NEUMONÍA ENZOOTICA PORCINA

EMVZ PABLO VALIENTE JIMENEZ

BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA

SALUD PORCINA

ANTECEDENTES HISTORICOS
La neumonía enzoótica porcina fue descubierta hacia 1939 en Alemania por
kobe. En 1952 en Inglaterra Betts y Beveridge estudiaron esta enfermedad
respiratoria crónica que era confundida por mucho tiempo con Influenza. (Arce,
Zamora, Bermudez, 1984)

No fue hasta 1965 que Maré y Switzer, Goodwin Pomeroy y Whittlestone,

lograron aislar y caracterizar un micoplasma, al que lo denominaron M.
hyoneumoniae y M. suipneumoniae. Goodwin Pomeroy y Wittlestone,
posteriormente demostraron que los dos agentes eran idénticos. Aunque la
Comisión Internacional para Nomenclatura de Micoplasma no ha decidido aún cuál
de los dos nombres es el correcto M. hyoneumoniae es de uso más común.
(Whittlestone, 1973).

DEFINICIÓN
Es una enfermedad respiratoria de los porcinos, particularmente en los
cerdos explotados bajo los sistemas de manejo intensivo, producida por el agente
Mycoplasma hyopneumoniae, se caracteriza por ser una enfermedad de baja
mortalidad, pero con una alta morbilidad. (Eichwald y col., 1973; Marcato, 1990)

Mycoplasma hyopneumoniae ejerce un papel inmunodepresor, lo que

predispone al cerdo a la infección por Pasteurella multocida, Haemophilus
parasuis, Actinobacillus pleuropneumoniae, Bordetella bronchiseptica y
Actinomyces pyogenes, principalmente (Battrell, 2000; Cartner y col., 1998; Morris
y col., 1995)

Se caracteriza por producir tos seca y retardo en el crecimiento.

(Meyling,1971)
SINONIMIA

Neumonía enzoótica, Neumonía infecciosa, Neumonía micoplasmatica, Tos

infecciosa del cerdo y Neumonía virosa de los porcinos.

ETIOLOGÍA
Mycoplasma hyopneumoniae pertenece taxonómicamente a clase
Mollicutes. Es un organismo procariota, estos no tienen pared bacteriana, por ello
son pleomórficos. Tiene un diámetro medio de .05 nm a 0.8 nm, adopta formas
que varían desde esférica a ovoide o piriforme, e incluso helicoidal, y está rodeado
por una membrana simple.

En la superficie externa de la membrana plasmática se aprecia una especie

de cápsula, de naturaleza polisacárida. Mediante diversas pruebas químicas se
revela ultraestructuralmente una capa compacta, compuesta por proteínas, entre
la membrana plasmática y otra capa más externa, compuesta por carbohidratos.
Estas proteínas confieren al micoplasma una porción hidrófoba mínima que
favorece la adherencia a las células respiratorias mediante interacciones
hidrofóbicas.

El M. hyopneumoniae resiste 30 minutos a 45° C, pero a 50 °C se destruye

en 5 minutos. Soporta la liofilización y temperaturas de -180° C. Puede sobrevivir
durante mucho tiempo en medio líquido idóneo. No sobrevive a la desecación más
allá de una semana, aunque este en un medio favorable. Sobrevive bien en el
agua de lluvia, hasta 17 días, a bajas temperaturas (2-7 ºC), lo que explicaría la
transmisión aerógena por aire húmedo (Barigazzi, 1990; Domenech, 1995).

EPIZOOTIOLOGIA

Los cerdos son la especie atacada y aunque son susceptibles todos los
grupos de edad, las crías son más gravemente afectadas.

Básicamente una granja libre de Mycoplasma, puede infectarse por dos vías:

 Entrada de animales infectados: Es la más frecuente.

 Vida aérea: Se estima que puede haber una infección entre granjas
situadas a menos de 3 Km, más frecuentemente en otoño-invierno.
Cuando tenemos el agente en la granja este se disemina:

- Verticalmente: Ya en la sala de partos, las cerdas transmitirán, por contacto

directo y a través de secreciones respiratorias el Mycoplasma a sus crías. Parece
admitido que las cerdas multíparas, tienen un papel poco relevante en este
aspecto y que este tipo de transmisión cobra más importancia en las cerdas
jóvenes; Parece ser que cuanto mayor es el porcentaje de cerdas primíparas,
mayor es el porcentaje de lechones con tasas bajas de inmunidad o susceptibles a
las 4 semanas y la duración de la inmunidad también se ve afectada por el
porcentaje de primíparas, de forma que en explotaciones con un 10% de
primerizas, esta se puede prolongar hasta algo más de las cinco semanas y si
tenemos el 50% alcanzar tan sólo las cuatro. En el contagio del lechón tendrá un
papel importante la dosis infectiva, virulencia de la cepa, la inmunidad maternal y
el rango de edades al destete. (C.Pijoan 1993)

- Horizontalmente: Principalmente en el momento del destete, por contacto

directo entre lechones o vía aerosol y en sistemas de flujo continuo, por el
contagio de los cerdos más viejos a los más jóvenes.

A pesar de que es frecuente que la infección tenga lugar en el momento del

destete (3-4 semanas, con la consiguiente pérdida de la inmunidad maternal), los
síntomas suelen ser tardíos, afectando a cerdos por encima de 6 semanas y más
frecuentemente en fases tardías de cebo. Factores como el tipo de manejo,
estructura de la explotación, tipo de cepa, densidad animal, factores ambientales y
la diseminación lenta del microorganismo influyen en la intensidad y el momento
de presentación del cuadro clínico.

Una vez que los animales se infectan, el Mycoplasma se adhiere al epitelio

ciliado de las vías respiratorias (tráquea, bronquios y bronquiolos) dónde se
multiplica, habrá una pérdida de cilios. Habrá también una muerte de células
epiteliales, que tendrá como respuesta una hiperplasia epitelial para reparar las
células (kobisch at Friis 1996).

El periodo de incubación va de los 10 días, hasta las 4-6 semanas.

PATOGENIA
El punto central sobre el que se orientan la mayoría de los estudios de la
patogenia de esta enfermedad es la interacción entre el micoplasma y la
membrana citoplasmática de las células epiteliales de las vías respiratorias.

M. hyopneumoniae es un microorganismo extracelular cuya presencia sobre

la mucosa del aparato respiratorio disminuye en el curso de la enfermedad,
llegando prácticamente a desaparecer en las fases más avanzadas de la misma,
pudiendo persistir o potenciarse cuando está asociado a una nueva bacteria
secundaria en porcinos (Fernández, 1996; Livington, 1972).

El periodo de incubación de la neumonía enzoótica porcina es de 10 – 16

días, sin embargo, el tiempo desde la primera entrada del microorganismo a una
piara hasta la primera presentación de los signos clínicos puede variar de los seis
o hasta cuarenta y ocho meses (CLARK, 1993; Díaz, 1990; Nicolet, 1990).

Los micoplasma más frecuentes encontrados en el cerdo son:

1. Mycoplasma hyopneumoniae (agente etiológico primario de la neumonía

enzoótica).
2. Mycoplasma hyorhinis (asociado a las lesiones de la pleuresía, pericarditis
y artritis).
3. Mycoplasma hyosynoviae (responsable de las lesiones articulares).
4. Mycoplasma flocculare (muy extendido en el tracto respiratorio sin poder
patógeno aparente).

La infección se origina normalmente cuando los lechones que poseen

anticuerpos maternales son trasladados a las naves de engorde después del
destete. Así, los lechones pasan inicialmente protegidos a estas naves, pero al
perderlos quedan expuestos a las inhalaciones contaminados con Mycoplasma
hyopneumoniae procedentes de los animales de mayor edad que permanecen en
la nave (Baskerville y Wrigh, 1973; Morris, 1995).

Una vez que estos cerdos susceptibles se infectan con Mycoplasma

hyopneumoniae, éste se adhiere al epitelio ciliado de las vías respiratorias. Con el
tiempo, el agente causal se multiplica y avanza por el árbol bronquial. La adhesión
de M. hyopneumoniae al epitelio respiratorio es un fenómeno que, resulta de gran
importancia en la patogenia de la enfermedad, ya que es el grado de adherencia el
que determina la patogenicidad de las diferentes cepas de M. hyopneumoniae.

La adhesión del micoplasma a los cilios de las células epiteliales provoca, su

pérdida, comprometiendo el mecanismo defensa, también a una competencia
metabólica entre el agente patógeno y la célula epitelial. La muerte celular
consiguiente y su descamación provocan, como respuesta, una hiperplasia
epitelial que intenta reparar la pérdida de las células (Kobisch y Friis, 1996).

En la adhesión del micoplasma a las células epiteliales ciliadas juegan un

papel importante el material capsular y las fibrillas del micoplasma.
En cuanto a la transmisión, la principal fuente de infección en una granja es la
introducción de cerdos con infección aguda o portadores. Se cree que la
Neumonía Enzoótica se mantiene en las granjas infectadas, por tres mecanismos:

 Por transmisión de M. hyopneumoniae de cerdas infectadas a sus

lechones.
  Por transmisión de cerdos infectados a otros cerdos en la fase de lactación
y transiciones.
 Y por transmisión de cerdos de las fases de crecimiento y acabado a
cerdos más jóvenes que entran en estas instalaciones.

Cuando los lechones se infectan a una edad muy temprana, los propios
animales afectados se convierten en excretores de Micoplasma. Una vez se
infecta la granja, M. hyopneumoniae se extenderá lentamente a toda la población
susceptible. Los lechones recién nacidos son infectados por hembras cuya función
es la de animales portadores. Es más, son mayoría las hembras primíparas las
que excretan M. hyopneumoniae, infectando así directamente a su descendencia.
La excreción de micoplasma por las hembras primíparas es atribuible a la baja
inmunidad contra el micoplasma en estas cerdas.

Es menos probable que transmitan la enfermedad a su descendencia las

cerdas más mayores que las cerdas más jóvenes. Los cerdos también pueden ser
infectados por otros cerdos; el Micoplasma se trasmite de unos animales
infectados a otros por aerosol o por contacto directo con las secreciones
respiratorias de los animales infectados.

La propagación de M. hyopneumoniae de una granja a otra es más probable

cuando hay poca distancia entre granjas, cuando la zona es de alta densidad
porcina es densa y cuando hay distancias cortas de la explotación a rutas de alto
tráfico de porcino.

Los riesgos más altos de infección están presentes en los sistemas continuos,
debido a la incorporación continua de cerdos nuevos a la granja. La diseminación
por vía aérea es la principal amenaza de las granjas libres con un sistema cerrado
de manejo. La infección transmitida por vía aérea es, por tanto, difícil del evitar en
las granjas; es más, a menudo es imposible llevar a cabo un seguimiento del
periodo inicial de infección, puesto que la neumonía enzoótica puede permanecer
subclínica si no tienen lugar infecciones secundarias de importancia. Los
poderosos sistemas de ventilación de las unidades modernas de engorde de
ganado porcino pueden dispersar las partículas infecciosas sobre un área muy
extensa. Se han descrito brotes de neumonía enzoótica en granjas libres de
Neumonía Enzoótica a menos de 3,2 km de distancia.

SIGNOS CLÍNICOS
El ´periodo de incubación es de 10 a 15 días. El primer síntoma que se
observa es la tos seca y esporádica, durante la mañana y la noche es más patente
y con el ejercicio se exacerba pudiendo desaparecer al cabo de dos a tres
semanas o persistir indefinidamente. Diarrea ligera puede observarse cuando los
animales empiezan a toser. Aunque se conserva apetito hay retardo del
crecimiento. No se presenta fiebre y solo ocasionalmente hay disnea. La
enfermedad clínicamente grave aparece solamente cuando esta complicada por
infecciones secundarias en cuyo caso se observan signos de neumonía severa.
Los cerdos que se recuperan pueden padecer recaídas. La morbilidad puede ser
elevada, en tanto que la mortalidad es baja (Arce, Zamora, Bermudez, 1984).

Se han descrito dos formas de la enfermedad:

A) Forma aguda
Relativamente rara, en la que pueden aparecer brotes graves en
piaras susceptibles cuando llega la infección por vez primera; en estos
casos, enferman animales de todas las edades y las cifras de morbilidad
alcanzan el 100%.

La evolución usual de esta forma de padecimiento en una piara

requiere aproximadamente de tres semanas, después de los cual da paso a
la forma crónica, la presentación más común.

Las manifestaciones clínicas comienzan frecuentemente con

estornudos, flujo nasal, catarro conjuntivo y puede oírse que los animales
tosen en cualquier momento, pero la tos es más notable en la actividad
inicial de la mañana y a la hora de alimentarse. La tos puede forzarse
haciendo que los lechones caminen y corran alrededor del corral, y ocurre
inmediatamente posterior a dicho ejercicio, adoptando el animal la posición
de pie, con las patas delanteras abiertas, con disnea y tos, que se
caracteriza por ser seca, de difícil expulsión y repetitiva.

B) Forma crónica
Pocas veces se observa alteración de los movimientos respiratorios,
y no hay fiebre ni anorexia evidentes; disminuye la tasa de crecimiento, la
cual variara entre un cerdo y otro, de modo que es frecuente encontrar
dentro del grupo un tamaño desigual de los animales. Algunos cerdos
afectados pueden llegar a sufrir una neumonía aguda por la invasión
secundaria de Pasteurella multocida u otros microorganismos; estos signos
clínicos se pueden observar en el 30 al 70% de los animales de la piara.
(Beskow, 1998; Domenech, 1993; Underhall, 1977).

Muchos animales pueden no cursar con signos aparentes, solo

presentan un desarrollo corporal deficiente, con pérdida del brillo de su
pelaje y para el productor solo es apreciable una menor conversión del
alimento o menor crecimiento. Su desarrollo corporal puede estar
retardado, sin embardo su apetito es por lo general normal, por lo que se
observa graves pérdidas de la condición corporal.
 Las manifestaciones clínicas de la enfermedad se hacen menos
evidentes al avanzar la edad, y pocas veces se encuentran presente en la
cerda, aunque a menudo se descubra que las hembras jóvenes albergan el
Mycoplasma hyopneumoniae como portadoras sanas de la enfermedad y
la trasmiten a su descendencia (Beskow, 1998; Domenech, 1993).

En los cerdos enfermos a veces aparecen erupciones cutáneas que

no están ocasionadas directamente por el agente causal de la neumonía
enzoótica, sino que son consecuencia del metabolismo alterado de estos
animales (Eichwald, 1973).

LESIONES

 LESIONES MACROSCÓPICAS

Las lesiones de la neumonía porcina va a variar con la fase de la

enfermedad y con las posibles complicaciones secundarias; las lesiones
más características son áreas de consolidación de color rosa-violeta del
tejido pulmonar en las porciones ventrales de los lóbulos craneales y
medios del pulmón; el pulmón derecho resulta siempre más afectado que el
izquierdo al tener una distribución broncogénica más abundante. Cuando el
pulmón afectado es incidido, la consistencia es “carnosa”, pero no
excesivamente firme; hay usualmente un exudado catarral en las vías
respiratorias (Beskow, 1998; Blanchard, 1992).

Las lesiones en los pulmones son observadas al tercer día después

de la inoculación o exposición de los animales al agente y consiste en las
fases iniciales de un pequeño número de áreas de color rojo oscuro de
aproximadamente 1 mm de diámetro en la parte ventral de lóbulo cardiaco y
la región anterior del lóbulo diafragmático en el pulmón derecho; por el
quinto día se observa focos contiguos de consolidación de hasta 2 mm de
diámetro y pueden estar presentes en los lóbulos apicales y cardiacos y en
las regiones anteroventral de los lóbulos diafragmáticos de ambos
pulmones, y también en el lóbulo intermedio del pulmón derecho; las
lesiones son muy numerosas en los lóbulos cardiacos derechos e
intermedios; al séptimo día, las lesiones consisten de áreas de
consolidación rojas obscuras, de hasta 1.5 cm; por el noveno día, las
lesiones son de un tamaño más grande y generalizadas, sobre el día trece
puede haber una consolidación completa de uno o más lóbulos anteriores;
en esta etapa se presentan zonas neumónicas en las regiones
anteroventral de ambos lóbulos diafragmáticos y el exudado blanco de
material viscoso de las vías respiratorias es en mayor cuantía al incidir el
tejido neumónico.
 Los ganglios linfáticos pulmonares presentan una linfadenitis
hiperplasia inespecífica y por el día trece en algunos animales pueden
medir 1.5 cm dependiendo de la intensidad de la infección, así como de la
participación de enfermedades secundarias (Armstrong, 1994; Blanchard,
1992).

Las lesiones aparecen en la primera semana luego de la exposición

a la infección y más tarde a los tres meses dichas lesiones evolucionan a la
cicatrización, observándose surcos de cicatrices asociados a un enfisema
marginal. Los animales continúan albergando el M. hyopneumoniae y se
muestran refractarios a una segunda infección por el micoplasma (Crus,
1994; Mebus, 1977).

El M. hyopneumoniae puede ocasionar pleuritis fibrinosa,

serofibrinosa o la inflamación de otras superficies serosas. Sin embargo la
pleuritis, está asociado más probablemente con M. hyorhinis o con
infecciones complicadas con Pasteurella multocida o el Haemophilus spp.
(Battler, 200; Ciprian, 1994)

 LESIONES MICROSCÓPICAS

Histológicamente en la fase inicial se caracteriza por proliferación

linfohistiocitarias en el intersticio interalveolar, hiperplasia de los folículos
linfoides y proliferaciones linfohistiocitarias en el tejido conjuntivo
peribronquiolar. (Domenech, 1993)

En los primeros dos días después de la infección, no se detectan

cambios microscópicos en los pulmones; al tercer día, los lóbulos afectados
muestran una respuesta celular, que pueden implicar hasta la mitad del
área del lóbulo, en algunos casos la reacción puede estar restringida al
área central, alrededor de los bronquiolos.

En el alveolo alrededor del bronquiolo terminal afectado se pueden

encontrar unos pocos polimorfos, junto con unas grandes células
mononucleares aisladas, y el septo interalveolar en estas áreas puede estar
engrosado por la congestión de sus capilares.

Por el quinto día después de la infección una gran proporción de

cada lóbulo puede estar afectada; la reacción celular en las vías
respiratorias y los alveolos se incrementa, predominado la
polimorfonucleares con un pequeño número de grandes células
mononucleares de tipo macrófago, en el alveolo y en la lámina de las vías
respiratorias; muchos septos interalveolares están engrosados por la
 congestión capilar; aparece tejido linfoide en esta etapa con grupos de
linfocitos de 2 a 3 capas de células de profundidad.

En el séptimo día hay una presencia muy marcada y generalizada de

linfoide alrededor de bronquios, bronquiolos y arterias de todas las
generaciones; los agregados linfoides son particularmente comunes en las
bifurcaciones de las vías respiratorias, invaden la mucosa muscular. Los
polimorfos y linfocitos solos se encontraran entre las células epiteliales,
conteniendo una pequeña cantidad de exudado.

En el día noveno las lesiones son ahora más extensas, la

proliferación de tejido linfoide y la presión de las masas linfoide ocasiona
estenosis de muchos bronquios, bronquiolos y alveolos; la hipertrofia de las
glándulas submucosas, es perceptible a los nueve días. La lámina de la
mayoría de las vías respiratorias grandes contiene cantidades variables de
moco.

El día decimotercero es evidente una hiperplasia linfoide

generalizada y la acumulación de células en los alveolos, lesión
característica de la neumonía enzoótica; el septo interlobular esta
frecuentemente edematoso e infiltrado por grupos de linfocitos y células de
plasma ( Armstrong, 1994)

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la neumonía enzoótica puede realizarse por medio del
diagnóstico clínico y de laboratorio (anatomopatológicos, bacteriológicos y
serológicos)

DIAGNOSTICO CLÍNICO
Son útiles y su papel es importante para sospechar de neumonía
micoplasma que incluye una tos crónica no productiva, crecimiento retardado y
disminuido, baja mortalidad, un ataque y propagación lenta y una ocurrencia
repetida de la enfermedad; las manifestaciones clínicas y las lesiones de la
neumonía enzoótica no son patognomónicas ya que pueden ser observadas en
neumonías causadas por otros agentes.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Se basa en el aislamiento del M. hyopneumoniae, en la identificación o
demostración del agente en los tejidos, o en la demostración de anticuerpos
específicos mediante uso de diferentes técnicas.
 Para el diagnóstico definitivo es necesario emplear técnicas de laboratorio de
dos tipos básicos:

A) Métodos directos que permiten reconocer al M. hyopneumoniae.

En este grupo de técnicas se encuentra el aislamiento e identificación de los

micoplasma y la inmunofluorescencia en tejido pulmonar.

El aislamiento e identificación del M. hyopneumoniae es posible en cultivos

complejos, mediante la adición de suero de caballo o de cerdo.

B) Métodos indirectos que detectan los anticuerpos específicos contra el

agente.

La detección del micoplasma por inmunofluorescencia es un diagnóstico de

rutina. El material bronquial, preferentemente debe de obtenerse del lóbulo
cardiaco derecho y el tejido de transición neumónico a sano, ya que es el más
apropiado para obtener resultados positivos.

DIAGNOSTICO ANATOMOPATOLÓGICOS
Los cuadros anatomopatológicos o histológico dependen de la duración de
la enfermedad y de posibles infecciones mixtas.

Desde el punto de vista del diagnóstico diferencial deben tenerse en cuenta

la peste porcina clásica, enfermedad de Aujeszky, influenza porcina e infecciones
producidas por Actinobacillus pleuropneumoniae, Haemophilus parahemolyticus y
Haemophilus parasuis.

PREVENCIÓN Y CONTROL
Entre los métodos ideados para controlar esta enfermedad de las explotaciones
destacan:

- Destete precoz aislado y producción en múltiples fases:

Está basado en separar y especializar las fases de la producción,

interrumpiendo el ciclo de los patógenos y disminuir la contaminación,
obteniéndose animales libres de enfermedad.
 Los sistemas tradicionales son; "producción en un sitio" o ciclo cerrado y
"producción en dos sitios" o ciclo abierto. La introducción del sistema "producción
en tres sitios o múltiples fases" aporta una serie de ventajas sobre los métodos
tradicionales de producción separada completamente:

Reproductoras (sitio 1 gestación / partos), Lechoneras (sitio 2 desde destete

hasta 25 kg), Cebo (sitio 3 desde 25 kg hasta sacrificio) y se produce la
eliminación de agentes infecciosos sin la necesidad de despoblación total.

Este sistema tiene una serie de normas o principios generales que deben
ser cumplidos:

 Estricto "todo dentro-todo fuera".

 Estricta limpieza, desinfección y periodo de descanso de las instalaciones
entre lote y lote de animales.
 El flujo de animales siempre debe ser del sitio 1 al 2, y de éste al 3, sin
retornos hacia atrás.
 La separación entre los diferentes sitios debe ser al menos 500 m, si no se
mezclan orígenes, si no estarán separados entre sí, y de otras granjas
como mínimo de 3 a 5 km.
 Las mezclas de distintos orígenes se harán solo en el sitio 2.
 Cada uno de los sitios debe tener su personal propio y controlar todos los
movimientos de animales.

- Estableciendo tratamientos con antibióticos de elección.

Los antibióticos que con más frecuencia se utilizan para controlar la

neumonía enzoótica son tetraciclina, tilosina, lincomicina, tiamulina, espiramicina,
quinolonas (enrofloxacina, danofloxacina, norfloxacina).

El empleo de antibióticos en el control ha tenido éxitos variables en el

control de pérdidas económicas debidas a neumonía enzoótica. Hay varios
sistemas de trabajo:

 Medicación continua: Aplicar en el pienso antibióticos ha dosis bajas

durante periodos largos desde el destete, para prevenir la aparición del
cuadro clínico o lesiones.
 Medicación pulsátil: Aplicación de forma intermitente de niveles
terapéuticos de antibióticos. Esta aplicación se hará para que todos los
cerdos de la nave hayan tomado medicación durante algún momento que
evite el periodo crítico de desarrollo de la enfermedad.
 Medicación estratégica: Aplicación de niveles terapéuticos o
preferiblemente a dosis altas, durante un periodo corto de tiempo que cubra
el momento crítico de riesgo de la enfermedad.
 En general, se puede aseverar que el tratamiento antibiótico no previene el
establecimiento de la infección, solo previene la enfermedad clínica y que el cese
de la medicación lleva a nuevas infecciones.

Dosis:

Administración:

-Oral mezclado en el alimento. Fumarato Hidrogenado de Tiamulina

Cerdos prevención: 30 ppm que equivale a 120 g/ton.

Cerdos tratamiento terapéutico: 200 ppm que equivale a 800 g/ton. Por
10 días continuos.

-Intramuscular

Antibióticos de amplio espectro (Florfenicol, Tilosina y Clorhidrato de

Bromhexina)

1 ml por cada 20 Kg de peso, sí los signos persisten repetir la aplicación del

producto a las 48 o 72 horas.

- Vacunación

Todas son inactivadas y la mayoría son de aplicación parenteral y se

componen de organismos completos o extractos de ellos, combinados con
hidróxido de aluminio. Se ha ensayado el uso de vacunas vivas lapinizadas,
aplicadas en aerosol, orales intraperitoneales y adyuvantadas en diluyente oleoso.

En pruebas controladas todas las vacunas comerciales han demostrado

que reducen el número y la extensión de las lesiones en un 50% y mejoran la
ganancia diaria de peso y el índice de conversión. También han demostrado
reducir los tratamientos antibióticos. Los programas de vacunación varía según la
vacuna y son: una dosis a las 3 semanas de edad y la segunda dosis a las 5
semanas de edad; el otro programa la primera dosis es en la primera semana de
vida y la segunda a las 3 semanas. Hay recientemente disponibles vacunas
comerciales de solamente una dosis. Las vacunas se aplican en lechones,
ninguna se recomienda aplicar en las reproductoras.

Las vacunas destinadas a la protección frente a M. hyopneumoniae deben:

 Inducir una respuesta inmune a una edad temprana sin interferencia de los
anticuerpos maternos.
 Inducir una adecuada respuesta inmune, previa a la infección de los
lechones con el agente patógeno.
  Inducir una protección duradera que cubra el ciclo completo de engorde.
 La vacuna debe ser protectora y ser, por tanto, capaz de disminuir las
lesiones y síntomas respiratorios inducidos por M. hyopneumoniae.
 La vacuna debe ser segura y no provocar lesiones en el lugar de la
inyección ni presentar otro efecto secundario adverso.
 Este efecto protector debe traducirse en un mejor rendimiento económico
de la granja vacunada en comparación con granjas infectadas no
vacunadas.

ERRADICACIÓN
La erradicación de M. hyopneumoniae se ha iniciado en varios países.
Dinamarca, Reino Unido y Suiza tienen unidades de cerdos libres de M.
hyopneumoniae.

Los factores de riesgo para la reinfección de unidades Libres de Patógenos

Específicos incluyen la distancia a la granja, tamaño de la piara, densidad de
población porcina en el área, distancia a la carretera de transporte de cerdos más
cercana. Las medidas de erradicación son una alternativa atractiva para eliminar
las pérdidas relacionadas con neumonía enzoótica; parecen funcionar en piaras
completamente cerradas que no están ubicadas en regiones caracterizadas por
una alta densidad porcina, con la salvedad de que, asociados a las políticas de
erradicación, hay problemas importantes, como son los elevados costes de
instalación y mantenimiento del sistema.

La propagación de micoplasma por vía aérea es una complicación adicional

para conservar el estado Libres de Patógenos Específicos; es un problema
enorme en regiones geográficas caracterizadas por una elevada densidad porcina
y provoca la reinfección continua de las granjas Libres de Patógenos Específicos.
El principal problema de los esquemas de erradicación es que las infecciones por
M. hyopneumoniae pueden volver a establecerse por sí mismas en granjas libres
de neumonía enzoótica vía diseminación en aerosol.

Los métodos de erradicación que más se han ensayado son:

 Histerectomía y aislamiento: Obtención de lechones por histerectomía y

se crían separados de la madre, aislados en otro lugar distinto. El lugar
aislado destinado para la cría de los lechones estará al menos separado 3
km el lugar infectado más cercano. Es un método complicado para granjas
de gran tamaño. Se ha utilizado a menudo para establecer núcleos
genéticos de tamaño pequeño. Se han descrito fallos con este sistema del
4-10% en UK, Suiza, Dinamarca y USA.

 Sacrificio y repoblación: Eliminación de todos los animales de la granja,

se procede a una intensa limpieza, desinfección. Se mantiene la granja
vacía de animales durante cuatro semanas y luego se repoblar con
 animales que provengan de granjas libres (normalmente núcleos genéticos
o multiplicadoras).

 Destete precoz medicado: este sistema consiste básicamente en una

serie de medicaciones y actuaciones en las madres y después en los
lechones recién nacidos para la obtención de animales libres de neumonía
enzoótica. Las cerdas, con al menos una camada anteriormente, son
conducidas en pequeños grupos sobre el día 110 de gestación a las
parideras, que se encuentran en un lugar aislado de las gestaciones, donde
son sometidas a un tratamiento antibiótico que comienza inmediatamente
antes de dejar la granja y termina a los 5 días post-parto (algunas veces se
medica durante toda la lactación). Los lechones nacidos de estas cerdas,
también son sometidos a un tratamiento antibiótico. Son destetados a la
edad de 5 días con un peso medio aproximado de 2 kg, y llevados a una
lechonera en un lugar aislado. Destetes por encima de 5 días no eliminan el
micoplasma.

Otros investigadores proponen un sistema de saneamiento parcial, alternativo

a la repoblación, quitar de la granja todos los cerdos jóvenes y las cerdas de
reposición, aplicando un tratamiento antibiótico de dos semanas de duración en
las restantes madres más viejas para eliminar M. hyopneumoniae; después debe
establecerse un programa de vigilancia para asegurar que no existe reentrada de
la enfermedad. Otros investigadores han demostrado la utilidad de un sistema
similar al anterior en granjas núcleo de producción o de ciclo cerrado. El sistema
consiste en detener los partos durante 2 semanas, eliminar los lechones
destetados, cerdos en crecimiento y de engorde, manteniendo en la granja
solamente las hembras y machos de producción de más de 10 meses de edad, a
los que se les administra durante ese tiempo un tratamiento antibiótico.

Las instalaciones son limpiadas y desinfectadas; transcurridos los 14 días se

continúa con la dinámica normal de partos de la granja.

Posteriormente se establece un programa de vigilancia, con métodos

serológicos y de PCR.

BIBLIOGRAFÍA

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