INFLAMACIÓN

Proceso vital, dinámico, donde se desarrollan en forma sucesiva o simultánea fenómenos:

 Humorales, porque tienen que ver con el plasma

 Vasculares, porque participa activamente el endotelio
 Celulares, porque participan ciertos grupos celulares como por ejemplo el RES (Sistema Retículo-Endotelial)
 Metabólicos, tanto nivel a local como a nivel sistémico

La inflamación se produce como respuesta a la injuria provocada por una noxa ya sea física, química o biológica. Puede
ser local, o generalizada como el SRIS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica), esto dependerá de la magnitud
del daño.

CARACTERISTICAS

 Respuesta protectora frente a agentes nocivos. Local o sistémica

 Relacionada con reparación, cicatrización
 Puede resultar nociva para el hospedero, por ejemplo en el Shock séptico, que es expresión clínica de una
respuesta inflamatoria generalizada y descontrolada

DEFINICIONES

Infección: Respuesta inflamatoria ocasionada por la presencia de microorganismos en

los tejidos

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS): Respuesta inflamatoria amplia

frente a diversas injurias severas. Cumple dos o más de los siguientes criterios:

 Temperatura por encima de 38 o por debajo de 36

 Frecuencia Respiratoria mayor a 20/min
 La paCO2 o pCO2 menor a 32 mmHg (valor normal de 35 – 45 mmHg)
 El recuento leucocitario mayor a 12000 o menor a 4000, si el recuento es
normal se debe hacer un recuento de abastonados que debe ser mayor a 10%
 Frecuencia Cardiaca mayor a 90/min

Sepsis: SRIS desencadenado por una infección

Sepsis Severa: Sepsis que cursa con Falla Orgánica Múltiple (FOM)

FOM: Se caracteriza por:

 Presión arterial menor a 90 mmHg

 Hemorragia digestiva mayor a 500 cc/24h
 pO2 menor a 60 mmHg (valor normal de 75-100 mmHg)
 Creatinina mayor a 2.0 mg/L

Shock Séptico: Perfusión tisular

inadecuada, debido a sepsis.
Insuficiencia cirtulatoria aguda,
generalmente acompañada de
hipotensión. La SRIS no solo es
desencadenada por infección,
sino también por traumatismos,
quemaduras o pancreatitis
 SHOCK SEPTICO

Trauma: Es una herida, un daño físico, que ocasiona una respuesta que es
universal porque no está ligado a un determinado agente, es estructural porque
si tiene una serie de pasos y proporcional, depende del daño. La respuesta al
trauma tiene fases: Fase Ebb (choque), Fase Flow
Catabolismo (aguda) y Fase Flow Anabolismo
(adaptación)

Respuesta de Fase Aguda: Es un concepto amplio que

engloba a la inflamación tanto aguda como crónica,
infecciones (bacterias, parásitos, hongos),
traumatismos, cirugía, quemaduras, tumores, cáncer,
embarazo y estrés

Reactantes de fase aguda: Son proteínas producidas por

el hígado ante infecciones, traumatismos e inflamación.
Las citoquinas secretadas por los
leucocitos estimulan su producción. Se
las puede clasificar en positivas y
negativas y también de acuerdo a su
sinergia como rápida, intermedia o
lenta. La proteína más importante es
la Proteina C Reactiva

Etapas de la inflamación

 Agresión: Es donde se
desencadena todo el poder
patógeno del agente. Como
resultado de la acción
patógena de las diversas
noxas se produce lesión y/o muerte celular, produciéndose la
Activación de la cascada inflamatoria con síntesis y liberación de
diversas sustancias (fenómenos humorales):
o Citoquinas: Son proteínas, glucoproteínas que hacen de
mediadores de la respuesta inflamatoria y se sintetizan en
múltiples células además de tener múltiples acciones, de acción local (autocrina, paracrina) y/o
sistémica (endocrina). Se pueden clasificar de acuerdo a su estructura (tipo I, II), a su función (pro y
antiinflamatorias) o de acuerdo a su rol con el sistema inmune (inmunidad innata que se relaciona con
fagocitos, monocitos, neutrófilos, células NK y especifica que se relaciona principalmente con linfocitos
 T). Th1 tiene que ver con los linfocitos T citotoxicos y
estos con inmunidad celular, Th2 con los
anticuerpos, antígenos y con la inmunidad humoral.
Las citoquinas también participan en la pancreatitis
donde la IL-1 y el TNF son las principales. También
intervienen en el shock séptico, rechazo de
trasplantes y cicatrización de heridas
o Prostaglandinas: Recordar que de los fosfolípidos
de membrana + fosfolipasa A2 dan el ácido
araquidónico y este da las Cox y de las Cox las
prostaglandinas. Los aines bloquean a la cox y pueden
ser selectivos y no selectivos
o Histamina y serotonina: La histamina proviene de los
histidina, está en los mastocitos, la histamina tiene que
ver con el C3a, C5a, quimiotaxis, aumento de la
permeabilidad y vasodilatación. También está relacionada con los
procesos alérgicos como la urticaria donde la IgE juega un papel
importante.
o Kininas o cininas, activación de fibrinólisis: Normalmente hay
un equilibrio entre la
cascada de coagulación y
la cascada de cininas, pero
cuando hay una
inflamación este equilibrio
se rompe y se produce la
Coagulación Intravascular
Diseminada (CID)
o Radiales libres de
oxigeno: Tenemos el anión
superóxido (O2-), peróxido
de hidrogeno (H2O2) y
radical hidroxilo (OH),
normalmente son
parasiticidas y bactericidas alterando la
membrana celular, proteínas y ADN, causando
daño tisular colateral, los radicales se originan
en la membrana plasmática, mitocondria,
citosol, peroxisoma y retículo endoplasmico.
Entonces tiene que exitir un equilibrio entre lo oxidante (rayos UV, flavinas, xantino
oxidasa, lipo y ciclooxigenasas) y lo antioxidante (vitamina C y E) para evitar daños
oxidativos y también evitar un rápido envejecimiento o enfermedades metabólicas
o Óxido nítrico: Se encuentra en el
endotelio y en los macrófagos, cumple
funciones de vasodilatación,
parasiticida y bactericida inhibiendo la
síntesis de DNA y al ciclo de Krebs. El
óxido nítrico proviene de la Arginina.
También reduce la adhesión
plaquetaria y favorece la angiogénesis,
 está ligado también al rechazo de trasplantes,
enfermedades degenerativas, cáncer y problemas
articulares
 Reacción: Respuesta ante el agente, donde participa el endotelio
con vasodilatación. A consecuencia de los mediadores hay
fenómenos:
o Neurovasculares: Vasodilatación traducida clínicamente
por edema y eritema, Estasis circulatoria que dará
congestión y aumento de la presión hidrostática y/o
disminución de la presión oncótica resultando en más
edema. Primero los elementos formes se pegan a la periferia
(estado peristatico), luego la corriente se hace más lenta (estado
pre-estático) y siguen llegando más mediadores vasodilatadores
donde la corriente se hace irregular (estado atáxico) y si es severo
el estado de shock hay una parálisis vasomotora (estado de
estasis), todos estos fenómenos de vasodilatación provocan la
Tétrada de Celsius (rubor, calor, dolor y tumor), actualmente se
habla del 5to signo de Virchow que es la pérdida o disminución de
la función (función laesa)
o Activación del endotelio: Participa en la diapedesis que es el paso
de los elementos formes de la sangre principalmente leucocitos a
traves de fenestraciones en los capilares para dirigirse al foco de
infeccion sin que se produsca lesion capilar. En la sepsis ocurre
permeabilidad vascular, la vasodilatacion se produce por la alteracion
de los puentes de cadherinas, integrinas y endotelinas
o Activación del RES: Se encarga de la activación del sistema
inmunitario. La respuesta inmunitaria a las bacterias extracelulares
son Ac específicos, opsonización, fagocitosis y activación del
complemento. Ante las toxinas es Ac específicos y citoquinas. Ante
bacterias intracelulares es LT CD4, activación de macrófagos, LT CD8,
Lisis de células infectadas. Ante hongos es inmunidad
celular y humoral. Ante virus es interferones tipo I y
células NK. Ante helmintos es mediada por IgE, muerte
mediada por eosinofilos y otro leucocitos
o Fagocitosis: Proceso por el cual,
células especializadas localizan,
identifican e introducen al citoplasma
celular, agentes patógenos dentro de
una vacuola, produciendo la
destrucción enzimática del
microorganismo. Tiene 4 fases:
Quimiotaxis, Opsonización, Captación y Bacteriólisis
 Curación: La cicatrización no es posible sin la inflamación adecuada y controlada.
Participan mayormente las citoquinas antiinflamatorias (IL-4-10-14 y TGF-) y el eje
hipotálamo – hipófisis – Suprarrenal. La curación puede ser:
o Sin secuelas
o Con secuelas mínimas (Primera intención)
o Con secuelas (Segunda intención)
o Reparación Qx (Tercera intención)