Sei sulla pagina 1di 439

Dan MISCHIANU

Alin CUMPĂNAȘ Cătălin PRICOP Ovidiu BRATU

sub redacția

URGENȚELE
ÎN
UROLOGIE

EA
EDITURA ACADEMIEI ROMÂNE

www.ear.ro

1
Cuprins

1. CUVÂNT ÎNAINTE………………………………………………………………………………………………..………
Dan MISCHIANU

2. URGENȚELE UROLOGICE DIN PERSPECTIVA MEDICILOR DE GARDĂ DE ALTE


SPECIALITĂȚI……………………………………………………………………………………………………………..…………………………
Alin CUMPĂNAȘ

3. HEMATURIA……………………………………..…………………………………………………………………………
Ovidiu BRATU

4. COLICA RENALĂ………………………….……………………………………………………………………………….
Cătălin PRICOP

5. ANURIA OBSTRUCTIVĂ…………………………………………………………………………………………………
Cătălin PRICOP

6. RETENȚIA DE URINĂ: ACUTĂ ȘI CRONICĂ……………………………………………………………………


Dan SPINU

7. INFECȚIILE TRACTULUI URINAR ȘI GENITAL MASCULIN………………………………………………

7.1. UROSEPSISUL………………………………………………………………………………………………………………
Ovidiu BRATU, Ioana OPREA

7.2. ABCESUL RENAL…………………………………………………………………………………………………………


Cătălin PRICOP, Dragoș PUIA

7.3. PIONEFROZA………………………………………………………………………………………………………………
Cătălin PRICOP

7.4. PROSTATITA ACUTĂ ȘI ABCESUL PROSTATIC………………………………………………………………


Cătălin PRICOP

7.5. ABCESUL PERIURETRAL………………………………………………………………………………………………


Cătălin PRICOP

7.6. ORHITA, EPIDIDIMITA, ORHIEPIDIDIMITA……………………………………………………………………


Cătălin PRICOP

7.7. INFECȚIILE PERETELUI SCROTAL……………………………………………………………………………………


Cătălin PRICOP

7.8. GANGRENA FOURNIER…………………………………………………………………………………………………


Cătălin PRICOP
2
8. TRAUMATISMELE APARATULUI RENOURINAR ȘI GENITAL MASCULIN……………………..
Alin CUMPĂNAȘ, Ovidiu FERICIAN, Silviu LAȚCU

9. ALTE URGENȚE VASCULARE/HEMORAGICE…………………………………………………………………

9.1. HEMATOMUL RETROPERITONEAL. SINDROMUL WUNDERLICH……………………………………


Ovidiu FERICIAN, Alin CUMPĂNAȘ

9.2. TROMBOZA DE VENĂ RENALĂ……………………………………………………………………………………


Alin CUMPĂNAȘ

10. TORSIUNEA CORDONULUI SPERMATIC………………………………………………………………………

10.1. TORSIUNEA APENDICULUI TESTICULAR SAU EPIDIDIMAR…………………………………………


Alin CUMPĂNAȘ, Ovidiu FERICIAN

10.2. EDEMUL PERETELUI SCROTAL………………………………………………………………………………………


Alin CUMPĂNAȘ, Ovidiu FERICIAN

11. PRIAPISMUL…………………………………………………………………………………………………………………
Ovidiu BRATU

12. PARAFIMOZA………………………………………………………………………………………………………………
Silviu LAȚCU, Alin CUMPĂNAȘ

13. CORPII STRĂINI URETRALI…………………………………………………………………………………………


Alin CUMPĂNAȘ, Silviu LAȚCU

14. URGENȚE UROLOGICE ÎN SARCINĂ………………………………………………………………………………


Dan SPINU

15. URGENȚE UROLOGICE LA PACIENTUL OPERAT…………………………………………………………….

15.1. SÂNGERĂRILE POSTOPERATORII…………………………………………………………………………………


Dan MISCHIANU, Robert POPESCU

15.2. ȘOCUL HEMORAGIC POSTOPERATOR…………………………………………………………………………


Ovidiu BRATU, Ioana OPREA

15.3. OLIGURIA/ANURIA POSTOPERATORIE…………………………………………………………………………


Dan MISCHIANU, Robert POPESCU

15.4. SINDROAMELE FEBRILE POSTOPERATORII……………………………………………………………………


Dan MISCHIANU, Robert POPESCU

15.5. ABDOMENUL ACUT POSTOPERATOR……………………………………………………………………………


Dan MISCHIANU, Robert POPESCU

15.6. FISTULELE URINARE POSTOPERATORII…………………………………………………………………………

3
Dan MISCHIANU, Robert POPESCU

15.7. LEZIUNILE IATROGENE DE URETER………………………………………………………………………………


Dan MISCHIANU, Robert POPESCU

15.8. SINDROMUL TUR…………………………………………………………………………………………………………


Dan MISCHIANU, Robert POPESCU

15.9. DEHISCENȚELE DE PLAGĂ; EVISCERAȚIILE……………………………………………………………………


Dan MISCHIANU, Robert POPESCU

15.10. CATETERELE URETROVEZICALE BLOCATE……………………………………………………………………


Dan MISCHIANU, Robert POPESCU

15.11. COMPLICAȚIILE CHIRURGIEI LAPAROSCOPICE ȘI ROBOTICE…………………………………………


Dan MISCHIANU, Robert POPESCU

16. PROCEDURI DE BAZĂ ÎN URGENȚELE UROLOGICE – ASPECTE PRACTICE………………………

16.1. CATETERISMUL URETROVEZICAL…………………………………………………………………………………


Cătălin FARCAȘ

16.2. CISTOSTOMIA SUPRAPUBIANĂ……………………………………………………………………………………


Cătălin FARCAȘ

16.3. NEFROSTOMIA PERCUTANATĂ……………………………………………………………………………………


Cătălin PRICOP, Dragoș PUIA

16.4. CATETERISMUL URETERAL AUTOSTATIC JJ…………………………………………………………………


Cătălin PRICOP, Dragoș PUIA

17. NURSINGUL ÎN URGENȚELE UROLOGICE…………………………………………………………………


Agnes CIUCĂ

18. ÎN LOC DE CONCLUZII…………………………………………………………………………………………………


Dan MISCHIANU

4
1. CUVÂNT ÎNAINTE

Dan MISCHIANU

Nu am dorit să oferim cititorilor o scriere amorfă, nestructurată, nebazată pe o


construcție limpede și clară. Și aceasta din simplul motiv că medicul urolog care este
angrenat și implicat în diagnosticul și terapeutica urgențelor urologice, și nu numai, trebuie
să cunoască și să aplice toate cunoștințele obținute în anii în care s-a pregătit și format
pentru practica acestei specialități, toate protocoalele și toate ghidurile – aduse la zi – ale
comunității urologice europene (sub egida EAU).

Am pornit pe drumul scrierii și al redactării acestei cărți având multe credințe dar și
multe îndoieli:

 Oare ambiția de a da la lumină aceste rânduri nu este umbrită de șubrezimea


mijloacelor necesare pentru a face față unei astfel de întreprinderi?;
 Oare monografia nu va conține pagini absolut superb gândite și scrise aflate la
concurenţă cu rânduri de prisos, astfel încât lucrarea, per ansamblu, va fi inegală și
dezarticulată?
Am în fața ochilor o carte, cred eu, fabuloasă. Este o carte veche, o carte apărută la
Editura Medicală în anul 1956, o carte pe care am cumpărat-o de la Anticariatul de pe strada
Academiei, după ce auzisem de existența ei de la un coleg de facultate. Aceasta se întâmpla
în anul 1974. Cartea se cheamă “Urgențele în Urologie”.
Mai apoi, cu siguranță din întâmplare, am cunoscut cinci din cei șase autori ai cărții –
nume de marcă ale urologiei române, de atunci ca și de acum.
Pour les connaisseurs!...
Doctorul Ion Temeliescu, un senior al radiologiei românești, unul din “stâlpii”
Spitalului Panduri a inventat “cistopoligrafia”. Ca student am văzut un bărbat subțiratic, cu
mustăcioară albă, consultat cu interes de către colegii de la Panduri, cu ochii vii și
pătrunzători. Sunt convins că “privea prin om” și avea o prezență a spiritului capabilă să
pună un diagnostic computer-tomografic, cum se procedează azi, adesea neexaminând
complet bolnavul.
5
Profesorul Valentin Neagu ne-a fost titular de curs. Un profesionist remarcabil, un tip
fascinant și, nu știu de ce, atunci când îl ascultam vorbind cu patos și având darul de a ne
face să înțelegem lucrurile, fără slide-uri și filmulețe ca acum, am gândit că seamănă cu
vestitul marinar Onedin - dintr-un serial TV celebru în anii 70 ai trecutului secol.
Întâmplarea a făcut să-l acompaniez pe Profesorul Dragoș Bocancea la câteva
examene de admitere la Facultatea de Medicină. Orele treceau greu, responsabilitatea era
mare, dar doctorul Bocancea, afabil, glumeț și informat, ne capacita pe toți, având grijă ca
datoria să fie datorie! Mai apoi a emigrat în Republica Federală a Germaniei…
Penultimul autor al cărţii de care vă povestesc este Academicianul Theodor Burghele
– un personaj fabulos al Chirurgiei şi Urologiei române.

Profesor, Rector timp de 17 ani al IMF Bucureşti, Academician şi Preşedinte al


Academiei Române, rămâne prin devotament, energie, inspiraţie şi viziune, unul din “ctitorii”
medicinii moderne de la noi. L-am cunoscut tot ca student, en passant, având senzaţia că
domina cu totul creaţia sa – Spitalul care îi poartă azi numele, şi care atunci era o adevărată
“Mecca” a Urologiei româneşti.

Ultimul autor de care doresc să amintesc este Profesorul meu – Profesorul dr. doc.
Pavel Simici. Profesorul Simici era un profesionist de stirpe veche, un chirurg care opera din
“vârful pensei”, mult, şi cu grijă pentru fiecare “hematie”. Primele cistoscopii și
ureteropielografii le-am făcut sub îndrumarea sa. Trecut fiind prin multe ”războaie
chirurgicale” avea o înţelepciune a gestului diagnostic şi mai ales terapeutic din care sper că
nu am uitat prea mult!

La un moment dat, Profesorul a decis și l-am acompaniat la o nebunie absolută, în


percepția mea de azi! Fiindcă trei din cele patru săli de operație erau ocupate cu “operații
reglate”, fiindcă aproape toți membri Clinicii erau “pe frontul chirurgical” într-o zi de martie
a anului 1986, l-am ajutat la o cistectomie totală, “de salvare”, pentru un suferind cu tumoră
vezicală sângerândă și, evident, mult neglijată. Am efectuat-o numai “în doi”, cap-coadă!!
Astăzi nu aș consimți să fac așa ceva! De fapt, Profesorul dr. doc. Pavel Simici chiar își
întrerupsese secundariatul în anul 1943 pentru a merge pe front…

Poate vă veţi întreba de ce unul din editorii acestei cărți simte nevoia de a rememora
aceste nume de iluştri urologi şi această împlinire a lor? Este vorba de cartea amintită.
6
Răspunsul este simplu: fiindcă pe umerii acestor iluştri înaintaşi ai noştri a fost
edificată “urologia română”, iar conul de penumbră, sau de uitare, în care intră fiecare
atunci când devine “intraterestru” probabil că merită zădărnicit de către urmaşi.

Atunci când îndrăznim să publicăm această monografie gândim că, totuşi, au trecut
60 de ani de la “iniţiativa” , “ întreprinderea” şi, cu siguranţă, reuşita înaintaşilor şi maeştrilor
noştri.

Jumătate de secol înseamnă mai mult de jumătate din viaţa oricărui om. Atât ne este
dat să trăim!
Eu cred că şi acesta este un argument pentru care am purces la scrierea acestei cărţi!
Unul din motivele “îndrăznelii” noastre publicistice a fost faptul că socotim că nu ne
lipsesc experienţa şi mijloacele necesare în domeniu, iar despre ambiţie, nici nu se mai
discută.

Alt motiv a fost acela că învăţămintele celor trei colective urologice din Universităţile
de Medicină din Bucureşti, Iași și Timişoara, învăţăminte rezultate după zeci şi zeci de ani de
gardă, nu se calchiază cu percepţia medicală asupra “problemelor urologice” a colegilor de la
Unităţile de Primiri Urgenţe (UPU).

Avem senzaţia, de multe ori că, noi urologii, totdeauna “prietenoşi”, discutăm cu
nişte oameni care deşi au finalizat studiile medicale, au o cu totul altă percepţie asupra
diagnosticului şi terapeuticii specifice specialităţii noastre! Trăim cu speranţa că citind aceste
rânduri, şi învăţând împreună cu noi, opinia lor se va schimba întru-câtva!

“Anatomia” acestei cărți cuprinde în mod evident, multe din cele scrise şi acum 60 de
ani. Am adăugat, lucru de înţeles, abordări noi, fiindcă şi specialitatea noastră tinde să se
schimbe, să se transforme: de la invaziv către minim invaziv, de la chirurgie “deschisă” la
chirurgie “de catifea”.

“Fiziologia” monografiei este însă cu siguranță alta.

Acum 60 de ani urologii probabil că mai şi credeau ca există o “anurie reflexă


provocată experimental printr-o excitaţie dureroasă a tegumentelor sau a nervilor periferici
(N.I. Mihelson, A.G. Ghiniteski, s.a.)” ca şi o “oligurie reflexă” (S.I. Lebedinskaia, A.A.
Babkova)”. Azi nu mai crede nimeni în astfel de bazaconii pavloviste!

7
Nu cunosc în amănunt “bucătăria” urgenţelor tuturor specialităţilor chirurgicale. În
raport cu chirurgia generală, îndeobşte cea abdominală, îmi pot permite să exprim totuşi o
opinie de bun simţ. Chirurgul abdominal efectuează o apendicectomie, mai mult sau mai
puţin laborioasă, sau o enterorafie, şi apoi aşteaptă patru-cinci zile, în linişte: va apare sau nu
fistula postoapendicectomie sau o fistula enterală? Urologul are, în schimb, “o viaţă
urgentistică” mult mai pasionantă. Pentru el hematuria şi tamponada vezicală
postadenomectomie, anuria obstructivă şi urosepsisul sunt urgenţe absolut majore şi grabnic
“omorâtoare” care îl obligă să le sesizeze și să le rezolve terapeutic în cel mai scurt timp!

În mod evident nu putem oferi cititorului lucruri noi. Urgențele urologice au fost, sunt
și vor fi, din totdeauna! Modul lor de înțelegere și abordare practică și mentală, este însă cu
totul altul!

Atunci când am gândit această monografie am avut în vedere și o realitate tristă: în


multe, prea multe spitale județene și orășenești din România “garda de urologie” este
asigurată de un coleg de spital de altă specialitate… medicilor care se confruntă responsabil
cu urgența urologică până aceasta ajunge la urolog (care speră că are și cu ce să o resolve…
întrucât sala de endoscopie joasă și înaltă prevăzută cu C arm funcțional 24 de ore din 24 nu
este regula… ci excepția!) le sunt dedicate o bună parte din cele menționate în capitolele ce
urmează!

Credem că această carte își găsește locul mai ales în biblioteca medicului rezident
urolog, care, începând cu anul al treilea de rezidențiat are permisiunea să facă de gardă sub
tutela unui medic primar cu experiență. Dar câte colici renale nu sunt îndrumate încă la
neurochirurgie și câte paciente fac dializă având insuficiență renală acută obstructivă din
cauza unei neoplazii, până când, se decide efectuarea unei banale ecografii care
demonstrează ureterohidronefroza bilaterală?

De ce să încercăm să cateterizăm un “ureter impracticabil” la o “nefericită” uremică,


care are cancer genital cu “pelvis îngheţat”, când avem la dispoziție şi știm să plasăm o
nefrostomie dădătoare de viață? Nu știu? Probabil că ICM-ul este mai mare?!...

Academicianul Eugeniu Proca, considerat de mulți dintre noi creatorul “urologiei


moderne” din România, a spus de câteva ori: “Toți murim. Important este să murim cu
demnitate!”
8
Un gând absolut tulburător, care mă urmărește și având conotație la nefericitele
femei despre care refeream mai înainte. În fine, și dacă acest fapt s-ar întâmpla, “de subit” ,
adică în urgență, ar fi de preferat!

Această monografie nu are cum să aducă ceva nemaiîntâlnit. Urgențele, chiar și cele
urologice, au fost aceleași și pe timpul lui Hippocrate din Cos și al lui William Thompson,
urologul lui Napoleon al III-lea!

Modul de înțelegere și de abordare a fost însă gradual. Vor fi redate cunoștințele


clasice, se vor face reactualizări ale problemelor, vor fi prezentate clarificări și noi
“protocoale”.

Chirurg fiind, obișnuit cu suferința, dar și cu înțelegerea universal umană care suntem
convinși că trebuie să stea în spatele oricărui chin al semenului nostru, trăiesc cu speranța că
această monografie va fi de real folos cititorilor ei.

9
2. URGENȚELE UROLOGICE DIN PERSPECTIVA MEDICILOR DE
GARDĂ DE ALTE SPECIALITĂȚI

Alin CUMPĂNAȘ

Urologia este o specialitate chirurgicală oarecum privilegiată față de altele din


perspectiva urgențelor. Cu foarte puține excepții (traumatismele renale severe, sîngerările
postoperatorii importante), în urologie nu ne confruntăm cu situații dramatice în care să fim
nevoiți să intervenim imediat - cu pacientul dus direct în sala de operații. Acest lucru ne
permite să evaluăm pacientul, să obținem datele investigațiilor paraclinice și a investigațiilor
radiologice după care să formulăm diagnosticul și să stabilim conduita terapeutică. Nu
același lucru se poate spune,însă, când privim problema din punctul de vedere al numărului
de consultații (care crește de la an al an).

În general, în organizarea spitalelor mari (universitare, județene sau


municipale) există linii de gardă de urologie, continuu sau la domiciliu. În aceste situații,
urgențele urologice nu pun probleme deosebite pentru medicul de alte specialități (urgențe,
chirurgie generală) deoarece urologul este solicitat și va prelua cazul respectiv. În spitalele
mai mici, în cele mai multe cazuri (dacă nu în toate!) nu există medic urolog de gardă (uneori
nu există nici în programul de zi). În aceste situații, un caz de urgență urologică poate pune
probleme de diagnostic și tratament iar diagnosticul și tratamentul greșit pot pune viața
pacientului în pericol, îi pot compromite șansele de vindecare sau recuperare și pot genera
situații litigioase, nedorite. Desigur, soluția de a trimite pacientul într-un centru specializat
rămâne o alternativă viabilă ... doar dacă este posibilă: pacientul instabil hemodinamic, lipsa
unui mijloc de transport adecvat, starea vremii, condițiile în care a apărut urgența urologică
etc - sunt o parte din situațiile în care acest lucru nu este posibil sau este riscant.

Așa cum s-a menționat deja, această carte nu este destinată exclusiv
urologilor ci tuturor celor care se ocupă de pacientul care prezintă o urgență urologică. Din
acest motiv, vom căuta să punctăm câteva aspecte legate de urgențele urologice din

10
perspectiva medicului de altă specialitate, care trebuie să îngrijească (și) pacientul urologic
pentru o perioadă de timp:

Medicul de medicină de urgență (fie în serviciile UPU, fie pe ambulanță) - se


confruntă cel mai frecvent cu urgențele urologice. Pentru acesta, cel mai important aspect
este să evalueze starea generală a pacientului și să asigure reechilibrarea volemică,
hidroelectrolitică, acidobazică, etc. Un pacient echilibrat hemodinamic și respirator are
îndeplinită prima condiție esențială pentru un prognostic favorabil, pe când un pacient aflat
zeci de minute sau ore în stare de șoc, dezechilibrat, abordat haotic, cu consulturi
interdisciplinare multiple, unele inutile, are toate șansele să aibă o evoluție nefavorabilă. Din
fericire, la nivelul serviciilor de urgență există în ultimii ani o abordare standardizată,
algoritmică, bine sistematizată, care face ca rezultatele, cel puțin în privința urgențelor
urologice să fie mai bune.

În afara abordării și tratării situațiilor cu risc vital, medicul de medicină de


urgență trebuie să își stabilească diagnosticul de probabilitate. Acesta este uneori mai ușor
(ex. retenția acută de urină), alteori mai greu (stările septice la pacienți areactivi sau greu
cooperanți, rupturile spontane de rinichi patologic, etc). Recoltarea analizelor de urgență
(hemoleucogramă, examen de urină și biochimie sanguină - cel puțin cu creatinină sericăși
glicemie) sunt foarte importante. Cateterismul uretrovezical în cazul politraumatizaților se va
evita a fi făcut, ori de câte ori este posibil, până la sosirea urologului. Aspectul meatului
uretral și al primei urini după cateterismul uretrovezical sunt foarte importante pentru urolg.

De multe ori, simptomatologia este necaracteristică sau derutantă - motiv


pentru care medicul de urgență va solicita consultul urologic iar acesta este posibil să infirme
o suferință urologică. Dacă aceasta se întâmplă în toiul nopții iar urologul a mai avut de
operat în noaptea respectivă, vor apărea și discuții mai puțin principiale legate de
consulturile inutile. Din perspectiva noastră, a urologilor, consultul este inutil, însă există
situații în care, deși nespecifice, simptomele pot indica o suferință gravă. Spre exemplu, un
traumatism lombar prin cădere de pe bicicletă, fără hematurie, cu ușoară durere în lombă
poate însemna un hematom retroperitoneal voluminos, potențial amenințător pentru viața
pacientului. Sau, un pacient vârstnic, diabetic, cu ușoare subfebrilități - la care urgența
solicită consult "în miez de noapte" și spre care ne îndreptăm (urându-i"de bine" colegului

11
de la urgență) aproape siguri că "nu este urgență urologică" - poate fi .... un pacient cu
urosepsis. Și multe de acest fel. Așadar, în astfel de momente, e mai bine să ne gândim la
situații de acest gen decât să-i facem urări "urgentistului". Cel puțin ..... aceasta este
perspectiva medicului de urgență.

Desigur că și reciproca este valabilă - cistitele sau uretritele trimise la consult


urologic prin serviciul de urgență reprezintă, evident, non-urgențe, cazuri tipice de
ambulator. Se încarcă inutil atât activitatea serviciului de urgență cât și a specialiștilor. Din
păcate, aceste situații sunt greu de manageriat. Dacă e să privim problema din perspectiva
medicului de urgență, acesta trebuie să rezolve cazul: nu-l poate trimite acasă după o
consultație rapidă, recomandându-i un tratament medicamentos pentru că pacientul este,
de multe ori, revendicativ- are drepturi - uitând că invocând astfel de "drepturi" încarcă
inutil sistemul cu cazuri care consumă resurse umane, materiale, timp și că prin aceasta, un
apropiat de-al lui ar putea rata șansa unui diagnostic și tratament optim. Așadar, de cele mai
multe ori, nu medicul de la urgențe este vinovatul ci pacientul care se adresează serviciului
de urgență, de cele mai multe ori din comoditate - pentru a evita consultațiile prin
ambulator, în care timpul de așteptare este mai lung.

Un alt aspect important este legat de recoltarea de analize minimale la


pacientul prezentat prin urgență și trimiterea lor urologului odată cu pacientul - astfel,
evităm situații neplăcute în care pacientul este diagnosticat cu colică renală, i se recomandă
de către urolog tratamentul iar în urgență, la plecare, se constată că situația e mult mai
gravă: leucocitoză, trombocitopenie, citoliză hepatică - așadar elemente paraclinice
sugestive pentru urosepsis. Perspectiva urologului în aceste situații? Urări... de bine.

În concluzie, ce așteaptă medicul de urgență de la noi? Promptitudine,


profesionalism și ...calm. Cam aceleași lucruri pe care le așteptăm și noi de la acesta. Și cum
activitatea medicală, cu atât mai mult cea legată de urgențe, este una de echipă, este
esențial și pentru unii și pentru alții să răspundem acestor așteptări.

Chirurgul de chirurgie generală - "colegul de suferință" într-ale chirurgiei


se poate confrunta cu urgențele urologice sub două aspecte:

- în cursul unor intervenții chirurgicale în pelvis în care lezează accidental (sau sunt
nevoiți să excizeze) ureterele sau vezica urinară
12
- când îi solicităm pentru complicații chirurgicale ale intervențiilor urologice.

Perspectivele pentru cele două situații sunt diferite.

În prima situație există îngrijorarea privind leziunea asociată și felul în care


poate fi tratată. Este important ca chirurgul să recunoască leziunea și să solicite urologul
pentru rezolvarea intraoperatorie. Rezolvarea intraoperatorie a complicației urologice
asigură, de cele mai multe ori, rezultate mult mai bune decât reintervenția. Pentru a facilita
intervenția urologică, până la sosirea urologului este important să se verifice și efectueze
hemostaza, pentru un câmp operator clar. De asemenea, se vor pregăti firele de sutură din
material rezorbabil și, eventual cateterele ureterale și/sau uretrovezicale.

Dacă leziunea nu a fost recunoscută, evoluția trenantă a cazului, cu ileus,


discomfort abdominal și extravazare de urină pe tubul de dren vor orienta diagnosticul. Dacă
etiologia lichidului exteriorizat pe tubul de dren este neclară, se va determina creatinina din
lichidul de drenaj. Concentrațiile crescute ale acesteia (peste nivelurile serice) certifică faptul
că este urină. Administrarea de albastru de metilen poate, de asemenea, să coloreze lichidul
exteriorizat (în verde- albastru, în funcție de concentrație). Efectuarea unui examen CT cu
substanță de contrast va confirma sau infirma patologia urologică iatrogenă. După 6-7 zile
de uroperitoneu, vor apărea semnele de peritonită urinoasă.

În situațiile în care noi, urologii, solicităm chirurgii pentru o urgență de resort


chirurgical (ocluzie intestinală, eviscerație), se așteaptă ca pacientul să fie echilibrat
hemodinamic și respirator, să fie evaluat de către anestezist, după care se va interveni și
trata complicația de resort chirurgical.

Ginecologii - ne vor solicita pentru două tipuri de urgențe:

- leziunile iatrogene ale ureterelor sau vezicii urinare (în cursul histerectomiilor, mai
rar al operațiilor cezariene)

- colicile renale simple sau febrile la gravide

În prima situație, la fel ca în cazul complicațiilor din intervențiile chirurgicale,


este importantă recunoașterea intraoperatorie a leziunii. Se va proceda identic, respectiv
hemostaza, pregătirea materialelor de sutură și a cateterului JJ. În cazul în care ureterul a
fost ligaturat, se poate tenta deligaturarea lui, urmărind recolorarea și reluarea peristalticii.
13
În funcție de acești parametri, urologul va decide, eventual, rezecția segmentară ureterală și
anastomoza terminoterminală. Suturile ureterale se vor realiza cu fire rezorbabile pentru a
preveni formarea de calculi pe corp străin (ață chirurgicală), de obicei pe cateter ureteral
autostatic tip JJ tutore.

În cazul colicilor renale la gravide, de obicei acestea elimină calculul datorită


relaxării musculaturii netede uretrale produse prin acțiunea progesteronică. Subliniem faptul
că la majoritatea gravidelor, mai ales din al doilea trimestru de sarcină, există distensie
ureteropielocaliceală dreaptă vizibilă ecografic. Aceasta apare prin compresiunea ureterului
pelvin între uterul gravid și aripa iliacă. Pe stânga, acest fenomen apare foarte rar, datorită
protecției (efectului de airbag) pe care îl exercită colonul sigmoid. Mai rar, în cazul în care
colica este subintrantă, riscând să genereze dezechilibre hidroelectrolitice și acido-bazice
prin vărsături, se montează cateter ureteral autostatic tip JJ sub control ecografic (evitând,
deci, utilizarea fluoroscopului). În cazul în care cateterul nu poate fi plasat, se montează
nefrostomă percutanată. Colicile renale febrile la gravide necesită drenajul intern al căii
urinare (prin cateter JJ) sau montarea unei nefrostome percutanate.

Ortopezii - se confruntă cu pacienții urologici mai rar, de obicei în cazul


politraumatismelor cu fractură de bazin (de obicei complexă, multiplă, cu deplasări
importante ale fragmentelor osoase sau în disjuncțiile masive de simfiză pubiană). În astfel
de cazuri, este important ca pacientul să fie evaluat și din punct de vedere urologic, chiar
dacă cateterul uretrovezical a fost montat fără dificultate iar urina este limpede. Așa cum
este prezentat în capitolul privind traumatismele aparatului urinar, există rupturi vezicale în
care urina este hematurică doar la montarea cateterului uretrovezical, ulterior devine
limpede și rămâne așa, chiar dacă ruptura vezicală nu se vindecă (spre exemplu, disjuncțiile
de pube de peste 2 cm, în care marginile plăgii vezicale sunt fixate la distanță, datorită
aderențelor de structurile osoase). A nu recunoaște o ruptură vezicală, în contextul unui
politraumatism cu fractură de bazin poate avea consecințe grave asupra focarelor de
fractură, prin infectarea acestora. Dacă urologul este solicitat intraoperator în astfel de
cazuri, se vor căuta să se identifice toate eventualele leziuni vezicale, inclusiv prin cistotomie
și explorarea la vedere a vezicii urinare.

14
În fine, dar nu cel din urmă, medicul de anestezie- terapie intensivă -
are de multe ori sarcini extrem de dificile cu pacienții urologici. Din acest motiv dar și pentru
că sunt prezenți mereu alături de noi la (aproape) toate intervențiile chirurgiacel, le-am
rezervat un capitol în care se vor prezenta aspectele specifice legate de urgențele urologice.

În concluzie, abordarea urgențelor urologice este un act medical de


echipă, în care fiecare jucător este important pentru succes. Deși unele urgențe pun
probleme extrem de complexe, în situații uneori imposibile, încercarea de a privi cazul (și)
din perspectiva coechipierului, a colegului de altă specialitate, poate consolida echipa și
îmbunătăți rezultatele.

15
3. HEMATURIA

Ovidiu BRATU

Prezența sângelui în urină reprezintă unul din semnele cardinale ale patologiei
urologice. Fie că este vorba despre o hematurie microscopică, decelată întâmplător la
sumarul de urină, fie că este o sângerare francă, vizibilă cu ochiul liber, aceasta este
întotdeauna anormală, iar cauza trebuie căutată *1+.

Privind în ansamblu, nu există neapărat o corelație între tipul de hematurie și


severitatea bolii care a produs-o. De multe ori, o hematurie totală, cu cheaguri, care poate
bloca bolnavul se datorează unui banal vas de sânge care s-a “deschis”în contextul unui, să
zicem, puseu de hipertensiune arterială sau în contextul unui supradozaj de anticoagulante.
Pe de altă parte, nu de puține ori ne-am aflat în ipostaza de a descoperi o tumoră renală
inoperabilă, cu multiple metastaze și a cărei singură manifestare a fost o hematurie
microscopică aparent banală *1, 2+.

Fiziologic, urina nu conține sânge, dar se admite, din punct de vedere cantitativ, că
pierderea de hematii este normală sub 2000-2500/minut sau sub 3 pe câmpul microscopic
care se examinează. Se definește ca fiind microscopică, hematuria cu o pierdere sub 1 milion
de hematii/minut, peste această valoare ea devenind macroscopică și poate fi observată
clinic [2].

Hematuria ca atare, indiferent de forma ei apare într-o varietate largă de afecțiuni


urologice. Practic, dacă ne gândim mai bine, nu există boală în specialitatea noastră care să
nu poată avea ca și manifestare hematuria. Orice entitate patologică, la nivelul oricărui
organ urologic, prin diverse mecanisme poate determina hematurie [1, 2].

De asemenea, pierderea de sânge prin urină apare în numeroase boli sistemice sau în
diverse alte contexte, fiziologice, dar cel mai adesea patologice. Cel mai important aspect
însă este faptul că nu există hematurie esențială, ci cel mult idiopatică și aici se încadrează
acele boli sau acele sindroame care nu au fost încă diagnosticate *2+.

16
Din punct de vedere didactic vom enumera în tabelul de mai jos diverse afecțiuni
urologice și nu numai care pot determina hematurie micro sau macroscopică. Lista nu se
vrea nici pe departe a fi completă și fiecare cititor este liber să adauge o cauză posibilă de
hematurie, chiar dacă ea este rară dar este cunoscută dintr-o experiență personală.

Afecțiuni ale aparatului urinar

Tumori – renale, ureterale, vezicale, prostatice, uretrale, benigne


sau maligne și de orice tip histopatologic;

Litiaza – renală, ureterală, vezicală, uretrală;

Traumatisme – renale, uretrale, vezicale, uretrale, peniene,


perineale, vaginale;

Infecții – pielonefrite, cistite, uretrite, tuberculoza urogenitală,


parazitoze urogenitale (infecții specifice sau nespecifice);

Anomalii congenitale – hidronefroza congenitală, rinichiul în


potcoavă, reflux vezico-ureteral, sidrom Klippel-Trenaunay, sindrom Cacci-Ricci
(ectazie tubulară precaliceală) etc;

Diverse – rinichi polichistic, fistule urinare, gută, șocul de orice fel


cu afectarea rinichiului, endometrioza aparatului urinar, corpi străini etc;

Cauze nefrologice – glomerulonefrite, pielonefrite, sindrom

17
Goodpasture, nefropatie diabetică, amiloidoza renală, nefropatie lupică,
necroza papilară acută, boala Berger, purpura Henoch-Schonlein, boli
autoimune cu afectare renală etc

Tabel 1. Afecțiuni ale aparatului urinar care pot determina hematurie

Afecțiuni sistemice

Sindrom hemolitic uremic

Coagulopatii

Scorbut

Septicemie

Ateroscleroza

Boli infecțioase cardiace

Leucemii

Coagularea intravasculară diseminată

Șunturi arteriovenoase

Hipertensiunea arterială

Boli autoimune

Tabel 2. Afecțiuni sistemice care pot determina hematurie

18
Afecțiuni de vecinătate

Tumori ginecologice (uterine, ovariene, trompe uterine,


vaginale)

Tumori de intestin subțire, de colon, sigmoid, rect

Tumori retroperitoneale și pelvine

Tumori embrionare abdominale și pelvine

Infecții ale organelor din sfera ginecologică

Tuberculoza intestinală

Anevrismele vaselor mari abdominale

Fistule vasculare

Tabel 3. Afecțiunile organelor din vecinătatea tractului urinar care pot determina
hematurie

Cauze iatrogene

Lezări intraoperatorii ale tractului urinar

Supradozarea de anticoagulante

Dializa

Post ESWL

Orice manevră chirurgicală la nivelul tractului


urinar

Post-radioterapie

19
Post-chimioterapie (sistemică sau instilațională)

Tabel 4. Cauze iatrogene care pot determina hematurie

Alte cauze

Consum de droguri

Diverse substanțe medicamentoase

Arsuri

Șocul

Exerciții fizice

Contact sexual

Tabel 5. Alte cauze care pot determina hematurie

Detecția sângelui în urină se poate face rapid cu ajutorul testului deepstick


sau prin examinare directă la microscopic. Aceasta din urmă, împreună cu un examen sumar
de urină corect efectuat pot aprecia cantitativ hematuria, dar pot orienta cu mare
probabilitate și sediul acesteia în funcție de caracterele hematiilor. Spre exemplu, cele
normale provin din tractul urinar inferior, iar cele deformate, palide, lizate sau cilindrii
hematici sugerează o hematurie de origine renală sau ureterală. Pot exista și hematii
normale provenite din rinichi și să se creadă că au origine în aparatul urinar inferior, dar
coroborat cu alte aspecte ale sumarului de urină (spre exemplu diferiți cilindrii celulari)
orienteazăcorect sediul producerii lor *1, 2+.

20
De asemenea, pentru a orienta sediul hematuriei se poate efectua proba celor trei
pahare. Dacă hematiile predomină în primul recipient, de obicei provin de la nivelul uretrei
anterioare, de aceea primul jet de urină (primul recipient) se consideră că spală uretra (se
aruncă în cazul recoltării urinii pentru urocultură). Dacă sângele este prezent în ultimul
pahar, hematiile provin de la nivelul uretrei posterioare sau al colului vezical. Observarea
hematuriei în toate cele trei probe recoltate indică o sângerare situată deasupra colului
vezical (vezică urinară, uretere, rinichi) *3+.

Hematuria macroscopică apare atunci când numărul de hematii depășește 1


milion/minut, iar diagnosticul cert al acesteia este sugerat de prezența cheagurilor în urină.
În general, este semnul care sperie pacientul, mai ales dacă acesta intră în retenție acută de
urină prin cheaguri *2+.

Este bine totuși de amintit și cauzele care pot colora urina în roșu și care sunt de fapt
diagnosticele diferențiale al hematuriei propriu-zise [2].

Cauze fiziologice – ingestia de sfeclă roșie, mure,


coloranți

Hemoglobinurie – sindroame hemolitice,


posttransfuzional, traumatisme vasculare, coagulare
intravasculară diseminată, hemoliza imună, efort fizic intens

Mioglobinurie – traumatisme musculare, arsuri,


infarct muscular, șoc electric

Melanuria – sindroame melanotice

Porfirinuria – congenitală sau postmedicamentoasă

Sindromul scutecelor albastre – tulburări ale


metabolismului triptofanului

Tabel 6. Diagnosticul diferențial al hematuriei

Examenul clinic al bolnavului cu hematurie

21
Anamneza și istoricul bolnavului sunt extrem de importante și pot evidenția
modul de debut al hematuriei, contextul în care a apărut, asocierea cu alte semne și
simptome, medicație concomitentă, antecedente patologice etc. Orice amănunt are o
semnificație deosebită, din orice întrebare sau răspuns aflându-se detalii importante. O
hematurie care se asociază cu alte sângerări poate sugera un tratament anticoagulant în
exces. Apariția sângelui în urină după un efort fizic susținut poate fi privită în context ca
atare, dar de cele mai multe ori sugerează mobilizarea unui calcul *1, 2+.

Deși rușinos pentru mulți pacienți, pentru un urolog este important să


aprecieze, în contextul hematuriei, urina la emisie. Se va observa astfel dacă hematuria este
inițială, terminală sau totală, dacă sunt prezente sau nu cheaguri de sânge sau pur și simplu
dacă pacientul poate sau nu urina, cu alte cuvinte dacă este în retenție acută de urină prin
cheaguri [3].

Obligatoriu, la orice consult urologic și nu numai, alături de anamneză se va face


examinarea fizică completă, din care niciodată nu vor trebui să lipsească tactul rectal și cel
vaginal [2].

În general, bolnavul cu hematurie se prezintă “pe picioare”, fie că simptomatologia a


debutat recent, fie în urmă cu câteva zile sau săptămâni (am întâlnit pacienți care sângerau
de luni de zile). Tocmai pentru că pierderea de sânge s-a făcut lent și într-o perioadă lungă
de timp am observat de multe ori valori ale hemoglobinei foarte scăzute, dar bine tolerate
de bolnavi.

Există evident și situații, mai rare ce-i drept, când hematuria debutează brusc și este
totală și masivă. Mai ales în contextul unei patologii asociate cardiace, bolnavul resimte
pregnant pierderea de sânge.

În această ultimă ipostază, o dată cu trecerea timpului, pacientul devine instabil


hemodinamic (tahicardie, hipotensiune, tegumente palide, alterarea statusului mental,
scăderea diurezei etc), pot să apară complicații amenințătoare de viață, iar hematuria se
transformă în urgență terapeutică. Fără să părem exagerați sau inumani, pentru bolnavi
considerăm că este mai bine să intre în retenție acută de urină prin cheaguri, decât
hematuria să fie totală, permanentă și semnificativă. Blocajul urinar și tamponada vezicală
secundară, chiar dacă sunt dureroase și cu siguranță îl aduc pe pacient la urolog, prin
22
distensia căilor urinare superioare poate realiza un grad minim de hemostază pur și simplu
printr-un mecanism de compresie presional.

În general, cu excepția cazurilor dramatice descrise mai sus, hematuria micro sau
macroscopică este o urgență de diagnostic și nu de tratament.

Examinarea cistoscopică

Indiferent de investigațiile de laborator și imagistice de care dispunem, în orice caz de


hematurie examinarea cistoscopică este esențială. Practic, în orice serviciu urologic această
investigație a devenit de rutină și nu există urolog care să nu o poată face. Insistăm totuși
asupra câtorva aspecte legate de examinarea cistoscopică. Oricât de banală ar părea,
efectuată fără scop, de amorul artei, intempestiv, prin manevre bruște, poate conduce la
adevărate drame. Nu mai reamintim măsurile de asepsie și antisepsie care sunt mandatorii
[4].

La femeie, datorită uretrei scurte, cistoscopia ca și manevră nu ar trebui să pună


probleme deosebite. Cu teaca cistoscopului unsă se pătrunde în vezica urinară, se scoate
obturatorul și se observă o posibilă patologie vezicală generatoare de hematurie (tumori,
litiază, corpi străini, endometrioză, inflamații ale mucoasei etc), dar și boli ale organelor de
vecinătate și care se deduc prin modificările de contur și de mucoasă vezicală (tumori
uterine și digestive invazive, adenocarcinom de uracă, fistule tumorale, bombarea trigonului
vezical de către un fibrom uterin etc) *3+.

23
Fig. 1- Cistoscopie – endometrioză vezicală

Fig. 2 – Hemangiom vezical – aspect cistoscopic

De asemenea, dacă patologia vezicală lipsește se poate observa evacuarea de urină


hematurică direct din orificiile ureterale, în cadrul unei patologii renale sau ureterale înalte.
La retragerea cistoscopului, la vedere se poate aprecia și integritatea uretrei, respectiv
posibilitatea existenței unei tumori uretrale *3+.

La bărbat, cistoscopia este o manevră mai dificilă decât la femeie, datorită lungimii
uretrei și a curburilor pe care aceasta le face. Este bine a se efectua sub o formă de
anestezie, atât pentru relaxarea bolnavului și o mai bună vizualizare, dar și pentru confortul
urologului. De la nivelul meatului uretral extern și până la domul vezicii urinare, prin
cistoscopie se pot decela numeroase boli care pot determina hematurie. Enumerăm aici
toate condițiile descrise mai sus, aplicabile în cazul sexului masculin, la care se adaugă
patologia uretrală specifică (stricturi, tumori, corpi străini, uretrite) și prostatică (hiperplazie
benignă, adenocarcinom prostatic, litiază prostatică) *3,4, 5+.

Cistoscopia în lumină albastră

24
În ciuda faptului că cistoscopia standard în lumină albă constituie încă "gold-
standard"-ul în ceea ce privește tumorile vezicale superficiale, leziunile uroteliale papilare de
mici dimensiuni (Ta, T1) sau carcinomul in situ (CIS) pot fi omise cu ușurință.

Astfel, în cadrul încercărilor de a descoperi o metodă diagnostică mai sensibilă,


cistoscopia cu fluorescență, efectuată în lumină albastră și folosind un foto-sensibilizant pe
bază de porfirină, poate ajuta la identificarea unor zone suspecte, altfel greu detectabile în
lumină normală.

Metoda constă în introducerea intravezicală a unei substanțe cu proprietatea


amintită mai sus, cu 30-60 de minute înaintea efectuării cistoscopiei. Dintre moleculele cele
mai folosite se numără acidul aminolevulinic și esterul lui, hexilaminolevulinatul, cu
proprietăți superioare primului.

Această metodă de diagnostic, încă destul de limitată din punct de vedere financiar
oferă posibilitatea diagnosticului unor leziuni tumorale vezicale care scapă cistoscopiei
normale și care pot fi sursă de hematurie micro sau macroscopică.

Ureteroscopia

Reprezintă examinarea la vedere a ureterelor, fie în scop diagnostic, fie terapeutic. Ca


și modalitate de abord, poate fi anterogradă, când ureteroscopul se introduce în rinichi și
apoi pe ureter, prin puncționarea unui calice sau bazinet și creerea unui traiect de lucru, fie
retrogradă, când este precedată de uretrocistoscopie *3, 4+.

Pentru că este vorba despre un spațiu de lucru îngust, cu o vizibilitate mai mult sau
mai puțin bună, mai ales în cadrul unei hematurii înalte, manevra în sine este mult mai
delicată și presupune multă experiență și atenție din partea urologului. Accidentele sau
incidentele care pot să apară pot fi uneori dramatice, mai grave uneori decât cauza care a
provocat hematuria [4].

Investigația se realizează cel mai frecvent în manieră retrogradă, poate fi asociată cu


o ureteropielografie, iar instrumentarul folosit poate fi rigid sau flexibil. Presupune anestezie
rahidiană sau generală. De obicei, ureteroscopia se efectuează în scop terapeutic, mai ales în
patologia litiazică, când se poate realiza și litotriția in situ *5+.

25
Nu de puține ori însă am folosit acestă manevră pentru a vizualiza posibila localizare a
unei sângerări în contextul unor investigații imagistice normale. O dată cu ascensionarea
ureterescopului, numai la vedere, se pot vizualiza formațiuni tumorale ureterale, sângerânde
sau nu și din care se pot preleva fragmente pentru examinarea anatomo-patologică *5+.

Fig. 3 – Ureteroscopie retrogradă – carcinom urotelial ureteral

Alte situații pe care noi le-am întâlnit, rar ce-i drept și în contextul cărora era
prezentă hematuria au fost extragerea pe cale ureteroscopică a unor diverși corpi străini, de
pe ureter și care au rămas acolo din cauza unor intervenții chirurgicale în antecedente (ne
referim aici la fragmente de stenturi, de ghiduri metalice sau diverse fragmente din
instrumentarul de lucru).

26
Fig. 4 – ureteroscopie retrogradă – corp străin (fire transfixiante după
ureterolitotomie laparoscopică)

Investigații imagistice pentru diagnosticul hematuriei

Ținând cont de multitudinea de afecțiuni care pot determina hematurie, atât din
sfera urologică, dar nu numai, pentru a afla sursa de sângerare putem folosi practic orice
metodă investigațională imagistică de care dispunem. Poate singurul aspect de care trebuie
ținut cont în aflarea cauzei hematuriei este folosirea, inițial, a unor investigații simple, ușor
de efectuat, iar dacă diagnosticul rămâne încă ascuns se pot folosi metode de diagnostic mai
agresive, mai invazive și evident mai costisitoare *1, 2, 3+.

Ecografia

Este poate cea mai folosită metodă de diagnostic în urologie, încă din cabinetul de
consultații. Din ce în ce mai mulți chirurgi urologi sunt capabili să efectueze o ecografie de
rutină, cel puțin pentru început, orientativă. Ecografia poate vizualiza cu bună acuratețe
patologia renală, vezicală, prostatică, parțial ureterală și uretrală. De asemenea poate
evidenția patologia de vecinătate a tractului urinar, tumorală sau nu și care poate fi
generatoare indirect de hematurie. O ecografie abdominală poate pune în evidență o
patologie tumorală, spre exemplu hepatică, care poate fi expresia metastazei unui cancer
renal [4, 5].

Alături de ecografia standard trebuie să le menționăm și pe cele speciale, cum ar fi


peniană, testiculară sau transrectală. Toate acestea pot pune în evidență multiple patologii
în cadrul cărora, ca semn clinic, apare hematuria [6].

Ca și metodă de investigație este ușor de efectuat, repetabilă, ieftină, nedureroasă,


non-invazivă. Daca ultrasonograful dispune de transductori diferiți (diverse frecvențe) și de
posibilitatea de imagini Doppler, cantitatea de informații pe care o oferă este uriașă. Trebuie
ținut cont că ecografia simplă nu este o investigație funcțională. Are un mare “dezavantaj”,
dacă putem spune așa. Fiind efectuată de către medic, calitatea și prezicia diagnosticului
depind în mod direct de măiestria și priceperea acestuia [5].

27
Ecografia are și limite: nu penetrează structurile osoase, calitatea imaginilor este
slabă în cazul când se interpune gaz între transductor și organul de interes, datorită
diferențelor extreme de impedanță acustică, adâncimea de penetrarea a ultrasunetelor este
mai mică la pacienții obezi și deci acuratețea imaginii mai scăzută și limita de rezoluție este
de 3 mm (nu poate detecta structuri mai mici de aceasta dimensiune) [5, 6].

Fig. 5 – Hemangiom vezical benign Fig. 6 – Litiază vezicală gigantă

Radiografia reno-vezicală simplă

Este o investigație de rutină într-un serviciu de urologie, dar poate oferi informații
importante. De obicei se efectuează în cadrul urografiei intravenoase ca și prim film
radiologic. Patologia urologică de bază este evident cea litiazică, unde radiografia renală
directă își găsește utilitatea în peste 90% din cazuri. Nu poate detecta calculii de acid uric și
urați care sunt radiotransparenți. Radiografia reno-vezicală simplă poate aprecia poziția,
forma, contururile şi dimensiunile rinichilor, muşchii psoas, existența, localizarea, numărul şi
dimensiunile calculilor radioopaci de la nivelul aparatului urinar, prezența eventualelor
calcificări renale, ureterale sau de la nivel vascular ori calcificările prostatice, malformațiile
congenitale sau afecțiunile primare ori secundare de la nivelul vertebrelor, a oaselor
bazinului, eventual a coastelor [6].

Orice imagine radioopacă aflată pe ariile de proiecție renale sau vezicală, precum și
pe traiectul ipotetic ureteral trebuie coroborată, pentru a confirma un diagnostic litiazic, ori
cu ecografia, ori cu o probă funcțională, de obicei cu urografia intravenoasă. Ceea ce vrem să
28
spunem de fapt este că nu orice imagine radioopacă situată, spre exemplu, pe partea
dreaptă, unde teoretic se găsește anatomic rinichiul, este obligatoriu o litiază renală. De
multe ori poate să fie un calcul în colecist !. *6+

Pe lângă patologia litiazică, cu mai mică acuratețe ce-i drept, radiografia reno-vezicală
simplă poate sugera un rinichi tumoral, un chist hidatic cu membrană calcificată, o tumoră
vezicală calcificată sau un corp străin vezical, dar, întotdeauna aceste condiții se vor proba cu
investigații suplimentare *6+.

Fig. 7 – Litiază reno-uretero-vezicală complexă pe un stent calcificat

Fig. 8. – RRVS de control (postoperator), fără imagini de calculi, stent ureteral normal
poziționat
29
Urografia intravenoasă

Este încă o investigație de bază în practica urologică curentă. Este o probă


funcțională, ușor de efectuat, radiantă, care oferă informații importante asupra tractului
urinar sau expresia asupra acestuia a patologiei organelor de vecinătate. Nu se efectuează la
bolnavii cu intoleranță la iod, în caz de insuficiență renală acută sau cronică în fază de
retenție azotată sau la femeile însărcinate. De menționat este faptul că nu este indicat a se
efectua la bolnavii aflați în plină colică renală, deoarece oferă puține date secretorii și
excretorii despre rinichiul în suferință *6+.

Tehnica constă în injectarea unei substanțe de contrast, de obicei pe bază de iod,


intravenos, substanță care se va excreta total prin tractul urinar. Expunerile radiologice se
efectuează la anumite intervale de timp, pentru a investiga cele două funcții ale rinichiului și
aparatului urinar inferior, respectiv secreția și excreția *6+.

Cu ajutorul acestei investigații se pot aprecia multiple patologii urinare si care pot
determina hematurie, cum ar fi: litiaza renală, ureterală sau vezicală (vizualizare directă a
calculului, semnul mantalei), tumori renale care pot amputa sau împinge porțiuni din căile
urinare superioare, tumori uroteliale renale, ureterale sau vezicale prin defecte de umplere,
hidronefroză congenitală (sindrom de joncțiune pielo-ureterală) sau secundară unui obstacol
(litiazic, tumoral, infecțios etc), malformații ale aparatului urinar (rinichi în potcoavă sau
sigmoid, rinichi unic congenital, duplicitate reno-ureterală completă sau incompletă). De
menționat este diagnosticul imagistic al tuberculozei urogenitale prin urografie intravenoasă,
aceasta fiind boala care are cel mai variat aspect imagistic, probabil dintre toate patologiile
cunoscute [6].

De asemenea, prin intermediul urografiei i.v. se poate aprecia răsunetul asupra


tractului urinar datorat diverselor boli de vecinătate sau se pot diagnostica per primam alte
afecțiuni ale pacienților. Amintim aici fibroza retroperitoneală care medializează ureterele,
diverse formațiuni tumorale digestive, retroperitoneale, ginecologice care pot împinge sau
infiltra organele urologice și care pot duce la nefuncționalitatea unui rinichi etc. *5, 6+

Un rol important al urografiei iv este și acela să zicem, de control. În cadrul multor


intervenții urologice trebuie să apreciem funcționalitatea și integritatea tractului urinar. Lista
intervențiilor este lungă, dar menționăm câteva în scop didactic: după cistectomie radicală
30
cu derivație urinară de tip Bricker sau cu neovezică de substituție ortotopică și nu numai,
după o enterocistoplastie de augmentare pentru o tuberculoză vezicală, după cura
chirurgicală a unui sindrom de joncțiune pielo-ureterală, atunci când există o suspiciune de
fistulă urinară la orice nivel după o intervenție urologică (fuzarea substanței de contrast în
afara arborelui urinar) sau pur și simplu pentru aflarea funcționalității unui rinichi unic
chirurgical după o nefrectomie *6+.

Fig. 9 – Litiază pielon inferior stâng, duplicitate reno-ureterală incompletă bilateral


(ren duplex cu ureter fissus) – secvență urografică

Fig. 10 – Tumoră renală stângă de pol inferior care ascensioanează sistemul


pielocaliceal – secvență urografică

31
Pielografia anterogradă

Este o tehnică radiologică minim intervențională, care se realizează prin introducerea


substanței de contrast direct în sistemul pielocaliceal, fie prin crearea unui traiect de
injectare prin puncție (ghidaj ecografic), fie printr-un tub de nefrostomie deja existent. Sub
control fluoroscopic se urmărește opacifierea sistemului pielo-caliceal şi a ureterului *5, 6+.

De obicei metoda este folosita atunci când pielografia retrogradă nu se poate realiza,
din diverse motive și poate evidenția o patologie renală sau ureterală, de obicei obstructivă
(spre exemplu o stenoză ureterală strânsă cu hidronefroză secundară) *6+.

Ureteropielografia retrogradă (UPR)

Constă în cateterizarea unuia sau a ambelor orificii ureterale pe cale cistoscopică cu


ajutorul unor sondițe ureterale prin care se injectează substanță de contrast. Sub control
fluoroscopic se urmărește ascensionarea substanței de contrast pe ureter către rinichi,
retrograd [6].

Deși comportă riscurile contaminării infecțioase a tractului urinar superior, manevra


este totuși mai la îndemână, mai ușor de efectuat și cu mai puține complicații decât
pielografia anterogradă. Prin intermediul ureteropielografiei retrograde se pot pune în
evidență diverse patologii urologice care pot determina hematurie micro sau macroscopică.
Dintre acestea enumerăm calculi ureterali, stenoze ureterale, tumori ureterale sau pielice,
leziuni tuberculoase sau renale, sindrom de joncțiune pielo-ureterală etc *5, 6+.

Fig. 11 - Ureteropielografie retrogradă (sindrom de joncțiune pielo-ureterală)

32
Fig. 12 – Ureteropielografie retrogradă – stenoză ureterală postoperatorie

Cistografia

Se realizează prin opacifierea vezicii urinare cu ajutorul unei substanțe de contrast


iodate. Face parte ca și timp imagistic din urografia intravenoasă sau se poate realiza ca
atare, fie prin cateterizare uretro-vezicală și se numește cistografie retrogradă, fie prin
intermediul unui tub de cistostomie suprapubiană, montat în prealabil, situație când este
anterogradă *5, 6+.

Realizată ca și timp final al urografiei intravenoase, cistografia poate fi premicțională


sau postmicțională și urmărește în principal patologia tractului urinar inferior de sub colul
vezical, în speță patologia prostatică. Prezența substanței de contrast postmicțional la nivel
vezical într-o cantitate semnificativă apare în toate bolile subvezicale ce pot determina
sindromul LUTS [6].

Când se efectuează de sine stătătoare, cistografia retrogradă/anterogradă are scop


evidențierea unei patologii uretrale, vezicale sau prostatice, dar de multe ori, neașteptat
putem descoperi prin intermediul acestei investigații un reflux vezico-ureteral. Ca și
investigație radiologică este foarte utilă pentru a aprecia integritatea pereților vezicali într-
un traumatism suprapubian sau postoperator, după adenomectomie transvezicală dar mai
ales la suprimarea sondei uretro-vezicale după prostatectomia radicală retropubică
(verificarea etanșeității anastomozei uretro-vezicale) [5, 6].

33
În manieră anterogradă se efectuează doar dacă abordul retrograd este contraindicat
sau a eșuat. Spre exemplu, într-un traumatism perineal cu ruptură de uretră se montează
direct cistostomă suprapubiană prin care se poate introduce substanța de contrast ce se
poate opri sau extravaza la un anumit nivel uretral, punând în evidență leziunea *5, 6+.

Fig. 13 – cistografie retrogradă – ruptură spontană de vezică urinară cu uroperitoneu


secundar

Uretrografia

Este o investigație radiologică ce presupune opacifierea uretrei cu ajutorul unei


substanțe de contrast. Poate fi efectuată ca atare, prin cateterizare retrogradă sau poate fi
un timp radiologic al cistografiei. Se folosește în general pentru patologia uretrală, mai ales
în cazul stricturilor de uretră, dar, nu de puține ori, incidental se pot diagnostica tumori
uretrale sau prezența de corpi străini *5, 6+.

34
Fig. 14 – Uretrografie retrogradă – stricturi uretrale

Tomografia computerizată

Este poate una dintre cele mai utile investigații imagistice ale aparatului urinar și în
multe patologii a devenit metoda de elecție în diagnosticul paraclinic. Cu ajutorul substanței
de contrast și a tehnicii multislice tomografia computerizată poate realiza reconstrucții
tridimensionale a imaginilor achiziționate și oferă informații extrem de importante, mai
fidele decât oricare altă metodă de investigație imagistică. Inclusiv în patologia litiazică, CT a
devenit metoda de primă intenție în diagnostic, surclasând de departe investigații ca
urografia intravenoasă *6+.

Efectuată în ideea descoperirii unei boli urologice, tomografia poate decela orice
patologie de organ, de sub diafragm și până în pelvis, cu condiția să fie interpretată de un
ochi experimentat. Această afirmație are semnificație spre exemplu în contextul hematuriei
apărute printr-o patologie de vecinătate (tumori genitale, abdominale, intestinale,
retroperitoneale etc) și care ar scăpa altor tipuri de investigații *6+.

Contraindicații ale acestei metode imagistice sunt puține, asemănătoare celor care
presupun injectarea de substanță de contrast. Astfel, nu se poate efectua la persoanele
alergice la iod, celor cu insuficiență renală sau femeilor însărcinate *5, 6+.

Tomografia computerizată poate evidenția majoritatea tipurilor de calculi (excepție


cei din indinavir - care sunt rarisimi), poate aprecia cu exactitate mărimea lor, poziția,
numărul, efectul pe care îl au asupra tractului urinar (hidronefroze secundare, colecții
purulente de stază etc) *5, 6+.

Per ansamblu, indicațiile CT sunt următoarele *6+:

- Tumorile aparatului urinar de orice tip și la orice nivel (stadializarea acestora;


prezența sau absența bolii ganglionare în contextul neoplazic și poate orienta tratamentul
chirurgical)
- Traumatismele aparatului urinar (indicație de elecție cu substanță de contrast
pentru a se vizualiza extravazarea acesteia; se poate efectua CT în dinamică pentru
35
evaluarea unui hematom renal post-traumatic, evoluția acestuia și stabilirea indicației
chirurgicale, în context clinic)
- Patologia litiazică (în colica renală spre exemplu)
- Patologia infecțioasă a aparatului urinar (specifică sau nespecifică;
tuberculoza urogenitală, chiste hidatice, abcese, flegmoane, pielonefrite acute, cronice,
xantogranulomatoasă, emfizematoasă etc)
- Malformațiile renale (de număr, de poziție etc)
- Anomaliile congenitale ale oricărui organ urinar sau genital
- Hidronefrozele (congenitale sau dobândite; CT poate aprecia calitatea și
funcționalitatea parenchimului renal restant)
- Patologia vasculară renală și evaluarea pediculului renal (stenoză de arteră
renală, coroborat cu date clinice; compresie vasculară renală; pedicul vascular multiplu;
hartă vasculară arterială sau venoasă în funcție de timpul achiziției de imagini atunci când se
urmăresc intervenții chirurgicale conservatoare, de reconstrucție sau pregătire în vederea
transplantului renal)

Fig. 15 - Examinare CT cu substanță de contrast - bazinet drept extrarenal dilatat,


prezentând în interior o formațiune solidă, hiperdensă spontan, necaptantă – tumoră
urotelială

36
Fig. 16 - Imagine CT – reconstrucție 3D a formațiunii tumorale renale drepte – tumoră
Grawitz

Fig. 17 - Imagini CT cu substanță de contrast – secreție prezentă bilateral, cu


hidronefroză dreaptă; stent ureteral JJ

37
Fig. 18 - Imagini CT cu substanță de contrast – rinichi în potcoavă; istm intens
vascularizat în timpul arterial; formațiune tumorală de pol renal superior stâng

Fig. 19 - . Imagini CT cu substanță de contrast – extravazarea substanței de contrast la


nivelul bazinetului renal stâng (timp excretor) – traumatism lombar

Rezonanța magnetică

Reprezintă o altă investigație extrem de utilă a aparatului urinar. Este bine de știut că
nu este superioară sau inferioară tomografiei computerizate, ci se completează reciproc. De
asemenea, nu trebuie făcută greșeala de a crede că oricare dintre aceste investigații au
caracter diagnostic absolut. Există situații, în cadrul diagnosticării imagistice a unei
hematurii, când aceste două investigații nu aduc nici o informație *6+.
38
Avantajele rezonanței magnetice sunt reprezentate, pe lângă indicațiile specifice
efectuării acesteia, de acele situații în care CT nu se poate efectua. Datorită calității și
proprietăților substanței de contrast folosite în cadrul RM, aceasta poate fi efectuată și la
pacienții alergici la iod, în contextul existenței unei insuficiențe renale sau chiar la pacientele
gravide, cu precauție *6+.

Indicațiile efectuării rezonanței magnetice sunt sintetizate astfel *6+:

- Patologia tumorală benignă sau malignă a tractului urinar


- Anomaliile congenitale urogenitale
- Nefropatiile obstructive
- Boli chistice renale (oferă o descriere superioară comparativ cu CT)
- Tumorile uroteliale (mai ales ureterale sunt mai bine vizualizabile și
caracterizate prin RM)
- Evaluarea pediculului renal (superioară examinării CT)
- Evaluarea grefonului renal
- Examinarea țesuturilor moi (indicație princeps pentru RM)
Prin injectarea substanței de contrast (gadolinium) se pot efectua, acolo unde se
impun, angio-RM sau uro-RM (urografie prin RM), imagini care sunt net superioare atât
angiografiei directe sau urografiei intravenoase clasice, mai ales că există posibilitatea
reconstrucției tridimensionale a imaginilor *6+.

Fig. 20 – Hidronefroză dreaptă – aspect RM

39
Fig. 21 – Tumoră vezicală – aspect RM

Fig. 22 – Chist hidatic renal – aspect RM

PET-CT

Are indicații limitate în practica urologică, nefiind o investigație de rutină. Adevărata


justificare a efectuării tomografiei PET se găsește în acele cazuri când, postoperator se
dorește a se afla existența unei recidive tumorale sau a unei metastaze, la distanță de
momentul intervenției chirurgicale și care nu poate fi dovedită prin alte metode
investigaționale.

Aortografia și cavografia

Sunt investigații invazive care urmăresc diverse patologii sau anomalii vasculare și
care pot fi generatoare de hematurie. O dată cu apariția CT sau RM, aceste investigații și-au
pierdut din valoarea pe care o aveau în trecut [2, 6].

Scintigrafia
40
Este o investigație care presupune injectarea unei substanțe care conține un izotop
radioactiv ce are tropism pentru anumite țesuturi. Din punct de vedere urologic,
semnificative sunt scintigrafia renală și cea osoasă. Hematuria ca atare nu putem spune că se
poate diagnostica prin aceste investigații, ci doar se poate justifica în contextul existenței
unei patologii deja diagnosticate. Spre exemplu, dacă bolnavul are leziuni osoase tumorale și
prezintă hematurie, categoric ne putem gândi la un cancer de prostată *5, 6+.

Radiografia pulmonară

Reprezintă o investigație complementară în urologie, obligatorie în contextul unei


patologii neoplazice urinare și poate decela metastazele pulmonare ale unui cancer vezical
sau renal, spre exemplu [4, 5, 6].

Hematuria în context clinic

Ținând cont de afirmațiile făcute la începutul acestui text și anume că aproape nu


există boală urologică care să nu aibă ca semn clinic hematuria, este dificil de a realiza o
sistematizare a acesteia în context clinic [1, 2].

Pornind de la această premiză, în context clinic, despre hematurie putem spune că


este microscopică sau macroscopică, urgență de tratament sau de diagnostic, permanentă
sau intermitentă, inițială, terminală sau totală. Poate să apară ca semn unic al bolii în multe
situații urologice, dar poate fi însoțită de numeroase alte semne și simptome care pot să
orienteze diagnosticul sau din contră, să-l ascundă și mai mult. De asemenea, există
numeroase patologii urologice în care hematuria poate exista și ca semn unic, dar și asociată
altor simptome. Cel mai simplu exemplu este cel al unei tumori renale, unde bolnavul poate
avea doar hematurie microscopică, descoperită incidental sau poate prezenta hematurie de
orice fel, dar și durere lombară de tip nefralgic *1, 2+.

De aceea putem afirma că, în cazul unui bolnav, cel puțin la nivel didactic, hematuria
ne poate băga într-un labirint de diagnostice și cine știe să vorbească cu adevărat despre
hematurie, cunoaște tainele urologiei !

41
Reiterăm ideea că, în orice situație, o anamneză completă și o examinare fizică
minuțioasă reprezintă punctul de plecare în diagnosticul oricărei patologii cu hematurie.
Modul ei de apariție, forma, frecvența episoadelor, contextul clinic general în care a debutat
orientează investigațiile imagistice ulterioare *1, 2].

Dacă hematuria este simptomul unic al bolii, categoric poate fi de la orice nivel al
tractului urinar, dar ținând cont de forma de manifestare, dacă este inițială, terminală sau
totală putem oarecum orienta sediul bolii. În cazul unei hematurii inițiale sau terminale
categoric indicația este de uretrocistoscopie, prin care putem evidenția o diversitate de
patologii de la nivelul meatului ureteral și până la colul vezical (tumori uretrale, corpi străini
uretrali, uretrite specifice sau nespecifice, adenom sau cancer al prostatei, scleroză de col
vezical congenitală sau dobândită). Dacă este totală, cu câteva excepții, hematuria provine
de la nivel renal sau ureteral. O cistoscopie în această ipostază poate evidenția o sângerare
de pe unul sau din ambele orificii ureterale. Se impune ulterior efectuarea de investigații
suplimentare, iar aici trebuie să afirmăm că tomografia cu substanță de contrast este
metoda de diagnostic de elecție *1, 6+.

O hematurie de origine renală și bilaterală poate sugera o patologie urologică,


nefrologică, extraurinară (patologie de vecinătate) ori o boală sistemică sau chiar o
iatrogenie [2, 6].

Bolile urologice care pot determina hematurie renală și bilaterală sunt multiple și aici
sunt incluse cazuri de tumori sau litiază renală bilaterală, malformații renale (rinichi în
potcoavă, cel mai frecvent), infecții parenchimatoase renale sau de căi urinare. De
asemenea, rinichii polichistici au ca semn relativ frecvent hematuria [1, 2].

De cele mai multe ori însă, bilateralitatea hematuriei este apanajul bolilor medicale
renale, în speță al patologiei nefrologice. Enumerăm spre exemplu glomerulonefrita difuză,
nefroangioscleroza, nefropatia diabetică și lupică, bolile infecțioase renale (pielonefrite
acute și cronice, tuberculoza renală bilaterală etc) *2+.

Dintre afecțiunile sistemice care pot afecta rinichii, cel mai frecvent se întâlnesc
hipertensiunea arterială, boli sanguine (poliglobulii, trombocitopenii, leucemii, hemofilii),
hemoliza acută (toxică, infecțioasă, alergică, post-transfuzională), microembolii ale vaselor
renale în contextul unei stări de hipercoagulabilitate sanguină etc *6+.
42
Patologia de vecinătate a tractului urinar care poate determina hematurie renală și
bilaterală este de obicei cea neoplazică, digestivă sau retroperitoneală, medio-abdominală și
care invadează direct calea urinară *6+.

Altă cauză de hematurie bilaterală și cu care ne întâlnim, din nefericire aproape zilnic
este supradozarea anticoagulantelor. Sângerarea este de cele mai multe ori macroscopică,
cu cheaguri, pacientul devenind urologic prin retenția acută de urină generată de acestea,
deși bolnavul este absolut normal din punct de vedere urinar *5+.

Cel mai frecvent, în practica de zi cu zi, dacă are cauză renală, hematuria este
unilaterală. Poate avea orice caracteristică posibilă (microscopică sau macroscopică, urgență
de tratament sau de diagnostic, permanentă sau intermitentă etc), iar spectrul de boli
implicate este foarte larg. Nu mai insistăm asupra afecțiunilor non-urologice care pot
determina hematurie renală unilaterală, deoarece ele sunt în mare parte descrise și coincid
cu cele de mai sus. Dar din punct de vedere urologic, în această clasificare clinică a
hematuriei întâlnim tumorile renale parenchimatoase sau de căi urinare intrarenale, litiaza
renală de orice fel, tuberculoza renală, infecții specifice sau nespecifice renale cu substrat
urologic, chiste renale simple sau complicate, infarctul renal, rinichiul spongios (boala Cacci-
Ricci), traumatisme renale etc. Acestea sunt boli care pot da hematurie la prima prezentare.
Dar tot în acest context putem aminti și hematuria postoperatorie (după nefrectomie
parțială, pielolitotomie, nefrolitotomie, post-NLP, post-ESWL etc), însă acest capitol va fi
discutat separat [5, 6].

Hematuria în tumorile renale

Cancerul renal se manifestă în aproximativ 80% din cazuri prin hematurie


macroscopică, ca unic semn al bolii și apare consecutiv invaziei tumorale în căile urinare. De
obicei, aceasta este totală și uneori se pot evidenția în urină prezența de cheaguri.
Hematuria apare spontan, este capricioasă, nu are legătură cu efortul fizic și poate să apară
și în repaus. Episoadele pot fi unice sau repetate, cu durată variabilă și de cele mai multe ori
indolore. Hematuria devine dureroasă în momentul formării de cheaguri, care pot obstrua
ureterul. Dacă obstrucția are loc brusc, intensitatea durerii este similară cu cea din colica
renală, dar de obicei are caracter nefralgic *6, 7+.
43
Hematuria poate fi și microscopică într-o tumoră renală, în acest caz diagnosticul
punându-se incidental și nu de puține ori într-un stadiu tardiv [7, 8].

Pe lângă sângerare ca și unic simptom, se pot asocia, clasic, durerea lombară și


formațiune tumorală palpabilă (contact lombar și balotare abdominală; de obicei se
palpează când sunt polare inferioare sau când sunt voluminoase și dislocă dinspre
retroperitoneu, ansele intestinale situate anterior) [7, 8].

De asemenea, hematuria se mai poate asocia cu multiple și diverse semne și


simptome care aparțin sindroamelor paraneoplazice din tumorile renale: sindrom febril,
scăderea ponderală cu anorexie, hiperglobulie, anemie, hipercalcemie, afectare hepatică
paraneoplazică, sindroame endocrine cu secreție de substanțe hormon-like, hipertensiune
arterială, insuficiență cardiacă etc *7, 8].

Hematuria în tumorile uroteliale înalte

Hematuria este cel mai frecvent semn din cadrul acestei patologii, până la
98% din cazuri și poate fi macroscopică/microscopică, intermitentă sau continuă, de obicei
indoloră și nu are legătură cu efortul fizic [9,10,11].

Poate să apară ca unic simptom, dar se poate asocia cu durere lombară și cu palparea
formațiunii tumorale. Asocierea cu aceste ultime simptome descriu triada clasică clinică a
tumorilor uroteliale înalte și denotă un stadiu avansat al bolii (10% din cazuri). Durerea este
de obicei de tip nefralgic, dar în contextul unei hematurii cu cheaguri poate îmbrăca un
aspect colicativ, datorită obstrucției renale consecutive *9+.

De cele mai multe ori, bolnavul prezintă un istoric de tumoră vezicală operată în
antecedente și la examinarea clinică și paraclinică se pot evidenția hidronefroză secundară
obstacolului tumoral, scădere în greutate, anorexie sau astenie fizică marcată *9, 10, 11+.

Hematuria din tumorile vezicale

Hematuria este cel mai frecvent simptom al cancerului vezical şi este prezentă la
aproximativ 85% dintre pacienți, fie sub formă microscopică, fie macroscopică. Este frecvent

44
terminală, nedureroasă, intermitentă, are în general, caracterele celei provocate de tumori:
variabilă ca intensitate, capricioasă, spontană, nu se corelează cu efortul fizic (repausul nu o
calmează). Adesea este însoțită de semne şi simptome care atrag atenția unei patologii
vezicale. Caracteristicile hematuriei provocate de tumorile vezicale sunt condiționate de
invazivitate şi complicații *12, 13+.

Între hematurie şi caracterele anatomice ale tumorii nu se poate stabili nici un raport
precis. Tumorile superficiale mici pot sângera persistent şi abundent, caz în care hematuria
poate deveni urgență de tratament, în timp ce unele tumori infiltrative, chiar uriașe, pot
sângera minim, inconstant, tardiv, microscopic, aducând bolnavul în stare de anemie severă
sau într-un stadiu avansat al bolii [13, 14].

Dacă hematuria, sub orice formă a ei se datorează unei formațiuni tumorale aflate la
nivelul orificiului ureteral, poate asocia ureterohidronefroză secundară. Dacă tumora se
găsește la nivelul colului vezical și mai ales dacă este voluminoasă, exofitică, poate
determina o simptomatologie de tip LUTS. Orice localizare ar avea, dacă este intens
sângerândă, tumora vezicală poate determina tamponadă vezicală și retenție acută de urină
prin cheaguri, situație care impune decaiotarea și lavajul vezical continuu *12, 13+.

Pe lângă hematurie, în tumorile vezicale mai pot fi prezente și alte semne și


simptome dintre care amintim piuria (de obicei în tumorile infiltrative necrozate, sfacelate,
când în urină se pot decela detritusuri tumorale), polachiuria (apare în forme infiltrative,
care diminuează capacitatea vezicală și denotă un stadiu tardiv al bolii), disuria (în tumorile
vezicale cu localizare la nivelul colului sau a trigonului vezical), durere pelvină (apanajul
invaziei locale sau metastatice osoase pelvine; poate fi declanșată sau nu de micțiune),
cistita neoplazică (faze tardive ale cancerului vezical infiltrativ, cu diminuarea capacității
vezicale, eliminare prin urină de celule tumorale și se asociază cu semne generale ale
impregnării neoplazice – cașexie, anemie etc) *11, 12, 13+.

Hematuria din hiperplazia benignă de prostată

Este un semn în principiu necaracteristic adenomului de prostată. Poate fi


macroscopică sau microscopică, are de obicei un caracter intermitent, sau continuu, dacă

45
etiologia hematuriei este ruptura unor vase ectaziate de la nivelul lojei prostatice. Cel mai
frecvent se datorează complicațiilor adenomului de prostată, respectiv litiaza vezicală și
infecția urinară *3+.

În cadrul simptomatologiei LUTS din adenomul de prostată, hematuria nu este


neapărat un semnal de alarmă, dar poate însemna totul sau nimic. Prezența ei necesită o
examinare cistoscopică obligatorie, chiar dacă hiperplazia prostatică se pretează la un
tratament medicamentos. Evident că, dacă indicația este operatorie, examinarea
cistoscopică se va face în cadrul transuretrorezecției prostatice [1, 3].

Nu de puține ori am întâlnit în cazuistica noastră o patologie asociată, prostatică și


tumorală vezicală, de aceea insistăm asupra efectuării cistoscopiei, în caz de hematurie,
pentru excluderea bolii neoplazice. De asemenea, am avut de-a face cu urgențe de-a dreptul
dramatice, cu hematurii totale, masive și care se datorau unor vase sanguine sângerânde din
lobii prostatici, dintr-un simplu adenom, dar care au necesitat intervenții chirurgicale de
urgență *1, 3, 6+.

Hematuria din cancerul de prostată

În cadrul adenocarcinomului de prostată, hematuria are o frecvență relativ rară și


denotă un stadiu avansat al bolii, respectiv invazia colului sau a trigonului vezical. De
asemenea, mai poate să apară în contextul complicațiilor generate de o prostată marită de
volum, cum ar fi o litiază vezicală sau o infecție urinară *3, 6+.

Hematuria nu are deloc o caracteristică aparte, putând îmbrăca orice formă.

Hematuria din litiaza aparatului urinar

Este probabil singura hematurie care are cele mai multe particularități, dar trebuie să
ținem cont de faptul că acestea nu sunt și obligatorii *1, 2, 6+.

Hematuria din litiaza aparatului urinar depinde de sediul calculului. Poate să se


prezinte sub diverse forme, dar de obicei este de scurtă durată, înfluențată sau chiar

46
declanșată de un efort fizic. Este dureroasă, fie sub formă colicativă, cel mai frecvent, dar
poate să apară și ca o nefralgie *6+.

În general, hematuria din litiaza reno-ureterală cedează la repaus fizic sau la măsurile
care se iau pentru tratarea colicii renale asociate [6].

Dacă este microscopică se poate datora unei posibile infecții consecutive prezenței
litiazice.

Litiaza vezicală nu determină distensia aparatului urinar superior. Hematuria poate să


apară la efort și se datorează contactului calculului cu pereții vezicali. Rareori determină
retenție de urină prin poziționarea în colul vezical, dar se însoțește de simptomatologia
tipică: jet urinar întrerupt și reluat la schimbarea poziției și dureri la nivelul glandului la
micțiune *1, 6].

Litiaza uretrală poate determina hematurie inițială, cu usturimi intense, dar poate
induce și un episod de retenție acută de urină *6+.

Hematuria în infecțiile aparatului urinar

În cistite, nu este un simptom specific, apărând mai degrabă în infecțiile complicate.


Se datorează în principal eroziunii mucoasei vezicale datorită agenților patogeni implicați. De
multe ori se manifestă ca hematurie microscopică, descoperită la sumarul de urină efectuat
cu ocazia apariției celorlalte simptome (polachiurie, disurie, imperiozitate micțională, durere
suprapubiană) *6+.

În pielonefritele acute, hematuria însoțește rareori triada clasică (piurie, durere


lombară, febră) și forma de exprimare este frecvent microscopică *1, 6+.

În situațiile de hematurie, asociată cu o infecție a tractului urinar se vor căuta în


anamneză factorii de risc. Eliminarea acestora împreună cu un tratament bine condus
determină dispariția simptomatologiei *1, 6+.

Pielonefrita xantogranulomatoasă este o formă particulară de infecție cronică a


rinichiului, severă, grevată pe fondul unei litiaze renale. În contextul bolii, parenchimul renal

47
se distruge, hematuria secundară este microscopică, lentă, putând determina de multe ori o
anemie moderată sau chiar severă *6+.

În abcesul renal și în pionefroze, hematuria este nespecifică, de obicei microscopică și


este ascunsă de celelalte simptome ale acestor boli care domină tabloul clinic *6+.

Uretritele specifice și nespecifice pot determina hematurie sub formă de uretroragie.


Se datorează leziunii directe a mucoasei uretrale și de multe ori, severitatea
hematuriei/uretroragiei se asociază cu severitatea lezională. Frecvent apare însoțită de
usturimi la micțiune și polachiurie *6+.

Hematuria în cistita interstițială

Este un simptom rar întâlnit, total necaracteristic. Dacă apare în contextul bolii,
niciodată nu este unicul simptom, fiind asociat cu durerea specifică la umplerea vezicii și
ameliorarea ei după golire. Hematuria se datorează numeroase peteşii şi venectazii, cu

aspect radiar la cistoscopie și care se pot leza *4, 6+.

Hematuria în tuberculoza urinară

Tabloul clinic al tuberculozei urogenitale și în speță prezența hematuriei variază în


funcție de de fazele bolii, respectiv parenchimatoasă (închisă) sau deschisă în căile urinare
[6].

În prima etapă clinică, hematuria este rareori prezentă, iar când apare, poate fi totală
și poartă denumirea clasică de hemoptizie renală de debut. Rinichiul tuberculos sângerează
în momentul apariției leziunilor precoce de distrucție cazeoasă sau datorită ulcerării vaselor
de la nivelul papilelor renale. Hematuria se asociază cu semne generale ale bolii, deoarece
semnele urinare pot lipsi cu desăvârșire, respectiv astenie, scădere ponderală, inapetență,
subfebrilitate, transpirații nocturne *15, 16+.

Faza de debut clinic a bolii tuberculoase este reprezentată de faza deschisă în căile
urinare. Ca manifestări clinice, simptomatologia depinde de prezența leziunilor la nivelul
diferitelor segmente ale tractului urinar. Hematuria este mult mai frecventă în această etapă

48
evolutivă și este consecința directă a leziunilor tuberculoase sau poate fi consecința
complicațiilor date de boală (spre exemplu eliminarea unui calcul secundar, care se poate
însoți, pe lângă hematurie, de fenomene clinice colicative) *15, 16, 17+.

Hematuria microscopică se evidențiază la aproximativ jumătate dintre pacienți, pe


când cea macroscopică este prezentă numai la 10% din cazuri. Se descrie o formă
hematurică a tuberculozei urinare, în care hematuria poate fi totală, asociată cu piurie sterilă
sau masivă *17+.

În tuberculoza renală, foarte rar hematuria poate fi singurul simptom al bolii și se


datorează deschiderii unor mici caverne într-un calice. Evoluția bolii în aceste situații este
lentă, dar progresivă și cel mult poate apărea o durere surdă lombară ca și manifestare
clinică locală *2, 16+.

La nivel ureteral, leziunile stenozante și ulcerative și care pot cauza foarte rar o
hematurie microscopică determină obstrucție în amonte, cu distrugerea parenchimului renal
și apariția rinichiului mastic [2].

Cistita tuberculoasă este manifestarea clinică cea mai frecventă a bolii și unde
hematuria se întâlnește cel mai frecvent. Aceasta se asociază cu polachiurie nocturnă,
durere hipogastrică premicțională, usturimi micționale și se datorează direct leziunilor
ulcerative de la nivelul mucoasei vezicale [1, 2, 15, 17].

Hematuria în traumatismele urinare

Este un simptom frecvent întâlnit atunci când leziunea interesează calea urinară
(peste 95% din cazuri). Dacă traumatismul este minor, chiar și fără afectarea tractului urinar
propriu-zis, hematuria poate fi microscopică și se datorează unor micro-fistule arteriale sau
venoase ce se deschid direct în calea urinară *1, 2+.

Hematuria din traumatismele aparatului urinar poate fi una catastrofică,


amenințătoare de viață, ce poate duce la destabilizarea hemodinamică a pacientului, uneori
înainte de a mai apuca să se facă vreun gest terapeutic salvator. Poate să apară șocul
hemoragic, manifestat clinic prin pierderea conştienței, hipotensiune arterială, puls
accelerat, filiform, tegumente palide, reci, umede [1, 2, 6].
49
Indiferent de nivelul la care se produce, renal, ureteral, vezical sau uretral, condiția
fiind evident afectarea căii urinare, hematuria este de obicei totală, continuă, nu cedează la
tratamentul hemostatic obișnuit. Este rareori unicum simptom, fiind asociat cu diverse
manifestări clinice în funcție de organul afectat *1, 2, 6+.

Traumatisme renale

În cazul traumatismelor renale, hematuria macroscopică apare cînd leziunea


parenchimatoasă include și afectarea unui calice sau a bazinetului și reprezintă de obicei
primul semn al existenței unei traume. Intensitatea hematuriei nu se corelează obligatoriu
cu severitatea leziunilor parenchimatoase. Spre exemplu, în cazul leziunilor majore ale
pediculului renal, cu smulgerea lui, când există o leziune la nivelul joncțiunii pielo-ureterale
cu întreruperea continuității acesteia sau când un cheag sanguin blochează total ureterul,
hematuria poate lipsi cu desăvârșire *18, 19+.

Se poate asocia cu semne clinice locale (durere lombară - de intensitate variabilă,


contractură musculară consecutivă, iradiere similară celei din colica renală; marca
traumatică lombară – contuzie la nivel cutanat; formațiune tumorală lombară – determinată
de hematomul retroperitoneal, care poate crește progresiv sau poate fi staționar ca
dimensiuni) și semne generale (determinate de pierderea sanguină propriu-zisă) *6, 18+.

Dacă leziunea traumatică determină o soluție de continuitate la nivel peritoneal,


manifestările clinice vor fi cele ale hemoperitoneului, caz în care, deși afectarea renală este
gravă, hematuria poate fi minimă sau absentă *6, 18+.

Traumatisme ureterale

În cazul traumatismelor ureterale, hematuria apare la jumătate din cazuri. Poate fi


macroscopică sau microscopică, continuă de obicei și nu se corelează cu severitatea
leziunilor. Rareori apare ca unic simptom, fiind cel mai frecvent asociat cu semnele clinice ale
uroretroperitoneului, secundar extravazării urinii în lombă (durere difuză lombară, cu
diferite grade de intensitate; scăderea diurezei; dacă pacientul avea un rinichi unic
chirurgical, congenital sau funcțional se instalează anuria; contractură musculară, fără semne

50
de apărare; dacă urina este infectată apare febră și frison, alterarea stării generale și
semnele tipice sepsisului) [6, 18, 19].

Traumatisme vezicale

Hematuria asociată traumatismelor vezicale se întâlnește la aproximativ 50% din


cazuri. În contuziile minore poate fi unicul simptom, iar în rupturile spontane de vezică
urinară poate lipsi cu desăvârșire, astfel încât prezența hematuriei nu se poate asocia cu
severitatea leziunii [6, 20].

De obicei este asociată cu semnele și simptomele generate de scurgerea de urină


extravezical, condiții în care prezența hematuriei joacă un rol minor. În funcție de locul și
condițiile lezionale, vezica urinară poate extravaza intra sau extraperitoneal *6, 20+.

Ruptura intraperitoneală a vezicii urinare se produce prin contuzii abdominale sau


pelvine, în regiunea de contact a vezicii cu peritoneul (domul vezical). Mecanismul
etiopatogenic implică o presiune crescută la nivel vezical, respectiv o vezică urinară plină
(vezica bețivului). Semnele și simptomele sunt cele ale uroperitoneului, la care uneori se
poate asocia și hematuria: durere hipogastrică bruscă însoțită de durere abdominală difuză
cu iradiere în umărul stâng datorită iritației nervului frecnic – semnul Kehr, contractură
musculară, absența semnelor de iritație peritoneală, polachiurie, absența globului vezical,
uretră permeabilă cu cateterizare vezicală posibilă *6, 20+.

Dacă urina extravazată era infectată, la scurt timp post-traumatic se instalează


peritonita urinară, astfel încât, tabloului clinic de mai sus i se adaugă apărarea abdominală și
semnele de iritație peritoneală *6+.

Ruptura extraperitoneală a vezicii urinare are loc printr-un mecanism de sfâșiere,


constant datorită unei fracturi de bazin. În momentul unei traume pelvine, dacă apare
hematurie și uretra este integră, aproape cu certitudine există o ruptură vezicală
extraperitoneală. De asemenea, intensitatea hematuriei de multe ori se asociază cu
severitatea leziunii vezicale [6, 20].

Ca și semne clinice care însoțesc hematuria, amintim durere hipogastrică, absența


globului vezical, uretră permeabilă, micțiuni păstrate, dar dureroase, matitate suprapubiană
nedeplasabilă *6+.

51
Traumatismele uretrale

Traumatismele uretrale determină de obicei uretroragie, indiferent de nivelul la care


se produc. Reprezintă o patologie aproape tipică bărbaților, hematuria, manifestată sub
formă de uretroragie fiind mai frecventă în cazul leziunilor uretrei posterioare *6, 18+.

În cazul traumatismelor complexe sau a politraumatismelor, uretra poate fi lezată


alături de alte organe ale tractului urinar. În aceste situații, pe lângă simptomatologia
specifică fiecărui organ, descrisă mai sus, se adaugă cea specifică uretrei.
Hematuria/uretroragia este de obicei inițială și constantă. Gradul sângerării nu se corelează
cu severitatea leziunii. Dacă ruptura de uretră este totală, hematuria poate lipsi, în contextul
imposibilității bolnavului de a urina *6+.

Hematuria din bolile renale chistice

Nu este un simptom constant și uneori este considerată o complicație a acestei


patologii. Prezintă de obicei caracteristicile hematuriei din bolile neoplazice. Poate fi macro
sau microscopică, apare spontan, neregulat, este rareori importantă cantitativ, dar poate fi
persistentă. De obicei dispare așa cum a apărut și rareori se manifestă cu formare de
cheaguri [6].

Compresia exercitată de chisturi la nivelul parenchimului renal poate determina


rupturi microvasculare direct în căile renale, acesta fiind principalul mecanism de apariție al
hematuriei [1, 6].

Rareori hematuria apare ca unic simptom, fiind de obicei însoțită sau precedată de
durere lombară sau de fenomene inflamatorii lombare nespecifice [1, 2, 6].

Hematuria din malformațiile renale

Nu reprezintă un semn caracteristic și rareori apare în acest context, indiferent de


tipul malformației, de obicei fiind rezultatul complicației altei patologii. Hematuria îmbracă
orice formă de manifestare clinică posibilă *6+.

52
Spre exemplu, în rinichiul în potcoavă, datorită poziției supraistmice a ureterelor sunt
create condițiile propice unei staze urinare. Aceasta determină secundar apariția de infecții
sau litiază secundară, care prin mecanismele descrise în subcapitolele precedente, pot
determina apariția hematuriei *6+.

Aceasta nu apare de obicei ca unic simptom, fiind însoțită de numeroase alte semne
clinice, în funcție de tipul de malformație *6+.

Hematuria din infarctul renal

Hematuria este unilaterală, totală, în contextul unei diureze reduse sau absente din
rinichiul afectat. De obicei se asociaza cu apărare musculară în lomba respectivă, durere la
palpare și un rinichi mărit de volum *1+.

Are ca mecanism etiopatogenic tromboza arterei sau venei renale sau embolia
vaselor intrarenale, cu punct de plecare o boală cardiacă (exemplu fibrilația atrială) sau o
chirurgie renală în antecedente (nefrectomie parțială, nefrotomie). În cazul ultimei entități
hematuria este de obicei redusă [1].

Hematuria din tumorile uretrale

Aproximativ o cincime din bolnavi prezintă hematurie sub formă de uretroragie, mai
ales în cazul cateterizării uretro-vezicale. Post-manevră, hematuria devine inițială,
intermitentă, macroscopică și în fazele tardive, permanentă. Nu se asociază întotdeauna cu
severitatea leziunii neoplazice, care determină eroziunea epiteliului ureteral și consecutiv
deschiderea vaselor sanguine [1, 2, 6].

Apare rareori ca unic simptom și se asociază clinic cu palparea unor noduli tumorali,
scurgeri uretrale, abcese parauretrale sau cu prezența unor fistule. În stadii avansate se pot
decela adenopatii inghinale, incontinență urinară, priapism sau retenție acută de urină prin
formațiunea tumorală propriu-zisă, mai rar prin formare de cheaguri, în special în cazul
uretrei posterioare [6].

Hematuria în tumorile peniene

53
În fazele inițiale ale bolii este foarte rară, eventual denotă o patologie asociată. Dacă
are loc invazia neoplazică directă a uretrei se manifestă sub formă de uretroragie și are
caracterele celei din tumorile uretrale [6].

Hematuria din tumorile retroperitoneale

Este un semn total nespecific și nu apare direct decât în cazul invaziei căilor urinare,
fie intrarenale, fie la nivel ureteral. Hematuria în aceste cazuri arată o boală avansată local
sau deja metastazată. Simptomatologia este determinată de organele afectate, prin
compresie directă sau prin invazie tumorală *6+.

Hematuria din stricturile de uretră

Hematuria nu este un semn specific, tabloul clinic fiind dominat de alte simptome.
Apare de obicei indirect, nu provocată de boală în sine, ci de o complicație a acesteia, cum ar
fi o infecție secundară. Aproape niciodată, hematuria nu apare ca semn unic, fiind asociată
cu disurie, jet urinar subțire, împrăștiat sau filiform, polachiurie, în general simptomatologia
LUTS obstructivă.

De cele mai multe ori este microscopică, dar poate fi și macroscopică, inițială,
intermitentă, dispărând spontan în ore sau zile *1, 2, 6+.

Hematuria în fistulele urinare

Indiferent de natura ei, dacă este implicată calea urinară, hematuria apare nu direct
datorită fistulei ca atare, ci din cauza complicațiilor acesteia. Eroziunea uroteliului sau
complicațiile infecțioase reprezintă principalele mecanisme ce determină hematurie. Este de
obicei microscopică, intermitentă, dar poate deveni macroscopică, totală în fistulele
tumorale [6].

Se asociază de obicei cu alte semne și simptome, în funcție de natura și locul unde se


află fistula. Spre exemplu, în fistula vezico-vaginală, pe lângă hematuria care este
nespecifică, bolnava are incontinență urinară permanentă prin pierderea de urină prin vagin,

54
uneori nemaiputând urina pe căile naturale. Alteori incontinența urinară vaginală se
manifestă doar la schimbarea poziției. Dacă fistula uretro-vezicală se datorează unor fire
trecute transfixiant prin vezica urinară, hematuria poate deveni macroscopică la efort,
similară celei din litiaza vezicală, datorită calcificărilor depuse pe firele de sutură *6+.

Hematuria în ulcerul vezical

Denumit și ulcerul Hunner are ca semn esențial hematuria macroscopică, de obicei


terminală, capricioasă, uneori masivă, care poate determina retenție acută de urină prin
cheaguri sanguine. Frecvent are caracteristicile hematuriei din tumorile vezicale, numai că
gravitatea leziunii ulcerative se corelează cu intensitatea sângerării *1+.

Hematuria din varicele vezicale

Nu reprezintă o entitate patologică descrisă ca atare, dar denumirea se potrivește


ținând cont de aspectul cistoscopic al leziunilor, când se observă numeroase vase sanguine,
în special vene, la nivelul mucoasei vezicale [1].

Hematuria se manifestă în contextul ruperii unui astfel de vas venos, de obicei în


acele condiții patologice care determină aceasta. Ne referim la boli sistemice ca
hipertensiunea arterială, fragilitatea vasculară dată de trombocitopenii etc *1, 2+.

Îmbracă multiple forme de manifestare, de la cea microscopică, până la o hematurie


masivă, ce poate determina formare de cheaguri și tamponadă vezicală, astfel încât putem
afirma că intensitatea hematuriei se corelează cu mărimea leziunii, respectiv cu dimensiunea
vasului afectat [1, 2].

Hematuria din endometrioza aparatului urinar

Endometrioza se definește ca prezența țesutului endometrial în afara cavității


uterine. Localizarea la nivelul tractului urinar este rară, aproximativ 1% din cazurile
diagnosticate. Cel mai frecvent, endometrioza se întâlnește la nivel vezical, sub forma unei
formațiuni tumorale, burjonate, de obicei plată și poate avea aspect infiltrativ *4, 6+.

55
Caracteristica hematuriei este similară celei din orice tumoră vezicală, cu mențiunea
că sângerarea este ciclică, precedând sau însoțind ciclul menstrual. Totodată cu acesta
variază și volumul tumoral. Rareori reprezintă unicul semn al bolii, fiind de obicei asociate
micțiuni frecvente, usturimi micționale (falsă cistită) *4, 6+.

Hematuria din bolile uroginecologice

Nu este un semn specific și se datorează complicațiilor secundare de natură urinară.


Ne referim la infecțiile secundare în contextul reziduului vezical postmicțional în prolapsul
vezical. În incontinența urinară de efort, datorită dispariției curburii uretrale și a
hipermobilității uretrei germenii patogeni ajung mai ușor la nivel vezical determinând
fenomene cistitice, astfel încât caracteristicile hematuriei sunt asemănătoare celor din
infecțiile tractului urinar inferior *6+.

De obicei hematuria nu apare ca unic simptom și este însoțită de semnele specifice


acestei patologii, semne care de fapt sunt cele care aduc bolnava la medic (incontinența
urinară de efort - pierderea de urină la tuse, strănut, râs; prolaps genital – tulburări
micționale, de defecație, dispareunie, vaginite etc) *6+.

Hematuria post-radioterapie

În urma radioterapiei, apar o serie de modificări de tip inflamator cronic ce pot


determina leziuni la orice organ țintă sau de vecinătate radioterapiei. În cazul vezicii urinare,
simptomatologia este acea de cistită, cu excepția faptului că hematuria reprezintă
simptomul central. De obicei este macroscopică, intermitentă, răspunde inițial la tratament
antiinflamator, apoi devine rebelă la acesta *6+.

În cazul în care sunt afectate și alte organe, simptomatologia devine complexă și


extrem de supărătoare pentru bolnav (colită, rectită radică etc) *6+.

Hematuria post-instilațională

56
Apare după instilațiile intravezicale de chimioterapice. De obicei se manifestă la
finalul curei, dar poate debuta și după prima instilație. Simptomatologia este cea de cistită,
iar hematuria poate fi un semn cvasiconstant. De obicei este microsopică, dar poate fi și
macrosopică, terminală și cedează la tratamentul antiinflamator *6+.

Hematuria după tratamentul cu anticoagulante

Din nefericire, ocupă un loc important în practica noastră, ținând cont de faptul că
bolnavul urologic, având de obicei o anumită vârstă, asociază și boli posibil trombogene.
Necesitatea tratamentului anticoagulant oral sau injectabil este de necontestat în aceste
situații, dar, trebuie să recunoaștem că uneori este de-a dreptul exagerat [1, 6].

Știm cu toții că, după o intervenție chirurgicală majoră și nu numai, mai ales în cazul
manipulării unor vase sanguine mari și în cazul unei hemostaze dificile intraoperator există
posibilitatea formării și mobilizării unui tromb. În ideea de a evita un accident ischemic se
administrează anticoagulantul, fără a ține cont de complicațiile hemoragice. Vorbind ca niște
chirurgi veritabili, până să facă un accident ischemic bolnavul va deceda prin sângerare !

Adevărul este undeva la mijloc, dozele terapeutice trebuind a fi ajustate în funcție de


contextul clinic și mai important decât orice, trebuie să existe o strânsă colaborare între
anestezist și chirurgul urolog.

Hematuria în contextul supradozării de anticoagulante este de obicei macroscopică,


permanentă sau intermitentă, de multe ori totală, nu are legătură cu efortul fizic și aduce
bolnavul la urolog, fără însă ca pacientul să aibă o boală urologică. De multe ori este necesar
instalarea unui lavaj continuu până când urina se limpezește prin normalizarea constantelor
coagulării *1, 2, 6+.

Hematuria – urgență de tratament

Există în practica urologică situații în care hematuria nu mai este o urgență de


diagnostic. Prin modificările pe care le determină asupra statusului general al pacientului,

57
sângerarea pe cale urinară devine amenințătoare de viață și putem afirma că hematuria
reprezintă în acest context o boală în sine *1, 2+.

Patologia urologică în care găsim astfel de situații este cea traumatică, mai ales
renală, patologia tumorală, dar și unele boli în care hematuria, în mod normal nu ar fi
obișnuită (spre exemplu, un adenom al prostatei poate determina o sângerare masivă). În
mod particular și făcând apanajul altui capitol al acestei monografii, sângerări importante
pot apărea în context postoperator, după manevre chirurgicale endoscopice, laparoscopice
sau după chirurgia clasică *1, 2, 6+.

Șocul hemoragic determinat de o hematurie masivă, necontrolabilă trebuie


obligatoriu să fie cunoscut și la timp sancționat de orice urolog. Ne simțim astfel datori de a
reaminti semnele specifice acestuia:

- Tahicardie (AV peste 100 bătăi/minut)


- Tensiune sistolică scăzută (mai mult de 20% din valoarea tensională normală a
bolnavului)
- Diureză scăzută, oligurie (sub 0,5 ml/kgc/oră)
- Tahipnee (peste 30 respirații/min)
- Întârzierea umplerii capilare
- Extremități reci și umede (datorită răspunsului adrenergic)
- Alterarea statusului mental (anxietate, agitație, confuzie, letargie, comă)

Pierderea acută de sânge prin hematurie determină și modificări metabolice și


hidroelectrolitice, care ele însele devin o problemă terapeutică după corectarea chirurgicală
a cauzei sângerării. Ne referim la acidoza metabolică, trombocitopenie, CID, fibrinoliză etc
[6].

Tratamentul hematuriei

Cu excepția cazurilor descrise mai sus, hematuria fiind un simptom, dispariția ei ar


trebui să aibă loc în momentul îndepărtării cauzei care a produs-o, respectiv prin
tratamentul bolii de bază *1, 2, 6+.

58
Fie că este medicamentos, chirurgical sau combinat, tratamentul trebuie făcut după
un protocol diagnostic bine pus la punct și folosind acele investigații care să orienteze țintit
afecțiunea, după ce aceasta a fost inițial bănuită clinic și anamnestic *1, 2, 4, 6+.

Bibliografie

1. E. Proca - Tratat de patologie chirurgicală, Vol. VIII, Editura Medicală, 1984, p.


366-368
2. I. Sinescu - Urologie clinică, Editura Medicală Amaltea, 1998, p. 29-31
3. UMF București – Urologie, curs pentru studenți, , 2013
4. E. Tanagho, J. McAninch – Smiths` General Urology, Prentice Hall Int., 1988, p.
48-55
5. D. Mischianu, C. Pricop – Ghidul stagiului de urologie, Editua Tehnopress,
2005p. 19-44
6. I. Sinescu, G, Gluck – Tratat de urologie, Editura Universitară Carol Davila,
2008
7. Golimbu M, Joshi P, Sperber A et al. ‐ Renal cell carcinoma: Survival and
prognostic factors. Urology1986
8. Guinan P, Sobin IH, Algaba F, Badellino F, Kameyama S, Mactennan G and
Novick A ‐ TNM Staging of Renal Cell Carcinoma. Workgroup No.3. Union lnternationale
Contre le Cancer (UICC) and the American Joint Committee on Cancer (AJCC). Cancer, 1997
9. Badalament RA, O'Toole RV, Kenworthy P, et al. Prognostic factors in patients
with primary transitional cell cancer of the upper urinary tract. J Urol, 1990
10. Eble JN, Young RH ‐ Tumors of urinary tract, Diagnostic Histopathology of
Tumors, edited by Christopher D.M. Fletcher, Second Edition, Churchill Livingstone 2000
11. Park S, Hong B, Kim CS, Ahn H – The impact of tumor localization on prognosis
of transitional cell carcinoma of the upper urinary tract. J Urol 2004
12. D. Mischianu, C. Pricop, V. Bucuraș - tumorile vezicale superficilae, Editura
Tehnopress, Iași, 2005
59
13. Bretheau D, Lechevallier E, Jean F, Rampal M, Coulange C ‐ Tumors of the
superior urinary tract and associated bladder tumors: clinical and etiological aspects. Prog
Urol, 1993
14. Herr HW ‐ Natural history of superficial bladder tumors:10‐ to 20‐year follow‐
up of treated patients, World J Urol, 1997
15. Kao SC, Fang JT, Tsai CJ, Chen KS, Huang CC ‐ Urinary tract tuberculosis: a 10
year experienc, 1996
16. Lenk S, Schroeder J ‐ Genitourinary tuberculosis. Curr Opin Urol 2001
17. Mete C, Severin Lenk, Kurt G. Naber, Michael C ‐ Bishop, Truls E. Bjerklund
Johansen, Henry Botto, Magnus Grabe, Bernard Lobel, Juan Palou Redorta, Peter Tenke EAU
Guidelines for the Management of Genitourinary Tuberculosis European Urology ;48 (2005)
18. Bright TC, White K, Peters PC. Significance of hematuria after trauma. J Urol.
1978
19. Carlin BI, Resnick MI. Indications and techniques for urologic evaluation of the
trauma patient with suspected urologic injury. Semin Urol 1995
20. Coppola PT, Coppola M. Emergency department evaluation and treatment of
pelvic fractures. Emerg Med Clin North Am 2000

60
4. COLICA RENALĂ

Cătălin PRICOP

Apariţia bruscă a unei dureri lombare puternice cu iradiere caracteristică spre


hipogastru sau spre organele genitale externe, manifestarea clasică a colicii renale este unul
din principalele simptome care îl aduce pe pacientul litiazic la medic. Definiţia acesteia
conform asociaţiilor americane şi europeane de urologie e durerea lombară de scurtă durată
(sub 12 ore), însoţită frecvent de greţuri şi vărsături, inapetenţă şi microhematurie ( peste
10000 hematii/ mm3 in sumarul de urină)*1+.

Epidemiologie

Colica renală e un simptom relativ des intâlnit, incidenţa acesteia fiind de circa 1-2 la
mia de locuitori pe an *2+. In 2004, Chauhan şi colab. apreciau că pacienţii cu colică renală
reprezintă aproape 1% din totalul celor care se adresează unităţilor de primire urgenţe *2+
dar această cifră este semnificativ mai mare astăzi , mai ales atunci când discutăm despre
ţările bazinului mediteranean.Astfel în 2002 in Franţa, Mondet şi colab. au remarcat ca 25%
dintre pacienţii care s-au adresat serviciilor de urologie acuzau dureri lombare[3]. O
incidenţă şi mai mare, respectiv 36,9% din totalul pacienţilor care s-au adresat medicului
urolog in urgenţă, a fost înregistrată în Turcia de Topaktaş si colab. *4+.Stoller apreciază că 2-
3% din populaţia din ţările occidentale vor suferi o colică renală de-a lungul vieţii, în
condiţiile în care 12% dintre locuitorii Statelor Unite vor dezvolta litiază renală până la vârsta
de 70 de ani [5].

Etiopatogenie

Etiopatogenia colicii renale e reprezentă de distensia şi tensionarea ureterului şi


bazinetului secundară unei contracţii la nivelul calculului. Odată devenit obstructiv, calculul
(cel mai frecvent atunci când se inclavează în zonele mai îngustate : joncţiunea pielo-
ureterală, la încrucişarea ureterului cu vasele iliace sau în joncţiunea uretero-vezicală)
declanşează o cascadă de reacţii biochimice :

61
- contracţia prelungită a fibrelor musculare duce la creşterea lactatului care irită
fibrele nervoase tip A şi C din peretele ureterului. Aceşti nervi transmit semnale aferente la
nivelul măduvei spinării la nivelul T11-L1.

Mai departe, semnalele nociceptive vor fi transmise la talamus şi cortex,


hipotalamusul fiind cel care joacă un rol important în ceea ce priveşte percepţia durerii.
Neurotransmiţătorii implicaţi în acest proces sunt substanţa P, peptidul intestinal vasoactiv
(VIP), neuropeptidul Y, prostaglandinele E2 si I2a , iar la nivel cortical colecistochinina
(antagonist endogen al opiaceelor).

Deci creşterea presiunii intraluminale determină o hipersecreţie a prostaglandinelor,


element central în explicarea suferințelor pacientului. Acestea măresc fluxul sangvin renal,
cu creşterea secundară a diurezei. Organismul reacţionează astfel in faţa barajului litiazic, cu
scopul dea împinge obstacolul afară din corp.

Inhibarea hormonului antidiuretic (ADH) e unul din principalele mecanisme ce duc la


creşterea diurezei. Prostaglandinele E2 şi I2 blochează acţiunea ADH interferând cu
transmisia semnalului celular mediat de cAMP *6+. Este evident că un flux urinar suplimentar
nu va face altceva decât să inclaveze şi mai bine un calcul care nu are şanse de eliminare
spontană datorită dimensiunilor accentuând durerea şi închizind astfel un cerc vicios.

Deoarece ureterele conţin în structura lor un număr important de fibre nervoase,


obstrucţia ureterului cu un calcul poate produce un intens reflex de contracție însoțit de
durere intensă, durerea fiind rezultatul reflexului uretero-renal -în opinia unor autori precum
Cooper si alții*7,8+.

Localizarea şi caracteristicile durerii sunt strâns legate de poziţionarea calculului la


nivelul tractului urinar, severitatea durerii fiind în strânsă legătură cu gradul de obstrucţie,
prezenţa spasmului ureteral şi eventuala existenţa a unei infecţii asociate.

Durerea pare să apară în faze predictibile, cu un maxim de intensitate la aproximativ


2 ore de la debut, procesul tipic având durată medie de 3- 18 ore. Urmând dermatoamele
de la T10 la S4 [9]. Aparent întregul proces al durerii cuprinde, in general, 3 mari faze,
reprezentate de:

62
-faza acută sau atacul tipic- debutează dimineaţa devreme sau noaptea, trezind
pacientul din somn. În general debutul este insidios, cu durere constantă, ulterior
observându-se creșterea în intensitate a fenomenelor dureroase, până când durerea devine
severă și persistentă. În cele mai multe cazuri, pacienții remarcă maximul de intensitate
dureroasă la 30 de minute de la debut. Au fost declarate frecvent numeroase episoade de
exacerbare. Marea majoritate a pacienţilor declară maximul de intensitate la 1- 2 ore de la
primele simptome colicative.

-faza constantă- după ce durerea a atins maximul de intensitate, durerea rămâne „în
platou”, fapt ce determină cel mai frecvent solicitarea ajutorului medical (este faza în care
pacientul se adresează serviciului de urgențe pentru consult). Această fază poate dura 1– 4
ore sau, in unele cazuri, poate persista până la 12 ore.

-faza de remisiune- este o etapă rapidă, cu o durată de aproximativ 1,5- 3 ore, în care
durerea resimțită diminuă rapid, uneori chiar spontan *7,8,9+.

Desigur, ne confruntăm de multe ori cu pacienţi ce prezintă colici nefretice


subintrante : după debutul violent al durerii , pacientul se prezintă la cea mai apropiată
cameră de gardă, mai ales dacă se află la primul episod dureros litiazic. Dupa administrarea
de calmante , simptomatologia se remite total sau parţial, pentru câteva ore, apoi reapare ,
cu aceeaşi intensitate, însoţită deseori de fenomenele digestive descrise. Această evoluţie
dramatică trebuie să ne facă să ne gândim că tratametul medical are mai puţine şanse de
calmare a durerilor şi soluţia cea mai bună ar fi dezobstrucţia (sonda JJ sau nefrostomie,
după caz).

Manifestări clinice

Prin definiţie, principala manifestare clinică a colicii e durerea. Localizarea calculului


poate face însă ca durerea să aibă caracteristici diferite. Astfel, mulți dintre pacienții având
calculii situaţi în joncţiunea pielo-ureterală sau pe ureterul lombar vor acuza dureri în
unghiul costovertebral respectiv, cu iradiere de-a lungul ureterului spre organele genitale.

Calculii migrați pe ureterul pelvin vor produce o durere iradiată mai puternic în
organele genitale externe la bărbat sau regiunea hipogastrica la femei. În această situaţie
durerea e frecvent însoţită de fenomene vezicale de tip iritativ-polakiurie, senzaţie de

63
micţiune iminentă, chiar si usturimi micţionale in unele cazuri- fenomene prea des
confundate în practică cu cistita acută, anexita acuta sau apendicita acuta, daca durerea este
pe dreapta.Episoadele de exacerbare sunt în strânsă legătură cu peristaltica ureterală,
migrarea calculilor şi obstrucţia intermitentă.

Severitatea durerii depinde de gradul şi locul obstrucţiei, nu de dimensiunile


calculului.Nu de puține ori, am tratat pacienţi ce se plângeau de dureri deosebit de intense
provocate de calculi de mici dimensiuni (ce teoretic ar fi putut fi eliminați spontan fără multă
suferinţă) sau ne-am confruntat cu situaţiiîn care calculi voluminoşi, chiar migrați pe ureter,
erau destul de bine tolerați,sau , mai corect spus neglijaţi. Sunt și pacienţi care au senzația
căpot preciza cu exactitate punctul de maximă tensiune, care pare să corespundă zonei de
obstrucţie ureterală, dar poziționarea calculului nu poate fi făcută pe baza descrierilor, ci
doar imagistic ( echografia, radiografia renală simplă, urografia cu filme urmărite, CT).

Pacienţii cu colică renală sunt în general agitaţi, negăsindu-şi o poziţie antalgică, în


contradicţie cu pacienţii aflaţi în plină criză de lombosciatică (care, odată așezați pe pat, își
găsesc o poziție antalgică) sau cu peritonită. La pacientul cu litiază semnele de iritaţie
peritoneală lipsesc.

Greaţa şi vărsăturile sunt simptome care acompaniază frecvent durerea acută (50%
din cazurile de colică renală sunt însoțite de fenomene asociate de tipul grețuri și vărsături).
Fenomenele de greaţă sunt rezultatul căilor comune de conducere nervoasă ale pelvisului
renal, stomacului şi intestinului prin aferenţele axului celiac şi ale nervului vag. Aceste
simptome fac dificilă/ineficientă administrarea de calmante pe cale orală.

Hematuria macroscopică sau microscopică acompaniază colica renală in circa 90%


din cazuri conform ghidului AUA. E importantă anamneza în aceste cazuri deoarece
hematuria macroscopică precedată de durere e mai degrabă specifică colicii prin obstacol
litiazic. In situaţia inversă, durerea precedată de hematurie e frecvent cauzată de obstrucţia
ureterului printr-un cheag. Trebuie remarcat că lipsa hematuriei chiar şi microscopice nu
exclude în mod absolut prezenţa unui calcul ureteral. Această situaţie poate apărea in cazul
obstrucţiei complete. Prezenţa sau absenţa hematuriei are o valoare predictivă mică în ceea
ce priveşte existenţa litiazei renoureterale. Unii autori au raportat absenţa hematuriei în
colica renală în până la 40% din cazuri. Conform lui Stoller nu există corelaţie între gradul
64
obstrucţiei şi prezenţa sau absenţa hematuriei *5+. Tot conform lui Stoller şi Meng, nici măcar
hematuria microscopică nu reprezintă un instrument fidel pentru confirmarea litiazei
ureterale. Astfel că 35% dintre pacienţii litiazici pot avea mai puţin de 5 hematii/HPF,
procentul poate creşte la 81% în cazul celor cu o hematie/HPF însă în această situaţie putem
considera sumarul de urină ca fiind în limite normale [5].

Pacienţii cu colică renală pot prezenta tulburări cardiovasculare, nedecelate înainte


de apariția durerilor. Prezenţa acestora poate sublinia coexistenţa unor complicaţii dar e
important să facem diferenţa între un simptom cronic şi unul acut. Este știut faptul că
durerea poate da tahicardie şi hipertensiune arterială. Un pacient cu o frecvenţă cardiacă de
peste 90 bătăi pe minut poate ascunde pe lângă tahicardia cauzată de durere si semnele
unui sindrom inflamator sistemic. Hipertensiune arterială poate fi de novo fiind cel mai
frecvent cauzată de durere însă poate fi și o afecţiune cronică. Legătura dintre cele 2
suferințe poate fi discutată și în altă cheie : pacienţii cu hipertensiune arterială esenţială au
un risc de trei ori mai mare de a forma calculi *10+. Pe de altă parte, în faţa unui pacient în
colică renală care prezintă hipotensiune arterială ne putem gândi la prezenţa unui şoc septic,
situaţie în care trebuie instituită în urgenţă o formă de drenaj.

Decelarea anuriei obstructive la pacientul prezentat cu colica renala impune masuri


urgente de drenaj (vezi si capitolul dedicat acestui subiect).

Unul din simptomele care trebuie să îngrijoreze medicul e prezenţa sindromului


febril , fiind bine cunoscută relaţia infecţie-litiază. Calculii de infecție, calculii de struvit apar
în urma acțiunii bacteriilor producătoare de urează,in primul rând Proteus, dar si Piocianic,
Klebsiella, etc. În interiorul acestor calculi există germeni cu potențial biologic intact , care
sunt protejați de structura litiazica în fața acțiunii antibioticelor.

Pe de altă parte, calculii migrând pe ureter creează condițiile de stază atât de


favorabile germenilor pentru multiplicare, înca un motiv pentru a asigura în aceste cazuri de
colica febrilă un drenaj eficient.

O atenţie deosebită trebuie acordată pacienţilor litiazici care au afecţiuni asociate ce


îi pot predispune la apariţia urosepsisului cum ar fi diabeticii, imunosupresaţii sau cei în
vârstă.

65
Am considerat util , deși am dedicat un capitol special șocului toxico-septic să redăm
mai jos definiţiile sindromului inflamator şi manifestările acestuia, pentru a fi avute în vedere
în cabinetul de urgențe:

Definiţii

SIRS 2 sau mai multe din următoarele elemente:

 Temperatura >38,5:C sau <35:C


 Frecvenţă cardiacă >90 bătăi pe minut
 Frecvenţă respiratorie >20/min sau PaCO2<32 mmHg
Globule albe >12000 /mm3 sau <400/mm3 sau >10% forme
imature

Sepsis SIRS coroborat cu o infecţie confirmată (urină, sânge, sputa


sauorice alt lichidfiziologicsteril)

Sepsis sever Sepsis şicel puţin un semn de hipoperfuzie a unui organ


saudisfuncţie de organ:

 Timp de reumplerecapilară>3s
 Diureză<0,5 ml/kgc pentru cel puţin o oră
 Lactat>2 mmol/l
 Modificarea statusului mental sau EEG anormală
 Zone cu tegument marmorat
 Trombocite<100000/mm3sau coagulare
intravasculară diseminată
 Detresă respiratorie
 Disfuncţie cardiacă
Şoc septic Sepsis sever şi cel puţin unul din elementele următoare:

 Tesiune arterială sistemică<60 mmHg (<80mmHg la


pacienţii hipertensivi) refractară la reumplerea volemică
 Necesitatea administrării de dopamină în doză de
>5μg/kgc/min pentru a menţine TAS>60 mmHg

66
Şoc septic Necesitatea administrării de dopamină în doză de
refractar >5μg/kgc/min fie noradrenalină sau adrenalină în
doză>0,25μg/kgc/min pentru a menţine TAS>60 mmHg

Diagnostic diferenţial

Este foarte important,înainte de a iniţia tratamentul, de realizat cît mai rapid


diagnosticul diferenţial cu alte afecţiuni care dau simptome asemănătoare. Deşi are multe
elemente de specificitate ( localizare, iradiere, debut, etc.), colica renală poate preta la
confuzie cu alte afecţiuni iar, în cazul în care o intervenţie chirurgicală este necesară, situaţia
poate căpăta conotaţii dramatice.

Exemplul clasic îl reprezintă confuzia care apare între o colica renală secundară unui
calcul ureteral pelvin şi apendicita acută, mulţi pacienţi au fost nevoiţi să suporte aşa numita
laparotomie ,,albă”, sau , dimpotriva, evoluția spre peritonită apendiculară, la pacienți
considerați având un calcul ureteral și care au primit tratament de expulzie.

Durerea colicativă cu ureterohidronefroză poate apărea şi in situaţia unei


compresiuni extrinseci. Dintre patologiile responsabile de compresiune extrinsecă amintim:

1. Sindromul de joncţiune pielo-ureterală frecvent manifestat prin durere lombară


poate duce la formarea litiazei secundare. Trebuie menţionată situaţia inclavării unui calcul
in joncţiune pieloureterală ce duce la îngustarea lumenului acesteia şi la hidronefroză
secundară. Diferenţierea e foarte importantă deoarece atitudinea terapeutica e diferită.

2. Boala Ormond sau fibroza retroperitoneală, afecţiune cel mai frecvent idiopatică,
duce la compresiune ureterală extrinsecă bilaterală cu ureterohidronefroză şi grade diferite
de insuficienţă renală. În această situaţie durerilor lombare li se asociazã anorexie, scădere in
greutate, cefalee, greţuri şi vărsături.

3. Sindromul venei ovariene e o afecţiune care iniţial a fost considerată secundară


comprimării ureterului de către vena ovariană dilatată, însă ulterior a fost clasificată ca o
atonie ureterală persistentă legată de sarcină.

67
4. Stenozele ureterale iatrogene sau traumatice pot mima colica renală, mai ales că in
regiunea îngustată se pot inclava calculi de dimensiuni scăzute.

5.Obstrucţia infundibulară tradusă prin obstrucţia unei tije caliceale secundară unui
traumatism, vas aberant, infecţie, duce la apariţia hidrocalicozei.

Durerea colicativă secundară obstrucţiei intraluminale mai poate fi provocată şi de:

1. Cheaguri, în contextul unor hematurii abundente secundare frecvent unor tumori


uroteliale înalte sau renale parenchimatoase, dar şi în cadrul glomerulonefritelor sau la
pacienţii hemofilici. Din punct de vedere clinic dacă hematuria a apărut după instalarea
colicii cel mai probabil e secundară unui obstacol litiazic. În cazul în care hematuria a
precedat colica, obstrucţia e cel mai probabil prin cheaguri iar sursa lor trebuie investigată,
excluzând în primul rând o neoplazie!

2. Embolii tumorali, apăruți cel mai adesea în cazul tumorilor uroteliale înalte
(dezvoltarea tumorii coroborată cu vascularizaţia tumorală anarhică şi uneori ineficientă
poate duce la necroza ţesutului tumoral şi apariţia unor fragmente tisulare responsabile de
obstrucţie).

3. Bezoari fungici produşi de Candida albicans sau Aspregillus, pot fi suspicionaţi la


pacienții imunocompromişi, diabetici sau cu imunosupresie indusă medicamentos.

4. Necroza papilarã renală, întâlnită frecvent la diabetici determină obstrucţie prin


fragmentele tisulare.

Dintre afecţiunile care deşi nu dau obstrucţie ureterală pot provoca dureri lombare
asemănătoare colicii renale, amintim:

1.Infarctul renal provoacă o durere severă, ascuţită cu iradiere din unghiul costo-
vertebral în regiunea periombilicală. E insoţit de febră şi manifestări digestive. La circa 3 zile
de la instalarea ischemiei se constată creşterea unor enzime precum lactat dehidrogenaza,
fosfataza alcalină sau aspartat aminotransferaza. Diagnosticul se certifică angiografic.

2. Tromboza venei renale se manifestă de asemeni printr-o durere vie instalată brusc
în regiunea lombară însoţită de hipertensiune arterială şi stare de şoc la copii în timp ce la
adulţi poate fi mai insiduoasă şi însoţită de hematurie macroscopică. Echografiştii cu
experienţă pot decela în astfel de cazuri rinichiul mărit hipoechogen şi trombul în venă.
68
3. Sindromul dureri lombare-hematurie ( lumbar pain/ hematuria syndrome – în
literatura anglo-saxonă) poate apărea la femeile tinere care folosesc contraceptive orale.
Durerea e secundară cel mai probabil ischemiei şi se remite dupa oprirea medicaţiei.

4. Anevrismul aortei abdominale poate fi confundat cu colica renală în până la 30%


din cazuri. Confuzia rezidă din faptul că mulţi pacienţi descriu o durere profundă şi
supărătoare în regiunea lombară ce poate iradia spre abdomenul inferior şi organele
genitale. În plus, din cauza microemboliilor cu colesterol din anevrism, în artera renală poate
apăreahematuria microscopică. Diagnosticul e cel mai frecvent confirmat prin echografie
abdominală.

5. Pielonefrita acută e o cauză frecventă de durere lombară necolicativă. În aceste


cazuri putem întâlni triada simptomatică : febră, durere, piurie. Aceasta trebuie diferenţiată
de colica febrilă prin vizualizarea echografică a ureterohidronefrozei.

6. Abcesul renal corticomedular apare de obicei secundar unei infecţii ascendente cu


bacterii Gram negativ şi provoacă dureri mai intense decât pielonefrita. Diagnosticul se
confirmã imagistic prin echografie şi tomografie computerizată, aceasta din urmă fiind mai
sensibilă decât prima, putând evidenţia leziuni mai mici de 2 cm. În plus echografic poate fi
confundat cu un chist renal modificat, o tumoră renală sau o nefrită focală.

7. Abcesul cortical renal (carbunculul renal) pe lângă dureri în regiunea lombară şi


flanc se însoţeşte de febră, frisoane, stare generală influenţată. La palparea lombei durerile
se accentuează şi secundar iritaţiei diafragmatice mişcările respiratorii sunt mai putin ample.
Identificarea stafilococului sau a altor germeni gram pozitivi în hemocultură sau urocultură
în contextul unei infecţii stafilococice cutanate sau osoase la un pacient diabetic sau dializat
ne orientează către diagnostic.

8. Abcesul perinefretic se manifestă de asemeni prin durere lombară însotiţă de


febră, frisoane şi usturimi micţionale. Un sfert din pacienţi prezintă simptome digestive şi
scădere in greutate. Deşi durerea nu este foarte intensă diagnosticul clinic şi imagistic
trebuie pus rapid deoarece până la 50% din cazuri pot evolua spre deces.

9. Glomerulonefrita streptococică, afecţiune ce se manifestă în special la adolescenţi,


e secundară unei infecţii streptococice incorect sau incomplet tratate. Glomerulornefrita se

69
manifestă prin dureri lombare inconstante, hipertensiune arterială şi urină de aspect
maroniu. Paraclinic se constată creatinină serică crescută precum şi prezenţa hematuriei şi
albuminuriei.

10. Tumorile renale parenchimatoase sau uroteliale înalte se pot manifesta prin
dureri lombare şi hematurie. De asemenea, aşa cum a mai fost menţionat,pot genera
cheaguri responsabile de obstrucţie ureterală. Durerea e in general permanentă şi surdă, iar
hematuria e spontană, capricioasă şi frecvent abundentă. Diagnosticul se confirmă prin
investigaţii imagistice ( echografie, urografie dar mai ales tomografie computerizată care
poate realiza şi stadializarea TNM).

Ne întâlnim frecvent în practica curentă cu pacienţi care prezintă dureri lombare însă
de cauzã neuromusculară sau osoasă, direcţionaţi către serviciile de urologie din unitãţile de
primire a urgenţelor, de aceea considerăm necesară enumerarea pe scurt a unor afecţiuni ce
se pot confunda în cazul unui consult mai mult sau mai puţin superficial cu colica renală.

1.Lombosciatica prin manifestările clinice pretează cel mai frecvent la confuzie cu


colica renală. Clinic, pacientul prezintă o durere lombară ce iradiază caracteristic spre
membrul inferior şi se accentuează la mobilizare. Prin urmare pacientul e frecvent imobil,
spre deosebire de cel cu colică renală care nu îşi gaseşte o poziție antalgică.

2. Dureri musculare lombare ce apar în urma unor eforturi fizice susţinute sau a unor
lovituri în zona respectivă duc la confuzie cu litiaza coraliformă. Durerea în schimb se
accentuează la mişcările de rotaţie şi flexie.

3. Nevralgia intercostală apare în urma unui efort fizic intens sau după expunerea la
curenţi de aer. Clinic durerea se accentueazã odată cu mişcările cutiei toracice, mai ales în
inspir profund.Din fericire, în ambele situatii, tratamentul cu antiinflamatoare nesteroidiene
are efect benefic.

4. Zona zoster se manifestă cu durere de tip arsură ce precede apariţia veziculelor pe


traseul paravertebral caracteristic. Durerea poate persista până la o lună după instalarea
bolii.

La femeile active sexual calculii ureterali pelvini pot da manifestãri asemănătoare


celor ginecologice.

70
- Salpingita acută se poate manifesta prin dureri în etajul abdominal inferior, febră,
grețuri şi vărsături. Examenul digital vaginal orientează cel mai adesea diagnosticul, ca şi în
alte situaţii echografia e foarte utilă.

-Sarcina ectopică trebuie să ne vină în minte atunci când examinăm o pacientă cu


dureri pelvine uneori colicative, dereglări menstruale sau stări lipotimice. Examenul digital
vaginal şi echografia tranşează cel mai adesea diagnosticul care este o urgență ginecologică
majoră în multe cazuri!

Investigaţii paraclinice

Având în vedere multitudinea afecţiunilor care din punct de vedere clinic pot mima o
colica renală, investigaţii paraclinice sunt absolut necesare pentru confirmarea diagnosticului
şi stabilirea reperelor de urgenţă (cateterism ureteral, ESWL, etc).

INVESTIGAŢIILE IMAGISTICE

a. Computertomografia (CT)

Conform ghidului Asociaţiei Europene de Urologie efectuarea examenului computer-


tomografic nativ e recomandată la toţi pacienţii cu colică renală iar Fulgham şi colab. îl
consideră chiar investigaţia de elecţie în aceste cazuri *12+. Investigaţia nu este accesibilă
însă în toate centrele medicale din ţară în orice moment şi nici iradierea nu trebuie neglijată.
Pacienţii cu un indice de masă corporalăpeste 30 kg/m2ar putea beneficia de examen
computer tomografic cu doză mică de radiaţii pentru a scădea gradul de iradiere. Tomografia
computerizată cu doză mică are o sensibilitate şi specificitate foarte bună în detectarea
calculilor ureterali de 94-100% *1+. De asemenea, această investigaţie poate decela şi alte
afecţiuni non-urologice la aproximativ o treime din pacienţii cu dureri lombare potrivit
experienței lui Monga, publicată în 2015*1+. Marele dezavantaj, aşa cum menţionăm
anterior, al explorării computer tomografice îl reprezintă iradierea. Deşi efectuarea unui
examen computer tomografic expune organismul la o doza medie de 15 mSv, ceea ce nu e
considerată o doză exagerată, utilizarea însă de rutină a examenului CT, uneori efectuându-
se două-trei sau chiar patru examinări într-un timp foarte scurt, poate avea efecte negative.
Brenner estimează că neoplaziile secundare investigaţiilor radiologice reprezintă circa 1,5-2%

71
din totalul pacienţilor oncologici *13+. Mai mult, într-un studiu recent Malkawi şi colab.
consideră ca examenul computer-tomografic cu doză mică de radiaţie ar putea fi totuşi
inferior examenului CT standard in ceea ce priveşte evaluarea pacienţilor cu colică renală.
Autorii au obţinut o sensibilitate şi o specificitate de 70% respectiv 39% *14+.

b.Echografia

Aceleași ghiduri EAU considera echografia ca fiind investigaţia de primă intenţie la


pacienţii aflaţi în colică renală. De obicei se folosesc, transducere sectoriale de 3,5MHz care
oferă avantajul unei bune penetrabilități. Transducerele de 5-10MHz cresc ecogenitatea
calculilor mici (4-5 mm) dar au penetrabilitate slabă în profunzime, putând fi utilizate mai
ales la nou-născuți sau la copii mici.

Are mai multe avantaje cum ar fi faptul că e o investigaţie ce nu foloseşte radiaţii


ionizante ( deci poate fi utilizată la gravide) sau substanţe de contrast ionice, prin urmare
fără risc alergic. E disponibilă în majoritatea serviciilor de urgenţă, poate fi efectuată și la
pacienți cu un grad de insuficiență renală și poate fi repetată chiar si de mai multe ori în
cadrul aceleiași zile, iar costul e mult mai mic decât in cazul tomografiei computerizate.
Principalul dezavantaj îl reprezintă lipsa acurateţii detaliilor și imposibilitatea vizualizării
directe a calculilor ureterali lombari inferiori, iliaci si pelvini, pâna aproape de vezica urinară.

Ecografia permite evidențierea indirectă a obstacolului ureteral, prin identificarea


ureterohidronefrozei. Prezența hidronefrozei crește acuratețea ecografiei în identificarea
calculilor iar ureterohidronefroza permite, în mâinile unui ecografist experimentat,
vizualizarea calculilor chiar și pe segmentele ureterale lombare si pelvine (urmărind traiectul
ureterului dilatat, se poate ajunge până la calcul). Prezența litiazei renale multiple poate
duce la erori de identificare a numărului real al calculilor. Conform ghidului EAU în ceea ce
priveşte diagnosticarea litiazei renale echografia are o sensibilitate și o specificitate de 78%
respectiv 31% [9].

c.Radiografia renală simplă ( RRVS)

72
Reprezintă imaginea radiologică fără substanță de contrast ce trebuie să cuprindă
diafragmul (la limita superioară) și marginea inferioară a simfizei pubiene (la limita
inferioară). Dozele de radiație (kilovoltajul expunerii) se adaptează greutății pacientului. Cel
mai frecvent se folosesc expuneri la 60-70kV, care se cresc la pacienții obezi (în caz contrar,
imaginea rezultată este subexpusă, "prea albă" pentru a distinge calculii) sau se scad la
pacienții subponderali (altfel, rezultă imagini supraexpuse, "prea negre").

În funcție de compoziția calculului aceştia apar ca imagini radioopace, de diverse


intensități, dacă sunt impregnați calcar. În trecut se utilizau filme radiologice (care
presupuneau costuri importante şi timp pentru developare), in zilele noastre la aparatele de
radiologie moderne captarea imaginii este digitală, care oferă acceași acuratețe diagnostică
cu filmele radiologice, dar cu o doză de iradiere mai mică.

Investigaţia are dezavantajul că nu identifică calculii radiotransparenți și că, datorită


radiaţiilor ionizante nu poate fi utilizată la gravide. Un alt dezavantaj e reprezentat de
imaginile fals pozitive care pot fi date de calculii biliari (15-20% pot fi radiopaci), de
calcificările ganglionilor mezenterici, de calcificările condrocostale sau de coproliți. Pentru a
face diagnosticul diferențial (pentru a crește, așadar specificitatea imaginilor) se pot efectua
RRVS din incidență oblică posterioară. Trebuie menţionat că pot exista imagini radioopace la
nivelul rinichilor precum in cazul nefrocalcinozei care pot preta la confuzie cu un calcul.

Iradierea prin RRVS este totuşi minimă (0,5-1 mSv) comparativ cu CT nativ în doze
obișnuite (4.5-5 mSv) sau reduse (1-2 mSv) *5+. Pentru comparație, iradierea anuală medie a
unei persoane este de 3 mSv.

Conform ghidului EAU sensibilitate şi specificitatea radiografiei renale simple e de 44-


77% respectiv 80-87%. În cazul în care se preconizează efectuarea unui examen computer-
tomografic fără substanţă de contrast, realizarea radiografiei renale simple ar trebui evitată
[9].

Datorită faptului că în plin puseu colicativ presiunea din sistemul pielocaliceal e


crescută în cazul administrării substanţei de contrast, acesta se va elimina foarte puţin sau
deloc la nivelul unităţii renale afectate. Prin urmare NU VOM EFECTUA UROGRAFIA IN
URGENŢĂ, IN PLINĂ COLICĂ! Urografia se va face la minim 24 de ore după calmarea
durerilor.
73
Având în vedere faptul că examinarea computer-tomografică e accesibilă doar
câtorva servicii de urgenţă de la noi din ţară, o alternativă mai apropiată de
realităţile noastre la examinarea computer-tomografică în urgenţă o reprezintă echografia
coroborată cu radiografia renală simplă. Efectuată de radiologi experimentaţi reprezintã o
metodă suficientă de bunăpentru detectarea calculilor ureterali potrivit lui Preminger si
colab.*15+. În plus echografia e singura metodă de primă intenţie pentru evaluarea
pacientelor gravide.

Investigaţiile imagistice au o importanţă deosebită pentru un diagnostic corect, 30%


din cazurile de ruptură a anevrismului aortei abdominale, afecţiune cu un foarte ridicat
potenţial letal, sunt confundate cu colica renală *16+. Abdel-Gawad şi colab. consideră că
prin coroborarea examinării echografice standard cu echografia Doppler color rata de
confirmare a diagnosticului creşte de la 65,4% la 99,6% *17+. Totuşi trebuie menţionat că cel
mai adesea echografia se bazează pe evidenţierea distensiei pielocaliceale. Există însă relativ
frecvent situaţii, circa 11% conform lui Song şi colab., când colica renală poate să nu fie
însoţită de ureterohidronefroză, acest lucru ar putea explica acurateţea crescută a
examinării computer-tomografice [18].

INVESTIGAŢII DE LABORATOR

Analizele de laborator sunt foarte importante pentru evidenţierea unor eventuale


complicaţii ale obstrucţiei ( insuficienţă renală, sepsis,etc.) şi stabilirea conduitei terapeutice
ulterioare. Tuturor pacienţilor ar trebui să li se preleveze un set de analize ‚‚de rutină’’.
Asociaţia Europeană de Urologie recomandă efectuarea :

 uree, creatinina serică


 hemoleucogramă,
 calciului ionic,
 acidului uric,
 sodiului, potasiului
 proteina C-reactivă.

74
De asemeni trebuie efectuat sumarul de urină şi urocultura. Scopul efectuării
acestora e decelarea hematuriei microscopice care poate apărea la circa 60-90% dintre
pacienţii cu colică renală *19+. De asemeni prezenţa leucocitelor si a nitriţilor pot sugera o
infecţie urinară. În condițiile în care tot mai mulți pacienți iau medicamente
antiagregante/anticoagulanteși de multe ori este necesar urgent un gest endourologic de
dezobstrucție cu risc de sângerare minoră (inserție sondă JJ) sau majoră (nefrostomie
percutană) trebuie prelevate şi probe de coagulare (APTT şi INR-ul).

Evaluarea funcţiei renale e foarte importantă la pacienţii care se prezintă în colică.


Prezenţa retenţiei azotate e răsunetul unei deshidratări severe, a obstrucţiei bilaterale sau în
cazul celei unilaterale a unui rinichi unic funcţional fie a unei insuficienţe renale preexistente.
Lamb şi colab. au remarcat că în peste o treime din cazuri pacienţii cu colică au la prezentare
creatinina crescută deşi au distensie doar pe o singură parte *20+. Valorile crescute ale ureii
şi creatininei pot grăbi indicaţia instituirii unei forme de drenaj.

Tratamentul medical al colicii renale

Scopul tratamentului colicii renale este, în primul rând, calmarea durerii. Frecvent
acest lucru lucru trebuie efectuat de medicul de medicină de urgenţă înaintea consultului
urologic [7].

Medicamentele ce trebuiesc administrate de primă intenţie conform ghidului


Asociatiei Europene de Urologie sunt antiinflamatoarele nesteroidiene.

Antiinflamatoarele nesteroidiene au ca şi principal mecanism de acţiune analgetică în


colica renală inhibiţia sintezei de prostaglandine *21+. Prostaglandinele stimulează
vasodilataţia artereolei aferente glomerulare crescând permeabilitatea vasculară, toate
acestea duc la creşterea fluxului urinar şi prin urmare a presiunii în amonte de obstacolul
litiazic. Utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene reduce rata de filtrare glomerulară până
la 35%, cu diminuarea presiunii pelvice renale şi stimularea receptorilor ureterali. Inhibiţia
producţiei de prostaglandine determină scăderea edemul ureteral şi inflamaţia, toate
acestea contribuind la reducerea activităţii peristaltice ureterale. Mai mult, se pare că

75
antiinflamatoarele nesteroidiene au efect direct asupra musculaturii netede ureterale,
rezultatul fiind relaxarea musculară *22,23,24,25+.

Acţiunea predominantă a antiinflamatoarelor nesteroidiene e reprezentată de


inhibiţia enzimei Cox (ciclo-oxigenază) care reglează sinteza de prostaglandine şi tromboxani.
Există 2 izoforme de Cox- Cox 1 şi Cox 2.

Cox 1 este o enzimă larg distribuită în organism, dar concentrată mai ales la nivelul
stomacului, rinichiului, endoteliului şi trombocitelor. Prostaglandinele catalizate prin
activitatea Cox 1 controlează perfuzia renală, promovează agregarea plachetară şi
gastroprotecţia, prin reglarea secreţiei mucoase. Inhibiţia Cox 1 poate cauza efecte adverse
gastrointestinale precum gastrită sau ulcer *25,26+.

Cox 2 este o izoformă asociată inflamaţiei induse de citokine şi metaboliţi inflamatori


la nivelul situsului inflamator. Este prezentă în macrofage, leucocite, fibroblaşti şi celulele
sinoviale. Prostaglandinele formate în urma activităţii Cox 2 mediază durerea, inflamaţia,
febra şi inhibă agregarea plachetară *23,25+.

Antiinflamatoarele nesteroidiene care inhibă ambele izoforme enzimatice sunt


denumite antiinflamatoarele nesteroidiene non- selective, în timp ce antiinflamatoarele
nesteroidiene care inhibă predominant Cox 2 sunt denumite inhibitori Cox 2. Principala
diferenţă dintre antiinflamatoarele nesteroidiene este legată de incidenţa şi tipul efectelor
adverse, predominante fiind iritaţia și ulcerația gastrică, hemoragiile digestive, injuria renală
şi efectele cardiovasculare, ce rezultă prin inhibiția diferențiată a ciclooxigenazei *26,27+.

Ghidul EAU recomandă ca şi antiinflamator nesteroidian in colica renală diclofenacul


in doză de 100-150 mg/zi. Deşi acesta poate accentua retenţia azotată la pacienţii cu boală
cronică de rinichi, nu are nici un efect asupra funcţiei renale la pacienţii sănătoşi *1+.
Diclofenacul are efecte de inhibiţie realtivă predominant asupra Cox 2 față de Cox 1. Este
frecvent utilizat ca antiinflamator de primă intenţie în tratarea durerii colicative deoarece
are cele mai puternice efecte dovedite în managementul durerii colicative.Diclofenacul este
contraindicat la pacienţii care au avut infarct miocardic acut în urmă cu cel puţin 12 luni.

76
Un antiinflamator pe care îl folosim cu succes în practica curentă e reprezentat de
Ketorolac. Acesta constituie o alternativă bună și eficientă în secţiile ambulatorii datorită
potenţei analgetice. Exercită efecte analgezice şi moderate efecte antiinflamatorii atunci
când este administrat intramuscular sau intravenos, efecte dependente de doza
administrată. Se poate utiliza și administrarea intranazală pentru formele moderat-severe de
colică renală. Se pare că acest medicament potenţează acţiunea anti-nociceptivă a
opioidelor, deci poate fi folosit în terapia durerii fie ca unic analgetic, fie în asociere cu
opioidele [5,27,28].

Cohen şi colab. au comparat efectul analgezic în colica renală al ketorolacului in doză


de 30 mg cu diclofenac de 75 mg fără a evidenţia diferenţe semnificative între cele două
medicamente[29+. Pe de altă parte Larkin şi colab. pe un lot de 70 de pacienţi au obţinut prin
administrare de ketorolac efecte analgezice superioare injectării intramusculare de
mepetidină*30+. Mai mult, conform lui Sadfar şi colab. terapia combinată, ketorolac şi
mepetidină, are efect antalgic mai puternic decât monoterapia.Avantajul folosirii
ketorolacului pentru analgezie este reprezentat de absenţa manifestărilor de depresie
respiratorie sau cardiocirculatorie.După injectarea intramusculară, concentraţia maximă
plasmatică de ketorolac este obţinută în 45-60 de minute, iar timpul de înjumătăţire este de
aproximativ 5 ore. Circulă legat de proteinele plasmatice în procent de 99%. Metabolizarea
ketorolacului este în principal prin glucuronoconjugare [31].

Pe langă ketorolac sau diclofenac şi alte clase de antiinflamatorii nesteroidiene


precum oxicamii au eficienţă asemănătoare în calmarea durerii *32+. Conform lui Glina şi
colab. inhibitorii selectivi COX-2 precum parecoxib (Dynastat) sunt cel puţin la fel de eficienţi
în ameliorarea durerii din colica renală ca şi ketoprofenul*33+. Intr-o metaanaliză a 50 de
studii ce au inclus in total 5734 de pacienţi efectuată de Afshar şi colab. antiinflamatoarele
nesteroidiene s-au dovedit cu 50% mai eficiente în calmarea durerii în prima oră de la
administrare comparativ cu placebo. Dintre antiinflamatoarele nesteroidiene cel mai puţin
eficient s-a dovedit indometacinul. Combinaţia terapeutică dintre un antiinflamator si un
spasmolitic nu s-a dovedit superioară antiiflamatorului ca monoterapie [34].

77
Terapia cu narcotice reprezintă o terapie de sprijin a analgeziei în colica renală acută.
Acţionează direct asupra sistemului nervos central diminuând percepţia dureroasă, prin
legare de receptori specifici liberi:

-receptori µ - prin stimularea acestor receptori se produce analgezie supraspinală,


depresie respiratorie, dependenţă fizică şi senzaţie de euforie;

-receptori K - legarea de aceşti receptori va determina analgezie spinală, mioză,


sedare şi depresie respiratorie redusă;

-receptori δ – sunt responsabili de efecte de stimulare circulatorie şi respiratorie,


disforie şi halucinaţii;

Opioidele sunt medicamente de linia a doua deoarece, cel puţin teoretic,


administrarea lor se însoţeşte de hipertonia musculaturii netede a ureterului accentuând
astfel spasmul acestuia, efect nedorit în cazul colicii nefretice unde ştim cã existã o creştere
a presiunii intrapielice. Acest lucru a fost confirmat de Sandhu şi colab. care au comparat
efectul administrãrii a 30 mg ketorolac cu 100 mg mepetidină. Au remarcat faptul că
pacienţii care au primit ketorolac au declarat o ameliorare rapidă a durerii şi doar 56 % au
necesitat medicaţie suplimentară comparativ cu 80% in cazul celor la care s-a administrat
mepetidină *35+. Opiodele se însoţesc de multe efecte adverse facând ca mulţi medici să
aibe reţineri in administrarea lor. Dintre acestea amintim: depresia respiratorie, greţuri şi
vărsături, constipaţia, retenţia de urină, bronhospam secundar eliberării de histamină şi
vasodilataţie cu hipotensiune. Efectul ketorolacului e dependent de doză. Administrarea a 90
mg de ketorolac duce la o remitere mai rapidă a durerii, pacienţii necesitând medicaţie
suplimentară într-un procent mult mai mic decât în cazul administrării a 100 mg mepetidină
sau 10 mg ketorolac *35+. Un alt avantaj al antiinflamatoarelor nesteroidiene în comparaţie
cu opioidele e acela că sunt mai bine tolerate. Holdgate şi Pollock au remarcat că opioidele
se asociază mult mai frecvent cu efecte adverse pe termen scurt, mai ales in sfera digestivă.
Astfel administrarea petidinei are cea mai mare rată a intoleranţei digestive *36+. Prin
urmare dacă trebuie să administram opioide, petidina trebuie evitată.

Există însă şi analgezice opioide cu acţiune centrală care deşi păstrează efectul
benefic contra durerii, prezintã incomparabil mai puţine efecte adverse decât alte preparate.
Este vorba de Tramadol. Din experienţa autorului utilizarea acestui medicament în colica
78
renală e încurajatoare. Efectul analgezic se instaleaza rapid şi nu produce detresă
respiratorie, eliberare de histamină şi nu influenţeazã activitatea sfincterelor. Se poate
administra 50-100 mg i.v. sau i.m de 3-4 ori pe zi. Totuşi amintim că un procent mic de
pacienţi care sunt trataţi cu Tramadol pot prezenta ameţeli, tremor sau greţuri. Tramadolul
poate interacţiona cu medicamentele anticoagulante. Se evită utilizarea acestuia la pacienţii
cu epilepsie sau la cei care urmează tratament cu antidepresive.

O întrebare apare firesc : ce este mai eficient în colica renală : antiinflamatorul


nesteroidian sau derivații opioizi? Oosterlinck semnalează că administrarea a 90 mg de
ketorolac duce la o remitere mai rapidă a durerii, pacienţii necesitând medicaţie
suplimentară într-un procent mult mai mic decât în cazul administrării a 100 mg mepetidină
sau 10 mg ketorolac *37+. Un alt avantaj al antiinflamatoarelor nesteroidiene în comparaţie
cu opioidele e acela că sunt mai bine tolerate. Holdgate şi Pollock au remarcat că opioidele
se asociază mult mai frecvent cu efecte adverse pe termen scurt, mai ales în sfera digestivă.
Astfel administrarea petidinei are cea mai mare rată a intoleranţei digestive *36+. Prin
urmare dacă trebuie sã administram opioide, petidina trebuie evitată.

Dincolo de recomandarile ghidurilor am considerat , în ultimii 10 ani că în colicile


renale violente este bine sa începem cu administrarea i.m. a unei fiole de ketorolac si a unei
fiole de tramadol. Efectul antalgic se instalează destul de rapid, majoritatea pacientilor
remarcând dupa 20-30 de minute o ameliorare spectaculoasă a durerilor. Dacă durerile
reapar, avem posibilitatea să administrăm o nouă fiolăde ketorolac dupa minim 6 ore. În
cazul în care pacientul acuză din nou dureri , peste alte 2 ore putem administra o noua fiolă
de tramadol ( adică dupa minim 8 ore de la administrarea precedenta). Acest „decalaj” de
administrare intre cele două medicamente ne oferă posibilitatea să controlăm, în
majoritatea cazurilor, fenomenul algic în 24 de ore (doza maximă de ketorolac fiind de 4 fiole
la 6 ore interval si de 3 fiole de tramadol, la 8 ore interval). Remarcile noastre par să fie
confirmate de Torallba şi colab.care au folosit cu succes ketorolac şi tramadol pentru
calmarea colicii renale obţinând ameliorarea durerii la 80% din pacienţi in cazul
monoterapiei, ketorolac sau tramadol, şi la 100% din pacienţi în cazul combinaţiei, iar Di
Trolio şi colab. recomandă ketorolacul ca primă linie de tratament la pacienţii cu colică
renală dacă nu există contraindicaţii pentru administrarea acestuia *38,39+.

79
Belkouch şi colab. au studiat efectul analgezic în colica renală a administrării
intranazale de fentanil, în mod special la acei pacienţi la care abordul venos este imposibil. S-
a demonstrat faptul că administrarea de fentanil intranazal atinge nivele terapeutice în ser la
2 minute după administrare. Condiţia necesară pentru a obţine efectul scontat este ca fluxul
vascular nazal să fie optim. Prin administrare intranzală, metabolizarea hepatică a opioidului
este şuntată, motiv pentru care se previne formarea de metaboliţi toxici activi. Studiul nu a
evidenţiat efecte adverse majore. După administrarea unei singure doze de fentanil s-a
observat ameliorarea durerii la 5 minute de la administrare, iar cel mai mic scor de durere a
fost obţinut după 30 de minute *40+.

În mod tradiţional antispasticele sunt de multă vreme utilizate pentru tratamentul


colicii renale. Deşi încă se bucură de susţinători *41,42+, antispaticele precum papaverina sau
drotaverina nu se află pe lista medicamentelor recomandate de EAU pentru tratamentul
colicii renale.

Am utilzat No-Spa (drotaverina), cu rezultate satisfacatoare, ( 2 tablete de 3 ori pe zi)


doar în cazul pacienţilor care aveau dureri de intensitate mică, de cele mai multe ori asociat
cu un antiinflamator nesteroidian per os (ACLEXA, VIMOVO), asociere care a potenţat efectul
dorit. Experienţa a zeci de mii de cazuri ne arată că utilizarea medicației per os în colică mai
mult încurcă decit ajută : cei mai mulţi dintre pacienţii cu dureri intense au eliminat prin
vomismente medicaţia la puțin timp după ingestie. Astfel, nici nu a putut beneficia de
efectele terapeutice... dar nici nu ştim ce proporţie din medicament s-a absorbit.
Administrarea medicaţiei sub forma de supozitoare (Diclofenac, Tramadol) scurtcircuitează
acest neajuns, dar sunt destui cei care nu agreează această cale de administrare.

Există şi alte medicamente care ar putea contribui la ameliorarea durerii din colica
renală dar care încă nu au fost introduse în ghidurile de practică. Printre acestea se numără
şi desmopresina, un analog sintetic al hormonului antidiuretic. Mecanismul de acţiune al
desmopresinei în colica renală nu e pe deplin cunoscut. Ca şi antidiuretic ar opri creşterea
presiunii in sistemul pielocaliceal. Desmopresina inhibă contracţiile spontane ale
musculaturii netede ale bazinetului la iepuri[17]. Unii autori atribuie desmopresinei rolul de
eliberare a beta-endorfinelor din hipotalamus cu efect analgezic central*43+. Există date in
literatură care susţin utilizarea desmopresinei în colica renală. Constantinides şi colab.

80
evaluând eficienţa desmopresinei în diminuarea durerii a constatat pe un lot de 108 pacienţi,
ameliorarea durerii in 53% din cazuri*44+. Pe un lot mult mai mic, de 18 pacienţi el-Sherif şi
colab. au constatat cã 8 dintre aceşti pacienţi nu au mai acuzat durere la 30 de minute după
ce au primit desmopresină ca monoterapie, iar 9 pacienţi au necesitat la 30 de minute
administrare de diclofenac intramusular. Lotul mic de pacienţi şi lipsa unui grup de control
face ca rezultatele acestui studiu să fie discutabile[45].

În 2001 Lopes şi colab. au comparat scăderea dureri la pacienţii care au primit


desmopresină, diclofenac şi combinaţie de desmopresină şi diclofenac. Nu au remarcat
diferenţe la 10 si 20 de minute însã la 30 de minute cei care au primit combinaţie de
desmopresină şi antiiflamator au avut o scădere semnificativ mai mare decât a celorlalte
loturi*4+. Un alt autor care a remarcat scăderea semnificativă a durerii la pacienţii care
primesc atât desmopresină cât şi antiiflamator a fost Roshani şi colab. care la un lot de 50 de
pacienţi a administrat unui grup de pacienţi desmopresină intranazal şi diclofenac
supozitoare de 100 mg iar altui grup diclofenac supozitoare de 100mg şi ser fiziologic
intranazal comparând scăderea durerii la 15 respectiv 30 de minute, rezultatele susţinând
efectul analgezic al desmopresinei[46].

Rezultate contradictorii a obţinut însă Kumar şi colab., acesta pe un lot de 75


de pacienți a evidenţiat faptul că desmopresina nu are efect analgezic eficient în colica
renală şi nici nu potenţeazã efectul diclofenacului la 10 , 30 respectiv 60 de minute. Circa
90% dintre pacienţi au necesitat medicaţie antalgicã suplimentarã la 30 de minute. Autorul
explicã rezultatele prin variaţiile gradului de absorbţie a desmopresinei datorită
polimorfismului genetic al pacienţilor *44+. Din experienţa noastrã desmopresina sub formă
de trochist în combinaţie sau nu cu antiinflamator nesteroidian scade semnificativ durerea la
30 de minute comparativ cu antiinflamatorul ca monoterapie, fără ca doza de desmopresină
(60 respectiv 120 μg) să influenţeze diferit răspunsul la medicament *47+.

Intr-un studiu pe care l-am publicat în International Urology and Nephrology, în


2015, ne-am propus să evaluam efectele administrării sublinguale de desmopresină, în
tratamentul colicii renale, administrare unică sau în combinație cu droguri antiinflamatorii.
Studiul prospectiv efectuat pe 249 de pacienți cu durere colicativă renală, a investigat
efectele asupra durerii prin urmărirea pacienților pe 3 grupe: 71 de pacienți au primit

81
combinație de tratament placebo sublingual (vitamină C) și ketorolac, 119 pacienți au primit
doar desmopresină sublingual și 59 de pacienți au fost tratați cu desmopresină și ketorolac.
Durerea a fost evaluată prin utilizarea scalei vizuale analogice, înainte de terapie și la 30 de
minute de la adminsitrare. S-a observat faptul că intensitatea durerii la pacienții cu
monoterapie (ketorolac sau desmopresină) a scăzut, însă, intensitatea dureroasă a fost mult
mai scăzută la grupul de pacienți la care s-a utilizat combinația de desmopresină+AINS, ceea
ce sugerează că această combinație terapeutică prezintă un efect aditiv analgezic *48+.

Tratamentul endourologic al colicii renale

Poate cea mai importantă misiune a medicului de gardă e să identifice


pacienţii cu colică renală care reprezintă o urgenţă urologica maximă. Principalele
complicații ale litiazei ureterale care transformă colica într-o urgenţă în adevăratul sens al
cuvântului sunt anuria obstructivă, uro sepsisul si durerea subintranta.

Deşi in majoritatea cazurilor pacienţii cu colică renală sunt trataţi în regim de


ambulator -internare de zi-la cei mai mulţi simptomele dispărând în decurs de 24 de ore de
la debutul manifestărilor. Există însă situaţii care necesită spitalizarea pacientului în Secţia de
Urologie sau Terapie Intensivă Urologică. Decizia de spitalizare se bazează pe starea clinică a
pacientului.

Indicaţii de spitalizare continuă pot fi [7,8,49]:

 Răspuns insuficient în ceea ce priveşte calmarea durerilor dupăadministrarea


de analgetice pe cale orală, lipsa de răspuns terapeutic la administrare de analgetice şi
antiemetice în decurs de o oră

 Obstrucţie ureterală pe rinichi unic sau rinichi transplantat

 Obstrucţie ureterală bilaterală

 Obstrucţie ureterală insoţită de semne clinice ce indică prezenţa infecţiei de


tract urinar (UTI), febră, sepsis sau pionefroză

 Semne clinice de insuficienţă renală acută

 Pacientdeshidratat care necesită repleție volemică pentru echilibrare


82
 Orice stare de imunosupresie

 Persoane cu vârste peste 60 de ani, cu durere localizată pe partea stângă,


pentru excluderea diagnosticului de ruptură de anevrism aortic (simptomatologie similară).

 Paciente cu sarcină in evoluţie.

[7,8,49]

Indicaţiile de tratament endourologic pentru decompresiune în managementul crizei


acute de colică renală includ:

 durere persistentă în ciuda tratamentului antalgic corespunzător,

 greţuri/ vărsături persistente

 sindromul febril asociat (uretero)hidronefrozei

 obstrucţia unui rinichi unic sau obstrucţia pe rinichi transplantat,

 litiază obstructivă bilaterală,

 dezobstrucţionarea căii ureterale la gravidă, tratamentul definitiv al litiazei


fiind efectuat după naştere,în cazul în care calculul are dimensiuni prea mari pentru a fi
eliminat spontan.

Măsurile urologice aplicabile pot fi: stentare ureterală, nefrostomie percutană (sau
chiar îndepartarea calculilor, daca situația o permite).

În caz de sepsis cu litiază obstructivă, sistemul renal colector trebuie urgent


decomprimat prin utilizarea nefrostomiei percutane sau inserţiei de stent ureteral.
Tratamentul definitiv al litiazei trebuie amânat până la vindecarea completă a sepsisului.

Totuşi momentul efectuării intervenţiei poate fi dificil de hotărât de către medicul


urolog deoarece în unele cazuri sepsisul secundar obstrucţiei ureterale se poate manifesta
atipic.

În faţa unui pacient care prezintă manifestări ale unui sindrom inflamator
sever care poate merge până la şoc septic, necesitatea instituirii unei forme de drenaj nu
mai reprezintă o dilemă.Ali şi colab. pe un lot de 39 de pacienţi cu pielonefrită obstructivă
83
au remarcat leucopenie in 64% din cazuri. Aceasta s-a coroborat cu valori crescute ale
proteinei C reactive la toţi pacienţii. Valorile acestor markeri s-au ameliorat semnificativ
după efectuarea nefrostomiei percutanate *50+. Pe lângă leucopenie, Kamei şi colab. au
identificat şi trombocitopenia ca factor de risc pentru şocul septic la pacienţii cu
ureterohidronefroză *51+.

Deşi nu se regăseşte în definiţia sepsisului, un marker inflamator cu o mare


valoare predictivă e reprezentat de proteina C reactivă. Angulo şi colab. pe un lot de 110
pacienţi cu ureterohidronefroză infectată au remarcat că un nivel al proteinei C reactive de
peste 139,6 mg/l are valoare predictivă pentru instituirea drenajului urinar în urgenţă, în
timp ce Wu şi colab. consideră că aceasta coroborată cu VSH-ul poate distinge
ureterohidronefroza infectată de cea neinfectată cu o specificitate de 89% şi o sensibilitate
de 100% [52,3].

Specialiștii europeni recomandă, în situaţii de urgenţă dezobstruarea într-o


primă etapă iar ulterior tratamentul etiologic al ureterohidronefrozei.

Formele de dezobstrucţie sunt reprezentate de inserţia sondei ureterale JJ sau


nefrostomia percutanată. Nu există însă dovezi suficient de clare în ceea ce priveşte
superioritatea vreuneia dintre metode.Atât Pearle cât şi Goldsmith au comparat eficienţa
celor două metode fără a evidenţia diferenţe semnificative între ele in ceea ce priveşte
timpul de ameliorare a sindromului inflamator (dispariţia febrei şi normalizarea
hemoleucogramei) sau a perioadei de spitalizare *54,55+. Totuşi conform lui Goldsmith şi
colab. *55+ pacienţii cu calculi voluminoşi şi aflaţi într-o stare mai gravă vor beneficia mai
degrabă de nefrostomie percutanată.

Nu există deocamdată date în literatură care să identifice elementele care să


determine urologul să aleagă în urgenţă una dintre cele două metode. Datorită faptului că
sonda JJ nu necesită un sistem colector extern permanent ca în cazul nefrostomiei, foarte
mulţi urologi preferă efectuarea nefrostomiei percutanate doar în cazul eşecului inserţiei
sondei JJ. Goldsmith consideră că obstrucţia pe rinichi unic, prezenţa coagulopatiei dar şi
preferinţa/experienţa urologului ar pleda pentru cateterismul ureteral de primă intenţie*55+.
Pe de altă parte prezenţa distensiei la pacienţii cu derivaţii urinare, obstrucţia ureterală

84
distală sau gradul hidronefrozeipledează în favoarea nefrostomiei percutanate. Nici în ceea
ce priveşte rata complicaţiilor nu există diferenţe semnificative între cele doua metode *56+.

Calitatea vieţii pacienţilor reprezintă o altă dilemă. Deşi aparent datorită necesităţii
sistemului colector extern permanent, spre deosebire de sonda JJ, nefrostomia percutanată
ar scădea calitatea vieţii pacienţilor, situaţia e aparent diferită. Joshi şi colab. au evaluat
calitatea vieţii la pacienţi cu sondă JJ comparativ cu cei cu nefrostomie folosind chestionarul
EuroQol EQ–5Dşi au constatat că pacienţii cu nefrostomie au raportat dificultăţi în ceea ce
priveşte îngrijirea acesteia, cei cu sonde JJ au prezentat intr-o proporţie semnificativ mai
mare simptomatologie urinară joasă predominant iritativă ce a necesitat medicaţie.La final
nu s-au inregistrat diferenţe după completarea chestionarelor *57+.

În ceea ce priveşte preferinţa medicului urolog, acesta poate fi diferită de la o ţară la


alta. Astfel dacă in Statele Unite şi Japonia urologii preferă de primă intenţie inserţia sondei
JJ în proporţie de 88% respectiv 81%, situaţia e complet diferită in Marea Britanie unde peste
75% dintre medici optează pentru nefrostomia percutanată în cazul ureterohidronefrozelor
infectate [58].

Dacă metoda de dezobstrucţie ideală încă rămâne o dilemă, cel mai important e
recunoaşterea necesităţii instituirii drenajului şi efectuarea intervenţiei cât mai repede cu
putinţă. Întârzierea dezobstrucţiei poate avea consecinţe grave pentru pacient. Blackwell şi
colab. au evaluat retrospectiv peste 10000 de pacienţi internaţi în urgenţă cu
ureterohidronefroză ce necesită dezobstrucţie datorită sepsisului sau insuficienţei renale. In
lotul pacienţilor la care dezobstrucţia a fost efectuată la mai mult de 48 de ore de la
internare s-a constatat o rată a mortalităţii semnificativ mai mare decât in cazul celorlalţi
(0,47% vs. 0,16%, p=0,002). E de remarcat că principalul motiv pentru intârzierea instituirii
drenajului nu l-a constituit confirmarea diagnosticului de insuficienţă renală obstructivă sau
urosepsis ci faptul că pacienţii fuseseră internaţi in ....week-end [59]. Necesitatea instituirii
cât mai rapide a unei forme de drenaj e subliniată de Borofsky şi colab. care au remarcat că
dezobstrucţia precoce a sistemului pielocaliceal la pacienţii cu ureterohidronefroză şi sepsis
duce la o scădere semnificativă a mortalităţii *60+.

Chiar dacă aceşti pacienţi s-au prezentat în urgenţă iar intervenţia de dezobstrucţie s-
a efectuat tot in urgenţă, ei trebuiesc monitorizaţi chiar şi după rezolvarea etiologiei.
85
Vahlensiek şi colab. au remarcat, după 5 ani de monitorizare, că in 11% din cazuri obstrucţia
care a necesitat drenaj în urgenţă a recidivat,iar o treime s-au confruntat cu infecţii urinare
recurente. Prin urmare, pe lângă monitorizarea recidivei litiazice, unii dintre aceşti pacienţi
ar putea beneficia de tratament profilactic cu antibiotice in doză mică *61+.

DE REŢINUT

-Calculii migraţi pe ureterul pelvin vor produce o durere iradiată mai puternic în
organele genitale externe la bărbat sau regiunea hipogastrică la femei. În această situaţie
durerea e frecvent însoţită de fenomene vezicale de tip iritativ-polakiurie, senzaţie de
micţiune iminentă, chiar şi usturimi micţionale în unele cazuri- fenomene prea des
confundate în practică cu cistita acută, anexita acută sau apendicita acută, dacă durerea este
pe dreaptă.

-Severitatea durerii depinde de gradul şi locul obstrucţiei, nu de dimensiunile


calculului.

-Echografia renală, radiografia renală simplăşi, acolo unde se poate, CT sunt


investigaţiile imagistice obligatorii pentru prima evaluare, în urgenţă, a unui pacient cu
simptomatologie colicativă.

-Consumul de lichide în timpul sau imediat dupa ameliorarea parțială a durerilor este
contraindicat! Perfuziile așa zis „litice” nu fac altceva decât să crească presiunea in bazinet,
accentuând durerea.

-Pacienţii prezentând colică renalăcu antecedente litiazice, infecţii urinare,


comorbidităţi importante (diabet zaharat, hepatopatii cronice, etc), gravidele diagnosticate
sau nu cu litiaza trebuie internate şi evaluate cu atenţie.

Indicaţiile de tratament endourologic pentru decompresiune în managementul crizei


acute de colică renală includ:

 durere persistentă în ciuda tratamentului antalgic corespunzător,

 greţuri/ vărsături persistente,

 sindromul febril in contextul (uretero)hidronefrozei infectate,

 obstrucţia unui rinichi unic sau obstrucţia pe rinichi transplantat,

86
 litiază obstructivă bilaterală,

 dezobstrucţionarea căii ureterale la gravidă, tratamentul definitiv fiind


efectuat după naştere în cazul în care calculul are dimensiuni prea mari pentru a fi eliminat
spontan.

Dacă nu există insuficiență renală cunoscută, administrarea medicaţiei


antiinflamatoare injectabil este primul tratament recomandat. Asocierea ulterioară de
tramadol, dacă durerile reapar, este benefică.

Efectuarea urografiei în colică nu aduce precizările dorite pentru diagnosticul complet


: rinichiul este „mut” urografic, substanța de contrast si filmele sunt irosite iar pacientul este
iradiat, fără beneficii clare.

Pacientul care prezintă colică febrilăşi/sau anurică trebuie dirijat URGENT într-un
centru urologic care are dotarea şi experienţa de a efectua dezobstrucţia în urgenţă sub
reperaj radiologic/echografic! Cea mai mare urgenţă, cu risc vital, o reprezintă anuria
obstructivă febrilă!

Bolnavii cu rinichi unic chirurgical, congenital sau funcţional trebuie investigaţi şi


monitorizaţi cu atenţie! Riscul de a dezvolta anurie obstructivă trebuie explicat clar şi lor şi
aparţinătorilor!

După rezolvarea episodului litiazic acut, pacienţii, mai ales cei tineri, RRVS necesită
dispensarizare urologică datorită riscului crescut de recidivă, 50% la 5 ani, respectiv 80% la
10 ani.

Bibliografie:

1.Monga Manoj, Penniston Kristina L., Goldfarb David S. Pocket Guide to Kidney Stone
Prevention Dietary and Medical Therapy, Springer International Publishing 2015, ISBN 978-3-
319-11098

2. Mondet F, Chartier-Kastler E, Yonneau L, Bohin D, Barrou B, Richard F. pidemiology


of urological emergencies in a teaching hospital. Prog Urol. 2002 Jun;12(3):437-42.

87
3.Topaktaş R, Altın S, Aydın C, Akkoç A, Yılmaz Y Retrospective evaluation of
urological admissions to emergency service of a training and research hospital. Turk J Urol.
2014 Dec;40(4):216-20. doi: 10.5152/tud.2014.77861.

4.Chauhan V, Eskin B, Allegra JR, Cochrane DG. Effect of season, age, and gender on
renal colic incidence. Am J Emerg Med. 2004 Nov;22(7):560-3.

5. Stoller, Marshall L., Meng, Maxwell V. Urinary Stone Disease The Practical Guide
to Medical and Surgical Management, Humana Press, 2007, ISBN 978-1-59259-972-1

6. Lopes T, Dias JS, Marcelino J, Varela J, Ribeiro S, Dias J. An assessment of the


clinical efficacy of intranasal desmopressin spray in the treatment of renal colic. BJU Int.
2001 Mar;87(4):322-5.

7. http://emedicine.medscape.com/article/437096-clinical

8. Cooper JT, Stack GM, Cooper TP. Intensive medical management of ureteral
calculi. Urology. 2000 Oct 1. 56(4):575-8.

9.Turk C, Knoll T, Petrik A, Sarica K, Skolarikos A, Straub M, et al. Guidelines on


urolithiasis. European Association of Urology. Available at http://uroweb.org/wp-
content/uploads/EAU-Guidelines-Urolithiasis-2015-v2.pdf. 2015; Accessed: September 26,
2015.

10. https://umm.edu/health/medical/reports/articles/kidney-stones

11. http://www.bpac.org.nz/BPJ/2013/October/nsaids.asp

12. Fulgham PF, Assimos DG, Pearle MS, Preminger GM. Clinical effectiveness
protocols for imaging in the management of ureteral calculous disease: AUA technology
assessment. J Urol. 2013 Apr;189(4):1203-13. doi: 10.1016/j.juro.2012.10.031. Epub 2012
Oct 22.

13. Brenner DJ, Hall EJ. Computed tomography--an increasing source of radiation
exposure. N Engl J Med. 2007 Nov 29;357(22):2277-84.

14. Malkawi IM, Han E, Atalla CS, Santucci RA, O'Neil B, Wynberg JB Low-Dose (10%)
Computed Tomography may be Inferior to Standard-Dose CT in the Evaluation of Acute
Renal Colic in the Emergency Room Setting. J Endourol. 2016 Feb 3. [Epub ahead of print]

88
15. Preminger GM, Tiselius H-G, Assimos DG From the American Urological
Association Education and Research, Inc., and the European Association of Urology, 2007
Guideline for the management of ureteral calculi. Eur Urol 2007;52: 1610-31.

16. Marston WA, Ahlquist R, Johnson G Jr, Meyer AA. Misdiagnosis of ruptured
abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg. 1992 Jul;16(1):17-22.

17. Abdel-Gawad M, Kadasne R, Anjikar C, Elsobky E. Value of colordoppler


ultrasound, kub and urinalysis in diagnosis of renal colic due to ureteral stones.Int Braz J
Urol. 2014 Jul-Aug;40(4):513-9. doi: 10.1590/S1677-5538.IBJU.2014.04.10.

18. Song Y, Hernandez N, Gee MS, Noble VE, Eisner BH. Can ureteralstones cause pain
without causing hydronephrosis?World J Urol. 2015 Dec 19. [Epub ahead of print]

19. Favus M. Kidney Stone Emergencies. In: De Groot LJ, Beck-Peccoz P, Chrousos G,
Dungan K, Grossman A, Hershman JM, Koch C, McLachlan R, New M, Rebar R, Singer F, Vinik
A, Weickert MO, editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.;
2000-.2015 Apr 12.

20. Lamb B, Lettin J, Malik S, Graham S. Incidence of raised serum creatinine in


patients admitted with unilateral acute ureteric colic,
https://www.auanet.org/university/abstract_detail.cfm?id=MP73-18&meetingID=14ORL

21. Kimoto Y, Constantinou CE. Effects of [1-desamino-8-D-arginine]vasopressin and


papaverine on rabbit renal pelvis. Eur J Pharmacol. 1990 Jan 17;175(3):359-62.

22. Painter, D.J.; Keeley, F.X., Jr. New concepts in the treatment of ureteral calculi.
Curr. Opin. Urol.2001, 11, 373–378.

23.Lennon, G.M.; Bourke, J.; Ryan, P.C.; Fitzpatrick, J.M. Pharmacological options for
the treatment of acute ureteric colic. Br. J. Urol. 1993, 71, 401–407.

24. Kim Davenport, Elizabeth Waine. The Role of Non-Steroidal Anti-Inflammatory


Drugs in Renal Colic. Pharmaceuticals 2010, 3, 1304-1310; doi:10.3390/ph3051304

25. Dzau, V.J.; Packer, M.; Lilly, L.S.; Swartz, S.L.; Hollenberg, N.K.; Williams,
G.H.Prostaglandins in severe congestive heart failure. N. Engl. J. Med. 1984, 310, 347–352.

89
26.National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Non-steroidal anti-
inflammatory drugs. Manchester: NICE; 2013. Available from: www.nice.org.uk (Accessed
Sep, 2013).

27. Day RO, Graham GG. Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). BMJ.
2013;346:f3195

28.Longo D, Fauci A, Kasper D, et al. Chapter 293: Peptic ulcer disease and related
disorders. Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. New York: McGraw Hill
Medical; 2012. p. 2438-60.

29.Cohen, E.; Hafner, R.; Rotenberg, Z.; Fadilla, M.; Garty, M. Comparison of ketorolac
and diclofenac in the treatment of renal colic. Eur. J. Clin. Pharmacol. 1998, 54, 455–458.

30. Larkin GL, Peacock WF 4th, Pearl SM, Blair GA, D'Amico F.Efficacy of ketorolac
tromethamine versus meperidine in the ED treatment of acute renal colic.Am J Emerg Med.
1999 Jan; 17(1):6-10.

31. Safdar B, Degutis LC, Landry K, Vedere SR, Moscovitz HC, D'Onofrio G.Intravenous
morphine plus ketorolac is superior to either drug alone for treatment of acute renal colic.
Ann Emerg Med. 2006 Aug;48(2):173-81, 181.e1.

32.William H Cordell, Seth W Wright, Allan B Wolfson. Comparison of Intravenous


Ketorolac, Meperidine, and Both (Balanced Analgesia) for Renal Colic. Presented at the
Society for Academic Emergency Medicine Annual Meeting, San Antonio, May 1995

33. Glina S, Damiao R, Afif-Abdo J, Santa Maria CF, Novoa R, Cairoli CE, Wajsbrot D,
Araya G. Efficacy and safety of parecoxib in the treatment of acute renal colic: a randomized
clinical trial. Int Braz JUrol. 2011 Nov-Dec;37(6):697-705.

34. Afshar K, Jafari S, Marks AJ, Eftekhari A, MacNeily AE. Nonsteroidal anti-
inflammatory drugs (NSAIDs) and non-opioids for acute renal colic.Cochrane Database Syst
Rev. 2015 Jun 29;6:CD006027. doi: 10.1002/14651858.CD006027.pub2.

35. Sandhu DP, Iacovou JW, Fletcher MS, et al. A comparison of intramuscular
ketorolac and pethidine in the alleviation of renal colic. Br J Urol. 1994 Dec;74(6):690-3.

90
36. Holdgate A, Pollock T. Systematic review of the relative efficacy of non-steroidal
anti-inflammatory drugs and opioids in the treatment of acute renal colic. BMJ. 2004 Jun
12;328(7453):1401. Epub 2004 Jun 3.

37. Oosterlinck W, Philp NH, Charig C, et al. A double-blind single dose comparison of
intramuscular ketorolac tromethamine and pethidine in the treatment of renal colic. J Clin
Pharmacol. 1990 Apr;30(4):336-41.

38. Nicolás Torralba JA, Rigabert Montiel M, Bañón Pérez V, Valdelvira Nadal P, Pérez
Albacete M. Intramuscular ketorolac compared to subcutaneous tramadol in the initial
emergency treatment of renal colic. Arch Esp Urol. 1999 Jun;52(5):435-7.

39. Di Trolio RN, Sing RF, Bates GM. Use of ketorolac in renal colic.J Am Osteopath
Assoc. 1999 Nov;99(11):589-90.

40. Belkouch A, Zidouh S, Rafai M, et al. Does intranasal fentanyl provide efficient
analgesia for renal colic in adults? Pan Afr Med J. 2015 Apr 24;20:407. doi:
10.11604/pamj.2015.20.407.6010. eCollection 2015.

41. Dash A, Maiti R, Akantappa Bandakkanavar TK, Arora P. Intramuscular


drotaverine and diclofenac in acute renal colic: a comparative study of analgesic efficacy and
safety. Pain Med. 2012 Mar;13(3):466-71. doi: 10.1111/j.1526-4637.2011.01314.x. Epub
2012 Feb 1.

42. Snir N, Moskovitz B, Nativ O, et al. Papaverine hydrochloride for the treatment of
renal colic: an old drug revisited. A prospective, randomized study. J Urol. 2008
Apr;179(4):1411-4. doi: 10.1016/j.juro.2007.11.053. Epub 2008 Mar 4.

43. Kohl RL beta-Endorphin and arginine vasopressin following stressful sensory


stimuli in man. Aviat Space Environ Med. 1992 Nov;63(11):986-93.

44. Constantinides C, Kapralos V, Manousakas T, et al. Management of renal colic


with intranasal desmopressin spray. Acta Urol Belg. 1998 Dec;66(4):1-3.

45. el-Sherif AE, Salem M, Yahia H, et al. Treatment of renal colic by desmopressin
intranasal spray and diclofenac sodium. J Urol. 1995 May;153(5):1395-8.

91
46. Roshani A, Falahatkar S, Khosropanah I, et al.. Assessment of clinical efficacy of
intranasal desmopressin spray and diclofenac sodium suppository in treatment of renal colic
versus diclofenac sodium alone. Urology. 2010 Mar;75(3):540-2. doi:
10.1016/j.urology.2008.05.053. Epub 2009 Dec 4.

47. Kumar S, Behera NC, Sarkar D, et al. A comparative assessment of the clinical
efficacy of intranasal desmopressin spray and diclofenac in the treatment of renal colic. Urol
Res. 2011 Oct;39(5):397-400. doi: 10.1007/s00240-010-0354-6. Epub 2011 Jan 14.

48. Cătălin Pricop, Dumitru D Brănișteanu, Martha Orsolya, Draogș Puia, Anca Matei,
Ionel Alexandru Checherița. Sublingual desmopressin is efficient and safe in the therapy of
lithiasic renal colic. International Urology and Nephrology. 2015.(1-7)

49. Rose, J.G.; Gillenwater, J.Y. Pathophysiology of ureteral obstruction. Am. J.


Physiol.1973,225, 830–837

50. Ali A, Farell L, Somani BK. Lymphocytopenia may be a new indicator for infected
obstructed kidneys secondary to urinary stone disease. Urol Ann. 2015 Oct-Dec;7(4):475-7.
doi: 10.4103/0974-7796.157965.

51. Kamei J, Nishimatsu H, Nakagawa T, Suzuki M, Fujimura T, Fukuhara H, Igawa Y,


Kume H, Homma Y. Risk factors for septic shock in acute obstructive pyelonephritis requiring
emergency drainage of the upper urinary tract.Int Urol Nephrol. 2014 Mar;46(3):493-7. doi:
10.1007/s11255-013-0545-5. Epub 2013 Sep 5.

52. Angulo JC, Gaspar MJ, Rodríguez N, García-Tello A, Torres G, Núñez C. The value
of C-reactive protein determination in patients with renal colic to decide urgent urinary
diversion. Urology. 2010 Aug;76(2):301-6. doi: 10.1016/j.urology.2009.12.002. Epub 2010
Mar 5.

53. Wu TT, Lee YH, Tzeng WS, Chen WC, Yu CC, Huang JK. The role of C-reactive
protein and erythrocyte sedimentation rate in the diagnosis of infected hydronephrosis and
pyonephrosis.J Urol. 1994 Jul;152(1):26-8.

54. Pearle MS, Pierce HL, Miller GL, Summa JA, Mutz JM, Petty BA, Roehrborn CG,
Kryger JV, Nakada SY. Optimal method of urgent decompression of the collecting system for
obstruction and infection due to ureteral calculi. J Urol. 1998 Oct;160(4):1260-4.
92
55. Goldsmith ZG, Oredein-McCoy O, Gerber L, Bañez LL, Sopko DR, Miller MJ,
Preminger GM, Lipkin ME. Emergent ureteric stent vs percutaneous nephrostomy for
obstructive urolithiasis with sepsis: patterns of use and outcomes from a 15-year experience.
BJU Int. 2013 Jul;112(2):E122-8. doi: 10.1111/bju.12161

56. Yossepowitch O, Lifshitz DA, Dekel Y, Gross M, Keidar DM, Neuman M, Livne PM,
Baniel J. Predicting the success of retrograde stenting for managing ureteral obstruction. J
Urol. 2001 Nov;166(5):1746-9.

57. Joshi HB, Adams S, Obadeyi OO, Rao PN. Nephrostomy tube or ‘JJ’ ureteric stent
in ureteric obstruction: assessment of patient perspectives using quality-of-life survey and
utility analysis. Eur Urol. 2001;39:695-701

58. Ghani KR, Sammon JD, Trinh QD. Reply from authors re: Brian R. Matlaga. How do
we manage infected, obstructed hydronephrosis? Eur Urol 2013;64:93-4: the infected upper
urinary tract stone and obstruction: stent first where possible? Eur Urol. 2013 Jul;64(1):95-6.
doi: 10.1016/j.eururo.2012.10.053. Epub 2012 Nov 8.

59. Blackwell RH, Barton GJ, Kothari AN, Zapf MA, Flanigan RC, Kuo PC, Gupta GN
Early Intervention During Acute Stone Admissions: Revealing "The Weekend Effect" in
Urologic Practice. J Urol. 2016 Jan 21. pii: S0022-5347(16)00094-X. doi:
10.1016/j.juro.2016.01.056.

60. Borofsky MS, Walter D, Shah O, Goldfarb DS, Mues AC, Makarov DV. Surgical
decompression is associated with decreased mortality in patients with sepsis and ureteral
calculi. J Urol. 2013 Mar;189(3):946-51. doi: 10.1016/j.juro.2012.09.088. Epub 2012 Sep 24.

61. Vahlensieck W, Friess D, Fabry W, Waidelich R, Bschleipfer T. Long-term results


after acutetherapy of obstructive pyelonephritis.Urol Int. 2015;94(4):436-41. doi:
10.1159/000368051. Epub 2015 Feb 4.

93
5. ANURIA OBSTRUCTIVĂ

Cătălin PRICOP

Anuria poate fi definită ca absenţa secreţiei şi excreţiei de urină sau o diureză mai
mică de 100 ml pe zi. Aceasta poate fi prerenală, renală sau postrenală, în ultima situaţie
vorbim de anuria obstructivă. Anuria obstructivă presupune obstrucţia ambilor rinichi sau a
rinichiului unic congenital, chirurgical sau funcţional, ceea ce face ca urina să nu mai ajungă
în vezica urinară. Acest amănunt e foarte important, deoarece în cele mai multe cazuri e
confundată cu retenţia de urină.

Cele mai frecvente cauze ale anuriei obstructive sunt:

1. Litiaza renoureterală
2. Neoplasme (retroperitoneale, pelvisubperitoneale sau intraperitoneale)
3. Fibroza retroperitoneală
4. Traumatisme ureterale iatrogene
5. Tumori renale, suprarenale
6. Tuberculoza ulcero-cazeoasă a rinichiului
7. Parazitoze urinare
8. Traumatisme reno-ureterale
9. Necroză papilară
10. Prolaps genital
11. Obstrucţie intraluminală prin cilindri proteici (mielom multiplu, amiloidoză)
12. Obstrucţie intraluminală prin cristale (acid uric, sulfonamidă, aciclovir) *1,2+
Anamneza

Discuţia cu pacientulpoate aduce informaţii importante legate de etiologie. Cel mai


adesea pacienţii vor relata :

- antecedente litiazice, calculi eliminaţi spontan sau intervenţii urologice (ESWL,


URSR,NLP, etc.). În general, în aceste cazuri, suprimarea diurezei se produce brusc şi se
însoţeşte şi de alte manifestări, precum durerile lombare. O nefrectomie în antecedente,

94
marcată de o cicatrice sugestivă, pentru pionefroza litiazicăsau hidronefroza subcapsulară,
trag un important semnal de alarmă.

-existenţa unor neoplazii pelvine (neoplasm de col uterin, neoplasm de prostată,


etc.) tratate chirurgical sau prin radioterapie, prezintă un risc crescut de dezvoltare a anuriei
obstructive. La aceşti pacienţi,anuria se instalează lent, iar pacienţii se vor prezenta prin
urmare în stadii avansate ale insuficienţei renale.

- pacienţii cu rinichi unic chirurgical din variate motive (traumatism renal, patologie
tumorală, etc.) reprezintă un grup foarte expus riscului de a dezvolta anurie obstructivă, ştiut
fiind faptul că incidenţa litiazei, cea mai obişnuită cauză a obstrucţiei, este de aproape 3 ori
mai frecvent întâlnită la aceşti pacienţi.

- pacienţii cu rinichi unic funcţional (rinichiul controlateral fiind afectat, cel mai
frecvent, de un proces pielonefritic cronic sau de o hidronefroză subcapsulară neglijată) nu
sunt întotdeauna conştienţi de faptul că, de o perioadă de timp, funcţionează cu un singur
rinichi care, în multe cazuri, s-a hipertrofiat compensator. Ar fi utile dacă sunt la momentul
prezentării, evaluările anterioare, mai ales cele echografice, care vorbesc despre
dimensiunile rinichilor sau de mărimea indicelui parenchimatos.

- pacienţii care află cu ocazia instalării anuriei că sunt cu rinichi unic congenital nu
sunt foarte numeroşi, dar, această categorie trebuie considerată în evaluarea iniţială.

- obstrucţia bilaterală simultană acută este rar întâlnită (ligatura accidentală a


ureterelor în cazul histerectomiilor dificile, migrarea simultană a calculilor din ambii rinichi)
dar, cel puţin în prima situaţie, incidentul este diagnosticat imediat postoperator, iar în al
doilea caz, simptomatologia este sugestivă, la un pacient cu trecut litiazic.

Tablou clinic

Manifestările clinice sunt frecvent corelate cu etiologia anuriei. În cazul obstrucţiei


prin obstacol litiazic, tabloul clinic se suprapune cu cel al colicii renale. La manifestările
respective se adaugă absenţa diurezei, pacientul relatând că nu are senzaţia de a urina.
Colica renală se poate însoţi şi de fenomene digestive (greţuri, vărsături, distensie

95
abdominală, etc.). Pacienţii sunt frecvent hipertensivi şi tahicardici. Prezenţa febrei
reprezintă un element suplimentar de gravitate sugerând infecţia urinii supraiacente.

Nu trebuie să uităm faptul că, la început, manifestările clinice sunt dominate de


sindromul colicativ, dar pe măsură ce timpul se scurge, acestea sunt înlocuite de
manifestările clinice ale insuficienţei renale, greţurile şi vărsăturile pe fondul deteriorării
stării generale fiind mai impresionante. Aceasta explică de ce mulţi pacienţi cu anurie
obstructivă sunt dirijaţi iniţial spre un serviciu de nefrologie, mai ales când analizele de
laborator arată creşteri semnificative ale ureei şi creatininei serice.

La palpare, loja renală e dureroasă însoţită uneori şi de contractură musculară


antalgică. Tot palpator trebuie examinată şi regiunea hipogastrică pentru excluderea unui
glob vezical. La toţi aceşti pacienţi ar trebui să se efectueze un examen digital rectal pentru
decelarea eventualelor neoplazii pelvine. Cel mai relevant semn clinic pentru anuria
obstructivă e reprezentat de vezica „uscată” în urma cateterismului vezical, importanţa
acestei constatări e dată de confirmarea caracterului obstructiv al anuriei. În unele cazuri, pe
sonda vezicală mai vin câţiva mililitri de urină hipercromă sau hematică.

Anuria se poate instala insidios mai ales când etiologia e neoplazică. În aceste cazuri,
pacienţii vor prezenta semne de uremie. Simptomatologia va fi dată în primul rând de
încărcarea hidrosalină. Aceasta se va traduce prin hipertensiune arterială, insuficienţă
cardiacă, edeme ale membrelor mergând până la edem pulmonar. Tulburările ionice, mai
ales hiperpotasemia, pot da aritmii cardiace. Manifestările digestive sunt reprezentate de
greţuri, vărsături, meteorism abdominal, sindrom pseudo-peritonitic şi chiar hemoragii
digestive. Hiperhidratarea, coroborată cu tulburările ionice, poate da şi simptome
neuropsihice precum astenie marcată, fasciculaţii musculare, crize convulsive, somnolenţă,
obnubilare, mergând până la comă uremică *1+.

Investigaţii de laborator

Paraclinic, vom constata creşterea nivelului creatininei serice (N=0,7 – 1,3 mg/dl )
care este paralelă cu cea a ureei (N= 10 – 50 mg/dl ) şi e proporţională cu gradul reducerii
filtrării glomerulare. De mare ajutor pentru confirmarea diagnosticului de insuficienţă renală
acută şi excluderea celui de insuficienţă renală cronică este documentaţia pacientului care să
confirme funcţia renală normală înainte de episodul de anurie. În ceea ce priveşte
96
ionograma, pacienţii vor prezenta hiperpotasemie (N= 3,5-5,5 mEq/l ), hiponatremie (N=
138-142 mEq/l), hipocalcemie (N= 3,82-4,82 mg/dl) şi hiperfosfatemie (N= 3-3,7 mg/dl). În
ceea ce priveşte echilibrul acido-bazic, în cazul anuriei obstructive, vom avea acidoză
metabolică (pH sangvin < 7,36) cu rezervă alcalină scăzută (<22 mmol/l) *3+.

Investigaţiile imagistice

Dintre investigaţiile imagistice, ecografia e cea de primă intenţie, deoarece este cea
mai accesibilă, nu necesită pregătirea bolnavului, şi cel mai important, poate fi efectuată
indiferent de parametrii funcţiei renale. Echografic, se va constata hidronefroză sau
ureterohidronefroză. Uneori se pot vizualiza calculi aflaţi în joncţiunea pielo-ureterală, pe
ureterul lombar superior sau la joncţiunea uretero-vezicală. Imaginea echografică cea mai
sugestivă pentru anuria obstructivă e reprezentată de distensia pielocaliceală cu vezică
urinară goală.

Întâmpinăm uneori şi dificultăţi, deoarece echografia nu poate diferenţia


hidronefroza de chiştii renali. De asemenea, în unele cazuri, echografia nu poate diferenţia
dacă dilataţia e obstructivă sau nu. Pentru îmbunătăţirea acurateţii echografiei se poate
folosi modul Doppler color cu măsurarea indexului de rezistivitate (RI). Obstrucţia va duce la
vasoconstricţie intrarenală, ceea ce va avea ca şi consecinţă creşterea RI peste 0,7, lucru care
în cazul dilataţiei non-obstructive nu se întâmplă *4+. Echografia Doppler color poate fi utilă
pentru identificarea jetului de urină la nivelul orificiului ureteral. Pepe şi colab., pe un lot de
100 de pacienţi cu distensie pielocaliceală, a confirmat sporirea acurateţii diagnosticului
diferenţial între dilataţia obstructivă şi cea neobstructivă *5+. Conform aceluiaşi autor, acest
lucru e valabil şi în cazul femeilor însărcinate *6+. Totuşi, metoda poate avea şi unele
neajunsuri. Toledo şi colab. avertizează de coexistenţa pielonefritei ce poate influenţa
rezultatul echografiei Doppler [7]. Nu este un punct de consens, deoarece Gurel şi colab.
consideră că echografia Doppler color are o sensibilitate scăzută, ceea ce face ca utilizarea ei
în practica curentă să fie controversată *8+.Din cauza acestor neajunsuri, unii autori au
încercat să evidenţieze echografic modificări ale venei renale în situaţia obstrucţiei unităţii
renale. Atât Bateman, cât şi Vadana au constatat că în cazul obstrucţiei sistemului
pielocaliceal, indexul impedanţei venei renale e semnificativ mai scăzut, însă rezultatul
trebuie coroborat cu echografia în mod B şi cu cea Doppler *9,10+.

97
Radiografia reno-vezicală simplă (RRVS) poate fi utilă în depistarea unui obstacol
litiazic. Metoda are dezavantajul că nu identifică calculii radiotransparenți și că nu poate fi
utilizată la gravide. Meteorismul abdominal, frecvent prezent mai ales la pacienții în colică
renală sau la cei supraponderali, îngreunează vizualizarea calculilor. În plus, prezența unei
imagini radioopace în aria renală nu este suficientă pentru precizarea poziției calculului în
sistemul colector, prin urmare, necesită explorări imagistice suplimentare. Conform lui
Heidenreich şi colab., sensibilitatea metodei pentru depistarea calculilor este cuprinsă între
44 și 77%, iar specificitatea între 80 și 87% *11+. Din acest motiv, o RRVS fără imagini de
calculi presupune o probabilitate de 23-56% de a stabili un diagnostic greșit dacă utilizăm
această metodă ca unică metodă de diagnostic imagistic.

Ureteropielografia retrogradă devine utilă intraoperator şi în cazul în care


investigaţiile clinice şi imagistice nu pot tranşa diagnosticul, pentru că, în sala de operaţii,
sub control fluoroscopic, se poate realiza cateterismul ureteral explorator ce permite
efectuarea ei.

Tratamentul

Scopul principal este asigurarea drenajului urinar. Prima etapă e reprezentată de


uretrocistoscopie, care poate decela unele patologii urinare asociate. Ulterior, se identifică
orificiul ureteral şi se cateterizează cu o sondă ureterală simplă. Permeabilitatea ureterului
se poate demonstra fie prin avansarea sondei până la nivelul sistemului pielocaliceal, fie prin
injectarea retrogradă de substanţă de contrast. Cu această ocazie, se poate identifica sediul
şi eventual natura obstacolului. Dacă se reuşeşte depăşirea acestuia, sonda va fi avansată
până la nivelul sistemului pielocaliceal. Astfel, se va tenta inserţia unei sonde JJ, prin urmare,
această metodă exploratorie se poate transforma într-una terapeutică. În situaţia în care
sonda ureterală a ajuns la nivelul bazinetului fără a întâlni vreun obstacol şi nu se aspiră
urină, se va injecta substanţă de contrast infirmându-se astfel obstacolul. Eventual, se poate
urmări fluoroscopic eliminarea substanţei de contrast. Se va proceda identic pe partea
controlaterală, astfel suspiciunea anuriei obstructive fiind eliminată *1+.Această manevră
poate fi utilă într-o situaţie paradoxală: anuria obstructivă fără distensie pielocaliceală.
Somerville şi colab. au întâlnit-o într-o serie de 5 cazuri, iar Charasse şi colab. într-una de 6
cazuri. La toţi pacienţii, investigaţiile imagistice nu au indicat dilataţia sistemului pielocaliceal

98
însă, după instituirea unei forme de drenaj, retenţia azotată s-a ameliorat spectaculos
[12,13].

Tratamentul anuriei obstructive e în general personalizat, depinzând în primul rând


de etiologie. În cazul pacienţilor cu anurie obstructivă secundară unor neoplazii pelvine
(neoplasm de col uterin), deoarece în aceste cazuri sondele JJ obişnuite sunt eficiente doar
în circa 50% din cazuri, se preferă efectuarea nefrostomiei percutanate de la început *14+.
Dezobstruarea sistemului pielocaliceal la pacienţii cu anurie obstructivă, cu complicaţii
clinice şi biochimice, prin sondă ureterală JJ sau nefrostomie percutanată reprezintă
deci,gestul salvator. La aceasta se adaugă măsurile de reechilibrare hidroelectrolitică şi
acido-bazică. Efectuarea unei şedinţe de hemodializă înainte de cateterism, poate fi o
soluţie pentru cazurile cu grave dezechilibre electrolitice, dar doar ca etapă premergătoare
asigurării drenajului.

La pacienţii cu anurie secundară obstrucţiei litiazice, metoda de drenaj de primă


intenţie nu e pe deplin stabilită. Amanullah şi colab., pe un lot de 66 de pacienţi, au inserat
stenturi ureterale în circa 80% din cazuri la care, ulterior, s-a efectuat intervenţia pentru
litiază*15+. Avantajul stentului ureteral e că facilitează ulterior manevrele endoscopice
curative. Frecvent însă, se poate întâmpla ca, prin cateterismul ureteral, obstacolul litiazic să
nu poată fi depăşit. Hussain şi colab. au raportat o rată de succes al inserţiei stentului JJ la
pacienţii cu anurie obstructivă litiazică de aproximativ 37,5% *16+. Bineînţeles că în această
situaţie se recurge la nefrostomia percutanată. În cazul pacienţilor pediatrici sub 4 ani,
ElSheemy şi colab. nu au constatat diferenţe între stentul JJ sau sonda de nefrostomie în
ceea ce priveşte rata de inserţie fără incidente sau timpul de recuperare al funcţiei renale.
Ulterior, cei la care s-a inserat sondă JJ, au beneficiat în principal de litotriţie extracorporeală
sau tratament litic în timp ce, la ceilalţi traiectul de nefrostomie a fost folosit într-un timp
ulterior pentru efectuarea NLP *17+. Pe de altă parte, tot în cazul pacienţilor pediatrici,
Elgammal şi colab. consideră că, în cazul anuriei secundare litiazei, la cei cu creatinină serică
peste 3,5 mg/dl şi potasiu seric peste 7mEq/l tratamentul de primă intenţie ar trebui să fie
dializa peritoneală, deoarece drenajul urinar ar avea o rată crescută de complicaţii *18+.

Unii autori recurg în cazul anuriei obstructive prin calcul ureteral direct la tratament
curativ. Savid şi colab. au folosit cu succes ureteroscopia retrogradă pe un lot de 61 de

99
pacienţi, aceştia însă s-au prezentat în primele 72 de ore de la instalarea anuriei şi în toate
cazurile, la finalul intervenţiei s-a plasat o sondă JJ*19+. De asemenea, şi Abdel-Kader a folosit
ureteroscopia retrogradă cu holmium laser la 19 pacienţi cu anurie obstructivă litiazică, cu o
rată de succes de 90,9%. Ambii autori se bazează pe constatările lui Lee şi Bagley conform
cărora ureteroscopia nu influenţează funcţia renală, deoarece nu presupunepuncţionarea
parenchimului, ca în cazul NLP şi nici unde de şoc, ca în cazul ESWL. E adevărat, însă, că
hiperpresiunea duce la reflux intrarenal cu afectarea parenchimului *20+ şi, în cazul
suprainfecţiei existente, evoluţia nu este cea dorită. Iată de ce considerăm că utilizarea
ureteroscopiei la pacienţi anurici trebuie să se facă doar în cazuri foarte atent selecţionate.
Dacă, de exemplu, se ridică cea mai mică suspiciune de infecţie urinară, drenajul prin sondă
JJ sau nefrostomie trebuie să fie regulă.Andwar şi colab. au comparat eficienţa nefrostomiei
percutanate cu ureteroscopia retrogradă la pacienţii anurici. Au remarcat la pacienţii la care
s-a aplicat tratament curativ reprezentat de ureteroscopie revenirea nivelului creatininei
serice la valori normale mai repede decât la cei la care s-a practicat nefrostomie
percutatanată, de asemenea şi durata spitalizării a fost mai scurtă la cei la care s-a practicat
ureteroscopie. Pe de altă parte,trebuie amintit că, pacienţii cărora li s-a efectuat iniţial
nefrostomie percutanantă aveau la internare un nivel al creatininei serice şi al potasiului
seric mai mari decât în cazul celorlalţi*22+.

La fel de importantă ca instituirea rapidă a unei forme de tratament e recunoaşterea


afecţiunii de către medicul de medicină de urgenţă, de familie, oncolog, etc., şi direcţionarea
imediată către un serviciu urologic pentru tratament de specialitate. Hiperpresiunea din
sistemul pielocaliceal va distruge parenchimul renal, iar ulterior, chiar dacă se efectuează o
formă de drenaj, funcţia renală nu va mai reveni la valori normale. Qayyum şi colab. au
evidenţiat faptul că pacienţii anurici care se prezintă în primele 5 zile au o evoluţie ulterioară
semnificativ mai bună decât cei care se prezintă mai târziu *23+. Procentul pacienţilor care
vor reveni la o funcţie renală cât mai apropiată de valorile normalevariază,conform datelor
din literatură, între 23,7% şi 91,6% *24,25+.

Chiar şi după eliminarea obstacolului, viaţa pacientului poate fi în continuare în


pericol din cauza poliuriei postobstructive. Aceasta poate îmbrăca forme spectaculoase,
Thiel şi colab. raportând o diureză după dezobstrucţie de până la 58 de litri pe zi *26+.

100
Conform lui Nyman şi colab., aceasta poate apărea cu o frecvenţă cuprinsă între 0,5% şi 52%
*27+. E dificil de preconizat ce pacient va dezvolta poliurie postobstructivă importantă.
Hamdi şi colab. au corelat-o cu nefropatia obstructivă şi nivelul crescut al creatininei şi al
bicarbonatului [28]. Diagnosticul se confirmă în situaţia în care pacientul prezintă o diureză
mai mare de 200 ml/oră mai mult de 2 ore consecutive sau mai mult de 3 litri în 24 de ore.
Frecvent, poate dura mai mult de 48 de ore şi poate fi întreţinută de administrarea
intravenoasă de seruri *29+. Pacienţii cu poliurie postobstructivă trebuie monitorizaţi atent
din punctul de vedere al diurezei şi al semnelor vitale de 3-4 ori pe zi. De asemenea,
monitorizarea ionogramei e vitală. Conform lui Gonzalez şi colab., aceasta trebuie recoltată
la fiecare 12-24 de ore *29+. Dacă pacienţii au toleranţă digestivă, ar trebui încurajaţi să
consume lichide. Totuşi, în situaţia unei diureze abundente, bineînţeles că trebuie
administrate seruri intravenos. Baum şi colab. recomandă, pentru a preveni exacerbarea
diurezei prin aportul parenteral, ca volumul lichidelor perfuzate să reprezinte circa 75% din
volumul diurezei [30].

De asemenea, ar trebui monitorizată şi densitatea urinară. În cazul unei densităţi


urinare de 1010 kg/m3, ne aflăm în faţa unui pacient ai cărui rinichi nu pot să concentreze
urina. Dacă aceasta urcă la 1020 kg/m3, ne putem gândi că rinichii pacientului concentrează
urina, iar poliuria va diminua curând. Mai gravă e situaţia în care densitatea urinară e de
circa 1000 kg/m3. În acest caz, e clar că rinichii nu mai pot concentra urina, fiind necesară o
monitorizare prelungită şi din partea medicului nefrolog *31+. Dacă pacientul atinge statusul
euvolemic, diureza ar trebui să scadă. Conform lui Vaughan şi Gillenwater,când diureza
scade sub 3 litri în 24 de ore, ne putem gândi la externarea pacientului [32].

Anuria obstructivă rămâne o urgenţă urologică majoră, gravitatea crescând


exponenţial atunci când urina de deasupra obstacolului este infectată şi tratamentul cât mai
rapid al acesteia va preveni dezvoltarea de către pacient a insuficienţei renale cronice *33+.
Este esenţial ca fiecare spital orăşenesc sau judeţean să poată rezolva sau să ştie unde poate
trimite cât mai repede pacientul.

Dotarea serviciilor de urologie şi experienţa urologilor în a asigura drenajul poate face


diferenţa între viaţă sau o evoluţie nefericită.

101
1. Manu MA. Insuficienţa renală acută de cauză urologică in Sinescu I, Glück G.
Tratat de urologie, ediţia I, Editura Medicală 2008
2. http://emedicine.medscape.com/article/778456-clinical#b5
3. Pricop C, Mischianu D. Urologie, Ed. Tehnopress Iaşi 2005
4. Mostbeck GH, Zontsich T, Turetschek K. Ultrasound of the kidney: obstruction
and medical diseases. Eur Radiol. 2001;11(10):1878-89.
5. Pepe P, Motta L, Pennisi M, Aragona F. Functional evaluation of the urinary
tract by color-Doppler ultrasonography (CDU) in 100 patients with renal colic. Eur J Radiol.
2005 Jan;53(1):131-5.
6. Pepe F, Pepe P. Color Doppler ultrasound (CDU) in the diagnosis of obstructive
hydronephrosis in pregnant women. Arch Gynecol Obstet. 2013 Sep;288(3):489-93. doi:
10.1007/s00404-013-2768-1. Epub 2013 Feb 28.
7. de Toledo LS, Martínez-Berganza Asensio T, Cozcolluela Cabrejas R, et al.
Doppler-duplex ultrasound in renal colic. Eur J Radiol. 1996 Sep;23(2):143-8.
8. Gurel S, Akata D, Gurel K, et al. Correlation between the renal resistive index
(RI) and nonenhanced computed tomography in acute renal colic: how reliable is the RI in
distinguishing obstruction? J Ultrasound Med. 2006 Sep;25(9):1113-20; quiz 1121-3.
9. Bateman GA, Cuganesan R. Renal vein Doppler sonography of obstructive
uropathy. AJR Am J Roentgenol. 2002 Apr;178(4):921-5.
10. Vadana BM, Pasumarthy A, Penumalli N, Bellapa NC. Renal Venous Doppler
Study in Obstructive Uropathy. J Clin Diagn Res. 2015 Nov;9(11):TC13-5. doi:
10.7860/JCDR/2015/15546.6794. Epub 2015 Nov 1.
11. Heidenreich A, Desgrandschamps F, Terrier F. - Modern approach of diagnosis
and management of acute flank pain: review of all imaging modalities. Eur Urol 2002
Apr;41(4):351-62.
12. Somerville CA, Chmiel R, Niall JF, Murphy BF.Non-dilated urinary tract
obstruction.Med J Aust. 1992 May 18;156(10):721-3.
13. Charasse C, Camus C, Darnault P, et al. Acute nondilated anuric obstructive
nephropathy on echography: difficult diagnosis in the intensive care unit.Intensive Care Med.
1991;17(7):387-91.

102
14. Hao P, Li W, Song C, Yan J, Song B, Li L. Clinical Evaluation Of Double-Pigtail in
Patients with Upper Urinary Tract Diseases: Report of 2685 cases. J Endourol. 2008;22:65–
70.
15. Amanullah, Khan G, Lal S, Soomro MI, Jalbani MH. Calculus anuria and its
remedy. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2010 Jan-Mar;22(1):112-4.
16. Hussain M, Lal M, Ali B, et al. Management of urinary calculi associated with
renal failure.J Pak Med Assoc. 1995 Aug;45(8):205-8.
17. ElSheemy MS, Shoukry AI, Shouman AM, et al. Management of obstructive
calcular anuria with acute renal failure in children less than 4 years in age: a protocol for
initial urinary drainage in relation to planned definitive stone management.J Pediatr Urol.
2014 Dec;10(6):1126-32. doi: 10.1016/j.jpurol.2014.04.013. Epub 2014 Jun 8.
18. Elgammal MA, Abdel-Kader MS, Kurkar A, Mohammed OA, Hammouda HM.
Management of calculus anuria in children: experience of 54 cases.J Pediatr Urol. 2009
Dec;5(6):462-5. doi: 10.1016/j.jpurol.2009.03.024. Epub 2009 May 15.
19. Savid S, Vukotid V, Lazid M, Savid N. Management of calculus anuria using
ureteroscopic lithotripsy as a first line treatment: its efficacy and safety.Urol J. 2014 May
6;11(2):1392-9.
20. Abdel-Kader MS. Management of calcular anuria in adults caused by ureteric
stones: By using of ureteroscopy and holmium. Arab J Urol. 2011 Sep;9(3):179-82. doi:
10.1016/j.aju.2011.09.004. Epub 2011 Nov 17.
21. Lee DI, Bagley DH. Long term effects of ureteroscopic laser lithotripsy on
glomerular filteration rate in the face of mild to moderate renal insufficiency.J Endourol, 15
(2001), pp. 715–717
22. Anwar MS, Ghafoor T, Tariq M, Malik SA.Management of ureteric calculus
renal failure: a cost effective and decision making analysis with and without percutaneous
nephrostomy. J Sheikh Zayed Med Coll Jan - Mar 2011;2(1):136-9.
23. Qayyum A, Anwar MS, Farooq M, Tasneem RA . Calculustreatment related
acute renal failure, management strategies, JEsculapio. 2005;1 (1).
24. Gupta, NP, Kochar 0S, WadhwaSN et al. Management of patients with renal
and ureteric calculi presenting with chronicrenal insufficiency. Br. J. Urol., 1985;57:130-2.

103
25. Singh SM, Yadav R, Gupta NP. et al. The management ofrenal and ureteric
calculi in renal failure. Br. J. Urol, 1982;54:455-57.
26. Thiel R, Prützmann A, Strittmatter T, Konrad G.Postobstructive polyuria in
unilateral hydronephrosis. A case with 58 l/day. Urologe A. 2001 Mar;40(2):133-6
27. Nyman MA, Schwenk NM, Silverstein MD. Management of urinary retention:
rapid versus gradual decompression and risk of complications.Mayo Clin Proc. 1997
Oct;72(10):951-6.
28. Hamdi A, Hajage D, Van Glabeke E, Belenfant X, Vincent F, Gonzalez F, et al.
Severe post-renal acute kidney injury, postobstructive diuresis and renal recovery. BJU Int.
2012;110(11 Pt C):E1027–34. Epub 2012 May 15.
29. Gonzalez CM. Pathophysiology, diagnosis, and treatment of the
postobstructive diuresis. In: McVary KT, editor. Management of benign prostatic
hypertrophy. New York, NY: Humana Press; 2004. pp. 35–45.
30. Baum N, Anhalt M, Carlton CE Jr, Scott R Jr.Post-obstructive diuresis.J Urol.
1975 Jul;114(1):53-6
31. Halbgewachs C, Domes T. Postobstructive diuresis: pay close attention to
urinary retention.Can Fam Physician. 2015 Feb;61(2):137-42.
32. Vaughan ED Jr, Gillenwater JY.Diagnosis, characterization and management of
post-obstructive diuresis.J Urol. 1973 Feb;109(2):286-92.
33. Westenberg A, Harper M, Zafirakis H, Shah PJ. Bladder and renal stones:
management and treatment. Hosp Med. 2002;63:34-41.

104
6. RETENȚIA DE URINĂ: ACUTĂ ȘI CRONICĂ

Dan SPINU

Introducere

Retentia acută de urină (RAU) este definită ca imposibilitatea evacuării urinii când
vezica urinară este în repleţie. Caracteristic retenţiei acute de urină este durerea
hipogastrică şi senzaţia imperioasă de a micţiona, care se remit în urma drenajului vezicii
urinare. Volumul urinar normal este cuprins între 350-500 ml, însă în cazul apariţiei RAU
volumul urinar depăşeşte 800 ml, de multe ori ajungând la 2000-3000 ml. [1]

Din punct de vedere clinic RAU poate fi clasificată, în funcţie de condiţiile de apariţie,
în spontană sau precipitată. În timp ce RAU spontană apare de multe ori în aparentă stare de
sănătate, RAU precipitată apare după un eveniment declanşator: anestezia rahidiană,
intervenţii chirurgicale în sfera pelvină, administrarea de medicamente (antihistaminice,
simpatomimetice sau anticolinergice) etc. [2]

Etiologie

Etiologia RAU este foarte variată, aceasta incluzând atât cauze urinare cât şi cauze
extraurinare.

Cea mai frecventă cauză de retenţie acută de urină la bărbat este hiperplazia benignă
de prostată (HBP). Aceasta se dezvoltă în zona tranziţională a prostatei sub influenţa
dihidrotestosteronului (DHT), un metabolit activ al testosteronului, sub conversia enzimei 5-
α reductază. DHT stimulează receptorii androgeni din celulele glandulareprostatice, care
produc factori de creştere (epithelial growth factor - EGF) ce stimulează hiperplazia zonei
tranziţionale. Acest proces este influenţat de un dezechilibru al proliferării si apoptozei
celulelor prostatice şi de asemenea de o creştere a cantităţii de stromă şi ţesutului muscular
neted al zonei tranziţionale. Odată cu înaintarea în vârstă dimensiunile glandei prostatice
hiperplazice tind să crească, ceea ce este în mare parte responsabilă pentru apariţia
obstrucţiei colului vezical, cu diminuarea consecutivă a fluxului urinar, ceea ce se corelează
direct cu apariţia retenţiei acute de urină. *2, 3+

105
Alte cauze de retenţie acută de urină apărută la bărbat, includ adenocarcinomul
prostatic, scleroza de col vezical, stricturile uretrale, diverticuli uretrali cu litiaza uretrală
consecutivă, strictura de meat uretral, litiază uretrală, fimoza strânsă, parafimoza şi
majoritatea afecţiunilor infecţioase joase (prostatita acută, uretrita, orhiepididimita). [1, 2]
Retenţia acută de urinară la bărbaţi poate apărea spontan (ex - după extragerea unei sonde
uretro-vezicale) sau precipitată de rahianestezie, proceduri chirurgicale la nivelul pelvisului,
imobilizare prelungită. Un exemplu de retenţie acută de urină precipitată este retenţia post-
brahiterapie pentru cancer de prostată, ca urmare a inflamaţiei locale. *4+ În timp ce
retenţia acută precipitată poate fi manageriată prin montarea unei sonde uretro-vezicale sau
a unei cistostomii până când dispare efectul agentului precipitant, retenţia apărută spontan
este mult mai probabil să se repete după îndepărtare sondei uretro-vezicale. De aceea în
aceste cazuri este indicat tratamentul etiologic al cauzei (ex - rezecţia transuretrală a
prostatei în cazul retenţiei din hiperplazia benignă de prostată). *1, 2+

În cazul femeilor există mai multe cauze posibile pentru apariţia retenţiei acute de
urină, deşi aceasta este mai puţin frecventă decât la bărbaţi. Acestea includ strictura uretrală
(deşi este mult mai rar întâlnită la femei în comparaţie cu bărbaţii), diverticul uretral şi
prolapsul pelvin ce cuprinde cistocelul, rectocelul şi prolapsul uterin (organul procident
având efect de compresie directă asupra uretrei). De asemenea retenţia acută la femei mai
poate apărea postoperator în cazul chirurgiei incontinentei de stress, în cadrul sindromului
Fowler (afectarea relaxării sfincterului uretral determinată de procese extrinseci care apar la
femeile aflate în premenopauză, de multe ori în asociere cu ovare polichistice), formaţiunile
tumorale pelvine (ex - chistele ovariene) şi afecţiunile infecţioase joase (abcesul glandelor
Bartholin). [1, 2]

O mare varietate de patologii poate determina apariţia retentiei acute de urinară atât
la bărbaţi cât şi la femei: hematuria macroscopică cu formare de cheaguri intravezicale
obstructive; medicamentele precum simpatomimetice sau anticolinergice sau
antihistaminicele; cistopatia diabetică; durerea pelvină ce produce retenţie prin stimulare
adrenergică la nivelul colului vezicii urinare; afecţiuni inflamatorii ano-perineale (ex - boala
hemoroidală în puseu acut); retenţia postoperatorie atât prin mecanism algic cât şi prin
iritarea inervaţiei locale după intervenţii chirurgicale pelvine radicale (histerectomie radicală,

106
rezectie rectală abdominoperineală); afectare parasimpatică sacrală (S2-S4) – în tumori
benigne sau maligne ce produc compresie locală, în cadrul sindromului de coadă de cal
apărut în urma hernierii discurilor intervertebrale lombare (L2-L3 sau L3-L4); traumatisme
ale coloanei vertebrele; fracturi ale oaselor bazinului des asociate cu ruptură de uretră (mai
frecventă la bărbaţi decât la femei). În cadrul retenţiei apărute pe fondul afecţiunilor
neurologice mai pot fi amintite următoarele cauze: scleroza multiplă; mielita transversă;
virusuri neurotrope (herpes simplex sau zoster) cu afectarea rădăcinilor nervoase senzoriale,
a ganglionilor de pe traiectul nervilor si a rădăcinilor dorsale ale parasimpaticului sacrat (S2-
S4). Pe lângă acestea mai sunt menţionate şi consumul excesiv de lichide, consumul de
alcool (în special de alcool tare), afecţiuni psihiatrice debilitante şi repausul la pat. *1, 2+

Fiziopatologie

Într-o zi un adult produce aproximativ 1,5-2 l de urină, având un flux urinar normal
cuprins între 33 si 83 ml de urină/oră. Homeostazia fluxului urinar depinde de 3 factori:
gradientul de presiune între glomerul şi capsula Bowman, undele peristaltice normale ale
sistemului pielo-caliceal şi ale ureterelor, precum şi efectul presiunii hidrostatice asupra
tractului urinar. [5]

Fiziopatologic, sunt recunoscute 3 cauze de apariţie a retenţiei acute de urină:

 Obstrucţia vezicală cauzată prezenţa unui obstacol subvezical;


 Scăderea contractilităţii vezicii urinare ce determină scăderea presiunii
intravezicale;
 Afectarea inervaţiei senzitivo-motorii a vezicii urinare. [1]
Apariţia obstrucţiei la nivelul tractului urinar inferior conduce la creşterea presiunii
intraluminale a ureterului, determinând treptat o încetinire până la atenuare a undelor
peristaltice. La nivelul tubilor contorţi ai nefronilor si ai calsulei Bowmann apare o creştere
proporţională a presiunii hidrostatice, ce are ca efect o scădere a ratei de filtrare
glomerulară (RFG). Dupa 12-24 de ore de la instalarea obstrucţiei complete, se produce o
dilatare a căilor urinare ce determină o scădere a presiunii intratubulare până la valoarea
preobstrucţie, iar dacă aceasta persistă, RFG este menţinută la valori mici prin scăderea
fluxului sangvin renal. Acest proces este mediat prin intermediul Tromboxan A2 şi al
107
Angiotensinei II (AII). Dacă obstacolul urinar nu este înlăturat, fluxul sanguin renal scade
progresiv, producând leziuni ischemice şi afectarea ireversibilă a nefronilor. Astfel uropatia
obstructivă poate duce la nefropatie obstructivă cu instalarea insuficienţei renale acute,
urmată de o recuperare a RFG după înlăturarea obstacolului urinar. [5]

Diagnostic

 Clinic:
Pacienţii se prezintă cu incapacitatea de a urina, de multe ori instalată de mai bine de
12 de ore, dar cu senzaţia intensă de micţiune asocitată cu durere hipogastrică. Uneori poate
să apară evacuarea unor mici cantităţi de urină, numită şi „micţiune prin prea plin”. Spre
deosebire de pacienţii cu retenţie acută de urină, pacienţii cu retenţie cronică incompletă de
urină pot să se prezinte cu imposibilitate micţională, fără durere hipogastrică sau senzaţie de
urinare. [2, 3]

În cadrul anamnezei este important de întrebat despre simptomatologia urinară joasă


(Low Urinary Tract Symptoms - LUTS) anterioară instalării retenţiei – disurie, polakiurie,
debit urinar redus, senzaţie de golire incompletă a vezicii urinare - pentru a orienta
diagnosticul etiologic şi pentru a exclude orice alte comorbidităţi care ar putea contribui la
apariţia episodului actual. De asemenea este importantă documentarea afecţiunilor
neurologice, (evenimente cerebrovasculare, scleroza multipla, leziuni ale măduvei spinării,
boala Parkinson, atrofia multisistemica, şi boala neuronului motor), antecedentelor
chirurgicale (pelvine, neurochirurgicale etc.), a traumatismelor pelvine şi administrarea
medicamentelor cu efect disfuncţional asupra tractului urinar inferior (anticolinergice,
antidepresive, anestezice sau analgezice). [3, 4]

Examenul fizic trebuie să includă obligatoriu examinarea abdomenului şi a lombelor,


examinarea organelor genitale externe şi tuşeul rectal la bărbat. În cadrul examinării
abdomenului se poate remarca durerea hipogastrică accentuată de palpare, prezenţa unei
formatiuni pseudotumorale hipogastrice şi uneori prezenţa durerii lombare la palpare
ceeace denotă apariţia hidronefrozei prin reflux vezico-urinar, uni sau bilateral. Examinarea
organelor genitale trebuie să urmărească existenţa fimozei, a parafimozei şi a stenozei de
meat uretral, ce pot face imposibilă montarea unei sonde uretrovezicale, precum şi
diagnosticarea unor complicaţii infecţioase precum uretrita sau orhiepididimita. *3, 4+
108
Tuşeul rectal trebuie să urmărească atât estimare a dimensiunii prostatei, cât şi
pentru a exclude alte afecţiuni maligne (adenoicarcinomul) sau infecţioase (prostatita acută).
O prostată normală are un volum cuprins între 15-20 cm3, doi lobi simetrici şi prezintă un
şanţ median palpabil. Modificări ale prostatei normale cuprind: mărirea în volum a glandei,
simetric sau asimetric; ştergerea şanţului median; creşterea consistenţei acesteia – fermă în
cazul adenomului sau dură în cazul adenocarcinomului sau scăderea consistenţei (în cazul
prostatitei şi al abcesului prostatic); apariţia unor noduli duri pe suprafaţa glandei (în
adenocarcinomul de prostată). De asemenea, în cadrul tuşeului rectal trebuie urmărită şi
existenţa unor afecţiuni ano-perineale, precum hemoroizi (externi sau interni), infecţii locale
(fisuri, fistule perianale, abces de fosă ischio-rectală), afecţiuni ale rectului inferior (ex. -
tumori). [3]

 Imagistic:
Examenul clinic trebuie completat de investigaţii imagistice care să evidenţieze
existenţa retenţiei acute de urină, a răsunetului acesteia asupra aparatului urinar superior şi
dacă este posibil, a cauzei de obstrucţie. *3+ Cea mai utilă investigaţie în acest sens este
examinarea ecografică a aparatului urinar, prin care se poate evidenţia prezenţa unei
cantităţi importante de lichid în interiorul vezicii urinare, prezenţa hidronefrozei (unilaterale
în cazul adenocarcinomului de prostată, sau bilaterale în cazul adenomului de prostată) sau a
altor cauze de retenţie acută de urină. Alte investigaţii imagistice pot fi radiografia reno-
vezicală simplă şi CT nativ fără substanţă de contrast (datorită retenţiei azotate este
contraindicată utilizarea substanţelor de contrast iodate), însă datorită uşurinţei de stabilire
a diagnosticului prin examen clinic şi a caracterului acut al afecţiunii aceste investigaţii pot fi
temporizate, în favoarea drenajului vezicii urinare. [3, 4]

 Biologic:
Dintre investigaţiile biologice semnificative în contextul unei retenţii acute de urină
sunt markerii retenţiei azotate - creatinina şi ureea, prin care se evidenţiază impactul
retenţiei asupra organismului. Un interes deosebit îl are potasiul (K+) deoarece creşterea
potasiului seric (hiperpotasemia) poate provoca tulburări de ritm semnificative sau chiar

109
stop cardiac. Alte investigaţii biologice includ sumarul de urină şi urocultura în cazul în care
se suspectează o infecţie de tract urinar sau o infecţie cu transmitere sexuală, utilă în cazul
pacienţilor tineri, activi sexual. [3, 4]

Tratament

Managementul retenţiei acute de urină constă în drenajul urgent al vezicii urinare


prin montarea unei sonde uretrovezicale sau a unei cistostomii suprapubiene. După
montarea sondei uretro-vezicale evacuarea urinei trebuie efectuată progresiv pentru a nu
apărea hematuria ex-vacuo. Sonda uretro-vezicală trebuie menţinută cel puţin 24-48 ore, iar
suprimarea sondei trebuie efectuată după stabilirea cauzei care a determinat retenţia. În
unele cazuri când montarea unei sonde uretro-vezicale nu este posibilă datorită naturii
obstrucţiei se va monta o cistostomie suprapubiană. Pentru aceasta manevra trebuie
efectuată de preferabil sub ghidaj ecografic, pentru a nu leza un organ intraperitoneal (anse
intestinale, epiploon), mai ales dacă pacientul a avut antecedente chirurgicale abdominale.
Dacă riscul de lezare a unui organ intraperitoneal este foarte mare, cistostomia se poate
monta chirurgical deschis, sub anestezie locală. *1, 3+

În cazul adenomului de prostată, pentru a evita recidiva retenţiei acute de urină este
indicată administrarea tratamentului combinat cu blocanţi ai receptorilor α1 (tamsulosin,
silodosin, alfuzosin, terazosin etc.) si inhibitori ai 5-α redictazei (finasteridă, dutasteridă).
Blocanţii receptorilor α1 actionează local prin relaxarea musculaturii netede a tractului
urinar, in special în regiunea colului vezical, în timp ce inhibitorii de 5-α redictază acţionează
la nivelul celulelor prostatice prin scăderea în timp a volumului prostatic. Dacă sub acest
tratament retenţia acută recidivează, se indică tratamentul chirurgical endoscopic sau
deschis al adenomului de prostată. În celelalte cazuri este indicat tratamentul etiologic al
cauzei de retenţie, fie chirurgical sau medicamentos. *2, 3+

110
Retenţia cronică de urină

Retenţia cronică de urină presupune incapacitatea de golire completă a vezicii


urinare în ciuda abilităţii pacientului de a urina, cu existenţa secundară a unui reziduu vezical
postmicţional mai mult sau mai puţin important.

Retenţia cronică de urină reprezintă o urgenţă de diagnostic, dar în anumite cazuri,


respectiv în momentul în care apare ureterohidronefroza secundară, cu insuficienţă renală
cronică şi infecţie, aceasta devine o urgenţă de tratament.

Retenţia cronică de urină se instalează lent, pe parcursul mai multor luni sau chiar ani
de zile, aceasta fiind adesea asimptomatică.*8,9,10+

Din punct de vedere clinic, retenţia cronică de urină presupune existenţa unei vezici
urinare palpabile postmicţional, nedureroasă. Criteriul de diagnostic este reprezentat de
existenţa reziduului vezical postmicţional, precum şi de valoarea acestuia. Există numeroase
studii în care este dezbătută această temă, valoarea reziduului variind între 100 - 300 de ml.

Incidenţa şi prevalenţa retenţiei cronice de urină sunt incomplet cunoscute, această


patologie nefiind diagnosticată în multe cazuri. Populaţia cu susceptibilitate crescută pentru
retenţia cronică de urină este reprezentată de bărbaţii cu vârste de peste 50-60 de ani, cauza
cea mai frecvent incriminată fiind obstrucţia subvezicală. În cazul bărbaţilor tineri, obstrucţia
subvezicală este mult mai rar întâlnită, retenţia cronică apărând în contextul unor procese
inflamatorii/ infecţioase (uretrite, prostatite), stricturi uretrale secundare infecţiilor urinare,
traumatismelor pelvine şi leziunilor medulare (traumatice sau nontraumatice), postoperator.
[8,9,10]

În ceea ce priveşte populaţia de sex feminin, frecvenţa retenţiei cronice de urină este
mult mai scăzută, cauzele fiind atât obstructive, cât şi funcţionale (hipocontractilitatea vezicii
urinare, modificările anatomice de la nivelul planşeului pelvin, patologia tumorală uterină,
atât cea benignă, cât şi cea malignă, uterul gravid retroversat). În aproximativ 1/3 din
cazurile de reteţie de urină la femei cauza este necunoscuta, jumătate prezentând sindrom
Fowler ( afecteaza femeile tinere si presupune incapacitatea sfienterului uretral de a se
relaxa, fără existenţa unei cauze neurologice asociate care să justifice patologia; în 50% din
cazuri se asociaza şi sindromul ovarelor polichistice).*12+

111
În acest capitol trecem în revistă cauzele de retenţie cronică de urină, dar ne
concentrăm asupra urgenţei de tratament.

Etiologie

I) Cauze obstructive:
- hiperplazia prostatei (atât benignă, cât şi cancerul de prostată în stadii
avansate);
- stricturi uretrale (secundar unor procese inflamatorii/ infecţioase – uretrite,
prostatite, postintervenţii chirurgicale endoscopice, secundar unor leziuni sau traumatisme
peniene, perineale);
- prolapsul genital (cistocel, rectocel – secundar slăbirii musculaturii planşeului
pelvin);
- patologie tumorală obstructivă (tumori uretrale, tumori vezicale – cu
localizare la nivelul colului vezical);
- litiază vezicală;
- fimoză.

II) Cauze neobstructive:

1) Infecţii (virusul HIV, sifilis, virusul herpes simplex, boala Lyme)


2) Neurologice:
a) Afectare la nivel cerebral: boală cerebro-vasculară, traumatisme cranio-
cerebrale, boala Parkinson, sindrom Shy-Drager, scleroza multiplă, patologie tumorală
cerebral, primară sau secundară;
b) Leziuni medulare: scleroza multiplă, poliradiculonevrita Guillain-Barre,
traumatisme medulare, sindrom de coadă de cal, patologie tumorală, mielomeningocel;
c) Leziuni la nivelul nervilor periferici: neuropatia diabetică, anemia pernicioasă,
poliomielita, hernia de disc, spina bifida, sindrom de coadă de cal.

3) Medicamente:
a) Anticolinergice: oxibutină, drotaverină, atropină, scopolamină;

112
b) Simpatomimetice: efedrină, terbutalină;
c) Antiaritmice: procainamida, quinidina;
d) Miorelaxante: baclofen, diazepam;
e) Antipsihotice: clorpromazina, haloperidol;
f) Antidepresive: amitriptilina, doxepina, imipramina;
g) Antiparkinsoniene: amantadina, bromocriptina, levodopa, carbidopa;
h) Antihistaminice: clorfeniramina, loratidina, difenhidramina;
i) Alte medicamente: blocanţi ai canalelor de calciu (nifedipina), dopamine,
amfetamina, vincristina, opiacee, antiinflamatoare nesteroidiene.

4) Malformaţii congenitale:
- spina bifida (presupune închiderea incompletă la nivel posterior a arcului
vertebral; urologic – vezică hipocontractilă, col vezical beant);
- stenoza spinală (presupune îngustarea canalului spinal, a găurilor de
conjugare şi compresia secundară a rădăcinii nervilor spinali);
- obstrucţii la nivelul colului vezical secundar prezenţei valvelor uretrale (în
special la băieţi), determinând presiune retrogradă crescută în timpul micţiunii cu hipertrofia
secundară a colului vezical;
- stenoză de meat uretral.

5) Alte cauze:
- Posttraumatic: traumatisme pelvine, traumatisme la nivelul coloanei
vertebrale;
- Postoperator: secundar instrumentării uretro-vezicale şi distensiei vezicii
urinare cu lichid de lavaj, postpartum, postintervenţii chirurgicale pelvi-abdominale prin
lezarea nervilor pelvini (prostatectomie radicală, histerectomie radicală, amputaţie rectală),
anestezice şi analgezice (numeroase studii au demonstrat că anestezia regională, epidurală,
spinală sau combinate prezintă un risc mai mare de retenţie de urină faţă de anestezia
generală sau intravenoasă;
- Constipaţia cronică (prin prezenţa fecaloamelor care pot comprima colul
vezical);
113
- Intoxicaţia cu metale grele.
Simptomatologie

Spre deosebire de simptomatologia întâlnită în retenţia acută de urină, unde acuzele


pacientului ne orientează uşor către diagnostic, în cazul retenţiei cronice de urină, având în
vedere că instalarea se face lent, de cele mai multe ori simptomatologia poate lipsi. În fazele
avansate ale retenţiei, simptomatologia este dominată de polakidisurie, jet urinar slab,
nevoia imperioasă de urinare, dar fără ca pacientul să reuşească să golească vezica,
discomfort abdominal hipogastric, incontinenţă urinară (pacientul urinând de fapt “prin prea
plin”), numită şi incontinenţă paradoxală pentru că de cele mai multe ori poate fi vindecată
prin eliminarea obstacolului subvezical. Secundar insuficienţei renale cronice din stadiile
avansate, pacientul poate prezenta simptome caracteristice retenţiei cronice azotate
(inapetenţă, greţuri, varsaturi, tulburări neurologice, confuzie, dezorientare, somnolenţă,
prurit, cefalee, dureri musculare), dar şi simptomtologie infecţioasă.*8,9,10,11+

Diagnosticul se poate stabili cu ajutorul urmatoarelor investigaţii paraclinice:

- analize de laborator: analizele sângelui – uree, creatinină, electroliţi, glicemie,


hemoglobină glicozilată, PSA, sumar urină (hematurie, glicozurie, proteinurie).
- ecografia abdomino-pelvină: permite măsurarea reziduului vezical
postmicţional, vizualizarea conturului pereţilor vezicali şi a eventualelor formaţiuni
obstructive localizate la nivelul trigonului/colului vezical (litiază vezicală, tumoră vezicală lob
median prostatic), măsurarea volumului prostatic şi vizualizarea eventualelor neomogenităţi,
vizualizarea rinichilor şi eventual a ureterohidronefrozei bilaterale secundare obstrucţiei.
- examinare CT sau RM, pentru decelarea şi evaluarea formaţiunilor compresive
abdomino-pelvine.
- uretrocistoscopia- permite evaluarea uretrei (stricturi uretrale), prostatei şi a
vezicii urinare (suspiciune ecografică de tumoră vezicală).
- studii urodinamice pentru evaluarea funcţiei vezicii urinare (uroflowmetria,
electromiografia, studiul presiunii fluxului urinar, cistometria).

114
Complicaţii

Deseori, pacienţii cu retenţie cronică de urină, nediagnosticaţi, se prezintă la medic


pentru complicaţiile acesteia. Astfel, datorită stazei urinare pacienţii pot prezenta infecţii
urinare, pielonefrite, litiază vezicală (hematurie macroscopică intermitentă). În stadiile
avansate, retenţia cronică de urină determină insuficienţă renală cu creşterea produşilor de
retenţie azotată şi tulburări electrolitice importante, putând determina atât tulburări
neurologice, cât şi cardiologice, stare septică (febră, frisoane, polipnee, hipotensiune). *9,10+

Ca şi complicaţii rar întâlnite, dar citate în literatura de specialitate, menţionăm


ruptura spontană a vezicii urinare, precum şi ruptura spontană ureterală secundară
refluxului vezico-ureteral datorat stazei urinare la nivel vezical, deşi cea mai frecventă cauză
de ruptură spontană ureterală este reprezentată de obstrucţia ureterală litiazică.*11+

Tratament

În mare parte tratamentul retenţiei cronice de urină este similar cu tratamentul


retenţiei acute de urină şi presupune decompresia vezicii urinare şi tratamentul cauzei.
Urgenţa este reprezentată de decompresia vezicii urinare. Cea mai simplă, precum şi cea mai
frecventă soluţie adoptată este reprezentată de cateterismul uretro-vezical, dar în situaţia în
care sonda uretro-vezicală nu poate fi montată (strictură uretrală ce nu poate fi depăşită,
adenom prostatic voluminos, cancer de prostată) alternativa este reprezentată de
cistostomia suprapubiană. În cazul în care pacientul prezintă tulburări hidroelectrolitice
importante, precum şi semne şi simptome sugestive pentru sepsis urinar, trebuie iniţiată
terapia de reehilibrare hidroelectrolitică, precum şi antibioticoterapie cu spectru larg.
[8,9,10,11]

Diferenţa în ceea ce priveşte de retenţia acută de urină este reprezentată de durata


cateterismului, în cele mai multe cazuri cateterismul fiind menţinut pe o perioada mai
îndelungată pentru a permite recuperarea funcţiei renale.

Ca şi complicaţii ale manevrelor de decompresie vezicală pot exista: hematurie,


creearea de traiecte false, infecţii urinare, sepsis urinar, stricturi uretrale, perforarea
organelor intraperitoneale (în cazul montarii cistostomei suprapubiene- este indicată
utilizarea ghidajului ecografic).[7,8,9]

115
Cateterizarea vezicii urinare a fost descrisă încă din Antichitate de către egipteni,
romani, greci, care pentru decompresia vezicii urinare utilizau paie şi frunze rulate, lustruite
sau lăcuite. Hipocrat considera că orice medic trebuie sa fie capabil să realizeze cateterizarea
vezicii urinare pentru a o decomprima. În sec VII d.H. Paulus Aegineta a descris utilizarea
unui cateter din argint pentru decomprimarea vezicii urinare, acest tip de cateter fiind folosit
până în secolul XIX când au aparut cele confecţionate din cauciuc.

Tratamentul cauzei:

I) Cauze obstructive:
- adenom de prostată: tratament medicamentos (alfa blocant, inhibitor de 5
alfa reductaza), tratament chirurgical (endoscopic sau deschis);
- stricturi uretrale: dilataţii uretrale, tratament chirurgical endoscopic,
uretroplastie;
- fimoza: circumcizie;
- litiaza vezicală: tratament chirurgical endoscopic (litotriţie Punch) sau
tratament chirurgical deschis (cistolitotomie);
- rezecţie endoscopică a tumorilor vezicale obstructive;
- patologie tumorală pelvină- tratament chirurgical şi/sau oncologic;
- prolapsul genital: cura chirurgicală.

II) Vezica neurologică


1) Tratament nonfarmacologic:

- micţiuni programate- atunci când micţiunea este păstrată, dar există


hiposensibilitate vezicala sau anestezie vezicală, pacientul urmând să urineze la intervale
orare regulate;
- trainingul vezical- presupune creşterea progresivă a intervalului dintre
micţiuni;
- stimularea reflexă a contractilitătii vezicii urinare prin creşterea presiunii
intravezicale: utilizarea manevrei Crede care presupune comprimarea profundă a peretului
abdominal suprapubian, manvra Valsalva (screamăt în apnee cu glota închisă), trigger vezical
(percuţia repetată la nivelul hipogastrului având rolul de a stimula contractilitatea vezicală
116
reflexă), comprimarea lentă, dar marcată a hipogastrului cu decompresia bruscă, cu rolul
stimulării contractilităţii vezicale prin variaţiile de presiune intraabdominale astfel
create[7,8,10].

2) Tratamentul farmacologic constă în administrarea de parasimpatomimetice


(neostigmină, betanecol) care acţionează selectiv la nivelul vezicii urinare stimulând
contractilitatea, precum şi administrarea de prostaglandine, alfametildopa,
fenoxibenzamina, antagonişti opiozi, rezultatele fiind discutabile.*7+

3) Stimularea electrică presupune inserarea unui aparat de neurostimulare,


extradural sau intradural , cu rol de stimulare a nervilor sacraţi, intervenţia fiind făcută sub
anestezie generală.*7+

4) Tratamentul chirurgical:

- sfincterotomia chirurgicală: presupune incizarea endoscopică a sfincterului urinar


striat la ora 12, dezavantajul fiind incontinenţa urinară de diverse grade, dar care poate fi
rezolvată ulterior prin endoprotezare (sfincter artificial);[7,8]

- apendicostomia Mitroffanof: implică creearea unui canal de legătură între vezica


urinară şi pielea abdomenului, prin utilizarea apendicelui cecal care cu un capat se suturează
la vezică si cu celălalt la pielea abdmonului, astfel încât cateterizarea vezicii urinare să poată
fi efectuată de către pacient de câteva ori ori pe zi, acesta devenind independent.*7,8+

De retinut

 La pacienţii cu intervenţii chirurgicale recente în sfera pelvină sau a micului


bazin montarea cistostomiei necesita atentie suplimentara, de cele mai multe ori ghidajul
ecografic fiind de mare ajutor, în aceste condiţii între vezică şi peretele abdominal
interpunându-se anse intestinale sau mare epiploon
 Este de preferat montarea unei cistostomii cu o vezică plină pentru o mai
mare siguranţă a manevrei chirurgicale.

117
 Uretra este un organ foarte fragil, montarea unei sonde uretro-vezicale este o
manevră ce se realizează cu multă atenţie si delicateţe, lubrifierea acesteia este un pas de
mare importanţă pentru a evita apariţia ulterioară de stricturi traumatice
 Montarea unei sonde uretro-vezicale deşi poate părea o manevră simplă nu
trebuie tratată cu superficialitate, în cazul bărbaţilor putem întâlni stenoze de meat sau
stricturi uretrale multietajate ce fac dificilă sau chiar imposibilă montarea sondei în timp ce
la paciente diversele formaţiuni de vecinătate sau modificările atrofice specifice vârstei pot
modifica atât de mult anatomia locală încât să nu putem nici măcar să identificăm meatul
uretral.
 Dacă întâmpinaţi dificultăţi la montarea unei sonde uretro-vezicale nu
insistaţi!
 Uneori există cazuri de retenţie acută de urină cu o simptomatologie mai
permisivă, dacă în aceste condiţii patologia este tranzitorie (de exemplu o inflamaţie locală)
se poate încerca o deblocare medicamentoasă (un antinflamator se pretează foarte bine)
înainte de orice manevră invazivă. Pacientul trebuie monitorizat însă in tot acest timp.
 Retenţia cronică de urină reprezintă o urgenţă de diagnostic, dar în anumite
cazuri, respectiv în momentul în care apare ureterohidronefroza secundară, cu insuficienţă
renală cronică şi infecţie, aceasta devine o urgenţă de tratament.
 În mare parte tratamentul retenţiei cronice de urină este similar cu
tratamentul retenţiei acute de urină şi presupune decompresia vezicii urinare şi tratamentul
cauzei, urgenţa fiind reprezentată de decompresia vezicii urinare, dar şi de iniţierea terapeiei
de reechilibrare hidroelectrolitică si antibiotică, atunci când pacientul prezintă
diselectrolitemii importante si infecţie.
 Spre deosebire de simptomatologia întâlnită în retenţia acută de urină, unde
acuzele pacientului ne orientează uşor către diagnostic, în cazul retenţiei cronice de urină,
având în vedere că instalarea se face lent, de cele mai multe ori simptomatologia poate lipsi,
pacientul prezentându-se la medic in faze avansate ale bolii cu insuficienţă renală şi infecţie.

118
Bibliografie:

1. Hashim H., Reynard J., Cowan N.C. – Cap. 2 Lower Urinary Tract Emergencies,
Urological emergencies in clinical practice, Springer-Verlag London Ltd. 2005;
2. Roehrborn C.G. – Cap. 91 Benign Prostatic Hyperplasia: Etiology,
Pathophysiology, Epidemiology, and Natural History in Campbell-Walsh Urology. – 10th ed.,
Saunders-Elsevier 2011;
3. Hohenfellner M., Santucci R.A. - Cap 11 Failure of Urinary Drainage: Lower
Tract, Emergencies in Urology, Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2007;
4. Gomella L. – Urinary retention, General, The 5-minute urology consult,
Wolters-Kluwer│Lippincot Williams & Wilkins, 2009;
5. Policastro M.A., Sinert R.H. - Urinary Obstruction, Pathophysiology,
6. http://emedicine.medscape.com/article/778456-overview#a6.
7. Campbell-Walsh Urology, Eleventh international edition, Elsevier, 2016;
8. Kalejaiye O, Speakman MJ. Management of acute and chronic retention in
men. european urology supplements. 2009;

9. Selius BA, Subedi R. Urinary retention in adults: diagnosis and initial


management. American Family Physician. 2008;

10. Negro CL, Muir GH; Chronic urinary retention in men: how we define it, and
how does it affect treatment outcome. BJU Int.,2012 Dec;
11. Kaplan SA, Wein AJ, Staskin DR, et al; Urinary retention and post-void residual
urine in men: separating truth from tradition,J Urol. 2008 Jul;
12. Kavia RB, Datta SN, Dasgupta R, et al; Urinary retention in women: its causes
and management. BJU Int. 2006.

119
7. INFECȚIILE TRACTULUI URINAR ȘI GENITAL MASCULIN

7.1. UROSEPSISUL

Ovidiu BRATU, Ioana OPREA

Sepsisul este un sindrom în a cărui evoluție viața bolnavului poate fi pusă în pericol.
Această entitate poate să apară în contextul unei infecții și reprezintă răspunsul inflamator
exagerat al organismului. În cadrul sepsisului, interleukinele, citokinele și alți factori ai
inflamației ating concentrații serice semnificative și afectează toate organele și sistemele,
ajungându-se la disfuncții și insuficiențe acute ale acestora.

Este privit de către unii autori ca o entitate dinamică, tristadială: sepsis, sepsis sever,
culminând cu șocul septic. Cu cât tratamentul îndreptat asupra agenților patogeni implicați
în infecția primară este inițiat mai devreme în evoluție și este mai agresiv, cu atât
supraviețuirea este mai mare.

Conform Surviving Sepsis Campaign 2012, sepsisul se definește ca infecția


documentată sau suspectată, insoțită de diferite variabile clinice sau de laborator. Acestea
se împart în cinci categorii:

i) Variabile generale
În această categorie intră : febra (t > 38,3 grade Celsius) sau hipotermie (t < 36 grade
Celsius), tahipnee, tahicardie (peste 90 bpm sau mai mult de două derivații standard
deasupra valorilor medii normale raportate la vârstă), alterarea statusului mental, edeme
importante sau balanță lichidiană pozitivă (peste 20 ml/kgc/24h) și glicemie peste 140mg/dl
în absența diabetului;

ii) markeri inflamatori


-leucocitoză (WBC > 12000/mm3), Leucopenie (WBC < 4000/mm3), este descris și
sepsis cu număr normal de leucocite dar cu peste 10% polimorfonucleare. Proteina C
Reactivă și procalcitonina, ambele cu valori duble față de normal sunt indicatori noi folosiți în
diagnosticarea sepsisului;
120
iii) Variabile hemodinamice
În noile criterii de diagnostic ale sepsisului, se folosește și instabilitatea
hemodinamică, tensiunea arterială sistemică (TAS) < 90mmHg, tensiunea arterială medie
(TAM) < 70 mmHg sau TAS scade cu peste 40mmHg sau mai puțin cu două deviații standard
față de TAS normală vârstei;

iv) Parametrii ai disfuncțiilor de organ


Hipoxemia, cu indice de hipoxemie (PaO2/FiO2) < 300, oliguria acută (debit urinar <
0.5mL/kg/h pe ultimele 2 ore în ciuda echilibrării fluide adecvate, creșterea creatininei cu
0.5mg/dL, tulburările de coagulare ( INR > 1.5 sau aPTT > 60 s), ileusul (obiectivat prin lipsa
la auscultație prelungită, 2-3 minute, a zgomotelor de peristaltică intenstinală),
trombocitopenie (PLT < 100.000/mm3) și hiperbilirubinemie (bilirubina totală > 4mg/dL) sunt
variabile care pot să apară precoce ca semne de sepsis;

v) Variabile ale perfuziei tisulare


Sepsisul are ca element central ischemia periferică, aceasta fiind obiectivată prin
apariția aspectului clasic de tegument marmorat, cu scăderea reumplerii capilare, însoțit sau
nu de lactat crescut (> 1 mmol/L) (1).

Toate organele au de suferit în sepsis, iar la nivel renal hipoperfuzia și hipoxia se


manifestă prin oligurie cu creșterea ureei și a creatininei. Netratate la timp, aceste afecțiuni
duc la apariția necrozei tubulare acute și a insuficienței renale acute cu tot cortegiul de
complicații.

Șocul septic este definit ca hipotensiunea indusă de sepsis ce persistă în ciuda


resuscitării adecvate cu fluide. Pacientul diagnosticat cu această patologie, cu punct de
plecare urinar este un bolnav cu șoc hiperdinamic ce se caracterizează prin debit cardiac
crescut, rezistență vasculară periferică scazută și hipoxie tisulară. Toate aceste modificări
duc la scăderea aportului de oxigen la nivel tisular prin maldistribuția fluxului sanguin
periferic (1).

În 2016 s-au adus unele modificari la definiţia sepsisului sever, care descriu că pe
lânga parametrii disfuncţiilor de organ, se poate folosi un nou scor, qSOFA (quick Sepsis-

121
Related Organ Failure Assessment) care este un predictor al creşterii mortalităţii și al
perioadei de staţionare a pacienţilor diagnoscticaţi cu sepsis sever în secţia de Terapie
Intensivă. Foarte important de reţinut este faptul că existenţa a două din cele trei elemente
ale qSOFA (alterarea statusului mental, frecvenţa respiratorie peste 22 de respiraţii/minut și
tensiunea sistolică mai mică sau egală cu 100mmHg) la pacienții care au o sursă de infecție
documentată, poate fi folosită în identificarea pacienților cu risc crescut de deteriorare a
stării generale (9,10,11,12).

Urosepsisul

Atunci când punctul de plecare al infecției în cadrul unui sepsis este tractul urinar
acesta este denumit urosepsis. Acesta este amenințător de viață dacă nu este inițiat în
urgență tratamentul. Urosepsisul reprezinta aproximativ 25% din cazurile de sepsis (4).

Cauze

Infecțiile de la nivelul tractului urinar reprezintă 40% din totalul infecțiilor


nozocomiale. Urosepsisul are ca și cauze infecțiile bacteriene de la orice nivel al tractului
urinar (pielonefrită, abces renal, cistită, prostatită, epididimită, uretrită etc) și sunt implicate
o multitudine de microorganisme dintre care cel mai frecvent întâlnite sunt: Escherichia Coli,
Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Pseudomonas și Enterococcus. Infecțiile severe
în sfera urologică sunt relativ frecvente, însă la anumți pacienți acestea nu se limitează la
tractul urinar și au exprimare sistemică, amenințătoare de viață determinâd urosepsis (7).
Acești bolnavi au în comun anumiți factori. Dintre aceștia enumerăm:

- Vârsta înaintată;
- Diabetul;
- Sexul feminin;
- Pacienții imunocompromiși;
- Sarcina;
- Incontinența fecală;
- Purtătorii cronici de sondă uretrovezicală;
- Rinichiul polichistic;

122
- Pacienții imobilizați la pat;
- În ultimul timp s-a demonstrat că există o predispoziție genetică a apariției
sepsisului de orice natură, fapt care explică de ce unii pacienți dezvoltă sepsis iar alții nu.
Acest lucru se face prin modelul de clasificare-prognostic PIRO: predispoziție (sex, vârstă,
factori genetici, status biologic, medicație), infecție /injurie (infecții polimicrobiene/virulența
microbiană, gravitatea traumei), răspuns (reactivitatea individuală), disfuncție de organ (3,
7).
Există și cauze specifice ce determină urosepsis și dintre acestea amintim:

- utilizarea cateterelor vezicale reprezintă o poartă de intrare pentru germeni.


Folosirea prelungită a sondelor urinare precum și golirea pungilor de urină în condiții
necorespunzătoare reprezintă un mod prin care bacteriile pot patrunde în tractul urinar;
- hiperplazia benignă de prostată impiedică golirea completă a vezicii urinare și
acumularea urinii post mictțune permite proliferarea microorganismelor patogene;
- obstacolele de la nivelul tractului urinar pot determina stază urinară
secundară și consecutiv un mediu favorabil pentru creșterea bacteriilor;
- boli cu transmitere sexuală (Chlamidia) (2).
Simptomele pot fi variate, de la semne locale ca durere abdominală, durere în flanc,
durere scrotală, disurie, polachiurie, hematurie până la simptome generale ce pot fi întâlnite
în toate tipurile de sepsis ca febră, frisoane, hipotermie, alterarea stării de conștiență,
obnubilare, tahipnee, tahicardie, hipotensiune, hiperventilație, oligurie sau anurie , semne
ce fac aflarea punctului de plecare greu de găsit.

Principalul scop pe care îl are orice medic în fața unui pacient la care se suspectează
dignosticul de sepsis sau șoc septic este monitorizarea funcțiilor vitale, respectiv tensiune
arterială, alura ventriculară, respirație, starea de constiență și diureza.

Diagnosticul si managementul urosepsisului cuprinde mai multe etape și are mai


multe obiective:

1.Resuscitarea volemică este bine să se facă în primele 6 ore de la debutul șocului


septic și scopurile sunt:

 Presiunea venoasă centrală = 8-12 mmHg, iar la pacientul ventilat mecanic sau
la cel cu complianță ventriculară scazută PVC = 12-15 mmHg;
123
 Tensiunea arterială medie (TAM) peste 65-90 mmHg;
 SVO2 (saturația venoasă în oxigen în sângele venos mixt) sau ScVO2 (saturaţia
venoasă a oxigenului) = 70 respectiv 65%;
 Debit urinar peste 0,5 ml/kgc/h;
 La pacienții cu hiperlactacidemie, normalizarea lactatului.
Dacă aceste obiective nu sunt atinse în primele 6 ore de resuscitare se ia în
considerare continuarea administrării de lichide, transfuzie de masă eritrocitară pentru a
avea un hematocrit peste ·30% și /sau administrarea de suport vasopresor (noradrenalina)
(1,8).

Dacă până în 2015 aceste măsuri erau suficiente, în aprilie 2015 au fost aduse revizuri
la Surving Sepsis Campaign 2012 şi au fost publicate trei trialuri care au arătat că dacă un
pacient cu sepsis sever este tratat precoce cu antibioterapie şi reechilibrare volemică
adecvată, utilizarea cateterului venos central pentru monitorizarea presiunii venoase
centrale şi a saturaţiei venoase de oxigen nu sunt superioare. Tot atunci s-a spus ca este
foarte important ca în primele trei ore de la prezentarea unui pacient cu şoc septic să:

1. Masurăm lactatul ;
2. Obţinem culturi;
3. Iniţiem antibioterapie cu spectru larg;
4. Administrăm 30ml/kgc de cristaloid la pacienţii hipotensivi sau care au
lactatul peste 4mmoli/l.
În următoarele trei ore dacă hipotensiunea persistă administrăm suport vasopresor
si reevaluăm pacientul atât prin examen clinic, cât şi prin metode noninvazive sau invazive
de măsurare a necesarului volemic (12,13).

2. Diagnosticul sursei de infecție

- obținerea de culturi atât de la locul de plecare cât și hemoculturi, de preferat


înaintea inițierii terapiei antibiotice;

-efectuarea de investigații imagistice pentru a stabili sursa potențială de infecție


(abces, colecție etc) (7).

3. Tratamentul antibiotic:

124
Inițierea tratamentului antibiotic trebuie făcuta cât mai rapid posibil de preferat în
prima oră de la debutul șocului septic sau a sepsisului sever, imediat după recoltarea de
culturi. Conform Antibiotic Guidelines 2015-2016 tratamentul antibiotic empiric se face cu
Cefepimă 1 gram la 8 ore sau la pacienții alergici la peniciline cu Aztreonam 1 gram la 8 la
care se adaugă eventual și Gentamicină, terapia având o durată minim de 7-10 zile.
Urosepsisul la pacienții cu nefrostomă se tratează empiric cu piperacilină/ tazobactam 3,375
g la 6 ore, iar după ce se obțin rezultatele culturilor, conform antibiogramei. Când se
folosește terapia antibiotică empirică la pacientul cu urosepsis, trebuie folosită o terapie
combinată pentru 3-5 zile, iar dez-escaladarea la monoterapie trebuie facută după
cunoașterea antibiogramei. Terapia antibiotică se oprește când observăm scăderea
markerilor inflamatației la valori normale, cu ameliorarea stării generale a pacientului,
afebrilitate pentru două zile consecutiv și culturi sterile (6).

4. Controlul sursei septice este poate cel mai important. Se incearcă intervenția cel
mai puțin invazivă ( de exemplu drenajul percutan este mai indicat decât cel chirurgical al
abceselor renale). La pacienții purtători de sonda uretro –vezicală se poate impune
schimbarea acesteia. În caz de hidronefroză se incearcă drenajul intern al căi urinare prin
montarea unui stent ureteral, iar dacă nu este posibil, drenajuul extern prin montarea unei
nefrostome (4,5).

În paralel cu controlul urologic al sursei de urosepsis, în funcție de gravitatea situației


se recurge la măsuri de terapie intensivă ca:

-terapie de suport cardiovascular (menținerea TAM peste 65mmHg); noradrenalina


este vasopresorul de elecție. Dopamina este folosită ca suport vasopresor de linia a doua și
la pacienții atent selectionați;

-suport ventilator: ventilația mecanică în ARDS-ul indus de sepsis este o ventilație


protectivă cu minut volum mic sub 6 ml/kgc, presiune de platou mai mică sau egală cu 30
cmH2O, PEEP (positive end expiratory pressure) peste 5cmH2O;

- terapie de substituție renală;

-corticoterapia se folosește la pacienții cu hipotensiune indusă de sepsis care nu


răspunde la resuscitarea lichidiană și la suportul vasopresor (se folosește hemisuccinat de

125
hidrocortizon dar nu mai mult de 300 mg/zi și nu se folosește în sepsis dacă nu avem șoc
septic);

-proteina C umană activată recombinată se folosește la pacienții cu MODS (disfuncție


multiplă de organe) sau la cei cu scor APACHE mai mare sau egal cu 25;

-transfuzia de produși sanguini: masă eritrocitară când hemoglobina < 7g , obiectivul


fiind încadrarea hemoglobinei între 7-9 g/dl; administrarea de plasmă când există o
coagulopatie; masă trombocitară, când trombocitele sunt sub 5000/mm 3 sau peste 50000
dacă pacientul urmează a fi supus unei intervenții chirurgicale;

-controlul glicemiei;

-profilaxia trombozei venoase profunde și a ulcerului de stress;

-nutriția orală sau enterală este bine să fie introdusă cât mai rapid posibil;

-în caz de necesitate se poate efectua sedarea, analgezia și blocarea neuromusculară


a pacientului (1).

Concluzii

Urosepsisul rămâne în continuare o provocare pentru medicul urolog, cel de terapie


intensivă, imagistician și microbiolog. Este esențială o bună colaborare între aceste
specialități și lucrul în echipă.

În ciuda progreselor făcute în ultimul timp în diagnosticarea și tratarea urosepsisului,


acesta rămâne o problemă medico-chirurgicală importantă, cu o mortatlitate cuprinsă între
20%-40% (3).

Bibliografie

1. International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock:


2012
2. Therapeutic challenges of urosepsis F. M. E. Wagenlehner, A. Pilatz, K. G.
Naber† and W. Weidner Justus-Liebig-University, Gießen, Germany, †Technical University,
Munich, Germany;

126
3. Diagnosis and management for urosepsis Florian ME Wagenlehner, Christoph
Lichtenstern, Caroline Rolfes, Konstantin Mayer, Florian Uhle,Wolfgang Weidner and
Markus A Weigand;
4. Kalra OP, Raizada A. Approach to a patient with urosepsis. Journal of global
infectious diseases, 2009;
5. Johansen TE, Cek M, Naber K, Stratchounski L, Svendsen M, Tenke P.
Prevalence of hospital acquired urinary tract infections in urology departments. Eur
Urol. 2007;
6. Antibiotic Guidelines 2015-2016, John Hopkins Medicine;
7. Vincent JL, Bihari DJ, Suter PM, Bruining HA, White J, NicolasChanoin MH,
Wolff M, Spencer RC, Hemmer M. The prevalence of nosocomial infection in intensive care
units in Europe. Results of the European Prevalence of Infection in Intensive Care (EPIC)
Study. EPIC International Advisory Committee. JAMA 1995;
8. Marino P.L. - The Intensive Care, Unite Book, 3-rd Edition;
9. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The third international
consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). JAMA. 2016 Feb 23;
10. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al. Assessment of clinical criteria for
sepsis: for the third international consensus definition for sepsis and septic shock (Sepsis-3).
JAMA. 2016 Feb 23:
11. Seymour CW, Coopersmith CM, Deutschman CS, et al. Application of a
framework to assess the usefulness of alternative sepsis criteria. Crit Care Med. 2016 Mar;
12. Levy MM, Rhodes A, Phillips GS, et al. Surviving Sepsis Campaign: association
between performance metrics and outcomes in a 7.5-year study. Crit Care Med. 2015 Jan;
13. Mouncey PR, Osborn TM, Power GS, et al for the ProMISe trial investigators.
Trial of early, goaldirected resuscitation for septic shock. N Engl J Med 2015.

127
7.2. ABCESUL RENAL

Cătălin PRICOP, Dragoș PUIA

Abcesul renal apare în urma unei infecţii parenchimatoase severe ce duce la


lichefierea ţesutului renal cu formarea unei colecţii delimitate. Practica de zi cu zi ne-a arătat
că abcesul astfel format poate fistuliza prin capsula renală în spaţiul perinefretic, formând
abcesul perirenal. Uneori, poate chiar să depăşească fascia Gerota, răspândindu-se în întreg
spaţiul retroperitoneal.

Date epidemiologice

În Statele Unite incidenţa abceselor cortico-medulare e de circa 1-10 la 10000 de


pacienţi internaţi, iar mortalitatea variază între 1,5 şi 15% *1+. În ceea ce priveşte repartiţia
pe sexe, tot în Statele Unite, 75% dintre abcesele corticale apar la bărbaţi, în cazul celor
cortico-medulare raportul dintre sexe fiind însă egal. Autorii asiatici au raportat însă o
incidenţă semnificativ mai mare în cazul femeilor de 75%, respectiv 91,8% *2,3+. În cazul
pacienţilor diabetici şansele de a dezvolta un abces renal sunt de 4-6 ori mai mari decât la
indivizii fără comorbidităţi *4+.

Nu avem date statistice clare despre incidenţa acestei afecţiuni la noi în ţară, dar,
dacă ţinem cont pe de-o parte de accesul dificil la îngrijire medicală de calitate a celor 48%
din cetăţenii care traiesc în mediul rural (ca să luăm în considerare doar acest grup
populaţional vitregit!), şi pe de altă parte abuzul de antibiotice, unanim recunoscut la noi,
sau faptul că aproximativ 30% dintre adulţi sunt purtători de S.aureus, presupunem că
această patologie merită toata atenția.

Etiopatogenie

În era preantibiotică 80% dintre abcese erau considerate ca fiind secundare unei
stafilococii cutanate *5+, stafilococul fiind răspândit pe cale hematogenă. Odată cu
introducerea antibioticelor, prevalenţa abceselor secundare stafilococului a scăzut
vertiginos, începând cu anii ’70 majoritatea abceselor fiind cauzate de germeni gram negativi

128
[5]. Calea hematogenă în cazul germenilor gram-negativi e posibilă, însă în practica curentă
pare mai puţin probabilă.

Abcesele care se formează în corticala renală sunt cel mai frecvent secundare
înseminării pe cale hematogenă, în timp ce abcesele localizate în zona corticomedulară sunt
adesea cauzate de germeni gram-negativi, în contextul unor modificări ale aparatului
excretor *6+. Schaeffer și colab. susţin că două treimi dintre abcesele renale la adulţi, date de
germeni gram-negativi, se asociază cu prezenţa litiazei renale*5+. Principalii factori
extraurinari predispozanţi sunt diabetul zaharat şi injectarea intravenoasă a drogurilor *6+.
Deşi refluxul vezico-ureteral e asociat cu pielonefrita, nu există suficiente date în literatură
ca să îl incrimineze şi de apariţia abceselor. Cei mai frecvenţi germeni implicaţi sunt
reprezentaţi de E.coli, Klebsiella pneumoniae şi Stafilococcus aureus *2,3,7+. Alţi germeni
implicaţi pot fi şi Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, Serratia spp. sau Citrobacter
spp. De asemenea, cei cu abcese renale date de Bacteroides spp., Actinomyces spp. sau
Candida pot avea uroculturi negative. La toţi pacienţii care se prezintă cu o masă lichidiană
renală trebuie luată în considerare şi posibilitatea unei infecţii cu Mycobacterium
tuberculosis. La pacienţii care au şi litiază renală, mai ales calculi coraliformi, germenul
responsabil de formarea abcesului e cel mai probabil Proteus [1].

Diagnosticul clinic

Anamneza e foarte importantă la pacienţii cu abcese renale. Majoritatea pacienţilor


semnalează antecedente de infecţii urinare recurente, litiază renală, sau intervenţii
endourologice. În cazul infecţiei cu germeni gram-pozitivi, pacienţii pot relata infecţii
cutanate sau administrare intravenoasă de droguri cu circa 1-8 săptămâni înainte de apariţia
simptomelor .

Deoarece semnele clinice pot fi iniţial de intensitate scăzută, majoritatea pacienţilor


temporizează prezentarea la medic aproximativ 1- 2 saptămâni.

Infecţia iniţială cu germen gram-pozitiv poate fi localizată în orice parte a


organismului (tegument, cavitate bucală, plămân, etc.)*5+.

129
Cel mai adesea, pacienţii se adresează medicului din cauza febrei în circa 75-83% din
cazuri [2,3]. Febra se asociază cel mai frecvent cu durerile lombare, dar, interesant, Liu şi
colab. au remarcat în cazul lotului studiat că aceste dureri au fost mai frecvent întâlnite
decât febra (75% vs. 53,1%)*7+. Alte simptome ale pacienţilor la prima prezentare sunt
reprezentate de frisoane, anorexie, vărsături, scădere ponderală, dureri abdominale sau
fatigabilitate.

La palpare, majoritatea paceinţilor vor prezenta durere în unghiul costovertebral de


pe partea respectivă, dar încărcătura semiologică a acestei constatări este redusă.

Trebuie remarcat că mulţi pacienţi pot avea simptomatologie urinară joasă


precum polakiurie, disurie, piurie sau hematurie macroscopică. Uneori acestea pot induce în
eroare medicul ducând la întârzierea diagnosticului.

Diagnostic paraclinic

Cel mai adesea pacienţii vor avea leucocitoză cu neutrofilie, în 25% din cazuri
însă numărul leucocitelor poate fi normal *6+. Leucocitoza nu face însă diferenţa cu
pielonefrita acută *7+.

Ureea şi creatinina pot avea frecvent valori crescute din cauza insuficienţei renale
prerenale. Aceasta apare datorită hipovolemiei secundare pierderilor gastrointestinale sau
hipoperfuziei renale din sepsis. Pentru diferenţierea între insuficienţa renală de orginte pre
renală şi cea renală, zisă şi parenchimatoasă, trebuie calculată fracţia de excreţie a sodiului.
Aceasta se calculează cu ajutorul formulei: FENa (%) = (Na urinar X creatinina
plasmatică)/(Na plasmatic X creatinuria) X 100. In cazul unei fracţii de excreţie sub 1% putem
vorbi de insuficienţă renală prerenală, dacă e mai mare de 1% cel mai probabil pacientul are
necroză tubulară acută *1+.

Conform lui Seguias şi colab. proteina C-reactivă şi VSH-ul pot avea valori crescute în
peste 80% din cazuri *9+, şi din fericire la aceste investigaţii avem acces.

În sumarul de urină putem avea leucociturie, proteinurie şi hematurie.


Prezenţa acestor modificări poate fi variabilă, astfel prezenţa leucocituriei poate fi prezentă

130
doar în 13-58,9% din cazuri, hematuria în 48-57%, iar proteinuria în circa 32% din cazuri
[3,7].

Atenţie: piuria şi bacteriuria pot lipsi dacă abcesul nu comunică cu sistemul colector!

Urocultura pozitivă poate fi foarte utilă pentru adminstrarea unei antibioterapii


ţintite, dar acest fapt ţine de condiţia de mai sus şi studiile nu ne ofera date încurajatoare :
Shu şi colab. au găsit uroculturi pozitive la pacienţi cu abces renal doar în 30% din cazuri, iar
Liu şi colab. doar în 25% din cazuri *8,10+.

În cazul abceselor cu germeni gram-pozitivi, datorită însămânţării renale pe cale


hematogenă, uroculturile pot fi negative sau, dacă sunt pozitive, pot identifica un alt
germen decât cel izolat din abces.

Hemoculturile nu ne dau ajutorul scontat în instituirea unui tratament ţintit, oferind


în puţine cazuri informatii utile. Liu şi colab. au raportat hemoculturi pozitive în doar 14,1%
din cazuri, iar Yen şi colab. în 38% din cazuri *8,11+. Tot el a remarcat că, în 15% din cazuri,
germenul izolat în urocultură a coincis cu cel din abces, iar în 13% din cazuri în hemocultură
şi abces au fost identificaţi aceeaşi agenţi patogeni *11+.

Remarcăm din cele prezentate mai sus dificultăţile adoptării rapide a unui tratament
antibiotic ţintit, premisă esenţială a unui succes terapeutic rapid.

Diagnostic imagistic

Echografia

Este metoda cea mai rapidă şi mai accesibilă pentru diagnosticarea abcesului
renal. Descrierea clasică e cea a unei leziuni înlocuitoare de spaţiu intraparenchimatoasă cu
conţinut hipoechogen sau transsonic. În faza acută, periferia abcesului e greu de delimitat,
deoarece parenchimul renal învecinat are aspect edematos. Odată cu evoluţia abcesului
acesta dezvoltă o pseudocapsulă ce va fi mai uşor evidenţiabilă echografic. Dacă agentul
patogen e reprezentat de germeni anaerobi, aceştia duc la formarea de bule de gaz în
interior, imaginea echografică va fi de colecție lichidiană cu imagini hiperechogene
milimetrice mobile, localizate antidecliv, care determină reverberaţii cu aspect în coada de
cometă. Echografia, chiar efectuată de un radiolog cu experienţă, nu poate diferenţia cu

131
precizie abcesul de tumorile renale, ştiut fiind faptul că aproximativ 15% din tumorile
parenchimului renal pot evolua cu febră.

Dacă procesul supurativ se extinde perirenal, conform lui Corriere şi colab.,


acesta poate apărea de la o masă anechoică ce deplasează rinichiul până la o colecţie
echogenă ce pare să se confunde cu echogenicitatea normală a grăsimii perirenale*12+. Un
alt dezavantaj al echografiei în cazul acestei evoluţii este dat de imposibilitatea diferenţierii
cu urinomul perirenal, limfocelul sau hematomul.

Radiografia renală simplă

E o investigaţie care aduce puţine informaţii directe. În cazul unui pacient cu


abces renal, umbra psoasului şi conturul rinichiului sunt şterse, dacă pregătirea tubului
digestiv permite vizualizarea acestor detalii. Frecvent, pacientul poate prezenta scolioză
lombară cu concavitatea spre rinichiul afectat, acest semn având doar valoare orientativă
(contractură antalgică). În unele cazuri, pe radiografia renală simplă pot fi observate
opacităţi sugestive pentru calculi radioopaci, posibili factori implicaţi în apariția
supurației*13+.

Urografia intravenoasă

În cazul abcesului renal modificările urografice depind de natura şi durata procesului


infecţios. Un abces renal de dimensiuni mici, aflat într-o fază incipientă, e dificil de
diferenţiat de o pielonefrită acută. În cazul unui abces constituit, imaginea urografică poate
fi aceea a unei formaţiuni înlocuitoare de spaţiu. Dacă abcesul a fistulizat în căile excretorii,
acesta va fi opacifiat retrograd, având contur regulat şi pereţi netezi. Trebuie amintit că în
cazul abceselor aflate pe valvele anterioară sau posterioară aspectul urografic poate fi
normal *13+. În cazul abcesului perirenal, urografia poate aduce mai multe informaţii. Cea
mai importantă e determinarea mobilităţii renale fluoroscopic, care în mod normal trebuie
să fie cuprinsă între 2 şi 6 cm. Datorită proceselor inflamatorii, rinichiul va apărea imobil la
examenul radiologic, imagine care poartă numele de semnul Mathe *13,14+.

Computer-tomografia

Conform lui Baumgarten şi Baumgartner, tomografia computerizată e investigaţia de


elecţie în cazul abcesului renal, datorită delimitării precise a ţesuturilor *15+. Aspectul

132
imagistic e al unei formaţiuni bine delimitate, cu densitate de tip lichidian atât înainte, cât şi
după administrarea substanţei de contrast. În faza iniţială, se decelează zone focale cu
densitate mică de tip lichidian, ulterior în cursul evoluţiei abcesului apare peretele gros,
fibros. La periferia abcesului se poate evidenţia o zonă inelară hipercaptantă, imagine
numită „semnul inelului” (ring sign), explicaţia fiind dată de hipervascularizaţia peretelui
abcesului secundară inflamaţiei *13,16+. În cazul abcesului perirenal, examenul computer-
tomografic are avantajul că poate evidenţia gradul de invazie al structurilor vecine,
informaţie utilă în stabilirea conduitei terapeutice. În ciuda progreselor tehnice realizate în
domeniul imagisticii medicale, Meng şi colab. au evidenţiat faptul că în cazul pacienţilor cu
abces renal şi perirenal doar 35% au fost diagnosticaţi corect de la prima evaluare *17+.
Pentru diagnosticul pozitiv e frecvent nevoie de coroborarea echografiei cu tomografia
computerizată.

Diagnostic diferențial

-sindroame febrile

-pielonefrita acută

-perinefritele supurate

-pielonefrita cronică acutizată

-tumori renale parenchimatoase

-tumori de uroteliu superior

-colecistita acută

-pneumonie bazală

-pleurezii infectate

-sindroame dureroase lombare

-colica nefretică +/- febră

-lombosciatica

-tumora renală parenchimatoasă

-morb Pott
133
-zona zoster

-nevralgie intercostală

-apendicită acută retrocecală

Tratament

Antibioticoterapia instituită precoce ar putea scădea necesitatea unei intervenţii


chirurgicale *5+. Toţi pacienţii ar trebui să primească într-o primă etapă tratament antibiotic
intravenos, iniţial empiric, până la obţinerea unei antibiograme. Un aspect important e doza
de antibiotic care trebuie să atingă în parenchimul renal concentraţia bactericidă. Când se
suspicionează o diseminare hematogenă, deoarece germenul cel mai frecvent implicat e
Stafilococcul penicilino-rezistent, tratamentul ar trebui să fie reprezentat de o penicilină
rezistentă la penicilinază. Astfel am putea administra pacientului amoxicilină cu acid
clavulanic 1,2 g de trei ori pe zi în combinaţie cu gentamicină 30 mg/kgc/zi doză unică.
Atenţie însă la funcţia renală a pacientului, ca şi alte aminoglicozide, gentamicina are
potenţial nefrotoxic. Durata tratamentului cu gentamicină ar trebui să fie relativ scurtă (5-7
zile), dacă e necesară o terapie de mai lungă durată este preferabil să fie măsurat periodic
nivelul maxim şi minim al concentraţiilor. Toxicitatea gentamicinei este asociată cu
prelungirea concentraţiei serice maxime mai mare de 10 g/ml şi/sau concentraţia serică
minimă mai mare 2 g/ml. Dacă pacientul are un teren alergic alternativa e reprezentată de
vancomicină fiole (1-2 g pe zi) sau o cefalosporină *5+. Când se presupune că agentul patogen
e un germen gram-negativ tratamentul e efectuat fie cu cefalosporine de generaţia a treia, a
patra, fluorochinolone sau aminoglicozide [5,13]. Dacă optăm pentru fluoroqinolone,
primele opţiuni ar trebui să fie reprezentate de levofloxacină 500 mg/zi sau ofloxacină 400-
800 mg/zi. Ofloxacina are o biodisponibilitate de peste 95% şi se excretă pe cale urinară în
proporţie de 73%, în timp ce levofloxacina are o biodisponibilitate de 100% şi se excretă pe
cale urinară în proporţie de 80%. Prin comparaţie tradiţională, ciprofloxacina are o
biodisponibilitate de 70% şi se excretă pe cale urinară în proporţie de doar 29%! *18,19+. În
cazul tratamentului cu cefalosporine de generaţia a treia, putem opta pentru ceftriaxon în
doză de 2 g/zi, dar în cazurile severe se poate ajunge şi la 4g/zi, ceftazidimă 1-2g de trei ori
pe zi sau cefoperazonă 1-2g de două ori pe zi. Ghidul EAU recomandă, în cazul eşecului
134
terapiei iniţiale sau în cazuri grave, acilaminopenicilina (piperacilină) cu inhibitor de
betalactamază sau carbapeneme în combinaţie sau nu cu un aminoglicozid. Conform
ghidului EAU, nu este recomandat pentru tratamentul empiric al abceselor renale
aminopenicilina fără inhibitor de betalactamază, trimetoprim-sulfmetoxazol sau fosfomicină.
După iniţierea tratamentului antibiotic pacientul trebuie monitorizat clinic, persistenţa febrei
şi/sau frisoanelor poate traduce rezistenţa gemenului la antibiotic. Monitorizarea trebuie să
fie şi imagistică, prin cuantificarea dimensiunilor abcesului. Dacă evoluţia clinică a
pacientului sub tratament medicamentos e favorabilă, tratamentul antibiotic intravenos
trebuie continuat încă cel puţin 48 de ore după ultimul episod febril *1+. Ulterior,
antibioticele pot fi administrate pe cale orală. Durata totală a tratamentului nu e însă clar
stabilită, Benson şi colab. recomandă o durată a tratamentului de circa 2-4 săptămâni, în
timp ce Cornu şi colab. consideră suficientă o perioadă de 6-8 săptămâni *1,20+. Reamintim
că în cazul infecţiilor urinare complicate ghidul EAU recomandă tratament antibiotic pe o
perioadă de cel puţin 3 săptămâni.

În mod clasic, tratamentul abcesului renal e reprezentat de drenajul percutanat sau


chirurgical. Totuşi, abcesele cu diametru mai mic de 3 cm (în unele cazuri chiar 5 cm) ar
putea fi tratate cu succes conservator, adică printr-o antibioterapie în asociere, inițial
empirică, apoi, pe cât posibil, țintită.

În cazul celor cu diametrul cuprins între 3 şi 5 cm, asociate cu obstrucţie sau


malformaţii urinare, datele din literatură nu sunt foarte clare. Cu toate acestea, Lee şi colab.
au raportat tratarea cu succes a 63 de pacienţi cu abcese cu diametrul maxim de 5 cm fără
intervenţie chirurgicală *2+. În aceste cazuri, dacă răspunsul la tratamentul antibiotic nu e
favorabil, drenajul colecţiei trebuie luat rapid în considerare.

Atentie : În cazul pacienţilor imunocompromişi orice abces, indiferent de dimensiune


ar trebui drenat[21,22].

În ceea ce priveşte abcesele cu diametrul mai mare de 5 cm, majoritatea autorilor


sunt de acord că drenajul colecţiei e absolut necesar. În zilele noastre, conform lui Cornu şi
colab., standardul pentru drenajul abceselor ar trebui să fie abordul percutanat, intervenţiile
chirugicale deschise fiind excepţionale în practica curentă *20+. Deşi Hung şi colab. au arătat
că drenajul percutanat cât şi cel chirurgical au aceeaşi eficienţă, datorită unei mult mai mici
135
agresivităţi, prima variantă rămâne pricipala opţiune în cazul abceselor cu diametrul mai
mare de 5 cm *23+. Indiferent însă de metoda de drenaj, instituirea acestuia cât mai precoce
este foarte importantă. Lin şi colab. au relevat că temporizarea drenajului coroborată cu
vârsta peste 65 de ani şi trombocitopenia sunt factori de prognostic negativ*24+. Vom avea
grijă să aspirăm lichid din colecţie şi să îl trimitem urgent spre laboratorul de microbiologie
pentru a respecta cât mai strict criteriile antibioterapiei eficiente.

În cazul abceselor renale care se deschid în spațiul perirenal, tratamentul clasic e


reprezentat de drenajul chirurgical, iar dacă acesta este asociat cu rinichi nefuncţional,
atunci se efectuază nefrectomie. În lotul de 65 de pacienţi cu abcese renale şi perirenale al
lui Coelho şi colab. 18,75% au necesitat drenaj chirurgical iar 37,5% nefrectomie*25+.
Datorită însă progreselor în domeniul radiologiei intervenţionale, drenajul percutanat este
azi o opţiune demnă de luat în considerare, Meng şi colab. au obţinut rezultate favorabile la
aproape jumătate dintre pacienţi *17+. Lin şi colab. au evidenţiat că un pacient cu abces
perirenal va avea şanse mult mai mari de a beneficia de un tratament chirugical decât cei cu
abcese renale [24]. Totuși, dacă starea pacientului e gravă iniţial, trebuie efectuat drenajul
cât mai rapid şi ulterior, dacă rinichiul se dovedeşte nefuncţional şi starea generală a
pacientului o permite, se va efectua nefrectomia [5].

După drenajul abcesului, cazul trebuie analizat în complexitatea lui : există o cauza
favorizantă care a dus aici? Comorbiditățile pot fi tratate eficient?

După vindecare pacientul va trebui însă evaluat periodic. Acesta va fi monitorizat din
punctul de vedere al funcţiei renale, al uroculturii şi imagistic. Orice infecţie urinară trebuie
prompt tratată conform antibiogramei, iar decelarea imagistică a litiazei renale/malformații,
etc. necesită de asemenea instituirea unei forme de tratament adecvate*24+.

DE REȚINUT

- În era preantibiotică 80% dintre abcese erau considerate ca fiind secundare unei
stafilococii cutanate, stafilococul fiind răspândit pe cale hematogenă. Odată cu introducerea
antibioticelor, prevalenţa abceselor secundare stafilococului a scăzut vertiginos, majoritatea
abceselor fiind cauzate de germeni gram negativi

136
- 2/3 dintre abcese renale la adulţi date de germeni gram-negativi se asociază cu
prezenţa litiazei renale

-cel mai adesea pacienţii se adresează medicului din cauza febrei care se asociază cel
mai frecvent cu durerile lombare. Alte simptome : frisoane, anorexie, vărsături, scădere
ponderală, dureri abdominale sau fatigabilitate.

- piuria şi bacteriuria pot lipsi dacă abcesul nu comunică cu sistemul colector

- echografia, chiar efectuată de un radiolog cu experienţă, nu poate diferenţia cu


precizie abcesul de tumorile renale

- tomografia computerizată e investigaţia de elecţie în cazul abcesului renal, datorită


delimitării precise a ţesuturilor, dar pentru diagnosticul pozitiv e frecvent nevoie de
coroborarea echografiei cu tomografia computerizată.

- antibioticoterapia instituită precoce ar putea scădea necesitatea unei intervenţii


chirurgicale în cazul pacienților cu abces renal

-dacă evoluţia clinică a pacientului sub tratament medicamentos e favorabilă,


tratamentul antibiotic intravenos trebuie continuat încă cel puţin 48 de ore după ultimul
episod febril

- în cazul pacienţilor imunocompromişi orice abces, indiferent de dimensiune, abcesul


ar trebui drenat

-în cazul abceselor renale care se deschid în spațiul perirenal tratamentul clasic e
reprezentat de drenajul chirurgical, iar dacă acesta este asociat cu rinichi nefuncţional,
atunci se efectuază nefrectomie.

Bibliografie:

1. http://emedicine.medscape.com/article/440073-overview#a6
2. Lee SH, Jung HJ, Mah SY, Chung BH. Renal Abscesses Measuring 5 cm or Less:
Outcome of Medical Treatment without Therapeutic Drainage. Yonsei Medical Journal. 2010;
51(4): 569 - 573. doi:10.3349/ymj. 2010.51.4.569

137
3. Lee BE, Seol HY, Kim TK, et al. Recent clinical overview of renal and perirenal
abscesses in 56 consecutive cases. The Korean Journal of Internal Medicine. 2008;23(3):140-
148. doi:10.3904/kjim.2008.23.3.140.
4. Ko MC, Liu CC, Liu CK, et al. Incidence of renal and perinephric abscess in
diabetic patients: a population-based national study.Epidemiol Infect. 2011 Feb;139(2):229-
35. doi: 10.1017/S095026881000107X
5. Schaeffer AJ, Schaeffer EM. Infections of the urinary tract in Alan J. Wein,
Louis R. Kavoussi, Andrew C. Novick, Alan W. Partin and Craig A. Peters.Campbell-Walsh
Urology 11th edition, Elsevier , 2016
6. Gardiner RA, Gwynne RA, Roberts SA. Perinephric abscess. BJU Int. 2011;107
Suppl 3:20–23.
7. Nguyen HT. Bacterial infection of the genitourinary tract in Tanagho E,
McAninch J. Smith's General Urology, Seventeenth Edition,McGraw-Hill, 2007
8. Liu X-Q, Wang C-C, Liu Y-B, Liu K. Renal and perinephric abscesses in West
China Hospital: 10-year retrospective-descriptive study. World Journal of Nephrology.
2016;5(1):108-114. doi:10.5527/wjn.v5.i1.108.
9. Seguias L, Srinivasan K, Mehta A.Pediatric renal abscess: a 10-year single-
center retrospective analysis.Hosp Pediatr. 2012 Jul;2(3):161-6.
10. Shu T, Green JM, Orihuela E. Renal and perirenal abscesses in patients
with otherwise anatomically normal urinary tracts. J Urol 2004;172:
148–50.
11. Yen DH, Hu SC, Tsai J, et al. Renal abscess: early diagnosis and treatment.Am J
Emerg Med 1999;17:192–7
12. Corriere JN Jr, Sandler CM. The diagnosis and immediate therapy of acute
renal and perirenal infections. Urol Clin North Am 1982;9:219–28.
13. Coman I. Infecţiile tractului urinar in Sinescu I, Glück G. Tratat de urologie,
ediţia I, Editura Medicală 2008
14. Salvatierra O, Jr, Bucklew WB, Morrow JW. Perinephric abscess: a report of 71
cases. J Urol. 1967 Sep;98(3):296–302.
15. Baumgarten DA, Baumgartner BR. Imaging and radiologic management
ofupper urinary tract infections. Urol Clin North Am 1997;24:545–69.

138
16. Gerzof SG, Gale ME. Computed tomography and ultrasonography for
diagnosis and treatment of renal and retroperitoneal abscesses. Urol ClinNorth Am
1982;9:185–93.
17. Meng MV, Mario LA, McAninch JW. Current treatment and outcomes
ofperinephric abscesses. J Urol 2002;168:1337–40.
18. Fish DN, Chow AT. The clinical pharmacokinetics of levofloxacin. Clin
Pharmacokinet. 1997 Feb;32(2):101-19.
19. Root RK. Clinical Infectious Diseases: A Practical Approach, Oxford University
Press 1999.
20. Cornu JN, Renard-Penna R, Rouprêt M, Prise en charge des pyélonéphrites
compliquées et des abcès du rein , EMC Urologie 18-070-A-30, Doi : 10.1016/S1762-
0953(08)40239-X
21. Fowler JE Jr, Perkins T. Presentation, diagnosis and treatment of
renalabscesses: 1972-1988. J Urol 1994;151:847–51.
22. Siegel J, Smith A, Moldwin R. Minimally invasive treatment of renal abscess.J
Urol 1996;155:52–5.
23. Hung CH, Liou JD, Yan MY, Chang CC.Immediate percutaneous drainage
compared with surgical drainage of renal abscess.Int Urol Nephrol. 2007;39(1):51-5. Epub
2006 Oct 17.
24. Lin HS, Ye JJ, Huang TY, Huang PY, Wu TS, Lee MH.Characteristics and factors
influencing treatment outcome of renal and perinephric abscess--a 5-year experience at a
tertiary teaching hospital in Taiwan.J Microbiol Immunol Infect. 2008 Aug;41(4):342-50.
25. Coelho RF, Schneider-Monteiro ED, Mesquita JL, et al. Renal and perinephric
abscesses: analysis of 65 consecutive cases.World J Surg. 2007 Feb;31(2):431-6.

139
7.3. PIONEFROZA

Cătălin PRICOP

Pionefroza este definită ca fiind distrucția supurativă a rinichiului ce poate fi însoțită


de pierderea definitivă a parenchimului renal și perinefrită.

Epidemiologie

Pionefroza este o afecțiune rară atât la adulți cât și la copii, fiind raportată o
prevalență de 0,0015%. Incidența pionefrozei față de alte infecții ale aparatului urinar nu a
fost raportată dar riscul acesteia este mai crescut la pacienții cu obstrucția tractului urinar
superior de diverse cauze (1).

Etiologie

Pionefroza este în general consecința combinației între infecție și obstrucția


aparatului urinar superior.

Agenții infecțioși ce pot fi implicați în procesul supurativ renal sunt reprezentați de E.


coli, Klebsiella, Proteus, Enterococ, Enterobacter, Candida, Bacteroides, Stafilococ și
Mycobacterium tuberculosis.

Obstrucția căilor urinare superioare poate avea, la rândul ei, diverse cauze:

- litiaza

- sindrom de joncțiune pielo-ureterală

- grunji micotici

- sarcina

- tumori uroteliale infiltrative (2,3)

- fibroza retroperitoneală

- tuberculoza urinară
140
- ureterocel obstructiv (4)

- vezica neurologică, etc.

Se poate observa clar că orice cauză de obstrucție a aparatului urinar superior la care
se adaugă infecția poate determina apariția, în final, a pionefrozei.

Pacienții imunocompromiși – diabetici, infectați cu HIV sau sub tratament cu


imunosupresoare – sunt mai predispuși la această afecțiune.

Macroscopic rinichiul este mărit de volum, boselat iar pe secțiune parenchimul este
redus sau absent și prezintă dilatații voluminoase ale căilor excretorii intrarenale în interiorul
cărora se găsește puroi și, eventual, calculi.

Diagnostic clinic

Simptomatologia variază în funcție de gradul obstrucției și anume în obstrucțiile


incomplete pacientul poate prezenta doar piurie însoțită sau nu de subfebrilitate, paloare,
tulburări digestive nespecifice – greață sau meteorism abdominal.

Atunci când obstrucția este completă pacientul prezintă febră și frisoane, semne
clinice de stare septică iar piuria lipsește.

La palpare rinichiul este mărit de volum, dureros și are o consistență crescută.

Anamneza amănunțită poate decela în antecedente existența unor colici nefretice


sau a unor pusee de hematurie care ne oferă date extrem de prețioase în stabilirea
diagnosticului și în stabilirea cauzei obstrucției.

În literatura de specialitate au fost descrise și o serie de forme clinice atipice, mai


greu de diagnosticat și anume (5):

- forma cu debut brutal – o pielonefrită ce evoluează rapid spre pionefroză

- forma acută – cu simptomatologie urinară importantă

- forma anurică – atunci când este bilaterală sau pe rinichi unic

- forma uremică – cu semne clinice de insuficiență renală


141
- forma cu șoc septic

- forma latentă

Diagnostic paraclinic

I. Examene de laborator

1. Hemoleucograma – evidențiază o leucocitoză cu neutrofilie

2. Evaluarea funcției renale poate arăta uneori alterări ale acesteia

3. Proteina C-reactivă este crescută

4. Sumarul de urină și urocultura pot fi normale sau pot evidenția prezența piuriei și
identifica tipul germenilor implicați în procesul supurativ.

5. Examinarea la microscop și cultura puroiului aspirat din cavitățile renale dilatate


sub control ecografic sunt chiar și mai utile în stabilirea etiologiei pionefrozei.

II. Explorări imagistice

1. Ecografia diferențiază pionefroza de hidronefroză cu o senzitivitate de 90% și o


specificitate de 97% (6,7,8).

Ecografic se vizualizează dilatația importantă a căilor urinare intrarenale și, eventual,


și a ureterului lombar, cu transsonicitate modificată, neomogenă. Uneori se decelează
prezența calculilor sub formă de imagini hipereflectogene cu con de umbră posterior în
interiorul cavităților dilatate.

2. Radiografia abdominală pe gol poate evidenția prezența de calculi radioopaci


responsabili de obstrucție iar la UIV rinichiul este de obicei „mut urografic“.

3. Tomografia computerizată este extrem de utilă atât pentru diagnosticul pozitiv cât,
mai ales, pentru stabilirea sediului și a cauzei obstrucției în situațiile în care acestea nu pot fi
decelate ecografic.

Criteriile CT pentru diagnosticul pionefrozei includ (9, 10):

- îngoșarea pereților bazinetului peste 2 mm

142
- prezența lichidului cu densitate de puroi în cavități

- parenchim renal subțiat sau absent

- striuri hiperdense în grăsimea perirenală.

4. RMN abdominală este tot mai mult uzitată, mai ales că varianta cu difuzie (11)
poate diferenția cu acuratețe pionefroza de hidronefroză, în pionefroză semnalul fiind
hiperintens pe când în hidronefroză este hipointens.

Deasemeni RMN în T2 este utilă pentru identificarea și stabilirea extensiei edemului


perirenal (12).

5. Scintigrafia renală se indică la pacienții cu alergii la substanțele de contrast și se


efectuează pentru evaluarea funcției rinichiului afectat.

6. Pielografia anterogradă evidențiază sediul și eventual natura obstrucției aparatului


urinar.

Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu:

- pielonefrita acută în care, pe lângă febră, frisoane și dureri lombare sunt prezente
și fenomene vezicale iritative iar la ecografie nu se decelează dilatatii pielo-caliceale

- abcesul renal sau perinefrita supurată – dificil de efectuat doar clinic

- tuberculoza renală în care pacientul prezintă piurie, subfebrilități dar și fenomene


vezicale intense iar la examenul urinii se evidențiază prezența de bacili acido-alcoolo-
rezistenți.

- hidronefroza – pacientul prezintă dureri lombare, rinichiul este palpabil dar nu


sunt prezente semne de infecție

- tumorile renale în care pacientul poate prezenta febră și rinichiul palpabil dar
poate prezenta hematurie și nu piurie.

Complicații

Atunci când nu este diagnosticată și tratată în timp util pionefroza poate determina
apariția șocului toxico-septic și evolua către deces.
143
Ruptura intraperitoneală a unei pionefroze poate determina peritonită generalizată
(13).

O altă complicație o reprezintă apariția de fistule reno-colice, reno-duodenale sau


cutanate.

Abcesele perirenale sau în mușchiul psoas precum și tromboza venei renale pot
complica evoluția unei pionefroze adăugând elemente de gravitate acesteia.

Tratament

Tratamentul inițial la pacienții care se prezintă cu stare septică constă în


reechilibrarea hidro-electrolitică, corectarea anemiei și antibioterapie.

Antibioticele utilizate trebuie să acopere un spectru cât mai larg, folosind în acest
scop asocierea de aminoglicozide cu o cefalosporină și, eventual, clindamicină dacă se
suspicionează și existența unui anaerob.

Utilizarea tuberculostaticelor sau a antifungicelor este dependentă de rezultatul


culturilor efectuate din urină sau din aspiratul renal.

Tratamentul urologic vizează dezobstrucţia în urgenţă a rinichiului afectat şi drenajul


puroiului din căile urinare.

În acest scop se indică efectuarea în urgenţă a nefrostomiei percutanate ghidată


ecografic sau CT (15) care, într-o primă etapă, ne ajută să realizăm acest deziderat iar
ulterior, ne permite să apreciem existenţa sau nu a funcţiei rinichiului afectat.

După ce sindromul septic se ameliorează se poate realiza în siguranţă nefrectomia


sau îndepărtarea cauzei obstrucţiei dacă rinichiul păstrează o funcţie care să justifice
păstrarea sa.

Ca alternativă la nefrostomie, în cazuri selectate, se poate efectua şi cateterismul


ureteral (14). Dezavantajele acestuia constau în faptul că drenajul nu este la fel de eficient ca
al nefrostomiei datorită calibrului mai redus al sondei, a faptului că determină fenomene
iritative vezicale şi, în plus, pentru a fi mai eficient necesită plasarea şi a unui cateter vezical.

144
În orice caz, plasarea unui stent ureteral este total contraindicată la pacienţii care
prezintă stare septică.

Prognostic

Prognosticul este în general favorabil la pacienţii la care tratamentul este instituit în


urgenţă, ameliorarea producându-se în majoritatea cazurilor în primele 48 de ore de la
nefrostomie.

Pacienţii care se prezintă târziu sau la care diagnosticul şi tratamentul întârzie riscă să
dezvolte şoc toxico-septic care să evolueze şi către deces.

De reţinut

Pionefroza este în general consecința combinației între infecție și obstrucția


aparatului urinar superior.

Anamneza amănunțită poate decela în antecedente existența unor colici nefretice


sau a unor pusee de hematurie care ne oferă date extrem de prețioase în stabilirea
diagnosticului și în stabilirea cauzei obstrucției.

Atunci când nu este diagnosticată și tratată în timp util pionefroza poate determina
apariția șocului toxico-septic și evolua către deces.

Tratamentul urologic vizează dezobstrucţia în urgenţă a rinichiului afectat şi drenajul


puroiului din căile urinare.

În acest scop se indică efectuarea în urgenţă a nefrostomiei percutanate ghidată


ecografic sau CT.

Bibliografie

1. St Lezin M, Hofmann R, Stoller ML. Pyonephrosis: diagnosis and treatment. Br


J Urol. 1992 Oct. 70(4):360-3.

145
2. Jain KA. Transitional cell carcinoma of the renal pelvis presenting as
pyonephrosis. J Ultrasound Med. 2007 Jul. 26(7):971-5.

3. Chung SD, Lai MK, Chueh SC, Wang SM, Yu HJ. An unusual cause of
pyonephrosis and intra-peritoneal abscess: ureteral urothelial carcinoma. Int J Infect Dis.
2009 Jan. 13(1):e39-40.

4. Martín MS, García-Ripoll TJ, Ruíz SA, Rodríguez GV, Ferro RJ, del Busto FE.
[Ectopic ureter as cause of pyonephrosis and urinary incontinence]. Actas Urol Esp. 2008
Feb. 32(2):256-60.

5. I. Sinescu, G. Glück. Tratat de Urologie. Ed. Medicală, 2008. Vol.II. ISBN 978-
973-39-0657-5, p.895.

6. Colemen BG, Arger PH, Mulhern CB Jr, et al. Pyonephrosis: sonography in the
diagnosis and management. AJR Am J Roentgenol. 1981 Nov. 137(5):939-43.

7. Subramanyam BR, Raghavendra BN, Bosniak MA, et al. Sonography of


pyonephrosis: a prospective study. AJR Am J Roentgenol. 1983 May. 140(5):991-3.

8. van Nieuwkoop C, Hoppe BP, Bonten TN, Van't Wout JW, Aarts NJ, Mertens
BJ, et al. Predicting the need for radiologic imaging in adults with febrile urinary tract
infection. Clin Infect Dis. 2010 Dec 1. 51(11):1266-72.

9. Joudi FN, Kuehn DM, Williams RD. Maximizing clinical information obtained by
CT. Urol Clin North Am. 2006 Aug. 33(3):287-300.

10. Fultz PJ, Hampton WR, Totterman SM, et al. Computed tomography of
pyonephrosis. Abdom Imaging. 1993. 18(1):82-7.

11. Cova M, Squillaci E, Stacul F, et al. Diffusion-weighted MRI in the evaluation of


renal lesions: preliminary results. Br J Radiol. 2004 Oct. 77(922):851-7.

12. Geoghegan T, Govender P, Torreggiani WC. MR urography depiction of fluid-


debris levels: a sign of pyonephrosis. AJR Am J Roentgenol. 2005 Aug. 185(2):560.

13. Quaresima S, Manzelli A, Ricciardi E, Petrou A, Brennan N, Mauriello A, et al.


Spontaneous intraperitoneal rupture of pyonephrosis in a patient with unknown kidney
carcinosarcoma: a case report. World J Surg Oncol. 2011 Apr 12. 9:39.

146
14. Ramsey S, Robertson A, Ablett MJ, Meddings RN, Hollins GW, Little B.
Evidence-based drainage of infected hydronephrosis secondary to ureteric calculi. J
Endourol. 2010 Feb. 24(2):185-9.

15. Camunez F, Echenagusia A, Prieto ML, et al. Percutaneous nephrostomy in


pyonephrosis. Urol Radiol. 1989. 11(2):77-81.

147
7.4. PROSTATITA ACUTĂ ȘI ABCESUL PROSTATIC

Cătălin PRICOP

INTRODUCERE

Prostatita este boala clinică evidentă ce implică inflamație sau infecție localizata la
nivelul prostatei (1). Prostatita acută bacteriană este o infecție parenchimatoasă de gravitate
mare care necesită un tratament antibiotic specific o cefalosporină de generație trei sau o
fluorochinolonă (1). Calea de contaminare este de obicei ascendentă (2). Tratamentul
antibiotic trebuie administrat până la remisia completă a simptomatologiei, în cazurile
ușoare fiind suficient 10 zile de fluorochinolone administrate oral, iar în cazurile severe,
cronice tratamentul cu antibiotice poate fi administrat până la 4 săptămâni. În general,
recomandarea este de 4-6 săptămâni de tratament (1).

Ghidurile Europene recomandă diferențierea acestei afecțiuni prostatice cu etiologie


infecțioasă de sindromul dureros pelvin cronic care este o boală cronică bine definită și
clasificată în ghiduri (1).

Pentru anatomopatologi, prostatita se definește prin creșterea numărului de celule


inflamatorii în parenchimul prostatic. Infiltratul limfocitar în stroma adiacentă acinilor
prostatici reprezintă cel mai comun aspect histopatologic (3).

Abcesul prostatic reprezintă o colecție purulentă intraprostatică care se formează


prin distrucția supurativă din parenchimul glandei, simptomele sunt nespecifice incluzând
disurie, poliurie, febră, durere perineală și lombară joasă. Mortalitatea și morbiditatea este
direct proporțională cu durata întârzierii tratamentului potrivit (4).

CLASIFICARE

În funcție de durata de la debutul simptomatologiei prostatita poate fi acută, când


simptomatologia a debutat recent sau cronică, când simptomatologia persistă peste 3 luni
(1).

148
Bazâdu-se pe experiența clinică Darch și colaboratorii clasifică în 1978 prostatita în 4
categorii în funcție de analiza secreției prostatice, și culturi pentru identificarea agentului
patogen (3):

 Prostatita acută bacteriană – secreție prostatică purulentă, culturi pozitive,


semne generale de sepsis
 Prostatita cronică bacteriană – culturi pozitive din secreție prostatică
purulentă dar fără semne generale de sepsis sau de infecție urinară
 Prostatita non-bacteriană – culturi negative din secreție prostatică purulentă
 Prostatodinia – simptomatologie dureroasă persistentă însoțita de fenomene
obstructive și iritative subvezicale, dar fără culturi pozitive sau secreție prostatică purulentă
National Institutes of Health dezvoltă un sistem nou de clasificare în 1999,
introducând și definind sindromul cronic dureros pelvin. ( tabel 1) (2)

Sistemul de clasificare al sindroamelor prostatice (3)

Clasificarea Clasificarea Descriere


National Institutes of
tradițională
Health

Prostatită acută bacteriană Categoria I Infecție acută a glandei


prostatice

Prostatită cronică Categoria II Infecție cronică a glandei


bacteriană prostatice

Categoria III Durere cronică

Sidromul cronic Absența bacteriilor


dureros pelvin uroptogene localizate în prostată

Prostatita non bacteriană Categoria III A Leucocitoză semnificativă în


secreția prostatică, spermă sau
Sindromul cronic
sediment urinar după masaj
dureros pelvin inflamator
prostatic

Prostatodinia Categoria III B Leucocitoză nesemnificativă

149
Sindromul cronic în secreția prostatică, spermă sau
dureros pelvin non- sediment urinar după masaj
inflamator prostatic

Prostatită Leucocitoză și/sau bacterii în


inflamatorie secreția prostatică, spermă sau
asimptomatică sediment urinar după masaj
prostatic

Tipurile I și II sunt responsabile pentru 5-10% din cazurile diagnosticate (2).

EPIDEMIOLOGIE ȘI INCIDENȚA

Prostatita este cea mai frecventă boală urologică în rândul populației masculine sub
50 de ani și este al treilea cel mai frecvent diagnostic urologic, la bărbații peste această
vârstă, după adenomul de prostată și cancerul prostatic (3).

Datele epidemiologice relevă o incidență între 2-12% la bărbații peste 20 de ani care
variază în diverse zone ale lumii ( 6,6% în Canada, 8% în Malaezia, 2.7% în Singapore, 12% în
Italia) (3). Prevalența bolii este semnificativ mai mare la populația tânără în comparație cu
pacienții în vârstă unde predomină afecțiunile tumorale benigne și maligne . Din toată
populația masculină între 9 și 16% vor fi diagnosticați de-a lungul vieții cu prostatită (3). Mai
mult decât atât, bărbații cu antecedente de prostatită au șansă mai mare să dezvolte ulterior
adenom de prostată, cancer de prostată sau să persiste simptomatologie urinară joasă (5).

Sunt date clinice care sugerează existența unor factori favorizanți ai infecției sau
prezența unui profil clinic specific al pacientului susceptibil la boală. Astfel diabetul zaharat a
fost incriminat ca factor favorizant pentru producerea abcesului prostatic. (6). Incidența
abceselor prostatice la pacienții tineri este în creștere deși profilul bacteriologic rămâne
similar (7).

Incidența abceselor prostatice este mică aproximativ 0.5 % dintre afecțiunile


prostatei (8), dar apare de obicei la pacienți imunocompromiși sau cu multiple comorbidități
(diabet zaharat, insuficiență renală cronică, HIV/sida, etc) (8) iar inițierea tratamentului
adecvat este crucială în evoluția bolii.
150
ETIOLOGIE PATOGENIE

Agenții etiologici cauzatori ai bolii pot fi:

1. Bacteriile gram negative


Cauza cea mai frecventă a prostatitei acute bacteriene e reprezentată de
microorganisme din familia enterobacteriaceae, E. Coli fiind identificat la 65-80% din cazuri
(2), urmând în ordine Pseudomonas aeruginosa, Serratia, Klebsilla, Enterobacter (1), (3). (9)

2. Bacteriile gram pozitive


Eterococii produc 5-10% dintre cazurile de prostatită (10). Stafilococii au un rol
controversat în infecția prostatică; sunt studii extinse care îi incriminează pentru boală în
timp ce alți autori sugerează că nu există o relație directă între bacteriile gram-pozitive și
prostatită acestea fiind organisme comisurale în uretra anterioară (3).

3. Infecția cu Corynebacterium-deși nu este obișnuit prezent în culturile din sfera


urogenitală, a fost sugerat ca agent etiologic al infecției prostatice
4. Infecția cu Chlamydia trachomatis (11)
Rolul acestui agent patogen în inflamația prostatică este confuz și conflictual (3).
Izolată atât în uretra bărbaților cu prostatită cât și pe specimenele de puncție prostatică sunt
autori care arată o incidență de până la 30%.

5. Infecția cu Ureaplasma urealyticum – prezentă în uretra anterioară la pacienții


simptomatici sau asimptomatici, a fost incriminată la 13% dintre pacienții cu prostatită
nonbacteriană (3)
6. Alte microorganisme – candida și alți fungi pot fi implicați în inflamația
prostatei, mai ales la pacienții imunodeprimați. (6).
Factorii de risc care permit bacteriilor patogene să colonizeze prostata pot fi: (3)

 Fimoza
 Disfuncții ale micțiunii – obstructive, iritative, neurologice, etc
 Refluxul ductal intraprostatic
 Anumite grupe sangvine
 Infecții urinare netratate
151
 Epididimita acută
 Cateterizare intermitentă
 Afectarea imunității
 Intervenții chirurgicale transuretrale, mai ales la pacienții care au deja o
infecție urinară. (12)
Modalitatea de formare a abceselor prostatice poate fi legată de fluxul retrograd al
urinei infectate, sau cale hematogenă cu însămânțare la distanță din ale focare infecțioase
cum ar fi infecțiile respiratorii, gastrointestinale sau tegumentare (13),în literatură sunt
descrise cazuri atipice la care agentul patogen a fost Stafilococcus aureus meticino-rezistent
(14) , (15) , (16) sau Streptococcus mutans (17).

Modificările morfopatologie la nivelul prostatei sunt specifice: inflamația evidentă în


ambii lobi prostatici caracterizată în fazele inițiale de număr crescut de neutrofile și
macrofage iar ulterior prezența infiltratului inflamator cu hemoragie, proliferare și
hiperplazie reactivă (18). Studii recente sugerează că infecția prostatică localizată ar putea
produce atrofia parenchimului care în asociere cu celulele inflamatorii produc proliferare
celulară ce ar putea să reprezintă precursorul neoplaziei intraepiteliale (PIN) și ulterior
cancerul de prostată (19). Infecția prostatei în antecedentele pacienților cu cancer de
prostată a fost prezentă într-un procent semnificativ în comparație cu epididimita sau orhita
(20).

DIAGNOSTIC

In funcție de durata de la debutul simptomatologiei, vom diagnostica prostatita acută


sau cronică, când boala a debutat în urmă cu peste 3 luni (21), dar încadrarea în clasificarea
prezentată mai sus este necesară. Tabloul clinic este sugestiv, pentru o infecție urinară la un
pacient cu impregnare septică. (2)

Categoria I sau prostatita acută bacteriană

Reprezintă o boală infecțioasă serioasă, cu potențial mare de a progresa către sepsis


și care necesită instituirea de urgență a tratamentului antibiotic (21) alături de măsurile

152
suportive adaptate la fiecare caz (antipiretice în caz de febră, analgezice în cazurile însoțite
de dureri puternice, etc) (12)

Pacientul declară la prezentare fenomene micționale obstructive și iritative însoțite


adeseori de febră (6). Pacienții se plâng ce mai adesea de frecvență mare a micțiunilor care
sunt dureroase dar și imperiozitatea micțională; nu de puține ori declară jet urinar întrerupt
sau chiar retenție urinară completă. Sediul durerii variază, ea poate fi perineală/prostatică –
46% , a organelor genitale externe :testicule și scrot - 39%, penis – 6%, hipogastrică -vezicală
– 6%, lombară – 2%. (1)

Alterarea stării generale cu greață vărsături febră indică afectare sistemică care
necesită de cele mai multe ori spitalizarea.

Examenul clinic relevă o prostată mărită de volum, dureroasă spontan dar mai ales la
palpare, caldă, uneori fluctuantă. (1) este contraindicat masajul prostatic (22) iar reevaluarea
în dinamică este necesară pentru a obiectiva remisia procesului inflamator sau din contra,
pentru a diagnostica eventualele abcese prostatice care pot să apară în progresia bolii. În
formele atipice de boală diagnosticul poate fii mai puțin evident (2).

Pacientul poate să prezinte semne de sepsis cu febră, tahicardie sau tahipnee și


uneori chiar hipotensiune. (12)

Categoria II prostatită cronică bacteriană

Istoric de infecție urinară în antecedente poate fi obiectivat la 25-43% dintre pacienți.


(3) Evoluția bolii este caracterizată de alternarea perioadelor de acutizare cu perioade de
remisie completă sau diminuare a simptomatologiei. (12) Bacteriurie cu uropatogeni a fost
descrisă de Waldner și colaboratorii la 4,4% dintre pacienții incluși într-un studiu amplu. (3)

Categoria III /sindrom cronic dureros pelvin

Prevalența sindromului cronic dureros pelvin este de 0.5 % (23). Mai multe studii au
investigat simptomatologia din această categorie, comparând cazurile bacteriene cu cele
non bacteriene iar rezultatele lor au arătat că cel mai frecvent simptom descris de pacienți

153
este durerea. (3) Localizarea durerii este variabilă, la fel și intensitatea ei, pacienții descriu
durere perineală, în zona hipogastrică, la nivelul organelor genitale externe, dureri lombare
inferioare; durerea la ejaculare este cel mai supărător simptom care aduce de cele mai multe
ori pacientul la medic. Cu inconstanță sunt prezente si celelalte fenomene obstructive și
iritative urinare – poliurie, disurie imperiozitate micțională, debit urinar scăzut, întreruperea
jetului urinar dar și disfuncție erectilă.

Durata peste 3 luni a simptomelor definește această categorie; la peste o treime


dintre pacienți simptomele dispar până la un an. (3) Persistența acestei afecțiuni un timp
îndelungat afectează calitatea vieții individului și poate să aibă un impact psihologic pe
termen lung.

Categoria IV/ prostatită inflamatorie asimptomatică

Prin definiție această categorie nu produce pacientului nici o suferință, el se prezintă


la medic cu altă afecțiune prostatică (PSA modificat, infertilitate, cancer de prostată) iar
inflamația cronică este diagnosticată de anatomopatolog pe fragmentele de puncție sau de
electrorezecție, sau pe spermogramă (3).

Algoritm de diagnostic al prostatei (21)

Simptomatologie de prostatită

Excluderea bolilor cu transmitere sexuală

Prostatită acută prostatită cronică

CRP HLG
Sumar de urină, Spermogramă
urocultură Sumar de urină
hemocultură

prostatită sindr.cronic

bacteriană dureros pelvin


Tratament antibiotic
empiric 154
Posibil agent etiologic
atipic?
Culturi negative Agent etiologic izolat Culturi pentru
anaerobi

Continuare antibioterapie Nu s-a izolat nici un


Antibioterapie țintită
empirică microorganism

Tratament antibiotic empiric


Alți agenți farmacologici

Abcesele prostatice pot fii clasificate în 5 categorii (8)

 Tipul I abcesul
este localizat la un singur lob prostatic (≤10 mm)
 Tipul II
abcesul este localizat într-un singur lob (˃10 mm) și/sau trece parțial de mijlocul glandei
prostatice
 Tipul III
abcesul este prezent la nivelul ambilor lobi prostatici, mai multe focare dar cu dimensiuni de
sub 10 mm
 Tipul IV
abcesul este prezent la nivelul ambilor lobi prostatici, mai multe focare dar cu dimensiuni
mai mari de 10 mm
 Tipul V
abcesul depășește prostata și pătrunde în organele vecine (vezica urinară, uretra, veziculele
seminale)

155
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Examenul clinic poate să excludă afecțiuni perineale, anale, neurologice, pelvine care
pot mima simptomatologia prostatitei sau alte afecțiuni prostatice (tumori maligne sau
benigne, uretrite, epididimite).

DIAGNOSTIC PARACLINIC ȘI IMAGISTIC

Fiind vorba de o afecțiune infecțioasă, este foarte important să obținem date certe
privind agentul etiologic incriminat. Astfel culturile sunt printre cele mai importante unelte
de diagnostic :urocultura, cultura din secreția uretrală, spermocultura, sau chiar
hemocultura în cazul unui pacient care arată semne de sepsis. (3) Un studiu efectuat pe 261
de pacienți demonstrează rolul important al hemoculturii în cazul pacienților cu prostatită și
sindrom febril (24).

Analizele uzuale de laborator sunt necesare mai ales în cazuri cu afectare sistemică,
iar sindromul inflamator trebuie astfel investigat – leucocitele, proteina C reactivă,
procalcitonina, etc. (12) (6).

PSA-ul este normal crescut în prostatită sau în infecții ale tractului urinar în
comparație cu valoarea specifică categoriei de vârstă. Normalizarea PSA-ului seric se observă
la 50% dintre pacienți după 4 săptămâni de tratament antibiotic (1), dar abia după 3 luni de
la episodul acut putem să considerăm că valoarea PSA-ului s-a stabilizat. Fracția liberă a PSA-
ului nu aduce informații utile în diagnostic.

Alte evaluări pot să aducă date importante privind sindromul obstructiv și iritativ:
uroflowmetria, uretrografia retrogradă, uretrocistoscopia. (12)

În general, într-un episod de prostatită acută sunt contraindicate manevrele


transuretrale iar în caz de retenție completă de urină ghidurile recomandă inserția
cistostomiei suprapubiene și nu a unui cateter uretral. (1)

Singura explorare imagistică care ar trebui făcută în condiții de urgență este reziduu
vezical în eventualitatea unei retenții complete de urină care, de altfel, necesită drenaj
urinar în urgență (2). Ecografia de aparat renal este indicată la pacienții cu suspiciune înaltă
156
de sepsis (2). Ecografia endorectală aduce informații privind dimensiunile prostatei,
existența eventualelor abcese în parenchim, calcificări, dilatația veziculelor seminale, dar nu
este definitorie în diagnosticul prostatitei acute (1).

De un real folos este ecografia în cazul prezenței unui abces prostatic, situație în care
se observa o imagine homogenă sau moderat hipoecogenă (25), rotundă, cu septuri și
perete subțire, cu periferia intens vascularizată și centru avascular pe ecografia Doppler
color (2). Ecografia endorectală poate să ghideze puncția abcesului prostatic în cursul
intervenției chirurgicale. (8)

Computer tomografia sau IRM sunt indicate în cazuri selectate, pentru a defini corect
marginile unui abces prostatic, pentru a căuta factori cauzali ai infecției și pentru a investiga
situația anatomică în caz de drenaj chirurgical (2).

In general, în prostatitele cronice, ecografia nu aduce informații esențiale pentru


diagnostic ea fiind de cele mai multe ori normală. În puține situații poate obiectiva calcificări
la nivelul prostatei, vascularizație ușor accentuată la nivelul întregului parenchim glandular;
IRM-ul nu este indicat în cazurile cronice, dar poate fii indicat la pacienți cu niveluri crescute
ale PSA-ului seric când există suspiciunea unui neoplasm de prostată (2).

Spermograma efectuată de Marconi în studiul său nu aduce informații utile


diagnosticului de prostatită fiind modificată la o parte dintre pacienții înrolați dar fără o
diferență semnificativă față de grupul martor (26).

Prostatita acută bacteriană se poate croniciza și se constată astfel prezența


inflamației cronice sau a sindromului cronic dureros pelvin. Factorii de risc constatați sunt
consumul cronic de alcool, diabetul zaharat, durata insuficientă a tratamentului antibiotic
(27). Este important să informăm pacientul de la început de complexitatea bolii și de
posibilitatea ca tratamentul să nu aducă remisia completă a bolii (28).

Sindromul cronic dureros pelvin este o entitate provocatoare și complexă parte și


datorită etiopatogeniei puțin înțeleasă. Diagnosticul este de cele mai multe ori de excludere
a altor afecțiuni prostatice similare fiind o sursă de frustrare atât pentru medic cât și pentru
pacient (29).

157
TRATAMENT

Antibioterapia

Terapia cu antibiotice este cel mai des folosită în practica curentă (3). Inițiere
imediată a tratamentului antibiotic este obligatorie și crucială în evoluția bolii (30). Evoluția
bolii este de cele mai multe ori favorabilă cu antibioterapie empirică indiferent de rezultatul
uroculturii (31).

Tratamentul cu o fluorochinolonă este indicat având cea mai bună penetrabilitate la


nivelul parenchimului prostatic cu efecte secundare puține și ușor de tolerat (10) durata
tratamentului este de minim 14-28 de zile (22). Numeroase studii au demonstrat o
concentrație mai ridicată a fuorochinolonelor în prostată decât în plasmă. Terapia cu
fluorochinolone s-a dovedit eficientă mai ales când agentul etiologic incriminat este E. coli,
dar și celelalte bacterii din familia enterococilor răspund favorabil la această clasă de
medicamente (1) La pacienții la care agentul etiologic este rezistent la florochinolonă
ghidurile recomandă tratament cu trimetoprim oral 4-12 săptămâni (1), (12).

Alte antibiotice cu penetrabilitate bună sau acceptabilă la nivelul prostatei sunt :


trimethoprim-sulfamethoxazole, clindamicina, doxiciclina, și azitromicina. Cefalosporinele,
carbapenemele, piperacillina și câteva dintre aminoglicozide ating concetrații terapeutice
eficiente. Concentrația nitrofurantoinului la nivelul prostatei este non-terapeutic (21) .

Majoritatea experților și ghidurile recomandă începerea tratamentului cu antibiotice


parenteral ( în funcție de seriozitatea afecțiunii, mai ales la pacienții febrili cu semne de
sepsis) și continuarea acestuia per os timp de 2-4 săptămâni. (3)

În cazuri severe cu afectare sistemică ghidurile recomandă tratament parenteral cu


cefalosporină de generație trei, penicilină de semisinteză cu spectru larg sau fluorochinolonă
, în asociere cu un aminoglicozid și spitalizare, după normalizarea parametrilor paraclinici ai
inflamației și ameliorarea stării generale se instituie tratament oral cu antibiotic pentru încă
2-4 săptămâni (1). Antibioterapia trebuie adaptată ulterior în funcție de rezultatele culturilor
recoltate și de evoluția clinică a pacientului (6).

Antibioterapia în prostatite bacteriene--Guidelines on Urological Infections 2015


158
Antibiotic Avantaje Dezavantaje Recoman
dări

Flurochino  Farmaceutică favorabilă  Depinde da


lone  Penetrabilitate de substanță
prostatică excelentă  Interacțiu
 Biodisponibilitate bună ni medicamentoase
 Farmacochinetică egală  Fototoxicit
între administrarea orală și parenterală ate
 Răspuns adecvat și la  Efecte
forme cu bacterii atipice cum ar fii adverse la nivelul SNC
Pseudomonas aeruginosa
 Profil de siguranță bun
Trimetrop  Penetrabilitate bună la  Nu este De luat
rim nivelul parenchimului prostatic sensibil la Pseudomonas, în considerare
 Relativ ieftină la o parte dintre
 Nu este necesară enterococi și o parte
monitorizerea dintre enterobacteriacei
 Sensibilitate bună la
majoritatea agenților patogeni
Tetracicili  Ieftine  Nu este Rezervat
ne  Forme variate de activ pe pseudomonas cazurilor
prezentare  Activitate speciale
 Activitate bună pe incertă pe stafilococi, E.
chlamydia și mycoplasma coli și alți enterococi
Macrolide  Activitate bună pe Studii clinice Rezervat
bacteriile gram pozitive puține cazurilor
 Activ împotriva Activitate speciale
Chlamydia nesusținută pe bacteriile
 Penetrabilitate gram negative
prostatică bună

159
 Relativ non-toxic

Studiile efectuate pe loturi mari de pacienți au obiectivat eficiența fluorochinolonelor


și în cazurile de prostatită cronică, astfel o lună de tratament cu levofloxacin ar fii superioară
unui tratament de 3 luni cu trimetroprim (3) aproximativ 40% dintre pacienții cu prostatită
nonbacteriană declară ameliorarea simptomatologiei după tratament antibiotic (Berger
1989, Weidner1992, Ohkawa 1993, Bergman 1994, Tanner 1999, Nickel 2001).explicația
acestui efect este greu de precizat, poate fii vorba de un efect placebo puternic, de
eradicarea infecțiilor cu bacterii greu de cultivat, de efectul adjuvant antiinflamator al
antibioticelor. Prin consens internațional ghidurile recomandă tratament cu antibiotic și la
categoria III (3) minim 2-4 săptămâni și continuarea acestuia până la 6 săptămâni dacă
efectul este favorabil. Această recomandare este controversată printre experți.

Recomandări de tartament (21):

Prostatită acută: durata tratamentului 2-4 săptămâni

 Ciprofloxacin 500 mg/12 h i.v. sau p.o.


 Levofloxacin 500 mg/24 h i.v. sau p.o.
 TMP/SMX 160/800 mg p.o.
 Gentamicin 5 mg/kg/ 24 h iv ± ampicillin 2 g/ 6 h iv
Prostatita cronică: durata tratamentului 6 săptămâni – 3luni

 Ciprofloxacin 500 mg po
 Levofloxacin 500 mg po
 TMP/SMX 160/800 mg po

Terapia cu α-blocanți

Majoritatea pacienților prezintă fenomene obstructive vezicale și este rațional să


luăm în considerare terapia cu α-blocanți. Gâtul vezicii și prostata prezintă numeroși
receptori α, iar terapia cu α-blocanți îmbunătățește fluxul urinar, reduce obstrucția și
diminua refluxul ductal intraprostatic (3).

160
Studiile efectuate demonstrează eficienta acestei terapii cu reducerea semnificativă a
simptomatologiei la un tratament de peste 6 săptămâni (Cheah 2003, Mehik 2003, Nickel
2004,2008).

Un studiu asiatic experimental demonstrează efectul favorabil al tratamentului


combinat între antibiotic și α-blocant, tamsulosinul potențează efectul levofloxacinei la
nivelul prostatei de șobolan injectată cu E. coli (32).

Agenții antiinflamatori și imunomodulatori

Inflamația prostatei din prostatitele cronice necesită tratament specific cu


antiinflamatoare, corticosteroizi și imunomodulatoare, cu reducerea simptomatologiei
obstructive, dureroase, dar studiile clinice sugerează că nu este indicat în monoterapie. (3)

Alte terapii

 Relaxante musculare :sunt sugerate și studiate dar rolul lor rămâne incert
 Hormonoterapia: teoretic hormonoterapia ar putea produce regresia
țesutului glandular mai ales la pacienții cu hiperplazie benignă de prostată
 Fitoterapia: sunt puține studii care să susțin efectul benefic al plantelor
 Neuromodulatorii: sugerat ca și terapie datorită durerii din sindroamele
cronice; pot fi eficienți la anumite cazuri

Tratamentul chirurgical

În cazurile de prostatită acută cu retenție completă de urină este necesar drenajul


urinar. Este recomandat cateter suprapubian (30) pentru că inserția acestuia transuretral ar
produce obstrucția ductelor intraprostatice și ar crește astfel riscul dezvoltării abceselor
prostatice. (12)

Tratamentul chirurgical în prostatitele cronice nu este indicat decât pentru afecțiunile


asociate sau provocatoare ale inflamației cronice (stricturi uretrale, stenoze ale colului
vezical).

În cazul unui abces prostatic diagnosticat clinic și imagistic sub un centimetru


ghidurile recomandă tratament conservator (1), dacă abcesul are dimensiuni mai mari,
161
drenajul chirurgical este crucial în evoluția bolii (30), fără să se omită tratamentul antibiotic
(33). Incizia acestuia poate fii făcută transuretral, transprineal (25), (34) sau transrectal
ghidată ecografic (35), (36), (37) în funcție de dimensiunea și localizarea abcesului. Drenajul
percutanat a fost sugerat recent și pare să fie cel mai eficient cu morbiditatea cea mai
scăzută în comparație cu celelalte tehnici (3), . Grzegorz Zarzycki și colaboratorii au prezentat
un cazuri de drenaj percutanat transvezical ghidat ecografic al abcesului prostatic
concluzionând că este o metodă sigură și eficientă atât pentru pacient cât și pentru pacient
(38).

DE REȚINUT

 Din populația masculină de peste 20 de ani 2-12% pot avea simptomatologie


specifică prostatitei, iar între 9-16% dintre bărbați primesc acest diagnostic de-a lungul vieții.
 Bacteriile gram negative și enterococii sunt responsabili de majoritatea
cazurilor de prostatită acută.
 Sindroamele nonbacteriene sunt cauzate de factori imunologici,
neuroendocrini, inflamatorii și apar la un grup de populație susceptibili genetic și anatomic
 Evaluarea pacienților include obligatoriu anamneza, examen fizic complet și
local al prostatei, sumar de urină și urocultură
 Tratamentul este prin excelență antibiotic, în funcție de categorie și de
simptomatologia pacientului se poate asocia α-blocante, antiinflamatorii, hormonoterapie
sau fitoterapie.

Bibliografie

1. M. Grabe (Chair), R. Bartoletti, T.E. Bjerklund Johansen,. Guidelines on Urological


Infections. 2015. pg. 46-47.

2. A. Schulla, Q. Monzani. Imaging in lower urinary tract infections. s.l. : Journal de


Radiologie Diagnostique et Interventionnelle, Volume 93, Issue 6, June 2012,Pages 530-538.

3. Nickel, J.Curtis. Champbell-Walsh urology-tenth edition. 2012. pg. 327-356.

162
4. Daniel J. Lachant, Michael Apostolakos, Anthony Pietropaoli. Methicillin Resistant
Staphylococcus aureus Prostatic Abscess with Bacteremia. s.l. : Case Rep Infect Dis. 2013;
2013: 613961.

5. Dickson, Gretchen. Prostatitis Diagnosis and treatment. s.l. : Aust Fam Physician.
2013 Apr;42(4):216-9.

6. L. Ghervan, v. Luncan. Bazele Urologiei. 2007. pg. 40-44.

7. Suresh K, Nitin S,Ganesh G. Changing profile of Prostatic Abcess. s.l. : International


Braz J Urol vol. 34 (2):164-170, March-april, 2008.

8. Dell’Atti, Lucio. A new ultrasound and clinical classification for management of


prostatic abscess. s.l. : Archivio Italiano di Urologia e Andrologia 246 2015; 87, 3.

9. Jae Hoen Kim, MD, PhD, Won Jae Yang, MD, PhD, Tae Hyong Kim,. Klebsiella
pneumonia-induced prostate abscess: How to work it up? s.l. : Can Urol Assoc J. 2014 Nov-
Dec; 8(11-12): E841–E844.

10. Thomas J. Walton, Gurminder S. Mann. EMERGENCY SURGERY. 2010. pg. 125-
135.

11. Boźena Zdrodowska-Stefanow, Iwona Ostaszewska-Puchalska,. The evaluation


of markers of prostatic inflammation and function of the prostate gland in patients with
chronic prostatitis. s.l. : Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2008 Aug; 56(4): 277–282.

12. I. Sinescu, G.Gluck. Tratat de urologie. Bucuresti : Editura Medicală, 2008. pg.
913-917.

13. Michael T. Flannery, Deborah Humphrey. Case Report of a Prostatic Abscess with
a Review of the Literature. s.l. : Case Rep Med. 2012; 2012: 430657.

14. Aartee Deshpande, George Haleblian, Alwyn Rapose. Prostate abscess: MRSA
spreading its influence into Gram-negative territory: case report and literature review. s.l. :
BMJ Case Rep. 2013; 2013.

15. Maria Dubos, Olivier Barraud, Anne-Laure Fedou. Prostatic abscesses and severe
sepsis due to methicillin-susceptibleStaphylococcus aureus producing Panton-Valentine
leukocidin. s.l. : BMC Infect Dis. 2014; 14: 466.

163
16. Seung Chol Park, Jea Whan Lee, Joung Sik Rim. Prostatic abscess caused by
community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus. s.l. : International Journal
of Urology (2011) 18, 536–538.

17. Chau Nguyen, MD, Andre Dascal, MD, Jack Mendelson. Prostatic abscess caused
by Streptococcus mutans. s.l. : Can J Infect Dis. 1990 Autumn; 1(3): 82–84.

18. Bayli J. Boehm, Sara A. Colopy, Travis J. Jerde. Acute Bacterial Inflammation of
the Mouse Prostate. s.l. : Prostate. 2012 Feb; 72(3): 307–317.

19. Karen S Sfanos, William B Isaacs, Angelo M De Marzo. Infections and


inflammation in prostate cancer. s.l. : Am J Clin Exp Urol. 2013; 1(1): 3–11.

20. Katharina Boehm, Roger Valdivieso, · Malek Meskawi. Prostatitis, other


genitourinary infections and prostate cancer:results from a population-based case–control
study. s.l. : World J Urol Received:ORIGINAL ARTICLE 7 May 2015 / Accepted: 14 June 2015.

21. Jerneja Videčnik Zorman, Mojca Matičič. Diagnosis and treatment of bacterial
prostatitis. s.l. : Acta Dermatovenerol APA | 2015;24:25-29.

22. Naber, Kurt G. Management of bacterial prostatitis: what’s new? s.l. : BJU
International Volume 101, Issue Supplement s3, pages 7–10,March 2008.

23. Brent C. Taylor, PhD, MPH, Siamak Noorbaloochi. Excessive Antibiotic Utilization
in Men with Prostatitis. s.l. : Am J Med. Author manuscript; available in PMC 2009 May 1.

24. Manuel Etienne, Martine Pestel-Caron, Claire Chapuzet. Should Blood Cultures
Be Performed for Patients with Acute Prostatitis? s.l. : J Clin Microbiol. 2010 May; 48(5):
1935–1938.

25. Andrea Fabiani, Alessandra Filosa , Valentina Maurelli. Diagnostic and


therapeutic utility of transrectal ultrasound in urological office prostatic abscess
management: A short report from a single urologic center. s.l. : ORIGINAL PAPER Archivio
Italiano di Urologia e Andrologia 344 2014; 86, 4 Presented at 19th National Congress SIEUN,
Fermo 2014.

164
26. M. Marconi, A. Pilatz, F. Wagenlehner. Impact of Infection on the Secretory
Capacity of the Male Accessory Glands. s.l. : International Braz J Urol Vol. 35 (3): 299-309,
May - June, 2009.

27. Byung Il Yoon, Dong-Seok Han, U-Syn Ha. Clinical courses following acute
bacterial prostatitis. s.l. : Prostate Int. 2013; 1(2): 89–93.

28. Florian ME Wagenlehner, Kurt G Naber, Thomas Bschleipfer. Prostatitis and


Male Pelvic Pain Syndrome. s.l. : Dtsch Arztebl Int. 2009 Mar; 106(11): 175–183.

29. VICTORIA J. SHARP, MD, ELIZABETH B. Prostatitis: Diagnosis and Treatment. s.l. :
Am Fam Physician. 2010 Aug 15;82(4):397-406.

30. Naber, Kurt G. Urogenital Infections. s.l. : European Association of Urology –


International Consultation on Urological Diseases Edition 2010, 2010.

31. Seong Ju Lee, Dong Hyeon Lee. A Comparative Study of Clinical Symptoms and
Treatment Outcomes of Acute Bacterial Prostatitis According to Urine Culture. s.l. : Korean J
Urol. 2011 Feb; 52(2): 119–123.

32. Guo-Dong Qin, Ming-Zhao Xiao, Yuan-Da Zhou. Tamsulosin alters levofloxacin
pharmacokinetics in prostates derived from rats with acute bacterial prostatitis. s.l. : Asian J
Androl. 2013 Mar; 15(2): 254–260.

33. Alan W. Shindel, MD, Michael D. Darcy, MD, Steven. Management of Prostatic
Abscess with Community-Acquired Methicillin-Resistant Staphylococcus Aureus after Straddle
Injury to the Urethra. s.l. : J Trauma. 2006;61:219 –221.

34. Mohamed El-Shazly, Nawaf El- Enzy, Khaled El-Enzy. Transurethral Drainage of
Prostatic Abscess: Points of Technique. s.l. : Nephrourol Mon. 2012 Spring; 4(2): 458–461.

35. Ahmed M. Elshal, ⁎ Ahmed Abdelhalim, Tamer S. Barakat. Prostatic abscess:


Objective assessment of the treatment approach in the absence of guidelines. s.l. : rab J Urol.
2014 Dec; 12(4): 262–268.

36. David M. Flores, Katie S. Murray, Tomas L. Griebling. Transrectal Ultrasound


Guided Needle Aspiration of a Prostatic Abscess: Salvage Treatment After Failed
Transurethral Resection. s.l. : Urol Case Rep. 2015 Jul; 3(4): 101–102.

165
37. Salah Elwagdy, Mohamed Abdelkhalek, Abdalla El-Kheshen. Role of transrectal
sectional sonography (TRSS) in management of prostatic abscesses. s.l. : Urol Ann. 2015 Jul-
Sep; 7(3): 334–338.

38. Grzegorz Zarzycki, Krzysztof Bar,Marek Długosz. Minimally invasive treatment of


prostatic abscess – percutaneous transvesical drainage. s.l. : Cent European J Urol. 2012;
65(4): 224–226.

166
7.5. ABCESUL PERIURETRAL

Cătălin PRICOP

INTRODUCERE

Uretrita reprezintă o infecție localizată la nivelul mucoase uretrei cu transmitere


sexuală cel mai frecvent produsă de Neisseria gonorrhoeae și Chlamydia trachomatis.
Complicațiile frecvente ca limfangita sau epididimo-orhita sunt relativ ușor de recunoscut și
de tratat; complicații mai rare în era antibioticelor sunt stricturile uretrale și abcesul
priuretral (1).

Factorii de risc pentru dezvoltarea abceselor periuretrale sunt uretrita acută,


obstrucția ( stricturile uretrale ), traumatismele și uneori instrumentare a uretrei,
antecedente personale de abcese periuretrale (2).Mai rar prezența unei tumori la acest nivel
se poate complica infecțios și evolua către un abces (1), (3).

EPIDEMIOLOGIE ȘI INCIDENȚA

Incidența maximă a fost constată la decada a trei și a patra de vârstă (1) dar poate să
apară și la pacienții în vârstă când infecțiile urinare asociate cu patologie a prostatei sau
uretrei nu sunt rare și pot constitui astfel factori favorizați ai formării abceselor periuretrale.

Dezvoltarea abceselor poate fi explicată de progresia subepitelială a infecției uretrale


care va duce la periureterită, infecția glandelor periuretrale și ulterior formarea abceselor
(1).

Prezența obstrucției, a stricturilor uretrale va duce la presiune crescută în amonte de


strictură, rupturi ale stratului epitelial uretral cu pătrunderea la acest nivel a urinei infectate
și formarea de abcese periuretrale.

ETIOLOGIE PATOGENIE

167
În culturile efectuate din abcesele periuretrale cel mai frecvent au fost izolați
anaerobi și bacterii gram negative (1)

Examinarea microbiologică a aspiratului din abcesul periuretral poate să pună în


evidență următorii agenți patogeni în ordinea frecvenței: Escherichia coli, Neisseria
gonorrhoeae, Bacteroides species, Chlamydia trachomatis, Enterobacter spp, Proteus
mirabilis, Staphylococcus epidermidis. (4). (5)

Istoric de uretrită poate justifica cultura din secreția uretrală care a pus în evidență
Neisseria gonorrhoeae (6) și Chlamydia trachomatis. (1). Uretrita gonococică netratată poate
evolua către abces periuretral (2).

DIAGNOSTIC

Examenul cinic poate să evidențieze abcesul (7) dacă este la nivelul uretrei
spongioase ca o formațiune relativ bine delimitată, moale fluctuentă, cu tegumentul
adiacent modificat inflamator cu adenopatii satelite. Starea generală poate fii alterată cu
febră, greață, vărsături în contextul sepsisului generalizat.

Prezența simptomatologiei iritative sau mai ales obstructive în antecedente sau la


diagnostic poate sugera afecțiuni asociate cauzatoare, favorizante ale abcesului periuretral
(8).

Abcesul periuretral se poate dezvolta atât la nivelul uretrei bulbare cât și la nivelul
uretrei spongioase. Majoritatea pacienților pot prezenta simptomatologie urinară joasă
obstructivă dar mai ales iritativă dar și istoric de expunere la bolile cu transmitere sexuală.

Complicații unui abces sunt fistula (uretrală sau cutanată), strictura și fasceita
necrozantă.

DIAGNOSTIC PARACLINIC ȘI IMAGISTIC

Examenele paraclinice uzuale trebuie recomandate pentru a obiectiva prezența


sindromului inflamator (7), astfel leucocitele, proteina C reactivă și chiar procalcitonina pot
să arate gravitatea bolii.

168
Ecografia peniană poate obiectiva o colecție hipoecogenă avasculară cu sau fără
septuri și pereți subțiri, cu transonicitate modificată de dimensiuni variate situată priuretral.
Ecografia transrectală poate diagnostica abcese periuretrale de la nivelul uretrei bulbare.

Computer tomografia și IRM nu sunt recomandate ca explorări de rutină (7) dar în


anumite situații atipice cu simptomatologie frustă, aceste explorări pot să obiectiveze
abcesul periuretral. (9)

Uretrografia retrogradă sau uretrocistosopia pot să ajute în diagnosticul factorilor


favorizanți ai formării abcesului (7).

TRATAMENT

Tratamentul antibiotic inițial empiric iar ulterior țintit în funcție de rezultatul


microbiologic al culturilor este o urgență. Aminoglicozidele sau cefalosporinele de generație
trei pot fi folosite (10). Florochinolonele sunt recomandate ca terapie empirică mai ales în
cazul abceselor ce apar în urma unei uretrite gonococice netrate dar cultura din colecția
periuretrală este obligatoriu pentru că există tot mai multe studdii care demonstrază
creșterea numărului de uretrite cu Neisseria gonorrhoeae rezistente la fluorochinolone (11).

Intervenția chirurgicală este obligatorie cu deschiderea abcesului și derivație urinară


(10) (cistostomie suprapubiană) pentru a pune în repus uretra (1). Incizia și drenajul
abcesului pot fi făcute transuretral ( incizia cu ansa Colins) (7) sau percutanat. Alegerea
tipului de intervenție chirurgicală trebuie făcut în funcție de localizarea și dimensiunea
abcesului (7)

Aspirarea cu ac fin poate fii luată în calcul în cazul abceselor de mici dimensiuni dar și
în funcție de localizarea abcesului (9).

Tratamentul afecțiunilor posibil cauzatoare ale abcesului (uretrită, stricturi) este de


dorit pentru a evita recăderea bolii. (9)

169
Bibliografie

1. Cornelus J G Sanders, Martina M M Mulder. Periurethral gland abscess: aetiology


and treatment. s.l. : Sex Transm Inf 1998;74:276–278.

2. S SIVAPALAN, R BASU ROY. LETTERS TO THE EDITOR Recurrent periurethral


abscess. s.l. : Genitourin Med 1991;67:70-71.

3. M. S. CHENG, I. C. LAW, T. THOMAS. URETHRAL CARCINOMA: AN UNUSUAL CAUSE


OF PERI-URETHRAL ABSCESS. s.l. : Aust. N.Z. J. Surg. (2000) 70, 315–316.

4. L. Ghervan, v. Luncan. Bazele Urologiei. 2007. pg. 40-44.

5. M. Grabe (Chair), R. Bartoletti, T.E. Bjerklund Johansen,. Guidelines on Urological


Infections. 2015. pg. 46-47.

6. Kraus S, Luedecke G, Ludwig M. Periurethral abscess formation due to Neisseria


gonorrhoeae. s.l. : Urol Int. 2004;73(4):358-60.

7. A. Kenfak-Foguena • Wisard, A. Kenfak-Foguena • Y. Zarkik • M. Periurethral


abscess complicating gonococcal urethritis:case report and literature review. s.l. : Infection
(2010) 38:497–500.

8. Sarah D. Blaschko, Dana A. Weiss. RE: Proximal Bulbar Periurethral Abscess. s.l. :
Letter to the editor Vol. 41 (1): 186-187, January - February, 2015.

9. Sarah D. Blaschko, Dana A. Weiss, Anobel Y. Odisho. Proximal Bulbar Periurethral


Abscess. s.l. : IBJU | RADIOLOGY PAGE Vol. 39 (1): 137-138, January - February, 2013.

10. Walther MM, Mann BB, Finnerty DP. Periurethral abscess. s.l. : J Urol. 1987
Nov;138(5):1167-70.

11. Naber, Kurt G. Urogenital Infections. s.l. : European Association of Urology –


International Consultation on Urological Diseases Edition 2010, 2010.

170
7.6. ORHITA, EPIDIDIMITA, ORHIEPIDIDIMITA

Cătălin PRICOP

Inflamația testiculului cu debut brusc, însoțită de durere, edem, roșeață locală și


impotență funcțională reprezintă una dintre probleme urologice frecvente cu care se poate
confrunta orice serviciu de urgență. Cauza este infecțioasă aproape întotdeauna iar
afectarea ambelor testicule simultan este rară. Inițial este afectat epididimul iar ulterior,
inevitabil apare și inflamația parenchimului testicular – orhiepididimită (1).

Clasificare

Epididimita și orhita pot fi acute când pacientul se prezintă de urgență la medic


datorită apariției semnelor inflamatorii impresionante, sau cronice când inflamația și
durerea sunt mai reduse și persistă de peste 6 săptămâni (2).

Acută Secundară Secundară


bacteriană infecției urinare bolilor cu transmitere
sexuală

Nonbacteriană Virală fungică Ricketiala


infecțioasă

Noninfecțioasă Idiopatică Traumatică Autoimună

Cronică Orhita orhialgie

Aproximativ la 15% din cazurile de epididimită acută rămâne indurația locală


devenind afecțiuni cronice. Dacă inflamația include și parenchimul testicular poate să
provoace atrofie și destrucție tisulară la acest nivel cu afectarea secundară a
spermatogenezei (3), (4).

Epididimita poate fi acută, sub acută sau cronică în funcție de durata


simptomatologiei. În epididimita acută simptomatologia zgomotoasă este prezentă de mai

171
puțin de 6 săptămâni cu fenomene locale inflamatorii evidente iar în epididimita cronică
boala a debutat în urmă cu mai mult de 3 luni (5).

Epididimita acută bacteriană reprezintă cea mai frecventă cauză de durere scrotală în
Statele Unite conform unui studiu efectuat de Trojian TH (5) și colaboratorii, iar prezentarea
clinică tipică face diagnosticul relativ facil, patogenii incriminați în producerea bolii sunt
legați de vârsta pacientului (6). Epididimita acută reprezintă al cincilea cel mai frecvent
diagnostic urologic la populația masculină între 18 și 50 de ani (7).

Epidemiologie și incidență

Inflamația epididimului este cea mai frecventă cauza de durere testiculară cu care un
pacient se poate prezenta în orice serviciu medical de urgență (8) epididimita este mai
frecventă decât orhita (5), (9).

Nu există date privind incidența orhiepididimită, ea poate sa apară la toate vârstele în


funcție de etiologie (3), la tineri este frecvent asociată bolilor cu transmitere sexuală iar la
bătrâni este in strânsă legătură cu afecțiuni ale prostatei (benigne sau maligne) și cu infecții
ale tactului urinar inferior. La copii orhiepididimita este rară dar totuși posibilă în contextul
prezenței anomalii anatomice cum ar fi stenoza de col vezical, valve de uretra posterioară,
disinergie detruso-sfincteriană (10).

Tratamentul eficace și managementul corect al bolii este foarte important din punct
de vedere epidemiologic datorită efectelor pe termen lung asupra pacienților pe care pot să
le aibă complicațiile apărute în cazuri netratate inclusiv infertilitate, prostatite și stricturi
uretrale dar și din punctul de vedere al relației cauzale cu bolile cu transmitere sexuală (9).

Netratată corect, epididimita poate să cuprindă testiculul, cordonul spermatic sau


chiar prostata. Una dintre complicațiile catastrofale fiind infarctul testicular prin compresia
funiculului spermatic de către edem ce rezultă din inflamația locală (6).

Orhita urliană poate să apară la 20-30% dintre pacienții care au avut oreion
după vârsta pubertății (3).

172
Etiopatogenie

Orhita izolată apare rar și este de cele mai multe ori virală. Calea de transmitere este
hematogenă. Majoritatea cazurilor sunt de origine bacteriană, incriminați fiind germeni
patogeni urinari (E. Coli, Pseudomonas aeruginosa) (7), mai rar fiind incriminate specii de
Stafilococ sau Streptococ (11). Traumatismul, bolile autoimune, vasculitele reprezintă cauze
rare non-infecțioase de epididimită (7).

Epididimita acută este cel mai adesea consecința unei infecții urinare, uretrale
sau prostatice prin propagarea germenilor direct prin ductele ejaculatorii și vasul deferent
(calea ascendentă) (2), (12), (13). Refluxul prin ductele ejaculatorii este un factor important
implicat în incidența epididimitei si orhitei atât la copil cât și la adult (14), (12). Epididimita la
copil este cel mai adesea consecința unei malformații ce produce obstrucția subvezicală,
Siegel și colaboratorii raportează un procent de 47% dintre epididimitele la copil au fost
însoțite de afecțiuni malformative ale tractului urinar (15).

În cazul pacienților tineri, activi sexual, în etiologia epididimitei sunt


incriminați C. trahomatis și N. gonorrhoeae (9) care provoacă inițial uretrită iar ulterior se
propagă până la nivelul epididimului (16), procesul infecțios debutând la coada acestuia iar
ulterior cuprinde corpul și coada (17). Inflamația testiculului nu este obligatorie dar atunci
când apare poate să producă distrucția parenchimului testicular cu infarcte segmentare iar
ulterior atrofie și inevitabil pierderea funcției de procreare. Melekos M.D. și Asbach H.W. au
demonstrat că la pacienți sub 40 de ani, 56% dintre cazurile de epididimită au fost provocate
de Chlamydia și 18% de alte alți agenți patogeni (14), iar la cei peste 40 de ani doar 18%
dintre cazuri a fost responsabilă Chlamydia și 68% dintre cazuri au fost incriminați agenții
etiologici ai infecțiilor urinare (14). Shin Ito și colaboratorii arată în studiul lor că la bărbații
sub 40 ani agentul patogen major cauzator al epididimitei este Chlamydia trachomatis cu o
incidență covârșitoare în comparație cu alte bacterii studiate (18), (11), (13).

La vârstnic, agenții patogeni care provoacă infecția sunt agenții etiologici ai


infecțiilor urinare (5). La această categorie de pacienți, patologia prostatică benignă sau
malignă poate să producă infecții urinare prin obstrucția subvezicală, cu sau fără rezidiuu
vezical iar germenii pot migra prin ductul deferent și pot cauza infecția epididimară (19).
173
Orhiepididimita este mai frecventă la pacienții cu cateterizare intermitentă decât la pacienții
la care este înlocuit periodic cateterul uretral. (20).

În tabel sunt prezentate cauzele eididimitei în funcție de vârsta pacientului (8), (16).

Barbați activi sexual sub 35 ani Chlamydia trachomatis

Neisseria gonorrhoea

Barbați peste 35 ani Escherichia coli

Copii Enterovirus

Adenovirus

Oreion

E. coli

Infecții cronice Mycobacterium tuberculosis

Multe din cauzele de mai sus


netratate

Imunocompromiși Cytomegalovirus (CMV)

Cryptococcus

Pseudomonas aeruginosa

Klebsiella pneumoniae

Cauze rare Ureaplasma urealyticum

Corynebacterium spp.

Mima polymorpha

Proteus mirabilis

Brucella

Treponema pallidum

Filariasis

174
Cauze noninfecțioase Sarcoidoză

Boala Behcet

Amiodarona

Idiopatic

Poliarterita nodulară

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv se bazează în principal pe semnele clinice care sunt cele ale unei
inflamații: durere, roșeață, căldură și impotență funcțională. (8) Aspectul clinic este sugestiv
pentru diagnosticul pozitiv dacă semnele sunt tipice (5). Astfel epididimul și sau testiculul
este sensibil la palpare, tumefiat, congestionat, hemiscrotul este mărit de volum și dureros
spontan și la palpare, congestiv și inflamat (12), (16); pacientul poate fi febril, are mersul
îngreunat iar uneori prezintă discomfort abdominal greață, vărsături și stare generală
influențată (2). Conform unui studiu efectuat pe 254 pacienți, febra nu este considerată un
criteriu important în privința severității bolii fiind conform autorilor prezentă la toți pacienții
(14). Examenul clinic al scrotului poate evidenția caracteristicile inflamației și severitatea
acesteia (7), (16), poate să repereze abcesele ca zone fluctuente sau moi, dar poate și
diferenția epididimita de orhită și de orhiepididimită. (14) Infecția bilaterală este prezentă în
doar 4 % din cazuri (19).

Durerea este parțial ameliorată în clinostatism, este maximă după 2-3 zile de evoluție
(19). Pacientul poate de asemenea să mai prezinte fenomene infecțioase ale tractului urinar
inferior – usturimi micționale, polakiurie, disurie, urină tulbure, scurgeri uretrale (8).
Pacienții tineri cu orhiepididimită prezintă istoric de expunere sexuală cu luni de zile înaintea
debutului care explică transmiterea pe această cale a germenilor patogeni (3), (5). Este utilă
determinarea cauzei și mai ales a germenilor care au provocat infecți pentru a trata cât mai
eficient orhiepididimita și pentru a documenta corect boala (12).

Durerea sau semnele evidente de inflamație pot uneori să nu fie prezente. Un studiu
efectuat de Yongqing Lai demonstrează prezența epididimitei la o serie de pacienți

175
diagnosticați inițial cu orhialgie/durere cronică scrotală, care după inițierea tratamentului
antibiotic au avut o evoluție favorabilă cu remisia completă a simptomatologiei (21).

Macroscopic, testiculul și epididimul apar cu suprafața externă boselată, mărite de


volum, dure, iar pe secțiune se poate constat prezența de micro abcese diseminate, edem și
congestie. Vindecarea se poate face cu zone fibroase cicatriciale de diferite dimensiuni în
funcție de gradul de extensie al procesului infecțios care de obicei nu afectează
funcționalitatea organului sau cu atrofie testiculară care este însoțită și de afectarea
spermatogenezei (19). Epididmita e de obicei asociată cu hidrocel reacțional în cantitate
mica de obicei dar nu obligatoriu (14), (22).

Diagnosticul cauzei durerii scrotale acute cu care se poate prezinta un pacient în orice
unitate medicală care asigură urgențele, este extrem de important pentru a stabilii indicația
operatorii sau tratament conservator (16). Pe lângă examenul clinic care este important dar
poate avea limitări în anumite situații, de mare importanță este ecografia Doppler color care
este rapidă, ieftină, repetabilă, ne invazivă și care conferă o acuratețe mare diagnosticului
(23), (24), (7).

Boala evoluează favorabil sub tratament antibiotic corect condus, fără repercusiuni
pe termen lung asupra esteticii locale sau a funcției de procreare, cu ameliorarea
simptomatologiei și a reacției scrotale și funiculare în câteva zile. Netratată, orhieididimita
poate evolua către abces testicular sau epididimar și fistulizare cu pierderea organului ori
către orhieididimită cronică ce duce inevitabil la oligospermie și astenospermie (17), (1).
Efectuarea spermogramei în infecția acută nu aduce date privind factorii cu impact negativ
asupra evoluției bolii. Dar este important să investigăm efectele infecției pe termen lung
(19), (13).

Complicațiile care pot să apară sunt abcesul testicular, infarctul testicular, atrofia
testiculară, epididimită cronică însoțită de infertilitate (1), (7).

Posibilitatea existenței unor infecții ale întreg tractului urinar nu este mică, ceea ce
justifică investigarea paraclinică și imagistică a acestuia, riscul de infecții simultane (uretrale,
prostatice, ale veziculelor seminale) fiind mare (17).

176
Diagnostic diferențial

Cel mai frecvent dar mai ales important este să diferențiem orhiepididimita acută de
torsiunea testiculară, întrucât tratamentul dar și evoluția sunt complet diferite, în special la
pacienții tineri (8), (16). Torsiunea testiculară reprezintă o urgență chirurgicală în care este
extrem de important să se intervină în primele ore de la debut în timp ce orhiepididimita
acută are un răspuns favorabil la tratamentul antibiotic. Indicii importante sunt în acest caz
vârsta pacientului, contextul clinic, examenul obiectiv, evaluarea fluxului vascular prin
ecografie Doppler (17), iar dacă persistă suspiciunea de torsiune testiculară explorarea
chirurgicală este justificată. Dificil de precizat diagnosticul este în cazul torsiunilor
incomplete când ajutorul oferit de ecografia scrotală este limitat (2), (14).

Tumorile testiculare infectate pot să se manifeste clinic precum o infecție testiculară,


dar absența durerii, vârsta și mai ales ecografia pot să tranșeze diagnosticul (14), (5), (17). În
tumorile testiculare ecostructura parenchimului este neomogenă, marginile parenchimului
nu sunt vizibile, pot să apară calcificări în parenchim sau vase tortuoase hipertrofiate (17).

Alte afecțiuni care necesită diferențiere de procesul epididimo-testicular infecțios


sunt traumatismul scrotal, hernia inghino-scrotală strangulată, gangrena Fournier, colica
renală, dar examenul clinic și explorările paraclinice și imagistice tranșează diagnosticul.

Investigații de laborator și imagistice

Utile în diagnosticul orhitei, epididimitei și orhieididimitei sunt analizele de urină


(sumarul de urină, urocultura), iar la pacienții tineri la care suspicionăm o boală cu
transmitere sexuală cultură din secreția uretrală (2).

Fiind vorba despre o afecțiune infecțioasă, identificarea germenului este extrem de


importantă în tratarea eficientă a afecțiunii (19), (12). Examinarea frotiului uretral și/sau a
urinei din jetul mijlociu poate demonstra etiologia microbiană a orhieididimitei (5). Prezența
diplococilor Gram-negativi pe frotiu semnifică infecția cu Neisseria gonorrhoeae, prezența
doar a leucocitelor indică o uretrită non-gonococică (3), (12), (7).

Examenele paraclinice uzuale sunt indicate pentru a pune în evidență și evalua


sindromul inflamator, mai ales dacă pacientul este febril (14), (16). În cazuri severe cu
177
urosepsis, care din fericire sunt rare dar raportate în literatură, nivelul procalcitoninei s-a
dovedit un factor util în diagnosticul precoce al urosepsisului și inițierea imediată a
tratamentului (25). Urocultura și cultura din secreția uretrală pot i pozitive sau negative așa
cum demonstrează Sung Dae Kim și colaboratorii (11).

Evaluări diagnostice extinse pot să includă ecografie renală, uroflowmetrie,


cistoscopie cistouretrografie micțională (8).

Ecografia scrotală va evidenția un epididim și/sau testicul mărit de volum, cu


vascularizație accentuată, ecogenitatea poate să fie normală sau cu zone de abcedare ce
apar hipoecogene sau anecogene în epididim și testicul (2). Modificările de la nivelul
epididimului includ dimensiunea acestuia, vascularizația si textura parenchimului dar și
grosimea edemului din peretele scrotal (7). De asemenea, mai poate evidenția alte afecțiuni
scrotale sau epididimare: asociate (hidrocelul secundar) sau preexistente (carcinom
testicular) (17). De mare ajutor în diagnosticul diferențial cu torsiunea testiculară este
ecografia Doppler color cu evidențierea fluxului vascular la nivelul funiculului dar și absența
vascularizației parenchimatoase dar rata de rezultate fals negative este mare în cazul în care
apare ocluzia venoasă precoce cu persistența fluxului arterial, având astfel o senzitivitate de
76-78% și o specificitate de aproximativ 90 % (22), (17).

Ecografia scrotală poate evidenția prezența sau absența abceselor ca o masă hipoeică
sau a zonelor de infarct testicular, zone avasculare (17) ambele complicații fiind rare dar ușor
de recunoscut (4). Evaluarea în dinamică fiind indicată în aceste cazuri pentru a orienta
tratamentul către continuarea antibioterapiei sau pentru a susține indicații chirurgicală (4).
Hidrocelul reacțional poate avea dimensiuni variate, prezența septurilor în interiorul
colecției sau modificarea ecogenității este indicator al infecției (17), (7). Ecografia Doppler
color este o metodă excelentă, sigură, de încredere și repetabilă de diagnostic la pacienții cu
afecțiuni scrotale (26), (24), (7). Sasha R și colaboratorii raportează însă cazuri la care
ecografia scrotală nu a evidențiat abcesele testiculare observate ulterior (27).

Ecografia cu administrare de substanță de contrast poate fi utilă pe lângă ecografia


clasică în susținerea diagnosticului și mai ales pentru excluderea altor afecțiuni cu
simptomatologie asemănătoare ori în cazuri atipice (28).

178
Tratamentul

Tratamentul medical cu antibiotic este de primă intenție în cazul în care diagnosticul


este cert (8), (12). Explorarea chirurgicală este justificată doar în caz de orhieididimită
abcedată când se practică fie drenaj simplu al colecției, fie orhiectomie în funcție de aspectul
testiculului, în caz de stare septică necontrolată de măsurile suportive aplicate, modificări
inflamatorii marcate la nivelul scrotului și funiculului spermatic neinfluențate de tratamentul
instituit (8) sau când este necesar diagnosticul diferențial cu torsiunea testiculară (2), (12). În
general pacienții care se prezintă cu abcese testiculare și/sau epididimare necesită
intervenție chirurgicală (14).

Alegerea tratamentului antibiotic de primă linie este empirică (19) (5) și se bazează în
principal pe contextul clinic, vârsta pacientului și examenul obiectiv astfel, în funcție de
etiologia probabilă a agentului patogen (12), (7) se inițiază tratament cu antibiotic cu spectru
pe gram negativi (florochinolone) sau cu spectru pe chlamydii (doxicilina) sau în asociere
(14). Florochinolonele și cefalosporinele de a treia generație au efecte similare în 90% din
cazuri (14), totuși, datorită eficacității pe patogeni cu transmitere sexuală cum ar fi Neisseria
gonorrhea, florochinolonele sunt recomandate ca primă linie de tratament (14), (3).din
păcate, puține studii privind eficacitatea diferitelor antibiotice sunt disponibile (29). În ciuda
rezistentei la antibiotice în creștere în ultimii ani, un studiu recent demonstrează că peste 85
% dintre bacterii rămân sensibile atât la fluorochinolone cât și la cefalosporine de generație
trei, pe aceste evidențe bazându-se recomandările ghidurilor (29), (16).

Puține studii din literatură au pus în evidență penetrabilitatea antibioticelor la nivelul


testiculului și epididimului. Florochinolonele sunt de preferat ca primă intenție datorită
spectrului larg dar și penetrabilității bune în țesuturile tractului urogenital (3), (5).

Studii recente efectuate mai ales în Statele Unite demonstrează o prevalență


alarmant de ridicată a cazurilor de epididimită acută cu provocată de bacterii rezistente la
florochinolone, cum ar fi chiar E. coli, constatate mai ales după intervenții în sfera urologică
(puncția biopsie prostatică sau TUR-P) cu potențial devastator în ceea ce privește ineficiența
tratamentului empiric inițiat conform ghidurilor (6).

Tratamentul poate include măsuri asociate: pe lângă repaus la pat, ridicarea sau
poziționarea înaltă a testiculelor, pungă cu gheată local, tratament antiinflamator, eventual
179
antalgic dacă durerea este importantă, antipiretic în caz de febră, abstinență sexuală pe
durata tratamentului (2), (5). Nu este necesar un regim alimentar specific dar hidratarea
corespunzătoare este indicată (1).

Spitalizarea rămâne limitată la pacienții cu dureri puternice, febră mare sau la


pacienții necomplianți (29). În general, peste 80 % dintre pacienți vor fii complet
asimptomatici în maxim 5-7 zile, și doar 10% pot să declare durere sau jenă locală până la 30
de zile. Chiar după remisia simptomatologiei, 40-80% dintre bolnavi vor avea modificări
locale de tipul testicul sau epididim dur sau mărit de volum până la 30 de zile, care poate să
persiste până la 3 luni la aproximativ 20% dintre ei (29).

Tratamentul trebuie ulterior adaptat în funcție de rezultatele culturilor (urină,


secreție uretrală). Antibioterapia per os se inițiază la cazurile ușoare și medii și continuă cel
puțin 14 zile. La cazurile de gravitate mare se începe cu antibioterapie parenterală în
asociere cu o betalactamină cu aminoglicozid (1). Prima evaluarea trebuie să aibă loc după 7
zile de tratament când se verifică eficacitatea acestuia, ameliorarea simptomatologiei locale
și generale (5).

Ulterior, daca se identifică agenți uropatogeni, trebuie tratat și partenerul sexual dar
este necesară explorarea tulburărilor de micțiune evidențiate pentru a preveni recăderile
(3), (11). La tineri este necesară investigarea patologiei uretrale (infecțioasă-uretrite sau
obstructive-stricturi uretrale), iar la vârstnici patologia prostatică, stricturi uretrale sau vezica
neurogenă (1), (14).

Impactul asupra fertilității este puțin studiat în literatură. Leucocitospermia apare în


primele faze ale bolii și se remite până la 3 luni după tratamentul antibiotic. Totuși,
persistența oligozospermiei după tratament corect a fost raportată la 40 % dintre pacienți,
cauza acestui fapt poate fi legată fie de disfuncția testiculară,, fie de obstrucția epididimară
(29).

Deși infecția bacteriană are un efect nociv dovedit asupra fertilității și asupra calității
secreților epididimare, ale veziculelor seminale și ale prostatei nici unul dintre parametrii
spermogramei nu sunt utili în diagnosticul infecțiilor epididimare sau testiculare (30). Un
studiu efectuat de Tali Lang arată afectarea calității spermei pe termen scurt la toți pacienții

180
cu epididimită, care rămâne permanentă la anumiți pacienți chiar și după tratament corect,
el suspicionând un efect direct al agentului patogen cauzator al infecției (13), (13).

Tratamentul chirurgical rămâne rezervat cazurilor complicate la care, în ciuda


tratamentului antibiotic și măsurilor suportive corect administrate, apare infarctul testicular
global sau segmentar, abcesul sau evoluție nefavorabilă cu menținerea stării generale
alterate (27).

DE REŢINUT

 Boala debutează la epididim iar ulterior poate cuprinde testiculul


 Etiologia este direct legată de vârsta pacientului
 Debutul brusc are fie cauză infecțioasă fie ischemică
 La pacienții tineri cel mai important este diagnosticul diferențial cu torsiunea
testiculară
 Tratamentul este inițial empiric și se bazează pe antibiotice
 Ecografia Doppler trebuie să intre în rutina diagnosticului epidimitei putând fi
astfel investigata cauza acesteia, complicațiile apărute în evoluție, formele atipice, dar și
diagnosticul diferențial cu alte afecțiuni ischemice sau neoplazice.

BIBLIOGRAFIE

1. I. Sinescu, G.Gluck. Tratat de urologie. Bucuresti : Editura Medicală, 2008. pg. 913-
917.

2. Nickel, J.Curtis. Champbell-Walsh urology-tenth edition. 2012. pg. 327-356.

3. M. Grabe (Chair), R. Bartoletti, T.E. Bjerklund Johansen,. Guidelines on Urological


Infections. 2015. pg. 46-47.

4. Gibran Yusuf, MBBS,Maria E. Sellars, MBBS, FRCR,. Global Testicular Infarction in


the Presence of EpididymitisClinical Features, Appearances on Grayscale, Color Doppler, and
Contrast-Enhanced Sonography, and Histologic Correlation. s.l. : J Ultrasound Med. 2013
Jan;32(1):175-80.

181
5. THOMAS H. TROJIAN, MD, TIMOTHY S. LISHNAK, MD și DIANA HEIMAN, MD,.
Epididymitis and Orchitis: An Overview. s.l. : Am Fam Physician. 2009 Apr 1;79(7):583-587.

6. Nicholas J. Farber, Rick C. Slater, Jodi K. Maranchie. Multidrug Resistant


Epididymitis Progressing to Testicular Infarct and Orchiectomy. s.l. : Case Rep Urol. 2013;
2013: 645787.Published online 2013 Nov 27.

7. Ryan P. Smith, Chad R. Tracy, Parviz K. Kavoussi. The impact of color Doppler
ultrasound on treatment patterns of epididymitis in a university-based healthcare system.
s.l. : Indian J Urol. 2013 Jan-Mar; 29(1): 22–26.

8. Srinath, Havish. Acute scrotal pain. s.l. : Aust Fam Physician. 2013 Nov;42(11):790-
2.

9. Amanda Nicholson, MSc, PhD, MBBS, Greta Rait, MSc, MD, MRCGP. Management
of epididymo-orchitis in primary care: results from a large UK primary care database. s.l. : Br
J Gen Pract. 2010 Oct 1; 60(579): e407–e422.

10. L. Ghervan, v. Luncan. Bazele Urologiei. 2007. pg. 40-44.

11. Sung Dae Kim, Sun Wook Kim, Byung Il Yoon. The Relationship between Clinical
Symptoms and Urine Culture in Adult Patients with Acute Epididymitis. s.l. : World J Mens
Health. 2013 Apr; 31(1): 53–57.

12. Chirag G Gordhan, Hossein Sadeghi-Nejad. Scrotal pain: Evaluation and


management. s.l. : Korean J Urol. 2015 Jan; 56(1): 3–11.

13. Tali Lang, Maria Dechant. Structural and Functional Integrity of Spermatozoa Is
Compromised as a Consequence of Acute Uropathogenic E. coli-Associated Epididymitis1.
s.l. : Biol Reprod. 2013 Sep 19;89(3):59.

14. Oleg Banyra, Alexander Shulyak. Acute epididymo-orchitis: staging and


treatment. s.l. : Cent European J Urol. 2012; 65(3): 139–143.

15. G. K. Ninan, Preethi Bhishma. Steroid Treatment for Recurrent Epididymitis


Secondary to Idiopathic Urethritis and Urethrovasal Reflux. s.l. : European J Pediatr Surg Rep.
2013 Jun; 1(1): 56–59.

182
16. Street EJ, Portman MD, Kopa Z,. 2012 European guideline on the management of
epididymo-orchitis. s.l. : IUSTI EO Guideline 2012v1 1.8.2012.

17. A. Schulla, Q. Monzani. Imaging in lower urinary tract infections. s.l. : Journal de
Radiologie Diagnostique et Interventionnelle, Volume 93, Issue 6, June 2012,Pages 530-538.

18. Shin Ito, Tomohiro Tsuchiya. Prevalence of genital mycoplasmas and


ureaplasmas in men younger than 40 years-of-age with acute epididymitis. s.l. : International
Journal of Urology Volume 19, Issue 3, pages 234–238, March 2012.

19. Andrade-Rocha, Fernando Tadeu. Assessment of Increased Desquamation of


Epididymal Epithelial Cells in Semen of Men as a Predictor of Acute Epididymitis. s.l. : Urol J.
2011;8:320-2.

20. Ku JH, Jung TY, Lee JK, et al. Influence of bladder management on epididymo-
orchitis in patients with spinal cord injury: clean intermittent catheterization isa risk factor
for epididymo-orchitis. s.l. : Spinal cord the official journal of the International Medical
Society of Paraplegia. 2006;44(3):165–169.

21. Yongqing Lai, Zuhu Yu, Bentao Shi, Liangchao Ni, Yunchu Liu, and Shangqi Yang.
Chronic scrotal pain caused by Mild Epididymitis:Report of a series of 44 cases. s.l. : Pak J
Med Sci. 2014 May-Jun; 30(3): 638–641.

22. Thomas J. Walton, Gurminder S. Mann. EMERGENCY SURGERY. 2010. pg. 125-
135.

23. Alka M. Agrawal, Prem Siddharth Tripathi, Amit Shankhwar. Role of Ultrasound
with Color Doppler in Acute Scrotum Management. s.l. : J Family Med Prim Care. 2014 Oct-
Dec; 3(4): 409–412.

24. Yael Yagil, MHA, MD, Inna Naroditsky, MD. Role of Doppler Ultrasonography in
the Triage of Acute Scrotum in the Emergency Department. s.l. : J Ultrasound Med. 2010
Jan;29(1):11-21.

25. Koichi Sugimoto, Shogo Adomi, Hiroyuki Koike. Procalcitonin as an indicator of


urosepsis. s.l. : Res Rep Urol. 2013; 5: 77–80.

183
26. Syed Amjad Ali Rizvi, Ibne Ahmad, Mohammed Azfar Siddiqui. Role of Color
Doppler Ultrasonography in Evaluation of Scrotal Swellings Pattern of Disease in 120 Patients
With Review of Literature. s.l. : Urol J. Vol 8 No 1 Winter 2011;8:60-5.

27. Sasha Rachel Fehily, MD, Jason Anthony Trubiano. Testicular loss following
bacterial epididymo-orchitis: Case report and literature review. s.l. : Can Urol Assoc J. 2015
Mar-Apr;9(3-4):E148-51.

28. H. Moschouris, K. Stamatiou, E. Lampropoulou. Imaging of the Acute Scrotum: Is


There a Place for. s.l. : International Braz J Urol Vol. 35 (6): 692-705, November - December,
2009.

29. Vera Michel, Adrian Pilatz, Mark P Hedger, Andreas Meinhardt. Epididymitis:
revelations at the convergence of clinical and basic sciences. s.l. : Asian J Androl. 2015 Sep-
Oct; 17(5): 756–763.

30. M. Marconi, A. Pilatz, F. Wagenlehner. Impact of Infection on the Secretory


Capacity of the Male Accessory Glands. s.l. : International Braz J Urol Vol. 35 (3): 299-309,
May - June, 2009.

31. Tali Lang, Christoph Hudemann, Svetlin Tchatalbachev. Uropathogenic


Escherichia coli Modulates Innate Immunity To Suppress Th1-Mediated Inflammatory
Responses during Infectious Epididymitis. s.l. : Infect Immun. 2014 Mar;82(3):1104-11. doi:
10.1128/IAI.01373-13. Epub 2013 Dec 23.

184
7.7. INFECȚIILE PERETELUI SCROTAL
Cătălin PRICOP

185
7.8. GANGRENA FOURNIER

Cătălin PRICOP

Gangrena Fournier este definită ca o fasciită necrozantă fulminantă a regiunilor


perineală, perianală și genitală de etiologie polimicrobiană, cu o mortalitate variind între 15
și 50% (1-3).

Prima descriere a acestei afecțiuni datează din 1764 și a fost realizată de Baurienne
care a descris apariția unei necroze idiopatice, rapid progresive, având ca efect gangrena
organelor genitale masculine, însă sindomul a fost denumit după un dermato-venerolog
francez, Jean Alfred Fournier, care a definit pentru prima dată aceasta afecțiune drept o
„gangrenă idiopatică a scrotului la bărbații tineri“ (4).

Epidemiologie

Incidența exactă a acestei afecțiuni nu este cunoscută fiind, din fericire, destul de
scăzută.

Deși inițial a fost descris ca un sindrom la bărbații tineri, boala poate afecta, mult mai
rar, și femeile, raportul bărbați/femei fiind de 10:1.

Bejanga (1979) și Hejase et al. (1996) au raportat o incidență de 1/7500,


reprezentând 1% - 2% din totalul internărilor în serviciile de urologie (5).

Totuși se constată o creștere a incidenței, probabil datorită creșterii duratei medii de


viață a populației, a creșterii utilizării medicației imunosupresoare precum și a creșterii
numărului de seropozitivi HIV.

În prezent, gangrena Fournier este diagnosticată cel mai frecvent la bărbații între 40
și 60 de ani care prezintă diverse comorbidități.

186
Etiologie

Factorii determinanți ai gangrenei Fournier sunt cel mai frecvent germeni aerobi,
cum ar fi Escherichia coli sau anaerobi – Bacteroides.

Infecția mai poate fi produsă de Proteus, Staphylococcus, Enterococcus,


Streptococcus, Psudomonas, Klebsiella sau Clostridium.

Germenii pot pătrunde la nivelul țesuturilor lezate de la un focar ano-rectal, uro-


genital sau tegumentar (6,7).

Cauzele ano-rectale sunt reprezentate, de obicei, de abcese perianale, perirectale,


ischio-rectale sau perforații colice secundare neoplaziilor, inflamațiilor sau diverticulitelor
(8,9,10).

Dintre cauzele uro-genitale trebuiesc menționate infecțiile glandelor bulbo-uretrale,


epididimitele, orhitele, infecțiile aparatului urinar inferior sau perforațiile uretrale
traumatice sau din cursul dilatațiilor pentru stricturi uretrale (11,12).

Afecțiunile dermatologice care pot fi implicate în apariția gangenei Fournier sunt


reprezentate de ulcerații scrotale posttraumatice sau prin igienă deficitară.

În prezent doar în 10% din cazuri etiologia nu poate fi precizată și sunt considerate
idiopatice (13).

Factorii favorizanți sunt reprezentați de (14,15):

 diabetul zaharat – în mai mult de 60% din cazuri există asocierea acestuia

 alcoolism

 obezitate morbidă

 ciroză

 leucemii

 lupusul eritematos sistemic

 infecția cu HIV

 malnutriția

187
 vârsta avansată

 terapii imunosupresoare, etc.

Patogenie

În prezent se acceptă faptul că gangrena Fournier este determinată fie de


microorganisme cu o virulență extrem de ridicată, fie de asocieri polimicrobiene ce includ
atât germeni aerobi cât și anaerobi.

Microorganismele aerobe determină coagulare intravasculară prin agregare


plachetară și fixarea complementului având ca efect necroza tisulară și favorizarea
dezvoltării florei anaerobe (15,16).

Hipoxia tisulară determină apariția radicalilor liberi ce favorizează ruperea


membranei celulare și, ca urmare, moartea celulelor (17).

Microorganismele anaerobe secretă diverse enzime – lecitinază, hialuronidază,


colagenază – care determină digestia fasciilor și produc hidrogen și nitrogen ce se
acumulează în țesuturile subcutanate determinând senzația de crepitații la palpare.

Bacteriile gram negative eliberează endotoxine ce activează macrofagele și


complementul, cu apariția cytokinelor proinflamatorii și posibilitatea dezvoltării șocului
endotoxinic (17).

Zona de propagare a distrucției tisulare este dependentă de punctul de plecare al


infecției.

Astfel, dacă infecția are cauză uro-genitală – necroza va cuprinde fascia Buck și apoi
se va propaga pe sub dartos și fascia Colles la fascia Scarpa și va interesa peretele abdominal
anterior.

Infecțiile de cauză ano-rectală vor difuza din țesuturile perirectale spre fascia Colles.
Deoarece aceasta e fenestrată permite propagarea spre dartos, penis, scrot și de aici, prin
interesarea fasciei Scarpa, către peretele abdominal anterior.

Infecția retroperitoneală (abces perirenal sau al mușchiului psoas) poate difuza de-a
lungul canalului inghinal către fascia Colles (18).
188
Diagnostic clinic

Debutul gangrenei Fournier este brusc sau poate fi precedat de un sindrom


prodromal ce poate include febră, curbatură, tulburări digestive și un prurit sau senzație de
disconfort la nivelul organelor genitale.

Ulterior apare un edem eritematos important la nivelul organelor genitale externe,


extrem de dureros și care evoluează rapid către un aspect cianotic iar la palpare se pot simți
crepitații subcutanate pentru ca în final să apară necroza tisulară cu exteriorizare de puroi
fetid din plăgile cutanate.

Manifestările sistemice pot fi reprezentate de febră, frisoane, grețuri și vărsături și


chiar șoc toxico-septic.

Diagnosticul diferențial trebuie efectuat în faza inițială, până apare necroza, cu


epididimita acută, balanita, abcese scrotale, herpesul genital, erizipelul și torsiunea
testiculară.

Diagnostic paraclinic

Explorările paraclinice indicate atunci când se suspicionează o gangrenă Fournier sunt


probe de laborator și investigații imagistice care pe de o parte pun în evidență gazul din
țesuturile subcutanate iar, pe de altă parte evaluează statusul general, factorii favorizanți și,
implicit, prognosticul pacientului.

Examene de laborator

Hemoleucograma poate arata o leucocitoză cu neutrofilie, anemie și


trombocitopenie.

Deasemeni pot fi evidențiate alterarea funcției renale, hiponatremie și hipocalcemie,


valori crescute ale fibrinogenului, proteinei C-reactive și a D-dimerilor.

Hemocultura, urocultura și cultura din țesuturile necrozate pot fi utile în identificarea


germenilor implicați și în alegerea antibioterapiei.

189
Explorări imagistice

Radiografia abdominală pe gol poate evidenția prezența gazului – hipertransparențe


– în țesuturile moi sau a corpilor străini la nivelul scrotului.

Ecografia de părți moi poate fi utilizată pentru a depista eventuale colecții lichidiene
sau gazoase în scrot sau peretele abdominal.

Tomografia computerizată este considerată investigația imagistică de elecție, fiind


mult mai specifică în identificarea gazului decât radiografia renală simplă sau ecografia.
Tomografia prezintă în gangrena Fournier o serie de caracteristici specifice precum
îngroșarea fasciilor, prezența de striuri în grăsimea subcutanată și colecții gazoase în
țesuturile moi.

Complicații

Complicațiile imediate constau în extensia locală a necrozei cu auto-amputația


penisului, necroză testiculară, miozită sau mionecroză sau alterarea stării generale cu
apariția insuficienței organice multiple și chiar exitus.

Complicațiile tardive (care apar după vindecarea gangrenei) sunt reprezentate de


erecții dureroase, infertilitate, ulcerații Marjolin (carcinom spinocelular al țesutului
cicatricial) (19), contracturi musculare, limfedem sau depresie.

Tratament

Principalele obiective ale tratamentului de urgență în gangrena Fournier sunt


resuscitarea pacientului, administrarea de antibiotice cu spectru larg, debridarea și excizia
țesuturilor necrozate.

Cu cât tratamentul chirurgical este instituit mai rapid, cu atât șansele de supraviețuire
cresc (20).

Preoperator se recomandă reechilibrarea hemodinamică și a tulburărilor electrolitice


prin administrarea intravenoasă de ser fiziologic și macromolecule, se corectează anemia și

190
tulburările de coagulare prin administrarea de sânge și concentrat plachetar. La pacienții
diabetici se reechilibrează glicemia.

Saturația în oxigen trebuie menținută peste 90% utilizând mască de oxigen sau
ventilație mecanică (18).

Dacă există în momentul internării plăgi deschise se efectuează profilaxia


antitetanică.

Antibioterapia se instituie imediat utilizând asocieri în doze mari de antibiotice cu


spectru larg de tipul ciprofloxacin și clindamicină sau ampicilină/sulbactam,
ticarcilină/clavulanat sau piperacilin/tazobactam în combinație cu un aminoglicozid și
metronidazol sau clindamicină.

Tratamentul chirurgical trebuie efectuat cât mai rapid sub anestezie generală. Inițial
se recomandă cateterismul vezical (dacă acesta este posibil) pe de o parte pentru
monitorizarea diurezei și pe de altă parte pentru protejarea uretrei.

Incizia începe inițial în regiunea perineală pe linia mediană, urcă spre scrot și ulterior
spre abdomen expunând fasciile în zonele unde tegumentul are aspect modificat. Se
recomandă excizia doar a țesuturilor necrozate. Dacă necroza implică și un testicul se
practică și ablația sa iar dacă anusul este interesat se indică efectuarea unei colostomii
temporare.

Postoperator se efectuează pansamente zilnice, preferabil în sala de operație pentru


a putea exciza noi zone necrozate dacă este cazul.

Pentru spălarea plăgilor se utilizează cantități mari de apă oxigenată, Eusol, soluție
Dakin sau betadină.

Administrarea de oxigen hiperbar constă în mai multe sesiuni la 2,5 atmosfere pentru
90 de minute cu inhalare de oxigen 100% la fiecare 20 de minute (21).

Este contraindicată în sinuzite, otita medie, astmă, emfizem pulmonar bulos.

Unii autori pun în discuție eficacitatea acestei terapii (22).

191
După ce infecția s-a vindecat se practică sutura plăgilor sau, dacă pierderea de
substanță este prea mare, se efectuează grefe cutanate.

La pacienții la care pierderea de țesuturi la nivelul penisului și a uretrei este prea


mare se practică uretrostomie perineală definitivă.

Prognostic

Sub tratament adecvat instituit rapid evoluția gangrenei Fournier este favorabilă,
spre vindecare. Totuși chiar și în prezent, cu tot arsenalul de antibiotice existent,
mortalitatea rămâne într-un procent destul de ridicat – între 20% și 30% - fiind dependentă
și de urgența instituirii tratamentului, vârsta pacientului și tarele asociate (23).

De reţinut

În prezent, gangrena Fournier este diagnosticată cel mai frecvent la bărbații între 40
și 60 de ani care prezintă diverse comorbidități.

Factorii determinanți ai gangrenei Fournier sunt cel mai frecvent germeni aerobi sau
anaerobi. Germenii pot pătrunde la nivelul țesuturilor lezate de la un focar ano-rectal, uro-
genital sau tegumentar.

Zona de propagare a distrucției tisulare este dependentă de punctul de plecare al


infecției.

Debutul gangrenei Fournier este brusc sau poate fi precedat de un sindrom


prodromal.

Tomografia computerizată este considerată investigația imagistică de elecție.

Cu cât tratamentul chirurgical este instituit mai rapid, cu atât șansele de supraviețuire
cresc.

192
Bibliografie

1. EkeN. Fournier’s gangrene: a review of 1726 cases. Br J Surg2000; 87: 718–


728.

2. JeongHJ, Park SC, Seo IY, Rim JS. Prognostic factors in Fournier’s gangrene. Int
J Urol2005; 12: 1041–1044.

3. TahmazL, Erdemir F, Kibar Y, Cosar A, Yalcyn O. Fournier’s gangrene: report of


thirty-three cases and a review of the literature. Int J Urol2006; 13: 960–967.

4. Wilson B. Necrotizing fasciitis. Am Surg 1952; 18:416-431.

5. Ndubuisi Eke and John E. Raphael (2011). Fournier’s Gangrene, Gangrene -


Current Concepts and Management Options, Dr. Alexander Vitin (Ed.), ISBN: 978-953-307-
386-6, InTech, DOI: 10.5772/24293.

6. Benizri E, Fabiani P, Migliori G, et al. Gangrene of the perineum. Urology. 1996


Jun. 47(6):935-9.

7. Corman JM. Classic articles in colonic and rectal surgery. Dis Colon Rectum.
1988. 31:984-8.

8. Ossibi PE, Souiki T, Ibn Majdoub K, Toughrai I, Laalim SA, Mazaz K, et al.
Fournier gangrene: rare complication of rectal cancer. Pan Afr Med J. 2015. 20:288.

9. Gould SW, Banwell P, Glazer G. Perforated colonic carcinoma presenting as


epididymo-orchitis and Fournier's gangrene. Eur J Surg Oncol. 1997 Aug. 23(4):367-8.

10. Brings HA, Matthews R, Brinkman J, Rotolo J. Crohn's disease presenting with
Fournier's gangrene and enterovesical fistula. Am Surg. 1997 May. 63(5):401-5.

11. Benchekroun A, Lachkar A, Bjijou Y, et al. [Gangrene of the external genital


organs. Apropos of 55 cases]. J Urol (Paris). 1997. 103(1-2):27-31.

12. Ben-Aharon U, Borenstein A, Eisenkraft S, et al. Extensive necrotizing soft


tissue infection of the perineum. Isr J Med Sci. 1996 Sep. 32(9):745-9.

193
13. SafioleasM, Stamatakos M, Mouzopoulos G, Diab A, Kontzoglou K,
Papachristodoulou A. Fournier’s gangrene: exists and it is still lethal. Int Urol Nephrol 2006;
38(3–4): 653–657.

14. Rajbhandari SM, Wilson RM. Unusual infections in diabetes. Diabetes Res Clin
Pract. 1998 Feb. 39(2):123-8.

15. Paty R, Smith AD. Gangrene and Fournier's gangrene. Urol Clin North Am.
1992 Feb. 19(1):149-62.

16. Hejase MJ, Simonin JE, Bihrle R, Coogan CL (1996) Genital Fournier’s
gangrene: experience with 38 patients. Urology 47:734.

17. Anderson RW, Vaslef SN (1997) Shock. Causes and management of circulatory
collapse. In: Sabiston DC, Lyerly HK (eds) Sabiston textbook of surgery – the biological basis
of modern surgical practice, 15th edn. WB Saunders Company, Philadelphia, p 68.

18. M. Hohenfellner · R.A. Santucci (Eds.) Emergencies in Urology, ISBN 978-3-


540-48603-9 Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York, p 54.

19. Chintamani, Shankar M, SinghalV, Singh JP, Bansal A, Saxena S (2004)


Squamous cell carcinoma developing in the scar of Fournier’s gangrene – case report. BMC
Cancer 4:16

20. Sugihara T, Yasunaga H, Horiguchi H, Fujimura T, Ohe K, Matsuda S, et al.


Impact of surgical intervention timing on the case fatality rate for Fournier's gangrene: an
analysis of 379 cases. BJU Int. 2012 Dec. 110(11 Pt C):E1096-100.

21. Pizzorno R, Bonini F, Donelli A, Stubinski R, Medica M, Carmignani G (1997)


Hyperbaric oxygen therapy in the treatment of Fournier’s disease in 11 male patients. J Urol
158:837

22. Mindrup SR, Kealey GP, Fallon B (2005) Hyperbaric oxygen for the treatment
of Fournier’s gangrene. J Urol 173:1975

23. Akgun Y, Yilmaz G (2005) Factors affecting mortality in Fournier’s gangrene (in
Turkish). Ulus Travma Derg 11:49.

194
8. TRAUMATISMELE APARATULUI RENOURINAR ȘI
GENITAL MASCULIN

Alin CUMPĂNAȘ, Ovidiu FERICIAN, Silviu LAȚCU

Traumatismele reprezintă a șasea cauză de deces, constituind 10% din totalul


deceselor. (1)

Traumatismele aparatului renourinar și genital masculin reprezintă una dintre


situațiile cele mai problematice cu care se confruntă urologul deoarece impune atât
stabilirea rapidă și cât mai exactă a diagnosticului cât și alegerea conduitei terapeutice
adecvate.

De cele mai multe ori contextul clinic nu este unul ideal - caz sosit în urgență,
frecvent noaptea, cu medicul de gardă după multe consultații, uneori și după operații pentru
cazuri urgente, serviciul de imagistică cu aparatul defect/suprasolicitări cu alte cazuri, etc. Pe
de altă parte, mai mult decât în alte afecțiuni, greșelile de diagnostic sau de tratament pot
avea consecințe grave asupra pacientului. În cele ce urmează, vom căuta să depășim tentația
unei prezentări scolastice a subiectului și să ne orientăm cât mai mult pe aspectele practice
ale etapelor diagnostice și terapeutice.

Traumatismele renale - sunt cele mai frecvente dintre traumatismele aparatului


renourinar și genital masculin, fiind consemnate (izolate sau în contextul politraumatismelor)
în aproximativ 5% din traumatismele abdominale. (2) Marea majoritate a traumatismelor
renale sunt reprezentate de contuziile renale, așadar de leziuni mai puțin grave, de mică
importanță și care nu sunt amenințătoare pentru viața bolnavului. Raportul bărbați/femei
este de 3 la 1.

Poziția anatomică a rinichilor - retroperitoneal, în raport cu vertebrele toracale (T12)


și lombare (L1-L3) precum și cu grilajul costal, la care se adaugă grăsimea perirenală,
pararenală și musculatura peretelui abdominal conferă un avantaj în fața traumatismelor
195
directe, prin faptul că structurile de vecinătate menționate protejează rinichiul de efectele
agenților traumatici minori.

Se descriu două tipuri de traumatisme, în funcție de natura agentului traumatic:


nepenetrante (80- 90%) și penetrante (10-20%). (2,3) Uneori, se pot întâlni forme mixte
(spre exemplu accidente rutiere, accidente de muncă etc).

Traumatismele nepenetrante sunt cele mai frecvente și pot fi : prin contuzie directă,
prin accelerare (mai rar) sau prin decelerare (mai frecvent). Deși aceste tipuri de
traumatisme reprezintă cele mai frecvente traumatisme renale, de obicei se pot rezolva
conservator. Se apreciază că aproximativ 2-5% dintre traumatismele renale nepenetrante la
adulți necesită explorare chirurgicală, pe când la copii sau în cazul traumatismelor pe rinichi
patologic (hidronefroză, polichistoză), procentul este mult mai mare. (2,4)

Traumatismele penetrante - sunt mult mai rare dar necesită explorare chirurgicală în
peste 50% din cazuri (3). Dacă plaga este situată posterior de linia axilară anterioară, în
peste 85% din cazuri nu este necesară explorarea chirurgicală. (5)

Diagnosticul și evaluarea pacientului - se fac după sau în timp ce pacientul a fost


preluat de serviciul de urgență, echilibrat hemodinamic și respirator, eventual resuscitat.

În mod concret, în fața unui pacient (poli)traumatizat urologul trebuie să stabilească


dacă acesta prezintă sau nu traumatism renal după care va decide conduita terapeutică.

Primul element de diagnostic îl reprezintă anamneza - de la pacient sau aparținători,


legată de modul de producere al traumatismului. Mai exact, trebuie să evaluăm dacă
traumatismul este unul nepenetrant, penetrant sau mixt. Am menționat anterior că tipul de
traumatism ne poate orienta asupra severității leziunilor renale. Prezența malformațiilor
renale sau chiar a intervențiilor chirurgicale renale în antecedente poate reprezenta un
semnal de alarmă legat de posibilele leziuni renale severe posttraumatice. (6)

Examenul local - reprezintă un element esențial de diagnostic care este obligatoriu a


se efectua cu cea mai mare atenție.

La examenul local se pot decela plăgile penetrante (cuțit, glonț, obiecte ascuțite) sau
nepenetrante (contuziile) care pot, de asemenea, orienta diagnosticul.

196
Se consideră că plăgile penetrante abdominale în flanc, cele lombare, cele toracice
inferioare (sub nivelul coastei a 9-a) sau cele anterioare liniei axilare anterioare sunt înalt
susceptibile de a fi asociate cu leziuni renale importante, atât parenchimatoase cât și
vasculare. O atenție deosebită trebuie acordată plăgilor înjunghiate - de multe ori leziunea
cutanată este una de mici dimensiuni, care trebuie căutată și examinată cu atenție fiindcă
uneori nu se corelează cu severitatea leziunilor interne. La fel se procedează cu
traumatismele prin împușcare - în aceste situații se va evalua atât orificiul de intrare al
glonțului (dimensiuni mai mici) cât și cel de ieșire (dimensiuni mai mari) deoarece ne poate
oferi informații importante privind traiectoria proiectilului în interiorul corpului.

Contuziile - mărcile traumatice: hematoamele, echimozele importante în


flancuri sau lombe, escoriațiile în flancuri sau pe o suprafață mare a peretelui abdominal , în
lombe sau pe torace inferior pot orienta asupra existenței unei leziuni.

Examenul local poate decela prezența fracturilor costale (importante ca sugestive


pentru leziuni renale dacă sunt prezente în toracele inferior - uneori fragmentele osoase
costale pot leza direct parenchimul renal), distensia abdominală eventual însoțită de durere
spontană sau la palpare, abdomenul împăstat sau formațiunile pseudotumorale abdominale
(masa palpabilă, mai ales în flancuri), lombare (produse de hematoamele lombare). (5)

Hematuria macroscopică la un pacient cu traumatism reprezintă un simptom/semn


de mare importanță. De asemenea, este important de menționat faptul că hematuria nu
este prezentă în toate cazurile de traumatism renal iar severitatea sa nu se corelează cu
severitatea traumatismului. Astfel, există traumatisme renale cu leziuni de pedicul renal sau
traumatisme complexe renoureterale cu avulsii de joncțiune pieloureterală sau de ureter
fără hematurie. Traumatismele renale penetrante sunt frecvent întâlnite situațiile în
care hematuria este absentă, chiar în condițiile unor leziuni renale severe. (7) Examenul
macroscopic al urinii la un pacient cu traumatism este ideal a se efectua asupra primei urini
(evacuată prin micțiune sau recoltată după cateterism uretrovezical) deoarece ulterior urina
se poate limpezi. (8) Interpretarea ei și utilizarea în cadrul algoritmului terapeutic o vom
prezenta în paginile următoare.

Examenele de laborator
197
La pacientul traumatizat, în servicul de urgență se recoltează setul standard
de analize precum și determinarea grupului sanguin. Din punct de vedere practic,
investigațiile de laborator se vor focaliza asupra prezenței și severității anemiei
posthemoragice (hemoglobină,hematocrit), asupra funcției renale inițiale (creatinina serică)
și asupra prezenței hematuriei (examenul de urină).

Evaluarea hematocritului în dinamică, alături de tensiunea arterială (tensiunea


rterială sistolică sub 90mmHg în orice moment posttraumatism definește starea de șoc) și
de puls reprezintă indicatorii cei mai importanți privind persistența/continuarea sîngerării
precum și pentru conduita terapeutică la pacienții la care s-a decis inițial atitudinea
conservatoare. (5)

Așa cum menționam anterior, hematuria reprezintă un element important de


diagnostic dar este important de reținut că nu reprezintă elementul definitoriu pentru
alegerea tratamentului.

Investigațiile imagistice

Deși caracterul scolastic al unei lucrări de acest fel impune enumerarea tuturor
metodelor imagistice în funcție de frecvența utilizării lor, facem precizarea că deși ecografia
este de cele mai multe ori prima investigație imagistică pe care urologul o efectuează
pacienților cu suspiciune de traumatism renal, sensibilitatea și specificitatea ei nu o
recomandă drept investigația imagistică de bază în explorarea pacientului cu suspiciune de
traumatism renal iar explorarea imagistică standard este reprezentată de tomografia
computerizată.

Cu excepția pacienților care îndeplinesc toate condițiile următoare: adulți cu


traumatisme renale nepenetrante, prin contuzie, fără decelerare bruscă, fără hematurie
macroscopică și stabili hemodinamic - tensiunea arterială sistolică peste 90 mmHg (la care
nu se recomandă investigațiile imagistice deoarece incidența unor leziuni renale importante
este de sub 0,2%) (8) în toate celelalte situații explorările imagistice sunt recomandate atât
de către ghidurile europene cât și de către cele americane.(5,8)

198
Așa cum menționam anterior, explorarea imagistică standard este reprezentată de
tomografia computerizată (CT) (nativă + cu substanță de contrast), ale cărei sensibilitate și
specificitate sunt superioare ecografiei sau urografiei. (5)

Rezultatul tomografiei computerizate trebuie să răspundă mai multor întrebări: (7)

- dacă există leziuni parenchimatoase și cât sunt de profunde

- dacă parenchimul renal este perfuzat în totalitate (dacă captează substanța de


contrast) sau dacă există zone devascularizate

- dacă există hematom retroperitoneal și cât este de voluminos

- dacă există extravazat de substanță de contrast (implicit de urină)

- existența leziunilor asociate ale altor organe

Este important ca examenul CT să se efectueze cu substanță de contrast și să includă


și faza excretorie (la 10-15 minute de la injectarea substanței de contrast) deoarece
aparatele noi, spirale efectuează rapid scanarea abdomenului și pelvisului, înainte ca
substanța de contrast să fi ajuns în sistemul colector, existând riscul de a nu diagnostica
leziunile asociate ale căilor urinare.

Aspectele CT pot evidenția:

- hematoamele perirenale sau subcapsulare (Fig.1)

- leziuni corticale parenchimatoase, superficiale sau profunde, unele cu interesarea


sistemului colector renal. În această situație este utilă faza tardivă, excretorie a examenului
CT care va evidenția extravazarea SDC în spațiul perirenal. (Fig.2 A,B)

- leziunea pediculului renal - evidențiată prin absența captării SDC, la care, de obicei,
se asociază hematomul central, parahilar, de dimensiuni medii/mari. Leziunile arterelor
segmentare renale se vizualizează prin stop complet al SDC la un anumit nivel al arterei
segmentare sau prin aspectul de infarctizare/necaptare al unui segment cu aspect
piramidal, al cărui vârf este orientat spre hilul renal. Leziunea venei renale principale sau a
venelor segmentare este greu de evidențiat în mod direct, rinichiul va capta SDC dar există
hematomul central, parahilar, care maschează și trădează prezența leziunii. În situații

199
neclare, cînd se suspicionează prezența unor leziuni vasculare renale se recomandă angio-CT
prin postprocesarea imaginilor preluate de CT spirale. (2)

Fig.1 - Hematom subcapsular renal stâng voluminos

Fig. 2 - Hematom perirenal drept, vizibil în timpul venos (A) al CT. În faza excretorie
(B) se observă ruptura renală și extravazarea substanței de contrast în atmosfera perirenală

NB - În acest caz, fără faza excretorie leziunea ar fi fost încadrată în gr.1 AAST, pe
când după a doua imagine este încadrată în gr.4

Ecografia abdominală - este utilă în identificarea leziunilor renale severe, de mari


dimensiuni, se poate efectua rapid, are o sensibilitate și specificitate redusă, este
dependentă de experiența examinatorului (9) și, așa cum menționam anterior, nu este
200
recomandată a înlocui CT decât în situațiile enunțate anterior. Ecografia poate evidenția
prezența rinichiului contralateral (utilă mai ales când pacientul politraumatizat, instabil
hemodinamic este trimis direct în sala de operații, fără examen CT - a se vedea mai jos),
leziuni asociate ale organelor abdominale (ficat, splină, lichid în fundul de sac Douglas) și
poate orienta diagnosticul însă nu îl confirmă/exclude decât în prezența examenului CT. Mai
recent, ecografia Doppler/power Doppler sau cea cu substanță de contrast (CEUS - contrast
enhanced ultrasound) este menționată ca oferind informații de mai bună calitate privind
starea (și mai ales vascularizația) parenchimului renal însă metoda este consumatoare de
timp, se efectuează doar în câteva centre, necesită examinatori experimentați iar
sensibilitatea și specificitatea metodei sunt încă neconcludente.(10)

Urografia - se utilizează doar când examinarea CT nu este disponibilă sau când


pacientul este instabil hemodinamic (situațiile în care starea pacientului este atât de gravă
încât nu mai avem timp să efectuăm CT) , necesitând intervenția de urgență.

Urografia are o sensibilitate bună (92%) în decelarea traumatismelor renale luate în


ansamblu, însă îi lipsește specificitatea în definirea tipului și severității leziunii (elemente
care dictează, așa cum vom vedea în cele ce urmează, conduita terapeutică). Din acest motiv
metoda a fost înlocuită de CT. Urografia poate evidenția absența captării SDC (leziuni ale
pediculului renal sau traumatisme renale complexe, cu distrucții severe ale parenchimului
renal) sau extravazarea SDC în leziunile ce implică și sistemul colector.

La pacienții instabili hemodinamic, în stare de șoc, se efectuează pe masa de


operație urografia în bolus iv (2 ml/kgc), cu un singur clișeu la 10 minute. Acești pacienți
sunt politraumatizați, iar laparotomia de urgență este singura șansă de a-i salva. Urografia în
bolus ne poate oferi eventual informații privind captarea SDC în rinichi și chiar extravazarea
SDC în cazul leziunilor de căi urinare. De asemenea, metoda poate evidenția prezența
rinichiului contralateral, aspect important când decidem conduita terapeutică pe rinichiul
afectat. Atenție, însă, la faptul că în cazul pacienților în stare de șoc - așa cum sunt aproape
toți cei trimiși din unitatea de primiri urgențe direct în sala de operație- excreția SDC se face
foarte lent, așa încât clișeul unic al urografie în bolus ar trebui efectuat la 20-30 minute de la
injectare.

201
Scintigrafia renală - este puțin folosită deoarece necesită un timp mai lung
pentru efectuare. Se recomandă pacienților stabili hemodinamic și alergici la substanțele de
contrast sau pentru urmărirea pe termen lung a pacienților cu leziuni renale
parenchimatoase complexe. (9)

Rezonanța magnetică nucleară - este o metodă consumatoare de timp, motiv


pentru care este utilizată rar, în cazul pacienților cu alergii la substanțele de contrast sau
dacă rezultatele CT sunt neconcludente. (9)

Angiografia - se utilizează rar în situațiile de urgență deoarece, de obicei


examenul CT evidențiază leziunile vasculare renale iar în aceste situații, de cele mai multe ori
se intervine chirurgical, fără a mai pierde timp prețios pentru a efectua angiografia. Metoda
poate fi utilă în cazul în care se ia în calcul embolizarea selectivă a unor ramuri vasculare de
mai mici dimensiuni, la pacienții la care nu se impune tratamentul de urgență.

Clasificarea traumatismelor renale se face pe baza rezultatelor examenului


CT. Cea mai folosită clasificare, validată clinic, cu valoare prognostică, utilă pentru alegerea
conduitei terapeutice și care este acceptată de majoritatea ghidurilor (8,9) este cea
elaborată de American Association for the Surgery of Trauma (AAST) și cuprinde cinci grade:

Gradul 1 Gradul 2 Gradul 3 Gradul 4 Gradul 5

Fig. 3 - Clasificarea AAST pentru traumatismele renale (adaptat după AAST)

202
Gradul 1 - Contuzie renală sau hematom subcapsular non-expansiv, fără ruptură a
parenchimului.

Gradul 2 - Hematom perirenal non-expansiv sau ruptură corticală sub 1 cm


profunzime, fără extravazat urinar.

Gradul 3 - Ruptură corticală mai mare de 1 cm profunzime, fără extravazat urinar.

Gradul 4 - Ruptură corticomedulară în sistemul colector (cu extravazat urinar) sau


leziune vasculară (arterială sau venoasă) segmentară cu hematom adiacent, ruptură
vasculară parțială sau tromboză vasculară.

Gradul 5 - Ruptură renală complexă (rinichi explodat) sau leziune a pediculului


renal/avulsie

Pentru leziunile bilaterale se crește gradul clasificării cu un grad peste leziunea


existentă, până la gradul 3.

Tratament

Deși frecvența traumatismelor renale este una crescută, în ultimii ani există o
tendință spre abordarea tratamentului conservator, în special în cazul traumatismelor prin
contuzii (90-95% dintre acestea sunt tratate conservator) în locul explorării chirurgicale, pe
cînd în cazul traumatismelor renale prin plăgi înjunghiate sau prin arme de foc, abordarea
conservatoare este de doar 50%, respectiv 25%. (8) Așadar, conceptul actual în
traumatismele renale este de a le trata conservator ori de câte ori este posibil.

Arta diagnosticului în aceste situații constă tocmai în a evalua corect


severitatea leziunilor pentru a nu supra-trata dar și pentru a evita punerea în pericol a vieții
pacientului doar pentru a aborda conservator cazul.

Obiectivele tratamentului sunt reprezentate de minimizarea efectelor produse


prin traumatism, reducerea complicațiilor imediate sau la distanță și de prezervarea funcției
renale. Din acest ultim obiectiv rezultă adoptarea unei terapii elective, în care explorarea
chirurgicală va fi efectuată doar în cazul în care este absolut necesară. Pe de altă parte,
există situații în care explorarea (și tratamentul chirurgical al traumatismelor renale) se

203
efectuează în contextul explorării abdomenului pentru politraumatisme, cu leziuni ale altor
organe abdominale (ficat, splină, intestin etc), chiar dacă algoritmul terapeutic strict pentru
traumatismul renal nu ar impune explorarea.

În diagramele de mai jos sunt prezentați algoritmii de tratament pentru


traumatismele renale penetrante și nepenetrante, așa cum apar în Ghidurile Asociației
Europene de Urologie - 2015. (5)

Fig.4 - Algoritmul terapeutic al traumatismelor renale nepenetrante (după


Ghidurile EAU -2015)

Astfel, în cazul unui traumatism nepenetrant, esențială în alegerea conduitei


terapeutice este stabilitatea hemodinamică. Dacă pacientul este instabil hemodinamic, se va
trece la explorarea chirurgicală de urgență, eventual precedată de urografia în bolus - aici se
cuvine a menționa că varianta prezentată în algoritmul de mai sus - cu aspect normal la
204
urografia în bolus - este rar întâlnită și foarte greu interpretabilă în condițiile unui pacient în
stare de șoc, cu secreție și excreție minimă a substanței de contrast.

Dacă pacientul - adult (la copii abordarea se face întotdeauna prin examen CT)
este stabil hemodinamic, fără hematurie macroscopică și fără mecanism de decelerare
bruscă (aceste situații favorizează leziunile vasculare severe, ale pedicolului renal și ale
ramurilor vasculare renale principale), fără politraumatism, se va efectua ecografie
abdominală și se recomandă repaus la pat, antibioterapie și forțarea diurezei. Orice
agravare, modificare a statusului hemodinamic sau a stării generale impun examenul CT de
urgență.

Pacientul stabil hemodinamic dar cu hematurie macroscopică sau pacientul cu


hematurie microscopică dar cu mecanism traumatic prin decelerare trebuie să fie investigat
imagistic. Standardul de aur în evaluarea imagistică este reprezentat de CT cu SDC și clișee
tardive (15-20 minute - am menționat anterior de ce). În funcție de stadializarea AAST
prezentată anterior, vom proceda astfel:

- pentru gradele 1 și 2 - observație (monitorizarea TA, puls, hematocrit în dinamică) ,


repaus la pat 5-7 zile, antibioterapie profilactică și cură de diureză

- pentru gradul 3 - observație, eventual angiografie "la rece" și embolizare selectivă în


caz de persistență a hematuriei

- pentru gradele 4-5 - dacă sunt prezente doar leziuni parenchimatoase - observație
(monitorizarea TA, puls, hematocrit în dinamică) , repaus la pat 5-7 zile, antibioterapie
profilactică și cură de diureză; în unele situații (persistența hematuriei, pacientul devine
instabil hemodinamic, hematomul se extinde/anemia se accentuează) se poate efectua
angiografia cu embolizarea selectivă sau poate fi necesară explorarea chirurgicală. Este
interesant de menționat că, deși în cazul unor traumatisme cu zone extinse de țesut renal
devitalizat, se considera că explorarea chirurgicală se impune - există studii care contrazic
această abordare (11), indicând eficiența abordului conservator chiar și în aceste situații.

- dacă sunt prezente leziuni vasculare - se recomandă


angiografie cu embolizare selectivă sau explorare chirurgicală

205
Mc Anninch, urologul cu cea mai largă recunoaștere internațională în domeniul
traumatismelor aparatului renourinar, promotorul tratamentului conservator în
traumatismele renale, sintetizează astfel situațiile în care explorarea chirurgicală se impune:
(8)

- sângerarea persistentă, greu controlabilă prin perfuzii/transfuzii

- hematomul perirenal extensiv

- hematomul perirenal pulsatil

În afara acestor situații (care, în funcție de experiența centrului respectiv pot


beneficia uneori de embolizare selectivă), regula este de a tenta tratamentul conservator.
Persistența unei fistule urinare poate necesita drenajul urinar intern cu cateter ureteral JJ
iar urinomul retroperitoneal (uneori responsabil de ileus dinamic sau febră) se poate drena
percutanat. (8)

Fig.5 - Algoritmul terapeutic al traumatismelor renale penetrante (după ghidurile EAU


2015)

206
În cazul traumatismelor penetrante, așa cum menționam anterior, tratamentul
conservator este rezervat doar pacienților stabili hemodinamic cu leziuni de grad 1, 2sau 3
sau (extrem de rar) pacienților instabili hemodinamic dar cu aspect normal la urografia în
bolus. Traumatismele penetrante de grad 4-5 necesită explorare chirurgicală.

Abordul chirurgical pentru explorarea chirurgicală - este de multe ori dictat de


leziunile abdominale asociate. Astfel, urologul va participa la operație împreună cu chirurgul
de chirurgie generală, abordând cavitatea abdominală prin laparotomie mediană. Pe de altă
parte, chiar și în cazul în care leziunea renală este singurul traumatism, recomandarea este
de abord transperitoneal, prin incizie mediană. Există cel puțin două motive pentru a
proceda astfel:

1. abordul primar al pedicolului renal mai facil, chiar în cazul prezenței


hematoamelor perirenale/retroperitoneale voluminoase. Datele din literatură sugerează că
un control vascular precoce al pedicolului renal favorizează abordul chirurgical conservator,
cu o rată mai redusă a nefrectomiilor, probabil datorită vizualizării mai clare a leziunilor
renale și a reducerii stressului reprezentat de sîngerările importante intraoperatorii - cu alte
cuvinte, cu cât sângerarea renală este oprită mai devreme, cu atât crește șansa ca rinichiul
respectiv să poată fi păstrat.

2. posibilitatea de a explora corect cavitatea peritoneală pentru leziuni ale altor


organe, nedecelate prin examinările imagistice anterioare.

Ca și etape ale intervenției (Fig 6) , după mobilizarea anselor intestinului subțire spre
superior, intestinul subțire se "așează" pe toracele inferior al pacientului, se învelește în
comprese îmbibate în ser fiziologic călduț , se incizează peritoneul posterior care acoperă
aorta, pornind de deasupra emergenței arterei mezenterice inferioare (Fig 6 A) sau, dacă
aceasta nu este vizibilă din cauza hematomului de poate lua ca reper vena mezenterică
inferioară iar incizia se efectuează medial de ea, până la unghiul duodenojejunal Treiz (Fig 6
B). Se identifică artera și vena renală de pe partea afectată care se ancorează cu lasouri ce
permit ocluzia vasculară temporară (Fig. 6C) . După ce se obține controlul vascular se trece
la mobilizarea colonului ascendent sau descendent prin incizia ligamentului Toldt (Fig.6D).
Se identifică rinichiul, se vizualizează leziunile renale și se practică nefrorafia,nefrectomia
parțială, sutura vasculară sau nefrectomia, după caz.
207
Unghiul duodenojejunal V.mezenterică inf.

Incizia
peritoneului

parietal
posterior

Fig.6 A - Mobilizarea anselor intestinului subțire spre superior - ansele intestinului


subțire se așează pe peretele anterior toracic, învelite de câmpuri îmbibate în ser fiziologic.
Incizia peritoneului parietal posterior deasupra aortei. (adaptat după Brandes și Mc Aninch -
1998)

208
Fig. 6B - Incizia peritoneului parietal posterior medial de vena mezenterică
inferioară. (adaptat după Carroll și Mc Aninch - 1996)

Fig.6 C - Ancorarea elementelor pediculului renal - permite controlul vascular precoce.


(adaptat după Carroll și Mc Aninch - 1996)

209
Fig. 6 D - Odată obținut controlul vascular, se poate inciza ligamentul Toldt și mobiliza
medial colonul. (adaptat după Carroll și Mc Aninch - 1996)

Fascia Gerota se deschide în caz de hematoame extensive sau extravazat urinar, când
se are în vedere o intervenție reconstructivă (atenție, însă, la faptul că în aceste situații, deși
dispunem de controlul vascular precoce obținut prin abordul anterior menționat, disecția
rinichiului de grăsimea perirenală poate fi dificilă, mai ales în cazul rinichilor patologici, cu
intervenții în antecedente sau al celor cu litiază și perinefrită importantă) pe când în caz de
hematom central, în care se suspicionează leziunea pedicolului renal, fascia Gerota se
recomandă a se păstra închisă.

În cazul în care rinichiul este decapsulat în cursul disecției se poate folosi epiplon sau
grăsimea perirenală în locul capsulei renale. Între marginile tranșei de sutură se poate
introduce material hemostatic care facilitează atât hemostaza cât și nefrorafia, deoarece
evită ca firele de sutură să "taie" parenchimul când distanțele dintre marginile tranșei de
sutură parenchimatoasă sunt prea mari. Drenajul perirenal este obligatoriu.

În cazul pacienților instabili hemodinamic, controlul hemostazei se obține prin


compresiunea digitală asupra arterei renale, înainte de a efectua incizia peritoneului
posterior.

210
Complicațiile traumatismelor renale

Urmărirea pacienților cu traumatisme renale este importantă atât pentru decelarea


unor leziuni nediagnosticate inițial cât și pentru diagnosticarea și tratarea complicațiilor
imediate sau tardive. Cu cât leziunile renale au fost mai severe, cu atât trebuie să luăm în
considerare și eventualele complicații care pot apărea.

Ghidurile actuale recomandă repetarea CT la pacienții cu scăderea hematocritului,


dureri lombare persistente,ileus sau febră, pe când la cei cu evoluție favorabilă
reexaminarea CT nu se impune.

Scintigrafia renală este utilă pentru evaluarea funcției renale în cazul pacienților cu
leziuni renale severe tratate conservator sau a celor cu zone parenchimatoase devitalizate.

Monitorizarea valorilor creatininei la pacienții cu traumatisme pe rinichi unic


(funcțional, congenital sau chirurgical) se impune pînă la stabilizarea valorilor. De asemenea,
monitorizarea valorilor tensionale este necesară pentru ani de zile pentru a depista
hipertensiunea renovasculară secundară traumatismelor (mai ales în situațiiile unor
traumatisme cu hematoame perirenale voluminoase sau cu leziuni vasculare renale).

Complicațiile imediate (în prima lună post traumatism) includ: sîngerările, febra,
fistula urinară, urinomul perirenal și abcesul perirenal. Oricare dintre aceste situații trebuie
diagnosticate corect și la timp și tratate corespunzător, de obicei conservator sau minim
invaziv (drenaj percutanat al urinomului sau al abcesului, lombotomie minimă cu drenajul
abcesului), cateter ureteral JJ (pentru fistula urinară), embolizare selectivă pentru sîngerări.
(8)

Complicațiile tardive includ: hidronefrozele prin leziuni ale joncțiunii pieloureterale


sau prin reorganizarea hematoamelor perirenale care devin compresive asupra joncțiunii
pieloureterale sau ureterului proximal, fistulele arteriovenoase, pseudoanevrismele,
hipertensiunea renală parenchimatoasă sau renovasculară, pielonefrita cronică și
litiaza.(8,9)

Aspectele legate de leziunile renale iatrogene - în creștere odată cu dezvoltarea


tehnicilor moderne de diagnostic și tratament (biopsia renală percutanată, nefrolitotriția

211
percutanată, nefrostomiile percutanate, etc) vor fi tratate în subcapitolul privind sângerările
postoperatorii.

De reținut:

- leziunile prin decelerare au potențial mare de leziune a pedicolului renal

- plăgile penetrante - prin înjunghiere sau prin arme de foc, au potențial crescut de
leziuni renale vasculare sau parenchimatoase

- tomografia computerizată (nativă, cu substanță de contrast și cu expunere în faza


excretorie) reprezintă investigația imagistică de elecție pentru evaluarea traumatismelor
renale

- intensitatea hematuriei NU se corelează cu severitatea leziunilor renale

- tratamentul conservator este de preferat in majoritatea cazurilor DAR NU ÎN TOATE


CAZURILE

- pacientul cu traumatism renal stabil hemodinamic, tratat conservator se poate


oricând degrada hemodinamic - pentru aceștia trebuie să existe în permanență luată în
calcul intervenția de urgență

- respectarea etapelor de diagnostic și a algoritmilor de tratament evită erorile și


malpraxisul.

Traumatismele ureterale

Traumatismele ureterale apar mult mai rar decât cele renale datorită poziției
anatomice favorizante, care le protezează prin structurile osoase, musculare și adipoase de
vecinătate de acțiunea agenților traumatici externi. Rar, ureterul poate fi afectat singur, sau
în cadrul unui politraumatism prin plăgi înjunghiate sau împușcate. Malformațiile
congenitale (stenoza de joncțiune pieloureterală, megaureterul) sau dobândite
(ureterohidronefroza) fac ureterul mai vulnerabil la acțiunea agenților traumatici, mai ales în
perioada copilăriei - când rinichii sunt mult mai mobili comparativ cu ureterele, datorită
grăsimii perirenale încă incomplet dezvoltate - și în cazul unor traumatisme prin decelerare.
(5,7,8,9)

212
Cel mai frecvent, ureterele sunt lezate prin mecanism intern - leziunile iatrogene. Cel
mai frecvent segment ureteral expus este ureterul pelvin - în cadrul intervențiilor
ginecologice (histerectomii, ovarectomii) sau chirurgicale (hemicolectomii, amputații sau
rezecții de rect), deschise sau laparoscopice. Utilizarea dispozitivelor de sigilare vasculară,
mai ales în intervențiile laparoscopice, poate determina leziuni ureterale iatrogene, atât prin
secționare - sigilare parțială sau completă cât și prin lezarea vasculșarizației ureterului. Am
întâlnit în practică ureter secționat și sigilat (de altfel extrem de bine!) cu un astfel de
dispozitiv în cursul unei histerectomii laparoscopice și care s-a manifestat prin colică renală
postoperator. Un studiu publicat în 2002 (12) arată că majoritatea leziunilor ureterale (73%)
apar în cadrul intervențiilor ginecologice, 14% în cadrul celor chirurgicale și 13% în cazul
celor urologice. În aceste situații ureterul poate fi secționat (uni-/bilateral,
complet/incomplet), ligaturat, excizat segmentar împreună cu piesa de exereză, tracționat,
angulat, prin fire de sutură plasate în țesutul periureteral sau devascularizat (prin
supradisecție sau prin utilizarea electrocauterului în vecinătatea sa). Există cazuri descrise în
literatură în care ureterul poate fi traumatizat inclusiv prin proteze de șold cimentate la care
apare dislocarea materialului de cimentare. (7) Uneori traumatismele ureterale pot fi
produse de urolog, prin ureteroscopie (calculi extrași cu sonda Dormia cu avulsie de ureter,
perforații ureterale în cursul litotriției calculilor - mai ales cu litotritorul pneumatic sau cu
fibra laser, și în special în cazul calculilor impactați).

Diagnosticul - este diferit, în funcție de mecanismul de producere.

În traumatismele prin mecanism extern, afectarea ureterului trebuie luată în


considerare în cazul tuturor plăgilor penetrante cu un traiect care poate interesa ureterul
sau al traumatismelor prin decelerare bruscă. Hematuria este rar prezentă în cazul acestui
tip de traumatisme.

Așa cum menționam anterior, CT cu SDC în cazul traumatismelor renale trebuie să


cuprindă, în mod obligatoriu și faza excretorie (la15-20 minute de la injectarea SDC) și va
evidenția leziunea ureterală (cu extravazare de SDC, cu angulare/modificare a traiectului
normal al ureterului sau cu stop al SDC).

În situația în care CT nu este disponibilă, urografia cu SDC poate fi utilă însă


sensibilitatea sa este inferioară CT. De multe ori, într-un traumatism ureteral pot apare
213
modificări radiologice minore de tip dilatare moderată ureteropielocaliceală, devierea
ureterului, modificarea discretă a traiectului acestuia sau întârzierea în evacuarea SDC. De
asemenea, s-a constatat că urografia în bolus (2ml/kgc) oferă rezultate fals-negative la 60%
dintre pacienți, prin urmare utilitatea ei este redusă. (13) În cazurile neclare sau care ridică
suspiciunea unui traumatism ureteral, se recomandă efectuarea ureteropielografiei
retrograde.

În cazul traumatismelor iatrogene, de multe ori leziunea iatrogenă este recunoscută


intraoperator. Dacă nu este recunoscută intraoperator, există simptome și semne care pot
sugera leziunea iatrogenă de ureter: ileusul dinamic (în caz de secționare de ureter, produs
prin iritația peritoneului datorită revărsatului urinos), colica renală postopertor (în caz de
ligatură de ureter), febra persistentă, durerile persistente sau masa palpabilă în flanc sau
extravazatul urinar pe tubul de dren. (7)

AAST clasifică traumatismele ureterale în 5 grade, astfel:

Gradul 1 - hematom parietal ureteral

Gradul 2 - lacerație de până la 50% din circumferință

Gradul 3 - lacerație de peste 50% din circumferință

Gradul 4 - leziune cu devascularizație de până la 2 cm

Gradul 5 - leziune cu devascularizație de peste 2 cm

Tratamentul - traumatismelor ureterale iatrogene este adaptat tipului de leziune și


mecanismului de acțiune.

Astfel, în cazul traumatismelor prin mecanism extern, poate fi necesară doar


montarea unui cateter ureteral JJ sau a unei nefrostome percutanat. Alteori, dacă leziunea
ureterală este completă, poate fi necesară intervenția chirurgicală deschisă, cu anastomoză
termino-terminală pe cateter JJ tutore sau cu ureterocistoneostomie, cu sau fără vezică
psoică (psoas hitch) (Fig.7) sau cu lambou vezical pediculat (Boari flap) în cazul unor leziuni
ureterale pelvine cu defecte importante (de peste 5 cm) (Fig.8). Fixarea la tendonul psoasului

214
Fig. 7 - Reprezentarea schematică a reimplantării ureterale în vezică psoică (adaptat
după Reynard )

215
Fig. 8 - Reimplantarea ureterală cu tehnica flapului vezical tip Boari (adaptat după
Reynard)

216
În cazul în care efectuăm reimplantarea ureterală utilizând vezica psoică (psoas
hitch), disecția pediulului vezical superior contralateral poate ajuta la mobilizarea mai ușoară
a vezicii. (7). De asemenea, în cazul lamboului vezical (Boari), este important să ținem cont
de faptul că vascularizația lamboului va fi asigurată exclusiv de către vascularizația bazei
acestuia. Pentru a fi eficientă (și suficientă) baza lamboului trebuie să aibă minim 4 cm
(aceasta asigură și un calibru suficient al tunelului nou-creat). În plus, reamintim că lamboul
(la fel ca și ureterul), nu trebuie suturat în tensiune pentru a nu-i compromite vascularizația.
În rare situații, ureterul afectat poate fi implantat în ureterul contralateral (transuretero-
ureterostomie) sau poate fi necesar autotransplantul renal.

Orice intervenție pe ureter traumatic, indiferent de mecanism, trebuie să respecte,


următoarele principii generale: (5,7)

- excizia țesuturilor devitalizate, sfacelate

- spatularea ureterelor pentru a evita stenoza la nivelul anastomozei

- anastomoza efectuată pe ureter liber, fără tensiune

- anastomoza să fie etanșă

- sutura mucoasă la mucoasă

- stenting ureteral intern obligatoriu

- izolarea anastomozei, când este posibil, cu peritoneu sau cu epiplon

În cazul în care traumatismul ureteral este iatrogen și recunoscut intraoperator,


urologul este solicitat în sala de operație de către chirurg sau ginecolog pentru a recunoaște
leziunea și pentru a o repara. În aceste situații este foarte importantă disecția atentă a
ureterului, pornind de la segmentele de ureter sănătos, mergând apoi spre zona afectată.
Este foarte important ca intervenția să se efectueze doar după o hemostază atentă, așa încât
câmpul operator să fie cât mai curat, permițând inspecția directă a ureterului afectat. Dacă
leziunea ureterală este incertă (bloc aderențial periureteral disecat în prealabil, ligaturi,
suturi, etc) se recomandă injectarea de albastru de metilen în ureterul sănătos din amonte,
pentru a vizualiza eventualul extravazat.

217
Leziunile ureterului pelvin sunt cele mai greu de identificat. Nu trebuie uitat că în
cazul unor intervenții în pelvis, ureterul contralateral poate fi și el afectat, chiar dacă toată
atenția operatorilor privind leziunea iatrogenă de ureter este îndreptată spre o parte. Pentru
a evita astfel de situații jenante este obligatoriu să examinăm și ureterul contralateral.
Pentru aceasta, Reynard descrie utilitatea efectuării intraoperatorii a unei ureteropielografii
retrograde pe masa de operație, printr-o mică incizie vezicală care permite vizualizarea și
cateterizarea orificiilor ureterale cu un cateter ureteral cu orificiu doar terminal (deci fără
orificii laterale, pentru ca SDC să nu reflueze în vezică), lung de 5-6 cm. (7) Dacă în locul SDC
folosim albastru de metilen putem vizualiza eventuala leziune ureterală. Intervențiile de
reconstrucție sunt superpozabile celor menționate în cayul traumatismelor prin mecanism
extern. Uneori, în cazul ligaturilor de ureter, deligaturarea este suficientă și eficientă dacă
după aceasta ureterul își reia colorația și peristaltica. În caz de dubiu, este preferabilă excizia
segmentului respectiv și anastomoza terminoterminală. La sfârșitul procedurii se montează,
de regulă, cateter ureteral autostatic JJ.

În cazul leziunilor iatrogene diagnosticate după încheierea intervenției, momentul


optim de intervenție este imediat, cu excepția cazurilor în care starea generală a pacientului
nu o permite sau există semne de urinom infectat (în ambele situații se va asigura drenajul
unității renale respective). Deși, multă vreme se considera că între 1 și 6 săptămâni
postoperator fenomenele inflamatorii locale și edemul nu permit intervențiile reconstructive
în acest interval, există studii care susțin contrariul - se pot obține rezultate favorabile în
chirurgia reconstructivă ureterală chiar și între 1 și 6 săptămâni de la traumatismul ureteral.
(14)

Dacă leziunea iatrogenă apare în cadrul unui ploitraumatism iar reconstrucția


ureterului nu este posibilă datorită stării generale a pacientului coroborată cu complexitatea
leziunii se poate ligatura ureterul la nivelul leziunii și se montează o nefrostomă percutanat,
intervenția reconstructivă ureterală urmând a se efectua într-o altă intervenție.

Complicații

Complicațiile cele mai frecvente ale traumatismelor ureterale includ, pe termen


scurt, extravazatul urinar prelungit, febra, infecțiile urinare, ileusul dinamic (prin persistența
218
extravazatului și iritația peritoneului) sau peritonita urinoasă dacă există o leziune complexă,
cu acumularea urinei în cavitatea peritoneală. Pe termen lung, complicația cea mai
frecventă este reprezentată de stenoza ureterală care, nerecunoscută și tratată la timp
poate duce la degradarea progresivă și ireversibilă a unității renale respective. Din acest
motiv, orice pacient care a suferit un traumatism ureteral, indiferent de mecanism, trebuie
să fie evaluat imagistic periodic, pentru o perioadă de 1-2 ani.

De reținut:

- cele mai frecvente traumatisme ureterale sunt iatrogene

- simptomatologia traumatismelor ureterale este uneori minoră

- orice traumatism penetrant lombar poate cointeresa ureterul

- leziunile renale prin decelerare se pot asocia cu leziuni ureterale

- faza excretorie tardivă a CT are valoarea cea mai mare în evaluarea


traumatismelor ureterale

- urografia poate furniza rezultate fals negative

- orice evoluție nefavorabilă la un pacient traumatizat, cu febră/subfebrilități, ileus


sau semne de iritație peritoneală trebuie să ne facă să ne gândim la un traumatism
ureteral

Traumatismele vezicale

Incidența traumatismelor vezicale este inferioară traumatismelor renale. De obicei


sunt asociate politraumatismelor prin accidente rutiere, fiind frecvent secundare fracturilor
complexe de bazin. În aceste situații pot să apară leziuni uretrale asociate. Cele mai
frecvente traumatisme sunt extraperitoneale (60%), cele intraperitoneale reprezintă
aproximativ 30%, pe când cele mixte reprezintă 10% din cazuri. (15)

219
Traumatismele vezicale pot fi clasificate, în funcție de mecanismul de acțiune, în
contuze sau penetrante iar în funcție de etiologie în non-iatrogene sau iatrogene.

Vezica urinară goală este situată în spatele pubelui, fiind protejată de acțiunea
traumatismelor directe - cînd apar rupturi vezicale, acestea sunt frecvent extraperitoneale și
se asociază cu fracturile pelvine. În aceste cazuri, ruptura vezicală apare prin deformarea
excesivă a pereților săi, consecutivă deplasării fragmentelor pelvisului osos (vezica se
''foarfecă'') (cel mai frecvent) sau prin leziunea directă produsă de fragmentele osoase
asupra peretelui vezical (mai rar). Se pare că cele mai multe rupturi vezicale asociate
fracturilor de bazin apar în cazul fracturilor asociate impactului lateral al pelvisului osos. În
cazul în care diafragmul urogenital este intact, urina rămâne localizată în pelvis, pe când în
cazul în care acesta este lezat, urina poate difuza în scrot, perineu sau peretele abdominal (în
cazul leziunilor fasciei superioare a diafragmului urogenital, aflată în continuitatea fasciilor
Colles și Scarpa) sau înspre penis și/sau coapsă (în cazul leziunilor fasciei inferioare a
diafragmului urogenital). (16) Pentru urologi, este important de reținut că există pattern-uri
de fracturi pelvine care se asociază mai frecvent cu traumatismele vezicale, cele mai
specifice fiind disjuncția pubiană mai mare de 1 cm sau fracturile obturatorii cu deplasare
mai mare de 1 cm.

Când este plină, vezica urinară devine expusă traumatismelor abdominale, în aceste
situații apărând mai frecvent rupturile intraperitoneale. Așadar, în cazul traumatismelor non-
iatrogene, tipul de traumatism vezical depinde de gradul de umplere în momentul
traumatismului.

Diagnosticul - se stabilește pe baza examenului clinic și a investigațiilor imagistice și,


lucru foarte important, nu este întotdeauna ușor de stabilit.

Cele mai importante simptome și semne clinice sunt reprezentate de hematurie


(82%) și durere/sensibilitate abdominală/hipogastrică în contextul unui traumatism
abdominal, asociat sau nu cu fractură de bazin (62%). (17) De asemenea, poate să apară
extravazatul urinar în scrot, perineu, peretele abdominal inferior, respectiv în penis sau
coapsă prin mecanismele descrise anterior. Retenția acută de urină (prin cheaguri, prin
ruptura de uretră asociată, prin disjuncția completă prostato-vezicală sau prin ruptura
masivă intraperitoneală a vezicii) este, de asemenea, un simptom posibil. Dacă ruptura
220
vezicală intraperitoneală nu este recunoscută, ea se va manifesta inițial prin creșterea
ușoară a retenției azotate (ca urmare a rezorbției urinii prin peritoneu) și prin semne de
iritație, inițial sub formă de ileus dinamic, ulterior, prin suprainfecția urinei, prin febră și
semne de peritonită urinoasă (de obicei după 5-7 zile de la traumatism)- situație în care
prognosticul este foarte rezervat.

Așadar, hematuria macroscopică poate fi considerată elementul-cheie în diagnosticul


unei rupturi vezicale. Ca regulă generală, prezența hematuriei macroscopice la un pacient cu
fractură de bazin este aproape sugestivă pentru ruptura de vezică și necesită efectuarea
cistografiei. Investigațiile suplimentare sunt necesare chiar și în cazul hematuriei
macroscopice posttraumatice fără fracturi pelvine, pe când prezența urinei limpezi la un
pacient fără fractură de bazin exclude aproape complet existența unui traumatism vezical.
(18)

Investigația imagistică de bază este reprezentată de cistografia de umplere.


Tomografia computerizată cu timp cistografic (Fig.9, 10) poate fi utilizată doar în centre în
care există experiență în domeniu fiindcă poate da rezultate fals negative in cazul umplerii
insuficiente a vezicii urinare cu substanță de contrast. Ecografia abdominală are valoare
diagnostică doar când evidențiază extravazatul urinar în peritoneu sau în spațiile perivezicale
și nu poate/nu trebuie să fie folosită ca substitut pentru alte investigații imagistice când
există suspiciunea unui traumatism vezical iar aspectul ecografic este unul normal. În cazul
traumatismelor iatrogene, cistoscopia este elementul diagnostic cel mai util.

Fig. 9 - CT - Ruptură vezicală extraperitoneală - substanța de contrast rămâne în


spațiul pelvisubperitoneal

221
Fig.10 - CT - Revărsat urinos retroperitoneal în lojele renale bilateral într-o ruptură
extraperitoneală de vezică urinară

Cistografia de umplere necesită introducerea pe cateterul uretrovezical Foley a


minimum 300 ml de substanță de contrast (sau mai puțin, dacă se vizualizează extravazarea
de substanță de contrast la volume mai mici), gravitațional (pentru a evita agravarea unor
leziuni vezicale deja existente). Investigația se poate efectua cu fluoroscopul (oferă avantajul
explorării în dinamică) sau cu aparatele clasice de radiografie, efectuând clișee înaintea
injectării, în timpul și după injectare, atât din incidență anteroposterioară cât și oblică.

De ce clișee seriate? Deoarece dacă vezica nu este suficient de plină, leziunile de


dimensiuni mai mici pot fi blocate/mascate de grăsime perivezicală, de epiplon sau de anse
intestinale. Pe de altă parte, daca vezica este plină, leziunile mici pe peretele posterior nu se
pot vizualiza suficient de bine datorită opacifierii ariei vezicale cu substanță de contrast. Din
acest motiv substanța de contrast injectată nu trebuie să fie foarte concentrată iar
efectuarea unui clișeu post evacuare vezicală este obligatoriu.

De ce clișee oblice? Deoarece, de obicei, leziunile minime extraperitoneale se vor


traduce printr-o lamă fină de extravazat perivezical, uneori greu de decelat. Extravazatul
poate fi însă să fie vizibil dintr-o incidență oblică.

Tratamentul traumatismelor vezicale - diferă în funcție de tipul de ruptură: intra- sau


extraperitoneală.
222
Rupturile extraperitoneale - se pot trata, de cele mai multe ori, conservator. Aceasta
presupune drenajul vezicii urinare cu cateter uretrovezical Foley 7-14 zile și antibioterapie de
protecție. Dacă ruptura extraperitoneală se asociază unei fracturi de bazin (de exemplu cu
disjuncție mare de pube sau fracturi obturatorii cu deplasare importantă) care necesită
stabilizare internă (fixare internă) prin intervenție chirurgicală, este recomandabil ca vezica
urinară să fie și ea suturată, din cel puțin două motive:

- se evită extravazatul urinar (posibil pentru cateva zile, până când vezica drenată se
vindecă) în focarele de fractură;

- se evită situațiile în care peretele vezical nu se poate vindeca datorită tensiunii


existente între marginile plăgii vezicale, tensiune exercitată de mijloacele de susținere ale
vezicii care sunt deplasate și tensionate prin deplasarea fragmentelor osoase. Am întâlnit în
practică rupturi minime de perete vezical anterior asociate unor disjuncții pubiene mari, care
nu s-au vindecat prin cateterism uretrovezical și au necesitat cistorafie.

De asemenea, ghidurile actuale recomandă cistorafia în cazul în care se intervine


intraabdominal pentru leziuni asociate. (5)

Rupturile intraperitoneale - pot fi tratate conservator doar atunci când suntem foarte
siguri în privința severității traumatismului (de exemplu o perforație vezicală
intraperitoneală în cursul unei rezecții transuretrale a unei tumori vezicale sau o ruptură
vezicală posttraumatică de mici dimensiuni). În aceste situații trebuie respectate trei
principii:

- drenaj eficient - sonda sa fie permeabilă, atent supravegheată;

- antibioterapie de protecție;

- urmărirea clinică atentă a semnelor de iritație peritoneală - dacă acestea apar, se


intervine chirurgical de urgență, practicînd lavajul cavității peritoneale, cistorafie și drenaj
intra- și extraperitoneal;

De obicei, rupturile intraperitoneale ale vezicii urinare se tratează chirurgical, prin


explorare și cistorafie. Abordul chirurgical este recomandat în toate plăgile penetrante (se
vor explora și restul organelor abdominale, se vor exciza marginile plăgii, eventual
sfacelurile, și se va efectua cistorafia în două straturi, cu fir rezorbabil, separat sau surjet).
223
Vezica urinară se deschide vertical la nivelul plăgii, se explorează întreaga suprafață internă a
vezicii și orificiile ureterale, se lavează vezica, se evacuează cheagurile, se montează cateter
uretrovezical Foley 20Ch sau 22 Ch (calibru mai mare pentru a evita înfundarea acestuia prin
cheaguri de sânge). În cazurile în care există sângerare importantă intravezicală, susceptibilă
de a bloca cateterul uretrovezical, se poate monta și o cistostomă de siguranță. Se practică
cistorafie în două straturi, la fel ca în cazul rupturilor extraperitoneale.

Se cuvine să discutăm și despre tratamentul leziunilor iatrogene ale vezicii urinare. De


cele mai multe ori, acestea sunt (din fericire) recunoscute intraoperator, singura problemă
fiind dacă este vorba de o perforație intra- sau extraperitoneală. Așa cum arătam anterior,
dacă perforația este minimă, se poate tenta tratamentul conservator indiferent dacă
aceasta este intra- sau extraperitoneală. Problema cea mai importantă în acest tip de
perforații este de a fi 100% siguri că nu a fost lezată și o ansă intestinală adiacentă. In orice
situație de dubiu, este preferabilă explorarea chirugicală - aceasta nu este o intervenție
laborioasă, în schimb efectuată în acel moment poate salva viața pacientului. A trata
conservator o perforație vezicală asupra căreia avem dubii privind leziunile colaterale este o
mare greșeală, care poate pune în pericol viața pacientului!

In cazul în care se decide explorarea chirugicală se va deschide vezica, se va explora și


se va sutura ca orice traumatism vezical. Se va evacua lichidul din spațiul extraperitoneal și
intraperitoneal (atenție, lichidul din spațiul extraperitoneal poate difuza în spațiul
intraperitoneal), după caz. În cazul leziunilor extraperitoneale trebuie luată în calcul lezarea
cu ansa de rezecție a unei anse intestinale aflată în vecinătate, chiar dacă perforația nu a fost
intraperitoneală. Din acest motiv, în caz de dubiu, în funcție de localizarea perforației, se
recomandă uneori deschiderea peritoneului și explorarea anselor. (7)

Complicațiile cele mai frecvente ale traumatismelor vezicale rezultă din


nerecunoașterea lor, cu constituirea de abcese perivezicale, febră, ileus, peritonită urinoasă,
osteomielită prin infectarea focarelor de fractură.

Rupturile complexe ale vezicii și colului vezical pot duce la scleroze de col vezical.

Postoperator poate persista fistula urinară - care se remite prin drenaj urinar. Așa
cum arătam anterior, uneori fistulele urinare hipogastrice pot trăda persistența leziunilor

224
vezicale datorită tensiunilor din marginile plăgii, generate de deplasarea fragmentelor
osoase prin fracturi pelviene.

De reținut

- traumatismele abdominale asupra vezicii urinare pline produc, cel mai frecvent,
rupturi intraperitoneale

- rupturile vezicale extraperitoneale se asociază cel mai frecvent cu fracturile de


bazin

- disjuncția pubiană mai mare de 1 cm și fracturile obturatorii cu deplasare mai


mare de 1 cm sunt înalt susceptibile de a asocia ruptură vezicală

- hematuria apare frecvent în rupturile de vezică DAR NU ÎNTOTDEAUNA

- faza cistografică a CT nu are valoare diagnostică deoarece, frecvent, vezica nu


este suficient de destinsă în momentul expunerii

- cistografia de umplere trebuie efectuată cu minim 300 ml substanță de contrast,


GRAVITAȚIONAL, iar expunerile se realizează atât anteroposterior cât și oblic

Traumatismele uretrale

Leziunile uretrale sunt mai rar întâlnite în cadrul traumatismelor aparatului


renourinar. Pot fi iatrogene (catetersisme uretrovezicale, intervenții chirurgicale
transuretrale, mai rar chirurgia pelvisului) sau posttraumatice (de obicei accidente rutiere
însoțite de fracturi de bazin), mai frecvente la bărbați decât la femei. Deși rare, este foarte
important să fie recunoscute și tratate corect. Ele în sine nu amenință viața bolnavului dar
pot avea complicații redutabile: stricturi, incontinență urinară, disfuncție erectilă, infecții
severe etc.

225
Fascia Buck
Tunica
dartos/Colles

Corp cavernos

Tegument
penian

Albugineea corpilor
cavernoși

Corp spongios

Uretra

Fig. 11 - Fasciile Buck și Colles (dartos) la nivel penian

Fig. 12 - Ruptură uretrală cu fascia Buck intactă - hematomul se localizează la nivel


penian - extensia sa este limitată de inserțiile fasciei Buck

226
Fig.13 Ruptură uretrală cu interesarea fasciei Buck - hematomul se extinde în perineu
și în peretele abdominal anterior - extensia sa este limitată de inserțiile fasciei Colles

Înainte de a prezenta traumatismele uretrale este important să reamintim câteva


elemente de anatomie a uretrei care ajută la înțelegerea mecanismelor fiziopatologice și a
tabloului clinic. Uretrei masculine i se descriu patru segmente: prostatică, membranoasă
(cea care străbate diafragmul urogenital), bulbară și peniană. Primele două segmente
formează uretra posterioară, ultimele două - uretra anterioară.

La nivel penian, sub tegument, exită două structuri fasciale : superficială și profundă
(Fig.11)

- Fascia superficială este reprezentată de fascia dartos , continuarea fasciei Colles


(prezentă în scrot și perineu). La nivelul peretelui abdominal continuarea fasciei Colles este
reprezentată de fascia Scarpa. Fascia Colles se inseră inferior la nivelul fasciei lata, posterior
la nivelul corpului perineal, anterior rectului, lateral la nivelul ligamentului inghinal iar
superior -prin fascia Scarpa- la nivelul fasciei coracoclaviculare.

- Fascia profundă Buck - se inseră distal la nivelul glandului penian, în sanțul coronal,
iar lateral la nivelul ramurilor pubiene, a spinei ischiadice și a tuberozității ischiadice.

227
Așa se explică de ce un traumatism al uretrei anterioare fără afectarea integrității
fasciei Buck va prezenta revărsat hematic/urohematic limitat la penis, până la inserția fasciei
Buck pe pelvisul osos (pube, ischion) (Fig.12) pe când un traumatism care distruge
integritatea fasciei Buck poate produce revărsat hematic/urohematic în perineu, extins spre
superior până la inserția fasciei Scarpa (așa cum menționam anterior, continuarea fasciei
Colles la nivelul peretelui abdominal) pe fascia coracoclaviculară.(Fig.13)

Traumatismele uretrei posterioare apar cel mai frecvent prin accidente rutiere sau
prin căderi de la înălțime. În accidentele rutiere, cel mai fecvent, prin fractura oaselor
bazinului acestea se deplasează și antrenează odată cu ele diafragmul urogenital (structura
musculoaponevrotică străbătută de uretra membranoasă la bărbat și de toată uretra la
femeie). Astfel, prin efect de forfecare/ghilotinare, uretra este secționată, separată de
apexul prostatei. De obicei, aceste tipuri de rupturi sunt complete, rezultând două capete
uretrale separate între ele, de obicei în axe diferite, capete din care se va scurge sînge în
spațiile anatomice descrise anterior, în funcție de structurile fasciale afectate concomitent.
Acumularea de material hematic/urohematic va accentua decalajul dintre capetele uretrale.
La bărbat, rupturile de uretră sunt mai frecvente deoarece acestui efect de forfecare i se
adaugă rezistența opusă de prostată (fixată de pube prin ligamentele puboprostatice).
Alteori, mai rar și mai ales la femei, uretra poate fi ruptă/secționată prin fragmente osoase
rezultate în urma fracturilor de bazin.

Traumatismele uretrei posterioare prin plăgi penetrante sunt mai rar întâlnite și, de
obicei, se asocază cu leziuni ale organelor abdominale.(19)

Traumatismele uretrei anterioare - sunt rar asociate cu fracturile de bazin. De obicei


apar prin căderea călare pe un obiect dur, comprimând uretra bulbară între perineu și
respectivul obiect. Mai rar, ruptura de uretră anterioară poate însoți o ruptură peniană.
Plăgile penetrante uretrale anterioare sunt rare și însoțesc, de regulă plăgile
penetrante/mușcate peniene. De asemenea, există traumatisme uretrale anterioare prin
corpi străini uretrali precum și traumatisme uretrale iatrogene.

Diagnosticul - se stabilește pornind de la circumstanțele și modul de producere al


traumatismului. Este foarte important de examinat cu atenție organele genitale externe și
perineul. În traumatismele uretrei posterioare există trei semne extrem de importante:
228
- Uretroragia - uneori importantă, alteori doar o picătură de sânge la nivelul meatului
uretral. Ea nu este întotdeauna prezentă dar când este prezentă reprezintă un semn
patognomonic pentru traumatism uretral. În cazul absenței uretroragiei și a fracturilor de
bazin la un pacient politraumatizat, se poate considera că posibilitatea traumatismului
uretral este extrem de mică.

Dacă uretroragia este prezentă, următorul pas va fi reprezentat de explorarea


imagistică a uretrei - uretrografia retrogradă. Dacă uretroragia este absentă se poate tenta,
o singură dată, cateterismul uretrovezical cu un cateter Ch16 sau Ch18, în condiții de
asepsie, cu blândețe, fără a forța în cazul în care se decelează obstacol în calea introducerii
cateterului. Această abordare pare a nu avea consecințe negative asupra evoluției ulterioare
a pacientului (20) deși, în trecut manevra era prohibită înaintea uretrografiei deoarece se
considera că poate transforma o ruptură incompletă într-una completă și că risca să
infecteze hematomul adiacent rupturii. (21)

- Retenția acută de urină - trădează, de obicei, prezența unei rupturi de uretră.

- Hematomul sau revărsatul urohematic - mai ales în cazul traumatismelor uretrei


anterioare, cu extensiile descrise anterior,este util pentru a aprecia leziunile structurilor
fasciale adiacente. Asa cum menționam anterior, dacă hematomul este limitat la penis,
fascia Buck este intactă (la femei, echivalentul îl reprezintă tumefierea și hematomul
labiilor), pe când dacă se extinde în perineu (în aripi de fluture) și superior, spre peretele
abdominal, fascia Buck este ruptă. În aceste cazuri trebuie să luăm în calcul posibilitatea
existenței extravazatului urinos care, în caz de infectare poate produce gangrena Fournier.
Din acest motiv, este absolut necesar să drenăm urina fie prin cateterism uretrovezical fie
prin cistostomie (suprapubiană minimă sau deschisă).

Alte semne clinice importante sunt reprezentate de:

- Poziția înaltă a prostatei - este consecința rupturii ligamentelor puboprostatice în


fracturile de bazin care lezează uretra. Uneori palparea prostatei prin tușeul rectal este
dificilă datorită hematomului din spațiul pelvisubperitoneal care maschează prostata.
Rareori, tușeul rectal evidențiază sânge în ampula rectală, sugestiv pentru leziune anorectală
concomitentă.

229
- Hematuria - inițială, este rară, dar poate să apară în traumatismele uretrale. Cînd
este totală poate să indice prezența unei traume complexe vezico-uretrale, posibilă în cadrul
fracturilor complexe de bazin.

- Alguria este, de obicei prezentă în cazul traumatismelor uretrale mai ușoare


(contuzii).

Confirmarea diagnosticului se face prin uretrografia retrogradă. (Fig.14) . Aceasta se


realizează corect astfel: se poziționează pacientul în decubit oblic lateral la 30 - 45 grade, cu
gamba și coapsa membrului inferior de pe partea pe care stă flectate iar membrul inferior
contralateral întins (atenție - se va discuta în prealabil cu ortopedul despre stabilitatea
fracturilor de bazin și despre partea pe care este mai sigură așezarea pacientului). Se
introduce în uretră un cateter uretrovezical Foley Ch14 sau Ch16 aproximativ 2-3 cm, se
umple balonașul cateterului cu 2-3 ml de ser fiziologic după care se injectează pe cateter 30
ml de substanță de contrast nediluată. Se urmărește pe ecranul fluoroscopului pasajul
substanței de contrast sau se efectuează radiografii.

Fig.14 - Ruptură completă de uretră bulbară - aspectul uretrografiei retrograde

Există multiple clasificări ale rupturilor de uretră, în funcție de aspectul radiologic.


Cea mai simplă și utilă din punct de vedere practic pentru situațiile de urgență este cea
elaborată de Mc Aninch și cuprinde trei grade: contuzia uretrală (fără extravazat de
substanță de contrast), ruptura incompletă (extravazat de substanță de contrast) și ruptura
completă (extravazat de substanță de contrast iar substanța de contrast nu ajunge în
vezică). (21)

230
Clasificarea AAST împarte traumatismele uretrale în 5 grupe: contuzia uretrală,
întinderea uretrală, ruptura incompletă, ruptura completă cu decalaj mai mic de 2 cm între
capetele uretrei și ruptura completă cu decalaj mai mare de 2 cm între capetele uretrei.

Tratamentul traumatismelor uretrale în urgență are ca obiectiv principal drenarea


urinii. Reconstrucția uretrei se face după stabilizarea pacientului, la rece, presupune
proceduri complexe, adaptate fiecărui caz, se face în centre specializate, iar descrierea
acestor tehnici excede cadrul acestei cărți.

În figurile de mai jos sunt prezentați algoritmii de diagnostic și tratament ai


traumatismelor uretrei posterioare și anterioare așa cum apar în ediția din 2015 a ghidurilor
Asociației Europene de Urologie. (5)

Fig. 15 - Algoritmul de diagnostic și tratament al traumatismelor uretrei anterioare


(după Ghidurile EAU 2015)

231
Fig. 16 - Algoritmul de diagnostic și tratament al traumatismelor uretrei posterioare
(după Ghidurile EAU 2015)

Drenarea urinii se poate face prin montarea unui cateter uretrovezical subțire (Ch 16)
- așa cum menționam anterior, acesta se va introduce cu blândețe iar în cazul unui obstacol
se va opri procedura și se va continua cu montarea unui tub de cistostomie suprapubiană
(prin abord percutanat), eventual cu ajutorul unui ghidaj ecografic în cazurile în care vezica
este mult deplasată de către hematomul de vecinătate. În cazul în care nu se poate monta
cistostoma suprapubiană se va practica incizie hipogastrică minimă, urmată cistotomie cu
montarea cistostomei.

Realinierea primară a uretrei se poate realiza endoscopic sau prin chirurgie deschisă.
Realinierea primară endoscopică se adresează pacienților stabili hemodinamic și la

232
care așezarea pe masa de endoscopie, în poziția de litotomie nu reprezintă o problemă.
Avantajele ar fi reprezentate de rata mai mică a stricturilor (10% vs. 69% în care se montează
doar cistostoma suprapubiană) (22) și de faptul că o eventuală uretroplastie ar fi mult mai
ușoară, capetele uretrei fiind deja aliniate. Metoda presupune utilizarea uretrotomului cu
care se pătrunde pe uretră, se vizualizează capătul proximal al uretrei, se introduce un ghid
până în vezică iar pe ghid se ascensionează un cateter uretrovezical.

Realinierea primară deschisă - se realizează în condiții de urgență doar cînd se


suspectează leziuni abdominale asociate, leziuni rectale, când se suspicionează leziuni ale
colului vezical (acestea din urmă, netratate precoce pot duce la incontinență urinară sau la
infecții ale spațiului pelvisubperitoneal sau ale focarelor de fractură) sau când echipa
ortopedică decide că este necesară stabilizarea internă a fracturii pelvine iar urologul nu a
putut monta cateterul uretrovezical.

De asemenea, realinierea primară deschisă se tentează în cazul traumatismelor


penetrante ale uretrei anterioare (armă de foc, mușcătură, etc) cînd este necesară
debridarea și excizia țesuturilor devitalizate. Se vor identifica și aviva marginile capetelor
uretrale și se va practica anastomoza termino-terminală, cu montarea unui cateter
uretrovezical. Dacă defectul uretrei peniene este mai mare de 1,5-2 cm nu se practică
anastomoza datorită riscului de fistulă (anastomoza este sub tensiune deoarece uretra
peniană nu se poate diseca din spongios fără a-i compromite vascularizația) saua dezvoltării
unei corzi peniene (prin uretră prea scurtă în erecție). Uretroplastia de substituție nu se
efectuează în urgență datorită riscului de contaminare a lamboului grefat.

În cazurile de realiniere primară deschisă pentru rupturile de uretră posterioară, după


deschiderea vezicii, inspectarea sa și eventual sutura rupturilor colului vezical, se poate tenta
montarea anterogradă (descendentă) a unui cateter subțire (eventual ureteral Ch 6 sau 8)
sau, folosind un cistoscop flexibil, să se coboare în uretra prostatică iar ajutorul să efectueze
o uretroscopie retrogradă, ghidându-se în realinierea endoscopică după lumina cistoscopului
flexibil (metoda abordului bipolar). Procedura se încheie cu montarea unei cistostomii
suprapubiene și cistorafie în două straturi.

Uretroplastia se realizează, de obicei, după 3-6 luni de la traumatism, după ce


hematomul pelvisubperitoneal s-a remis, capetele uretrale (de obicei) se apropie iar fractura
233
s-a consolidat. Uretroplastia imediată (sub 48 ore de la traumatism) se efectuează extrem de
rar pe cînd cea în urgență amânată (48 ore- 2 săptămâni) este descrisă de unii autori însă
puțin efectuată în practică- conceptual, se adresează pacienților stabili hemodinamic, care
necesită intervenții concomitente în pelvis pentru fixare; aceștia pot beneficia de evacuarea
hematomului și uretroplastie anastomotică, pe cale abdominală sau perineală. Adepții
acestei abordări, susțin că rata de succes (absența stricturilor la 6 luni) este de 80 % și chiar
în eventualitatea dezvoltării stricturilor, acestea sunt mai ușor de tratat. (23)

De reținut:

- rupturile uretrei anterioare se produc prin căderea în șezut pe un obiect dur

- extensia hematomului dă relații despre afectarea sau nu fasciei Buck

- fracturile de bazin se asociază cel mai frecvent cu rupturile de uretră posterioară

- drenajul urinii este obiectivul urologic imediat într-o ruptură de uretră

- realinierea uretrei se poate realiza endoscopic sau prin intervenție deschisă,


imediat sau la distanță, în funcție de tipul rupturii și de particularitățile cazului

- pentru a obține rezultate funcționale bune, realinierea uretrei poate necesita,


uneori, intervenții în centre înalt specializate

Traumatismele testiculare

Traumatismele testiculare au o incidență redusă în serviciile de urgență deși se


apreciază că numărul traumatismelor testiculare minore este mult mai mare. Cel mai
frecvent traumatismele testiculare sunt contuze, prin accidente de sport (lovire de ghidonul
de la bicicletă, lovitură de minge etc) sau prin agresiune. Plăgile penetrante apar prin
înjunghiere, prin accidente de muncă sau prin împușcătură. Menționăm, de asemenea, că

234
testiculul tumoral este foarte vulnerabil la acțiunea agenților traumatici și se rupe foarte
ușor.

Deși aparent expus direct traumatismelor, testiculul este protejat prin trei elemente:
mobilitatea sa (care-l face să se deplaseze foarte ușor din calea agentului traumatic),
mușchiul cremaster (prin a cărui contracție testiculul este scos, de asemenea, din aria
traumatismului, mai ales al celor penetrante) și albugineea testiculară (extrem de rezistentă
la traumatisme, poate să reziste până la 50 kgf).

Traumatismele testiculare pot produce:

- hematom intratesticular - în cazul în care tunica albuginee este intactă - în acest caz
testiculul este mărit de volum iar hematomul poate fi vizibil ecografic. În aceste situații poate
să apară atrofia testiculară ulterioară, datorită distrucției directe a parenchimului testicular
prin traumatism precum și a ischemiei produse asupra parenchimului testicular restant de
către hematom, în condițiile în care albugineea este, practic, inextensibilă;

- ruptură a albugineei cu revărsat hematic și de tubi seminiferi în interiorul vaginalei


testiculare - hematocelul;

- ruptură a albugineei testiculare și a vaginalei testiculare, cu sânge prezent în


învelișurile testiculului - hematomul parietal scrotal;

Diagnosticul - se stabilește din anamneză și din examenul local, fiind completat de


investigațiile imagistice.

Clinic, pacientul prezintă durere testiculară intensă, uneori însoțită de fenomene


vegetative (grețuri, vărsături) datorită inervației sale foarte bogate.

Examenul local evidențiază hemiscrotul respectiv mărit, uneori hematomul scrotal


sau extins în hipogastru și spre coapsă - a se vedea inserțiile fasciei Colles descrise la
raumatismele uretrale. Palparea testiculului este extrem de dureroasă, greu de realizat iar
datorită hematomului peritesticular, de multe ori, testiculul nu poate fi palpat.

Explorarea imagistică cea mai frecvent utilizată este ecografia scrotală - se preferă
sondele liniare de 7,5-10MHz, care oferă acuratețe mai mare structurilor situate
subtegumentar , spre deosebire de cele sectoriale (3,5MHz) care au acuratețe pentru
structurile profunde, cum sunt cele abdminale. (Fig.17) Datele din literatură sunt
235
controversate în privința sensibilității și specificității ecografiei scrotale în privința decelării
rupturilor testiculare. (5) În caz de dubiu, se poate efectua tomografia computerizată sau
rezonanța magnetică nucleară însă aceste metode sunt consumatoare de timp și, în plus, nu
au sensibilitatea și specificitatea mult superioară ecografiei scrotale. În caz de rezultat
neconcludent al examenului imagistic se recomandă explorarea scrotală, pornind de la
premisa că este preferabil să se efectueze o explorare scrotală "albă" decât să se lase
nerecunoscută (și netratată!) o leziune testiculară severă.

Fig.17 - Traumatism testicular prin accident rutier cu ruptura albugineei testiculare și


revărsat hematic în vaginala testiculară - aspect ecografic (sondă sectorială 3,5 MHz)

Orice traumatism penetrant scrotal și testicular necesită efectuarea unei uretrografii


pentru a exclude o leziune uretrală concomitentă.

Clasificarea AAST pentru traumatismele testiculare este următoarea:

Grad I - Contuzie sau hematom scrotal

Grad II - Ruptură subclinică a tunicii albuginee

Grad III - Ruptură a albugineei cu pierdere parenchimatoasă sub 50%

Grad IV - Ruptură a albugineei cu pierdere parenchimatoasă peste 50%

Grad V - Distrucție testiculară completă/avulsie

Tratamentul - traumatismelor testiculare depinde de severitatea


traumatismului. În cazul contuziilor se recomandă repaus la pat, cu testiculul în poziție
236
ridicată, cu aplicare locală de gheață (nu direct pe piele, pentru a nu provoca degerături, ci
pe un material textil - bumbac), cu antiinflamatorii. Antibioterapia nu este obligatorie dar se
poate administra.

În cazul rupturilor testiculare documentate imagistic sau în situațiile neclare, se


recomandă explorarea scrotală imediată, evacuarea hematomului, evacuarea țesuturilor
devitalizate și sutura albugineei. În cazul în care, în urma traumatismului testiculul a fost
dislocat (canal inghinal sau abdomen) este obligatorie intervenția chirurgicală de
repoziționare scrotală și orhidopexie. Insistăm asupra importanței explorării scrotale
imediate (sub 72 ore) vs. explorarea tardivă, deoarece datele din literatură concordă în
direcția riscului mult mai mare de a nu putea salva testiculul dacă intervenția este amânată
(45-55% vs. 10% în cazul intervențiilor imediate. (5)

În cazul hematocelului - dacă nu se vizualizează ruptura testiculară se recomandă


tratament conservator. Hematocelul de volum mare - de peste trei ori volumul testiculului-
necesită explorare imediată și evacuarea hematomului deoarece intevenția amânată crește
riscul orhiectomiei.

Traumatismele scrotale - pot fi prezente izolat sau asociate traumatismelor


organelor genitale. Pot fi contuze sau penetrante, cel mai frecvent prin tăiere sau mușcături.
Există cazuri de traumatisme scrotale în accidente de sport (biciclete, motociclete) în care
tegumentul scrotal (uneori și penian) poate fi smuls parțial sau complet.

După examenul clinic, plăgile scrotale pot fi clasificate în 5 grade, conform


AAST: (5)

Gradul I- contuzie scrotală

Gradul II - ruptură mai mică de 25% din diametrul scrotal

Gradul III - ruptură mai mare de 25% din diametrul scrotal

Gradul IV - avulsie sub 50% din diametrul scrotal

Gradul V - avulsie peste 50% din diametrul scrotal

237
Diagnosticul se stabilește prin examenul clinic. Așa cum menționam anterior, în cazul
plăgilor penetrante scrotale susceptibile de a cointeresa uretra se efectuează obligatoriu și
uretrografia.

Tratamentul - Intervenția chirurgicală presupune excizia țesuturilor devitalizate,


toaleta locală și sutura. Antibioterapia se recomandă în cazul plăgilor penetrante. De
asemenea este obligatorie profilaxia antitetanică.

Complicațiile - cele mai frecvente sunt reprezentate de infecții. Excizia


țesuturilor devitalizate, toaleta locală zilnică și antibioterapia previn dezvoltarea/extinderea
acestora.

De reținut

- în traumatismele penoscrotale penetrante este obligatorie explorarea imagistică a


uretrei

- explorarea traumatismelor testiculare (cu excepția contuziilor și a hematocelului


de mici dimensiuni, dacă ruptura este exclusă) este recomandată pentru a reduce
incidența orhiectomiei în cazul intervențiilor la distanță

Traumatismele peniene - acest tip de traumatisme este foarte rar iar circumstanțele
de apariție sunt, de obicei, legate de activitatea sexuală. Din acest motiv, anamneza acestor
pacienți trebuie făcută cu răbdare - de multe ori aceștia nu relatează de la început
desfășurarea reală a lucrurilor - ținând cont că este extrem de important să aflăm dacă
traumatismul s-a produs cu penisul în erecție sau cu el flasc.

În cazul traumatismelor cu penisul în stare flască, de obicei leziunile cavernoase sau


spongioase nu apar. Când traumatismul apare la un penis în erecție, ruptura corpilor
cavernoși și/sau a corpului spongios este mult mai probabilă. De obicei acestea apar când
penisul este flectat ventral - mai frecvent în cazul contactului sexual cu partenera situată
deasupra.

238
Plăgile penetrante peniene apar rar, de obicei prin agresiune sau prin automutilare.
Uneori pot fi întâlnite în cadrul accidentelor de muncă, izolate sau asociate altor leziuni.

Diagnosticul - în cazul rupturilor peniene, pacientul acuză durere bruscă, frecvent


însoțită de o pocnitură, apărută în timpul contactului sexual. De cele mai multe ori, erecția
dispare rapid. Este important de insistat în anamneză asupra acestui aspect deoarece
persistența erecției indică, de cele mai multe ori, un traumatism minor (ex. ruptura
ligamentului suspensor al penisului ), fără ruptura albugineei corpilor cavernoși.

Hematomul penian care rezultă se va extinde spre prepuț - uneori tumefiază


prepuțul atât de mult încât acesta devine obstructiv, producând retenție acută de urină - și
spre baza penisului. Dacă fascia Buck este intactă, hematomul rămâne limitat la penis. Dacă
fascia Buck este lezată, la fel ca în cazul rupturilor uretrei anterioare, hematomul poate
difuza spre perineu și spre peretele abdominal anterior. La examenul clinic, uneori, se poate
simți locul în care s-a produs ruptura albuguneei.

Investigațiile imagistice care pot diagnostica prezența rupturii albugineei corpilor


cavernoși sunt cavernosografia (Fig.18) și rezonanța magnetică nucleară. Acestea sunt
recomandate când se suspicionează ruptura corpilor cavernoși însă tabloul clinic nu este clar.
Ecografia nu oferă informații suficiente în cazul fracturilor peniene. (5) În cazul suspiciunii
unei leziuni concomitente de corp spongios, se recomandă efectuarea unei uretrografii
retrograde. Există situații în care ruptura corpului spongios poate să apară izolat, corpii
cavernoși fiind indemni.

239
Gradea Description of injury

Fig. 18 - Aspectul unei rupturi de corp cavernos la cavernosografie

Tratamentul - fracturilor peniene este chirurgical.

Tratamentul conservator este asociat cu o rată mare de deformări peniene în


erecție, formare de plăci fibroase, disfuncție erectilă (60-70%), uneori infecții (în cazul în care
coexistă și leziune uretrală nediagnosticată), de aceea nu este recomandat. Există situații în
care pacientul se prezintă după câteva zile la medic, din diverse motive. Chiar și în aceste
situații, explorarea chirurgicală este recomandată.

Tratamentul presupune aplicarea unui garou în scop hemostatic la baza


penisului, efectuarea unei incizii în șanțul balano-prepuțial, disecția tecii penisului de pe
corpii cavernoși și corpul spongios, identificarea locului rupturii corpului cavernos și /sau
spongios, avivarea marginilor , lavajul corpului cavernos, apoi sutura acestuia cu fir
rezorbabil. La sfârșitul procedurii preferăm să realizăm erecția artificială, injectând ser
fiziologic la baza corpului cavernos pentru a verifica etanșeitatea suturii și a evidenția alte

240
eventuale rupturi, nediagnosticate inițial. Se trece, apoi, la refacerea continuității la nivelul
șanțului balano-prepuțial. Se aplică o fașă elestică pe penis, nu foarte compresivă, care să
împiedice dezvoltarea edemului penian și să favorizeze remisiunea hematomului. Fașa se
desface la fiecare 24 ore și se menține 2-3 zile.

În cazul rupturilor asociate ale corpului spongios și uretrei, acestea se


anastomozează termino-terminal după avivare și lavaj local abundent. Cateterul
uretrovezical este obligatoriu.

Amputațiile peniene pot beneficia de autotransplant în maximum 24 de ore dacă


fragmentul penian secționat a fost toaletat, lavat cu ser fiziologic, învelit în comprese sterile
și ținut la gheață. Autotransplantul presupune sutura corpilor cavernoși și a corpului
spongios, după care chirurgul de microchirurgie vasculară sau chirurgul de chirurgie plastica
va realiza sub microscop anastomozele vasculare și nervoase.

Leziunile tegumentului penian necesită avivarea marginilor plăgii, toaletă locală,


sutură și profilaxie antitetanică.

Complicațiile - au fost menționate anterior și sunt mai frecvente în cazul în care se


adoptă tratamentul conservator. Din acest motiv, insistăm în mod deosebit asupra explorării
chirurgicale imediate, pentru e evita inclusiv situațiile litigioase în care, datorită dezvoltării
complicațiilor - care afectează viața sexuală- pacienții vor blama mult mai frecvent medicul
decât în alte situații.

De reținut

- traumatismele peniene cu suspicinea fracturii peniene se explorează chirurgical


imediat

- cu rare excepții, tratamentul conservator în tumorile peniene nu este recomandat

Bibliografie

1. Soreide K. Epidemiology of major trauma. Br J Surg 2009 Jul; 96(7):697-8


2. Meng MV, Brandes SB, McAninch JW. Renal trauma: indications and
techniques for surgicalexploration. World J Urol 1999 Apr;17(2):71-7.

241
3. Wessells H, Mc Aninch J (Eds.) - Urological Emergencies- A practical guide.
Humana Press, New Jersey 2005

4. Brown SL, Elder JS, Spirnak JP. Are pediatric patients more susceptible to
major renal injury from blunt trauma? A comparative study. J Urol 1998; 160: 138–140.

5. Summerton DJ, Djakovic N, Kitry ND, Kuehhas FH, Lumen N, Serafetinidis E,


Sharma DM - Guidelines on Urological Trauma in European Association of Urology
Guidelines 2015

6. Hashim H, Reynard J, Cowan NC - Urological emergencies in clinical practice.


Springer Verlag, London 2005

7. Rosenstein D, Mc Anninch J - Diagnosis and treatment of renal trauma in


Wessells H, Mc Aninch J - Urological Emergencies- A practical guide. Humana Press, New
Jersey 2005

8. Morey A, Brandes S, Dugi DD, Armstrong J, Breyer B - Urotrauma - AUA


guidelines online: https://www.auanet.org/education/guidelines/urotrauma.cfm

9. Carroll PR, McAninch JW, Klosterman P - Renovascular trauma: risk


assessment, surgical management, and outcome. J Trauma 1990 May 30(5):547-52

10. Valentino M, Serra C, Zironi G - Blunt abdominal trauma: emergency contrast-


enhanced sonography for detection of solid organ injuries. AJR Am J Roentgenol
2006 May 186(5):1361-1367

11. Toutouzas KG, Karaiskakis M, Kaminski A, Velmahos GC. Non-operative

management of blunt renal trauma: a prospective study. Am Surg 2002;


68:1097– 1103.

12. Dobrowolski Z, Kusionowicz J, Drewniak T - Renal and ureteric trauma:


diagnosis and management in Poland. BJU Int 2002 89:748

13. Elliott SP, McAninch JW. Ureteral injuries: external and iatrogenic. Urol Clin
North Am 2006 Feb;33(1):55-66.

14. Blandy JP, Badenoch DF, Fowler CG - Early repair of iatrogenic injury to the
ureter and bladder after gynecological surgery. J Urol 1991;146:761.
242
15. Brandes S, Borrelli J Jr. - Pelvic fracture and associated urologic injuries.
World J Surg 2001; 25: 1578.

16. Corriere JN Jr, Sandler CM. Mechanisms of injury, patterns of extravasation


and management of extraperitoneal bladder rupture due to blunt trauma. J Urol 1988;
139: 43

17. Hohenfellner M, Santucci RA (Eds.)- Emergencies in urology. Springer Verlag


Berlin Heidelberg 2007

18. Morey AF - Bladder rupture after blunt trauma: guidelines for diagnostic
imaging. J Trauma 2001 51:683

19.Cinman NM, McAninch JW, Porten SP - Gunshot wounds to the lower urinary
tract: a single institution experience. J Trauma Acute Care Surg 2013 74(3):725-30

20. Mundy AR - Urethroplasty for posterior urethral strictures. Br J Urol 1996, 78:243

21. McAninch JW - Traumatic injuries to the urethra. J Trauma 1981 , 21:291

22. Webster GD, Mathes GL, Selli C - Prostatomembranous urethral injuries. A


review of the literature and a rational approach to their management. J Urol 1983
130:898

23. Mundy AR - The role of delayed primary repair in the acute management of
pelvic fracture injuries to the urethra. Br J Urol 1991 68:273

24. Brandes SB, McAninch JW. Surgical exposure and repair of the traumatized
kidney. Atlas Urol Clin North Am 1998; 6(2): 31–45.

25.Carroll PR, McAninch JW. Renal exploration after trauma: indications and
reconstructive techniques. În: Traumatic and Reconstructive Urology (McAninch JW,
Carroll PR, Jordan GH, eds.), Saunders, Philadelphia, PA, 1996, pp. 105–112

243
9. ALTE URGENȚE VASCULARE/HEMORAGICE

9.1. HEMATOMUL RETROPERITONEAL. SINDROMUL WUNDERLICH

Ovidiu FERICIAN, Alin CUMPĂNAȘ

Introducere

Hematomul retroperitoneal reprezintă o urgență majoră, vasculară, caracterizată


printr-o sângerare importantă, ce formează un hematom masiv în spațiul retroperitoneal.
Hematomul retroperitoneal poate să apară spontan, posttraumatic sau iatrogen.

Sindromul Wunderlich este o varietate a hematomului retroperitoneal , rar întâlnit și


constă în apariția unei hemoragii spontane, atraumatice, la nivel renal subcapsular sau la
nivel perirenal.

La baza acestor afecțiuni stau, de obicei, tumorile renale atât benigne cât și maligne,
ca angiomiolipoamele și carcinoamele renale, însă pot exista și alte afecțiuni ca anevrismele
de arteră renală, poliartrita nodoasă sau procese infecțioase (1). Hemoragia spontană,
retroperitoneală, poate fi dată și de afecțiuni care nu țin de sfera renală ca de exemplu
anevrismele aortice, rupturi de aortă, hemoragie suprarenaliană, coagulopatii, pacienți aflați
sub tratament anticoagulant sau în program de hemodializă.

Hematoamele retroperitoneale pot să apară și posttraumatic - aspect prezentat pe


larg în capitolul privind traumatismele renale- sau iatrogen (litotriția extracorporeală,
nefrolitotriția percutanată cu leziuni ale ramurilor vasculare principale, cateterismele
cardiace, embolizarea anevrismelor cerebrale etc).

Angiomiolipomul reprezintă cea mai frecventă afecțiune care stă la baza sindromului
Wunderlich. Este o formațiune tumorală benignă formată din vase de sânge, fibre musculare
netede și adipocite (2). Sângerarea spontană apare în aceste vase sanguine cu morfologia
modificată (vase anevrismale). Peste 50% dintre aceste formațiuni, cu dimensiuni de peste 4

244
cm în diametru, prezintă risc de ruptură vasculară. Angiomiolipoamele sunt sporadice în 70-
80% din cazuri dar pot fi asociate și sclerozei tuberoase (3). În asociere de obicei sunt de
dimensiuni mai mari, apar la vârste mai tinere și sunt bilaterale.

Din punct de vedere imagistic, diagnosticul acestor formațiuni tumorale este stabilit
prin computer tomografie cu substanță de contrast, datorită aspectului particular dat de
componenta lipidică. Atenție trebuie acordată diferențierii față de tumorile renale maligne,
există carcinoame renale cu celule clare în care componenta lipidică poate fi bine
reprezentată.

Diagnostic

Sindromul Wunderlich sau hematomul retroperitoneal debutează prin dureri acute la


nivel lombar sau abdominal, prezența unei mase palpabile și instabilitate hemodinamică (4).
Pacientul acuză dureri lombare sau/și abdominale, fără iradiere, este tahicardic, tahipneic,
palid, cu valori scăzute ale tensiunii arteriale, ce pot evolua până la starea de șoc hemoragic.
De obicei nu prezintă patologii importante asociate sau istoric de traumă, la nivel lombar.
Diagnosticul de certitudine trebuie să fie rapid, tratamentul trebuie instituit urgent,
afecțiunea fiind amenințătoare de viață.

Ca investigații de laborator sunt utile hemoleucograma completă (hemoglobină,


hematocrit, leucocite, trombocite) și biochimia serică, pentru evaluarea funcției renale
(uree, creatinină, acid uric).

De importanță majoră, odată ridicată suspiciunea unei hemoragii retroperitoneale


sunt investigațiile imagistice. Acestea trebuie efectuate cât mai rapid posibil. Temporizarea
intervenției la un astfel de pacient poate avea consecințe dezastruoase. Investigația
imagistică de elecție este reprezentată de computer tomografia (Fig.1) cu substanță de
contrast, cu acuratețe crescută în identificarea surselor active de sângerare precum și a
maselor renale care captează substanță de contrast, a colecțiilor sau hematoamelor
intra/perirenale sau a celor retroperitoneale. Alte investigații imagistice sunt reprezentate
de ecografia abdominală și ecografia Doppler, care pot evidenția modificări heterogene ale
conturului renal, prezența unor mase tumorale, hematoame sau colecții subcapsulare sau
perirenale, însă cu o sensibilitate mai redusă. Rolul rezonanței magnetice nucleare în

245
evaluarea acestor pacienți este încă incomplet precizat, motiv pentru care nu se recomandă
de rutină.

Fig. 1 - Sindrom Wunderlich (cu hematom perirenal) (stg.) , respectiv hematom


retroperitoneal masiv după un traumatism lombar minor la un pacient cu boală cronică de
rinichi, aflat în program de hemodializă (dreapta)

Tratament

În funcție de gravitatea cazului tratamentul poate varia de la tratament conservator


până la intervenția chirurgicală. Pacientul este supus terapiei de reechilibrare hidro-
electrolitică și acido-bazică, de refacere a volemiei, care poate să meargă până la
administrarea de produse sanguine (sânge integral, masă eritrocitară, plasmă, masă
trombocitară), suport inotrop pozitiv și asistare ventilatorie, dacă se impune.

În cazul în care pacientul este stabil hemodinamic acesta poate fi tratat conservator
doar prin reechilibrare și urmărire atentă a evoluției. În cazul pacienților instabili se decide
intervenția chirurgicală (nefrectomie polară, parțială sau totală). Tehnica nefrectomiei în
cazul hematoamelor retroperitoneale masive, ca și în cazul sindromului Wunderlich, este
identică cu cea utilizată în cazul traumatismelor renale și este prezentată în capitolul privind
246
traumatismele aparatului renourinar. O altă posibilitate terapeutică este embolizarea
selectivă, tehnică aplicată la pacienții stabili hemodinamic.

De reținut:

- hemoragiile retroperitoneale reprezintă urgențe vasculare majore, cu risc vital

- pacienții cu dureri lombare sau abdominale, cu semne de hemoragie internă


trebuie să ne facă să suspicionăm diagnosticul

- un asemenea pacient, chiar dacă este stabil hemodinamic se poate oricând și


rapid decompensa

- tomografia computerizată trebuie efectuată de urgență - se va exclude prezența


anevrismului de aortă sau a altor cauze vasculare; în caz de dubiu, solicitați consult
interdisciplinar dacă este disponibil

- există cazuri care pot fi tratate conservator - atenție la monitorizarea lor și la


posibilitatea de a fi nevoie să interveniți ulterior

Bibliografie

1. Albi G, del Campo L, Tagarro D. Wunderlich’s syndrome: causes, diagnosis and


radiological management. Clin Radiol 2002;57:840–5.
2. Eble JN. Angiomyolipoma of kidney. Semin Diagn Pathol 1998;15:21–40.
3. Logue LG, Acker RE, Sienko AE. Best cases from the AFIP: angiomyolipomas in
tuberous sclerosis. Radio Graphics 2003; 23:241–6.
4. Parameswaran B, Khalid M, Malik N. Wunderlich syndrome following rupture
of a renal angiomyolipoma. Ann Saudi Med 2006;26:310–12.

247
9.2. TROMBOZA DE VENĂ RENALĂ

Alin CUMPĂNAȘ

Tromboza de venă renală reprezintă o urgență urologică rară, întîlnită la copii cu


anomalii de coagulare și la aduții cu sindrom nefrotic (cel mai frecvent prin glomerulonefrite
membranoase).

În cazul adulților cu sindrom nefrotic, se pare că tromboza venei renale este


favorizată de hipoalbuminemie, la care se asociază fibrinogenemia crescută și nivelele
scăzute de antitrombină III. (1)

Diagnosticul - este de obicei greu de pus, mai ales dacă rinichiul contralateral
este normal. De obicei, tabloul clinic este dominat de dureri lombare intense, uneori însoțite
de edeme ale membrelor inferioare la un pacient cunoscut cu sindrom nefrotic, cu probleme
de coagulare (aflat ca atare în evidența hematologilor) sau cu episoade de tromboflebită în
antecedente. Dacă rinichiul contralateral este hipofuncțional sau nefuncțional pacientul
prezintă oligurie sau anurie, în funcție de gradul de trombozare a venei renale și a dezvoltării
rețelei venoase colaterale. Menționăm faptul că pe parte stângă, datorită comunicării între
vena renală stângă și sistemul venos hemiazygos, tromboza venei renale poate fi
compensată printr-o rețea venoasă colaterală extrem de eficientă, care poate masca multă
vreme afecțiunea. (Fig.1) Hematuria este rar prezentă. Uneori, pacienții se prezintă cu
complicații ale trombozei venoase renale. De multe ori, afecțiunea este diagnosticată
întâmplător, de către nefrolog, în cursul investigațiilor legate de patologia nefrologică.

248
Fig. 1 - Tromboză de venă renală stîngă la pacient cu sindrom nefrotic - dezvoltarea
rețelei venoase colaterale permite funcționarea rinichiului

Fig. 2 - Tromboză de venă renală stângă extinsă în vena cavă inferioară, fără
circulație colaterală. Rinichiul stg. este nefuncțional.

Imagistic, cea mai mare utilitate o are tomografia computerizată (nativă și cu


substanșă de contrast) sau, în cazul în care funcția renală sau alergia la substanța de
contrast nu o permite - rezonanța magnetică nucleară. Acestea pot evidenția trombul venos,
extensia acestuia și răsunetul funcțional asupra rinichiului. Ecografia are o sensibilitate
redusă în evidențierea trombului, mai ales când acesta are dimensiuni mici însă poate ajuta
la orientarea diagnosticului în condițiile în care un pacient cu status hipercoagulant
cunoscut, cu sindrom nefrotic, se prezintă cu dureri lombare intense iar aspectul ecografic
nu evidențiază distensia ureteropielocaliceală întâlnită în colica renală. rolul urografiei este
limitat datorită posibilității de existență a circulației colaterale, așa cum am arătat anterior.

Tratamentul

Obiectivele imediate ale tratamentului constau în: oprirea extensiei trombului,


prevenirea mobilizării lui și prezervarea funcției renale.

Tratamentul constă în administrarea terapiei trombolitice - heparinoterapia sau


heparine cu greutate moleculară mică - asemănător episoadelor de tromboflebită sau
trombembolism. fiind vorba de o urgență vasculară, este important să solicităm consultul
chirurgului de chirurgie vasculară sau a chirurgului generalist. Recent, chirurgii de chirurgie

249
vasculară sau cardiologii intervenționiști au descris trombectomii endovasculare prin acces
percutanat.

Tratamentul chirurgical urologic - trombectomia venei renale - este rar necesar


deoarece, de obicei, trombozarea venelor intrarenale de calibru mic este deja prezentă în
momentul diagnosticului. Indicația majoră a tratamentului chirurgical o reprezintă tromboza
bilaterală a venelor renale sau tromboza venei renale a rinichiului unic și mai rar în cazul în
care tratamentul medicamentos nu dă rezultate. (2,3)

Evoluția - este condiționată de funcția rinichiului contralateral, de afecțiunea


nefrologică de bază și de prezența comorbidităților. De asemenea, așa cum menționam
anterior, este importantă dezvoltarea circulației colaterale care poate menține rinichiul
funcțional o lungă perioadă de timp. Riscul de deces la acești pacienți este reprezentat de
mobilizarea trombului, cu embolie pulmonară sau de episoade tromboembolice nelegate de
tromboza venei renale, favorizate de statusul hipercoagulant prezent la acești pacienți.(2,3)

De reținut:

- tromboza venei renale este o entitate rară

- este important de diagnosticat pentru a preveni eventuale accidente embolice


(pulmonare) cu risc vital

- necesită rar tratament chirurgical

Bibliografie

1. Jackson CA, Greaves M, Patterson AD, Brown CB, Preston FE. Relationship
between platelet aggregation, thromboxane synthesis and albumin concentration in the
nephrotic syndrome. Br J Haematol 1982; 52: 69–77

2. Yun EJ, Kane CJ - Renal artery embolism and renal vein trombosis în: Wessells
H, Mc Aninch J (Eds.) - Urological Emergencies- A practical guide. Humana Press, New Jersey
2005

3. Hohenfellner M, Santucci RA (Eds.)- Emergencies in urology. Springer Verlag


Berlin Heidelberg 2007

250
10. TORSIUNEA CORDONULUI SPERMATIC
10.1. TORSIUNEA APENDICULUI TESTICULAR SAU EPIDIDIMAR

Alin CUMPĂNAȘ, Ovidiu FERICIAN

Torsiunea cordonului spermatic

Torsiunea cordonului spermatic reprezintă o urgență chirurgicală urologică majoră.


Nerecunoscută la timp, poate compromite ireversibil testiculul afectat. Cum majoritatea
pacienților cu această afecțiune sunt tineri, considerăm această afecțiune ca una dintre cele
mai grave cu care se confruntă medicul în situații de urgență deoarece, nerecunoscută la
timp, "din prima", confundată de obicei cu epididimita, va compromite ireversibil testiculul
respectiv.

Rata de apariție este de aproximativ 4 cazuri la 100 000 pe an. Pentru grupa de vârstă
sub 25 de ani, rata de apariție a torsiunii testiculare este mai mare decât cea a cancerului
testicular. Afecțiunea constă în torsionarea sau rotirea testicolului în jurul cordonului
spermatic. Consecutiv, apare ocluzia venoasă urmată de angorjare, ischemie arterială și
infarct testicular. Torsiunea poate să fie incompletă, între 90°-180°, sau completă la 360°.
Durata torsiunii testiculare este deosebit de importantă, aceasta dictează rata salvării
testiculare sau un anumit grad de infertilitate secundară. Este importantă diagnosticarea
rapidă a afecțiunii și intervenția chirurgicală promptă, de preferat în primele 6 ore de la
debut. Cu toate acestea o treime din cazuri se soldează cu orhiectomie datorită lipsei de
viabilitate testiculară.

Cauza exactă a torsiunii testiculare nu este elucidată, majoritatea torsiunilor


testiculare intravaginale sunt datorate unei anomalii anatomice, deformitatea ”bell-clapper”
(limba de clopot), ca urmare a inserției anormale, înalte, a vaginalei testiculare pe cordonul
spermatic (1). Cu toate acestea nu toate cazurile prezintă această anomalie, mai mult, 12%
din cazurile autopsiate, fără torsiune testiculară în antecedente, prezintă această
deformitate (2). Alte cauze întâlnite pot fii un cordon spermatic lung sau testicol criptorhid
(3). Există studii care asociază torsiunea testiculară cu sezonul rece, factor infirmat în alte
studii. De asemenea studii recente asociază torsiunea testiculară cu o predispoziție familiară.
251
Din punct de vedere genetic, hormonul INSL3 și receptorul RXLF2 sunt implicați în apariția
afecțiuni la șoareci (4).

Diagnostic

Diagnosticarea afecțiunii este clinică, pacienții se prezintă de obicei în serviciul de


urgență cu patologie de scrot acut: dureri acute la nivelul testicolului implicat, asociate cu
senzația de greață și vărsături, testicolul este ascensionat și fără reflex cremasterian.

Trebuie avute în vedere posibilele diagnostice diferențiale ca: epididimite și


orhiepididimite, torsiunea epididimului sau a cordonului spermatic, traumatisme, tumori,
hidrocel, varicocel, hernie inghinoscrotală.

Diagnosticele diferențiale cu hernia inghinoscrotală încarcerată sau cu traumatismele


scrotale nu pun probleme deosebite. Cel mai important este diagnosticul diferențial între
torsiunea de cordon spermatic și epididimită, motiv pentru care vom prezenta elementele
de diagnostic diferențial pe care le considerăm cele mai utile în situații de urgență:

- vârsta - scrotul acut la copil va fi întotdeauna diagnosticat ca torsiune de cordon


spermatic și va fi trimis de urgență chirurgiei pediatrice. Așadar, la copii, nu stabilim
diagnosticul de epididimită per primam deoarece este extrem de rară. După începerea
activității sexuale și la adulți putem întâlni atât epididimita cât și torsiunea de cordon
spermatic.

- debutul simptomelor - pacientul se prezintă cu dureri scrotale intense debutate


(afirmativ) recent. Este nevoie de răbdare și perseverență pentru a afla, în mod real, dacă
simptomele au debutat brusc, în plină sănătate (în acest caz sugerează torsiunea) sau au
existat discomfort și dureri ușoare cu câteva ore/zile înainte pe care pacientul le-a simțit dar
cărora nu le-a acordat importanță (debutul epididimitei)

Aceste prime două elemente sunt, de multe ori, orientative pentru diagnostic.
Următorul pas îl reprezintă examenul clinic local - hemiscrotul este mărit de volum în
ambele situații, examinarea lui se va face foarte greu datorită sensibilității spontane și la
palpare. În torsiunea de cordon, dacă pacientul se prezintă la debut, se poate palpa poziția
anormală a epididimului (de obicei anterior față de testicul; în torsiunea la 360 grade,
252
epididimul este situat posterior însă testiculul apare ascensionat și, uneori, se poate simți
cordonul spermatic torsionat, ca un ghem la baza hemiscrotului), cu testiculul tumefiat și
sensibil în totalitate. În epididimite, la debut, epididimul situat posterior este îngroșat/mărit
de volum, pe când testiculul apare cvasinormal; ulterior, accentuarea procesului inflamator
și creșterea în volum a epididimului, hidrocelul reactiv și reacția de orhiepididimită fac
extrem de dificilă palparea testiculului.

Manevra Prehn - cu pacientul în ortostatism, examinatorul ascensionează cu mâna


hemiscrotul de pe partea afectată: în torsiune (unde mecanismul durerii este vascular-
ischemic), durerea nu cedează pe când în epididimită (unde la mecanismul durerii contribuie
inclusiv edemul local care tracționează cordonul spermatic) aceasta se ameliorează ușor.
Această manevră nu are valoare absolută.

Reflexul cremasterian - este absent în torsiunea de cordon spermatic însă nu în toate


cazurile (există trosiuni de cordon spermatic în care se schițează reflex cremasterian).

Ca investigații imagistice se pot utiliza ecografia Doppler sau Doppler color, cu


evaluarea vascularizației testiculare, cu specificitate și sensibilitate mare, cu rată de rezultate
fals-negative de 1% însă înalt dependentă de experiența examinatorului (5). De asemenea
poate fi utilizată și evaluarea imagistică radioizotopică (6). Oricum, niciuna dintre
investigațiile imagistice nu are valoare absolută și nu poate tranșa, singură, diagnosticul.
Dacă examinarea clinică și istoricul pacientului sugerează torsiunea testiculară sau în caz de
dubiu se recomandă explorarea chirurgicală imediată. Subliniem că este de preferat o
explorare scrotală albă decât tratamentul conservator al unei așa-zis epididimite care este,
de fapt, o torsiune de cordon spermatic.

Tratament

Explorarea chirurgicală este deosebit de importantă și aceasta trebuie efectuată cât


mai repede. Viabilitatea și fertilitatea testiculară (spermatogeneza) pot fii modificate chiar și
în condițiile unei intervenții rapide. Ratele de succes sunt de 90%-100% în cazul intervențiilor
în primele 6 ore de la debut, scad la 50 % după 12 ore, ca după 24 de ore să fie de doar 10%
(7).

253
Ca manevră terapeutică, în cazul imposibilității sau întârzierii intervenției chirurgicale,
se poate utiliza detorsionarea manuală. După administrarea, în prealabil, de antalgice și/sau
injectarea cordonului spermatic cu soluții anestezice locale, se detorsionează testicolul
dinspre medial spre lateral. De obicei se repetă manevra, testicolul putând fi torsionat cu
mai mult de 360°. Reușita manevrei este sugerată de ameliorarea sau dispariția durerii și se
certifică prin evaluare Doppler cu vizualizarea fluxului sanguin.

În cazul intervenției chirurgicale pacientului i se aduce la cunoștință și posibilitatea


orhiectomiei. După anestezie se trece la explorarea scrotului prin incizie la nivelul rafeului,
este evidențiat testicolul care este detorsionat, după care este evaluată viabilitatea,
prezența zonelor de infarct sau de necroză.

În cazul în care testicolul este viabil se practică orhidopexia cu fixarea permanentă a


acestuia. Deoarece riscul de apariție a torsiunii testicolului controlateral este de 80%,
datorită prezenței deformității ”bell-clapper”, se practică și orhidopexia testicolului
controlateral.

Torsiunea apendicului testicular sau epididimar

Acest tip de patologie acută scrotală apare în general la copii. Durerea este de
intensitate variabilă: de la discomfort, la durere intensă în punct fix, până la durere intensă
în tot testiculul, similară torsiunii de cordon spermatic.

Examenul clinic efectuat în stadiile inițiale - înainte de constituirea edemului


scrotal și/sau epididmar poate decela sensibilitatea locală, în punct fix. Un semn clinic
caracteristic pentru torsiunea apendicelui testicular este colorația violacee parcelară
(punctul albastr- "blue-dot") (câțiva mm în diametru) a peretelui scrotal (expresia
infarctizării apendicelui testicular torsionat și a hematomului care se formează) (Fig.1).
Ulterior, după câteva ore de la debut semnele clinice locale sunt nespecifice. De obicei,
reflexul cremasterian este prezent.

254
Fig. 1 - Torsiune a apendicului testicular - semnul punctului albastru pe tegumentul
scrotal

Fig.2 - Torsiune a apendicelui epididimar

Tratamentul acestui tip de torsiune este, de regulă, conservator, cu repaus la pat,


medicație antalgică și antiinflamatorii nesteroidiene. Apendicele testicular sau epididimar
torsionat se necrozează, cu remisiunea lentă a simptomelor. Tratamentul chirurgical este
necesar doar când există suspiciunea torsiunii de cordon spermatic sau când
simptomatologia nu cedează la tratamentul antialgic și antiinflamator administrat.

De reținut:

- în cazul unui pacient cu scrot acut, este esențial diagnosticul diferențial între
torsiunea de cordon spermatic și epididimită

- nicuna dintre metodele imagistice nu are valoare absolută în diagnosticul torsiunii


de cordon spermatic - acestea trebuie integrate informațiilor obținute din anamneză
(foarte importante!) și din examenul clinic

255
- în caz de dubiu diagnostic - efectuați intervenția chirurgicală: este de preferat o
explorare scrotală dovedită a fi doar pentru epididimită/torsiune de apendice testicular
sau epididimar decât să tratăm conservator o torsiune reală de cordon spermatic

Bibliografie

1. Da Justa D, Granberg CF, Villanueva C, Baker LA - Contemporary Review of


Testicular Torsion: New Concepts, Emerging Technologies and Potential Therapeutics. J
Pediatr Urol. 2013 December ; 9(6)
2. Caesar RE, Kaplan GW. Incidence of the bell-clapper deformity in an autopsy
series. Urology. 1994; 44(1):114–116.
3. Favorito LA, Cavalcante AG, Costa WS. Anatomic aspects of epididymis and
tunica vaginalis in patients with testicular torsion. Int Braz J Urol. 2004; 30(5):420–424.
4. Sozubir S - Loss of Insl3: a potential predisposing factor for testicular torsion. J
Urol. 2010; 183(6):2373–2379.
5. Baker LA, Sigman D, Mathews RI, Benson J, Docimo SG. An analysis of clinical
outcomes using color doppler testicular ultrasound for testicular torsion. Pediatrics.
2000;105(3 pt 1):604-607.
6. Wu HC, Sun SS, Kao A, Chuang FJ, Lin CC, Lee CC. Comparison of radionuclide
imaging and ultrasonography in the differentiation of acute testicular torsion and
inflammatory testicular disease. Clin Nucl Med. 2002;27(7):490-493.
7. Kapoor S. Testicular torsion: a race against time. Int J Clin Pract.
2008;62(5):821-827.

256
10.2. EDEMUL PERETELUI SCROTAL

Alin CUMPĂNAȘ, Ovidiu FERICIAN

Edemul peretelui scrotal reprezintă o entitate clinică cu care ne confruntăm uneori în


situații de urgență.

De obicei este vorba de pacienți cu patologie cardiovasculară importantă, cu


insuficiență cardiacă, la care edemul scrotal însoțește alte manifestări clinice ale deficitului
funcțional cardiac (edeme ale membrelor inferioare, ascită, etc). (1) Există cazuri de edem
scrotal la pacienții cu cancere pelvine iradiate (prin blocaj limfatic) sau la cei cu tumori
peniene cu adenopatii inghinale masive. La pacientii cu ciroza hepatica si hipertensiune
arteriala portala intalnim vasodilatie splahnica, aceasta duce la un volum sangvin scazut.
Volumul sangvin scazut determina la nivel renal retentie hidrosalina. Aceste manifestari
fiziopatologice coroborate cu ascita pot duce la edematierea scrotului. Rareori, edemul
poate să apară în context inflamator, mai ales la pacienții obezi, cu deficit de igienă locală,
uneori cu ragade scrotale suprainfectate, care pot genera edemul localizat al peretelui
scrotal. Edemul scrotal poate avea insa uneori si cauze neobisnuite, Dreifuss si Manders au
deschis aparitia edemului scrotal secundar apneii de somn si a sindromului obezitate-
hipoventilatie *4+.O altă situație - cea mai gravă- în care întâlnim edemul scrotal o reprezintă
fazele de debut ale gangrenei Fournier. Foarte rapid (ore), datorită extensiei procesului
inflamator de-a lungul fasciilor Colles și Buck, procesul inflamator poate cuprinde țesutul
celular subcutanat de la nivelul peretelui abdominal anterior iar edemul și hiperemia
tegumentară să se transforme în zone de necroze, cu flictene etc.

Diagnosticul - se stabilește pe seama examenului local - prezența edemului scrotal.


Este foarte importantă examinarea cu atenție a tegumentului scrotal și penian pentru a
evidenția semnele eventuale ale unui proces inflamator (roșeața locală). De asemenea se vor
examina testiculele bilateral pentru a exclude patologia testiculară subjacentă.

Stadiile precoce, de debut, ale gangrenei Fournier pot prezenta edem scrotal însă
acesta are caracter inflamator. În aceste situații este obligatorie examinarea perineului - în

257
această regiune se vor evidenția semne evidente ale inflamației - tumefacție, roșeață iar
conduita terapeutică va fi cea prezentată în capitolul privind gangrena Fournier.

Insistăm asupra examinării cu atenție a acestor cazuri deoarece există tentația de a le


examina rapid - pacient cu insuficiența cardiacă și edem scrotal, uneori obez va fi rapid
diagnosticat cu edem scrotal în contextul patologiei cardiace, cu riscul de a trece pe lângă un
diagnostic de gangrenă Fournier la debut. După câteva zile putem fi rechemați la consult
însă, de multe ori diagnosticul de această dată pus corect de gangrenă Fournier poate fi
tardiv.

Diagnostic diferential:

1. Hidrocel

2. Hernie inghinala

3. Varicocel gr. III

4. Tumori testiculare

5. Abcese de perete scrotal

6. Orhiepididimite

7. Limfedem

Investigatii paraclinice- hemoleucograma si sumarul de urina +/- urocultura pot fi


utile in cazul suspicionarii unei cauze de natura infectioasa. Cand exista dubii la examenul
clinic echografia scrotala poate fi de mare folos. La pacientii cu edem srotal vom intalni
echografic testicule cu parenchim omogen si semnal Doppler prezent lichid peritesticular in
cantitate mica insa cu perete scrotal foarte igrosat, Grainger si colab descriind un aspect de
„foite de ceapa” al a acestuia *5+. Totusi conform lui Anastasi si colab echografia scrotala nu
aduce nici o informatie legata de etiologie edemului [6].

Tratamentul - edemului scrotal simplu constă în repaus la pat cu scrotul ridicat,


eventual cu aplicarea de comprese reci/cu rivanol. Semnele de inflamație locală ascociate se
vor trata conform procedurilor terapeutice indicate la gangrena Fournier.

258
Bibliografie

1. Hohenfellner M, Santucci RA (Eds.)- Emergencies in urology. Springer Verlag


Berlin Heidelberg 2007
2. Hashim H, Reynard J, Cowan NC - Urological emergencies in clinical practice.
Springer Verlag, London 2005

3. Wessells H, Mc Aninch J (Eds.) - Urological Emergencies- A practical guide.


Humana Press, New Jersey 2005

4. Stephanie E. Dreifuss and Ernest K. Manders, “Massive Scrotal Edema: An


Unusual Manifestation of Obstructive Sleep Apnea and Obesity-Hypoventilation Syndrome,”
Case Reports in Medicine, vol. 2013, Article ID 685716, 4 pages, 2013.
doi:10.1155/2013/685716

5. Grainger AJ, Hide IG, Elliott ST.The ultrasound appearances of scrotal oedema.
Eur J Ultrasound. 1998 Sep;8(1):33-7.

6. Anastasi G, Buemi M, Mucciardi G, Crea G, Sanfilippo G, Magno C.Usefulness


of ultrasonography in the diagnosis of acute scrotal edema. Arch Ital Urol Androl. 2000
Dec;72(4):238-40.

259
11. PRIAPISMUL

Ovidiu BRATU

Priapus – zeul fecundității în mitologia greacă, păstorul viilor și al pomilor fructiferi,


fiul lui Dionysos și al Afroditei; este înfățișat în sculpturi sau picturi cu falusul în erecție.

Priapismul se definește ca o erecție persistentă, cu o durată mai mare de patru ore și


care nu este obligatoriu legată de un act sexual, caz în care nu cedează spontan sau după
ejaculare. Reprezintă o urgență urologică și funcționalitatea peniană este strâns legată de
rapiditatea aplicării unei măsuri terapeutice *1+.

Mecanismul fiziopatologic al priapismului este reprezentat de imposibilitatea


detumescenței peniene, respectiv de persistența unui volum de sânge crescut în corpii
cavernoși. Erecția este consecința relaxării musculaturii netede și a creșterii fluxului arterial
în corpii cavernoși. Mărirea în volum a acestora determină scăderea întoarcerii venoase și
menținerea tumescenței peniene. Procesul este mediat în mare parte de oxidul nitric
secretat în endoteliul cavernos, acest aspect stând la baza tratamentului cu inhibitori de 5-
PDE. [2]

În funcție de mecanismul fiziopatologic implicat sunt recunoscute trei tipuri de


priapism, respectiv arterial, intermitent și de tip venos. Am ales special această enumerare
pentru că este și ordinea în care crește gravitatea și gradul de urgență. Se va insista evident
pe priapismul venos sau ischemic deoarece acesta reprezintă o adevărată urgență urologică.

Priapismul arterial (non-ischemic sau cu flux crescut)

Priapismul non-ischemic reprezintă o erecție persistentă generată de un flux arterial


neregulat și/sau necontrolat prin mecanismele naturale fiziologice. De obicei, gradul de
tumescență peniană este unul scăzut, suficient sau nu pentru a întreține un contact sexual.
Acesta este și motivul pentru care pacientul vine la medic. De asemenea, deși erecția este
persistentă, în majoritatea cazurilor nu este dureroasă ca în priapismul venos, element
important de diagnostic diferențial *3+.

260
Cauza majoră care determină priapismul arterial s-a dovedit a fi un traumatism
penian sau perineal, de multe ori nebăgat în seamă de pacient și care poate precede apariția
simptomatologiei cu 2-3 săptămâni. Acest factor traumatic determină apariția unei fistule cu
flux crescut sanguin între un ram arterial cavernos și spațiile lacunare sinusoidale ale
corpului cavernos, fără a afecta însă întoarcerea venoasă *4+.

Alte cauze care pot determina apariția unui priapism arterial sunt metastazele
peniene din diverse neoplazii, cum ar fi cancerul de prostată sau cancerul vezical avansat
(cele mai frecvente). Mai sunt incriminați și alți factori etiologici precum leucemia,
melanomul malign, injecții intracavernoase de papaverină, consumul de droguri sau unele
proceduri chirurgicale (uretrotomia optică internă sau operația Nesbit). *5, 6+

În cazul priapismului arterial examenul clinic și anamneza sunt esențiale. Un istoric de


traumă peniană sau perineală, cu evidențierea sau nu a locului traumatismului, precum și
observarea unui penis tumescent parțial, nedureros pot orienta diagnosticul.

Investigații paraclinice

Analiza gazelor sanguine din sângele penisului este importantă în diferențierea


tipurilor de priapism. În cel non-ischemic, sângele este încărcat în oxigen, iar prin aspirația lui
de la nivelul corpilor cavernoși se observă aspectul tipic de sânge arterial *7+.

Din punct de vedere imagistic, metoda de elecție care evidențiază prezența fistulei
arterio-cavernoase este examinarea ecografică Doppler a penisului și a perineului. Ea poate
pune în evidență și existența unui flux sanguin turbionar la nivelul fistulei *7+.

Radiologic, prezența fistulei arteriale se realizează printr-o arteriografie selectivă.


Această investigație este însă invazivă, radiantă și necesită o colaborare interdisciplinară
între urolog și radiologul intervenționist *8+.

Tratament

Nu reprezintă o urgență în priapismul arterial. Oricum acesta debutează la 2-3


săptămâni post-traumatic, la care se mai adaugă zilele de “așteptare” ale pacientului. Mai
ales la copii, dar și la adulți multe dintre fistulele arterio-cavernoase se închid spontan. Se
pot aplica local gheață sau pansamente compresive perineale, o dată ce fistula arterială a
fost dovedită ecografic *9+.
261
În cazul eșecului tratamentului conservator, conduita de elecție este reprezentată de
embolizarea arterială selectivă sau ultraselectivă a ramurilor din arterele rușinoase interne
sau obturatorii. Rata de succes a acestei proceduri este de aproximativ 90% [10].

Controlul post-embolizare se face după 1-2 săptămâni prin examinare clinică și


ultrasonografie Doppler. Persistența fistulei arterio-cavernoase impune repetarea procedurii
de embolizare. Conform celor mai noi studii, rata de recuperare a funcției sexuale la
repetarea embolizării este de 80% *10+.

Tratamentul chirurgical clasic este rareori folosit și este aplicabil doar atunci când
embolizarea arterială nu poate fi efectuată. În principiu, sub ghidaj ecografic, printr-o incizie
la nivelul corpului cavernos se realizează ligatura fistulei arteriale. Procedura recunoaște
numeroase posibile complicații și de aceea este folosită ca ultimă variantă terapeutică *1,
11].

Priapismul intermitent sau recurent

Este un tip particular de priapism care are aproximativ aceleași etiologie și


manifestări ca și cel ischemic sau venos, cu mențiunea că episoadele de erecție sunt mai
scurte și repetitive. Frecvența și durata tumescențelor sunt variabile și uneori un episod se
poate prelungi ca timp și poate progresa într-un priapism ischemic veritabil [1, 12].

Cea mai frecventă patologie incriminată în apariția acestui tip de priapism este
siclemia sau drepanocitoza (aproximativ 40-65%). Sunt citate și boli neurologice ca fiind
factori de risc dar, cu excepția siclemiei, restul cazurilor sunt idiopatice *12+.

Din punct de vedere clinic și paraclinic priapismul intermitent se comportă ca cel


ischemic. În perioadele de acalmie, penisul revine la normal. De obicei, dar nu obligatoriu,
episoadele priapice pot debuta în timpul somnului [1, 12, 13].

Tratament

Ca și conduită terapeutică, fiecare episod al priapismului intermitent se tratează ca și


un priapism ischemic. O dată stabilit diagnosticul, principalul obiectiv al tratamentului este
acela de a preveni apariția următorului episod *12, 13+.

Acest deziderat se poate atinge de cele mai multe ori prin tratament medicamentos.
Există multe molecule care și-au dovedit eficacitatea și unele dintre ele vor fi reamintite și la
262
priapismul ischemic. Dintre medicamente amintim pseudoefedrina, etilefrina (50-100 mg/zi
per os), agoniști sau antagoniști de GnRH, estrogeni, antiandrogeni, gabapentin, digoxina,
terbutalina, inhibitori de 5-PDE. Fiecare dintre acestea sunt folosite în funcție de experiența
urologului și ținându-se cont de posibilele efecte secundare ale tratamentului [12, 13].

Dacă terapia per os eșuează se pot administra injecții intracavernoase cu fenilefrină


sau etilefrină *12, 13+.

Priapismul venos sau ischemic

Reprezintă în adevăratul sens al cuvântului o urgență urologică. Este cel mai grav și
mai frecvent tip de priapism, reprezentând peste 95% din cazuri [14].

În cuvinte uzuale, fluxul sanguin intră în penis și nu se mai poate întoarce, astfel încât,
la nivel penian avem de-a face cu un veritabil sindrom de compartiment, caracterizat prin
modificările metabolice specifice: hipoxie, hipercapnie și acidoză locală. Toate acestea
determină, o dată cu trecerea timpului, modificări ireversibile, ce compromit morfologic și
funcțional corpii cavernoși și penisul ca organ. Cel mai important predictor al dezvoltării unei
disfuncții erectile este considerat durata priapismului *14, 15+.

Pe scurt, la nivel tisular se produce un edem interstițial ce distruge endoteliul


sinusoidal al corpilor cavernoși. La acesta aderă numeroși factori ai inflamației și diferite
elemente celulare. Trombocitele joacă un rol important, ele ducând la formarea trombilor
sanguini și la agravarea simptomatologiei *15+.

În majoritatea cazurilor, factorii etiologici rămân necunoscuți, dar au fost incriminați


diverși factori de risc, cum ar fi autoinjectarea intracavernoasă de papaverină, siclemia,
neoplazii secundare, infecții locale, patologii neurologice diverse, medicație concomitentă
(testosteron, antidepresive, antipsihotice, anxiolitice, alfa blocanți), consumul de alcool,
droguri etc. Paradoxal, pacienții aflați în tratament cu inhibitori de 5-PDE, medicație care
crește fluxul sanguin la nivel penian, fac foarte rar priapism ischemic *15,16+.

Tablou clinic

Examinarea clinică și istoricul pacientului sunt esențiale în diagnosticarea


priapismului venos. Orice detaliu obținut de la pacient este important și poate orienta
263
tratamentul. Astfel, vom afla informații despre posibile boli hematologice, istoric de traume
peniene sau perineale, durata erecției și frecvența episoadelor priapice, dacă acestea sunt
sau nu dureroase, tratament anterior pentru priapism, folosirea de stimulente
injectabile/orale, consum de alcool, droguri, medicație concomitentă etc [1, 9].

Examinarea clinică în cazul priapismului ischemic va releva un penis rigid, tumefiat,


dureros, cu gland moale, iar la examinarea bazinului (palpare, inspecție, tușeu rectal etc)
putem observa prezența unei neoplazii *9+.

Investigații de laborator

Examenele de laborator sunt inițial cele uzuale, incluzând hemoleucogramă


completă, biochimie, teste de coagulare, care pot pune în evidență o eventuală siclemie.
Dacă se suspicionează consumul de droguri se pot efectua probe urinare pentru detecția
acestora [9].

Analiza gazelor sanguine din sângele aspirat de la nivelul corpilor cavernoși va


evidenția o presiune parțială a oxigenului scăzută, în timp ce presiunea CO 2 va fi ridicată.
Local se va decela o acidoză moderată sau severă cu hiperlactacidemie. Sângele aspirat va
avea o culoare închisă și poate prezenta mici cheaguri. Toate aceste elemente fac
diferențierea dintre priapismul ischemic și cel arterial (non-ischemic) [9].

Examinarea imagistică

Reprezintă o modalitate, alături de gazometria sanguină, de diferențiere a tipurilor de


priapism și de a-l diagnostica pe cel ischemic [17].

Ecografia Doppler a corpilor cavernoși va trebui efectuată înainte de aspirația


sângelui și va evidenția absența totală a fluxului arterial în arterele cavernoase *17+.

Rolul rezonanței magnetice este limitat în diagnosticul priapismului ischemic.


Investigația are mai mult un rol prognostic, deoarece pacienții cu fibroză sau cu zone de
necroză locale vor dezvolta cu mare probabilitate disfuncție erectilă *17+.

Tratament

Fiind o urgență urologică, tratamentul va trebui inițiat imediat ce s-a stabilit


diagnosticul de priapism ischemic. Rapiditatea instituirii tratamentului și eficacitatea

264
acestuia sunt factori importanți în prevenția lezării ireversibile a corpilor cavernoși și în
principiu a apariției disfuncției erectile permanente *18+.

Conform ghidului Asociației Europene de Urologie din 2015, tratamentul pentru


priapismul ischemic este bine cuantificat, secvențial și va urma un anumit algoritm,
trecându-se la următoarea etapă terapeutică dacă cea curentă eșuează *18, 19+.

Inițial, ca și măsuri terapeutice se pot aplica local gheață, comprese reci și se poate
stimula ejacularea. Pentru un priapism ischemic mai vechi de 36 de ore aceste măsuri sunt
fără valoare, dar chiar și în cazurile în care erecția dureroasă este mai recentă, rezultatele
sunt modeste [18, 19].

Prima etapă a tratamentului este reprezentată de anestezia peniană, urmată de


aspirația de sânge direct din corpii cavernoși, până ce acesta devine din roșu închis, un sânge
roșu deschis, arterial. Aspirația sanguină se poate realiza printr-un abord la nivelul glandului
sau printr-un acces direct la nivelul corpilor cavernoși, incizând lateral corpul penian.
Manevrele aspirative s-au dovedit a fi eficiente doar în 30% din cazuri [18, 19, 20].

Următoarea etapă a tratamentului este injectarea intracavernoasă de agoniști alfa


adrenergici, aceasta realizându-se fie ca atare, fie în combinație cu aspirația sângelui
cavernos. Cei mai folosiți agenți simpatomimetici sunt fenilefrina (doze uzuale 200 mcg la 3-
5 minute, maxim 1 mg într-o oră) și etilefrina (2,5 mg în 1-2 ml de ser fiziologic). Alte
substanțe ce pot fi injectate direct în corpii cavernoși sunt albastru de metilen și adrenalina.
În toate cazurile trebuie ținut cont de efectele secundare ce pot să apară, în special în sfera
cardiologică *18, 19, 20+.

Tratamentul chirurgical

Dacă tratamentul minim invaziv eșuează se ia în considerare o intervenție


chirurgicală. Se apreciază că tratamentul chirurgical este oportun dacă după aproximativ o
oră de la inițierea măsurilor conservatoare rigiditatea, tumescența și durerea peniană
persistă sau indicatorii paraclinici (gazometrie, ecografie) nu se îmbunătățesc *21+.

Principiul de bază al tratamentului chirurgical este acela de a realiza detumescența


peniană prin desființarea compartimentului de organ și evacuarea sângelui venos stagnant
împreună cu cheagurile dezvoltate secundar, prin realizarea unui șunt. Acest deziderat este

265
recomandabil a se efectua prin proceduri aplicate la nivel penian inițial distal, apoi proximal.
Nu se poate aprecia care dintre variante este mai bună din punct de vedere terapeutic, dar
este bine a se efectua acea manevră care este cea mai cunoscută chirurgului urolog *21+.

Șunturi cutanate distale (glandulo-corporeale)

Tehnica sau forajul Winter presupune realizarea unei fistule între gland și fiecare corp
cavernos prin introducerea unui ac gros direct la nivelul glandului. Este ușor de efectuat, dar
nu este de obicei eficient pentru o detumescență totală a penisului [21].

Tehnica Ebbehoj presupune realizarea unor multiple incizii, cu bisturiul, între gland și
corpii cavernoși *21+.

Tehnica șuntului în T constă în introducerea unei lame de bisturiu vertical prin gland
până la nivelul corpilor cavernoși, după care se rotește 90o spre lateral și apoi se scoate.
Procedura este riscantă, deoarece poate leza uretra *21+.

Șunturi cutanate distale deschise (glandulo-corporeale)

Tehnica Al-Ghorab presupune excizia unor segmente circulare, bilateral din tunica
albuginee a corpilor cavernoși, prin gland *21+.

Tehnica Burnett este similară precedentei, constând suplimentar în introducerea


unor dilatatoare în fiecare corp cavernos. După retragerea acestora penisul este “stors”
dinspre bază spre gland. Sutura se realizează ulterior cu fir rezorbabil *21+.

Șunturi proximale deschise (caverno-spongios)

Tehnica Quackles constă în crearea unui șunt între corpii cavernoși și corpul spongios
printr-un abord perineal sau scrotal. Complicațiile acestei tehnici sunt fistula uretro-
cavernoasă și/sau strictura de uretră secundară procesului inflamator *21+.

Șunturi venoase

Tehnica Grayhack presupune mobilizarea venei safene imediat sub joncțiunea cu


vena femurală și anastomoză termino-laterală cu corpul cavernos. Drenajul sângelui se va
realiza astfel intern, prin sistemul venos, putând determina complicații ca tromboză
femurală sau embolism pulmonar *21+.

266
Se consideră că, după 48-72 de ore de la începutul priapismului, disfuncția erectilă,
asociată cu deformarea peniană sunt aproape o certitudine. Fie că bolnavul se prezintă
direct după această perioadă, fie că a trecut prin toate etapele terapeutice (conservatoare,
chirurgicale) se ia în considerare protezarea peniană *21+.

Există studii care recomandă implantarea unei proteze peniene la 36 de ore de la


debutul priapismului pentru a putea conserva lungimea penisului ce poate fi afectată
datorită fibrozei secundare *20, 21+.

În pofida multiplelor tehnici chirurgicale și a diversității substanțelor farmacologice


folosite ca tratament este bine de știut că priapismul ischemic poate determina, pe lângă
disfuncție erectilă, complicații ca cicatrici fibroase sau deformări peniene, scurtarea
organului, pierderea de țesut penian. În aceste cazuri se pot lua în considerare tehnici de
reconstrucție sau protezare peniană *21+.

Tabel 1 – diagnostic diferențial între priapismul ischemic și cel non-ischemic

Clinic Priapism Priapism non-


ischemic schemic

Rigiditate corpi cavernoși De obicei Rar

Durere peniană De obicei Rar

Modificări sanguine De obicei Rar


cavernoase

Tulburări hematologice De obicei Rar

Injectare intracavernoasă Uneori Uneori

Traumă perineală/peniană Rar De obicei

Tumescență cronică Rar De obicei


(toleranță)

267
Tabel 2 – Gazometria tipurilor de priapism

Sânge pO2 pCO2 pH


(mmHg) (mmHg)

Sânge arterial (similar priapism >90 <40 7,4


arterial) 0

Sânge venos normal 40 50 7,3


5

Sânge aspirat (priapism <30 >60 <7,


ischemic) 25

Bibliografie

1. Montague DK, et al. American Urological Association guideline on the


management of priapism. J Urol 2003 170(4 Pt 1): p. 1318-24
2. Eland IA, et al. Incidence of priapism in the general population. Urology 2001
57(5): p. 970-2.
3. Hatzichristou D, et al. Management strategy for arterial priapism: therapeutic
dilemmas. J Urol 2002 168(5): p. 2074-7.
4. Witt MA, et al. Traumatic laceration of intracavernosal arteries: the
pathophysiology of nonischemic, high flow, arterial priapism. J Urol 1990 143(1): p. 129-32.
5. Karagiannis AA, et al. High flow priapism secondary to internal urethrotomy
treated with embolization. J Urol 2004 171(4): p. 1631-2
6. Liguori G, et al. High-flow priapism (HFP) secondary to Nesbit operation:
management by percutaneous embolization and colour Doppler-guided compression. Int J
Impot Res 2005 17(3): p. 304-6

268
7. Bertolotto M, et al. Color Doppler appearance of penile cavernosal-spongiosal
communications in patients with high-flow priapism. Acta Radiol 2008 49(6): p. 710-4
8. Bertolotto M, et al. Color Doppler imaging of posttraumatic priapism before
and after selective embolization. Radiographics 2003 23(2): p. 495-503
9. Burnett AL, et al. Priapism: new concepts in medical and surgical
management. Urol Clin North Am 2011 38(2): p. 185-94
10. Liu BX, et al. High-flow priapism: superselective cavernous artery embolization
with microcoils. Urology 2008 72(3): p. 571-3; discussion 573-4
11. Broderick GA. Priapism and sickle-cell anemia: diagnosis and nonsurgical
therapy. J Sex Med 2012 9(1): p. 88-103
12. Levey HR, et al. Medical management of ischemic stuttering priapism: a
contemporary review of the literature. Asian J Androl 2012 14(1): p. 156-63
13. Morrison BF, et al. Stuttering priapism: insights into pathogenesis and
management. Curr Urol Rep 2012 13(4): p. 268-76
14. Broderick GA, et al. Priapism: pathogenesis, epidemiology, and management. J
Sex Med 2010 7(1 Pt 2): p. 476-500
15. Coombs PG, et al. A review of outcomes of an intracavernosal injection
therapy programme. BJU Int 2012 110(11): p. 1787-91
16. Bivalacqua TJ, et al. New insights into the pathophysiology of sickle cell
disease-associated priapism. J Sex Med 2012 9(1): p. 79-87
17. Ralph DJ, et al. The use of high-resolution magnetic resonance imaging in the
management of patients presenting with priapism. BJU Int 2010 106(11): p. 1714-8
18. Hoyerup P, et al. Partial priapism. BMJ Case Rep 2013
19. Roberts JR, et al. Intracavernous epinephrine: a minimally invasive treatment
for priapism in the emergency department. J Emerg Med 2009 36(3): p. 285-9
20. Muneer A, et al. Investigating the effects of high-dose phenylephrine in the
management of prolonged ischaemic priapism. J Sex Med 2008 5(9): p. 2152-9
21. Burnett AL. Surgical management of ischemic priapism. J Sex Med 2012 9(1):
p. 114-20

269
12. PARAFIMOZA

Silviu LAȚCU, Alin CUMPĂNAȘ

Parafimoza reprezintă edemațierea dureroasă a prepuțului, distal de un inel fibros,


edemațiere ce apare datorită blocării prepuțului in poziție retractată timp îndelungat . (Fig.
1)

Fig 1 - Parafimoză la un pacient cateterizat post TURP

Difența între fimoza și prafimoză constă in faptul că fimoza reprezintă imposibilitatea


decalotării, iar parafimoza reprezintă o ingustarea ce strangulează glandul penian, datorită
trecerii prepuțului fibros sub șanțul balano-prepuțial, cu edemațiere a stratului prepuțial
intern si a glandului.

Etiologie: - îngustarea preexistentă a prepuțului;

- în timpul sau post-coitus;

- prezența unui cateter uretro-vezical, diferitelor manevre transuretrale


(cistoscopie, rezecție transuretrală a prostatei sau a tumorilor vezicale);

- rare: datorită prezenței unor piercinguri la nivel penian , infecția cu


Plasmodium falciparum, dermatite de contact, infecția cu Haemophilus ducreyi (șancrul
moale).

Fiziopatologic, o dată cu trecerea inelului fibros la nivelul șantului balano-prepuțial se


împiedică întoarcerea venoase și limfatică, cu apariția consecutivă a edemului. Odată cu

270
creșterea edemului local este jenat fluxul arterial, iar în caz de persistență îndelungată a
acestei situații poate apărea gangrena si autoamputarea. (1)

Diagnostic

Clinic, pacienții cu prafimoză acuză durere peniană și imposibilitatea recalotării. La


examenul obiectiv se decelează un gland mărit de volum, congestionat, înconjurat de un
guler format de prepuțul edemațiat, iar la încercarea recalotării, de cele mai multe ori, este
imposibilă. (2)

Tratamentul este unul de urgență și se bazează pe diagnosticul precoce .

Primul aspect ce trebuie urmărit în tratamentul parafimozei il reprezintă controlul


durerii. Acesta se realizează prin administrarea de analgezice si anestezice locale .Se poate
realiza blocarea anestezică a nervului dorsal al penisului cu lidocaină, bupivacaină sau o
combinație intre cele doua. De asemenea se pot aplica topice locale cu anestezice .

Reducerea parafimozei se poate face manual, prin compresiune circumferențială a


prepuțului, cu păstrarea compresiei timp de 2-10 minute. Dacă edemul s-a redus, se
tentează apăsarea glandului cu ambele police, iar cu restul degetelor se incearcă
tracționarea prepuțului peste gland (Fig.2). (3)

Fig. 2 - Reducerea parafimozei după compresiunea glandului sau a prepuțului


edemațiat 2-3 minute

Manevra de tracționare a prepuțului peste gland se poate realiza și cu ajutorul unor


pense, însă trebuie executată cu blândețe, deoarece se pot produce necroze datorită
devascularizării tegumentului. Sunt descrise tehnici prin care se pot realiza multiple
perforații cu un ac de calibru mare, pentru a facilita evacuarea transudatului. (4)
271
Ca și tratament complementar al parafimozei putem menționa aplicarea locala de
gheață, Manitol 20%, hialuronidază. Conform unui studiu, prin aplicarea de bureți îmbibați
in Manitol 20%, se poate poate obține reducerea parafimozei în stadiu incipient, intr-un
timp de 30-45 minute.(5)

O altă alternativă terapeutică o reprezintă incizia dorsală a prepuțului. Aceasta se


realizează in anestezie locală sau chiar rahianestezie. Pentru realizarea acesteia se reperează
planul dintre gland si prepuț, urmatorul pas fiind aplicarea unei pense la ora 12. Se lasă
pensa pe loc timp de 1-2 minute, iar apoi se realizează o incizie pe traiectul pensei. Marginile
inciziei pot fi suturate cu fire separate sau fir continuu, cu asigurarea in prealabil a
mobilitații prepuțului peste gland. (6) Conform ghidurilor Asociației Europene de Urologie,
circumcizia poate fi executată imediat sau la distanță de evenimentul acut, in funcție de
condițiile locale. (7)

De reținut

- parafimoza reprezintă o urgență urologică - netratată, poate duce la necroza


glandului

- de cele mai multe ori, reducerea este posibilă: comprimați glandul între degete cu
blândețe 2-3 minute pentru a permite edemului să se reducă (glandul se comportă ca un
burete); explicați pacientului procedura și faptul că poate să doară; eventual aplicați xilină
pe gland cu câteva minute înainte de a începe;

- odată redusă, parafimoza poate recidiva - de aceea este necesară circumcizia

- de obicei preferăm circumcizia "la rece" pentru a permite edemului să se remită


complet - în situațiile în care reducerea parafimozei nu se poate face manual, preferăm în
urgență incizia dorsală a prepuțului

Bibliografie

1. Jordan GH, Mc Cammon CA - Surgery of penis and urethra In: Wein AJ,
Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters CA, eds, Campbell-Walsh Urology, 10 th Ed .
Saunders- Elsevier, Philadelphia, 2012

272
2. Mc Aninch J, Lue T - Smith-Tanagho’s General Urology, 18th Ed., Mc Graw -Hill,
USA 2013

3. Graham S.D, Keane TE - Glenn’s Urologic Surgery . 7th Ed. Lippincott Williams-
Wilkins, Philadelphia 2010

4. Barone JG –Treatment of paraphimosis using “puncture “ technique- Pediatr Emerg


Care. 1993 9(5):298-9.

5.Anand A.- Mannitol for paraphimosis reduction -Urologia Internationalis 2013 90:1
106-8

6.Smith JA, Howards S, Mc Guire EJ, Preminger GM - Hinnman’s Atlas of Urologic


Surgery. Elsevier Saunders, Philadelphia 2012

7. Tekgul S, Dogan HS, Erdem E, Hoebeke P, Kocvar R, Nijman JM et al - Guidelines on


pediatric urology în EAU Guidelines 2015

273
13. CORPII STRĂINI URETRALI

Alin CUMPĂNAȘ, Silviu LAȚCU

Corpii străini uretrali reprezintă o urgență urologică, cu o incidență nu foarte


crescută. Se întâlnesc mai frecvent la sexul masculin (1,7:1) iar vârsta medie este de 35de
ani. (1)

Printre corpii străini depistați în uretră se numără cabluri metalice, tuburi de plastic,
scobitori, magneți, lumînări, creioane, furculițe, pești și chiar șerpi.(2) Motivația pentru
executarea unui asemenea gest este diversă, de obicei de autostimulare, cu scopul de a
obține orgasm, in scop erotic, etc. De cele mai multe ori persoanele care recurg la asemenea
gest prezintă o patologie psihiatrică subiacentă, iar pe langă rezolvarea urgenței urologice,
necesită îndrumarea către un psihiatru, deoarece de multe ori ajung să se automutileze.
Printre corpii străini uretrali se mai pot număra si fragmentele de ustensile medicale
(fragmente de lame de uretrotom) sau chiar catetere uretrovezicale secționate de pacienți,
prin tentativa nereușită de suprimare a acestora .

Prezentarea într-o unitate sanitară este de cele mai multe ori tardivă, fapt datorat
rușinii pentru acțiunea săvârșită.

Diagnostic

Pacientul poate acuza durere peniană, disurie, algurie, polakiurie, hematurie


macroscopică, simptome ce pot merge până la imposibilitatea de a urina.

Examenul clinic local poate decela corpul străin, dacă acesta este voluminos, sau
protuzionează prin meatul uretral. La inspecție se mai pot decela modificări de formă ale
penisului, cicatrici, edem, hiperemie peniană sau scurgeri uretrale. Obiectele de dimensiuni
mici pot scăpa inspecției, dar de cele mai multe ori se pot palpa, dacă se regăsesc anterior de
diafragma urogenitală.(3) Tușeul rectal poate evidenția o prostată ascensionată (semn de
ruptură de uretră).

274
Examinarea paraclinică include efectuarea unei hemoleucograme (care poate
evidenția leucocitoză, datorită unui corp intrauretral neglijat, cu infecție secundară),
evaluarea funcției renale, examenul urinii si urocultură.

Pentru stabilirea diagnosticului de certitudine se efectuează examene imagistice :


radiografie, ecografie, CT, RMN, iar daca se suspicionează o ruptură de uretră datorată
corpilor străini, conform ghidurilor EAU, standardul de aur îl reprezintă uretrografia
retrogradă sau cistoscopia flexibilă. (4) Dacă pacientul se prezintă cu retenție acută de urină
iar îndepărtarea rapidă a corpului intrauretral nu este posibilă se montează percutanat
cateter de cistostomie suprapubiană.

După stabilirea exactă a morfologiei corpului străin, a localizării acestuia se


stabilește metoda terapeutică de abordare, care poate varia foarte mult in funcție de
caracteristicile corpilor stăini: extracția endoscopică, incizia uretrală externă (uretrotomia
externă). (5)

În cazul extracției endoscopice, după extracția corpului străin se va examina cu


atenție vezica urinară pentru a identifica eventuale leziuni produse de extremitatea vezicală
a corpului străin (ex. creion, cui, etc) precum și uretra, deoarece există posibilitatea
existenței unor perforații uretrale ( care nerecunoscute pot genera stricturi uretrale, abcese
periuretrale, chiar gangrenă Fournier).

Sunt recomandate antibioticele cu spectru larg pentru prevenirea infecțiilor, mai ales
in cazul corpilor străini ce au stat în uretră timp îndelungat sau care au produs leziuni asupra
uretrei.

Secundar prezenței corpilor străini la nivelul uretrei pot apărea complicații, printre
care se pot enumera: apariția infecțiilor, formarea de calculi, apariția de fistule în cazul
corpilor străini uretrali neglijați, apariția stricturilor uretrale.

275
CORPII STRĂINI PENIENI

Silviu Lațcu, Alin Cumpănaș

Printre corpii străini care pot produce leziuni peniene se numără: piercingurile,
fermoarele, inelele peniene, piulițe sau diferite tipuri de țevi, rulmenți, sticle sau chiar inele
(bijuterii).

Modul în care aceștia ajung să producă leziuni peniene este diferit.

În cazul piercingurilor, acestea pot fi smulse prin neatenție și pot produce plăgi,
tegumentul peforat pentru plasarea acestora se poate infecta, sau se pot produce dermatite
de contact din cauza materialului din compoziția acestora. În cazul fermoarelor se pot
produce plăgi peniene .

O categorie aparte de corpi străini penieni sunt cei care o dată aplicați produc
compresiune asupra penisului. Din această categorie fac parte corpii străini aplicați pentru
disfuncții sexuale(inele, rulmenți etc), pentru a obține satisfacție sexuală sau cei care sunt
aplicați datorită unor patologii psihiatrice a pacientului. Această categorie de corpi străini,
datorită faptului că acționează asemenea unui garou asupra penisului, întrerup întoarcerea
venoasă, cu edemațierea consecutivă a pensiului. Dacă persistența acestora este
îndelungată, se produce reducerea fluxului arterial, prin producerea unui veritabil sindrom
de compartiment, putând evolua către necroză și amputare.(6)

Deseori prezentarea este tardivă, datorită asocierii cu un grad de rușine față de


motivul prezentării, astfel corpii străini penieni pot avea consecințe nefaste precum fistulele
uretrocutanate, necroză cutanată, fibroză peniană sau chiar gangrenă și amputație.

Examenul local oferă informații despre corpul străin prezent. Dacă este vorba despre
un corp constrictiv se evaluează gradul edemului, culoarea tegumentară, posibilitatea de a
urina. (7)

S-a tentat realizarea unei scale pentru a încadra încarcerările peniene, o astfel de
scală fiind propusă de Bhat si colaboratorii. Aceasta are 5 grade, pornind de la simpla
276
edemațiere (gradul 1), mergând până la gangrenă, necroze sau amputație peniana distală
(gradul 5). O altfel de clasificare a fost realizată de Silberstein, în care leziunile produse de
încarcerările peniene sunt clasificate în funcție de nevoia de a interveni chirurgical pentru
rezolvarea urgenței în leziuni de grad înalt și leziuni de grad scăzut.(8)

Există numeroase tehnici de înlăturare a corpilor străini, neputând exista o tehnică


universală datorită varietăților de corpi străini, de materialul de fabricație a acestora ,de
durata aplicarii.

Sunt descrise metode convenționale, precum plasarea unui garou la baza penisului și
aspirarea sângelui de la nivelul glandului penian până la detumefierea acestuia după care
corpul străin poate fi extras (ex. rulment), tăierea obiectelor străine fie cu instrumente
tăioase sau prin utilizarea instrumentelor de tăiere (ex. inel), cu o atenție deosebită pentru a
nu produce leziuni iatrogene.

Pentru cazurile în care tegumentul penian este prins în fermoar, există două variante
(Fig.1) :

- dacă tegumentul este prins între dinții fermoarului, se taie fermoarul deasupra și
dedesubtul leziunii, după care se detașează cele două laturi ale fermoarului

- dacă tegumentul este prins în partea mobilă a fermoarului, se taie (cu un clește de
sârmă sau cu alt dispozitiv - pe care îl au, de regulă, angajații de la serviciul tehnic, mecanicii
sau instalatorii) partea mediană a părții mobile a fermoarului.

Fig. 1. - Tegument penian prins între dinții fermoarului (se secționează cu un clește dur
fermoarul deasupra și dedesubt), respectiv prins în partea mobilă a fermoarului (se

277
secționează lama mediană a părții mobile care solidarizează plăcuța anterioară de ca
posterioară) (după www.lifeinthefastlane.com)

După înlăturarea corpilor străini, se recomandă o inspecție atentă a penisului pentru


a depista leziuni ce nu erau vizibile, semne de ischemie și zone de piele devitalizată. De
asemenea poate fi utilizată ecografia Doppler pentru verificarea reluării fluxului sangvin.

În cazul corpilor străini ce produc plăgi la nivel penian se recomandă toaleta locală a
plăgii, cu sutura per primam sau per secundam, sub protecție antibiotică .

Bibliografie

1. Krishanth Naidu- An unusual urethral foreign body - Surgery Case Reports 2013
Volume 4, Issue 11, Pages 1052–1054

2. Seung Jin Moon- Unusual Foreign Bodies in the Urinary Bladder and Urethra Due to
Autoerotism- Int Neurourol J. 2010 Oct; 14(3): 186–189.

3. Ghaly AF -Case report: foreign body in male penile urethra. -Genitourin Med. 1996
Feb; 72(1): 67–68.

4. EAU Guidelines 2015

5. G. Quin -Self insertion of urethral foreign bodies- J Accid Emerg Med. 2000 May;
17(3): 231.

6. Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters CA, eds, Campbell-Walsh
Urology, 10 th Ed . Saunders- Elsevier, Philadelphia, 2012

7. Mc Aninch J, Lue T - Smith-Tanagho’s General Urology, 18th Ed., Mc Graw -Hill, USA
2013

8.Trivedi S-Penile incarceration with metallic foreign bodies: management and review
of literature - Curr Urol. 2013 Aug;7(1):45-50. doi: 10.1159/000343554. Epub 2013 Jul 28

278
14. URGENȚE UROLOGICE ÎN SARCINĂ

Dan SPINU

Preambul

Modificările induse de sarcină la nivelul întregului aparat urinar sunt


semnificative.Putem spune chiar că la nivelul întregului organism apar modificări subtanțiale.
Unele dintre aceste modificări pot fi considerate fiziologice în timpce altele trec bariera
patologicului.

Din start abordul unui asemenea tip de pacienți este dificil din mai multe
cauze. În primul rând trebuiesc avute în vedere două persoane în loc de una, fătul fiind din
acest punct de vedere foarte restrictiv atât ca mijloace investigaționale cât și din punct de
vedere al tratamentului. În al doilea rând este necesară și punerea în balanță a eventualelor
riscuri la care poate fi supusă mama.

Pentru această categorie de pacienți mijloacele de diagnosticare sunt foarte


restrânse, din start imagistica bazată pe raze Rontgen fiind foarte mult limitată. În plus
abordul terapeutic, atât cel medicamentos cât și cel chirurgical urmărește în primul rând
rezolvarea urgenței pe planul doi venind rezolvarea definitivă a problemei.

Astfel în sarcină apar niște modificări tranzitorii atât anatomice cât și


fiziologice foarte importante:

 Mărirea de volum a rinichilor cu aproximativ 30%, mărirea axului logitudinal


cu 1cm [1]
 Rata de filtrare glomerulară crește cu 30-50%, debitul vascular renal cu până
la 60%[1,2]
 Dilatarea căilor renale atât intrarenal cât și ureteral din primul semestru de
sarcină apare la mai mult de 90% din paciente*3+
 Dilatarea ureterală este asimetrică fiind mai pronunțată pe dreapta decât pe
stânga (există mai multe ipoteze cea mai pertinentă fiind prezența protectoare a
sigmoidului)

279
 Apariția modificărilor de calitate a urinii: hipercalciurie( una dintre ipotezele
apariției încrustării stenturilor "JJ"), hiperuricemie, creșterea producției de vitamina D*4]
 Modificările de poziție ale vezicii urinare ea ajungând în semestrul trei de
sarcină mai mult un organ abdominal decât unul aflat în pelvis, ea fiind mult împinsă anterior
cu trigonul vezical trecând dintr-o poziție convexă într-una concavă

Oricare dintre aceste modificări creează premisele apariției unor condiții


patologice care netratate pot avea urmări grave atât pentru mamă cât și pentru făt.

Clasificare

În funcție de spectrul afecțiunii urgențele urologice în sarcină pot fi:

 Infecții joase (cistitele) și înalte (pielonefrite și derivatele acestora)


 Litiaza aparatului urinar (atât ureterală cât și cea renală)
 Retenția acută de urină
 Ruptura spontană de căi urinare sau chiar renală

Infecțiile de tract urinar


Etiologie
Apariția uretero-hidronefrozei din primul trimestru de sarcina asociată cu un
anumit grad de relaxare vezicală duce la apariția condițiilor propice colonizării bacteriene și
într-o etapă ulterioară a bacteriuriei asimptomatice si a infecției urinare propriu-zise.
Progresia sarcinii duce la marirea uterului și concomitent la modificări de
poziție și de dinamică musculară a vezicii urinare aspecte care favorizează și mai mult staza și
apariția infecțiilor.
Alți factori incriminați în apariția acestei patologii unii dintre ei comuni și cu
restul masei populaționale sunt: vârsta, antecedente de infecție de tract urinar,
imunosupresia, Infecție cu HIV, multiparitatea, diabetul,contactul sexual, refluxul vezico-
uretral, vezică neurologică, litiază.

280
Nu în ultimul rând trebuie să subliniem faptul că sarcina în sine reprezintă un
status de imunosupresie pentru organismul mamei, deci un factor predispozant pentru
apariția unei infectii.
În timpul sarcinii apare dilatația întregului tract urinar, una dintre ipoteze fiind
și cea hormonală.Astfel se vehiculează ideea acțiunii miorelexante a progesteronului asupra
musculaturii aparatului urinar. De asemenea acțiunea miorelaxantă a estrogenului și a
progesteronului asupra vezicii urinare duce la o relativă hipotonie a detrusorului și la o
congestie a mucoasei vezicale .[5]
Uneori dilatația fiziologică a tractului urinar poate deveni dureroasă
ajungându-se la administrarea de medicație și chiar la proceduri invazive.

Patogenie
Germenii implicați în cadrul acestor infecții nu diferă de cei ce afectează restul
masei populaționale. Astfel conform ghidului european de urologie actualizat în 2015 E.Coli
este implicat în 70-95% din infecții, S.Saprophyticus în 5-10% iar restul germenilor cuprind
diverse specii precum K.Pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter.

Clasificare
În ordinea gravității există trei entități majore frecvente:
 Bacteriuria asimptomatică
 Cistita acută
 Pielonefrita acută

Bacteriuria asimptomatică
Este definită ca detectarea aceluiași tip de bacterie > 105 UFC/ml pe două
uroculturi consecutive separate sau > 105 UFC/ml în cazul probelor de urină prelevate pe
sondă.
Incidența ei în rândul gravidelor este între 2-10% nefiind foarte mari diferențe
față de populația feminină generală (1-5%)*6+. Diferența constă în faptul că o bacteriurie
asimptomatică va progresa la o gravidă în proporție de 20-40% către infecție (în speță
pielonefrită acută - o patologie cu mare risc pentru mamă și copil). Factorii predispozanţi

281
apariţiei acestei entităţi sunt variate: condiţie socială, antecedente de infecţie de tract urinar
prepartum, igiena locală şi nu în ultimul rând contactul sexual. *7,8,9+
Numeroase studii susțin tratamentul profilactic al bacteriuriei dar un consens la nivel
internațional nu există până la momentul actual. *10+ Un aspect important este lipsa oricărui
simptom în cazul acestei patologii.

Cistita acută
Reprezintă infecția acută stabilită la nivel vezical.Ea poate exista ca și
patologie solitară sau în asociere cu pielonefrită acută. Deşi date epidemiologice în ceea ce
priveşte cistita la gravide sunt sărace Matuszkiewicz-Rowioska şi colab apreciază incidenţa la
circa 1-4%.[11]
Diagnosticarea care pentru un pacient normal se bazează pe simptomatologia urinară
joasă poate fi mascată în cazul unei sarcini. Astfel triada clasică ce cuprinde urgența, disuria
și imperiozitatea poate să nu apară în cazul unei gravide. Investigațiile de laborator cuprind
analize uzuale de sânge. un test rapid tip "dipstick" la care trebuie să se adauge și un examen
citobacteriologic clasic. Testele de tip "dipstick" încearcă să identifice esteraza leucocitară şi
prezenţa nitriţilor. Nu toate bacteriile pot însă tranforma nitratul în nitrit. Rezultatele fals-
pozitive apar în cazul contaminării cu bacterii comensale din flora vaginală sau în cazul urinii
foarte concentrate.
Tratamentul constă în antibioterapie și tratamentul simptomatologiei algice
ce poate fi foarte supărătoare. Din păcate aici intervine unul dintre factorii restrictivi ai
acestei condiții. Astfel multe dintre antibiotice au restricții majore de folosire în cazul
sarcinii.*12+ Una dintre clasele de antibiotice cu cea mai mare penetranță la nivelul
aparatului urinar, fluorochinolonele nu sunt indicate în tratamentul cistitei fiind suspectate
de diverse mutații la nivelul cartilajelor la făt.
Unul dintre puținele ghiduri coerente în momentul de față în ceea ce privește
medicația în sarcină este ghidul FDA(Federal Drug Administration) care folosește un sistem
strict de stratificare a medicamentelor.
Categoria Descriere
de risc
A Studii controlate pe gravide nu au evidențiat riscuri pentru făt în
282
primul trimestru și riscul general al fătului este neglijabil
B Studii pe animale nu au demonstrat vreun risc pentru făt și nu
există studii umane sau
Studii pe animale au demonstrat risc fetal dar în cazul studiilor
umane nu a fost demonstrat acest risc
C Studii pe animale au demostrat risc fetal și nu există studii
umane sau nu există studii nici umane nici animale
D Există dovezi certe de risc fetal dar în anumite cazuri speciale se
pot totuși folosi acet tip de medicamente (ca de exemplu în caz de
urgențe amenințătoare de viață sau de boli grave în care alte
medicamente sunt ineficiente sau au un risc mai mare)
X Există dovezi certe de risc fetal atât pe studii animale cât și
umane iar riscul este mult mai mare decât un eventual beneficiu
Clasificarea medicamentelor în funcție de riscul fetal [13]
Tratamentul trebuie să fie cât mai scurt ca durată.*14+ Astfel penicilinele,
cefalosporinele, trimetoprim - sulfametoxazol(nu în primul trimestru pentru că afectează
dezvoltarea tubului neural), sulfonamidele( nu în ultimul trimestru), nitrofurantoina(nu la cei
cu deficit de G6-PD și nu în ultimul trimestru de sarcină) și nu în ultimul rând fosfomicina pot
fi folosite în tratamentul cistitei. Aminoglicozidele care în mod normal au oto- și
nefrotoxicitate pot fi uzitate în cure de foarte scurtă durată.
Aspectele de tratament simptomatic reprezintă la rândul lor o provocare
pentru urolog, antiinflamatoarele nesteroidiene si antialgicele clasice nefiind recomandate în
sarcină.
Prima A doua linie Doză
linie
Fosfomici 3 g doză unică

Nitrofura 100 mg de două ori pe zi 5 zile
ntoin
Pivmecili 400 mg de trei ori pe zi 3 zile

283

Cefalosporine 500 mg de două ori pe zi 3 zile

Trimetoprim - 160/800 mg de două ori pe zi 3 zile


Sulfametoxazol

Trimetoprim 200 mg de două ori pe zi 5 zile

Tipurile de antibiotic și dozele recomandate în cistită (Adaptare parțialădupă EAU


Guidelines 2015)[15]
Un aspect foarte important și obligatoriu în cazul gravidelor este urmărirea
rezultatelor tratamentului prin urocultură și sumar de urină.Urocultura de control se
efectuează de obicei la 2 săptămâni dupa terminarea tratamentului. Există numeroase opinii
şi scheme de tratament pentru urmărirea pacientei gravide cu episoade de infecţie de tract
urinar recurente: utilizarea zilnică a unor doze mici de antibiotic, utilizarea ciclică a
antibioticelor. Din păcate niciuna dintre aceste variaţii pe temă nu se regăseşte în ghidurile
de urologie.[11,16]

Pielonefrita acută
Spre deosebire de cistită și de bacteriurie asimptomatică pielonefrita acută
este o boală redutabilă care netratată are un prognostic foarte sumbru. Prezintă pe de o
parte un risc pentru mamă și aici ne referim la complicații precum sepsis, insuficiența renală
și respiratorie sau anemie iar în al doilea rând ne referim la riscurile care apar la făt
(declanșarea travaliului înainte de termen, greutate mică la naștere, deces perinatal).*17+

Clinica acestei afecțiuni cuprinde clasicele semne: durere în flanc, febră >38
grade Celsius, vărsături, dureri la nivelul unghiului consto-vertebral. Uneori simptomatologia
de cistită lipsește sau chiar și aceste semne sunt foarte mult atenuate.*18+
Un aspect extrem de important în managementul acestei afecțiuni este
diagnosticul diferențial al unei pielonefrite simple față de una obstructivă, conduita
terapeutică a celor două afecțiuni fiind complet diferită.

284
Diagnosticarea se face atât prin examen clinic cât si prin paraclinic. Astfel un
set complet de analize incluzând hemoleucograma, biochimie sanguina, sumar de urină și
urocultură cu antibiogramă este mandatoriu. În cazul în care preconizăm și un gest
terapeutic invaziv se recoltează și coagulogramă. Testele rapide urinare așa numitele
"dispstick" sunt de un real folos de asemenea.
Examenul paraclinic cuprinde și investigațiile imagistice, la acest tip de
pacienți ele sunt din păcate destul de restrânse. Ecografia atăt cea simplă căt și cea doppler
rămâne conform ghidurilor de urologie cea mai indicată metodă imagistică în sarcină.
Rezonanța magnetică rămâne de linia a doua dar și aici se recomandă prudență pentru că
nu se cunosc efectele acestuia asupra fătului în timp ce computer tomograful reprezintă
ultima linie și în doze nu mai mari de 0,05 Gy. S- au mai încercat diverse variații pe tema
ecografiei respectiv detectarea și masurarea jeturilor la nivelul ostiurilor ureterale sau
măsurarea rezistivității vasculare renale (ce crește în primele 6 până la 48 de ore post
obstrucție) dar metodele au prea multe variabile. Totuși unul dintre neajunsurile ecografiei
respectiv dificultatea de a explora porțiunea pelvină a ureterelor a putut fi rezolvată cu
ajutorul ecografiei transvaginale.[19]
În funcție de gravitatea afecțiunii pacientele pot necesita spitalizare sau nu.
Dacă este vorba despre o formă mai blândă de pielonefrită tratamentul antibiotic oral timp
de 10-14 zile poate fi suficient.
Dacă este vorba despre o formă severă de pielonefrită pe lângă spitalizare se
recomandă și tratament injectabil până la ameliorarea simptomatologiei urmată de trecerea
pe antibioterapie orală până la completarea celor 10- 14 zile de tratament.
În cazul în care după antibioterapie empirică timp de 3 zile simptomatologia
nu se ameliorează sau revine după 2 săptămâni sunt necesare noi probe de
laborator(urocultură, sumar, antibiogramă) și investigații paraclinice pentru identificarea
corectă a germenelui și tratamentul coerent al infecției.
După terminarea tratamentului este necesară un examen complet al urinii în
cazul acestui tip de pacienți.
Forme grave Forme ușoare sau Doze
moderate
Cefotaxim 2 g x 3 pe zi
285
Ceftriaxon 1-2 g pe zi
1-2 g x 3 pe zi
Ceftazidim
1-2 g x 2 pe zi
Cefepim

Co-amoxiclav 1.5 g x 3 pe zi

Piperacillină/tazobact 2.5-4.5 g x 3 pe zi
am

Gentamicină 5 mg/kg
Cefpodoxime proxetil 200 mg x 2 pe zi
Ceftibuten 400 mg pe zi
Trimethoprim - 160/800 mg x 2 pe zi
sulfametoxazol

Co-amoxiclav 0.5/0.125 g x 3 pe zi

Tipurile de antibiotic și dozele recomandate în pielonefrită (Adaptare parțială după


EAU Guidelines 2015)
Ultimele două respectiv amoxiclav si trimetoprim - sulfametoxazol sunt
recomandate în formele ușoare de pielonefrită doar dacă se știe sigur că germenii sunt
sensibili la acestea.
Gentamicina, un aminiglicozid deși recunoscut ca fiind oto și reno - toxic se poate
folosi în cure scurte de până la 48 de ore dacă situația o cere.
Amikacina și Carbapenemele care mai fac parte din arsenalul terapeutic al
pielonefritelor grave sunt considerate de FDA ca făcând parte din grupa C de risc, deci în
cazul nostru nerecomandate.
Penicilinele de sinteză cum este cazul piperacilinei sunt incadrate în grupa de
risc B. Din păcate în afară de FDA(Federal Drug Administration) și din anumite puncte de
vedere de registrul medicamentos britanic nu există nici un consens în rândul obstetricienilor
în privința medicației în timpul sarcinii. Consens există în ceea ce privește folosirea
cefalosporinelor de generație doi şi trei cât și a penicilinelor de sinteză.

286
Litiaza reno-ureterală
Pe lângă infecțiile de tract urinar litiaza reprezintă cea mai frecventă urgență
urologică în sarcină. Prevalența acestei afecțiuni la acest segment populațional variază între
0,025 și 0,5%, nefiind foarte diferită față de femeile de aceeași vârstă. Cel mai frecvent
moment de apariție este în trimestrul al doilea și al treilea de sarcină. Deși în sarcină apare
hipercalciurie și uricozurie balanța este echilibrată de hiperproducția de factori litici : citrați,
glicozaminoglicani, magneziu astfel că nu sunt mari diferențe fața de restul populației la
capitolul incidență.
Clinica este în mare parte aceeași cu restul populației pacienta prezentând
dureri la nivel lombar, hematurie macroscopică sau microscopică și uneori febră. Simptome
mai rar întâlnite la gravide sunt reprezentate de durerea la nivel abdominal anterior și
greața, vărsături.
Simptomatologia poate fi foarte înșelătoare putând mima o apendicită, o
colecistită, afecțiuni ale anexelor, cistite și uneori chiar o detașare placentară. Uneori poate
mima o pielonefrită acută alitiazică. Durerea specifică din colica renală poate să nu existe,
singurul simptom fiind nefralgia.
Examenele paraclinice includ un set complet de analize atât valorile sanguine
cât mai ales examenul complet de urină. Metodele rapide în acest caz au o valoare mai mică
pierzând din sensibilitate și specificitate.
Diagnosticul imagistic se bazează în cazul acestor paciente în primul rând pe
ecografie.Adăugarea Dopplerului și a unei unei ecografii transvaginale crește și mai mult
valoarea ecografiei ca investigație de primă intenție.Calcularea indicelui de rezistivitate
vasculară renală poate fi de folos în diagnosticarea obstrucției reno-ureterale.
Despre rezonanța magnetică nucleară putem spune că este următoarea pe
lista de recomandări a ghidurilor de urologie în momentul de față. Se recomandă totuși
prudență în primul trimestru de sarcină efectele RMN asupra fătului nefiind încă complet
elucidate. Din păcate această investigație are câteva dezavantaje semnificative: ea nu
vizualizează propriu zis calculii ci doar niște defecte de umplere, încă este prohibitivă din
punct de vedere financiar și nu în ultimul rând accesul la un asemenea tip de investigație nu
este chiar atât de facil.

287
S - a constatat că dozele de radiție primite de făt sunt mult mai mici în cazul
unei tomografii computerizate spirale decât în cazul unei urografii intravenoase. De altfel
această ultimă metodă imagistică nu este recomandată pentru acest tip de pacienți. Ca și
ultimă opțiune ghidurile recomandă deci un examen tomografic spiral. *20+
Mai este posibilă dar rar folosită ureteropielografia retrogradă. Este o metodă
imagistică invazivă cu un grad de iradiere deloc neglijabil și cu risc de declanșare a unui
sepsis urinar care poate fi fatal atât pentru mamă cât și pentru făt.
Trebuie mereu avut în vedere faptul că folosirea radiației ionizante presupune
pentru făt mai multe tipuri de risc:

 Riscul de malformație fetală : apare riscul de malformații, întârzieri de


creștere, întârzieri de dezvoltare fetală. Studiile au observat că dacă apar iradieri în primele
săptămâni de sarcină apar două mari posibilități: fie avort spontan fie sarcină normală
 Riscul neoplazic : există studii ce au detectat creșterea riscului de leucemie în
urma expunerii fătului la doze de 10-20 mGy, cu o creștere de aproximativ 1.5 - 2 ori față de
normal
 Riscul mutagen: pentru a dubla riscul mutagen e nevoie de 0.5-1 Gy, prin
comparație la o radiografie reno-vezicală simplă doza de radiație primită de făt este de
aprozimativ 0,5 mGy, deci în practica urologică asemenea doze sunt greu de atins. S-a
calculat experimental că doza fatală pentru fât variază de la aproximativ 100 mGy în
momentul concepției până la aproximativ 500 mGy la sfârșitul primului trimestru

Principiul de bază al tratamentului în cazul gravidelor este minim invazivitatea. Dacă


se poate amâna orice formă de intervenție chirugicală post partum atunci este de preferat
această atitudine expectativă. Totuşi să nu uităm: colica renală la gravide creşte riscul de
ruptură prematură de membrane şi naştere prematură de circa 1,4 respectiv 2,4 ori mai
mare.[21]

În cazul în care situația nu o permite și este necesar un gest terapeutic atunci este de
preferat adoptarea unei atitudini terapeutice progresive.

288
Astfel conform unor studii opt din zece calculi sunt eliminati cu ajutorul medicației
expulzive. Deci de primă intenție este eliminarea spontană a calculului fără a necesita o
procedură invazivă. Hidratare corespunzătoare, repaos, analgezice, aport lichidian fracționat
în cazul apariției acuzelor algice, medicație alfa- blocantă sunt măsurile de bază în
managementul non-invaziv al acestei boli.

Paracetamolul, acetaminofenul pot fi folosite în siguranță de către gravidă.


Analgezicele opioide cum este morfina se pot folosi dar în cure scurte pentru a nu declanșa
un sindrom de dependență. Antiinflamatoarele nesteroidiene nu sunt recomandate ele fiind
implicate în închiderea prematură a ductului arterial și în hipertensiune pulmonară.

Alfa blocantele sunt medicamente derivate din antihipertensive. Unele dintre acestea
sunt încadrate de către FDA în grupul de risc B cum este tamsulosinul în timp ce altele cum
este doxazosinul este încadrat în grupul de risc C deci nerecomandat pentru uz în
sarcină.Bailey foloseşte tamsulosin ca şi tratament de expulzie la 27 de gravide pe o
perioadă medie de tratament de circa 3 zile fără a înregistra efecte adverse importante.*22+

Dacă totuși calculul nu este eliminat spontan sau apar alte complicații septice ce
necesită drenajul rapid al aparatului urinar atunci este necesar un gest terapeutic.

Montarea unui stent "jj" poate fi o manevră salvatoare, asigurând drenajul rinichiului
afectat și permițând eventual amânarea tratamentului definitiv. Acest gest terapeutic
prezintă o serie de avantaje importante: permite folosirea unei anestezii locale în locul uneia
generale, poate fi montat sub control ecografic astfel evitând folosirea ecranului radiologic.
Pe de altă parte în al treilea trimestru de sarcină manevra de stentare este destul de dificilă
datorită modificărilor anatomiei pelvisului, el este un factor iritant pentru mucoasa vezicală
determinând apariția simptomatologiei LUTS astfel fiind greu tolerat de către gravide și de
asemenea favorizează apariția refluxului vezico-ureteral cu apariția episoadelor
pielonefritice. Nu în ultimul rând datorită statusului local pro litiazic pot apărea încrustații ale
stentului ceea ce face necesară schimbarea lui la un interval mult mai scurt de timp cu toată
pleiada de eventuale complicații.*23+

Nefrostomia cutanată reprezintă o alternativă la stentul Cook. Dată fiind


ureterohidronefroza fiziologică prezentă montarea ei este facilă, ghidajul se poate realiza

289
ecografic deci nu este nevoie de control radiologic, iar o anestezie locală este mai mult decât
suficientă.

Din păcate ca orice procedeu chirurgical are la rândul ei dezavantaje: apariția


încrustațiilor, existența unui dispozitiv de drenaj extern incomod, infecții cutanate locale si
bateriurie datorită prezenței unui dispozitiv non-self.[24,25]

Una dintre metodele terapeutice care în trecut nu era folosită la gravide este
ureteroscopia fie rigidă, fie flexibilă. Datorită evoluției tehnologice această procedură poate
fi folosită cu succes în rezolvarea urgențelor urologice în sarcină, cu o singură condiție
princeps:operatorul trebuie să aibă un mare grad de experiență.

În cazul ideal extragerea piesei litiazice se face cu ajutorul unei sonde Dormia ad
integrum, când e nevoie de fragmentare litotritorul hidraulic și ultrasonic sunt
contraindicate, ceea ce face ca laserul Ho-Yag să fie alternativa viabilă. Există totuși și în
cazul acestei proceduri niște limitări:calcul > 1cm, sepsis, rinichi unic sau transplantat, lipsa
de experiență a operatorului, prezența de mai mulți calculi.[26,27]

Litotriția extracorporeală nu are indicație datorită riscului de lezare a fătului iar


nefrolitotomia percutanată este contraindicată datorită poziției bonavului pe masa
operatorie, nivelului ridicat de radiații și a duratei lungi a anesteziei.Intervențiile chirurgicale
deschise rămân apanajul puținelor cazuri ce nu pot fi rezolvate endoscopic.

Retenția acută de urină

Este o patologie rară la femeia gravidă. Cea mai frecventă cauză este modificarea de
poziție a uterului ce apasă pe colul vezical. Mai poate fi vorba despre compresie extrinsecă
printr-o masă tumorală, sau un uter fibromatos. După săptămâna 16 uterul revine la normal
si retenția se rezolvă spontan.

Ruptura spontană de căi urinare sau renală


Dintre toate afecțiunile urologice ale gravidei aceasta este cea mai rară. Ea poate să
nu aibă nici o cauză sau să apară în urma creșterii presiunii intraluminale post-obstructive
sau în cazul rinichiului ruptura acestuia datorită unei tumori( de cele mai multe ori este
vorba despre angiomiolipoame).[28]
290
Tabloul clinic poate fi dramatic cu durere la nivel lombar și în cazul rupturii renale
semne de șoc hemoragic. Ecografia doppler poate detecta colecția perirenală fie ea urină fie
sânge.
Dacă este vorba de o ruptură de căi atunci montarea unui stent Cook poate fi
salutară, în schimb dacă vorbim despre o ruptură renală se poate ajunge și la nefrectomie de
necesitate.[29]
Uneori stentul nu poate fi montat, în acest caz se practică nefrostomia percutană și
eventual un tub de dren în lombă.

Placenta percreta
Reprezintă o variantă rară de placenta acreta care interesează și structurile
învecinate. De cele mai multe ori rămâne silențioasă pe parcursul sarcinii, singurul simptom
fiind apariția hematuriei în 31 % din cazuri.[30] În momentul travaliului se declanșează o
hemoragie amenințătoare de viață ce nesită de multe ori histerectomie cu cistectomie
parțială și uneori reimplantare ureterală.*31+Uneori este necesară ligaturarea
hipogastricelor, o manevră chirurgicală foarte riscantă ce poate evolua către complicații
catastrofale pentru mamă (necroză de grupe musculare fesiere).[32]

De reținut
 Mijloacele investigaționale în sarcină sunt mult limitate
 Simptomatologia în oricare din aceste patologii poate fi mascată de sarcină.
 Orice investigație radiologică trebuie abordată cu maxim de prudență și cât de
mult evitată
 Medicația administrată în sarcină necesită atentă verificare datorită faptului
că marea ei majoritate nu are studii efectuate pe oameni și nu se cunoaște efectul lor
mutagen
 În plus chiar și cu aceste informații sărace nu există un consens în privința
marii majorități a medicamentelor
 Pe cât posibil orice administrare de medicament sau procedură
investigațională trebuiesc reduse la minimul necesar

291
 Folosiți pe cât posibil calea de eliminare naturală a calculilor și tratamentul
medicamentos expulziv
 Orice procedură chirurgicală crește riscul de mortalitate și morbiditatea
exponențial

Bibliografie

1. C.S. Biyani and A.D. Joyce, Urolithiasis in pregnancy. I:


pathophysiology,fetalconsiderations and diagnosis, BJU International (2002), 89, 811–818

2.C.S. Biyani and A.D. Joyce, Urolithiasis in pregnancy. II: management, BJU
International (2002), 89, 819–823

3. Peake SL, Rowburgh HB, Le Planglois S. Ultrasonic assessment of hydronephrosis in


pregnancy. Radiology 1983; 146: 167–70

4. Riddell JVB, Denstedt JD. Management of urolithiasis during pregnancy. Contemp


Urol. 2000;12(3)

5. Poole JH, Thorsen MS. Acute renal failure in pregnancy. MCN Am J Matern Child
Nurs. 1999 Mar-Apr;24(2):66-72;

6. Nicolle LE, et al. Infectious Diseases Society of America guidelines for the diagnosis
and treatment ofasymptomatic bacteriuria in adults. Clin Infect Dis, 2005. 40(5): p. 643-54.

7. Turck M, Goffe BS, Petersdorf RG. Bacteriuria of pregnancy.Relation to


socioeconomic factors. N Engl J Med 1962;266:857–60.

8. Pastore LM, Savitz DA, Thorp JM Jr. Predictors of urinary tract infection at the first
prenatal visit. Epidemiology 1999;10:282–7

9. Badran YA, El-Kashef TA, Abdelaziz AS, Ali MM.Impact of genital hygiene and sexual
activity on urinary tract infection during pregnancy.Urol Ann. 2015 Oct-Dec;7(4):478-81. doi:
10.4103/0974-7796.157971.

292
10. Smaill F, et al. Antibiotics for asymptomatic bacteriuria in pregnancy. Cochrane
Database Syst Rev, 2007(2):p. Cd000490.

11. Matuszkiewicz-Rowioska J, Małyszko J, Wieliczko M. Urinary tract infections in


pregnancy: old and new unresolved diagnostic and therapeutic problems. Arch Med Sci.
2015 Mar 16;11(1):67-77. doi: 10.5114/aoms.2013.39202. Epub 2015 Mar 14.
12. Foxman B, et al. Urinary tract infection among women aged 40 to 65: behavioral
and sexual risk factors.J Clin Epidemiol, 2001. 54(7): p. 710-8.

13. Federal Register. 1980; 44: 37434–7.


14. Vazquez JC, et al. Treatments for symptomatic urinary tract infections during
pregnancy. Cochrane DatabaseSyst Rev, 2000(3): p. Cd002256.
15. European Association Guidelines, 2015 Edition

16. Michau A, Dinh A, Denys , et al. Control Cross Sectional Study Evaluating an
Antibiotic Prevention Strategy in 30 Pregnancies Under Clean Intermittent Self-
Catheterization and Review of Literature. Urology.2016 Feb 18.pii: S0090-4295(16)00143-6.
doi: 10.1016/j.urology.2016.02.007.
17. Schnarr J, Smaill F. Asymptomatic bacteriuria and symptomatic urinary tract
infections in pregnancy.Eur J Clin Invest. 2008 Oct;38 Suppl 2:50-7. doi: 10.1111/j.1365-
2362.2008.02009.x.

18. CampbellWalshUrology10thEdition, Saunders, an imprint of Elsevier Inc, 2012


19. Swartz MA, Lydon-Rochelle MT, Simon D, et al. Admission for nephrolithiasis in
pregnancy and risk of adversebirth outcomes. Obstet Gynecol 2007 May;109(5):1099-104.

20. Patel SJ, Reede DL, Katz DS, et al. Imaging the pregnant patient for nonobstetric
conditions: algorithms andradiation dose considerations. Radiographics 2007 Nov-
Dec;27(6):1705-22.

21. Korkes F, Rauen EC, Heilberg IP. Urolithiasis and pregnancy.J Bras Nefrol. 2014 Jul-
Sep;36(3):389-95.

22. Bailey G, Vaughan L, Rose C, Krambeck A. Perinatal Outcomes with Tamsulosin


Therapy for Symptomatic Urolithiasis. J Urol. 2016 Jan;195(1):99-103. doi:
10.1016/j.juro.2015.06.097. Epub 2015 Jul 2.

293
23. Tsai YL, Seow KM, Yieh CH, et al. Comparative study of conservative and surgical
management for symptomaticmoderate and severe hydronephrosis in pregnancy: a
prospective randomized study. Acta Obstet GynecolScand 2007;86(9):1047-50.

24. Mokhmalji H, Braun PM, Martinez Portillo FJ, et al. Percutaneous nephrostomy
versus ureteral stentsfor diversion of hydronephrosis caused by stones: a prospective,
randomized clinical trial. J Urol 2001Apr;165(4):1088-92.

25, vanSonnenberg E, Casola G, Talner LB, et al. Symptomatic renal obstruction or


urosepsis during pregnancy:treatment by sonographically guided percutaneous
nephrostomy. AJR Am J Roentgenol 1992 Jan;158(1):91-4.

26. Semins MJ, Trock BJ, Matlaga BR. The safety of ureteroscopy during pregnancy: a
systematic review and metaanalysis. J Urol 2009 Jan;181(1);139-43.

27. Ishii H, Aboumarzouk OM, Somani BK. Current status of ureteroscopy for stone
disease in pregnancy.Urolithiasis 2014 Feb;42(1):1-7.

28. Middleton AW Jr. Middleton GW, Dean LK, Spontaneous renal rupture in
pregnancy, Urology 1980, 15:60

29. Oesterling JE, Besinger RE, Brendler CB, Spontaneous rupture of the renal
collecting system during pregnancy: successful management with a temporary ureteral
catheter, J Urol. 1988 Sep;140(3):588-90

30. Comstock CH, Love JJ Jr, Bronsteen RA, Lee W, Vettraino IM, Huang RR, Lorenz RP,
Sonographic detection of placenta accreta in the second and third trimesters of pregnancy,
Am J Obstet Gynecol. 2004 Apr;190(4):1135-40.

31. Price FV, Resnik E, Heller KA, Christopherson WA, Placenta previa percreta
involving the urinary bladder: a report of two cases and review of the literature, Obstet
Gynecol. 1991 Sep;78(3 Pt 2):508-11.

32. Teo, R. E. C.; Ahmed, M.; Chilton, C. P., 1996: Placenta percreta involving urinary
bladder, Placenta percreta ivolving urinary bladder, British Journal Of Urology. 78(1): 140

294
15. URGENȚE UROLOGICE LA PACIENTUL OPERAT

15.1. SÂNGERĂRILE POSTOPERATORII

Dan MISCHIANU, Robert POPESCU

Hemoragia sau sângerarea reprezintă prin definiție exteriorizarea de sânge din


sistemul vascular având ca rezultat modificări ale volumului sanguin circulant atât din punct
de vedere cantitativ cât și calitativ.

Sângerarea postoperatorie reprezintă o situație de hemoragie ce survine secundar


unei intervenții chirurgicale.

Există mai multe clasificări ale hemoragiei postoperatorii după cum urmează:

 După tipul vasului lezat:

- Arteriale;

- Venoase;

- Capilare;

- Mixte [1,2].

 După locul în care apare exteriorizarea sanguină:

Hemoragie internă – exteriorizarea sângelui este decelată la nivelul unor cavități -


peritoneale, pleurale, pericardice, articulare;

Hemoragia internă postoperatorie este obiectivată prin exteriorizarea sângelui la


nivelul tubului de dren (dacă acesta este prezent și este permeabil) sau obiectivată prin
intermediul unor investigații imagistice – examen ecografic, examen computer tomografic –
prin decelarea unor colecții lichidiene.

295
De asemenea sunt prezente semnele și simptomele clinice asociate hemoragiei și
anume:

- paloare tegumentară;

- agitație (poate reprezenta un semn de hipoxie cerebrală);

- sete;

- tegumente reci și umede;

- tahicardie (mecanism adaptativ cardiac secundar hipovolemiei);

- tensiunea arterială (crescută, normală sau scăzută – în funcție de eficiența


mijloacelor de compensare cardiovasculară);

- alură ventriculară crescută;

- modificări ale diurezei - în sensul de scădere a diurezei ce poate ajunge până


la oligurie sau anurie;

- scăderea presiunii venoase centrale [2,3].

Analizele de laborator – adesea efectuate în dinamică pot confirma prezența


hemoragiei prin evidențierea scăderii valorilor: numărului de eritrocite, hemoglobinei,
hematocritului, etc.

De cele mai multe ori, în funcție de gravitatea sângerării și evoluția hemodinamică pe


care aceasta o determină, se reintervine chirurgical pentru efectuarea sau completarea
hemostazei chirurgicale.

Cauzele sângerării postoperatorii sunt multiple:

 deraparea ligaturilor la nivelul unui pedicul important – situație de urgență


maximă datorită volumului sanguin semnificativ exteriorizat în mod rapid;

 în cazul unei reintervenții chirurgicale nu se decelează totdeauna o sursă unică


de sângerare evidentă, ci de foarte multe ori este vorba de o sângerare difuză, „în pânză”,
adesea secundară intervențiilor cu disecție dificilă din cauza unor sindroame aderențiale sau
a unor procese septice locale (de exemplu nefrectomia pentru pionefroză).

296
O situație posibilă cu care urologul se poate întâlni în practica curentă este de
exemplu sângerarea postoperatorie secundară unei lombotomii în care a fost necesară
excizia vârfului coastei XII. Sângerarea în această situație poate avea drept sursă pachetul
vascular subcostal implicat.

Hemoragia externă – presupune exteriorizarea sângelui în afara organismului.


Postoperator situația este întâlnită prin prezența unei sângerări parietale – fie la nivelul
plăgii chirurgicale sau exteriorizarea unei sângerări datorate traiectului tubului de dren –
controlul unei astfel de complicații poate necesita doar expectativă și pansament compresiv,
sau poate presupune completarea hemostazei prin metode chirurgicale – poziționarea unor
fire suplimentare și aplicarea ulterioară a unui pansament compresiv. Este necesară
urmărirea evoluției clinice locale. În unele situații această sângerare poate determina
apariția unui hematom parietal [1].

Hemoragia interstițială – situație în care sângerarea duce la formarea unui


hematom, cel mai frecvent fiind vorba de un hematom parietal.

Hemoragia exteriorizată – sângerare ce apare în interiorul unui organ cavitar al


tractului digestiv, respirator sau urinar, și conduce ulterior la apariția: hematemezei,
melenei, hematocheziei, hematuriei, hemoptiziei, epistaxisului, etc.

Postoperator – urologul se contruntă frecvent cu o sângerare exteriorizată – și aici


discutăm de hematuria postoperatorie – secundară intervențiilor endourologice,
laparoscopice și de chirurgie deschisă asupra tractului urinar.

O situație posibilă postoperator este debutul unei hemoragii digestive datorată


medicației antiinflamatorii adesea administrate. Rezolvarea unei astfel de complicații
necesită aportul unor alte specialități – gastroenterologie, chirurgie generală etc.

În concluzie, hemoragia postoperatorie este o complicație frecvent întâlnită în cadrul


specialităților chirurgicale și are drept cauză o diversitate de factori:

 deficite de tehnică sau materiale neconforme – deraparea unor ligaturi,


mobilizarea unor clips-uri, folosirea unor fire de calibru sau structură necorespunzătoare;

 neidentificarea intraoperatorie a unor surse de sângerare sau hemostază


imperfectă, superficială;
297
 particularități biologice ale pacientului adesea nediagnosticate preoperator –
discrazii sanguine, coagulopatii, hemofilie, Boala von Villebrand, etc;

 supradozarea de anticoagulante sau antiplachetare;

 folosirea în exces a antiinflamatoarelor în cazul unui pacient cu o patologie


gastrică predispozantă;

 pacienții cu teren biologic fragil secundar unor patologii maligne, cu deficite


ale factorilor de coagulare – de exemplu pacienții cirotici;

 tehnici chirurgicale ce presupun un risc hemoragic – rezecțiile efectuate în


cadrul intervențiilor endourologice, post NLP, post nefrectomie parțială, etc [2,3,4].

Diagnosticul precoce al sângerărilor postoperatorii reprezintă un element deosebit de


important fiind bazat pe apariția semnelor clinice specifice de care am făcut vorbire anterior,
asociate cu exteriorizarea, sau nu, a sângerării.

Imagistica are rolul de a confirma sângerarea și apariția unor colecții intracavitare.

Semnele de laborator alături de măsurătorile hemodinamice și de cantitatea


sanguină exteriorizată sunt elemente ce stabilesc gravitatea complicației și deseori ajută la
luarea decizie privind reintervenția chirurgicală [3,4].

Tratamentul implică o cooperare interdisciplinară a urologului cu alte specialități –


anestezie și terapie intensivă (asigurarea condițiilor anesteziologice necesare intraoperator
în cazul reintervențiilor, monitorizarea și tratamentul specific secțiilor de ATI în cazul
hemoragiilor severe cu șoc hemoragic), chirurgie generală, chirurgie vasculară,
gastroenterologie, hematologie (controlul coagulopatiilor și tratamentul asociat), radiologie
și imagistică intervențională (pentru proceduri de embolizare arterială), ș.a.[2,4,5,6].

Bibliografie

1. Nicolae Angelescu. Tratat de Patologie Chirurgicală, Ed. Medicală, 2001, ISBN


973-39-0445-7 vol 1.

2. Schwartz's Principles of Surgery, Tenth edition, 2014.

298
3. Moore G E, Payne M J. Intra-abdominal hemorrhage following abdominal
surgery. AMA Arch Surg.1958;77:162–164.

4. Burch J M, Ortiz V B, Richardson R J, Martin R R, Mattox K L, Jordan G L., Jr


Abbreviated laparotomy and planned reoperation for critically injured patients. Ann
Surg. 1992;215:476–484.

5. Streiff M B. In Cameron JL, editor. Current Surgical Therapy. 8th ed. St. Louis,
MO: Mosby; 2004. Abnormal operative and postoperative bleeding. pp. 1122–1135.

6. Weaver D W. Differential diagnosis and management of unexplained bleeding.


Surg Clin North Am. 1993;73:353–361.

299
15.2. ȘOCUL HEMORAGIC POSTOPERATOR
Ovidiu BRATU, Ioana OPREA

ȘOCUL HEMORAGIC

Este foarte greu să găsim o definiţie a şocului, deoarece descrierea acestuia a suferit
multe modificări şi are multe conotaţii. Șocul reprezintă un sindrom multifactorial ce rezultă
din perfuzie şi oxigenare tisulară inadecvată care afectează multiple organe şi sisteme.

În funcţie de starea de şoc există mai multe tipuri de reacţii hemodinamice:

 Reacţie hipodinamică (şoc hipovolemic, cardiogen, obstructiv);


 Reacţie hiperdinamică (SIRS);
 Reacţie de colaps.
Conform clasificării Weil Shubin există patru tipuri de şoc în funcţie de patologia
determinantă (1,2,11):

Tip şoc Cauze

a. Hemoragice: sângerare internă, externă,


gastrointestinală etc;
Hipovolemic b. Non hemoragice: deshidratare, fistule cu
debit mare, arsuri, pancreatite, ascită, poliurie.
a. Şoc septic;
b. Anafilaxie;
c. Şoc neurogen;
Distributiv
d. Intoxicaţii;
e. Cauze endocrine: mixedem, tireotoxicoză,
insuficienţă adrenocorticală.
a. Infarct miocardic;
Cardiogen b. Insuficienţă cardiacă;
c. Aritmii etc.

300
a. Pneumotorax;
b. Tamponadă cardiacă;
c. Pericardită constrictivă;
Obstructiv d. Embolism pulmonar;
e. Hipertensiune pulmonară acută;
f. Disecţie de aortă;
g. Tumori mediastinale.

Şocul hemoragic este un şoc hipovolemic, secundar pierderii rapide de sânge.


Cauzele şocului hemoragic pot fi:

-traumatice - rezultă din traumatisme penetrante sau contuzii, ruptura miorcardului,


a vaselor mari, a organelor abdominale solide (de exemplu ruptura de ficat, splină, rinichi) ,
fractură de femur sau pelvis;

-vasculare (anevrism sau disecţii de aortă, malformaţii arterio-venoase);

-gastrointestinale (varice esofagiene rupte, ulcer peptic sângerand etc) ;

-genitale (placenta previa, abruptio placentae, ruptura de sarcină ectopică).

Şocul hemoragic apare cel mai frecvent la pacientul politraumatizat, însă unii
pacienţi pot prezenta şi şoc cardiogen, septic sau spinal. Pierderea acută de sânge determină
activarea anumitor mecanisme compensatorii ce ajută la menţinerea volumului sanguin şi
asigurarea perfuziei tisulare. În funcţie de timpul de acţiune aceste mecanisme pot fi
exercitate:

 Pe termen scurt (acționează în secunde – minute de la factorul declanşator şi


sunt reprezentate de reacţia simpatico-adrenergică);
 Pe termen mediu (acționează în minute – ore şi sunt reprezentate de
activarea angiotensinei şi de sinteza vasopresinei);
 Pe termen lung (debutează la câteva ore dar pot fi susţinute pe parcursul a
câteva zile până la săptămâni şi sunt reprezentate de sistemul renină – angiotensină -
aldosteron. Acest sistem duce la creşterea retenţiei de sodiu şi apă la nivelul tubilor contorţi

301
distali la schimb cu ionii de potasiu şi hidrogen, ceea ce duce la creşterea volumului
intravascular) (8).
După câteva ore de la debutul hemoragiei, măduva hematogenă începe să
producă eritrocite, dar acest răspuns are efect lent. Înlocuirea completă a pierderii de
eritrocite poate să dureze până la doua luni de zile de la oprirea săngerării.

Şocul hemoragic este un şoc hipovolemic caracterizat prin:

- Debit cardiac scăzut;


- Rezistenţe vasculare sistemice scăzute;
- Presiune venoasă centrală scăzută;
- Presiunea de ocluzie în artera pulmonară scăzută;
- Saturaţia de oxigen a sângelui venos amestecat scăzută. (3)

În funcţie de procentul de sânge pierdut există patru clase de hemoragie.

I. Pierdere a 0-15% din volumul sanguin total. Acest grad de hemoragie este în
general compensat complet prin reumplere transcapilară, iar semnele clinice sunt minime
sau chiar lipsesc.
II. Pierdere a 15-30% din volumul sanguin total. Semnele clinice la această clasă
pot include modificări ortostatice ale tensiunii arteriale şi ale frecvenţei cardiace.
Vasoconstricţia simpatică compensatorie menţine tensiunea arterială și perfuzia organelor
vitale, dar debitul urinar poate să scadă până la 20-30 ml/oră.
III. Pierdere a 30-40% din volumul sanguin total. Acesta este debutul șocului
hipovolemic decompensat, cu hipotensiune, oligurie (diureză 5-15ml/oră) și alterarea
statusului mental.
IV. Pierdere a mai mult de 40% din volumul sanguin total. Hipotensunea și
oliguria sunt accentuate în acest stadiu, pulsul devine filiform, pacientul este confuz chiar
letargic, cu tegumente reci și cianoză periferică; toate aceste modificări pot fi ireversibile
dacă nu se intervine rapid (1).
Tabloul clinic al pacientului cu hemoragie depinde de mai mulți factori dintre care cei
mai importanți sunt: cauza, timpul și gravitatea hemoragiei, precum și vârsta pacientului și
patologia asociată. Pacienții tineri pot pierde cantități considerabile de sânge fără apariția
302
semnelor și simptomelor clinice, pe când pacienții vârstnici, tarați și cu patologie cardiacă
asociată pot prezenta semne și simptome mult mai severe la pierderi mult mai mici de
sânge.

Evaluarea clinică a pacientului cu șoc hemoragic are ca scop determinarea deficitului


sanguin și impactul acestuia asupra fluxului circulator. Estimarea pierderilor sanguine se face
pe baza formulei:

PS = VST (Htn-Hta/Htn)

PS = pierderi sanguine,VST = volum sanguin total , Htn = hematocrit normal/inițial,


Hta hematocrit actual (9).

În fața unui pacient cu șoc hemoragic clinicianul trebuie să urmărească indicatorii


hipoperfuziei tisulare atât prin examen clinic (stare de conștiență, aspectul mucoaselor și
tegumentelor) cât și prin monitorizarea funcțiilor vitale (TA, AV, diureză). În funcție de
gravitatea șocului există metode de monitorizare noninvazivă (EKG, pulsoximetrie,
temperatură, diureză) și invazivă (cateter venos central, cateter arterial, cateter Swan Ganz,
Vigileo, Picco, Lidco, Platforma Ev 1000). Prin aceste metode putem monitoriza atât
parametrii macrocirculației cât și ai microcirculației.

Șocul hemoragic și exsangvinarea sunt responsabile de un număr mare de decese la


pacientul cu politraumă, care este cea mai frecventă cauză de deces la grupul de vârstă sub
45 de ani. De asemenea hemoragia este adesea întâlnită la pacientul fără traumă ca o
complicație a chirurgiei majore.

Metode de monitorizare Indicatori ai hipoperfuziei

Examen fizic -piele rece și umedă;

-alterarea statusului mental


(anxietate, confuzie, letargie, obnubilare,
comă);

- scăderea debitului urinar;

-creșterea timpului de reumplere


303
capilară.

Semne vitale -inițial pot fi normale;

-tahicardie, bradicardie;

-hipotensiune;

-tahipnee;

-hipotermie;

-index de șoc (AV/TAs) peste 0,9.

Markeri metabolici -acidoză metabolică;

- creșterea lactatului;

- scăderea excesului de baze.

Indicatori ai hipoperfuziei după Cocchi et al 2007(10)

Managementul pacientului cu șoc hemoragic

Mortalitatea cauzată de șocul hemoragic este direct proporțională cu amplitudinea și


durata hipoperfuziei organelor, ceea ce înseamnă că înlocuirea promptă a deficitului de
volum este caracteristica de succes a managementului șocului hipovolemic. Scopul
resuscitării în șocul hemoragic este de a menține și a reface trei parametri: fluxul sanguin,
transportul de oxigen și oxigenarea tisulară. Acești parametri sunt definiți prin:

- Index cardiac = 3 l/min/m2;


- Aport sistemic de oxigen (DO2) peste 500 ml/min/m2
- Preluarea sistemică a oxigenului (VO2) peste 100 ml/min/m2;
- Lactatul sub 2 mmol/l sau deficit de baze peste 22 mmol (6).
Resuscitarea inițială constă în controlul sursei de sângerare și restaurarea volumului
sanguin pentru o bună oxigenare a țesuturilor. Cu cât se întârzie mai mult în stabilirea
diagnosticului, în realizarea hemostazei sau în inițierea resuscitării volemice, cu atât mai
mult crește mortalitatea.
304
Tratamentul pacientului cu șoc hemoragic ce nu este încă internat într-un spital
începe încă din faza prespitalicească și constă în transportul cât mai rapid la spital. Atunci
când avem o sursă externă de sângerare, prima manevră care se efectuează este presiunea
directă pe vasele sanguine ce exteriorizează, imobilizarea coloanei cervicale, examinarea
primară după algoritmul ABC (asigurarea libertății căilor respiratorii, respirația și circulația) și
o linie venoasă cu administrarea de fluide (4).

În spital tratamentul are trei scopuri:

1. Maximizarea administrării de oxigen prin oxigenoterapie ce se poate realiza în


funcție de necesități prin: narine, mască facială de oxigen sau ventilație mecanică
noninvazivă sau invazivă. Se montează două linii venoase periferice cu diametru mare.
Resuscitarea volemică este mai eficientă dacă se realizează prin două canule periferice
groase decât prin cateter venos central. Dacă nu se poate obține abordul venos periferic se
folosește abordul venos central sau abordul intraosos. Îmbunătățirea circulației se mai poate
face prin ridicarea membrelor inferioare, iar la pacienta gravidă prin decubit lateral stâng (9).
2. Controlul sursei de sângerare prin intervenții chirurgicale în caz de
hemoperitoneu, ruptură de splină, de ficat, anevrism de aortă rupt; tracțiunea în caz de
fracturi; în hemoragia digestivă superioară se încearcă inițial tratament medicamentos,
sondă Blackmore, ligatura endoscopică în caz de varice esofagiene rupte, iar dacă aceste
manevre nu pot opri sângerarea, rezolvarea este tot intervenția chirurgicală.
3. Repleția volemică - se folosesc soluții cristaloide, soluții saline hipertone, iar
dacă pacientul este intens instabil hemodinamic se folosesc coloizii. Alegerea fluidului pentru
resuscitarea volemică a reprezentat și reprezintă în continuare un subiect foarte
controversat în literatura de specialitate. Este foarte greu de stabilit de la începutul
resuscitării volemice cantitatea de lichide ce trebuie administrată. Se știe că dacă
administrăm soluții cristaloide volumul acestora trebuie să fie de trei ori mai mare decât
cantitatea de sânge pierdută, iar la soluțiile coloide și la masa eritrocitară echivalența este de
câte un mililitru la fiecare mililitru de sânge pierdut. În funcție de răspunsul la resuscitarea
volemică pacienții pot fi: responsivi, responsivi tranzitoriu sau neresponsivi la administrarea
de fluide. Transfuzia de masă eritocitară se face pentru a atinge o valoare a hemoglobinei de
peste 7 sau peste 9 g/dl, plasmă proaspătă congelată se administrează dacă PT și APTT-ul

305
sunt de 1,5 ori mai mari față de valorile normale, masa trombocitară se transfuzează pentru
a avea o valoare a plachetelor de peste 50000/mm3 și crioprecipitatul se administrează
atunci când fibrinogenul este sub 100 mg/dl. În șocurile hemoragice refractare cu hemoragie
difuză și la pacienții cu hemofilie sau cu deficit congenital de factor șapte se folosește
factorul șapte recombinat și/sau acidul tranexamic. Dacă transfuzia de sânge este necesară
imediat se face cu grup O Rh negativ, iar dacă transfuzia nu este o urgență vitală se face
izogrup izoRh. La pacientul cu șoc hemoragic sever transfuzia de produși sanguini se face
după regula 1U MER - 1U PPC - 1U MT. În funcție de cauza hemoragiei se poate folosi și
autotransfuzia. Avantajele sistemelor “cell saver” constau în înlăturarea riscurilor legate de
transfuzie dar și în faptul că hematiile retransfuzate au o durată mai mare de viață și cu o
incidență mai mică a reacțiilor de hemoliză postransfuzională. Terapia inotropă sau
vasopresoare nu trebuie folosită de rutină în tratamentul șocului hemoragic, ci doar când
după o resuscitare volemică adecvată pacientul rămâne în continuare instabil hemodinamic.
După înlăturarea cauzei de sângerare și corectarea volemiei, markerii care ne arată că
există o perfuzie tisulară adecvată sunt: tensiunea arterială, presiunea de perfuzie cerebrală,
aspectul extremităților, debitul urinar, timpul de reumplere capilară, lactatul, pH-ul sanguin,
deficitul de baze, bicarbonatul sanguin, saturația venoasă mixtă a oxigenului, presiunea
parțială a dioxidului de carbon și statusul neurologic (5,6,7).

Complicațiile șocului hemoragic:

- Sechele neurologice;
- Infarct miocardic acut;
- Sindromul de detresă respiratorie al adultului (ARDS);
- Insuficiența renală acută;
- Ulcer de stress;
- Leziuni de ischemie și necroză la nivelul extremităților;
- Sindromul de disfuncție multiplă de organ;
- Decesul (8).
Pe lângă complicațiile date de hemoragia în sine sunt și complicațiile ce apar în urma
resuscitării volemice (edem pulmonar, edem cerebral etc) sau cele date de transfuzie:

- Reacții hemolitice;

306
- Leziunea pulmonară acută datorată transfuziei (TRALI);
- Reacții alergice ușoare;
- Reacții anafilactice post transfuzie;
- Purpura posttransfuzională;
- Complicații infecțioase;
- Hipotermia (2).
Prognosticul depinde de cantitatea de sânge pierdut, de patologia asociată, de timpul
scurs de la debutul hemoragiei și de timpul până la intervenția medicală de specialitate.

Bibliografie:

1. Volume replacement therapy- Principles and clinical use – Christian J.


Wiedermann, Michael Joannidis ; 2013
2. Cursuri de anestezie si terapie intensiva , Dorel Sandesc 2013
3. .Alan E. Jones Jeffrey A. Kline, Rosen`s Emergency Medicine: Concepts and
clinical practice, 6th ed
4. American College of Surgeons Committee on Trauma, ATLS advanced trauma
life suport for Trauma, 8th edition 2008
5. Rossaint et al.Management of bleeding following major trauma an updated
European guideline, Critical Care 2010
6. Marino P.L. - The Intensive Care, Unite Book, 3-rd Edition
7. Miller R. - Anesthesia , Ed. Churchill
8. Jean-Louis Vincent , Textbook of critical care, 6th edition 2011
9. Politrauma –Compendiu de anestezie si Terapie Intensiva, Ioana Grintescu,
2014.
10. Cocchi MN, Kimlin E, Walsh M,Domino MW 2007 Identification and
resuscitation of the trauma patient in shock
11. Cheatham ML, Block EFJ, Promes JY et al. Shock: an overview. In: Irwin RS si
Rippe JM (editori) “Intensive care medicine”. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 6th
edition, 2008

307
Listă de abrevieri

SIRS – Sindrom de răspuns inflamator sistemic

AV – Alură ventriculară

TA – Tensiune arterială

TAs – Tensiune arterială sistemică

MER – Masă eritrocitară

PPC – Plasmă proaspătă congelată

MT – Masă trombocitară

308
15.3. OLIGURIA/ANURIA POSTOPERATORIE

Dan MISCHIANU, Robert POPESCU

Oliguria este definită drept scăderea cantității de urină produsă pe parcursul a 24 de


ore sub cantitatea de 400 ml [1,2].

Anuria reprezintă o diureză sub 100 ml/24 de ore. Anuria este „percepută” de urolog
drept „vezică urinară goală” sau „vezică uscată”![2].

Prezența oliguriei sau a anuriei în postoperator definesc și caracterizează acele


situații clinice în care diureza este mult diminuată secundar unei intervenții chirurgicale.

Foarte importantă este evaluarea clinică pentru a nu permite o confuzie ce poate


apărea postoperator, mai ales în condițiile anesteziei spinale, confuzie legată de absența
diurezei în situația unui episod de retenție urinară [2].

Oliguria – sau mai precis scăderea diurezei, este o problemă întâlnită destul de des
secundar unei intervenții chirurgicale. Această situație necesită o atenție sporită atât din
partea echipei chirurgicale cât și din partea medicului anestezist.

În cel mai simplu mod, cauzele ce pot determina scăderea diurezei sunt legate de
următoarele situații:

 Scăderea perfuziei renale (cauze prerenale – ce depind fie de hipovolemie


și/sau afectarea mecanismului de pompă cardiacă);

 Cauze renale – de exemplu afectare renală parenchimatoasă gen necroza


tubulară datorată ingestiei unor droguri, substanțe toxice, s.a.;

 Cauze post-renale – patologia obstructivă urologică*3,4,5+.

Postoperator diminuarea diurezei cu apariția oliguriei sau a anuriei este explicată prin
mai multe mecanisme etiopatogenice dintre care amintim:

309
Cauze de afectare prerenală:

Hipoperfuzia renală – în contextul diminuării volumului sanguin circulant determină


activarea baroreceptorilor, a sistemului nervos simpatic și a sistemului renină-angiotensină-
aldosteron. Secundar se produce vasocontricție renală ce determină scăderea ratei de
filtrare glomerulară, cu scăderea eliminării de sodiu și apă, ceea ce implică secundar
diminuarea diurezei.

Cauzele responsabile de apariția hipoperfuziei renale postoperatorii sunt:

 Hemoragiile semnificative intraoperatorii și postoperatorii precoce ce


determină scăderea volumului circulant plasmatic;

 Hemoliza – posibilă secundar administrării transfuzilor de sânge sau secundar


sepsisului;

 Malformațiile congenitale cardiace sau suferință cardiacă preexistentă


compensată în preoperator și decompensată ulterior;

 Deshidratarea;

 Anestezia – prin medicația specifică administrată poate determina o


vasodilatație sistemică;

 O altă cauză de pierdere de lichid în postoperator este legată de sechestrarea


unui volum din lichidul circulant în contextul ileusului dinamic (prezența de lichid la nivelul
anselor digestive) sau al prezenței unor edeme semnificative postoperatorii;

 Afectarea mecanismului de pompă cardiacă: prin deprimare și afectare a


funcționalității ei secundar administrării unor medicamente;

 Sepsisul: reprezintă o cauză de afectare a perfuziei renale;

 Pierderi lichidiene gastrointestinale – vomă, diaree [2,6,7].

Cauze renale - afectarea funcției renale prin mecanism intrinsec:

 Necroză tubulară secundară ischemiei prelungite;

 Glomerulonefrită;
310
 Nefrită interstițială vasculară – sindromul hemolitic uremic sau vasculitele;

 Administrarea unor medicamente sau substanțe nefrotoxice: aminoglicozide,


amfotericină, substanțe de contrast;

 toxine endogene în exces – hemoglobină, mioglobină, acid uric;

 tromboze vasculare renale[2,3,4].

Cauze postrenale – obstructive:

 obstrucție ureterală bilaterală sau unilaterală pe rinichi unic funcțional,


chirurgical sau congental: obstrucția poate fi litiazică sau chiar iatrogenă – prin ligaturarea
accidentală a ureterului [2].

Există și situația extrem de dificilă în care a fost necesară nefrectomia pentru un


rinichi unic funcțional sau unic chirurgical. Nu de puține ori, în practica urologică am avut de
consultat un pacient care se adresează pentru investigații de specialitate după ce, în urma
unui examen ecografic uzual, nu se poate decela prezența unui rinichi în lombă. Uneori
acesta este în ectopie (frecvent pelvină) sau poate fi screro-atrofic, deci nefuncțional sau cu
o funcție mult afectată. Însă se decelează și situația clinică în care avem rinichiul unic
congenital adesea cu o hipertrofie compensatorie. Deoarece din punct de vedere funcțional
nu sunt prezente modificări – fără semne de retenție azotată – situația aceasta este trecută
cu vederea mult timp și decelată incidental cu ocazia unei investigații uzuale sau pentru
diagnosticul unei alte patologii.[5,8,9,10,11].

În unele cazuri, suntem nevoiți să operăm radical – practicând nefrectomie – un


pacient care în prealabil a beneficiat de nefrectomie contralaterală pentru o patologie
litiazică complicată cu pionefroză, sau chiar pentru o patologie tumorală renală
parenchimatoasă sau urotelială.

Există și situații dramatice în viața chirurgicală activă a unui urolog. Este cazul unor
colegi chirurgi care dorind să rezolve suferința algică pelvină a unei tinere paciente au
laparotomizat respectiva bolnavă pentru a efectua o apendicectomie, apoi au gândit că un
posibil diverticul Meckel este la originea bolii și, mărind incizia au depistat o “tumoră

311
pelvină” situată lateral dreapta de uter și vezica urinară. “Tumora” respectivă a fost
“excizată” cu profesionalism și abnegație!

“Tumora” laterouterină dreaptă era un rinichi ectopic pelvin, unic congenital!

“Cazul” nu a făcut obiectul niciunei acuzații de malpraxis.

Tratamentul oliguriei/ anuriei postoperatorii are drept obiectiv principal reluarea sau
creșterea diurezei. Acest lucru se efectuază prin corectarea dezechilibrului inițial și anume:

 repleție volemică prin administrarea intravenoasă de glucoză, soluție Ringer,


ser fiziologic, sau după caz, în funcție de necesitate chiar transfuzie sanguină;

 terapie suportivă cardiacă – administrare de noradrenalina sau alte medicații


inotrop pozitive în cursul monitorizrii anesteziologice precoce postoperator;

 administrarea unor diuretice pentru a stimula diureza, de exemplu folosirea


diureticelor de ansă (Furosemid);

 tratamentul sepsisului – cu toate măsurile terapeutice specifice, ce au fost


detaliate în capitolul rezervat acestei patologii [2,6,7,12]

Bibliografie:

1. Cerda J. Oliguria: an earlier and accurate biomarker of acute kidney


injury?. Kidney Int. 2011 Oct. 80(7):699-701.

2. I. Sinescu, G.Gluck. Tratat de urologie. Bucuresti : Editura Medicală, 2008.

3. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al. Acute renal failure - definition, outcome
measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second
International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit
Care. 2004 Aug. 8(4):R204-12.

4. Bailey D, Phan V, Litalien C, et al. Risk factors of acute renal failure in critically
ill children: A prospective descriptive epidemiological study. Pediatr Crit Care Med. 2007 Jan.
8(1):29-35.

312
5. Askenazi DJ, Feig DI, Graham NM, Hui-Stickle S, Goldstein SL. 3-5 year
longitudinal follow- Siew ED, Ware LB, Ikizler TA. Biological markers of acute kidney injury. J
Am Soc Nephrol. 2011 May. 22(5):810-20.

6. Cantarovich F, Rangoonwala B, Lorenz H, et al. High-dose furosemide for


established ARF: a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter
trial. Am J Kidney Dis. 2004 Sep. 44(3):402-9.

7. Gambaro G, Bertaglia G, Puma G, D'Angelo A. Diuretics and dopamine for the


prevention and treatment of acute renal failure: a critical reappraisal. J Nephrol. 2002 May-
Jun. 15(3):213-9.

8. Abuelo JG. Normotensive ischemic acute renal failure. N Engl J Med. 2007 Aug
23. 357(8):797-805.

9. Bellomo R, Kellum JA, Ronco C. Acute kidney injury. Lancet. 2012 May 18. ].

10. Bonventre JV, Yang L. Cellular pathophysiology of ischemic acute kidney


injury. J Clin Invest. 2011 Nov. 121(11):4210-21.

11. Chertow GM, Burdick E, Honour M, et al. Acute kidney injury, mortality, length
of stay, and costs in hospitalized patients. J Am Soc Nephrol. 2005 Nov. 16(11):3365-70

12. Devarajan P. Update on mechanisms of ischemic acute kidney injury. J Am Soc


Nephrol. 2006 Jun. 17(6):1503-20.

313
15.4. SINDROAMELE FEBRILE POSTOPERATORII

Dan MISCHIANU, Robert POPESCU

Febra presupune prin definiție creșterea temperaturii corporale peste variația zilnică
considerată normală. Temperatura acceptată în cele mai multe studii publicate în literatură
ca fiind temperatura normală, se referă la valoarea de 36,8°C ± 0,4°C. Cea mai scăzută
valoare fiziologică se determină la ora 6 dimineața, fiind înregistrate variații zilnice ale
temperaturii corporale, iar cele mai mari valori sunt întâlnite între orele 16 și 18 după-
amiază. Centrul termoreglării este localizat la nivel hipotalamic [1].

Foarte mulți pacienți se auto-monitorizează/sau se auto-termometrizează din oră în


oră. Părerea noastră este că o fac degeaba! Hipotalamus-ul nostru este mult mai performant
ca noi înșine…

Temperatura corporală se poate determina uzual oral, axilar și intrarectal.


Temperatura rectală este cea mai apropiată de temperatura internă, fiind cea mai crescută
valoare în timp ce temperatura orală este cu aproximativ 0,5 °C mai redusă, secundar
respirației (cu variații ce depind de frecvența respiratorie). Temperatura axilară este cea mai
redusă fiind înregistrate valori cu aproape 1 °C mai reduse față de cele rectale[2]. Alte
metode de determinare presupun măsurarea esofagiană sau tegumentară (unde se pot
folosi dispozitive cu citire în infrarosu).

Întâlnim adesea temperaturi sub 38 °C în primele zile postoperator lucru explicabil și


datorat eliberării unor molecule proinflamatorii, fapt ce se remite spontan. Cu toate acestea,
febra postoperatorie, poate ascunde o cauză mult mai gravă și de aceea necesită o atenție
deosebită.

Temperatura ce depășește 38 °C și persistă pentru mai mult de 2 zile postoperator


este considerată febră ce necesită atenție clinică deosebită[1].

Incidența febrei postoperatorii este cuprinsă între 14% și chiar 91% *3+. Un sfert
dintre stările febrile postoperatorii sunt secundare unor procese infecțioase, restul au drept
explicație etiologică eliberarea unor molecule proinflamatorii secundare traumei

314
chirurgicale, administrării unor medicamente, post-transfuzional, secundar trombozei
venoase profunde sau embolismului pulmonar, pancreatitei acute, infarctului miocardic etc.
O altă cauză întâlnită în practica medicală este febra cauzată de deprivarea de alcool a
pacientului în postoperator[4,5,6,7]

Mecanismul fiziopatogenic al producerii febrei implică mai mulți factori:

 Eliberarea unor citokine proinflamatorii ce funcționează ca mediatori


intracelulari de exemplu IL-1. Aceasta se consideră că reprezintă un mediator ce apare atât
secundar unei traume locale cât și secundar unui răspuns infecțios[9];

 Trauma tisulară chiar și postchirurgicală determină eliberarea unor citokine


proinflamatorii – cu rol pirogen;

 Infecția determină febră secundar răspunsului inflamator al gazdei la invazia


microorganismelor dar și secundar eliberării unor molecule – exotoxine bacteriene – ce
conduc la stimularea monocitelor și a macrofagelor gazdei infectate, astfel încât, se ajunge la
eliberarea unor alte molecule endogene – citokine pirogene (termen ce semnifică orice
moleculă care conduce la apariția febrei) [8].

 Centrul termoreglării se găsește la nivel hipotalamic. Atunci când temperatura


este crescută – hipotalamusul anterior este implicat în controlul mecanismelor de
termoreglare având drept scop scăderea temperaturii corporale. Hipotalamusul posterior
controlează mecanismele de creștere a temperaturii.

 În timpul febrei s-au descoperit valori crescute ale prostaglandinei E2 (PGE2) la


nivel hipotalamic și la nivelul ventriculului trei cerebral.

Pentru diagnosticul diferențial a febrei postoperatorii se iau în discuție atât


patologiile infecțioase cât și cele neinfecțioase.

SIRS – sindromul de răspuns inflamator sistemic – postoperator are drept cauze


etiologice mecanisme infecțioase si noninfecțioase [10].

Termenul de sepsis descrie un răspuns inflamator sistemic sever produs de un proces


infecțios.

315
Printre cauzele infecțioase frecvent întâlnite în cazul unui pacient operat regăsim:

 Infecțiile plăgii chirurgicale – incizia cutanată întrerupe mecanismele de


apărare locală a tegumentului. Infecțiile plăgii chirurgicale depind de o serie de factori: tipul
intervenției chirurgicale septice/aseptice (cu interesarea unui organ cu risc de contaminare
bacteriologică – chirurgia colo-rectală, pionefroza, chirurgia abceselor, etc); mărimea inciziei
efectuate; folosirea tratamentului antibiotic profilactic specific; repectarea regulilor de
asepsie/antisepsie; particularități ale pacientului ce cresc riscul infecțios: obezitatea,
prezența diabetului zaharat, modificări ale imunității – pacient multi-tarat, vârstnic, cașectic,
cu rezerve funcționale limitate etc;

 Pneumonia postoperatorie – cu risc crescut de apariție secundar ventilării


mecanice. Explicația etiopatogenică este legată de faptul că intubația oro-traheală
depășește mecanismele locale de apărare și prezintă risc crescut de aspirare bacteriană. În
plus, medicația anestezică limitează mișcarea cililor arborelui traheo-bronșic și astfel
îngreunează mobilizarea materialului bacterian la nivelul orofaringelui; [11]

 Infecțiile tractului urinar – secundare de cele mai multe ori cateterismului


uretrovezical sau secundare intervențiilor endourologice;

 Infecțiile secundare cateterelor venoase periferice – mecanismul este


determinat de o tromboflebită superficială sau de o celulită secundară medicației
administrate paravenos; infecțiile cauzate de cateterele venoase centrale, adesea de
gravitate mare, ceea ce presupune bacteriemie, frison, s.a.;

 Sinuzita – de obicei asociată cazurilor chirurgicale ce necesită montarea unei


sonde de aspirație nazo-gastrică prelungită în postoperator;

 Infecțiile abdominale – secundare intervențiilor chirurgicale asupra tractului


digestiv sau secundare chirurgiei pelvine.

Sindromul febril postoperator nu trebuie ignorat. Evaluarea postoperatorie a unui


pacient febril trebuie să urmărească o serie de elemente obligatorii:

316
 Date legate de eventuale infecții “ocultate” în preoperator – infecții urinare,
pneumonie etc.

 Informații utile cu privire la intervenția chirurgicală – durata acesteia, tipul


intervenției: septică/aseptică, necesitatea transfuziei sanguine;

 Date legate de evoluția postoperatorie – de exemplu apariția unui sindrom


diareic sau a acceselor de tuse cu sau fără expectorație;

 Anamneza efectuată cu atenție oferă date esențiale despre istoricul


pacientului – febră în antecedente cauzată de infecții recent tratate, istoric de febră legată
de eventuale intervenții chirugicale anterioare, ceea ce poate sugera o particularitate
personală – existând hiperpirexie malignă și poate avea chiar agregare familiară [12];
hipertiroidismul – poate determina febră fară alte manifestări asociate septice; consumul de
alcool, droguri intravenoase sau fumatul; alergii la medicamente, reacții febrile anterioare
asociate transfuzilor de sânge;

 Examinarea fizică atentă a tegumentului și a țesutului subcutanat – pentru


decelarea unor abcese, flegmoane, escare, fasceită necrozantă, a unei cangrene etc.

 Examinarea abdomenului – semne de peritonită sau de infecție localizată,


evidențierea unor colecții subhepatice, pelvine, retroperitoneale etc;

 Evaluarea auscultatorie a toracelui – semne de pneumonie, emfizem;

 Evaluarea aparatului genito-urinar pentru o posibilă cauză infecțioasă renală,


vezicală, prostatică, testiculară etc;

 Examinarea organelor pelvine – examinare rectală și vaginală;

 Examinare neurologică – fotofobie asociată, cefalee, afectări ale stării de


conștiență, semne de iritație meningeală;

Investigații necesare pentru evaluarea unui pacient cu sindrom febril:

Recoltarea unor probe biologice pentru confirmarea patologiei infecțioase:

 Urină;

317
 Sânge;

 Spută;

 Aspirat pleural sau peritoneal;

 Cultură din secreția de plagă;

 LCR – prin puncție lombara;

Teste hematologice:

 Leucocitoză: totuși în infecțiile severe sau în cazul unor pacienți tarați,


imunocompromiși, leucocitele pot fi normale sau chiar scăzute!;

 Trombocitoză: în situația în care se asociază o coagulare intravasculară


diseminată (CID) pare trombocitopenia!;

 Anemia se poate asocia adesea procesului infecțios;

 Testele de coagulare pot fi afectate în cadrul sepsisului sever.

Teste biochimice:

 Teste ce detectează insuficiența renală asociată procesului infecțios – uree,


creatinină serică, electroliți;

 Testele ce evaluaează hepatocitoliza;

 Glicemia;

 Enzimele miocardice;

 Amilazele serice și urinare;

 Evaluarea balanței acido-bazice și a gazometriei sanguine; cel mai frecvent


stările septice asociază acidoză metabolică [2,8,11].

Investigații imagistice:

 Ecografia – evidențiază colecțiile abdominale subhepatice, pelvine,


retroperitoneale, oferă informații despre o posibilă patologie obstructivă urologică dar și
informații despre trombozele venoase; ecografia se poate folosi pentru ghidajul procedurilor
intervenționale ce își propun puncționarea și drenarea unor colecții;

318
 Radiografia toracică – decelează un proces infecțios pulmonar;

 CT/ IRM – evidențiază colecții/ abcese pleurale și peritoneale; certifică


patologia obstructivă urologică; eventual confirmă o patologie malignă ce poate fi
răspunzătoare de apariția unui sindrom febril prin mecanismele paraneoplazice asociate;

 ECG – evidențiaza semnele de ischemie miocardică;

Tratamentul sindromului febril postoperator:

Principalele obiective sunt:

 Reducerea temperaturii corporale prin modificarea temperaturii setate de


către centrul hipotalamic;

 Facilitarea pierderii de căldură – comprese reci, împachetări;

 Scăderea consumului de oxigen – pentru creșterea cu 1 °C a temperaturii


corporale are loc o creștere cu 13% a necesarului de oxigen tisular;

 Prevenirea agravării unor insuficiențe organice deja pre-existente – cardiace,


pulmonare, cerebrale etc;

 Evitarea convulsiilor mai ales în cadrul sindromului febril la copii.

Antipireticele – interferă cu producerea de prostaglandine prin inhibarea ciclo-


oxigenazei, prostaglandinele fiind mesagerul central ce permite modificarea setării centrului
hipotalamic al termoreglării. Folosirea antipireticelor (aspirina, paracetamol etc) este
indicată atunci când temperatura ajunge în apropierea valorii de 39°C. Aceste medicamente
au și alte efecte asociate legate în principal de reducerea simptomelor inflamatorii – artralgii,
mialgii, cefalee [2].

În practică, cel mai folosit agent antipiretic este paracetamolul. În cazul în care
administrarea orală nu este posibilă, se pot folosi alte tipuri de administrare – parenterală
sau intrarectală [11].

319
Antibioterapia – ideală este folosirea antibioticului conform rezultatului
antibiogramei dar cum acest lucru nu este posibil întotdeauna imediat, se alege pentru
început un antibiotic de spectru larg care să acopere majoritate germenilor considerați cu
risc crescut să determine acea patologie infecțoasă. Doza antibioticului trebuie ajustată în
funcție de mai mulți factori: gradul de insuficiență renală, vârstă, greutate, eventuale alergii
ale pacientului la o clasă de antibiotice, și nu în ultimul rând de gravitatea infecției tratate.
De obicei infecțiile severe chiar amenințătoare de viață, necesită antibioterapie injectabilă.
Durata tratamentului trebuie să asigure vindecarea și să înlăture riscul dezvoltării rezistenței
microorganismului la acel tratament.

Reechilibrarea hidro-electrolitică – urmărește restabilirea volumului plasmatic


circulant în condițiile în care hipovemia este asociată frecvent infecțiilor severe, șocului
septic și SIRS -ului indus de bacteriemie. Rechilibrarea ionică este de asemenea utilă în
combaterea efectelor procesului infecțios.

Medicația inotrop-pozitivă – adesea necesară în cadrul terapiei specifice


anesteziologice folosite pentru susținerea deprimării cardiace în contextul unui sepsis sever,
cuprinde administrarea de adrenalina, noradrenalina, dobutamina, dopamina etc.

Suportul respirator – este necesar în cazurile selecțioante cu evoluție nefavorabilă.

Tratamentul chirurgical – presupune îndepărtarea sau evacuarea unui proces septic.

Sunt necesare astfel intervenții chirurgicale efectuate pentru:

 evacuarea și drenarea colecțiilor;

 lavajul cavităților;

 excizia unor organe afectate de procesul septic;

 corecția și îndepărtarea obstacolului pentru unele patologii obstructive;

 îndepărtarea unor corpuri străine care erau responsabile de întreținerea


procesului infecțios – de exemplu textiloame[13].

320
Bibliografie

1. Mackowiak PA. Fever, In : Mandell GL, Bennett JE, Polin R, editors. Principles
and Practice of infectious diseases. 5th ed. Churchill Livingstone: Philadelphia; 2000. p. 604-
21.

2. Dinarello CA, Gelfand JA. Fever and hyperthermia. In : Harrison's principles of


internal medicine. 16th ed. McGrawHill: 2005. p. 104-7

3. Dellinger EP. Approach to the patient with postoperative fever. In : Gorbach SL,
Bartlett JG, Blacklow NR, editors. Infectious diseases. 3rd ed. Lippincott Williams and Wilkins:
Philadelphia, PA; 2004. p. 817.

4. Peipert JF, Weitzen S, Cruickshank C, Story E, Ethridge D, Lapane K. Risk factors


for febrile morbidity after hysterectomy. Obstet Gyecol 2004;103:86-91.

5. Anand VT, Phillips JJ, Allen D, Joynson DH, Fielder HM. A study of postoperative
fever following pediatric tonsillectomy. Clin Otolaryngol Allied Sci 1999;24:360-4.

6. Jorgensen FS, Sorensen CG, Kjaergaard J. Postoperative fever after major


abdominal surgery. Ann Chir Gynecol 1988;77:47-50.

7. Engoren M. The lack of association between atelectasis and fever. Chest


1995;107:81-4.

8. Lin E, Calvan SE, Lowry SF. Inflammatory cytokines and cell response in
surgery. Surgery 2000;127:117-26.

9. Andres BM, Taub DD, Gurkan I, Wenz JF. Postoperative fever after total knee
arthroplasty: The role of cytokines. Clin Orthop Relat Res 2003;415:221-31

10. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA, et al .
Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in
sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest
Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest 1992;101:1644-55.

11. Wipf JE, Lipsky BA, Hirschmann JV, Boyko EJ, Takasugi J, et al . Diagnosing
pneumonia by physical examination: Relevant or relic? Arch Int Med 1999;159:1082-7.

321
12. Litman RS, Flood C, Tobin JR, Kaplan R. Postoperative malignant hyperthermia-
relative incidence and clinical characteristics. Anesthesiology 2006;105:A393.

13. I. Sinescu, G.Gluck. Tratat de urologie. Bucuresti : Editura Medicală, 2008.

322
15.5. ABDOMENUL ACUT POSTOPERATOR

Dan MISCHIANU, Robert POPESCU

Abdomenul acut este un sindrom clinic caracterizat de debutul rapid al unor


simptome și semne, adesea severe, ce indică o patologie abdominală cu potențial de
evoluție spre agravare și chiar deces. Este una dintre principalele suferințe de prezentare în
serviciul de primiri urgențe și de cele mai multe ori necesită explorare chirurgicală de
urgență.
Principala acuză în cazul abdomenului acut chirurgical este reprezentată de durerea
abdominală severă. Totuși, există situații clinice când durerea poate lipsi și aici vorbim de
pacienți tarați, imunocompromiși, vârstnici, copii și uneori în cazul ultimului trimestru de
sarcină [1,2,3].

Abdomenul acut este asociat următoarelor patologii clinice:


 Traumatismele abdominale – contuzii parietale cu sau fară interesare
viscerală, plăgile abdominale;
 Peritonitele – prin definiție reprezintă o reacție inflamatorie a peritoneului, ce
poate fi difuză sau localizată;
 Hemoragiile digestive;
 Infarctul entero-mezenteric – simptomatologie foarte importantă, dureroasă,
severă – cu distensie abdominală și colaps circulator. Diagnosticul preoperator este doar
suspicionat, și este confirmat celioscopic;
 Adenita mezenterică – apare cu predilecție la copii, cu evolutie favorabilă sub
tratament medicamentos;
 Hemoperitoneul – sarcină extrauterină ruptă, deraparea unei ligaturi;
 Ocluzia intestinală – nu asociază contractură musculară;
 Torsiunea unor viscere – marele epiploon, fibrom uterin pediculat, chist
ovarian.
 Pancreatita acută – amilaze crescute, frecvent pacient obez. Necesită de cele
mai multe ori tratament medicamentos – cu evoluție favorabilă;
323
Abdomenul acut postoperator este o situație clinică particulară, ce necesită o
urmarire atentă a evoluției postoperatorii și implică luarea unei decizii importante și anume
reintervenția chirurgicală pentru rezolvarea urgenței. Diagnosticul corect este extrem de
important întrucât nu toate cauzele ce explică abdomenul acut necesită explorare
chirurgicală, și aici intervine atât experiența chirurgului sau experiența colectivului
chirurgical implicat în managementul cazului cât și acuratețea diagnosticului clinic și
imagistic.

De exemplu un abdomen acut postoperator secundar ileusului paralitic sau secundar


unei pancreatite acute necesită expectativă și tratament medicamentos în timp de o
obstrucție mecanică printr-un sindrom aderențial postoperator sau o dehiscență a unei
suturi digestive necesită obligatoriu explorare chirurgicală pentru adezioliză sau refacerea
continuității digestive.

Abdomenul acut postoperator adesea are drept cauză o peritonită difuza iar
diagnosticul acesteia este dificil de efectuat datorită particularităților ce țin de administrarea
antibioticelor, analgezicelor, folosirea uneori a aspiratiei digestive ceea ce face ca evoluția
clinică sa fie particulară adesea gravă cu un tablou clinic ce poate simula cu usurință embolia
pulmonara, infarctul miocarsic sau o stare septică. Fiind vorba de pacienți operați cu
spitalizari uneori prelungite se crește riscul prezenței unor germeni patogeni nosocomiali
adesea multiplu-rezistenți ceea ce îngreunează tratamentul antibiotic.

Cauzele ce pot determina peritonite postoperatorii și apariția abdomenului acut sunt


multiple:

 Dehiscența unei anastomoze digestive – datorită particularităților locale –


segment slab vascularizat, inflamat, eventual deficit de tehnică etc;
 Contaminarea directă a peritonului – în cadrul operațiilor septice – chirurgia
colo-rectală, pionefroza etc;
 Nerespectarea regulilor de asepsie;
 Leziuni produse intraoperator dar care nu au fost decelate.

Manifestările clinice adesea asociate abdomenului acut postoperator cuprind:


324
 Durerea abdominală severă – este des asociată cu abdomenul acut, fiind
responsabilă de foarte multe ori de luarea deciziei asupra reintervenției. Totuși, trebuie avut
în vedere că durerea poate avea drept cauză o pancreatită acută situație în care nu este
obligatorie explorarea chirurgicală – cu câteva excepții. De aceea postoperator este necesară
evaluarea amilazelor – valori de 500 unitați sunt acceptate drept normale după o intervenție
chirurgicală importantă dar în cazul unor valori mai mari de exemplu de 1000 unități se
susține diagnosticul;
 Vărsăturile – pot fi alimentare, bilioase, fecaloide (acestea reprezentand un
semn de gravitate);
 Absența tranzitului intestinal pentru materii fecale sau gaze – inițial
postoperator pot fi asociate ileusului dinamic dar în formele tardive pot explica un sindrom
ocluziv prin bride și aderențe importante;
 Sughițul – nu este foarte specific, dar atunci când apare este secundar iritației
cupolelor diafragmatice – arată extinderea patologiei infecțioase la nivel supramezocolic și
subdiafragmatic;
 Temperatura crescută, de foarte multe ori 38-39 °C – poate fi un semn al
evoluției septice postoperatorii. Nu este obligatoriu ca temperatura să crească întrucât
poate fi mascată de antibiotice, sau poate să nu fie prezentă în cazul unui pacient tarat,
imunodeprimat etc;
 Pulsul crescut – sugerează tahicardie și poate reprezenta un semn de sepsis
sau poate fi asociat unei depleții volemice semnificative;
 Tensiunea arterială – poate fi crescută, normală sau scăzută – atunci când
evoluția este spre agravare cu instalarea unui șoc – septic sau hemoragic;
 Oliguria/anuria – secundar scăderii tensiunii arteriale sub valorea de filtrare
renală – reprezintă semn de gravitate;
 Icterul – denotă insuficiență hepatică;
 Starea generală alterată;
 Drenajul abdominal – este important atât din punct de vedere a cantității cât
și a calității lichidului. Poate fi elementul determinant asupra deciziei de intervenție
chirurgicală;

325
 Tactul rectal sau tușeul vaginal – trebuie efectuat obligatoriu și poate
evidenția „țipătul Douglas-ului” – sensibilitatea algică a acestuia;
 Contractura abdominală – se poate asocia cu hiperestezie cutanată;
 Semnul Blumberg – decompresia bruscă a peretelui abdominal ce determină
durere;
 Leucocitoza – nu este obligatoriu specifică dar aduce informații utile în cele
mai multe cazuri.

Diagnosticul clinic trebuie susținut imagistic și în acest sens se procedează la


efectuarea mai multor tipuri de investigații:

 Pentru confirmarea diagnosticului radiografia abdominală pe gol atât în


poziție ortostatică cât și în clinostatism are un rol esențial – prezența pneumoperitoneului
subdiafragmatic poate fi explicat prin faptul că a apărut secundar intervenției anterioare.
Nivelele hidroaerice reprezintă un semn de stază;
 Ecografia – are avantajul că se poate efectua la patul pacientului, este
repetabilă, fară efecte negative asociate, și poate decela prezența unor colecții lichidiene în
fundul de sac Douglas sau perihepatic, subdiafragmatic etc. Adesea investigația este dificilă
tocmai din cauza ileusului intestinal;
 Computer tomografia – evidențiază colecțiile lichidiene intraperitoneale dar și
pneumoperitoneul; poate vizualiza sursa extravazării lichidiene; aduce informații despre
patologia pancreatică dar și despre patologia colecistului;
 IRM – investigație de asemenea posibilă, dar mai rar folosită datorită atât
costurilor superioare CT –ului cât și duratei crescute a procedurii.

Tratamentul este in primul rând chirurgical și urmărește mai multe principii:


 Detectarea și eliminarea sursei de contaminare pentru patologiile infecțioase
sau controlul hemoragiilor;
 Refacerea continuității digestive dacă este cazul;
 Reducerea contaminării, lavajul și drenajul cavităților, cât mai eficient;

326
La acestea se adaugă terapia medicamentoasă de reechilibrare hidro-electrolitică,
antibioterapie specifică ghidată de antibiogramă dacă se poate, terapie antialgică,
antiemetică, antiinflamatorie, terapie și urmărire specifică anesteziologică pentru cazurile
grave ce necesită suport respirator sau alte proceduri suportive.

Bibliografie

327
15.6. FISTULELE URINARE POSTOPERATORII

Dan MISCHIANU, Robert POPESCU

Fistula reprezintă o comunicare patologică între două organe cavitare sau


comunicarea unui organ cavitar cu tegumentul.

Producerea fistulelor urinare se datorează următoarelor situații etiopatogenice:


prezența unor malformații congenitale, apariția unei patologii maligne (fistulele tumorale),
bolile inflamatorii sau infecțioase, mecanismele iatrogene (fistule postchirurgicale), post
iradiere, post traumatice și post ischemice.

Fistulele urinare postoperatorii pot fi clasificate în funcție de elementele anatomice


implicate, ca fiind:

 Fistule urogenitale;

 Fistule urodigestive sau digestivo-urinare;

 Fistule urotegumentare;

 Fistule vasculo-urinare [1].

Fistulele urinare postoperatorii apar cel mai frecvent secundar intervențiilor


chirurgicale pelvine, cu o incidență de circa 1 %, histerectomia totală sau subtotală fiind
intervenția cu riscul cel mai mare și ținând de “apanajul” chirurgilor ginecologi [2,3]

Fistula urinara postoperatorie poate să apară pe un teren anatomic normal, atunci


când se suspicionează un deficit al tehnicii chirurgicale, dar de cele mai multe ori situația
este explicată de un teren patologic local deja preexistent intervenției chirurgicale, și aici
sunt de enumerat:

 malformațiile congenitale ce modifică anatomia locală;

 chirurgia pelvină anterioară executată ceea ce implică un proces aderențial


semnificativ;

 fibroza retroperitoneală;

328
 prezența focarelor de endometrioză;

 bolile acute inflamatorii;

 radioterapia efectuată anterior pentru neoplazii preexistente;

 patologia malignă crește riscului de leziune datorită în primul rând dorintei de


a îndepărta cât mai mult țesut, și astfel a fi cât mai oncologici cu putință *1,5,6+.

Fistulele vezico-vaginale

Fistula vezico-vaginală postoperatorie reprezintă o complicație deosebit de gravă și


invalidantă, adesea cu implicări de ordin phiso-social atât pentru pacientă cât și pentru
familia acesteia (prin disconfortul creat de această situație) [4].

Cauzele apariției acestui tip de fistulă sunt legate în principal de intervențiile


chirurgicale obstetricale sau ginecologice, histerectomia fiind direct răspunzătoare pentru
aproximativ 75 % dintre aceste complicații (însumând atât intervențiile pe cale abdominală
cât și cele transvaginale). Chirurgia urologică și chirurgia abdominală, prin intervențiile care
interesează și sfera colorectală sunt direct răspunzatoare pentru un procent mult mai mic,
situat în jurul valorii de 0,5 % - 2 % dintre fistulele vezico-vaginale postoperatorii [1,4].

O altă cauză implicată în apariția acestei patologii este iradierea pelvină în doze
excesive în cadrul ședințelor de radioterapie, ceea ce implică apariția unei afectări ischemice
locale ce duce la necroză vezico-vaginală și la formarea traiectului fistulos. De precizat că
aceste ședințe de radioterapie sunt de cele mai multe ori efectuate preoperator, ceea ce
implică un risc crescut de apariție a unei fistule iatrogene secundar intervenției.

Mecanismul de formare a fistulei vezico-vaginale este legat în principal de provocarea


unei leziuni vezicale nerecunoscute intraoperator în cadrul intervenției de histerectomie de
cele mai multe ori, leziune ce determină inițial formarea unei colecții lichidiene – urinom, ce
ulterior se evacuează prin suturile bontului vaginal și în timp determină crearea traiectului
fistulos ce este acoperit ulterior prin epitelizare. Alt mecanism este legat de un deficit de
tehnică ce presupune plasarea unor fire neresorbabile la nivelul bontului vaginal, fire trecute
prin vezica urinară, astfel încât apare necroza tisulară și mai apoi apariția fistulei.

329
Alți factori favorizanți sunt reprezentați de hemostaza imperfectă ce conduce la
apariția hematoamelor locale iar un alt rol important este atribuit patologiei infecțioase.

Diagnosticul este suspicionat clinic, pacienta descriind pierderi de urină la nivel


vaginal secundare fie unei intervenții chirurgicale, fie unei nașteri.

În funcție de dimensiunea și poziționarea traiectului fistulos, suferința poate varia de


la incontinență completă fără a mai prezenta micțiuni fiziologice și până la minime pierderi
de urină în anumite poziții corporale sau la eforturi importante și cu prezența unor micțiuni
fiziologice cvasinormale.

Pentru diagnosticul clinic este important tuseul vaginal și examenul cu valve care
oferă informații importante despre suplețea mucoasei, existența traiectului fistulos și
scleroza adiacentă. Examenul cu valve este esențial.

În primul rând trebuie să dovedim că lichidul exteriorizat este chiar urină și în acest
scop se folosesc în practică mai multe metode – determinarea creatininei urinare sau a
potasiului la nivelul lichidului exprimat; altă metodă presupune administrarea sau
introducerea endovezicală a unei substanțe colorate ce prezintă eliminare urinară – albastru
de metilen, de exemplu [1,4,6,7].

Investigațiile urologice au drept scop elucidarea și localizarea traiectului fistulos și de


asemenea eliminarea prezenței unei fistule uretero-vaginale asociate. În acest scop se va
efectua o investigație cu substanță de contrast de exemplu urografia intravenoasa sau
computer-tomografia cu contrast. Nu totdeauna acest examen oferă un răspuns corect
“angoaselor” diagnostice urologice!

Controlul cistoscopic este necesar pentru a decela traiectul, a verifica poziționarea


acestuia la nivel vezical și distanța față de orificiile ureterale dar și dimensiunea traiectului
fistulos. Nu de puține ori, în timpul controlului cistoscopic se decelează prezența unor fire
neresorbabile montate tranvezical ce au condus la apariția leziunii fistuloase. Prin
suprimarea acestor fire, dacă traiectul nu este foarte important, și mai ales dacă vezica
urinară este bine drenată, acesta se poate închide spontan [1].

În biologie, totul este posibil!

330
Tratament

Tratamentul fistulelor vezico-vaginale este chirurgical. Ideal af fi ca intervenția


chirugicală să elimine traiectul fistulos în primele zile de la apariția acestuia, până ce
inflamația și fibroza să modifice zona implicată. Întrucât în practica nu se întâmplă acest
lucru, intervenția chirurgicală nu mai este una de urgentă ci din potrivă, este o intervenție
programată care are loc la o distanta de 3-6 luni dupa apariția fistulei, explicația fiind legată
de dorința de remitere a inflamației locale, pe scurt de „maturare a traiectului fistulos”
[1,8,9].

In perioada premergătoare intervenției pacienta poate purta sonda uretrovezicală –


pentru confort și igienă, se pot administra medicamete estrogenice ce îmbunătățesc
vascularizația locală și cresc supletea mucoasei vaginale. De asemenea, se efectuază
tratamentul infecțiilor urinare probabil recurente cu care se confruntă frecvent pacienta.

Deoarece subiectul acestui material este legat de urgențele urologice, și întrucât


intervențiile chirurgicale pentru rezolvarea fistuleleor vezico-vaginale sunt de obicei
intervenții cu caracter programat, nu vom intra în detaliu cu aceste tehnici ci doar vom
aminti date esențiale:

 abordul chirugical poate fi efectuat pe mai multe căi – transvaginal,


transabdominal, transvezical;

 principiile de baza presupun: identificarea traiectului fistulos; separarea celor


două organe cavitare implicate; eliminarea tesutului modificat la nivelul traiectului;
inchiderea celor două cavității cu atenție deosebită la închiderea vezicii urinare și la
etanseitatea acestei suturi; drenarea cât mai eficientă a vezicii urinare; separarea chiar
interpoziția unei structuri între cele două organe implicate (de exemplu marele epipoon).

 complicațiile postoperatorii cuprind: recidiva fistulei; apariția unei stenoze


vaginale, apariția unei leziuni ureterale [8,9,10,11,12]

Fistulele uretro-vaginale sau uretro-cervico-vaginale postoperatorii apar secundar


unor intervenții chirurgicale din sfera ginecologică și obstetricală (colporafia anterioară,
uneori chiar după un travaliu prelungit ce determină leziuni ischemice ți ulterior necrotice
331
ale peretelui vaginal anterior, traumatismele obstetricale ce conduc la modificari anatomice
locale. Astfel se explică apariția unei comunicari patologice între uretră sau colul vezical și
vagin. Tot ca o complicație postoperatorie trebuie amintită si eroziunea pe care o poate
determina asupra uretrei o bandeletă suburetrale montată pentru tratamentul chirurgical al
incontinetei urinare.

Un alt mecanism posibil pentru apariția acestui tip de fistulă este legat de un
traumatism pelvin ce asociază o fractură de bazin cu leziuni importante ale uretrei și colului
vezical.

Pentru producerea unei fistule uretro-vaginale nu trebuie omise nici cazurile de


patologie malignă – fie tumora uretrală, fie tumoară de col uterin operată si eventual
radiotratată.

Clinica in cazul acestei patologii este variabilă in functie de dimensiunea si mai ales
localizarea comunicarii fistuloase. Astfel o fistula situată la nivelul colului vezical si al
portiunii uretrale suprasfincteriene explică apariția unei fistule permanente resimtită ca o
incontinetă urinară completă sau nu și in funcție de calibrul defectului. Fistulele situate
inferior de sfincterul uretral determină un tip de incontinență intermitent, cu extravazarea
de urină și prin vagin secundară actului micțional.

Diagnosticul fistulei uretro-vaginale porneste de la examinarea clinică ce poate


vizualiza traiectul, calibrul, localizarea acestuia, iar pentru confirmarea fistulei si detalii
suplimentare pot fi necesare alte investigații intervenționale: uretroscopie, cistoscopie sa
colposcopie. Aici amintim si utilitate uretrografiei, cistografiei cu un cliseu micțional,
folosirea unor substante ce pot colora urina (albastru de metilen de exemplu), testul celor
trei tampoane, etc.

Tratamentul poate fi medicamentos – prin administrarea de estrogeni ce vor


ameliora atrofia structurilor vaginale și chirurgical – ce presupune inchiderea traiectului
fistulos sau cel putin acoperirea lui prin intermediul unui lambou de tesut bine vascularizat și
interpunerea de tesuturi labiale – grăsime bine vascularizată, muschiul bulbo-cavernos. Nu
este recomandata excizia totală a traiecului fistulos deoarece prin aceasta se produce
marirea defectului ce poate pune probleme ulteriore de inchidere. Se recomanda montarea
unui drenaj vezical suprapubian (cistostomie suprapubiană) deoarece prezenta unui cateter
332
uretrovezical poate afecta vascularizatia locală prin mecanism compresiv si astfel ingreuna
vindecarea.

Fistulele ureterovaginale

Acest tip de fistulă apare frecvent secundar lezării ureterale – sectionare, ligaturare,
disectie extensiva ce afecteaza vascularizatia locală si determina necroza intr-un timp tardiv.
Intervențiile implicate cel mai frecvent sunt tot din sfera ginecologica explicatia fiind legata
de proximitatea ureterului cu structurile de interes – ligaturarea pediculului ovarian,
secundar procedurilor de peritonizare, secundar histerectomie vaginale, intervențiilor de
exereza pentru patologii maligne avansate ce pot modifica anatomia local sau chiar ingloba
ureterul [1,3].

Clinica este dominata de scurgerea prin vagin a unui lichid – ce se confirma urină –
scurgere ce poate fi precoce postoperator si sugereaza o leziune ureterala (sectiune
completă sau incompleta) sau poate aprărea ulterior la 7-14 zile cel mai frecvent fiind
explicată de o leziune ischemica ce a determinat necroza ureterului.

Pentru a elimina din discutie suspiciunea unei fistule vezico-vaginale se pot efectua
mai multe gesturi diagnostice și terapeutice:

 montarea unei sonde uretrovezicale – nu se modifică cu nimic cantitatea


drenată vaginal;
 injectarea intravezicala a unor substante colorate ce nu se exteriorizeaza
intravaginal;
 controlul cistoscopic – ce nu deceleaza un traiect fistulos la nivel vezical;
 urografia intravenoasa – poate evidenția extravazarea substantei de contrast
sau poate evidenția UHN supraiacentă obstacolului ureteral ce a determinat necroza locala
ureterală cu apariția fistulei;
 ureteropielografia retrogradă – efectuată secundar controlului cistoscopic
presupune introducerea unei substante radioopace prin intermediul unei sonde ureterale ce
evidențiază si localizeaza defectul ureteral cu eztravazarea substanței;

333
 montarea unui cateter ureteral autostatic – daca este posibila poare
reprezenta o solutie pentru o afectare minimă ureterală. Din păcate nu este posibila
intotdeauna cateterizarea ureterală.
 Nefrostomia percutanată necesară in primul and pentru a asigura un drenaj
eficient a urinii produse de respectivul rinichi si în plus poate fi de folos pentru efectuearea
unei ureteropielografii anterograde [1,5,6,7];

Tratamentul chirurgical al fistulelor ureterovaginale in primul rand presupune


refacerea continuitații tractului urinar. Întrucât lezunile ureterale interesează cel mai
frecvent ureterul distal se indică tehnicile chirurgicale ce presupun reimplantare uretero-
vezicală cu sau fara procedeu antireflux: reimplantare simpla, Cassati-Boari, Psoas blader
hitch, etc [1,6].

Pentru cazuri selecționate, cand situația o impune se poate proceda la o tehnica de


derivatie urinara tip ureterostomie cutanată sau transureteroureterostomie sau chiar
ureterosigmoidostomie [1].

In situația in care functia renala ipsilaterală este afectată ireversibil se poate proceda
chiar la nefrectomie [1,6].

Fistulele urodigestive

Fistulele enterovezicale presupun o comunicare ce adesea apare ca o complicatie


evolutivă secundară următoarelor patologii:

 patologii maligne colonice – cel mai frecvent tumoare sigmoidiană;


 boli inflamatorii intestinale - boala Crohn;
 diverticul sigmoidian fistulizat;
 post radioterapie efectuată pentru patologii tumorale pelvine;
 tumori infiltrative vezicale;
 post-traumatice;
 prin intermediul unui corp străin – de exemplu textilom;

334
Clinica este de cele mai multe ori minimă și de aceea adesea aduce pacientul la
doctor in stadii evansate de boală.

Inca in lucru

335
15.7. LEZIUNILE IATROGENE DE URETER

Dan MISCHIANU, Robert POPESCU

Leziunile ureterale reprezintă o complicație posibilă, fiind una din leziunile iatrogene
produse secundar intervențiilor chirurgicale. Adesea această leziune are și grave implicații
medico-legale [1]. Leziunile ureterale asociază frecvent o mare morbiditate (prin creșterea
perioadei de spitalizare, prin necesitatea de intervenții chirurgicale secundare deseori de
mare amploare, alteori chiar datorită necesității unor reintervenții; complicație ce implică și
un risc important de afectare a funcție renale). Acest fapt este responsabil de scăderea și
afectarea importantă a calitătii vieții pacientului ceea ce conduce la afectarea din punct de
vedere psiho-social nu numai pacientul dar și a aparținătorilor acestuia [2,3]. În cazurile
excepționale, leziunile ureterale, prin complicațiile secundare asociate, pot fi răspunzătoare
de evoluția nefavorabilă și de apariția mortalității [2].

Incidența leziunilor iatrogene de ureter este cuprinsă între 0,5 și 10 % conform


diferitelor studii publicate în literatură [4,5,6].

Intervențiile chirurgicale cu risc crescut pentru astfel de leziuni ureterale sunt:

 intervențiile obstetricale și ginecologice;

 intervențiile specifice chirurgiei vasculare retroperitoneale;

 chirurgia abdominală – în special procedurile chirurgicale colo-rectale dar și


chirurgia retroperitoneului;

 chirurgia urologică – secundar prostatectomiei retropubice; după


limfodisecție retroperitoneală și pelvină; secundar cistectomiei radicale și mobilizării
ureterelor pentru o derivație urinară; posibilă lezare a ureterului intramural secundar
adenomectomie transvezicale;

 procedurile endourologice – ureteroscopia efectuată pentru patologia litiazică


sau malignă, eventual montarea/suprimarea stenturilor ureterale [6,7];

 chirurgia laparoscopică și robotică.

336
Cel mai frecvent, cu o incidență de până la 75%, leziunile iatrogene de ureter sunt
secundare intervențiilor ginecologice, explicația fiind legată de proximitatea strânsă între
traiectul ureterului și elementele anatomice feminine de interes pentru ginecolog [8,9,10].
Incidența leziunilor ureterale post histerectomie vaginală este de circa 0,2 la 1000 de cazuri
în timp ce pentru histerectomia transabdominală se înregistrează până la 1,3 incidente la
1000 de intervenții efectuate [11]. Un risc asociat este dat de volumul uterului, de fibroza
locală sau de extensia procesului tumoral implicat, de prezența unor malformații congenitale
ce determină variații anatomice, de prezența unor focare de endometrioză, istoric chirurgical
pelvin, prolaps genital asociat [12,13,14]. Leziunile ureterale secundare histerectomiei sunt
mai frecvent regăsite pe partea stângă, explicația fiind simplă, legată de traiectul descendent
al ureterului mai medial, mai apropiat de uter pe stânga comparativ cu dreapta. Cel mai
frecvent este lezat ureterul din imediata apropiere a ligamentului uterosacrat[15], deci
leziunile ureterale interesează cu predilectie ureterul distal.[9,10]

Secundar intervențiilor ginecologice, cel mai frecvent mecanism implicat este


ligaturarea ureterului – incidența fiind de circa 36% dintre toate iatrogeniile ginecologice
[16].

Odată cu dezvoltarea și utilizarea tot mai frecventă a tehnicilor de endourologie


înaltă și incidența complicațiilor ureterale ce derivă secundar acestor proceduri este în
creștere, unele studii clasând această chirurgie chiar pe primul loc ca sursă de iatrogenie
ureterală [16,17,18,19].

Factorii de risc implicați în patogenia apariției acestei complicații sunt multipli și


cuprind:

 istoric chirurgical ce determină modificări anatomice și apariția unui sindrom


aderențial important;

 istoric de iradiere locală;

 prezența unui prolaps genital;

 endometrioza;

 modificări induse de patologiile maligne (volum tumoral important cu devieri


și variații de localizare a ureterului);
337
 malformații anatomice congenitale – de exemplu prezența unei duplicități
ureterale pe care un chirurg neexperimentat nu a recunoscut-o și având izolat un ureter se
crede în siguranță și poate efectua o exereză având surpriza să incizeze un al doilea ureter
[12,13]. De ceea experiența chirurgului este un factor determinant în apariția acestei
complicații dar experiența nu garantează obligatoriu succesul [20,21].

Mecanismele de producere a leziunii ureterale sunt:

 zdrobirea prin poziționarea unei pense pe ureter;

 leziune termică produsă de electrocauter;

 ligaturare prin intermediul unui fir ce poate fi completă prin poziționarea unui
fir circumferențial sau incompletă prin trecerea unui fir sprijinit ce cuprinde și o parte din
ureter, astfel încât afectează calibrul ureteral local;

 secționarea ureterului;

 rezecția unui segment ureteral;

 avulsia ureterului;

 devascularizarea de cele mai multe ori secundar unei limfodisecții extensive


efectuată foarte aproape de ureter.

Secundar acestor nefericite evenimente evoluția este către fistulă urinară


intraoperatorie, postoperatorie precoce sau tardivă dar și către afectarea funcționalității
renale ipsilaterale prin UHN secundară de exemplu ligaturării ureterale. [21,22]

Prevenția:

Întrucât leziunile de ureter sunt responsabile de complicații evolutive importante


uneori chiar catastrofale și adesea conduc la cazuri de interes medico-legal, cel mai
important este să prevenim apariția acestor complicații respectând și urmând niște principii
chirurgicale. Pentru a putea evita lezarea unui organ, în primul rând acesta trebuie
identificat. Urmând acest principiu, pentru a proteja ureterul, este esențială izolarea și
separarea lui fata de structurile anatomice de interes ce urmează a fi excizate. Pentru o mai

338
ușoară identificare se poate practica inițial montarea unei sonde ureterale sau a unui stent
ureteral, în felul acesta decelarea chiar palpatorie este mult mai facilă. Totuși, studiile
publicate în literatura de specialitate, studii care și-au propus compararea incidenței de
apariție a leziunilor ureterale pentru intervențiile chirurgicale ce au beneficiat în prealabil de
stentarea ureterului versus cele fără stentare, nu au prezentat rezultate cu semnificație
statistică care să argumenteze și să susțină această practică preoperatorie [23]. Unii autori
au prezentat rezultate contradictorii în care incidența a fost chiar în creștere, explicația fiind
legată de faptul că ureterul stentat își modifică ușor poziția anatomică fiind decelat în zone
ectopice ceea ce crește riscul de lezare intraoperatorie [24,25].

Pentru o mai ușoară identificare intraoperatorie mai ales în cadrul intervențiilor


chirurgicale laparoscopice s-au folosit stenturi ureterale luminoase. Un studiu efectuat pe
145 de pacienți ce au beneficiat de intervenții chirurgicale laparoscopice cu montarea în
prealabil a unui astfel de stent ureteral luminos, a prezentat rezultate pozitive nefiind
înregistrat niciun caz de lezare ureterală intraoperatorie [26]. Folosirea acestor stenturi, în
primul rând implică o creștere a costurilor asociate, și de ce nu, o creștere a morbidității
tocmai legată de această procedură de stentare, care asociază o serie de riscuri și posibile
complicații postprocedurale – risc infecțios (pielonefrită de reflux), risc de hematurie
macroscopică (incidența ce ajunge până spre 90%), risc de iatrogenie legată de montarea
stentului (perforarea ureterului) sau chiar de insuficiență renală în 6 % din cazuri [27].

Diagnosticul

Cel mai bine ar fi ca leziunea ureterală să fie decelată intraoperator și astfel să fie
rezolvată evitând apariția complicațiilor evolutive. Din păcate, majoritatea leziunilor
ureterale sunt diagnosticate tardiv, semnele și simptomele nefiind obligatoriu specifice și aici
enumerăm:

 greață, vărsături, ileus paralitic până la abdomen acut chirurgical și semne de


peritonită;

 apariția unei fistule ureterovaginale (exteriorizarea de lichid prin vagin) sau


persistența unui drenaj semnificativ la nivelul tubului de dren postoperator precoce – lichid
ce în urma determinării biochimice (creatinină urinară) se confirmă că este urină. O altă

339
metodă de confirmare a etiologiei drenajului respectiv este prin folosirea unor pigmenți ce
au eliminare renală și colorează urina în albastru (de exemplu albastru de metilen);

 anurie obstructivă – când sunt implicate leziuni ureterale bilaterale sau pe


rinichi unic;

 semne de retenție azotată ce pot ajunge până la encefalopatie uremică –


pentru leziuni obstructive bilaterale sau pe rinichi unic funcțional, congenital sau chirurgical;

 febra 38-39°C;

 leucocitoză;

 durere lombară;

 durere în flanc;

 în cazul formării unui urinom retroperitoneal secundar fistulei ureterale – se


poate palpa o formațiune tumorală localizată în flanc.

Diagnosticul clinic este completat de investigațiile imagistice:

 Ecografia – decelează ureterohidronefroza secundară ligaturării ureterale cu o


apreciere asupra gradului și severității afectării renale, prin aprecierea și măsurarea indicelui
parenchimatos; decelează lichid în spațiul Douglas secundar fistulizării intraperitoneale sau
evidențiază colecția lichidiană retroperitoneală – urinomul secundar fistulei ureterale
extraperitoneale;

Avantajele acestei metode de investigație sunt legate de rapiditatea procedurii, fiind


prima investigație la care se apelează atunci când se suspicionează o leziune ureterală,
aceasta fiind noninvazivă, se poate efectua la patul bolnavului rapid postoperator, fiind
folosită și pentru reevaluare în dinamică.

 Urografia intravenoasă – evidențiază ureterohidronefroza și de asemenea


localizează zona de obstrucție pentru situația de ligaturare ureterală, eventual prezintă un
rinichi mut urografic; sau evidențiază extravazarea substanței de contrast la nivelul fistulei
urinare secundare leziunii iatrogene.

340
 Computer-tomografia cu substanță de contrast – localizează și evidențiază fie
obstrucția ureterală și ureterohidronefroza secundară fie exteriorizarea substanței de
contrast la acest nivel; oferă informații importante cu privire la reperele anatomice,
informații ce pot fi utile intraoperator. Poate decela prezența unei secțiuni complete
ureterale.

 URO-IRM – de asemenea posibilă în cadrul investigaților efectuate pentru o


fistulă ureterală mai ales în situația în care pacientul prezintă o alergie la substanța de
contrast iodată. Este o procedură ce impune contraindicații legate de prezența unor
implanturi metalice ale pacientului, de claustrofobie si crize convulsive, și în plus este o
procedură ce necesită o durată mare de timp.

 Pielografia retrogradă – este o procedură intervențională ce presupune inițial


o cistoscopie, urmată de plasarea unei sonde ureterale pe care se injectează substanța de
contrast radioopacă și se verifică fluoroscopic. Este deci o procedură diagnostică rezervată
urologilor, efectuată sub anestezie și care asociază și un risc infecțios. Procedura evidențiază
zona stenotică ureterală cu sau fără pasaj al substanței sau prezintă extravazarea substanței
de contrast la nivelul fistulei ureterale;

 Pielografia anterogradă – de asemenea este o investigație intervențională


rezervată urologilor ce necesită introducerea substanței de contrast anterograd în cavitățile
renale. Procedura este indicată atunci când nu se poate efectua sau este contraindicată o
altă investigație radiologică cu contrast. De cele mai multe ori, pielografia anterogradă se
efectuează prin introducerea substanței de contrast pe tubul de nefrostomie percutanată
montat în prealabil. Evidențiază zone stenotice ureterale și UHN, frecvent cu decalibrări și
ancoșe ale ureterului supraiacent obstrucției.

 Scintigrafia renală – folosită pentru: - confirmarea patologiei obstructive


(prezența, severitatea, localizarea ei); - evaluarea rinichiului mut urografic; - cuantificarea
gradului de suferință renală secundar unei patologii obstructive vechi, neglijate terapeutic
prin aprecierea parenchimului renal și al funcționalității acestuia; evidențierea și localizarea
leziunilor ureterale prin extravazarea și concentrarea radiotrasorului;

Tratament

341
Tratamentul leziunilor iatrogene de ureter este unul complex ce poate asocia atât
tratament chirurgical cât și tratament medical de exemplu antibioterapie, terapie suportivă
și de reechilibrare hidro-electrolitică etc.

În cele ce urmează vom detalia principiile de tratament chirurgical folosite în aceast


tip de patologie. Obiectivul principal al tratamentului chirurgical este de a repara leziunea
ureterală produsă, de a reface continuitatea anatomică inițială astfel încât să se poată
prezerva funcția renală. Ideal ar fi ca leziunile iatrogene ureterale să fie recunoscute
intraoperator astfel încât tratamentul chirurgical imediat să reducă la minimum riscul de
apariție a complicațiilor ulterioare [10].

Deoarece majoritatea leziunilor iatrogene ureterale implică ureterul distal, în cele ce


urmează vom prezenta tratamentul chirugical efectuat în această situație:

 Pentru leziunile decelate postoperator în care se suspicionează o secționare


parțială cu păstrarea continuității ureterale se poate proceda inițial doar la montarea unei
sonde ureterale autostatice și expectativă [24,26]. Dacă nu se poate efectua procedura
retrograd, se montează initial o nefrostomie percutanată cu drenarea rinichiului, urmată de
trecerea stentului anterograd. În cazul în care nu se pot efectua procedurile sau drenajul nu
se remite, se impune explorarea chirurgicală. Deoarece majoritate leziunilor ureterale au loc
secundar ligaturării unor ramuri ale vaselor iliace interne, este posibil ca ureterul distal să fie
afectat suplimentar și eventual neviabil. De aceea procedura ideală pentru leziunile distale
ureterale este ureteroneocistostomia (reimplantarea uretero-vezicală) [26,28]. Această
procedură presupune reimplantarea ureterului la nivel vezical folosind sau nu un mecanism
de reimplantare antireflux. În cadrul procedurii este necesară pregătirea segmentului
ureteral cu înlăturarea țesutului devitalizat, neviabil, cu mobilizarea pe cât posibil a
ureterului și spatularea acestuia distal.

Tehnica Politano-Leadbetter presupune crearea unui tunel la nivelul peretelui vezical


care să depășească de 3 ori diametrul ureteral. Scopul este obținerea unui mecanism anti-
reflux și în felul acesta de a proteja rinichiul impotriva pielonefritelor de reflux ulterioare.
Ureterul reimplantat este stentat iar vezica urinară este drenata cât mai eficient folosind un
cateter uretrovezical Foley. Montarea unui tub de dren latero-anastomotic este de
asemenea necesară pentru verificarea etanșeității suturilor inclusiv după suprimarea sondei
342
uretrovezicale. Stentul ureteral poate fi mentinut o lună de zile uneori chiar și mai mult
[21,24,28].

În situația în care segmentul ureteral afectat este semnificativ și ureterul viabil chiar
mobilizat nu ajunge pentru reimplantare, este necesară o altă variantă de tehnică după cum
urmează:

Vezico-psoas hitch – procedură descrisă pentru prima oară în 1960 de către


Zimmerman și colab. Presupune mobilizarea vezicii urinare din spațiul Retzius și fixarea
detrusorului vezical la nivelul mușchiului psoas cu fire neresorbabile. În felul acesta se
efectuează o reimplantare uretero-vezicală fără tensiune anastomotică [24,28] .

Boari-Casatti flap – reprezintă o altă variantă de tehnică folosită în scopul creării unei
punți între ureterul prea scurt și vezica urinară. Tehnica propune tubulizarea unui lambou
vezical ce se anastomozează cu capătul distal ureteral. Această metodă poate fi folosită
pentru a compensa un defect ureteral ce poate depăși chiar 10 cm. Se poate adresa și
leziunilor ureterului mijlociu [21,24,28].

Daca situația locală este dramatică și se constată că anastomoza uretero-vezicală nu


poate fi efectuată direct și în siguranță, se poate efectua o tehnică de trans-uretero-
ureterostomie – tehnica cuprinzând mobilizarea ureterului indemn numit și donor cu o
atenție deosebită la prezervarea vascularizației și anastomoza termino-laterala a ureterului
lezat la ureterul donor, după trecerea lui printr-o breșă creată la nivelul mezoului. Este
necesară și în această situație stentarea ureterală pentru protecția suturilor. Se încearcă pe
cât posibil peritonizarea anastomozei. Sunt câteva contraindicații ale acestei tehnici – legate
de litiaza renală, de prezența tumorilor uretoliale, a fibrozei retroperitoneale, de lungimea
insuficientă ce determină suturi în tensiune. Această procedură nu este folosită uzual
datorită riscului destul de mare de complicații postoperatorii – fistule urinare și stenoze ale
anastomozei [24,28].

Alte tehnici chirurgicale presupun interpoziția unor segmente ileale realizându-se o


tehnică de uretero-entero-neocistostomie. Această tehnică poate fi folosită chiar bilateral
dacă leziunea ureterală este importantă și nu permite o altă formă de anastomoză. O
situație de iatrogenie posibilă este devitalizarea ureterelor bilateral secundară unei
limfodisecții retroperitoneale extensive, situație în care prin afectarea vascularizației
343
ambelor uretere apare o fistulă urinară complexă. Rezolvarea în această situație se poate
efectua prin plasarea unui segment de ansă ileală în U cu crearea unei derivații continete de
tipul uretero-entero-neocitostomie de substituție bilaterală [17,21,24,28].

Altă rezolvare chirurgicală poate presupune autotransplantul renal. Indicațiile sunt


totuși limitate fiind necesară o echipă chirurgicală experimentată în acest tip de procedură
iar leziunea ureterală nu trebuie să survină secundar unei proceduri adresate patologiei
maligne pelvine.

În anumite cazuri – când situația clinică o impune (de exemplu un proces septic sever)
se poate proceda la ligaturarea ureterului și la abandonarea lui cu montarea ulterioară a
unui tub de nefrostomie percutanată pentru drenarea și asigurarea funcționalității renale.

Nefrectomia poate fi o soluție de luat în calcul pentru rezolvarea cazurilor septice în


care nu se poate efectua o tehnică de re-anastomozare.

Ruptura intraoperatorie a ureterului prin avulsie sau secționare completă – poate fi


rezolvată chirurgical prin anastomoză ureterală termino-terminală după pregătire și
debridare a marginilor ureterale. Se montează un stent ureteral și se poziționează un tub de
dren perianastomotic [24,28].

Ligaturarea ureterului poate fi amendată prin desfacerea ligaturii urmată de


endoprotezare ureterală. Există un risc crescut de necroză a zonei ureterale afectate cu
evoluție postoperatorie către o fistulă urinară [28].

Fistulele ureterale pot fi ureterovaginale, ureterocutanate sau ureterointestinale.


Tratamentul poate cuprinde pentru început o procedură de drenaj renal adică montarea
unei nefrostomii percutanate și ulterior se va monta un stent ureteral. Dacă nu se rezolvă
fistula spontan se pot efectua proceduri chirurgicale specifice reparatorii ulterioare [28].

Bibliografie

1. Preston JM. Iatrogenic ureteric injury: common medicolegal pitfalls. BJU Int.
2001;86:313–7.

344
2. Vakili B, Chesson RR, Kyle BL, Shobeiri SA, Echols KT, Gist R, et al. The incidence
of urinary tract injury during hysterectomy: a prospective analysis based on universal
cystoscopy. Am J Obstet Gynecol. 2005;192:1599–604.

3. Obarisiagbon EO, Olagbuji BN, Onuora VC, Oguike TC, Ande ABA. Iatrogenic
urological injuries complicating obstetric and gynaecological procedures. Singapore Med J.
2011;52:738–41.

4. Carver BS, Bozeman CB, Venable DD. Ureteral injury due to penetrating
trauma. South Med J. 2004;97:462–4.

5. Fraga GP, Borges GM, Mantovani M, Ferreira U, Laurito TL, Netto NR.
Penetrating ureteral trauma. Int Braz J Urol. 2007;33:142–50.

6. Al-Awadi K, Kehinde EO, Al-Hunayan A, Al-Khayat A. Iatrogenic ureteric


injuries: incidence, aetiological factors and the effect of early management on subsequent
outcome. Int Urol Nephrol. 2005;37:235–41.

7. Geavlete P, Georgescu D, Niţă G, Mirciulescu V, Cauni V. Complications of


2735 retrograde semirigid ureteroscopy procedures: a single-center experience. J Endourol.
2006;20:179–85.

8. Liapis A, Bakas P, Giannopoulos V, Creatsas G. Ureteral injuries during


gynecological surgery. Int Urogynecol J. 2001;12:391–4.

9. Fröber R. Surgical atlas, surgical anatomy of the ureter. BJU Int.


2007;100:949–65.

10. Tijani KH, Onwuzurigbo KI, Ojewola RW, Afolabi BB, Akanmu NO. Iatrogenic
ureteric injuries in a Nigerian teaching hospital: experience in the last decade. East Afr Med J.
2011;88:304–9.

11. Gilmour D., Das S., Flowerdew G. (2006) Rates of urinary tract injury from
gynecologic surgery and the role of intraoperative cystoscopy. Obstet Gynecol 92: 1366–
1377.

12. Mteta KA, Mbwambo J, Mvungi M. Iatrogenic ureteric and bladder injuries in
obstetric and gynaecological surgeries. East Afr Med J. 2006;83:79–85.

345
13. Williams G, Broughton S, Worku H, Tekle H. Five years’ experience of
ureterovaginal fistulae following obstetric or gynaecological intervention in Ethiopia. Afr J
Urol. 2010;16:17–9.

14. Vakili B., Chesson R., Kyle B., Shobeiri S., Echols K., Gist R., et al. (2005) The
incidence of urinary tract injury during hysterectomy: a prospective analysis based on
universal cystoscopy. Am J Obstet Gynecol 192: 1599–1604.

15. Grainger D., Soderstom R., Schiff S., Glickman M., Decherney A., Diamond M.
(1990)Ureteral injuries at laparoscopy: insights into diagnosis, management, and
prevention.Obstet Gynecol 75: 839–843.

16. Chinakwana GU, Okafor PI, Ikechebelu JI. Urology injuries following
gynaecological operation – our experience in a teaching hospital in Nigeria. West Afr J Med.
2006;25:153–6.

17. Oboro V, Dare FO, Fadiora SO, Aderounmu AOA, Adeoti ML, Ajadi AM. Ureteric
injury following pelvic operations. East Afr Med J. 2002;79:611–3.

18. Chou MT, Wang CJ, Lien RC. Prophylactic ureteral catheterization in
gynaecologic surgery: a 12-year randomized trial in a community hospital. Int Urogynecol J
Pelvic Floor Dysfunct. 2009;20:689–93.

19. Kim J-H, Moore C, Jones JS, Rackley R, Daneshgari F, Goldman H, et al.
Management of ureteral injuries associated with vaginal surgery for pelvic organ prolapse.
Int Urogynecol J. 2006;17:531–5.

20. Hammad FT, Alqaiwani KM, Shirodkar SS. The role of urologists in the
management of urological injuries during obstetric and gynaecologic surgery. Int Urogynecol
J Pelvic Floor Dysfunct. 2010;21:1237–41.

21. Durrani SN, Rehman A, Khan S, Ullah H, Khan MK, Ullah A. Ureteral trauma
during open surgery: etiology, presentation and management. J Ayub Med Coll Abbottabad.
2013;25:86–9.

22. Schimpf MO, Gottenger EE, Wagner JR. Universal ureteral stent placement at
hysterectomy to identify ureteral injury: a decision analysis. BJOG. 2008;115:1151–8.

346
23. Chou M., Wang C., Lien R. (2009) Prophylactic ureteral catheterization in
gynecologic surgery: a 12-year randomized trial in a community hospital. Int Urogynecol J 20:
689–693

24. Shingleton H. (1984) Repairing injuries to the urinary tract: update in general
surgery.Contemp Ob Gyn 23: 76–90

25. Falk H. (1949) Urologic Injuries in Gynecology. Philadelphia, PA: F.A. Davis

26. Redan J., McCarus S. (2009) Protect the ureters. JSLS 13: 139–141

27. Chahin F., Dwivedi A., Paramesh A., Chau W., Agrawal S., Chahin C., et al.
(2002) The implications of lighted ureteral stenting in laparoscopic colectomy. JSLS 6: 49–52.

28. I. Sinescu, G.Gluck. Tratat de urologie. Bucuresti : Editura Medicală, 2008.

347
15.8. SINDROMUL TUR

Dan MISCHIANU, Robert POPESCU

Sindromul TUR (sindromul de rezecție transuretrală) reprezintă o formă particulară –


iatrogenă – de intoxicație cu apă, ce presupune atât supraîncărcarea lichidiană a patului
vascular cât și alte dezechilibre hidroelectrolitice cum ar fi: hiponatremie, hiperamoniemie,
hipo-osmolaritate, etc.

Ca o paranteză, așa numita „intoxicație cu apă” a fost descrisă pentru prima oară în
anul 1922 de către Wier și colab. [1] ca un sindrom clinic caracterizat prin afectarea stării de
conștiență și prin prezența de convulsii, apărute la pacienții care au avut un aport exagerat
de lichid ingerat.

Sindromul TUR – apare în principal secundar rezecției transuretrale a prostatei (TUR-


P). Au fost raportate cazuri totuși și după alte forme de intervenții chirurgicale transuretrale
cum ar fi: rezecția transuretrală a tumorilor vezicale (TUR-V) [2] sau secundar unor
uretrocistoscopii diagnostic [3].

Forme asemănătoare de “intoxicație cu apă” au fost descrise și după alte proceduri


ce presupun crearea unui mediu de lucru lichidian cu hiperpresiune – nefrolitotomie
percutanată (NLP) [4], artroscopie [5] și chiar după unele proceduri ginecologice [6,7].

Întrucât în practica curentă urologică cel mai frecvent ne putem întâlni cu sindromul
TUR secundar rezecției adenomului de prostată, în cele ce urmează vom detalia acest
sindrom clinic ce apare cu o incidență cuprinsă între 0,5% și 1,4% [8,9,10] dintre cazurile de
rezectii prostatice, incidență destul de rară, dar cu evoluție clinică potențial fatală pentru
0,2% dintre ele [8,9].

Apariția manifestărilor clinice specifice sindromului TUR poate avea loc rapid după
începutul rezecției, uneori chiar la 15 minute de la debut, deși au fost descrise și cazuri
tardive postoperatorii la circa 24 - 48 de ore [15,16].

348
Fiindcă respectivul sindrom poate avea potențial letal este extrem de important să
recunoaștem la timp semnele și simptomele caracteristice și chiar să preîntâmpinăm apariția
lui respectând anumite principii și metode specifice pe care le vom detalia ulterior.

Manifestările clinice:

Etiologia acestui sindrom este multifactorială, și, în consecință, manifestările clinice


sunt adesea vagi, nespecifice, centrate pe afectări ale:

 sistemului nervos central – cefalee, agitație, confuzie, greață, vomă, convulsii,


modificări vizuale (au fost descrise chiar cazuri de cecitate temporară reversibilă după cateva
ore), până la comă;

 aparatului cardio-vascular – tahicardie, hipertensiune, aritmii până la


bradicardie și hipotensiune în formele severe cu evoluție spre stop cardiorespirator;

 aparatului respirator – hipoxie, edem pulmonar, cianoză, dispnee, tahipnee;

 manifestări renale – oliguria/anuria și apariția semnelor de retenție azotată cu


insuficiență renală acută;

 metabolice – hiponatremie, hiperglicinemie, hiperamoniemie, hemoliză


intravasculară, etc [11,12,13,14].

Fiziopatologie:

Înțelegerea mecanismelor fiziopatologice reprezintă un pas important în prevenirea


apariției acestui sindrom și în selectarea pacienților cu risc crescut de a dezvolta aceasta
complicație.

Primul și poate cel mai important mecanism este supraîncărcarea patului vascular
prin absorbția unor cantități variabile de lichid de irigare la nivelul sinusurilor venoase
deschise în cadrul rezecției.

Datele publicate în literatură arată că pătrunderea unui litru de lichid de irigare în


circulația sangvină în timp de o oră echivalează cu scăderea concentrației sodiului seric cu
circa 5 până la 8 mmol/L [17,18]. Prin supraîncărcarea rapidă a patului vascular se poate
explica apariția hipertensiunii arteriale dar și a tahicardiei reflexe. Această situație poate
conduce în cazul pacienților cu istoric cardiologic și disfuncție ventriculară stângă la debutul

349
edemului pulmonar acut. Ulterior, hipertensiunea arterială și hiponatremia, prin mecanism
atât hidrostatic cât și prin deficit osmotic, vor determina încărcarea spațiului interstițial
periferic și pulmonar cu producerea unui șoc hipovolemic vascular, ceea ce determină
apariția hipotensiunii arteriale [19,20].

Un alt mecanism care explică hipotensiunea arterială este legat de acidoza


metabolică adesea asociată, dar și de eliberarea unor endotoxine în circulația sangvină [9].

Hiponatremia (scăderea concentrației sodiului plasmatic) este responsabilă de


apariția unui gradient osmotic între spațiul intracelular și extracelular cerebral ceea ce
implică extravazarea de lichid în spațiul extracelular cu apariția edemului cerebral. Explicația
pentru această situație este legată de faptul că bariera hematoencefalică este impermeabilă
pentru sodiu dar permeabilă pentru apă, astfel încât apariția unui gradient osmotic
determină scăderea sodiului, potasiului și clorului intracelular cerebral în încercarea de a
controla hipoosmolaritatea, ceea ce conduce ulterior la creșterea lichidului extracelular –
deci la apariția edemului cerebral [21,22].

Astfel are loc creșterea presiunii intracerebrale cu apariția manifestărilor neurologice:


cefalee, agitație, confuzie, greață, vomă, convulsii, comă, modificări cerebrale ireversibile cu
posibilitatea de herniere a trunchiului cerebral și stop respirator, aceasta fiind principala
cauză de deces și care poate surveni în primele ore postoperator [23].

Un alt mecanism fiziopatologic este legat de folosirea drept lichid de irigare a glicinei
ceea ce conduce secundar absorbției în spațiul intravascular și metabolizării ei la creșterea
nivelului seric de amoniu. Creierul dispune de asemenea, de un mecanism enzimatic ce
permite clivarea glicinei în dioxid de carbon și amoniu. Hiperamoniemia conduce la
encefalopatie și la apariția semnelor și simptomelor neurologice. De reținut că aceste
manifestări se asociază de regulă cu niveluri ale concentrației serice de amoniu ce depășesc
100 µmol/L (valorile normale fiind cuprinse în medie între 10 -35 µmol/L) [23,24,25,26].

Glicina este și un neurotransmițător cu rol de inhibiție a transmiterii impulsului


nervos de la retină la cortexul cerebral – fiind responsabilă de apariția unor modificări
vizuale ce pot ajunge până la orbire. Aceasta este reversibilă odată cu scăderea concentrației
toxice.

350
La nivel renal glicina poate avea mecanisme de toxicitate prin metabolizarea ei în
oxalat și glicolat care sunt răspunzătoare de apariția unui grad de insuficiență renală cu
creșterea valorilor retenției azotate.

Monitorizarea și prevenția sindromului TUR

Întrucât majoritatea pacienților cu indicație de rezecții transuretrale (TUR-P, TUR-V)


sunt reprezentanți ai decadelor de vârstă VI-VIII, și nu numai – pacienți deseori cu suferințe
organice multiple conexe și astfel cu rezerve funcționale reduse, atât urologul cât și medicul
anestezist trebuie să acorde o atenție deosebită pentru descoperirea acestor pacienți cu risc
crescut pentru dezvoltarea sindromului TUR și să aplice măsuri de prevenție și monitorizare.

De exemplu pentru pacienții cu suferința cardiacă și renală cunoscută preoperator,


administrarea fluidelor intravasculare trebuie să fie redusă la minim pentru a preveni
creșterea riscului de apariție a complicațiilor secundare rezecțiilor transuretrale.

Pentru a putea măsura cantitatea de fluid de irigare absorbit în timpul rezecției s-au
imaginat de-a lungul timpului, mai multe metode de determinare:

 balanța volumetrică a lichidelor – presupune măsurarea aportului de lichid de


lavaj și compararea cu lichidul evacuat. Diferența în teorie este reprezentată de lichidul
absorbit. Totuși, metoda este inexactă, deoarece se pierd din vedere o serie de factori –
sângerarea asociată rezecției (pierderea de masă sanguină), pierderea de lichid de lavaj
necontabilizată prin câmpurile operatorii, de exemplu, excreția urinară în timpul rezecției,
ș.a.

 măsurarea cantității de etanol 1% din aerul expirat secundar introducerii de


etanol în lichidul de irigare, astfel indirect, se poate determina cantitatea de lichid absorbit.
Ca sensibilitate, metoda poate decela cantități care depășesc 75 ml de lichid absorbit în 10
minute de rezecție.

 monitorizarea presiunii venoase centrale (PVC) – se apreciază că absorbția


unui volum de 500 ml lichid de irigare poate crește PVC cu 2 mmHg. Acuratețea metodei însă
depinde de pierderea de sânge secundară rezecției dar și de aportul de lichid administrat
intravenos.
351
 metode gravitmetrice – presupun poziționarea pacientului pe o masă
chirurgicală prevăzută cu un sistem de măsurare a greutății astfel încât creșterea greutății
corporale este cauzată de absorbția de fluid. Și această metodă este supusă erorii întrucât
variază în funcție de pierderile sanguine, de aportul lichidian la nivel venos și în plus
presupune măsurarea cu vezica urinară aflată în aceleași condiții, adică golită.

Cum putem preveni sindromul TUR?

 Reducerea timpului de rezecție – datele din literatură sugerează că


simptomele apar dupa 15 minute de rezecție și pentru a limita riscurile se recomandă ca
timpul de rezecție să nu depășească 60 de minute. Datele unui studiu retrospectiv efectuat
pe un lot de 3885 pacienți care au suferit proceduri de rezecție transuretrala a prostatei, au
sugerat că incidența sindromului TUR în cadrul rezecțiilor ce depășesc 90 de minute a fost de
2 % comparativ cu incidența sindromului în cazul rezecțiilor efectuate în mai puțin de 90 de
minute – respectiv 0,7% [26,27].

 Prin selecționarea cazurilor – deoarece, de exemplu, o prostată cu volum


foarte mare necesită un timp de rezecție îndelungat cu risc de sângerare mai mare și risc de
absorbție a lichidului de irigare, de asemenea, foarte mare.

 Scăderea presiunii lichidului de irigare. Această presiune variază în funcție de


înălțimea la care este ridicată punga ce conține lichidul de irigare dar și de tipul
rezectoscopului folosit – de exemplu rezectoscopul Iglesias ce oferă o evacuare continuă a
lichidului și astfel permite rezecții la presiuni scăzute.

Uzual se recomandă ca înălțimea la care se suspendă punga cu lichidul de irigare să


nu depășească 60 cm față de nivelul pacientului. Și totuși, mai multe studii prospective nu au
reușit să deceleze rezultate cu semnificație statistică legate de creșterea riscului de apariție a
sindromului TUR prin creșterea înălțimii la care este suspendată respectiva pungă față de
pacient [27,28,29].

 Experiența operatorului – este un fapt determinant în reducerea riscului


sindromului TUR prin reducerea timpului de rezecție, datorită utilizării de lichid de irigare în
cantitate redusă, ceea ce conduce la o incidență mai mică a cazurilor de perforație a capsulei

352
prostatice. Această teorie a fost totuși contrazisă de rezultatele publicate de Cury și colab.
care au prezentat rezultate conform cărora incidența complicațiilor post TUR este aceeași
atât pentru grupul de operatori cu experieță cât și pentru grupul de operatori cu experiență
limitată. Concluzia este că „rezecționiștii” experimentați au fost capabili să rezece de 4 ori
mai mult țesut prostatic per unitate de timp față de cei neexperimentați, ceea ce implică o
minimizare a riscurilor, dar au fost, tocmai datorită vitezei, mult mai agresivi cu efracția mult
mai frecventă a capsulei prostatice și cu un volum de lichid absorbit mult mai mare per
unitate de timp [30].

 Folosirea rezecției bipolare - permite utilizarea drept lichid de irigare a


serului fiziologic (izoosmolar în comparație cu lichidul hipoosmolar folosit în rezecțiile
monopolare) ceea ce reduce riscul de diluție hiponatremică, deci și riscul de sindrom TUR
[31,32].

Rezultatele publicate de Mamoulakis și colab. concluzionează că folosirea rezecției


bipolare elimină în totalitate riscul de apariție a acestui sindrom [32].

 Folosirea rezectiei laser

Vaporizarea prostatei - printr-o mai bună coagulare superficială reduce riscul de


absorbție a lichidului de irigare [33,34].

Enucleerea prostatei laser Holmium are de asemenea rezultate ce sugerează un risc


minim de apariție a sindromului TUR [35,36].

 Tipul de anestezie folosit

Anestezia folosită uzual pentru rezecțiile transuretrale este rahianestezia. În cazul


unei anestezii generale diagnosticul sindromului TUR ar fi extrem de dificil, întrucât pacientul
nu ar avea cum să prezinte și să acuze manifestările clinice specifice și astfel recunoașterea
sindromului s-ar efectua doar în urma modificărilor cardiovasculare – TA, alura ventriculară,
modificări electrocardiografice etc.

Anestezia spinală este considerată că reduce riscul de edem pulmonar, permite


diminuarea pierderilor sanguine și cel mai important permite evaluarea statusului mental și
neurologic al pacientului. Și totusi, teoretic, prin scăderea presiunii venoase centrale (PVC),
anestezia spinală crește riscul de absorbție a lichidului de irigare în comparație cu anestezia
353
generală. De aceea este important să se limiteze blocul spinal pentru a reduce riscul de
complicații cardiovasculare sau de edem pulmonar acut [37].

Tratamentul sindromului TUR

Dacă metodele de prevenire nu au fost eficiente este foarte important să decelăm


semnele și simptomele sindromului TUR precoce, la debut, și astfel să evităm apariția
manifestărilor severe.

În funcție de momentul în care se suspicionează apariția acestui sindrom conduita


terapeutică poate varia:

În situația în care debutul este intraoperator se practică hemostaza rapidă a surselor


de sângerare și operația se încheie cât mai rapid cu putință.

Poate fi necesar suport respirator, cu suplimentarea de oxigen, iar în cazurile severe


se poate proceda la intubație oro-traheală și respirație asistată. De asemenea, în funcție de
simptomele care primează, se poate administra medicație anticonvulsivă, antiemetică,
terapie suportivă etc.

Dacă bradicardia și hipotensiunea sunt prezente se administrează atropină, medicație


adrenergică, calciu și este necesară suplimentarea volumului plasmatic circulant [38,39].

Hiponatremia severă (Na seric < 120 mmol/L) – se tratează cu soluție salină hipertonă
3% prin aport de aproximativ 1000 ml/12 ore și sub o supraveghere atentă. Scăderea
natremiei sub 100 mmol/L este adesea fatală [40,41].

Hiperglicinemia este responsabilă de multiple manifestări neurologice printre care și


convulsiile. Acestea pot fi contracarate prin antagoniști de glicină sau de NMDA antagoniști
(N-metil-D-aspartic antagoniști) [42]. Convulsiile pot fi rezultatul hipomagneziemiei (fie prin
mecanism de diluție fie secundară excesului de diuretice de ansă) [43]. Tratamentul poate
cuprinde astfel și suplimentarea aportului de magneziu [44].

Diureticele, adică administrarea de furosemid și manitol sunt, sau au fost folosite,


pentru tratamentul sindromului TUR. Furosemidul induce o diureză dependentă de sodiu și

354
de aceea este teoretic contraindicat în situațiile amenințătoare de viață cu hemodinamică
instabilă deoarece exacerbează hiponatremia și hipotensiunea.

Pentru modificările vizuale induse de glicină nu este necesar un tratament specific


deoarece timpul de înjumătățire a acesteia este de 85 de minute astfel încât simptomele
sunt reversibile spontan în circa 24 de ore [45,46].

Bibliografie

1. Weir JF, Larson EE, Rowntree LG. Studies in diabetes insipidus water balance.
Arch Intern Med 1922;29:306.
2. Hahn RG. Transurethral resection syndrome after transurethral resection of
bladder tumours. Can J Anaesth 1995;42: 69–72.
3. Siddiqui MA, Berns JS, Baime MJ. Glycine irrigant absorption syndrome
following cystoscopy. Clin Nephrol 1996; 45:365–366.
4. Gehring H, Nahm W, Zimmermann K, et al. Irrigating fluid absorption during
percutaneus nephrolithotripsy. Acta Anaesthesiol Scand 1999;43:316–321.
5. Ichai C, Ciais JF, Roussel LJ, et al. Intravascular absorption of glycine irrigating
solution during shoulder arthroscopy: A case report and follow-up study. Anesthesiology
1996;85: 1481–1485.
6. Istre O, Bjoennes J, Naess R, et al. Postoperative cerebral oedema after
transcervical endometrial resection and uterine irrigation with 1.5% glycine. Lancet
1994;344:1187–1189.
7. Baggish MS, Brill AIO, Rosenweig B, et al. Fatal acute glycine and sorbitol
toxicity during operative hysteroscopy. J Gynecol Surg 1993;9:137–143.
8. Ghanem AN, Ward JP. Osmotic and metabolic sequelae of volumetric overload
in relation to the TUR syndrome. Br J Urol 1990;66:71–78.
9. Sohn MH, Vogt C, Heinen G, et al. Fluid absorption and circulating endotoxins
during transurethral resection of the prostate. Br J Urol 1993;72:605–610.
10. Chilton CP, Morgan RJ, England HR, et al. A critical evaluation of the results of
transurethral resection of the prostate. Br J Urol 1978;50:542–546.

355
11. Estey EP, Mador DR, McPhee MS. A review of 1486 transurethral resections of
the prostate in a teaching hospital. Can J Surg 1993;36:37–40.
12. Zepnick H, Steinbach F, Schuster F. [Value of transurethral resection of the
prostate (TURP) for treatment of symptomatic benign prostatic obstruction (BPO): An
analysis of effi- ciency and complications in 1015 cases.] (Ger) Aktuelle Urol 2008;39:369–
372.
13. Reich O, Gratzke C, Bachmann A, et al. Morbidity, mortality and early outcome
of transurethral resection of the prostate: A prospective multicenter evaluation of 10,654
patients. J Urol 2008;180:246–249.
14. Hahn RG. Irrigating fluids in endoscopic surgery. Br J Urol 1997;79:669–680.
15. Hurlbert BJ, Wingard DW. Water intoxication after 15 minutes of transurethral
resection of the prostate. Anesthesiology 1979;50:355–356.
16. Swaminathan R, Tormey WP. Fluid absorption during transurethral
prostatectomy [letter]. Br J Urol 1981;282:317.
17. Olsson J, Nilsson A, Hahn RG. Symptoms of the transurethral resection
syndrome using glycine as the irrigant. J Urol 1995;154:123–128
18. Hahn RG, Ekengren JC. Patterns of irrigating fluid absorption during
transurethral resection of the prostate as indicated by ethanol. J Urol 1993;149:502–506.
19. Harrison RH III, Boren JS, Robison JR. Dilutional hyponatremic shock: Another
concept of the transurethral prostatic resection reaction. J Urol 1956;75:95–110. 2018
HAWARY ET AL.
20. Hahn RG. Acid phosphatase levels in serum during transurethral
prostatectomy. Br J Urol 1989;64:500–503.
21. Hamilton Stewart PA, Barlow IM. Metabolic effects of prostatectomy. J R Soc
Med 1989;82:725–728.
22. Ellis SJ. Severe hyponatraemia: Complications and treatment. QJM
1995;88:905–909.
23. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ
2006;332:702–705.

356
24. Hoekstra PT, Kahnoski R, McCamish MA, et al. Transurethral prostatic
resection syndrome—a new perspective: Encephalopathy with associated hyperammonemia.
J Urol 1983;130:704–707.
25. Desmond J. Serum osmolality and plasma electrolytes in patients who develop
dilutional hyponatremia during transurethral resection. Can J Surg 1970;13:116–121
26. Hulte´n J. Prevention of irrigating fluid absorption during transurethral
resection of the prostate. Scand J Urol Nephrol 1984;82(suppl):1–80.
27. Mebust WK, Holtgrewe HL, Cocket AT, Peters PC. Transurethral prostatectomy:
Immediate and postoperative complications. A cooperative study of 13 participating
institutions evaluating 3885 patients. J Urol 1989;141:243–247
28. Hahn RG, Ekengren J. Absorption of irrigating fluid and height of fluid bag
during transurethral resection of the prostate. Br J Urol 1993;72:80–83.
29. van Renen RG, Reymann U. Comparison of the effect of two heights of glycine
irrigation solution on serum sodium and osmolality during transurethral resection of the
prostate. Aust N Z J Surg 1997;67:874–877.
30. Cury J, Coelho RF, Bruschini H, Srougi M. Is the ability to perform transurethral
resection of the prostate influenced by the surgeon’s previous experience? Clinics (Sao Paulo)
2008; 63:315–320
31. Issa MM. Technological advances in transurethral resection of the prostate:
Bipolar versus monopolar TURP. J Endourol 2008;22:1587–1595.
32. Mamoulakis C, Trompetter M, de la Rosette J. Bipolar transurethral resection
of the prostate: The ‘golden standard’ reclaims its leading position. Curr Opin Urol
2009;19:26–32.
33. Pfitzenmaier J, Gilfrich C, Pritsch M. Vaporization of prostates of > or ¼ 80 mL
using a potassium-titanyl-phosphate laser: Midterm-results and comparison with prostates
of <80 mL. BJU Int 2008;102:322–327.
34. Dilger JA, Walsh MT, Warner ME, et al. Urethral injury during potassium-
titanyl-phosphate laser prostatectomy complicated by transurethral resection syndrome.
Anesth Analg 2008;107:1438–1440.

357
35. Shah HN, Kausik V, Hegde S, et al. Evaluation of fluid absorption during
holmium laser enucleation of prostate by breath ethanol technique. J Urol 2006;175:537–
540.
36. Seki N, Tatsugami K, Naito S. Holmium laser enucleation of the prostate:
Comparison of outcomes according to prostate size in 97 Japanese patients. J Endourol
2007;21:192–196.
37. Munn J. TURP syndrome. In: Allman K, Wilson I, ed. Oxford Handbook of
Anaesthesia. 2nd ed. Oxford, UK: Oxford University Press, 2006, pp. 570–571.
38. Singer M, Patel M, Webb AR, Bullen C. Management of the transurethral
prostate resection syndrome: Time for reappraisal? Crit Care Med 1990;18:1479–1480.
39. Tauzin-Fin P, Krol-Houdek MC, Saumtally S, et al. [Glycine poisoning after
percutaneous kidney surgery.] (Fre) Can J Anaesth 1993;40:866–869.
40. Norris HT, Aasheim GM, Sherrard DJ, Tremann JA. Symptomatology,
pathophysiology and treatment of the transurethral resection of the prostate syndrome. Br J
Urol 1973;45: 420–427.
41. Ayus JC, Arieff AI. Glycine-induced hypo-osmolar hyponatremia. Arch Intern
Med 1997;157:223–226.
42. Fitzpatrick JM, Kasidas GP, Rose GA. Hyperoxaluria following glycine irrigation
for transurethral prostatectomy. Br J Urol 1981;53:250–252.
43. Schwarcz R, Meldrum B. Excitatory aminoacid antagonists provide a
therapeutic approach to neurological disorders. Lancet 1985;2:140–143.
44. Malone PR, Davies JH, Stanfield NJ, et al. Metabolic consequences of forced
diuresis following prostatectomy. Br J Urol 1986;58:406–411.
45. Norle´n H, Allge´n LG, Vinnars E, Bedrelidou-Classon G. Glycine solution as an
irrigating agent during transurethral prostatic resection. Glycine Concentrations in blood
plasma. Scand J Urol Nephrol 1986;20:19–26.
46. Mantha S, Rao SM, Singh AK, et al. Visual evoked potentials and visual acuity
after transurethral resection of the prostate. Anaesthesia 1991;46:491–493.

358
15.9. DEHISCENȚELE DE PLAGĂ; EVISCERAȚIILE

Dan MISCHIANU, Robert POPESCU

Dehiscențele de plagă pot fi o mică dar și o foarte mare problemă!

Acest capitol de patologie ‘’pur chirurgicală poate apărea în cadrul evoluției


postoperatorii a unei plăgi, mai ales în condițiile prezenței unui teren propice și aici regăsim
anumite particularități legate de pacient – obez, diabetic, astmatic – dar și particularități
legate de tipul intervenției chirurgicale și aici mă refer la intervențiile cu risc septic crescut –
chirurgia colo-rectală, ocluziile intestinale, pionefroza, etc [1,2,3].

Scenariul, cel mai adesea, este următorul: la patru – cinci zile de la operație pacientul
cu ‘’statut-ul anterior descris (obez, cu perete abdominal bine reprezentat, țesut
hipodermic în exces, etc.) dezvoltă, ceea ce în limbaj tehnic-chirurgical este denominat drept
‘’serom. Este vorba de o colecție seroasă consecutivă unei ‘’necroze de colicvație (de
lichefiere) a grăsimii hipodermice aflate în exces [1].

Secundar acestui fenomen apare o extravazare a lichidului produs printre firele de


sutură tegumentară, ceea ce conduce la îmbibarea pansamentului.

Suprainfectarea acestui lichid conduce la debutul unui fenomen septic, ce se poate


manifesta sistemic prin apariția unui sindrom febril, iar local apar modificările tegumetului
adiacent sugestive pentru un proces inflamator. Frecvent se elimină un lichid cremos cu
miros fetid specific .

Evoluția din acest moment poate fi către remiterea procesului infecțios local –
secundar administrării unui antibiotic eficient, ales conform antibiogramei efectuate pe baza
culturii de plagă prelevate anterior și în combinație cu toaleta riguroasă a plăgii. În unele
situații, evoluția este nefericită, către dehiscența suturilor, ceea ce aduc atât chirurgul cât și
pacientul într-o stare de ‘’semi-disperare.

Soluția ‘’de avarie este sutura secundară, cu sau fără debridarea subsecvențială a
țesuturilor devitalizate.

Merită să tragem un învățământ: tratăm bolnavi, nu boli!


359
Eviscerațiile reprezintă exteriorizarea viscerelor printr-o soluție de continuitate care
poate fi reprezentată de o plagă chirurgicală operatorie și atunci vorbim de eviscerație
postoperatorie sau de o plagă abdominală penetrantă în contextul unui traumatism – deci o
eviscerație posttraumatică. Acest tip de eviscerație este de obicei mult mai greu de rezolvat
chirurgical întrucât este deseori însoțită de leziuni viscerale și în plus riscul septic este mult
mai important [1,2].

Eviscerația postoperatorie reprezintă o complicație ce presupune cedarea suturilor cu


mobilizarea conținutului cavitar abdominal sau toracic și adesea este asociat cu o
contaminare a respectivei cavități peritoneale sau pleurale [1].

Întrucât chirurgia urologică se limitează la intervenții abdominale, deci cu interesarea


cavității peritoneale, vom detalia doar acest tip de eviscerație și anume eviscerația
abdominală.

Cele două elemente ce caracterizează o eviscerație sunt dehiscența plăgii care poate
să fie totală sau parțială și de asemenea conținutul acesteia – cel mai frecvent fiind vorba de
marele epiploon și de anse ileale sau jejunale [1,4,6].

Eviscerațiile se clasifică în eviscerații incomplete – ce presupun cedarea planului


aponevrotic dar cu persistența suturilor tegumentare și complete – când cedează inclusiv
suturile cutanate, ceea ce implică mobilizarea viscerelor în afara cavității abdominale [1,2,7].

Clasificarea anatomoclinică împarte eviscerațiile în [1]:

 Eviscerații libere – cu debut precoce în primele zile postoperator având, cel


mai frecvent, cauze mecanice (secundare efortului intens legat de mobilizarea pacientului,
tuse, strănut, vomă). Mecanismul de producere este legat de efortul mecanic intens dar și de
o eventuală deficiență a suturii parietale. Viscerele exteriorizate sunt de aspect macroscopic
normal, fără semne de ischemie, fără afectare infecțioasă. Soluția necesară este doar
introducerea respectivelor organe în cavitatea peritoneala și refacerea suturii parietale.

 Eviscerații fixate – cu debut de obicei tardiv, fiind precedate de o supurație a


plăgii ce apare secundar unei intervenții chirurgicale cu potențial septic. Cel mai frecvent,
cauza este reprezentată de infecția profundă ce determină slăbirea structurilor
aponevrotice. Conținutul visceral exteriorizat este afectat de procesul infecțios, fiind

360
decelate false membrane, se poate exterioriza puroi, ansele intestinale frecvent sunt
aglutinate și este prezent un intens proces aderențial ce necesită inițial visceroliză.

Cauzele ce pot conduce la apariția eviscerațiilor sunt multiple și dintre ele


enumerăm:

 cauze locale parietale – hemostază imperfectă ce determină o hemoragie


parietală cu apariția de hematoame subcutanate postoperatorii sau prin nerespectarea
principiilor de asepsie cu apariția unor supurații parietale; de foarte multe ori apariția
supuraților parietale este legată tocmai de natura septică a intervenției chirurgicale și aici
enumerăm intervențiile pentru peritonită sau chirurgie digestivă, sau operațiile ce presupun
deschiderea tractului digestiv pentru crearea unor montaje în scopul de a facilita o derivație
urinară sau intervențiile pentru uropionefroză [1,2,8];

 cauze ce țin de tipul și poziționarea inciziei folosite – prin afectarea liniilor de


forță, prin dezorganizarea structurilor de rezistență sau prin afectarea inervației (cum se
întâmplă în cadrul inciziilor oblice sau verticale paramediane). Pentru etajul abdominal
inferior (subombilical) riscul de eviscerație este mai mare datorită atât forței și presiunii mai
intense la acest nivel – din motive gravitaționale, dar și din cauza absenței foiței posterioare
a tecii mușchiului drept abdominal [1];

 cauze sistemice ce țin de biologia pacientului – anemia, hipoproteinemia,


prezența unor sindroame cașectizante (de exemplu patologii neoplazice, și nu numai), vârsta
înaintată [1,9,10,11];

 incidente în cadrul mobilizării pacientului postoperator;

 obezitatea exogenă;

 operații abdominale în antecedente eventual prezența unor modificări


parietale secundare proceselor septice anterioare;

 meteorismul abdominal postoperator, ileus paralitic;

 folosirea unor materiale de sutură inadecvate;

361
 revenirea rapidă din anestezie cu o stare de agitație, eventual cu greață,
vomă, sughiț, tuse etc;

 “globul vezical” postoperator.

Diagnosticul eviscerației este unul clinic fapt ce presupune obiectivarea exteriorizării


viscerelor, și poate fi confirmat imagistic (ecografic, CT) pentru eviscerațiile blocate,
incomplete în care tegumentul rămâne încă intact.

Clinica acestui sindrom poate fi completată de tulburări cardio-vasculare și


respiratorii dar și de simptome algice secundare tracțiunii asupra mezourilor, de pierderea
de lichid peritoneal secundar breșei create, cu evoluție pâna la stare de șoc [1,2,11,12].

Tratamentul presupune în primul rând o profilaxie a factorilor de risc amintiți.

Tratamentul curativ înseamnă intervenție chirurgicală rapidă, cu respectarea


principiilor de asepsie. Se va proceda la deschiderea completă a plăgilor, cu îndepărtarea
firelor de sutură anterioare, îndepărtarea țesuturilor devitalizate urmată de toaleta și lavajul
plăgii și al cavităților cu soluții antiseptice, întrucât riscul infecțios asociat este foarte ridicat.
Important este drenajul eficient al cavităților și resuturarea aponefrozelor cu fire groase lent
resorbabile. Poate fi oportună chiar drenarea plăgii prin tuburi de dren supraaponevrotice
deoarece riscul septic parietal este mare [1,2].

Pentru eviscerațiile fixate, cu semne certe de infecție se recomandă temporizarea


intervenției chirurgicale de urgență și se procedează la montarea unui tub de dren eventual
cu lavaj continuu sau a unui dispozitiv de drenaj aspirativ. În plus se aplică toate măsurile de
terapie intensivă cu reechilibrare hidroelectrolitică, terapie suportivă, sânge, albumina,
antibioterapie etc [1,2].

Bibliografie

1. Angelescu N, Tratat de Patologie Chirurgicala, vol I, Ed Medicală, 2003.


2. Schwartz's Principles of Surgery, Tenth edition, 2014.
362
3. Poole GV Jr (1985) Mechanical factors in abdominal wound closure: the
prevention of fascial dehiscence. Surgery 97:631–640
4. Carlson MA (1997) Acute wound failure. Surg Clin North Am 77:607–636
5. Keill RH, Keitzer WF, Nichols WK et al (1973) Abdominal wound dehiscence.
Arch Surg 106:573–577
6. Webster C, Neumayer L, Smout R et al (2003) National Veterans Affairs
Surgical Quality Improvement Program. Prognostic models of abdominal wound dehiscence
after laparotomy. J Surg Res 109:130–137
7. Penninckx FM, Poelmans SV, Kerremans RP et al (1979) Abdominal wound
dehiscence in gastroenterological surgery. Ann Surg 189:345–352
8. Pavlidis TE, Galatianos IN, Papaziogas BT et al (2001) Complete dehiscence of
the abdominal wound and incriminating factors. Eur J Surg 167:351–354
9. Mäkelä JT, Kiviniemi H, Juvonen T et al (1995) Factors influencing wound
dehiscence after midline laparotomy. Am J Surg 170:387–390
10. Riou JP, Cohen JR, Johnson H Jr (1992) Factors influencing wound dehiscence.
Am J Surg 163:324–330
11. Carson JL, Duff A, Poses RM et al (1996) Effect of anaemia and cardiovascular
disease on surgical mortality and morbidity. Lancet 348:1055–1060
12. Carson JL, Noveck H, Berlin JA et al (2002) Mortality and morbidity in patients
with very low postoperative Hb levels who decline blood transfusion. Transfusion 42:812–818

363
15.10. CATETERELE URETROVEZICALE BLOCATE

Dan MISCHIANU, Robert POPESCU

Cateterismul uretro-vezical care utilizează sonde tip Foley, reprezintă o procedură


invazivă uzual folosită în cadrul spitalizării multor pacienți [1], incidența cazurilor ce necesită
această procedură fiind estimată la circa 10 - 15% din totalui spitalizărilor [2].

Indicațiile acestei proceduri de cateterizare uretrovezicala sunt multiple iar dintre


acestea amintim: în postoperatorul unor intervenții chirurgicale din motive anesteziologice
(post rahianestezie) sau secundar imobilizării îndelungate postoperator, în cadrul secțiilor de
terapie intensivă pentru pacienții imobilizați și din dorința mărturisită de a monitoriza
diureza, în secțiile de neurologie și recuperare psiho-motorie secundar sechelelor AVC,
pentru pacienți cu diverse complicații cardiovasculare (de exemplu edeme importante,
anasarcă, etc), în scop de monitorizare a diurezei și nu în cele din urmă toate indicațiile
montării caterului uretrovezical în patologia urologică.

Atât pentru cateterismul uretrovezical de scurtă durată, perioperator, cât și pentru


cel efectuat pentru o mai lungă perioadă de timp, se cunosc posibile complicații cum ar fi:

 riscul infecțios;

 risc de calcificare (încrustare) a balonașului cu imposibilitatea suprimării


sondei;

 nefuncționalitatea cateterului cu retenție urinară prin cheaguri sau detritusuri


celulare;

 risc de ruptură sau de spargere a balonașului;

 imposibilitatea degonflării balonașului sondei, etc.[3,4].

În cele ce urmează vom detalia situația clinică în care cateterul uretro-vezical tip
Foley nu poate fi suprimat. Nu de puține ori urologul de gardă este chemat pentru un
consult la care sonda Foley nu poate fi suprimată. Aceasta situație se datorează fie

364
incapacitații de degonflare a balonului, fie imposibilității extragerii sondei secundar
calcificărilor apărute endovezical, în cazul unui pacient purtător cronic de sondă
uretrovezicală (SUV).

Vom detalia o serie de „trucuri” și soluții posibile, teoretic dar și practic, pentru
rezolvarea acestei complicații inedite a sondajului uretro-vezical.

Pentru situația în care balonul s-a degonflat dar sonda nu poate fi mobilizată
explicația este legată în primul rând de posibile calcificări ce au aparut, mai frecvente în
cadrul pacienților purtători cronici de sondă uretro-vezicală sau în cazul unor sonde
“neglijate terapeutic”. Sondă “neglijate terapeutic” înseamnă bolnav imobilizat, deshidratat,
fără a primi medicație antibiotică subsecventă, în fond, “un marasm” terapeutic!

Aceste calcificări pot fi confirmate – imagistic ecografic, urografic, iar pentru


rezolvare se pot efectua proceduri de litotriție extracorporeală, urmate chiar de tehnici
chirurgicale endoscopice ce presupun îndepărtarea materialului litiazic.

Pentru imposibilitatea degonflării balonului sunt cunoscute mai multe cauze:

 Defect al valvei ce nu permite extragerea lichidului;

 Defect al canalului ce conduce lichidul în balon – fiind vorba de defect în


producerea sondei sau secundar unor proceduri efectuate ce au condus la aceasta situație –
de exemplu pensarea sondei;

 Folosirea unor lichide nerecomandate – de exemplu soluții cristaloide, ce pot


conduce în timp la colmatarea canalului de lucru.

Pentru rezolvarea acestei situații în care nu poate fi degonflat balonul sondei se


recomadă urmărirea unui algoritm care presupune mai mulți pași:

În primul rând este necesară avansarea sondei uretrovezicale pentru a ne asigura ca


balonul este în cavitatea vezicală. Se recomadă dezinfecția și lubrifierea cu Cathejell a
segmentului ce urmează a fi ascensionat. Se reîncearcă degonflarea folosind concomitent o
mișcare de răsucire în ax a sondei cu extragerea ei și aspirarea lichidului în același timp. Se
poate roti alternativ stânga-dreapta [4].

365
Dacă nu se reușește următorul pas este îndepărtarea mecanismului valvei (fig. 1), sau
secționarea segmentului (fig. 2), în felul acesta lichidul ar trebui să se elimine spontan [4,5].

Fig. 1 – Secționarea și îndepărtarea mecanismului valvei

Dacă nu se întâmplă asta, explicația este legată de prezența unui defect al canalului
la nivelul segmentului restant sau chiar de înfundarea acestuia printr-un lichid neconform.

Fig. 2 – Secționarea și îndepărtarea unui segment

366
Următorul pas presupune avansarea pe canalul de lucru a unui ghid lubrifiat –
frecvent un fir-ghid metalic cu ajutorul căruia se încearcă repermeabilizarea canalului (fig. 3).
Lichidul se poate scurge în această situație liber pe lângă firul ghid [4,5,6,7].

Fig. 3 – Avansarea unui fir - ghid la nivelul canalului de lucru

În situația în care tot nu se drenează lichidul se poate monta un cateter venos central
de 22 – gauge, pe firul-ghid, cu îndepărtarea ulterioară a ghidului astfel se creează condiții
mult mai bune pentru drenarea lichidului [8].

Dacă nu funcționează nicio tehnică de golire a balonului se continuă cu proceduri ce


presupun perforarea acestuia. Deși posibilă în teorie, umflarea balonetului cu soluții saline
până la spargerea acestuia nu este recomadată întrucât este o procedură ce poate să
asocieze durere intensă pentru pacient, în plus, sunt posibile riscuri legate de crearea unei
soluții de continuitate vezicală – perforație vezicală din cauza șocului presional. Ulteror
acestei proceduri pot fi necesare alte intervenții pentru suprimarea fragmentelor balonului
ce se pot desprinde în urma „exploziei” create.

Pentru perforarea balonului o prima soluție ar fi folosirea firului ghid la care am făcut
referire anterior. Acest fir poate fi un mandren de sondă ureterală [4] sau chiar un ghid de
cateter de angiografie. Secundar perforării, conținutul se va evacua în cavitatea vezicală și
sonda poate fi extrasă.
367
Când nu este posibilă această procedură avem la dispoziție mai multe căi de
puncționare a balonului – transuretral, percutanat, endoscopic.

Metoda de puncționare transuretrală este dificilă la bărbați, dar poate fi folosită ca


primă intenție pentru la femei. Această metodă presupune tracțiunea sondei și puncționarea
cu un ac fin a balonului (fig. 4) ce poate fi uneori chiar vizualizat la nivelul meatului uretral
feminin [9].

Fig. 4 – Puncția balonului cu ajutorul unui ac avansat transuretral

O altă posibilitate de puncționare transuretrală este avansarea pe lângă sondă a unui


ac prin intermediul unei teci de exemplu un cateter de angiografie, și puncționarea balonului
atunci când teaca externă intră în contact cu acesta[5].

Alte metode de puncționare au un caracter mult mai invaziv și necesită asistență


imagistică – prin folosirea unui ghidaj ecografic. Se poate efectua puncție transrectală,
transabdominală, transvaginală, transperineală[6,10,11].

Puncția transvaginală necesită un ac de puncție spinală și tracționarea sondei ce


conduce balonul în zona colului vezical urmată de puncționarea acestuia prin intermediul
peretelui anterior vaginal[6].

368
Puncția transabdominală poate fi efectuată și “orb” prin plasarea unui ac fin de
puncție spinală la nivel suprapubian [10] sau folosind un ghidaj ecografic (fig. 5).

Fig. 5 – Dispozitivul de ghidaj ecografic – imagine ecografică transabdominală

Totuși, cea mai utilizată procedură de puncție este puncția transrectală ghidată
ecografic [12] când pacientul beneficiază și de un tratament antibiotic profilactic.

Urologul poate rezolva situația și prin intermediul procedurilor endoscopice – prin


folosirea cistoscopului. Cateterul uretral inițial secționat poate fi introdus prin teaca
cistoscopului (fig. 6), care fiind bine lubrifiat intră ușor transuretral până ce balonul ajunge în
contact cu teaca și atunci, prin intermediul canalului de lucru, se poate ascensiona un ac prin
intermediul căruia se puncționează balonul (fig.7) [13].

369
Fig. 6 – Introducerea tecii cistoscopului

Fig. 7 – Avansarea unui ac prin intermediul căruia se puncționează balonul

Alte metode de rezolvare a imposibilității golirii balonului sondei Foley se referă la


introducerea unor agenți chimici ce determină dizolvarea materialului, la distrugerea
pereților balonului și astfel permit degonflarea. Astfel de substante pot fi – cloroformul,
acetona, uleiul mineral. Nu am utilizat niciodată această metodă!

Totuși expunerea endoteliului vezical la aceste substanțe, poate determina apariția


unei cistite chimice, poate conduce la debutul hematuriei, la cazuri de perforție vezicală și
chiar la deces [14]. Fragmentele de material rezultate în urma dizolvării pot fi punctul de
pornire a mecanismelor litogene cu formarea de litiază vezicală [15], fapt ce explică infecțiile
recurente [16+, și pot afecta calitatea actului micțional prin implicări mecanice[2].

370
În scop preventiv, dacă totuși se alege folosirea metodei de dizolvare chimica se
recomandă crearea unui volum suplimentar de diluție prin introducerea intravezicală a unui
lichid steril (apă sau ser fiziologic). Cel mai frecvent folosit agent chimic este uleiul mineral
care acționează după aproximativ 15 minute de la injectarea unei cantitați de 10 ml [9].
Procedura este deseori verificată printr-un control cistoscopic secundar care urmărește
absența rezidurilor endovezicale.

Bibliografie:

1. Cancio LC, Sabanegh ES Jr, Thompson IM. Managing the Foley catheter. Am
Fam Physician 1993; 48:829-36.

2. Williams JC, Doebler RW, Curtis MR, Richardson JR. Deflation techniques for
faulty Foley catheter balloons: presentation of a cystoscopic technique. Tech Urol
1996;2:174-7.

3. Ndirangu K, Ngugi M. Problems of indwelling Foley catheters. East Afr Med J


1994;71:132-4.

4. Cătălin Pricop, Dan Mischianu, Viorel Bucuraș. Tumorile vezicale superficiale,


Editura Tehnopress, Iași – 2005, ISBN : 973-702-169-X.

5. Carr LK. An alternative to manage a nondeflating Foley catheter in women. J


Urol 1995;153(3 Pt 1): 716-7.

6. Kleeman FJ. Technique for removal of Foley catheter when balloon does not
deflate. Urology 1983; 21:416.

7. Vandendris M. How to deflate refractory balloon of a bladder catheter.


Urology 1985;26:300.

8. Lutin CD, Mullins SD. Deflation of a Foley catheter balloon. N Engl J Med
1982;307:1270.

9. Chin PL, Singh RK, Athey G. Removal of retained urinary catheters. Br J Urol
1984;56:185-7.

371
10. Anyanwu SN, Apakama IG. Simple methods for the removal of non-deflating
balloon bladder catheters suitable for the developing countries. Trop Doct 1991;21:84-5.

11. Walters NA, Kilbey J, Rickards D. A technique for the removal of retained
balloon bladder catheters. Br J Radiol 1988;61:320-1.

12. Collins GN. Catheter balloon rupture using transrectal ultrasound. J Urol
1993;149:91.

13. Goel MC, Bhadauria RP, Banerjee GK, Kapoor R. A new endoscopic technique
for non-deflating Foley balloon. Arch Esp Urol 1995;48:973-5.

14. Thomas A, Bhat S, Mathew JK. An easy method to remove self-retained Foley
catheter. J Indian Med Assoc 1994;92:348.

15. Ohashi H. [A case of a bladder calculus due to a ruptured balloon fragment of


a Foley catheter.] Hinyokika Kiyo 1997;43:227-8.

16. Eckford SD, Persad RA, Brewster SF, Gingell JC. Intravesical foreign bodies.
Five-year review. Br J Urol 1992;69:41-5.

17. Murphy GF, Wood DP Jr. The use of mineral oil to manage the nondeflating
Foley catheter. J Urol 1993;149:89-90.

372
15.11. COMPLICAȚIILE CHIRURGIEI LAPAROSCOPICE ȘI
ROBOTICE

Dan MISCHIANU, Robert POPESCU

Chirurgia laparoscopică urologică cuprinde în prezent intervenții chirurgicale atât din


sfera oncologică cât și reconstructivă a aparatului uro-genital, cu rezultate postoperatorii
similare chirurgiei deschise și având avantaje deosebite – în primul rând pentru pacient:
recuperare postoperatorie mult mai rapidă, stres chirurgical/ traumă organică mult redusă
deci o morbiditate scăzută [1].

Chirurgia asistată robotic vine în ultimii ani puternic din urmă reprezentând cumva un
pas evolutiv al chirurgiei laparoscopice. Avantajele acestei chirurgii sunt de necontestat fie
că discutăm de avantaje intraoperatorii legate de finețea și complexitatea mișcărilor, de
confortul chirurgical al operatorului, de rezultatele superioare postoperatorii. Dar toate
aceste avantaje sunt puse în balanță de costurile importante asociate. De aceea nu foarte
multe centre au la dispoziție aparatura necesară pentru a putea efectua astfel de intervenții
chirurgicale.

Totuși această chirurgie minim invazivă pe lângă avantaje din păcate asociază și unele
dezavantaje: necesitatea unor aptitudini chirurgicale specifice legate de spațiul chirurgical
redus, curba de învățare lungă, posibilitatea apariției unor complicații tipice chirurgiei
laparoscopice ce necesită recunoaștere rapidă intraoperator și tratament în timp util, uneori
rezolvarea necesitând reconversia la chirurgia deschisă[2,3].

Dacă la începuturile chirurgiei laparoscopice se efectuau în mare parte doar


proceduri simple, odată cu trecerea timpului, și cu perfecționarea personalului chirurgical
dar și a aparaturii disponibile, arealul procedurilor s-a lărgit în prezent efectuându-se
intervenții tot mai complicate atât din punctul de vederea al chirurgiei oncologice cât și al
chirurgiei reconstructive. De exemplu, tumorile suprarenaliene, renale, prostatice și vezicale
beneficiază de tratament chirurgical laparoscopic dar cu amendamentul ca indicația trebuie
să fie strictă – mase tumorale mici, tumori stadiul T1 [2].

373
Secundar creșterii numărului și mai ales a complexității intervențiilor chirurgicale se
înregistrează și o creștere a incidenței complicațiilor [3]. Unele complicații pot fi rezolvate
laparoscopic altele în funcție de gravitate necesită conversia la chirurgia clasică deschisă. Un
rol important îl are prevenția. Dacă totuși aceste complicații au apărut, foarte important este
în primul rând să fie recunoscute în timp util, să se analizeze situația creată și să se decidă
rapid dacă este posibilă o rezolvare laparosopică sau este necesară conversia. Rezolvarea
complicațiilor prin continuarea intervenției laparoscopice depinde de mai mulți factori cum
ar fi: experiența operatorului și a echipei chirurgicale, de aparatura aflată la dispozitia
acestuia dar și de severitatea complicație întâlnite [4].

Datele publicate în literatură cu privire la apariția complicațiilor chirurgiei


laparoscopice demonstrază asocierea unor factori de risc precum: chirurgia oncologică,
intervențiile cu durată de peste 4 ore, tipul operației – de exemplu risc crescut pentru
nefrectomia parțială, risc secundar obezitații, chirurgia abdominală anterioara, experiența
limitată a operatorului, etc [1,2,4,5].

Cel mai important element în tratamentul unei complicații chirurgicale este


prevenirea ei respectând unele principii generale [1,2,4,5,6,7,8,9]:

 Orientarea chirurgicală – prin analiza cât mai atentă a rezultatelor imagistice –


Computer Tomografia cu reconstrucție 3D sau IRM – oferă detalii importante despre
anatomia locală: particularitătile vaselor renale, prezența unor vase accesorii etc;

 După poziționarea dar mai ales după suprimarea trocarelor – trebuie


verificată absența sângerării locale – verificare ce se efectuează la presiuni joase;

 Plaga secundară unui trocar mai mare de 10 mm trebuie închisă prin fir
aponevrotic pentru a evita apariția unei hernii incizionale;

 Respectarea pricipiului de disecție laterala – în felul acestă se evită disecția


profundă, oarbă ce ar putea leza un vas sanguin cu sângerare ce duce la modificarea calității
câmpului vizual operator;

 Totuși, în caz de sângerare – se crește presiunea pneumoperitoneului la 20


mm Hg, se crează presiune asupra vasului cu aspiratorul sau cu o pensă până se alege
metoda cea mai bună de control a hemostazei;

374
 Pentru a preîntâmpina o sângerare importantă prin lezarea unui vas principal
arterial sau venos în cazul unei operații considerate cu risc crescut – de exemplu o
limfodisecție retroperitoneală – se poate poziționa un trocar suplimentar (în așteptare)
tocmai pentru a fi disponibil în caz de necesitate;

 Pentru rezolvarea unui eveniment hemoragic poate fi necesar un stepler


endovascular – de aceea acesta trebuie verificat în primul rând: dacă funcționează, dacă este
încărcat cu cartușul potrivit și dacă trocarele permit introducerea lui;

 La folosirea staplerului – recomadarea este de a-l aplica lăsând câțiva


milimetri din vasul clipat liber, la dispoziție pentru situația în care este nevoie de o nouă
aplicare în caz de hemostaza imperfectă;

 Nu este recomandată suprapunerea clips-urilor

 Pentru sângerări din vase importante – ramuri ale venei cave de exemplu – se
pot încerca clips-uri sau mai bine se vor efectua suturi. Nu este recomadată folosirea
dispozitivelor electrice întrucât pot înrăutății situația.

 Pregătirea unui fir cu ac mare și cu un sistem de blocaj (de exemplu clip hemo-
lok) la un capăt – astfel încât în situația unei sângerări printr-un defect important să se poată
trece acest fir și, secundar tracțiunii ușoare, defectul se închide parțial limitând sângerarea și
permițând sutura ulterioară;

 La finalul operației – după inspecția și controlul surselor de sîngerare – se


poziționează un tub