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Emorragie cerebrali

Emorragie primitive
2 premesse: meningi e capsula interna.
Le meningi sono le strutture che avvolgono il cervello, sono delle membrane. Si distinguono dall’esterno
all’interno in dura madre (adesa all’osso), aracnoide e pia madre (segue le circonvoluzioni). Tra pia e
aracnoide c’è uno spazio che contiene liquor, che ha la funzione di protezione delle strutture nervose
(assorbire gli urti), cosi come anche nel midollo. Altro aspetto importante è il passaggio di vasi nello spazio
sub-aracnoideo, che possono essere soggetti a traumi o lacerazioni.
Capsula interna è la zona ad imbuto dove confluiscono le fibre che provengono dalla corteccia motoria e
sensitiva per poi proseguire in basso ed incrociarsi in corrispondenza del bulbo e raggiungono poi le varie
sezioni del midollo. È delimitata dal nucleo caudato in avanti, dal talamo posteriormente e lateralmente dal
nucleo lentiforme a sua volta costituito dal putamen e pallidus. Si distinguono nella capsula interna braccio
anteriore, ginocchio e braccio posteriore. Nei 2/3 del braccio posteriore passano le fibre piramidali con una
ben precisa rappresentazione somato-topica dal ginocchio (testa), braccio posteriore (arto superiore e
inferiore). Braccio posteriore della capsula interna vascolarizzato dal segmento M1 della cerebrale media.
Questa zona dell’encefalo è irrorata dai vasi perforanti del segmento M1 della cerebrale media (lenticolo-
ottiche e lenticolo-striate) a decorso perpendicolare.
Le emorragie sono classificate in base alla sede e alla causa.
In base alla sede:
• Intra-assiali: distinte in
a) Intraparenchimali: a loro volta in profonde intracerebrali e lobari;
b) Intraventricolari
• Extra-assiali: distinte in
a) Sub-durali
b) Sub-aracnoidee
c) Extra-durali
Le intracerebrali sono tipiche del soggetto anziano mentre le sub-aracnoidee del soggetto giovane (50
anni).
Emorragie intracerebrali
Fattori di rischio epidemiologici delle intracerebrali sono: età, razza, sesso, livello educazionale. Non
epidemiologici: ipertensione, colesterolo, alcolismo e fumo.
Sede più frequente è il segmento M1 in particolar modo nel punto in cui originano le arterie lenticolo-
striate. Perché in questo punto c’è la pressione alta del sangue in circolo dalla cerebrale media e nel
passaggio ad angolo retto nelle lenticolo-striate comporta uno stress di parete che finisce col tempo
nell’indebolire la parete e avere microaneurismi. Ci può essere una degenerazione cronica della parete
delle arteriole dovute a diabete, colesterolo che si accumulano all’interno e ne modificano la struttura. La
conseguenza è la formazione di edema che a differenza delle altre parti del corpo non ha possibilità di
uscire all’esterno per cui si ha la compressione delle strutture e si hanno 2 tipi di danno: diretto e da
compressione. C’e una condizione ereditaria di danno alle arteriole che è l’angiopatia amiloide, dovuta ad
accumulo di sostanza amiloide nei vasi, comporta demenza e caratterizzata da lesioni multiple.
Sintomatologia di queste emorragie sono: emiparesi, emianopsia, afasia, alterazione stato di coscienza.
Esordio con intensa cefalea, sopore, emiplegia controlaterale.
Emorragia sub-aracnoidea
Sangue tra aracnoide e pia madre. Tra le cause abbiamo rottura di aneurismi che va ad interessare il
poligono di willis, o un trauma. Sintomatologia tipica è la fortissima cefalea (dolore retronucale), segni di
meningismo, perdita di coscienza transitoria, convulsioni e segni focali in base alla zona colpita.
Emorragia sub-durale
Sangue tra dura e aracnoide. Cause tipiche sono traumi minori, si forma una raccolta ematica, finché
piccola non da sintomi, ma se aumenta di dimensioni e cominci a comprimere l’encefalo si hanno sintomi
come crisi epilettiche. Rottura tipica di vasi che passano dalla teca cranica attraverso le meningi.

Emorragie secondarie
Causa nota. Classificate:
Malattie dei piccoli vasi
Intervengono fattori di rischio come diabete, ipertensione, colesterolo ecc; fattori genetici. I fattori di
rischio possono comportare lipoialinosi responsabile di inspessimento parete arteriole che dà disturbi
ischemici, o come sindromi lacunari o come sofferenza diffusa della sostanza bianca. La malattia può
configurarsi anche come danno della parete delle piccole arterie con formazione di microaneurismi che
possono rompersi e provocare micro lesioni emorragiche. Esistono condizioni ereditarie come la CADASIL,
che comporta accumulo di materiale osmiofilo nella lamina basale delle arteriole. Determina lesioni della
parete vasale e una serie di micro infarti. Comporta demenza, ictus, emicrania e disturbi psichiatrici.
Malformazioni cerebrali vascolari
Possono essere arteriovenose. Sono grovigli di vasi in cui si identifica un vaso affluente che porta sangue e
un vaso di drenaggio. Pericolose perché possono “scoppiare” e dare emorragia. O possono determinare
sindromi da furto di sangue, in quanto nella zona ci può essere uno stormo di sangue dalle zone vicine a
quella malformata. Se non arriva sangue a queste zone si determina deficit neurologici, epilessie. Vengono
trattate chirurgicamente con embolizzazione.
Infarto emorragico
In corso di ischemia può succedere che successivamente provochi sanguinamento, perché l’ischemia
innesca una serie di reazione locali come alterazione metabolismo, stress ossidativo, accumulo calcio…
tutto questo provoca danno alla barriera ematoencefalica e alla parete dei vasi che comporta edema e
emorragia soprattutto se l’ischemia è prolungata o massiva. Clinicamente presenta vari gradi. Casi con
formazione di petecchie che sono periferici, altri tendono a confluire e si parla di grado 1 e 2 o addirittura
ematoma di grado 1 o 2. Ci sono condizioni che possono aumentare il rischio di trasformazione emorragica
di un infarto ischemico che sono ischemia dei grossi vasi e cardioembolismo.
Trombosi venosa cerebrale
Sistema venoso cerebrale principalmente costituita da vene superficiali che drenano dalla corteccia
cerebrale, vene profonde dalle strutture profonde come nuclei della base e i seni durali dove queste
confluiscono (sagittale superiore, inferiore, trasverso). Piuttosto rara. Eziologia multifattoriale. Cause sono
tutte quelle che vanno a interferire con la triade di Virchow, ossia condizioni che riguardano un danno
locale del vaso, una stasi venosa, alterazione coagulazione. In base a quest’ultima esistono condizioni
ereditarie e condizioni a rischio (come l’uso di contraccettivi delle donne). Se vengono interessati i seni
venosi si ha un’ipertensione endocranica, se invece si occludono le vene superficiali o profonde si ha infarto
venoso.