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Sepúlveda Sánchez
L.M. Manso Sánchez
URGENCIAS
oncológicas
Hospital Universitario 12 de Octubre
URGENCIAS
oncológicas
Editores
L.M. Manso Sánchez
Con la colaboración de: J.M. Sepúlveda Sánchez
C6.TGN.09.2014
Editores
L.M. Manso Sánchez
J.M. Sepúlveda Sánchez
Esta información es de carácter científico y técnico y está dirigida a los
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en España con finalidades formativas y educativas siendo, por tanto, necesa-
ria una formación especializada para su correcta interpretación (en adelante
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recidamente su contraste con la información científico-técnica disponible en
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MUNDIPHARMA únicamente recomienda el uso de sus productos de acuer-
do con el contenido de sus respectivas fichas técnicas y en las indicaciones
debidamente autorizadas. Oxicodona LP/naloxona LP está indicada para dolor
intenso, que solo se puede tratar adecuadamente con analgésicos opioides.
El antagonista opioide naloxona se añade para contrarrestar el estreñimiento
inducido por opioides, al bloquear la acción de la oxicodona en los receptores
opioides que se encuentran en el intestino.
© 2015 Ergon
C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid)
ISBN: 978-84-15950-99-8
Depósito Legal: M-XXXXX-2014
Autores
1. Introducción
El cáncer es la segunda causa de muerte entre las mujeres y la
primera entre los varones en nuestro país. Esta alta incidencia de los
procesos oncológicos supone una importante carga asistencial para
los sistemas sanitarios de los países occidentales y, por ende, para
sus servicios de urgencias.
Tanto para el oncólogo médico como para cualquier otro fa-
cultativo, es importante realizar un enfoque clínico eficiente del
paciente oncológico en el Servicio de Urgencias teniendo en cuenta
las principales particularidades de los procesos oncológicos y sus
tratamientos.
Finalizado tratamiento con enfermedad Posiblemente incurable pero estable Variable pero generalmente Dependiendo de grado funcional previo y
persistente en revisiones clínicamente expectativa de vida > 6 meses de cada caso en particular
De reciente diagnóstico en fase de tratamiento Adyuvancia, neoadyuvancia, o Bueno Máximo
y potencialmente curable cirugía oncológica reciente
De reciente diagnóstico en fase de tratamiento Tratamiento paliativo de QT, RT o Intermedio-malo, generalmente Dependiendo de grado funcional previo y
pero incurable cirugía paliativas expectativa de vida > 6 meses de cada caso en particular
Diagnosticado de enfermedad incurable de Incurable Intermedio-malo, generalmente Limitación de esfuerzo sobre todo si el
largo tiempo de evolución expectativa de vida < 3-6 meses grado funcional no es bueno
Introducción a la práctica oncológica en urgencias: valoración... 3
7. Pruebas complementarias
Salvo las consultas banales que se pueden resolver con la anam-
nesis y una exploración física general, en la mayoría de las consultas
de pacientes oncológicos en tratamiento activo suele estar indicada
la realización al menos de una analítica con hemograma y una bio-
química sérica incluyendo glucemia, creatinina, iones y pruebas de
función hepática.
En el resto de los casos, la solicitud de pruebas adicionales a la
analítica básica debería ir dirigida por el motivo de consulta, anamnesis
y la exploración física (Tabla 7).
• Ictericia previamente no conocida Considerar la realización de un estudio de coagulación complementario y prueba de imagen como ecografía diagnóstica
9
* En caso de dispositivo de acceso venoso central los hemocultivos x 2 debieran ser uno de vía central y otro de vía periférica debidamente identificados en la petición.
10 L. Robles Díaz
bibliografía
1. Oredsson S, Jonsson H, Rognes J, Lind L, Göransson KE, Ehrenberg
A, et al. A systematic review of triage-related interventions to improve
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2. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA, et al.
Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of
innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference
Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical
Care Medicine. Chest. 1992; 101 (6): 1644-55.
3. Commissioner O of the. Reporting Serious Problems to FDA - What
is a Serious Adverse Event? [Internet]. [citado 18 de febrero de 2014].
Recuperado a partir de: http://www.fda.gov/safety/medwatch/howto-
report/ucm053087.htm
2
Reacciones infusionales y reacciones
anafilácticas
R. Manneh Kopp
1. REACCIONES INFUSIONALES
Los síntomas incluyen:
Calores, rash, fiebre, opresión torácica, cambios leves-moderados
en la tensión arterial, dolor lumbar, escalofríos.
Los síntomas usualmente pueden ser tratados disminuyendo la
velocidad de infusión y se resuelven rápidamente al detenerla. Sin
embargo, pacientes con reacciones moderadas al carboplatino, cispla-
tino, oxaliplatino, pueden desarrollar reacciones más severas incluso
enlenteciendo la infusión.
Estas reacciones se dan más frecuentemente con paclitaxel y
pueden darse hasta en un 27% de los casos, también estas reac-
ciones pueden ocurrir con doxorrubicina liposomal. Las reacciones
infusionales pueden darse durante la infusión, al finalizarla o puede
incluso ocurrir días después.
En el caso de una reacción infusional relacionada con taxanos, se
podría intentar reiniciar el tratamiento, típicamente la infusión de los
taxanos puede ser reiniciada a una tasa de infusión mucho más lenta,
dicha tasa de infusión puede incrementarse según tolerancia a juicio
del médico o del personal de enfermería, estos procedimientos deben
siempre hacerse dentro del contexto de un equipo experimentado,
con la monitorización adecuada del paciente y con las herramientas
de soporte vital avanzado a la mano.
Reacciones infusionales y reacciones anafilácticas 13
2. REACCIONES ANAFILÁCTICAS
Los síntomas incluyen: rash, edemas, disnea, síncope, presíncope,
dolor torácico, taquicardia, urticaria, prurito, cambios en la tensión
arterial, vómitos, escalofrios y otras alteraciones gastrointestinales.
Pacientes con reacciones severas pueden presentar: alteracio-
nes cardiacas, broncoespasmo, cambios severos de tensión arterial y
sensación de muerte inminente, estos síntomas no ceden tras haber
suspendido la infusión.
Los pacientes con mayor riesgo de desarrollar reacciones de hi-
persensibilidad, son:
• Pacientes que sean retratados tras un periodo sin exposición.
• Alergia a otras drogas.
• Alergia a alimentos, polen, etc.
Si se ha dado una reacción leve-moderada, considerar consultar
a Alergología, considerar hacer test cutáneos para pacientes con re-
acciones a platinos y/o taxanos.
Pacientes con reacciones moderadas pueden desarrollar reaccio-
nes más serias incluso bajando la velocidad de infusión. La desensi-
bilización de estos pacientes debe ser manejada por un equipo con
amplia experiencia en este campo.
En aquellos casos de reacciones moderadas/severas, antes de
intentar reinfundir, solicitar valoración por parte de Alergología. En
aquellos pacientes que requieran el tratamiento, deberá hacerse
desensibilización antes de reiniciar el tratamiento incluso si los sín-
tomas se han resuelto. Los pacientes deben ser desensibilizados
con cada infusión si han tenido una reacción anafiláctica previa.
Reacciones a platinos
Suspender infusión
Segunda infusión Oxígeno, Suspender infusión
Suspender tratamiento broncodilatadores, Adrenalina i.m., O2,
antihistamínico, corticoides, bloq. H2, nebulizados, bloq. H2,
corticoides si si es necesario corticoides,
no R/adrenalina? adrenalina i.m. sueroterapia
BIBLIOGRAFÍA
1. NCCN Guidelines versión 2.2013. Eipthelial Ovarian Cancer/Fallopian
Tube Cancer/Primary Peritoneal Cancer. Management of drug reactions.
2. Abad A, Lluch A, Martín M, Mendiola C. Protocolos en Oncología. 4ª
ed. Madrid, 2009. p. 409-12.
3. Lynch M. Essentials of Oncology Care. 3rd ed. 2010. p. 276-7.
4. Castells MC, Tennant NM, et al. Hypersensitivity reactions to chemo-
therapy: outcomes and safety of rapid desensitization in 413 cases. J
Allergy Clin Immunol. 2008; 122: 574-80.
5. Markman M, Kennedy A, Webster K, et al. Clinical features of hyper-
sensitivity reactions to carboplatin. J Clin Oncol. 1999; 17: 1141-5.
3
Extravasación de fármacos
L. Parrilla Rubio
Tabla 1.
Vesicantes Irritantes No vesicantes
Bendamustina (1) Carmustina (2) Asparaginasa
Doxorrubicina Ifosfamida (3) Bleomicina
Daunorrubicina Estreptozocina (2) Bortezomib
Epirrubicina Dacarbacina Cladribina
Idarubicina Melfalán (2) Citarabina
Gemcitabina (3)
Dactinomicina Doxorrubicina liposomal Fluradabina (2)
Mitomicina C Daunorrubicina liposomal
Mitoxantrona Interferón
Etopósido (2) Interleucina-2
Vincristina Tenipósido (2)
Vinblastina Metotrexato
Vinflunina (2) Fluorouracilo Anticuerpos
Vindesina monoclonales
Vinorelbina Carboplatino Pemetrexed (2)
Cisplatino
Docetaxel (1) Oxaliplatino (1) Raltitrexed (2)
Paclitaxel (1) Temsorolimus
Irinotecán (3) Tiotepa (3)
Trabectedina Topotecán Ciclofosfamida (3)
Pentostatina
Ixabepilona
1: en algunos case reports, se describen irritantes y vesicantes. 2: no casos o estudios descritos
en humanos. 3: en algunos casos podrían ser irritantes. (Tomado de Ref. 2).
1. Tratamiento de extravasación
No se han realizado estudios randomizados sobre el tratamiento
de extravasaciones por razones éticas, por lo que las recomendaciones
se basan en publicaciones de casos, revisiones, estudios prospectivos
o estudios en animales.
Sospecha de extravasación
Tomado de Ref. 1.
20 L. Parrilla Rubio
BIBLIOGRAFÍA
1. Condez-Estévez D, Mateu-de Antonio J. Actualización del manejo de
extravasaciones de agentes citostáticos. Farm Hosp. 2012; 36 (1):
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2. Pérez Fidalgo JA, García Fabregat L, Cervantes A, Margulles A, Vidall
C, Roila F, ESMO Guidelines Working Group. Management of chemo-
therapy extravasation: ESMO-EONS Clinical Practice Guidelines. Ann
Oncol. 2012; 23 (suppl 7): vii167-73.
22 L. Parrilla Rubio
1. INTRODUCCIÓN
Actualmente disponemos de un amplio número de fármacos con
actividad antineoplásica, pero todos estos fármacos eficaces tienen el
potencial de producir efectos secundarios o toxicidad. La importancia
de esta toxicidad radica en la comorbilidad, ingresos, así como el
riesgo vital que puede suponer en algunas circunstancias, para los
pacientes. Dado el amplio espectro de objetivos durante la evolución
de una enfermedad oncológica, desde la curación al control exclusi-
vamente sintomático, la toxicidad esperada de un tratamiento debe
ser balanceada con la intención del mismo.
Además, en los últimos años han aparecido cada vez más nue-
vos fármacos biológicos o terapias dirigidas con un perfil de toxici-
dad diferente a los fármacos citostáticos. Esta toxicidad, además,
se encuentra potenciada por el uso frecuente de combinaciones de
fármacos biológicos y citotóxicos, por lo que se deben conocer, saber
manejar y prevenir.
3. CRONOLOGÍA DE LA TOXICIDAD
La toxicidad producida por la quimioterapia (QT) tiene un perfil cro-
nológico bien definido, en la tabla 1 resumimos los efectos secundarios
más importantes según el perfil cronológico. En el resto del capítulo
desarrollaremos los efectos secundarios inmediatos y agudos, más
frecuentes y por cada grupo de fármaco.
-Otros: infertilidad, azospermia, amenorrea. A dosis elevadas puede producir SIADH (raro)
.../...
25
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Alquilantes (continuación)
-Hematológicos: trombocitopenia, anemia y leucopenia, tardía y prolongada (4-6 semanas)
-Alérgicos/dermatológicos: alopecia (raro)
-Gastrointestinales: náuseas y vómitos (45-100%), estomatitis (raro). EEH (raro), transitoria y leve a dosis convencionales. En esquema a
Nitrosoureas Lomustina altas dosis se ha descrito enfermedad venooclusiva hepática
(CCNU) -Pulmonares: fibrosis pulmonar dosis acumulativa, normalmente con dosis >1.100 mg/m2 (raro)
-Renales: insuficiencia renal (raro)
-Neurológicos: desorientación, letargia, ataxia, disartria (raro)
T. Pascual Martínez
Los pacientes con déficit de dihidropirimidina deshidrogenasa (DPD) tienen riesgo muy elevado de toxicidad severa, aunque el déficit
severo es raro, el 3-4% de la población tiene algún grado de déficit
-Hematológicos: es frecuente la depresión medular (TLD) en especial en los esquemas en bolus
-Cardiovasculares: angina de pecho, tromboflebitis, cardiomiopatía, cambios electrocardiográficos isquémicos y, raramente, muerte súbita.
Isquemia miocárdica (TLD). Todos secundarios a isquemia coronaria aguda secundaria a vasoespasmo coronario
5-fluorouracilo -Digestivos: frecuentemente, náuseas y vómitos, aunque no suelen ser severos. También pueden aparecer diarreas, estomatitis,
esófagofaringitis, anorexia. La estomatitis es un signo temprano de toxicidad severa. Son más frecuentes en esquemas de infusión
continua. Esclerosis biliar, colecistitis
Análogos -Dermatológicos: alopecia y, ocasionalmente, pueden aparecer hiperpigmentación de la cara y las manos así como de las venas utilizadas
de la para la administración del fármaco. Síndrome mano-pie
pirimidina -Neurológicos: neurotoxicidad (dolor de cabeza, ataxia, trastornos visuales)
-Dermatológicos: alopecia y, ocasionalmente, erupción en extremidades, fotodermatitis
-Cardiovasculares: raramente, angina de pecho, tromboflebitis, aneurisma, embolismo
-Digestivos: (TLD) frecuentemente, estomatitis dosis limitante, náuseas y vómitos, diarrea, úlcera digestiva, hemorragia, esclerosis biliar,
Tegafur colecistitis
-Hematológicos: ocasionalmente, depresión medular (TLD)
-Neurológicos: dolor de cabeza, síndrome cerebelar, alteraciones oculares
.../...
Antimetabolitos (continuación)
Los pacientes con déficit de dihidropirimidina deshidrogenasa (DPD) tienen riesgo muy elevado de toxicidad severa, aunque el déficit
severo es raro, el 3-4% de la población tiene algún grado de déficit
-Dermatológicos: frecuentemente, síndrome mano-pie (eritrodisestesia palmoplantar) (60%, TLD) y dermatitis. Con menor frecuencia,
alopecia, sequedad de piel, rash (6%), edema de extremidades
Capecitabina -Hematológicos: la depresión medular no es frecuente
-Gastrointestinales: frecuentemente, diarrea (46%, TLD), náuseas/vómitos (33%) dolor abdominal y estomatitis. Con menor frecuencia,
estreñimiento, dispepsia, sequedad de boca. EEH (20%, aunque, normalmente, leve)
-Cardiovasculares: isquemia coronaria aguda por vasoespasmo coronario
-Neurológicos: alteraciones neurológicas (alteraciones del gusto, cefalea, parestesia)
Análogos -Dermatológicos: dermatitis en zonas irradiadas, rash (25%), prurito
de la -Cardiovasculares: poco frecuentes, arritmias, infarto de miocardio e insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión (2%). Más frecuente:
pirimidina edema periférico y facial
-Hematológicos: frecuentemente, depresión medular, sobre todo por plaquetopenia (TLD) en combinación con platinos aunque, también,
neutropenia
-Dermatológicos: rash transitorio macular, eritematosos en región del tronco y extremidades
Gemcitabina
-Gastrointestinales: frecuentemente, náuseas, vómitos, diarrea, constipación, elevación de las transaminasas
-Respiratorios: poco frecuente, disnea. Excepcionalmente, síndrome de distrés respiratorio y neumonitis
-Nefrológicos: síndrome hemolítico-urémico (raros) y proteinuria
-Neurológicos: neuropatías, parestesias, somnolencia
-Otros: cuadros pseudogripales (fiebre, mialgia, escalofríos, dolor de cabeza) y reacción infusional (en forma de cefalea, rubor y
sudoración facial, disnea e hipotensión) que se relacionan con la velocidad de infusión
Toxicidad aguda de fármacos quimioterápicos clásicos y nuevos agentes...
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Antimetabolitos (continuación)
-Hematológicos: (TLD). Mielosupresión moderada-severa. En prácticamente la totalidad de los pacientes se produce neutropenia,
nadir 7-10 días, aunque no acumulativa y de corta duración; la trombopenia (grave en el 10% de los pacientes) y anemia también son
frecuentes
Topotecan -Gastrointestinales: náuseas y vómitos (64%, moderados). Diarrea (32%), mucositis (puede llegar a ser dosis-limitante), anorexia, dolor
abdominal, estreñimiento (raro). EEH (85, severa en 2%)
-Dermatológicos: alopecia (49%, sobre todo a dosis altas), rash (16%)
T. Pascual Martínez
-Otros: malestar, astenia, cefalea (18%), neuropatía, hematuria microscópica, proteinuria. Hipotensión (característico)
-Hematológicos: (TLD), sobre todo neutropenia
-Gastrointestinales: (TLD). Náuseas y vómitos, estomatitis, flatulencia, pancreatitis, constipación. Se puede presentar síndrome
Derivados colinérgico con diarrea precoz (50%), dentro de las primeras 24 horas, acompañada de sudoración, calor y dolor abdominal. La diarrea
camptotecina tardía (88%) (a partir de las 24 horas, generalmente a los 5 días de la dosis, producida por irritación de la mucosa intestinal por el
metabolito activo SN-38) es el efecto adverso más frecuente y puede llegar a ser grave y prolongada, con riesgo de deshidratación.
Se recomienda la administración precoz de loperamida a dosis altas (4 mg al inicio y 2 mg cada 2 horas durante un mínimo de 12
Irinotecan horas y hasta desaparición de la diarrea). Esta medida, junto con la abundante hidratación oral y reposición adecuada de electrolitos,
reduce su gravedad. EEH (88%; severa <10%)
-Neurológicos: en el síndrome agudo de tipo colinérgico, la diarrea precoz se acompaña de hipersudoración, calambres abdominales,
lacrimeo, miosis, hipersalivación y otros trastornos
-Dermatológicos: alopecia frecuente, que llega a ser total en la mitad de los casos. Rash, reacciones de sensibilización en el lugar de
la infusión (poco frecuentes), moderadamente vesicante
-Otros: disnea, tos (22%), neumonitis (raro), insomnio, cefalea, astenia, mareo
-Cardiovasculares: hipotensión (2%) durante la infusión cuando se administra en menos de 30 min, taquicardia, rubor facial
-Dermatológicos: alopecia (66%), rash, urticaria, angioedema, síndrome de Stevens-Johnson (excepcional)
-Gastrointestinales: emesis moderada, diarreas, mucositis (sobre todo, a dosis >1 g/m2 o con radioterapia concomitante). EEH (3%)
Etopósido -Hematológicos: (TLD) Mielosupresión nadir de granulocitos entre los días 7 a 14 y un nadir de plaquetas entre los días 9-16 tras la adm.
Epipodofilotoxinas (VP16) -Neurológicos: neuropatía periférica, somnolencia, fatiga, dolor de cabeza
-Reacciones alérgicas: (2%) caracterizadas por escalofríos, fiebre, taquicardia, broncoespasmo, disnea y/o hipotensión que puede
ocurrir tanto durante la administración como inmediatamente después de la misma
-Respiratorios: broncoespasmo
Antibióticos citostáticos
-Hematológicos: (TLD). Depresión medular dosis dependiente. Fundamentalmente, con leucopenia, nadir 10-14 días
-Gastrointestinales: náuseas y vómitos en el 80% de los pacientes en las primeras 24 horas, pudiendo llegar a ser severos; la
administración de dosis bajas semanales o infusión continua disminuyen significativamente las náuseas y vómitos respecto al
bolus intermitente. Diarrea, mucositis (estomatitis y esofagitis) 5-10 días después de la administración, con posible aparición
de ulceraciones. La mucositis parece ser más frecuente en infusión continua que en la administración en bolus intermitente
-Cardiotoxicidad: (TLD)
*Crónica: fallo cardiaco congestivo que no responde a digitálicos, a partir del año de acabar el tratamiento. Es dosis
dependiente y aparece con frecuencia elevada al sobrepasar la dosis acumulada de 550 mg/m2 para doxorrubicina y 900
Doxorrubicina y mg/m2 para epirrubicina o a dosis totales menores en tratamiento concomitante con ciclofosfamida, daunorrubicina o
Epirrubicina radioterapia de la zona mediastínica, trastuzumab, así como la edad, sexo femenino o antecedentes cardiacos. Irreversible
*Aguda, subaguda (leve y transitoria): cambios en ECG, arritmias (sobre todo, taquicardia sinusal) en las primeras 24-48
horas de un ciclo con antraciclinas. Raramente, fallo ventricular izquierdo, pericarditis. Reversible
-Dermatológicos: alopecia (100%), ruborización, onicolisis, eritema con vesículas, hiperpigmentación (más frecuentes en
niños), descamación y dolor en zonas de la piel previamente expuestas a radiaciones
Antraciclinas -Renales: coloración roja de la orina durante 1-2 días (sin significación clínica). La administración intravesical puede ir
acompañada de disuria, aumento de la frecuencia urinaria, espasmos vesicales y hasta cistitis química
-Locales: dolor, sensación de quemazón, flebitis. Fármacos muy vesicantes, produciendo necrosis tisular de difícil cicatrización
-Otros: conjuntivitis y lacrimeo, reacciones anafilactoides raras
-Hematológicos: (LD). Depresión medular. Se manifiesta, fundamentalmente, con leucopenia
-Gastrointestinales: (TLD). Náuseas y vómitos leves. Mucositis (estomatitis y faringitis). EEH
-Cardiotoxicidad: los ensayos clínicos han demostrado una reducción estadísticamente significativa de los episodios
cardiacos respecto a la misma dosis de doxorrubicina convencional
Doxorrubicina -Dermatológicos: alopecia frecuente y moderada (puede ser total para dosis >60 mg/m2), pigmentación y manchas
liposomal reversibles, eritrodisestesia palmar-plantar con la formulación pegilada (TLD) y se observa generalmente después de >6
semanas de tratamiento; ruborización de cara y torso
Toxicidad aguda de fármacos quimioterápicos clásicos y nuevos agentes...
-Otros: alopecia, ototoxicidad, alteración de la función renal son muy poco frecuentes
34
Antimicrotulos
-Hematológicos: (TLD). La neutropenia es el efecto tóxico más frecuente. La anemia y trombocitopenia ocurren menos
frecuentemente
-Neurológicos: neuropatía periférica (10%), sobre todo sensitiva, hiporreflexia. Es el derivado de la vinca menos neurotóxico
Vinorelbina
-Digestivos: estreñimiento (38%), diarrea (20%) náuseas, vómitos, mucositis (16%). EEH (7% grado 3 y 4)
-Respiratorios: disnea y broncoespasmos, generalmente después de la inyección
T. Pascual Martínez
Inhibidores de M-TOR
Everolimus -Hematológicos: mielosupresión +/- infección (grado 3-4 en el
13%, incluidas infecciones oportunistas y reactivaciones virales).
Sangrados (18%)
-Gastrointestinales: (TLD) dolor abdominal, diarrea (30%), mucositis
(44%), náuseas y vómitos (26%). EEH (25%, ocasionalmente, severa)
-Cardiovasculares: angina, hipertensión
-Respiratorias: (TLD) tos y disnea (30%) y neumonitis (14%, puede
ser severa)
-Dermatológicos: rash (29%) síndrome mano-pie (5%), onicopatía
(5%)
-Neurológicos: temblores (7%), disgeunesia (10%), cefalea (19%),
insomnio (9%), parestesia (5%)
-Oculares: conjuntivitis (2%)
-Metabólicos: (TLD) hiperglicemia (16%), hiperlipemia (4%)
-Osteomusculares: dolores osteomusculares (10%)
-Constitucionales: anorexia y pérdida de peso (25%), astenia (33%),
retención hídrica y edemas (25%)
Temsirolimus -Reacciones de hipersensibilidad (9%)
-Hematológicos: hemorragia (25%, 3% severas), mielosupresion
(20%, puede llegar a ser severa), inmunosupresión celular
-Gastrointestinales: (TLD) dolor abdominal (5%), diarrea (27%),
mucositis (44%), náuseas y vómitos (37%), elevación de enzimas
hepáticas (68%, 3% severas)
-Cardiovasculares: trombosis venosa (2%), HTA (7%), prolongación
del intervalo QT
-Respiratorios: (TLD) neumonitis (36%)
-Dermatológicos: rash (47%) y onicopatía (14%)
-Renales: aumento de creatinina y fracaso renal (57%)
-Neurológicos: disgeneusia (20%), insomnio (12%)
-Oculares: conjuntivitis (7%)
-Metabólicos: (TLD) hiperglucemia (82%, 11% grado 3-4)
hiperlipemia (80%, 4% grado 3)
-Osteomusculares: aumento de CPK, dolores osteomusculares (20%)
-Constitucionales: anorexia (27%)
-Otros: astenia (25%), edemas (42%)
38 T. Pascual Martínez
Inhibidores de B-RAF
Vemurafenib -Gastrointestinales: dolor abdominal (7%), anorexia (18%),
estreñimiento (12%), diarrea (28%), náuseas/vómitos (35%),
elevación de enzimas hepáticas (12%)
-Cardiovasculares: prolongación del intervalo QT (2%), HTA (3%),
arritmia (2%)
-Dermatológicos: alopecia (45%), síndrome mano-pie (8%),
fotosensibilidad (33%), rash (37%)
-Oculares: uveítis (3%)
-Osteomusculares: mialgias y artralgias (57%)
-Otros: segundas neoplasias por carcinomas epidermoides de piel (24%)
Dabrafenib -Gastrointestinales: anorexia (12%), estreñimiento (13%), diarrea
(14%), náuseas (27%), EEH (23%)
-Dermatológicos: fotosensibilidad (3%), rash (18%), hiperqueratosis
(39%), síndrome mano-pie (20%), alopecia (29%)
-Oculares: uveítis (1%)
-Metabólicos: hiperglucemia (56%, grados 3-4: 8%)
-Osteomusculares: mialgias y artralgias (32%)
-Otros: segundas neoplasias por carcinomas escamosos de piel
(9%). Fiebre (31%, grados 3-4: 5%)
Trametinib -Hematológicos: hemorragias (13%); mielosupresión (9%)
-Gastrointestinales: dolor abdominal (13%), estreñimiento (16%),
diarrea (44%), mucositis (7%), náuseas y vómitos (22%), EEH (10%,
3% puede ser severo)
-Cardiovasculares: cardiotoxicidad (5%), HTA (17%, 13% severa),
prolongación del intervalo PR (raro), TVP (4%)
-Dermatológicos: alopecia (18%), síndrome mano-pie (4%),
paroniquias (11%), rash (59%, severo 7%)
-Neurológicos: cefalea (14%), disgenesia (6%)
-Oculares: visión azulada (6%), alteraciones de la vascularización
de la retina (1%), desprendimiento de retina (1%)
-Metabólicos: alteraciones electrolitos (hipocalcemia e
hiponatremia) (2%)
-Osteomusculares: dolores osteomusculares (10%), rabdomiolisis (<1%)
-Constitucionales: edema (29%), astenia (29%), fiebre (12%)
Inhibidores de ALK
Crizotinib -Gastrointestinales: anorexia (201%), estreñimiento (27%), diarrea
(43%), elevación de enzimas hepáticas (14%, grados 3-4: 1%)
-Cardiovasculares: arritmia (5%, bradicardia), prolongación del
intervalo QT (2%), hipotensión (2%)
-Respiratorios: neumonitis (2%)
-Dermatológicos: rash (9%)
-Oculares: alteraciones visuales (62%), incluyendo diplopía,
fotopsias, visión azulada, normalmente 1 o 2 semanas después del
inicio del fármaco
-Otros: edema (29%) astenia (27%)
Toxicidad aguda de fármacos quimioterápicos clásicos y nuevos agentes... 41
Inhibidores multicinasa
Sunitinib -Hematológicos: (TLD) hemorragia (GI; tumoral, GU, respiratoria,
SNC, epistaxis; 28%), mielosupresion (sobre todo por
plaquetopenia y leucopenia, grados 3-4: 18%)
-Gastrointestinales: (TLD) dolor abdominal (30%), anorexia (34%),
diarrea (61%), mucositis (41%), aumento de enzimas hepáticas
(72%)
-Cardiovasculares: (TLD) HTA (30%) disfunción ventricular izquierda
(27%, sobre todo si hay antecedentes de cardiopatía isquémica),
tromboembolismo venoso (3%, sobre todo en pacientes con
factores de riesgo: DL, DM, HTA)
-Dermatológicos: síndrome mano-pie (30%), despigmentación del
cabello (27%), decoloración de la pie (amarillento/hipopigmentada
32%), rash (31%)
-Renales: deterioro de la función renal (70%, grados 3-4: 5%),
proteinuria
-Oculares: alteraciones oftalmológicas (10%)
-Metabólicos: alteracione iónicas (Ca, Na, K, Mg; 43%),
insuficiencia suprarrenal (subclínica 2%, tener precaución previo
a cirugías, traumatismos o infecciones graves), hiperglicemia
(23%), hipotiroidismo (15%, a veces precedido hipertiroidismo por
tiroiditis), hipoglucemia (17%)
-Osteomusculares: mialgias (12%)
-Otros: astenia (60%)
Pazopanib -Hematológicos: mielosupresión (8%, puede ser severa),
hemorragia (13%)
-Gastrointestinales: dolor abdominal (11%), anorexia (22%), diarrea
(52%), aumento de las enzimas hepáticas (18%)
-Cardiovasculares: bradicardia (12%, ocasionalmente, sintomática),
disminución de la FEVI (11%), HTA (40%, en los primeros 3
meses de tratamiento), prolongación del intervalo QT (1%),
tromboembolismo venosos (5%)
-Dermatológicos: alopecia (8%), cambios en el color del pelo (38%),
síndrome mano-pie (6%), rash (8%)
-Renales: proteinuria (9%)
-Metabólicos: hiperglucemia (41%), hipoglucemia (17%),
hipotiroidismo (7%, aumento de TSH en 31%)
-Osteomusculares: mialgias (23%)
.../...
42 T. Pascual Martínez
Antiangiogénicos
Bevacizumab -Hematológicos: hemorragias (5%), aumento de INR (2%)
-Alergias: reacciones de hipersensibilidad (<5%)
-Gastrointestinales: dolor abdominal (<10%), anorexia (>10%),
perforación gastrointestinal (1-10%), fístula GI (2%)
-Cardiovasculares: tromboembolismo arterial (4%, TLD), HTA (34%,
TLD), hipertensión pulmonar (raro), tromboembolismo venoso (8%,
TLD)
-Dermatológicos: rash (<10%)
-Renales: proteinuria (38%, severa 4%, síndrome nefrótico 1%)
-Neurológicos: síndrome de encefalopatía posterior reversible
(raro), cefalea (10%)
-Oculares: desórdenes oculares (>10%)
-Osteomusculares: dolores musculoesqueléticos (10%),
osteonecrosis de mandíbula (raro)
Anti-CTLA4
Ipilimumab -Hematológicos: anemia (2%), hemolisis (rara), policitemia (rara)
-Gastrointestinales: dolor abdominal (11%), anorexia (11%),
estreñimiento (2%), diarrea (27%, 7% severa), esofagitis,
hemorragia GI (2%), náuseas (23%), aumento de enzimas
hepáticas (2%)
-Respiratorios: disnea (3%), neumonitis (<1%)
-Dermatológicos: rash (26%), alopecia (2%), vasculitis
leucocitoclástica
-Renales: nefrotoxicidad (2%)
-Neurológicos: neuropatía (1%, severa, miastenia gravis o
síndrome de Guillain-Barré han sido descritos)
-Oculares: uveítis (2<%), iritis, alteraciones de la esclerótica
-Metabólicos: insuficiencia suprarrenal (2%), hipotiroidismo (2%),
hipopituitarismo, hipertiroidismo, síndrome de Cushing
-Osteomusculares: artralgias o mialgias(5%)
-Constitucionales: edema (4%), astenia (24%), dolor (5%)
-Inmunológicos: ipilimumab causa reacciones inmuno-mediadas.
Estos efectos inflamatorios ocurren frecuentemente en el GI,
hepático, piel, sistema nervioso y endocrino. Estas reacciones
pueden aparecer durante el tratamiento de inducción o pueden
ocurrir hasta meses después de la última dosis del fármaco.
Corticoides a altas dosis sistémicos con o sin inmunosupresores
se han usado en las reacciones inmuno-mediadas severas
5
Emesis por quimioterapia
L. Iglesias Docampo
1. DEFINICIÓN
La emesis es una respuesta involuntaria del organismo dividida
en dos fases clínicas distintas:
• Náusea: fase de pre-eyección. Sensación de malestar en el es-
tómago asociado a ganas de vomitar.
• Vómito: fase de eyección. Expulsión violenta del contenido gás-
trico a través de la boca.
Las náuseas y los vómitos son efectos secundarios diferentes y
deben evaluarse de manera independiente.
Sin antiemesis adecuada, el 70-80% de los pacientes tratados
con quimioterapia experimentarían náuseas o vómitos.
2. CLASIFICACIONES
TABLA 1.
Náuseas grado 1 Náuseas grado 2 Náuseas grado 3
Pérdida de apetito sin Disminución de Inadecuada ingesta.
alteración en hábitos ingesta sin pérdida de Precisa alimentación
alimenticios peso significativa ni por sonda o nutrición
deshidratación parenteral
TABLA 2.
Vómitos Vómitos Vómitos grado 3 Vómitos Vómitos
grado 1 grado 2 grado 4 grado 5
1-2 episodios 3-5 episodios ≥ 6 en 24 h; Riesgo mortal; Muerte
(separados 5 en 24 h precisa alimentación precisa
minutos) en por sonda o nutrición intervención
24 h parenteral urgente
46 L. Iglesias Docampo
Figura 1.
3. FACTORES PREDISPONENTES
Dependen tanto del paciente como del esquema de quimioterapia
que se emplee. Cuando se administran asociaciones de fármacos
se considera su poder emetógeno en función del citostático más
emetógeno utilizado (Tablas 3 y 4).
4. ETIOPATOGENIA
La emesis postquimioterapia está mediada por una serie de neu-
rotransmisores (dopamina, acetilcolina, histamina, los opiáceos, la
sustancia P y la serotonina), siendo los dos más importantes la se-
rotonina y la sustancia P. Cada uno de ellos actúa por un mecanismo
diferente.
5. FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS
Los fármacos antieméticos actúan sobre estructuras periféricas,
sobre el centro del vómito en el cerebro o sobre ambos (Fig. 2).
Corticoesteroides
• Dexametasona (i.v. u oral) de elección. Bolo de 8 o 12 mg día 1º y 4 mg/12 h
oral días 2º-4º
Antidopaminérgicos
• Metoclopramida a dosis bajas (i.v. u oral) 10 mg/6-8 h
• Fenotiazinas (proclorperazina, levomepromazina) i.v., i.m. u oral de 10 a 50 mg
• Butirofenonas (droperidol, haloperidol) i.v., i.m. u oral
Otros
• Benzodiacepinas (loracepam)
• Olanzapina
• Antihistamínicos
Figura 2.
5.2. Aprepitant
Es un antagonista selectivo de la sustancia P (receptor NK1).
Solo formulación oral. La dosis recomendada es de 125 mg v.o. una
hora antes del primer día de quimioterapia y 80 mg v.o., una vez al
día, los días 2º y 3º tras quimioterapia. Sus efectos secundarios más
frecuentes son hipo, cefalea y estreñimiento. No precisa ajuste de
dosis en insuficiencia renal. Evitar uso simultáneo con cisaprida. Se
metaboliza por el citocromo P450 CYP 3A4. Fosaprepitant: es el
profármaco iv de aprepitant y se convierte rápidamente en aprepitant.
La dosis recomendada es única: 150 mg administrados mediante
perfusión de 20-30 minutos el primer día de quimioterapia, media
hora antes de la quimioterapia.
5.3. Dexametasona
Corticoide de larga duración de acción con mínimo efecto mine-
ralocorticoide. Su efecto antiemético se basa en la reducción de la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica a diferentes sustan-
cias emetógenas y a la reducción del contenido neuronal de GABA.
Duración de acción: 24-36 horas. Dosis antiemética: 4-12 mg/d ad-
ministración v.o./i.v. Efectos secundarios: fundamentalmente, si su
administración es prolongada: hiperglucemia, osteoporosis, miopatía
proximal, úlcera péptica, incremento en el riesgo de infecciones, al-
teraciones mentales (psicosis, depresión, euforia, insomnio), hiper-
tensión, síndrome de Cushing. Interacciones: su metabolismo está
acelerado por antiepilépticos. Precaución: si uso prolongado no se
debe interrumpir de forma abrupta.
5.4. Metoclopramida
Ortopramida. Procinético con acción antidopaminérgica (antago-
niza los receptores D2) y, a altas dosis (>100 mg/24 horas), también
antagoniza receptores 5HT3. Vida media: 2,5-5 horas. Dosis: 30-120
mg/d, por v.o./i.v./s.c. Puede administrarse en perfusión continua. Las
dosis deben ajustarse si existe insuficiencia renal o hepática severas.
Efectos secundarios: reacciones distónicas agudas y crisis oculógiras,
efectos extrapiramidales (sobre todo en jóvenes y ancianos), somno-
lencia, diarrea, inquietud y síndrome neuroléptico maligno. Interaccio-
nes: antagonistas 5HT3, anticolinérgicos.
5.5. Olanzapina
Es un agente antipsicótico, antimaniaco y estabilizador del áni-
mo que ha demostrado un amplio perfil antiemético a través de
númerosos sistemas receptores. La dosis inicial recomendada de
olanzapina es de 10 mg/día. Efectos secundarios: somnolencia,
mareo, boca seca y ganancia de peso. Se recomienda como trata-
miento de rescate en base a un estudio publicado en 2013 donde
la olanzapina mostró una eficacia superior en comparación a la
metoclopramida.
50 L. Iglesias Docampo
5.6. Otros
• Dexclorfeniramina. Antihistamínico H1 con acción anticolinér-
gica. Dosis: entre 6-12 mg/d oral o i.v.. Efectos secundarios: de
tipo anticolinérgico junto con sedación, somnolencia o cefalea.
Usar con precaución en casos de hepatopatía. Reducir dosis en
ancianos.
• Domperidona. Procinético y antiemético. No atraviesa la barrera
hematoencefálica, por lo que la aparición de reacciones extrapi-
ramidales con su uso es rara. Dosis: 10-20 mg/8-12 h. Efectos
secundarios: ginecomastia, galactorrea y cólicos abdominales.
Usar con precaución y disminuir sus dosis en la insuficiencia he-
pática o renal.
• Haloperidol. Neuroléptico. Bloquea los receptores dopaminér-
gicos D2 y, en menor medida, D1, aunque actúa también sobre
otros receptores. Larga vida media que permite administración
única diaria, vía oral, s.c. o i.v. Se puede administrar en bolos
o mediante perfusión continua. Dosis antieméticas: 1-10 mg/d.
Existe variación genética en la respuesta.
• Fenotiazinas. Efectos secundarios: muy frecuente somnolencia
y sedación así como síntomas anticolinérgicos. Levomeproma-
zina. Neuroléptico con efecto antiemético de amplio espectro.
Duración de acción: 12-24 horas. Dosis: 12,5-50 mg/d oral o i.m.
Clorpromazina. Neuroléptico con baja potencia antipsicótica. Do-
sis: 15-75 mg/d vía oral en 3 tomas o 25-150 mg/d i.v. o i.m. en 3
dosis. También útiles en hipo intratable.
• Benzodiacepinas. Útiles añadidas a regímenes antieméticos en
ciertas circunstancias, como la ansiedad, la emesis anticipatoria
o en pacientes con vómitos refractarios o irruptivos. Lorazepam.
Vida media intermedia. Comenzar con 1-3 mg al día en 2-3 tomas
vía oral. Poca sedación diurna.
6. TRATAMIENTO
Setrón
Palonosetron o
250 µg día 1º o Dexametasona
Ondansetrón o
8 mg día 1º Antidopaminérgico No indicada
+ 8 mg/12 h profilaxis
días 2º y 3º o Solo día 1º
Granisetrón
3 mg/día 1º Dexametasona
+ 1 mg/12 h 8 mg día 1º
días 2º y 3º + 4 mg/12 h
días 2º-4º
Dexametasona
12 mg día 1º
+ 4 mg/12 h
días 2º-4º
Figura 3.
BIBLIOGRAFÍA
1. Sociedad Española de Oncología Médica Clinical guidelines for the
treatment of antiemetic prophylaxis in cancer patients receiving che-
motherapy. Clin Transl Oncol. 2010; 12: 770-4.
2. Antiemetics: American Society of Clinical Oncology Clinical Practice
Guideline Update. J Clin Oncol. 2011; 29: 4189-98.
3. Multinational Association of Supportive Care in Cancer / European
Society for Medical Oncology antiemetic guideline 2013. http://www.
mascc.org/assets/documents/mascc_guidelines_english_2013.pdf
4. International antiemetic guidelines on chemotherapy induced nausea
and vomiting (CINV): Content and implementation in daily routine prac-
tice. European Journal of Pharmacology. 2014; 722: 197-202.
6
Mucositis
M. Blázquez Arroyo
1. Definición
Se refiere a la alteración de las mucosas, por tanto, puede afectar
a cualquier mucosa corporal (desde la oral hasta la anogenital). Las
localizaciones más frecuentes son la mucosa oral y labial, la superficie
lingual, la mucosa gingival, el paladar blando y la orofaringe (estomati-
tis) y, en segundo lugar, la mucosa esofágica (esofagitis).
2. Fisiopatología
Podemos distinguir, fundamentalmente, dos tipos de mucositis
en el paciente oncológico:
1. Mucositis tóxica: la lesión de la mucosa es debida al efecto directo
de la quimioterapia/radioterapia. Ocurre hasta en el 50% de los
casos tratados con quimioterapia y cerca del 90-100% tras apli-
cación de radioterapia en cavidad oral. Con quimiorradioterapia,
especialmente en tumores de cabeza y cuello, llegan a producirse
entre un 43-75% de mucositis severas (grado 3-4, Tabla 1). Puede
dividirse en 4 etapas:
• Inflamatoria/vascular: se produce daño en el ADN celular así
como por la liberación de citocinas que potencian el daño tisular
e incrementan la vascularización aumentando la oxigenación de
los tejidos y, por tanto, el daño por la radiación.
• Epitelial: es debida al efecto citotóxico de la quimioterapia y
la radioterapia sobre el epitelio rápidamente proliferativo de la
mucosa digestiva. Produce atrofia y, por tanto, la mucosa se
muestra eritematosa.
• Ulcerativa: formación de pseudomembranas de fibrina en for-
ma de placas blanquecinas encima de la mucosa afecta y que
pueden confundirse con una infección candidiásica, son debidas
a la respuesta orgánica al daño tisular.
• Curación: la mucositis inducida por quimioterapia se resuelve
en unas 2 semanas, la mucositis actínica, por el contrario, suele
durar un periodo de tiempo comprendido entre seis u ocho
semanas.
2. Mucositis infecciosa: debido fundamentalmente a infecciones fún-
gicas, virales o bacterianas. Estas infecciones están favorecidas por
el estado de inmunosupresión del paciente oncológico, tanto por
los tratamientos quimioterápicos como por la corticoterapia crónica.
54 M. Blázquez Arroyo
3. Factores predisponentes
• Falta de cuidado e higiene de la cavidad oral.
• Malnutrición.
• Sexo femenino.
• Hábitos tóxicos.
• Tipo de citostático (alquilantes, antraciclinas, antimetabolitos y
taxanos son los que con mayor frecuencia producen mucositis),
y esquema utilizado (mayor afectación con la poliquimioterapia)
(Tabla 2).
• Administración de radioterapia concomitante, dependiente de do-
sis y el tiempo de administración (mayor dosis y menor duración
equivale a mucositis más severas).
• Corticoterapia crónica.
• Existencia de neutropenia.
4. Manifestaciones clínicas
Puede ser asintomática en los casos leves (grado 1) en que la
mucosa se torna progresivamente eritematosa. Sin embargo, en casos
más avanzados pueden aparecer lesiones ulceradas, con la sintoma-
tología dolorosa que ello conlleva (odinofagia). Los primeros síntomas
consisten en sequedad de la boca (xerostomía) y sensación de que-
mazón en la mucosa oral y/o retroesternal. Inicialmente no dificulta
la ingesta (grado 2) pero, a medida que progresa, puede dificultar la
ingesta de sólidos (grado 3) y, en determinadas ocasiones, cuando
el grado de afectación de la mucosa aumenta, también lo hace la
Mucositis 55
5. Diagnóstico
El diagnóstico es clínico mediante una anamnesis de los síntomas
y una exploración de la cavidad oral adecuadas. Se debe realizar la
toma de muestras microbiológicas siempre que sospechemos can-
didiasis (placas blanquecinas), infección por VHS (úlceras con/sin ve-
sículas) o infección bacteriana (gérmenes anaerobios). Realizaremos
una analítica básica ya que a menudo la mucositis se asocia con neu-
tropenia así como para valorar el grado de deshidratación y descartar
alteraciones hidroelectrolíticas. Por último, el diagnóstico endoscópico
estará indicado en casos de sospecha de esofagitis (disfagia o que-
56 M. Blázquez Arroyo
6. Prevención
• Cuidado de la cavidad oral: Usar cepillos blandos. Enjuagues con
solución salina +/- bicarbonato. Antisépticos como la povidona
yodada (Betadine bucal®). No se recomienda el uso repetido de
enjuagues de agua oxigenada como medida preventiva ya que
altera la cicatrización y la curación de las lesiones.
• Dieta blanda, evitando alimentos calientes o irritantes como el
tabaco, el alcohol y las especias, así como una abundante ingesta
hídrica (2-3 litros/día).
• La crioterapia: ha demostrado reducir la incidencia de mucositis
en pacientes tratados con 5 fluorouracilo en bolus asociado a
leucovorin. Su aplicación durante la adminsitración de la quimio-
terapia produce la vasoconstricción de los capilares y disminuye
la concentración del citoestático.
• L-glutamina: existe controversia acerca de su uso en la prevención
de la mucositis debido a resultados negativos de estudios que
evaluaban su eficacia en pacientes tratados con 5FU. Sin em-
bargo, una nueva formulación que mejoraba su biodisponibilidad
oral demostró una reducción de la incidencia de mucositis en
pacientes con cáncer de mama tratadas con esquemas basados
en antraciclinas.
• Palifermina (Kepivance®): factor de crecimiento de queranocitos, a
dosis de 40 µg/kg/día vía intravenosa durante 3 días antes y 2 días
después del tratamiento quimioterápico. Ha demostrado disminuir
la incidencia de mucositis en pacientes con cáncer colorrectal me-
tastásico en tratamiento con 5-fluorouracilo en bolus más leucovorín
(disminución del 30% de mucositis mayor o igual a 2).
7. Tratamiento
• Dieta. Debe iniciarse con complejos hiperproteicos vía oral (casos
leves). En los casos graves, condicionará la necesidad de ingreso
la incapacidad para la ingesta oral, la deshidratación o la pérdida
significativa de peso (10% del peso), para reposición hidroelectro-
lítica, colocación de SNG para nutrición enteral o inicio de nutrición
paraenteral (p. ej., si se acompaña de diarrea) hasta la resolución
del episodio agudo.
• Analgesia adecuada:
El dolor por mucositis es de tipo mixto porque presenta, tanto un
componente nociceptivo como neuropático. En muchas ocasiones
es suficiente un tratamiento tópico mediante enjuagues pero a
medida que la mucositis es más severa los pacientes acaban
requiriendo analgesia sistémica para control del dolor basal, así
como medicación de rescate en los momentos de las ingestas
para control del dolor irruptivo incidental.
Mucositis 57
8. CONCLUSIÓN
La importancia de la mucositis radica en que produce un deterioro
en la calidad de vida de los pacientes ya que con frecuencia se asocia
a dolor, disminución de la ingesta y riesgo de malnutrición, así como
dificultad para la comunicación (fonación). Asimismo constituye una
toxicidad limitante de dosis y puede producir retrasos en el tratamiento
(en algunos casos potencialmente curativo como la quimiorradiote-
rapia radical en los tumores de cabeza y cuello, o en el carcinoma de
pulmón donde se asocia a esofagitis), con la consecuente pérdida de
eficacia e impacto en el pronóstico. Por último, supone un aumento
del riesgo de infecciones graves (sepsis). Por ello es importante tan-
to la prevención como el tratamiento precoz de la mucositis en los
pacientes oncológicos.
Mucositis 59
Medidas generales
Higiene oral, enjuagues, lidocaína viscosa
Observación 24 horas
Analítica, sueroterapia, analgesia
Sí No No Sí
Alta Ingreso
bibliografía
1. Keefe DM, Schubert MM, Elting LS, et al. Updated clinical practice
guidelines for the prevention and treatment of mucositis. Cancer. 2007;
109: 820.
2. Peterson DE, Bensadoun RJ, Roila F, ESMO Guidelines Working Group.
Management of oral and gastrointestinal mucositis: ESMO clinical
recommendations. Ann Oncol. 2009; 20 (Suppl 4): 174.
3. Revisiones sobre el dolor irruptivo. DOI: 10.3252/cjh.es.2012.09.05
4. Mahood DJ, Dose AM, Loprinzi CL, et al. Inhibition of fluorouracil-in-
duced stomatitis by oral cryotherapy. J Clin Oncol. 1991; 9: 449.
5. Okuno SH, Woodhouse CO, Loprinzi CL, et al. Phase III controlled
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fluorouracil (5-FU)-based chemotherapy. Am J Clin Oncol. 1999; 22:
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6. Rosen LS, Abdi E, Davis ID, et al. Palifermin reduces the incidence of
oral mucositis in patients with metastatic colorectal cancer treated
with fluorouracil-based chemotherapy. J Clin Oncol. 2006; 24: 5194.
60 M. Blázquez Arroyo
1. EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Aproximadamente el 30% de pacientes que están en tratamiento
con quimioterapia presentan dolor. Entre el 80 y 90% de pacientes
con enfermedad terminal presentan dolor asociado a su enfermedad.
En torno a un 30% describen el dolor muy intenso o intolerable. Un
20% de este dolor es de origen yatrógeno (por procedimientos diag-
nósticos y/o terapéuticos). El mal manejo del dolor afecta de manera
significativa la calidad de vida de los pacientes, sin embargo en el
90% de los casos puede ser controlado.
La prevalencia del dolor en cáncer en una revisión sistemática de
los últimos 40 años fue superior al 50% en todos los tipos de cáncer,
con la mayor prevalencia para el cáncer de cabeza y cuello (van den
Beuken-van Everdingen et al. Ann Oncol. 2007; 18: 1437-49).
Fisiopatología: los órganos sensoriales son terminaciones des-
nudas. Los impulsos dolorosos se transmiten a través del SNC por
dos sistemas diferentes: 1) Aδ (12-30 m/seg). Láminas (I y V). 2) C se
encuentran en la división lateral de las raíces dorsales (0,5-2 m/seg).
Láminas (I y II). Ambas convergen en el asta dorsal.
El transmisor sináptico secretado por fibras aferentes primarias
conductoras:
• Del dolor ligero y rápido es el glutamato.
• Del dolor intenso y lento es la sustancia P.
2.1. Temporal
Agudo/crónico/irruptivo (exacerbación transitoria en el fondo de
un dolor crónico bien controlado. Suele localizarse en el mismo lugar
que el dolor basal.
2.2. Patogénica
• Somático (nociceptivo): producido por activación de nocicepto-
res de piel, hueso y partes blandas. Ejemplos: cefalea tensional,
fractura, artritis, celulitis, metástasis óseas. Dolor bien localizado,
sordo, continuo.
• Visceral (nociceptivo): dolor mal localizado, profundo, opresivo,
intermitente, cólico. Se asocia a manifestaciones vegetativas
62 L. Manso Sánchez
Estímulo doloroso
Nocicepción
(receptores de dolor)
Vías descendentes
inhibitorias. Endorfinas
Percepción
(corteza cerebral)
Factores psicológicos
(creencias, cultura)
Tratamiento Tratamiento
del dolor del cáncer
Estado mental (depresión,
ansiedad, delirio)
Expresión de dolor
Dolor
grave
Dolor
moderado
Opioides potentes ±
Dolor analgésicos no opioides
leve ± coadyuvantes*
Opioides menores ±
analgésicos no opioides
± coadyuvantes*
Analgésicos no
opioides ± coadyuvantes*
Tramadol
Dosis inicial: 50 mg cada 6-8 horas. Incluso la mitad si se admi-
nistra en suspensión. Dosis máxima: 400 mg diarios repartidos cada
6-8 horas. Vías: oral, rectal, subcutánea, intramuscular o intravenosa.
Una vez conseguido el control del dolor, es aconsejable utilizar las pre-
sentaciones de liberación retardada, que son equipotentes. Potencia
analgésica: 10 mg de tramadol oral equivalen a 2 mg de morfina oral.
Efectos secundarios: sus efectos secundarios son similares a los de
la codeína, aunque el estreñimiento es menos frecuente.
Codeína
Dosis inicial: 30 mg cada 4-6 horas. Dosis máxima: 60 mg/4 ho-
ras. Vía: oral o rectal. Potencia analgésica: 30 mg equivalen a 650 mg
de AAS. Precaución: en insuficiencia hepática. Efectos secundarios:
estreñimiento, es el más frecuente. Se debe usar siempre acompaña-
da de un laxante. Náuseas y vómitos, sobre todo a dosis elevadas.
Disminuyen después de varios días de tratamiento. Se tratan con
antieméticos. Somnolencia; se presenta habitualmente con dosis altas.
Morfina
De todos los agentes opioides existentes en la actualidad, la mor-
fina es el más representativo y su farmacocinética, la más conocida.
Se absorbe relativamente bien cuando es administrada por vía oral.
Sin embargo, debido al intenso fenómeno de primer paso hepático
que sufre, junto a mecanismos de metabolización existentes en la
luz y en las paredes gastrointestinales, su biodisponibilidad apenas
supera el 25-30%. Además, existe una gran variabilidad interindividual.
La eliminación de la morfina tiene lugar, casi exclusivamente, por
metabolización, ya que por vía renal apenas se excreta un 2-10% en
su forma inalterada. La principal vía de metabolización hepática de la
morfina implica procesos de glucuronoconjugación.
Puede utilizarse por vía parenteral u oral (en formulaciones de
comprimidos o solución oral de liberación rápida) o como dosis de
rescate. El inicio de acción es variable, pueden considerarse de forma
aproximada los siguientes: a) vía oral entre 30-45 min, consiguiendo
el máximo efecto entre los 60-90 min; b) vía endovenosa: entre 5-10
min, máximo efecto entre los 15-20 min; c) vía subcutánea: entre 10-
15 min, máximo efecto entre los 20-40 min. Dosis: generalmente se
utiliza como dosis de rescate entre 1/10 (dosis utilizada por nosotros) y
1/6 de la dosis total diaria de morfina, o la equivalente de otro opioide.
68 L. Manso Sánchez
Oxicodona
La oxicodona es un agonista puro no selectivo de los receptores
opioides, derivado semisintético de la tebaína. La oxicodona posee
una potencia analgésica dos veces superior a la de la morfina. Los
comprimidos de liberación prolongada deben tomarse a intervalos de
12 horas, aunque la pauta posológica dependerá de la gravedad del
dolor, del historial previo del paciente, de las necesidades analgésicas,
del peso corporal, etc. La oxicodona se metaboliza principalmente a
noroxicodona vía CYP3A4 y oximorfona vía CYP2D6. La oximorfona
posee cierta actividad analgésica pero está presente en el plasma
a bajas concentraciones y no se considera que contribuya al efecto
farmacológico de la oxicodona. Desde el punto de vista de la tolera-
bilidad, la oxicodona tiene un perfil similar al de la morfina, aunque
produce menos alucinaciones y prurito que la morfina. Oxicodona ha
sido estudiada en todos los tipos de dolor: oncológico, no oncológico,
neuropático, postoperatorio e, incluso, visceral. Existen preparados de
oxicodona de liberación inmediata por vía oral, así como soluciones
inyectables, de utilidad para su empleo como medicación de rescate y
esta última, además, para la analgesia controlada por el paciente.
Inicio del efecto (tiempos aproximados): a) formulaciones orales libe-
ración rápida: 30-60 min; b) formulaciones orales liberación sostenida:
30-60 min pues presentan una liberación bifásica, una proporción es
de liberación rápida y otra, sostenida. Ello permite incrementar cada
24 h la dosis de la formulación de liberación sostenida si no se ha
obtenido el efecto deseado. Duración del efecto: a) formulaciones
orales liberación rápida: 3-6 h; b) formulaciones liberación sostenida:
12 h. Dosificación: disminuir en caso de insuficiencia renal.
Oxicodona y naloxona
Uno de los avances más importantes en el campo de los opioides
viene de la mano de una asociación, oxicodona con naloxona, que
permite disminuir el problema clínico más importante de los opioides:
el estreñimiento y otras molestias digestivas. La justificación del uso
de naloxona se basa en que este antagonista opioide, cuando se admi-
nistra por vía oral, se metaboliza en el hígado, mediante un fenómeno
de primer paso, por lo que su biodisponibilidad tras administración
oral es inferior al 3%, por lo que no antagoniza los efectos centrales
de la oxicodona. Sin embargo, tiene un efecto local a nivel intestinal,
bloqueando los receptores opioides situados en los plexos mesentéri-
co y submucoso. Fue diseñada para reducir el reto del “estreñimiento
inducido por opioides en el manejo del dolor crónico”, se denomina
TARGIN®. La asociación contiene oxicodona y naloxona en una propor-
ción de 2:1, tiene distintas presentaciones que se administran cada 12
horas (oxicodona: naloxona 5:2,5 mg; 10:5 mg; 20:10 mg; 40:20 mg).
El objetivo es evitar los efectos secundarios gastrointestinales de la
oxicodona y diversos estudios han demostrado que se mantiene la
eficacia analgésica y se minimiza la disfunción intestinal inducida por
Dolor oncológico 69
Fentanilo
El fentanilo es un agonista puro de los receptores opioides de gran
potencia (entre 50 y 100 veces superior a la morfina). Este fármaco
presenta una elevada liposolubilidad que condiciona una corta duración
de acción, cuando se administra por vía oral. Por este motivo, está
disponible en presentación de citrato de fentanilo transmucosa oral
(OCTF), para su disolución paulatina a través de la mucosa oral. El 25%
del fentanilo es absorbido a través de esta mucosa y aproximadamente
el 75% restante se traga y se absorbe más lentamente a nivel intes-
tinal. La biodisponibilidad total es de alrededor de un 50% respecto
al intravenoso. Es de especial utilidad en pacientes en los que la vía
oral no pueda ser empleada, como pacientes con tumores orofaciales
o bien cuando no se tolere por náuseas y vómitos pertinaces. Inicio
del efecto (tiempos aproximados): a) e.v.: 3-5 min; b) s.c.: 10-20 min;
c) formulaciones mucosa transoral: 10-30 min; d) transdérmicas: 3-23
h; e) formulación nasal 5 min. Duración del efecto: a) parenteral y for-
mulaciones mucosa transoral 3-6 h; b) formulaciones transdérmicas:
72 h, para algunos pacientes 48 h. Dosificación: disminuir en caso de
insuficiencia renal severa.
Buprenorfina
La buprenorfina es derivado semisintético de la oripavína. Este
agente es un agonista parcial de los receptores μ (lo que la hace
muy útil en las terapias de deshabituación de opiáceos) y antagonista
de los receptores κ, fijándose sobre ambos receptores con una alta
afinidad. Su actividad analgésica se debe a su capacidad de actuar
como agonista parcial sobre los receptores μ, siendo entre 25 y 50
veces más potente que la morfina. La unión y la disociación de la
buprenorfina sobre los receptores opioides es muy lenta, por lo que
su efecto analgésico es de inicio lento, pero de duración prolongada
dependiendo, además, de su vía de administración. De especial interés
en el tratamiento de pacientes dependientes de opioides. Inicio del
efecto (tiempos aproximados): a) e.v.: 5-15 min; b) sublingual: 15-45
min; d) transdérmicas: 12-24 horas. Duración del efecto: a) parenteral
y formulaciones sublinguales 6-8 h; b) formulaciones transdérmicas:
96 h. Dosificación: disminuir en caso de insuficiencia renal severa. Por
eliminarse por vía biliar, no precisa ajuste de dosis en pacientes con
insuficiencia renal, incluyendo pacientes dializados.
Hidromorfona
La hidromorfona es un derivado semisintético de la morfina, con
propiedades agonistas de los receptores μ, mostrando una afinidad
débil por los receptores µ. Desde el punto de vista clínico, la hidromor-
fona oral es aproximadamente 5 veces más potente que la morfina y
70 L. Manso Sánchez
tiene una duración del efecto más corto. Por este motivo, se ha pre-
parado una presentación galénica de liberación osmótica que permite
alcanzar niveles terapéuticos con una sola administración diaria. Inicio
del efecto (tiempos aproximados): a) formulaciones orales de liberación
sostenida: 120-240 min. Duración del efecto: 24 h para formulaciones
de 24 h. Dosificación: disminuir en caso de insuficiencia renal.
Dolor oncológico 71
Metadona
La metadona es un agonista puro de los receptores opioides de
origen sintético. Este fármaco, gracias a su buena absorción oral,
debido a su gran liposolubilidad y a una potencia analgésica similar a
la de la morfina, es susceptible de ser utilizado en el tratamiento del
dolor oncológico y en rotación de otros opiáceos. Es un fármaco con
larga vida media y un gran potencial de interacciones medicamen-
tosas. Se ha sugerido una función particular en el dolor neuropático
basada en su capacidad de actuar antagonizando al receptor NMDA.
Inicio del efecto (tiempos aproximados): a) e.v.: 3-10 min; b) s.c.: 10-20
min; c) formulaciones orales: inferior a 30 min. Duración del efecto:
parenteral y formulaciones orales: 3-6 h en dosis aisladas; 8-12 h
en dosis repetidas. Dosificación: disminuir en caso de insuficiencia
renal severa.
Tapentadol
Tapentadol es un analgésico potente con propiedades opioides
agonistas del receptor μ que, a la vez, inhibe de forma directa, no
a través de ningún metabolito, la recaptación de la noradrenalina.
Tapentadol ha demostrado eficacia en dolor crónico nociceptivo,
neuropático y dolor crónico relacionado con tumores malignos. Inicio
de efecto aprox.: la concentración máxima se alcanza entre las 3 y
las 6 horas y se distribuye ampliamente por el organismo, siendo
bajo el porcentaje de unión a proteínas plasmáticas (20%). Inicio del
tratamiento: el tratamiento de los pacientes debe iniciarse con dosis
únicas de 50 mg de tapentadol comprimidos de liberación prolongada
administrados dos veces al día. Tras el inicio del tratamiento, la dosis
debe ajustarse individualmente hasta un nivel que proporcione una
analgesia adecuada y minimice las reacciones adversas. Dosificación:
disminuir en caso de insuficiencia renal severa.
Tabla 4.
Inicio de Tmáx
Fármacos dolor irruptivo acción (min) Aplicación (min) Saliva
Sevredol (morfinasulfato) 30 Cápsula 240 No
Oxynorm (oxicodona) 15 Capsula 240 No
Actiq (fentanilo) 15 Comprimido 20-40 Sí
para chupar
Abstral (fentanilo) 15 Disolución 22-240 Sí
sublingual
Effentora (fentanilo) 15-25 Disuloción 40-50 Sí
sublingual
Pecfent (fentanilo pectina) 5 Pulverización 15-20 No
nasal
6. Coadyuvantes analgésicos
Los coadyuvantes analgésicos podrían definirse como aquellos
fármacos en que su indicación primaria no es precisamente como
analgésicos (aunque pueden serlo), pero que son de gran ayuda en
casos de algún componente doloroso específico oncológico (neuropá-
tico, metastásico…), asociados a los analgésicos tradicionales, como
los opioides, los AINEs o el paracetamol.
1. Considerar la optimización del régimen de tratamiento con opioi-
des, antes de introducir coadyuvantes analgésicos.
2. Considerar potenciales beneficios en comparación con otras tec-
nicas que se usan cuando el dolor responde de manera deficiente
a los opiáceos tales como a) rotación de opioides; b) ser más
agresivos en cuanto al tratamiento de los efectos adversos de
los opioides; c) administración vía espinal; d) aplicación de trata-
mientos no farmacológicos (bloqueos nerviosos, rehabilitación,
tratamiento psicológico, etc.).
3. Seleccionar el coadyuvante analgésico más apropiado basado en
una correcta evaluación del paciente, incluyendo el diagnóstico
del tipo de dolor predominante u otros factores asociados, como
la comorbilidad o presencia de síntomas diversos.
4. Prescribir el coadyuvante analgésico basándose en el conocimiento
de sus características farmacológicas, su mecanismo de acción, si
está o no aprobado para tal indicación o si está aceptado su uso por
la práctica médica, la probabilidad de causar efectos indeseables
añadidos, y también las posibles interacciones medicamentosas.
5. El coadyuvante analgésico con el mejor índice riesgo:beneficio
deberia ser elegido como fármaco de primera línea.
Dolor oncológico 73
Dolor neuropático
Fármacos tópicos
1. Lidocaína
2. Capsaicina
Asociar Opioides
1. Anticonvulsivantes 1. Tramadol
2. ADT o IRSN 2. Oxicodona
3. Otros
BIBLIOGRAFíA
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Dolor oncológico 75
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8
Síndrome de vena cava superior
A. Díaz Serrano
1. INTRODUCCIÓN
El síndrome de vena cava superior (SVCS) es el conjunto de sín-
tomas y signos secundarios a la obstrucción del retorno venoso de
la vena cava superior. A menudo es clínicamente muy llamativo, pero
solo en algunas ocasiones requiere una intervención urgente. En la
mayoría de los casos la causa es maligna, por lo que establecer el
diagnóstico histológico es fundamental para decidir el manejo más
adecuado desde un punto de vista interdisciplinar.
2. ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA
La vena cava superior (VCS) se forma por la unión de los troncos
braquiocefálicos y conduce la sangre de la cabeza, los brazos y la parte
superior del tronco hasta el corazón, lo que representa aproximada-
mente un tercio del retorno venoso. Es un vaso de paredes finas,
con alta capacitancia y baja resistencia, con complejas relaciones
anatómicas en el mediastino, lo que la convierte en una estructura muy
susceptible a la oclusión. La obstrucción del flujo puede producirse
por compresión extrínseca, invasión directa del vaso o por trombosis.
Cuando la VCS se obstruye, aumenta la presión venosa de forma
retrógrada y la sangre fluye hacia la aurícula derecha por una extensa
red de colaterales, formada por la vena ácigos (la más importante),
las venas intercostales, mediastínicas, paravertebrales, hemiácigos,
mamaria interna, torácicas laterales y el sistema venoso esofágico.
La gravedad de los síntomas va a depender de la velocidad de
instauración y del grado de estrechamiento de la VCS. Generalmente
los síntomas se instauran en un periodo de varias semanas, por lo
que la dilatación de las colaterales es capaz de albergar el flujo de
sangre de la VCS.
3. ETIOLOGÍA
En la actualidad aproximadamente el 65% de los casos de SVCS
son debidos a causas malignas (Fig. 1).
El cáncer de pulmón es la causa más frecuente. Aproximadamente
el 2-4% de los pacientes con cáncer de pulmón desarrollan un SVCS
en el curso de la enfermedad aunque, en el caso del carcinoma micro-
cítico, la prevalencia aumenta hasta el 10%, debido a la predilección
por la afectación mediastínica y a su rápido crecimiento. Dentro de los
78 A. Díaz Serrano
Linfoma Mesotelioma
12% Metástasis de 1%
otro cáncer 9%
CMP
22% Timoma Otro cáncer
2% 1%
Otros 7%
Germinal
CNMP
3%
50%
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas y signos derivados de la obstrucción del retorno
venoso de la VCS hacia la aurícula derecha siguen siendo la clave para
el diagnóstico de esta entidad. La severidad de los síntomas dependerá
de las estructuras afectadas, así como de la velocidad de instauración.
En la mayoría de los pacientes, los síntomas se desarrollan de forma
progresiva a lo largo de varias semanas.
Independientemente de la etiología, la disnea es el síntoma más
común, estando presente en dos tercios de los casos. Los signos más
frecuentes en la exploración física son edema en esclavina (facial, cervical
y braquial), cianosis y circulación colateral (Fig. 2). Estos signos empeoran
al elevar los brazos por encima de la cabeza (signo de Boterman). Ade-
más, los pacientes a menudo se quejan de hinchazón facial o plenitud
de la cabeza, que puede ser exacerbada al inclinarse hacia delante o en
decúbito supino. Otros síntomas incluyen tos, dolor torácico, disfagia,
disfonía o síncope. Van a ser signos de mal pronóstico la presencia de
estridor, como indicador de edema laríngeo, así como la cefalea, la con-
fusión o el coma, como indicadores de edema cerebral, teniendo que
prestar especial atención a la presencia de náuseas o vómitos.
Síndrome de vena cava y superior 79
Plétora facial, 20
Edema braquial, 46
Distensión venas tórax, 53
Distensión venas cuello, 63
Edema facial, 82
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Obnubilación, 2
S. visuales, 2
Confusión, 2
Estridor, 2
Mareo/síncope, 2
Cefalea, 2
Ronquera, 2
Tos, 54
Disnea, 54
0 10 20 30 40 50 60
5. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del SVCS es eminentemente clínico y su confirma-
ción, por imagen. En la tabla 1 se muestran algunas de las caracterís-
ticas clínicas que pueden orientar hacia la etiología.
En ausencia de compromiso hemodinámico, respiratorio o neuro-
lógico severo, el diagnóstico por imagen e histológico debe obtenerse,
siempre que sea posible, antes de establecer el tratamiento, dado
que este va a variar ampliamente en función del diagnóstico y de la
histología en el caso de malignidad. En este último caso, establecer
80 A. Díaz Serrano
6. TRATAMIENTO
El tratamiento va a depender de la severidad de los síntomas, del
pronóstico del paciente y de la respuesta esperada al tratamiento en
función de la etiología.
Aunque no existe un sistema de clasificación pronóstica estan-
darizado para la evaluación del SVCS, el grupo de la Universidad de
Yale propuso una clasificación en cinco grados de severidad (Tabla
2). El edema cerebral, el edema laríngeo, el estridor y el compromiso
hemodinámico definen el grado 3 (síntomas moderados-severos) y el
grado 4 (síntomas severos-amenazantes para la vida).
82 A. Díaz Serrano
Diagnóstico de SVCS
Iniciar tratamiento de soporte de forma inmediata
Evaluar severidad
¿compromiso cerebral, de la vía aérea o hemodinámico?
Venograma, colocación
urgente de stent o trombolisis
Persistencia/recurrencia de Stent
síntomas G 3-4 Raro bypass
6.2. Quimioterapia
En los linfomas no Hodgkin, el carcinoma microcítico de pul-
món y los tumores germinales y, posiblemente, el cáncer de mama,
el tratamiento de primera elección es la quimioterapia, dado que se
produce una rápida mejoría de los síntomas (a partir de la primera
semana del inicio del tratamiento), con tasas de respuesta del 80%.
Generalmente las respuestas son duraderas y la paliación de los sín-
tomas prolongada. Para estas patologías, la radioterapia suele tener
peores resultados a largo plazo y puede comprometer la respuesta
posterior a la quimioterapia. Sin embargo, en ciertas situaciones, como
en el carcinoma microcítico de pulmón limitado al tórax y en algunos
subtipos de LNH, la adición de radioterapia mejora la supervivencia y
disminuye las recurrencias locales.
En el carcinoma no microcítico de pulmón, la tasa de mejoría
con quimioterapia disminuye al 40% y la respuesta es más lenta. En
estos casos, la presencia de SVCS es un indicador de mal pronóstico,
y el tratamiento en la mayoría de los pacientes va a ir dirigido hacia la
paliación de los síntomas, y no a conseguir una remisión prolongada.
Por ello, la colocación de un stent endovascular o la administración
de radioterapia externa en pacientes no radiados previamente va a
permitir una mejoría más rápida.
6.3. Radioterapia
La mayoría de las neoplasias malignas que ocasionan el SVCS son
radiosensibles. La mejoría de los síntomas se inicia, generalmente,
en las primeras 72 horas de la administración del tratamiento, con
resolución de los mismos en las 2 primeras semanas en el 75% de
los casos. A pesar de ello, ese beneficio a menudo es temporal.
Cuando los síntomas son severos, la colocación de un stent en-
dovascular, seguido del tratamiento con radioterapia, consigue una
paliación más rápida de los mismos, pero hemos de tener en cuenta
que la administración va a dificultar determinar posteriormente la
histología del tumor.
84 A. Díaz Serrano
6.6. Cirugía
Raramente la realización de un by-pass quirúrgico es el tratamiento
de elección en paciente con SVCS de causa maligna, dada su alta
morbimortalidad y la existencia de mejores alternativas de tratamiento.
Una posible excepción es el timoma maligno y el carcinoma tímico,
resistentes a la quimiorradioterapia. La cirugía es, a menudo, llevada
a cabo en pacientes con causas benignas (granulomatosis, bocio re-
troesternal, aneurisma aórtico).
BIBLIOGRAFÍA
1. Yu JB, Wilson LD, Detterbeck FC. Superior vena cava syndrome - a
proposed classification system and algorithm for management. J Tho-
rac Oncol. 2008; 3(8): 811-4.
Síndrome de vena cava y superior 85
1. INTRODUCCIÓN
El síndrome de lisis tumoral (SLT) es un conjunto de alteracio-
nes metabólicas e iónicas que pueden ser observadas durante la
destrucción incontrolada de las células tumorales. Altos índices de
proliferación y de recambio celular pueden llevar a cabo a hiperfos-
tatemia, hipocalcemia, hiperpotasemia e hiperuricemia. Dentro de
las complicaciones potenciales de la liberación masiva del contenido
intracelular de las células tumorales en el paciente se incluyen las
crisis convulsivas, el fracaso renal agudo y las arritmias cardiacas.
2. FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
Las neoplasias con alto índice proliferativo, gran carga tumoral y
alta sensibilidad al tratamiento, al emplear citotóxicos, anticuerpos
citolíticos, radioterapia o incluso el tratamiento con glucocorticoides,
se desencadena una rápida lisis de células tumorales. Se produce
una liberación masiva de los contenidos intracelulares a la circulación
sanguínea (potasio, fosfato, ácidos nucleicos).
Esto puede llevar a hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia
secundaria, hiperuricemia e insuficiencia renal aguda (altos niveles de
fosfatos y ácido úrico aumentan el daño renal, dada la precipitación
de cristales de fosfato cálcico y ácido úrico en los túbulos renales).
2.1. Hiperuricemia
Es consecuencia del catabolismo de los ácidos nucleicos puríni-
cos a hipoxantina/xantina y, posteriormente, a ácido úrico, vía enzima
xantina oxidasa. El ácido úrico es poco soluble en agua, especialmente
en los túbulos renales distales y sistema colector de las nefronas.
La sobreproducción y la excesiva excreción de ácido úrico en el SLT
hacen que precipite en los túbulos renales.
2.2. Hiperfosfatemia
La concentración de fósforo en las células malignas es 4 veces
mayor que en las células normales. Por lo tanto, en el SLT, al liberarse
el contenido de las células tumorales al torrente sanguíneo, se pro-
duce hiperfosfatemia e hipocalcemia secundaria. Cuando al producto
calcio-fosfato sobrepasa la cifra de 60 mg2/dl2 aumenta el riesgo de
que el fosfato cálcico precipite en los túbulos renales, lo que lleva a
88 C.G. Muñoz Sánchez-Miguel
2.3. Hiperpotasemia
Se produce por liberación directa del citosol al torrente sanguíneo.
2.4. Hipocalcemia
Alteración secundaria a la hiperfosfatemia, para mantener cons-
tante el producto fosfocálcico.
2.5. Xantinuria
El alopurinol bloquea el catabolismo de la hipoxantina y xantina a
ácido úrico, produciendo un aumento de estos metabolitos. La xantina
es mucho menos soluble en agua que al ácido úrico. Así, los pacientes
con SLT que están recibiendo alopurinol tienen riesgo de nefropatía
por xantina o litiasis.
En cambio, la rasburicasa (enzima urato-oxidasa recombinante)
produce la degradación del ácido úrico en alatoina, mucho más hi-
drosoluble.
3. CLÍNICA
Los síntomas del SLT están asociados a las diferentes alteraciones
metabólicas: náusea, vómitos, diarrea, anorexia, letargia, hematuria,
insuficiencia cardiaca, arritmias cardiacas, crisis convulsivas, espasmos
musculares, tetania, sincopes e, incluso, muerte súbita.
Pueden ocurrir cólicos renoureterales si se producen litiasis renales.
El sedimento urinario muestra los cristales de ácido úrico o de urato.
4. DIAGNÓSTICO
Cairo y Bishop propusieron criterios clínicos (SLTC) y de laborato-
rio (SLTL) para el diagnóstico de SLT. Para determinar el diagnóstico
de SLTL es necesario al menos 2 criterios de laboratorio que deben
estar presentes 3 días antes de empezar el tratamiento hasta 7 días
después (Tabla 1). Un diagnóstico de SLTC consiste en un síntoma más
2 criterios de laboratorio. Dentro del SLTC los pacientes se clasifican
en función de la gravedad (Tabla 2).
6. PREVENCIÓN
• Pacientes riesgo bajo: observación.
• Pacientes riesgo intermedio: el objetivo es inhibir la formación
de ácido úrico, favorecer su degradación y aumentar su excreción
renal:
A. Monitorización basal y cada 12-24 horas hasta 24-48 horas tras
finalización de tratamiento: hemograma, electrolitos, LDH, fun-
ción renal, electrocardiograma, pH urinario.
B. Hidratación intravenosa agresiva:
– 24 horas previo al inicio de la quimioterapia y mantenerla 48
horas tras su finalización.
– Evaluar previamente el riesgo de sobrecarga de volumen e in-
suficiencia cardiaca congestiva en pacientes cardiópatas o con
enfermedad renal avanzada.
Síndrome de lisis tumoral 91
Hidratación i.v.
Rasburicasa
Monitorización cardiaca
Control analítico 4-6 horas
Valorar UVI/diálisis
BIBLIOGRAFíA
1. Mughal TI, Ejaz AA, Foringer JR, et al. An integrated clinical approach for
the identification, prevention, and treatment of tumor lysis syndrome.
Cancer Treat Rev. 2010; 36: 164-76.
94 C.G. Muñoz Sánchez-Miguel
Tabla 1.
Fiebre y
Riesgo global Enfermedad riesgo de Profilaxis
de infección Tratamiento neutropenia antimicrobiana
Bajo Tratamiento estándar Bajo Bacteriana: no fúngica:
para la mayoría de no
tumores sólidos Viral: no salvo episodio
Riesgo de neutropenia de HSV
menor de 7 días
Intermedio Trasplante autólogo Alto Bacteriana: considerar
Mieloma múltiple profilaxis con quinolona
LLC Fúngica: considerar
Análogos de purinas fluconazol durante
Neutropenia 7-10 días neutropenia o previo a
mucositis
Alto Trasplante alogénico Alto Bacteriana: considerar
Leucemia aguda quinolona
Tratamiento Fúngica: según riesgo
alemtuzumab Viral: durante periodo de
Neutropenia mayor de neutropenia
10 días
Alto Bajo
3. Grupos de riesgo
La determinación del riesgo se debe realizar como parte de la
evaluación inicial. Permite determinar la probabilidad de complicaciones
serias y de mortalidad durante el episodio febril y definir el tratamiento
empírico inicial. Los pacientes pueden ser categorizados en alto o
bajo riesgo con reglas y escalas clínicas validadas prospectivamente,
como el modelo desarrollado por MASCC (Multinational Association
for Supportive Care).
Los pacientes de alto riesgo deben ser hospitalizados y tratados
con antibioterapia empírica de amplio espectro intravenosa que cubra
Pseudomonas areuginosa.
Los pacientes de bajo riesgo pueden ser inicialmente tratados
con terapia oral ambulatoria, o bien inicialmente manejarse de forma
hospitalaria con tratamiento i.v. y secuencialmente pasar a vía oral si
presentan buena evolución en 48 horas.
98 J.A. Núñez Sobrino
BIBLIOGRAFÍA
1. Klatersky J, Paesmans M, Rubenstein EG et al. The Multinational Asso-
ciation for Supportive Care in Cancer risk index: a multinational scoring
102 J.A. Núñez Sobrino
1. Introducción
Las infecciones por catéter intravascular comprenden una serie
de entidades que oscilan entre la flebitis de vena periférica o la infec-
ción del punto de entrada del CIV y la bacteriemia asociada al catéter
intravascular (BAC) y sus posibles complicaciones (trombosis séptica,
endocarditis o metástasis sépticas a distancia). Es una complicación
frecuente del paciente oncológico debido a la manipulación continua
de los accesos venosos debido a los tratamientos citotóxicos. En este
capítulo se revisaran principalmente las complicaciones de catéteres
venosos centrales.
2. Tipos de dispositivos
Los catéteres venosos centrales pueden ser insertados por vía
percutánea o quirúrgica.
3. Complicaciones
Numerosas complicaciones están asociadas a la colocación del
catéter venoso central (CVC). Las más comunes se enumeran en la
tabla 1 y los factores de riesgo, en la tabla 2.
No tunelizados
(Arrow)
Inserción central:
V. yugular I, subclavia, Tunelizados
femoral (Hickman)
CVC
Reservorios
Inserción periférica: implantables (PAC)
V. basílica, cefálica,
braquial. PICC
Figura 1.
104 A. Rodríguez Garzotto, M. Blázquez Arrollo
5. Microbiología
El gran predominio de especies de Estafilococos, se deben a
constituyentes comunes de la flora de la piel. Los bacilos gramnega-
tivos pueden representar al menos el 20 por ciento de las infecciones
relacionadas con CVC (Tabla 3).
En pacientes con cáncer, además, se han aislado organismos
como K. pneumoniae, Pseudomonas, especies de Enterobacter, Se-
rratias, Acinetobacter y bacteriemia por Stenotrophomonas maltophilia.
Las bacteriemias causadas por bacilos gramnegativos multirresis-
tentes se han convertido en una preocupación importante debido al
aumento de las tasas de fracaso del tratamiento y la muerte.
TABLA 3.
• Estafilococos coagulasa-negativos - 31%
• Staphylococcus aureus - 20%
• Enterococos - 9%
• Candida sp - 9%
• Escherichia coli - 6%
• Klebsiella - 5%
• Pseudomonas - 4%
• Enterobacter - 4%
• Serratia - 2%
• Acinetobacter baumannii - 1%
5.2.4. Indicaciones
• Asociado a terapia sistémica en bacteriemias.
• De forma aislada en colonización del CVC. HC periféricos estériles.
La técnica del sellado con antibióticos parece ser eficaz, sobre todo
en el caso de la BAC por S. coagulasa-negativa. Por otro lado, en el
caso de la BAC por S. aureus, la conservación del catéter conlleva un
alto riesgo de complicación endovascular y/o metastásica. Si se elige
esta opción terapéutica es conveniente realizar una especial vigilancia
clínica del paciente y hacer hemocultivos cuantitativos periódicos de
control para comprobar que la respuesta clínica y microbiológica es
adecuada. Asimismo, ante un deterioro clínico y/o bacteriemia persis-
tente a pesar del tratamiento conservador estaría indicada la retirada
definitiva del catéter.
• Endocarditis.
• Osteomielitis.
• Metástasis sépticas.
• Bacteriemia de brecha tras 72 h.
10. Anticoagulación
En trombosis de venas o arterias centrales: anticoagulación incluso
se realice retirada del CVC.
La tromboflebitis superficial debido a la presencia de catéteres
periféricos generalmente se autolimita tras retirar el catéter. Cuando
la trombosis involucra las venas profundas (subclavia, axilar, braquial)
puede conducir a una embolia pulmonar y secuelas a largo plazo.
Complicada No complicada
Infección de la Trombosis séptica Estafilococo Estafilococo Enterococo Bacilo gram Candida sp.
tunelización endocarditis coagulasa aureus negativo
Osteomielitis negativo
A. Rodríguez Garzotto, M. Blázquez Arrollo
Retirar CVC Retirar CVC Se podría mantener Retirar CVC Se podría mantener Se podría mantener Remover CVC
ATB por 7 a 10 ATB por 6 a 8 CVC asociado a ATB Tratamiento CVC asociado a ATB CVC asociado a ATB Tratamiento
días semanas sistémica y sellados ATB de 4 a 6 7 a 14 días y 7 a 14 días y antifúngico por
del catéter semanas sellados de 7 a 14 sellados de 10 a 14 14 días tras el
Retirar CVC si días. días. primer hemocultivo
deterioro clínico Retirar CVC si Retirar CVC si negativo
o persiste deterioro clínico deterioro clínico
bacteriemia o persiste o persiste
bacteriemia bacteriemia
Figura 2.
Complicaciones asociadas a catéteres venosos centrales en el paciente ... 111
11.2. Diagnóstico
La ecografía puede evidenciar la dificultad para la compresión de
la vena con o sin trombo intraluminal visible.
11.3. Tratamiento
Los objetivos incluyen, el alivio de los síntomas, minimizar el riesgo
de embolización y mantener acceso intravenoso.
El tratamiento inicial de la flebitis superficial relacionada con caté-
teres venosos periféricos consiste en suspender la infusión intraveno-
sa y la retirada del catéter periférico. Los AINE tópicos también pueden
ser eficaces en el alivio de ardor local asociado con flebitis superficial.
Anticoagulación: según las guías de la American College of Chest Phy-
sicians (ACCP), el tipo y la intensidad de la terapia anticoagulante deben
ser similares a las indicadas para prevenir la embolización de trombos de
las venas profundas de las piernas. Se sugiere la terapia inicial con anti-
coagulantes parenterales (HBPM, fondaparinux, heparina no fraccionada).
No se recomienda la extracción de rutina del catéter, en los pa-
cientes que tienen una necesidad continua del catéter siempre que
siguiera siendo funcional y bien posicionado.
La duración óptima de la anticoagulación no está estipulada. Las
guías de la ACCP recomiendan continuar la anticoagulación, siempre
y cuando el catéter venoso central se mantiene en su lugar, sobre
todo en pacientes con cáncer.
bibliogrAFÍA
1. Up to Date: Last literature review version 19.3: enero 2014
Epidemiology and microbiology of intravascular catheter infections
Pathogenesis of and risk factors for central venous catheter-related
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Diagnosis of intravascular catheter-related infections
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112 A. Rodríguez Garzotto, M. Blázquez Arrollo
1. URGENCIAS HIDROELECTROLÍTICAS
Los pacientes con cáncer tienen un mayor riesgo de sufrir altera-
ciones hidroelectrolíticas causadas, bien por el mismo proceso tumoral
o por complicaciones secundarias al tratamiento recibido. De todas
ellas, la hipercalcemia y la hiponatremia son las más importantes.
1.1. Hipercalcemia
La hipercalcemia constituye la complicación metabólica más fre-
cuente en oncología, estimándose que hasta un 20-30% de los pacien-
tes con cáncer la presentarán en algún momento de la evolución de su
enfermedad, aunque esta incidencia puede estar disminuyendo debido a
la amplia utilización de bifosfonatos en pacientes con metástasis óseas.
1.1.2. Clínica
Aunque las manifestaciones clínicas dependen de la gravedad de
la hipercalcemia, no hay una correlación lineal, influyendo también la
velocidad de instauración.
La sintomatología es inespecífica, con síntomas muy variados y
que pueden afectar a múltiples sistemas, como se esquematiza en
la tabla 2.
1.1.3. Diagnóstico
En la valoración del paciente oncológico con sospecha de hiper-
calcemia se debe incluir su historia oncológica, el motivo de consulta
y la exploración física completa. Las exploraciones complementarias
necesarias son hemograma, coagulación, bioquímica con glucemia,
electrolitos con calcio, urea, creatinina, proteínas totales, PTH, orina
con electrolitos y gasometría arterial, ECG, radiografía del tórax y a
valorar la realización de una serie ósea.
El diagnóstico de hipercalcemia es analítico y se define por unas
cifras de calcio total superiores a 10,5 mg/dl (2,6 mmol/L) o de calcio
iónico superiores a 5,6 mg/dl (1,4 mmol/L). Debido a que los valores
de calcio sérico varían dependiendo de los niveles de albúmina, es
necesario calcular el valor del calcio corregido, que se puede deter-
minar mediante una sencilla fórmula:
Calcio corregido = calcio medido + 0,8 × (4,4 – albuminemia)
Urgencias hidroelectrolíticas, nefrológicas y urológicas en el paciente... 115
1.1.4.Tratamiento
Como norma general debe tratarse toda hipercalcemia superior
a 10,5 mg/dl que sea sintomática, o superior a 13 mg/dl tenga o no
sintomatología. Este trastorno supone una urgencia oncológica.
La hipercalcemia leve no requiere de tratamiento inmediato,
aunque sí de la enfermedad de base cuando sea posible. Se reco-
mienda una adecuada hidratación (1.500 a 2.000 cc de agua diarios)
para disminuir el riesgo de nefrolitiasis.
116 G.J.A. Ruiz Ares, E. Mérida Herrero
Considerar
Zoledronato: 4 mg i.v., a pasar en 15 min otros fármacos:
Pamidronato: 90 mg en 5 00 cc de corticoides
suero fisiológico a pasar en 2-4 horas calcitonina
1.2. Hiponatremia
La hiponatremia es una anormalidad hidroelectrolítica que se en-
cuentra comúnmente en la práctica de oncología y que, por lo general,
se define por un nivel de sodio en suero menor de 135 mEq/L. Entre
118 G.J.A. Ruiz Ares, E. Mérida Herrero
1.2.1. Clínica
La sintomatología depende de la gravedad y velocidad de ins-
tauración de la hiponatremia más que del valor absoluto sérico del
sodio. Se debe valorar el estado del volumen extracelular, buscando
la existencia de signos de depleción o de sobrecarga de volumen.
En la tabla 4 se esquematizan los principales síntomas distribuidos
por estadios.
1.2.2. Diagnóstico
Es necesario realizar análisis de sangre con sodio, potasio, función
renal, proteínas totales, osmolaridad, gasometría venosa y orina con
iones y osmolaridad urinaria. Según sus resultados nos orientaremos
sobre la etiología para lo que nos podemos apoyar en la figura 2.
El desarrollo de hiponatremia durante el tratamiento con cisplatino
merece una mención especial. El cisplatino puede causar SIADH pero
también puede dañar directamente los túbulos renales, interfirien-
do con la reabsorción de sodio con una nefropatía pierde sal como
consecuencia infrecuente. Del mismo modo, la pérdida excesiva de
sodio resultante del síndrome perdedor de sal de origen cerebral (Ce-
Hiponatremia Na < 135 mEq/L
Medir osmolalidad plasmática (Osmp)
Osmp normal o elevada Osmp disminuida
Estado hiposmolar
1.2.3. Tratamiento
En términos generales, el tratamiento de la hiponatremia depende
de la repercusión clínica y de su causa (Fig. 3). Si es asintomática o no
muy intenso (Na > 120-125 mEq/L), puede ser suficiente el tratamiento
de la enfermedad de base.
Si es agudo (< 48 horas), sintomático o grave (Na < 115 mEq/L),
la actuación será más enérgica y dependerá de la volemia:
• VEC (volumen extracelular) aumentado (estados edematosos): el
objetivo es eliminar el exceso de agua libre mediante la restricción
hídrica y diuréticos de asa (furosemida 1 mg/kg i.v.). Poner atención
a la posible hipopotasemia concomitante.
• VEC disminuido: infusión de suero salino al 0,9% en cantidad
necesaria para reponer la volemia.
• VEC normal, SIADH: hay 3 componentes en el tratamiento:
– Tratamiento del tumor (cirugía, quimio y/o radioterapia).
– Terapia inicial para elevar el sodio: en casos asintomáticos, la
restricción de agua (600 ml/día) y el aporte de sal suelen ser
suficientes.
En sintomáticos o casos graves el tratamiento se realizará con
suero salino hipertónico (Tabla 5).
La cantidad de sodio a administrar se calcula según la siguiente
fórmula:
Na a administrar (mEq) = 0,6 × (peso kg) × (Na deseado - actual)
Como orientación se debe reponer en 12 horas la mitad de los
mEq calculados, realizando controles periódicos (cada 4-8 horas). El
resto del déficit se corregirá en las 24-36 horas siguientes. En pacien-
tes con síntomas graves y, sobre todo, cuando el curso es agudo, se
puede incrementar más rápidamente, hasta 1 mEq/h en las 3-4 pri-
meras horas. El aumento total no debe ser superior a 8-10 mEq/L/día.
Generalmente, se recomienda detener esta corrección al cesar
los síntomas o al alcanzar una natremia de seguridad con cifras ma-
yores de 120 mEq/L. Es importante tener en cuenta que la corrección
excesivamente rápida de la hiponatremia, sobre todo si es de curso
crónico, puede empeorar la situación neurológica por la aparición de
una mielinolisis central pontina, que se caracteriza por síntomas como
disartria, paresia fláccida, disfagia e, incluso, coma.
• Tratamiento prolongado en pacientes con SIADH persistente: la
dieta con sal y rica en proteínas, y la restricción hídrica, asociada
Hiponatremia con síntomas Hiponatremia con síntomas
moderados-graves y/o aguda (<48 h) leves-moderados y/o crónica (>48 h)
1.4. Hipomagnesemia
En pacientes oncológicos es más frecuente de lo que se cree y
muchas veces pasa desapercibida. Sus causas son múltiples:
• Fármacos: cisplatino, cetuximab, panitumubab, ciclosporina, ami-
noglucósidos, diuréticos, anfotericina B.
• Pérdidas renales: insuficiencia renal, hipercalcemia, acidosis me-
tabólicas.
• Pérdidas digestivas: diarrea crónica, malabsorción, uso crónico de
inhibidores de la bomba de protones, vómitos.
Es recomendable realizar un seguimiento de los niveles de mag-
nesio en pacientes que estén en tratamiento con algunos de los
fármacos mencionados o que presenten factores de riesgo. También
debe sospecharse ante hipopotasemia refractaria o hipocalcemia
inexplicable.
En los casos leves generalmente es asintomática, pudiendo pro-
ducirse en los graves debilidad muscular, QT y PR alargados, tetania
e, incluso, convulsiones.
El tratamiento dependerá en función de la repercusión clínica. En
la hipomagnesemia leve suele ser suficiente intentar corregir la causa
desencadenante y pautar magnesio oral. En la hipomagnesemia grave
(inferior a 1,2 mg/dl o con síntomas importantes) es necesario realizar
una corrección con aportes intravenosos: 4 ampollas de sulfato de
magnesio en 1.000 cm3 de s.g. 5% i.v. (Sulmetín simple endovenoso®,
1 ampolla = 1,5 g) en 12 a 24 horas. Una vez corregidos los síntomas,
se continuará con magnesio oral.
2.1. Etiología
La insuficiencia renal aguda puede ser consecuencia de situacio-
nes que condicionan una reducción en la perfusión renal –prerrenal–,
a patologías que afectan a cada uno de los componentes tisulares
124 G.J.A. Ruiz Ares, E. Mérida Herrero
2.2. Diagnóstico
Es fundamental la realización de una historia clínica detallada
que permita orientar el diagnóstico diferencial. En la anamnesis
es importante preguntar por antecedentes personales, historia
oncológica, tratamiento quimioterápico, nefrotóxicos, situaciones
precipitantes (hipovolemia, hipotensión, contrastes, cirugía). Es
importante prestar atención a los signos de uremia grave, como
astenia, letargia, vómitos, anorexia y respiración acidótica. Es preciso
indagar, además, por el volumen de orina eliminado días previos así
como la ingesta hídrica.
La exploración física tiene poco valor para establecer la causa en
la mayoría de los casos. Debe estar orientada a valorar la situación
hemodinámica del paciente, grado de hidratación o una posible causa
126 G.J.A. Ruiz Ares, E. Mérida Herrero
Causa desencadenante
2.3. Tratamiento
El tratamiento de la insuficiencia renal en el paciente oncológico
es similar a la del paciente sin patología oncológica de base. El manejo
se basará, por un lado, en el tratamiento de soporte y, por otro, en
solucionar la causa en el caso de que sea posible.
Tratamiento de soporte:
• Estabilizar hemodinámicamente al paciente (optimizar el gasto
cardiaco, la presión arterial con drogas vasoactivas si es necesario).
• Evitar el uso de nefrotóxicos (IECA, AINE, ARA II, contrastes ioda-
dos en la medida de lo posible) y ajustar la dosis de los fármacos
según el aclaramiento de creatinina).
• Monitorizar la situación hemodinámica, la diuresis (control estricto
del balance hídrico), las alteraciones iónicas y del equilibrio áci-
do-base.
• Mantener el mejor estado nutricional posible, promoviendo la
síntesis proteica y aumentando la ingesta calórica.
• Plantear la diálisis en aquellos pacientes con: sobrecarga hídrica
(insuficiencia cardiaca o hipertensión arterial de difícil control),
encefalopatía urémica, trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio
ácido- base a pesar de un manejo médico óptimo.
Tratamiento según las causas más frecuentes en el paciente on-
cológico:
• Insuficiencia renal aguda prerrenal: probablemente el cuadro
más frecuente en el paciente oncológico. El manejo se realizará
con rehidratación adecuada con fluidos i.v. El tratamiento pre-
ventivo de la diarrea y la emesis puede disminuir su aparición
y gravedad.
• Fármacos: algunos fármacos quimioterápicos son nefrotóxicos
por mecanismos de daño parenquimatoso. Los más frecuentes
son: cisplatino, metotrexato, nitrosoureas, ifosfamida. Además, los
contrastes yodados empleados en la realización de la TC (prueba
de imagen ampliamente empleada en oncología) tienen también
toxicidad nefrológica. Los principales fármacos quimioterápicos
nefrotóxicos, su mecanismo de daño renal y manejo se resumen
en la tabla 8.
• El manejo de otras causas, como uropatía obstructiva, síndrome
de lisis tumoral e hipercalcemia se tratarán en sus apartados co-
rrespondientes.
3. URGENCIAS UROLÓGICAS
Las complicaciones del aparato genitourinario se observan con
frecuencia durante la evolución de los pacientes con cáncer. Pueden
ser debidas tanto a la propia enfermedad como a los tratamientos
empleados. Es necesario un correcto manejo para evitar la pérdida
de la función renal. En este apartado se revisarán las complicaciones
urológicas más frecuentes que pueden observarse en los pacientes
con cáncer, así como su tratamiento.
128
TABLA 8. Principales fármacos quimioterápicos nefrotóxicos, el mecanismo de daño renal y su manejo
Fármaco Daño renal Mecanismo Manejo
Bevacizumab, axitinib, pazopanib, Proteinuria, síndrome nefrótico Microangiopatía renal trombótica
sorafenib, sunitinib
Carboplatino Hipomagnesemia, nefropatía pierde sal Daño tubular reversible
Cetuximab/Panitumumab Hipomagnesemia Daño tubular Aportes orales o intravenosos según
situación del paciente
Cisplatino Insuficiencia renal, acidosis tubular renal, Daño tubulointersticial Hidratación, forzar diuresis
G.J.A. Ruiz Ares, E. Mérida Herrero
hipomagnesemia
Gemcitabina Síndrome hemolítico urémico Lesiones microangiopáticas
Metotrexato Insuficiencia renal no-oligúrica (con altas Acumulación intratubular de metotrexato Hidratación agresiva, alcalinización
dosis) de la orina, forzar diuresis
Hiponatremia SIADH
Mitomicina C Síndrome hemolítico urémico Lesiones microangiopáticas
Nitrosureas Nefritis intersticial crónica con insuficiencia Esclerosis glomerular, fibrosis tubular Hidratación adecuada
renal progresiva
Rituximab Insuficiencia renal aguda Síndrome de lisis tumoral Hidratación abundante
y rasburicasa o alopurinol
Alcaloides de la vinca Hiponatremia SIADH
Urgencias hidroelectrolíticas, nefrológicas y urológicas en el paciente... 129
3.1.1. Clínica
Las manifestaciones clínicas dependerán del nivel de la obstruc-
ción y de la rapidez de la instauración.
La obstrucción del tracto urinario superior puede manifestarse
con dolor cólico en el flanco, de manera similar a la litiasis urinaria. Si
la evolución es crónica, el hallazgo suele ser incidental.
En el tracto urinario inferior, si el curso es agudo los síntomas serán
dolor hipogástrico intenso y dificultad o imposibilidad para orinar. La
retención crónica se manifiesta por molestias al orinar consistentes
en polaquiuria, tenesmo, nicturia y, en ocasiones, incontinencia por
rebosamiento.
3.1.3. Tratamiento
El tratamiento se planteará en el contexto clínico del paciente,
teniendo en cuenta su estado general, necesidad de recibir trata-
miento con quimioterapia, pronóstico, etc., que permitan valorar la
conveniencia de llevar a cabo maniobras más o menos invasivas o
solo actuaciones paliativas.
Se podrán realizar diferentes técnicas según la disponibilidad de
cada centro:
• Obstrucción baja:
– Colocación de sonda vesical.
– Talla vesical si no es posible.
• Obstrucción alta:
130 G.J.A. Ruiz Ares, E. Mérida Herrero
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132 G.J.A. Ruiz Ares, E. Mérida Herrero
1.1. Fisiopatología
El pericardio normal está compuesto por una fina membrana sero-
sa que recubre la superficie epicárdica (pericardio visceral) y un saco
fibromembranoso (pericardio parietal) que, en condiciones normales,
están separadas por 50-100 ml de líquido pericárdico.
Cuando el volumen de líquido pericárdico comienza a aumentar
hablamos de derrame pericárdico y, cuando este origina una obstruc-
ción al llenado ventricular, nos encontramos con un taponamiento
cardiaco, que es un síndrome potencialmente mortal.
Un acumulo rápido puede producir obstrucción al llenado ventri-
cular y causar síntomas a partir de 150-200 ml pero, si el acumulo es
crónico, el pericardio parietal puede distenderse y llegar a contener
más de 2 litros.
El líquido acumulado produce un aumento de la presión intraperi-
cárdica que se transmite a las cavidades cardiacas limitando el llenado
ventricular, lo que da lugar a un aumento de presiones en el territorio
venoso sistémico y a una caída del gasto cardiaco.
1.2. Etiología
Puede producirse por extensión directa del tumor, obstrucción lin-
fática pericárdica, diseminación metastásica, infecciones oportunistas
(virus, bacterias o micobacterias) o ser secundario al tratamiento con
radioterapia, quimioterapia o cirugía torácica.
Las metástasis en el pericardio son más frecuentes en el cáncer
de pulmón (35%), cáncer de mama (25%) y linfomas y leucemias
(15%). Los tumores pericárdicos primarios (mesotelioma, fibrosarco-
ma, etc.) son muy infrecuentes.
1.3. Clínica
La presentación clínica es muy variable, y depende en gran me-
dida de la velocidad de instauración y la capacidad del pericardio de
distenderse. Si se produce de forma aguda, se suele presentar como
disnea súbita acompañada de dolor centrotorácico opresivo (que tí-
picamente empeora con el decúbito y mejora cuando el paciente se
incorpora hacia adelante) y síntomas de bajo gasto (oliguria, obnu-
134 C. Pernaut Sánchez
1.4. Diagnóstico
1.4.1. Electrocardiograma
El ECG suele ser inespecífico, pudiendo aparecer taquicardia
sinusal, fibrilación auricular, alteraciones difusas de la repolarización
(aplanamiento de la onda T), bajos voltajes o alternancia eléctrica
(variación, latido a latido, de la dirección, amplitud o duración de
cualquier componente del ECG, debido al bamboleo del corazón).
Si el derrame está causado por una pericarditis podremos ver un
supradesnivel del segmento ST en todas las derivaciones.
Figura 2. Radiografía
con aumento de la si-
lueta cardiaca.
1.4.3. Ecocardiograma
Es la técnica de elección. Nos permite detectar y cuantificar el
líquido pericárdico, valorar la repercusión hemodinámica y, además,
sirve como guía para procedimientos terapéuticos.
Los hallazgos que más frecuentemente aparecen cuando hay com-
promiso hemodinámico son el colapso telediastólico de la aurícula
derecha y colapso diastólico del ventrículo derecho.
El bamboleo cardiaco (swinging heart) con signos de derrame es
muy característico.
1.4.4. TAC/RMN
Además de detectar y cuantificar el líquido pericárdico, nos per-
mite caracterizar su naturaleza (contenido hemático).
1.5. Tratamiento
El taponamiento cardiaco requiere de extracción urgente del líqui-
do pericárdico. Solo cuando el compromiso hemodinámico es leve,
puede llegar a tratarse de forma conservadora, con monitorización
136 C. Pernaut Sánchez
2.1. Fisiopatología
El embolismo de coágulos formados en las extremidades inferiores
es la causa más frecuente de TEP (siendo mayor el riesgo en las de
localización distal). Un 20-25% de los pacientes con TVP sintomática
demostrada presentan un TEP silente, y en un 80% de los pacientes
con TEP se demuestra una TVP.
La formación de trombos in situ en las arterias pulmonares es más
frecuente en los pacientes con enfermedades neoplásicas, especial-
mente en aquellos con tumores primarios o metástasis pulmonares y
mediastínicos, por compresión extrínseca o invasión vascular.
El TEP se produce por la obstrucción del flujo arterial pulmonar, lo
que aumenta el espacio muerto alveolar por aumento del coeficiente
de ventilación/perfusión causando hipoxemia, que se puede asociar
a hipocapnia por la hiperventilación.
La obstrucción vascular da lugar a un incremento de la resis-
tencia vascular pulmonar y de la poscarga del ventrículo derecho,
con hipertensión de la arterial pulmonar. Esto, además, disminuye
la precarga del ventrículo izquierdo, lo que genera un descenso del
gasto cardiaco.
2.2. Etiología
El diagnóstico reciente de un tumor, la presencia de un cáncer
avanzado o la aparición de metástasis, aumentan el riesgo de ETEV.
Además de los factores de riesgo clásicos para la ETEV (la edad
avanzada, la inmovilización prolongada, el tabaquismo, la obesidad,
la insuficiencia renal, las trombofilias, etc.), los pacientes oncológicos
tienen tendencia a la hipercoagulabilidad (véase cap. 20). Los tumores
también pueden causar trombosis por compresión externa o invasión
de estructuras vasculares.
Por otro lado, los diferentes tratamientos utilizados en el trata-
miento del cáncer como la cirugía mayor, los fármacos antineoplási-
cos (antiangiogénicos, quimioterápicos), el tratamiento hormonal, los
orexígenos o los factores estimulantes de la eritropoyesis también
aumentan el riesgo de desarrollar trombosis, así como el ser portador
de un catéter vascular central.
Los tumores que más se asocian a eventos trombóticos son el
cáncer de páncreas, los gliomas, los carcinomas de esófago y estó-
mago, el cáncer de pulmón, el carcinoma renal y el de ovario.
138 C. Pernaut Sánchez
2.3. Clínica
2.4. Diagnóstico
Figura 3. Joroba de
Hampton.
2.5. Tratamiento
2.5.2. Anticoagulación
En pacientes con alta sospecha de TEP en los que se van a de-
morar las pruebas diagnósticas, se debe iniciar la anticoagulación de
forma empírica.
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son preferibles a la
heparina no fraccionada (HNF) en pacientes con diagnóstico de ETEV
sin insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/h) y
hemodinámicamente estables. La tinzaparina tiene la ventaja de que
no requiere ajuste en la insuficiencia renal, y el fondaparinux tiene
una menor tasa de trombocitopenia.
La HNF es preferible en aquellos pacientes con hipotensión per-
sistente, insuficiencia renal, riesgo de sangrado (ya que se puede
monitorizar el TTPa) y en aquellos en los que existan dudas de la
absorción por vía subcutánea (como pacientes con obesidad mórbida).
Son candidatos a tratamiento ambulatorio aquellos pacientes
hemodinámicamente estables, que no requieren oxigenoterapia, sin
riesgo de sangrado, sin comorbilidades importantes (sobre todo, in-
suficiencia renal) y buenos cumplidores del tratamiento.
142 C. Pernaut Sánchez
• Tratamiento agudo:
– Heparina de bajo peso molecular
Dalteparina (200 UI/kg s.c. una vez al día)
Enoxaparina (1 mg/kg s.c. cada 12 horas)
Tinzaparina (175 UI/kg s.c. una vez al día)
– Fondaparinux (5 mg [pacientes <50 kg]; 7,5 mg [pacientes 50-
100 kg]; 10 mg [pacientes >100 kg], s.c. una vez al día.
– Heparina no fraccionada (80 UI/kg en bolo, y después iniciar una
perfusión a 18 UI/kg/hora ajustando la dosis para mantener el
TTPa en 2-2,5 veces el valor basal).
• Tratamiento crónico:
– Heparina de bajo peso molecular durante al menos 6 meses
(considerar prolongar el tratamiento de forma indefinida en
pacientes con cáncer activo, enfermedad metastásica y en
aquellos que están recibiendo quimioterapia).
Es preferible una única dosis diaria para mejorar el cumplimiento.
– El acenocumarol (INR entre 2 y 3) es una alternativa a la HBPM
cuando está contraindicada, pero presenta más dificultad para
el manejo (es más complicado suspenderlo para realizar pro-
cedimientos invasivos, tiene un inicio de acción lento, requiere
de controles analíticos y tiene múltiples interacciones farma-
cológicas), por lo que no se considera de primera elección en
pacientes oncológicos.
• Contraindicaciones para la anticoagulación (profiláctica o terapéu-
tica) (Tabla 3).
2.5.3. Trombolisis
Está indicada en pacientes con TEP con disfunción severa del
ventrículo derecho y en aquellos con trombosis iliofemoral masiva con
2.5.4. Embolectomía
Se debe considerar en pacientes en los que estaba indicada la
trombolisis y esta ha fallado o no se pudo realizar.
Tabla 6.
Fármaco Dosis Contraindicaciones Comentarios
Nitroprusiato 0,25-10 µg/kg/min en Evitar en el Fotosensible. No
perfusión embarazo utilizar más de
24-48 h
Labetalol 20-80 mg en bolo o ICC, bloqueo
0,5-2 mg/min cardiaco o
broncoespasmo.
Si se sospecha
exceso de
catecolaminas
Nimodipino 1 mg/h en perfusión, Insuficiencia De elección solo
si se tolera bien, hepática en HSA
aumentar a 2 mg/h
Urapidil 12,5-25 mg en 5-10
minutos, o perfusión
a 0,2-2 mg/min
Nitroglicerina 5-100 µg/min en Especialmente útil si
perfusión isquemia cardiaca
o ICC
Fentolamina 5-10 mg en bolo Indicada si existe
(repetir cada 2-4 sospecha de exceso
horas) o perfusión de catecolaminas
Hidralazina 10-40 mg en bolo ACVA o angor Eclampsia
(puede repetirse en
20 minutos)
Furosemida 20-40 mg en bolo Especialmente útil si
ICC asociada
4. Masas cardiacas
Los tumores primarios cardiacos son raros, siendo benignos el
75% (el más frecuente es el mixoma, que suelen aparecer en la
aurícula izquierda). Los tumores malignos primarios más frecuentes
son los sarcomas. Además, diferentes tumores pueden metastatizar
al corazón, bien por diseminación hematógena, invasión directa o
crecimiento a través de la vena cava inferior hasta la aurícula derecha.
Pueden diagnosticarse incidentalmente o presentarse con eventos
tromboembólicos, obstrucción de la circulación, arritmias, disfunción
valvular o síndrome constitucional.
Si se sospecha la existencia de un tumor cardiaco se deben realizar
pruebas de imagen (ecocardiograma y RMN cardiaca o TAC). Si se
plantea un tratamiento quirúrgico, es necesario hacer una angiografía
previamente para ver si existe distorsión de la vascularización coronaria
y determinar qué ramas irrigan el tumor.
148 C. Pernaut Sánchez
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Urgencias dermatológicas en el paciente
oncológico
I. Otero Blas
2. ETIOLOGÍA
En la tabla 1 se describen las causas más importantes de los
problemas dermatológicos en los pacientes oncológicos.
No Sí
-GRAM positivos: estafilococo coagulasa negativo, equimosis. Afecta, fundamentalmente, tronco, extremidades y zonas sometidas a presión
estreptococo viridans, enterococo, S. aureus, Clostridium El exantema está presente en un 80% de los pacientes con sepsis meningocócica y se correlaciona
sp. con el grado de trombopenia, por lo que es un marcador clínico del potencial riesgo de complicaciones
hemorrágicas secundarias a CID. El tratamiento consiste en la cobertura antibiótica adecuada
-GRAM negativos: E. coli, Klebsiella sp, P. aeruginosa Ectima gangrenoso: pápulas eritematosas y dolorosas que evolucionan a ampollas sanguinolentas y
úlceras con centro necrótico y borde hemorrágico. Las localizaciones más frecuentes son axila, periné
y tronco. Suele ser secundario a sepsis por P. aeruginosa, aunque otros microorganismos pueden estar
implicados. El tratamiento se basa en la cobertura antibiótica adecuada
Infecciones fúngicas Sobre todo en neutropenias profundas (<100 neutrófilos) y prolongadas (>7 días):
Candida sp, Aspergillus sp, Mucor sp
• Otros tratamientos: sulfato de cinc 1/1.000 tópico (acelera la curación y cicatrización de las lesiones). El beneficio de los corticoides sistémicos es
dudosa y no está indicada su utilización de forma sistemática
155
Tratamiento
• No existe un tratamiento específico. Pueden utilizarse corticoides
tópicos (clobetasol 0,05% 2 veces al día) o DMSO 99% 4 veces
al día (si el agente implicado es la doxorrubicina liposomal). La
eficacia de la piridoxina no ha sido demostrada.
• Medidas generales: analgesia, aplicación de frío local, hidratación,
evitar exposición solar directa y el agua caliente en zonas afecta-
das, usar ropa y zapatos anchos...
• Si toxicidad grado 2 o más, interrumpir el tratamiento hasta que
revierta a grados 0-1.
BIBLIOGRAFÍA
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15
Urgencias neurológicas en el paciente
oncológico
J.M. Sepúlveda Sánchez
1.1. Clínica
Los signos y síntomas son consecuencia de la infiltración y com-
presión de las vértebras, raíces nerviosas y la propia médula espinal.
El cuadro clínico consta de una serie de etapas con una sucesión de
síntomas y signos, hasta llegar a la sección completa medular y/o
radicular. La velocidad de instauración de la clínica indica la severidad
del daño. La probabilidad de revertir un cuadro clínico de paresia está
inversamente relacionado con el tiempo de desarrollo del mismo:
así, si es de 9 horas, la situación es muy reversible; si es de 24-48
horas, la situación es reversible y si son 7 o más días, la situación es
casi irreversible.
El dolor es el síntoma más frecuente. Suele aparecer en la primera
etapa, y puede preceder en días o semanas al inicio de la disfunción
neurológica.
El dolor puede ser de tres tipos: 1) el dolor óseo es el primero
que aparece, se describe como sordo, mecánico y aumenta con el
decúbito o con maniobras de Valsalva. Cuando se instaura de forma
súbita, puede ser causado por una fractura-aplastamiento de la vér-
tebra afectada; 2) el dolor radicular es eléctrico, urente, lancinante
en ocasiones y se distribuye por el dermatoma correspondiente a
la raíz afectada. Cuando existe, este síntoma tiene un elevado valor
localizador; 3) el dolor central-funicular es el menos frecuente y es
producido por afectación de los cordones posteriores y haces espi-
Urgencias neurológicas en el paciente oncológico 163
1.2. Diagnóstico
La anamnesis y la exploración física pueden determinar un nivel
de compresión que sirve para orientar la realización de las pruebas de
neuroimagen. Sin embargo, el riesgo de compresión a varios niveles
es elevado (10-38% de los pacientes) y es recomendable realizar una
RM espinal completa.
Ante la sospecha de una compresión medular, la RM debe reali-
zarse de forma urgente, con administración de contraste de gadolinio
intravenoso para completar el estudio en caso de masas paraverte-
brales y metástasis intramedulares.
El objetivo es instaurar el tratamiento adecuado lo antes posible.
En el caso de que exista una contraindicación absoluta para la realiza-
ción de una RM, deberá indicarse una TC con mielografía.
En el paciente oncológico, las patologías que pueden tener un
cuadro similar, con las que se plantea un diagnóstico diferencial, son:
las metástasis intramedulares, que generalmente cursan como un
síndrome centromedular sin dolor óseo; la enfermedad leptomeníngea,
que suele presentar clínica multirradicular aunque en ocasiones alguno
de los implantes puede comportarse como lo hacen las metástasis
epidurales; la mielopatía post-radioterapia, que cursa de forma len-
tamente progresiva y otros cuadros infrecuentes como la mielopatía
por quimioterapia y la mielopatía paraneoplásica. En cualquier caso, la
neuroimagen es diagnóstica y puede diferenciar la compresión medular
de otros cuadros con cuya clínica puede solaparse.
164 J.M. Sepúlveda Sánchez
2. Carcinomatosis meníngea
Se define como carcinomatosis meníngea (CM) a la infiltración
por células neoplásicas de cualquier capa meníngea o del líquido ce-
falorraquídeo (LCR). Puede desarrollarse en aproximadamente el 5%
de todos los enfermos con cáncer, en el 3-5% de los pacientes con
carcinoma de mama, en el 10-11% de los carcinomas de pulmón y
hasta en el 23% de los pacientes con algunos subtipos de linfoma. La
causa más frecuente de CM es el carcinoma de mama, que supone el
23,7% de todos los casos, seguido de las leucemias (19,7%), espe-
cialmente la leucemia linfática crónica, los linfomas (16,8%), el cáncer
de pulmón (14,4%), el melanoma (4,8%), el meduloblastoma (2,3%),
el glioblastoma (1,9%) y el cáncer de estómago (1,3%). Sin embargo,
se han diagnosticado casos de CM en casi todos los tipos de cáncer.
El diagnóstico temprano es difícil y el manejo terapéutico supone
un reto para el oncólogo. La supervivencia media en estos casos es
de 3-6 meses.
2.1. Clínica
La CM es una enfermedad clínicamente muy heterogénea y debe
sospecharse en aquellos pacientes con una enfermedad oncológica
conocida que presenten signos o síntomas neurológicos multifocales
de instauración subaguda o cefalea orgánica con pruebas de neu-
roimagen normales. Las manifestaciones clínicas de la CM pueden
afectar al cerebro, pares craneales, médula espinal y raíces espinales.
La cefalea es la presentación clínica más frecuente (33-66%), puede
estar asociada al resto de signos y síntomas del síndrome de hiper-
tensión intracraneal (náuseas, vómitos y papiledema) y suele ser leve
al principio. La CM también puede presentarse como un síndrome
confusional o incluso disminución del nivel de conciencia en el 25-35%
de los casos. Las crisis comiciales parciales son el síntoma inicial en
el 2-14% de los pacientes. A nivel cerebral es poco frecuente que
los pacientes presenten deficits focales, como afasia o hemianopsia.
La mononeuritis craneal múltiple es otra manifestación característica
de la CM y puede aparecer hasta en un 40% de los casos al inicio de
Urgencias neurológicas en el paciente oncológico 165
2.2. Diagnóstico
Lo más frecuente es que el curso de la enfermedad sea subagudo
a lo largo de días o semanas pero en ocasiones los síntomas progresan
rápidamente y el paciente consulta de forma urgente. En los pacien-
tes sin tumor previo conocido puede ser complicado llegar a este
diagnóstico. En los pacientes con síntomas cerebrales el diagnóstico
diferencial se establece, fundamentalmente, con metástasis cere-
brales y enfermedad cerebrovascular. En los casos con monoeuritis
craneal múltiple es necesario descartar un tumor de base del cráneo,
procesos inflamatorios meníngeos, como sarcoidosis e infecciones
como neuroborreliosis, tuberculosis o neurolues. El dolor radicular y
la pérdida de fuerza y sensibilidad en extremidades debe diferenciarse
de las metástisis vertebrales con compresión medular o radicular, así
como de otras mielopatías menos frecuentes.
Las dos pruebas complementarias importantes en la CM son la
RM cráneo-espinal con contraste y la punción lumbar (PL) con estudio
citológico. La RM debe realizarse sobre la región sintomática y es
preferible realizarla antes de la PL puesto que la extracción de LCR
puede generar captación de contraste meníngeo transitorio que puede
generar falsos positivos. Además de captación de contraste meníngeo
o nodularidad meníngea, la RM puede también detectar hidrocefalea
o invasión parenquimatosa. En múltiples series, la sensibilidad de la
RM con gadolinio es cercana al 50%, tanto para la afectación craneal
como espinal. A nivel espinal, los signos de CM son, además de la
captación de contraste meníngeo, la presencia de nodularidad de las
raíces o el engrosamiento irregular de las mismas, especialmente
en la cola de caballo. La TC craneal con contraste suele ser normal
o mostrar solo hidrocefalia. En caso de que la realización de una RM
esté contraindicado puede solicitarse una mielo-TC si no se determina
el diagnóstico solo con la PL y la TC con contraste.
El estudio de LCR debe realizarse siempre que no esté contraindi-
cado por la presencia de masas intracraneales, compresión medular,
coagulopatía o tratamiento anticoagulante. Incluso aunque el diag-
nóstico sea muy probable por el cuadro clínico y la neuroimagen, la
PL debe realizarse pues permite establecer el diagnóstico e, incluso,
sirve para iniciar el tratamiento. Una citología positiva confirma el
diagnóstico de CM excepto en pacientes en los que se ha resecado
un tumor cerebral o espinal en las últimas 2 semanas. En los casos
166 J.M. Sepúlveda Sánchez
2.3. Tratamiento
La CM tiene un pobre pronóstico vital y los tratamientos son poco
eficaces excepto en algunas neoplasias, como linfomas y tumores
germinales. El tratamiento oncológico no requiere ser instaurado de
forma urgente y deben considerarse múltiples parámetros, como si-
tuación general del enfermo, tipo tumoral, situación de la enfermedad
a nivel sistémico o sensibilidad del tumor a la quimioterapia.
El tratamiento más importante en esta patología es el paliativo
y de soporte y deberá instaurase analgesia en caso de que exista
cefalea o dolor neuropático. Si existe clínica de compresión medular
deberá valorarse el tratamiento con radioterapia de forma localizada
para tratar áreas sintomáticas de enfermedad, aunque esta medida
es menos eficaz que en la compresión medular de origen epidural.
Posteriormente se puede asociar QT intratecal para el resto del neu-
roeje. Ejemplos de irradiación selectiva son el tratamiento de la base
del cráneo en pacientes con déficits de pares craneales o del plexo
lumbosacro en el síndrome de la cauda equina. También se reco-
mienda administrar RT en las áreas de afectación bulky observadas
en neuroimagen aunque no produzcan síntomas, como tratamiento
preventivo. Los corticoides pueden mejorar transitoriamente alguno
de los síntomas neurológicos pero su eficacia también es menor que
en el caso de las metástasis cerebrales y epidurales.
En el caso de que exista hidrocefalia activa, sintomática y el pa-
ciente tenga una aceptable situación general, puede plantearse una
derivación ventricular aunque la eficacia de este procedimiento es baja
en la CM, existe alto riesgo de bloqueo de la derivación y también
puede facilitarse la implantación de células tumorales en el peritoneo.
El tratamiento oncológico específico consiste en quimioterapia
sistémica y quimioterapia intratecal con metotrexato o citarabina
mediante punciones lumbares repetidas o mediante un reservorio
ventricular tipo Omaya®.
Urgencias neurológicas en el paciente oncológico 167
3. Hipertensión intracraneal
Existen múltiples causas de hipertensión intracraneal (HIC) en
los enfermos oncológicos que se enumeran en la tabla 1 y entre las
que destacan las metástasis cerebrales en crecimiento y la carcino-
matosis meníngea.
3.2. Tratamiento
En múltiples ocasiones la hipertensión intracraneal es un even-
to terminal de la enfermedad oncológica al no existir tratamientos
eficaces a medio plazo en ciertas circunstancias. En este caso, las
medidas serán exclusivamente paliativas y de soporte, incluyendo la
sedación terapéutica.
168 J.M. Sepúlveda Sánchez
4. Crisis comiciales
Las crisis epilépticas son una complicación frecuente y limitante
en los pacientes oncológicos y sus causas son múltiples, como se
expone en la tabla 2. De hecho, son el síntoma de debut de los tumo-
res cerebrales en el 20-40% de los casos y un 40% de los mismos
sufrirán esta complicación a lo largo de la evolución de la enfermedad.
A nivel clínico, las crisis son parciales simples o secundariamente
generalizadas y la semiología dependerá de la localización del tumor.
En el proceso diagnóstico y terapéutico de este problema, es
necesario tener en cuenta múltiples factores, algunos comunes a
todos los pacientes con crisis y algunos específicos de los enfer-
mos oncológicos: gravedad de la epilepsia, medicación concurrente,
situación funcional, pronóstico vital, interacciones farmacológicas,
comorbilidad y capacidad para tolerar fármacos por vía oral. Además,
es importante considerar que los pacientes oncológicos, especial-
mente si reciben tratamiento con RT, tienen un riesgo mayor de
presentar exantemas y otros efectos secundarios de los fármacos
antiepiléptios (FAEs).
Urgencias neurológicas en el paciente oncológico 169
5. Síndrome confusional
El síndrome confusional es un motivo de consulta frecuente en
pacientes oncológicos, siendo la encefalopatía tóxico-metabólica la
causa más común. En la tabla 5 se enumeran las etiologías más im-
portantes de este cuadro en enfermos oncológicos aunque lo más
frecuente es que el origen sea multifactorial.
Entre las causas específicas en oncología cabe destacar la en-
cefalopatía por ifosfamida, que se caracteriza por un cuadro con
inatención, somnolencia, cefalea, desorientación y crisis poco des-
Urgencias neurológicas en el paciente oncológico 173
6. Enfermedad cerebrovascular
El riesgo de enfermedad cerebrovascular, tanto isquémica como
hemorrágica, está significativamente aumentado en los enfermos
oncológicos por múltiples causas que se recogen en la tabla 6. La
clínica y el manejo no difieren del que debe hacerse de forma general
en estas patologías.
174 J.M. Sepúlveda Sánchez
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13.
16
Urgencias del aparato digestivo en
el paciente oncológico
L. Lema Roso
1. estomatITIS
1.1. Definición
Mucositis son aquellas alteraciones que se producen en las muco-
sas secundarias a tratamiento quimioterápico/radioterápico. La mucosi-
tis de labios, encías, paladar, lengua y faringe se denomina estomatitis
y es sobre la que nos vamos a referir en el presente capítulo, se puede
encontrar más información acerca de las mucositis en el capítulo 6.
La presentan alrededor del 40% de pacientes con quimioterapia
y entre 90-100% de los pacientes que reciben radioterapia sobre la
cavidad oral y suele ser limitante de dosis.
Generalemente aparece a partir del 5º día de tratamiento y comienza
como eritema y molestia, pudiendo evolucionar hasta úlceras difusas
que provocan dolor, condicionando la ingesta. La xerostomía puede em-
peorar la clínica. En la tabla 1 se describen los grados de mucositis oral.
Los episodios de estomatitis severa (G3-4) deben condicionar
modificaciones de dosis en los siguientes ciclos de tratamiento.
1.2. Etiología
• Toxicidad directa: disminución de la renovación de la línea basal
epitelial debido a la quimioterapia (entre 2ª y 3ª semanas poste-
riores al tratamiento) y a la radioterapia (entre 2ª y 4ª semanas
después).
• Toxicidad indirecta: por efecto tóxico de fármacos quimioterápicos
sobre la médula ósea, provocando alteración del sistema inmune
(1ª-2ª semana posterior al tratamiento). Generalmente la recupe-
ración de la mucosa es paralela a la de los neutrófilos.
Sin embargo, la mucosa puede sobreinfectarse por hongos o
bacterias, especialmente en el contexto de neutropenia. Por otro
lado, la quimioterapia puede reactivar una infección por el virus
Herpes simplex (VHS) tipo 1, prolongando y agravando la mucositis.
1.4. Diagnóstico
• Exploración de la cavidad oral.
• Valorar toma de muestra (frotis para cultivo) de lesiones ante
sospecha de candidiasis (placas blanquecinas), de VHS (lesiones
ulceradas con vesículas o contornos geográficos) y/o infección
bacteriana (gingivitis:sospechar anaerobios).
• Analítica: el proceso suele relacionarse con presencia de neutro-
penia, de trombopenia y/o deshidratación.
1.5. Tratamiento
• Abundante ingesta hídrica, dieta rica en proteínas. Evitar tóxicos
como tabaco, alcohol y alimentos calientes, ácidos, salados, pi-
cantes, ásperos y ricos en azúcar.
• Si la mucositis es grave, garantizar aporte nutricional con nutrición
enteral por SNG o parenteral.
• Correcta higiene bucal con cepillo suave, enjuagues con agua y
bicarbonato (250 ml con una cucharilla de bicarbonato) tras las co-
midas. Limpieza de las prótesis dentales y retirarlas en mucositis
graves.
• Uso de fármacos que ayudan a proteger la mucosa como Gelclair®,
antisépticos como Cariax® o Betadine bucal®.
• Crioterapia: el frío sirve de analgésico. Enjuagar con bebidas frías,
chupar hielo.
• Si existe sobreinfección:
– Candidiasis: Nistatina (Mycostatin®) 5 cc enjuagar y tragar 3
veces al día por mínimo 7 días. Si la candidiasis es extensa o se
asocia fiebre, valorar fluconazol 200 mg de entrada y continuar
con dosis única de 100 mg/24 h por 10-14 días (v.o./e.v.).
– Infección VHS: aciclovir 200 mg/5 veces al día v.o. o 5 mg/kg/8
h e.v. o famciclovir 500 mg/12 h v.o. por 7 días.
– Infección bacteriana: antibiótico que cubra espectro anaerobio:
clindamicina 300-450 mg/6 h v.o. por 7 días.
• Analgesia: valorar según intensidad del dolor. Desde anestésicos
tópicos como enjuagues con lidocaína viscosa al 2% (cuidado
Urgencias del aparato digestivo en el paciente oncológico 179
2. Xerostomía
2.1. Definición
Disminución de secreción de saliva. Puede provocar disgeusia,
dificultad en la masticación y deglución así como alteración en la
fonación e incremento de riesgo de infecciones y caries.
2.2. Etiología
Causado por tratamiento radioterápico en esfera ORL/quimioterápi-
co y/o fármacos como los opioides, anticolinérgicos, antihistamínicos,
neurolépticos o diuréticos. También puede ser inducida por infecciones,
oxigenoterapia, escaso aporte hídrido o ansiedad.
2.3. Tratamiento
Hidratar frecuentemente, higiene oral correcta con cepillo suave
y pasta fluorada o especial para xerostomía (Xero Lacer®). Uso de
colutorio y/o spray (Salivart®, Xerostom®).
Incrementar salivación: tomar bebidas frías, cítricos (chupar naran-
ja, limón), comer piña, mascar chicle o chupar caramelos de sabores
cítricos sin azúcar.
Tratar candidiasis oral si existe. No fumar.
3. Disfagia
3.1. Definición
Trastorno de la deglución que implica dificultad para la preparación
del bolo alimenticio y/o desplazamiento del alimento (sólido/líquido)
desde la boca al estómago.
3.2. Etiología
Véase tabla 2.
3.3. Diagnóstico
• Anamnesis: cronología, tipo (sólido/líquido), fiebre, expectoración,
sangrado, atragantamiento, pérdida de peso.
• Analítica: hemograma y bioquímica: signos de infección, desnu-
trición.
• Rx tórax: descartar masa, infección pulmonar, derrame, fístula,
aspiración.
180 L. Lema Roso
Tabla 2.
Disfagia motora (sólido/
Disfagia mecánica (sólidos) líquido):inicio progresivo
• Luminal: cuerpo extraño • Alteración peristaltismo: parálisis,
anestesia de la lengua. Xerostomía.
• Compresión extrínseca: absceso
Neoplasia de hipofaringe, de esófago
retrofaríngeo, bocio, compresión
superior, del mediastino y linfática
vascular, masa mediastínica
• Alteración musculatura estriada:
• Compromiso intrínseco: mucositis/
- Debilidad muscular: ELA, miastenia
faringitis / amigdalitis. Esofagitis
gravis, poliomielitis, dermatomiositis
infecciosa-fúngica. Compresión
polimiositis
vascular
- Inhibición deglutoria: acalasia,
E stenosis benignas; post-radioterapia/
tétanos, rabia
post-operatorio/ tumor benigno.
Estenosis maligna: tumor maligno • Alteración musculatura lisa:
- Esclerodermia, neuromiopatía
metabólica (amiloide, alcohol, DM)
- Acalasia que puede ser secundaria
al tumor
3.4. Tratamiento
En relación a procesos oncológicos:
• Garantizar nutrición: si no es posible dieta oral, valorar enteral
(SNG, gastrostomía o yeyunostomía) o dieta parenteral.
• Si es debido a infección: tratamiento específico antibiótico, an-
tifúngico (fluconazol 100 mg/24 h e.v.) o vírico como por herpes
(aciclovir 250 mg/4 h e.v.).
• Si es debido al tumor: mejor alternativa para el mismo: cirugía,
radioterapia, quimioterapia. Si no es posible, valorar salvar la es-
tenosis con prótesis endoluminales.
4. Estreñimiento
4.1. Definición
Dificultad para defecar, ya sea por deposiciones duras o escasa
incidencia (<3 deposiciones a la semana). Suele infradiagnosticarse
(40% en enfermedad avanzada, 90% de pacientes con opiáceos) y
asociar molestias abdominales, tenesmo, anorexia y, en algunos ca-
sos, vómitos, diarrea por rebosamiento y hasta retención urinaria o
confusión mental.
4.2. Etiología
Véase tabla 3.
Urgencias del aparato digestivo en el paciente oncológico 181
Tabla 3.
Causas
generales Directas Metabólicas Medicamentosas Neurológicas
Inactividad, Obstrucción Deshidratación, Opioides, Afectación
edad, intestinal, uremia, anticolinérgicos, medular,
desnutrición masas, hipercalcemia, hierro, diuréticos, Metástasis
RDT hipopotasemia antag. Del cerebrales.
receptor 5HT3
4.3. Diagnóstico
• Anamnesis: cuándo se realizó última deposición, características,
dolor relacionado, tenesmo, dieta, fármacos, tumores…
• Tacto rectal: permite valorar deposición en ampolla, tumoraciones
y hasta retirar fecalomas de estar presentes.
• Rx abdomen: sospecha de obstrucción intestinal.
• Analítica: alteraciones metabólicas como hipercalcemia.
• Valorar otros estudios según orientación clínica.
4.4. Tratamiento
• Medidas generales: incrementar ingesta hídrica para ablandar las
deposiciones (evitar leche, zumos).
• Tomar alimentos con fibra (riesgo en pacientes con opioides de
impactaciones fecales). Importante conocer medicación que pueda
estar vinculada.
• Aumentar actividad física (estimula el peristaltismo).
Laxantes:
• Osmóticos (Lactulosa: Duphalac® o Lactitol: Emportal® 10-20
mg de 1-3 veces/día). Se recomienda comenzar con estos la-
xantes.
• Si a las 48 h persiste estreñimiento: heces duras: aumentar dosis
de osmóticos y añadir sulfato de magnesio. En heces blandas
valorar añadir un laxante estimulante.
• Estimulantes (Senósidos: Xprep® 10-20 mg 1-3 veces/día o Bi-
sacodilo: Dulco Laxo® supositorio de10 mg o comprimidos de 5
mg 1-2/día).
• Expansores (Parafina: 15 ml de 1-3 veces/día) son útiles si continúa
estreñimiento.
• Reguladores (Metilcelulosa, salvado, psilio…) no suelen recomen-
darse en pacientes oncológicos.
• Enema (Enema Casen®: 250 cc + 20 ml de aceite + 20 mg de
lactulosa).
En el caso de impactación fecal se pueden utilizar enemas o po-
lietilenglicol 100 mg (6-8 sobres) disueltos en 1 litro de agua, a tomar
en unas 6 h.
182 L. Lema Roso
5. Diarrea
5.1. Definición
Evacuación de heces frecuente, de consistencia blanda/líquida.
Efecto secundario habitual en pacientes tratados con quimioterapia,
siendo su prevalencia y severidad variables.
La diarrea puede implicar deterioro de calidad de vida y requeri-
miento de ajustes de dosis de tratamiento. Se observan entre otras
repercusiones: deshidratación, acidosis metabólica, insuficiencia
pre-renal…
Grados de diarrea
• Grado 1
– Incremento < 4 dep./día respecto a basal.
– Colostomía: incremento leve.
• Grado 2
– Aumento a 4-6 dep./día.
– Colostomía: incremento moderado.
• Grado 3
– ≥ 7 dep, incontinencia. Valorar ingreso.
– Colostomía: incremento severo.
• Grado 4
– Deterioro franco de calidad de vida. Repercusión hemodinámica.
5.2. Etiología
• Secundaria a neoplasia (por localización, TNE por secreción hor-
monal), a radioterapia, diarrea de rebosamiento por impactación
fecal, infecciones, antibióticos…
• La diarrea post-quimioterapia se debe a la afectación de la división
de células de la cripta del epitelio intestinal con/sin incremento
de enzimas intestinales.
– La pérdida de equilibrio entre capacidad secretora y absortiva
altera los gradientes osmóticos y provoca aumento de la secre-
ción. Fármacos más vinculados: 5-FU, capecitabina, irinotecan,
cabazitaxel, topotecan, cisplatino, oxaliplatino, ciclofosfamida,
taxanos. También se presenta con terapias dirigidas (inhibidores
de EGFR, inhibidores de mTOR…).
• Factores que predisponen: dieta rica en fibra, lácteos, infecciones
del tracto intestinal, procesos inflamatorios (colitis ulcerosa, E.
Crohn…), malabsorción (celiaquía, sd. Intestino corto, intolerancia
a lactosa…), diabetes, hipertiroidismo, ansiedad, estrés.
5.3. Diagnóstico
• Anamnesis: evolución, presencia de productos patológicos, fre-
cuencia, síntomas acompañantes, fiebre, tratamientos, neoplasia.
• Analítica: hemograma y bioquímica.
• Rx abdomen: puede identificar suboclusiones, edemas de pared…
Urgencias del aparato digestivo en el paciente oncológico 183
5.4. Tratamiento
• Medidas de soporte: sueroterapia, dieta astringente o absoluta
en ciertos casos.
• Si sospecha diarrea tóxica: loperamida 2 mg tras cada deposición
diarreica (máximo 16 mg/día).
• Si diarrea infecciosa, riesgo de complicación infecciosa:
– Colitis pseudo-membranosa: metronidazol 500 mg/8 h v.o.
– Ciprofloxacino 500 mg/12 h por 7 días.
• Si la diarrea persiste valorar: codeína 30 mg/8 h, budesonida 9
mg/día por 3-5 días, octreótide 100-150 µg s.c./8 h, pudiendo
incrementar dosis de hasta 500 µg.
• Diarrea por RDT: mantener loperamida.
• Si esteatorrea (en N. páncreas…): enzimas pancreáticas: Kreon®.
• Colitis neutropénica (tiflitis: necrosis de ciego por sobrecrecimiento
bacteriano): piperacilina-tazobactam+metronidazol / carbapenem
/ cefalosporina de 4ª g, + aminoglucósido + metronidazol.
6. Obstrucción intestinal
6.1. Definición
Se trata de la detención del tránsito intestinal por obstrucción de
la luz o alteración de la motilidad intestinal. Es un proceso grave que
aparece en contexto de diversos tumores, como el de ovario (hasta
en 40%, siendo una causa frecuente de muerte por esta patología) o
el del colon (entre un 10-25% de los pacientes).
Puede presentarse de forma brusca, pero lo más frecuente es un
inicio insidioso con cuadros que se resuelven (oclusiones parciales).
La clínica secundaria es de náuseas, vómitos (dependiendo del
punto de obstrucción pueden ser mucosos, restos alimentarios, bilis,
con contenido fecaloideo), ausencia de deposiciones y de gases, dolor
abdominal constante, episodios de cólicos, borborigmos.
• Causas oncológicas: tumores en la luz del tracto intestinal, compre-
sión extrínseca por masas o adenopatías, alteración de la movilidad
intestinal por carcinomatosis peritoneal o infiltración del plexo
celíaco o por síndromes paraneoplásicos.
• Otras causas: estreñimiento pertinaz/impactación fecal (considerar
fármacos en ese contexto como opioides…), adherencias post-qui-
rúrgicas, edema intestinal inflamatorio, trombosis mesentérica…
6.2. Diagnóstico
• Anamnesis y exploración física: cronología de los síntomas, ante-
cedentes quirúrgicos. Al inicio el peristaltismo puede estar aumen-
tado, con ruidos metálicos y, una vez instaurada la obstrucción,
suele disminuir e incluso abolirse.
184 L. Lema Roso
6.3. Tratamiento
• Cirugía: permite restaurar el tránsito pero se debe seleccionar
bien a los pacientes que pueden ser candidatos.
– No son candidatos a cirugía: pacientes con bajo índice de Kar-
nofsky, mal estado nutricional. Pacientes con carcinomatosis pe-
ritoneal, ascitis, mal pronóstico por la evolución de su neoplasia.
A considerar aquellos que han sido intervenidos previamente,
han recibido RDT o pacientes de avanzada edad por mayor
riesgo de morbilidad secundaria.
• Endoprótesis (stent): indicado en obstrucción intestinal única a
nivel gastro-duodenal, colon izquierdo, recto medio-alto en pa-
cientes no candidatos a cirugía o que la rechazan, comorbilidades,
ancianos. Existe riesgo de reobstrucción (25%), migración (hasta
40%) y perforación (10%).
• Manejo clínico:
– Dieta absoluta.
– La sonda nasogástrica pretende controlar síntoma (vómito) hasta
resolución del cuadro, cirugía o colocación del stent.
– Analgesia: morfina controla el dolor intenso. Si persiste, valorar
espasmolíticos: buscapina 60-200 mg/24 h o escopolamina 0,5-6
mg/24 h que, además, disminuyen los vómitos.
– Antiemesis: haloperidol: fármaco de elección: 5-15 mg/día.
Metoclopramida: en obstrucciones parciales. Si aumenta do-
lor cólico, suspender. De 60 a 120 mg/día. Onsansetrón 8-16
mg/día, si persiste clínica. De continuar las náuseas/vómitos,
valorar octreótide: 0,05-1,5 mg/8-12 h s.c.
– Los corticoides tienen efecto antiemético, disminuye edema
peritumoral. Puede mejorar motilidad intestinal. Comenzar con
dosis alta de dexametasona de 24 mg/día y plantear descenso
a los 3-5 días si no se objetiva beneficio para evitar complica-
ciones secundarias (miopatía proximal, candidiasis).
– Hidratación: parenteral; es necesaria hasta control de vómitos.
Disminuye incidencia de delirium, mioclonias y náusea crónica.
La hidratación puede ser e.v. o s.c., en ese caso la administra-
ción no debe superar los 1.000 cc al día (en 24 h a 40 ml/h, si
es solo nocturna de 12 h a 80 ml/h).
– Importante los cuidados de la boca seca que no se suplen con
la hidratación parenteral.
– Nutrición parenteral: no indicada si IK≤ 50, o expectativa de
vida inferior a 40 días. Debe suspenderse ante futilidad del
tratamiento.
Urgencias del aparato digestivo en el paciente oncológico 185
7. Hiperbilirrubinemia
7.1. Etiología
Elevación de los niveles de bilirrubina que da lugar a ictericia: la
piel y los tejidos toman un color amarillo.
7.2. Fisiopatología
La bilirrubina es un producto derivado del metabolismo de la
hemoglobina. El 85% proviene de la destrucción de hematíes madu-
ros y el 15% restante, de la eritropoyesis ineficaz y del catabolismo
de hemoproteínas tisulares. Los hematíes al degradarse liberan la
hemoglobina que es metabolizada a dos moléculas, el grupo heme
y el grupo globina. El grupo heme se transforma en biliverdina y esta
en bilirrubina, a la cual se la llama “no conjugada” o indirecta (BI). La
bilirrubina producida en la periferia es transportada al hígado unida a
albúmina. En circunstancias normales abandona la circulación al ser
extraída por los hepatocitos. La bilirrubina se conjuga a nivel hepático
por la UDP-glucuroniltransferasa (UDP-GT), posteriormente el hígado
segrega esta bilirrubina directa (BD) o conjugada a través de las vías
biliares hacia el intestino. Al metabolizarse por la flora intestinal se
convierte en urobilinas que dan el color marrón a las heces. Parte
de estas urobilinas se reabsorben y pueden aparecer en la orina en
forma de urobilinógeno.
Cuando se eleva la bilirrubina, la piel y los tejidos toman un color
amarillo que se llama ictericia. En un análisis de rutina se mide la
bilirrubina total (directa más indirecta), entre 70 y 85% corresponde
a la BI.
El estudio de la bilirrubina se realiza en el contexto de otras
pruebas hepáticas (GOT, GPT, GGT, fosfatasa alcalina). Cuando en
los pacientes con ictericia la fracción conjugada (BD) está elevada,
(>50% de la bilirrubina total) es que hay un problema en la vía
biliar por cálculos, inflamación o tumores. Cuando la BD es <20%,
la hipebilirrubinemia es del tipo indirecto o no conjugada y puede
ser debido a hepatitis o a un aumento de destrucción de hematíes
(hemólisis).
El reflujo de la bilis hacia el hígado produce múltiples alteracio-
nes, entre ellas, la elevación de algunas enzimas cuyos niveles se
pueden medir en sangre. Así, el patrón colestático es el aumento
de los niveles de bilirrubina, fosfatasa alcalina (FA), 5’ nucleotidasa
y gamma glutamil transpeptidasa (GGT). La elevación de la FA y la
GGT con bilirrubina normal se denomina colestasis disociada, y es
característico de las fases iniciales de colestasis, y de determinadas
situaciones, como tumores.
El término patrón colestático se utiliza en contraposición al de
patrón citolítico, correspondiente a la elevación de los niveles séricos
de enzimas hepáticas (GOT y GPT), producidos por la destrucción de
los hepatocitos.
186 L. Lema Roso
7.4. Diagnóstico
• Anamnesis y exploración física. No se debe olvidar que el paciente
oncológico puede tener patología no relacionada con su cáncer,
como una coledocolitiasis, cirrosis…
• Analítica con hemograma, perfil hepático, albúmina y coagulación.
• Pruebas de imagen: ecografía, TC, colangioRNM, CPRE (que puede
resultar terapética/diagnóstica).
• Biopsia: si procede.
7.5. Tratamiento
Dependerá de la etiología que ocasiona la hiperbilirrubinemia. En
los casos debidos a compromiso de la vía biliar extrahepática, deberá
considerarse colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y
colocación de stent más cepillado de la zona si se sospecha de etología
maligna. Si no es posible salvar la obstrucción desde la ampolla de Váter,
plantear colangiografía transparietohepática (CPTH) y drenaje interno/
externo para aliviar la presión en la vía biliar. Estas medidas pueden
disminuir los niveles de bilirrubina y mejorar la función hepática permi-
tiendo, si procede, tratamiento oncológico, que pueda ser administrado.
En ocasiones el incremento de la bilirrubina está relacionado con
compromiso biliar intrahepático de vasos de pequeño calibre. Deberá
valorarse tratamiento oncoespecífico para mejorar la función hepática.
El prurito secundario puede tratarse con antihistamínicos y cuida-
dos de la piel. Se puede considerar el uso de colestiramina y de ácido
ursodesoxicólico para mejorar el flujo de bilirrubina.
8. Ascitis
Acumulación patológica de líquido dentro de la cavidad peritoneal.
8.1. Etiología
• Es más frecuente secundaria a hepatopatía (cirrosis, trombosis
portal), llegando al 80% de los casos. La causa oncológica implica
el 10% de los casos de ascitis.
• Los tumores que más se vinculan con carcinomatosis peritoneal son
el ovario, colon, mama, estómago, páncreas, endometrio y, tam-
bién, tumores primarios del peritoneo (mesotelioma peritoneal). Las
células tumorales que revisten peritoneo secretan líquido proteico
que provoca arrastre de líquido al espacio peritoneal. Los pacientes
con hepatocarcinoma también pueden presentar ascitis (relación
con cirrosis). Suele tener color amarillo pajizo, en ocasiones es
hemorrágico. La presencia de ascitis conlleva un peor pronóstico.
• Ascitis quilosa: secundaria a ruptura de vasos linfáticos en contexto
de linfoma maligno o cirugía del retroperitoneo.
• También puede aparecer en insuficiencia cardiaca y síndrome
nefrótico, así como en procesos infecciosos, como tuberculosis
o por hipoalbuminemia, como en cuadros de desnutrición.
188 L. Lema Roso
8.2. Clínica
Aumento del diámetro del abdomen, apareciendo a veces her-
niación umbilical, dolor abdominal, sensación de plenitud, anorexia,
náuseas/vómitos, reflujo gastroesofágico, incremento de peso, disnea
por elevación del diafragma.
8.3. Diagnóstico
• Anamnesis y exploración física: a la exploración destaca aumento
del perímetro abdominal, timpanismo en área central del abdomen
con matidez en flancos, así como abombamiento de los mismos.
Cuando la ascitis es cuantiosa puede condicionar edema genital
y en miembros inferiores así como circulación colateral, así como
el signo de la onda ascítica (>1,5 L).
• Pruebas de imagen: ecografía (de elección para confirmación de
existencia y marcar punto de paracentesis). Si es conocida la causa
de la ascitis, el TC no aporta más información que la ecografía.
• Paracentesis: diagnóstica o evacuadora.
En caso de sospecha de carcinomatosis:
• Cursar citología: si es positiva, buscar tumor primario. Ante alta
sospecha de origen neoplásico con citología negativa, valorar la-
paroscopia.
• Estudio bioquímico: elevación de LDH, gradiente albúmina séri-
ca-albúmina de ascitis <1,1 g/dl, exudado >3 g/dl de proteínas,
leucocitos con predominio de linfocitos y microbiología, si procede.
8.4. Tratamiento
• La paracentesis es la maniobra que alivia los síntomas secundarios
a ascitis. Valorando el contexto clínico del paciente (pronóstico a
medio plazo), se considerará la administración posterior de sero-
albúmina en extracciones superiores a 5 L 8 g/i.v. por cada litro
extraído. Como las ampollas son de 10 g, adiministrar 1 tras cada
1.250 ml extraídos.
• En algunos tumores se puede plantear un tratamiento oncológico
específico que puede implicar cirugía citorreductora y quimiotera-
pia intraperitoneal en casos seleccionados.
• Aunque los diuréticos no parecen efectivos en pacientes con asci-
tis secundaria a carcinomatosis, la espironolactona a dosis 150-400
mg/día puede contribuir al control en pacientes con hipertensión
portal secundaria a afectación metastática hepática.
• En ascitis de componente mixto, disminuir líquidos y sal puede
colaborar con el control.
9. Hemorragia digestiva
El sangrado intestinal es un síntoma potencialmente grave que
puede comprometer la vida del paciente, por lo que habrá que con-
siderar las características clínicas y pronósticas del mismo para un
adecuado manejo de la situación.
Urgencias del aparato digestivo en el paciente oncológico 189
9.1. Etiología
Tumores del tracto intestinal, úlceras, uso de AINEs, corticoides,
antiagregantes/anticoagulantes.
9.2. Diagnóstico
• Evidenciar el sangrado y características del mismo (para orientar
posible punto de pérdida).
• Conocer medicación que pueda condicionar la clínica, para sus-
penderla (anticoagulantes, antiagregantes, AINEs).
• Signos de hipovolemia: determinación de constantes, control de
diuresis.
• Analítica: hematocrito y coagulación, comparando con parámetros
previos y cursando análisis de control para valorar requerimientos
transfusional.
• Ante sospecha de HDA, valorar SNG y lavado gástrico.
• Rx tórax, ECG.
• Endoscopia: valora punto de sangrado, puede objetivar estigmas
de sangrado y, en ocasiones, actuar sobre punto sangrante.
9.3. Tratamiento
• Colocación de vía periférica para administrar fluidoterapia y transfu-
siones (hemoconcentrados, plaquetas, plasma) según se requiera
(por hemoglobina <8 g/dl, angor hemodinámico, plaquetopenia
<50.000 mm3 con sangrado activo, cirróticos, coagulación altera-
da...) así como vitamina K 10 mg e.v.
• Suspender AINEs, corticoterapia, antiagregantes/anticoagulantes.
• Valorar omeprazol, procinéticos, benzodiacepinas, somatostatina
si existen varices esofágicas…
• En casos concretos valorar cirugía, embolización vascular o radio-
terapia hemostática.
10.1. Etiología
Sensación molesta en abdomen. Síntoma inespecífico de mul-
titud de procesos originados por causas intra y extraabdominales,
enfermedades sistémicas...
Es causa frecuente de consulta en urgencias y lo más importante
es reconocer los casos que precisen un tratamiento médico o quirúr-
gico urgente. En algunas ocasiones no se identifica el diagnóstico.
Se considera dolor abdominal agudo si se inició hace < 1 semana.
El dolor será crónico si tiene una evolución de > 6 meses.
190 L. Lema Roso
10.3. Características
Véase tabla 5.
¿Paciente
hemodinámicamente estable?
Sí No
Sí No
Estabilizar paciente
Pedir TC
Perforación ¿Dolor abdominal
intestinal localizado?
Cirugía
Cirugía Sí No
Hipocondrio Hipocondrio
Epigastrio
derecho izquierdo
Tabla 6.
• Inspección: cicatrices de cirugía, exantemas o petequias, distensión abdominal
y peristaltismo visible (posible obstrucción). Descartar la existencia de hernias.
Circulación colateral
•
Auscultación: borborigmos o ruidos hidroaéreos en gastroenteritis aguda.
Ruidos metálicos en obstrucción intestinal. Silencio auscultatorio en íleo
paralítico. Peristaltismo disminuido en peritonitis. Soplo vascular
•
Percusión: matideces o timpanismos en localización anómala. El timpanismo
generalizado sugiere obstrucción o perforación. Puñopercusión en fosas
lumbares
•
Palpación: inicialmente superficial y comenzando por la zona más alejada al
punto de máximo dolor. Comprobar los orificios inguinales. Visceromegalias.
Realizar las maniobras más dolorosas en último lugar (Blumberg, psoas,
Murphy…)
•
Tacto rectal y vaginal: hemorroides, fisuras; tono del esfínter; ampolla ocupada,
tumores, heces (negras, rojas, acólicas, amarillentas…). Dolor a la movilización
del cérvix, ocupación del espacio de Douglas…
•
Maniobras activas: sentarse desde posición de tumbado, saltar o levantar las
piernas, se encuentran límitadas en caso de irritación peritoneal
10.7. Tratamiento
• Si el paciente está inestable: primero estabilizar hemodinámica-
mente y valorar si es tributario de posible tratamiento quirúrgico
urgente.
• Identificada la causa que origina el dolor, plantear el tratamiento
oportuno.
• Observación en los casos sin diagnóstico, administrando espasmo-
líticos y evitando analgesia para valorar al paciente según evolución
clínica.
• Si el paciente tiene buen estado general, no hay signos de irritación
peritoneal y las pruebas resultan normales se puede considerar
alta a domicilio y revaloración si empeora clínicamente.
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17
Urgencias del aparato respiratorio en
el paciente oncológico
L. Manso Sánchez, J.M. Sepúlveda Sánchez
1.1. Diagnóstico
La anamnesis y la exploración física nos darán información muy
valiosa para conocer, tanto la gravedad del problema respiratorio como
la causa desencadenante. Sin embargo, el diagnóstico de insuficiencia
respiratoria se establece en la gasometría arterial. Esta prueba nos
dará información precisa de la PaO2 así como de la PaCO2 y también
de la concentración de bicarbonato. Podemos, por tanto, distinguir,
gracias a estos parámetros, entre un cuadro agudo de uno crónico o
196 L. Manso Sánchez, J.M. Sepúlveda Sánchez
1.2. Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la IRA es asegurar la oxigenación
del paciente garantizando una adecuada ventilación además de tratar
Urgencias del aparato respiratorio en el paciente oncológico 197
2. TOS
La tos es un síntoma común en los pacientes con cáncer. En la
tabla 3 se exponen las principales causas aunque lo más frecuente es
que la tos surja como consecuencia de la propia infiltración tumoral del
parénquima pulmonar, bronquios o pleura. En estos pacientes, la tos
suele ser un síntoma crónico, más que agudo, que debe controlarse de
forma ambulatoria. Sin embargo, en ocasiones puede ser un síntoma
muy limitante y que empeora otros procesos, como la hemoptisis que
se trata en el capítulo 22.
El tratamiento se basa en el control de la causa: drenaje del derra-
me pleural, tratamiento de la infección, retirada del fármaco causal…
Sin embargo, en ocasiones no es posible resolver el problema de
Urgencias del aparato respiratorio en el paciente oncológico 199
3. Derrame pleural
3.2. Diagnóstico
El derrame pleural por invasión tumoral es un exudado, corrien-
temente linfocitario y, con frecuencia, hemorrágico. El diagnóstico se
confirma con el hallazgo de células neoplásicas en el derrame o en
una biopsia pleural.
Las metástasis pleurales en sí no suelen apreciarse radiológica-
mente, por lo que la placa de tórax generalmente muestra solo las
200 L. Manso Sánchez, J.M. Sepúlveda Sánchez
3.3. Tratamiento
El tratamiento del derrame por invasión pleural es solo sintomático
y paliativo. Los derrames pleurales malignos no requieren tratamiento
si el paciente no tiene síntomas secundarios; en los casos de derrames
sintomáticos debe realizarse toracocentesis evacuadora. La toracocen-
tesis o punción pleural es una prueba que se realiza con la finalidad
de extraer líquido de la cavidad pleural, tanto con fines diagnósticos
(toracocentesis diagnóstica) como terapéuticos (toracocentesis tera-
péutica). La punción pleural se realiza atravesando la pared torácica
hasta llegar a la cavidad pleural y por eso se considera una punción
transtorácica. La técnica se realizará con anestesia local y un Abbocath
o una aguja intramuscular, preferiblemente colocado a una llave de
tres pasos para evitar, en la medida de lo posible, un neumotórax; el
sistema de evacuación se conectará a un sistema de vacío (Fig. 1).
En pacientes que no están en etapa terminal y en los que el de-
rrame provoca disnea y se reproduce rápidamente, está indicado el
sellamiento de la cavidad pleural mediante la instilación endopleural de
tetraciclina, talco u otro irritante. En la figura 2 se resume el manejo
global del derrame pleural metastásico.
Tratar
Responde No responde
Ipsilateral Contralateral
Permeabilizar Toracocentesis
bronquio obstruido evacuadora
Mejoría síntomas
Sí No
Pleurodesis Observar
Patogénesis:
a. Diseminación microhematógena que produce endarteritis oblite-
rativa con extravasación de las células malignas hacia el espacio
perivascular y vasos linfáticos. Este mecanismo suele producir
afectación bilateral y ocurre en el 75% de los casos.
b. Diseminación centrífuga a partir de los nódulos linfáticos del hilio
pulmonar (cáncer pulmonar o de mama). Este mecanismo suele
producir afectación unilateral y es responsable del 25% de los
casos de linfangitis carcinomatosa.
Clínica: tos seca y disnea progresiva que no responde al trata-
miento habitual y que es debido a una pérdida de compliance pulmo-
nar. Existe hipoxemia con disminución de capacidad vital pulmonar y
difusión de CO (patrón restrictivo).
Radiología: en Rx de tórax patrón micronodular, líneas A y B
de Kerley, adenopatías hiliares. 50% se pueden detectar con el CT:
engrosamiento septal interlobulillar e interlobar, formas poligo-
nales, engrosamiento de las estructuras broncovasculares. El parén-
quima pulmonar no distorsionado. En la figura 3 podemos apreciar
una imagen de TAC con linfangitis carcinomatosa.
Tratamiento: el propio del tumor, con buenos resultados en cáncer
de próstata hormonosensibles, en el resto de patologías el pronóstico
es sombrío (3-12 meses de supervivencia). Los corticoides producen
alivio sintomático.
204 L. Manso Sánchez, J.M. Sepúlveda Sánchez
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18
Urgencias del aparato locomotor en
el paciente oncológico
A. Lara Rubio
1. INTRODUCCIÓN
El problema fundamental del aparato locomotor en los pacientes
con cáncer son las fracturas patológicas (FP). Se define como FP
aquella que acontece en un hueso que ha perdido las propiedades
normales de viscosidad, elasticidad y resistencia. Dicha situación pue-
de presentarse en caso de lesiones neoplásicas malignas o benignas,
osteoporosis senil o metabólica, o fracturas de estrés. En este capítulo
nos ocuparemos de las fracturas patológicas secundarias a lesiones
neoplásicas malignas aunque estos pacientes también tienen aumen-
tado el riesgo de FPs por osteoporosis.
La incidencia de las FP ha aumentado proporcionalmente al in-
cremento de la supervivencia de los pacientes con cáncer. Pueden
presentarse sobre lesiones óseas malignas primarias, o de forma más
frecuente, en huesos metastásicos. Las metástasis se distribuyen to-
pográficamente en localizaciones de hematopoyesis conservada (vér-
tebras, pelvis, fémur, costillas, cráneo, etc.) y, con menos frecuencia,
en el resto de huesos largos. Así, las localizaciones más frecuentes
de metástasis son el raquis, pelvis y fémur proximal, mientras que las
dos terceras partes de las metástasis de los huesos largos asientan
en el fémur.
El objetivo fundamental del tratamiento de las FPs debe ser el
alivio del dolor, tratando de mejorar la función y permitir la deambu-
lación del paciente.
La resección amplia de las lesiones metastásicas no mejora la
supervivencia del paciente, aunque algunos autores refieren aumento
de la misma solo en algunos tumores determinados, como el de
mama, pulmón o próstata. Las indicaciones relativas de la resección
son:
1. Mejorar la supervivencia. Las resecciones de metástasis óseas
con finalidad curativa no se plantean en el contexto de urgencias.
2. Pérdida excesiva de sangre (metástasis de cáncer renal o mela-
noma en los que la resección es menos sangrante que la expo-
sición).
3. Radiorresistencia tumoral.
4. Lesiones que afectan a la cabeza y el cuello femorales.
5. Lesiones metastásicas periarticulares.
6. Fracturas patológicas intraarticulares desplazadas.
208 A. Lara Rubio
2.2.Tratamiento
Requiere un equipo multidisciplinar, incluyendo al cirujano ortopé-
dico, el oncólogo médico y oncólogo radioterapeuta.
1. Esteroides: véanse capítulos 15 y 22.
2. Radioterapia (RT): véase capítulo 22.
3. Tratamiento quirúrgico: no existe un consenso acerca de las
expectativas de vida requeridas para realizar un tratamiento qui-
rúrgico. En general, se establece una supervivencia de 3-6 meses.
Indicaciones:
• Dolor intratable que no responde al tratamiento conservador ni RT.
• Alteraciones neurológicas progresivas tras RT.
• Tumor no radiosensible.
• Necesidad de diagnóstico histológico.
Urgencias del aparato locomotor en el paciente oncológico 209
Contraindicaciones:
Supresión de la médula ósea con <1.000 leucocitos o <80.000
plaquetas.
4.2. Tratamiento
La indicación de tratamiento conservador o quirúrgico viene dada,
fundamentalmente, por el tamaño de la lesión y la sintomatología.
• Húmero-tercio distal:
– Resección y reconstrucción con prótesis.
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19
Urgencias endocrino-metabólicas en el
paciente oncológico
J. Adeva Alfonso
1. INTRODUCCIÓN
Todo paciente oncológico puede presentar una disfunción del sis-
tema endocrino-metabólico, la cual puede estar o no relacionada con
su tumor y/o su tratamiento. Estas alteraciones pueden clasificarse
en agudas o crónicas, siendo estas últimas las más frecuentes. Por
ello, su diagnóstico y tratamiento suele hacerse de forma ambulatoria.
En este capítulo, comentaremos de forma general las complica-
ciones endocrino-metabólicas independientemente de su velocidad
de instauración. A posteriori, profundizaremos de forma práctica en
el abordaje diagnóstico y terapéutico de las complicaciones urgentes
más frecuentes en el paciente oncológico.
La incidencia y la prevalencia de estas alteraciones es difícil de
estimar y no está bien recogida en la literatura. El efecto atribuible a
cada uno de los fármacos antitumorales es difícilmente evaluable, ya
que la mayoría de los regímenes incluyen varios agentes. La llegada de
las nuevas terapias oncológicas, como la inmunoterapia, han provocado
un incremento en la incidencia de este problema.
Las urgencias endocrinológicas representan un grupo de situa-
ciones amenazantes para la vida. Su sintomatología es a menudo
inespecífica por lo que se requiere un alto grado de sospecha para
su diagnóstico precoz. Lo contrario puede provocar complicaciones
graves e, incluso, la muerte. Aunque suelen darse en pacientes con
una endocrinopatía ya conocida, a veces la emergencia puede ser la
primera manifestación en un paciente no diagnosticado previamente.
Por último, destacar que si bien la etiología del síndrome agu-
do puede deberse o estar favorecido por una causa oncológica, el
tratamiento agudo es común al de otras etiologías. El valor añadido
del oncólogo consiste en evaluar la relación del síndrome con el tra-
tamiento, así como valorar el grado de agresividad en las medidas
terapéuticas en función del pronóstico del paciente.
2. ETIOLOGÍA/FISIOPATOLOGÍA
Las causas oncológicas de complicaciones endocrino-metabólicas
las podemos repartir entre las provocadas por el propio tumor o las
causadas por el tratamiento (Tabla 1).
En cuanto al tumor de base, es evidente que los tumores neuroen-
docrinos por su propia naturaleza, cuando son secretores, provocan
214 J. Adeva Alfonso
3. CLASIFICACIÓN
Las alteraciones endocrinas-metabólicas, ya sea por hiper o por
hipofunción, pueden originarse en cualquiera de los órganos endo-
crinos de la economía.
En las siguientes líneas haremos un repaso general de los princi-
pales síndromes endocrino-metabólicos, para centrarnos a posteriori
de forma más específica en los que suponen una urgencia y de estos
en los más relevantes por incidencia.
3.1. Hipotálamo-hipófisis
La gran mayoría de las alteraciones a este nivel son crónicas,
salvo algunas como las posquirúrgicas, que son inmediatas. Las com-
plicaciones postradioterapia son tardías (aparecen años después) y
dependen, entre otros, de la dosis y el fraccionamiento empleado.
Algunos tumores, como los hipofisarios y los craneofaringiomas,
afectan con frecuencia a esta región anatómica. Las metástasis en
esta localización son poco frecuentes y las manifestaciones clínicas
de disfunción endocrina debidas a enfermedad metastásica en esta
región son raras.
La afectación suele cursar con hipopituitarismo, afectando a uno
o varios ejes hormonales. La hipófisis puede afectarse tanto a nivel
de la adenohipófisis (con alteración del eje tiroideo, suprarrenal, cor-
ticoideo, hormona del crecimiento y hormonas sexuales), como de la
neurohipófisis (produciendo diabetes insípida o secreción inadecuada
de hormona antidiurética).
Respecto a las disfunciones de origen farmacológico, está descrito
el panhipopituitarismo secundario a Interferón y recientemente se ha
descrito su relación con los nuevos agentes anti-CTLA4 (Cytotoxic
T-lymphocyte-associated antigen-4) como el ipilimumab (véase más
adelante). Existen otras causas menos frecuentes de hipopituitarismo
agudo en pacientes oncológicos, por ejemplo la descompensación de
un hipopituitarismo crónico por un estresante (traumatismos, infec-
ciones…) o la discontinuación de su medicación habitual sustitutiva.
La clínica es grave y la marca la deficiencia en algunas o en todas
las hormonas producidas a este nivel. Su tratamiento, aparte de las
medidas de soporte, dependerá del síndrome generado por el déficit
hormonal específico (ACTH, TSH, ADH). Otras alteraciones hormonales
(GH, GnRH, oxitocina...) no suelen generar urgencias médicas.
4. hipotiroidismo/coma mixedematoso
El coma mixedematoso es una manifestación extrema del hipo-
tiroidismo. Debido a su naturaleza letal (mortalidad del 30-60%) y a
la inespecificidad de su clínica, se desconoce la verdadera incidencia
de este cuadro.
218 J. Adeva Alfonso
4.1. Clínica
• Síntomas clásicos del hipotiroidismo crónico asociando síndrome
confusional agudo.
• Exploración física: disminución del nivel de conciencia (pudiendo
progresar a estupor, obnubilación o coma), hipoventilación con in-
suficiencia respiratoria global, hipotermia, hipotensión, bradicardia.
4.2. Diagnóstico
• Laboratorio: hiponatremia, normo o hipoglucemia, elevación de CK,
AST, ALT, LDH (CK-MB normal). Hipercapnia e hipoxia. Descartar
ITU con sedimento de orina.
• Test específicos: T4 -L y T3 muy bajos (casi indetectables). Valorar
test de cortisol (si hipotensión arterial).
• Rx tórax: derrame pericárdico (aumento de silueta cardiaca). En
caso de sospecha pedir ecocardiograma. Descartar infecciones
pulmonares como desencadenante del coma.
• Rx abdomen: descartar íleo paralítico.
• TC craneal: en caso de disminución del nivel de conciencia, para
descartar otras etiologías, como hemorragia cerebral.
• ECG: suele apreciarse bradicardia, prolongación PR, bajo voltaje
y anomalías onda T.
4.3. Tratamiento
• No debe retrasarse el tratamiento hasta la confirmación del labo-
ratorio y debe valorarse el ingreso en UVI.
• ABC (Airway, Breathing, Circulation): el soporte ventilatorio suele
ser necesario e incluso requerir ventilación mecánica (en estos
pacientes la intubación orotraqueal puede ser dificultosa).
• Tratamiento de hipotermia: medidas de calentamiento pasivo
(evitar manta eléctrica).
• Tratamiento de hipotensión: fluidoterapia intensa. SSF 0,9%. Pue-
de requerir cristaloides e, incluso, inotrópicos.
• Suministrar hormona tiroidea: levotiroxina 300-500 µg en bolus segui-
do de 50-100 µg/día i.v. Monitorizar una vez comenzada la terapia para
disminuir o interrumpir la perfusión si se halla isquemia o disritmia.
• Corticoterapia empírica (riesgo de insuficiencia suprarrenal con-
comitante): hidrocortisona 100 mg/8 h.
• Tratamiento de la causa desencadenante: p. ej., antibioterapia en
caso de infección…
Urgencias endocrino-metabólicas en el paciente oncológico 219
5.1. Clínica
• Alteración termorregulatoria: hiperpirexia, piel húmeda y caliente,
diaforesis.
• Manifestaciones neurológicas: cambios en el estado mental, crisis
epilépticas, psicosis, coma, hiperreflexia.
• Alteraciones cardiovasculares: fibrilación auricular, taquicardia,
HTA, insuficiencia cardiaca congestiva.
• Alteraciones gastrointestinales: diarrea, dolor abdominal, náuseas,
vómitos.
5.2. Diagnóstico
• Es clínico y el tratamiento no debería demorarse hasta la confir-
mación bioquímica.
• Test de función endocrina: TSH indetectable (<0,01 mcUI/L), ele-
vación concomitante de T3 y T4-L. Esto no es criterio diagnóstico,
ya que los valores pueden ser similares a los de un hipertiroidismo
mal controlado.
• Analítica: hipercalcemia (secundaria a la resorción ósea mediada
por osteoclastos), elevación de fosfatasa alcalina (por la activación
del remodelado óseo), hiperglucemia (secundaria a la activación
de la glucogenolisis y los niveles elevados de catecolaminas).
5.3. Tratamiento
• Tratamiento de soporte: ABC.
• Hipertermia: medios físicos (alcohol, hielo); paracetamol 1 g i.v.
(no usar AAS). Clorpromazina (Largactil®) 25 mg i.v.
• Bloqueo síntesis hormonal: propiltiouracilo PTU (inhibición de la
conversión de T4 a T3) 600 a 1.000 mg dosis de carga; seguido de
PTU 200 mg/4 horas i.v. o metimazol (alternativa) 20 mg/h p.o. o
yoduro sódico 0,5 g/12 h i.v.
• Bloqueo de liberación hormonal: tras horas de PTU, Lugol® 10
gotas/8 horas.
220 J. Adeva Alfonso
6.1. Clínica
• Síntomas inespecíficos y solapados con otros típicos del paciente
con cáncer avanzado. Se requiere un alto índice de sospecha para
detectarla.
• Déficit de mineralocorticoides: hipotensión arterial y shock.
• Otros síntomas inespecíficos: anorexia, náuseas, vómitos, do-
lor abdominal, debilidad, astenia, letargia, fiebre, confusión o
coma.
6.2. Diagnóstico
• Nota: no esperar al diagnóstico para comenzar el tratamiento.
Urgencias endocrino-metabólicas en el paciente oncológico 221
6.3. Tratamiento
• ABC.
• Fluidoterapia intensa: SSF 0,9% y SG 5% (hasta normalizar tensión
arterial).
• Reposición esteroidea: hidrocortisona 100 mg i.v. en bolo, seguido
de la misma dosis cada 6 horas durante 2-3 días. Otra opción es
dexametasona 4 mg en bolo. La fludrocortisona (mineralocorticoi-
de) debe administrarse a dosis de 0,1 mg/día. La terapia esteroidea
puede ir reduciéndose durante 1-3 días, pasándola después a una
dosis oral de mantenimiento.
• Tratamiento de la causa desencadenante.
7. hiperglucemia esteroidea
7.1. Introducción/etiología
Los esteroides se emplean de forma muy frecuente en el paciente
oncológico por sus múltiples efectos beneficiosos como, por ejemplo,
la profilaxis antiemética. Suelen utilizarse de forma transitoria, no
crónica, en pauta corta o pauta descendente, a menudo con dosis
altas iniciales y, en ocasiones, reducción progresiva de las mismas.
Esto suele generar hiperglucemias moderadas-severas iniciales (sobre
todo postprandiales), a posteriori cambios bruscos de la glucemia
(si se hace pauta descendente) y, por último, retornar al estado de
glucemia basal al abandonarlos.
En la actualidad no disponemos de evidencia científica sobre qué
fármacos hipoglucemiantes y qué pautas de administración son más
eficaces a la hora de conseguir un adecuado control glucémico y una
menor tasa de complicaciones. Por lo tanto, las recomendaciones
propuestas se basan en la experiencia clínica.
7.2. Clínica
Habitualmente asintomático. Hallazgo casual en glucemia capilar.
7.3. Evaluación
• Grado de intolerancia a la glucosa preexistente y el tratamiento
de la misma (paciente con diagnóstico previo de DM).
• La situación clínica del paciente y el grado de hiperglucemia que
presenta.
222 J. Adeva Alfonso
7.4. Diagnóstico
Glucemia capilar o plasmática elevada, >200 mg/dl postprandial
o >140 mg/dl basal/preprandial.
7.5. Tratamiento
• Insulina rápida (regular) como p. ej., Actrapid®. Se procederá a
rescates con bolus correctores en función del nivel de hiperglu-
cemia y de la dosis total habitual de insulina del paciente. Tener
en cuenta que el comienzo de acción es 15-60 minutos, el pico
máximo entre las 2-4 horas y la duración de 5-8 horas.
• En la tabla 5 se resumen los principales tipos de insulina.
• Aunque no está establecida de forma estándar una pauta de an-
tidiabéticos para los pacientes oncológicos en tratamiento con
glucocorticoides, existen recomendaciones en la literatura al res-
pecto, tanto para comenzar pautas en pacientes sin DM de base
como para modificar puntualmente la terapia base de los que ya
la tienen. Estos episodios de hiperglucemia, deberían ser comu-
nicados al oncólogo responsable en consultas para que pueda
poner los medios y así evitar que se repitan.
Urgencias endocrino-metabólicas en el paciente oncológico 223
8. Hipoglucemia
8.1. Introducción/etiología
• La causa más frecuente de hipoglucemia, incluso en pacientes
oncológicos es la iatrogénica, por sobredosificación de insulina.
Esta puede deberse a menores necesidades derivadas de la pér-
dida de peso con la consiguiente disminución de resistencia a
insulina, la disminución de ingesta por anorexia o intolerancia oral
o disminución de la glucogénesis por afectación hepática o renal.
• Algunos fármacos utilizados en pacientes oncológicos, como son
los analógos de somastostatina, afectan al metabolismo hidrocar-
bonado, causando tanto hiper como hipoglucemias.
• Como manifestación de SPN lo encontramos en mesotelioma,
sarcoma, carcinoma de pulmón y tumores gastrointestinales. Se
debe a la producción de IGF-2.
• Los TNE tipo insulinomas pancreáticos generan hipoglucemia.
8.2. Clínica
• Síntomas autonómicos: sudoración, temblor, palpitaciones, an-
siedad, hambre.
• Síntomas neuroglupénicos: debilidad, alteraciones visuales, di-
ficultad para hablar, parestesias, dificultad para concentrarse,
sensación de cansancio, mareo, confusión.
• Síntomas inespecíficos: cefalea, náuseas.
224 J. Adeva Alfonso
8.3. Diagnóstico
• Glucemia capilar: < 50 mg/dl en varones y < 45 mg/dl en mujeres
(comenzar a tratar por glucemia capilar pero confirmar siempre
glucemia plasmática).
• Pruebas complementarias: analítica sangre/orina (frecuente asocia-
ción a fracaso renal agudo, hipopotasemia, leucocitosis o piuria).
• Péptido C e insulina (si el paciente no es diabético conocido).
8.4. Tratamiento
• ABC.
• Accesos venosos. Oxígeno. Monitorización.
• Corrección déficit de glucosa en función del nivel de conciencia.
• Inconsciente: glucosmond (®) 1 ampolla (40 ml) al 50%. También
es posible glucagón 1 mg i.m.
• Consciente: ingesta de alimentos ricos en HdC de absorción rápida
(p. ej., fruta, leche, zumos, agua azucarada, galletas…).
• Si el cuadro es debido a antidiabéticos de larga acción: infusión
continua SG 10% durante 48-72 horas.
9.1. Clínica
• Síntomas inespecíficos: cefalea, astenia, debilidad, confusión,
alucinaciones, pérdida de memoria, labilidad emocional, insom-
nio, anorexia, intolerancia a la temperatura, escalofríos, disfunción
eréctil, disminución de la líbido. Las alteraciones visuales, como
la diplopía, son menos frecuentes.
9.2. Diagnóstico
• Resonancia magnética: aunque no siempre ocurre, pueden dar-
se alteraciones similares a las de la hipofisitis autoinmune con
inflamación hipofisaria, a veces con engrosamiento de la cola
hipofisaria.
• Laboratorio: hallazgos en función de los ejes hormonales afectos
(sobre todo, tiroideo y adrenal).
9.3. Tratamiento
• Metilprednisolona (1-2 mg/kg/día i.v.). A posteriori, debe comenzar-
se una pauta descendente de corticoides con prednisona (1-2 mg/
kg /día) durante 4 semanas. Precaución en la suspensión brusca
ya que la hipofisitis puede recurrir. No parece que influya en la
respuesta terapéutica.
• Alternativa: dexametasona 4 mg/6 horas durante 7 días, con reduc-
ción progresiva de 0,5 mg/día hasta pasar a dosis de hidrocortisona
sustituiva.
9.4. Consideraciones
En la mayoría de los casos, los síntomas agudos desaparecen tras
la suspensión del fármaco, y la introducción de esteroides y terapia
hormonal sustitutiva que se precise. Es de destacar que el déficit
hormonal puede tardar en resolverse o, incluso, no hacerlo nunca.
10. CONCLUSIONES
Las urgencias endocrino-metabólicas constituyen una urgencia
relativamente infrecuente para el oncólogo médico. Aún así, son tras-
tornos graves y a menudo un reto diagnóstico. Hay varios principios
para el manejo exitoso de estos síndromes, pero el más importante es
el reconocimiento precoz de síntomas potencialmente letales. Aunque
muchas urgencias endocrinas ocurren en pacientes con disfunción
endocrina conocida, es importante plantearse el diagnóstico en un
paciente sin ella. Una buena anamnesis y exploración física unida a
una revisión de los antecedentes del paciente es crítico para dar con
el diagnóstico correcto precoz. Asimismo, es clave no demorar el inicio
226 J. Adeva Alfonso
Glándula tiroidea
Timus
Páncreas
Glándula adrenal
Ovarios Testículos
BIBLIOGRAFÍA
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4. Saigí Ullastre. Hiperglucemia inducida por glucocorticoides. SeminFund
Esp Reumatol. 2011; 12 (3): 83-90.
20
Urgencias hematológicas en el paciente
oncológico
I. García Escobar, J. Rubio Martínez
1. neutropenia
1.1. Concepto
Recuento absoluto de neutrófilos <1,5 × 109/L (hasta los 10 años
de edad) o <1,8 × 109/L (desde los 10 años hasta la edad adulta) en la
raza blanca (<1,2 × 109/L en la raza negra). La causa más frecuente es
la infusión de citotóxicos en los pacientes oncológicos. Se considera
neutropenia grave si la cifra de neutrófilos es <1 × 109/L.
1.3. Tratamiento
1. Medidas generales:
– Medidas generales de protección contra infecciones.
– Tratar la causa, si la hay, y suspender el agente causante si se
relaciona alguno aparte de la toxicidad propia de la quimiote-
rapia.
– No se recomienda el uso sistemático de profilaxis antibacte-
riana.
2. Antibióticos:
– Véase capítulo 10.
3. Factores estimuladores de colonias:
– No usar de forma sistemática en la neutropenia de pacientes
oncológicos salvo que se asocie a fiebre.
– La administración de G-CSF (5-10 µg/kg/día s.c.) se ha demos-
trado eficaz y seguro en el tratamiento de otros cuadros he-
matológicos, como la agranulocitosis y la neutropenia cíclica o
benigna sintomática. Su uso crónico pudiera suponer un mayor
riesgo de desarrollo de leucemia aguda mieloblástica o síndrome
mielodisplásico a largo plazo.
4. Esteroides:
– No utilidad en neutropenia tóxica, sí en otros cuadros con com-
ponente autoinmune especialmente.
5. Otras medidas:
– Buena higiene bucodental y cutánea, especialmente importante
en pacientes con mucositis.
2.1. Definición
La trombocitopenia inmune primaria (PTI) es una trombopenia
autoinmune periférica aislada, con número normal o aumentado de
megacariocitos en médula ósea.
Está mediada por autoanticuerpos antiplaquetarios IgG dirigidos
contra antígenos de la membrana plaquetar (GPIIb/IIIa) que se unen
a las plaquetas y a sus precursores, provocando disminución de la
producción medular y aumento de la destrucción extravascular (sobre
todo esplénica).
Sospechar en pacientes oncológicos con antecedentes de infec-
ción viral reciente o en aquellos con descenso acusado y rápido de
plaquetas, no atribuible a la toxicidad por quimioterapia.
2.2. Clínica
La mayoría de las veces existen lesiones purpúricas (petequias,
equimosis). Puede haber hemorragias mucosas (epistaxis, gingivorra-
gia, hematuria, menorragia, melenas) y, más raramente, hemorragia
intracraneal.
Urgencias hematológicas en el paciente oncológico 229
2.3. Diagnóstico
• Generalmente clínico y de exclusión (trombocitopenia aislada con
normalidad cuantitativa y cualitativa de otras series).
• Debe descartarse pseudotrombopenia (recuento de plaquetas en
tubos de citrato y descartar agregados plaquetarios en frotis).
• Estudio de médula ósea: solo para descartar mielodisplasia en
pacientes mayores de 60 años, secundaria a tratamientos citos-
táticos, pacientes refractarios a primera línea para iniciar segunda
o trombocitopenia secundaria a infiltración medular tumoral.
• En caso de no encontrar causa oncológica relacionada, completar
estudio con: serologías de VIH, VHC, VHB, Helicobacter pylori,
grupo ABO, Rh y Coombs directo y estudio de autoinmunidad con
determinaciones de anticuerpos antinucleares, antifosfolípidos y
antitiroideos, pruebas de función tiroidea y PCR para parvovirus
y CMV.
• No se recomienda de forma sistemática la determinación de anticuer-
pos antiplaquetarios por la gran tasa de falsos positivos y negativos.
2.4. Tratamiento
2.4.1. Objetivo
Mantener un recuento plaquetario que evite hemorragia grave.
Evitar tratamientos innecesarios en pacientes asintomáticos con trom-
bocitopenia moderada o leve. Se tratarán solo a aquellos pacientes
con recuentos plaquetarios <20 × 109/L o con manifestaciones clínicas
de trombopenia (petequias o sangrado). Las principales indicaciones
se resumen en la tabla 1.
3.1. Concepto
La púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) y el síndrome he-
molítico urémico (SHU) son microangiopatías trombóticas caracte-
rizadas por el depósito de agregados plaquetarios que obstruyen la
microcirculación.
Es un cuadro asociado a algunas neoplasias (especialmente hema-
tológicas y en pacientes sometidos a trasplante de progenitores) y a
citostáticos empleados en oncología como la mitomicina y el cisplatino.
3.2. Clínica
Síntomas neurológicos (más frecuentes): cefalea, parestesias,
convulsiones, cambios de comportamiento, ataxia, afasia, alteraciones
visuales y hasta disminución del nivel de consciencia o coma. Ante
la aparición de datos de focalidad neurológica, pensar en hemorragia
o trombosis intracraneal.
Como alteraciones renales (si predominan pensar en SHU): insu-
ficiencia renal aguda, hematuria, proteinuria.
Abdominales: dolor abdominal, náuseas, vómitos o diarrea.
Hemorragias: petequias y equimosis. Otras: SHU y diarrea he-
morrágica.
Otras: fiebre, astenia, malestar general.
3.4. Tratamiento
• Comienzo inmediato tras el diagnóstico (a veces solo de presun-
ción).
• Solo demostrada la eficacia de los recambios plasmáticos.
• Respuesta cuando cifra de plaquetas >100 × 109/L durante 2-3 días
consecutivos y desaparición de los síntomas (aunque persistan
esquistocitos y deterioro función renal).
• En la tabla 4 se describen los aspectos más específicos del tra-
tamiento.
4.1. Tratamiento
• Corticoides si se asocia mecanismo inmune.
• Transfusión de plaquetas si riesgo de sangrado.
232 I. García Escobar, J. Rubio Martínez
5. Coagulopatías adquiridas
Son cuadros que, en general, aparecen en pacientes sin historia
previa, asociados a una enfermedad, cirugía, o relacionados con la
toma de medicamentos, incluso como hallazgo accidental.
Considerando una clasificación general encontraríamos:
1. Coagulopatías por déficit de vitamina K.
2. Secundarias a hepatopatía.
3. Asociadas a drogas.
4. Asociadas al cáncer.
5. Asociadas al by-pass cardiopulmonar.
6. Poco frecuentes pero graves:
• Coagulación intravascular diseminada (CID).
• Hiperfibrinolisis primaria.
• Inhibidores adquiridos de la coagulación.
• Asociada a la hemorragia grave.
• Asociadas a la gestación y en recién nacidos.
En los pacientes oncológicos las coagulopatías especialmente
importantes son las siguientes: secundarias a déficit de vitamina K,
asociadas a algunos fármacos como la heparina, asociadas propia-
mente a procesos oncológicos, asociadas a coagulación intravascular
diseminada (CID), hiperfibrinolisis primaria, inhibidores adquiridos de
la coagulación y hemorragia aguda.
5.1.1. Clínica
Generalmente no se producen hemorragias o son muy leves.
5.1.2. Diagnóstico
Se deben realizar pruebas de hemostasia y monitorizar la respues-
ta a la administración de vitamina K.
5.1.3. Tratamiento
1. Vitamina K: puede administrarse vía oral, subcutánea, intramus-
cular o intravenosa. La elección dependerá del grado de urgencia.
a. Vía oral: no debe utilizarse si la causa es un síndrome de malaab-
sorción.
b. Vía intravenosa: debe reservarse para situaciones graves, ya
que existe riesgo de producir reacciones anafilácticas.
c. Dosis recomendada de 2-10 mg v.o. o i.v. cada 24 horas o cada
12 horas en casos muy graves.
2. Hemoderivados: se deben añadir hasta corregir los parámetros
de hemostasia si la hemorragia es grave o existe riesgo vital:
a. PFC 15-20 ml/kg i.v.
b. CCP a dosis de 15-30 U/kg i.v. Muy útil si existe sobrecarga de
volumen o reacciones alérgicas.
(CCP: concentrado de complejo protrombínico = Prothromplex®,
Octaplex® o Beriplex®).
5.2.1. Clínica
Hemorragia localizada en cualquier lugar, más frecuentemente en
zonas de heridas quirúrgicas y accesos de venopunción. Es importante
prestar especial atención si se sospecha hemorragia retroperitoneal.
5.2.2. Diagnóstico
Aumento de los tiempos de tromboplastina parcial activada (TTPa)
y tiempo de trombina (TT). Se debe descartar trombocitopenia indu-
cida por heparina.
5.2.3. Tratamiento
Depende de localización, gravedad, presencia o no de hemorragia
activa y TTPa. La transfusión de plasma no revierte el efecto de la
heparina.
234 I. García Escobar, J. Rubio Martínez
5.3.1. Clínica
Hemorragia.
5.3.2. Diagnóstico
Estudio básico de hemostasia, dosimetría de factores o pruebas
de funcionalidad plaquetaria.
Tratamiento: en casos graves, plasmaféresis.
5.4.1. Concepto
La coagulación intravascular diseminada (CID) es un cuadro clínico
de hemorragia, de localización y gravedad variable, acompañado de
signos de trombosis microvasculares (fallo renal, isquemia cutánea
local, neurológicos, etc.) y/o anemia hemolítica microangiopática.
El cuadro general de causas de CID se expone a continuación
(Tabla 5).
Complicación grave y no infrecuente en pacientes con cáncer,
especialmente asociada a síndromes mieloproliferativos, cáncer
de páncreas y de próstata, entre otros.
Los criterios diagnósticos de la CID se refieren a alteraciones en el
número de plaquetas y en alteraciones de los tiempos de coagulación,
descenso del fibrinógeno, así como alteraciones en los D dímeros,
PDF, antitrombina III, proteína C y algunos factores de la coagulación
como el V y el VIII. Las principales características se resumen a con-
tinuación en la tabla 6.
5.4.2. Tratamiento
Los pacientes con CID deben ingresar para manejo hospitalario,
siendo imprescindible una monitorización estrecha que incluya tem-
peratura, tensión arterial, frecuencia cardiaca y diuresis. El tratamiento
se basa en dos pilares básicos:
Urgencias hematológicas en el paciente oncológico 235
5.5.1. Concepto
Cuadro de clínica hemorrágica en pacientes con factores de riesgo
(obstétricos, vasculares o neoplasias), en los que se observa predo-
minio de datos de fibrinólisis sobre los de CID.
5.5.4. Tratamiento
Los pacientes con hiperfibrinolisis primaria deben ingresar para
manejo hospitalario con estrecha monitorización (similar a CID). El
tratamiento también se basa en dos pilares básicos:
1. Tratamiento etiológico.
2. Inhibidores de la fibrinólisis:
a. Ácido tranexámico: se administran de 10 mg/kg i.v. cada 6 horas
o 15-25 mg/kg v.o. cada 8 horas solo mientras exista clínica
hemorrágica.
b. Crioprecipitados: 1-2 U/10 kg de peso o, como alternativa, con-
centrado de fibrinógeno, dosis inicial en adulto: 1 g i.v.
5.6.1. Clínica
Se manifiestan como cuadros hemorrágicos espontáneos o tras
un traumatismo de gravedad variable.
5.6.2. Diagnóstico
Incremento del tiempo de protrombina.
Incremento del TTPA y descenso del fibrinógeno en fases más
avanzadas.
5.6.3. Tratamiento
En un porcentaje de pacientes puede producirse la remisión espon-
tánea tras tratamiento oncológico activo, por lo que puede elegirse la
opción de observación sin administrar tratamiento en aquellos pacientes
que no presenten hemorragias graves o no tengan riesgo de tenerlas.
1. Detener la hemorragia:
a. Título bajo del inhibidor:
i. Concentrado del factor inhibido a dosis alta. En inhibidor fren-
te a FVIII: rFVIII 25 U/kg i.v. x unidades Bethesda + dosis
adicional necesaria para conseguir niveles terapéuticos (30-50
U/kg). En sangrados leves valorar desmopresina exclusiva-
mente 0,3 µg/kg/día.
ii. rFVIIa 90 ug/kg cada 2-3 horas.
b. Título alto del inhibidor: rFVIIa 90 µg/kg cada 2-3 horas o CCPa
50-100 U/kg cada 8-12 horas.
2. Erradicar el inhibidor:
a. Tratamiento etiológico.
b. Tratamiento inicial
i. Prednisona 1-2 mg/kg/día × 3 semanas.
ii. Prednisona 1-2 mg/kg/día + Ciclofosfamida 2 mg/kg/d v.o. ×
3 semanas, si el título es alto.
iii. Rituximab 375 mg/m2 día 1 cada 7 días durante 4 semanas.
238 I. García Escobar, J. Rubio Martínez
c. Alternativas:
Rituximab 375 mg/m2 1 vez c/7 días, 4 semanas.
Gammaglobulina i.v. 1 g/kg/día × 2 días o 0,4 g/kg/d × 5 días.
Ciclosporina A 2-5 mg/kg/d.
Plasmaféresis.
5.7.1. Tratamiento
Administración de hemoderivados según los valores deficitarios
de los parámetros de la coagulación, volumen intravascular y oxige-
nación tisular.
• Concentrados de hematíes tratando de mantener hematocrito
>30%.
• Cristaloides y coloides para mantener adecuada TA.
• Concentrados de plaquetas para mantener recuentos >75.000/
ml.
• Crioprecipitado o fibrinógeno para mantener los niveles de fibri-
nógeno >1,25 g/L.
• PFC 10-15 ml/kg.
• CCP o rFVIIa si hemorragia incoercible con fallo de otros recur-
sos.
6. Criterios transfusionales
6.2.1. Indicaciones
• Anemia aguda: se debe corregir el volumen sanguíneo de forma
rápida con soluciones coloides o cristaloides. Existe indicación de
transfundir cuando exista riesgo de disminución del transporte
de oxígeno a los tejidos por una pérdida del volumen circulante
> 50% (> 2.000 ml en adulto), generalmente cuando Hb < 7-8
g/dl, pero se puede considerar mantener cifras superiores de Hb
en pacientes > 65 años con enfermedad respiratoria o cardiovas-
cular.
• Anemia crónica: en caso de anemia sintomática y refractaria al
tratamiento etiológico.
a. Si Hb > 7-9 g/dl, paciente asintomático y ausencia de factores
de riesgo, no existe indicación de transfusión.
b. En pacientes sintomáticos la decisión de transfundir dependerá
de criterios clínicos.
6.2.3. Etiología
1. Inmunológica:
a. Incompatibilidad de grupos sanguíneos.
b. Reacciones febriles por anticuerpos antiHLA.
240 I. García Escobar, J. Rubio Martínez
6.3.1. Indicaciones
1. Transfusión terapéutica: en general si contaje de plaquetas < 20
× 109/L y hemorragia activa secundaria a trombocitopenia y, con
menos frecuencia, a trombocitopatía, asociando tratamiento es-
pecífico de la causa.
2. Transfusión profiláctica (sin hemorragia activa):
a. Plaquetas < 5-10 × 109/L de causa central.
b. Plaquetas 10-20 × 109/L y fiebre, HTA no controlada, etc.
c. Plaquetas < 40 × 109/L y causas favorecedoras del sangrado
(CID, sepsis, leucemia aguda promielocítica).
d. Trombocitopenia crónica: contraindicada la transfusión profilác-
tica.
e. Profilaxis en cirugía:
i. Plaquetas < 50 × 109/L y cirugía general con sangrado micro-
vascular.
ii. Plaquetas < 100 × 109/L y cirugía cardiovascular, oftálmica o
neurocirugía.
6.3.2. Contraindicaciones
• Síndromes relacionados con microangiopatías trombóticas (sín-
drome hemolítico urémico, preeclampsia, púrpura trombótica
trombocitopénica, etc.).
• Trombopenia inducida por heparina.
Tipos
1. Origen aloinmune: por aloanticuerpos contra antígenos de las
plaquetas específicos plaquetarios (HPA) o en otras células san-
guíneas (HLA, ABO).
Los anticuerpos anti-HLA son la causa más frecuente de refrac-
tariedad.
2. Origen no aloinmune: se desconoce el mecanismo que la produce.
Algunas de las causas que se asocian son fiebre, infección, CID,
hemorragia, esplenomegalia, trasplante de progenitores hemato-
poyéticos, autoanticuerpos, anticuerpos asociados a fármacos.
Tratamiento
1. Medidas preventivas:
• Respetar las indicaciones transfusionales.
• Uso universal de filtros desleucocitadores y respeto a la com-
patibilidad ABO.
2. Origen aloinmune:
• Administración de plaquetas obtenidas mediante aféresis de
donantes seleccionados inmunológicamente, compatibles con
el receptor.
3. Origen no aloinmune:
• Transfusión a dosis altas y en periodos cortos.
6.4.1. Indicaciones
1. Tratamiento de anemias hemolíticas microangiopáticas (PTT, SHU,
síndrome HELLP).
2. Hemorragias graves o previo a intervención quirúrgica en pacien-
tes en tratamiento con anticoagulantes orales o con déficit de
factores dependientes de vitamina K que no permitan esperar la
respuesta a la administración de vitamina K i.v. o no responden
adecuadamente a ella.
3. Hemorragias masivas con alteración importante de los valores de
la coagulación.
4. Exsanguinotransfusión en neonatos.
5. CID una vez instaurado el tratamiento específico.
6. Insuficiencia hepatocelular grave con hemorragia microvascular
difusa o localizada de riesgo vital.
242 I. García Escobar, J. Rubio Martínez
6.4.2. Contraindicaciones
• Reposición de la volemia o como expansor de volumen plas-
mático.
• Aporte nutricional y corrección de hipoproteinemias.
• Corrección del efecto anticoagulante de la heparina.
• Profilaxis de hemorragia intraventricular en el prematuro.
• Aporte de inmunoglobulinas.
• Uso profiláctico en hepatopatías crónicas.
6.5. Fibrinógeno
Cada unidad de fibrinógeno en forma de crioprecipitado tiene
> 140 mg de fibrinógeno. La dosis habitual es de 1 U/10 kg. Si se
obtiene en forma de fibrinógeno liofilizado se deben administrar 2
g en adultos.
6.5.1. Indicaciones
1. Hemorragia microvascular difusa si fibrinógeno < 1 g/L.
2. Hemorragia o procedimiento invasivo en hipo o disfibrinogenemia
o con déficit de factor XIII.
3. Hemorragia o procedimiento invasivo en pacientes con enferme-
dad de von Willebrand en los que la DDAVP no funcione.
6.6.1. Indicaciones
Están indicados en todas las situaciones en las que sea impres-
cindible eliminar el riesgo de transmisión de CMV.
También para prevenir o disminuir la intensidad de las reacciones
febriles no hemolíticas y prevenir o retrasar la aloinmunización y la
refractariedad a la transfusión de plaquetas en pacientes que vayan a
requerir transfusiones durante un largo periodo de tiempo.
Urgencias hematológicas en el paciente oncológico 243
6.7.1. Indicaciones
1. Trasplante de progenitores hematopoyéticos.
2. Anemia aplásica.
3. Inmunodeficiencias congénitas.
4. Linfoma Hodgkin.
5. Tratamiento con análogos de las purinas o uso de anticuerpos
monoclonales frente al sistema linfocitario.
6. Donaciones de familiares de primer o segundo grado.
BIBLIOGRAFíA
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244 I. García Escobar, J. Rubio Martínez
1. COMPLICACIONES OFTALMOLÓGICAS DE LA
QUIMIOTERAPIA CLÁSICA Y DE LOS NUEVOS AGENTES
BIOLÓGICOS
En la tabla 1 se enumeran las diversas complicaciones que pueden
causar los fármacos utilizados en el tratamiento del cáncer.
Bisfosfonatos Uveítis
Conjuntivitis
Queratitis
Escleritis
Inflamación orbitaria
Urgencias oftalmológicas y otorrinolaringológicas en el paciente oncológico 247
2.3. Diplopía
La diplopía o visión doble puede ser monocular o binocular (que
solo ocurre cuando se mira por los dos ojos). La diplopía monocu-
Urgencias oftalmológicas y otorrinolaringológicas en el paciente oncológico 249
lar está causada por patología en los medios de refracción del ojo
(cristalino y vítreo) y no es de interés en los pacientes oncológicos.
La diplopía binocular se debe a la falta de alineación de los dos ojos
por disfunción en la motilidad ocular extrínseca, bien por daño de
los músculos implicados, por lesión en los nervios que les inervan o
bien por alteraciones en la coordinación de la mirada conjugada. En la
tabla 3 se enumeran topográficamente las causas más importantes
de diplopía en el paciente oncológico.
BIBLIOGRAFÍA
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what should the clinicial be aware of? OncoTargets and Therapy. 2014;
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3. Moreno Ramos T, Ceballos Rodríguez RM. Urgencias neurooftalmoló-
gicas. En: Camacho Salas A, González de la Aleja Tejera J, Sepúlveda
252 J.M. Sepúlveda Sánchez
1.1. Tratamiento
Las opciones terapéuticas incluyen, además del tratamiento mé-
dico (corticoides y analgesia), la cirugía y la radioterapia, siendo esta
última la más empleada en la actualidad. La rapidez en la instaura-
ción del tratamiento será crucial en el pronóstico funcional del
paciente.
Conocer el pronóstico del cuadro clínico es imprescindible a la
hora de elegir el tratamiento más adecuado, por lo que se recomienda
utilizar escalas ya validadas, en la atención inicial del paciente. Se han
identificado varios factores pronósticos: tipo histológico, presencia de
metástasis viscerales, intervalo entre diagnóstico oncológico y aparición
de CM así como la situación neurológica previa al inicio del tratamiento.
254 C. Lechuga Vázquez, M. Murillo González
Inicio de corticoterapia:
-Se recomienda dexametasona, bolo de 8- 10 mg i.v. y dosis de mantenimiento de 4-6 mg cada 6- 8 horas
-Si buena tolerancia y respuesta al tratamiento, valorar vía oral a los 2-3 días
-Se debe iniciar tratamiento gastroprotector con IBP
-En caso de tratamiento prolongado, profilaxis con trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 ( L-M-V)
-No indicado sin clínica NRL o en tumores de origen desconocido sin otro depósito tumoral hasta toma de muestra histológica (TC punción)
Cirugía: Radioterapia:
-Inestabilidad mecánica -Sesión única 8 Gy en pacientes con paraplejia instaurada
-Tumor de origen desconocido de > 48 horas, bajo PS o mal pronóstico en términos de supervivencia
-Tumores radioresistentes o progresión al tratamiento RT -Tratamiento estándar: 10 sesiones de 3 Gy en el resto de los pacientes
-Pacientes con buena situación basal, supervivencia estimada -REPOSO ABSOLUTO en decúbito +/- corsés semirrígidos
> 4 m, control de la enfermedad o respuesta al tratamiento QT -Valorar tratamientos con dosis de 40-50,4 Gy en pacientes con larga
supervivencia o riesgo de fractura patológica
-En lesiones únicas de pacientes con buen PS, larga supervivencia
estimada con primario ausente o controlado, valorar nuevas técnicas
con SBRT o SRT
Indicaciones de radioterapia urgente. Conceptos básicos del tratamiento...
255
2.1. Tratamiento
Como en la mayoría de las urgencias oncológicas, el tratamiento
dependerá tanto de la etiología como de la gravedad de los síntomas,
siendo, en ocasiones, suficiente con el tratamiento de la enfermedad
de base.
2.2. Radioterapia
• Se considera el tratameinto de elección en los casos de tumores
no sensibles a quimioterapia.
• Habitualmente, el esquema recomendado incluye de dos a cuatro
sesiones iniciales de 3 a 4 Gy, seguida por fraccionamiento con-
vencional (1,8-2 Gy) hasta alcanzar una dosis total de 30 a 50 Gy.
No hay estudios comparativos que avalen un esquema específico.
• En los pacientes con peor pronóstico y enfermedad diseminada,
podemos recurrir a un fraccionamiento de 30 Gy en 10 sesiones,
con intención paliativa.
• Hipofraccionamiento: el estudio de Rodrigues y cols. comparó
un régimen de 8 Gy, una vez a la semana hasta alcanzar una
dosis de 24 Gy versus solo dos fracciones de 8 Gy separadas 2
semanas (total de 16 Gy). La disfagia transitoria fue el principal
efecto secundario en casi la mitad de los pacientes en ambos
programas.
– El régimen de 24 Gy consiguió una resolución completa de los
síntomas en el 56% de los pacientes y una respuesta parcial
en otro 40%.
– El régimen de 16 Gy produjo una respuesta completa en el 28%
de los pacientes.
– El tiempo medio de recurrencia SVCS y la tasa mediana de
supervivencia global fue mayor en el régimen de dosis más alta
(6 meses y 9 meses, respectivamente) en comparación con el
régimen de dosis baja (3 meses y 3 meses, respectivamente).
• El estudio de Lonardi reportó la experiencia de usar solo dos frac-
ciones, 6 Gy cada una, 1 semana de diferencia en 23 ancianos (>
71 años) con respuesta del 87% con una toxicidad relativamente
mínima.
Indicaciones de radioterapia urgente. Conceptos básicos del tratamiento... 261
3. Hemoptisis
La hemoptisis de origen tumoral se encuentra entre las causas
más frecuentes de expulsión de sangre por la boca mediante la tos,
junto con la broncopatía crónica, las bronquiectasias y la tuberculosis.
Se calcula que aproximadamente el 20% de los pacientes con
cáncer de pulmón presentarán hemoptisis a lo largo del curso de la en-
fermedad, y hasta un 3% sufrirá un cuadro de sangrado masivo terminal.
3.1. Diagnóstico
En primer lugar, debemos definir la localización de la hemorragia
y diferenciarla del sangrado del tracto gastrointestinal. La hemoptisis
suele caracterizarse por ser un sangrado rojo brillante, acompañada de
coágulos y síntomas respiratorios como disnea, tos o dolor pleurítico.
La cuantificación del sangrado nos permitirá clasificarla en cuanto
a la gravedad (leve, moderada o masiva), lo que condicionará nuestra
actitud terapéutica. Esta puede verse dificultada por la ansiedad del
paciente y la aparatosidad del cuadro.
En una revisión clínica de Corey y cols., la tasa de mortalidad ge-
neral fue del 9% si la pérdida de sangre fue de < 1,000 ml/24 h, pero
fue del 58% si la pérdida de sangre fue de > 1.000 ml/24 h. En esta
revisión, una causa maligna de hemoptisis > 1.000 ml/24 h aumentó
la tasa de mortalidad del 80%.
3.2. Tratamiento
El manejo de la hemoptisis dependerá de la severidad del sangra-
do, la causa y la localización del foco sangrante, la situación general y
expectativa de vida del paciente así como de los medios disponibles.
Los casos de hemoptisis leves, salvo que haya alteraciones de la
coagulación, no suelen suponer una verdadera urgencia terapéutica.
El tratamiento más adecuado en estos casos será:
• Bloqueo de la tos con fármacos como la codeína 30 mg cada 8-10 h.
262 C. Lechuga Vázquez, M. Murillo González
3.3. Radioterapia
• Tratamiento con intención paliativa para alivio de los síntomas y
reducción de efectos secundarios, muy eficaz en el control del
sangrado obteniendo respuestas cercanas al 80%.
• En el tratamiento con RT externa debe incluirse en el campo de
irradiación el tumor macroscópico con su margen, respetando en
la medida de lo posible el pulmón sano.
• Los esquemas paliativos más frecuentemente utilizado son: 40
Gy en 20 fracciones, 37,5 Gy en 15 fracciones, 30 Gy en 10 frac-
ciones y 20 Gy en 5 fracciones. Debemos tener en cuenta que los
régimen hipofraccionados se asocian a mayor toxicidad y menor
porcentaje de respuesta, por lo que únicamente deben conside-
rarse en pacientes con mal estado general.
• La braquiterapia endobronquial con iridio 192 es otra alternativa,
sola o en combinación con la terapia con láser mediante bron-
coscopia. Entre las posibles complicaciones podemos encontrar
cuadros de mucositis, formación de fístulas y hemoptisis fatal.
En los casos en los que no se consigue controlar el sangrado o si la
oxigenación se ve comprometida, el paciente puede requerir intubación
endotraqueal. En este tipo de situaciones extremas, dada la gravedad
de la situación, los objetivos deben aclararse desde el principio con los
familiares. La decisión de intubar a un paciente con una enfermedad
diseminada conlleva sopesar todas las variables.
En el marco de la hemoptisis masiva mortal, esta se produce en
cuestión de segundos a minutos con una rápida pérdida de la concien-
cia. Se trata de una verdadera emergencia paliativa. En tales situacio-
nes, debe ser valorado el uso de fármacos opioides y las benzodiaze-
pinas por vía i.v. o subcutánea para controlar los síntomas del paciente.
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68: 175-80.
Indicaciones de radioterapia urgente. Conceptos básicos del tratamiento... 263
1. Introducción
Se considera paciente paliativo oncológico aquel que padezca un
cáncer que no puede ser curado. Los pacientes que aún pueden recibir
tratamiento que aumente sensiblemente su supervivencia pueden ser
valorados por los Equipos de Cuidados Paliativos en caso de aparición
de síntomas de difícil control tanto físicos como psicoemocionales,
sociales y/o espirituales.
El Servicio de Urgencias casi nunca es el lugar para que estos
pacientes sean atendidos, por lo que uno de los objetivos más im-
portantes será ubicarle en el lugar más adecuado que responda a
sus necesidades. Por ello, se valorará su derivación a su domicilio
(probablemente con seguimiento por los Equipos de Paliativos Do-
miciliarios), o a una Unidad de Cuidados Paliativos (UCP-HMLE) en el
menor tiempo posible.
Los criterios de ingreso en UCP-HMLE son:
1. Diagnóstico de cáncer, SIDA, demencia o enfermedad del órgano
terminal.
2. No susceptible de tratamiento activo específico.
3. Pronóstico vital limitado en el tiempo.
4. Motivo específico concreto: síntomas no controlados, cuidados
no realizables en domicilio, claudicación de los cuidadores,...
5. En caso de existir Equipo de Cuidados Paliativos en el centro de
origen, es imprescindible su valoración para la derivación a estos
centros.
2. Agonía
Se define agonía como el estado que precede a la muerte en las
enfermedades en que la vida se extingue gradualmente. Se caracte-
riza por un deterioro progresivo del estado general, con frecuentes
y rápidos cambios que exigen revisarla continuamente, ajustando el
tratamiento farmacológico y la vía de administración.
Sus características principales son:
• Aumento de la debilidad.
• Aumento del tiempo en cama.
266 L. Caurcel Díaz y cols.
• Disminución de la ingesta.
• Deterioro del nivel de conciencia.
Otras características son:
• Pérdida del tono muscular, tanto locomotor como gastrointestinal
y urinario.
• Enlentecimiento de la circulación que se presenta como frialdad
y pulso lento y débil.
• Fases de apnea, a veces alternando con taquipnea (respiración
agónica).
• Sequedad de mucosas.
• Alteración sensorial: visión borrosa, alteración del gusto y olfato.
En la tabla 1 se enumeran los signos que predicen el fallecimiento
en las siguientes horas o días.
2.3.1. Dolor
• No retirar el opioide ya existente para evitar deprivación (hay que
asumir que el paciente va a presentar dolor por inmovilidad y por
debilidad).
• Explorar si hay dolor (valorar expresión facial si el enfermo no
puede comunicarse).
• Si hay dolor, aumentar un 30% la dosis del opioide (la morfina es
el opiode de elección).
• En caso de sospecha de neurotoxicidad inducida por opioides,
no está indicado el cambio de opioide en esta fase. Tratar el
síntoma.
2.3.2. Disnea
• Debe sospecharse cuando objetivemos aumento del trabajo res-
piratorio.
• Tratamiento:
– Cl. mórfico 2,5-5 mg/4h o aumentar la dosis preexistente un
30%.
– Si hay ansiedad: midazolam 5 mg vía s.c. y ver respuesta.
– La oxigenoterapia solo está indicada si hay hipoxemia y el pa-
ciente refiere mejoría con él.
2.3.6. Estertores
• Generan gran distrés, sobre todo en familia. Es preferible la pre-
vención ya que, una vez instaurados, es difícil que desaparezcan.
• Tratamiento no farmacológico: postural (decubito lateral).
• Farmacológico:
– N-butil bromuro de hioscina 20 mg/4-6 h o 40-60 mg en perfu-
sión continua.
– Clorhidrato de escopolamina 0,5-1 mg/4-6 h o 1-4 mg en per-
fusión continua.
2.3.7. Fiebre
Se recomiendan medidas físicas, ya que los antipiréticos provocan
mucha sudación, que incomoda más al paciente que la propia fiebre.
3. Sedación
3.1. Definiciones
• Enfermedad terminal: enfermedad avanzada en fase evolutiva e
irreversible con síntomas múltiples, impacto emocional, pérdida
de autonomía, con muy escasa o nula capacidad de respuesta
al tratamiento específico y con un pronóstico de vida limitado a
semanas o meses, en un contexto de fragilidad progresiva.
• Síntoma refractario: síntoma que no puede ser adecuadamen-
te controlado a pesar de los intensos esfuerzos para hallar un
tratamiento tolerable en un plazo de tiempo razonable sin que
comprometa la conciencia del paciente. Se diferencia del sínto-
ma de difícil control, que para su adecuado control precisa de
una intervención terapéutica intensiva, más allá de los medios
habituales, tanto desde el punto de vista farmacológico, como
instrumental y/o psicológico.
• Se entiende por sedación paliativa la administración deliberada
de fármacos específicos, en las dosis y combinaciones requeridas,
para reducir la conciencia de un paciente con enfermedad avanzada
o terminal, tanto como sea preciso para aliviar adecuadamente uno
o más síntomas refractarios e intolerables y con su consentimiento
explícito, implícito o delegado. Cuando la sedación se realiza en
un paciente en situación de últimos días de vida con síntomas
refractarios se denomina sedación en la agonía.
Sí Tener en cuenta:
-Consensuar la decisión con
el equipo terapéutico
Síntoma de Síntoma -Informar a la familia
difícil control refractario -Obtener el consentimiento del
paciente. Si no está capacitado,
obtener el consentimiento de
Valorar otras Iniciar sedación la familia
opciones -Registrar en la historia clínica
terapéuticas todo el proceso de la toma de
decisiones
¿Qué síntoma tiene? -Registrar igualmente en la
historia clínica: dosis de
inducción, dosis de
Delirium Disnea, dolor, mantenimiento, dosis de
hemorragia, rescate, parámetros de
ansiedad/pánico, respuesta y evolución clínica
distrés
psicológico...
1ª opción 1ª opción
Levomepromazina Midazolam
2ª opción 2ª opción
Midazolam Levomepromazina
4.1. Indicaciones
• Disfagia.
• Náuseas y vómitos.
• Obstrucción intestinal.
• Hemorragia digestiva alta.
• Mal control del dolor o disnea por vía oral.
• Confusión, obnubilación, agitación o coma.
4.2. Fármacos
Deben ser soluciones isotónicas y neutras. Todos se pueden
mezclar y combinar, excepto la dexametasona. No se debe utilizar
vía subcutánea:
• Diazepam.
• Clorpromacina.
• Metamizol.
274 L. Caurcel Díaz y cols.
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Cuidados paliativos en urgencias 275
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4. Gallardo R, Gamboa F. Uso de la vía subcutánea en cuidados paliativos.
Monográficas SECPAL nº4 Octubre 2013.
Anexos
1
Valores de referencia del laboratorio
A.J. Mérida García
DETERMINACIONES EN SANGRE
Perfil renal
Parámetro Intervalo de referencia Observaciones
Creatinina M: 0,5-0,9 mg/dl
H: 0,7-1,2 mg/dl
Aclaramiento 40-150 ml/min Cálculo: [Cr orina (mg/dl) × Vol (ml)] /
de creatinina [Cr suero (mg/dl) × tiempo (min)]
Sodio Adultos: 135-149 mEq/L Déficit de sodio = 0,6 × peso corporal
(kg) × (Na plasmático deseado – Na
plasmático actual)
Potasio Adultos: 3,5-5,0 mEq/L
Calcio Adultos: 8,4-10,2 mg/dl Ca corregido = Ca medido + 0,8 ×
[4,4-albúmina (g/dl)]
Ca corregido= Ca medido +
[4-albúmina (g/dl)] → forma
simplificada
Calcio iónico Adultos: 0,80-1,20 mmol/L
Fósforo Adultos: 2,3-4,6 mg/dl
Magnesio 1,5-2,3 mg/dl
.../...
280 A.J. Mérida García
Perfil hepático
Intervalo de
Parámetro referencia Observaciones
Alanina Adultos: 5-45 UI/L Daño orgánico. Predominio
aminotransferasa citolisis
(ALT,GPT)
Aspartato Adultos y niños: Daño orgánico. Predominio
aminotransferasa 5-45 UI/L citolisis
(AST, GOT)
Fosfatasa alcalina Adultos: 98-125 UI/L Daño orgánico. Predominio
(ALP) colestasis
γ-Glutamiltransferasa H: 8-61 UI/L Daño orgánico. Predominio
(GGT) M: 5-36 UI/L colestasis
Bilirrubina total Adultos y niños:
0,2-1 mg/dl
Bilirrubina conjugada Adultos y niños: Habitualmente causada por
<0,3 mg/dl enf. hepáticas con insuficiente
capacidad de excretar
bilirrubina
Lactato Adultos: 90-230 UI/L Enzima ubicua. Verifica daño
deshidrogenasa (LDH) tisular
En cáncer predicen pronóstico,
se usan para vigilar efecto
del tratamiento y ver si hay
recurrencia de enfermedad
Proteínas totales Adultos: 6,3-8,0 g/dl Daño funcional
Albúmina Adultos: 3,2-5,5 g/dl Daño funcional
Valores de referencia del laboratorio 281
Perfil cardiaco
Parámetro Intervalo de referencia Observaciones
Creatina cinasa (CK) Adultos: 34-131 UI/L
Troponina T hs <14 ng/L Es importante el patrón
de ascenso o descenso
de este valor
Se eleva en insuf. renal
Péptido natriurético BNP <100 pg/ml o NT-proBNP
B (BNP) <400 → IC improbable
BNP >400 o NT-proBNP
>2.000 → alta sensibilidad
para IC
IC: insuficiencia cardiaca.
Bioquímica
Parámetro Intervalo de referencia Observaciones
Amilasa Adultos: 15-250 UI/L
Amonio <50 mmol/L
Procalcitonina 0-0,05 ng/ml Se eleva en infecciones
(PCT) 0,5-2 ng/ml -→ Confirmar a las bacterianas graves,
6-24 h permitiendo distinguir
>2 ng/ml -→ Alta probabilidad los procesos virales
Proteína C reactiva <0,50 mg/dl Marcador inflamatorio
(PCR) inespecífico
Ácido láctico <2 mmol/L Marcador de hipoxia
tisular
Estratifica el riesgo
en sepsis (niveles
intermedios >2 mmol/L,
altos >4 mmol/L)
282 A.J. Mérida García
Hemograma
Parámetro Intervalo de referencia
Hematíes 4,20-5,60 × mill/ μ
Hemogolobina 13,0 - 16,8 g/dl
Hematocrito 39,1 - 49,7%
VCM 82,5 - 97,9 fl
HCM 27,5-33,5 pg
CHCM 32,6-35,0 g/dl
RDW 12,0-14,6%
Plaquetas 140-450 × 1.000/ μ
VPM 7,3-11,3 fl
Leucocitos 4,00-11,30 × 1.000/ μ
Neutrófilos 1,80-7,40 × 1.000/ μ; 41,5-72,0%
Linfocitos 1,20-4,00 × 1.000/ μ; 20,1-47,1%
Monocitos 0,3,-0,90 × 1.000/ μ; 4,4-10,9%
Eosinófilos 0,00-0,50 × 1.000/ μ; 0,4-6,5%
Basófilos 0,00-0,10 × 1.000/ μ; 0,2-1,7%
Coagulación
Parámetro Intervalo de referencia Observaciones
Actividad de protrombina 75-140%
Tiempo de protrombina 8,5-13,8 seg Daño funcional hepático
INR 0,80-1,20
TTPa 26-38 seg
Fibrinógeno (derivado) 200-560 mg/dl
Dímero D <500 μg/ml Producido por
degradación de fibrina.
Relacionado con
enfermedad metastásica
progresiva, carga
tumoral, número de sitios
metastásicos y citocinas
de angiogénesis
Gasometría
Parámetro pH pCO2 pO2 HCO3– Exceso de bases
Intervalo de referencia 7,35-7,45 35-45 73-107 22-26 -2 a +2
Observaciones Déficit de bicarbonato = 0,6 × peso corporal (kg) × (HCO3–
plasmático deseado - HCO3– plasmático real)
Co-oximetría
Parámetro Oxihemoglobina Metahemoglobina Carboxihemoglobina Hemoglobina reducida
Intervalo de referencia Arterial: 94-97%; venosa: 0,4-1,5% <2%; fumadores: 2-6% 2-5%
40-75%
Valores de referencia del laboratorio
283
284
Principales marcadores tumorales usados en la práctica diaria
Parámetro Intervalo de referencia Observaciones
Antígeno prostático específico total (PSA total) 20-40 años: 0,19-1,50 ng/ml Ppal tumor asociado: cáncer de próstata
40-50 años: 0,22-1,90 ng/ml
50-60 años: 0,25-3,60 ng/ml
A.J. Mérida García
Escala categoría
Escala numérica
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Escala de caras
0 2 4 6 8 10
Sin dolor Máximo dolor
Índice de Karnofsky
Escala Valoración funcional
100 Normal, sin quejas, sin indicios de enfermedad
90 Actividades normales, pero con signos y síntomas leves de enfermedad
80 Actividad normal con esfuerzo, con algunos signos y síntomas de
enfermedad
70 Capaz de cuidarse, pero incapaz de llevar a término actividades
normales o trabajo activo
60 Requiere atención ocasional, pero puede cuidarse a sí mismo
50 Requiere gran atención, incluso de tipo médico. Encamado menos del
50% del día
40 Inválido, incapacitado, necesita cuidades y atenciones especiales.
Encamado más del 50% del día
30 Inválido grave, severamente incapacitado, tratamiento de soporte
activo
20 Encamado por completo, paciente muy grave, necesita hospitalización
y tratamiento activo
10 Moribundo
0 Fallecido
Escalas de utilidad en oncología médica 293
BIBLIOGRAFÍA
1. Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Cuidados Paliati-
vos. Guía de Práctica Clínica sobre Cuidados Paliativos. Madrid: Plan
Nacional para el SNS del MSC. Agencia de Evaluación de Tecnologías
Sanitarias del País Vasco; 2008.
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3. Cajaraville G, Carreras MJ, Masso J, Tamés MJ. Onocología. En: Mª
Cinta Gamundi Planas, coord. Farmacia hospitalaria – Tomo II. 3ª edi-
ción. SMC; 2002. p. 1171-226.
4. NCI Guidelines: toxicity criteria.
4
Vademecum de los fármacos de uso común en
oncología de urgencias
M. Galera López
IND: indicaciones
POS: posología
IR: ajuste insuficiencia renal
IH: ajuste insuficiencia hepática
ES: efectos secundarios
PREC: precauciones
CI: contraindicado
FF: formas farmacéuticas
CCr: aclaramiento creatinina (ml/min)
v.o.: vía oral
v.i.: vía intravenosa
i.m.: vía intramuscular
comp.: comprimidos
amp.: ampollas
1. ANTIMICROBIANOS
1.1. Antibióticos
Aminoglucósidos: IND: activos frente a algunos gram positivos
(enterococo y estafilococo) pero, principalmente, gram negativos y
Pseudomonas. ES: pérdida de audición bilateral, tinnitus, nefrotoxici-
dad, bloqueo neuromuscular, hipersensibilidad.
• Amikacina: POS: 15-20 mg/kg/día i.v. o i.m. en 1 o 2 dosis. IR: CCr
10-50: 7,5 mg/kg/24 h; CCr < 10: 15 mg/kg/3 veces por semana.
FF: vial 125 mg, 250 y 500 mg/2 ml.
• Gentamicina: POS: 5-7 mg/kg/24 h i.v. o i.m. en 1 o 2 dosis. IR:
CCr 40-60: 3-7,5 mg/kg/36 h; CCr 20-40: 5 mg/kg/48 h; CCr < 20:
2 mg/kg/48 h. FF: vial 40, 80, 240 mg.
• Imipenem: POS: 0,5-1 g/6-8 h i.v. IR: CCr 20-50: 0,5 g/8 h, CCr
< 20: 0,5 g/12 h. FF: viales 250 y 500 mg.
• Ertapenem: IND: no es activo frente a P. aeruginosa, acinetobacter
ni enterococos. POS: 1 g/24 h i.v. IR: CCr < 50: 0,5 g/24 h. FF: vial
polvo perfusión 1 g.
• Meropenem: IND: menos activo frente a algunos cocos gram
positivos, con mayor actividad frente a enterobacterias. POS: 1
g/8 h i.v. IR: CCr 10-50: 1 g/12, CCr < 10: 0,5 g/24 h. FF: viales
500 mg y 1 g.
Glucopéptidos
• Vancomicina: IND: activa frente a gram positivos, uso preferente
en estafilococos meticilín resistentes. Enterocolitis seudomem-
branosa. POS: i.v.: 1 g/12 h; v.o. en colitis seudomemebranosa:
125/500 mg/6 h × 7-10 días. IR: CCr 50-80: 1 g/24 h, CCr 10-50: 1
g/3 días, CCr < 10: 1 g/4 días. FF: viales 500 mg y 1 g.
Nitroimidazoles
• Metronidazol: IND: infecciones severas por anaerobios, colitis
seudomembranosa. POS: 250-750 mg/8-12 h i.v. o v.o. IR: CCr <
10: 250 mg/8 h. FF: comp. 250 mg y sol. i.v. 5 mg/ml (bolsas 100
y 300 ml).
Sulfamidas
• Sulfametoxazol/Trimetoprima (Cotrimoxazol): IND: bacteri-
cida de amplio espectro, sobre todo frente a gram negativos.
Tratamiento y profilaxis de la neumonía por Pneumocistis jirovecii
(P.J.). POS: P.J. profilaxis: v.o. 800/160 mg 3 veces por semana;
neumonía P.J., infección sistémica severa, sepsis: 15 mg TMP/kg/
día i.v. c/6-8 h × 21 d) + prednisona (15 o 30 min antes que TMP/
SMX) 40 mg v.o. c/12 h × 5 d después 40 mg v.o. c/24 h × 5 días
y luego 20 mg v.o. c/24 h × 11 días. IR: CCr 10-30: 800/160 mg/
día; CCr < 10: 400/80 mg/día. ES: trastornos gastrointestinales.
Discrasias sanguíneas, anemia hemolítica, anemia megaloblástica.
300 M. Galera López
Tetraciclinas
• Tigeciclina: IND: activo frente a gram positivos y bacilos gram
negativos, no eficaz frente a Pseudomonas aeruginosa y Burkhol-
deria. POS: i.v. dosis de carga de 100 mg, seguida de 50 mg/12
h × 5-14 días. IR: no se requiere ajuste de dosis. ES: náuseas,
vómitos y diarrea, dolor abdominal, dispepsia, anorexia, cefalea,
mareo, elevación de transaminsas, hiperbilirrubinemia, prurito,
erupción. FF: vial solución perfusión 50 mg.
1.2. Antifúngicos
Fluconazol: IND: infecciones por Candida y criptococos. POS:
50-800 mg/24 h. Candidemia: 600-800 mg/día, candidiasis orofarín-
gea: 200 mg v.o./día, candidiasis esofágica 200-400 mg v.o. o i.v./día.
IR: CCr 20-50: 400 mg/día. CCr < 20: 50-200 mg/día. ES: náuseas,
molestias abdominales, diarrea, flatulencia, ocasionalmente aumento
de enzimas hepáticas. FF: caps. 50, 100, 150, 200 mg; viales 2 mg/
ml frascos de 50, 100 y 200 ml.
Nistatina bucal: IND: Tratamiento de candidiasis orofaríngea e
intestinal. POS: 500.000-1.00.000 U/6-8 h × 7-14 días, mantener en
contacto durante al menos 15 min con la mucosa oral e ingerir. IR:
sin cambios. ES: vómitos, diarrea, dolor abdominal. FF: susp. oral
100.000 U/ml (fras. 60 ml).
1.3. Antivirales
Aciclovir: IND: tratamiento sistémico de la infección por H. varice-
la-zoster y H. simple. Iniciar el tratamiento de forma precoz para que
sea eficaz. POS: v.o.: herpes simple mucocutáneo (genital, labial, oral)
400-800 mg/4 h × 5 días; herpes zoster leve 800 mg/4 h × 7-10 días.
i.v.: H. simple 5 mg/kg/8 h × 14 días en esofagitis, proctitis, neumonía
o infección mucocutánea en el paciente inmunodeprimido y 10 mg/
kg/8 h en encefalitis (× 14-21días) y meningitis (× 5-7 días). H. varicela
zoster grave (> de 1 dermatoma, nervio trigémino o diseminado) 5
mg/kg/8 h. IR: v.o.: CCr 10-25: 800 mg/8 h, CCr < 10: 800 mg/12 h.
i.v.: CCr 25-5: 5 mg/kg/12 h; Ccr 10-25: 5 mg/kg/24 h; CCr < 10: 2,5
mg/kg/24-48 h. IH: usar con precaución. ES: erupción. Trastornos gas-
trointestinales, aumento de bilirrubina y enzimas hepáticas. Aumento
de la urea y creatinina. Disminución de los índices hemáticos. Cefalea,
reacciones neurológicas. Astenia, fatiga. Hipersensibilidad. FF: comp
200 y 800 mg. Víales 250 mg.
2. Analgésicos
AINEs: IND: dolor leve-moderado. IR: se recomienda evitar su uso.
ES: dispepsia, gastroenteropatía por AINE, gastritis erosiva y ulcus,
diarrea, elevación de transaminasas, fracaso hepático agudo. Dismi-
nución de FG, fallo renal, retención hidrosalina y edemas. Confusión,
mareo, somnolencia, tinnitus e hipoacusia. Alargamiento del tiempo
de protrombina. Asma, angioedema, anafilaxia.
• Dexketoprofeno: POS: v.o.: 12,5 mg/4-6 h o 25 mg/8 h con ali-
mentos, máximo 75 mg/día. i.m. o i.v.: 50 mg/8-12 h, máx 150
mg/día. FF: comp. 12,5 y 25 mg, sobre granulado 25 mg; amp.
50 mg/ml.
• Diclofenaco: POS: v.o.: 50 mg 2-3 veces/día, con alimentos; máx:
150 mg/día; Retard: 75-150 mg/24 h. i.m.: 75 mg/24 h × 2 días
máximo. FF: comp. 50 mg, comp. retard 75 mg, supositorio 100
mg, ampolla 75 mg.
• Ibuprofeno: POS: v.o. 200-400 mg/4-6 h; 600 mg/8 h, 800 mg
retard/24 h, 600 mg retard/12 h. FF: comprimido recubierto, efer-
vescente, o sobre granulado 400, 600 mg; susp. oral 2% 100 mg/5
ml, 4% 200 mg/5 ml.
• Indometacina: POS: v.o.: 25-50 mg/6-8 h (máximo 200 mg/día),
rectal: 100 mg al acostarse. FF: caps. 25, caps. retard 75 mg;
supositorios 100 mg.
• Naproxeno: POS: analgésico: v.o. 250 mg/6-8 h, antiinflamatorio:
500 mg/12 h, máximo 1.500 mg/día, con alimentos. Rectal: 500
mg al acostarse. FF: caps. 250, comp. 500 y 550 mg.
administración i.v. rápida, anafilaxia. FF: cápsulas 500, 575 mg; sobre
1 g; amp 2 g/5 ml, amp 2,5 g/2 ml.
Tramadol: dolor moderado. POS: v.o., i.m., s.c. o i.v.: 50-100 µg/6-8
h, máximo 300 mg/día. Retard: dosis total diaria/12 h. IR: CCr 10-30:
cada 12 h, CCr < 10 no se recomienda. FF: got. oral 100 mg/ml, caps. 50
mg, comp. lib. prolongada 50, 100, 150, 200, 300; ampolla 100 mg/2 ml.
Morfina: dolor severo, disnea. POS: (véase capítulo 7). IR: CCr
10-50: 75% dosis habitual, < 10 ml/min 50% dosis habitual. FF: sol. oral
20 mg/ml, 6 mg/ml, 2 mg/ml; comp. 10 y 20 mg; comp. de liberación
controlada 5, 10, 15, 30, 60, 100, 200 mg; ampollas 10 mg/1 ml (1%),
20 mg/1 ml y 40 mg/2 ml (2%).
3. Anticoagulantes y hemostáticos
3.1. Anticoagulantes
Heparina no fraccionada: IND: TVP o TEP pulmonar, cuando se
se precisa anticoagulación de rápido inicio de acción y corta duración.
POS: “bolo” inicial de 5.000 U seguido de 1.000 U/h en infusión
continua o “bolos” de 4.000 U/4 h; ajustar la dosis diariamente de
acuerdo al APTT (tiempo de tromboplastina parcial activada) que de-
berá estar entre 2,0-2,5 veces el control. IR: no es preciso ajuste de
dosis, si CCr < 10 aumenta riesgo de sangrado. IH: aumenta duración
de acción, controlar APTT. Disminuir dosis en insuficiencia hepáti-
ca severa. ES: hemorragia, trombopenia, osteoporosis y fracturas
vertebrales. Dolor local. Reacciones alérgicas. Hiperpotasemia por
hipoaldosteronismo. Aumento de transaminasas. Necrosis cutánea.
Se han notificado casos de hipotensión intensa y reacciones de
tipo alérgico grave al administrar algunos preparados comerciales
de heparina sódica. Antídoto: sulfato de protamina. FF: víal 1.000,
5.000, 25.000 UI/ml.
3.2. Hemostáticos
Fitomenadiona (Vitamina K1): IND: déficit adquirido por malab-
sorción de grasas, dieta inadecuada más antibióticos, hepatopatía.
Hemorragia mucosa o cutánea leve-moderada por sobredosis de
anticoagulantes orales. POS: déficit dietético, malabsorción, he-
patopatía: 10-20 mg/48-72 h según el tiempo de protrombina INR.
Suele elegirse la v.o. cuando el déficit es dietético, pero es preciso
emplear la vía i.m. en caso de malabsorción o déficit de sales biliares.
Pueden usarse las amp parenterales por v.o. si no se dispone de
preparado oral específico. Sobredosis de anticoagulantes orales:
INR 5-9 sin hemorragia: 1-2,5 mg v.o. cuando sea necesario; INR
9-20 sin hemorragia: 3-5 mg v.o., repitiendo a las 12-48 h después si
fuera necesario; INR > 20 o riesgo elevado de sangrado: 10-20 mg
en inyección i.v. lenta. ES: i.v.: irritación venosa, flebitis, reacciones
alérgicas. i.m.: hematomas, nódulos y dolor en el lugar de la inyección.
FF: amp. oral/iny. 10 mg/1 ml.
• Ácido tranexámico: antifibrinolítico de acción antihemorrágica.
IND: tratamiento y profilaxis de hemorragias asociadas a fibrino-
lisis excesiva. POS: fibrinolisis localizada: 0,5-1g 2-3 veces/día i.v.
dependiendo de la indicación. Fibrinolisis generalizada: 1 g/6-8 h
i.v. ES: náuseas, vómitos, diarrea. IR: precaución, Cr 1,35-2,82: 10
mg/kg/12 h; Cr 2,82-5,65: 10 mg/kg/24 h; IR grave: contraindicado.
FF: ampollas 500 mg/5 ml y comprimidos 500 mg.
Vademecum de los fármacos de uso común en oncología de urgencias 305
4. Antidopaminérgicos
ES: somnolencia y sedación. Síntomas anticolinérgicos (sequedad
de boca, estreñimiento, dificultad para la micción y visión borrosa).
Síntomas extrapiramidales ocasionales al inicio del tratamiento (re-
versibles mediante reducción de dosis o agentes antiparkinsonianos)
y en administración prolongada (meses-años), que pueden aparecer
hasta en el 30% de los pacientes. Hipotensión postural, alteraciones
cardiacas (taquicardia, bradicardia, arritmias, insuficiencia cardiaca
congestiva), ictericia colestática a veces con eosinofilia, leucopenia
transitoria, fotodermatitis, urticaria, erupciones maculopapulares,
erupciones acneiformes, prurito, angioedema, insomnio, mareos, íleo
paralítico. IR: no precisa ajuste de dosis. IH: todos los antipsicóticos
pueden precipitar encefalopatía hepatica.
5. Antiepilépticos
Ácido valproico: IND y POS: crisis generalizadas y parciales, con
o sin generalización secundaria: dosis de inicio de 500 mg/día durante
3-5 días hasta 1.000-3.000 mg/día. Status: (véase capítulo 15). IR:
valorar ajuste de dosis según niveles, contraindicado en trastornos
del ciclo de la urea. IH: contraindicado. ES: náuseas y vómitos, eleva-
ción de transaminasas, obesidad; temblor, somnolencia, irritabilidad,
hiperactividad, ataxia, inquietud; alopecia, ovario poliquístico. PREC:
monitorizar niveles plasmaticos (50-100 µg/ml). FF: comp. 300,500
mg, solución oral 20 mg y 200 mg/1 ml; viales 400 mg.
6. Corticoides
Tabla de equivalencias
DE DE
(mg) VAd AAinf AMcort (h) FF
Acción corta
Cortisona 25 oral, 1 1 8-12
i.m.
Hidrocortisona 30 v.o., 1 1 8-12 vial 1 g, 100, 500 mg
i.m., comp. 20 mg
i.v.
Acción intermedia
Prednisona 5 v.o. 4 0,8 12-36 comp. 2,5, 5, 30 mg
Prednisolona 5 v.o., 4 0,8 12-36 Gotas 13,3 mg/ml (1
i.m., mg = 6 gotas)
i.v.,
local
Metilprednisolona 4 v.o., 5 0,5 12-36 comp. 4, 16, 40 mg.
i.m., amp. 8, 20, 40, 250 mg
i.v.,
local
Triamcinolona 4 v.o., 5 0 12-36
i.m.,
local
Acción
prolongada
Dexametasona 0,75 v.o., 30 0 36-72 amp. 4 y 40 mg,
i.m., comp. 1, 4, 8 mg
i.v.,
local
DE: dosis equivalente; VAd: vía de administración; AAInf: actividad antiinflamatoria; AMCort:
actividad mineral corticoide; DE: duración del efecto; FF: forma farmacéutica.
7. Antieméticos
Metoclopramida: IND: náuseas y vómitos, además de su profi-
laxis en tratamiento quimioterápico. Procinético. POS: hasta 10 mg/8
h (v.o. tomar 10-20 min antes de las comidas). IR: CCr: 10-50: 75% de
la dosis habitual, CCr < 10: 50%. IH: reducir la dosis si insuficiencia
hepática severa. ES: somnolencia. Sedación, diarrea. Síntomas extra-
piramidales. CI: obstrucción intestinal completa, hemorragia digestiva,
perforación, isquemia intestinal. FF: comp. 10 mg, solución 5 mg/5 ml
(frasco 250 ml); ampollas 10 mg/2 ml y 100 mg/5 ml.
8. Diuréticos
Furosemida: IND: edema de origen cardiaco, hepático o renal.
Tratamiento coadyuvante del edema agudo pulmonar. Urgencias hi-
pertensivas. Oliguria por insuficiencia renal. Hipercalcemia. Hiponatre-
mia. Hipercaliemia. Síndrome de lisis tumoral establecido. Metástasis
cerebrales con datos de hipertensión endocraneal. POS: v.o., i.v.,
i.m.: inicialmente 20-80 mg en una sola dosis, aumentando en 20
(i.v.) o 40 (v.o.) mg a intervalos de 6-8 h hasta obtener respuesta.
Dosis i.v. máxima: 160-200 mg/dosis. Dosis mantenimiento: mínima
necesaria para conseguir el efecto. IR: no es necesaria reducción de
dosis, siendo a veces preciso incrementarla para obtener respuesta.
ES: hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia,
alcalosis metabólica hipoclorémica. Depleción de volumen extracelular.
Hipotensión. Fracaso renal agudo prerrenal. Parestesias, xantopsia
(visión amarilla), inquietud. Anemia, púrpura. Urticaria, prurito, eritema
multiforme. Espasmos musculares, debilidad. Nefrocalcinosis. FF:
comp. 40 mg; amp. 20 y 250 mg.
Manitol: IND: reducción de la presión intracraneal asociada a
edema cerebral. Prevención y /o tratamiento de oliguria en fracaso
renal agudo. Aumento de eliminación renal de tóxicos. Síndrome de
lisis tumoral esrablecido. POS: (nota para calcular dosis de manitol:
250 ml sol. 10% = 25 g; 250 ml sol 20% = 50 g) Edema cerebral: dosis
de prueba de 200 mg/kg en inyección muy lenta; luego 0,5-1 g/kg en
sol al 20% infundida i.v. durante 20-30 min; mantenimiento: 0,25-0-5
g/kg/4-6 h (mantener osmolaridad plasmática entre 310 y 320 mOsm/
kg). Prevención de fracaso renal agudo: 50-100 g (en sol. al 10-20%).
Síndrome de lisis tumoral establecido: manitol 20%, 0,5-1 g/kg/dosis
en 15 minutos i.v. IR: contraindicado en anuria. No hay consejos es-
pecíficos para IR leve a moderada. PREC: monitorizar estrechamente
constantes vitales, diuresis, signos de insuficiencia cardiaca y controlar
ionograma. ES: edema, tromboflebitis, hipo/hipertensión, taquicardia,
dolor anginoso, edema agudo de pulmón. Cefalea, visión borrosa,
convulsiones, mareo. Retención urinaria. Expansión de volumen ex-
tracelular con hiponatremia y aumento de osmolaridad plasmática
en IR crónica avanzada. Acidosis, deshidratación, hipernatremia, hi-
percaliemia. Fiebre, escalofríos. Convulsiones a dosis excesivas. FF:
frascos 10 y 20% en 250 o 500 ml.
Noradrenalina: agonista adrenérgico predominante alfa. IND:
shock refractario a expansion de volumen: hipotensión aguda grave,
parada cardiaca. POS: infusión i.v.: diluir 8 mg en 250 ml de SGluc
5%, infundir inicialmente a 8-12 µg/min (15-22,5 ml/h, manteni-
miento: 2-4 µg/min; máximo 47 µg/día. ES: irritante tisular (necrosis
y gangrena por extravasación). Ansiedad, cefalea, palpitaciones,
dificultad respiratoria, bradicardia refleja que puede combatirse
con atropina, hipertensión severa, fotofobia, dolor retroesternal y
faríngeo, sudoración y vómitos. FF: amp 8 mg/4 ml, 2 mg/ml, 1
mg/ml 10 ml y 50 ml.
310 M. Galera López
13. Otros
Alopurinol: IND: prevención del síndrome de lisis tumoral. POS:
300 mg/día v.o. desde 4 días antes hasta 4 días después de iniciar
tratamiento, para prevención del síndrome de lisis tumoral. IR: empezar
con un máximo de 100 mg/día (o a intervalos mayores en caso de IR
grave) y ajustar según respuesta y tolerancia. ES: erupción, fiebre,
intolerancia gastrointestinal, mareo, astenia, vértigo, disgeusia, hiper-
tensión, toxicidad hepática, alopecia. CI: hipersensibilidad al alopurinol.
Durante el ataque agudo de gota y a las 2-3 semanas siguientes.
(puede agravarse o recurrir). FF: comp. 100 y 300 mg.
Vademecum de los fármacos de uso común en oncología de urgencias 311
BIBLIOGRAFÍA
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2. Departamento de Medicina Interna, Hospital Universitario 12 de Octu-
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9. Camacho Salas A, González de la Aleja Tejera J, Sepúlveda Sánchez
JM. Urgencias en neurología. Hospital Universitario 12 de Octubre.
2ª ed. Madrid: Ergon; 2013.
Índice alfabético
A
Acenocumarol 142
Aciclovir 300
Ácido
tranexámico 236, 262, 304
úrico 87, 280
valproico 306
Aclaramiento de creatinina 279
Adrenalina 152, 310
Afatinib 39
Agonía 265
AINEs 301
Alanina aminotransferasa (ALT,GPT) 280
Albúmina 280
Alcaloides de la vinca 34
Alopurinol 88, 310
Altretamina 26
Amikacina 297
Aminoglucósidos 297
Amoxicilina-clavulánico 299
Ampolla 151
Analgésicos 301
Análogos del ácido fólico 27, 28
Análogos de la pirimidina 28, 29
Anemia
aguda 239
crónica 239
Angiografía pulmonar 140
Angio-TAC 140
Antagonistas de los receptores de la ADH 122
Antiangiogénicos 44
Antibioterapia empírica 97
314 Índice alfabético
Antibióticos 297
Anticoagulación 109
Anticoagulantes 303
Anti-CTLA4 44
Antidopaminérgicos 305
Antieméticos 308
Antiepilépticos 306
Antifúngicos 300
Antimicrotúbulos 156
Antitrombina III (AT) 236
Antivirales 300
Antraciclinas 31, 32, 156
Aparato locomotor 207
Ascitis 187
Aspartato aminotransferasan (AST, GOT) 280
Axitinib 42
Azul de metileno 173
B
Bacterias 96
Bacteriemia asociada a
catéter 106, 107
catéter intravascular 103
Bemiparina 303
Bevacizumab 44
Bifosfonatos 117
Bilirrubina
conjugada 280
total 280
Bioquímica 281
Bleomicina 32
Bombas de infusión 274
Braquiterapia endobronquial 262
Buscapina 311
C
Calcio 113, 279
corregido 114
iónico 279
Calcitonina 117
Candidiasis 55, 57
Capecitabina 29, 156
Carbapenems 297
Carboplatino 33
Carcinomatosis meníngea 164
Índice alfabético 315
Cardiotoxicidad 148
de la radioterapia 150
Catéteres venosos centrales 103
Catéter intravascular 103, 106
Cefixima 299
Ceftriaxona 299
Cefuroxima-axetilo 299
Cetuximab 39, 156
Ciclofosfamida 25
Ciprofloxacino 298
Cisplatino 33, 127
Cistitis
hemorrágica 130
por quimioterapia 130
rádica 131
Citostáticos 15, 20
Cloro 280
Clorpromazina 219, 305
Cloxacilina 299
Coadyuvantes analgésicos 72
Coagulación 282
intravascular diseminada 234
Coagulopatías adquiridas 232
Codeína 199, 261, 302
Coma mixedematoso 217
Compresión medular 161, 253
Concentrado
de complejo protrombínico 233
de hematíes 239
de plaquetas 240
Conjuntivitis 247
Convulsiones 267
Co-oximetría 283
Corticoides 168
Cortrosina 221
Cotrimoxazol 299
Creatina cinasa (CK) 281
Creatinina 279
Crioprecipitados 236
Crisis
comiciales 168
hipertensiva 144
hipertensiva simple 145
suprarrenal 220
Criterios transfusionales 238
Crizotinib 40
Cushing 214
316 Índice alfabético
D
Dabrafenib 40
Dacarbacina 26
Dalteparina 142, 303
Daunorrubicina 156
Déficit de vitamina K 232
Delirium terminal 267
Derivados camptotecina 30
Derrame
pericárdico 133
pleural 199
Dexametasona 254, 255, 308
Dexclorfenoramina 311
Dexketoprofeno 301
Dextrometorfano 199
Diabetes insípida nefrogénica 214
Diálisis 117
Diarrea 182
Diazepam 306, 311
Diclofenaco 301
Diplopia 248, 249
Disfagia 55, 56, 179
Disfunción
adrenal 214
gonadal 214
Disgeusia 55
Disnea 250
Diuréticos 309
DMSO 157
Docetaxel 35, 156
Dolor
abdominal 189
clasificación 61
irruptivo 71
neuropático 74
Dopamina 310
Doxorrubicina 31, 156
liposomal 31
E
Eltrombopag 230
Embolectomía 143
Emergencia hipertensiva 146
Emesis 45
Enfermedad
cerebrovascular 173
Índice alfabético 317
terminal 269
Enoxaparina 142, 304
Entieméticos 47
Epifora 247
Epipodofilotoxinas 30
Epirrubicina 31
Epistaxis 250
Equipos de Cuidados Paliativos 265
Eribulina 36
Erlotinib 38, 156
Ertapenem 298
Escala de Ramsay 270
Esofagitis 53, 55
Estertores 269
Estomatitis 53
Estratificación de riesgo MASCC 98
Estreñimiento 180
Estridor 250
Etilenoiminas 26
Etopósido 30
Everolimus 37, 156
Exantemas 151
Extravasación 15, 16
F
Factores estimuladores de colonias 228
Factor estimulante de colonias granulocíticas 310
Fenitoína 306
Fenobarbital 306
Fentanilo 302
Filgrastim 310
Filtrado glomerular 289
Filtro de vena cava 143
Fitomenadiona 304
Flebitis 105
de vena periférica 103
Flebografía 80
Fluconazol 300
Fluoroquinolonas 298
Fondaparinux 142, 304
Fórmula de Cockcroft-Gault 289
Fosfatasa alcalina (ALP) 280
Fósforo 122, 279
Fracturas
patológicas 207
patológicas de la extremidad inferior 209
318 Índice alfabético
G
Gabapentina 172
Gafas nasales 197
Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión 140
Ganciclovir 300
Gasometría 283
arterial 195
G-CSF 228
Gefitinib 38, 156
Gemcitabina 29, 156
Gentamicina 297
Glucagonomas 214
Glucopéptidos 298
Glucosa 280
Glucosmond 224
Grupos de riesgo 97
H
Haloperidol 305
Hemoderivados 233
Hemograma 282
Hemoptisis 261
masiva 262
Hemorragia
digestiva 188
intracraneal 174
Hemostáticos 304
Heparina
de bajo peso molecular 303
no fraccionada 142, 303
sódica 233
Hidrocortisona 218, 220, 221, 308
Hiperbilirrubinemia 185
Hipercalcemia 113
grave 116
humoral 113, 114
leve 115
Hipercolesterolemia 214
Hiperfibrinolisis primaria 236
Hiperfosfatemia 87, 122
Hiperglucemia esteroidea 221
Hiperpotasemia 88
Índice alfabético 319
Hiperprolactinemia 214
Hipersensibilidad 11
Hipertensión 143
intracraneal 167
Hipertiroidismo 214, 215
Hipertrigliceridemia 214
Hiperuricemia 87
Hiperventilación 168
Hipocalcemia 88
Hipofosfatemia 122
Hipoglucemia 223
Hipomagnesemia 123
Hiponatremia 117
Hipopituitarismo 214
Hipotiroidismo 214, 215
I
Ibuprofeno 301
Ifosfamida 25, 127, 172
Imatinib 43, 156
Imipenem 298
Indometacina 301
Infarto isquémico por endocarditis trombótica no bacteriana 174
Infecciones cutáneas 154
Infección viral 100
Infiltrados pulmonares 200
Inhibidores
de ALK 40
de B-RAF 40
de MEK 156
de mTOR 37, 156
multi-cinasa 156
Insuficiencia
renal 289
renal aguda 123
respiratoria aguda 195
suprarrenal aguda 220
Insulina rápida 222
Insulinomas 214
Ionotropos adrenérgicos y agentes vasopresores 310
Ipilimumab 44, 156
Irinotecan 30, 156
L
Lacosamida 172
Lactato deshidrogenasa (LDH) 280
320 Índice alfabético
M
Mácula/mancha 151
Magnesio 279
Manitol 168, 309
Marcadores tumorales 284
Masas cardiacas 147
Máscara tipo Venturi 197
Menten 266
Meropenem 298
MESNA 130
Metamizol 301
Metástasis pleurales 199
Metilprednisolona 308
Metimazol 219
Metoclopramida 308
Metotrexato 27, 127
Metronidazol 298
Miastenia ocular 249
Microangiopatías trombóticas 230
Midazolam 272, 311
Mioclonias 267
Mitoxantrona 32
Mitramicina 117
Morfina 302
Mucositis 53, 177
N
Nab-Paclitaxel 36
Naloxona 303
Naproxeno 301
Náuseas 45, 183
Índice alfabético 321
O
Obstrucción intestinal 183
Odinofagia 54, 57
Oftalmoplejia internuclear 249
Oncología 1
Ondansetrón 308
Opiodes 66
agonistas puros 302
Orina 285
Oseltamivir 301
Oxaliplatino 33
Oxcarbacepina 172
Oxicodona 302
Oxicodona/naloxona 302
Oxigenoterapia 197
P
Paciente paliativo 265
Paclitaxel 35, 156
Pamidronato 117
Panitumumab 39, 156
Papiledema 248
Pápula 151
Paracetamol 302
Parálisis de VI 249
Paroniquia 153
Patógenos 95
Pazopanib 41
Pemetrexed 28, 156
Penicilinas 298
Péptido natriurético B (BNP) 281
Perfil cardiaco 281
322 Índice alfabético
Q
Queroconjuntivitis 245
Quiasma óptico 247
Quimioterapia 4, 45, 46
R
Radiation recall dermatitis 160
Raltritexed 27
Rasburicasa 88
Rash 12
acneiforme 157
Reacciones
anafilácticas 11
infusionales 11
Regorafenib 42, 156
Retirada del catéter 109
Rituximab 230
Romiplostim 230
S
Secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) 118
Sedación 269
paliativa 269
Índice alfabético 323
T
Tapentadol 302
Taponamiento cardiaco 133
Tapón mucoso 251
Taxanos 35, 36
Tegafur 28
Temozolamida 26
Temsirolimus 37
Terapias farmacológicas 10
Tetraciclinas 300
Tetrazinas-triazenos 26
Tigeciclina 300
Tinzaparina 142, 304
Tirotoxicosis maligna 219
Tolvaptán 122
Topotecan 30, 156
Toracocentesis 200
Tos 198
Toxicodermias 152, 153
Tramadol 302
Trametinib 40
Traqueostomía 251
Trastuzumab 38
Triage 3
Trimetoprim 299
Trombocitopenia inmune primaria 228
324 Índice alfabético
U
Unidad de Cuidados Paliativos 265
Urea 122, 280
Urgencia hipertensiva 145
Uropatía obstructiva 129
Urticaria 11
aguda 152
V
Valores de referencia 279
Vancomicina 298
Vandetanib 43
Vemurafenib 40, 156
Ventilación mecánica 198
Vesícula 151
Vía óptica 247
Vía subcutánea 273
Vincristina 34, 156
Vinorelbina 34, 156
Vitamina K1 304
Vómitos 45, 183
X
Xerostomía 54, 57, 179
Z
Zoledronato 117
Zonisamida 172
J.M. Sepúlveda Sánchez
L.M. Manso Sánchez
URGENCIAS
oncológicas
Hospital Universitario 12 de Octubre
URGENCIAS
oncológicas
Editores
L.M. Manso Sánchez
Con la colaboración de: J.M. Sepúlveda Sánchez
C6.TGN.09.2014