Testes de urgencia: Ureia e eletrólitos, Gases no sangue, Amilase,
Glucose, Salicilatos, Paracetamol,Cálcio.____Perdas de ICF::letargia,
confusão e coma. Perda de sangue, um fluido de ECF: colapso circulatório, paragem renal e choque______citrato (tubo ideal para o doseamento da glucose). Citrato forma com os iões Ca, formas insolúveis de citrato de Ca. 1:3s – Uma observação exceder a média +/- 3s:( Rejeitar os resultados e procurar o erro ao acaso. Diagnosticar, resolver o problema e repetir as análises dos testes e dos controlos) Geralmente deteta erros fortuitos 1:2s – Uma observação exceder a média 2s (É considerada uma regra de alerta para inspecionar com cuidado os dados do controlo por meio das seguintes regras de rejeição: 22s , R4s , 41s , 10x) 2:2s – Duas observações consecutivas do controlo excedem a média + 2s ou -2s. (Rejeitar os resultados e procurar erro sistemático) R:4s – Uma observação do controlo excede a média + 2s e o seguinte a média -2s. (É regra de rejeição dos resultados. Procurar erro ao acaso/aleatório) Deteta geralmente erros fortuiros. 4:1s – Quatro observações consecutivas do controlo excedem a média +1s ou a média -1s (tendência ou desvio) (procurar erro sistemático) 10:média – quando dez resultados consecutivas da amostra controlo estão do mesmo lado da média (acima ou abaixo) tendência ou desvio. (Rejeitar os resultados e procurar erro sistemático) Clearance ou depuração de uma substância é a quantidade de sangue ou plasma completamente liberto desta substância, por unidade de tempo, através da filtração renal. A depuração da creatinina do plasma está diretamente relacionada com a taxa de filtração glomerular, desde que: - o volume de urina seja colhido com precisão - não haja cetonas ou proteinúria pesada presente para interferir com a determinação de creatinina. DP da creatinina: Dep = (U x V x 1,73)/ P xA ; P- concentraçao de creatinina no soro/plasma(mg/dL); U- concent de creatinina na urina(mg/dL); V- volume urina; A- area corporal; VN da depuração da creatinina entre 75 e 125 mL/min Vol urina nas 24h = 2160 mL 1h = 60 mn 24h = 1440 min mL/min = 2160/1440= 1,5 mL/min P = 150 μmol/L U = 7,5 mmol/L = 7500 μmol/L -> sobre hemoglobina glicosilada: só a HBA1 esta relacionada com o eq. Glicidico( o seu VN: 4-6%, e em diabetes descontrolado: 8-12%)
A apolipoproteína A tipo I= HDL. - A apolipoproteína A tipo I aparece
aumentada nas hiperalfalipoproteinemias familiares - A apolipoproteína A tipo II aumenta nos alcoólicos mas, aparece diminuída quando sobrevém insuficiência hepática (caso do alcoolismo crónico em fase terminal) Antigénio CA 15-3: É utilizado para a monitorização do tratamento de da mama - No estado inicial da doença os seus valores não são elevados - Apresenta sensibilidade elevada mas, sem especificidade. Apresenta-se aumentado nos casos de: doenças GI, da tiróide, da mama e dos ovários
hiperprolactinemia associa-se, às vezes, com: oligomenorreia,
hipermenorreia, esterilidade ou mesmo o síndrome do ovário policístico. Causas: stress; uso de drogas (estrogénios, metoclopramida, …), hipotiroidismo primário, outras desordens da pituitária
As células-tronco hematopoiéticas (stem cells) possuem: a capacidade
de auto renovação, e de formar populações de células progenitoras comprometidas com as principais linhagens celulares mielóides (através da divisão e diferenciação celulares). Anemias tendo em conta o tamanho do eritrócito: - Anemias macrocíticas (VGM > 100 ftl):- deficiência de ácido fólico e/ou Vit B12- Hipersegmentação do núcleo dos leucócitos - mais de 5% de neutrófilos com 5 lóbulos ou uma ou mais células com 6 ou mais lóbulos;;;- Anemias microcíticas (VGM < 80 ftl, no adulto)- deficiência de ferro;;; normocíticas (VGM normal)- doença renal crónica (diminui eritropoetina- e dimin. Erit)--> Análises: Hemograma; Ureia/Creatinina; Depuração da creatinina; Proteinúria; Urina tipo I_|||| ||||para hemoglobinapatias: hemograma, contar reticulocitos, teste de solubilidade para a Hb S, eletrofrese de Hb
DIAGNOSTICO DE INFEÇÃO: A presença de granulações tóxicas e
corpos de Dohle não são específicos de infeção. - A vacuolização dos neutrófilos é mais específica de infeção e sugere septicemia- A observação de bactérias no interior dos neutrófilos, a partir de sangue recentemente colhido, indica a colonização de um cateter venoso. • causas de trombocitose: Causas: Esplenectomia, As carências de ferro (trombocitose moderada), Inflamações malignas ou benignas, Síndrome mieloproliferativo, Policitemia Vera, Trombocitemia Essencial, Mielofibrose Primária (MFP), Leucemia Mielóide Crónica. • Tempo de sangria pd estar elevado pq: trombocitopenia, disfunçao plaquetar, toma de AAS, deficiencia no fator vW, fibrinogenio ou fV, anomalia nos vasos, anemia. • O APTT pode estar prolongado em situações como: Deficiência dos fatores I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII, pré-calicreína e HMWK; Doença hepática, Coagulação intravascular disseminada (CID) e Transfusões sanguíneas; Terapêutica com heparina, anticoagulantes orais (doses altas), e trombolíticos. • O INR pode estar diminuído em estados pró-trombóticos (períodos pós-parto ou pós-cirúrgico). Um INR prolongado pode ser devido a: Deficiência dos factor I, II, V, VII e X; Deficiência de vitamina K; Terapêutica com anticoagulantes ou com heparina em doses elevadas; Doença hepática grave, Síndrome nefrótico,- CID, Transfusões sanguíneas. Tipo I - (Anafilática) – mediada pelas IgE ativando Mastócitos; provocando a libertação de aminas vasoativas (serotonina, histamina)||| Tipo II - (Citotóxica) – mediada pelas IgG, Fagócitos e Complemento||| Tipo III - (Imunocomplexos) – mediada por IgG, Imunocomplexos e Fagócitos||| Tipo IV - (Celular ou tardia) – mediada por linfócitos T (Th1, Th2 ou Tc)Ex: Formação de granulomas com acumulação, principal/, de células mononucleadas||||Tipo V - (Auto-Imune) – mediada por IgM ou IgG e Complemento. • Teste de antiglobulina humana- Numa reação positiva procede-se à determinação da classe de imunoglobulinas ou complemento detetado utilizando o ID-Card dos Monoespecíficos “DC Screening I” com antissorosmonoespecífios: anti- IgG, anti-IgA, anti-IgM, anti-C3d, anti- C3c. - à identificação do anticorpo- este é separado dos eritrócitos por técnicas de eluição ácida seguido de identificação do anticorpo com o painel de 11 células. Teste de Antiglobulina Indireta (TAI) ou Coombs Indireta ou Pesquisa de Anticorpos Irregulares (PAI) A PAI serve para: - detetar anticorpos anti-eritrocitários, clinicamente significativos no soro ou no plasma, isto é, anticorpos potencialmente causadores de reações transfusionais hemolíticas, de diminuição da sobrevida eritrocitária pós-transfusional ou doença hemolítica do recém- nascido.Quando a PAI é positiva é indicativo da presença de um anticorpo irregular no plasma do doente ou do dador de sangue o que, leva à realização de um outro teste denominado de Identificação de Anticorpos Irregulares (IAI) através de um painel de 11 células). vírus da rubéola, CMV, sarampo, varíola e varicela podem penetrar a placenta e originar doença fetal. A placenta não protege o feto: das drogas e do álcool, alguns antibióticos, de analgésicos e de anti inflamatórios, entre outros. Antes de engravidar é preciso despistar (procurar IgG e IgMexceto herpes q so tem interesse na primoinfeçao):Rubéola, CMV, Herpes, Toxoplasmose. •Síndrome Rubéola congénita(passar a infeçao durante embriogénese): - Coração (cardiopatias) - Ouvido (surdez) - Olhos (cataratas; coriorretinites) - Cérebro (microcefalia; atraso mental) - Danos no fígado e baço - Alterações ósseas – SRC fenopatias: hepatomegalia, hepatite, ictericia, trombocitopenia. diagnostico pre- natal da rubeola: A existência de anticorpos anti-rubéola, num exame sistemático, não justifica a repetição do mesmo com o objetivo de verificar a modificação do título dos mesmos. -> Se existir história de contágio, contacto ou uma serologia negativa para a rubéola anterior à gravidez, torna-se necessária a pesquisa/despiste de IgM. diagnostico: Pesquisa de anticorpos IgM (método de ELISA) • Doseamento dos anticorpos IgG (método de ELISA) • Avidez das IgG (ensaio imunoenzimático) • Amniocentese (RT-PCR) - Se houver persistência de IgG detetada logo após o nascimento, isto é muito sugestivo de infeção in útero. As IgG foram produzidas pelo feto após a infeção uma vez que as IgG maternas transmitidas passivamente através da placenta têm, uma semivida, de aprox. 1 mês se recém nascido apresentar IgM logo após o nascimento Houve infeção in útero. HSV-2 DIAGNÓSTICO: métodos diretos - Observação de partículas víricas, Pesquisa direta de antigénios víricos (Ac monoclonais), Pesquisa de sequências de DNA vírico, PCR, Shell Vial Culture CMV: A presença de anticorpos maternos anti-CMV não previne a transmissão vertical mas reduz o risco de atingimento. CMV é a principal causa de surdez. A idade gestacional parece ter: pouca influência na frequência da infeção fetal, mas, provavelmente, afeta a severidade da doença Nota: Crianças com infeção congénita, sintomática ou não devem regularmente efetuar exames audiométricos e avaliações de desenvolvimento. Quando a infeção congénita é sintomática ela é grave e pode apresentar os seguintes aspetos: Morte in útero, Coagulação intravascular disseminada-CID, disfunção hepática, infeção bacteriana • “Doença das inclusões citomegálicas. Métodos diretos:• Isolamento vírico (mais sensível mas demorado)• Shell Vial Culture(cluturas de cel) • Pesquisa de antigénios do CMV Amostras: Urina, aspirados bronco-alveolares, leucócitos e biópsias • Identificação de AN: Pesquisa de o DNA vírico por PCR. Métodos indiretos: • Métodos serológicos(diagnostica Infeção congénita, deteta IgM no feto por cordocentese, Primoinfeção, Infeção aguda (elevação da IgG específica para o quádruplo), O estado imunitário de um indivíduo, O estado imunitário de recetores e dadores de sangue e de órgãos. IgM (+) e IgG (-) o que fazer? -> 2ª Colheita após 20 dias. Despiste de:Primo-infeção antiga/recente, Reinfeção, Falso positivo para IgM. Se IgM se confirmar (+) então fazer -Estudo da avidez para CMV para confirmação há qto tempo se deu a infeção • Amniocentese (a partir da 22ª semana para verificação do atingimento fetal)
Toxoplasma gondii- 1. Contaminação orodigestiva (Ingestão de oocistos
maduros ou Cistos contaminantes, Pseudocistos) 2. Contaminação por contacto direto ( por sangue), 3. Contaminação materno-fetal do taquizoíto. ||A infeção congénita por Toxoplasma gondii- A infeção do feto ocorre durante a parasitémia materna e após a contaminação da placenta. - Se a infeção for adquirida durante o 1º trimestre o resultado é: aborto espontâneo,nado morto, doença grave. Nota: Nesta fase verificam-se que os casos são mais graves, embora menos frequentes devido à placenta estar densa.||| O lactente pode nascer assintomático e só desenvolver doença meses ou anos depois: corioretinite com ou sem cegueira ou problemas neurológicos, incluindo atraso, microcefalia e perda de audição. O diagnóstico permite: datar a primoinfeção materna, imunidade/proteção, seroconversão, infeção recente, toxoplasmose congénita. Dye –Teste (Técnica de execução delicada) ou teste de Sabin-Feldman. Método de referência. Deteta ac. específicos do tipo IgG e IgM. IFI (pouco prática); ELISA; EIA; Técnicas de aglutinação passiva (látex, hemaglutinação, etc.) usadas frequent.• Técnica de ADS (Aglutinação Direta Sensibilizada) deteta apenas IgG específica, Apresenta elevada sensibilidade e especificidade, É de fácil execução.• Técnicas de imunocaptura (ISAgA) • Técnicas de competição EIA específicas de um único epítopo (P30) – têm sido propostas. Resultados: Só podemos chegar a alguma conclusão com o estudo em simultâneo de vários soros correspondentes ao mesmo doente, executados pela mesma técnica; e efetuados no mesmo laboratório. |||O desaparecimento, habitualmente mais rápido (3meses) das IgA pode confirmar uma Toxoplasmose recentemente adquirida. • Taxas de IgG elevadas sem IgM nem IgA, não constituem prova de uma Toxoplasmose recentemente adquirida. A confirmação do diagnóstico deve ser estabelecida após colheita de uma 2ª amostra após 21 dias relativamente à 1ª amostra, para o estudo da cinética dos anticorpos específicos IgG, IgM e IgA.. sorologia positiva são: - PCR, inoculação de ratos e de técnicas culturais realizadas, no líquido amniótico, sangue fetal e sangue periférico materno, PCR com líquido amniótico realizada a partir de 18 semanas de gestação é mais sensível e mais rápido do que os métodos convencionais de diagnóstico. As causas de hipercalemia(K): Falência Renal, Deficiência em mineralocorticoides, acidemia, Libertação de potássio a partir de células danificadas, alcalemia, perdas de K pelo GI ou rim, farmacos. Consequencias: paragem cardiaca, fraq. Muscular. Tratar com Calcio, insulina, glucose IR Orgânica (Aguda), a elevação da ureia e da creatinina seguem a par -- A relação Ureia /creatinina é < 100. IR Funcionais (crónica) > 100 - A taxa de filtração glomerular está relacionado com o tamanho do corpo e, consequentemente, é maior nos homens do que nas mulheres. Também é afetada pela idade, declinando nos idosos.
Antigénio CA 19-9- carcinoma do Pâncreas e do Cólon, pancreatite
crónica; CPK- aumenta com enfarte, Miocardite, procedimentos cardíacos. LDH- coraçao e anemia megalobl., Enfermidade hepática, valvla arteficial- após -12-24h, c/ pico em 4-5 dias e persistem por até 12 dias.Mioglobina: 2 horas após a dor, picos:dentro de 6 -9 h. retornando ao normal, em 24-36 h após o infarto apresenta alta sensibilidade clínica. - Falso-positivos podem ocorrer como resultado: de lesões no músculo esquelético ou por insuficiência renal. é o marcador mais precoce no IAM. Troponina: marcadores precoces do IAM (aumento em 4-6h após infarto) - libertadas praticamente ao mesmo tempo que a CK-MB - permanecem elevadas, por mais de uma semana, após o infarto.o acompanhamento do IAM é, bem melhor, através da avaliação da Troponina I em relação à fração CK-MB