Calcio y Paratiroides I

FUNCIONES DEL CALCIO:

1. Formación y remodelación ósea
2. Secreción (exocitosis)
3. Acoplamiento excitación – contracción
4. Estabilización de potenciales de membrana
5. Co-factor enzimático (coagulación)
6. Segundo mensajero
El fosforo que va de la mano con el calcio participa en
1. La formación de complejos de alta energía (ATP, AMP, el creatininfosfato, son compuestos de
alta E);
2. También como segundos mensajeros (AMPc y los inositolfosfatos);
3. Y es un componente importante de todas las cadenas de DNA y RNA, de las MB fosfolipídicas y
del hueso que tiene la mayor cantidad del volumen de fosforo corporal;
4. Además el fosforo activa o inhibe, a través de la fosforilación, las enzimas:
5. Y es un anión intracelular predominantemente
El 99% del calcio está en nuestro esqueleto y del resto, prácticamente el 1% es intracelular, de
manera que queda sólo un 1 por 1000 que está en el extracelular y es el que nosotros evaluamos en
la sangre, y de este sólo el 45% está en forma iónica y el resto está unido a proteínas. Acá está el
detalle, del total del calcio del hueso, que son 1 o 2 kg, el esqueleto tiene el 99%, intracelular 1% y
extracelular 0,1%. Y de este el 45% en forma iónica y el resto unido a proteínas plasmáticas, la
mitad prácticamente, o en forma de aniones unido a bicarbonato, fosfato o lactato. Este calcio
iónico, que es el 45% de este uno por 1000, esa concentración es la que está controlada
directamente por la paratohormona y en lo cual participa también la vitamina D

¿Que hormona hipofisiaria controla el nivel de calcio?

Ninguna, sino que es la paratohormona y es producida en otras glándulas que son las paratiroides.

ROL COMO SEGUNDO MENSAJERO

El calcio entra a la célula por canales de calcio y se une a calmodulina y esto da lugar a
fosforilación a estas kinasas calmodulina dependientes y esto lleva a incremento o disminución de
una enzima determinada, o bien a favorecer o disminuir la transcripción génica.

RECAMBIO DIARIO DE CALCIO Y FOSFORO CON INGESTA DE 1000 mg/día

Y como es el recambio diario de calcio y fósforo en un paciente con una ingesta media de 1 g
diario. Sí nosotros ingerimos 1 g de calcio y 1 g de fosfato (una C le puse al calcio y F al fosfato)
(Diapositiva 7) acá vemos cuántos absorbe, aproximadamente 350 mg de calcio y 650 de fosfato,
pero a su vez hay secreción activa al lumen intestinal de otros 150. Hay calcio extracelular,
alrededor de 900 mg y fósforo intracelular de 500 mg. Y vean ustedes la gran cantidad de calcio y
fósforo que es filtrado cada día en el glomérulo, alrededor de 10 g de calcio y alrededor de 6 g de
fósforo, y de éstos se reabsorben el 98% del calcio y una proporción de 400 gramos de fosfato. Y
finalmente en la orina excretamos el 2% del calcio filtrado y el 10% del fosfato filtrado. También ha

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ahí una pérdida importante en las deposiciones, aquel que no es absorbido mas aquel que es
secretado al lumen intestinal. También hay un recambio activó desde y hacia el hueso, de calcio y
fosfato, alrededor de medio gramo de calcio por día y un cuarto de gramo de fosfato por día entra y
sale del hueso en esta remodelación.

¿Cómo se regula la concentración de calcio?

Esencialmente por la paratohormona

Acá tenemos los volúmenes de calcio y fósforo en el extracelular y la paratohormona

promueve la reabsorción de calcio desde el hueso, promueve a nivel del riñón la hidroxilación de la
vitamina D (1,25 vitamina D) ésta favorece la absorción intestinal de calcio y la paratohormona
además aumenta la reabsorción de calcio y excreción de fósforo por el riñón.

SÍNTESIS DE VITAMINA D

La vitamina D, yo les mencione que es considerada una hormona esteroide al por su

estructura y su mecanismo de acción y procede de precursores derivados del colesterol, que por la
luz ultravioleta llega a transcalciferina y a nivel hepático se le agrega un hidroxilo en posición 25, y
a nivel del riñón se le agrega un segundo hidroxilo en posición uno y en esto participa la
paratohormona. La 1.25 dihidroxivitamina D es la hormona activa.

La vitamina D. circula unida a una globulina, al ser una hormona esteroidal no es hidrosoluble, que
se llama transcalciferina, que debemos acá (diapositiva 11), es liberada y esta entra a través de la
membrana celular y se une a receptores nucleares, que se dimerizan, o se acopla una co activador o
se libera un co represor y esto da lugar a la señal en el de ADN con estimulación o supresión de la
transcripción génica.

La absorción de calcio en la célula intestinal es un mecanismo complejo y hay distintos

mecanismos, acá tenemos el borde intestinal (izquierda) (diapositiva 12) y acá está el borde
posterior de la célula, superficie basolateral (derecha). Nosotros vemos que hay una exclusión
activa, mediada por energía, en que sale calcio de la célula intestinal hacia el capilar y entra sodio.
Hay transporte de calcio por espacios intercelulares y también hay un mecanismo en que hay
endocitosis, en el polo luminal, y exocitosis en el polo basolateral. O sea hay varios mecanismos
por los cuales el calcio es absorbido del lumen hacia nuestro organismo.

ESTRUCTURA Y SÍNTESIS DE PTH

La paratohormona es un gran péptido que tiene una secuencia activa, una secuencia que se escinden
en varios fragmentos

(diapositiva 14) acá tenemos asentada a la paratohormona, la vitamina 1,25 dihidroxivitamina D y

esta hormona peptídica, que es la calcitonina que es sintetizada en las células para foliculares del
tiroides y que tiene un rol menor en los humanos.

(Diapositiva 15) ésta es una célula paratiroidea, que tiene un receptor sensible a calcio. La célula
paratiroidea libera PTH cuando no es estimulado este receptor por calcio, y si es estimulado se frena
la entrega de paratohormona, es tan simple como eso. Si baja el estímulo de calcio en el receptor de
la célula paratiroidea, está paratohormona liberada va a actuar en receptores de membrana de
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distintos órganos, como ya mencionamos, a nivel del túbulo renal favoreciendo la reabsorción de
calcio y la excreción de fósforo, a nivel de hueso promoviendo la salida de calcio fósforo y a través
de la hidroxilación de la vitamina de aumentar la absorción intestinal de calcio y fósforo también.
Entonces todas las acciones de la paratohormona promueven un incremento del calcio en nuestro
organismo, como vimos, aumenta la salida de calcio desde el hueso, promueve la síntesis de 1.25
dihidroxivitamina D y aumenta la reabsorción intestinal del calcio que nosotros ingerimos y a nivel
del riñón ahorra calcio y excreta fósforo, aumentando la reabsorción tubular de calcio y magnesio.

LA VITAMINA D

La vitamina de activa, a parte de actuar a nivel del intestino, esencialmente, también actúa a
nivel del túbulo renal y aumenta la reabsorción de calcio y de fósforo. Al nivel óseo también que la
acción la 1.25 dihidroxivitamina D, aumenta la reabsorción ósea de calcio y favorece un ambiente
rico en minerales para las zonas de remodelamiento óseo y la mineralización del esqueleto, o sea
tiene un rol muy activo en el metabolismo del hueso. Y el rol más conocido que es promover la
absorción intestinal de calcio, 65% de calcio se absorbe en el íleon, un 17% en el yeyuno, un 85%
de esta absorción de calcio es por transporte activo dependiente de vitamina D, aumenta la entrada
de calcio por las membranas de las micro vellosidades de las células intestinales y la expulsión
activa de este calcio de la célula intestinal a la circulación por esta bomba que intercambia calcio
por sodio

(diapositiva 23) acá hay un mono, la activación del receptor nuclear, a la 1.25 dihidroxivitamina D,
da lugar a RNAm que promueve el incremento de proteínas transportadoras que facilitan la entrada
de calcio fósforo y la activación de esta bomba hace ingresar calcio y fósforo a nuestro organismo a
expensas de eliminar sodio.

(Diapositiva 24) este es el receptor de calcio, acá tenemos una célula paratiroidea y el calcio estuvo
a nivel de un receptor de membrana. Son proteínas sumamente complejas con gran cantidad
aminoácidos, con un gran dominio extracelular, algunas circunvoluciones intra membrana y
posteriormente un dominio intracelular, así de complejo es el receptor de calcio de la célula
Paratiroide. Y su activación hace que esta célula sintetice y entregue menos cantidad de
paratohormona, en ausencia de activación la glándula paratiroide Va a producir más paratohormona
con los efectos que ya revisamos. Y así encontramos un equilibrio entre sí tenemos un nivel
determinado, normal de calcio iónico, si baja el calcio en pequeña magnitud, se incrementa
enormemente la cantidad de paratohormona, si el calcio aumenta la producción de paratohormona
se mantiene muy baja, un relación inversa, pero con un margen muy estrecho que puede disparar
una gran elevación de paratohormona.

Entonces resumiendo las acciones de la paratohormona. En el hueso, aumenta la osteolisis,

aumenta la diferenciación de los osteoclastos, participa en la regulación de los osteoblastos y la
remodelación ósea y la reabsorción del hueso. En el riñón, favorecen la reabsorción de calcio,
inhibe la reabsorción de fosfato aumentando su excreción urinaria y promueve la hidroxilación de la
1,25 dihidroxivitamina D.

HIPERCALCEMIA

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(Diapositiva 29) recopilando, la paratohormona produce aumento de la calcemia, y está modulada
por el calcio iónico. La hiperfosfemia incrementa la producción de paratohormona y es el primer
estímulo para el hiperparatiroidismo secundario que nosotros nos vemos en los insuficientes renales
crónicos, el aumento de fósforo es el primer estímulo para que las paratiroides generen más
paratohormona. La vitamina D y sus metabolitos aumentan la calcemia y también están reguladas
por el calcio, el aumento de fósforo y la paratohormona. Y la calcitonina, que les repito que en el ser
humano tiene un rol muy menor, pero que tiende a bajar los niveles de calcemia.

(Diapositiva 31) entonces la 1. 25 dihidroxivitamina D. En el hueso promueve la mineralización del

osteoide, favorece la reabsorción. A nivel de riñón disminuye la excreción de calcio y de fósforo y a
nivel intestinal aumenta la absorción de calcio y fósforo, todo tendiente a aumentar los niveles de
calcio fósforo en nuestro organismo.

¿Qué importancia tiene conocer la proteinemia o en particular la albúmina para interpretar

la calcemia?

Que aproximadamente la mitad está libre y la otra está unida a proteínas y nosotros medimos, el
calcio total. Las mediciones de calcio iónico son muy difíciles y no se usan habitualmente, nosotros
disponemos de la medición de calcio total y es por eso que siempre tenemos que corregir la
calcemia en relación a la cantidad de proteínas que encontramos en nuestra sangre.

Definimos hipercalcemia como un calcio plasmático corregido superior a 10,5 mg%, o sea sobre el
límite que tenemos acá de 8,5 a 10,5. Esta corrección la hacemos aplicando la albúmina. A la
calcemia medida, le sumamos la diferencia que hay entre el valor medio normal de albúmina que
son 4 g% menos la albúmina real.

Calcemia + (4 – albumina)

Si nosotros estamos midiendo una calcemia total de 6,5mg%, pero la albúmina es de 2mg%,
porque que tiene un síndrome nefrósico, al aplicar esta fórmula vemos que es 6,5 más 4, que es la
albúmina normal, menos la albúmina real que es 2, nos da 6,5 más dos, y que es 8,5, que está dentro
del rango normal.

6,5 + (4 – 2) = 8,5

Al contrario si medimos una calcemia de 11,5, pero albúmina es de 5,5, porque el paciente
está hemoconcentrado, 11,5, que es la calcemia que estamos leyendo, más 4 menos 5,5, muestra
11,5 menos 1,5 y el calcio corregido nos da 10, de nuevo normal

11,5 + (4 – 5,5)= 10

¿Cuáles son las principales causas de hipercalcemia?

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 La prevalencia de hipercalcemia se estima en alrededor de 1/600 a 1/1000 sujetos, no es tan
raro encontrarla. Podemos separarla en aquellas mediadas por paratohormona, esencialmente el
hiperparatiroidismo primario, en que en lo primario acá es un exceso de función de las células
paratiroídeas, generalmente por un adenoma, aunque también puede ser por una hiperplasia,
entonces aumenta la producción de paratohormona sin respuesta al feed-back por el calcio y esto va
a generar todo los cambios que vimos en la fisiopatología. El litio también puede inducir a error al
receptor de calcio de la célula paratiroidea y aunque haya calcio las células no lo reconoce y siente
que falta, produciendo un exceso de hormona. El litio es de uso común como antidepresivo y
también lo mencionamos como causa de hipotiroidismo.

El hiperparatiroidismo secundario intenso en la insuficiencia renal también llamado

hiperparatiroidismo terciario, a diferencia que en el primario, en que el evento inicial es el
crecimiento híperplásico o adenoma de las paratiroides, en el secundario este aumento de la
paratohormona es en respuesta, ya sea a una hipocalcemia y/o a una hiperfosfemia, que son
mecanismos de estímulo fisiológico, y la condición en que se reúnan esas dos características es la
insuficiencia renal, porque al disminuir la filtración glomerular, disminuye la excreción de fosfato,
aumenta el fósforo y ya les mencioné que es un potente estímulo para las paratiroides, pero además
al disminuir la masa renal, disminuye la hidroxilación de la 1,25 dihidroxivitamina D, se va a
absorber menos calcio a nivel intestinal o del hueso, por ende va a bajar la calcemia y esto va a
determinar a una hiperplasia de la paratiroides, que puede llegar a enormes volúmenes en pacientes
insuficientes renales crónicos mal manejados en esta materia.

El tamaño de las paratiroides es como el de una lenteja, pero pueden de pronto tener un
tamaño de 2 a 3 cm cada una, en estos pacientes. Esta situación lleva a una cierta compensación del
nivel de calcio, pero de pronto estos enormes adenomas superan este feed-back y empiezan a
producir paratohormona independiente del nivel de calcio y ahí se llama hiperparatiroidismo
terciario o secundario intenso, y ahí podemos tener hipercalcemia en un insuficiente renal crónico.
En este momento los nefrólogos plantean la extirpación de las paratiroides, esto además está
generando graves consecuencias esqueléticas.

El otro gran grupo es el asociado a neoplasias con distintos mecanismos. Hematológicas,

específicamente el linfoma y el mieloma, por destrucción local del hueso por algunas linfoquinas o
bien por producción de algunos péptidos parecidos a la paratohormona (PTHrP, calcitriol). También
hay tumores sólidos que pueden expresarse con hita de calcemia sobre todo cuando hay metástasis
óseas extensas con destrucción de huesos, acá también pueden ser mediados por este PTHrP
(péptido relacionado a la paratohormona).

La intoxicación por vitamina D, por ejemplo en un niño que le dan suplementos vitamínicos
y dosis altas de vitamina D, pero hay otra condición en que nosotros hidroxilamos más vitamina D.
en forma normal y esa característica se da en algunos granulomas, específicamente en una
enfermedad granulomatosa de etiología desconocida, llamada sarcoidosis, que se presenta en
granulomas pulmonares u otros territorios, y estas células granulomatosas tiene la propiedad de
hidroxilar a la vitamina D, y es una causa de hipercalcemia rara mediada por vitamina D, y
raramente los granulomas de infecciones como la tuberculosis también tienen esta particularidad. Y
finalmente hay otras causas idiopáticas mas raras.

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 También podemos ver, sobre todo en viejitas post menopáusicas inmovilizadas, que en esta
condición también aumenta la salida de calcio del hueso y podemos tener hipercalcemia. En el
hipotiroidismo, la hormona tiroidea favorece también la salida de calcio del hueso y rara vez puede
expresarse con hipercalcemia, sin embargo es bastante común la hipercalciuria, pero es raro que
determine elevaciones significativas de la calcemia. Intoxicación con vitamina A. los diuréticos
tiazidicos pueden agravar una hipercalcemia porque al inducir hipovolemia aumenta la reabsorción
pasiva, en el túmulo proximal, de sodio y de calcio, de manera que si un paciente tiene alguna de
estas condiciones y se ha mantenido con calcemias en el límite de lo normal, y al encontrarlo
hipertenso le agregamos hidroclorotiazida, esto puede ser el elemento que comience un gran
incremento de la calcemia.

Hay otras causas más raras como la fase diurética de la insuficiencia renal aguda, el
síndrome de leche y argelinos, que ya no se usa, pero antes de que conociéramos omeprazol y la
ranitidina a los pacientes con úlcera duodenal el tratamiento era a base de régimen lácteo y
bicarbonato y esto promovía hipercalcemia produciéndose este síndrome. Y finalmente hay una
condición en que la calcemia la más alta por vaso familiar, porque hay una alteración en el sensor
de calcio de la célula paratiroidea y funciona a un nivel superior, pero eso para esas personas es
normal y no representa ningún problema, se llama hipercalsemia hipocalciurica familiar o
hipocalcemia familiar benigna.

En resumen, si nosotros nos encontramos con un paciente con una hipercalcemia genuina,
corregida con la albúmina, y el paciente está en ambulatorio, no hospitalizado, el 99% son
hiperparatiroidismo primario, al contrario si nosotros encontramos una hipercalcemia en un servicio
de hospitalizados, como en medicina que son pacientes graves, la mayoría son secundarias a
neoplasias. De nuevo depende en que población nosotros apliquemos las estadísticas, en población
sana un hallazgo de hipercalcemia asintomática, la mayoría va a ser un hiperparatiroidismo
primario, en población mayor con otras patologías es más probable que sea una neoplasia.

Ya mencionamos el hiperparatiroidismo primario puede ser por un adenoma único en el

80% de los casos, una hiperplasia en el 15%, más de un adenoma o un carcinoma que es más raro.
Y lo relacionado a enfermedades malignas, puede ser por metástasis y mieloma, liberación del
péptido relacionado a PTH, linfoma o rara vez por un tumor que produzca PTH propiamente tal.
Pero la gran parte la dan el hiperparatiroidismo y las neoplasias.

¿Quién manifestaciones clínicas puede dar la hipercalcemia?

Hay síntomas y signos. Dentro de los síntomas, Malestar general, fatiga, trastornos
depresivos, debilidad muscular, constipación, anorexia, náuseas y vómitos, polidipsia y poliuria. La
polidipsia y la poliuria se debe a que la hipercalcemia disminuye la respuesta a la hormona anti
diurética del tubo colector, pudiendo inducir una diabetes insípida nefrogénica, si esta
hipercalcemia se acompaña de hipercalciuria, se favorece la formación de cálculos suprarrenales
que se pueden expresar con un cólico renal, puede haber dolores musculares y dolores ocios en
cuadros más severos.

En cuanto a los signos, puede que no encontremos en ninguna manifestación al examen

físico, y eso se da en más de la mitad de los casos, puede favorecer la hipertensión por aumento de
la reactividad vascular, podemos encontrar cuadros neurológicos como obnubilación, siendo causa
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de demencia en cuadros más severos, una lesión en el ojo llamada queratopatía en banda, (que yo
nunca lo he visto), trastornos cometidos y en cuadros más severos desencadenar un coma. En la
parte gastrointestinal puede dar dolor epigástrico, porque la hipercalcemia aumenta la producción
de ácido gástrico, agravando una enfermedad ulcerosa. A nivel reumatológico puede haber
engrosamiento articular deformaciones óseas favoreciendo las fracturas.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

Se define como una hipercalcemia por exceso de paratohormona, encontrando laboratorio

una paratohormona inadecuadamente al tapar la calcemia, porque en condiciones habituales si el
calcio estuviera alto se esperaría una paratohormona baja, de manera que, encontrando una
hipercalcemia, una paratohormona en el rango normal es inadecuadamente elevada.

Para iniciar el estudio recomendamos que haya dos calcemias elevadas, a no ser que haya un
cuadro clínico evidente.

Frecuentemente es asintomático, con esta facilidad con que hacemos el perfil bioquímico,
podemos encontrarnos con una hipercalcemia moderada que no tengan nada que ver con los
síntomas del paciente, y si hay un hiperparatiroidismo primario el calcio tendería estar alto, pero
además el fósforo estaría bajo, además del incremento de las fosfatasa alcalinas (el origen de estas
es ósea, hepatobiliares, placenta). Podemos objetivar una enfermedad ósea, producto de esta
enfermedad, por osteoporosis u osteodistrofia, litiasis urinaria, trastornos digestivos y compromiso
neurológico.

En la historia podemos tener antecedentes de que se le haya demostrado hipercalcemia en

perfiles anteriores y darnos el antecedente de litiasis urinaria. En el laboratorio reiterar calcio alto,
fósforo bajo, fosfatasa alcalina aumentadas, paratohormona inadecuadamente elevada y calcio en
orina de 24 horas también aumentado. Y si nosotros tenemos la ocasión de medir la densitometría
ósea, debiera estar disminuida en la mayoría de los casos.

Para localizar el adenoma es útil la ecografía cervical, pero también hay un método
cintigráfico, que se llama Cintigrafía Tecnesio99-sestamibi, que permite visualizar los adenomas
que no vemos en la ecografía. (Diapositiva 42) éste es un cintigrama óseo, que muestra
calcificación anormal difusa en toda la columna, pelvis, costillas y zonas periarticulares,
adelgazamiento de la cortical y deshilachamiento de las falanges.

En casos severos puede dar quistes óseos, como vemos a acá (diapositiva 43) en las
falanges, un paciente puede presentar gran alteración esquelética.

(Diapositiva 44) éste es un caso nuestro, en que se ve muy bien un adenoma hipodenso. Un hombre
de 69 años, que tenía una hipercalcemia, usaba hidroclorotiazida anteriormente, se la suspendimos y
pese a eso tenía una hipercalcemia corregida de 11,16 (normal máximo 10,5), y la paratohormona
normal es aproximadamente 60, tenía 600. Le hicimos esta eco tomografía, que mostró un adenoma
hipodenso que fue operado por los cirujanos de cuello y el paciente se curó.

Recopilando entonces, las manifestaciones son neuromusculares y psiquiátricas, renales, en

gastrointestinales y cardiovasculares. Hay un cuadro que se llama crisis hipercalcemia, es un cuadro
de hipercalcemia grave y severa, de emergencia, es raro que se vea en el hiperparatiroidismo
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primario, porque estos adenomas conservan cierta capacidad de feed-back, entonces si bien no se
frenan con 10, 5, probablemente se frenen con 12 o con 13, en cambio cuando la hipercalcemia este
caso tumoral ahí no hay ningún feed-back que funcione, y esos son los casos en que puede
desencadenarse la crisis hipercalcemia, generalmente con algún factor agravante como una
infección o cirugía. Tenemos una calcemia sobre 14, corregida, con una clínica muy aguda de
hipovolemia, encefalopatía, trastornos digestivos, puede llegar a la insuficiencia renal, con
trastornos cardiovasculares severos. Es una emergencia médica que afortunadamente es poco
frecuente.

Acá tenemos una figura (diapositiva 46), este rombo de acá es el calcio, al lado su receptor,
si no está activado extracelular produce más cantidad de paratohormona, en estos gránulos y la
libera mayor cantidad.

La mayoría de los hiperparatiroidismo primario son por adenomas, pero pueden ser
hiperplasia o adenomas múltiples y esto lo vemos más en las neoplasias endocrinas múltiples, el
cáncer medular de tiroides y el feocromocitoma muestran una asociación con hiperparatiroidismo
primario, y cuando es el caso suelen ser hiperplasia ser o adenomas múltiples, se entiende por qué
en estos casos hay una falla en el gen supresor de tumores y no es solamente la proliferación de una
línea mono clonal que da lugar a un adenoma. Y menos del 1% de los hiperparatiroidismo primario
son por causa de carcinoma de la paratiroides.

(Diapositiva 47) acá resumiendo las neoplasias endocrinas múltiples, que les insisto es por
mutación de un gen supresor de tumores. La tipo 1 (MEN 1) que la paratiroides, hipófisis y
páncreas. La tipo dos (MEN 2ª) que la paratiroides, feocromocitoma, carcinoma medular de
tiroides. La tipo 2B (MEN 2B) que da carcinoma medular de tiroides, neuronas mucosos múltiples,
feocromocitomas e hiperparatiroidismo primario.

La medición de paratohormona, es un examen que ustedes como médicos generales, debiera

solicitar a en un paciente con hipercalcemia así como piden una TSH o como espero que pidan
cortisol, si sospechan un addison. Ustedes debieran, en un paciente con hipercalcemia, calcular la
corrección por proteínas y medir la paratohormona, no es un examen caro y nos da mucha
información. Acá en la diapositiva 48 se ve que, el sujeto normal tiene calcemia dentro de rangos
normales y paratohormona en bancos normales, en el hiperparatiroidismo primario tienen
hipercalcemia, generalmente moderada (alrededor de 12) con paratohormona elevada y cuando es
relacionada a neoplasias, puede haber valores más elevados y con paratohormona baja. Entonces
tengo un paciente que llegue con hipercalcemia con paratohormona baja, nos da hipercalcemia
asociada a enfermedad maligna.

(Diapositiva 49) éste es un paciente del Dr. Peñaloza, que se ausentó con una hipercalcemia
importante, más allá de lo habitual en el hiperparatiroidismo primario, tenía un adenoma. El otro
examen es el cintigrama con Tc-sestamidi, con este examen se pudo encontrar un adenoma en el
mediastino. También está el mapeo venoso PTH cava superior, así como en la enfermedad Cushing
se hace una toma selectiva de los senos petrosos para ver de dónde viene la a ACTH.

HIPERCALCEMIA TUMORAL

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 Generalmente en las neoplasias es evidente cuando se diagnostica la hipercalcemia y el
mecanismo de les mencioné, la opción de este péptido relacionado a la paratohormona (PTHrP),
metástasis óseas múltiples o en las neoplasias hematológicas por reabsorción ósea por IL que
estimulan los osteoclastos o un factor activador de osteoclastos. De les dije la paratohormona baja,
no vamos a estar midiendo lo demás pero si la paratohormona.

(Diapositiva 51) acá está el péptido relacionado a la paratohormona, ahí tenemos la paratohormona
y vemos que este péptido es más grande, tiene una secuencia similar en alguno de los sus
segmentos, pero es más pesado.

El caso de las células de reabsorción ósea mediadas por células malignas. Acá tenemos un
osteoclasto multi nucleado, que se va comiendo hueso y vienen acá los osteoblastos que van
remodelando, pero aquí pueden aparecer estos factores activadores de osteoclastos y aumentan su
actividad y predomina la reabsorción ósea sobre la síntesis.

TRATAMIENTO

¿Cómo tratamos el hiperparatiroidismo?, empezando por lo más obvio tratamos de sacar el

adenoma, cuando está presente, pero antes de eso para estabilizar el paciente tenemos que reponer
volumen, suero fisiológico. Yo les mencioné que la hidroclorotiazida puede agravar la
hipercalcemia, pero si nosotros le damos suero fisiológico al paciente, al aumentar el aporte de
sodio, favorecemos la excreción por el riñón y si el paciente se recarga de volumen dar furosemida,
no hidroclorotiazida. En segundo lugar use los Bisfosfonatos, que son medicamentos muy en uso
hoy en día, el tener una función similar al pirofosfato de hueso, y que tener la capacidad de inhibir o
incluso producir apoptosis de los osteoclastos, de esta forma reducir la salida de calcio del hueso. Y
finalmente intentar extirpar el adenoma cuando lo logramos identificar.

Resumiendo entonces, el tratamiento de la hipercalcemia. Suero fisiológico en cantidades

generosas, furosemida, sólo después que hemos repuesto volumen, la calcitonina prácticamente ya
no lo usamos, los bisfosfonatos, está alendronato, pamidronato, los corticoides se usan en la
hipercalcemia, pero son útiles en aquellas que no son de hiperparatiroidismo primario, son útiles en
el mieloma, sarcoidosis, pero no cuando es por un adenoma. Excepcionalmente el paciente puede
necesitar diálisis.

¿Cuál es el mecanismo por el que se produce hipovolemia?

La hipercalcemia antagoniza la acción de la hormona anti diurética un en el túmulo colector,

entonces tienen poliuria, por otro lado si la hipercalcemia le da náusea, vómitos y anorexia, hay
además disminución de la ingesta.

Lo esencial cuando ustedes sé enfrentan en la asistencia pública a un paciente con hipercalcemia:

Hidratación con suero fisiológico, vigilando la sobrecarga de volumen para qué no se produzca un
edema pulmonar agudo.

Furosemida, endovenosa, media ampolla cada 8 o 12 horas para favorecer la excreción de sodio y
de calcio.

La calcitonina, prácticamente no lo son

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Bifosfonatos

CIRUGÍA DE PARATIROIDES

Extraer el adenoma, 10 minutos después medir la PTH en sangre, antes de cerrar el paciente,
si cae más del 50%, se cura. En caso contrario completar revisión, puede ser que no hayan sacado el
adenoma o quede otro. Y por cierto, si se sacó el adenoma y el paciente ha tenido un
hiperparatiroidismo de larga data, los huesos están ávidos de calcio, pudiendo desarrollar una
hipercalcemia en el post operatorio, esto se llama síndrome del hueso hambriento.

Viernes 28 de marzo Dr. Lam

Calcio y Paratiroides II
Hipocalcemia
Causas
*IR; Insuficiencia de vit D , en general estas causas disminuyen la cantidad de Ca de nuestro
organismo, por que en la IR disminuye la hidroxilación de la vit D, con lo que disminuye la
absorción intestinal de Ca, pero la calcemia tiende a mantenerse normal, ya que la PTH va a estar
muy pendiente de mantener el calcio iónico es este rango, y la falta de vit D, de la misma forma
disminuir la absorción intestinal, pero la PTH va a estar sacando calcio del hueso y reteniendo en el
riñón para mantener la calcemia normal y por ende la falta de vit. D va dar una falta en la
mineralización osea, que se llama osteomalacia, y que en los niños se llama raquitismo.
*La pancreatitis aguda también puede provocar una hipocalcemia, debido a que al haber necrosis
de grasa, por liberación de lipasas, por la destrucción del páncreas, ahí se forman jabones, por la
saponificación del Ca, llevando a una baja en la calcemia. No es frecuente.
Pero, la causa mas común es la falla de la PTH, que es la encargada de tirar los hilos para llevar la
calcemia a lo normal.
Entonces, causas de hipocalcemia verdadera, por que tenemos que descartar las causa de
pseudohipocalcemia, donde hay una baja de las proteínas.., y la historia que uds. Ya saben.
*Por que hay pérdida de Ca desde la circulación, por ejemplo la hiperfosfemia. Si aumenta el P
en la sangre por sobre cierto nivel, y aumenta por ende el producto Ca P, eso favorece la formación
de depósitos de Ca en distintas partes, como en el riñón, estructuras vasculares, incluso en el
encéfalo, y esto puede llevar a disminuir el nivel de Ca en la sangre. La pancreatitis aguda. También
la alcalosis respiratoria aguda, que se ve sobre todo en personas con crisis de angustia, con
ansiedad y empiezan a hiperventilar, provocando una baja del CO2, lo que disminuye el Ca iónico,
llevando a una hipocalcemia verdadera y a síntomas de hipocalcemia, con tetania incluso, con
espasmos musculares, y también esta el Sd. del hueso hambriento, donde en un paciente que se le ha
extirpado un adenoma de una glándula paratiroides, y los huesos están ávidos de Ca y comienzan a
atrapar gran cantidad de este. En todos estos casos, la PTH va a estar alta, tratando de corregir esto,
pero no es capas de hacerlo, excepto Sd. del hueso hambriento, va a estar baja, ya que sacamos el
adenoma y el resto de las parothormonas van a estar atróficas, por esta exposición crónica a
hipercalcemia.

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* Otras causas son aquellas asociadas a la falta de PTH, donde una causa habitual es la
extirpación de la tiroides que compromete a las paratiroides. Más raro es la infiltración de las
paratiroides por una neoplasia. Pseudo hipoparatiroidismo, donde hay resistencia a la PTH, también
hay algunos casos vinculados al VIH y la hipomagnesemia, que disminuye la respuesta a la PTH, y
si nosotros no reponemos el Mg el paciente puede ser refractario en cuanto a su hipocalcemia; y en
algunos cuadros sépticos por mecanismos mas complejos.
Causas de deficiencia de vit D trastornos nutricionales, falta de exposición solar (estas viejitas que
viven en una pieza y nunca ven el sol), Sd. de mala absorción, terapia anticonvulsivante, ya que
algunos anticonvulsivantes como el fenobarbital aumentan el funcionamiento del hepatocito
aumentando el catabolismo de la vit D, algunas enfermedades hepáticas crónicas, ya que como uds.
recuerdan el hidroxilo 25 se agrega en el hígado, la falla renal crónica, ya que el hidroxilo 1 se pone
en el riñón, y algunos factores genéticos como la resistencia a la vitamina D, volvemos a
mencionar la terapia con corticoides, ya que los glucocorticoides antagonizan la acción de la
vitamina D a nivel intestinal.
En los exámenes de laboratorio vamos a encontrar tendencia la baja del Ca plasmático, fosfemia
baja, y aumento de la PTH, tratando de compensar esto, y como la PTH esta sacando Ca de los
huesos va a haber aumento de las fosfatasas alcalinas, y va a haber disminución del calcio urinario
también por acción de la PTH .
Causas de de hipoparatiroidismo:
1.- Post cirugía
2.-Parte de los Sd. poliglandulares autoinmunes asociado a vitíligo, anemia perniciosa, Addison,
3.- Puede haber una agenesia de la PT
4.- Defectos en la molécula de PTH
5.- Defecto en la regulación de la PTH, que son cosas más extrañas
Hipoparatiroidismo
-Hipoparatiroidismo post quirúrgico (cirugía tiroidea)
-Infiltración de paratiroides
-Pseudohipoparatiroidismo
-Infección por VIH
-Idiopático: asociado a candidiasis e
-insuficiencia SR
Y en el laboratorio del hipoparatiroidismo vamos a tener Ca bajo, fosforo elevado, todo lo contrario
del hiperparatiroidismo, las fosfatasas alcalinas van a estar normales, el Ca urinario va a estar
disminuido, ya la PTH va a estar disminuida.
Causas
Tetania, espasmos musculares, calambres
Signos De Chvostek, donde percutimos el N facial y hay una mueca, un espasmo muscular, y el
signo de Troussea que comprimíamos la mano y se ponía como en posición de pinza.
Entonces la hipocalcemia de manifestaciones a nivel del SN, parestesia, fasciculaciones que son
movimientos de fascículos musculares, espasmos musculares, los signos que ya les mencioné,
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tetania franca, puede formar calcificaciones y en escáner podemos ver calcificaciones en el cerebro,
en el cerebelo y en los ganglios basales, irritabilidad neuromuscular, movimientos involuntarios, e
incluso convulsiones que podemos confundir con epilepsia, y esto puede provocar un daño orgánico
cerebral e incluso ocasionar un cuadro sicótico.
A nivel visual favorece la aparición de cataratas por depósitos de Ca en el cristalino, puede dar lugar
a neuritis óptica y también a edema de papila.
A nivel broncopulmonar una hipocalcemia puede provocar espasmos de los músculos lisos y
provocar broncoespasmos
A nivel cardiovascular es proarritmico y puede dar tanto hipo, como hipertensión, y puede ser causa
de IC.
A nivel digestivo puede dar disfagia, también por espasmos del esófago, cólicos abdominales, e
incluso cólicos biliares, por esta mayor irritabilidad de la musculatura lisa
Y a nivel obstétrico también por esta mayor irritabilidad puede dar lugar a partos prematuros.
La hipocalcemia también da cambios en el electrocardiograma que son característicos, una
prolongación del intervalo QT.
Este es un caso que publicamos hace un par de años atrás, que es un raro compromiso cardiaco por
hipocalcemia, en una señora que tenía un hipoparatiroidismo secundario a una tiroidectomía
antigua. El caso es una señora de cuando tenía 18 años de edad, fue operada por una enfermedad de
graves en puerto Aisén, con una tiroidectomía, que se complico con un hipoparatiroidismo
definitivo, por lo cual el medico le recomendó que tenía que tomar calcio y vit D de forma
permanente, pero ella lo seguía de manera irregular, y 15 años después la vimos, acá en el hospital
de Talca con una hipocalcemia sintomática, le insistimos de su tratamiento, pero no siguió en
control, y el año 2003, 19 años después de su operación, ingresa con una hipocalcemia severa,
además esta hipotiroidea, y además tenia una anemia ferropriva, y ella desarrollo una IC severa.
Osea, reaparece, sin tratamiento, con marcado CEG, astenia, debilidad muscular, calambres,
parestesias y cefalea.

Al examen: Fascies hipotiroidea, cicatriz de tiroidectomía, pulso regular 70x´, 110/70, palidez y
signos de Chvostek y Trousseau. Ex. cardíaco y abdominal normales.

Laboratorio:
Calcemia 7.98(?). fosfemia 6.2, BUN 14, uricemia 2.5, proteína total 6.6, albúmina 3.7, pruebas
hepáticas normales, hematocrito 23%, hemoglobina 6.7, microcitosis e hipocromía marcadas,
leucocitos, plaquetas y VHS normales. T4 9.7, TSH 12.7.
Diagnóstico:
Hipoparatiroidismo e hipotiroidismo postiroidectomía
Anemia ferropriva
Se indicó: tratamiento con preparados de Calcio y vit D( Elcal D forte® 1, Elcal®1 ,) hormona
tiroidea (levotiroxina 50ug) y un preparado de hierro( Confer® 1/día).
A las 2 semanas después que nosotros le indicásemos ese tratamiento, consulta por disnea y edema
progresivos, dolor epigástrico y náuseas.
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Al examen: se encontró en franca IC ortopnea, ingurgitación yugular, edema generalizado,
estertores pulmonares, tonos cardíacos apagado, hepatomegalia sensible 4cm brc., edema simétrico,
sin signos de TVP.
Se hospitaliza:
Rx tórax: cardiomegalia y congestión pulmonar,
ECG: RSR 81x´, bajo voltaje generalizado(sugerente de un derrame pericardico que luego se
confirmó y , alt. inespecíficas de Repolarización Ventricular.
Se le realizó un ECO2D:, que mostró dilatación y disfunción sistólica del VI, severa, insuf. mitral y
tricuspídea severas, HT pulmonar sistólica moderada, derrame pericárdico moderado, dilatación de
AI.
Tenía enzimas CK totales muy aumentadas con CK MB normales, en una eco abdominal mostraba
una hepatomegalia congestiva, y en una endoscopía una gastritis hiperémica.
En esta ocasión la Calcemia estaba tremendamente baja, de 2.9mg%,el primer examen
posiblemente fue u error de laboratorio por que no hay manera de explicarlo, pero tenía una
hipocalcemia severísima , tenia hipopotasemia también, y su hipotiroidismo, le pedimos un Mg que
estaba cercano a lo normal, la PTH inapropiadamente baja(5.9) (VN10-73),osea una hipocalcemia
con una PTH baja.
Esta paciente lo que tenía era una ICC secundara a hipocalcemia severa, que se descompenso
cuando nosotros le aumentamos su tasa metabólica al corregirle su hipotiroidismo. La paciente se
mantenía en una situación de equilibrio, el hipotiroidismo le significaba una menor demanda
metabólica, y cuando le tratamos su hipotiroidismo con hormona tiroidea, aumento su demanda
metabólica , y la paciente cayó en ICC severa.
Se trató con calcio IV, oral, vit D, se mantuvo la hormona tiroidea, se trato su anemia, diuréticas,
IeA, digita y la paciente evolucionó de forma presentó, diuresis intensa y mejoría de
manifestaciones de insuf. cardíaca, desaparición de edema y hepatomegalia. A los 10 días de
tratamiento: calcemia 6mg%, hto 37%, y ECO2D: reducción de reflujo mitral y tricuspídeo y de
HT pulmonar

Esto es para recalcar que la iatrogenia es una de las causas principales de hipoparatiroidismo
definitivo, que el manejo no es simple y que puede dar lugar a grandes complicaciones
El tratamiento de la hipocalcemia, si es aguda, calcio IV, y si es crónica, calcio oral, mas vitamina
D, propiamente tal o25-hidroxivitamina D.

En algunos casos cuando el cirujano saca la tiroides, puede resecar la PT, la puede tomar y
reimplantar en el subcutáneo del brazo, y con un porcentaje no despreciable estos implantes
prenden, y funcionan.
El hipoparatiroidismo secundario , es aquel sonde hay un aumento de PTH en respuesta ala
hipocalcemia, y ya vimos que esta se puede dar en respuesta la IRC y cuando hay una deficiencia en
la absorción intestinal de Ca, o cuando hay una excesiva perdida renal de Ca como en la
hipercalciuria familiar.
ENFERMEDADES OSEAS METABOLICAS
Osteoporosis y osteomalacia.
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El hueso esta constituido por 2/3 de mineral, específicamente hidroxiapatita; hay una matriz que
corresponde casi a 1/3 que está compuesta por colágeno en su mayor parte, otras proteínas y un
componente lipídico; células que son los osteoblastos, células de revestimiento, osteocitos y
osteoclastos.
El hueso no es una estructura rígida, sino que está en permanente remodelación, hay un proceso de
reabsorción mediado por los osteoclastos, otro de formación ósea, mediado por los osteoblastos y
las células de revestimiento, que se van difenciando gradualmente.
El hueso trabecular corresponde a un 20% de la masa esquelética, y ahí ocurre el 80% del recambio
óseo, y en el hueso cortical al contrarío, que corresponde al 80% de la masa esquelética, corre solo
el 20% del recambio óseo. Es decir que el recambio es esencialmente en el hueso trabecular. Aquí
vemos como los osteoclastos van resorbiendo y los osteoblastos van sintetizando, este proceso
continuo es la remodelación ósea.
Huso en reposo, se activan los osteoclastos, van generando osteolisis, y los osteoblastos van
rellenando estos espacios con osteoide y luego se agrega el mineral.
CAUSAS DE OSTEOPOROSIS
Falta de estrógenos;
Uso de corticoides; déficit de vitamina D; Envejecimiento; La inactividad , el reposo prolongado;
La falta de exposición a la Fuerza de Gravedad(complicación de los astronautas)
Entonces vamos a definir la osteoporosis como una enfermedad caracterizada por la perdida de
masa ósea y deterioro de su arquitectura, que conduce a una mayor fragilidad y a mayor riesgo de
fracturas
Causas: Primarias Endocrinas el hipogonadismo de cualquier causa, las hormonas sexuales,
tanto los estrógenos como testosterona son esenciales para nuestro cuerpo, y en ausencia de ellas,
ya sea hipogonadismo masculino o femenino, hay disminución en el contenido de Ca en el material
óseo.
El tratamiento con Glucocorticoides
El hipertiroidismo que aumenta la salida de Ca de los husos
Y raras veces en el embarazo el hueso también pierde su estructura.
Hay causas hematológicas que producen hipercalcemia y que producen deterioro en el hueso
(mieloma, leucemia)
Hay enfermedades de tejido conectivo
La heparina en dosis altas
Los anticonvulsivantes también pueden producir osteoporosis
La IRA
EL Sd. de mala absorción
Manifestaciones Clínicas

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Puede ser absolutamente asintomática, pero llegado un punto en que la fragilidad ósea es mayor, se
expresa con fracturas, y estas pueden ser fracturas dolorosas agudas, como fractura del cuello del
fémur o fractura de la muñeca en las señoras, o bien estas fracturas que muchas veces son poco
sintomáticas, en que los cuerpos vertebrales se van aplastando, van perdiendo su conformación y
eso es lo que da el dorso curvo y la xifosis que vemos en las viejitas antiguas, por que la columna se
ha ido aplastando. Cuando una señora se fractura la cadera, su expectativa de vida disminuye, ósea
hay una mortalidad asociada al accidente, pero además su riesgo vital aumenta muchísimo por lo
que debemos evitarlo en lo posible.
Nosotros podemos objetivar la densidad mineral ósea, mediante este examen que se llama
densitometría, que es un estudio radiológico complejo, con un as de doble fotón y que nos da un
informe como el que vemos acá, se informa en columna lumbar y en las caderas.
Se
ve
un

monito como este, que yo les digo a las señoras que es como un semáforo, donde la zona verde es la
zona normal, la zona amarilla, es la zona intermedia que llamamos osteopenia y la zona roja, es la
cual llamamos osteoporosis, que es en la cual la fragilidad de los huesos determina un alto riesgo de
fractura.
Si uds. Ven las líneas que van paralelas unas de otras, que son la media y la desviación estándar para
cada grupo etario. Uds. Ven que un paciente de sexo masculino a los 30 o 40 años empieza una
caída progresiva, y las mujeres de similar edad coincidentemente con la menopausia , hay una caída
brusca a las siguiente década, y después sigue una caída mas gradual a medida que la paciente
envejece, pero hay un descenso muy marcado entre los 40 y los 65 años, y ahí es donde nosotros
podemos intervenir.

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La interpretación de la densitometría es en relación a la cantidad de desviaciones estándar por
debajo del promedio de la población joven. Asi una densitometría normal es aquella donde se está
menos de una DE por debajo de la población joven. Osteopenia, cuando esta entre 1 y 2.5 DE y
osteoporosis cuando se esta por debajo de 2.5 DE del promedio de la población joven. Además hay
un grupo aparte que se llama osteoporosis establecida, cuando aparte de este nivel de la
densitometría, ya ha tenido fracturas.
La masa ósea que nosotros tenemos está condicionada por varios factores, y hay una masa ósea
máxima, que tiene un determinante genético y un componente ambiental, que depende de factores
como por ejemplo el sexo, los hombres tenemos una masa ósea mayor que las mujeres, la raza,
factores hormonales, factores nutricionales, la actividad física, todo esto influye en la masa ósea que
alcanzamos.
Luego, esta masa ósea máxima que nosotros alcanzamos, va a ser influida por la perdida que
nosotros tengamos, que puede estar relacionada a factores hormonales o bien al envejecimiento es sí
el hipoestrogenismo o otras causas que agreguemos como el hipertiroidismo.
Así clasificamos las causas de la osteoporosis primaria, aquella postmenopausica, senil o
idiopática, sin una causa establecida y la osteoporosis secundaria cuyas causas son:

Endocrinas: Hiperparatiroidismo 1º y 2º, Cushing (por el aumento de cortisol), hipogonadismo,

hipertiroidismo, acromegalia y diabetes mellitus.

Drogas: corticoide (ya que tienen una acción directa, disminuyendo la síntesis de matriz y además
interfieren con la vit D), anticonvulsivantes (aumentan el metabolismo de la vit D),
anticoagulantes, quimioterápicos, hidróxido de aluminio, alcohol .
Digestivas: malabsorción, gastrectomía, enfermedades hepatobiliares.
Renales: I Renal Cr, acidosis tubular renal, hipercalciurias.
Hematológicas: mieloma, leucemias, linfomas, mastocitosis .......
Genéticas: osteogénesis imperfecta, Ehler-Danlos, Marfan,....
Misceláneas: inmovilización, anorexia nerviosa, AR, etc
En que pacientes recomendamos una densitometría?
-Mujeres > 65 años
-Mujeres postmenopáusicas < 65 años con otros factores de riesgo de osteoporosis (peso< 57 kg,
tabaquismo, historia familiar de fractura osteoporótica.
-Pacientes con fractura “osteoporóticas”
-Para decidir terapia estrogénica
-Control en tratamientos de larga data (adherencia)
Que exámenes hacemos cuando estamos evaluando a una paciente con osteoporosis?
Hacer una estudio de laboratorio básico, donde si es una osteoporosis primario, no se van a
encontrar alteraciones, en cambio si es secundario por ejemplo en un hiperparatiroidismo o a alguna
alteración del metabolismo del calcio o a una IR, evidentemente vamos a encontrar los cambios
propios de ellas.
Exámenes de laboratorio radiológico

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Hemograma de sedimentación
Perfil bioquímico para evaluar Ca, P , fosfatasas alcalinas, funciones hepática y renal, TSH, PTH,
vit D, hormonas sexuales, y eventualmente prolactina si se esta pensando en un hiperestrogenismo
secundario a la hiperprolactinemia.
Medidas terapéuticas
Todas las medidas preventivas basado en estilos de vida, dieta equilibrada, ejercicios, etc.
Ingesta de calcio adecuada, a base de productos lácteos y si la dieta no aporta lo suficiente, sobre un
gramo de calcio por día se debe pensar en apoyo con los preparados de calcio y vitamina D.
Y podemos utilizar medicamentos que disminuyan la reabsorción ósea o incluso medicamentos que
son favorecedores de la formación ósea.
El Razonamiento que disminuya la reabsorción ósea, esta en los difosfonatos, como base del
tratamiento en la hipercalcemia. Estos son moduladores selectivos del factor de receptor estrógeno,
actúan de una manera particular con el receptor de estrógeno en los distintos órganos, de manera
que sin tener todos lo aspectos de estrógeno pueden tener efecto positivo sobre el hueso. Y acá esta
el romogtifeno?? y tamignifeno??, la calcitonina que tiene un efecto fugas y casi ya no se usa o los
estrógenos propiamente tales cuando ya no hay contra indicación. Todos estos disminuyen la
reabsorción ósea, o sea la pérdida del hueso.
Y como anabólicos y aquí es paradójico, la paratohormona, pero esta aumenta la reabsorción ósea,
dependiendo de cómo se use. Porque usada en forma farmacológica, con un determinado esquema,
en forma cíclica, la parotohormona puede tener efecto paradójico y aumentar la formación ósea.
Hoy un día sigue siendo un medicamento de mayor costo de lo que la población puede soportar,
pero no falta mucho tiempo para que sea instituida porque los estudios de investigación han
aportado evidencia incontrarrestable de que el tratamiento con derivados de da paratohormona
usados cíclicamente alternados con disfonafonatos pueden no solo frenar la osteoporosis sino que
mejorar la osteoporosis en un porcentaje importante de enfermos.
(Apuntes entregados)
Los difosfonatos, Disminuyen la reabsorción ósea.
Estrógenos, prevención o tratamiento de una osteoporosis establecida
La paratohormona que estimula la aposición de hueso, pero es caro
La calcitonina, se uso mucho por un tiempo antes de que apareciera los difosfonatos, pero tiene un
efecto que es corto porque rápidamente el organismo genera anticuerpos contra ella, que es un
efecto de la calcitonina conocido como taquifilaxis, lo que significa que pierde eficacia. Hoy en día
se usa de forma muy excepcional para disminuir el dolor en fracturas ……… sobre todo.
El aporte de estrógenos normaliza la reabsorción ósea acelerada y reduce el riesgo de fracturas
osteoporóticas en aproximadamente un 50%, los mejores resultados de obtiene en aquellos que se
usan de forma precoz y prolongada, o sea no esperar a los 75 años. Y el beneficio se mantiene
mientras dura la terapia de estrógenos, si se interrumpe por algún tiempo, se retrasa pero tiene al
mismo perfil de caída, la densidad ósea, Pero hay que evaluar el riesgo individual antes de sustituir
un tratamiento de esta naturaleza.
Acá se puede ver la similitud de la molécula difosfonato, que es muy parecido al pirofosfato que es
la base de la estructura del hueso.Y los difosfonatos bloquean la acción de los osteoclastos e
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inducen la apoptosis, hay distintos. El adentronato es el más usado hoy en día y los hay en dosis de
70 miligramos una vez a la semana. Distintas dosis de adentronato mejoran la densidad en la
columna y el femoral con respecto al placebo.
Hay otros difosfonatos más recientes como el ácido hidranolico o hidronato que se usa en dosis
mensual. Y el otro es el acido solenodrico que se usa una dosis anual, ev y tiene una dosis
comparable a tomar, el adentronato una vez a la semana, o bialtronato una dosis a tomar mensual.

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