del tracto in-
testinal continúa durante toda la época de
amamantamiento ya que los anticuerpos
IgA resisten la degradación gástrica y pue-
den unirse a agentes potencialmente pató-
genos en la luz intestinal
o El calostro también contiene componen-
tes celulares aunque su papel preciso no
está claro
o Los gatitos deberían nacer en el mismo
entorno donde ha vivido la madre
o Las transfusiones de plasma a gatitos que
no han recibido calostros no han demos-
trado tener gran valor

Función card¡ovascu tar
o En los gatitos recién nacidos, la frecuen-
cia cardiaca responde a una hipoxia dis-
minuyendo el ritmo envez de elevándolo
(un mecanismo de protección)
Desarrollo neurológ¡co
. Durante las primeras 1l-12 semanas de
vida los gatitos desarrollan reflejos y res-
puestas normales de adultos
. Hasta ese momento, muestran reflejos pri-
mitivos que gradualmente van desapare-
ciendo
o Los patrones de conducta tienden a ser más
simples y regidos por el hambre y la bús-
queda de calor
¡ Los gatitos recién nacidos duermen más del
80% del tiempo y suelen permanecer quie-
tos cuando están saciados y a temperatura
óptima
o Cuando se estre'san fuor cualquier motivo),
lloran y gatean haciendo movimientos de
lado a lado conla cabeza
EVALUAC¡ÓN
Historia básica
¡ Tener una información básica es necesario
para hacer un examen clínico e interpretar
datos laboratoriales
o Incluye camadas previas en la casa, mane-
jo de la colonia/gateras (higiene, despara-
sitaciones, vacunaciones, etc.), salud de la
hembra durante la gestación, salud del resto
de la camada, edad del gatito y curso de la
enfermedad hasta la fecha
Examen clínico
o El examen puede resultar laborioso
o Los neonatos manifiestan pocas respues-
tas ante la enfermedad, inicialmente están
agitados y lloran, progresivamente se vuel-
ven inactivos, hipotérmicos y pierden el re-
flejo de succión
Pediafría y gerontología 329
o Estos cambios pueden ocurrir riípidamen-
te; es importante que el dueño esté alerta y
reconozca estos signos para que se pueda
iniciar un tratamiento temprano agresivo
o Una ganancia de peso pobre es un indica-
dor importante de posibles problemas y es
fácilmente realizable por el dueño. Si no
se produce ganancia de peso en 24 horas
vale la pena hacer investigaciones comple-
mentarias
Características externas
o Peso óorporal; pelaje (cantidad, condición,
parásitos); estado de hidratación; signos de
trauma; apariencia del cordón umbilical;
flujo nasal; color de orina (uraco persis-
tente); diarrea/agénesis de ano; malforma-
ciones congénitas
Ojos
o El hinchazón de los párpados indica for-
mación de pus (frecuente p or Staphylococ-
c¿ls spp., rara vez por Chlamydia psittaci
(Chlamydophila felis)); los ojos se abren
entre los 5-14 días (gatitos), la respuesta
pupilar a la luz está presente a las 24 horas
de abrir los ojos, es normal una ligera tur-
bidez corneal cuando se abren los ojos
Orejas
o El meato auditivo externo está cerrado al
nacer y se abre entre los 6 y 14 días; com-
probar si existen ácaros; una infección de1
oído medio se refleja por un tímpano abul-
tado
Boca
o Color de las membranas mucosas; indicio
de paladar hendido
Tórax
o Frecuencia cardíacade200-220 latidos por
minutos; 15-35 respiraciones por minuto;
ritmo regular; soplos cardíacos pueden ser
funcionales (normalmente bajos); los so-
330 Notas de medicina interna felina
nidos pulmonares son dificiles de apreciar
pero deberían estar presentes; comprobar
la simetría o posible presencia de malfor-
maciones de la cavidad torácica
Abdomen
o Debería estar lleno pero no hinchado o ten-
so; el hígado y elbazo no son palpables;
las asas intestinales deben ser blandas,
móviles y no dolorosas; la vejiga urinaria
estar libre para desplazarse
Valoración neurológica
o Alerta, responde a estímulos, hay reflejo
de succión; otros reflejos según la edad (ver
más arriba); marcha (comienza a andar a
partir de las 4 semanas de edad); postura
o El dominio de flexores y extensores es más
variable en los gatitos que en los perritos
INVESTIGACION DE ENFERMEDADES
NEONATALES
La hematología y bioquímica rutinariapue-
de realizarse a una edad temprana apartir
de sangre obtenida por punción yugular
Muchas infecciones se desarrollan dema-
siado rápido para obtener resultados a tiem-
po (sobre todo para cultivos y antibiogra-
mas) que sean útiles para dicho individuo
Como las infecciones son frecuentemente
un problema de la camada, los datos labo-
ratoriales pueden servir paramanejar y tra-
tar nuevos casos
Las radiografias en gatitos y cachorritos
son dificiles de interpretar porque la mi-
neralización del esqueleto es pobre y son
fácilmente sobreexpuestos, no obstante pue-
de aportar información valiosa. Los kV de-
berían reducirse a la mitad de 1o usado para
un adulto de grosor corporal semejante
Exámenes fecales son de fácil realización
y de gran valor cuando se sospeche de pa-
rásitos protozoarios
o Muchos casos acaban en la sala de necrop-
sias. Se puede obtener la máxima informa-
ción si el cadáver es reciente, en caso de
que la necropsia se retrase, el cuerpo de-
bería mantenerse refrigerado pero no con-
gelado. Emplear un enfoque sistemático y
apuntar todos los hallazgos
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
NEONATAL
o Se debe prestar especial consideración
cuando se administren fármacos o fluidos
a pacientes pediátricos
Fármacos
o La absorción, distribución, metabolismo y
excreción pueden ser muy distintas de los
adultos
o Para muy pocos fármacos se ha calculado
la dosis requerida en neonatos
o Generalmente es necesaria una dosis ma-
yor inicialmente dejando mayor intervalo
de tiempo entre administraciones
o Se debe tener mucho cuidado al dar anti-
microbianos por vía oral ya que pueden
causar complicaciones en la flora intesti-
nal incipiente
o La absorción subcutánea e intramuscular
de fármacos es más lenta y menos fiable
que en los adultos
. Los antimicrobianos que se administren a
la madre no alcanzatt concentraciones te-
rapéuticas en la leche
o El apoyo nutricional por vía nasoesofági-
ca o intubación gástrica es importante, par-
ticularmente cuando exista sepsis
Terapia de fluidos
. Los requerimientos de fluidos son más al-
tos en neonatos que adultos, pero el volu-
men total puede ser bajo
¡ Una bomba de inyección puede ser de gran
valor y más barata que las bombas de flui-

dos; de lo contrario una bureta conectada
a un gotero pediátrico (60 gotas por ml)
también garantiza qte el gatito no va a
sobrehidratarse
. Hay mayor tendencia a la acidosis, ade-
más por su menor función hepática la ca-
pacidad de metabolizar lactato a bicarbo-
nato también es menor
o La glucosa puede ser reemplazada por una
solución de dextrosa al 5Yo mezclada al
50:50 con Ringer lactato, o también sepue-
de administrar l-2 ml de glucosa al l0-15%
i/v a un gatito con decaimiento profundo
Métodos de administración
de fármacos y fluidos
lntravenosos
. Los catéteres de 23 ó 25 g pueden inser-
tarse en la vena cefálica de muchos gatitos
. La poca longitud de las piernas puede ha-
cer alterar la posición del catéter y dificul-
tar que el flujo continuo.
lntraperitoneal
. No es idónea ya que la absorción puede
ser lenta, especialmente si existe hipovo-
lemia; tampoco es apropiada paraterapias
de larga duración
o Los riesgos de ptnzar una víscera son
bajos
¡ Es imprescindible usarunatécnica aséptica
o Los requerimientos deberían calcularse y
el volumen repartirlo en 2-3 veces diarias
lntraósea
¡ Cuando el acceso porvenano fueseposible
o El hueso cortical es suficientemente blan-
do para que una aguja hipodérmica (18-
19 g) pueda insertarse
. Preparar el área quirúrgicamente y colo-
car la aguja en la tibia o fémur proximal
o Sólo debería hacerse un solo intento en
cada sitio ya que si el hueso se ha puncio-
nado previamente habrá fugas de líquido
al exterior
Pediatría y gerontología 33t
o Los fluidos, fármacos o sangre completa
pueden administrarse al mismo ritmo que
para terapias intravenosas
EN FERMEDADES ESPEGíFrcAS
DE LOS NEONATOS
Ectoparásitos
. Pulgas, piojos y ácaros de las orejas son
los más corrientes
o Comprobar que el antiparasitario puede
empledrse en gatitos de dicha edad y peso
Parásitos protozoar¡os
o Cystoisospora, Toxoplasma, Giardia
o Los parásitos protozoarios pueden reducir-
se con buenas prácticas de higiene, cuida-
dos, desecho diario de las heces y evitan-
do el hacinamiento
o Las sulfonamidas potenciadas deben usar-
se con cuidado en neonatos por tener me-
nor metabolismo hepático
Endoparásitos
o Toxocara spp. y Tbxascaris leonia son los
parásitos más ubicuos en los gatitos y son
contagiados con la leche materna
o Altas cargas parasitarias se asocian con un
mal crecimiento, diarrea, mal pelaje y apa-
riencia abdomen panzudo <<de cerdito»
o Rara vez se produce obstrucción intestinal
total
o La desparasitación regular debería llevar-
se a cabo en todos los animales
o La piperacina, aunque ampliamente usa-
da, es potencialmente tóxica, sobre todo
en gatitos y las sobredosis son corrientes
por el tamaño de las tabletas
. El grupo de bencimidazoles son más efi-
caces, seguros y fáciles de administrar
!nfecciones bacterianas
o Varias infecciones se han vinculado a sep-
ticemias neonatales
332 Notas de medicina internafelina
Las más corrientes producidas por Sta-
phylococcus, Escherichia, Klebsiella,
Enterobacter, Streptococcus, Enteroco-
ccus, Pseudomonas, Clostridium, Bacte-
roides, Fusobacterium y Salmonella spp.
Se encuentran frecuentemente bacilos
Gram-negativos
La muerte puede sobrevenir bruscamente
con poca sintomatología, no obstante es
más común que se vean llantos, inquietud,
hipotermia, diarreas, disnea, hematuria y
cianosis
Cuando la enfermedad se hace más cróni-
ca: los gatitos no ganan peso como debe-
rían
El diagnóstico se basa en la historia y exá-
menes clínicos
o El tratamiento debe ser agresivo con anti-
microbianos, fluidos, glucosa y oxígeno
o La amoxicilina potenciada con ácido cla-
vulánico representa la primera línea medi-
camentosa en ausencia de cultivos y anti-
biogramas
Diarrea
o Corriente en neonatos aunque el papel que
desempañan las bacterias es menos claro
o La mayoría de casos son autolimitantes y
se pueden tratar con manipulación dieté-
tica y terapia de fluidos
¡ A ser posible, los antimicrobianos debe-
rían evitarse ya que pueden trastomar el
desarrollo de la flora intestinal
lnfecciones víricas
. No son corrientes en gatitos hasta que la
inmunidad pasiva materna comience a de-
caer en torno a las 5-6 semanas
o El FIV FeLV, FIP y FPV pueden transmi-
tirse a los gatitos transplacentalmente, apar-
te de por secreciones corporales y leche
materna
o La diseminación transplacental de FPV
puede ir ligada al uso de vacunas vivas mo-
dificadas en hembras preñadas
ISOERITROLISIS NEONATAL
Gatito con grupo sanguíneo A nacido de
una hembra grupo B
Los anticuerpos antiA de la hembra se
transfieren con el calostro y al ser absorbi-
dos por el gatito desencadenan la destruc-
ción inmunomediada de los eritrocitos
a Se produce en los primeros días de vida
a Los gatitos desarrollan ictericia con hemo-
globinuria y frecuentemente mueren
Evitar el cnrce entre un gato macho A con
una hembra del grupo B
Si ya se han apareado, los gatitos se pue-
den amamantar artificialmente los prime-
ros días hasta que se bloquee la absorción
de anticuerpos en el intestino
GAT¡TOS QUE DESVANECEN
o El síndrome de los gatitos que desvanecen
abarca una multitud de procesos infeccio-
sos y no infecciosos de los neonatos que
ocurre en animales aparentemente sanos
pero que gradualmente se convierten en
inactivos, pierden el reflejo de succión y
mueren en las primeras dos semanas de vida
o No presentan signos localizados
. Este síndrome representa más a una des-
cripción clínica que a un diagnóstico y re-
quiere tal como se dice anteriormente una
investigación
VACUNACIÓN
La mayoría de comerciantes recomiendan
una primovacunación a las 6-9 semanas de
edad y una segunda inyección alas 12-14
semanas
Básicamente, esta pauta esá doblemente
pensada para comenzar la vacunación tan
pronto como la inmunidad pasiva de la ma-
dre haya decaído en gran parte de indivi-

duos, como para dar una inyección final
cuando prácticamente todos los individuos
van a responder
. La vacunación puede comerrzar antes de
las 6 semanas en gnrpos de alto riesgo,
pero debería tratarse de una inmuniza-
ción adicional y realizarse con vacunas
muertas o subunidades vacunales; estan-
do fuera de las recomendaciones del pro-
ductor
Elección de vacunas
. Cada vez existe un mayor número de en-
fermedades para las que hay vacunas dis-
ponibles
. Hay discusión acerca de qué vacunas son
esenciales y cuáles opcionales
o La decisión debería hacerse en base a la
incidencia de cada enfermedad en la re-
¿cuÁNDo sE GoNSIDERA VTEJO
A UN GATO?
o Cambios de la función metabólica, nutri-
cional y de comportamiento pueden apre-
ciarse tan pronto como a los 7-8 años (que
aproximadamente equivale a 50 años en
una persona)
o Por lo general los gatos se consideran vie-
jos cuando alcanzan los ll-12 años
o El envejecimiento en los gatos es relativa-
mente lento comparado al de los perros
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO
Existe relativamente escasa información
sobre los cambios fisiológicos que acon-
tecen en los gatos según envejecen
Algunas pruebas sugieren que se producen
cambios en la función intestinal
Pediatría y gerontología 333
gión, historia de la colonia y estilo de vida
del gatito (de interior vs. exterior)
Test de pre-vacunación para FeLV
o Debido a la poca especificidad de la prue-
ba de ELISA para FeLV en gatitos sanos
(hasta un 50% de los resultados positivos
son falsos positivos), no está justificado
chequear todos los gatitos
o El analizar grupos «de riesgo» sí tiene in-
terés
o Los grupos de riesgo dependerán del co-
nocimiento local de la prevalencia y dis-
tribución de FeLV'
o Aunque los gatos sin dueño y rescatados
de la calle suelen considerarse como de «alto
riesgo», los estudios recientes no 1o apoyan
. Cualquier resultado positivo debe conhr-
marse de nuevo
o Enfermedad dental
o Pérdida del tono muscular esofágico
¡ Atrofia y fibrosis de la mucosa gástrica
. Menor motilidad del colon
¡ Menores células madre para recambio de
las células epiteliales de las vellosidades
a Menor número de hepatocitos y nefronas
a Descenso paulatino del ritmo metabólico
a Menor actividad fisica
a Mayor tiempo de sueño
a Reducción en un 30-40oA de los requeri-
mientos energéticos
Menores niveles de la hormona del creci-
miento y de la función adrenal
a Pérdida del peso corporal magro
a Menor capacidad de reacción ante cambios
ambientales bruscos
o Termorregulación
o Cambios de dieta
o Estrés al agua, mayor susceptibilidad a
la deshidratación
334 Notas de medicina interna felina
. Menor sensibilidad a la sensación de sed
o Pérdida de elasticidad en la piel y pulmones
. Aumento del tejido fibroso pulmonar y
menor número de alvéolos funcionales
o Pérdida de la conducta aprendida: limpiar-
se, hábitos excretores
o Menor agudeza visual y mayor susceptibi-
lidad a lesiones oculares
. Menor sentido del olfato
. Menor salivación y sentido del gusto
. Menor concentración de hemoglobina
. Menorinmunocompetencia
o La médula ósea se welve pálida y grasa
o Menor resistencia ante enfermedades
o Menor vigilancia del sistema inmune a
destruir células potenciaLmente oncógenas
CAMBIOS NUTRICIONALES
o Al cambiar la dieta en un gato ya viejo se
intenta mantener su salud, extender su lon-
gevidad, y reducir el riesgo de enfermeda-
des asociadas con la edad
o Mientras que muchos de los cambios fi-
siológicos que acontecen con la edad se
han definido y adopJado soluciones nutri-
cionales apropiadas, aún no existen prue-
bas claras de que un gato viejo alimentan-
do con una dieta senior va a acrecentar su
salud, longevidad o incidencia de enferme-
dades
REQUERIM!ENTOS NUTRICIONALES
La menor actividad y masa corporal magra
conlleva un menor ritmo metabólico basal
Disminuye la digestibilidad y absorción de
nutrientes
Disminuyen las sensaciones aportadas por
el sabor y olor de la comida
Hay menor capacidad de adaptarse a cam-
bios: los gatos viejos pueden no aceptar
cambios bruscos en la dieta, incluso a pe-
sar de que la nueva dieta tenga efectos be-
nef,rciosos a lar go plazo
Cambios dietéticos
Energía
. Hay amplio consenso de que los gatos
mayores requieren menos energía al tener
una actividad física más reducida y un
menor metabolismo basal
Proteína
o La restricción no es apropiada, excepto
cuando haya una enfermedad como es el
fallo renal crónico '
o Dietas altas en proteínas también tienden
a ser más apetecibles; esto es importante
en gatos viejos con menos apetito por la
pérdida de los sentidos
Grasa
. Importante para la palatabilidad y densi-
dad energética
El aporte graso debe ser suficiente para
cubrir los ácidos grasos esenciales y vita-
minas liposolubles
El aumento de ácidos grasos poliinsatura-
dos omega 3 (PUFAs) puede resultar be-
neficioso para el control de la hipertensión,
mantenimiento del flujo sanguíneo renal y
la reducción de niveles indeseables de
citocinas. que pueden estar implicadas en
la pérdida de peso en gatos viejos
No obstante, el exceso de PUFAs puede
aumentar el grado de peroxidación lipídica
y consiguiente daño celular por formación
de radicales libres
Calcio y fósforo
o Reshicción de fosforo en base a que la fun-
ción renal probablemente empeora con la edad
Potasio
. Mayores requerimientos asociados con
CRF en que se pierde potasio secundario a
la poliuria y acidosis
 ür¡

Pediotrío y gerontología 335

¡ Dietas acidihcantes, como las diseñadas Peso

para el manejo de urolitiasis, también pue-
den causar pérdida de potasio, y probable-
mente sean inapropiadas parala mayoría
de gatos viejos
o El riesgo de urolitiasis por estruvita se re-
duce notablemente en gatos viejos y las
dietas de estruvita no son adecuadas por-
que tienden a aumentar el riesgo de
urolitiasis por oxalatos
Magnesio
. Gatos viejos también pueden requerir de
un mayor aporte de magnesio en la dieta
Textura
o La enfermedad dental es la condición más
corriente en gatos viejos
¡ Comidas secas con textura reblandecida o
comidas húmedas pueden favorecer su
palatabilidad
o Existe un descenso importante del número
de gatos obesos de más de 12-13 años de
edad
¡ Se produce un aumento importante del
número de gatos muy delgados con más
de 15-16 años; aquí, el objetivo básico es
intentar mantener un peso corporal estable
y óptimo
o Tanto la obesidad como la caquexia van
asociadas con un aumento de la mortan-
dad en gatos de más de 8 años de edad
Enfermedades coticomitantes
o En ün gato viejo existe más probabilidad
que haya otros procesos enfermizos apar-
te de por el que se realiza la consulta
o Son consideraciones importantes atener en
cuenta al decidir qué tipo de pruebas reali-
zo y cómo las realizamos
o Pueden influenciar el pronóstico
o Puede afectar el uso de fármacos

ENFERMEDADES CORRIENTES
DE GATOS V¡EJOS
CONSIDERAGIONES
¡ Fallo renal crónico (16% de gatos con más FARMACOLÓGrc4S Y TERAPÉUTICAS
de 15 años de edad)
o Enfermedad dental o El efecto de la edad sobre la absorción del
¡ Hipertiroidismo f,írmaco probablemente es mínimo
o Neoplasia o La absorción subcutáne a quizás sea menor
debido a
¡ Existe un menor espacio líquido inters-
VALORACIÓH OE GATOS ticial
GERÁTR¡GOS o La vascularización también es menor
o Hay mayor incidencia de deshidratación
o Historia y examen fisico Un peso magro reducido afecta a la distri-
o *Fecalyurianálisis bución de fármacos y peso corporal efec-
o *Hematología y bioquímica tivo
o Función tiroidea El tiempo de vida media tiende a aumen-
o Presión sanguínea tar debido a la menor función renal/hepá-
o La hipertensión es un problema relati- tica
vamente común en gatos viejos y va aso- Gatos viejos no acomodan tan bien cam-
ciada a enfermedades como CRF o hi- bios bruscos de los regímenes terapéuticos
pertiroidismo Son más sensibles fármacos hipotensores
SECCIÓru O

TERAPÉUNCA
INCLUIDA QUIMIOTERAPIA
 Los gatos son particularmente sensibles a
las intoxicaciones por fármacos. Esto es
debido a su particular metabolismo hepá-
tico así como a la sensibilidad de los
eritrocitos a agentes oxidantes. Aunque
ejemplos como la aspirina, que los gatos
conjugan y excretan mal, son bien conoci-
dos, también se dan casos en que el gato
tiene un metabolismo más rápido que el
de humanos y pelros, haciendo que haya
que administrar el fármaco a dosis mayo-
res y más frecuentemente
Los gatos tienen un cociente superficie
corporal/peso corporal relativamente alto
por lo que requieren dosis mayores en
mg/kg
Los gatos son notariamente difíciles de
medicar, particularmente a largo plazo,lo
que tienta a que se den menos veces y a
dosis más altas; esto conlleva sus proble-
mas inherentes de magnificar los niveles
máximos y mínimos. Aunque esto no su-
FLUOROQUINONAS
o Acción: amplio espectro
o Toxicidad: pueden causar ceguera central
irreversible, especialmente aquellos com-
puestos más liposolubles, por ejemplo,
enrofloxacina. La mayoría de casos han
ocurrido cuando altas dosis se han admi-
nistrado durante operaciones o inmediata-
mente después
ponga un problema para conseguir dosis
bactericidas de un antimicrobiano, sí resul-
ta problemático para fiírmacos que tienen
una vida media corta y requieran del man-
tenimiento de niveles sanguíneos constan-
tes, por ejemplo, amoxicilinas potenciadas
Debido a la naturaleza particular de las
rutas metabólicas del hígado del gato, los
productos metabólicos de un fármaco con-
creto pueden ser distintos y alcanzarse en
distintas proporciones, haciendo que la ac-
tividad del farmaco se extienda, reduzca o
aumente su toxicidad
La ruta principal de excreción de fárma-
cos es el riñón. El alto porcentaje de CRF,
sobre todo en gatos viejos, puede extender
aún más la vida media de un fármaco
Aunque en cualquier momento se pueden
producir reacciones idiopáticas ante un
fármaco que son imposibles de predecir,
algunas sensibilidades a fármacos y toxi-
cidades están bien descritas
CLORANFEN¡COL
a Pobre biodisponibilidad oral
a No sigue siendo ampliamente usado en te-
rapia felina
Acción: amplio espectro, bacteriostático,
buena penetración, distribución nápida y alta
Toxicidad -supresión de la médula ósea
dosis dependiente- normalmente reversi-
ble al retirar el fármaco
339
340 Notas de medicina felina interna
o Supresión de la médula ósea idiopática, ge-
neralmente irreversible
TETRACICLINAS
o Su absorción óptima se ve perjudicada por
alimentos con calcio
o Acción: amplio espectro, bacterioskítico,
acción frente a bacterias intracelulares,
rickettsias y micoplasmas
o Toxicidad: descoloración dental, hay su-
gerencias de hepatotoxicidad rara
Doxiciclina
o Baja toxicidadper se, se han descrito cier-
tos casos de estenosis esofágica después
de la medicación oral y se piensa que es-
tán asociados con la incrustación de lapas-
tilla en el esófago
SULFONAMIDAS POTENCIADAS
o Acción: amplio espectro, bactericidas
o Salivación profusa cuando las pastillas con
recubierta entérica se parten
Toxicidad
o Tienen un margen de seguridad más estre-
cho que en peffos
o Neurotoxicidad aguda transitoria: ataxia,
sedación y anorexia
o Toxicidad crónica: anorexia, depresión,
cristaluria
o Hipersensibilidad: discrasia sanguínea con
depresión de la médula ósea
PENIC¡LINAS
Bactericidas, espectro de acción variable
frente a Gram-positivas, negativas y acti-
vidad anaeróbica
La incidencia de reacciones adversas es baja
¡ La irritación del tracto GIT es el problema
más corriente
Ampicilina
o Vida media corta en gatos (75 minutos)
o Su absorción gástrica es variable depen-
diendo de la preparación y disminuye cuan-
do se administra con la comida
o Actividad anaeróbica
o Susceptible a beta-lactamasa
Amoxicilina
o Actividad similar a la ampicilina
. Su abéorción no se ve afectada por la co-
mida
¡ Susceptible a beta-lactamasa
Amoxici lina potenc¡ada
o Antimicrobiano muy extensamente usado
o Resistente a beta-lactamasa
Cefalosporinas
¡ Relativamente resistentes abeta-lactamasa
o Bien toleradas
o Amplio espectro
AMINOGLUCÓSIDOS
o No se usan ampliamente en gatos del Rei-
no Unido
¡ No se absorben por el intestino y tienen
mala penetración en el CNS
. Amplio espectro, bacteriostáticos
Toxicidad
o Nefrotóxicos
o Neurotóxicos
o Ototóxicos: los gatos son particularmente
sensibles a la ototoxicidad
LINCOSAMIDAS
Eritromicina
o Corto espectro: Gram-positivas
o Procinético a dosis bajas (l mg/kg)

¡ Efectos secundarios gastrointestinales:
vómitos
La mayoría de tabletas tienen recubierta
entérica y no deberían partirse para usarse
en los gatos
Existen suspensiones pediátricas disponi-
bles
Opiáceos
o Ampliamente usados y efectivos en los
gatos
r El volumen dosis puede resultar un pro-
blema
Parches de Fentanilo
. Se han usado en gatos para alivio del do-
lor por opiáceas a largo plazo
o No existe un parche a medida de los gatos
o La mitad de un parche de 25 mg causa
signos de sobredosis en algunos gatos ya
que el farmaco no se distribuye unifor-
Pocos NSAIDS están comercializados para
uso en gatos debido a su presunta o real
toxicidad a largo plazo y de forma aguda
El uso de ibuprofeno, ácido meclofenámi-
co y naproxeno debe evitarse
TOXIGIDAD
Está vinculada a la actividad antiprosta-
glandina, el riesgo es mayor en gatos
hipotensos/hipovolémicos
Terapéutica incluida q uimioterapia 341
METRONIDAZOL
a Sabor muy amargo
a Acción: actividad anaerobia, inmunomo-
dulador
Toxicidad: neurotoxicidad a las dosis te-
rapéuticas altas (20-25 mglkg BID) en al-
gunos gatos
memente por el parche, haciendo su divi-
sión difícil
o El efecto perdura durante 2-3 dias
o Puede fardar24 horas en alcanzar su efec-
to máximo
Diacepam
o Sedante eficaz en gatos para sercombinado
¡ Estimulante del apetito a bajas dosis i/v
(0,5-l mg/gato)
o Hepatotoxicidad potencialmente mortal,
severa, rara
o Irritación GIT y ulceracrones
o Necrosis papilar renal
o Efectos anticoagulantes
o Rara vez discrasias sanguíneas, hepatotoxi-
cidad y exarcerbación del fallo cardíaco
ASPIR¡NA
o El largo tiempo de vida media del ácido
salicílico en gatos (44,6 horas) compara-
do con el de los perros (8,6 horas) impli-
342 Notus de medicina felina interna
ca que se tenga que administrar a interva-
los de 48-72 horas para evitar su acumu-
lación
a No es irinatamente más tóxica en los gatos
a principalmente como anticoagulante
Se usa
a El uso de tamaños infantiles (tabletas de
75 mg (adultos tabletas de 300 mg)) facili-
ta y hace más precisa su dosificación
Dosis antipir étical analgésica: 7 5 mgl gato
q48-72 horas
o Dosis anticoagulante: 1 -2 mgll<gq4S horas
CARPROFENO
c Eftcaz y bien tolerado
o Sus efectos colaterales son menos severos
ya que inhibe preferentemente la ciclooxi-
genasa-2 (COX-2)
o Su uso está aprobado en gatos durante tres
días
FLUNlxíN
o Aprobado para usarse hasta 3 días, es un
analgésico más potente
. o
Una sola dosis preferida
KETOPROFENO
o Eficaz y bien tolerado
o Aprobado por un máximo de 7 días
MELOXICAM
o Actividad principalmente COX-2
o Las suspensiones orales permiten la dosi-
ficación exacta en gatos
o Bien tolerado para uso prolongado
PARACETAMOL
o Los gatos tienen menor tolerancia que los
perros a la hepatotoxicidad y daño oxidativo
que ptoduce este flírmaco, por lo que no tie-
ne ningún valor terapéutico en gatos
. Una sola tableta de 500 mg suele ser sufi-
ciente para matar a la mayoría de gatos
Tratamiento de la intoxicac¡ón
o Inducir el vómito (segun el tiempo trans-
currido desde la ingestión)
o N-acetilcisteína
¡ Infusión de 150 mgkgi/v en 200 ml de
glucosa al 5oA durante 15 minutos
Después
¡ Infusión de 50 mglkg i/v en 500 ml du-
rante 4 horas
Después
100 mglkg ilv en 1.000 ml durante
l6horas
Alternativamente
o Dosis inicial de 140 mg/kg en una solu-
ción al 5oA por vía oral con sonda gástrica
Después
o 70 mg/kg oralmente cada 4 horas hasta
17 veces
 Terapé utica incluida q uimioterapia 343

o Los gatos generalmente requieren dosis EFECTOS SECUNDARIOS

más altas que los perros
o Prednisolona a Menos obvios que en perros
¡ Antiinflamatoria 0,5-l mg/kg/I2 horas, a tllceración GIT tan corriente como en peros
PO,IM a Pueden empeorar enfermedades infecciosas:
o Inmunosupresora 2-4 mgkgll2 horas, FeLV/FIV, viruela, FHV-I, criptococcosis
PO,IM a Se ha descrito fragilidad cutánea
La supresión del eje hipotalámico-pituita- a No suele presentarse PU/PD
rio adrenal es similar a Más resistentes a linfopenia,/eosinopenia
Por tanto, la reducción paulatina de la do- a No hay'isoenzima de SAP inducible por
sis es importante esteroides

o Ver sección de cardiología

o Usar fármacos que sean relativamente o Evitar: aminoglucósidos, tetraciclinas y

atóxicos sulfonamidas potenciadas
. Aumentar el intervalo y/o reducir la do-
sis (a la mitad si hay insuficiencia grave)

¡ El aclaramiento de fármacos se ve afec- o J.a aspirina, clindamicina, diacepam, te-

tado por varios factores, por 1o que las traciclinas y cloranfenicol están contra-
recomendaciones a la hora de modificar indicadas
las dosis son difíciles
 344 Notas de medicina felina interna

Como ocurre con otros fármacos, los pro-
tocolos y toxicidad pueden ser imprede-
cibles en los gatos, que sean seguros en
otras especies no implica lo mismo en
gatos
La manipulación cuidadosa de estos flír-
macos es de gran importancia
El manejo seguro puede limitar su uso
por vía oral si es necesario partir las ta-
bletas: esto debería realizarse por per-
sonal cualificado y con los medios apro-
piados
Los antimicrobianos NO deberían usarse
durante la terapia a menos que existan cla-
ras indicaciones para ello
. El principal riesgo de sepsis proviene de
la invasión a partir de la flora GI! el uso
previo de antimicrobianos crea resistencias
y no previene que se produzca una posible
invasión
o Los antimicrobianos están indicados si
o Existen indicios de infección
o Existe una inmunosupresión clara (WBC
<3 x l\elL; neutrófilos <2 x lOe/L)
PROTOCOLOS (Ver Tabla 36)
o Muchos agentes quimioterapéuticos se dan
enbase ala superficie corporal (verTabla 36).

Tabla 36 Relación entre peso corporal y superficie corporal en el gato

Peso (kg) Superficie (m2)

2 0,16
2,5 0,1 8
3 0,21
3,5 0,23
4 0,25
4,5 0,27
5 0,29
5,5 0,32
6 0,33

a Corticosteroides bolizarla por 1o que su toxicidad es ma-

a Ciclofosfamida yor, se ha sugerido dar una dosis de
a Clorambucil 0,3 mg/kg diaria. Deberían vigilarse de
a Azatioprina: los gatos no poseen los sis- cerca los parámetros hematológicos
temas enzimáticos esenciales para meta-

. Su uso está descrito para el tratamiento de
los síndromes de hipereosinofrlia y polici-
temia
o Reacciones de náusea, cutáneas y mielo-
supresión
o Se han sugerido una amplia gama de pro-
. tocolos para los gatos, no hay pruebas acer-
ca de cuál resulta más adecuado
. Independientemente del protocolo usado,
deberían hacerse chequeos, al principio
cada semana con cualquier terapia
o Cuando sea posible hay que evitar las in-
tem.rpciones de la terapia
¡ WBC <3 x l}e/L o un contaje de neutrófi-
los <2 x 10e/L son indicadores pararetra-
sar la terapia
. predecir pero por lo general la recomen-
Un pre-tratamiento con prednisolona du-
rante más de 3 días debería evitarse ya que
reduce la respuesta signifi cativamente
Terapia de un solo agente
Prednisolona
. 2-4me/kgBlD
o Tiene acción paliativa y aumenta el tiem-
po de supervivencia en 1-2 meses
Clorambucil
o Tiene valor en el tratamiento del linfoma
intestinal de células maduras, de poca in-
tensidad y escasa patogenicidad. Conlleva
pocos efectos secundarios
Régimen
. 15 mg/m2 durante 4 días cada 3 semanas
Terapéutica incluids quimioÍerapia 34s
. Hacer análisis hematológicos regulares
o Tamaño de tableta de 500 mg
Régimen
o Iniciar con 7,5-15 mg/kg dos veces al día
o Reducir la dosis en base al contaje de
eosinófilos/PCV
Doxorrubicina/epirrubicina
. No ha mostrado ser eficaz como único
agente en gatos
Asociaciones de qu ¡mioterapia
o Tasas de remisión variables y en función de
o El sitio(s) del linfoma
o Diferenciación celular
r Que se trate de un linfoma de células-T
oB
o La duración del tratamiento es dificil de
dación es de 6-9 meses
o Lapre-medicación con glucocorticoides i/v
y antihistamínicos puede reducir la inci-
dencia de efectos secundarios agudos
Protocolo COP
o Se han descrito tasas de remisión de alre-
dedor de un 800/0, con una media de vida
de 9-12 meses
o Prednisolona: 2 mglkg BID semana l;
1 mg/kg BID semana 2; I mglkg SID se-
mana 3; 0,5 mg/kg SID semana 4
o La terapia se puede continuar después de
la semana 4 en aquellos gatos que parez-
can beneficiarse de ella, esto probablemen-
te no tenga relación con el efecto anti-
neoplásico, por ejemplo, estimulación del
apetito, reducción de la inflamación
346 Notas de medicina felina interna
c hncristina: 0,75 mglm2 i/v semanalmente
durante 4 semanas, después cada 3 sema-
nas
. Ciclofosfamida: 200-300 mg/m2 cada
semanas (preferiblemente i/v para hacer
que los dueños no tengan que manipular
un flírmaco citotóxico)
o Después de la inducción (8 semanas) el
mantenimiento con doxomrbicina (25 mgl
kg i/v cada 3 semanas) como único agente
quimioterápico puede ser más efectivo
Protocolo COAP
o La L-asparaginasa puede añadirse al tra-
tamiento inicial (día 1) a la dosis de 400
IU/kg por inyección s/c y producir una re-
ducción nápida del tamaño del linfoma
Terapia de rescate
. No se han documentado terapias efectivas
de rescate
3 o La adición de doxomrbicina a dosis de 25
mglm2 ilv cada 3 semanas puede ser útil
Mielosupresión severa
o La sustitución con clorambucil en vez de
ciclofosfamida puede ser necesaria a do-
sis de 2-4 mglm2 PO en días alternos
Otros protocolos
¡ Haydescritos muchos otros protocolos
o Tienen mayor complejidad de regímenes
y el riesgo de errores por tanto es mayor
¡ No siempre hay indicios de ser más venta-
josos
A ALKP,60
Abortos, 37 Alopecia universalis, 3 19
Absceso por mordisco de gato, 305 AIJT,61
Acidos biliares, 23, 60-61, 143 Amilasa,5T
Ácidos grasos, suplementación con, 164 Amiloidosis, l4g, 169, 313, 3 l5
Acidos grasos esenciales, 293 Amilorida, 111
Acidosis, manejo de la, 164 Aminoácidos de cadena rumiftcad,a, 252
Acidosis paradójica del CSF,211 Aminoglucósidos, 340
Acrabosa,190 Amitriptilina, 178
Acromegalia, 197 Amoniaco, 60-61,143
ACTH, estimulación con, 196 Amoxicilina, 340
ACTH endógena, nivel de, 196 Amoxicilina potenciada, 340
Actinomyces,306 Ampicilina, 340
Adenovirus felino, 303 Analgesia, 178
Adrenalectomía, 197 Analgésicos, 341
Afecciones cerebr ales, 2 17 Anemia, 54,234,243
Afecciones discales, 217 algoritmo para el diagnóstico de, 236
Agenesis de los ollares, 312 - ayudas diagnósticas, 235
Agenesis del tercer párpado, 3 I 6 - manejo de 1a,237
Agenesis unilateral, 169 - signos clinicos,234
Agentes hipoglucemiantes orales, 189 Anemia hemolítica, 54, 235, 243
Agentes hipotensores, 119 - causas de, 55
Agentes no-terapéuticos, 157 Anemia hemolítica inmunomediada, 237
Agentes terapéuticos, 157 Anemia hemorrágica, 54, 235
Aislamiento bacteriano, 278 Anemia infecciosa felina, 268
Aislamiento v írico, 287 - cambios hematológicos, 270
Alanina aminotransferasa, 61 - hallazgos clínicos, 269
Albúmina, 23, 143 - patogenra,269
Aldosterona, I l2 - periodo de incubación,269
Alimentación e¡teral, 252 - tratamiento,2Tl
Alimentación parenter al, 25 2 - vía de entada,269
Alimentación por sonda naso-esofligica, 252 Anemia no regenerativa, 55
Alimentación según el estado fisiológico, 250 Anemia no regenerativa no hemolítica, 243
- crecimiento, 250 Anemia r egener ativ a, 5 4
- edad avanzada,2íl Angiotensina, 112
- gestación,251 - inhibidores de la enzima conversora de, ll2
- lactación,251 - uso de inhibidores de la enzima conversora
- mantenimiento, 251 de,165
Alimentación según la actividad, 250 Angiotensinógeno, 112
Alivio del dolor,21l Angustia respiratoria, 16

349
 350 Nofas de medicina felina interna

Anillos vasculares, anomalías, 102 Aspiración pulmonar transtorácica, 77

- estrechamiento de, 122 Aspirado de aguja fina, técnica de,144
Anomalía de granulación neutrófila, 313 Aspirina, 341
Anorexia;3 AST,61-62
- causas,3 Astenia qÍátea,320
- enfoque diagnóstico, 3 Ataxia,6
- historial clave, 3 Ataxia cerebelar, 7
- métodos de alimentación, 3 Ataxia cerebral, 7
Anormalidad craneofacial, 3 1 8 Atrofia,317
Anormalidad cromosómica, 316 Aujeszky, enfermedad de, 219, 303
Anormalidades cardíacas, exploración por sospe- Axonopatía distal, 319
cha de, 88 - de los gatos birmanos, 220
Anormalidades proteicas, 63 Axonopatía-neuropatía hiperoxalúrica, 3 19
Antagonistas, 113 Axonotr.nesis, 214
Antagonistas de la vitamina K, proteínas Ayudas diagnósticas, .89
inducibles, 241 Azotemia, 57, 151, 158
Antiespasmódicos, 178 - causas de, 57
Antimicrobianos, 179
Antitusivos, 79 B
Apetito, estimulación del, 165 Bacterias, 66
Aplasia del timo, 314 Bailey, sistema de seis ejes de, 90
Aplasias del nervio óptico, 317 Bartonella henselae, 304
Aporte calórico, reducción del, 257 Beta-bloqueantes, 113
Apudomas, 202 Biguanidas, l90
Arañrazo del gato, enfermedad por, 304 Bilim¡bina, 23, 60,65, 143
Arcadas,52 Bilimrbina tota1, 6l
Áreas anatómicas, 53 Bilimrbinuria, 65
ARF, fallo renal agudo, 157 Biopsia, 144,148,174
- y CRF, distinción entre, 161 - contraindicaciones para hacer una, 156
Arginina,252 - indicaciones para hacer una, 156
A¡ritmias,92 Biopsia a ciegas, 144
- manejo de las, 114 Biopsia guiada por ultrasonidos, 145
Arhitis degenerativa, 230 Biopsia hepática, 144, 147
Arhitis erosiya,232 Biopsia renal, 156
Artritis idiomática, 233 Bioquímica, 152-153
- clasificación de las,232 Bloqueo AV, 93
Artritis inflamatoria, 23 I Bloqueos de rama,93
Artritis inmunomediada, 232 Bolas de pelo,3l2
Artritis proliferativa periosteal, 232 Bordeteliosis, 261
Artritis reumatoide, 232 - control,262
Artritis séptica, 231 - diagnóstico, 261
Artrocentesis, 224
- epidemiologia,26l
Artrópodos, virus de transmisión por, 303 - patogenesia, 261
Ascitis, 4 - terupia,26l
- causas,4 - vía de entrada,26l
- enfoque diagnóstico, 4 B orde te I I a bronchis ep f ica, 261
- uroabdomen,4 Borreliosis, 232,305
Aspartato aminotransferasa, 61 Botulismo, 306
Aspergillus, serologia de, 7 2 Bradiarritmias, 93
Aspergilosis, 306 Broncodilatadores, 89

Bronconeumonía,79
Bronquitis infecciosa, 79
C epidemiología, 265
Calcio, 23,154, 198,334
- suplementación con, 198
Calicivirus, 232
Calicivirus felino (FCV), 262
- patogénesis, 262
- secuelas,263
Calorías, carencia de,42
- excesiva pérdida d,e, 42
Cambios cardiacos, 160
Cambiosdeconducta,8
- condiciones médicas asociadas a,
Cambios dietéticos, 334
Cambios hematológicos y bioquímicos, 291
Cambios laboratoriales con problemas cardíacos, Cianosis, 102
90
Cambios mielográhcos, causas de, 217
Cambios nutricionales, 334
Cambios patológicos, 155
Campos pulmonares, 95
Campylobacter jejuni, 13
Candida albicans,183
Capillariafeliscati, 783
Carbimazol, 186
Carcinoma, 136
- de células escamosas, 121,228
- decélulasrenales, 169
Carcinoma intestinal, 312
Cardiología, 87
Cardiomegalia, 94
Cardiomiopatía, 117
- del ventrículo derecho arritmogénico,
Cardiomiopatía dilatada, 106
Cardiomiopatía hipertrófica, 104, 311
Cardiomiopatía restrictiva, 105
Cardiomiopatía secundaria, 104
Cardiomiopatía sin clasificar, 107
Cardiopatías congénitas, 97
Carprofeno, 342
Cataratas,3l6
Catéter,l74
Cavidad nasal, trastomos de,72
Cavidad torácica, enfermedades del, 17
Cefalosporinas, 340
Células epiteliales, 66, 153
Cetonas, 65
Chédiak-higashi, síndrome de,374
Indice alfabético 351
Chequeos pre-vacunales, 28g
Chlamidiosis felina,265
- agente patógeno, 265
- patogenia,266
- periodo de incubación,266
Chlamydia psittaci var. felis,265
Chlamydias,266
- aislamiento y cultivo, 266
- confirmación laboratorial, 266
- interpretación de serología de,266
- tratamiento, 267
- - contraindicaciones, 268
- - tópico,267
8 - - sistémico, 267
- tratamiento de brotes por,268
Chlamydophila.fetis, 265
Cianosis cardiaca, otras causas de, 103
Ciclofosfamida, 346
Cilindros, 66, 153
Circulación pulmonar, 95
Cistocentesis, 175
- técnica de, 172
Cistografia, 174
Cistoscopía, 174
Clorambucil. 345
Cloranfenicol, 339
Cloro,23
Clorotiazida,111
Clostridium dificile, 13
CNS, lesiones del, diagnóstico diferencial, 2lg
- localización de la enfermedad,4l
Coagulación, anormalidades dela,24l
107 - deficiencias de los factores de la,3l4
- factores dela, 143
- tiempo activado de,239
- trastornos dela,239
- - investigación,239
Coagulación intravascular diseminada (DIC),
242-243
Coagulapatías,34,243, 117,244
Coccidios, 22
Colangiohepatitis supurativa, 147
Colangitis, 147
Colangitis linfocítica, 146
Colapso, g
- causas, g
- enfoque diagnóstico, 10
- exploración física, 10
 352 Notas de medicina felinu interna

Colapso traqueal, 75 Cystoisospora, 307

Colchicina, 169 Cystoisospora felis, 134
Colesterol, 23
- cambios del, 58 D
Colibacilosis, 306 DCM, cardiomiopatía dilatada, 106
Colitis, 138 Defectos congénitos corrientes, 97
Colon irritable, síndrome del, 139 Defectos de1 septo interventriculaq 99
Colonoscopia, 1 38 Defectos del tabique auricula¡ 99
Complejo granuloma eosinofílico, 119 Deficiencia de esfingoniielinasa, 319
Complejo QRS, 91 Deficiencias dietéticas, 25 I
Complicaciones diabéticas, 192 Degeneración reti¡al, 3 17
Condrodisplasia, 3 18 Demulcentes, 79
Conducto arterioso persistente, 100 Dermatoparaxis, 320
Conjuntivitis, diagnóstico diferencial de la, 266- Dermoide,3l6
267 Derranies exudativos, 85
Consideraciones farmacológicas, 335 Descarga nasal,25
Consideraciones terapéuticas, 335 Descenso del segmento Sl 92
Convulsiones, 10,215 Desequilibrio cálcico, 57
- causas, ll Desórdenes congénitos, 125
- enfoque diagnóstico, 12 Desórdenes esofágicos adquiridos, 123
- exploración fisica, 12 Desorientación, 28
Corazón, cambios de1 tamaño del, 94 Dexametasona, pnreba de supresión con dosis
Coronavirus (entérico) felino (FECV), 301 baja,196
Corticosteroides, 84, 89, 179, 343
- prueba de supresión con dosis elevadas de, 1 96
- efectos secundarios, 343 Diabetes, remisión de la, 191
Creatinina, 23,57,154 Diabetes cetoacidósica, estabilización de, 194
Creatinina cinasa, 23, 62 Diabetes insípida, 201
CRF, fallo renal crónico, 161 Diabetes mellitus, 188, 319
Cristales, 66,153
- manejo dela, 197
Cristales urinarios, tipos de, 67 papel de la dieta en,192
Cryptosporidia, 307 Diabetes mellitus insulino-dependiente (IDDM),
Cryptococcosis, 12,73 188
Cryptococcus,25 Diabetes mellitus no insulino-dependiente
- serologia de,72 (NTDDM), 188
Cryptococcus neoformans var. Gattii, 306 Diabetes mellitus no-cetónica hiperosmolar,
Cryptosporidium spp., 13 195
CSF,274 Diabetes mellitus secundaria, 188
- análisis de,209 Diabetes no complicada, manejo de la, 189
- complicaciones y contraindicaciones de Diacepam, 216,341
recogida de,2l0 Diafragma, enfermedad del, 86
- interpretación de cambios, 210 Diagnóstico, 209
- rango de referencia,2l0 Diagnóstico diferencial, 1
- recogida de,209 Diagnóstico histopatológico, 274
- técnica de,209 Diagnóstico por imagen, 144
Cl tomografía computerizada asistida, 210 Diarrea, 12,332
Cuerpos de Heinz, 35
- causas, 12
Cuerpos extraños, 74
- enfoque diagnóstico, 14
Cuerpos extraños esofágicos, 125 l3l
- fisiopatología de la,
Cultivos, 152
- membrana nictitante prominente, 223
Cumarínicos, intoxicación por, 242 Diástole, 97
 Indice alfabüco 353

Dietas para gatos, tipos de,250 Diuresis, 111

- - alimentos secos, 250 Diuréticos, 84, 160
- - complementarias, 250 Divertículo, 125
- - completas, 250 Dobutamina, 114
- hipoalergénicas,256 Doxiciclina, 340
- - húmedas,250 Doxomrbicina, 345
- - semi-húmedas, 250 Drenaje, 84
- - vegetaria¡as,248 Drenaje repetido, consecuencias del, 84
Dilatación del intestino delgado, 20 Drenajes torácicos, colocación de, 83
Dilatación gástrica, 20 Ductus arterioso persistente, 3 I 1
Diltiazem, ll3
Dimetil sulfoxido (DMSO), 169 E
Disautonomía, 123,223 ECG,98
Disco intervertebral, enferme dad del, 233 - interpretación del, 90
Disfagia, 14 Ecocardiografía, 96, 98
- enfoque diagnóstico, 16 Ectoparásitos, 33 1
- exploración fisica, 16 Ectopia filial, 316
Disfagia esofágica, 14 Edema, 75
Disfagia faríngea, 14 Edema pulmonar,96
Disfagia orofaríngea, 14 Edema pulmonar agudo, 114
Disfunción faríngea, I 5 EEG, electroencefalograma, 2 I 0
Distunción pilórica, 125 Ehlers-Danlos, síndrome d,e, 320
Disgenesia sacrocaudal, 318 Ehrlichiosis, 306
Disnea, 16 Eisenmenger, fisiología por, 102
enfoque diagnóstico, 18 Eje corto paraestemal derecho, 96
- exploración fisica, l8 Eje largo paraesternal derecho, 96
- tipos de, 16 Electrocardiografia, 90
Displasia, 170 Electrodos, aspectos prácticos, 90
de cadera, 318 - sistemas de, 90
de 1a válvula mitral, 101 Electroforesis de proteínas séricas, 63,274
- de las válvulas auriculoventriculares, 101 Electolito, 94
Displasia tricuspídea, 101 Elevación del segmento Sl 92
Disquecia, 26 ELISA,287
enfoque diagnóstico, 27 - técnicas de,267
Disritmias, 18 Encefalopatía espongiforme felina (FSE), 276
- enfoque diagnóstico, 19 Encefalopatía isquémica, 208
- exploración fisica, 19 Endocarditis, 107
- mecanismos, 18 Endoparásitos,22, 331
- presentación, 18 Endoscopia, 125
Distensión abdominal, 19 Energia,334
- enfoque diagnóstico, 20 Enfermedad articular, 23 0
Distorsión del segmento ST, 9l Enfermedad broncopulmonar, 78
Distrofia comeal, 316 Enfermedad car diaca, I 9
Distrofi a laminina alfa-2 (merosina), 220 - cianosis por, 102
Distrofia muscular felina ligada al cromosoma X, Enfermedad cardiaca adquirida, 103
220,317 Enfermedad crónica, manejo de, 79
Disuria, 20 Enfermedad de aglutinina fria,245
- causas,21 Enfermedad de almacenamiento lisosomial, 208
- enfoque diagnóstico, 2l Enfermedad de vías altas, 75
- exploración fisica,21 Enfermedad del CNS, 28
 354 Notas de medicina felina interna

Enfermedad del tambaleo, 302 Enfermedad pericárdica, 116, 120

Enfermedad diseminada, 27 7 Enfermedad pericárdica adquirida, I l7
Enfermedad endocrina, 184 Enfermedad peritoneal, 1 50
Enfermedad esofágica, 15, 121 Enfermedad pleural, 81
Enfermedad espinal, diagnóstico diferencial de - diagnóstico diferencial de, 82
la,217 Enfermedad poliquística renal, 313
Enfermedad esplénica, 247 Enfermedad post-renal, 57
Enfermedad esqtelética, 224 Enfermedad pre-renal, 57
Enfermedad extracraneal, descartar la, 209 Enfermedad progresiva crónica, 214
Enfermedad familial renal, 169 Enfermedad renal, 151
Enfermedad felina broncopulmonar, 76 - cambios urinarios durante la, 153
- citologia, TT - investigación laboratorial, l5l
- radiología,ll Enfermedad renal crónica, 151
Enfermedad felina retroviral, 284 Enfermedad renal intrínseca, 57
Enfermedad gástrica, 125 Enfermédad renal poliquística, l7 0
- palpación, 125 Enfermedad retrofarírigea, l5
Enfermedad GIT,256 Enfermedad uretérica, 170
Enfermedad hepática felina, 145 Enfermedades concomitantes, 335
- pruebas laboratoriales, 143 Enfermedades congénitas, 87, 116
- rasgos principales dela, 142 Enfermedades de gatitos, 22
Enfermedad hepatobiliar, 142, 3 I 5 - infecciosas corrientes, 22
Enfermedad infecciosa, 208 - investigación diagnóstica, 25
Enfermedad inflamatoria, 208 Enfermedades gastrointestinales, I 19
Enfermedad inflamatoria intestinal, 138 Enfermedades lisosomiales de almacenamiento,
Enfermedad inmunomediada, 245 314
Enfermedad lanngea, 75, 7 4 Enfermedades neuromuscular es, 124
Enfermedad mediastínica, 76 Enfermedades respiratorias, 7 I
Enfermedad motoneurona de aparición en el Enfoque frente a casos neurológicos,207
aúito,222 Enteritis viral felirra, 29 6
Enfermedad mtlJtif o c al, 207 causas de, 296
Enfermedad muscular, manejo de la,2l1 Entropión,316
Enfermedad neonatal, investigación de, 330 Envejecimiento, efectos del, 333
- tratamiento de la, 339 Enzimas hepáticas, 60, 143
Enfermedad neoplásica, 286 Enzimas musculares, 62
Enfermedad neoplásica ósea, 228 Eosinohlia, 56
Enfermedad neurógena, 183 Epilepsia, 10
Enfermedad neurológica, 203 Epilepsia idiomática, 208
- manejo de la,2l0 Epirubicina,345
- pronóstico de la,2l2 Equilibrio ácido-base, 154, 210
Enfermedad neuromuscular, 219, 223 Eritrocitos, cambios morfológicos en, 234
- enfoque general,2tg - mayor fragilidad osmótica de los, 314
- espectro de la enfermedad,2Ig Eritromicina, 340
Enfermedad no-cardíaca, 19 Eritropoyetina, pruebas de, 236
Enfermedad no-neoplásica, 287 Escala de coma,2l2
Enfermedad nutricional y metabólica, 225 Escintigrafia, 144
Enfermedad oral, I 19 Escintigrafía nuclear, 185
Enfermedad ósea,225 Esfingomielinasa, deñcienci a de, 220
- adqtinda,225 Esofagitis, 124
- congénita,225 Esofagostomía, 253
Enfermedad parrcreátt ca, 140 Espacio pleural, 96
 Índice alfubético 35s

Espina bífida, 319 - manejo de la, 159

Espironolactona, 111 - prevención del, 160
Esplenomegalta, 247 Fallo renal crónico (CRI), 161,313
causas de, 247 - causas reconocidas de, 161
Estados neurológicos específlrcos, 215 - cambios bioquímicos y hematológicos, 154
Estenosis, 75 - presentación, 161
Estenosis aórtica, 98 Fallot, tetralogía de, 102
Estenosis mitral, l0l Fármacos, 125, 207
Estenosis pilórica, 3 12 - de uso dudoso, 300
Estenosis pulmonar, 98 - métodos de administración, 331
Estimulación del apetito, fármacos y dosis para, - - intraósea, 331
253 - - intraperitoneal, 331
Estomatitis, 120 - - intravenosos, 331
- engatosjóvenes,120 Fármacos a¡ticolinérgicos, 78
Estomatitis linfoplasmacítica, 120 Fármacos antitiroideos, 186
Estornudo, 25 Fiírmacos antivirales, 264, 293
Fármacos cardiológicos, 343
- enfoque diagnóstico, 26
Estornudo inverso, 25 Fármacos contraindicados, 300
.Estrabismo, 317 Fasciculación, 49
Estrechamiento esofágico, 1 24 Fatiga respiratoria, 7 7
Estreñimiento, 26, 139 FCV (calicivirus felino), 262
Eslro, alteraciones del, 36 FeLV (virus de la leucemia felina), 284
Estructura viral, 284, 289 signos clínicos no relacionados a,286
Estruvita,313 test de pre-vacunación para,333
Estupor, 28 FeLV positivo, 288
Fenobarbital, 2 1 5
- enfoque diagnóstico, 29
Fentanilo, parches de, 341
exploración frsica,29
Evaluación laboratorial, 89 FHV-1 y FCV, diferenciación clínica eúre,263
Evaluación pulmonar, 89
F1bta,248
ventajas dela,249
Examen neurológico, 203
Fibra dietética, 164
Examen yugular, 89
Fibrilación auricular, 93
Excreción fraccional de electrolitos. 152
Fibrinógeno,63
Expectoración, 52
Expectorantes, 79 - análisis de productos de degradación del,24l
Exploración fisica, 88 - pruebas del,241
Fibroelastosis endocárdica, 102, 3ll
Exudado, 5, 83
Fibrosarcoma, 121,228
FIP (peritonitis infecciosa felina), 85, 27 |
F
Fallo cardíaco, 108 - diagnóstico, 273
- efusiva (húmeda), 273
- cambio de terapia, 110 - hematologia,2T3
- estrategias para el tratamiento, 109 - no-efusiva (seca), 273
- objetivos, ll0 - periodo de incubación,272
- secuencia de acontecimientos en eI, 109 - signos clínicos,272
Fallo cardíaco felino, manejo del, 108 FIP intestinal, 273
Fallo de crecimiento, 29 Fisiopatología, 99
Fallo renal, alteraciones farmacológicas en, 343 Fístula, 125
Fallo renal agudo (AM), 156 FIV (virus de la inmunodeficiencia felina), 289
- causas, 157
- efectos primarios, 289
- factores de riesgo, 156
- en felinos exóticos,289
356 Notas de medicina felina interna

FIY (continuación) Gasto cardíaco agudo, fallo del, l15

- manejo de gatos positivos de,293 Gastritis crónica, 125
- período de incubación,289 Gastritis hipertrófica, 125
- problernas para diagnosticar, 292 Gastrostomía, intubación por, 253
- variación genétíca, 289 Gastrostomía ciega, 254
- vía de entrada, 289 Gastrostomía endoscópica percutánea, sonda por,
Fluido sinovial, 231 253
Fluidos, 210 Gastrostomía qtirír gica, 2 5 4
- análisis de,83,274 Gatas reproductoras, enfóque diagnóstico, 38
- métodos de administración, 331 - infertilidad,36
- terapia de, 330 Gatitos, bioquímica, 328
Flunixín, 342 - desarrollo neurológico, 329
Fluoroquinonas, 339 - examen clinico,329
FLUTD, 9,21, I7I - - abdomen, 330
- causas de la, 171 - - boca,329
FLUTD idiomático, enfoque del, 176 - - características externas,329
FOCMA (oncornavirus felino de antígeno asociado - - ojos, 329
a la membrana), 286 - - orejas,329
Forma miocárdica, 106 tórax,329
Formas endocárdicas, 105 - - valoración neurológica, 330
Formas-L,232 - función cardiovascular, 329
Fórmulas dietéticas, 250 - función hepática,32&
Fosfatasa alcalina; 60 función inmune, 328
Fosfato inorgánico, 23 - función renal, 328
Fósforo, 62, 154,334 - glucomegulación,328
Fósforo en la dieta, restricción del, 163 - hematología, 328
FPV (parvovirus felino), 297 - inmunidad pasiva, 328
diagnóstico, 298 Gatitos de pecho plano,318
- periodo de incubación,297 Gatitos jóvenes, valores bioquímicos, 23
signos clínicos, 297 - valores fisiológicos, 23
- tratamiento, 299 - valores hematológicos, 23
Fracción de acortamiento, 97 Gato, relación entre peso y superhcie corporal,
Frotis conjuntiv ales, 267 344
Frotis de satgre,270 Gato de colonia, 289
Fructosamina, 189 Gato enfermo eutiroideo, síndrome del, 185
FSE (encefalopatía espongiforme felina), 27 6 Gato enfermo positivo de FeLV, 289
- agente etiológico, 276 Gato obstruido, manejo del, 175
- diagnóstico, 276 Gato único" 288
- periodo de incubación,276 Gatos con CRF, objetivos de las dietas ideales
- signos clínicos, 276 para,256
- tratamiento,2TT Gatos discordantes, 287
Función diastólica, mejora de la, ll3 Gatos donantes, 244
Función sistólica, mejora de la, 114 Gatos geriátricos, valoración de, 335
Gatos viejos, enfermedades corrientes, 335
G Gerontología, 333
Gadolinium, 210 Giardia,22,307
GAG, suplementación con, 178 Giardia lamblia, 13, 134
Gamma-glutamil transferasa, 61 Gingivitis, 120
Gammapatía monoclonal, 63 Glasgow, escala de coma de, 212-213
Gasto cardíaco, 108 Glaucoma,317
 Indice alfabético 357

Glicoproteina alfa-l, 274 Hemofilia,24l

Glipicida, 190 HemofiliaA,314
G1óbulos blancos, 66, 153 Hemohlia B, 314
- cambios en los, 55 Hemoglobina, 65
Glóbulos rojos,66, 153 Hemoglobinurta,32, 66
Glomerulonefritis, 166 Hemólisis, 35
- fisiopatologia de la, 166 - diagnóstico diferencial, 237
Glomerulopatía, 266 Hemoptisis, 30
Glucocorticoides, 212 Hemorragias, 34
Glucosa, 23,65,2ll - enfoque diagnóstico, 36
- anormalidades de la, 59 - investigación diagnóstica, 34
Glucosa anormal, curva de 24horas de, 193 Hemostasia, activación de la,24l
Glucosuria, 65, 189 - evaluación dela,34
Glutamina,252 - evaluación global dela,239
Grasa, 334 - valoración laboratorial de la, 239
Gravedad específica, 64 Hepatitis tóxica, 149
Gripe felina,262 Hernia de hiato, 122,312
Grupos sanguíneos felinos, 24 Hernia diafragmática pericardioperitoneal, I 16,
G¡sano del corazón, enfermedad del, 118 312
Gusanos pulmonares, 79 Herpesvirus felino 1 (FHV-l), 262
- patogénesis,262
H - secuelas,263
HAC, (hiperadrenocorticismo), 1 95 Herpesvirus felino tipo 2, infección por, 303
- grupos de riesgo, 196 Hialinos, 66
- patología clínica básica, 196 Hidrocéfalo, 209,318
Haemobartonella, 22 Hidroclorotiazida, 111
H aemo b art one ll a fel is, 268 Hidroxiurea, 345
Hageman, factor de, 314 Hígado, funciones del, 142
Hallazgos post-mortem, 275 Hiperadrenocorticismo, I 95
Hantavirus, 303 Hiperalbuminemia, 63
HCM en gatos domésticos de pelo corto ameri- - causas de,35
canos,105 Hipercalcemia, 58,94
HCM en gatos Main Coon, 105 - manejo de la, 58
Heces oscuras, diagnóstico diferencial, 32 Hipercoagulación, 207
Helicobacter, 125,306 Hipercolesterolemia, 58
Hematemesis,30 Hiperestesia felina, síndrome, 219
- enfoque diagnóstico, 3l Hiperfosfatemia, 62
- exploración fisica, 31 Hiperglobulinemia, 63
Hematología, 143, 153 Hiperglucemia, 60
Hematopoyético, 313
- de ayuno, 189
Hematoquecia, 3l-32
- por estrés, 189
Hemafuria,32, 65 Hiperkaliemia, 59, 94, 175
- causas renales,32
- pauta de manejo de la, 160
- del tracto urinario inferior,33 Hipermetabolismo, 42
- diagnóstico diferencial, 32 Hipernatremia, manejo de la, 165
Hemafuria secundaria a una enfermedad sistémica, Hipernea, 16
JJ Hiperparatiroidismo, 198, 3 l9
Hemiparesis, causas de, 40 Hiperparatiroidismo primario, 227
Hemoabdomen, 5 Hiperparatiroidismo secundario nutricional, 226
Hemobartonella. 35 Hiperparatiroidismo secundario retal, 227
358 Notas de medicinafelina interna

Hiperproteinemia, 63 Incontinencia uretral, 183

Hiperquilomicronemia, 220, 319 Incontinencia urinaria, I 83
Hipérsalivación, 50 Índices modo-M, valores normales de, 97
Hipersensibilidad a la comida, 255 lnfección,212
Hipersensibilidad dietética, 255 Infección ósea,229
Hipertensión, 118, 165 Infección viral,262
Hipertensión portal, 6 Infecciones bacterianas, 22, 304, 331
Hipertensión sistémica, 117 Infecciones micobacterianas, 27 8
HipeÍermia,28 Infecciones micóticas, 306
Hipertiroidismo, 184 Infecciones protozoarias, 307
- diversos tratamientos, 186 Infecciones víricas, 24, 302, 332
Hipertiroidismo dudoso, I 85 Inflamación, 33
Hipertiroidismo felino, signos clínicos, 184 Inhibidores leucotrienos, 79
Hipertrigliceridemia, 59 Inmunocroma to gr afia, 287
Hipertrofi as cardíacas secundarias, diagnóstico Inmunofl uores cencia, 287
diferencial, 104 Inmunosupresión, 1,3 5, 344
Hipervitamino sis A, 227 - síndromes clínicos asociados ala,291
Hipoadrenocorticismo, 199 Insuficiencia hepática, alteraciones farmacológicas,
Hipoalbuminemia, 63, 117 343
Hipocalcemia, 58, 94, 187 objetivos en el tratamiento de,257
- manejo de la, 165 Insuficiencia pancreática exocrina, 140
Hipocloremia, 59 Insuficiencia renal, 151
Hipocolesterolemia; 58 Insulina, antagonismo a la, 194
Hipoñsectomía,62, 197 dilución de la, 190
Hipoglucemia,60, 192 - resistencia ala,794
Hipokaliemia, 59, 94 - sobredosis de,192
- manejo de la, 164 - terapia con, 190
Hipomagnesemia, 59,94 - tipos de, 190
Hiponatremia, 59 Insulina cinc-protamina, l9l
Hipoparatiroidismo, I 97 Insulina lenta, 191
Hipoparatiroidismo primario, 227 Insulina soluble, l9l
Hipoplasia, 317 Insulinoma, 201
Hipoplasia renal, 170 Interacciones medicamentosas, 216
Hipoproteinemia, 63, 243 -244 Intervalo PR,91
Hipotermia, 28 Intervalo QT, 92
Hipotiroidismo, 200 Intervalo RR, 9l
Hipotricosis, 319 Intestino delgado, biopsia, 133
Hipotrigliceridimia, 59 - efecto secretor, 132
Hipovitaminosis A,227 - enfermedad del, l3l
Histamina, antagonistas de los receptores de,124 - fallo de permeabilidad, 132
- infecciones bacterianas, 133
I - investigación,132
IBD, enfermedad inflamatoria intestinal, 134 - síndrome diarreico, 133
Ictericia, 34 - trastornos de motilidad, 132
- fisiología básica, 34 Intestino grueso, 137
Idiosincrasias del metabolismo hepático felino, Intolerancia alimentaria, 255
142 Intoxicación crónica por organofosforados, 223
iFLUTD, I71 Intoxicación por etilenglicol, sospecha de, 160
Imágenes, 154 Intoxicaciones, 125
Incontinencia neurógena, 183 Intususcepción, 137
 indice alfabético 359

Ipodato,186 Lipasa,57
Isoeritrolisis neonatal, 24, 332 Lipidosis hepática, 149, 315
Isospora spp., 13 LMN, mononeurona inferior, 204
Isquemia, 157 LMN generalizada, causas de,4l
Isquémica, 221 Lupus eritematoso sistémico, 245
LUTD, 170
K - diagnóstico diferencial, l7l
Ketoprofeno, 342 - factores predisponentes, l7l
Key-Gaskell, síndrome de, 123,223 - introducción, 170
- signos cllnicos, 171
L Luxación patelar,3l8
Labio partido, 312 Lyme, enfermedad de, 232,305
Laparoscopia, 145
Laparotomía, 145, 174 M
Laringoespasmo, 75 Machos, enfoque diagnóstico, 39
Latidos ventriculares prematuros, 93 - exploración flsica,38
Lavado broncoalveolar (B AL), 7'l
- infertilidad,38
Lavado traqueal, TT Magnesio, 59,334
LDH,62 Malnutrición, consecuencias de la, 25 I
Lengua, trastornos de la, 15 Manejo dietético, 84
Lepra felina,279 - principios del, 163
- diagnóstico,279 Manejo médico, 84
- signos clírricos,'279 Manejo nutricional de la enfermedad por algún
- tratamiento,2l9 órgano,255
Leptospirosis felina, 305 Maútot,212
Lesiones de la columna vertebral, 7
- contraindicaciones de la terapia con,2l2
Lesiones del cuello dental, 120 Masas esplénicas,24'7
Lesiones resortivas odontoclásicas felinas, 120 Mastocitosis, 239
Leucemia aguda, 238 Mastocitosis cutánea, 23 9
Leucemia crótica,239 Médula espinal, afecciones de la,2l7
Leucemia eosinofílica, 238
- paraparesis, 214
Leucemia linfoide, 286 Médula ósea, aspirado biópsico de,235
Leucemia mieloide, 286 Megacolon, 26, 139
Leucocitosis, 56 Megaesófago, 312
Leucopenia, 56 Megaesófago asociado a disfunción p ilórica, 1 22
Ligadura del conducto torácico, 85 Megaesófago primario, 121
Lincosamidas, 340 Megaesófago secundario, 123
Linfadenitis regional, 304 Melena,3l-32
Linfadenomegalia, 39 Meloxicam, 342
Linfadenopatía, 39 Meningiomas, 208
Linfocitosis, 56 Meningoencefalitis no supurativa, 302
Linfoma, 245, 286, 315, 345 Metales de transición, 190
- clasificación,245 Metformina, 190
- - de laWHO,246 Metimazol, 187
- pronóstico,246 Metronidazol, 341
- terapia,246 Miastenia gravis, 223, 3 l7
Linfoma alimentario, 136 Micobacterias, signos clínicos asociados a, 27g
Linfoma anterior mediastínico, I 23 Micobacterias oportunistas de crecimiento nípido,
Linfoma mediastínico-timoma. 286 infecciones por,279
Linfoma renal, 169 Micoplasmas, 232
360 Notas de medicina felina interna

Microfaquia,3lT Neoplasia renal, 169

Microscopía del sedimento, 174 Neoplasia sinovial, 233
Microscopía del sedimento urinario, 153 Neoplasias al hueso, extensión directa de,228
Microscopíd urinaria, 66 Neoplasias endocrinas múltiples, 203
Mielofibrosis, 238 Neospora, 222
Mieloma,246 Nervio periférico, daño de,2l3
Mielosupresión severa, 346 Nervios craneales, 203
Miembro pélvico, 206 - abducente,204
Miembro torácico,206 - accesorio,205
Miocardio, enfermedades del, 103 - auditivo,205
Mioclonia, 49 - facial,204
Mioglobina, 65 - glosofaríngeo,205
Mioglobinuria,32, 66 - hipogloso, 205
Miopatía, 219,222 - oculomotor, 204
Miopatía hereditaria, 317 - óptico,204
- delDevonRex,22T - trigémino, 204
Miopatía hipertir oidea, 222 - troclear,2O4
Miopatía rLemalina,220 - vago,205
Miositis osifi cante generalizada, 22 I Neumotórax, 86
Miotonia,22l Neuromiopatías heredables, 220
Miotonía hereditaria, 3 17 Neuropatía hiperoxalurica, 220
Miotono, 49 Neuropatías, 219
Modo-M,96 Neuropatías adquiridas, 221
Monitorización, 258 Neuropatías periféricas, 8
Monocitosis, 56 Neuropraxia, 21 4
Monoparesis, causas de, 40 Neurotmesis, 214
Mordedura de serpientes, 223 Neutrofilia, 56
Mortandad en gatitos, causas princip ales de, 327 Neutrófrlos, cambios tóxicos, 234
MR[, imagen por resonancia magtética,2l0 Neutropenia, 56
Mucolíticos, 79 Niemann-Pick felina, enfermedad de, 220
Mutante rex,320 Nistagmo, 7, 317
Mycobacteriosis, 3 15 Nitritos, 66, 152
Mycobacterium, 39,279 Nitroglicerina, 111
Nocardia, 306
N Nocicepción, 206
Náusea, 52 NSAIDS,34l
Necesidades calóricas, cálculos de las, 258 Nutrición,211
Neomercazol, 186 - cómo administrar el alimento,252
Neonatos, enfermedades específicas de los, 331 - otros suplementos, 252
Neoplasia, 74,76,85, 138, I 83, 208,221 - qué alimentación usar, 251
Neoplasia esofágica, 125 Nutrición clinica,248
Neoplasia gástrica, | 25 Nutrición del gato hospitalizado, 251
Neoplasia intestinal, 136 Nutrición par enter al, 25 5
Neoplasia larigena, 7 5 - periférica parcial, 255
Neoplasia orul, l2l - total,255
Neoplasia ósea metastásica, 228
Neoplasia pancr eática, | 42 o
Neoplasia primaria, 148 Obesidad, enfermedades asociadas con la, 257
Neoplasia pulmona¡ 80 - manejo dela,257
 Indice alfabético 361

Obstipación, 26 Parálisis laringea, T4

Obstrucción del conducto biliar. 150 - causas,75
Obstrucción uretral, I 80 - diagnóstico, 75
Octreotide, 197 Parálisis por garrapatas, 223
Ollares, 7l Parámetros modo-M, valores de referencia, 97
- anormalidades congénitas, 7l Paramixovirus, 303
Oncornavirus felino de antígeno asociado a la Paraparesis, causas de, 40
membrana (FOCMA), 286 Paraplejia,2l4
Onda P, 9l Parapoxvirus (Orf), 303
Onda I 92 Parásitos protozoarios, 22, 331
Opciones terapéuticas, resumen de, ll4 Pared torácica, frauma de, 17
Opiáceos, 341 Parénquima renal, inflamación del, 168
Orejas plegadas,3l7 Paresis, 40
Organomegalia, 20 - causas de,41
Organomegalia difusa, 20 Parvovirus felino (FPV), 297
Organomegali a focal, 20 Patógenos comunes,229
Ó.ganos, afectación de, 246 Patología, 53
Patología cardiovascular primaria, indicadores de, 88
Qrganos de los sentidos,316
Organos sólidos, 286 Patrón restrictivo, l6
Orina, análisis de la, 144, 151, 172 PDA inverso, 103
Peliosis hepática, 148, 315
- bioquímica de la, 159
Pene, hemorragia, 33
- cristales en la, 180
Penicilinas, 340
- producción de, 158
Pérdida de peso, 42
- recogida de la muestra, 172
- sangre en la, 180 - complicaciones, 258
Ortopnea, 16 - fracaso en,258
Osmolaridad, 64 - riesgos,258
Osteoartritis, 230 ritmo de, 258
Osteomalacia, 226 Pericarditis, 1 1 7
Osteomielitis bacteriana, 229 Peritonitis biliar, 5
Peritonitis infecciosa felina (FIp), 271
Osteomielitis no bacteriana, 229
Periuria, 171
Osteoporosis, 226
Persistencia del arco aórtico derecho, 312
Osteosarcoma, 228
Peso, reducció¡ del, 257
Owlación, fallo de, 37
Peso corporal, normalización del, 192
Oxalato cálcico, 313
Peste, 306
Oxígeno, 210
pH de la orina,64
P - étcido,64

Paladar,3l2 - alcalino,64
Picor del loco,219
- defectos del, 121
Pielonefritis, 166
Pancreatitis, 140
Pielonefritis aguda, 166
Pancreatitis aguda, 140
Pielonefritis crónica, 166
Pancreatitis crónica, 141
Piotórax, 85
Papilomatosis felina, 303
Pirexia de origen desconocido, 43
Paracetamol,342
Piruvato cinasa, deficiencia de, 314
- tratamiento por intoxicación, 342 Plaquetas, anormalidad de, 55
Parada auricular persistente, 3 1 I
Plegia, 40
Parálisis, 40 Pleura, enfermedades primarias de la, 82
Parálisis agda,214
- enfermedades secundarias dela, 82
362 Notas de medicina felina inferna

Pleurodesis, 84 Quimioterapia, 344

Policitemia, 237 - asociaciones de, 345
Polidipsia, 44 Quirurgica, 85
Poliendocrino patías, 203
Polimerasa en cadena, reacción de, 267, 27 0, 27 4 R
Polimiopatía, 222 Rabia, desinfección, 282
Polimiopatía hipokalémica, 222, 317 - diagnóstico post-mortem, 282
Polimiopatía inmunomediada, 222 - en Europa, resumen de,.280
Polimiositis, 222 - exposición sospechosa de personas, 282
Polineuropatía diabética, 221
- forma depresiva,282
Polineuropatías, 124
- forma furiosa, 281
Polineuropatías asociadas con intoxicación por
- manejo de riesgos, 284
coccidiostáticos, 221
- periodo de la incubación,281
Polineuropatías infl amatoria s crónicas, 222
Polineuropatías periféricas, 2l 8
- programa para mascotas, 283

Pólipos, 73
- vacunación,283

Poliuria, 44
- virus de 1a,280
Radiografia, 86,98, 173
Post-ictal, 10 Radiografia abdominal, 144
Potasio, 23,154,334 Radiografi a tor ácica, 82
Potencial zoonótico, 268
Radiografías de contraste, 173
Prednisolona, 345
Radiología, 154
Presión osmótica, aumento de la, 131
Radioterapia, 196
Presión sanguínea, monitorización de la, 118
Raquitismo, 226
Procinéticos, 124
RD114,294
Profilaxis, 81
Reacciones posturales, 206
Prognatia,3l2
Recuento eosinofílico, diagnóstico diferencial,
Prostaglandinas, análogos de, 124
238
Próstata, hemorragia, 33
Reflejos espinales, 206
Proteína, 334
Regurgitación,45, 52
Proteína pión,216
Relación cortisol:creatinina urinaria, I 96
Proteínas, 64,152,154
Renina, 112
- análisis bioquimico, 65
Renina angiotensina aldosterona, sistema, 112
- prueba de tiras reactivas, 64
Renomegalia, diagnóstico diferencial de, 151
Proteínas glucosiladas, I 89
Proteínas totales, 23 Requerimiento energético de mantenimiento, 250
Proteinuria,65, 168 Requerimiento energético de reposo, 250
Proteinuria funcional, I 68 Requerimientos energéticos según su estado
Proteinuria pre-renal, 168 fisiológico, 249
Proteinuria renal, 168 Requerimientos nutricionales de los gatos, 248, 3 34
Protocolo COAB 346 Respiración, esfuerzo aumentado, 7 I
Protrombina, tiempo de, 240 - patrones de, 71
Protrusión de la membrana nictitante, 133 Respiración obstructiva, 7 1
Pseudoquistes perirrenales, I 66 Respiración restrictiva, 7l
Pseudorrabia, 219 Restricción proteica, 163
Pulmones mal irrigados, 95 Resultado negativo, interpretación de lun, 292
Resultados equívocos, 292
a Retrovirus, 294
Quadraplegia, causas de, 41 Rickettsias, infecciones por, 306
Quelantes del fósforo, 163 Rigidez,46
Quilo,5 Rinitis, 72
Quilotórax, 84 Rinitis firngica, 73
 indice alfabético 363

Riñón, funciones del, 151 - intensidad, 89

Rotura diafragmática, 86 - - localización, 89
Ruptura traqueal, 76 - - ritmos de galope, 89
Rutina, 85 - - sistólico, 88
Soplos cardíacos, 47
s Soplos inocentes, 87
Saliva, muestreo de, 288 Sordera, 316
Salmonelosis, 305 Status epilepticus, tratamiento de, 216
Sangrado de la mucosa bucal, tiempo de,239 Streptococcus, 306
Sangre,152 Sucralfato, 124
- análisis de,173 Suero, bioquímica del, 27 4
- trastornos de 1a,234 Sulfonamidas potenciadas, 340
sAR 60 Sulfonilurea, 1 90
- aumento de, 60 Suplementación vitamínica, 165
Sarcoma felino, virus del,294 Sustancias químicas, 125
Seborrea oleosa, 320
Sedantes, 341 T
Segmento Sl 9l Tapón primario, trastornos del, 239
Serología, 266 Tapones uretrales, 180
Serología de coronavirus, 274 Taquicardia sinusual, 93
Shock hemorrágico,243 Taquicardia supraventricular, 93
Shunt portosistémico, t45 Taquicardia ventricular, 93
Shunt portosistémiio exhahepático, 3 1 5 Taquipnea, 16
SIBO, sobrecrecimiento bacteriano del intestino Tatrina,216
delgado, 137 Telangiectasis, 148
Signos clínicos, diagnóstico diferencial de, 8l Temblores, 48
- presentación de los, 87 Temblores de intención, 49
Síncope, 9 Tenesmo,26
Síndrome hipereosinofi li co, 238 Teofilina, 89
Síndrome par ane oplásic o, 2 47 Terapia aguda,93
Síndrome vestibular central y periférico, signos Terapia crónica, 93
clínicos asociados a, 105 Terapia de rescate, 346
Síndrome vestibular felino idiopático, 7 Terapia no específica, 293
Sinusitis crónica,72 Test de la glucosa oxidasa, 65
Sistema colector, 155 Tétanos, 306
Sistema hematopoyético, 234 Tetraciclinas, 340
Sistema inmune, 234 Textura, 334
- enfermedades del,245 Tialismo, 50
Sistema nervioso, edema del, 211 Tiamina, deficiencia de, 208
Sistema nervioso autónomo, 223 Timoma,247
Sistema respiratorio, exploración general, 7l Tiroidectomía operatoria, 187
Sístole, 97 Tixascarus keibubam, 13
Sobrealimentación, causas de, 257 Tono muscular, 206
Sodio,23, 154 Toracocentesis, 83
Solutos urinarios, concentración de, 64 Tos crónica, 51
Somogyi, efecto de, 193 Toxicidad dietética, 2 5 |
Soplo congénito, 87 Tóxicos, 207
Soplos, clasificación de, 88 Tbxocara spp., 13
- - continuo,8S, Tbxoplasma,7,22
- - diastólico, 88 Toxoplasma gondii, 13, 222, 294
364 Notas de medicinafelina interna

Toxoplasmosis, 294 Trombocitosis, 55, 241

agente etiológico,294 Tromboembolismo aórtico felino, 3 l3
- ciclo evolutivo,294 Tromboembolismo arterial, 1 15
- infección agtda,295 Tromboembolismo pulmonar, 80
- infección asintomática, 295 Tromboplastina activ ada, tiempo parcial de, 240
- infección crónica, 295 TSH, prueba de estimulación a la, 200
- infección transplacental, 295 Tuberculosis, 277
- periodo de incubación,295 - diagnóstico,278
- periodo infectivo, 295 - epidemiologia,2TT
- profilaxis,296 - patogenia,277
- riesgo de zoonosis,296 Tularemia, 306
- serología,295 Tumores primarios, 80
- tratamiento, 295 Tumores secundarios, 80
- vacunación,296 Tyzzey enfermedad de, 306
Tracto genital, hemorragia, 33
Tracto reproductivo, 3 16 U
Tracto respiratorio, enfermedad del, 17 Ulceraciones, 71,124
Tracto respiratorio inferioq 261 Úlceras gástricas, 130
- enfermedad del, 17 Ultrasonidos, 82, 174
Tracto respiratorio superior, 261 - exploración por,144
- enfermedad del, 71 Ultrasonografia, 155
- infección vi¡a1,262 UMN, motoneurona superior, 204
Tracto urinario, 313 Unión gastro-esofágica, 15
Tracto urinario inferior, 170 Urca,23, 57, 143, 153
- infección del, I 80 Uremia, 57, 151
objetivos en el tratamiento de enfermedad del, Uréter ectópico, 170, 183
256 Urianálisis, 64
Transfusión. manejo de un rechazo a la,245 características físicas, 64
- reacciones ala,244 Urobilinógeno, 65
- signos de reacción frente a una,244 Urografia intravenosa, 155
Transfusión satgrírea, 243 Urolitiasis, 313
Trastornos congénitos, 121 - diagnóstico dela,179
Trastornos del ECG por desequilibrios electro- - manejo dela, 179
líticos, 93 - predisposición de razas ala,3l3
Trastornos del ECG por hipoxia del miocardio, Urolitos felinos, 181
94 URTD (tracto respiratorio alto de los gatos),262
Trastomos electrolíticos, 59 - periodo de incubación,262
Trastomos mieloproliferativos, 238 URTD viral, 72
Trastomos plaquetarios, 24 I Útero, hemorragia,33
Trastomos sanguíneos, 234
Trastornos vestibulares, 3 19 v
Trasudado, 5, 83 Vacunación, 262, 264, 268,293, 332
Trasudado modificado, 6 Vacunas, elección de, 332
Trasudados puros, 5, 83 Vagina, hemorragia, 33
Trauma, 74, ll7, 208, 222, 230 Valoración radio gr áfrca, 9 4
Triglicéridos, 58 Vascularización pulmonar, aumento de la, 95
Trombocitopatia, 5 5, 241 Vasodilatación, 111
Trombocitopenia, 55, 241, 243 Venas pulmonares prominentes, 95
Trombocitopenia inmunomediada, 241 Ventrículo izquierdo, aumento de las bandas
Trombocitopenia primaria, 24 I moderantes del, 107
 indice alfabético 365

Vía extrínseca, 240 Vómito agado, 125

Vía intrínseca, 240 Vómito crónico, 125
Vías respiratorias inferiores, enfermedad de, 76 Von Willebrand, factor de, 374
Vincristina, 346
Viruela, 120,302 Y
Virus de la inmunodeficiencia felina (FIV), 289 Yersinia,306
Virus de la leucemia felina (FeLV), 284 Yeyunostomía, 254
Virus felino formador de sincitios (FESFV), 294 Yodo radioactivo, 187
Vitamina D, análagos de, 198
Vitamina K, coagulapatía asociada a,314 Z
Vómito, 45,52, 125 Zoonosis, 284