El edema es una causa frecuente de consulta médica en la práctica pediátrica, entendiendo

como edema la acumulación anormal de líquido en el espacio intersticial, que se produce por
diversas causas. La presencia de líquido en exceso en el espacio intersticial del cuerpo, y requiere
de dos elementos básicos para su formación: una alteración de la hemodinámica capilar, y
retención de sodio y agua por el riñón. Se puede clasificar, según extensión, en generalizado o
localizado.

Epidemiologia

En américa 1.7 – 1.9 casos por cada 100.000 niños < 4 años.

2 – 7 casos por cada 100.000 niños < 16 años.

En Venezuela 18 casos por cada 100.000 niños

Clasificación

Edema intracelular: es causado especialmente por dos procesos: Reducción de los procesos
metabólicos en los tejidos. Falta de nutrición suficiente de las células.

Edema extracelular: Se produce cuando hay retención excesiva de líquidos en los espacios
extracelulares

- Según su magnitud:

Grado I: depresión leve, desaparición casi instantánea.

Grado II: depresión 4mm, desaparece en 10 seg.

Grado III: depresión 6 mm, desaparición 1min.

Grado IV: depresión 1 cm, persiste de 2 a 5 min.

- Según su ubicación:

Localizado Se produce en una parte del cuerpo. El edema localizado se debe principalmente a
la disminución de la circulación linfática y al aumento de la presión venosa en el segmento
afectado, bien por obstrucción o bloqueo linfáticos, en el primer caso; o por obstrucción (debida
a la presencia de un trombo, por ejemplo) o compresión de uno o varios troncos venosos
correspondientes a un segmento del cuerpo. Estos edemas que se producen por circunstancias
principalmente mecánicas se llaman edemas mecánicos.

El edema localizado también puede deberse a un aumento de la permeabilidad capilar limitado

a una sola área o región, más bien circunscrita, por causa inflamatoria (edema inflamatorio) o
alérgica (edema angioneurótico).

Generalizado: También denominado sistémico, que cuando es intenso provoca una hinchazón
difusa de todos los tejidos y órganos del cuerpo, especialmente el tejido celular subcutáneo,
llamándose entonces anasarca.

Edema en el recién nacido

El edema fisiológico del RN se desarrolla dentro de las primeras 24 horas y usualmente persiste
hasta por una semana. La hipoxia intrauterina, acompañada por un aumento de la osmolaridad
plasmática, puede inducir movimiento de agua desde la circulación materna hacia la fetal,
causando edema; en este contexto, también puede colaborar un aumento de la permeabilidad
capilar. Otras causas de edema precoz en la vida incluyen síndrome nefrótico congénito, TORCH,
síndrome de Turner, trombosis de la vena renal, neoplasias e intoxicación mercurial.

Edema cardiaco

Es vespertino, comienza en tobillo siendo bimaleolar (paciente ambulatorio), o bien lumbosacro

(en pacientes postratados). Luego asciende lenta y progresivamente, sobrepasa la cintura
pudiendo llegar a anasarca, obedece a la gravedad y mejora por las mañanas. Su coloración es
cianótica, de consistencia dura o normal, es frio debido a la mala circulación, y es indoloro.

Edema renal

Es matutino, comienza siendo bipalpebral y luego afecta el tejido conectivo laxo de la cara y
labios. Posteriormente se generaliza pudiendo llegar a anasarca y no obedece a la gravedad. De
coloración normal o pálida (por el grado de vasoconstricción y la falta de producción de
eritropoyetina renal), consistencia blanda, temperatura normal o ligeramente frio (por el grado
de vasoconstricción), y es indoloro. Causado por hipoalbuminemia y disminución de la presión
coloidosmotica del plasma. Sumado a aumento de la presión hidrostática por hipertensión
arterial o falla cardiaca concomitante.

Edema hepático

Comienza tras un proceso hepático grave (cirrosis hepática, insuficiencia hepática), dando una
ascitis y luego desciende hasta los miembros inferiores. De coloración normal o ictérica,
consistencia blanda inicialmente luego de 2 meses se vuelve duro, temperatura normal y es
indolora.

Edema de causas nutricionales

La baja en la presión coloidosmotica se debe a un bajo aporte de proteínas en la dieta. La

acumulación de líquido en los tejidos hace que se hinchen; en el kwashiorkor esta condición se
encuentra presente casi siempre hasta cierto grado. De modo usual empieza con una ligera
hinchazón de los pies y se extienda a las piernas. Más adelante, también se hinchan las manos y
la cara.

Edema cíclico idiopático

Ocurre en jóvenes post-menárquicas, en ausencia de otras patologías. Su etiología es

desconocida pero puede representar una forma de permeabilidad capilar aumentada en
relación al estar de pie, con acumulación excesiva de líquido en las extremidades inferiores, lo
que gatilla la posterior liberación de renina, epinefrina y ADH. Su diagnóstico es de exclusión, y
no debe confundirse con el edema premenstrual, el cual es leve, frecuente y autolimitado, y que
desaparece al llegar la menstruación.

Edema hipoproteinemico

Consistencia blanda blanco con fóvea que se forma fácilmente. Se agrava con la posición o la
gravedad mejora al elevar las extremidades.

Edema por congestión venosa

Se debe a insuficiente drenaje venoso en el caso del síndrome varicoso. Hay alteraciones en el
trofismo de la piel la que se pone gruesa con el aspecto de piel en cáscara de naranja. Cuando
hay obstrucción venosa por tromboflebitis el cuadro se hace mas agudo y muy doloroso. Tiene
mucha importancia ya que es una causa frecuente de complicaciones severas como el trombo
embolismo pulmonar con elevada mortalidad

Linfedema

El linfedema es un edema crónico debido al acúmulo de linfa, localizado en las extremidades,

uni o bilateralmente, pero también de otras regiones, consistente en un líquido rico en
proteínas, en el espacio intersticial de los tejidos blandos. En linfedema: el dolor se incrementa
con la postura, No mejora con la elevación de las extremidades, limitación de la movilidad,
formación de ulceras que complican, alteración imagen corporal, reducción de bienestar
psicológico

Fisiopatología

Hipótesis de Starling
Starling señaló que existe un estado cercano al equilibrio en una membrana capilar, en el que la
cantidad de líquido que se filtra fuera de algunos capilares se iguala casi exactamente a la
cantidad de líquido que vuelve a la circulación mediante la absorción a través de otros capilares.
El leve desequilibrio que existe es responsable de la pequeña cantidad de líquido que finalmente
vuelve a través de los vasos linfáticos.

Existen dos gradientes contrarios de presión que son: uno hidrostático, ejercido por el líquido, y
otro coloidosmótico dependiente de las proteínas. De acuerdo con estas diferencias, el
movimiento depende de cuatro variables individuales que son las siguientes:

 Presión hidrostática capilar (Phc). Cuando la sangre llega al extremo arterial del capilar la
presión hidrostática o arterial es de 35 mm de Hg. y, como el capilar también ofrece cierta
resistencia al flujo, la presión sigue descendiendo y en el extremo venoso del mismo la presión
ha caído a 16 mm Hg.
 Presión hidrostática intersticial (Phi). Es la presión que ejerce el líquido intersticial. Su medida
es compleja y se asume que su valor es 0 mm Hg., aunque en algunos tejidos se han obtenido
valores subatmosféricos o negativos que oscilaban entre –3 y –9 mm Hg., debido probablemente
al drenaje linfático.
 Presión osmótica, coloidosmótica, u oncótica capilar (pC). Es la presión desarrollada por las
proteínas plasmáticas. El efecto osmótico de estos solutos empuja al agua hacia el interior del
vaso. Su valor es de aproximadamente 28 mm Hg.
 Presión osmótica o coloidosmótica intersticial (pI). Es la presión que ejercen las proteínas del
líquido intersticial. Como su concentración es mucho más baja que la plasmática (1-2 g/dL), su
valor es de 3 mm Hg.

En forma didáctica, la aplicación de las fuerzas de Starling a nivel microvascular nos ayudan a
clasificar las causas de edema en:

-Aumento de la presión hidráulica intracapilar: A grandes rasgos, se distinguen dos grupos:

 Dificultad del retorno venoso al corazón, con la consiguiente hipertensión venosa central:
Insuficiencia cardíaca congestiva, tamponamiento cardíaco o pericarditis, obstrucción de venas
cavas.
 Hipervolemia secundaria a oligoanuria: glomérulonefritis aguda, insuficiencia renal aguda o
crónica. Es interesante notar que la hipertensión arterial como tal no se transmite hacia el capilar
como elevación de la presión hidráulica, ya que las arteriolas poseen un activo esfínter precapilar
que regula la presión intracapilar con bastante exactitud; esto no ocurre con la hipertensión
venosa, pues al no haber un esfínter prevenular, ella se transmite directamente hacia el capilar.

-Disminución de la presión oncótica intracapilar:

Condición dada especialmente por estados hipoalbuminémicos (albúmina plasmática < 2 g/L),
por ser la albúmina la proteína de mayor importancia oncótica intravascular. Las principales
causas son:
 Síndrome nefrótico
 Cirrosis hepática
 Desnutrición proteica (kwashiorkor)
 Enteropatía perdedora de proteínas (linfangiectasia intestinal)
Al menos en los casos de síndrome nefrótico y de cirrosis hepática, parece establecido que la
hipoalbuminemia no es la única explicación del síndrome edematoso, pues además se ha
comprobado una activa retención de sodio (y agua) que puede llevar a una hipervolemia real.

-Aumento de la permeabilidad capilar: Suele asociarse a cuadros sistémicos que expresan gran
cantidad de mediadores que alteran la indemnidad del endotelio vascular o varían su
permeabilidad. Entre ellos están:
 Reacciones anafilácticas (alérgicas) por alimentos, drogas o picaduras de insecto.
 Sepsis (en que puede asociarse a hipoproteinemia, falla renal y disfunción miocárdica)
 Quemaduras (en que puede asociarse hipoproteinemia)
 Vasculitis ( Púrpura de Schönlein-Henoch, lupus eritematoso sistémico, Enfermedad de
Kawasaki, etc.)

-Aumento de presión oncótica intersticial: Situación descrita para el mixedema, donde hay un
marcado aumento de la acumulación intersticial de albúmina y otras proteínas. Esta situación
no es corregida adecuadamente por el drenaje linfático ya que estas proteínas se unirían a una
excesiva cantidad de mucopolisacáridos intersticiales.

-Alteración del drenaje linfático intersticial: Es de frecuencia rarísima como causa de síndrome
edematoso generalizado, puede ocurrir en casos de obstrucción tumoral o iatrogénica del ducto
torácico.

Diagnóstico

-Examen general de orina

-Cuantificación de albumina Urea y Creatinina
-Pruebas de Función hepatica
-Descartar Gastropatia perdedora de proteínas

Enfoque diagnóstico del paciente con edema

-Edema Hepático: Puede haber ictericia localizada o generalizada. Eco abdominal, Pt, Ptt,
transaminasas y albumina.
-Edema Renal: Es vespertino localizado en párpados y zona periorbital. En la tarde ocupa los
maléolos. Blando deja fóvea y pálido. Uroanalisis, urea y creatinina, albumina serica.
-Edema por carencia de proteínas: Estado de mal nutrición evidenciado, anemia carencial y
proteínas totales disminuidas.
-Edema Linfático: Duro, Indoloro, simétrico, en miembros inferior, amerita estudio de vasos
linfáticos.
Tratamiento
1-Establecer el tratamiento adecuado para la enfermedad primaria de fondo.
2- Evaluar la ingesta de sal y agua
3- Movilización del edema
4- Indicaciones para el uso de diuréticos: Empeoramiento de la función respiratoria, elevación
del diafragma por ascitis con atelectasias incipientes, empeoramiento de la función cardiaca por
aumento del volumen circulante, limitación de la actividad física.

Furosemida: Diurético de asa, inhibe la reabsorción de sodio en la porción ascendente del asa
de Henle, inicia su acción en 5 a 8 minutos, es efectivo cuando la filtración glomerular es mayor
de 1 mL por minuto. Dosis: 1-4 mg/kg por dosis, cada 6-8 horas.