TUBO

DIGESTIVO
Capítulo 17

Es un tubo hueco que se extiende desde la cavidad oral hasta el ano y que consta de varios segmentos anatómicamente
diferenciados, como son el esófago, estómago, intestino delgado, colon, recto y ano. En conjunto, sirven para regular
la ingestión, procesamiento y absorción de los nutrientes ingeridos y la eliminación de los productos diferenciados.
 MALFORMACIONES CONGÉNITAS

Dependiendo de la naturaleza y del momento en que se produzca el daño durante la gestación, hay varias anomalías
del desarrollo que afectan al tubo digestivo. Es importante recordar que, dado que durante la embriogenia muchos
órganos se desarrollan de forma simultánea, la presencia de trastornos digestivos congénitos obliga a valorar otros
órganos.

Atresia, fistulas y duplicaciones

Aparecen en cualquier parte del tubo digestivo, cuando aparecen en el esófago se descubren poco después del
nacimiento, debido a la regurgitación. Sin una reparación quirúrgica rápida son incompatibles con la vida.
La ausencia o agenesia del esófago es muy rara, pero la atresia, en la que el desarrollo es incompleto, es más
frecuente.
En la atresia esofágica, un cordón fino y no canalizado reemplaza un segmento del esófago, provocando una
obstrucción mecánica (figura 2). La atresia es más frecuente en la bifurcación traqueal o en sus cercanías, y
normalmente se asocia a una fístula que conecta las bolsas esofágicas superior o inferior con un bronquio o la
tráquea (figura 1, 3,5). En otros casos puede haber una fístula sin atresia (figura 1, 3 4, 5). Cualquier forma de fistula
sin atresia provoca aspiración, ahogamiento, neumonía y graves desequilibrios hidroeléctricos.

Las malformaciones congénitas del esófago se asocian a cardiopatías congénitas, malformaciones genitourinarias y
enfermedad neurológica. La atresia intestinal es menos frecuente que la atresia esofágica pero afecta con frecuencia
al duodeno.
El ano imperforado, la forma más frecuente de atresia intestinal congénita, se debe a la falta de involución del
diafragma de la cloaca. Los bebés con ano imperforado no tienen el orificio anal o lo tienen localizado en un lugar
anormal, no pueden eliminar las heces dentro de 24 a 48 horas después del nacimiento, y tienen la barriga hinchada.
En algunos casos, cuando está conectado con otras estructuras, las heces salen por los orificios de la vagina (en
niñas) o la base del pene (en niños) o la uretra. La causa exacta no se sabe, pero es debido a un desarrollo anormal
del recto del embrión cuando está dentro del útero.

La estenosis es una forma incompleta de atresia en la que el calibre de la luz está muy reducido como consecuencia
del engrosamiento fibroso de la pared, dando lugar a la obstrucción completa o parcial. Además de las formas
congénitas, hay estenosis adquiridas a consecuencia de cicatrices inflamatorias, como las causadas por reflujo
gastroesofágico crónico, irradiación, esclerosis sistémica o lesiones por cáusticos. Todas las paredes del tubo
digestivo pueden sufrir una estenosis, pero el intestino delgado y el esófago son los más afectados.

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Hernia diafragmática, onfalocele y gastrosquisis

La hernia diafragmática se produce cuando la formación incompleta del diafragma permite que las vísceras
abdominales se hernien en la cavidad torácica. Cuando es grave, el efecto de ocupación de espacio de las vísceras
desplazadas causa una hipoplasia pulmonar (detención en el desarrollo pulmonar) que es incomplatible con la vida.
Es una anomalía congénita en la cual hay una abertura anormal en el diafragma (el músculo entre el pecho y el
abdomen que le ayuda a respirar). Esta abertura permite que parte de los órganos abdominales se muevan hasta la
cavidad torácica cerca de los pulmones.

El onfalocele aparece cuando el cierre de la musculatura abdominal es

incompleto y las vísceras abdominales se hernian en un saco
membranoso ventral. Este defecto se puede reparar quirúrgicamente.

La gastrosquisis es similiar excepto porque afecta a todas las capas de la

pared abdominal, desde el peritoneo hasta la piel

Ectopia

Los tejidos ectópicos (restos del desarrollo) son frecuentes en el tubo digestivo. El lugar más frecuente de aparición
de mucosa gástrica ectópica es el tercio superior del esófago, que se conoce como parche de entrada. Aunque
normalmente es asintomático, el ácido liberado por la mucosa gástrica dentro del esófago provoca disfagia,
esofagitis, esófago de barrett o un adenocarcinoma.
El tejido pancreático ectópico es menor frecuente y se puede encontrar en el esófago o estómago, esos nódulos
también son normalmente asintomáticos, pero pueden provocar lesiones e inflamación local en algunas ocasiones.
Cuando hay tejido pancreático ectópico en el píloro, su inflamación y cicatrización pueden provocar obstrucción.
La heteropatia gástrica, pequeños parches de mucosa gástrica ectópica en el intestino delgado o el colon, puede
presentarse como una hemorragia oculta por la ulceración péptica de la mucosa adyacente.
* Ectópicos: Que está fuera de su sitio

Divertículo de Meckel

Un divertículo verdadero es una excrecencia (bulto) ciega del tubo digestivo que comunica con la luz y que contiene
3 capas de pared intestinal. El tipo más frecuente de divertículo verdadero es el de Meckel, que se presenta en el
íleon.
El D de M se produce como consecuencia del fracaso de la involución del conducto vitelino, que conecta la luz del
intestino en desarrollo con el saco vitelino. Este divertículo se origina en el lado antimensentérico del intestino.
Características del DM:
- Aparece en el 2% de la población
- Suele localizarse en el segmento situado a 60 cm de la válvula ileocecal
- Tiene 5 cm de longitud
- Es más frecuente en el sexo masculino
- Es sintomático con más frecuencia a los 2 años (solo en aprox 4 % de los casos produce síntomas)
La mucosa de los DM se parece al intestino delgado normal, pero también puede haber tejido pancreático ectópico o
gástrico. Este último puede secretar ácido, que provoca la aparición de ulceras pépticas en la mucosa del intestino
delgado adyacente y se presenta con hemorragia oculta o dolor abdominal similar a una apendicitis aguda o una
obstrucción.
Con menor frecuencia, los divertículos congénitos aparecen en otras partes del intestino delgado y colon
ascendente. Prácticamente todos los demás divertículos son adquiridos y carecen por completo de capa muscular o
tienen capa muscular propia atenuada. La localización más frecuente de los divertículos adquiridos es el colon
sigmoide.

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Estenosis pilórica
La enfermedad es más frecuente en:
- Hombres
- Gemelos monocigoticos, con un riesgo 200 veces mayor si uno de los gemelos está afectado. La incidencia de
estenosis hipertrófica congénita del píloro también está aumentada en gemelos dicigoticos y hermanos de
los afectados, aunque en este caso el riesgo solo aumenta 20 veces.
- El síndrome de tunner y la trisomía 18 también confieren mayor riesgo
- La exposición a eritromicina o azitromicina en las primeras 2 semanas de vida, por vía oral o a través de la
leche materna
La estenosis hipertrófica congénita del píloro se presenta entre la tercera y sexta semana de vida en forma de
regurgitación de nueva aparición, vómitos no biliosos en escopetazo tras las tomas y demandas frecuentes de tomas
repetidas * Los vómitos en escopeta son un tipo de vómito brusco en el que apenas hay náuseas (en ocasiones no hay ninguna), sino que se
produce de manera repentina y sin avisar.
La exploración física revela una masa abdominal firme. En algunos casos es evidente un hiperperistaltismo anómalo
de izquierda a derecha durante la toma y justo antes del vomito. Estos signos se deben a la hiperplasia de la
musculatura propia pilórica, que obstruye el tracto de salida del estómago. El edema y los cambios inflamatorios de
la mucosa y submucosa agravan el estrechamiento. La resección quirúrgica de la capa muscular es curativa.
La estenosis pilórica adquirida se presenta en los adultos como consecuencia de una gastritis antral o ulceras
pépticas cerca del píloro. Los carcinomas de la zona distal del estómago y el páncreas también estenosan el canal
pilórico debido a fibrosis o infiltrado maligno.

Enfermedad de Hirschsprung (megacolon agangliónico congénito)

- Una parte del intestino distal carece de plexo submucoso de meissner y de plexo mesentérico:
“Aganglionosis”.
- Por detención de la migración de las células de la cresta neural hacia el intestino, que da lugar a un
segmento aganglionar que no tiene contracciones peristálticas.
- Se produce obstrucción funcional y dilatación progresiva con hipertrofia del colon proximal no afectado.
- Siempre se afecta el recto.
- Afecta más a los hombres.

CONCEPTOS CLAVE

 Las atresias y las fistulas son anomalías estructurales del desarrollo que imposibilitan el transito digestivo
normal y típicamente se presentan al comienzo de la vida extrauterina. El ano imperforado es la forma más
frecuente de atresia intestinal congénita, mientras que el esófago es el más afectado por las fistulas.
 Las estenosis pueden ser congénitas o adquiridas. Ambas se caracterizan por engrosamiento de la pared y
obstrucción parcial o completa de la luz. Las formas adquiridas suelen deberse a cicatrices inflamatorias
 La hernia diafragmática se caracteriza por un desarrollo incompleto del diafragma y la herniación de lso
órganos abdominales hacia el torax. Con frecuencia, ocasiona una hipoplasia pulmonar. El onfalocele y la
gastrosquisis aluden a la herniación ventral de órganos abdominales
 Ectopia significa presencia de tejidos normalmente formados en una localización anómala. Es frecuente en el
tubo digestivo, sobre todo la presencia de mucosa gástrica ectópica en el tercio superior del esófago
 El divertículo de Meckel es un auténtico divertículo, definido por la presencia de las 3 capas de la pared
intestinal, que refleja la ausencia de involución del conducto vitelino. Es frecuente y a menudo contiene
mucosa gástrica ectópica, que puede provocar hemorragias ocultas.
 La estenosis hipertrófica congénita del piloro es una forma de obstrucción que se manifiesta entre la tercera y
la sexta semana de vida. Hay un componente genético mal definido en esta enfermedad, que afecta más al
sexo masculino.
 La enfermedad de hirschsrung se debe a la ausencia de células ganglionares derivadas de la cresta neural en el
colon. Provoca una obstrucción funcional del intestino afectado y dilatación proximal. El defecto siempre
comienza en el recto, pero se extiende en dirección proximal en una longitud variable.

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 ESÓFAGO

Obstrucción esofágica
Las obstrucciones esofágicas pueden ser estructurales (mecánicas) o funcionales. Estas últimas se deben a una
alteración de las ondas coordinadas de contracciones peristálticas que siguen a la deglución. La manometría
esofágica permite dividir los trastornos de la motilidad esofágica en 3 grupos:

 Esófago en sacacorcho: se produce en pacientes con contracciones de gran amplitud del esófago distal que
son debidas a la pérdida de la coordinación normal de las contracciones del musculo liso de la capa circular
interna y la capa longitudinal externa.
 Espasmo esofágico difuso: se caracteriza por contracciones repetitivas y simultaneas del musculo liso del
esófago distal
 La disfunción del esfínter esofágico inferior: en forma de alta presión de reposo o relajación incompleta, está
presente en muchos pacientes con esófago en sacacorchos o espasmo esofágico difuso. En ausencia de
patrones alterados de contracción esofágica, las anomalías del esfínter se denominan esfínter esofágico
inferior hipertenso. Se diferencian de la acalasia en que esta última muestra una reducción de las
contracciones peristálticas esofágicas

Dado que la tensión de la pared está aumentada, la dismotilidad esofágica puede dar lugar al desarrollo de
divertículos supra diafragmáticos, situados justo por encima del esfínter esofágico inferior. Del mismo modo, la
relajación reducida y el espasmo del musculo cricofaringeo tras deglutir pueden provocar un aumento de
presión en la faringe distal y la aparición del divertículo de zenker (divertículo faringoesofagico), situado por
encima del esfínter esofágico superior. Los divertículos de Z son infrecuentes, se desarrollan después de los 50
años. Los pequeños son asintomáticos pero los grandes acumulan cantidades significativas de alimentos,
produciendo una masa y síntomas como regurgitación y halitosis.trofiada

A diferencia de las obstrucciones funcionales, las mecánicas, causadas por estenosis o cáncer, se manifiestan
como una disfagia progresiva que comienza con incapacidad para la deglución de sólidos. A medida que avanza,
la ingesta de líquidos también resulta afectada.

La estenosis esofágica benigna suele estar causada por el engrosamiento fibroso de la submucosa, y se asocia a
atrofia de la musculatura propia y lesión epitelial secundaria. Aunque algunas son congénitas, la mayoría se
deben a inflamación y cicatrices que pueden estar causadas por reflujo gastroesofágico crónico, irradiación o
lesiones por cáusticos. Por lo general, los pacientes con obstrucción funcional o estenosis benignas conservan el
apetito y el peso, mientras que las estenosis malignas se asocian a pérdida de peso.

Las membranas mucosas esofágicas son protusiones idiopáticas en forma de repisa que pueden causar una
obstrucción. Aparecen en mujeres mayores de 40 años y se asocia a reflujo gastroesofágico, enfermedad de
injerto contra anfitrión crónica o trastornos cutáneos que cursan con formación de ampollas. Son lesiones
semicirculares que están compuestas de tejido conectivo fibrovascular y revestidas de epitelio, el síntoma
principal que produce es disfagia.

Los anillos esofágicos o anillos de schatzki son similares a las membranas, pero circunferenciales y más gruesos.
Los anillos están formados por mucosa, submucosa y en algunos casos, una muscular hipertrofiada.

Acalasia
Se caracteriza por la triada de relajación incompleta del EEI, aumento del tono del EEI y aperistaltismo del
esófago, es la forma más frecuente de obstrucción funcional del esófago. Los síntomas consisten en disfagia para
sólidos y líquidos, dificultad para eructar y dolor torácico.
La acalasia primaria se debe a la degeneración neuronal es decir, de las células ganglionares, inhibidora del
esófago distal. Esta conduce al aumento de tono, incapacidad para la relajación del EEI y ausencia de
peritaltismo esofágico. También pueden aparecer cambios degenerativos en el nervio vago extraesofagico o en
el núcleo motor dorsal del vago.

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 La acalasia secundaria se describe en la enfermedad de chagas, en la que la infección por Trypanosoma cruzi
causa la destrucción del plexo mienterico, fracaso del peritaltismo y dilatación esofágica.
Las opciones terapéuticas de la acalasia primaria y secundaria tienen como fin vencer la obstrucción mecánica y
comprenden la miotomia laparoscópica y la dilatación neumática con balón. También puede ser eficaz la
inyección de la neurotoxina botulínica, que inhibe las neuronas colinérgicas del EEI.

Esofagitis
Laceraciones: los desgarros de la mucosa longitudinales cerca de la unión gastroesofágica se denominan
desgarros de mallory- weiss y se asocian a arcadas intensas o vómitos como consecuencia de la intoxicación
alcohólica aguda. Normalmente, una relajación refleja de la musculatura gastroesofágica precede a la onda
contráctil antiperistáltica asociada a los vómitos. Se ha propuesto que esta relajación fracasa cuando los vómitos
son prolongados, lo que conlleva que el reflujo del contenido gástrico rebose la entrada gástrica y provoque el
estiramiento y los desgarros de la pared esofágica.
En general no requieren una intervención quirúrgica y la cicatrización tiende a ser rápida y completa. Por el
contrario, el síndrome de boerhaave es un trastorno mucho menos frecuente, pero más grave, caracterizado por
desgarro transmural y rotura del esófago distal. Este proceso causa una mediastinitis grave y habitualmente
precisa una intervención quirúrgica. Los pacientes pueden presentarse con dolor torácico intenso, taquipnea y
shock.

Esofagitis química e infecciosa: la mucosa escamosa estratificada del esófago puede dañarse por varios agente
irritantes como el alcohol, los ácidos o álcalis corrosivos, líquidos calientes y tabaquismo. Los síntomas van desde
dolor autolimitado al tragar (odinofagia) hasta hemorragia, estenosis o perforación. En los niños suelen ocurrir
por la ingesta accidental de productos de limpieza, en adultos pueden encontrarse lesiones graves tras intentos
de suicidio. También pueden ser provocadas por medicamentos que quedan alojados en el esófago
disolviéndose allí (esofagitis por fármacos) Los agentes típicos incluyen cloruro de potasio,
quinidina, ácido ascórbico, tetraciclinas, AINES y bifosfatos.
La lesión esofágica yatrógena se debe a quimioterapia, radioterapia o enfermedad de injerto contra anfition. El
esófago también puede resultar afectado en ciertas enfermedades cutáneas que provocan descamación, como
penfigoide ampolloso, epidermólisis ampollosa y rara vez la enfermedad de Crohn.
Las infecciones esofágicas son más frecuentes en pacientes debilitados o inmunosuprimidos, por enfermedades
o tratamientos, y están causadas por virus del herpes simple, citomegalovirus y hongos. De estos últimos, la
candidiasis es la más frecuente, aunque también hay mucormicosis y aspergilosis. En personas sin
enfermedades son infrecuentes.

Esofagitis por reflujo

El epitelio escamoso estratificado del esófago es resistente a la abrasión por alimentos pero es sensible al ácido.
Las glándulas submucosas, más abundantes en el esófago proximal y distal, contribuyen a la protección de la
mucosa segregando mucina y bicarbonato. El tono constante en el EEI impide el reflujo del contenido acido del
estómago, que está sometido a una presión positiva y que, de no existir el esfínter, entraría en el esófago. El
reflujo del contenido gástrico en el esófago distal es la causa más frecuente de esofagitis. El problema clínico
asociado se denomina ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofágico).
La causa más frecuente de RGE es una relajación transitoria del EEI. Se cree que está mediada por vías vagales, y
puede desencadenarse por:
- distensión gástrica debida a gas o alimentos
- estimulación faríngea leve que no desencadena la deglución
- estrés.
- inducidas por la deglución
- o se debe a un EEI con una presión baja secundario a un aumento súbito de la presión intraabdominal, como
sucede al toser, defecar o agacharse. Otras condiciones que disminuyen el tono del EEI o que aumentan la
presión abdominal son el consumo de alcohol, la obesidad, los depresores que actúan en el SNC, el
embarazo, la hernia de hiato, el retraso del vaciamiento gástrico y el aumento del volumen gástrico.
En los casos más graves el reflujo de bilis procedente del duodeno puede exacerbar el daño.

Morfología: la hiperemia simple, que el endoscopista aprecia como enrojecimiento, puede ser la única alteración. En
casos más graves, los eosinofilos se reclutan en la mucosa escamosa seguidos por los neutrófilos. También puede
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haber una hiperplasia de la zona basal y elongación de las papilas de la lámina propia, de manera que se extienden
hasta el tercio superior del epitelio.
Características clínicas: la ERGE es más frecuente en adultos mayores de 40 años, pero también se presenta en
lactantes y en niños. Los síntomas clínicos más frecuentes son disfagia, pirosis y una regugitacion del contenido
gástrico de sabor amargo. Más raramente la ERGE crónica se presenta por crisis de dolor torácico intenso que se
puede confundir con una cardiopatía.
El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, ha sustituido a los antagonistas del receptor de la histamina
H2, para reducir la acidez gástrica, consiguiendo el alivio sintomático.
Las complicaciones de la esofagitis por reflujo son la aparición de ulceras, hematemesis, melenas, desarrollo de
estenosis y esófago de Barret.

La Hernia de hiato puede causar síntomas, como pirosis y regurgitaciones, similares a los de la ERGE. Se caracteriza
por la separación de los pilares diafragmáticos y protrusión de estómago hacia el tórax a través del hueco
resultante. Las hernias de hiato congénitas se encuentran en lactantes y niños, pero muchas veces se producen en
años posteriores.

Esofagitis eosinófila: un tipo de glóbulos blancos (eosinófilos) se acumula en el recubrimiento del esófago. Esa
acumulación, que es una reacción a los alimentos, a los alérgenos o al reflujo gastroesofágico, puede inflamar o
dañar el tejido esofágico. El tejido esofágico dañado puede provocar dificultad para tragar o hacer que los alimentos
queden atorados al tragar. Entre los síntomas están la impactación alimentaria y la disfagia en adultos y la
intolerancia alimentaria o los síntomas similares a la ERGE en niños. La característica histológica cardinal es la
presencia de un gran número de eosinofilos intraepiteliales. Su abundancia ayuda a diferenciar la esofagitis
eosinófila de la ERGE, la enfermedad de Crohn y otras. Además, a diferencia de los pacientes con ERGE, el reflujo
acido no es predominante y los inhibidores de la bomba de protones en dosis altas no mejoran el cuadro. La mayoría
de las personas con esofagitis eosinofila son atópicas y muchas tienne además dermatitis atópica, rinitis alérgica,
asma y eosinofilia periférica discreta.
El tratamiento consiste en restricciones alimentarias para prevenir la exposición a alérgenos alimentarios (LV, soja) Y
corticoesteroides tópicos o sistémicos.

Varices esofágicas: la sangre venosa del tubo digestivo pasa por el hígado, a través de la vena porta, antes de
retornar al corazón (los fármacos y otros materiales absorbidos en el intestino son procesados por el hígado antes de
entrar en la circulación sistémica). Las enfermedades que impiden este flujo provocan hipertensión portal, lo que da
lugar al desarrollo de canales colaterales en los lugares en los que se comunican los sistemas porta y cava. Estas
venas colaterales permiten cierto drenaje, pero al mismo tiempo, conducen al desarrollo de congestión en los plexos
venosos subepiteliales y submucosos en el esófago distal y el estómago proximal. Estos vasos que se denominan
várices, se desarrollan en casi todos los pacientes cirróticos, principalmente en relación con una hepatopatía
alcohólica.

Morfología: las várices son venas dilatadas y tortuosas localizadas principalmente en la submucosa del esófago distal
y del estómago proximal. Los canales venosos que se encuentran directamente por debajo del epitelio esofágico
también pueden dilatarse masivamente. Las varices podrían no ser evidentes macroscópicamente en las muestras
quirúrgicas o el estudio post mortem, ya que se colapsan en ausencia de flujo sanguíneo y la mucosa suprayacente
las oscurece. La rotura de las várices da lugar a una hemorragia en la luz o la pared del esófago, en cuyo caso la
mucosa aparecerá ulcerada y necrótica.

Características clínicas: el 50% de los pacientes con cirrosis presentan varices gastroesofágicas, la mayoría presenta
hemorragias por varices. La hemorragia por varices es una urgencia que puede tratarse medicamente mediante
inducción de vasoconstricción esplácnica o bien por endoscopia, con escleroterapia (inyección de compuestos
trombóticos), taponamiento con balón o ligadura de las varices. El 30% de los pacientes con hemorragias fallecen
por consecuencias directas de la hemorragia, como shock hipovolémico, coma hepático y otras.
Los pacientes con factores de riesgo de hemorragia, como varices grandes, aumento del gradiente de presión
hepática, hemorragias previas y enfermedad hepática avanzada, pueden recibir tratamiento profiláctico con b-

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bloqueantes para reducir el flujo sanguíneo de la porta o someterse a una ligadura endoscópica de las varices. A
pesar de la frecuencia y el riesgo de las hemorragias por varices, pacientes cirróticos con varices pequeñas que
nunca hayan sangrado tienen un riesgo bajo de hemorragia y muerte.

Esófago de Barret: es una complicación de la ERGE crónica que se caracteriza por metaplasia intestinal dentro de la
mucosa escamosa del esófago. Es más frecuente en hombres de raza blanca entre los 40 y 60 años. El esófago de B
aumenta el riesgo de adenocarcinoma esofágico.
El diagnostico de esófago de B exige evidencia endoscópica de la presencia de mucosa cilíndrica metaplásica por
encima de la unión gastroesofágica. Al microscopio, la metaplasia de tipo intestinal se observa en forma de
sustitución del epitelio epidemoide del esófago por células calciformes.
El esófago de B solo puede identificarse mediante endoscopia y biopsia, que suelen indicarse ante los síntomas de
ERGE.
Tratamiento: muchos propugnan la endoscopia periódica con biopsia para controlar la displasia. No obastante, los
estudios no han logrado demostrar que la vigilancia mejore la supervivencia de los pacientes.
El carcinoma intramucoso o invasivo requiere una intervención terapéutica. Las opciones de tratamiento
comprenden la resección quirúrgica o esofagectomía, el tratamiento fotodinamico, la ablación con láser y la
mucosectomia endoscópica. La displasia multifocal de alto grado, que comporta un riesgo significativo de progresión
a carcinoma intramucoso o invasivo, se trata de igual modo que el carcinoma intramucoso.

Tumores esofágicos: la inmensa mayoría de los canceres esofágicos se encuadra en uno de estos 2 tipos,
adenocarcinoma o carcinoma epidermoide.
Adenocarcinoma: la mayoría se originan sobre el esófago de Barret. La mayor frecuencia de adenocarcinomas podría
deberse en parte al aumento de la incidencia de RGE asociado a la obesidad y al esófago de B. Otros factores de
riesgo son el tabaco y la exposición a la radiación. Por el contrario el riesgo disminuye con:
- dietas ricas en frutas, hortalizas y verduras
- la infección con Helicobacter pylori causa atrofia gástrica, reduce la secreción acida y el reflujo y también
disminuye la incidencia de esófago de Barrett.
El adenocarcinoma de esófago es más frecuente en hombres de raza blanca. Se presenta en el tercio distal de
esófago y puede invadir el cardias gástrico adyacente.
Aunque los adenocarcinomas de esófago se descubren accidentalmente al evaluar ERGE o durante el seguimiento de
un esófago de barrett, se presentan más frecuentemente con dolor o dificultad para tragar, pérdida de peso
progresiva, hematemesis, dolor torácico o vómitos. En el momento en que aparecen los síntomas, el tumor se ha
extendido hasta los vasos linfáticos submucosos. Como consecuencia del estadio avanzado, la supervivencia a 5 años
es menor del 25%

Carcinoma epidermoide: se presenta en adultos mayores de 45 años y afecta a hombres. Los factores de riesgo son
el consumo de alcohol y tabaco, pobreza, lesión del esófago por cáusticos, acalasia, tilosis, síndrome de plummer-
vinson, dietas deficientes en frutas y verduras y consumo frecuente de bebidas muy calientes.
Al contrario de lo que sucede con el adenocarcinoma, la mitad de los carcinomas epidermoides se presentan en el
tercio medio del esófago.
Características clínicas: produce disfagia, odinofagia (dolor al tragar) y obstrucción. La gran pérdida de peso y el
debilitamiento se deben al deterioro de la alimentación y a los efectos del propio tumor. La hemorragia y la sepsis
acompañanan a la ulceración del tumor, con frecuencia hay síntomas de deficiencia de hierro. En ocasiones, los
primeros síntomas se deben a la aspiración del alimento a través de una fistulo traqueoesofagica. Las metástasis en
ganglios linfáticos se asocian a un mal pronóstico.

ESTÓMAGO

- El estómago se divide en 4 regiones anatómicas: cardias, fondo, cuerpo y antro

- El cardias y el antro están recubiertos por células foveolares secretoras de mucina que forman pequeñas
glándulas.

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 - Las glándulas antrales son similares, pero también contienen células endocrinas, como las células G, que
liberan gastrina para estimular la secreción de ácido hacia la luz por las células parietales dentro del fondo y
el cuerpo del estomago
- Las glándulas del cuerpo y fondo, también contienen células principales que producen y segregan enzimas
digestivas como la pepsina.

Gastropatía y gastritis aguda

La gastritis es un proceso inflamatorio de la mucosa. Si hay neutrófilos, la lesión se denomina gastritis aguda. Cuando
no aparecen células inflamatorias o estas son escasas se aplica el término de gastropatía.
Las causas de gastropatías son:
- AINES
- Alcohol
- Bilis
- Lesiones inducidas por estrés, la erosión o hemorragia aguda de la mucosa, como las úlceras de curling o las
lesiones secundarias a la interrupción del flujo sanguíneo gástrico, en la hipertensión portal por ejemplo
(progresan a gastritis)
El termino gastropatía hipertrófica se reserva para un grupo específico de enfermedades cuyos prototipos son el
síndrome de Zollinger-Ellison y la enfermedad de Mentrier.
La gastropatía y la gastritis aguda pueden ser asintomáticas o causar grados variables de dolor epigástrico, náuseas y
vómitos. En los casos más graves puede verse erosión mucosa, ulceración, hemorragia, hematemesis, melenas, o
más raramente pérdida masiva de sangre.
La luz gástrica tiene un pH cercano 1, este entorno contribuye a la digestión, pero también puede causar daños a la
mucosa gástrica. Se han desarrollado varios mecanismos para proteger a la mucosa gástrica:
- La mucina segregada por las células foveolares de la superficie forma una fina capa de moco y fosfolípidos
que impide que las partículas grandes de los alimentos entren en contacto directamente con el epitelio.
- La capa de moco también favorece a la formación de una capa no agitada de líquido sobre el epitelio que
protege la mucosa y que tiene un ph neutro como resultado de la secreción del ion bicarbonato por las
células epiteliales superficiales.
- Por debajo del moco una capa continua de células epiteliales gástricas forma una barrera física que limita la
retrodifusión del ácido y la extravasación de otros materiales luminales, como la pepesina, a la lámina
propia.

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 - El reemplazo completo de las células foveolares superficiales cada 3-7 días es esencial para el
mantenimiento de la capa epitelial y la secreción de moco y bicarbonato por parte de estas células.
- En las porciones del estómago secretoras de ácido, se genera una marea alcalina capilar porque las células
secretan ácido clorhídrico a la luz gástrica y bicarbonato, la rica vasculatura de la mucosa aporta oxígeno y
nutrientes al mismo tiempo que retira el ácido que haya escapado de la lámina propia.
La alteración de cualquiera de estos mecanismos protectores puede producir gastropatía, gastritis aguda y gastritis
crónica.

-elaboración de prostaglandinas

 Los AINES inhiben la síntesis, dependiente de la ciclooxigenasa (COX), de las prostaglandinas E2 e I2, que
estimulan prácticamente todos los mecanismos defensivos descritos, incluidos secreción de moco,
bicarbonato y fosfolípidos, flujo sanguíneo de la mucosa y reemplazo epitelial, al mismo tiempo que reducen
la secreción ácida. Aunque la COX-1 es más importante que la COX-2 ambas isoenzimas contribuyen a la
protección de la mucosa. Así pues, el riesgo de lesión gástrica por AINES es mayor con los inhibidores no
selectivos, como ácido acetilsalicílico, ibuprofeno y naproxeno, pero la inhibición selectiva de COX-2, por
colecoxib, por ejemplo, también puede causar gastropatía o gastritis.
 La lesión gástrica que aparece en pacientes con uremia y los infectados por H. pylori secretor de ureasa
podría deberse a la inhibición de los transportadores gástricos de bicarbonato por parte de iones amonio.
 La mayor susceptibilidad de los ancianos a la gastritis podría deberse a una reducción de la mucina y a la
secreción de bicarbonato
 Es posible que el aumento de la incidencia de gastritis aguda en las grandes alturas sea secundario a una
reducción del aporte de oxigeno
 La ingestión de productos químicos agresivos también provocan una lesión gástrica grave, como
consecuencia de la lesión directa del epitelio de la mucosa y células del estroma. La lesión celular directa
también participa en la gastritis debida al consumo excesivo de alcohol, AINE, radioterapia y quimioterapia.
Los compuestos que inhiben la síntesis de ADN o la maquinaria mitótica, incluidos los empleados en la
quimioterapia anticancerosa, pueden causar una lesión generalizada de la mucosa debido a la renovación
insuficiente del epitelio.

Clínica: Asintomática o provocar grados variables de dolor epigástrico, náuseas y vómitos. Casos graves con úlceras y
hemorragia, hematemesis o melenas
Macro: edema e hiperemia, a veces asociados a hemorragia (gastritis erosiva hemorrágica aguda).
MO: neutrófilos infiltran el epitelio y hay descamación del epitelio superficial (erosión) y exudado fibrinoso luminal.

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Lesiones de la mucosa asociadas a estrés
Las lesiones en la mucosa aparecen en pacientes con traumatismos graves, quemaduras, procesos intracreneales,
cirugía importante y otras formas de estrés intenso.
Úlcera gástrica aguda: es un defecto focal agudo de la mucosa. Se da como complicación del uso de AINE o por un
estrés fisiológico intenso: (tienen nombres según lugar y clínica)

 Úlceras de estrés: por un shock, sepsis o traumatismo grave.

 Úlceras de Curling: en el duodeno proximal. Se asocian a quemaduras o traumatismos.
 Úlceras de Cushing: afectan al estómago, duodeno o esófago. En pacientes con una enfermedad
intracraneal, se asocian a un alto riesgo de perforación

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