Manual CTO

de Medicina y Cirugía

3.ª edición

ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia

Revisores
Fabián Hilario Mendoza Pedraza
Laura Leticia Huerta Ramos
Michel Dassaejv Macías Amezcua
Gustavo Garza Esparza

Autores
Mar Muñoz Muñiz
Fabian Hilario Mendoza Pedraza
Adrián Vil legas Cisneros
Laura Leticia Huerta Ramos
Michel Dassaejv Macías Amezcua
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión
de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.

© CTO EDITORIAL, S.L. 2017

Diseño y maquetación: CTO Editorial

C/ Albarracín, 34; 28037 Madrid

Tfno.: (0034) 91 782 43 30- Fax: (0034) 91 782 43 43
E-mail: ctoeditorial@ctoeditorial.com
Página Web: www.grupocto.es

ISBN Ginecología y obstetricia: 978-84-17095-86-4

ISBN Obra completa: 978-84-17095-72-7
Depósito legal: M-29877-2017
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia

Manual CTO
de Medicina y Cirugía

3. ª edición

Grupo CTO
Editorial
 a,
u ·-
·-
._
(..)

·-
-0
+-a.,
+-
en
..c:::2
o

_
>
..ca
e
,_ -
CD
o
o
c..:,
a.,
e:
05. Control de la fertilidad.......................................................
5.1.
5.2.
5.3.
Eficacia contraceptiva
Métodos naturales
Métodos de barrera
15
15
15
15

·-
C!J
5.4.
s.s.
Dispositivo intrauterino
Anticoncepción hormonal
16
16
5.6. Intercepción poscoital 18

01. Ciclo genital femenino ........................................................ 1 06. Esterilidad e infertilidad .................................................. 24

1.1. Hipotálamo-_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ 6. 1. Causas de esterilidad _ _ _ _ _ _ _ _ 24
1.2. Hipófisis _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ 6.2. Estudio de la pareja infértil 24
1.3. Ovario_ _ __ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 2 6.3. Tratamiento 25
1.4. Andrógenos _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 2
1.5. Estrógenos_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 2
1.6. Progestágenos_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 3 07. Endometriosis... ................................................................................... 27
1.7. Endometrio uterino_ _ _ _ _ _ _ _ _ 3 7.1. Epidemiología 27
1.8. Modelo fisiológico: integración del ciclo ...·-···-···-····-··· 3 7.2. Etiopatogenia 27
7.3. Localización 27
7.4. Clínica 27
02. Amenorreas . ............................................................................................. 5 7.5. Diagnóstico 28
2. 1. Amenorreas primarias _ _ __ __ __ 5 7.6. Tratamiento 28
2.2. Amenorreas secundarias,_ _ _ _ _ __ 6 7.7. Endometriosis y cáncer 29
2.3. Diagnóstico de la amenorrea _ _ _ _ __ 7

08. Infecciones ginecológicas

03. Síndrome de ovario en vagina y vulva................. ......................................................... 30
poliquístico (SOP) ...................... .................................................. 9 8. 1. Definición y conceptos _ _ _ _ _ _ _ _ 30
3.1. Concepto _ _ _ _ __ _ _ _ _ _ _ 9 8.2. Etiología 30

3.2. Etiopatogenia _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 9 8.3. Gardnerella vagina/is (vaginosis bacteriana) _____ 31

8.4. Candidiasis_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 31
3.3. Anatomía patológica_ _ _ _ _ _ _ _ _ 9
3.4. Clínica_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 9 8.5. Tricomoniasis _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 31
3.5. Diagnóstico _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 10 8.6. Infecciones virales 32

3.6. Tratamiento 10

09. Infecciones pélvicas................................................................ 34

04 . M etrorrag1.as............................................................................................... 12 9.1. Enfermedad inflamatoria pélvica_ _ _ _ _ 34
4.1. Definición _ _ _ __ _ _ __ __ _ 12 9.2. Tuberculosis genital 35

4.2. Clasificación de las hemorragias uterinas ..·--·--··--··· 12

4.3. Causa de la hemorragia _ _ _ _ _ _ _ _ 12
4.4. Diagnóstico _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 12
4.5. Tratamiento _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 13

ERRNVPHGLFRVRUJ
 ,
Ginecología y obstetricia 1 1n d i C e

10. Enfermedades de la vulva ....... ................... 37 15. Patología del cuerpo uterino
10.1. Trastornos epiteliales no neoplásicos _ _ _ 37 y endometrial ......................................................................................... 53
10.2. Liquen escleroso 37 15.1. Mioma _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 53
10.3. Hiperplasia de células escamosas 37 15.2. Pólipos endometriales 55
10.4. Neoplasia vulvar intraepitelial 37 15.3. Hiperplasia endometrial 55
10.5. Enfermedad de Paget de la vulva 38

16. Cáncer de endometrio........................................................ 58

11. Cáncer de vulva......... .................................................. 39
16.1. Epidemiología 58
11.1. Epidemiología 39 16.2. Factores de riesgo 58
11.2. Factores de riesgo 39 16.3. Factores protectores: 58
11.3. Clínica 39 16.4. Tipos histológicos 58
11.4. Diagnóstico 39 16.5. Clínica 59
11.5. Extensión 40 16.6. Estadificación 59
11.6. Estadificación 40 16.7. Diagnóstico 59
11.7. Pronóstico 40 16.8. Pronóstico 60
11.8. Tratamiento 40 16.9. Tratamiento 60
16.1 O. Vigilancia y seguimiento 61

12. Patología del cuello................................................. 42

12.1. Biología del epitelio cervical _ _ _ _ _ _ 42 17. Cáncer de ovario............................................................................ 63
12.2. Patología benigna 42 17.1. Epidemiología _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 63
12.3. Lesiones cervicales intraepiteliales 42 17.2. Tumores epiteliales _ _ __ _ _ _ _ _ 63
17.3. Tumores germinales _ _ _ _ _ _ _ _ _ 64
17.4. Tumores de los cordones sexuales-estroma ............ 64
13. Carcinoma invasor de cuello . 45 17.5. Tumores metastásicos _ _ _ _ _ _ _ _ 65
13.1. Epidemiología _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 45 17.6. Tumores del mesénquima
13.2. Tipos histológicos 46
sexualmente indiferenciado _ _ _ _ _ _ 65
17.7. Clínica _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 65
13.3. Clínica 46
17.8. Estadificación _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 65
13.4. Profilaxis y diagnóstico precoz
del cáncer de cérvix __·_ _ _ _ _ _ _ 46 17.9. Diagnóstico 65
13.5. Propagación 47 17.1O. Vías de diseminación 66
13.6. Estadificación 47 17.11 . Tratamiento 66
13.7. Pronóstico 47 17.12. Seguimiento 67
13.8. Tratamiento 47 17.13. Diagnóstico precoz 67
17.14. Patología benigna de ovario 67

14. Suelo pélvico 50

14.1. Prolapso genital _ _ _ _ _ _ __ __
18. Patología benigna de la mama ..... 69
50
14.2. Incontinencia urinaria _ _ _ _ _ _ __ 51 18.1. Trastornos funcionales 69
18.2. Trastornos inflamatorios 69
18.3. Mastopatía fibroquística (MFQ)
o displasia mamaria 69
18.4. Tumores benignos de la mama 70

ERRNVPHGLFRVRUJ
,
1n d i C e I Ginecología y obstetricia

19. Cáncer de mama .................................................... ......................... 73 25. Hemorragias del tercer trimestre .... ......... 110
19.1. Epidemiología 73 25.1 . Placenta previa _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 110
19.2. Factores de riesgo 73 25.2. Abruptio placentae 111
19.3. Diagnóstico 73 25.3. Rotura de vasa previa 112
19.4. Clínica 75 25.4. Rotura uterina 112
19.5. Vías de diseminación 75
19.6. Estad ificación 76
19.7. Factores de mal pronóst ico 76 26. Alteraciones de los anexos ovulares 115
19.8. Tratamiento 78
26.1 . Patología del cordón umbilical _ _ _ _ _ 115
19.9. Formas clínicas especia les 80
26.2. Alteraciones de la placenta 115
26.3. Patología del líquido amniótico 116

20. Menopausia y climaterio...... . . ................. ... . ............... 83

20.1 . Clínica 83 27. Gestación múltiple .......................... . .. ....... ............................... 118
20.2. Modificaciones endocrinas en la menopausia ..... 83 27.1. Clasificación _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ll8
20.3. Diagnóstico 84
27.2. Incidencia 118
20.4. Tratamiento 84 27.3. Factores etiológicos, _ _ _ _ _ _ _ _ _ 118
27.4. Patología asociada a la gestación gemelar. ........... 119
27.5. Diagnóstico· _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 119
21. Fisiología del embarazo................... ... . ......... ............... 86 27.6. Conducta obstétrica _ _ _ _ _ _ _ _ _ 119
21.1. Fecundación e implantación _ _ _ _ _ _ 86
21.2. Placenta _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 86
21.3. Modificaciones gravídicas maternas 88 28. Parto pretérmino .............................................. . .... ......................... 121
28.1. Etiología 121
28.2. Diagnóstico 121
22. Control del embarazo normal............................ 91
28.3. Conducta obstétrica 122
22.1. Control del embarazo _ _ _ _ _ _ _ _ 91 28.4. Tocólisis 122

23. Evaluación gestacional..................................................... 93 29. Gestación cronológicamente

23.1. Diagnóstico de gestación _ _ _ _ _ _ _ 93 prolongada .......................................... . ... . ............................... .......... ....... 124
23.2. Ecografía obstétrica _ _ _ _ _ _ _ _ _ 93 29.1. Etiología 124
23.3. Métodos de diagnóstico prenatal de cromosomo- 29.2. Clínica 124
patías _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 95
29.3. Diagnóstico 124
23.4. Evaluación del bienestar fetal en el tercer trimes- 29.4. Valoración y tratamiento 124
tre _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 97
29.5. Inducción 124

24. Hemorragias del primer trimestre ........... 101

24.1. Aborto _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 101
24.2. Gestación ectópica 103
24.3. Enfermedad trofoblástica 105

ERRNVPHGLFRVRUJ
 ,
Ginecología y obstetricia 1 1n d i C e

30. Elementos de tocología................................................... 127 34. Complicaciones infecciosas .................................. 145

30.1. Canal del parto 127 34.1. Vacunaciones 145
30.2. Elementos fetales 128 34.2. Toxoplasmosis 145
30.3. Estática fetal 128 34.3. Rubéola 145
30.4. Condiciones generales del parto 128 34.4. Citomegalovirus 146
30.5. Parto instrumental 129 34.5. Sífilis 146
30.6. Parto en presentación pelviana 130 34.6. Tuberculosis y embarazo 146
34.7. Varicela 146
34.8. Hepatitis By hepatitis 147
31. Posparto y puerperio ............................................................. 133 34.9. Estreptococo B 147
34.1 O. Virus del papiloma humano 147
31.1. Hemorragia posparto 133
34.11. VIH y embarazo 147
31.2. Inversión uterina 134
31.3. Infección posparto y puerperal 134 34.12. Herpes simple 148

31.4. Inhibición de la lactancia 135

31.5. Otros problemas del puerperio 135
35. Fármacos y embarazo ......................................................... 150
35.1. Efectos de los fármacos sobre el feto _ _ _ , so
32. Estados hipertensivos
del embarazo ............................................................................................ 137
36. Otras patologías de la gestante..................... 152
32.1. Epidemiología y etiología 137
32.2. Fisiopatología y manifestaciones clínicas ............. ....... 137 36.1. Hiperemesis gravídica 152
32.3. Clasificación 138 36.2. Ictericia recurrente del embarazo
o colestasis intrahepática gestacional 152
32.4. Definiciones 138
32.5. Tratamiento 138 36.3. Hígado graso agudo del embarazo
o esteatosis hepática aguda gravídica 153
32.6. Parto 139
36.4. Dermatosis del embarazo 153
36.5. Nefropatía gravídica 153

33. Diabetes gestacional ............................................................... 141 36.6. Cardiopatías y embarazo 153

36.7. Epilepsia y embarazo 154
33.1. Diabetes y gestación 141 36.8. Gestante Rh negativo 154
33.2. Efecto diabetogénico del embarazo 141
33.3. Morbilidad materna 142
33.4. Mortalidad perinatal 142 Bibliografía ..................................................................................................................... 164
33.5. Morbilidad fetal 142
33.6. Diagnóstico 142
33.7. Control durante la gestación 143

ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1
Ciclo genital femenino
Este tema, es fundamental
para entender la patología
ENARM ginecológica y su tratamiento.
El ciclo genital femenino tiene una duración media de 28 días, aunque
se considera normal que esté entre 24 y 38 días. Se divide en tres fases:
hemorrágica o menstrual, proliferativa o folicular y secretora o lútea.
El día que comienza el sangrado menstrual se considera el día 1 del ciclo.
Entre los días 1-3, tiene lugar la menstruación o fase hemorrágica. A partir
del día 4, comienza la fase proliferativa, que durará hasta la ovulación, el
día 14 del ciclo. Por tanto, la fase proliferativa abarca desde el día 4 al 14.
La ovulación ocurre el día 14, y a partir de ahí comienza la fase secretora,
que terminará cuando se inicie la fase hemorrágica del siguiente ciclo,
aproximadamente del día 14 al 28.
1.1. Hipotálamo
El hipotálamo produce GnRH (hormona reguladora de la secreción de
las gonadotropinas FSH y LH). Esta GnR Hhipotalámica estimula en la hi-
pófisis la producción de las gonadotropinas (LH y FSH). La liberación se
produce de manera pulsátil, de tal forma que los pulsos lentos sobrees-
timulan FSH y los rápidos sobreestimulan LH (como ocurre en el síndro-
me del ovario poliquístico). Los ciclos menstruales normales requieren el
mantenimiento de la liberación pulsátil de GnRH dentro de un intervalo
crítico de frecuencia y de amplitud.
Esta actividad rítmica pulsátil es una propiedad intrínseca de las neuronas
productoras de GnRH y el efecto de diversas hormonas y neurotransmi-
sores de menor importancia. La liberación continua de GnRH desensibi-
liza las células por internalización de sus receptores, inhibiendo la FSH
y la LH, y se provoca un estado de hipoestrogenismo. Esa situación de
hipoestrogenismo inducida por los análogos de la GnRH los hace útiles
en el tratamiento de la endometriosis, los miomas uterinos, la pubertad
precoz y en la estimulación ovárica.
Los análogos de la GnRH se vienen usando de forma frecuente en los trata-
mientos de reproducción asistida, con el fin de evitar el pico endógeno de
ERRNVPHGLFRVRUJ
LH inducido por el incremento de los niveles de estradiol, que provocaría
una ovulación espontánea con la cancelación del ciclo. La dopamina, que
es el factor inhibidor de la prolactina, inhibe la producción de GnRH.
Análogos de GnRH se utilizan en el tratamiento de
la endometriosis, los miomas, la pubertad precoz y
la estimulación ovárica (técnicas de reproducción
asistida).
1.2. Hipófisis
Cuando la GnRH llega a la hipófisis anterior (adenohipófisis) estimula la
síntesis, almacenamiento y secreción de FSH y LH (hay que recordar que
la FSH y LH comparten la subunidad a con TSH y HCG).
FSH
La liberación de FSH tiene dos fases: una primera meseta, pequeña, se
libera en la primera mitad de la fase proliferativa, y tiene como misión el
crecimiento de la cohorte folicular y la selección del folícu lo dominante.
La segunda fase o segundo pico sucede justo antes de la ovulación. Sus
acciones son las siguientes:
Estimula el crecimiento de la capa granulosa en el folículo que ha
seleccionado.
Induce la actividad aromatasa en la granulosa, que convierte losan-
drógenos en estradiol (por tanto, la FSH estimula la producción de
estrógenos en el folículo ovárico).
Aumenta los receptores de FSH en la granulosa. La FSH es inhibida por
la inhibina folicular y los estrógenos. Es decir, los estrógenos producidos
gracias a la FSH inhiben la propia FSH mediante un feedback negativo.
LH
Su liberación tiene un solo pico, el pico ovulatorio, consecuencia del
"efecto gatillo" de los estrógenos. Así pues, la ovulación es el resultado
directo de este pico de LH (sin él, no hay ovulación). Sus acciones son las
que se enumeran a continuación:
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Estimula el crecimiento de la teca, que produce andrógenos (por
tanto, la LH estimula la producción ovárica de andrógenos).
Favorece la luteinización del folículo tras la ovulación.
1 .3. Ovario
El ovario contiene unos 500.000 folículos primordiales en la puber-
tad, de los que sólo 400 llegarán a ovular. A continuación, se estudian
los cambios que se producen en el ovario en las diferentes fases del
ciclo.
Fase folicular
La FSH estimula en el ovario el crecimiento de la cohorte de folículos
primordiales seleccionados. La bajada de FSH selecciona el folículo do-
minante - que es aquel con mayor capacidad de respuesta a FSH- y la
atresia simultánea del resto por exceso local de andrógenos. En el folículo
elegido, se distinguen dos capas importantes (Figura 1):
Teca: su desarrollo depende de LH. Produce andrógenos, que son
aportados a la granulosa.
Granulosa: su desarrollo está en función de la FSH y del ambiente
estrogénico (tiene receptores de FSH). Contiene aromatasa, que em-
plea los andrógenos de la teca para producir estradiol. No obstante,
si los andrógenos son excesivos (ambiente androgénico), se atresia.
Genera inhibina que inhibe la FSH.
Figura 1. Capa granulosa y teca en el folículo de De Graaf
Ovulación
Tiene lugar como consecuencia directa del pico de LH. Aparece el día
14 del ciclo (aunque puede variar entre el 11 y el 23). El pico de estradiol
·dispara· el pico de LH, y este pico de LH provoca, 10-12 horas después,
la ovulación.
Ovocito: es ovocito primario en profase de la 1.ª meiosis hasta la
pubertad. Con la ovulación, se completa la 1.ª meiosis y pasa a ser
ovocito secundario hasta la fecundación, que estimula la 2.ª división
meiótica.
01 · Ciclo genital femenino
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fase lútea
Tras la ovulación, el folículo se colapsa y se convierte en cuerpo lúteo.
Es una fase de duración fija: 13-15 días. Hay que recordar que al final co-
mienza ya a elevarse algo la FSH.
Cuerpo lúteo: es el lugar de producción de progesterona. También sin-
tetiza otras sustancias, como pequeñas cantidades de estrógenos. Es es-
timulado por LH y HCG.
Luteólisis y menstruación
Los estrógenos inducen a la luteólisis. Para ello, aumentan la concentra-
ción de prostraglandina F, que inhibe la síntesis de progesterona y la ca-
pacidad de unión de la LH a su receptor.
1.4. Andrógenos
La LH estimula la teca para que produzca andrógenos. Estos andrógenos
son usados por la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lúteo para la pro-
ducción de estrógenos. En cambio, los andrógenos en dosis excesivamente
altas ejercen el efecto contrario: inhiben la aromatasa y producen atresia del
folículo, disminuyendo así la producción de estrógenos. Dentro de los andró-
genos naturales, el más importante es la testosterona, aunque su derivado,
la dihidrotestosterona, es más potente desde el punto de vista biológico.
Como andrógeno natural de origen suprarrenal, está la dehidroepiandroste-
rona y, con origen mixto gonadal y suprarrenal, la androstendiona) (Tabla 1).
Andrógenos Valores
Testosterona 180-580 pg/ml
Testosterona libre 1,2-2,2 %
DHEAS 2,3 µg/ml
DHEA 4,2 µg/ml
Androstendiona < 1,5 ng/ml
Tabla 1. Principales andrógenos de la mujer
Andrógeno principal en la mujer: testosterona (origen
ovárico).
1.S. Estrógenos
La liberación de los estrógenos es bimodal: crecen hasta el pico preovulato-
rio, es decir, entre 24-36 h antes de la ovulación, y tienen otro pico menor en
la fase lútea. Son tróficos para todo el aparato genital. Localmente, inducen
la síntesis y la expresión a los receptores de FSH. Niveles bajos y moderados
inhiben la FSH, y altos tienen ·efecto gatillo'; disparando la producción de LH.
Proceden de la aromatización de los andrógenos en la granulosa y también se
producen en el cuerpo lúteo. El estrógeno sintetizado por el ovario de forma
más activa e importante es el estradiol. Los estrógenos estimulan el crecimien-
to y la proliferación de los órganos sexuales femeninos y bloquean la PRL.

El estrógeno principal en la mujer fértil es el estradiol;
en el climaterio, la estrona (también en el síndrome
de ovario poliquístico).
1.6. Progestágenos
La liberación de progestágenos es unimodal: tiene un único pico en la fase
secretora que alcanza el nivel máximo ocho días tras el pico de LH. Se fabri-
can en el cuerpo lúteo. Su misión es la madu ración del endometrio (fenó-
meno que define la fase secretora) y producen modificaciones en todo el
aparato genital, de forma que lo adecuan a la gestación (de ahí su denomi-
nación: "pro-gestágenos'?:
Preparan las mamas para la lactancia.
Deprimen la excitabil idad de las fibras miometriales, puesto que las
contracciones uterinas impedirían la gestación. También relajan el
músculo liso digestivo y ureteral.
Elevan el metabolismo y la temperatura corporal: hasta el día 14, la
temperatura es menor de 36,9 ºC. A pa rt ir de la ovu lación, la tempe-
ratura sube por encima de 37 °C, debido a la progesterona.
Disminuyen la cantidad de moco cervical y su conten ido en ácido
siálico, aumentando su viscosidad. Al favorece r que el moco sea es-
caso y viscoso, dificulta el paso de nuevos espermatozoides.
Por tanto, en la fase proliferativa o preovu latoria, se segregan fundamental-
mente estrógenos, mientras que en el periodo postovulatorio o secretor, se
producen grandes cantidades de progesterona y también de estrógenos.
1.7. Endometrio uterino
A escala endometrial se observan dos fases:
1. Fase proliferativa (antes de la ovulación): se produce un crecimien-
to glandular en el endometrio uterino, provocado por el estímu lo
estrogénico.
Folículo 1.°
Día 1
Figura 2. Ciclo menstrual
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 01
2. Fase secretora (después de la ovulación): tiene lugar la maduración
de las glándu las y el estroma endometrial, debido a la producción de
progesterona y también de estrógenos.
1.8. Modelo fisiológico:
integración del ciclo
El primer día del sang rado menstrua l es el día de comienzo del ciclo.
En esos momentos, la secreción pulsátil de GnRH en el hipotálamo
estimula en la hipófisis la producción de FSH, que actúa en el ovario
estimulando el crecimiento de un grupo de folículos.
La capa granulosa de estos fo lícu los va a transformar los andrógenos
en estradiol por medio de la aromatasa. Este estradiol llega al útero y
ocasiona el crecim iento del endometrio. Además, el estradiol, junto a
la inhibina, provocará un descenso de FSH (Figura 2). Esta disminu-
ción de FSH va a ocasionar la selección de un protagonista entre el
grupo de fo lícu los que estaban creciendo: es el folículo dominante,
y el resto se atresia. Este folículo fue seleccionado porque presentaba
mayor cantidad de aromatización y de receptores para FSH.
Una vez elegido, comienza a producir estrógenos y es capaz de elevar,
él solo, los niveles sistémicos de estrógenos. Esta elevación estrogé-
nica va a producir un pico de FS H y, poco después, un pico de LH; y
este pico de LH da lugar a la ovu lación el día 14 del ciclo. A partir de
la ovulación, el folículo sufre una transformación gracias a la LH y se
convierte en cuerpo lúteo, cuya misión es establecer las condiciones
que favorezcan la gestación, para ello, produce progesterona .
Parte de esta progesterona generada por el cuerpo lúteo se transfor-
ma en andrógenos y en estrógenos, lo que motiva el pico de estróge-
nos y de progesterona en la mitad de la fase secretora del ciclo. Si no
tiene lugar la fecundac ión, se produce la luteólisis y la menstruación,
pero antes de que finalice la fase secretora, ya comienza a aumentar
la FSH, que estimulará el crecimiento de un nuevo grupo de folículos
en el sigu iente ciclo.
ºº
Folículo 3.0
Folículo 2.0 Ovulación
Cuerpo lúteo
Día 5 Día 14 Día 21 Día 28
Fase proliferativa Fase secretora Fase isquémica
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Ideas clave
" El control del ciclo ovárico por parte del hipotálamo se realiza
a través de la secreción pulsátil de GnRH. Los pulsos rápidos
estimulan la LH y los lentos la FSH. Sin embargo, la liberación
continua, como ocurre con la administración de los análogos
de la GnRH, desensibiliza las células, provocando una situación
de hipoestrogenismo útil en el tratamiento de la endometriosis,
miomas uterinos, pubertad precoz, estimulación ovárica .. .
" La FSH estimula el crecimiento de la capa de la granulosa, indu-
ce a actividad aromatasa en dicha capa y convierte los andróge-
nos en estradiol.
01 · Ciclo genital femenino
ERRNVPHGLFRVRUJ
" La LH estimula el crecimiento de la capa de la teca y, por tanto,
produce andrógenos. También se encarga de la luteinización
del folículo tras inducir la ovulación.
" Los andrógenos son usados por la aromatasa de la granulosa y
del cuerpo lúteo para la producción de estrógenos. Sin embar-
go, los niveles excesivamente altos producen una inhibición de
esta enzima y, por consiguiente, atresia folicular.
" La progesterona se produce únicamente en el cuerpo lúteo.
Sus funciones son: maduración endometrial, disminución de la
excitabilidad del músculo liso miometrial, elevación del meta-
bolismo basal y disminución de la cantidad de moco cervical y
contenido en ácido siálico.
 Ginecología y obstetricia
Amen arreas
Se debe atender al apartado
1
del diagnóstico
ENARM de las amenorreas secundarias.
En la embriogénesis, la ausencia del cromosoma Y permite el desarro-
llo mülleriano y, por tanto, la formación de genitales internos femeninos
(por eso, un cariotipo 45X0 se desarrollará hacia femenino). La ausencia
de andrógenos a su vez posibilita el desarrollo de los genitales externos
femeninos. Por eso, un cariotipo XX, pero con exceso de andrógenos, se
desarrolla hacia masculino. La presencia de andrógenos en la pubertad
desarrolla el vello axilar y el pubiano. La causa global más frecuente de
amenorrea es la amenorrea fisiológica del embarazo.
2.1. Amenorreas primarias
Clasificación etiológica
Anomalías genitales
Disgenesia gonadal: consiste en la formación defectuosa de los
ovarios, sustituidos por dos cintillas fibrosas con ausencia de folícu-
los ováricos. Los genitales externos son femen inos, pero infantiles.
Muestra niveles elevados de gonadotropinas, ya que no se producen
las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo. Se presenta
bajo estas formas:
Síndrome de Turner: los cariotipos son 45X0, 46XX y mosai-
cos que incluyan ambas situaciones. Estos individuos presentan
talla baja y frecuentes malformaciones extragenitales: pliegue
cervical (pterigium col/i), cubitus valgus, alteraciones renales, car-
díacas (los cariotipos 45X0, coartación aórtica), etc. (Figura 1).
Son causa de abortos, y a veces se detectan en vida embrionaria
por presentar higromas quísticos, que son tumoraciones linfáti-
cas visibles en la ecografía desde el primer trimestre.
Síndrome de Swyer: es una disgenesia gonadal pura, sin mal-
formaciones asociadas ni enanismo. El cariotipo es 46XY pero el
cromosoma Y no se expresa correctamente, por lo que funciona
como un 45X0. Son frecuentes los cánceres de ovario: el más
. habitual es el gonadoblastoma.
ERRNVPHGLFRVRUJ
1
Cubitus valgus
Figura 1. Síndrome de Turner
Disgenesia gonadal mixta: el mosaicismo que afecta al
cromosoma Y puede asociarse a anomalías de la diferencia-
ción sexual. Entre los distintos cariotipos posibles, el cariotipo
45X0/46XY es el más frecuente. Estos individuos presentan
muy diversos fenotipos, desde recién nacidos con genitales
ambiguos hasta varones fértiles normales o fenotipos feme-
ninos normales con gónadas acintadas bilaterales. La mayoría
tiene talla baja, y la tercera parte presenta otros estigmas del
síndrome de Turner.
Síndrome de Rokitansky: en este síndrome, lo fundamental es una
alteración en la permeabilización de los conductos de Müller. El fe-
notipo es femenino normal. La cromatina sexual es positiva. El cario-
tipo también es femenino normal: 46XX. Los ovarios son normales. El
útero es rudimentario y no está canalizado. Hay agenesia de los 2/3
superiores de la vagina, por lo que, en la inspección, se aprecia una
vagina corta que termina en fondo de saco ciego. Presenta frecuen-
tes malformaciones renales o urinarias asociadas.
Himen imperforado: el diagnóstico se basa en la exploración ge-
nital que debe realizarse a toda niña prepúber en la primera visita al
pediatra. El acúmulo menstrual retenido puede producir dolor ab-
dominal. Cura con la incisión y la evacuación del contenido vaginal
(Figura 2).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Figura 2. Amenorrea primaria por alteraciones müllerianas: sinequia
congénita de labios menores con himen imperforado
Feminización testicular, síndrome de Morris o pseudohermafro-
ditismo masculino: el cariotipo es masculino: 46XY. Los testículos
están bien conformados, aunque suelen ser intraabdominales, con
riesgo de degeneración en un disgerminoma. Los niveles de tes-
tosterona son los normales en el hombre, pero hay un déficit de los
receptores intranucleares androgénicos, lo que impide la actuación
de los andrógenos y provoca que dichos individuos tengan fenotipo
femenino normal, pero con ausencia de vello axilar y pubiano.
Hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome adrenogenital o
pseudohermafroditismo femenino: se caracteriza por la presen-
cia de genitales externos masculinizados y se diagnostica mediante
la demostración de una producción de andrógenos excesiva por la
corteza suprarrenal. Puede aparecer durante la vida intrauterina o de-
sarrollarse posnatalmente, dando lugar a la virilización de los genitales
externos (este síndrome es, en cierto modo, lo contrario del síndrome
de Morris). Este trastorno es el resultado de la deficiencia de una de las
múltiples enzimas que son necesarias para la síntesis del cortisol su-
prarrenal. El cariotipo es normal (46XX). La clínica varía según el déficit
enzimático (HTA e hipocaliemia en el déficit de 17-a-hidroxilasa; virili-
zación y síndrome pierde-sal en el déficit de 21-hidroxilasa). El déficit
más frecuente es el de 21-hidroxilasa.
Agenesia de vagina: es poco frecuente. Se detecta en la exploración.
Amenorrea por anorexia o deportiva
Anorexia nerviosa: el 25% de las mujeres anoréxicas desarrollan
amenorrea antes de que haya ocurrido una pérdida importante de
peso. Cursa con gonadotropinas disminuidas. La amenorrea se corri-
ge con la ganancia de peso.
Amenorrea deportiva: hasta la mitad de las mujeres que practican
ejercicio intenso y competitivo (ballet, gimnasia ... ) pueden presentar
amenorrea. Entre las causas que provocan esta amenorrea destacan
las siguientes: disminución de peso y del porcentaje de grasa corpo-
ral, aumento de esteroides sexuales, incremento de andrógenos y de
prolactina. También aumenta la temperatura corporal y hay elevación
de hormona del crecimiento, ACTH, p-endorfinas y P-lipotropina, de
forma que alterarían el patrón de descarga hipotalámica de GnRH.
Causas centrales
Amenorrea psíquica: el estrés, el internamiento, el miedo al emba-
razo o a la sexualidad pueden producir amenorreas tanto primarias
como secundarias, probablemente por la liberación de corticotropi-
na (CRH), que inhibe la secreción de gonadotropinas.
02 · Arnenorreas
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones hipotálamo-hipofisarias: tumores, traumatismos, he-
matomas, infartos, granulomas, etcétera, lesionan el eje hipotálamo-
hipofisario e impiden el normal funcionamiento del ciclo menstrual.
Pubertad retrasada.
Hipogonadismo hipogonadotrópico.
Síndromes neurogerminales:
Síndrome de Ka liman: ocurre una detención en el crecimiento
del SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina, con
defecto de la línea media. Cursa con atrofia del bulbo olfatorio e
infantilismo sexual. Se produce amenorrea primaria acompaña-
da de profundas alteraciones del olfato. Las gonadotropinas es-
tán descendidas. El cariotipo puede ser femenino o masculino.
Síndrome de Laurence-Moon-Bield: asocia diabetes, oligofre-
nia e hipogonadismo.
Síndrome de Alstrom: cursa con retinitis pigmentaria, sordera,
nefropatía e hipogonadismo.
Progeria: asocia calvicie prematura, cabello grisáceo, cataratas,
atrofia muscular y del tejido cutáneo. Lleva a la muerte en fases
tempranas de la vida.
Síndrome de Prader-Willi: cursa con hipotonía, hipogonadis-
mo, hipomentia y obesidad (síndrome HHHO). Responden bien
al tratamiento con clomifeno.
2.2. Amenorreas secundarias
La amenorrea secundaria se define como la falta de menstruación duran-
te al menos tres meses en una mujer que previamente ha tenido la regla.
Entre las causas que la producen, están las siguientes:
Origen uterino: síndrome de Asherman (sinequias uterinas tras le-
grados).
Insuficiencia ovárica: también llamado fallo ovárico prematuro
(FOP) o menopausia precoz. Consiste en un agotamiento folicular
antes de los 40 años, lo que provoca un descenso de estrógenos
y, por tanto, una elevación de gonadotropinas. Se incluyen en este
grupo el síndrome del ovario resistente (tras radiación o cirugía), en
el cual se produce una elevación de las gonadotropinas, ya que el
ovario es resistente a ellas, a pesar de existir folículos ováricos no es-
timulados. La etiología del fallo ovárico prematuro es desconocida
en muchas ocasiones pero se han descrito causas genéticas, autoin-
munitarias, etcétera.
Tumores ováricos: en tumores grandes se puede ocasionar una
destrucción total del tejido ovárico sano. Por tanto, no se produce
ovulación y desaparecen las reglas.
Hipogonadismo hipogonadotropo: la más frecuente es la ame-
norrea hipotalámica funcional por ejercicio físico, anorexia nerviosa
u otros trastornos psíquicos.
Hiperprolactinemia: todas aquellas causas que la provocan, tanto
tumorales (prolactinomas) como no tumorales (traumatismos).
Síndrome de Sheehan: amenorrea posparto por infarto hipofisario.
Constituye el motivo más frecuente de panhipopituitarismo en mu-
jeres en edad reproductiva. Se caracteriza por una incapacidad para
la lactancia materna con involución de la glándula mamaria. Des-
pués aparece amenorrea (consecuencia de la anovulación debido al
cese de producción hipofisiaria de FSH y LH por necrosis isquémica
de la glándula) y la pérdida del vello pubiano y axilar. Otros síntomas
son: astenia, inapetencia, intolerancia al frío, mixedema, pérdida de
pigmentación de las aréolas mamarias y de la región genital y pérdi-
da de peso que puede llevar a la caquexia.

Tumores hipofisarios secretores de hormonas proteicas: como
GH (acromegalia), TSH, gonadotropinas, y ACTH y adenomas no se-
cretores que no se manifiestan clínicamente hasta que no alcanzan
gran tamaño (macroadenomas).
Craneofaringioma: el 60% de los casos presenta amenorrea por la
compresión hipofisaria directa de la propia glándula o del sistema
vascular que conecta el hipotálamo a la hipófisis.
Fármacos: anovulatorios, fenotiacinas, reserpina, digoxina, etcétera.
Enfermedades intercurrentes: insuficiencia renal, diabetes.
Amenorreas psíquicas: anorexia nerviosa, pseudociesis ("embarazo
psicológico") o estrés.
De origen suprarrenal o tiroideo: tanto el exceso como el defec-
to de esteroides o de hormonas tiroideas pueden provocar ame-
norrea.
Ginecología y obstetricia 1 02
da secuencia hormonal, algo fal la desde el punto de vista anatómico
en el útero (síndrome de Asherman), en el cérvix o en la vagina (este-
nosis). Si tiene la regla, su endometrio funciona y la menstruación tie-
ne paso libre hacia el exterior. Ahora se ha acotado el problema: si úte-
ro, cérvix y vagina responden a la secuencia hormonal, el problema se
encuentra más arriba: el ovario o el eje hipotálamo-hipófisis están fa-
llando. Para diferenciarlo, se determinan gonadotropinas hipofisarias.
Si están elevadas (3-4 veces la cifra normal, que es 1O), se sospecha
disfunción ovárica, ya que el eje hipotálamo-hipófisis funciona. Si son
bajas, el problema no está en el ovario, sino en el eje. Para diferenciar
si el fallo está en el hipotálamo o en la hipófisis, se administra GnRH:
si aumentan las gonadotropinas, está sana la hipófisis y se sospecha
alteración hipotalámica. Si la hipófisis no responde a la GnRH, la causa
es hipofisaria {Figura 3).

2.3. Diagnóstico de la amenorrea Prueba de embarazo

1
- - positiva - 41@!1•
negativa
Ante una amenorrea, lo primero que hay que descartar es una ges-
1 Hiperprolactinemia
Determinacion TSH y PRL - alterados - - - - + - Hipertiroid1smo...
tación, y para ello se realiza, en primer lugar, un test de embarazo. (tratamiento etiológico)
1
Si es positivo, se pensará en gestación (o, con menor frecuencia, en normales
un coriocarcinoma de ovario productor de HCG). Si es negativo, se
¡
--+-regla -
continuará el estudio. Se hará determinación de TSH y PRL: si están
alteradas, se llevará a cabo un tratamiento etiológico (la elevación de no regla
la TSH en el hipotiroidismo y de la PRL son las alteraciones frecuen-
temente implicadas). Si son normales, se continuará el estudio. Se da íi~~i!~!a~I!!!!!!!~~
a.; - - no regla ----+-
Alteración
anatómica genital
una pequeña cantidad de progesterona (5-1 O mg/día de acetato de 1
regla
medroxiprogesterona durante cinco días): si la paciente produce con
1
normalidad la 1.ª fase del ciclo, la proliferativa, pero no llega a ovular
Medición FSH y LH ---.... elevadas ----+- Alteración ovárica
y, por tanto, no llega a producir progesterona, al administrarle esta
1
progesterona que le faltaba, tendrá la regla, y se concluye que la causa bajas
era la anovulación. Si, a pesar de la progesterona, no tiene la regla, se 1
Testde GnRH \ sube FSH - Alteración hipotalámica
continuará el estudio.

no sube FSH -+- Alteración hipofisaria

Se administra entonces una combinación de estrógenos y progestá-
genos, durante tres meses. Si no tiene la regla, a pesar de una adecua- Figura 3. Diagnóstico de las amenorreas secundarias

" La causa más frecuente de amenorrea secundaria es la gesta-

Ideas clave /,/
" La causa más frecuente de amenorreas primarias son las disge-
nesias gonadales. De estas, la más habitual es el síndrome de
Turner, que se caracteriza por presentar talla baja y frecuentes
malformaciones (pterigión co/li, cubitus valgus, renales, cardía-
cas ... ). Su cariotipo puede ser 45X0 o 45X0/46XX.
" El síndrome de Swyer es otra disgenesia gonadal pero, a dife-
rencia del de Turner, no presenta enanismo ni malformaciones
asociadas. Su cariotipo es 46XY. Es frecuente la asociación con el
gonadoblastoma.
" El síndrome de Rokitansky es una alteración en el desarrollo
de los conductos de Müller, por lo que las pacientes presentan
agenesia uterina y de los dos tercios superiores de vagina. Su
cariotipo es 46XX. Son frecuentes las malformaciones renales.
ción. Por ello, es el primer paso en el diagnóstico de las mu-
jeres en edad fértil que consultan por llevar tres meses sin la
regla.
" En el diagnóstico diferencial de las amenorreas, se realiza-
rá en primer lugar el test de supresión con gestágenos. Si
la paciente menstrúa, presenta anovulación. Si no regla, se
llevará a cabo una estimulación combinada con estrógenos
y gestágenos. Si no sangra, hay que descartar las causas
orgánicas tales como el síndrome de Asherman (sinequias
uterinas).
" La valoración de los niveles de gonadotropinas permitirá co-
nocer el origen de las alteraciones del eje ovárico. Si están al-
tas, el problema radica a nivel ovárico (por ejemplo, fallo ová-
rico precoz, resistencia a gonadotropinas ... ). Sin embargo, si
están bajas, el problema es hipotalámico o hipofisario.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

tiroestimulante (TSH) son normales. La paciente no menstrúa

Casos clínicos
Una mujer de 18 años consulta por amenorrea primaria. En la
exploración se observa un fenotipo femenino normal pero con
ausencia de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.
Los genitales externos son femeninos de aspecto infantil y los
genitales internos femeninos e hipoplásicos. La talla es normal.
El cariotipo es 46,XX. Los niveles plasmáticos de gonadotropinas
(FSH y LH) están muy elevados. ¿Cuál de los siguientes diagnós-
ticos corresponde a este cuadro?
tras la administración de progestágeno, pero sí lo hace al ad-
ministrar un estrógeno junto con un progestágeno. ¿Cuál de
los diagnósticos que a continuación se relacionan es el más
correcto?
1) Síndrome de ovario poliquístico.
2) Fallo ovárico autoinmune.
3) Tumor hipotalámico o hipofisario.
4) Síndrome de déficit congénito de hormona liberadora de gona-
dotropinas (GnRH).

1) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (feminización tes-

ticular). Mujer de 19 años que consulta por llevar 6 meses sin regla. Se
2) Disgenesia gonadal tipo síndrome de Turner. manifiesta preocupada por su sobrepeso, ha estado a dieta y ha
3) Disgenesia gonadal pura. perdido 5 kg en 8 meses. Actualmente pesa 47 kg (mide 1,65). El
4) Defecto congénito de hormona liberadora de gonadotropinas test de gestación es negativo. ¿Cuál es la causa más probable de
(GnRH). su amenorrea?

1) Disgenesia gonadal.
Una mujer de 21 años presenta una amenorrea secundaria. 2) Hipogonadismo hipogonadotropo.
Los niveles plasmáticos de gonadotropinas (LH y FSH) son in- 3) Síndrome de ovario poliquístico.
feriores a 1O mUl/ml. Los niveles de prolactina y de hormona 4) Himen imperforado.

progestogens administration. Prolactin and TSH levels are nor-

Case Study mal, FSH and LH levels are lower than 1O IU/ml. The most likely
diagnosis is:
A 24-year-old female consulting for secondary amenorrhea.
Physical examination does not show any relevant information. 1) Polycystic ovary syndrome.
The patient does not have menstruation after medroxyproges- 2) Premature ovarian failure.
terone acetate administration, 1O mg per day for 1O days, but 3) Gonadal dysgenesis.
has her menstruation after conjugated equine estrogens and 4) Craniopharyngioma.

02 · Amenorreas

ERRNVPHGLFRVRUJ
 -,
Síndrome de ovario poliquístico
(SOP)
Tema que es importante que se
ENARM estudie en detalle.
3.1. Concepto
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una afección muy frecuente,
aunque de etiología desconocida, con una incidencia aproximada del
3-7% de las mujeres en edad reproductiva. Es un cuadro clínico carac-
terizado por:
Clínica: aparecen con diferente frecuencia síntomas como: anovula-
ción/esterilidad, obesidad, hirsutismo/androgenización.
Alteraciones hormonales: está aumentada la LH, con niveles de
FSH bajos o inferiores a lo normal, por lo que la relación LH/FSH es
mayor. Hay un incremento leve de andrógenos, aumento de la estro-
na y descenso de estradiol.
Anatomía: ovarios grandes, nacarados, polimicroquísticos, con hi-
perplasia de la teca interna.
3.2. Etiopatogenia
La causa primaria se encuentra en discusión. Clásicamente, se ha descrito
lo siguiente:
Hay una elevación de LH (probablemente por pulsos demasiado rá-
pidos en la secreción hipotalámica de GnRH).
Esta LH aumentada estimula en exceso la teca, ocasionando hiper-
plasia tecal.
La hiperplasia tecal genera una sobreproducción de andrógenos
ováricos (hay que recordar que la principal misión de la teca es la
producción androgénica).
También se produce una hiperproducción de andrógenos suprarre-
nales. Existe alteración en la regulación enzimática de P450c17. Esta
enzima es responsable de la actividad de otras enzimas ováricas y
suprarrenales implicadas en la síntesis androgénica por lo que au-
mentan los andrógenos. Este aumento puede provocar obesidad,
hirsutismo y anovulación (recuérdese que un ambiente androgénico
excesivo provoca atresia folicular).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Además, los andrógenos circulantes son convertidos a estrona en la
grasa periférica (aumentada por la situación de obesidad en relación
con el exceso androgénico).
La insulina estimula la actividad aromatasa en las células de la gra-
nulosa, convirtiendo los andrógenos de la teca en estrógenos. Pues
bien, en las mujeres con SOP hay una insulinorresistencia (clave en
la etiopatogenia), que contribuye al aumento de andrógenos al no
poder ser estos transformados en estrógenos al nivel de la granulosa.
La obesidad agrava el grado de resistencia a la insulina que pueda
existir, y constituye un factor importante de mantenimiento de la
anovulación crónica. Es conveniente recordar el papel preponderan-
te de la hiperinsulinemia en el denominado síndrome metabólico
caracterizado por: resistencia a la insulina, obesidad, HTA, dislipemia,
hipertrigliceridemia, diabetes tipo 11, anomalías de la coagulación y
del metabolismo esteroideo. Estas alteraciones implican un riesgo
muy elevado de enfermedad cardiovascular que pueda resultar en
enfermedad coronaria.
3.3. Anatomía patológica
Macroscópicamente, los ovarios pueden estar agrandados, tienen la su-
perficie lisa y son de color grisáceo.
Microscópicamente, hay engrosamiento y fibrosis de la albugínea (cáp-
sula que rodea al ovario). La granulosa está poco desarrollada. La hiper-
plasia de la teca interna es lo más característico. Hay aumento de la zona
medular ovárica.
3.4. Clínica
No hay ningún signo ni síntoma constante ni patognomónica. Las pa-
cientes suelen acudir por esterilidad, trastornos menstruales o hirsutismo
(Figura 1):
Esterilidad: es el síntoma más frecuente (presente en el 73% de los
casos). Se debe a la falta de ovulación.
Trastornos menstruales: la menstruación suele comenzar en la pu-
bertad de forma normal y, varios años después, se inicia el trastorno
en forma de oligomenorrea y de baches amenorreicos.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Hirsutismo, acantosis nigricans, obesidad (típicamente androide
con un cociente cintura/cadera > 0,85) y acné, acompañado a veces
de alopecia. Varían en intensidad y en frecuencia. El grado de hirsu-
tismo puede cuantificarse mediante la escala de Ferriman y Gallway.
Resistencia a la insulina: que afecta a casi la mitad de las pacientes
con SOP. El 40% de las mujeres con diabetes tipo 11 durante la edad
reproductiva tienen.
Figura 1. Clínica del SOP
En el SOP hay anovulación, por lo que el riesgo de
padecer cáncer de ovario es menor.
3.6. Tratamiento
3.5. Diagnóstico
Depende de la forma de presentación de este síndrome.
Clínica: la sintomatología es muy variable, si bien las manifestaciones
clínicas típicas son: anovulación, hiperandrogenismo e infertilidad.
Laboratorio: el aumento de LH y la disminución de FSH provocan una
relación LH/FSH >2,5. También se produce un incremento de andró-
genos ováricos. Están elevadas la testosterona libre, la DHEA y la an-
drostendiona. Disminuye la SHBG. Las concentraciones de SHBG están
controladas por un equilibrio de influencias hormonales en su síntesis
hepática. La testosterona es inhibidora mientras que los estrógenos y la
tiroxina son estimuladores. Hay aumento de la estrona. La progestero-
na está ausente en la segunda mitad del ciclo, por lo que no se eleva la
temperatura en este periodo (la curva de temperatura es monofásica).
Ecografía: la ecografía transvaginal debe cumplir los siguientes
criterios para sospechar SOP: presencia de 12 o más folículos con
diámetros de 2-9 mm y/o un volumen ovárico mayor de 1O mi. La
combinación de los criterios ecográficos y hormonales (elevación de
LH, disminución de FSH y elevación de andrógenos) permite diag-
nosticar SOP con alta sensibilidad (98%) y especificidad (93%).
Resistencia a la insulina: la insulinoresistencia no se considera un
criterio diagnóstico para SOP, pero su identificación permite cono-
cer aquellas pacientes que se beneficiarían con un enfoque hacia la
reducción de la resistencia a la insulina. Se evalúa mediante la sobre-
carga oral de glucosa con 75 gramos. Es recomendable realizar una
prueba oral de tolerancia a la glucosa a todas las mujeres con SOP
03 · Síndrome de ovario poliquístico (SOP)
ERRNVPHGLFRVRUJ
y, en aquellas que presentan un elevado riesgo de desarrollar diabe-
tes mellitus tipo 2 (fuerte historia familiar de diabetes, IMC superior
30 kg/m 2, antecedentes diabetes gestacional), repetirla anualmente.
También es posible evaluar la resistencia a la insulina mediante el
cálculo del HOMA (insulinorresistencia si los valores se encuentran
por encima de 3.90) o QUICKI (valores normales por encima de 0.33).
Síndrome metabólico: se realiza usando los siguientes criterios: in-
cremento de la presión sanguínea (mayor o igual a 130/85 mmHg),
incremento de la circunferencia de cadera (mayor o igual 90 cm), ele-
vación de la glucosa en ayunas (mayor o igual 100 mg/dl), disminu-
ción de los niveles de HDL lipoproteínas (menor o igual a 50 mg/dl) y
elevación de los niveles de triglicéridos (mayor o igual a 150 mg/dl).
Laparoscopia: permite apreciar el aspecto del ovario y tomar biop-
sias para estudio anatomopatológico.
Anatomía patológica: aunque proporciona el diagnóstico de certe-
za, es poco habitual realizarla.
Se debe realizar el diagnóstico diferencial con el hiperandrogenis-
mo de causa suprarrenal por déficit enzimáticos congénitos de tipo
parcial, como la 21-hidroxilasa, y con tumoraciones secretantes de
esteroides androgénicos. Y también con variaciones en los niveles
de esteroides por alteraciones en la concentración de proteína trans-
portadora de esteroides sexuales (SHBG).
Para realizar el diagnóstico de SOP es recomendable utilizar los crite-
rios internacionales establecidos por diferentes sociedades científicas
(ESHRE/ASRM). Para ello es preciso que cumplan dos de las siguientes
tres características después de la exclusión de trastornos relacionados:
Oligovulación y/o anovulación.
Datos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo.
Ovarios poliquísticos, definidos según ecografía transvaginal. Con
que la imagen ecográfica sea en un solo ovario es suficiente.
Pérdida ponderal: constituye la primera opción terapéutica en pa-
cientes obesas. La pérdida de peso puede reducir el hiperinsulinismo
e hiperandrogenismo, reducir el riesgo de diabetes tipo 2 y enferme-
dad cardiovascular, regularizar la menstruación y mejorar las posibi-
lidades de gestación.
Oligomenorrea y/o amenorrea: los anticonceptivos orales consi-
guen regularizar las reglas en estas pacientes, reducir el riesgo de ade-
nocarcinoma de endometrio y frenar el exceso de síntesis de andró-
genos. En aquellas pacientes que no deseen tomar anticonceptivos,
deberá prescribirse la toma de gestagénos para inducir una hemorra-
gia por deprivación por lo menos cada 3-4 meses.
Hirsutismo: para su tratamiento sintomático, se administrarán an-
ticonceptivos orales, que disminuyen la producción de esteroides
suprarrenales y ováricos, reduciendo el hirsutismo hasta en 2/3 de
las pacientes. Si fuera preciso, se asociará un antiandrógeno (espiro-
nolactona, acetato de ciproterona, flutamida, cimetidina, finasterida,
dexametasona, prednisona ... ). Ante cualquier tratamiento antian-
drogénico en mujeres fértiles debe de asegurarse la anticoncepción
efectiva para evitar el riesgo de feminización o teratogenia sobre el
feto. Los antiandrógenos de efecto prolongado deben suspenderse
al menos 2 meses antes de buscar gestación.
lnsulinorresistencia: en pacientes que presenten alteraciones en
el metabolismo hidrocarbonado está demostrada la utilidad de anti-
diabéticos orales sensibilizadores a la insulina (metformina). La met-

formina no sólo mejora la sensibilidad a la insulina, si no también el
hiperandrogenismo, disminuye la concentración de LH y aumenta la
SHBG. Un aspecto novedoso lo constituye la utilización de la metfor-
mina durante el embarazo que parece mejorar las tasas de abort o y
de diabetes gestacional, sin efectos teratogéni cos.
Esterilidad: el tratamiento se hace de la siguiente manera:
Inducción de la ovulación:
Citrato de clomifeno: es el tratamiento más usado. Induce la
ovulación, incluso, a veces, ovulaciones múltiples. Se conside-
ra aceptable su empleo durante un máximo de doce meses.
Gonadotropinas: la FSH que se aporta refuerza el déficit
de FSH endógena. Entraña riesgo de síndrome de hiperes-
timulación ovárica y de embarazo múltiple.
1de as cI ave _, ·
" El síndrome de ovario poliquístico es una alteración muy fre-
cuente, de etiología desconocida, que se caracteriza por una
elevación de LH con niveles de FSH normales/bajos, por lo que
el cociente LH/FSH está aumentado(> 2,5).
" Un elevado porcentaje de mujeres con ovario poliquístico su-
fren alteraciones metabólicas (síndrome X), por lo que es muy
frecuente la asociación de: resistencia a la insulina, obesidad,
hipertensión, dislipemia, hipertrigliceridemia, diabetes tipo 11,
anomalías de la coagulación y del metabolismo esteroide. Todas
estas alteraciones implican un elevado riesgo cardiovascular.
" Los síntomas típicos son obesidad, trastornos menstruales (oli-
gomenorrea, opsomenorrea), hirsutismo, resistencia insulínica
y esterilidad. Esta última es el síntoma aislado más frecuente y
Casos clínicos
Paciente de 32 años, obesa (talla 160 cm, peso 102 kg), con an-
tecedentes de un aborto espontáneo hace tres años y diagnosti-
cada de síndrome de ovario poliquístico. Actualmente lleva dos
años de búsqueda de embarazo sin éxito. ¿Cuál sería su primera
recomendación para alcanzar dicho objetivo?
1) Fecundación in vitro.
2) Inseminación artificial intraconyugal (IAC).
3) Metformina.
4) Pérdida de peso.
Case Study
A 25-year-old fema le was admitted to hospital for evaluation of
amenorrhea. Menarche occurred at age 11 and she had regular
spontaneous menses at 34-day intervals lasting for tour days.
During the previous six months, she had had three menstrual
bleeds. She had signs of clinical hyperandrogenism represen-
ted by the presence of hirsutism (Ferriman-Gallwey score of 9)
and persistence of acne. Physical examination revealed mode-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 03
Cabergolina (u otros análogos de la dopamina como bromo-
criptina, lisurida, etcétera ): si la PRL está alta.
Destrucción ovárica parcial con electrocauterización o
con láser por vía laparoscópica (drilling): hace que dismi-
nuya la síntesis de andrógenos, estabilizándose la relación
LH/ FSH (antig uamente se realizaba resección cuneiforme del
ovario).
La tendencia actual para el tratamiento de la esterilidad en el
SOP es usar, como primera opción, clomifeno y metformina. Si
falla, se emplean gonadotropinas como segunda opción y, si
nuevamente se fracasa, destrucción parcial del ovario por vía la-
paroscópica.
está motivada por la anovulación crónica que presentan estas
pacientes.
" En el diagnóstico, es preciso la combinación de un criterio clí-
nico y uno bioquímico (cociente LH/FSH elevado, aumento de
andrógenos ováricos, elevación de testosterona y DHEA) junto
con la confirmación ecográfica (1 O o más folículos de peque-
ño tamaño subcorticales, con aumento del estroma), si bien el
diagnóstico de certeza es la comprobación de hipertecosis en
una biopsia ovárica.
" El tratamiento en las mujeres que no deseen gestación será con
anticonceptivos hormonales, solos o asociados a fármacos anti-
androgénicos. Si buscan gestación, se deberá inducir a la ovula-
ción con citrato de clomifeno o gonadotropinas. Si se fracasa, se
intentará una destrucción ovárica parcial con electrocauteriza-
ción por vía laparoscópica (drilling ovárico) para, posteriormen-
te, volver a intentar inducir la ovulación.
Ante una paciente de 28 años con un índice de masa corporal
(IMC) > 30, baches amenorreicos, acné, hirsutismo y esterilidad
de dos años de evolución, cabría pensar en:
1) Hipotiroidismo.
2) Fallo ovárico precoz.
3) Síndrome de ovarios poliquísticos.
4) Amenorrea hipogonadotropa.
rate obesity (149 cm, 55 kg). Serum gonadotropin levels were:
FSH 5 mUl/ml and LH 12.5 mUl/ml. Serum testosterone and
androtendione levels were increased. lndicate the first step to
undertake regarding this patient:
1) Weight loss.
2) Clomiphene citrate.
3) Combined oral contraceptive.
4) Spironolactone.
 . Ginecología y obstetricia_

Metrorragias

Sangrado uterino anormal (FIGO)

Este tema es poco importante.
Hay que centrarse PALM Identificados por técnicas
fundamentalmente Polipos de imagen o estudio
en las Ideas Clave. histopatológico y que comprende
Adenomiosis
anormalidades estructurales
Leiomioma
Malignidad e hiperplasia
C O E IN Definibles solo por estudios
4.1. Definición de laboratorio, pruebas
Coagulopatía
hormonales y de exclusión.
Disfunción Ovulatoria
Sin relación con anormalidades
Sangrado uterino anormal: variación del ciclo menstrual normal, inclu- Endometrial
estructurales.
ye cambios en la regularidad, frecuencia del ciclo y duración del flujo o la latrogénica
cantidad de sangrado menstrual. No clasificables

Tabla 1. Causas de sangrado uterino anormal (FIGO)

Hemorragia uterina anormal: presentación aumentada en duración y
cantidad del sangrado uterino.
Patrones normales:
Duración normal: 3 a 8 días.
Cantidad: 5,80 mi.
Frecuencia menstrual normal: 24 a 38 días.
4.2. Clasificación
de las hemorragias uterinas
Las hemorragias uterinas se clasifican en los siguientes tipos:
No cíclicas: cuando el sangrado es independiente de la regla. Se
llama metrorragia.
Cíclicas: si el sangrado es cíclico, pueden ser:
Hipermenorrea o menorragia: pérdidas en una cantidad
superior a 180 mi o de duración de más de siete días, o ambas
que ocurren con intervalos regulares.
Polimenorrea: la menstruación es más frecuente (intervalos
en Ia regia de menos de 21 días), pero normaI en cantidad y
duración.
En pacientes jóvenes entre 19 y 39 años, que presentan hemorragia uteri-
na anormal, la causa más frecuente es el hiperandrogenismo con anovu-
lación crónica, que se diagnostica por presencia de niveles bajos de FSH
y LH elevada.
4.3. Causa de la hemorragia
Las causas de la hemorragia son las siguientes:
Orgánicas: tumores malignos, tumores benignos (miomas, pólipos),
eritroplasia, traumatismos, endometriosis, coagulopatías, conges-
tión venosa secundaria a insuficiencia cardíaca, HTA asociada a arte-
riosclerosis de los vasos uterinos, cirrosis, etcétera.
Disfuncionales: no hay lesión orgánica, sino alteración en la regula-
ción endocrina del ciclo. En la mayoría de los casos se encuentra un
endometrio proliferativo simple o hiperplásico. Son más frecuentes tras
la menarquia y en la peri menopausia debidas a ciclos anovulatorios.
4.4. Diagnóstico

La Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia, clasifica al san- Se debe estar alerta ante toda hemorragia genital, ya que es el principal
grado uterino anormal en 9 categorías, de acuerdo a un acrónimo; y que síntoma, y habitualmente el más precoz, de la mayoría de los tumores
se expone en la Tabla 1: genitales. Ante un cuadro de metrorragia es importante descartar los po-

ERRNVPHGLFRVRUJ

sibles procesos orgán icos que pueden estar asociados a los episodios de
sangrado. Para ello se dispone de:
Exploración ginecológica: ayuda a descartar patología en genitales
externos, vagina, cérvix o tumoraciones uterinas causantes del san-
grado, así como la presencia de traumatismos o cuerpos extraños.
Exámenes de laboratorio:
Biometría hemática y pruebas de coagu lación.
PIE en toda mujer con vida sexua l activa.
Perfil tiroideo.
Perfil androgénico.
Ecografía: es la primera prueba diagnóstica en pacientes con hemo-
rragia para identificar alteraciones estructurales.
Histeroscopia: permite visualizar la cavidad endometrial al mismo
tiempo que obtener muestras de biopsias. Estaría indicada en mujeres
perimenopáusicas o postmenopáusicas con metrorragia para descar-
tar el cáncer de endometrio o las lesiones premalignas (hiperplasias) y
en mujeres con un aumento del grosor endometria l por ecografía (por
encima de 5 mm en mujeres postmenopáusicas y de 12 mm en mu-
jeres perimenopáusicas). Es mejor realizarla una vez que la paciente ha
dejado de sangrar, ya que el sangrado dificulta la visualización de la
cavidad endometrial. Si no se dispone de la histeroscopia para la toma
de biopsias se podrá optar por el legrado fraccionado.
No se debe tratar hasta haber llegado a un diagnóstico mediante explo-
ración, citología, colposcopia, ecografía, histeroscopia, laparoscopia, etc.
Mujer perimenopáusica o postmenopáusica con me-
trorragia: descartar adenocarcinoma de endometrio
con histeroscopia con toma de biopsias.
4.5. Tratamiento
El tratamiento debe perseguir los siguientes objetivos:
Cohibir la hemorragia.
Evitar recidivas.
Tratar la anemia ferropénica.
Cohibir la hemorragia
No hormonal:
Antifibrinolíticos: disminuyen la hemorragia hasta en un 50%. Ac-
túan reduciendo los niveles de plasminógenos por lo que reduce la
fibrinólisis. El más utilizado es el ácido tranexámico. Los efectos se-
cundarios asociados a su utilización son náuseas, vómitos y diarreas.
AINE: inhiben la prostaglandinasintetasa y, por tanto, los ni-
veles endometriales de prostaglandinas vasodilatadoras. Son
muy utilizados el ácido mefenámico, el ibuprofeno y el na-
proxeno. La reducción del sangrado menstrua l, de manera
global, alcanza un 30%. Los efectos secunda rios más impor-
tantes son los gastrointestinales, siendo su incidencia baja y
no grave. Se deben usar con precaución en mujeres con an-
tecedentes de ulcus, hemorragia digestiva o en pacientes con
insuficiencia renal.
Hormonal: las pautas e indicaciones son complejas y variadas. En
general, se emplearán:
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 04
Estrógenos: se usan en hemorragias agudas y en endometrios
atróficos, ya que al estimular la proliferación endometrial frenan
el sangrado. Son de elección los estrógenos equinos conjuga-
dos intravenosos aunque también se pueden usar preparados
orales.
Estrógenos más gestágenos: se emplean en hemorragias mo-
deradas (etinilestradiol más acetato de noretisterona).
Progestágenos: se administran diariamente del 5. 0 al 26.º día
del ciclo, ayudando a controlar la pérdida hemática a corto
plazo, siendo especialmente útiles en casos de endometrios
hiperplásicos proliferativos, además de suprimir la esteroidogé-
nesis ovárica.
DIU-Levonorgestrel: reduce el sangrado en más del 95% de
los casos tratados con beneficio máximo a los 6 meses. Espe-
cialmente útil en mujeres que no deseen gestación. Se observa
menor frecuencia de presentación de eventos trombóticos en
pacientes con riesgo.
Danazol: es un esteroide sintético que inhibe la esteroidogé-
nesis en el cuerpo lúteo, bloqueando el pico de FSH y LH, por
lo que produce un aumento de andrógenos y descenso de es-
trógenos.
Quirúrgico: las indicaciones de tratamiento quirúrgico en pacientes
con hemorragia uterina anormal de origen no anatómico incluyen:
falla del tratamiento médico. contraindicaciones farmacológicas,
anem ia con alteraciones hemodinámicas, impacto en la calidad de
vida, deseo de mejor ca lidad de vida y salud sexual:
Legrado endometrial: es un método eficaz para contener la
hemorragia de forma rápida y además proporciona material
para estudio histológico, aunque requiere hospitalización y
anestesia, por lo que no debe ser utilizado como medida tera-
péutica de primera elección. Está indicado en mujeres con ane-
mia intensa de causa ginecológica.
Ablación-resección endometrial: son técnicas que buscan la
destrucción (ablación) o extirpación (resección) del endometrio,
incluyendo 1-3 mm del miometrio subyacente para destruir la
capa basal del endometrio y así reducir la cantidad de sangra-
do o producir amenorrea. Son procedimientos efectivos con
tasas de satisfacción elevadas, altamente efectivo en control de
hemorragia uterina en un 87 a 97, con tasas de amenorrea del
23 al 60% y solo un 20% requiere histerectomía de 1 a 5 años,
siendo una alternativa útil cuando fracasa el tratamiento médi-
co en mujeres mayores de 40 años, con tamaño uterino menor
de 11 cm, sin anomalías anatómicas ni histológicas, con enfer-
medades sistém icas que incrementen el riesgo anestésico y sin
deseos de embarazo posterior.
Histerectomía: es el procedimiento más radical y definitivo
y está indicado cuando el tratamiento médico falla en mu-
jeres. Tratar la anemia ferropénica en aquellas pacientes que
no desean más descendencia, o en las que el examen anato-
mopatológico demuestre una hiperplasia endometrial atípica
Figura 1).
Evitar recidivas
Una vez contenido el episodio agudo, se debe regularizar el ciclo para
evitar recidivas:
Si el endometrio es proliferativo, no hay ovulación y es una mujer
joven que desea descendencia, se induce a la ovulación (clomifeno,
gonadotropinas, análogos de GnRH).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Vasos uterinos

Ligamento
redondo

Figura 1. Histerectomía abdominal

En mujeres que no desean descendencia, se pautan anticonceptivos Tratar la anemia ferropénica

orales, durante un periodo que oscila entre los 3 y 6 meses.
En mujeres posmenopáusicas con metrorragia recidivant e, se indica Se debe evaluar la situación hematológica con hemograma y estudio de
histerectomía. coagulación, y si existe anemia, tratarla.

diagnóstico de elección es la biopsia dirigida por histeroscopia,

Ideas clave ...,/
" Las metrorragias pueden tener una causa orgánica (tumores
malignos o benignos, endometriosis, coagulopatías ... ) o dis-
funcional (alteraciones en la regulación hormonal del ciclo ová-
rico, sobre todo debidas a ciclos anovulatorios).
" Es fundamental realizar un estudio histológico, ya que puede
tratarse del primer síntoma de un tumor genital. Por ello, el
y si no se dispone de la histeroscopia, se realizará un legrado
fraccionado.
" En el tratamiento, es posible utilizar estrógenos solos o com-
binados con gestágenos, progestágenos en segunda fase
del ciclo, danazol, antifibrinolíticos y AINE. Otra alternativa
de tratamiento es la cirugía, pudiendo realizar legrado ute-
rino, histeroscopia quirúrgica, ablación endometrial o histe-
rectomía.

ultrasonograhy revealed a 25 x 35 cm uterine tumor. Doppler

Case Study ultrasound showed numerous vessels within the tumor. Labo-
ratory analysis revealed a decreased hemoglobin level of 8,2
A 45-year-old woman (gravida 2, para 2) presented distension g/dl. Which do you think is the most correct treatment for this
of the lower abdomen. Past medical history is unremarkable, patient?
with no history of abdominal or pelvic surgery or episodes of
genital bleeding. Uterine myoma had been diagnosed age 40, 1) Medroxyprogest erone acetate.
but no treatment was performed, as she remained asympto- 2) Myomectomy.
matic. Interna! examination showed an unmovable uterine tu- 3) Uterine art ery embolization.
mor and marked deviation of the uterine cervix. Transvaginal 4) Abdom inal hyst erectomy.

04 · Metrorragias

ERRNVPHGLFRVRUJ
Binecología yobste_trjcia 1

Control de la fertilidad

Tema muy significativo, así que

5.2. Métodos naturales
no hay que dejar de estudiarlo,
sobre todo lo referente a los
anticonceptivos hormonales Los métodos naturales son los siguientes:
y al dispositivo intrauterino. Ogino: se ha de tener en cuenta que la ovulación ocurre el día 14, y
que el óvulo puede ser fecundado sólo durante 24-36 horas, se cal-
cula el periodo fértil o de inseguridad en función de la duración del
ciclo más largo y del más corto.
5.1. Eficacia contraceptiva Lactancia materna: durante la lactancia, los niveles elevados de
prolactina suprimen en un grado variable el eje hipotálamo-hipofi-
sario, pero los niveles de PRL varían considerablemente y es imprevi-
Se acepta que la eficacia de los distintos métodos, de mayor a menor sible la duración de la amenorrea.
eficacia, es la siguiente: Coito interrumpido: es un método poco seguro. Sus inconvenien-
1. La esterilización quirúrgica masculina (vasectomía) y femenina tes son: existe capacidad fecundante del espermatozoide en vulva;
(bloqueo tubárico) son los métodos más eficaces, están en el mismo previa a la eyaculación se produce fuga espermática; puede generar
nivel que los modernos anticonceptivos hormonales. frustración así como hipertrofia prostática, síndrome de congestión
2. El dispositivo intrauterino (DIU) es el siguiente en eficacia. pelviana, frigidez e insatisfacción sexual.
3. Le siguen el diafragma y el preservativo, con un nivel similar Temperatura: el periodo de "seguridad" empieza la noche del tercer
entre sí. día de hipertermia confirmada y finaliza con la llegada de la mens-
4. Algo menos eficaz es la esponja. truación (hay que recordar que en la ovulación se produce un au-
S. Menos eficaces se muestran los métodos naturales, como los del mento de la temperatura por encima de 37 ºC debido a la acción
ritmo, la temperatura, etcétera, y por debajo de ellos, el coito inte- hipertérmica de la progesterona).
rrumpido (Figura 1).

5.3. Métodos de barrera

Los métodos de barrera son los siguientes:

Preservativo masculino: el número de fallos de este método des-
ciende considerablemente si se le asocian espermicidas. Es el méto-
do anticonceptivo de elección en el varón joven. Menos usado que
él es el preservativo femenino.
A
Diafragma: es indispensable el empleo conjunto del mismo con una
crema espermicida. Está indicado en casos de intolerancia a la píldora y
en aquellas mujeres en las que la colocación de un DIU no es aconseja-
ble. No debe usarse en caso de anomalías morfológicas y tampoco en
el posparto inmediato (deben pasar entre tres y cinco meses).
Espermicidas: el objetivo de los espermicidas es doble: el bloqueo
mecánico del cuello y la destrucción de los espermatozoides. La
máxima protección se obtiene aplicando conjuntamente el esper-
micida con un anticonceptivo de barrera tipo preservativo. Ofrecen
una protección relativa frente a ETS.
Figura 1. Métodos anticonceptivos: (A) AO, (B) DIU, (C) preservativo, Esponjas vaginales: se trata de discos cilíndricos que poseen esper-
y (D) Diafragma micida. Absorben el semen y destruyen los espermatozoides.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
5.4. Dispositivo intrauterino
Mecanismos de acción
El dispositivo intrauterino (DIU) posee varios mecanismos de acción:
Todos ellos provocan una reacción inflamatoria local a un cuerpo ex-
traño que produce un aumento de la permeabilidad capilar, edema
endometrial e incremento de los macrófagos, ejerciendo un efecto
espermicida y antiimplantatorio sin descartarse actuación alguna so-
bre la motilidad tubárica.
Los DIU liberadores de cobre ejercen una acción gameticida (sobre
todo espermicida) lo que dificulta la fertilización. El cobre potencia la
acción espermicida y, por tanto, eleva la eficacia anticonceptiva. Su
efecto es dosis dependiente: a mayor carga de cobre, más alta eficacia
anticonceptiva durante más tiempo.
Los DIU liberadores de levonorgestrel (LNG) ejercen además un
efecto sobre el endometrio, lo que lo hace hostil a la migración de
los espermatozoides, por lo que dificulta la fertilización. Esta acción
se ve reforzada por la producción de un moco cervical de caracterís-
ticas gestagénicas, barrera impenetrable para los espermatozoides.
Se puede insertar a partir de las seis semanas tras el parto, ya que no
afecta a la cantidad ni a la calidad de la leche materna y no ocasiona
efectos negativos sobre el recién nacido. En el 20% de las mujeres,
la regla desaparece por completo, lo que no entraña ningún riesgo
para la mujer. Este DIU, a diferencia de los otros, permite un aumento
de los niveles de hemoglobina y ferritina, reduce el riesgo de enfer-
medad inflamatoria pélvica y disminuye el riesgo de embarazo ectó-
pico respecto a otros dispositivos. También reduce la incidencia de
miomas y mejora la dismenorrea.
Contraindicaciones
No se recomienda insertar o continuar el uso del DIU en las siguientes
situaciones:
Embarazo confirmado o sospechado.
Hemorragia genital sin filiar.
Infecciones pélvicas agudas, recientes o recurrentes.
Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagulantes. En
este caso no está contraindicado DIU-LNG.
Distorsiones graves de la cavidad uterina o cervical, congénitas o ad-
quiridas.
Neoplasia genital.
Endometritis posparto, aborto infectado.
Enfermedad de Wilson (contraindicado DIU-Cu).
Momento de la colocación
Durante la menstruación.
Tras la primera regla después de un aborto precoz.
Tras la segunda menstruación después de un parto, o al menos seis
semanas posparto, o tras un aborto tardío.
Embarazo y DIU
Ante un embarazo en una mujer portadora de DIU, es prioritario estable-
cer si se trata de una gestación intrauterina o ectópica. Si se confirma que
el embarazo es intrauterino, si el DIU no se extrae, existe un 50% de riesgo
de aborto si bien no está descrito un aumento de malformaciones fetales
ni de partos pretérmino.
05 · Control de la fertilidad
ERRNVPHGLFRVRUJ
Embarazo ectópico y DIU
El DIU previene mejor el embarazo normal que el ectópico, por lo que
la frecuencia relativa de este último aumenta. Además el DIU favorece
la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), que es un factor de riesgo para
el embarazo ectópico. La frecuencia de gestación ectópica crece con el
tiempo de uso del DIU.
EIP y DIU
El factor determinante de desarrollar EIP en las mujeres portadoras de DIU
está directamente relacionado con las ETS. El riesgo atribuible al DIU se en-
cuentra en relación con el proceso de inserción y aparece, sobre todo, en los
tres primeros meses tras su colocación. Ante la sospecha de EIP, se deben ha-
cer cultivos, iniciar el tratamiento empírico con antibióticos y extraer el DIU.
S.S. Anticoncepción hormonal
Los anticonceptivos hormonales combinados son fármacos compuestos por
un estrógeno y un progestágeno, ambos sintéticos, que pueden administrar-
se por distintas vías (oral, parenteral, transdérmica, vaginal) y cuyo mecanismo
de acción es la inhibición de la ovulación, lo que les confiere una alta eficacia
anticonceptiva, reversible tras la suspensión de su administración.
El estrógeno presente en todos los preparados comercializados es el eti-
nilestradiol. La dosis es variable oscilando entre 50 y 15 µg diarios.
Se utilizan múltiples progestágenos en los diferentes preparados disponi-
bles. Todos ellos se caracterizan por presentar una potente actividad anti-
gonadotrófica (que les confiere la alta eficacia anticonceptiva), progesta-
génica y antiestrogénica. La diferencia entre ellos radica en la capacidad
para interaccionar o no con receptores de andrógenos, glucocorticoides o
mineralcorticoides, por lo que puede así presentar actividad glucocorticoi-
dea, androgénica, antiandrogénica o antimineralcorticoidea.
Se dispone de los siguientes progestágenos:
Acetato de ciproterona: presenta potente actividad antiandrogénica
por lo que resulta de gran ayuda en el tratamiento del acné, del hirsutismo
y de la hipertricosis. Posee también una leve actividad glucocorticoidea.
Levonorgestrel: pertenece a la segunda generación de gestágenos
y presenta una leve actividad androgénica por lo que modifica el
perfil lipídico, aumentando el nivel de triglicéridos y el de LDL, dismi-
nuyendo el de HDL.
Gestodeno, desogestrel, etonogestrel: son los llamados gestágenos
de tercera generación. Tienen menor actividad androgénica lo que de-
termina una alteración más pequeña del perfil lipídico; sin embargo, pre-
sentan un mayor riesgo tromboembólico venoso en combinación con el
etinilestradiol que la combinación de levonorgestrel con etinilestradiol.
Norgestimato: se comporta como los gestágenos de tercera gene-
ración en cuanto al metabolismo lipídico y como el levonorgestrel
en lo referente al riesgo tromboembólico.
Drospirenona: presenta una marcada actividad antiandrogénica,
si bien es menos potente que el acetato de ciproterona. Posee ac-
tividad antimineralcorticoidea por lo que evita en mayor o menor
medida los efectos colaterales debidos a la retención hídrica.
Acetato de clormadinona: con una estructura muy similar a la pro-
gesterona, tiene una elevada acción antiandrogénica que sólo es su-
perada por el acetato de ciproterona.

Mecanismo de acción
Disminuyen la GnRH, ya que producen un feedback negativo que in-
hibe la liberación hipotalámica de GnRH.
Impiden el pico ovulatorio de LH, ya que anulan la secreción pulsátil
de GnRH, responsable del pico preovulatorio de LH.
En el ovario inhiben la ovulación, puesto que no se ha producido el
pico preovulatorio de LH.
Cambian la capacitación espermática, espesan el moco cervical y al-
teran el medio vaginal.
Varían la contracción uterina, dificultando el transporte de los esper-
matozoides.
Alteran la motilidad y funcionalidad de la trompa, dificultando la fe-
cundación.
Modifican la estructura endometrial e impiden la implantación.
Clasificación
La clasificación de los anticonceptivos hormonales se realiza en función
de diferentes aspectos:
Según la dosis administrada a lo largo del ciclo:
Monofásicos: llevan una dosis constante de estrógenos y ges-
tágenos a lo largo del ciclo. Son los más empleados.
Bifásicos: todos los comprimidos contienen ambos esteroides;
sin embargo, durante los primeros días, la dosis de gestágenos
es menor.
Trifásicos: la dosificación de estrógenos y gestágenos se hace
en tres niveles diferentes, según los días del ciclo.
Según la forma de administración:
Orales.
Parenterales.
Sistemas de liberación continuada:
Anillo anticonceptivo vaginal: libera 15 µg de etilinilestra-
diol y 120 µg de etonogestrel; se coloca en la vagina la pri-
mera semana posmenstruación y se retira una semana cada
21 días.
Implantes subdérmicos: son barritas con etonogestrel
que se insertan bajo anestesia local en la cara interna del
antebrazo o el brazo. Duran entre tres y cinco años.
Parches: la absorción es transdérmica y el recambio es
semanal, liberando diariamente 20 µg de etilinilestradiol y
150 µg de norelgestromina.
La eficacia del anticonceptivo oral depende del ges-
tágeno
Efectos beneficiosos
Sus efectos beneficiosos son los siguientes:
Ciclo menstrual:
Regulan el ciclo menstrual, por lo que resultan útiles en el ma-
nejo de las hemorragias disfuncionales.
Disminuyen el sangrado menstrual, siendo beneficiosos en el
tratamiento de menorragias e hipermenorreas funcionales, dis-
minuyendo la incidencia de anemia ferropénica de origen gine-
cológico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 05
Mejoran la dismenorrea y el dolor periovulatorio.
En algunas mujeres pueden resultar eficaces para el síndrome
premenstrual al aliviar algunos de sus síntomas.
Embarazo ectópico: su aparición es excepcional gracias a la eleva-
da eficacia anticonceptiva que presentan.
Enfermedad inflamatoria pélvica: su incidencia es más baja en
las mujeres usuarias y además presentan cuadros de menor gra-
vedad.
Enfermedad benigna de la mama: disminuye la aparición de en-
fermedad fibroquística y de fibroadenomas.
Quistes ováricos: se reduce el riesgo de aparición de quistes fun-
cionales.
Acné, hirsutismo y seborrea: cualquier preparado mejora esta
sintomatología, ya que inducen un incremento en la síntesis de la
proteína transportadora de hormonas sexuales (SHBG), por lo que
desciende la testosterona libre activa. Además los preparados que
contienen acetato de ciproterona, acetato de clormadinona, dros-
pirenona o desogestrel son más beneficiosos por su efecto antian-
drogénico.
Osteoporosis: existe un efecto protector sobre la densidad mineral
ósea que aumenta con una mayor duración de uso.
Disminuyen el riesgo de cáncer de endometrio.
Reducen la incidencia del carcinoma epitelial de ovario, incluso
en mujeres con historia familiar o con mutaciones genéticas, al inhi-
bir la ovulación.
Efectos adversos menores
Los efectos adversos menores son los siguientes:
Náuseas y vómitos, secundarios al contenido de estrógenos del pre-
parado. Tienden a desaparecer con el uso continuado.
Aumento de peso que se atribuye generalmente a la retención de
líquido, por lo que los gestágenos con actividad antimineralcorticoi-
dea pueden reducir su incidencia.
Cefaleas.
Mastalgia que se debe al efecto estrogénico sobre áreas de hiperpla-
sia focal o por la interrupción brusca del gestágeno en la semana de
descanso.
Cloasma, hiperpigmentación cutánea parcheada, de desarrollo lento
y en relación con el tratamiento y la exposición solar prolongada.
Depresión.
Disminución de la libido.
Infecciones urinarias dependientes de la dosis de estrógeno.
Sangrados intermenstruales (spotting): se presentan con mayor fre-
cuencia en los primeros ciclos y son más habituales cuanto más baja
es la dosis de estrógeno.
Amenorrea como consecuencia de una escasa proliferación endo-
metrial por predominio del componente gestagénico sobre el estro-
génico.
Amenorrea pospíldora.
Adenomas hepáticos: tumoraciones quísticas hemorrágicas, habi-
tualmente asintomáticas, que pueden estallar y producir shock hipo-
volémico. Es posible su involución tras la supresión de la anticoncep-
ción hormonal (Figura 2).
Colelitiasis: los estrógenos poseen propiedades litogénicas, in-
crementando la secreción biliar de colesterol y su índice de sa-
turación.
Colestasis: puede ocurrir en los primeros meses de uso y se manifies-
ta por prurito e hiperbilirrubinemia conjugada.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3. ª edición

Hipertensión arterial.
Diabetes mellitus no controlada.
Migraña focal.
Insuficiencia renal.
Alteraciones de la coagulación.

Antes del inicio del tratamiento con anticoncepción hormonal, es im-

prescindible realizar una historia clínica y un examen físico, que debe
incluir una exploración mamaria y una citología, así como la medida de
la presión arterial y del peso. Las pacientes deberán tener una revisión
ginecológica anual que comprenda: exploración mamaria, citología y
colposcopia, control de la presión arterial, y pruebas de laboratorio que
incluirán: glucemia basal, colesterol total y las fracciones HDL y LDL, trigli-
céridos y antitrombina (Figura 3).
Figura 2. Adenoma hepático en paciente usuaria de anticoncepción
hormonal

Efectos adversos mayores

Tromboembolismo venoso: existe una elevación del riesgo rela-

tivo en las mujeres usuarias, sobre todo durante el primer año de
empleo. Este riesgo, que es menor que el observado en las mujeres
gestantes, se debe a que la anticoncepción induce una elevación de
los factores 1, 11, Vil, IX, X y del plasminógeno. Los estrógenos a altas
dosis aumentan la actividad fibrinolítica. Incrementan el riesgo po-
soperatorio, por lo que se aconseja suspender su toma un mes antes
de una intervención.
Hipertensión arterial: es poco frecuente pero puede aparecer has-
ta en un 5% de las usuarias, sobre todo, en los primeros seis meses
de uso.
Infarto agudo de miocardio: su incidencia se relaciona con otros
factores de riesgo como: hipertensión arterial, hiperlipoproteinemia,
diabetes y antecedentes familiares.
Cáncer de mama: se ha descrito un ligero aumento del riesgo re-
lativo en mujeres jóvenes que iniciaron la toma de manera precoz
y prolongada. Los cánceres diagnosticados tienen mejor pronóstico
por ser más localizados en comparación con los diagnosticados en
no usuarias.
Cáncer de cérvix: se ha descrito un riesgo aumentado de carcino-
ma in situ e invasivo en usuarias a largo plazo con infección persisten-
te por HPV al actuar de facilitadores en la carcinogénesis.

Contraindicaciones

Las contraindicaciones para la administración de los anticonceptivos hor-
monales son las siguientes:
Lactancia en los primeros seis meses postparto.
Embarazo o sospecha de embarazo.
Tener o haber tenido enfermedad tromboembólica, incluyendo
trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, accidente cerebro-
vascular, insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica y cardiopatía
reumática.
Tener o haber tenido cáncer de mama o de cérvix.
Tener o haber tenido tumores hepáticos benignos o malignos.
Enfermedad hepática aguda o crónica activa.
Durante la administración crónica de rifampicina o anticonvulsivantes.
Se debe tener precaución a la hora de administrarlos si:
Hemorragia uterina anormal de etiología no determinada.
Fumadoras mayores de 35 años de edad.
Figura 3. Exploración mamaria y ginecológica previa a la toma de
anticoncepción hormonal
5.6. Intercepción poscoital
La probabilidad de embarazo tras mantener relaciones sexuales sin pro-
tección o con rotura de preservativo varía entre un 20-40%, si el coito
ocurre a mitad del ciclo, y es de un 5% en cualquier otro momento del
mismo. Los métodos que se pueden utilizar como anticoncepción de
emergencia son los siguientes:
Levonorgestrel: 1,5 mg en dosis única (de elección) o fracciona-
do en dos dosis (0,75 mg cada una con un intervalo máximo de 12
horas). Tiene máxima eficacia cuanto más precoz se realice el trata-
miento, evitando entre el 85-95% de los embarazos, si se administra

05 · Control de la fertilidad
ERRNVPHGLFRVRUJ

en las primeras 72 horas. La incidencia de efectos secundarios es es-
casa (el más frecuente: náuseas).
Método Yuzpe: es un combinado de estrógenos y progestágenos
en altas dosis, vía oral; administrar un comprimido cada 12 horas, dos
tomas, dentro de las primeras 72 horas después del coito.
1
Método
Píldora Anticonceptiva
Existen dos tipos de
anticonceptivos orales (AO):
Las que contienen
estrógeno y progestina,
llamadas comúnmente
anticonceptivos orales
combinados (AOC) y las que
contienen sólo progestina.
Las píldoras combinadas son
los anticonceptivos orales
que más se usan.
Pastillas
de Anticoncepción
de Emergencia (PAE)
Sirven para prevenir
un embarazo no deseado.
Este anticonceptivo brinda
protección hasta 3 días (72
horas) después
de la última relación sexual
sin protección
Inyección Anticonceptiva
Son métodos temporales
de larga acción y se dividen
en dos:
En el caso de los
inyectables combinados,
la protección anticonceptiva
se extiende hasta por
33 días después de la
aplicación de la inyección.
En los hormonales
inyectables que sólo
contienen progestina,
la protección anticonceptiva
se extiende a 60 días y a 90
días.
Tabla 1. Cuadro de métodos anticonceptivos (continúa)
Acción anticonceptiva
Impiden la ovulación,
también aumentan
la consistencia del moco
cervical. No puede impedir
la gestación o embarazo.
Su mecanismo de acción
específico dependerá
esencialmente del
momento del ciclo
menstrual en que se
encuentre. En función
de lo anterior pueden:
Inhibir la ovulación.
Interferir con el
transporte tubárico.
Alterar el endometrio.
Su mecanismo de acción
específico dependerá
esencialmente del
momento del ciclo
menstrual en que se
encuentre. En función
de lo anterior pueden:
Inhibir la ovulación.
Interferir con el
transporte tubárico.
Alterar el endometrio.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DIU poscoital: se usa cuando han transcurrido entre tres y cinco
días poscoito. Es muy eficaz.
Mifepristona (RU-486): es un fármaco antiprogestágeno, empleado
en interrupciones voluntarias del embarazo (IVE) y en intercepción
poscoital. Tiene una eficacia cercana al 100%.
Ventajas
Protegen contra el cáncer
de endometrio
yde ovaros.
Disminuye desórdenes
del sistema reproductivo,
reduce el riesgo de
enfermedad inflamatoria
pélvica, de embarazos
ectópicos, de quistes
ováricos, y desórdenes
menstruales.
Reduce el riesgo
de anemia y de
enfermedad benigna
de la mama.
Menor mortalidad
general en mujeres
usuarias.
La anticoncepción de
emergencia constituye
el único método que
puede ser usado después
de la relación sexual.
Nunca pueden actuar
interrumpiendo el proceso
de la implantación, es decir,
no servirán si ya hay retraso
menstrual.
Las inyecciones están
indicadas para mujeres en
edad fértil con vida sexual
activa, nuligestas
o multíparas.
Ginecología y obstetricia 1 05
Desventajas y Efectos
Eficacia anticonceptiva
adversos
Entre los riesgos principales La recuperación
se encuentran el riesgo de la fertilidad demora
levemente mayor un promedio de dos meses.
de ciertas enfermedades
cardiovasculares y un
posible aumento del riesgo
de ciertos tipos de cáncer
en algunos grupos de
mujeres.
Muchas mujeres
experimentan efectos
secundarios al tomar las
píldoras anticonceptivas,
especialmente durante
los primeros meses
de uso, sangrados, náuseas
y mareos, vómitos y
dolores de cabeza. Algunas
experimentan sensibilidad
anormal en los senos,
aumento leve de peso
y suspensión del sangrado
menstrual.
No protege de las ETS/ Su efectividad
SIDA. anticonceptiva es del 98%.
Causa una mayor
incidencia de efectos
colaterales (náusea
y vómito) que las pastillas
anticonceptivas de uso
normal.
El índice acumulado
de falla, en caso de uso
rutinario, es más elevado
que el de las pastillas
de uso normal.
Se pueden presentar los Bajo condiciones habituales
siguientes: de uso, este método
nauseas brinda una protección
anticonceptiva mayor
mastalgia
al99%.
cefalea ligera
aumento peso
amenorrea
dolor en extremidades
inferiores.
precordalgia
disnea
síntomas de un proceso
tromboembólico,
que requiere la
suspensión inmediata
de las pastillas y
tratamiento específico
del problema.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Método
Implantes Subdérmicos
Son un anticonceptivo
temporal de acción
prolongada y actúa a través
de un sistema de liberación
continua y gradual
de la substancia hormonal.
Sistemas intrauterinos
(SIU) liberadores
de hormonas
Los sistemas intrauterinos (o
SIU) liberadores de hormonas
constituyen
un nuevo método
de anticoncepción
hormonal. A diferencia de
los DIU, los SIU contienen
progestina que se libera
lentamente en el útero.
Esterilización Femenina
(Oclusión Tu baria
Bilateral)
La oclusión tubaria bilateral
es la interrupción quirúrgica
del tránsito en las trompas de
Falopio para impedir
que ocurra la unión del óvulo
con el espermatozoide,
lo cual produce una
esterilidad permanente.
Espermicidas
Son sustancias químicas,
por lo general surfactantes
o detergentes.
Generalmente
el espermaticida
es Nonoxinol-9 con vehículo
de glicerina, manteca de
cacao, o hidrocarburos
Preservativo Femenino
Es una holgada bolsa
de poliuretano y sujeto
alrededor de su extremo
libre se encuentra un anillo
exterior de poliuretano
flexible destinado a facilitar
la inserción del dispositivo.
Preservativo Masculino/
Condón
Diafragma
Tabla 1. Cuadro de métodos anticonceptivos (continuación)
05 · Control de la fertilidad
Acción anticonceptiva
Aumentando la densidad
del moco cervical.
-Inhibiendo la ovulación.
Inhibición parcial
de la ovulación.
Aumento de la densidad
del moco cervical.
Alteraciones
en el endometrio.
Impiden el paso de
los espermatozoides,
inactivándolos antes
de que penetren al útero.
Actúa mediante el bloqueo
físico o químico de los
espermatozoides
y contribuyen a evitar
algunas ITS.
Actúa mediante el bloqueo
físico o químico
de los espermatozoides
y contribuyen a evitar
algunas ITS.
Circunferencia de goma
con aro exterior de goma
que se sitúa en el cuello del
útero cerrando el paso a los
espermatozoides.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ventajas
Son sumamente eficaces,
de tener efecto prolongado
y de ser seguros
y reversibles.
Es el método de más alta
efectividad
No requieren ninguna
consulta o receta médica.
No tienen efectos
colaterales, con
excepción de la alergia
a la sustancia activa.
-No interfieren
con el ciclo hormonal.
-Pueden ser utilizados
aun en caso
de patologías
sistemáticas severas.
Previene el embarazo, SIDA,
ETS, clamidias y el virus
del papiloma humano
El condón es seguro, fácil
de usar, no necesita
supervisión médica,
previene ETS,
Generalmente, el uso
del diafragma está exento
de efectos secundarios
graves.
Desventajas y Efectos
Eficacia anticonceptiva
adversos
Es un anticonceptivo
altamente eficaz a partir
de las 24 horas
de su aplicación. Si se usa
correctamente
su efectividad es del 99%
Protección anticonceptiva
hasta por 5 años.
Con una eficacia de mayor
al99%.
A pesar de haberse Su efectividad
practicado la operación, anticonceptiva
puede ocurrir un embarazo. es del 99.9%.
Estas intervenciones están
contraindicadas
en pacientes
con antecedentes
de anexitis, endometriosis,
cirugías múltiples previas
y pelviperitonitis
por la dificultad operativa.
Su protección es limitada La efectividad
(1 hora). anticonceptiva disminuye
Deben insertarse antes con el uso imperfecto.
del inicio del contacto
genital.
Se sabe que el uso
de Nonoxinol-9, puede
ocasionar lesiones
en el tejido vaginal, o rectal
propiciando un mayor
riesgo de transmisión de
infecciones e incluso de VIH.
Por ello se debe de evitar su
uso en combinación como
espermicida en condones.
Dificultad Su efectividad
en su colocación. anticonceptiva es del 95%.
Poca disponibilidad.
Un mayor costo que
el preservativo masculino
Incompatibilidad en Su efectividad
personas alérgicas al latex anticonceptiva es del 98%.
Algunas mujeres Su efectividad
experimentan una reacción anticonceptiva es del 94%.
alérgica al caucho, irritación
vaginal o infección.

Método
' J
Capuchones Cervicales
Hay tres tipos: vimule,
cervical y dumas o bóvedas.
Dispositivo Intrauterino
Previenen la fertilización,
no la implantación,
por tanto ya no pueden
ser considerados como
abortificantes.
Anticonceptivos (anillos)
vaginales
Calendario o ritmo
Tabla 1. Cuadro de métodos anticonceptivos (continuación)
Acción anticonceptiva
Los capuchones cervicales
de goma con borde flexible
se usan con espermicidas,
se introducen en la vagina
y cubren el cuello uterino,
evitando así el paso de
espermatozoides al útero.
Aumenta la velocidad de
traslado del óvulo por las
trompas, reduce el número
de espermios que llegan
al oviducto y los incapacita,
disminuye el número de
espermatozoides que
penetran el mucus cervical,
provoca efectos citotóxicos,
genera alteraciones en el
endometrio.
La combinación de
hormonas que tiene el anillo
se liberan gradualmente
y son fácilmente absorbidas
por la vagina pasando
fácilmente a la sangre para
mandar la señal al cerebro
e inhibir la ovulación.
En este caso hay que evitar
las relaciones sexuales sin
protección desde el día 8
y hasta el día 21 del ciclo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Venta·as
' adversos
No tiene efectos
colaterales,
Pueden colocarse
un tiempo antes del coito,
Dan cierta protección
contra algunas
enfermedades de
transmisión sexual.
Puede extraerse en
cualquier momento.
Es estéril, no provoca
infecciones.
No es abortivo.
Es reversible,
restableciéndose el ciclo
normal y con posibilidad
de embarazo de forma
inmediata al ser retirado.
No está contraindicado
con la toma de
medicamentos
como barbitúricos o
antibióticos.
El DIU de cobre puede
llevarse en periodo de
lactancia, se puede
insertar a las cuatro
semanas del parto y
después de un aborto.
No es necesario periodo
de descanso.
La protección
anticonceptiva se alcanza
a los 7 días de comenzar a
usar el anillo.
Para evitar un embarazo
la pareja debe evitar el
coito, utilizar un método
de barrera o el coito
interrumpido durante
los días fértiles.
Ginecología y obstetricia 1 05
Desventajas y Efectos
Eficacia anticonceptiva
Tienes el riesgo de quedar Su efectividad
embarazada. anticonceptiva es del 86%.
Tiene que ser insertado
por un ginecólogo.
Requiere controles
ecográficos periódicos.
Aunque de por
sí el DIU es estéril,
se ha comprobado una
mayor sensibilidad del
endometrio
a las infecciones
de transmisión sexual.
No puede utilizarse
en casos de cáncer
de útero, enfermedad
pélvica inflamatoria
y miomas si estos se
presentan con sangrado
importante
No se cuenta con Si se usa correctamente,
protección durante la protección
os primeros 7 días de haber anticonceptiva es de 95%
comenzado a usar el anillo, a 99% de efectividad.
por lo que es recomendable
usar un método de barrera
complementario durante
este periodo, para reducir
la posibilidad de un
embarazo.
No protege contra las
infecciones de transmisión
sexual, incluyendo el VIH
que causa el sida.
Antes de atenerse a este Su efectividad
método la mujer debe anticonceptiva es del 72
registrar el número al82%.
de días que tiene
cada uno de sus ciclos
menstruales al menos
durante 6 meses.
El primer día de sangrado
menstrual siempre
se cuenta como el día 1.
No protege contra
las infecciones de
transmisión sexual,
incluyendo el VIH
que causa el sida.
No poder tener relaciones
sexuales durante los días
fértiles.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Método
Temperatura Basal
Moco Cervical o Billings
Las secreciones tienen
un día en que alcanzan
su punto máximo y son más
resbalosas, estirables
y húmedas. La pareja
continúa evitando
el coito, utilizando el coito
interrumpido o usando
un método de barrera hasta
4 días después del día pico.
Lactancia Materna
La lactancia materna además
de aumentar
la supervivencia
infantil ejerce efectos
anticonceptivos y ayuda
a espaciar los embarazos.
En países en desarrollo
la lactancia materna
da protección
anticonceptiva mayor que
cualquier otro método.
Nota: Ningún método anticonceptivo puede considerarse mejor que otro ni es totalmente seguro. Cada método tiene sus indicaciones y deberá buscarse
aquel que sea más idóneo para cada circunstancia y permita una mejor salud sexual. La eficacia teórica de cada método aumenta considerablemente si se usa
correctamente, circunstancia que es propicia para enunciar la diversidad anticonceptiva.
Tabla 1. Cuadro de mét odos anticonceptivos (continuación)
05 · Control de la fertilidad
Acción anticonceptiva
La temperatura
de una mujer sube
de 0.2 a 0.5° c (de 0.4 a 1.0
oF) cerca del tiempo en
que ocurre la ovulación
(aproximadamente a mitad
del ciclo menstrual).
La mujer revisa cada día
si tiene secreciones
cervicales. Puede que sienta
humedad en la abertura
de su vagina o que vea
secreciones en el dedo
o en el papel higiénico.
Ni bien advierte la presencia
de cualquier secreción, la
pareja evita el coito
El efecto anticonceptivo
es mayor durante la
amenorrea producida
por la lactancia materna,
y es el resu ltado
de la liberación
de prolactina y endorfina
(estimulada por la succión
del pezón) que interfieren
con las hormonas necesarias
para la ovulación. Esta
interrupción de la ovulación
dura varios meses después
del parto
ERRNVPHGLFRVRUJ
Desventajas y Efectos
Ventajas Eficacia anticonceptiva
adversos
Debe de tener
conocimientos de cómo
medir la temperatura
y llevar un registro.
La mujer debe tomar
la temperatura
de la misma manera, ya
sea oral, rectal o vaginal,
y a la misma hora todas
las mañanas antes de
levantarse de la cama.
No protege contra las
infecciones
de transmisión sexual,
incluyendo el VIH
que causa el sida.
El patrón normal de
secreciones de una mujer
puede también verse
afectado
por los espermicidas,
las infecciones vaginales
y algunos medicamentos.
Debería limitarse
a "un día sí y un día
no" porque los fluidos
vaginales y el semen
podrían confundirse
con las secreciones.
No protege contra las
infecciones
de transmisión sexual,
incluyendo el VIH
que causa el sida.
No protege contra las
infecciones de transmisión
sexual, incluyendo el VIH
que causa el sida.

Ideas clave · y modificación de la capacitación espermática.
" El dispositivo intrauterino (DIU) produce una reacción inflama-
toria que interfiere en el transporte espermático e impide la
implantación. Su eficacia es potenciada por el cobre (tiene tam-
bién acción espermicida) o por el levonorgestrel (produce atro-
fia de las glándulas del endometrio y modifica el moco cervical,
dificultando la penetración espermática).
" El DIU está contraindicado en casos de embarazo, infección pél-
vica, reciente o recurrente, tumor maligno cervical o uterino y en
sangrados uterinos anormales o tratamientos anticoagulantes.
Sin embargo, en este último caso, sí se puede utilizar el DIU-le-
vonorgestrel, ya que al actuar localmente, reduce el crecimien-
to del endometrio, lo que motiva una reducción del sangrado
tanto en cantidad como en duración. También, en comparación
con los otros DIU, reduce el riesgo de enfermedad inflamatoria
pélvica y de embarazo ectópico.
" Los anticonceptivos hormonales presentan varios mecanismos
de acción: inhibición de la GnRH, impiden el pico ovulatorio de
LH, alteración de la motilidad y funcionalidad de la trompa, al-
Casos clínicos
Una paciente de 19 años, nuligesta, acude a la consulta por irri-
tabilidad, inestabilidad emocional, cefaleas, sensibilidad y disten-
sión mamaria. ,La sintomatología se inicia una semana antes de
la menstruación y desaparece tras presentarse la regla. Una vez
comprobada la relación con el ciclo menstrual mediante un diario
de síntomas, decidimos pautar tratamiento pues la paciente refie-
re que la sintomatología interfiere con su trabajo y sus relaciones
sociales. ¿Qué aconsejamos como primera elección terapeútica?
Case Study
A 33-year-old housewife was admitted to the hospital. She
smoked 40 cigarettes per day and had used oral contraception
for at least five years. Five days before admission she complai-
ned of headaches, upper abdominal pain, and vomiting. On
examination she was obese, had right hypochondrial tender-
ness and blood pressure of 220/140 mmHg. There were no ab-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 05
teración de la contractilidad uterina, modificación endometrial
" Aparte del efecto anticonceptivo, presentan efectos ginecoló-
gicos beneficiosos tales como: disminución de la patología ová-
rica y mamaria benigna, bajada de la incidencia de carcinoma
epitelial de ovario y de adenocarcinoma de endometrio y dismi-
nución de la dismenorrea.
" La anticoncepción hormonal es un factor de riesgo para la en-
fermedad tromboembólica y el infarto de miocardio, al mediar
una elevación de los factores 1, 11, VII, IX, X y plasminógeno, aun-
que también existe un aumento de la actividad fibrinolítica. Por
ello, están contraindicados en mujeres con riesgo cardiovascu-
lar (fumadoras > 35 años, no fumadoras > 40 años, anteceden-
tes de trombosis profunda o embolismo pulmonar, alteraciones
de la coagulación, diabetes con afectación vascular, cardiopa-
tías graves .. .). Otras contraindicaciones para su utilización son:
pacientes con afectación hepática importante (adenoma hepá-
tico, hepatopatías activas), porfiria aguda intermitente, antece-
dentes de colestasis intrahepática, discrasia sanguínea, sangra-
do genital anormal no filiado, etc.
1) Aumento de ingesta de cafeína y azúcares refinados en segun-
da fase del ciclo menstrual.
2) Progesterona 200-300 mg/día del día 14 al 23 del ciclo.
3) Evitar ejercicio físico y tomar suplemento de vitamina 812 du-
rante sintomatología a una dosis de 150 mg/ día.
4) Alprazolam 0,25 mg/8 horas, desde el día 20 del ciclo hasta el 2.0
d ía de la regla, disminuyendo después a una toma al día.
normal laboratory findings. On day 3 the patient was anuric
with absent femoral pulses. Blood pressure: 140/90 and both
legs were cold and pulseless. The most likely complication of
oral contraception is:
1) Hepatocellular adenoma.
2) Massive arterial thrombosis.
3) Cholestasis.
4) Arterial hypertension.

Esterilidad e infertilidad
La parte que más atención
requiere es el apartado
ENARM de Tratamiento.
La esterilidad se define como la incapacidad de uno o de ambos miem-
bros de la pareja para la concepción natural en un plazo razonable. Pre-
senta una prevalencia de entre el 1Oy el 20%.
Esterilidad primaria: incapacidad de conseguir una gestación es-
pontánea desde el inicio de las relaciones sexuales sin que, al menos
durante un año, se hayan utilizado métodos anticonceptivos.
Esterilidad secundaria: incapacidad para conseguir una gestación
espontánea tras la consecución previa de un embarazo.
Infertilidad: incapacidad de lograr un recién nacido viable tras, al
menos, haber logrado dos embarazos consecutivos.
Subfertilidad: incapacidad de conseguir una gestación espon-
tánea en un periodo de tiempo superior al de la media de la po-
blación.
6.1. Causas de esterilidad
Se considera que el 20% de las ellas son de causa mixta, el 40% de causa
masculina y el 40% de causa femenina.
Factor femenino
Las :ausas dentro del factor femenino son las siguientes:
Alteraciones tubáricas: representan la causa más frecuente dentro
del factor femenino (40%). Generalmente son debidas a secuelas de
procesos infecciosos o inflamatorios como: EIP, infecciones posta-
borto, infecciones puerperales, hidrosálpinx.
Alteraciones ováricas: pueden estar debidas a alteraciones orgáni-
cas (agenesia, endometriosis, tumores ...) o funcionales (anovulación,
insuficiencia de cuerpo lúteo).
Alteraciones anatómicas: las que se presentan con mayor frecuen-
cia son adherencias uterinas, lesiones endometriales orgánicas co-
mo pólipos y miomas submucosos.
Alteraciones de la migración espermática: procesos inflamatorios
vaginales, endometritis, malformaciones, alteraciones del moco cer-
vical, etcétera.
ERRNVPHGLFRVRUJ
1
Ginecología y obstetricia
Alteraciones sistémicas: son procesos orgánicos que afectan a la
neurohipófisis o a las glándulas suprarrenales, enfermedades sisté-
micas graves, alteraciones tiroideas, obesidad, adelgazamiento ex-
tremo, abuso de drogas y tóxicos.
Factor masculino
Se produce un aumento muy significativo de la esterilidad masculina en las
últimas décadas. Las causas de la misma varían en las diferentes poblaciones
estudiadas. Entre las más frecuentes, se encuentran las siguientes: varicocele,
esterilidad masculina de causa idiopática, insuficiencia testicular, criptorqui-
dia, azoospermia, orquiepididimitis, alteraciones hipotalámicas, etcétera.
Factor mixto o de origen desconocido
Supone entre el 10-20% de los casos, por causas idiopáticas, o por reacción
inmunológica al semen que impide que penetre en el moco cervical.
6.2. Estudio de la pareja infértil
El objetivo del estudio de la pareja estéril es realizar aquellas pruebas diag-
nósticas que objetiven alteraciones cuya corrección se asocie con tasas
superiores de gestación, evitando las pruebas innecesarias que demoren
el diagnóstico y encarezcan el proceso. Entre las pruebas que deben reali-
zarse obligatoriamente en todo estudio de esterilidad se encuentran:
Anamnesis, exploración y analítica: historia clínica general, gine-
cológica y sexual de la pareja. Se toman muestras para citología y
se hace un estudio analítico: hemograma y velocidad de sedimen-
tación, bioquímica, orina, grupo sanguíneo, Rh y serologías frente a
rubéola, toxoplasmosis, sífilis, hepatitis B, C y VIH.
Ecografía transvaginal: informa acerca del útero, los anejos y las
posibles alteraciones morfológicas, así como de la patología endo-
metrial, la endometriosis, los ovarios poliquísticos, etcétera.
Perfil hormonal: se incluirá la determinación de FSH, LH y estradiol
en la fase folicular precoz (2.0 -4.0 día ciclo), prolactina y TSH.
Existen tres parámetros diagnósticos que presentan una marcada corres-
pondencia con la posibilidad de conseguir un embarazo:
Confirmación de la ovulación: la técnica de elección es la determi-
nación de progesterona plasmática en mitad de la fase lútea. Tam-
bién se podría valorar mediante la curva de temperatura corporal,

fundamentada en e1 pequeño incremento de temperatura por e1
efecto de la progesterona. Aunque es un método barato resulta en-
gorroso, poco fiable e incómodo para la paciente.
Seminograma: se estudia el número, la movilidad, la morfología de
los espermatozoides y las características físicas y bioquímicas del se-
men. El test de capacitación espermática o REM es útil para identifi-
car el número real de espermatozoides con mejor movilidad, una vez
desechados el plasma seminal, los espermatozoides inmóviles y las
células inmaduras y detritus que pudiera haber en la muestra.
Confirmación de la permeabilidad tubárica: la histerosalpingografía
(HSG) es el método de elección. Consiste en la visualización fluoroscó-
pica y radiográfica de la cavidad uterina y trompas, tras la inyección de
contraste opaco, 2-5 días después de la mestruación. Permite valorar
una obstrucción tubárica y ocasionalmente puede resultar terapéutica
y repermeabilizar una obstrucción tras su realización (Figura 1). Es una
prueba en ocasiones dolorosa y existe posibilidad de reagudización de un
absceso tubo-ovárico o enfermedad inflamatorio pélvica antigua (1-3%).
Figura 1. Histerosalpingografía que muestra obstrucción tubárica bilateral
La siguiente serie de pruebas no se realizará de manera rutinaria, sino en
función de la sospecha diagnóstica:
Laparoscopia: es complementaria a la HSG. Es muy útil en el diag-
nóstico y tratamiento de adherencias y de endometriosis.
Test poscoital: se lleva a cabo para descartar incompatibilidad del
moco con los espermatozoides. Sólo se usa en parejas jóvenes y con
historia corta de esterilidad.
Histeroscopia: permite visualizar la cavidad uterina y, en ocasiones,
tratar la alteración: en casos de pólipos, miomas, sinequias, tabiques
uterinos, etcétera. Está indicada en pacientes con abortos de repe-
tición o con partos pretérmino, también en pacientes diagnostica-
das de alteraciones en la cavidad uterina por histerosalpingografía o
cuando no se encuentra otra causa de esterilidad.
Biopsia de endometrio: debe realizarse premenstrualmente. Aun-
que antiguamente era obligada, hoy su uso está disminuyendo.
Determinación de anticuerpos antiespermáticos.
Cariotipo: se realiza en el caso de sospecha de anomalía cromosó-
mica de los progenitores (azoospermia, abortos de repetición, hijos
previos con aneuploidías, etcétera). No constituye una prueba im-
prescindible en el estudio básico de esterilidad.
Detección de mutaciones de la fibrosis quística: es obligatoria en
varones que presentan azoospermia obstructiva y se demuestra age-
nesia de los conductos deferentes. En varones con recuentos esper-
máticos muy bajos se deben determinar también las microdeleccio-
nes del cromosoma Y o la delección del brazo corto del cromosoma Y
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 06
6.3. Tratamiento
Como las causas de infertilidad son múltiples, se debe hacer un trata-
miento individualizado para cada caso.
Fármacos empleados en reproducción
asistida
Citrato de clomifeno: fue el primer fármaco utilizado para inducir la
ovulación. Es un antiestrógeno que actúa bloqueando los receptores
hipotalámicos e hipofisarios de estrógenos, lo que, a su vez, estimula
la secreción hipofisaria de FSH. Se emplea para la inducción de la
ovulación en pacientes con oligoanovulación y niveles de estróge-
nos normales (ovario poliquístico).
Gonadotropinas: obtenidas por purificación a partir de la orina de
mujeres posmenopáusicas (hMG) o por recombinación genética
(rFSH, rLH), se utilizan para la estimulación ovárica en técnicas de
reproducción asistida, ya que reclutan folículos y estimulan su creci-
miento al mismo tiempo que facilitan su maduración.
Gonadotropina coriónica humana (hCG): se administra para des-
encadenar la ovulación, que se produce unas 34-36 horas después.
Análogos de la GnRH: evitan el pico prematuro de LH con la
luteinización posterior del folículo que, con frecuencia, ocurre du-
rante la estimulación con gonadotropinas. Existen dos tipos: los
agonistas, que administrados de forma continua provocan una
liberación inicial de gonadotropinas (efecto flare-up), que va se-
guido de un bloqueo reversible de la liberación hipofisaria de FSH
y LH, y los antagonistas, que producen un bloqueo reversible del
receptor de GnRH mediante una unión competitiva del mismo,
sin activarlo.
El control del crecimiento folicular se hace mediante determinaciones se-
riadas de estradiol y ecografías.
Técnicas de reproducción asistida
Las técnicas de reproducción asistida son las siguientes:
Inseminación artificial conyugal: es la técnica más simple y más
usada. Se necesita que las trompas sean permeables y que en el
recuento de espermatozoides móviles (REM) se recuperen más de
tres millones de espermatozoides móviles progresivos poscapacita-
ción. Consiste en inducir la ovulación e introducir con una cánula el
semen capacitado del cónyuge dentro del útero. Las indicaciones
serían: oligoastenoteratozoospermia, incapacidad para depositar se-
men en la vagina, disfunciones ovulatorias, factores cervicales, fa:to-
res uterinos y esterilidad de origen desconocido.
Inseminación artificial con semen de donante: es similar a la an-
terior, pero el semen que se usa procede de un banco de semen. Útil
en casos de azoospermia y de mujeres sin pareja.
Fecundación in vitro (FIV): tras inducir a la ovulación, se recogen
ovocitos mediante punción folicular vía vaginal con control ecográ-
fico (raramente con control endoscópico). Se ponen en contacto los
ovocitos extraídos con los espermatozoides y, una vez conseguida la
fecundación, se transfieren no más de tres embriones.
Los embriones no transferidos son criopreservados y transferidos en
ciclos posteriores. Puede aumentar la incidencia de gestación ectó-
pica o de abortos, pero no aumenta el riesgo de malformaciones
congénitas. Está indicada en caso de:
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3. ª edición
Patología tubárica bilateral, como obstrucción de las trompas.
Insuficiente número de espermatozoides para realizar insemi-
nación intrauterina.
En caso de fracaso de inseminación intrauterina tras cuatro o
seis intentos.
La FIV no aumenta el riesgo de malfo rmaciones con-
génitas.
La microinyección espermática (ICSI): consiste en inyectar un úni-
co espermatozoide dentro del ovocito.
Es una variante de la FIV que está indicada en casos de oligospermia
severa, incluso extrayendo los espermatozoides directamente del
testículo. También lo está en caso de fallo de FIV o de mala calidad
de los ovocitos. Esta técnica permite realizar un diagnóstico genético
preimplantatorio en los embriones, seleccionando embriones cromo-
sómicamente sanos o no afectados de enfermedades genéticas (por
ejemplo, fibrosis quística, hemofilia, atrofia muscular espinal, etcétera).
Síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO)
El síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO) es una complicación que se
produce durante la fase lútea del ciclo y que consiste en una respuesta anor-
malmente elevada de los ovarios a la estimulación hormonal que persiste y
se prolonga. Esta respuesta se presenta casi de manera exclusiva como una
complicación iatrogénica ocasionada por el uso de hormonas para la esti-
mulación de la ovulación y desencadenada tras la administración de hCG.
Se estima que tiene una incidencia del 10%. Los factores de riesgo son los
siguientes: edad joven, historia previa de SHO, SOP e historia de alergia.
1deas eI ave //
" En un 40% de los casos, el factor implicado en la esterilidad es el
masculino; en otro 40%, es el factor femenino (la mayoría de los
casos por alteración tubárica) y en un 20%, es un factor mixto o
de origen desconocido.
" En el estudio de esterilidad es obligatorio la anamnesis, una ex-
ploración y una analítica, una ecografía transvaginal (evaluación
de morfología AGI y un diagnóstico de posibles patologías como
endometriosis o síndrome de ovarios poliquísticos), una analítica
hormonal (en primera fase y en segunda fase), un seminograma
(número, movilidad y morfología de espermatozoides, así como
test de capacitación espermática) y una histerosalpingografía
(morfología de cavidad uterina y permeabilidad tubárica).
Case Study
A 29-year-old woman was referred to hospital two days after em-
bryo transfer beca use of increased abdominal girth and dyspnea
of three days duration. The patient' sweight was 80 kg and height
was 162 cm. The stimulation was performed using a long proto-
col with follitropin alfa. Full blood count showed raised hemog-
lobin (16.1 g/dl) and hematocrit (47%), as well as thrombocyto-
sis (459,000/µL); her coagulation screen was normal. Abdominal
06 · Esterili dad e infertilidad
ERRNVPHGLFRVRUJ
La aparición del SHO está relacionada con la aplicación de hCG que
ejerce su acción a través de mediadores que inducen un incremento en
la permeabilidad vascular (el más estudiado de todos es el VEGF [Vas-
cular Endothelial Growth Factor]). El SHO es autolimitado, con una regre-
sión espontánea en ausencia de gestación. Su evolución depende de
los niveles séricos de hCG, pudiendo distinguir entre un SHO temprano
(tres y siete días después de la administración), que se relaciona con
la respuesta ovárica y depende de la administración de hCG exógena,
y otro tardío que aparece entre 12 y 17 días después de la administra-
ciórí de hCG y se relaciona con la gestación (que prolonga o agrava
el síndrome inicial) y depende de la hCG endógena producida por el
sincitiotrofoblasto.
Los primeros síntomas que pueden aparecer en los últimos días de la
estimulación ovárica son ascitis y crecimiento ovárico. Los síntomas se
hacen más frecuentes e intensos a las 48 horas de la administración
de hCG y consisten en náuseas, vómitos, distensión y dolor abdominal
que pueden progresar rápidamente y llegar a ser graves, provocando
fracaso renal, tromboembolismos, SORA y poner en riesgo la vida de la
paciente.
Como ya se ha comentado, la evolución del cuadro depende de la pre-
sencia o no de gestación. En ausencia de embarazo, la mejoría comienza
a los dos o tres días de iniciarse y desaparece con la menstruación.
El tratamiento debe ser individualizado y multidisciplinar. Las medidas
recomendables son: reposo relativo, hidratación adecuada, analgesia y
antieméticos, vigilancia de los signos de agravamiento y monitorización
analítica. En los casos de SHO grave puede ser necesario un abordaje
quirúrgico. Ante todo se ha de evitar la gestación, cancelando la inse-
minación artificial o criopreservar embriones para transferencia en ciclos
posteriores.
" Para la realización de inseminación artificial es necesario que las
trompas sean permeables. Es útil en casos de problemas ovula-
torios, cervicales o vaginales, así como en casos de impotencia
masculina o pobre calidad espermática.
" La fecundación in vitro está indicada en casos de patología tu-
bárica bilateral, número insuficiente de espermatozoides para
realizar inseminación artificial o tras el fracaso de varios intentos
de inseminación.
" La microinyección espermática es una variante de fecundación
in vitro que consiste en la inyección de un único espermatozoide
dentro del ovocito. Se utiliza en casos de oligoespermia grave,
en el fracaso de FIV o si se quiere realizar diagnóstico genético
preimplantatorio.
ultrasound revealed moderate volume ascites, bilateral pleural
effusions andan enlarged, multi-cystic right ovary (15 x 8 cm).
The most likely diagnosis and treatment is:
1) Mucinous cystadenoma: exploratory laparotomy.
2) Mucinous cystadenoma: GnRH antagonist.
3) Normal ovarian stimulation: conservative treatment.
4) Hyperstimulation syndrome: conservative treatment with rest
and anti-coagulation therapy with low molecular weight heparin.
_Gine_eología_ y_ _ohstetricia ·1r
Endometriosis
Este tema relevante en forma
ENARM de caso clínico.
La endometriosis consiste en la presencia y proliferación de tejido endo-
metrial fuera de la cavidad uterina. Se puede encontrar endometriosis en
cualquier tejido de la anatomía. La adenomiosis (endometriosis miome-
trial) debe considerarse aparte, ya que es muy frecuente y asintomática.
7 .1. Epidemiología
La endometriosis es una patología con repercusiones a la calidad de vida de
quien la padece, de ahí la importancia de la prevalencia, ya que en la pobla-
ción general afecta al 7% a 10%, llegando a presentarse en 50% de los casos
en mujeres premenopáusicas._Los factores de riesgo son los siguientes:
Edad fértil.
Ciclos cortos (menores de 27 días) con sangrado menstrual abun-
dante (mayor de siete días) favorecerían el reflujo de sangre a la ca-
vidad peritoneal.
El tabaco parece tener un efecto protector sobre la endometriosis
porque disminuye el estradiol.
No hay una relación clara con la raza.
7 .2. Etiopatogenia
La etiopatogenia continúa siendo desconocida. Las teorías más acepta-
das sobre la patogénesis son las siguientes:
Teoría del desarrollo in situ: la endometriosis puede originarse en
el sitio en el que se diagnostica. Esto puede ocurrir a partir de restos
müllerianos o del conducto de Wolff, o también puede ser debido a
metaplasia del tejido peritoneal u ovárico.
Teoría de la inducción: se basa en la diferenciación de células me-
senquimales, activada por sustancias li beradas por endometrio que
degenera, tras llegar a la cavidad abdominal.
Teoría del trasplante o del implante: está basada en el trasplante y
posterior implante del tejido endometria l. Se produciría por el trans-
porte de células endometriales viables durante la menstruación de
ERRNVPHGLFRVRUJ
forma retrógrada a través de las trompas de Falopio hacia la cavidad
abdominal, el implante de estas células en el peritoneo y, a continua-
ción, el desarrollo de la endometriosis.
A más menstruación, más riesgo de endometriosis: me-
narquia precoz, ciclos cortos, menstruación abundante
7 .3. Localización
La localización más frecuente de la endometriosis es en el ovario. Habi-
tualmente en relación con la descamación del tejido endometrial a este
nivel, como respuesta a las modificaciones hormonales del ciclo, se forman
quistes que se llenan de sangre (se trata de tejido endometrial que respon-
de hormonalmente por lo que, al igual que durante la menstruación, se
produce la descamación del endometrio eutópico, se descama también el
endometrio ectópico de los quistes) y, ese contenido marrón oscuro, pare-
cido al chocolate, hace que se les llame "quistes de chocolate''. Le siguen en
frecuencia de localización: ligamentos uterosacros, fosa ovárica peritoneal,
peritoneo del fondo de saco de Douglas y tabique rectovaginal.
7.4. Clínica
La clínica de la endometriosis es la siguiente:
Dolor (95%): es el síntoma más característico y frecuente en la endome-
triosis. Su intensidad es muy variable. Suele estar localizado en la pelvis y su
forma más característica de presentación es como dismenorrea progresi-
va mayor de 6 meses que no cede a la toma de anticonceptivos orales.
También puede aparecer dolor con las relaciones sexuales (dispareunia).
Alteraciones menstruales (65%): como ya se ha visto, la menarquia
se adelanta, los ciclos son cortos y con sangrado abundante y la regla
es dolorosa.
Infertilidad (41%): es un motivo frecuente de esterilidad. Las causas
son varias y poco conocidas: ciclos anovulatorios, elevación excesiva
de LH con retraso en el aumento de progesterona, alteraciones inmu-
nitarias, obstrucción tubárica, etcétera.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Otros. Abdominales: distensión abdominal, rectorragias. Urinarias:
disuria, etcétera. Puede producir una elevación moderada de Ca- 125
sérico. También es posible la aparición de neumotórax espontáneo
durante la menstruación (catamenial), cefaleas, etcétera.
Endometriosis es IGUAL a dolor (dismenorrea, dispa-
reunia ... ).
7 .S. Diagnóstico
El diagnóstico se sospecha por la clínica. En el tacto bimanual encon-
tramos como datos compatibles con endometriosis el dolor pélvico,
con útero fijo, ligamentos uterosacros dolorosos y ovarios aumenta-
dos de tamaño. La ecografía-Doppler posibilita evaluar las característi-
cas de la pelvis, pero, actualmente, el diagnóstico de certeza de la en-
dometriosis es por laparoscopia, que presenta las siguientes ventajas:
permite visualizar directamente las lesiones, que tienen aspecto de
quemadura de pólvora, es posible valorar el resto del aparato genital,
realizar la estadificación y tomar muestras para estudio anatomopa-
tológico donde debe observarse presencia de: epitelio endometrial,
glándulas endometriales, estroma endometrial y macrófagos con he-
mosiderina. La presencia de dos o más confirma el diagnóstico, pero
la ausencia no excluye la enfermedad (Figuras 1 y 2).
Además, en el mismo acto laparoscópico, se puede llevar a cabo un tra-
tamiento quirúrgico.
Estudios de laboratorio:
Biometría hemática.
CA 125: marcador poco específico para tumores de ovario.
Histopatología: establece el diagnóstico definitivo, idealmente obte-
nidas por laparoscópica.
La endometriosis se clasifica en cuatro estadios, de acuerdo con una pun-
tuación que valora la presencia de lesiones y de adherencias en el perito-
neo, el fondo de saco posterior, los ovarios y las trompas, siendo el estadio
1, mínimo; el 11, leve; el 111, moderado, y el IV, grave.
Figura 1. Ecografía transvaginal de quiste endometriósico ovárico
07 · Endometriosis
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 2. Diagnóstico de endometriosis por laparoscopia
7 .6. Tratamiento
El tratamiento de la endometriosis se puede llevar a cabo de la siguiente
forma:
Laparoscopia : es el tratamiento de elección de la endome-
triosis. Permite resolver gran parte de las lesiones. Debe ser un
tratamiento conservador, cuyo objetivo es la restauración de la
anatomía. Se toman biopsias y citología de líquido peritoneal,
se realiza quistectomía, se extirpan o se destruyen los implan-
tes peritoneales, se realiza lavado peritoneal final y, en ocasio-
nes, se usan sustancias antiadherentes para los anejos. Los me-
dios de sección y fulguración son los más eficaces y los menos
lesivos.
Cirugía radical : está indicada cuando la enfermedad no ha podi-
do ser controlada con tratamiento quirúrgico conservador ni con
tratamiento médico. Por ejemplo, dolor resistente al tratam iento
e invalidante, afectación de otros órganos: intestino, vías urinarias,
etcétera. En este caso, se practicará histerectomía total con doble
anexectomía.
Tratamiento médico: se basa en la idea de que la endometriosis
precisa un ambiente hormonal de estrógenos y también de proges-
tágenos (por ello, no aparece antes de la menarquia, desaparece tras
la menopausia y aumenta al comienzo del embarazo). Los fármacos
más usados son:
Anticonceptivos orales: son bien tolerados. Producen inhibi-
ción central y decidualización local.
DIU-levonorgestrel: reduce la recurrencia de los periodos do-
lorosos en las mujeres que han sido sometidas a cirugía por la
endometriosis.
Análogos de la GnRH: crean un ambiente hipoestrogénico
que inactiva a las lesiones endometriósicas, por lo que deben
ser acompañados con terapia hormonal desde el inicio del
tratamiento, ya que su uso por más de 6 meses favorece la
atrofia genitourinaria y la disminución de la densidad mineral
ósea.
Danazol: provoca un ambiente hipoestrogénico que favorece
la atrofia endometrial pero produce efectos adversos androgé-
nicos y alteraciones en el metabolismo de los lípidos (t LDL,
.J.. HDL) que limitan su utilidad clínica .

Gestágenos: pueden ocasionar aumento de peso y hemorra-
gia intermenstrual, sobre todo cuando se administran a dosis
altas necesarias para inducir atrofia endometrial.
Todo factor que genera una disminución de la cantidad de estró-
genos circulantes, se asocia a una disminución del riesgo de pre-
sentar endometriosis (disminución de IMC, actividad física, taba-
co, multiparidad y duración de la lactancia). Los síntomas tienden
a recurrir en un 15% de las veces, aún con terapia estrogénica.
Ideas clave
" La etiología de la endometriosis aún no está clara, si bien exis-
ten tres teorías aceptadas: desarrollo in situ, inducción, trasplan-
te o implante.
" La localización más frecuente es en el ovario, en el que apare-
cen quistes de contenido hemático antiguo, lo que le da el as-
pecto de "quistes de chocolate''. Tras el ovario, se suelen afectar
el ligamento ancho y los uterosacros, si bien puede aparecer a
cualquier nivel.
" El dolor es el síntoma más frecuente y característico. Generalmen-
te se manifiesta en forma de dismenorrea progresiva mayor de 6
meses que no cede con la toma de antiinflamatorios ni con an-
Casos clínicos
Paciente de 30 años, nuligesta, con última regla hace 20 días,
que acude a la consulta por presentar esterilidad y dismenorrea
importante. En las exploraciones que se realizan, destaca tumo-
ración anexial en la ecografía y elevación moderada de Ca-125
sérico. ¿Cuál es el diagnóstico de presunción?
1) Embarazo ectópico.
2) Cáncer de ovario.
3) Mioma uterino.
4) Endometriosis.
Case Study
A 41-year-old woman with no significant past medica! history
was presented to our hospital because of six months of recu-
rrent abdominal pain, vomiting and diarrhea. She also presents
dysmenorrhea, dyspareunia and polymenorrhea and menorrha-
gia. Physical examination revealed a palpable 3 cm x 4 cm mass
in the right lower quadrant abdomen. Laboratory test revealed
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 01
7 .7. Endometriosis y cáncer
La endometriosis es una enfermedad benigna. En los raros casos de
endometriosis atípica, sí hay un potencial precanceroso (< 1%). Los
tipos histológicos que se asocian a esta con mayor frecuencia son
el carcinoma endometrioide de ovario y el carcinoma de células
claras.
ticonceptivos hormonales. Otros síntomas que pueden aparecer
son: alteraciones menstruales, rectorragia, disuria, infertilidad ...
" El diagnóstico de sospecha se hará por la clínica y por la ecogra-
fía, en la que es habitual la visualización de los quistes endome-
triósicos, si bien el diagnóstico definitivo es a través de laparos-
copia, que además permitirá tratar a la paciente.
" El tratamiento, aunque es quirúrgico, debe ser lo más conserva-
dor posible, ya que suele tratarse de mujeres jóvenes y, en mu-
chos casos, con problemas de esterilidad asociados. Por ello,
estará indicado la realización de quistectomía, liberación de ad-
herencias y destrucción de los implantes peritoneales. La cirugía
radical se utilizará en aquellos casos que no se pueden controlar
con el tratamiento quirúrgico conservador y/o médico (análogos
GnRH, anticonceptivos hormonales, gestágenos, danazol. .. ).
Una paciente de 32 años, con un cuadro clínico de sangrado
menstrual irregular, dismenorrea, dispareunia, y una esterili-
dad de 3 años de evolución, presenta una analítica hormonal
normal y un estudio ecográfico transvaginal que informa de un
útero normal y sendas formaciones quística ováricas bilatera-
les de 4 cm con signos ecográficos de sospecha. ¿Cuál sería la
orientación diagnóstica?
1) Síndrome adherencia! pélvico.
2) Hemorragia uterina disfuncional.
3) Síndrome del ovario poliquístico.
4) Endometriosis.
slightly elevated CA 19-9 and CA 125 levels. Transvaginal ultraso-
nography showed a forced retroflexed uterus with a retrocervi-
cal nodule depending on the right ovary. No other abnormalities
were found. The most likely diagnosis is:
1) Polycystic ovary syndrome.
2) Endometriosis.
3) Bilateral ovarían dermoid cyst.
4) Adherential syndrome.
 Ginecología _y_obstetricia_

Infecciones ginecológicas
en vagina y vulva

flora local. Aunque en un principio es posible hacer un tratamiento médi-

Este tema es poco importante.
Hay que estudiar sobre todo
la candidiasis, la tricomoniasis
y la vaginosis bacteriana.
co con fluorquinolonas o cefalosporinas más metronidazol, con frecuencia
requiere tratamiento quirúrgico, que puede consistir en marsupialización
de la glándula: se sutura la pared del quiste a la pared vestibular, o bien
se puede realizar incisión y drenaje simple de la glándula. Se practicará la
exéresis glandular total en caso de recidivas.

8.1. Definición y conceptos

Las molestias vulvovaginales son un motivo de consulta muy frecuente por
la elevada incidencia de las infecciones ginecológicas en vagina y en vulva.
La vagina es un conducto carente de glándulas propias que está tapizado
por epitelio plano poliestratificado. El flujo vaginal normal es blanco, no ho-
mogéneo e inodoro. Proviene del drenaje en la vagina de diferentes glándu-
las (glándulas vestibulares, glándulas de Bartholino, del cérvix, del endome-
trio y del endosálpinx), del líquido trasudado de la pared vaginal y de células
vaginales descamadas. Las hormonas sexuales (estrógenos y progesterona)
influyen en las características de la secreción y de la flora vaginales.
8.2. Etiología
Más del 90% de estas infecciones están causadas por uno de estos tres
microorganismos (Tabla 1):
Gardnerella vagina/is (40-50%): el más frecuente, aunque muchas
veces pasa inadvertido, por lo que se diagnostica en menor número
de casos que la candidiasis.
Candida (20-25%): la más sintomática, de ahí que sea la que más
se diagnostica.
Trichomona vagina/is (15-20%): es considerada una enfermedad
de trasmisión sexual (ETS).

La vagina en condiciones normales tiene un medio ácido. El bacilo de El 10% restante incluyen: vaginitis por cuerpo extraño, vaginitis atrófica,
Di:iderlein es el responsable de acidificar el medio puesto que produce Chlamydias, gonococos, micoplasmas, herpes genital, parásitos (oxiuros
ácido láctico haciendo que el pH sea de 4 en la mujer en edad férti l. En en niñas), vaginit is alérgicas, etcétera. Si existe ulceración vulvar, se debe
la deficiencia de estrógenos (por ejemplo, en la menopausia), el pH suele pensar en: sífilis, herpes, chancroide, linfogranuloma venéreo, granuloma
ser superior a 6. La flora vaginal normal está constituida por microorga- inguinal, sobreinfección de condiloma, molluscum contagiosum, sarna,
nismos aerobios y anaerobios. En ella es posible encontrar microorganis- traumatismo, neoplasia, eritema multiforme o síndrome de Beh<;:et.
mos que son patógenos bajo ciertas
circunstancias, como E. coli, Bacteroides
fragilis, S. aureus, Streptococcus del gru- Clínica Candida Trichomonas Gardnerel/a
po By especies de Candida. Secreción vaginal Flujo blanquecino Secreción abundante, Secreción maloliente
espeso, en grumos con burbujas blanco-grisácea
En los días periovulatorios de la mujer Vulva-vagina Eritema Eritema, cuello con colpitis No hay inflamación
en edad fértil, en la púber y en la pos- fresa
menopáusica, el pH asciende, permi- pH vaginal <4,5 > 4,5 > 4,5
tiendo la génesis de las infecciones va- Aminas volátiles Negativo Ocasional Positivo
ginales graves. con KOH (10%)
Microscopia Esporas Polimorfonucleares "clue-cel/s" cocobacilos
Se considera aparte la bartholinitis, con suero salino tricomonas
cuya causa más frecuente es la obstruc- Tratamiento Derivados Metronidazol oral Metronidazol o clindamicina
ción del canal excretor de la glándula, imidazólicos tópicos
una infección que se produce por la Tabla 1. Diferencias entre las vulvovaginitis

ERRNVPHGLFRVRUJ

8.3. Gardnerella vagina/is
(vaginosis bacteriana)
Es necesario recordar que es la infección vaginal más predom inante en
mujeres en edad reproductiva de países desarrollados. Resulta de la sus-
titución de la flora vaginal saprofita normal por altas concentraciones de
Gardenerella vagina/is, Micoplasma hominis y bacterias anaerobias.
Clínica
Aproximadamente un 50-70% de las mujeres con una vaginosis están
asintomáticas. El resto refiere un aumento del flujo, de color blanco-gri-
sáceo, y, en ocasiones, maloliente. No se asocian signos inflamatorios de
edema o eritema vulvar. No se trata de una infección de transmisión se-
xual. Son factores de riesgo la gestación previa y el uso de DIU.
Diagnóstico
El pH vaginal es superior a 4,5.
Prueba de aminas: positiva. Consiste en añadir en un porta con una
muestra de flujo vaginal una gota de hid róxido potásico al 10%. In-
mediatamente se produce la liberación de aminas que conlleva a la
aparición de olor fétido.
Frotis con tinción de Gram: presencia de las clue-cells (fijación de co-
cobacilos en la superficie de las células vaginales).
Tratamiento
La importancia de la vaginosis bacteriana se debe a las complicaciones con
las que se relaciona. En el embarazo puede estar relacionada con el parto
pretérmino, la rotura de membranas y la endometritis posparto o postabor-
to. En mujeres no gestantes es posible que produzca un incremento en el
riesgo de padecer una enfermedad inflamatoria pélvica y otras infecciones,
principalmente de transmisión sexual, incluido el VIH. Estará indicado tratar
a las mujeres sintomáticas, a las gestantes y a las mujeres asintomáticas si
van a ser sometidas a intervenciones ginecológicas (inserción DIU, biopsia
endometrial, legrado, histeroscopia, etcétera). No es necesario tratar a la
pareja de manera rutinaria pero sí en casos de recidiva.
Existen varias pautas:
Metronidazol vía oral siete días. Se considera el tratamiento de elección.
Metronidazol oral monodosis.
Clindamicina en gel siete días.
Clindamicina oral siete días.
8.4. Candidiasis
Clínica
En el 80-9096 de los casos, están producidas por Candida albicans y el síntoma
principal es el picor y el escozor en la vulva y/o en la vagina. La leucorrea tiene
unas características muy típicas, como el color blanco y la consistencia pastosa
(parecida al yogur), que hace que se adhiera a las paredes vaginales y a la vulva.
Puede asociar molestias urinarias o con las relaciones sexuales. No es infre-
cuente que aparezca un enrojecimiento de la vulva. La Candida es un hon-
go saprofito aislado frecuentemente en el tracto genital inferior pero si se
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 08
encuentra en gran número, originan la vaginitis sintomática. La candidiasis
se produce por la proliferación de patógenos oportunistas ante cambios en
el medio vaginal, en la flora bacteriana local o en la resistencia del huésped.
Se consideran factores predisponentes: niveles altos de estrógenos (emba-
razo, anticonceptivos orales), diabetes, uso de corticoides o antibióticos de
amplio espectro. Las pacientes con VIH tienen candidiasis vaginales más
graves y recurrentes.
Diagnóstico
El pH vaginal no suele variar (entre 4 y 4,5).
Frotis en fresco: presencia de micelios o de esporas.
Cultivo vaginal: es el método más sensible y específico (medio Sa-
boureud).
Tratamiento
Los compuestos azólicos son el tratamiento de elección:
Vía vaginal: clotrimazol (de elección en la embarazada), miconazol,
ketoconazol, fenticonazol y sertaconazol.
Vía oral: el itraconazol, fluconazol y ketoconazol.
La vía más usada es la vaginal. La vía oral tiene la ventaja de llegar al re-
servorio intestinal, si bien está contraindicada en el embarazo. Se reserva
para las recidivas o los casos con afectación digestiva asociada. El trata-
miento de la pareja se realizará si tiene síntomas o en casos de candi-
diasis recidivante (cuatro episodios anuales o más). En estos casos está
recomendado hacer un tratamiento supresor de seis meses de duración.
Parece útil la ingesta de yogures que contengan fermentos lácticos vivos
(Lactobacillus acidophi/us).
8.5. Trico moni as is
Clínica
Se trata de una infección por transmisión sexual no vírica con elevada
prevalencia. Está producida por un protozoo anaerobio y no es infrecuen-
te que se asocie a otros microorganismos como el gonococo y/o chla-
mydias. Cursa con un prurito vulvar intenso, escozor y un aumento del
flujo vaginal. La leucorrea típica es de color amarillo-grisáceo, espumosa
y de mal olor. Es frecuente la presencia de disuria. En la exploración gi-
necológica es posible encontrar una vagina ligeramente enrojecida y un
punteado rojo en vagina y cérvix (pequeñas hemorragias subepiteliales).
Diagnóstico
El pH vaginal suele ser superior a 4,5.
Frotis en fresco: se visualiza el protozoo que tiene forma de pera con cilios
en un extremo y, en muchas ocasiones, puede observarse su movilidad.
Cultivo vaginal: es el método definitivo para el diagnóstico, ya que es
positivo en el 95% de los casos.
Tratamiento
El tratamiento de elección es el metronidazol. Pueden utilizarse pautas
cortas por su fácil cumplimiento aunque también es posible que sean
pautas de siete días, si bien no suele aplicarse como tratamiento inicial
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
y se reserva para aquellos casos en que el tratamiento en dosis única no
ha resultado eficaz. Al tratarse de una infección de transmisión sexual, es
importante el tratamiento de la pareja sistemáticamente para evitar reci-
divas. Debe evitarse el consumo de alcohol por su efecto antabus.
8.6. Infecciones virales
Infección por papilomavirus (HPV)
Se trata de un papoviridae, que es un ADN-virus, del cual se reconocen
más de 150 tipos virales. El contagio por HPV se produce por microtrau-
matismos a través del coito con una persona infectada, por el canal del
parto, o por medio de fómites, con un periodo de incubación de entre
dos y tres meses de promedio (oscilando de uno a ocho meses).
Constituye la infección de transmisión sexual (ITS) más común, siendo la
prevalencia de un 10,4% de media en mujeres asintomáticas, con cifras
más altas (22%) en mujeres jóvenes (20 años); en varones la prevalencia
es menor, con valores máximos en la cuarta década de la vida. Nueve
meses después de la respuesta inmunitaria puede producirse bien una
remisión, o bien una infección persistente. Se estima que sólo un 1% de
los portadores de HPV tiene infección clínica. Los factores favorecedores
de dicha infección son la promiscuidad sexual, la inmunosupresión (tanto
por quimioterapia como porVIH), los corticoides, la gestación y el tabaco.
Los distintos tipos virales se dividen en dos grupos: de bajo riesgo onco-
lógico (los más frecuentes son los tipos 6 y 11 ), y de alto riesgo oncológi-
co (los más habituales son los tipos 16 y 18, que aparecen en el 70% de
los carcinomas de cérvix) (Tabla 2). Se ha demostrado que en el 99,7%
de los tumores de cérvix hay ADN de HPV (de tal modo que la infección
por HPV es causa necesaria, pero no suficiente para el cáncer de cérvix).
En las lesiones invasoras, el ADN viral está habitualmente integrado en los
cromosomas de las células neoplásicas, a diferencia de las lesiones intrae-
piteliales de bajo grado (cambios por HPV y displasia leve), en las que a
menudo se encuentra de forma episómica extracromosómica.
Grupo Tipos de HPV
Tipos de alto riesgo oncológico 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56,
(HPV-AR) 58, 59, 68, 73, 82
Tipos de bajo riesgo oncológico 6, 11,40,42,43,44,54,61, 70, 72,81
(HPV-BR)
Tabla 2. Clasificación epidemiológica de los tipos de HPV
La detección de HPV-AR es útil en los siguientes casos:
Prevención secundaria en combinación con la citología o como prueba
única para la detección de lesiones precancerosas del cáncer de cuello.
Selección de las mujeres con citologías que presentan alteraciones meno-
res que requieren reevaluación para diagnóstico y eventual tratamiento.
Prueba de seguimiento en la mujeres tratadas por lesión intraepite-
lial escamosa (SIL) de alto grado, para así poder predecir las posibili-
dades de curación o de recidiva.
Clínica
Es posible encontrar varios tipos de infección y de lesiones:
Infección latente: ADN viral positivo sin ningún tipo de lesión cito-
histológica.
08 · Infecciones ginecológicas en vagina y vulva
ERRNVPHGLFRVRUJ
Infección subclínica: lesiones colposcópicas acetoblancas (leuco-
plasias) y displasia.
Infección clínica: las verrugas o los condilomas genitales son las
lesiones más frecuentes del aparato genital externo. Consisten en
lesiones exofíticas vulvares y perianales pruriginosas de consisten-
cia blanda y de coloración grisácea o rosada. Los genotipos más fre-
cuentemente implicados son HPV-6 y HPV-11.
Diagnóstico
A simple vista se observan las típicas lesiones cerebriformes (condilo-
mas). En la citología se encuentran coilocitos (célula epitelial con núcleo
engrosado, hipercromático y halo o vacuolización peri nuclear). Con la
colposcopia se aprecian zonas de leucoplasia tras la aplicación de ácido
acético, que se deben biopsiar. Es posible realizar el estudio virológico en
cortes tisulares (PCR o hibridación in situ) o sobre extensiones citológicas
(PCR, hibridación in situ o captura de híbridos).
Tratamiento
El tratamiento de los condilomas depende de su localización y de su ex-
tensión, siendo su objetivo casi siempre estético, ya que la infección per-
manecerá latente.
Tratamiento médico:
Ácido tricloroacético a concentraciones del 85% en aplicación
semanal. Remisiones del 30%. Es el tratamiento médico de elec-
ción en embarazadas.
Podofilotoxina al 0,5%: tres aplicaciones semanales durante seis
semanas. Remisiones del 70%.
lmiquimod al 5%: tres aplicaciones semanales un máximo de 16
semanas. Remisiones del 60-70%.
5-fluoracilo.
Tratamiento quirúrgico: extirpación quirúrgica, electrodiatermia,
crioterapia, láser de CO2.
Profilaxis
Actualmente se comercializan dos vacunas (bivalente y tetravalente) para
prevenir la infección por HPV, compuestas por partículas similares al virus
(VLP, virus-like-particle), producidas mediante clonación del gen principal de
la cápside viral (L 1) de los distintos tipos de HPV; por tanto, estas vacunas no
son infecciosas ni oncogénicas, dado que no poseen ADN. La vacuna biva-
lente confiere protección frente a los tipos 16 y 18, por consiguiente, está
destinada a reducir las displasias y los cánceres de cérvix provocados por es-
tos tipos, no protegiendo frente a condilomas. La vacuna tetravalente confie-
re protección frente a los tipos 6, 11, 16 y 18, por lo que protege frente a con-
dilomas, además de frente a displasias y cánceres de cérvix por dichos tipos.
La administración de ambas vacunas es intramuscular. La vacuna se pue-
de administrar a mujeres con citología anormal o PCR-HPV positiva o
condilomas, a sabiendas que la efectividad no está demostrada (y sólo
protegería frente a los otros tipos de HPV). La vacunación en varones está
todavía en estudio, sugiriendo que supondría una menor trasmisión a
mujeres y una disminución del carcinoma anogenital.
Las diferencias entre ambas vacunas, además de que una de ellas conten-
ga dos tipos más, residen en el adyuvante utilizado y la inmunogenicidad
que provocan y continúan siendo motivo de estudio para determinar la
necesidad de dosis de recuerdo cada cierto número de años. Las muje-

res vacunadas con la vacuna bivalente presentan una protección cruzada
contra los tipos 45y31.
Las vacunas han demostrado ser seguras, inmunógenas y muy efi caces
para la prevención de la infección, del CIN 11-111 y del carcinoma in situ pro-
ducidos por los tipos virales incluidos en la vacuna; también serían efi-
caces para la prevención de verrugas genitales y otras lesiones genitales
externas como el ValN y el VIN.
La reducción del impacto del cáncer de cérvix en la población vacunada
no se verá hasta dentro de 25-30 años, debido al periodo de incubación
Ideas clave
" La causa más frecuente de infecciones vulvovaginales es la
Gardnerella vagina/is. Sin embargo, la Candida es la que más sín-
tomas produce.
" La infección por Gardnerella produce un flujo maloliente grisá-
ceo, pero sin embargo es poco habitual que produzca prurito. El
diagnóstico de la vag inosis bacteriana se puede hacer mediante
la prueba de las aminas, que será positiva, y por la visualización
de las "clue-cells''.
" En el tratamiento, se puede utilizar metronidazol como fármaco
de elección o clindamicina. Es obligado el tratamiento de todas
las gestantes por el riesgo de parto pretérmino. No es necesario
el tratamiento de la pareja de forma rutinaria, aunque sí está
recomendado en casos de recidiva.
" La infección por Candida produce mucho prurito asociado a
leucorrea blancoamarillenta grumosa y viscosa. Son factores de
riesgo: embarazo, anticoncepción hormonal, diabetes, corticoi-
des o antibióticos de amplio espectro.
Casos clínicos
Una mujer de 38 años consulta por una secreción vaginal anor-
mal con mal olor, como a "pescado podrido': que se hace más
intenso después del coito. No tiene prurito genital. En la explo-
ración se observa una abundante secreción blanco-grisácea, que
no se adhiere a las pareces vaginales. Al mezclar una muestra de
Case Study
A 28-year-old woman presents symptoms of vulval prutitis and
profuse vaginal discharge for several days. She was not taking
regular medication. On examination, the vulva looked healthy
but the vagina was erythematous and white plaques were noted.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 08
tan largo de esta patología. No obstante, no puede detenerse el cribado
de lesiones precancerosas al introducir esta vacuna, dado que no protege
frente a todos los tipos de HPV aunque sí podría cambiar las estrategias
de cribado del cáncer de cérvix, siendo la prueba clave la detección de
HPV, en lugar de la citología cervicovaginal hasta ahora, quedando rele-
gada esta última a pacientes con HPV+.
Infección por herpes simple (VHS)
Véase Enfermedades de transmisión sexual en la sección de Enfermedades
infecciosas.
" El diagnóstico se realizará mediante el cultivo, si bien un dato
que permite diferenciar la infección por Candida de otras vulvo-
vaginitis es el hecho de que el pH vaginal no se modifica (< 4,5).
" El tratamiento de elección consiste en pautar derivados imi-
dazólicos por vía vaginal (clotrimazol), aconsejándose el trata-
miento por vía oral en casos recurrentes. La pareja se tratará si
presenta síntomas.
" La infección por tricomoniasis suele ser asintomática. La leu-
correa es abundante, maloliente y espumosa. En ocasiones es
posible que se visualicen hemorragias puntiformes en el cérvix.
" El diagnóstico se realiza por la visualización del parásito en
fresco.
" El tratamiento de elección es metronidazol vía oral.
" Los factores favorecedores de la infección por papilomavirus
(HPV) son la promiscuidad sexual, la inmunosupresión, los cor-
ticoides, la gestación y el tabaquismo. Hoy se conoce que esta
infección es un claro factor de riesgo de aparición de lesiones
premalignas y carcinoma de cérvix.
la secreción con una gota de hidróxido potásico al 10%, se apre-
cia claramente el mal olor referido. ¿Cuál de los siguientes es el
tratamiento de elección?
1) Amoxicilina con ácido clavulánico por vía oral.
2) Clotrimazol por vía intravaginal.
3) Doxiciclina por vía oral.
4) Clindamicina por vía intravaginal.
The cervix appeared normal and bimanual pelvic examination
was unremarkable. The most likely treatment for this patient is:
1) Vaginal cotrimazole.
2) Oral tluconazole.
3) Vaginal metronidazole.
4) Oral clindamycin.

Infecciones pélvicas
Tema poco importante, así que
hay que centrarse sobre todo
en la enfermedad inflamatoria
pélvica.
9.1. Enfermedad inflamatoria
pélvica
Definición: síndrome clínico que consiste en dolor abdominal bajo,
flujo vaginal y que se presenta con la infección ascendente de gérme-
nes procedentes del cérvix con mayor incidencia en las mujeres con
prácticas sexuales de riesgo, produciendo uno o más de los siguientes
trastornos: endometritis, salpingitis, peritonitis pélvica o absceso tubo
ovárico.
Caso sospechoso: toda mujer que presente dolor bajo de pelvis con o
sin síntomas acompañantes como: flujo vaginal, dispareunia, metrorragia,
disuria, dolor, fiebre, nausea y vómito.
Caso definitivo: toda mujer que presente dolor bajo de pelvis, con o
sin síntomas acompañantes como: flujo vaginal, dispareunia, metrorragia,
disuria, dolor, fiebre, nausea y vómito, que se corrobore con cultivo, téc-
nicas de gabinete o PCR.
Etiología
La EIP está causada por gérmenes que se transmiten a través de las rela-
ciones sexuales. La causa más frecuente es: Neisseria gonorrheae (13,7%)
seguido de Chlamydia trachomatis (11,4%). En algunos casos de portado-
ras de DIU con EIP, se aisla Actynomices israelii.
Estos gérmenes producen inflamación del endocérvix (endocervicitis).
Con la diseminación ascendente, estos patógenos provocan inflama-
ción en todo el tracto genital superior (endometritis). También puede
tener un papel en la contaminación de las trompas de falopio y del
peritoneo.
Hasta en un 40% de pacientes con salpingitis aguda se ha identificado
una infección polimicrobiana.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Ginecología y obstetricia
Factores favorecedores
Los factores favorecedores de la EIP son los siguientes:
ETS: constituye el mayor factor de riesgo.
DIU: las portadoras de DIU tienen una incidencia entre dos y nueve
veces mayor de EIP: los hilos del DIU favorecen el ascenso de los
gérmenes. No obstante, cuando se aplica correctamente el DIU en
mujeres con un sólo compañero sexual y sin antecedentes de ETS,
apenas aumenta la incidencia de EIP.
AO: disminuyen la incidencia de EIP, ya que proporcionan mayor vis-
cosidad al moco cervical y dificultan así la entrada de gérmenes.
Edad joven (15-39 años).
Clínica
El síntoma más frecuente es dolor abdominal bajo, que habitualmente
es bilateral y asociado a leucorrea. Síntomas concurrentes suelen indicar
infección de otras estructuras anatómicas. Así, por ejemplo, puede apare-
cer disuria como consecuencia de una uretritis.
Otros síntomas sistémicos, como fiebre y presencia de náuseas, con vó-
mitos o sin ellos, señalan inflamación peritoneal y una afección clínica
más grave.
Diagnóstico
El diagnóstico de EIP es fundamenta lmente clínico: orienta la presencia
de dolor abdominal bajo, fiebre y leucorrea. Para el citado diagnóstico se
requiere la presencia de todos los criterios mayores y al menos uno de los
criterios menores, que se describen en la Tabla 1, aunque este diagnósti-
co clínico es poco sensible (65%) y poco específico (65%).
Exámenes de laboratorio y gabinete:
Frotis.
VSG aumentada.
PCR elevada.
Prueba de amplificación de ADN (NAAT por sus siglas en inglés).
La laparoscopia es el método diagnóstico más seguro, aunque no es el
de elección, por ser más caro y complejo. Está indicado en pacientes en
quienes hay duda sobre el diagnóstico o en las que falla el tratamiento
médico.
 Ginecología y obstetricia 1 09
'
Criterios mayores Criterios menores Tratamiento hospitalario: se pueden administrar alguna de los si-
Historia o presencia de dolor Temperatura mayor de 38 "( guientes protocolos:
en abdomen inferior Ceftriaxona i.m. y doxiciclina v.o. durante 14 días.
Dolor a la movilización cervical Leucocitosis mayor de 10.500 Clindamicina y gentamicina i.v.
en la exploración
Tratamiento parenteral:
Dolor anexial en la exploración VSG elevada
abdominal Ceftriaxona 250 mg i.m. más doxiciclina 100 mg v.o. cada 12 h por
14días.
Ecografía no sugestiva de otra Gram de exudado intracervical
Cefotetan 2 g i.v. cada 12 h más doxiciclina 100 mg v.o. cada 12 h
patología demostrando diplococos
intracelulares sugestivos por 14 días.
de gonococo, cu ltivo positivo
para N. gonorrhoeae o cultivo El tratamiento parenteral debe continuar hasta 24 h después de la
positivo u observación al examen mejoría clínica y debe continuar tratamiento oral hasta completar
directo IFD de Chlamydia
14 días.
trachomatis

Tabla,. Criterios mayores y menores de EIP Tratamiento quirúrgico

La ecografía pélvica es un estudio habitual en mujeres con presencia de
salpingitis aguda, pero no se consideran sensibles ni específicos en EPI,
aunque puede ser de utilidad, ya que dependiendo de la gravedad del
padecimiento se observan datos ecográficos variables. En etapas inicia-
les encontramos masas pelvianas de limites poco definidos y zonas hi-
poecoicas. En etapas tardías abscesos y adherencias.
El tratamiento quirúrgico ha disminuido de forma importante. Queda restrin-
gido a las infecciones graves que ponen en peligro la vida de la paciente, a los
abscesos tubo-ováricos rotos, al drenaje de un absceso en el Douglas o a los
abscesos persistentes. Debe hacerse una cirugía lo más conservadora posible.
Secuelas

En el doppler a color se observa aumento de la circulación por hiperemia
en las paredes, así como tabiques incompletos de las trompas de Falopio
inflamadas.
Tratamiento médico
El dolor pélvico crónico es la secuela más frecuente (50%), seguida de la
esterilidad de origen tubárico (25%). La tasa de infertilidad aumenta pro-
porcionalmente al número de episodios de EIP, al igual que se produce
un incremento de hasta seis veces en el riesgo de gestación ectópica. En
el 25% de las pacientes, la EIP recidiva.

El tratamiento ideal es prevenir la transmisión de ETS. El tratamiento de
elección cuando aparece EIP es médico.
El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor y conservar la función de
las trompas: sólo el diagnóstico y el manejo precoz reducirán el número
de mujeres que sufren las secuelas. Se toman muestras para cultivo y se
comienza tratamiento antibiótico empírico.
Ocasionalmente se desarrolla el síndrome Fitz-Hugh-Curtis (3 al 37%)
caracterizado por inflamación de la cápsula hepática asociada a infec-
ción del tracto genital. Esta perihepatitis se manifiesta como adherencias
fibrosas entre la cápsula hepática y la cúpula diafragmática, asociada a
sa lpingitis gonocócica o chlamydia. Se presenta clínicamente en forma
de dolor en hipocondrio derecho causado por irritación de la cápsula de
Glisson, exacerbado durante el movimiento y la tos.

Tratamiento farmacológico
Antibióticos: siempre se debe incluir antimicrobianos contra Neisse-
ria Gonorrhoae y Chlamydia trachomatis.
Tratamiento ambulatorio en EIP leve-moderada: se recomienda
alguna de las siguientes alternativas:
Oofloxacino 400 mg v.o. cada 12 h por 14 días.
Levofloxacino 500 mg día por 14 días+ metronidazol 500 mg
v.o. cada 12 h por 14 días.
Clindamicina 450 mg v.o. cada 6 h por 14 días.
Cefoxitina 2 g i.m. dosis única.
Puede agregarse metronidazol v.o durante 14 días a cualquiera
de los anteriores regímenes para cobertura de anaerobios.
Criterios de hospitalización:
Emergencia quirúrgica.
Embarazo.
Falta de respuesta al tratamiento oral.
Cuadro clínico severo.
Náuseas o vómitos.
Fiebre elevada.
Absceso tubo-ovárico.
Con respecto al tratamiento médico, esté deberá ser con antibióticos
parenterales inicialmente (clindamicina y gentamicina) por 48 h seguido
de antibioticoterapia por vía oral (doxiciclina y clindamicina) por 14 días
posteriores. Teniendo como alternativas (azitromicina 1 g v.o. dosis única,
ofloxacino 300 mg cada 8 h durante 7 días, eritromicina 500 mg cada 6 h.
durante 7 días. También deberá recibir tratamiento la pareja sexual.
9.2. Tuberculosis genital
La tuberculosis del tracto genital es una enfermedad que puede producir
EIP crónica y esterilidad (3 a 5%). El bacilo que la ocasiona con mayor
frecuencia es Mycobacterium tuberculosis. La infección primaria se produ-
ce generalmente en el pulmón, aunque puede cursar con radiografía de
tórax normal. Las bacterias se diseminan por vía hematógena hasta el
aparato genital, por lo que es la trompa habitualmente la más afectada,
ya que lo hace en primer lugar.
La tuberculosis genital aparece en un 10% de mujeres con tuberculosis
pulmonar. A partir de las trompas, se extiende la infección al resto del
aparato genital, por propagación directa. En la mitad de las pacientes, la

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
enfermedad es completamente asintomática, presentando únicamente
esterilidad o amenorrea.
Otros síntomas son los siguientes: metrorragias, dolor pélvico (35%) o
masas anexiales bilaterales. La sa lpingitis tuberculosa debe sospecharse
ante una paciente que no responde a la antibioterapia convencional. La
oclusión de la cavidad uterina como secuela de una endometritis tuber-
cu losa se denomina sínd rome de Netter.
Aproximadamente el 10% de las mujeres t ienen una tubercu losis del
tract o urinario concom itante a la afectación gen ita l. El diagnóstico
m ás adecuado de la tubercu los is genita l es el m icrolegrado uterino
(cá nul a de Cornier). El hallazgo clás ico co nsiste en cé lulas gigantes,
Ideas clave
" Los gérmenes que producen con mayor frecuencia la enferme-
dad inflamatoria pélvica son Chlamydia y Neisseria gonorrhoeae.
En las mujeres usuarias de DIU, también es muy frecuente el Ac-
tynomices israelii.
" Las enfermedades de transmisión sexual y la presencia de un
DIU son los principales factores, además de la edad joven para
las infecciones pélvicas. Por el contrario, los anticonceptivos
hormonales disminuyen la incidencia de EIP, ya que las modifi-
caciones que producen en el moco cervical dificultan el paso de
bacterias por vía ascendente.
" El diagnóstico es fundamentalmente clínico, por la presencia de
dolor abdominal bajo, fiebre y leucorrea. La laparoscopia se re-
Case Study
A 41-year-old woman, gravidity 4, parity 3, was admitted to hos-
pital dueto lower abdominal pain anda history of high fever for
four days. Physical examination revealed tenderness in the lower
abdomen. Laboratory test demonstrated marked leukocyto-
sis 23,800/mm 3 and elevated e-reactive protein concentration.
CA125 and CA19-9 were within the normal range. The patient
09 · Infecciones pélvicas
ERRNVPHGLFRVRUJ
gra nulomas y necrosis caseosa. El examen di recto de las t rompas
ofrece una imagen de "bolsa de tabaco" con los extremos dista les
evert idos.
El tratamiento debe ser médico, con al menos dos antibióticos para evi-
tar resistencias. La pauta habitua l es isoniacida y rifamp icina, durante seis
meses, añadiendo etambutol durante los dos primeros meses (o pirazi-
namida).
La cirugía se reserva para mujeres con masas pélvicas persistentes, con
organismos res istentes y aquellas en las que los cultivos se mantienen
positivos. Debe hacerse diagnóstico diferencial con neoplasias de cérvix
y de ovario, dadas las masas abigarradas que aparecen.
serva para los casos en los que haya duda o en los que fracasa el
tratamiento médico.
" El t ratamiento de elección es médico. Se utilizan diferentes pau-
tas de antibioterapia, tanto por vía ora l como por vía intraveno-
sa. Una de las más empleadas es ceftriaxona, junto a doxiciclina.
La cirugía se reserva fundamentalmente para la resolución de
los abscesos tuboováricos o pélvicos.
" La tuberculosis genital es una enfermedad rara en la que, desde
un foco pulmonar, se produce una diseminación hematógena
que afecta a las trompas, y desde ahí al resto del aparato genital,
produciendo esterilidad. En raras ocasiones, pueden aparecer
otros síntomas como metrorragias, dolor pélvico, masas anexia-
les . .. El tratamiento es médico, con pautas similares a las utiliza-
das en la tuberculosis pu lmona r.
had been an IUD user for six years. She did not have any history
of sexually transmitted disease. lndicate the incorrect statement
about the disease you believe the patient has:
1) Diagnostic cert ainty is given by laparoscopy.
2) Treatment is em pirical in t his disease.
3) Th e m ost freq uent complicat ion is sterility.
4) One of t he combinations of antibiotics is ceftriaxone and doxy-
cycl ine.
Ginecología y obstetricia •

Enfermedades de la vulva

Este es un tema poco relevante Tratamiento

para el conjunto
ENARM de la asignatura. El tratamiento se lleva a cabo con corticoides tópicos, como la hidrocor-
tisona.

10.1. Trastornos epiteliales 10.4. Neoplasia vulvar intraepitelial

no neoplásicos
los trastornos epiteliales no neoplásicos son lesiones de la piel y de la muco-
sa vulvar, cuyo síntoma más frecuente es el prurito crónico. De ellos, se van a
estudiar los siguientes: liquen escleroso e hiperplasia de células escamosas.
10.2. Liquen escleroso
El liquen escleroso es la dermopatía más frecuente del área vulvoperineal. La
etiología es desconocida. Se produce un adelgazamiento de la epidermis,
con pérdida de anejos y engrosamiento de la dermis con infiltración linfoci-
taria. Aparecen pápulas blancas que confluyen, muy pruriginosas. La piel está
tensa, frágil y se descama con facilidad. Puede mostrar una retracción impar-
tante de los tejidos. Es típico de mujeres en la posmenopausia por el déficit
estrogénico (aunque también aparece a otras edades). No es premaligno.
Tratamiento
La neoplasia vulvar intraepitelial (VIN) se caracteriza por la pérdida de ma-
duración de las células epiteliales asociada a hipercromatosis y pleomor-
fismo nuclear con acúmulos celulares y mitosis anormales. Se clasifica en
los siguientes tipos:
VIN tipo común (relacionado con el HPV): de aparición general-
mente en mujeres jóvenes. Suelen presentar lesiones multifocales
y polimorfas, frecuentemente sobreelevadas y papilomatosis. Se
localiza en áreas mucosas, sin vello, en el tercio inferior de la vulva.
VIN tipo diferenciado (no relacionado con HPV): es mucho menos
frecuente y aparece habitualmente en mujeres mayores. Las lesiones
suelen ser únicas, de color blanco o rojizo y están situadas en áreas
con vello. Se asocia habitualmente con la hiperplasia escamosa y
con el liquen escleroso.
Diagnóstico
La VIN no tiene una imagen patognomónica, por lo que el diagnóstico de
elección es la biopsia.

No existe ningún tratamiento absolutamente eficaz. El tratamiento mé- Tratamiento

dico permite calmar los síntomas y evitar la evolución atrófica. Entre ellos
se disponen los siguientes:
Corticoides locales (de primera elección).
Testosterona en pomada al 2%.
10.3. Hiperplasia de células
escamosas
También llamada liquen simple crónico, consiste en zonas de piel engro-
sadas, blancas, que se acompañan de hiperqueratosis e infiltrado inflama-
torio crónico. Tiene un bajo potencial premaligno.
El objetivo del tratamiento es aliviar la sintomatología y prevenir la pro-
gresión a una lesión invasora. La elección del mismo debe individualizar-
se en función del tipo de lesión, de la localización de esta y de la edad de
la paciente. Se puede optar por:
Conducta expectante: está descrita la regresión espontánea, pero
es imprescindible asegurar un correcto seguimiento.
Tratamientos escisionales: se ha considerado el tratamiento de
elección, ya que presenta la ventaja de obtener material para estudio
histológico. Se puede realizar exéresis local amplia con un margen
de seguridad de 5 mm en lesiones unifocales o multifocales aisladas.
En las lesiones múltiples y extensas, estará indicada la vulvectomía
simple.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Tratamientos destructivos (vaporización con láser): consiguen excelen-
tes curaciones con mínima cicatrización y mejores resultados cosméticos,
pero con el inconveniente de carecer de muestra para estudio histológi-
co. Se pueden utilizar en combinación con los tratamientos escisionales.
Tratamientos médicos: se ha empleado 5-fluoracilo, interferón o
cidofovir con el fin de evitar el tratam iento quirúrgico pero con re-
sultados muy pobres.
10.5. Enfermedad de Paget de la vulva
La enfermedad de Paget de la vu lva es muy poco frecuente. Aparece so-
bre los 60-70 años. Se trata de manchas o placas múltiples, eritematosas
1de as eI ave -- ·
" El liquen escleroso es la patolog ía más frecuente a nivel de la
vulva. Se t rata de un adelgazamiento de la epidermis con engro-
samiento de la dermis por un infiltrado linfocitario. Afecta sobre
todo a mujeres mayores por el déficit estrogénico. No se trata de
una lesión premaligna. Su tratamiento consiste en la administra-
ción de pomada de testosterona, progesterona o corticoides.
" El liquen simple crónico (hiperplasia de células escamosas) se ca-
racteriza por zonas de hiperqueratosis con infiltrado inflamatorio.
Se trata con corticoides tópicos y no tiene potencial maligno.
Case Study
A 59-year-old female patient consulted for a fluctuating sore and
itchy zone in her vulva, present for severa! months. Physical exa-
mination revealed a poorly demarcated erythemato-squamous
patch on the right labia major, with a diameter of 1-2 cm. The le-
sion was preliminarily diagnosed as genital seborrheic dermatitis
and probatorily treated with a cream containing lithium succinate
and zinc sulfate. As the lesion did not improve, and areas of su-
10 · Enfermedades de la vulva
ERRNVPHGLFRVRUJ
o blanquecinas, bien delimitadas, con bordes irregu lares y aspecto ecce-
matoso, que asientan preferentemente en ambos labios mayores, periné
y región perianal.
La característ ica histo lógica más importante es la p resenc ia de
cé lulas de Paget (célu las de citop lasma amplio y basófi lo PAS po-
sit ivo con núc leo redondeado y nuc léolo prom inente) . Se puede
asociar con adenocarc inomas de l aparato ge nital o extragen ital,
por lo que se recomienda estud io exhaustivo pa ra descartar dicha
asociación .
El tratamiento de elección de la enfermedad de Paget es la escisión
quirúrgica con márgenes amplios laterales y profundos. Recu rre con
frecuenc ia (15%).
" La neoplasia vulvar intraepitelial es una lesión preinvasiva
que presenta atipias. Se clasifica en tres grados, en función
del estrato más o menos profundo en el que se encuentren
las atipias celu lares. Se diagnostica med iante biopsia y su
tratamiento consiste en escisión local amplia con márgenes
libres.
" La enfermedad de Paget de la vulva es otra lesión premaligna
que se caracteriza por la presencia de placas eritematosas-blan-
quecinas en labios mayores. Su diagnóstico es también med ian-
te biopsia y el tratamiento es la escisión local amplia con már-
genes libres.
perf1cial maceration and erosion developed a biopsy was consi-
dered. Skin biopsy revealed the presence of large cells with abun-
dant pale cytoplasm and pleomorphic nuclei in all layers of the
epidermis, spreading in the epithelium of the follicular structures,
without invasion of the dermis. The most likely diagnosis is:
1) Vulvar lichen sclerosus.
2) Vulvar melanoma.
3) Vulvar Paget disease.
4) Vulvar squamous cell carci noma
_GinacoJngia_y_obstetricia •

Cáncer de vulva

Es un tema poco importante. 11.3. Clínica

Sobre todo, es necesario
ENARM recordar las Ideas Clave
El síntoma principal es el prurito vulvar (>80%) de larga evolución; por ello,
ante todo prurito vulvar en ancianas, se debe descartar el cáncer de vulva.
Con menor frecuencia debutan como masa, hichazón, ulceración o san-
El cáncer de vulva es una neoplasia relativamente rara, la cuarta en grado. La localización más frecuente es en los labios mayores (Figura 1)
frecuencia del tracto genital femenino. La variedad más frecuente de (> 50%). Suelen presentarse como lesiones unifocales de tamaño variable.
cáncer de vulva es el epidermoide (también llamado carcinoma es-
camoso).

11.1. Epidemiología

La edad de aparición más frecuente es de los 65 a los 75 años. Se ha

planteado que existen dos tipos epidemiológicos de cáncer de vulva: el
tipo I aparece en mujeres jóvenes, es menos habitual la forma invasora,
suele estar menos avanzado y es de mejor pronóstico; el tipo 11, el más
frecuente, afecta a mujeres mayores, son usuales las formas avanzadas y
tiene peor pronóstico.

Tipo 1 Tipo 11
Edad Jóvenes(< 55 años) Mayores (7.ª década)
Asociación VIN/HPV Frecuente Infrecuente
Subtipos histológicos más Condilomatoso y Escamoso bien Figura 1. Cáncer de vulva
frecuentes basaloide diferenciado
Frecuencia de afectación Mayor Menor
vaginal y cervical
Asociación a liquen Infrecuente Frecuente Anciana con prurito, se debe descartar el cáncer de
escleroso e hiperplasia vu lva.
de células escamosas

Tabla 1. Grupos de incidencia de cáncer de vulva

11.2. Factores de riesgo
Los factores de riesgo son los siguientes: tabaco, inmunosupresores, cán-
cer de cérvix, VIN, virus del papiloma humano y distrofia vulvar con atipias.
11.4. Diagnóstico
El diagnóstico de elección es la biopsia. La visualización tras la aplicación
de ácido acético o tras la tinción con azul de toluidina (test de Collins)
puede llegar a seleccionar la zona a biopsiar.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
11.S. Extensión
El cáncer de vulva se extiende por continuidad y por vía linfática. La
extensión por vía linfática es la forma más importante de propagación
de la enfermedad y constituye la causa más frecuente de fracaso tera-
péutico. Las metástasis en órganos distantes son muy raras y tardías.
11.6. Estadificación
En la Tabla 2. aparece la estadificación del cáncer de vulva.
l#ffifo•i Valores
Estadio! IA Lesiones ~ 2 cm, confinadas a la vulva o periné, con
invasión estroma < 1 mm, sin metástasis ganglionares
1B Lesiones > 2 cm o con invasión estroma > 1 mm,
confinadas a la vulva o periné, sin metástasis ganglionares
Estadio II Tumor de cualquier tamaño con afectación de 1/3 inferior
uretra, 1/3 inferior vagina o ano, sin metástasis ganglionares
Estadio III Tumor de cualquier tamaño con afectación de 1/3 inferior
uretra, 1/3 inferior vagina o ano, con metástasis ganglionares
IIIA (1) 1 metástasis ganglionar(~ 5 mm)
(2) 1-2 metástasis ganglionares(< 5 mm)
111B (1) 2 o más metástasis ganglionares(~ 5 mm)
(2) 3 o más metástasis ganglionares(< 5 mm)
IIIC Con ganglios positivos con extensión extracapsular
Estadio IV Tumor que invade 2/3 superiores vagina o 2/3 superiores
uretra o estructuras distantes
IVA (1) Tumor que invade uretra superior y/o mucosa
vesical, mucosa rectal o está fijo a pelvis ósea
(2) Ganglios inguino-femorales fijos o ulcerados
IVB Cualquier metástasis a distancia, incluyendo ganglios
linfáticos pélvicos
Tabla 2. Estadificación del cáncer de vulva
11.7. Pronóstico
Los factores pronósticos más importantes son el estadio clínico y la afec-
tación ganglionar. La cifra global de supervivencia a los cinco años es de
un 50%. Las metástasis ganglionares son el factor que más influye en la
supervivencia.
Ideas clave
" El cáncer de vulva, en la mayoría de los casos, es un carcinoma
epidermoide (también denominado escamoso). Suele aparecer
en mujeres mayores por encima de los 65 años, y los factores de
riesgo son el tabaco, los inmunosupresores, el cáncer de cérvix,
VIN, HPVy la distrofia vulvar con atipias.
11 · cáncer de vulva
ERRNVPHGLFRVRUJ
11.8. Tratamiento
La cirugía debe ser el tratamiento de primera elección, siempre que sea
factible, garantizando unos márgenes de seguridad suficientes y que
no requiera una amplia mutilación. En la actualidad, la base del trata-
miento quirúrgico es la escisión de la lesión con criterio de radicalidad,
es decir, con un margen macroscópico entre 15 y 20 mm y escisión
en profundidad hasta la fascia del diafragma urogenital, por lo que se
evitan así cirugías más agresivas, no exentas de una elevada tasa de
complicaciones.
Las áreas ganglionares inguinales constituyen el primer escalón de dre-
naje linfático de la vulva y, por tanto, son de estudio obligado dentro del
tratamiento quirúrgico. Para ello se podrá realizar biopsia selectiva de
ganglio centinela en casos seleccionados (tumores <2-3 cm) o linfade-
nectomía inguinal (exéresis de todo el paquete ganglionar inguinofemo-
ral superficial y profundo).
El tratamiento radioterápico del cáncer de vulva se realiza, básicamen-
te, mediante irradiación externa del área donde asentaba el tumor y/o
las cadenas ganglionares. Sus indicaciones serían: tumores superiores a
4 cm, márgenes quirúrgicos afectos o próximos(< 8 mm), invasión linfa-
vascular y/o adenopatías histológicamente positivas.
La quimioterapia en el tratamiento del cáncer de vulva tiene un pa-
pel muy limitado. Actualmente se utiliza en los estadios avanzados
(III-IV).
El tratamiento detallado por estadios sería el siguiente:
Estadio IA: se realiza exéresis local amplia. No es precisa la biopsia
selectiva de ganglio centinela ni la linfadenectomía inguinal.
Estadio 1B: el tratamiento varía en función de si las lesiones son
laterales o centrales. En las primeras se realizará hemivulvectomía
lateral más biopsia selectiva de ganglio centinela o linfadenecto-
míaipsilateral, y si los ganglios son positivos, se llevará a cabo lin-
fadenectomía bilateral. En las segundas, hemivulvectomía anterior
o posterior y biopsia selectiva de ganglio centinela o linfadenecto-
mía bilateral.
Estadios 11-111: vulvectomía radical y linfadenectomía inguinal com-
pleta bilateral con radioterapia posterior.
Estadio IV: exenteración pélvica (amputación en bloque de tumor,
vulva, ano, uretra, vagina ... con derivación posterior de vía urinaria y
digestiva. Es una cirugía de elevada agresividad y que se realiza en
contadas ocasiones) linfadenectomía inguinal y pélvica y radiotera-
pia posterior.
" El síntoma principal es el prurito, y las lesiones suelen localizarse
en los labios mayores.
" El tratamiento fundamental es la cirugía, complementada en es-
tadios avanzados por la radioterapia externa. En tumores peque-
ños(< 2 cm), se realizará escisión local radical, asociando biopsia
selectiva ganglio centinela o linfadenectomía si invade estroma
> 1 mm. En tumores de mayor tamaño, se llevará a cabo hemivul-
vectomía radical con linfadenectomía bilateral.

Case Study
A 79-year-old woman, gravidity 3, parity 3, was admitted to hos-
pital complaining of vulvar burning. Her family history did not re-
veal malignancies in first-degree relatives, and her past medical
history was unremarkable. At gynecologic examination the vagi-
na, cervix and uterus appeared normal, whereas an ulcerated area
(maximum diameter = 7 cm) involving the clitoris and both the
right and left majora and minora labia was documented. Inguinal
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 11
lymphadenopathies were bilaterally palpable. Biopsy ofthe lesion
documented a well differentiated vulvar squamous cell carcino-
ma. lndicate the correct treatment for this patient:
1) Radical local excision and sentinel node dissection.
2) Radical local excision and bilateral inguinofemoral lymphade-
nectomy.
3) Radical vulvectomy and sentinel node dissection.
4) Radical vulvectomy and bilateral inguinofemoral lymphadenec-
tomy.

Patología del cuello
Es un tema que hay que
conocer en detalle, sobre todo
lo referente al manejo de las
lesiones premalignas del cérvix.
12.1. Biología del epitelio cervical
El epitelio cervical externo (ectocérvix) es plano poliestratificado. El epite-
lio endocervical es cilíndrico. Sobre el OCE (orificio cervical externo) suele
situarse la zona de tránsito del epitelio poliestratificado del ectocérvix al
cilíndrico del endocérvix, que es donde habitualmente se inician las le-
siones precancerosas.
12.2. Patología benigna
Cervicitis
La inflamación del cuello uterino se favorece por: instrumentación, coi-
to, parto, eversión de la mucosa. Aunque no producen apenas síntomas,
pueden originar inflamaciones más altas, que perturben la fertilidad. Se
clasifican en los siguientes tipos:
lnespecíficas: son las más frecuentes. Suelen estar producidas por
coco bacilos.
Específicas: gonococos, sífilis, TBC, Candida.
Si se cronifican, producen leucorrea abundante. Las agresiones repetidas
predisponen a la metaplasia.
Ectopia o eritroplasia
Constituye la presencia de epitelio cilíndrico por debajo del OCE (y, por
tanto, visible desde la vagina), por lo que queda en contacto con el me-
dio vaginal hostil. Aunque la mayoría son asintomáticas, pueden originar
leucorrea y hemorragia poscoital. El diagnóstico se realiza de visu por col-
poscopia. La ectopia es más frecuente en pacientes usuarias de anticon-
cepción hormonal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
1
Ginecología y obstetricia_
Metaplasia
Es la aparición en el endocérvix de epitelio plano poliestratificado ecto-
cervical, de características (maduración y diferenciación) absolutamen-
te normales. En general, corresponden a la respuesta fisiológica ante las
agresiones repetidas a un epitelio no preparado para ello.
Pólipo cervical
El pólipo cervical es la tumoración benigna cervical más frecuente. Son
más habituales en multíparas (parece que el embarazo lo favorece). La
edad de mayor incidencia es entre 50 y 60 años. Es una prolongación
habitualmente pediculada de tejido endocervical.
Los pólipos cervicales pueden ser asintomáticos. El síntoma más frecuen-
te es la hemorragia. Es posible extirparlos por torsión (pediculados) o por
resección con electrobisturí (sésiles), seguido de legrado de la base. Se
debe realizar anatomía patológica siempre, porque un 1% contiene zo-
nas con carcinoma.
Quistes
Ocurren por dilatación de una glándula. Los más habituales son los quis-
tes de Naboth (quistes cervicales por obstrucción del drenaje de las glán-
dulas cervicales).
12.3. Lesiones cervicales
intraepiteliales
En el exocérvix existe, de forma fisiológica, la invasión por tejido endocer-
vical (esto ocurre en la zona de transición de ambos: la unión escamoco-
lumnar) que, mediante reepitelización, se repara, por lo que es sustituida
por un epitelio plano poliestratificado exactamente igual al originario.
En ocasiones, el proceso de reparación se modifica, el epitelio escamoso
que se origina no es normal y se produce una alteración de las células
que lo constituyen. Este tipo de lesiones se denomina displasia; es decir,
la displasia es el epitelio poliestratificado con alteraciones en la diferen-
ciación que no llegan a ser tan intensas como las del carcinoma in situ.
 Ginecología y obstetricia 1 12
Clasificación Diagnóstico
La clasificación de las lesiones cervicales intraepiteliales ha ido cambian- La citología cérvico-vaginal o test de Papanicolau es el método
do gracias al mayor conocimiento de la historia natural de la enfermedad, más efectivo en el cribado del cáncer cervical. Consiste en la triple
así como a las mejoras diagnósticas. toma de células del tracto genital (vaginal, endocervical y ectocervi-
cal) con el fin de sospechar la existencia de displasias antes de que se
La clasificación clásica (OMS), en términos de displasia, distingue cua- haya producido invasión del estroma por células neoplásicas.
tro tipos: leve, moderada, grave y carcinoma in situ. El sistema de las NIC Tiene una baja sensibilidad (S0-60%), debida fundamentalmente a
(neoplasia intraepitelial cervical) de Richart las divide en tres grupos en errores en la toma de muestra y errores en laboratorio, y un alto por-
función del espesor del epitelio escamoso afectado por las alteraciones centaje de falsos negativos, que puede llegar al 30%. La sensibilidad
celulares (1: 1/3 basal; 11: 2/3; 111: todo el epitelio). La clasificación de Bethes- para el adenocarcinoma es menor que para las lesiones escamosas.
da habla de SIL (lesión intraepitelial escamosa) y diferencia por un lado Es necesario para una muestra satisfactoria la presencia de células
las alteraciones de las células del epitelio escamoso y, por otro, las del endocervicales y metaplasia epidermoide.
epitelio glandular. Se dispone también de la citología en medio líquido: consiste en
diluir la muestra en una solución fijadora y procesarla. Esta técnica
Por regla general, las alteraciones citológicas se informan siguiendo el es- disminuye el número de citologías no valorables y permite la reali-
quema Bethesda, mientras que para las alteraciones histológicas se em- zación de otras técnicas adicionales, como la determinación de HPV
plea la clasificación de Richart. En la Tabla 1 se puede ver la correlación en la muestra. Aumenta la sensibilidad con respecto a la citología
entre las diferentes clasificaciones. convencional, sin reducir significativamente su especificidad.
Colposcopia: el objetivo de esta prueba es localizar lesiones ante
una citología anormal, evaluar las mismas y, si es necesario, hacer
Bethesda Richart una biopsia dirigida. Se complementa con la tinción con ácido acéti-
ASCUS co al 3% y con el test de Schiller (captación de lugol).
Los hallazgos colposcópicos anormales son los siguientes: epitelio
SIL bajo grado (LSIL) NICI Displasia leve acetoblanco, epitelio yodonegativo, cambios en la coloración (leu-
SIL alto grado (HSIL) NICII Displasia moderada coplasia) debidos a necrosis y queratinización, neoformación vascu-
lar, zonas con punteado basófilo, mosaicos y superficies irregulares
NICIII Displasia grave
con pérdida del epitelio normal, que se ulcera.
Carcinoma in situ Determinación del HPV: no detecta lesiones, sino que determina
Ca. invasor presencia del virus. Es muy sensible y poco específica, sólo se aplica
en aquellas pacientes que ya presentan algún tipo de lesión (ASCUS
AGUS
o displasia) para así determinar el genotipo de HPVy conocer el ries-
ASCUS: células escamosas que no tienen aspecto normal, pero tampoco go oncogénico (los genotipos 16 y 18 son de alto riesgo). Puede rea-
tienen aspecto de SIL o de cáncer lizarse en citologías líquidas y en biopsias.
AGUS: células glandulares que no tienen aspecto normal, pero tampoco
tienen aspecto de SIL o de cáncer
En el algoritmo que se muestra en la Figura 2 se refleja la conducta a
Tabla 1. Lesiones cervicales intraepiteliales seguir ante una citología alterada.

Clínica Tratamiento
La manifestación clínica inicial más frecuente de la neoplasia cervical in- Existen diversos tipos de tratamiento que, básicamente, se dividen
traepitelial es que sea asintomática. en destructivos (que producen una destrucción física de la lesión) y

<
L
C1tolog 1a posi tiv a Curación

t Observación No curación

¡ Colposcop,a

• 7i@j@h
NsHM
jRepetir
Insatisfactoria

'""''·r·kó/
(no se visualiza

Legrado
j r
Neoplasia
intraepitelial
cervical
Crioterapia, / < Curación
láser
o termocoagulación
No curación

J
Positiva
citología endocervical

t
Negativa y estadificar
L - - Conización - - - - - - - ~

Conización Negativa - - - - - - + - Seguimiento

diagnóstica

Figura 2. Diagnóstico y tratamiento de las displasias cervicales

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

escisionales (con los que se obtiene una extirpación completa), con

eficacia similar.

Hay con senso en que las lesiones de alto grado (NIC 11-111) deben ser trata-
das con conización (Figura 2) para evitar la progresión a un cáncer inva-
sor. En las de bajo grado (NIC 1) no existe acuerdo sobre cuál debe ser la
mejor conducta, si es tratamiento o es seguimiento. Dado el bajo riesgo
de progresión a un cáncer invasor(< 1%) y el alto porcentaje de regresión
espontánea, especialmente en pacientes jóvenes, el tratamiento sistemá-
tico representa un sobretratamiento, no siempre exento de complicacio-
nes. Por ello, la conducta se individualizará en cada caso.

La observación sin tratamiento puede estar indicada en las pacientes con

lesiones de bajo grado, jóvenes, con ausencia de NIC previa, ausencia de
inmunosupresión, test HPV negativo, lesión totalmente visible y correcto
seguimiento. Si en el periodo de seguimiento la lesión persiste o progre-
sa, se procederá a su tratamiento. Figura 2. Conizació n cervica l con asa diatérm ica

" La displasia cervical se caracteriza por la presencia de alteracio-

Ideas clave ~ nes en la diferenciación celular que no llegan a ser tan intensas
como las del carcinoma in situ. Es la lesión premaligna del cáncer
" La ectopia o eritroplasia cervical es la presencia de epitelio cilín- de cérvix. Se tratan, en la mayoría de los casos, de lesiones asin-
drico por debajo del OCE. Se trata de un hallazgo muy frecuente tomáticas. Por ello, es necesario un correcto cribado mediante
en mujeres usuarias de anticonceptivos hormonales. Es un ha- las citologías cervicovaginales.
llazgo benigno que no precisa tratamiento adicional, salvo que
sea sintomático (leucorrea, hemorragia poscoital). " El SIL de bajo grado se tratará mediante destrucción local con
crioterapia, láser o termocoagulación, mientras que si se trata
" La metaplasia consiste en la presencia de epitelio plano polies- de un SIL de alto grado, se llevará a cabo una conización.
tratificado ectocervival. Es una respuesta fisiológica ante una
inflamación más o menos crónica, por lo que también es un ha-
llazgo benigno que no precisa tratamiento.

eight years and had no history of other gynecologic problem. ln-

Case Study dicate the most correct treatment for this patient:

A 64-year-old female presented with abnormal cervical cytology 1) Follow-up with cytology every three months.
screening compatible with "high-grade squamous intraepithelial 2) Anti-inflammatory therapy and new cytology.
lesion'; no visible cervical lesion was noted upon pelvic examina- 3) Cervical biopsy.
tion and subsequent colposcopy. She has been menopausal for 4) Conization.

12 · Patología del cuello

ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia •

Carcinoma invasor de cuello

Es un tema importante, cada

vez más preguntado, que no se
ENARM puede pasar por alto.

Factores de riesgo
del carcinoma de endometrio
13.1. Epidemiología Edad > SO años
Obesidad
Nuliparidad
El cáncer de cérvix es la segunda causa de mortalidad por neoplasias ma- Hipercolesterolemia
Hipertensión
lignas en la mujer, y afecta al grupo de edad de 25-69 años y solamente Diabetes
es superado por el cáncer de mama.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo son los siguientes (Figura 1):

Sexualidad: el comienzo precoz de las relaciones sexuales (antes
de los 19 años) y la promiscuidad sexual son dos factores de riesgo
importantes.
La promiscuidad de los compañeros sexuales de la mujer es otro
factor que aumenta la incidencia. Factores de riesgo
del carcinoma de cérvix
Infección genital por virus del papiloma humano: es el factor
Promiscuidad sexual
de riesgo más importante. El HPV está muy relacionado con la gé-
Inicio precoz de relaciones sexuales
nesis del cáncer de cuello uterino y con la aparición de displasia ETS (HPV)
cervical. Tabaco
Multiparidad
Los tipos más oncogénicos de HPV son 16 y 18. El virus del herpes
tipo 11, reflejo de la promiscuidad sexual, se considera promotor
de este cáncer.
lnmunosupresión crónica: el cáncer de cérvix es más fre-
cuente en situaciones de inmunidad deficiente, como en el
caso del trasplante renal o del VIH (relacionado con la displasia Figura 1. Factores de riesgo en el cáncer de cérvix y de endometrio
recurrente).
Tabaco: es un factor de riesgo demostrado para el cáncer de cérvix Otros: se han propuesto otros supuestos factores de riesgo que
(aumenta entre cuatro y 13 veces su incidencia). no han podido ser demostrados: el grupo sanguíneo A, la multi-
Anticoncepción hormonal: las pacientes que toman anticoncep- paridad, el bajo nivel socioeconómico, el consumo de alcohol, la
tivos orales tienen mayor riesgo de displasia cervical que las muje- administración de dietilestilbestrol a gestantes con feto femenino
res que nunca los consumieron. (dichas hijas tienen riesgo incrementado de tener un adenocarci-
Déficit congénito de a-1-antitripsina: la a-1-antitripsina parece noma de células claras de cérvix), la deficiencia de fo latos y vitami-
proteger frente al cáncer de cérvix. nas A, C y E, etcéterá (Tabla 1).

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Factores de riesgo Mama Endometrio Cérvix Ovario

Antecedentes ++++ BRCA 1 y 2 No No BRCA 1 y 2

familiares

Ciclo Menarquia precoz Menarquia precoz No Ausencia de reposo

menstrual Menopausia tardía Menopausia tardía ovárico
(t estrógenos) Ciclos anovulatorios
Factores Terapia hormonal sustitutiva (THS) t estrógenos ¿ACO? ACO Protegen
hormonales ACO: cáncer precoz THS sin gestágenos
Tamoxifeno
Paridad Nuliparidad o primer Nuliparidad ¿Multiparidad7 Nuligestas
embarazo tardío
Otros Patología mamaria previa Obesidad Promiscuidad sexual Edad avanzada
Otros tumores: CC endometrio + Hipercolesterolemia (infección por HVP Gónadas disgenéticas
digestivo (síndrome Lynch) 16-18yVHS) con cromosoma Y
HTA
Radiaciones ETS (gonadoblastoma)
Diabetes mellitus
Lactancia artificial Tabaco
Otros tumores
Raza blanca ginecológicos lnmunodepresión
Dieta rica en grasa
Alcohol

Tabla 1. Cánceres ginecológicos: factores de riesgo

13.2. Tipos histológicos 13.4. Profilaxis y diagnóstico precoz

del cáncer de cérvix
Casi el 90% de los carcinomas de cuello son del tipo epidermoide, y
constituyen sus dos variedades más frecuentes el carcinoma de célu- La citología cérvico-vaginal o test de Papanicolau (Figura 2) es el método
las grandes queratinizado y el de células grandes no queratinizado. más efectivo en el cribado del cáncer cervical. Debe realizarse de manera sis-
temática a todas las mujeres desde el inicio de las relaciones sexuales de ma-
Actua lmente, la frecuencia de adenocarcinoma oscila alrededor del nera anual. Su uso ha reducido la incidencia y mortalidad del cáncer de cérvix.
10-15%, aunque va en aumento, mientras que otros tumores malignos
como el sarcoma, el melanoma y el linfoma continúan siendo muy
raros.

13.3. Clínica

En la mayoría de los casos, permanece asintomática. En etapas tardías, el

síntoma más precoz y característico es la metrorragia. También es posible
que aparezca leucorrea, que puede tratarse de un flujo seroso, purulento
o mucoso, y, en la enfermedad avanzada, es fétido.

Las pérdidas se hacen continuas al final, y la mezcla de sangre y de flujo

confiere a estas el aspecto de «agua de lavar carne».

También pueden tener dolor pélvico, disuria, hematuria, rectorragia, es-

treñimiento, fístulas, hidronefrosis con insuficiencia renal y síntomas ge-
nerales.

Algunas otras manifestaciones que se pueden observar son presencia de
sangrado intermenstrual, postcoital, postmenopáusico, apariencia anor-
mal del cérvix y dolor pélvico.
La TAC es recomendable para realizar estatificación y planificar el trata-
miento.
Figura 2. Triple toma de citología vertical
A las mujeres con actividad sexual o que se les practicó histerectomía
parcial, que se han realizado de forma anual el test de Papanicolaou y
cuentan con tres resultados negativos de forma consecutiva, puede es-
paciarse la rea lización de la citología a cada 2 o 3 años.

La RM Y PET solo son recomendables para la planeación del tratamiento Se puede dejar de realizar en mujeres mayores de 70 años, que en los últi-
en etapas no operables. mos 1Oaños se han realizado regularmente sus citologías cérvico-vagina-

13 · Carcinoma invasor de cuello

ERRNVPHGLFRVRUJ

les y cuenta n con los últimos tres resultados negativos, o bien, en mujeres
que no presentan factor de riesgo para desarrollar cáncer de cérvix.
Las acciones que deben tomarse a partir de los resu ltados de la citología
cervica l:
Muestra no adecuada: repetir en un lapso no mayor a 4 semanas
Anormalidad (No CaCu): envío a clínica de displasias en un plazo no
mayor a 6 semanas
CaCu: envío a clínica de displasías o módulo de colposcopía en un
plazo no mayor a 3 semanas.
Vacuna
Véase el Apartado 8.6. Infecciones virales.
13.5. Propagación
Las vías de diseminación del carcinoma invasivo pueden ser las siguientes:
por extensión directa, por vía linfática o por vía sanguínea; provocando dife-
rentes síntomas según el órgano afectado. La extensión local se produce ha-
cia la vagina o, lateralmente, hacia los parametrios por contigüidad (el térm i-
no parametrio hace referencia a los tejidos que se unen al útero: ligamentos
uterosacros y cardinales). La invasión de la vagina es bastante precoz, en un
principio se destruyen los fondos de sacos vaginales con invasión posterior
de su tercio superior; en estadios avanzados, la invasión llega al tercio infe-
rior. En los casos en los que todo el espacio paracervical o parametrial está
invadido, se produce lo que se conoce como «pelvis congelada» (Figura 3).
®
Prueba de Schiller positiva
Cáncer en fase avanzada
Cáncer de células escamosas.
Fase precoz
Para el estudio de extensión, es posible realizar una urografía intravenosa,
una cistoscopia, una TC o una RM PET-CT. Los casos con diseminación vas-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 13
cu lar pueden dar lugar a metástasis pulmonares (5-21 %), óseas (16%), gan-
glios paraórticos (15-25%) y en menor frecuencia a cavidad abdominal y
gangl ios supraclavicu lares, lo que ocurre en enfermedad avanzada ..
13.6. Estadificación
La estadificación del cáncer de cérvix es prequirúrgica. En la Tabla 2 (véa-
se en página siguiente) se describe esta estadificación.
13.7. Pronóstico
Son factores de mal pronóstico los siguientes:
El tamaño tumoral.
La profund idad de la invasión tumoral.
La invasión linfática y vascular.
La existencia de adenopatías.
El factor pronóstico más importante es el estadio clínico.
13.8. Tratamiento
En estadios precoces se consideran de elección la conización y/o la his-
terectomía, aunque la radioterapia es una alternativa válida ya que se ha
mostrado igua lmente efectiva para el tratamiento del cáncer de cérvix.
El tratamiento quirúrgico ofrece ventajas tales como la conservación de
la función ovárica y mantiene una vagina más funciona l además de fa-
cilitar el conocim iento de los factores pronósticos anatomopatológicos.
Existen diferentes opciones quirúrgicas en función del estadio clínico y
de los factores pronósticos: conización, histerectomía simple o histerec-
tomía rad ical. Se considera quirúrgico el cáncer de cérvix menor de 4 cm
y sin afectación de los parametrios.
El cáncer de cérvix deja de ser qui rúrgico cuando
afecta a parametrios o mide más de 4 cm.
La radioterapia es útil en los estadios iniciales tratados con cirugía que de-
muestren factores pronósticos histológicos desfavorables (tamaño tumo-
ral, invasión estroma! profunda o invasión del espacio linfovascular) y en
estadios localmente avanzados concomitantemente con la quimioterapia
con fina lidad radica l mejorando las tasas de supervivencia. Se puede admi-
nistrar radioterapia externa o braquiterapia (radioterapia local intravaginal).
El tratamiento detallado por estadios sería el siguiente:
In situ: conservador o definitivo basándose en los deseos de paridad.
Si no hay paridad satisfecha una opción es la conización.
Estadio IA 1:
Con paridad satisfecha: el tratamiento estándar consiste en
conización o histerectomía tipo A, con conservación de ovarios
en las mujeres jóvenes.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Tu mor confinado al útero

IA Carcinoma microscópico con tamaño menor de 7 mm superficial y 5 mm invasión estroma
IA 1 Invasión estroma < 3 mm
IA 2 Invasión estroma > 3 mm pero < 5 mm
IB Lesiones clínicamente visibles limitadas al cuello uterino o lesiones microscópicas mayores que IA
IB 1 Lesión visible clínicamente< 4 cm
IB 2 Lesión visible clínicamente> 4 cm
Tumor sobrepasa el cuello uterino pero no alcanza pared pélvica o 1/3 inferior de vagina
IIA No invasión parametrios
IIA 1 Lesión clínicamente visible< 4 cm
IIA 2 Lesión clínicamente visible> 4 cm
11B Invasión parametrios
Tumor afecta pared pélvica y/o 1/3 inferior vagina y/o produce hidronefrosis
Estadio 111 IIIA Extensión 1/3 inferior vagina sin afectar pared pélvica
I11B Extensión pared pélvica y/o hidronefrosis o anulación funcional de un riñón
Tumor se extiende fuera pelvis o afecta mucosa vesical o rectal
Estadio IV IVA Extensión a órganos adyacentes
IVB Extensión a órganos a distancia
Tabla 2. Estadificación del cáncer de cérvix

Sin paridad satisfecha: la conización es el tratamiento de elección.
Si existe contraindicación de cirugía: Considerar la braquite-
rapia.
En este estadio, si no existe infiltración linfovascular, el porcentaje
de afectación ganglionar es menor del 1-2% por lo que la disección
linfática no está indicada.
Estadio IA2:
Con paridad satisfecha: realizar histerectomía tipo B con linfa-
denectomía pélvica.
Sin paridad satisfecha: se recomienda conización con linfade-
nectomía pélvica o traquelectomía pélvica bilateral.
Si existe contraindicación de cirugía: se recomienda radiote-
rapia externa más braquiterapia.
Estadio IB1 < 2 cm:
Sin paridad satisfecha: se recomienda traquelectomía más lin-
fadenectomía pélvica.
Con paridad satisfecha: se recomienda histerectomía radical o
tipo C más linfadenectomía pélvica.
Si existe contraindicación de cirugía: se recomienda radiote-
rapia externa y braquiterapia.
Estadio IB1 > 2 cm y estadio IIA 1:
Si no existe contraindicación para la cirugía: se recomienda
de elección la histerectomía radica l tipo C, más linfadenectomía
pélvica y paraórtica.
Si hay contraindicación de cirugía: se recomienda la radiote-
rapia externa y braquiterapia intracavitaria.
Estadios IB2-IIA2-IIB-IIHVA: radioterapia y quimioterapia conco-
mitante. Completando el tratamiento preferentemente en 8 sema-
nas o menos.
Estadio IVB: tratamiento paliativo. Quimioterapia y radioterapia con
la finalidad de reducir los síntomas y mejorar la calidad de vida.
Se recomienda dar seguimiento clínico a las pacientes, realizando citolo-
gías anuales y colposcopia si es posible. Las revisiones en los primeros dos
años son cada 3 o 6 meses, posteriormente y hasta el quinto año son cada
6 o 12 meses y a partir del quinto año se recomiendan revisiones anuales.

todas las mujeres desde el inicio de las relaciones sexuales de

Ideas clave ,,.,./ manera anual.

" Se consideran factores de riesgo del cáncer de cérvix: promis-
cuidad sexual, infección por HPV, inmunosupresión, tabaquis-
mo, déficit u-1-antitripsina y las displasias cervicales. De todos
ellos, el más importante es la infección por HPV.
" La mayoría de los casos son asintomáticos hasta estadios avan-
zados, en los que puede aparecer metrorragia, leucorrea, junto
a síntomas como dolor pélvico, disuria, hematuria, rectorragia,
hidronefrosis ...
" Se dispone de diagnóstico precoz mediante las citologías cer-
vicovaginales. Estas deben iniciarse de manera sistemática en
" El tratamiento quirúrgico se utiliza hasta que el tumor mida 4 cm
o invade los parametrios (11B). A partir de ese momento, la radio-
terapia-quimioterapia es el tratamiento estándar de las pacientes.
" Cuando el tumor se limita al cuello y mide 7 x 3 mm, está en un
estadio IA. En estos casos, si se trata de mujeres jóvenes con de-
seos de descendencia, se realizará una conización o traquelecto-
mía, mientras que, en el resto de casos, se procederá a una histe-
rectomía vs conización. En las pacientes con tumores en estadio
IA2, IB1 y IIA1 la cirugía indicada es la histerectomía radical con
linfadenectomía pélvica. En los casos que la cirugía esté contrain-
dicada es posible tratar con radioterapia y/o braquiterapia.

13 · Carcinoma invasor de cuello

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Ginecología y obstetricia 1 13
2) Radioterapia abdominopélvica.
Casos clínicos 3) Braquiterapia (radioterapia intracavitaria).
4) Conización cervical y control posterior.
En una mujer de 38 años, nuligesta y con deseos de tener hijos,
la citología ginecológica informa de una lesión escamosa de alto
grado. La colposcopia muestra una lesión acetoblanca extensa En una paciente sometida a conización por sospecha de neopla-
del ectocérvix que se introduce por el canal endocervical. Las sia intraepitelial escamosa de alto grado (CIN 111), la Anatomía Pa-
biopsias de esa lesión informan de la presencia de una carcino- tológica nos informa de zonas de invasión del estroma con una
ma in situ, pero en una de ellas hay un foco de carcinoma epider- profundidad de 6 mm. ¿Cómo denominaríamos a este caso?
moide que invade el estroma cervical en 2 mm de profundidad.
¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas es la más correcta? 1) Estadio la1 de carcinoma de cuello.
2) Estadio la2 de carcinoma de cuello.
1) Histerectomía total, salpingo-ooforectomía y linfadenectomía 3) Estadio lb de carcinoma de cuello.
pélvica. 4) Estadio II de carcinoma de cuello.

lesion documented a squamous cell carcinoma. Magnetic reso-

Case Study nance revealed a retrocervical mass, 3 x 4 cm in size, in relation
to the cervix, without parametria infiltration. lndicate the most
A 40-year-old female presented with difficulty in passing stools correct treatment for this patient:
and pain in the perianal region for one month. In addition she
also complained of bleeding per vagina. On per vaginal exami- 1) Conization.
nation a hard mass was felt in the posterior wall and lateral for- 2) Total abdominal hysterectomy.
nices of the vagina. On per rectal examination, a large endocer- 3) Radical hysterectomy and pelvic lymphadenectomy.
vical mass was felt and the rectal mucosa was free. Biopsy of the 4) Radiotherapy and chemotherapy.

ERRNVPHGLFRVRUJ

Suelo pélvico
Es un tema poco importante,
así que se puede obviar si no se
dispone de tiempo de estudio.
14.1. Prolapso genital
El prolapso genital es el descenso de los órganos pélvicos a través de la
vagina que se produce como consecuencia del fa llo de los elementos de
suspensión.
Las principales estructuras que se encargan de sustentar el aparato ge-
nital son:
Fascia endopélvica: tejido conectivo que sustenta el útero que en
algunas zonas presenta partes de mayor densidad lo que da lugar a
ligamentos (dos anteriores o ligamentos pubovesicovaginales, dos
posteriores o ligamentos uterosacros y dos laterales que son los liga-
mentos cardinales).
Diafragma pélvico: constituido por los músculos elevadores del
ano y los coccígeos.
Diafragma urogenital: formado por el músculo transverso del peri-
né. Incluye el esfínter estriado uretral.
Piso perineal: une en la línea media los músculos bulbocarver-
nosos y los transversos superficiales, formando el rafe medio rec-
tovaginal.
Etiología
Es poco habitual encontrar un único factor etiológico del prolapso, pues-
to que suelen coexistir varios factores más o menos evidentes.
Los factores que coexisten en la etiología del suelo pélvico son los si-
guientes:
Congénito: la frecuencia es baja pero existen casos de prolapso en
mujeres jóvenes o nulíparas generalmente asociados a patologías
del tejido conjuntivo.
Gestación: el embarazo y el parto son los factores más importantes
en la fisiología del prolapso.
ERRNVPHGLFRVRUJ
__Gine_cologia y obstetricia_
Hormonal: el prolapso suele presentarse en el climaterio y en la se-
nectud, especialmente en mujeres con sobrepeso, cuando desapa-
rece el estímulo estrogénico sobre los tejidos de sostén.
Otros: incrementos de la presión abdominal debidos a la obesidad,
ejercicios físicos intensos, tos crónica, estreñimiento, etcétera.
Clasificación
Todas las formas clínicas siguientes pueden aparecer de manera aislada
o, lo más habitual, asociadas entre sí como consecuencia de un déficit
global de las estructuras de sostén:
Prolapso uterino o histerocele: descenso del útero que asocia
siempre distintos grados de descenso de la vejiga y/o del recto.
Cistocele: descenso de la pared anterior vaginal asociado al deseen-
so de la vejiga.
Uretrocele: descenso de la pared anterior que incluye la uretra.
Rectocele: descenso de la pared vaginal posterior que incluye el recto.
Enterocele o douglascele: prolapso de la porción superior de la
pared vaginal con hernia del fondo del saco de Douglas que suele
contener intestino delgado o epiplón.
Prolapso de cúpula vaginal en pacientes con histerectomía previa.
El sistema de cuantificación del prolapso de órganos pélvicos (CPOP) es la
clasificación internacional más aceptada. Este sistema evalúa el prolapso en
cada segmento y mide 6 puntos con respecto al himen, que es una referencia
anatómica fija que puede identificarse de manera exacta (Figura 1). Se rea-
liza bajo maniobras de esfuerzo máximo, semisentada en mesa de explora-
ción ginecológica (45°) y realizando tracción de órganos (cérvix).
De acuerdo con el tipo de descenso se distinguen los siguientes estadios:
Estadio O: No hay prolapso, los puntos anteriores y posteriores están
en -3 cm.
Estadio 1: El punto de mayor prolapso está a 1 cm por encima del
himen (-1 cm).
Estadio 11: El punto de mayor prolapso está entre 1 cm por encima y
1 cm por debajo del himen (entre - 1 cm y+ 1 cm).
Estadio 111: El punto de mayor prolapso se localiza a más de 1 cm
por debajo del himen, pero no es mayor que la longitud total de la
vagina - 2 cm.
Estadio IV: El punto de mayor prolapso protruye al menos la longi-
tud total de vagina - 2 cm.

PuntoAa
PuntoBa
I 3cm 1 de saco vaginal anterior al punto Aa
Punto(
PuntoD
Punto Bp
PuntoAp
Figura 1. Cuantificación del prolapso de órganos pélvicos (CPOP)
Clínica
La clínica más frecuente es la sensación de cuerpo extraño a nivel vaginal
o la aparición de tumoración en la vulva.
Tratamiento
En los grados leves de prolapso, la mayoría de las pacientes están asinto-
máticas por lo que no necesitan ningún tipo de tratamiento. En aquellas
que sí presenten clínica y que no tengan paridad satisfecha, que presen-
ten alto riesgo quirúrgico o que no desean cirugía, se puede considerar el
tratamiento conservador basado en intervenciones físicas (ejercicios de
Kegel, estimulación eléctrica y la biorretroalimentación) e intervenciones
en el estilo de vida (pérdida de peso, reducción de ejercicios violentos,
tratamiento del estreñimiento y disminuir el tabaquismo).
Se puede usar el pesario como alternativa no quirúrgica en el cistocele
sin importar el estadio que se encuentre.
El tratamiento del prolapso genital moderado-severo sintomático es fun-
damentalmente quirúrgico (colporrafia anterior vía vaginal). Se han des-
crito múltiples técnicas en el manejo del mismo. El tratamiento elegido
dependera del tipo de defecto, de la clínica, de la edad y de la afectación
de la calidad de vida de la paciente. Figura 2. Cistografía. Incontinencia urinaria de esfuerzo
14.2. Incontinencia urinaria
La incontinencia urinaria es la pérdida de orina por parte de la pacien-
te de forma involuntaria. Constituye la disfunción uroginecológica más
frecuente en la mujer. Para el diagnóstico es imprescindible una buena
historia clínica y, a veces, la realización de un estudio urodinámico. Existen
varios tipos de incontinencia:
Incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE): pérdida involunta-
ria de orina coincidente con un aumento de la presión abdominal
{Figura 2). Se debe a un fallo en los mecanismos de resistencia ure-
tral (esfínter uretral), bien por hipermovilidad uretral o bien por insu-
ficiencia uretral intrínseca. El tratamiento, en los casos leves, puede
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 14
Cuantificacion del prolapso de organos pélv1cos (CPOP)
Punto localizado en la línea media de la pared vaginal anterior, a 3 cm
proximalmentecon respecto al meato uretral externo. Por definición,
el intervalo de posición del punto Aacon respecto al himen es de
-3a+3cm
Punto que representa la posición más distal (es decir, más declive)
de cualquier parte de la pared vaginal anterosuperiordesde el fondo
Punto que representa el borde más distal del cuello uterino oel punto
de avancedel muñón vaginal (cicatriz de histerectomía) después
de una histerectomía total
Punto que representa una localización del fondo de saco posterior
en una mujer que aún conserva el cuello uterino. Representa el lugar
de inserción del ligamento uterosacroa la porción posterior proximal
del cuello uterino. Se omite en ausencia de cuello uterino
Punto que representa la posición más distal de cualquier parte
de la pared vaginal posteriosuperiordesde el muñón vaginal o el fondo de
saco vaginal posterior al punto Ap
Punto localizado en la línea media de la pared posterior de la vagina,
a 3 cm proximalmente con respecto al himen. Por definición, el intervalo de
posición del punto Apcon respecto al himen es de -3 a +3 cm
realizarse con la rehabilitación de los músculos del suelo pélvico con
participación en los mecanismos de la continencia (ejercicios, elec-
troestimulaciones .. .). Para grados más avanzados, el manejo suele
ser quirúrgico, mediante la colocación de bandas suburetrales libres
de tensión.
Incontinencia urinaria de urgencia {IUU): es la pérdida invo-
luntaria de orina asociada a un fuerte deseo de miccionar (urgen-
cia), que se debe a contracciones involuntarias del músculo detru-
sor. Suele relacionarse con un aumento en el número de micciones
diarias. Siempre es necesario descartar una infección urinaria, dado
que puede dar la misma sintomatología que una IUU. El trata-
miento en los grados leves es la reeducación vesical asociado a
la modificación de los hábitos de vida (pérdida de peso, disminuir
el tabaquismo, disminuir la ingesta de cafeína y de alcohol). El tra-
tamiento farmacológico consiste en la administración de anticoli-
nérgicos para contrarrestar la hiperactividad del detrusor, mediada
por el sistema nervioso parasimpático, siendo los más utilizados la
tolterodina, la solifenacina y la fesoterodina (es importante recor-
dar su contraindicación en pacientes con glaucoma). Sus efectos
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
secundarios más frecuentes son sequedad de boca, estreñimiento
y visión borrosa.
Incontinencia urinaria mixta: cuando en la misma paciente coe-
xisten síntoma s de una IUE e IUU.
Incontinencia urinaria continua: debida a una fístul a urogenital.
Incontinencia por rebosamiento: ocas io nada por una retención
urinaria.
Tratamiento del paciente con incontinencia urinaria
según el nivel de atención.
Primer Nivel
Pacientes candidatas a tratamiento conservador previa revisión
de especialista en segundo o tercer nivel.
Segundo Nivel
Diagnóstico de incontinencia urinaria con urocultivo negativo.
Pacientes con prolapso de la pared vaginal anterior (cistocele) estadio 1
sin respuesta a tratamiento conservador
Pacientes con cistocele estadios 11 - IV.
Tercer Nivel
Pacientes con incontinencia de esfuerzo, o cistocele recidivante.
Pacientes con alto riesgo quirúrgico.
Tabla 1. Tratam iento del paciente co n incontinencia urinaria
Case Study
A 65-year-old female was referred to our department beca use of
pelvic organ prolapse. She had a history of multiple abdominal
surgeries. Physical examination revealed an isolated stage 2 ute-
rine prolapse with the cervix at the hymen. She had no additio-
14 · Suelo pélvico
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ideas clave ·
" Los factores predisponentes para la aparición de prolapsos ge-
nitales son la paridad, la edad, la menopausia y el aumento de la
presión abdominal (esfuerzos, estreñimiento crónico, obesidad).
" El cistocele se caracteriza por un descenso de la pared vaginal
anterior producido por un descenso de la vejiga. El rectocele
constituye el descenso de la pared posterior vaginal motivado
por el descenso del recto, y el enterocele es un prolapso del
fondo de saco vaginal posterior.
" El tratamiento del grado I es conservador, con ejercicios de re-
habilitación de la musculatura del suelo pélvico, mientras que
los grados II y 111 precisan corrección quirúrgica cuando sean
sintomáticos.
" La incontinencia de orina es la pérdida involuntaria de orina
por parte de la paciente. Cuando se produce ante aumentos
de la presión abdominal, se debe a un fallo en los mecanismos
de cierre uretral, y se denomina incontinencia urinaria de es-
fuerzo. En los casos leves, se utilizan ejercicios de rehabilita-
ción, mientras que para los casos graves, se colocan bandas
suburetrales. Si las pérdidas se asocian a un deseo imperioso
de miccionar (urgencia), se está ante una incontinencia urina-
ria de urgencia, motivada por una contracción involuntaria
del detrusor que se trata con fármacos anticolinérgicos.
nal anterior or posterior compartment prolapse. The most likely
diagnosis is:
1) Hysterocele stage l.
2) Hysterocele stage 11.
3) Hysterocele stage 111.
4) Hysterocele stage IV.
Ginecología y obstetricia 1

Patología del cuerpo uterino

y endometrial

Miomas intramurales: son los más frecuentes (55%) y proliferan en

Es un tema poco significativo,
salvo el tratamiento de los
miomas y la hiperplasia
endomentrial.
la porción central del miometrio.
Miomas submucosos (5-10%): realizan protrusión en la cavidad ute-
rina, por lo que son los más sintomáticos. Pueden ser pediculados y
prolapsarse a través del orificio cervical (se habla entonces de mioma
parido) (Figura 1).

15.1. Mioma

El mioma es un tumor benigno compuesto fundamentalmente de fibras

musculares lisas. Son los tumores más frecuentes de todo el tracto genital
femenino y, probablemente, el tumor benigno más habitual en la mujer.

Tiene una prevalencia de un 20-25% en la raza blanca, siendo mayor en

la raza negra (50%).

La edad de máxima incidencia se establece entre los 35 y los 54 años (supo-

ne el 90% de los casos). Suelen ser múltiples en la mayoría de las ocasiones.

Factores de riesgo:
Edad de 20 a 70 años, mayor incidencia de los 35 a los 45 años.
Nuliparidad.
Obesidad y sobrepeso.
Exposición a estrogénos durante la edad reproductiva:
Menarca temprana.
Menopausia tardía.
Tumores ováricos productores de estrogénos.
Anticonceptivos orales.
Figura 1. Tipos de miomas según su localización
Etiopatogenia
Cambios degenerativos (Tabla 2>
Se desconoce la etiopatogenia de los miomas, aunque se acepta que
tanto los estrógenos como la progesterona aumentan el tamaño de los Los cambios degenerativos son debidos a alteraciones vasculares, infec-
miomas ya que tienden a involucionar tras la menopausia. ciones o degeneración maligna:
Degeneración hialina: es la más frecuente (65%). Se sustituye el
Clasificación tejido miomatoso por material hialino acelular. Sucede con más fre-
cuencia en los miomas subserosos.
Según su localización, se distinguen los siguientes tipos: Degeneración quística (4%): el tejido hialino se licúa y forma cavi-
Miomas subserosos (40%): situados bajo el peritoneo visceral ute- dades quísticas.
rino. Pueden alcanzar gran tamaño, siendo por su localización poco Degeneración por calcificación (4- 10%): es más común en las mu-
sintomáticos. jeres menopáusicas, al igual que la atrofia miomatosa.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3. ª edición
Degeneración roj a: es una forma de degeneración por necrosis
que ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo, por
lo que se produce un infarto muscular agudo que provoca dolor
e irritación peritoneal. Es la degeneración más frecuente durante
el embarazo.
Degeneración mal igna o sarcomatosa: es poco habitual (0,5%).
Figura 2. Ecografía tran svaginal de mioma degenerado
Clínica
Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomáticos, por lo que su-
pone un hallazgo casual en la exploración ginecológica o en una ecografía.
En los casos sintomáticos, la clínica es variable en función del tamaño, de
la localización y del número de miomas.
Hemorragias uterinas: constituye el síntoma más frecuente. Las
más intensas son las debidas a miomas submucosos aunque los mio-
mas intramurales también pueden producir metrorragia. Suelen pro-
vocar un aumento en la cantidad y de la duración de la menstruación
(menorragia). Es más raro que ocasionen sangrados intermestruales
irreg u la res.
Dolor: puede ser crónico y persistent e, con sensación de pesadez, o
agudo originado por la torsión de miomas pediculados. En los mio-
mas submucosos también es posible que aparezca dolor asociado a
dilatación cervical por contracciones dolorosas (mioma parido).
Síntomas de compresión: el aumento del tamaño del útero puede
producir compresión de otros órganos vecinos como: vejiga, recto,
uréteres e intestino.
Anemia: es frecuente la anemia macrocítica hipocrómica secunda-
ria a hipermenorreas. Es posible que exista poliglobulia, así como
trombocitosi s.
Embarazo y mioma
Infertilidad: el mioma puede impedir la fecundación o la implanta-
ción. El riesgo de aborto aumenta.
Crecimiento: el 20% de los miomas crecen durante el embarazo y
regresan tras el parto, sugiriendo de nuevo una fuerte influencia hor-
monal.
Degeneración roja: por el rápido crecimiento del mioma, suele
aparecer durante el embarazo.
Parto: está aumentada la incidencia de partos pretérmino, abrup-
tioplacentae, anomalías de la presentación fetal (transversa y nalgas),
15 · Patología del cuerpo uterino y endometrial
ERRNVPHGLFRVRUJ
dolor, distocias dinámicas, retención de placenta, etcétera . Si la si-
tuación baja del mioma impide el parto vaginal, estará indicada la
cesárea (aunque no hay consenso, no parece adecuado hacer mio-
mectomía en las cesáreas).
Una mujer a la que se le ha realizado miomectomía
tiene riesgo de placenta previa o de rotura uterina.
Diagnóstico
Historia cl ínica y exploración física : la sintomatología orienta y,
por tacto bimanual, se detecta tamaño, forma y consistencia. Se pal-
pan mejor los miomas subserosos (son accesibles a la exploración).
Exámenes de laboratorio:
USG transvag inal: es el método más úti l, ya que es posible de-
terminar tamaño, localización y complicaciones. Presenta una
sensibilidad de 85% para detectar miomas de 3 cm o más.
Histeroscopia: se realiza en casos en que los estudios no son
concluyentes. Es útil para diagnosticar y tratar los miomas sub-
mucosos.
Resonancia magnética: es útil en casos con dificultad para rea-
lizar el diagnóstico. Presenta mayor especificidad y sensibilidad
que la Usg, aunque el mayor coste es la gran limitante.
Tratamiento
El tratamiento dependerá de la sintomatología, del deseo de descenden-
cia y del tamaño del útero:
Conducta expectante: en miomas pequeños y asintomáticos, con
revisiones periódicas cada seis meses. También en miomas durante
el embarazo.
Embolización: es una alternativa a la miomectomía en miomas
sintomáticos, muy vascularizados y no pediculados (fundamental-
mente intramurales) o en miomas recidivantes ya sometidos a ci-
rugía. Consiste en la localización de las arterias uterinas mediante
la introducción de contraste a través de un catéter insertado en la
arteria femoral. Una vez localizadas, se introducen pequeñas partí-
culas embolizantes que producen isquemia en el tejido del mioma,
reduciendo así su tamaño.
Tratamiento médico: análogos de la GnRH, dism inuyen el volumen
y la vascularización de los miomas. No producen muerte celular y,
por ello, al finalizar el tratamiento, vuelven a crecer; por tanto, los
efectos beneficiosos del tratamiento son temporales.
Las ventajas de la utilización de los análogos previos a la cirugía son
las siguientes: disminuyen la hemorragia intraoperatoria, facilitan la
resección laparoscópica en miomas subserosos e inducen atrofia en-
dometrial por lo que posibilita su resección histeroscópica en el caso
de miomas submucosos.
También pueden utilizarse cuando está contraindicado el trata-
miento quirúrgico. Otros tratamientos utilizados son sintomáticos:
AINE y antifibrinolíticos como el ácido tranexámico para disminuir
la cantidad de sangrado, preparados con hierro para la anemia y
analgésicos.
Tratamiento quirúrgico: puede ser conservador o radica l:
Conservador (miomectomia): en mujeres jóvenes sin paridad
satisfecha, sintomáticas y/o miomas de gran tamaño(> 6 cm).

A nivel mundial se reporta un riesgo de recurrencia de leiomio-
mas del 10% a 5 años y a largo plazo (14 años) del 27%, requi-
riendo posteriormente cirugía.
El abordaje quirúrgico de la miomectomía puede realizarse
por laparotomía o vía laparoscópica, en casos previamente se-
leccionados, o por histeroscopia en miomas submucosos. La
laparotomía por vía abdominal ha mostrado ser la técnica de
elección .
Radical (histerectomia): es el tratamiento definitivo de la
patología pélvica benigna, siendo la miomatosis la causa más
frecuente. De acuerdo a la técn ica quirúrgica puede ser total o
subtotal. Y las vías de abordaje son abdominal, vaginal, vaginal
asistida con laparoscopia, laparoscópica y laparoscópica asistida
por robot.
La histerectomía total es la extirpación en conjunto del cuerpo
uterino y del cérvix, mientras que la subtotal o supracervical es
solamente la extirpación del cuerpo uterino. En la histerectomía
subtotal hasta el 20% de las pacientes presentan sangrado cícli-
co posterior y deberán continuar realizándose citología cervical
anual para la detección oportuna de cáncer cervicouterino. El
riesgo relativo del cáncer de cérvix se triplica en mujeres con
historia de displasia cervical, por lo tanto, en estas pacientes, se
deberá sugerir la histerectomía total para evitar el riesgo de pre-
sentar cáncer de cérvix debido a remanente del cuello uterino
en la cirugía subtotal.
Indicaciones de la histerectomía
La cirugía radical (histerectomía) está indicada en pacientes con deseos
reproductivos cumplidos y en las siguientes patologías: miomatosis
(miomas sintomáticos o de gran tama ño, o si fracasa el tratamiento
conservador), adenomiosis, hiperplasia endometrial, endometriosis,
hemorragia uterina anormal y dolor pélvico crónico en relación a ad-
herencias en EPI.
En mujeres con patología benigna de útero, se recomienda como pri-
mera opción de tratamiento quirúrgico la histerectomía vaginal (puede
realizarse en la mayoría de los casos aun sin prolapso uterino), debido al
menor número de complicaciones, presenta menor tiempo quirúrgico y
menor incidencia de morbimortalidad.
En el tratamiento de la endometriosis se considera a la histerectomía
con doble salpingooforectomia como tratamiento quirúrgico definitivo,
cuando el tratamiento farmacológico no ha sido eficaz, la sintomatología
interfiere con el estilo de vida y la paciente presente deseos reproducti-
vos satisfechos.
Los agonistas de la hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH),
son ampliamente utilizados para el tratamiento preoperatorio de los
leiomiomas uterinos, tanto para la miomectomia como la histerecto-
mía, ya que producen una reducción significativa del tamaño uterino,
administrados de 2 a 3 meses previos a la cirugía; pueden cambiar el
abordaje quirúrgico, mejorar los parámetros hematológicos al inducir
amenorrea, acortar tiempo quirúrgico, disminui r perdida sanguínea y
dolor postoperatorio.
Los sistemas intrauterinos que liberan progestágeno (DIU Levonor-
gestrel) reducen las perdidas menstruales, pero no afectan el tamaño
del mioma . Se recomienda la fijación de la cúpula vaginal a ligamen-
tos cardinales y uterosacros y obliteración alta del saco de Douglas
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 15
(técnicas: culdoplastía de McCall, Moschowitz, o el cierre peritoneal
del cul-de-sac).
Algunas de las complicaciones que se observan en los pacientes son las
que se muestran en la Tabla 1.
Riesgo de cáncer en histerectomía subtotal al permanecer un remanente
del cuello uterino
Riesgo de prolapso de cúpula vaginal
Riesgo de infección
Neuropatía (nervio femora l: por posición de litotomía o compresión
por el separador, hematoma o isquemia, raro en laparoscopia)
Tromboembolismo venoso en pacientes que no recibieron tromboprofilaxis
Incontinencia urinaria
Tabla 1. Complicaciones de la histerectomía
15.2. Pólipos endometriales
Son protusiones benignas del endometrio. Contienen abundantes vasos
sanguíneos, por lo que son causa frecuente de metrorragia en la meno-
pausia. La transformación maligna del pólipo endometrial es rara (menor
del 5%), aunque es frecuente la asociación con adenocarcinoma de en-
dometrio (10-30% de los casos).
Clínica
La edad más frecuente de aparición es entre los 30 y los 60 años. El sínto-
mamás habitual es la metrorragia, aunque, a menudo, son asintomáticos.
Diagnóstico
Es anatomopatológico, aunque la ecografía transvaginal o la histerosco-
pia puede poner ante la sospecha.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica mediante histerosco-
pia, por lo que se realiza estudio histológico para descartar malignidad
siempre (en casos seleccionados de mujeres asintomáticas, se puede
adoptar una conducta expectante con control periódico).
15.3. Hiperplasia endometrial
Es un trastorno que consiste en la proliferación del endometrio por acción de
los estrógenos sin el efecto compensador de la progesterona. Es una enfer-
medad que se da fundamentalmente en mujeres con ciclos anovulatorios.
Sospecha de hiperplasia endometrial:
Posmenopáusicas.
Peso igual o > 90 kg.
Antecedentes de infertilidad + nuliparidad.
Exposición a estrógenos endógenos.
Historia familiar de cáncer de endometrio o colon.
Diagnóstico de DM2.
Terapia con tamoxifeno.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Anatomía patológica
Hiperplasia simple: la hiperplasia simple presenta un endometrio
con alteraciones en la arquitectura de la glándula y puede mostrar
quistes que le dan aspecto de queso suizo.
Hiperplasia compleja: en ella, hay un aumento del número y del tama-
ño de las glándulas endometriales con un estroma más escaso entre ellas.
Hiperplasia simple con atipias: a las lesiones de hiperplasia simple
se asocian atipias celulares.
Hiperplasia compleja con atipias: asociación de atipias celulares y
nucleares a las lesiones de hiperplasia compleja antes descritas.
Potencial evolutivo: entre el 1-3% de las hiperplasias sin atipias
desarrollarán un carcinoma endometrial frente el 8-29% de las hi-
perplasias con atipias. La hiperplasia atípica puede considerarse pre-
cursora del carcinoma endometroide pero no de otros tipos histoló-
gicos (seroso, células claras) que son los de peor pronóstico.
Factores de riesgo
En general, se aceptan los mismos factores de riesgo que para el adeno-
carcinoma de endometrio: obesidad, diabetes, hipertensión, anovulació n
(SOP, hemorragias disfuncionales perimenopáusicas) y la administració n
de estrógenos no compensados con progesterona (es el mismo proce-
so que ocurre en la anovulación: secreción de estrógenos continua, sin
compensación de progesterona al no haber ovulación).
Diagnóstico
El diagnóstico es anatomopatológico. Ante la sospecha de patología
endometrial por la presencia de clínica (metrorragia perimenopáusica o
Ideas clave
" Los miomas son los tumores más frecuentes del aparato genital
femenino. Aparecen sobre todo en mujeres entre los 35 y los 54
años, y tienen una mayor prevalencia en la raza negra.
" Dependiendo de la localización y del tamaño de los miomas,
pueden producir o no síntomas. La gran mayoría son asinto-
máticos y se descubren durante una revisión ginecológica de
rutina. Si producen síntomas, la hemorragia uterina es el que
aparece con mayor frecuencia, sobre todo debida a los miomas
submucosos. Otros síntomas pueden ser dolor, compresión, au-
mento del perímetro abdominal o anemia.
" El tratamiento dependerá de la sintomatología, del tamaño y de la
edad de la paciente. La cirugía se realizará en mujeres con miomas
de gran tamaño y/o sintomáticos. Se llevará a cabo miomectomía
en las pacientes jóvenes con deseos de descendencia, mientras
que se hará histerectomía si ya tienen los deseos reproductivos
cumplidos. Los análogos de la GnRH son útiles antes de la cirugía,
15 · Patología del cuerpo uterino y endometrial
ERRNVPHGLFRVRUJ
posmenopáusica) o por hallazgos ecográficos (engrosamiento endome-
trial mayor de 5 mm en mujeres posmenopáusicas o superior a 12 m m en
mujeres premenopáusicas) es obligatorio obtener material para estudio
anatomopatológico.
El método diagnóstico de elección es la histeroscopia-biopsia ya que
ofrece la ventaja de visualizar la cavidad a la hora de realizar la biopsia.
Otros métodos también útiles son el legrado fraccionado o las cánulas
flexibles tipo Conier o Pipelle.
Tratamiento
Los dos factores más importantes a tener en cuenta a la hora de elegir
el tratamiento adecuado son la edad de la paciente y las características
histológicas de la lesión.
Hiperplasias con atipias: se rea lizará histerectomía por el riesgo de
degeneración maligna.
Hiperplasias sin atipias:
Mujeres en edad fértil y con deseos de descendencia: indu-
cir la ovulación.
Mujeres en edad fértil sin deseos de gestación: se disponen
de m últiples opciones que se individualizarán en cada caso. Se
pueden utilizar gestágenos, DIU-levonorgestrel, tratamiento
combinado estrógenos-gestágenos, danazol, análogos GnRH.
Aquellas mujeres que rechacen el tratamiento médico o en las
que persista la hiperplasia a pesar el tratamiento médico, se
ofertará histerectomía.
Mujeres perimenopáusicas o posmenopáusicas: es posible
utilizar gestágenos durante tres meses o tratamiento quirúrgico
(histerectomía).
porque disminuyen el volumen y la vascularización de los mio-
mas, facilitando la cirugía, pero presentan el inconveniente de que
su efecto es temporal, ya que no producen muerte celular.
" La hiperplasia endometrial se caracteriza por una proliferación
del endometrio originada por el estímulo estrogénico. Son fac-
tores de riesgo los mismos que para el carcinoma de endome-
trio: obesidad, diabetes, hipertensión, anovulación, tratamiento
estrogénico ...
" Pueden ser asintomáticas o bien producir metrorragia. Por ello,
ante cualquier metrorragia, sobre todo si se trata de mujeres
posmenopáusicas, es necesario el estudio anatomopatológico
para descartar que la citada metrorragia esté producida por una
hiperplasia endometrial.
" El tratamiento dependerá de si existen o no atipias celulares. La
hiperplasia simple o compleja con atipias precisa la realización
de histerectomía, mientras que las formas sin atipias pueden ser
manejadas con tratamiento médico (gestágenos) o mediante
cirugía.
 Ginecología y obstetricia 1 15
y hemoglobinemia de 9 gr%. No existe patología asociada. La
Casos clínicos paciente está en lista de espera para la práctica de una histerec-
tomía programada para dentro de 3-4 meses. En dicha paciente,
Mujer de 55 años, hipertensa y diabética con IMC > 30. Acude a está indicado el tratamiento preoperatorio con:
consulta de ginecología por sangrado vaginal de varios días de
evolución tras 5 años de amenorrea. La línea endometrial medi- 1) Estrógenos.
da por ecografía es de 1O mm. La biopsia tomada por histeros- 2) Ergóticos dopaminérgicos.
copia informa de hiperplasia de endometrio compleja atípica. 3) lnhibidores de la fibrinólisis.
¿Cuál es la mejor opción terapéutica? 4) Análogos de la GnRH.

1) Histerectomía total con salpingooforectomía bilateral.

2) Análogos GnRH. Ante una mujer de 60 años que padece una hiperplasia endometrial
3) Resección endometrial por histeroscopia. atípica, ¿cuál de los siguientes tra.tamientos es el más adecuado?
4) Dispositivo liberador de levonorgestrel.
1) Legrado fraccionado.
2) Histerectomía con doble anexectomía.
Paciente de 49 años, con mioma uterino de tamaño equivalente 3) Histerectomía radical.
a una gestación de 12 semanas, que presenta hipermenorreas 4) 25 mg/d de gestágeno durante 1 mes.

kness of the endometrium. Ultrasonography revealed a 2.5 cm

Case Study size simple cyst on the left ovary; otherwise, the architecture of
both ovaries was normal. Endometrial biopsy revealed simple
A 39-year-old woman was referred to our department for eva- hyperplasia with atypia. lndicate the most correct treatment for
luation and management of persistent menometrorrhagia des- this patient:
pite being treated with progestin for two years. Her past medi-
ca! history was negative for diabetes mellitus but positive for 1) Medroxyprogesterone acetate.
hypertension. The patient had gained 7 kg in body weight over 2) Combined oral contraceptive.
the past four years. The patient delivered two children vaginally 3) Total hysterectomy.
without complication. Ultrasonography revealed a 15.6 mm thic- 4) Radical hysterectomy.

ERRNVPHGLFRVRUJ

Cáncer de endometrio
Es un tema importante.
No hay que dejar de estudiar
detalladamente la clasificación
y el tratamiento del carcinoma
de endometrio.
16.1. Epidemiología
La incidencia del cáncer de endometrio ha aumentado en los últimos
años. Es más frecuente por encima de los 50 años, con un pico máximo
a los 70 años.
16.2. Factores de riesgo
Los factores de riesgo del cáncer de endometrio son los sigu ientes:
Paridad: La infertilidad ó nu liparidad posee un mayor riesgo de pa-
decer cáncer de endometrio.
Ciclo menstrual: la menarquia precoz, la menopausia tardía y los
ciclos anovulatorios aumentan la incidencia, ya que la anovulación
somete al endometrio a un estímulo constante estrogénico sin opo-
sición de progesterona (por ello, está aumentado en el SOP, ya que
son frecuentes los ciclos anovulatorios).
Obesidad: las mujeres obesas convierten los andrógenos a estrona
en la grasa periférica. La estrona, aunque es menos potente que el
estradiol, es un estrógeno y, como tal, estimula el endometrio, au-
mentando el riesgo relativo de padecer un cáncer de endometrio
a medida que la masa corporal se eleva. En la posmenopausia es
frecuente un aumento relativo de la producción de estrona, espe-
cialmente en mujeres obesas.
Diabetes, hipertensión y dieta rica en grasa animal: Considera-
dos como factores de riesgo por si solos.
Factores hormonales:
Los estrógenos aislados, administrados sin gestágenos durante
largos periodos, posiblemente induce la aparición de cánceres
de endometrio.
El tamoxifeno, que se administra como tratamiento comple-
mentario en pacientes con cáncer de mama, también parece
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología_y__ohstetricia __
aumentar la incidencia (pertenece al grupo de los SERM; actúa
como antiestrógeno en la mama, pero con acción estrogénica
en el endometrio, favoreciendo la hiperplasia).
Enfermedades ováricas: Mayor riesgo de cáncer de endome-
trio cuando existen tumores de las célu las de la granulosa-teca
El raloxifeno NO aumenta el riesgo de cáncer de en-
dometrio.
16.3. Factores protectores:
Anticonceptivos orales combinados: No secuenciales e incluso
por tiempo corto, parece tener un efecto protector a largo plazo
Tabaquismo: Dism inución de niveles estrogénicos, con una dismi-
nución del estímulo endometrial lo que parece disminuir la frecuen-
cia de cáncer de endometrio.
Existe cierta asociación entre el cáncer de endometrio y otro tumores,
como el de mama (riesgo relativo de 1.72) y con el cáncer colorrectal en
el síndrome de Lynch 11.
16.4. Tipos histológicos
El cáncer de endometrio se clasifica en dos tipos, los cuales desde el
punto de vista epidemiológico y pronóstico no guardan relación uno
con otro:
Tipo 1: adenocarcinoma de tipo endometroide, homonodependien-
te y desarrollado por la secuencia hiperplasia-carcinoma. Se relacio-
na con la exposición a estrógenos. Presentan buen pronóstico en
general, con una lenta evolución.
Tipo 11: Se trata de tumores de alto grado que histológica mente co-
rresponden a los carcinomas de tipo seroso y de células claras. Es
más frecuente en la postmenopausia sin relación con la exposición
a estrógenos. Su evolución es más agresiva y de peor pronóstico
que el tipo I ya que suele diagnosticarse en estad ios más avanzados.
 Ginecología y obstetricia 1 16
Tipol Tipo 11
Endometroide - mucinoso Seroso - células claras
80-90% 10-20%
Asociado a la exposición estrógenos No relacionado con la exposición a estrógenos
Origen en hiperplasia endometrial No hiperplasia. Puede iniciarse en endometrios atróficos
Predominio de bajo grado Alto grado
Lenta evolución Evolución agresiva
Responde a hormonoterapia Quimioterapia, no hormonoterapia
Tratamiento quirúrgico de elección Estadificación completa como cáncer de ovario
Ausencia sobre-expresión HER-2/neu Presenta sobre-expresión HER2/neu
Ausencia sobre-expresión p53 Presenta sobre-expresión p53
Presenta mutación PTEN Ausencia mutación PTEN

Tabla 1. Características diferenciales de los subtipos histológicos de cáncer de endometrio

l#Mii·I Descripción
La metrorragia en "agua de lavar carne" suele apa-
Grado 1 Carcinomas en los que el patrón de crecimiento sólido (no recer en carcinomas avanzados como el cáncer de
morular y no escamoso) es menor al 5% cérvix y el cáncer de endometrio.

Grado 2 Carcinomas en los que el patrón de crecimiento sólido (no

morular y no escamoso) está comprendido entre 6 y 50%

Grado 3 Carcinomas en los que el patrón de crecimiento sólido (no 16.6. Estadificación
morular y no escamoso) es mayor al 50%

Tabla 2. Estadificación de la FIGO para cáncer de Endometrio

La estadificación es quirúrgica, véase a continuación en la Tabla 3.

16.5. Clínica
El cáncer de endometrio es una neoplasia que produce síntomas aún en
sus estadios más precoces, siendo el síntoma más común el sangrado
uterino anorma l. Únicamente 1-5% de las pacientes pueden estar asinto-
máticas en el momento del diagnóstico.
Sospechar en mujeres con las siguientes condiciones clínicas:
Sangrado uterino anormal en pacientes con factores de riesgo
Sangrado uterino anormal con antecedentes de terapia estrogénica
sin oposición, hormonoterapia con tamoxifeno
Cualquier sangrado uterino en la postmenopausia
16.7. Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente histológico a partir de material de
una biopsia endometrial. La muestra para el estudio anatomopatológico
puede obtenerse por diversos métodos:
Biopsia endometrial ambulatoria (Cánula de Pipelle índice de fallo
12.8%, Cánula de Novak del 9.5%).
Legrado uterino fraccionado (endometrial y endocervical).
Histeroscopia: el hallazgo histeroscópico más llamativo es el de ma-
sas polipoides más o menos grandes que presentan vascularización
desordenada. Los vasos adoptan cambios bruscos en su calibre y en
su recorrido.

Tumor confinado al cuerpo uterino La ecografía endovaginal (EV) es la

Estadio 1 IA Sin invasión del miometrio o< 50% primera exploración complementaria
a realizar en el estudio de una hemo-
1B Invasión 2c 50% miometrio
rragia uterina anormal (pre o post me-
Estadio 11 Tumor invade el estroma cervical pero no se extiende más allá del útero
nopáusica), debido a su alta capacidad
Extensión local y/o regional del tumor diagnóstica para detectar engrosa-
IIIA Tumor afecta a la serosa uterina y/o anejos mientos significativos del endometrio

111B Extensión a la vagina y/o parametrios (2:4 mm en postmenopáusicas y 2c 12

mm en premenopáusicas), así como
IIIC Metástasis ganglios pélvicos y/o paraaórticos
a su capacidad para analizar las carac-
IIICl Ganglios pélvicos positivos terísticas del contenido de la cavidad.
IIIC2 Ganglios paraaórticos positivos con o sin ganglios pélvicos positivos Otros estudios como tomografía axial
Tumor afecta vejiga y/o mucosa recta l y/o metástasis a distancia computada, resonancia magnética,
urografía excretora, cistoscopia, rec-
IVA Invasión vejiga y/o mucosa rectal
Estadio IV tosigmoidoscopia se reservan para
IVB Metástasis a distancia incluyendo metástasis intra abdominales y/o ganglios
pacientes con sospecha clínica de en-
inguinales
fermedad extrauterina, histología des-
Tabla 3. Estadificación del cáncer de endometrio
favorable o grado histológico 3.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

No existen métodos de pesquisa para cáncer de endometrio, se reco-
mienda sólo en pacientes de alto riesgo como aquellas que son portado-
ras de mutaciones asociadas con síndrome de cáncer color rectal heredi-
tario no polipósico
16.8. Pronóstico
Los factores pronósticos del cáncer de endometrio se dividen en: uteri-
nos (tipo histológico, grado histológico, profundidad de invasión miome-
trial, invasión vascular, receptores hormonales) y extrauterinos (positivi-
dad de la citología peritoneal, extensión anexial, metástasis ganglionares,
implantes peritoneales).
rescatables con otros tratamientos. Los fármacos más frecuentemente
utilizados son los gestágenos a altas dosis, como el acetato de medroxi-
progesterona o el acetato de megestrol.
La quimioterapia en el cáncer de endometrio se utiliza en estadios de
alto riesgo de recidiva (IBG3, IIG3, IIIA y IIIB) y en enfermedad metastásica.
Las pacientes con cáncer de endometrio se dividen en tres grupos según
el riesgo de recurrencia de acuerdo a la estadificación y los factores pro-
nósticos con fines de tratamiento y seguimiento en tres grupos, según se
indica en la Tabla S.
Bajo riesgo Riesgo intermedio Alto riesgo

Tipo 1, Estadio IA Gl-2 Tipo 1, Estadio IA G3 Tipo 1, Estadio IB G3

Tipo 1, Estadio IB G1-G2 Tipo 1, Estadio 11 G3
Factores uterinos Factores extrauterinos ' Factores biológicos
Tipo 1, Estadio II G1-G2 Cualquier Tipo 11
Tipo histológico Metástasis a los Receptores
Grado histológico anexos estroideos Tabla S. Grupos y su riesgo en el cáncer de endometrio
Metástasis (progesterona-
Profundidad
intraperitoneales estógreno)
de invasión El tratamiento detallado por estadios es el siguiente (Figura 1):
al miometrio Citología peritoneal Ploídia del DNA
Extensión al cérvix positiva Oncogenes
Invasión Metástasis a Her-2neu
linfovascular ganglios pélvicos C-myc Estadios qu1rurg1cos Estadios no qu1rurg1cos
y paraaórticos
Proteína p53
Tabla 4. Factores pronósticos del cáncer de Endometrio

16.9. Tratamiento
M#ifflfflillM
El tratamiento fundamental en el cáncer de endometrio es el quirúrgico.
Se puede realizar por vía laparoscópica o por laparotómica. Ambos abor-
dajes deben incluir: lavado peritoneal, exploración de la cavidad abdomi- .
nal, histerectomía total, salpingo-ooforectomía bilateral, linfadenectomía
./'.·
pélvica y para-aórtica. En caso de estirpe de células claras, serosa-papilar t· ~
o indiferenciados, se debe realizar además omentectomía y toma de
biopsias peritoneales y de cúpula diafragmática.
Tto: histerectomía total
,-¿~!K 111(

En pacientes que deseen preservar la fertilidad deberán cumplir los si- + doble anexectomía
+ linfadenectomía pélvica
guientes requisitos: y paraaórtica Tto: cirugía estándar si es posible
Radioterapia y quimioterapia
Edad menor de 40 años. Bajo riesgo: no adyuvancia
Riesgo intermedio: adyuvante
Adenocarcinoma tipo endometriode bien diferenciado.
radioterapia
Sin invasión miometrial. Alto riesgo: radioterapia M#ifflffliiW
Receptores hormonales positivos. y quimioterapia
Paridad no satisfecha.
Vigilancia estrecha durante el tratamiento.
ompletar histerectomía y salpingo-ooforectomia posparto.
M#ifflfflilM
Consentimiento informado.

Es posible utilizar la radioterapia como tratamiento adyuvante a la cirugía o

como alternativa en aquellos casos en los que no es factible el tratamiento
quirúrgico. Se puede administrar radioterapia externa y braquiterapia. Se-
rán indicación de radioterapia adyuvante, además de la estadificación clíni-
Tto: histerectomía radical
ca: edad > 60 años, presencia de infiltración vascular y/o linfática, tamaño + doble anexectomía
tumoral > 20 mm y afectación del tercio inferior del útero. + linfadenectomía pélvica
y paraaórtica. Radioterapia Tto: radioterapia, quimioterapia
adyuvante y/o hormonoterapia
La hormonoterapia en el cáncer de endometrio se emplea en la enfer-
medad avanzada y metastásica y en el tratamiento de las recidivas no Figura 1. Estadios del adenocarcinoma endometrial

16 · Cáncer de endometrio
ERRNVPHGLFRVRUJ

Estadio I con bajo riesgo: tratamiento qui rúrg ico estándar. No re-
quieren tratamiento adyuvante. En este grupo, en ausencia de inva-
sión linfovascular se puede omitir la realización de li nfadenectomía
dada la infrecuente afectación ganglionar.
Estadio I con riesgo intermedio: se recomienda radioterapia pélvi-
ca adyuvante tras el tratamiento quirúrg ico.
Estadio I con alto riesgo: se recomienda radioterapia y quimiotera-
pia adyuvante tras el tratamiento quirú rgico.
Estadio 11: histerectomía radical, salpingo-ooforectomía bilatera l,
linfadenectomía pélvica y pa ra-aórtica seguida de radioterapia ad-
yuvante (Figura 2).
Estadio 111: si es posible, tratamiento quirúrgico y como alternativa ra-
dioterapia externa y braquiterapia asociada a quimioterapia adyuvante.
Estadio IV: radioterapia, quimioterapia y/o hormonoterapia.
16.1 O. Vigilancia y seguimiento
Riesgo de recu rrencia global de 13%, dentro de los primeros tres años.
Consu lta cada 3 a 6 meses durante los primeros dos años.
Consu lta cada 6 meses después del tercer año y hasta completar 5
años de vigi lancia, siendo anual a pa rtir del quinto año.
1de as cI ave ,.,,/
" El cáncer de endometrio afecta sobre todo a mujeres mayores,
por encima de los 50 años.
" Los factores de riesgo implicados en su etiopatogenia son:
menarquia precoz, menopausia tard ía y ciclos anovu latorios;
obesidad; diabetes; administración de estrógenos sin gestá-
genos y tamoxifeno. Se pueden considerar factores protecto-
res la multiparidad, la toma de anticonceptivos hormonales y
el tabaco.
" El diagnóstico del carcinoma de endometrio se basa en la biop-
sia endometrial. El método ideal para obtenerla es la histeros-
copia, ya que permite visualizar la cavidad uterina y dirigir la
Casos clínicos
El estudio histopatológico de la pieza quirúrgica de histerecto-
mía muestra, tras la estadificación completa y como única focali-
dad neoplásica, un adenocarcinoma endometrioide, limitado al
endometrio, con aproximadamente un 30% de patrón de creci-
miento sólido. Indíquese el estadio y grado:
1) la Gl.
2) laG2.
3) lb Gl.
4) lcG2.
Paciente de 74 años que tras hemorragia uterina posmeno-
páusica es diagnosticada de adenocarcinoma de endometrio.
Se realizó tratamienteo quirúrgico consistente en histerec-
tomía abdominal total con salpingo-ooforectomía bilateral
más toma para citología peritoneal. Tras estudio anatomo-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 16
Citología vaginal cada 6 meses por 2 años y posteriormente anual.
Radiografía de tórax anual
Determ inación de Ca 125
Figura 2. Histerectomía radical de Wertheim-Meigspor
un adenocarcinoma de endometrio de estadio 11. En la pieza, se observa
el cérvix con el manguito vaginal en la parte más próxima al observador
b iopsia. Si no se dispusiera de la histeroscopia, se realizará una
b iopsia endometrial ambulatoria o legrado fraccionado.
" El estadio I se t rata de tumores limitados al útero. El t ra-
t amiento consiste en cirugía (histerectomía t otal+doble
anexectomía+ linfadenectomía pélvica-paraaórtica) y radiotera-
pia en el grupo de riesgo intermedio y rad ioterapia y quimiote-
rapia en el grupo de alto riesgo de recid iva.
" El estadio II agrupa a tumores que afectan al cérvix uterino en
los que se realizará histerectom ía rad ical, doble anexectomía y
linfadenectomía pélvica y paraaórtica seguida de radioterapia y
quimioterapia.
" En los estadios 111 y IV, si es posible, se llevará a cabo tratamiento
quirúrg ico, seguido de rad ioterapia y qu imioterapia.
patológico se determina que la paciente se encuentra en un
estadio I con grado de diferenciación histológico 1. ¿Cuál sería
la actitud correcta?
1) Administrar radioteraparia pélvica (4.500-5.000 cGy dosis total).
2) Administrar quimioterap ia con progestágenos.
3) Realizar controles periódicos sin tratamientoadicional.
4) Completar ci rugía con linfadenectomía pélvica.
Paciente de 58 años que ha sido diagnosticada de adenocarcino-
ma de endometrio. En el informe anatomopatológico, se refiere
una invasión mayor del 50% del miometrio y afectación del es-
troma endocervical por el tumor. El grado de diferenciación es
moderado. ¿Cuál es el estadio del tumor?
1) lb G2.
2) IBG3.
3) llaG2.
4) llbG2.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

the right fallopian tube. No definite extension to parametria was

Case Study observed on MRI. A 3 x 2.5 cm left externa! iliac lymph node was
enlarged along with a 1.9 x 2.4 cm para-aortic node, which both
A 71-year-old female, with BMI 44, presented with her first epi- appeared suggesting metastasis. lndicate the correct classifica-
sode of postmenopausal vaginal bleeding. She underwent an tion of this tumor:
endometrial biopsy which revealed grade 3 endometrioid endo-
metrial carcinoma. MRI revealed a uterus measuring 19 x 13 x 1) 1B.
12 cm with complete loss of usual myometrial architecture with 2) 11.
increased T2 signal at the infiltrative lesion. The mass appeared 3) IIIA.
to involve the entire myometrium and appeared to extend along 4) 111B.

16 · Cáncer de endometrio
ERRNVPHGLFRVRUJ
_Ginecalogía_y obstetricia •

Cáncer de ovario

Es un tema importante. Mu lt iparidad

Un aspecto muy significativo Contraceptivos orales
son los diferentes tipos Histerectomía
histológicos de cáncer Esteri lización
de ovario, así que no hay
Ooforectomía
que dejar de estudiarlo.
Edad
Factores de riesgo Historia familiar
Mutaciones del BRCA 1 y BRCA2
17 .1. Epidemiología 1

Tabla 1. Factores de riesgo en el cáncer de ovario

A pesar de ocupar el tercer o cuarto lugar en frecuencia, el cáncer de ova-

rio es 1a primera causa de muerte por cáncer ginecológico (excluyendo e1 17 .2. Tumores epiteliales
cáncer de mama). Lo padecen una de cada 70 mujeres.

El pronóstico de este cáncer depende del estadio; así, la superviven- Los tumores epiteliales suponen el 75% de todos los casos de tumores
cia a los cinco años de aquellas pacientes en estad ios precoces es del de ovario (incluyendo ben ignos y mal ignos). Engloban a un conjunto de
90%, mientras que, en estadios avanzados, desciende hasta un 18%. Por tumores derivados del epitelio de revestimiento del ovario, y es posible
desgracia, al ser en general poco sintomático, el d iagnóstico precoz es encontrar las sigu ientes variantes histológicas:
casi imposible, por lo que en el momento del mismo suelen presentar Serosos (60-80%) (cistoadenoma [Figura 1], cistoadenocarcinoma):
estadios avanzados. son los más frecuentes. Contienen quistes llenos de líqu ido seroso. Con
frecuenc ia son bilaterales. Los cuerpos de psamoma son pequeñas cal-
Casi el 90% de los cánceres de ovario son de origen epitelial y su inciden- cificaciones que aparecen en la mayoría de los tumores bien diferen-
cia aumenta con la edad, teniendo su máxima frecuencia entre los 65 y ciados, por lo que supone un signo de buen pronóstico. Incluso existe
los 80 años. una variante llamada psamocarcinoma, compuesta por estos cuerpos
Los factores de riesgo en el cáncer de ovario est án poco cla ros. de psamoma que, a pesar de ser invasor, se comporta como borderline.
Para el cáncer epitelia l de ovario, se proponen los siguientes Los serosos mal ignizan tres veces más que los mucinosos.
(Tabla 1):
Teoría de la ovulación incesante: parece que el microtrauma
producido durante la rotura de la cápsu la ovárica que ocurre
en cada ovulación sería un estímu lo para la apa rición del cán-
cer de ovario.
Nuligestas: tienen mayor incidencia de cáncer de ova ri o,
ya que la gestación es un periodo de reposo ovu lat o ri o.
Están proteg idas las mujeres con SOP y las que toman
anticonceptivos orales (n inguna de el las ovu la, por lo
que se evita el estímu lo ovárico).
Parece que la ligadura tubárica y la histerectomía tam-
bién serían factores protectores debido a una dismin u-
ción de la ovulación por defecto en la irrigación vascu lar.

Genético: es más frecuente en pacientes con historia fami liar de

cáncer de ovario. Parece que el 30% de los cánceres de ovario ex-
presan nive les elevados de determ inadas mut aciones genéticas. Figura 1. Cistoadenoma seroso ovárico

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Los tumores que presentan cuerpos de psamoma son:
cistoadenoma seroso papilar de ovario, carcinoma
papilar de tiroides y meningioma.
Mucinosos (25%) (cistoadenoma, cistoadenocarcinoma): la mayo-
ría son benignos (cistoadenomas). Presentan quistes multiloculados,
que pueden llegar a ser muy grandes, llenos de mucina. A veces se
asocian a un pseudomixoma peritoneal. Se trata de una afección
asociada con neoplasia mucinosa ovárica, formado por un tumor
ovárico con gran ascitis mucinosa, implantes peritoneales quísticos
y adherencias. Puede deberse también a un tumor mucinoso prima-
rio extraovárico (apendicular) con diseminación secundaria a ovario
y peritoneo (Figura 2).
Figura 2. Tumor ovárico mucinoso
Endometrioides (20%) (endometrioma, carcinoma): la mayoría son
malignos. En el 10% de los casos se asocian a endometriosis ovárica:
son los quistes de chocolate, con comportamiento benigno. En el
30%, se vinculan a adenocarcinoma primario de endometrio.
De células claras (5%): son los tumores malignos más frecuentes en
casos de endometriosis. Se consideran una variante del carcinoma
endometrioide, y en ambos se contraindica la terapia hormonal sus-
titutiva, ya que dicho tratamiento puede favorecer su proliferación
por responder al estímulo estrogénico.
Tumor de Brenner (< 1 %): la mayor parte son benignos. Se carac-
terizan porque el componente epitelial consiste en nidos de células
transicionales similares a las que revisten la vejiga (urotelio).
17.3. Tumores germinales
Es el segundo grupo en frecuencia (15-25%) de los tumores ováricos.
Suelen aparecer en mujeres jóvenes, siendo los más frecuentes en este
grupo de edad.
Teratoma: se trata de la tumoración más frecuente de este grupo.
La gran mayoría son benignos. Deriva de células germinales. Está
constituido exclusivamente por tejidos bien diferenciados y es ma-
ligno sólo excepcionalmente. Con frecuencia presenta tejido de las
tres hojas embrionarias, si bien predomina el ectodérmico: glándulas
sebáceas, sudoríparas, pelo. Puede producir a-fetoproteína. El tera-
toma maligno es infrecuente. El tejido que reproduce con más fre-
17 · Cáncer de ovario
ERRNVPHGLFRVRUJ
cuencia es el derivado del neuroectodermo (lo más habitual neural,
cartílago, hueso) (Figura 3).
Figura 3. Quiste dermoide
Disgerminoma: deriva directamente de la célula germinal. Es el tu-
mor maligno más frecuente de este grupo y el maligno más habitual
en pacientes menores de 30 años. Es radiosensible, si bien el pilar
fundamental del tratamiento es la cirugía, aunque podemos utilizar
la radioterapia en casos de recidiva tumoral. También es posible sus-
tituir la radioterapia por quimioterapia (BEP: bleomicina, etopósido y
cisplatino).
Tumor del seno endodérmico: es altamente maligno. Produce
a-fetoproteína.
Coriocarcinoma: es infrecuente. Genera HCG.
Carcinoma embrionario: también es productor de a-fetoproteína.
Gonadoblastoma: el 90% de los casos derivan de gónadas disge-
néticas, comprobándose cromosoma Y, como el síndrome de Swyer.
17.4. Tumores de los cordones
sexuales-estroma
Suponen el 5% de todos los tumores del ovario. Se trata de tumores
que reproducen estructuras propias del folículo ovárico o del testículo y,
como tales, son capaces de producir sus propias hormonas:
De la granulosa: la mayoría son unilaterales y malignos aunque de
bajo grado. Microscópicamente está formado por células que se-
mejan a la granulosa de los folículos maduros, se disponen en for-
ma de roseta con cavidad central rellena de material PAS positivo
constituyendo los llamados cuerpos de Call-Exner. Producen estró-
genos, por lo que pueden dar clínica de pseudopubertad precoz,
amenorrea-metrorragia, hiperplasia endometrial. Esto facilita que se
detecten pronto: el 90% en estadio l. Su máxima incidencia ocurre
en la postmenopausia.
De la teca-fibroma: generalmente son benignos. El 50% de los te-
comas producen estrógenos-andrógenos. El 40% de los fibromas
ocasionan ascitis, y en el 1% se encuentran un síndrome de Meigs:
ascitis, hidrotórax y tumor de ovario.
Androblastoma: reproduce elementos testiculares. Pueden ser de-
rivados de células de Sertoli, de Leydig o mixtos. El 50% produce
andrógenos y, por ello: acné, hipertrofia de clítoris, atrofia sexual se-
cundaria, oligomenorrea, etcétera. Suelen ser benignos. Constituyen
la primera causa de virilización de origen ovárico (Tabla 2).

Seroso El más frecuente de todos.
Bilateral. Uniloculado
Mucinoso Unilateral. Multiloculado. Con
moco. Pseudomixoma peritoneal
Endometrioide Relacionado con endometriosis
De células claras Relacionado con exposición
dietilestilbestrol y endometriosis
De Brenner Mejor pronóstico (es benigno)
Teratoma maduro El más frecuente de este grupo.
Tejido derivado del ectodermo
Teratoma inmaduro Tejido neural
Disgerminoma El maligno más frecuente
del grupo. Radiosensible
(pero el tratamiento inicialmente
es quirúrgico)
Del seno Produce alta- a-fetoproteína
endodérmico
Ca. embrionario Produce alta- a-fetoproteína
Coriocarcinoma Produce 13-HCG. Excepcional
que sea primario del ovario
Ginecología y obstetricia 1 11
El síntoma inicial más frecuente es el aumento del perímetro abdomi-
nal, producido por el propio crecimiento del tumor o por la presencia
de ascitis, seguido del dolor abdominal variable, y, en tercer lugar, la
metrorragia. Cuando se establece el diagnóstico, el 75% de los casos se
encuentra en situación avanzada.
En tumores con gran crecimiento y/o en estadios avanzados, aparece
un síndrome constitucional (astenia, caquexia, etcétera). Puede mos-
trar clínica precoz en los casos en los que se produzcan complicacio-
nes tales como torsión, rotura, infección, etcétera.
Los siguientes signos hacen sospechar malignidad:
Ascitis.
Palpación de tumoración pélvica.
Poca movilidad por adherencias.
índice de crecimiento rápido.
Edad no reproductiva.
Nódulos en fondo de saco de Douglas.
Bilateralidad (la mayoría de los benignos son unilaterales frente a los
malignos, que suelen ser bilaterales).

Gonadoblastoma Asociado al síndrome de Swyer

De la granulosa Cuerpos de Call-Exner. Produce
estrógenos
17 .8. Estadificación
De la teca Benignos. Produce andrógenos
y estrógenos.
La estadificación es siempre posquirúrgica (Tabla 3).
A veces síndrome de Meigs
Androblastoma Reproduce elementos testiculares.
Produce andrógenos
Cápsula intacta, hay tumor en superficie externa
Ginandroblastoma Mixto entre los anteriores
Cápsula intacta, no hay tumor en superficie
Tabla 2. Tumores de ovario externa
Rotura de cápsula intraoperatoria
Rotura de cápsula antes de operación
17 .S. Tumores metastásicos Células malignas en ascitis o lavado peritoneal
Extensión a trompas uterinas

Suponen el 5% de los tumores ováricos. Los más comunes son los de origen Extensión a otros tejidos pélvicos
mülleriano: útero, trompa, ovario contralateral, peritoneo pélvico. Los prima- Extensión tubárica o pélvica con células malignas
rios extramüllerianos más frecuentes son la mama y el tracto gastrointestinal, en ascitis o lavado peritoneal
como colon, estómago, vía biliar y páncreas. Un ejemplo clásico de neoplasia Sólo metástasis a linfonodos Metástasis
gastrointestinal metastásica en los ovarios es el tumor de Krukemberg, carac- retroperitoneales < 10mm
terizado por metástasis bilaterales compuestas por células en anillo de sello Metástasis
productoras de mucina, con mayor frecuencia de origen gástrico. > 10mm
Metástasis macroscópicas peritoneales < 2 cm
Metástasis macroscópicas peritoneales > 2 cm
17 .6. Tumores del mesénquima
Derrame pleural con citología positiva para células
sexualmente indiferenciado IV Metástasis maligna
extraabdominales Metástasis a órganos extraabdominales (hígado,
Entre ellos encontramos los siguientes: sarcomas, leiomiomas, heman- linfonodos, bazo)
giomas, lipomas. Tabla 3. Clasificación FIGO

17.7. Clínica 17 .9. Diagnóstico

La característica clínica fundamental de las tumoraciones de ovario es El diagnóstico definitivo del cáncer de ovario es histológico, aunque
la ausencia de sintomatología y su crecimiento lento, por lo que su es posible apoyarse en la historia clínica, en las técnicas de imagen y
diagnóstico suele ocurrir en etapas avanzadas o como hallazgo casual en los marcadores séricos para tener orientación acerca del origen de
en el curso de una exploración por otro motivo. la masa.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Técnicas de imagen
Ecografía-Doppler: actualmente, es la técnica de imagen más
efectiva en el diagnóstico del cáncer de ovario, con alta sensibilidad
(cercana al 100%) pero moderada especificidad (83%). Los hallazgos
ecográficos que harán sospechar malignidad son los siguientes:
Tamaño tumoral superior a 5-1Ocm.
Contenido heterogéneo refringente.
Presencia de tabiques o septos gruesos (mayores de 3 mm), pa-
pilas o partes sólidas en su interior.
Presencia de líquido en cantidad moderada en Douglas o ascitis.
Multilocuraridad.
Bajo índice de resistencia Doppler (< 0,4).
Alto índice de pulsatilidad Doppler (> 1).
TC: la TC ha sido hasta ahora la técnica de elección en el estudio de
extensión del cáncer de ovario. Permite una correcta identificación
y caracterización de las tumoraciones ováricas, de su tamaño y del
estado de órganos próximos que pudieran estar afectados, como la
presencia de implantes peritoneales y/o intestinales. También po-
sibilita el estudio de la posible afectación de los ganglios linfáticos
retroperitoneales.
RM: parece superar a la TC en la caracterización de las lesiones, en
la evaluación de la extensión local del tumor y en la definición de
implantes tumorales en la superficie hepática o diafragmática.
Marcadores tumorales
Los marcadores tumorales, si bien no confirman el diagnóstico de benig-
nidad o de malignidad de la tumoración, son de gran ayuda para la orien-
tación terapéutica, el seguimiento posterior y la respuesta al tratamiento
realizado.
Ca-125: glicoproteína expresada fundamentalmente por los tumores
epiteliales de ovario. También se encuentra elevada en circunstancias
fisiológicas, como embarazo y menstruación; enfermedades ováricas
benignas, por ejemplo endometriosis o enfermedad inflamatoria pél-
vica; enfermedades extraováricas, como miomas uterinos, insuficien-
cia hepática o procesos irritativos peritoneales y en procesos malignos
no ováricos (cáncer de endometrio, de mama y de colon).
CEA (antígeno carcinoembrionario): es una proteína presente en
tejidos fetales que desaparece paulatinamente tras el nacimiento.
Se asocia con cánceres de: colon, mama, páncreas, vejiga, ovario y
cuello de útero. Dentro del cáncer de ovario, sobre todo, aparece
ligado a la estirpe mucinosa; sin embargo no es específico porque
puede elevarse también procesos como la enfermedad inflamatoria
intestinal, cirrosis y en grandes fumadoras.
CA 19.9: suele estar elevado en tumores de tipo mucinoso si bien
puede asociarse también al cáncer de colon.
a -fetoproteína: se asocia a tumores del seno endodérmico y en
carcinomas embrionarios de ovario, si bien podría aparecer en otros
tumores de la estirpe germinal, por ello es útil en el estudio de masas
anexiales en mujeres jóvenes.
lnhibina: secretada por las células de la granulosa, aumenta en tu-
mores de las granulosas y en los mucinosos.
HCG: está elevada en el 95-100% de carcinomas embrionarios, que
además presentan un aumento de a-fetoproteína en el 70% de los
casos. El coriocarcinoma también secreta HCG.
Hormonas tiroideas: elevadas en el estruma ovárico.
SCC (antígeno de crecimiento de células escamosas) en teratomas
inmaduros.
17 · Cáncer de ovario
ERRNVPHGLFRVRUJ
El tumor carcinoide cursa con aumento del ácido 5-hidroxiindolacé-
tico en orina.
Los marcadores tumorales NUNCA son diagnósticos,
pueden ayudar en la sospecha y se utilizan, sobre
todo, en el seguimiento tras el tratamiento.
17.1 O. Vías de diseminación
La vía de diseminación más frecuente del cáncer de ovario es la im-
plantación directa por siembra peritoneal de células tumorales sobre
peritoneo o epiplón, por lo que es la extensión peritoneal difusa la
forma más habitual de presentación del cáncer de ovario. La disemi-
nación por vía linfática es frecuente con afectación de los ganglios
pa raaórticos.
La metástasis por vía hematógena es poco frecuente y excepcional que
no vaya precedida de diseminación peritoneal o linfática. De manera
anecdótica, el cáncer de ovario puede debutar con una masa umbilical
(nódulo de la hermana María José).
17.11. Tratamiento
Cirugía
El tratamiento quirúrgico en el cáncer de ovario tiene una doble uti-
lidad: diagnóstica, al permitir estadificar adecuadamente a las pa-
cientes, y terapéutica, extirpando la mayor cantidad de masa tumoral
posible.
En el cáncer de ovario se pueden realizar diferentes tipos de cirugía:
Citorreducción primaria: tiene como objetivos estadificar el tumor
y resecar la mayor masa tumoral posible antes del inicio de cualquier
otro tratamiento. Consistirá en:
Lavado y aspiración de líquido peritoneal.
Histerectomía total con anexectomía bilateral.
Linfadenectomía pélvica y paraaórtica.
Omentectomía (extirpación del epiplón).
Exploración de la superficie peritoneal y biopsia de lesiones sos-
pechosas, además de biopsiar el peritoneo vesical, el fondo de
saco de Douglas, los espacios parietocólicos y la cúpula diafrag-
mática.
Apendicectomía, especialmente en los tumores mucinosos.
Se considerará completa si al finalizar la cirugía no hay evidencia ma-
croscópica de tumor residual, óptima si el implante de mayor tama-
ño al fina lizar la cirugía es menor de 1 cm y subóptima si el implante
de mayor tamaño es mayor de 1 cm.
Cirugía secundaria: es aquella que se realiza un tiempo después
de haber completado el tratamiento primario (cirugía y/o quimio-
terapia).
NSecond-lookll: en pacientes clínicamente libres de enfermedad
tras haber completado su tratamiento primario inicial (ensayos
clínicos).

Citorreducción secundaria: rescate quirúrgico de la enfermedad
rec idivada o persistente.
Cirugía de intervalo: pacientes a los que de manera elect iva se
decide inicia lmente trat ar con q uimiot erapia adyuva nte y citorre-
ducción post eri or como trat amiento primario. Se optará por est a
modalidad de t rata miento en las pacientes con t umores irreseca-
bles (met ást asis viscera les ext ensas en hígado y pulmón, masas
tum orales vol um inosas en la ra íz d el mesenteri o que afecten a la
arteria m ese ntérica su perior, gran afect ación serosa intest inal q ue
obligue a una ext ensa resección intestin al, conglo merados ade-
nopáti cos ret rope ritonea les volumi nosos po r encima d e los vasos
renales, nód ul os diafrag máti cos voluminosos, con pe net ración en
t órax o pacient es con mal estado general y/o con pat ología aso-
ciada severa).
En pacientes jóvenes, con deseos reprod uctivos y estad io IA G1, se puede
practi car una cirugía más conservadora, rea liza ndo anexectomía uni late-
ral y complet ando la histerectomía y anexectomíacontra lateral al cumplir
los deseos genésicos.
Quimioterapia
La mayoría de las pacientes con cá ncer de ovario requ ieren qu imioterapia,
bien adyuvante o neoadyuvante. Los fármacos y protocolos varían en fun-
ción del tipo histológico, del estadio, de la edad, de los tratam ientos previos
y del estado basal de la paciente. En los estadios IA y 1B, tanto G1 como G2,
no se precisa ni nguna terapia adyuva nte. En los estad ios IA y 1Bcon grado
G3 y en el IC se da rán tres ciclos de quimioterapia adyuvante. En los esta-
dios 11, 111 y IV se admin istran seis ciclos de quimioterapia adyuvante. En pa-
cientes con estadio IIIC y citorreducción óptima la qu imioterapia intraperi-
toneal parece tener un papel importante ya que aumenta la supervivencia
aunque presenta mayor toxicidad que la qui mioterapia sistémica.
17 .12. Seguimiento
Es muy importa nte detect ar precozmente las recidivas. Para ello, de-
ben efectuarse revis iones periód icas. El segu imient o incluye: va lora-
Ideas clave
" El cáncer de ovario tiene una baja frecuencia pero, sin embar-
go, es la primera causa de muerte por cáncer ginecológico. Está
motivado, sobre todo, por la ausencia de síntomas hasta esta-
dios avanzados y la ausencia de un programa de screening váli-
do para el diagnóstico en etapas precoces.
" Se consideran factores de riesgo: la edad avanzada, la historia
familiar y la presencia de mutaciones de los oncogenes BRCA 1
y BRCA2. Son factores protectores: la multiparidad, la utilización
de anticonceptivos hormonales, la histerectomía, la esteriliza-
ción tubárica y la ooforectomía.
" Los tumores epiteliales son la estirpe más frecuente de cáncer
de ovario y suelen aparecer en mujeres de edad avanzada. De
ellos, la variedad más habitual son los serosos, seguidos de los
mucinosos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 11
ción clínica, hem atológ ica y b ioquímica (para detectar tumores indu-
cidos por la qui m ioterapia, t ales como leucemias) y determinación de
m arca dores t umorales (Ca-125) . Las pruebas de imagen usadas serán:
ecografía, TC o RM, segú n las necesidades.
17 .13. Diagnóstico precoz
Cribado
A pesa r de q ue el cá ncer de ova rio es una enfermedad cuyo pro-
nóst ico mejoraría si fuese posib le d iagnosticarlo en estadios pre-
coces, no se d ispone de un método de screening útil para ap licarlo
de fo rm a ruti naria en todas las mujeres. En mujeres co n uno o más
fami lia res de p rim er grado afect as de cáncer de ovario o de cán-
cer d e ma m a, aunq ue no hay evi d encia científica de su uti lidad, se
aco nseja exploración, ecog rafía t ransvag inal y medición de Ca-125
sé rico an ualmente, pa ra descart ar la presencia de alguno de los sín-
dromes fam il ia res que inc luyen cáncer de ovario, como el síndrome
de Lynch ti po 11.
17 .14. Patología benigna
de ovario
La patología ben igna de ova rio más frecuente es la sigu iente:
Quiste folicular o folículo quístico: alguno de los folícu los que
se atresian en cada ciclo puede crecer y acumu lar conten ido lí-
quido o sem isólido en su interior. Generalmente son pequeños
y asint omáticos y apa recen en el periodo fértil. Suelen resolverse
espont ánea m ente, por lo que la actitud habitual es la observa-
ción a las 4-6 sema nas, espera ndo su desaparición.
Quistes lúteos:
Granulosa luteínicos: derivan de un cuerpo lúteo normal y
pueden prod ucir alteraciones menstrua les.
Tecaluteínicos: aparecen tras estímulo con clomifeno (hiperes-
tim ulación) o HCG (mola). Son múltiples y bilatera les. No preci-
san trata miento qu irúrgico.
" Los tumores germinales suelen aparecer en mujeres jóvenes. La
gran mayoría corresponden al teratoma quístico maduro o quis-
te dermoide, que es benigno. Otros tumores de este grupo son
el disgerminoma (maligno que deriva de la célula germinal), tu-
mor del seno endodérmico (produce AFP), carcinoma embrio-
nario (produce AFP), coriocarcinoma (produce HCG).
" Los tumores de los cordones sexuales-estroma son la estirpe
menos frecuente y se caracterizan por la síntesis de hormonas
esteroideas que permiten que se puedan diagnosticar más pre-
cozmente que otros tipos. Los más habituales son los tumores
de la granulosa (síntesis estrogénica), seguidos de los tecafibro-
mas (síntesis de andrógenos).
" La clasificación del cáncer de ovario se hace mediante laparo-
tomía exploradora, por lo que la cirugía se realizará a todas las
mujeres. En la mayoría de los casos, encontraremos tumores en
estadios avanzados, ya que la vía de diseminación es la implan-
tación directa por siembra peritoneal de células tumorales.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
" El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico, realizando his-
terectomía con doble anexectomía, linfadenectomía pélvica y
paraaórtica, apendicectomía, omentectomía, biopsias de peri-
toneo y lavado y aspiración de líquido peritoneal. En función de
los hallazgos, se puede clasificar el cáncer de ovario: estadio 1:
Casos clínicos
Una mujer de 54 años inicia estudio por molestias abdomina-
les. El escáner descubre una lesión quística de 8 cm en el ovario
derecho y dos nódulos abdominales que parecen depender del
peritoneo. El Ca-125 es normal. ¿Cuál de estas actitudes le parece
más acertada?
1) Laparotomía exploradora, para diagnosticar y tratar un proba-
ble cáncer de ovario.
2) Puede tratarse de un quiste lúteo, convendría realizar un tra-
tamiento de prueba con anovulatorios y reevaluar en tres
meses.
3) Se trata de un cáncer diseminado, la paciente debe recibir qui-
mioterapia sistémica.
4) Vigilancia, repitiendo la exploración con escáner en tres meses.
Mujer de 60 años. En la revisión rutinaria se detecta una masa
móvil en pelvis. El estudio ecográfico pone de manifiesto, como
único hallazgo, una lesión quística de 70 mm con proliferaciones
papilares internas y dependiente de ovario derecho. El marcador
tumoral Ca-125 es de 70 U/m (normal< 35 U/mi). ¿Cuál es la con-
ducta diagnóstico/terapéutica adecuada?
1) Control evolutivo mediante seriación ecográfica y del nivel del
marcador.
Case Study
A 58-year-old woman, gravidity 2, parity 2, presented with a
two-week history of lower left abdominal pain and abdominal
fullness. She underwent total abdominal hysterectomy because
of a uterine myoma ten years ago. Physical examination revealed
a palpable mass (25 x 20 cm) in the left lower abdomen. The level
of CA 125 was 327.36 U/mL (normal range < 35 U/ml), while car-
17 · Cáncer de ovario
ERRNVPHGLFRVRUJ
limitado al ovario, estadio 11: afectación pélvica, estadio 111: afec-
tación de la superficie peritoneal y estadio IV: metástasis.
" La quimioterapia es la adyuvancia en el cáncer de ovario, y se
aplicará en los estadios IA-IB-G3, IC, 11, 111 y IV.
2) Completar el estudio mediante marcadores de estirpe germinal
(a.-fetoproteína/gonadotropina coriónica).
3) Estudio citológico de la lesión mediante punción-aspiración
con aguja fina.
4) Tratamiento quirúrgico: anexectomía y estudio intraoperatorio
de la lesión.
Una mujer de 52 años ha sido diagnosticada de un carcinoma de
ovario seroso, que ha resultado inoperable por extensión abdo-
minal masiva. La conducta a seguir más adecuada es:
1) Cuidados paliativos.
2) Radioterapia abdominal.
3) Quimioterapia.
4) Progestágenos.
Paciente nuligesta de 23 años, diagnosticada de tumoración
ovárica ecográficamente sospechosa de malignidad. Se infor-
ma de la posibilidad de realizar cirugía conservadora en caso de
cumplirse ciertos requisitos indispensables. ¿Cuál de los siguien-
tes supuestos desaconsejaría dicha actitud quirúrgica?
1) Biopsia de epiplón negativa.
2) Tumor encapsulado.
3) Valores de Ca-125 superiores a 35 U en estudio preoperatorio.
4) Ascitis.
cinoembryonic antigen and CA 19-9 levels were within normal
limits. Ultrasonography demonstrated a 28 x 19 x 1O cm multi-
cystic mass with internal echogenicity and septation. The most
likely diagnosis is:
1) Serous cystoadenocarcinoma.
2) Mucinous cystadenocarcinoma.
3) Dysgerminoma.
4) Ovarian granulosa cells tumor.
Ginecología y obstetricia_
Patología benigna de la mama
Tema de importancia
intermedia. Sobre todo,
no se debe dejar de estudiar
el fibroadenoma y la mastopatía
fibroquística.
La patología benigna mamaria es más frecuente que la maligna. Su cono-
cimiento permitirá hacer un correcto diagnóstico diferencial entre ambas.
18.1. Trastornos funcionales
La telorrea es la secreción espontánea pero no fisiológica procedente
del pezón. Se encuentran diferentes tipos de secreción según el aspecto
macroscópico de la misma:
Secreción grumosa: aparece en la galactoforitis. La secreción es
pegajosa y de aspecto hemorrágico. Puede ocurrir a cualquier edad
pero es más frecuente en mujeres menopáusicas o perimenopáusi-
cas y en presencia de mastopatía fibroquística.
Secreción purulenta: puede manifestarse en los distintos tipos de
mastitis.
Secreción acuosa: es poco frecuente y suele sugerir una lesión ma-
ligna, por lo que se aconsejan estudios para descartar este diagnós-
tico.
Secreciones serosas, serosanguinolentas y hemorrágicas (te-
lorragia): son los tipos más frecuentes. Su causa principal, sobre
todo en aquellas pacientes que son unilaterales y uniorificiales es
el papiloma intraductal, pero también puede verse en carcinomas,
enfermedad fibroquística o dilatación avanzada de los conductos. El
pico de incidencia es en torno a los 40 años, pero a partir de los 50,
la lesión causante más frecuente es el carcinoma y está indicada la
biopsia siempre que se palpe algún nódulo. Cuando no existe lesión
palpable, el diagnóstico puede ser más dífícil.
Secreción lechosa o galactorrea: se caracteriza por una secreción
bilateral y pluriorificial. Puede ir asociada a hiperprolactinemia o no.
En el diagnóstico, además de una adecuada historia clínica y de explora-
ción buscando masas, ulceraciones, alteraciones de la estructura glandu-
lar, erosiones o retracciones del pezón o cambios cutáneos, se ayudará de
ERRNVPHGLFRVRUJ
pruebas de imagen para reducir intervenciones quirúrgicas innecesarias
ya que la mayor parte de casos de telorrea responden a patologías benig-
nas. Serán de utilidad la mamografía, la ecografía y la citología de la secre-
ción. El tratamiento debe ser específico para la etiología de la secreción.
18.2. Trastornos inflamatorios
Los trastornos inflamatorios de la mama son los siguientes:
Mastitis: las mastitis puerperales agudas son la forma más habitual
de aparición, aunque ha aumentado la frecuencia de mastitis agudas
no asociadas con la lactancia. Los gérmenes más frecuentes son: Sta-
phylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis y estreptococos. Se
presenta como dolor en un cuadrante de la mama, acompañado de
linfangitis mamaria y de fiebre elevada.
La infección puede progresar y originar un absceso que requiere
drenaje quirúrgico. El diagnóstico diferencial ha de establecerse con
el carcinoma inflamatorio, que no suele acompañarse de fiebre; no
obstante, en caso de duda, está indicado realizar una biopsia.
El tratamiento consiste en medicación sintomática y cloxacilina. En
caso de alergia se pautará eritromicina.
Un tipo de mastitis crónica es la enfermedad de Mondar, que consis-
te en una tromboflebitis de las venas subcutáneas de la pared torá-
cica secundaria a un trauma local. Puede persistir varios meses, pero
no requiere tratamiento.
Mastodinia: la mastodinia es el principal síntoma de la mastopa-
tía fibroquística (MFQ). Consiste en un dolor mamario cíclico que
aumenta en el periodo premenstrual y que se alivia tras la mens-
truación. Debe distinguirse del dolor mamario en general, llamado
mastalgia. Siempre que exista dolor, ha de descartarse la existencia
de una patología mamaria subyacente.
18.3. Mastopatía fibroquística ( M FQ)
o displasia mamaria
Se trata de una enfermedad benigna y crónica, caracterizada por una al-
teración en la proliferación del estroma y del parénquima mamario, desa-
rrollando tumores o quistes palpables. Es la patología más frecuente en la
mujer premenopáusica y es muy rara después de la menopausia.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Se desconoce la causa; se ha propuesto la influencia de un desequilibrio Tratamiento

hormonal, con hiperestrogenismo, aunque no es constante.
En general, la displasia mamaria no requiere tratamiento. Se debe explicar
Clínica a la paciente la benignidad del proceso y tranquilizarla.

No hay una clínica específica de la MFQ. El síntoma más frecuente es el Como tratamiento médico, se puede asociar progestágenos en la segun-
dolor mamario, que suele ser premenstrual y mejora con la regla (masto- da fase del ciclo para compensar el hiperestronismo; también parecen
dinia). El dolor es bi lateral. Pueden aparecer otros síntomas como indura- útiles progestágenos en gel para realizar tratamiento local y la ingesta de
ción mamaria o nódulos palpables. aceite de onagra.

El embarazo y la lactancia producen en la mama mastopática un estado

de reposo. 18.4. Tumores benignos de la mama
Clasificación
Constituyen alrededor del 20% de los casos de patología mamaria. Los
Para determinar el riesgo de degeneración a cáncer de mama, se valora hay de contenido sólido (fibroadenoma, lesiones papilares, etcétera) y
la existencia de proliferación del componente epitelial, y si hay atipia o no de contenido líquido (quistes, ectasia ductal, galactocele ... ) (véase la
en esa proliferación, distinguiéndose tres tipos de mastopatía fibroquís- Tabla 2 más adelante).
tica (Tabla 1 ):
No proliferativa (68%). Fibroadenoma
Proliferativa sin atipia (26%).
Proliferativa con atipia (4%). El fibroadenoma es el tumor benigno más frecuente de la mama, for-
mado por la proliferación de elementos epiteliales y mesenquimatosos
La mayoría de los cambios que se producen en la displasia no se relacionan bien diferenciados, predominando su carácter fibroso frente al glandular.
con un aumento en la incidencia de cáncer de mama. El riesgo de cáncer Es pseudoencapsulado, bien delimitado del tejido mama rio adyacente,
está moderadamente aumentado en los tipos proliferativos con atipia, que móvil, esférico u ovoide, aunque puede ser multilobulado. En ocasiones
son la hiperplasia ductal atípica y la hiperplasia lobulillar atípica. (10-15%), es posible que aparezca en ambas mamas y ser numeroso. Es
un tumor estrogenodependiente, por lo que es posible que aumente de
tamaño con la toma de anticonceptivos orales, en la gestación y en la
Adenosis lactancia e incluso en la terapia hormonal sustitutiva. Su mayor incidencia
Ectasia ducta 1 se presenta entre los 15 y los 35 años.
Fibroadenoma
Fibrosis Su diagnóstico se basa, fundamentalmente, en la clínica del nódulo de
Mastitis características benignas, confirmándose por las pruebas de imagen. La
Hiperplasia sin atipias ecografía es la técnica de elección en estos casos al tratarse de muje-
Quiste res jóvenes en las que la mamografía tiene un papel limitado, ya que la
Metaplasia apocrina y escamosa mama en estas edades es radiológicamente muy densa, dificultando la
Fibroadenoma con patrón morfológico valoración de las imágenes. El patrón ecográfico típico es la presencia de
complejo un nódulo sólido, regular, de bordes bien delimitados, ovoide, hipoecoi-
Hiperplasia moderada o intensa sin co (Figura 1). Puede presentar calcificaciones, generalmente grandes,
atipia gruesas, que aumentan con el tiempo. En la mamografía adoptan la for-
Adenosis esclerosante ma típica en "palomitas de maíz''.
Papiloma solitario (1,3)/múltiple (3,3)
Riesgo moderadamente Hiperplasia ductal atípica
aumentado (4-5 veces) Hiperplasia lobulillar atípica
Riesgo con marcado Carcinoma ductal in situ
aumento (8-1 O veces) Carcinoma lobulillar in situ
Tabla 1. Riesgo relativo para carcinoma invasivo de mama

Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la clínica, en técnicas de imagen (ecografía y
mamografía) y en un estudio microscópico (citología e histología).

Se realiza rá punción-aspiración en las formas de mastopatía fibroquísti-

ca de predominio nodular-quístico, ya que ofrece garantía diagnóstica,
puesto que, en la mitad de las ocasiones, cura el quiste tras la evacuación
del contenido. Si existe alguna duda sobre la naturaleza benigna del pro-
ceso, se realizará biopsia. Figura 1. Ecografía de un fibroadenoma

18 · Patología benigna de la mama

ERRNVPHGLFRVRUJ

Se recomienda extirpación quirúrgica en los siguientes casos: tamaño
superior a 2 cm, rápido crecimiento, duda diagnóstica, si la paciente se
muestra preocupada (cancerofobia), si produce dolor o en mujeres ma-
yores de 35 años. En el resto de los casos, basta con realizar un seguimien-
to clínico y por imagen anual. El hallazgo de un carcinoma en el interior
de un fibroadenoma es extremadamente raro (Figura 2).
Ginecología y obstetricia 1 18
es tan habitual encontrar telorrea asociada. El tratamiento es la
exéresis quirúrgica de una zona amplia alrededor de la lesión. Su
importancia rad ica en que hasta un 40% de los casos se asocian
con cáncer de mama.
Quiste mamario
Son muy frecuentes. Se suelen presentar en el contexto de la masto-
patía fibroquística. La máxima incidencia se da entre los 40-50 años.
Habitualmente son tumoraciones indoloras; en la palpación se obje-
t iva una forma redondeada, lisa, móvil, no adherida, sensible y, a la
presión, se nota tensión e incluso fluctuación. El diagnóstico de lesión
es ecográfico, visualizándose como nódulos anecogénicos de límites
muy precisos, morfología regular y refuerzo posterior (Figura 3). Los
galactoceles son una variante de éste: se trata de quistes de leche en
mamas lactantes que cesan su actividad (Figura 4).

Figura 2. Extirpación de un fibroadenoma por crecimiento (también

está indicado si hay alteración estética o cancerofobia)

Adenoma
Constituye un tumor bien delimitado, compuesto de elementos epite-
liales diferenciados con escaso estroma. No es frecuente y afecta sobre
todo a mujeres jóvenes. El tratamiento de los adenomas es quirúrgico y
consiste en la extirpación completa de la lesión.

Papiloma intraductal
Se trata de proliferaciones exofíticas de células epiteliales de los conduc- Figura 3. Ecografía de quiste mamario
tos galactóforos sobre un eje fibrovas-
cular. Hay que distinguir dos tipos:
Papiloma solitario: afecta a los
conductos principales, localizán-
dose a 1-2 cm del pezón. Suele
aparecer en mujeres premeno-
páusicas. Cursa con telorrea se-
rosanguinolenta uriorificial es-
pontánea, sin tumor palpable. Es
la causa más frecuente de telo-
rrea. El tratamiento es quirúrgico Quiste Cáncer
y consiste en la extirpación de la
zona previa localización del con-
ducto que produce la telorragia.
No se asocia con un riesgo au-
mentado de padecer cáncer de
mama, ni suele recidivar.
Papilomatosis múltiple: afecta
a varios conductos y se origina
en las unidades lobulillares ter-
minales. A menudo se asocia a
hiperplasia epitelial atípica. Apa-
rece en mujeres más jóvenes
que el papiloma solitario y no Figura 4. Quiste mamario y cáncer de mama

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Ectasia ductal Edad Clínica

Papiloma intraductal 3.ª-4.ª década Secreción hemática
Suele aparecer en m ujeres peri me- No palpable
nopáusicas y menopá usicas, más Adenoma (pezón/mama) Baja frecuencia. Variable Tumor
frecuentemente en fum adoras. Se Fibroadenoma Joven. El más frecuente antes Tumor duro, móvil, ovoide
caracteriza por la dil at ación de los de la menopausia No doloroso
duet os subareolares principales dan-
Tumor filodes 4.ª-5.ª década Tu mor de crecimiento rápido
do lugar a una secreción por el pezón
Malignidad variable
que, si se infect a, puede abscesifi ca r-
Ectasia ductal Menopausia Secreción hemática
se y fi stulizar a piel. El t ratamiento es
quirúrgico. Tabla 2 . Patologías benignas de la mama

" El dolor es el síntoma más frecuente de la mastopatía fibroquís-

Ideas clave /_,,/
" La telorrea o secreción por el pezón es un signo importante. So-
bre todo, hay que analizar si es uni o bilateral y el aspecto que
presenta. Además, es necesaria la realización de citología de la
secreción. La telorrea unilateral puede ser debida a ectasia duc-
tal, carcinoma ductal, papiloma intraductal o quistes solitarios.
La secreción bilateral fundamentalmente hará pensar en tras-
tornos funcionales, fisiológicos o farmacológicos.
" La mastopatía fibroquística se caracteriza por una alteración en
la proliferación del estroma y del parenquima mamario, produ-
ciendo quistes y tumores palpables, todos ellos benignos. Es la
enfermedad benigna más frecuente de la mama y, sobre todo,
se encuentra en mujeres premenopáusicas.
" El riesgo de cáncer de mama se relaciona con la hiperplasia duc-
tal atípica y la hiperplasia lobulillar atípica.
tica. Suele aparecer premenstrual y desaparece tras la regla.
Además, es posible encontrar otros síntomas como induración
mamaria o nódulos palpables.
" La mastopatía fibroquística no precisa tratamiento, pero es ne-
cesario asegurar el diagnóstico con PAAF o biopsia. Para el con-
trol de la mastodinia, se puede aplicar progesterona tópica en
la segunda fase del ciclo.
" El fibroadenoma es el tumor benigno más frecuente. Suele apa-
recer en mujeres entre los 15 y los 35 años. Se caracteriza por
aumentar de tamaño durante el embarazo y la toma de anticon-
ceptivos hormonales por ser un tumor estrógenodependiente.
" El tratamiento del fibroadenoma es mantener una conducta ex-
pectante. La cirugía se indicará cuando exista duda diagnóstica,
si crece, si es de tamaño grande, si produce síntomas o si la pa-
ciente lo desea.

Mujer de 25 años con nódulo mamario palpable de aparición

Casos clínicos brusca. La ecografía revela un nódulo anecogénico, de límites
muy precisos, morfología regular y refuerzo posterior, único, de
Ante una mujer de 20 años, que presenta una tumoración de 3 cm de diámetro. ¿Cuál de los que se relacionan es el diagnósti-
2 cm de diámetro en el cuadrante inferoexterno de la mama co más probable?
derecha, indolora, de consistencia firme, superficie lisa, forma
ovoidea, móvil y bien delimitada del parénquima vecino, sin 1) Quiste.
antecedentes de derrame por el pezón, sin "piel de naranja" ni 2) Displasia fi brasa .
retracción del pezón, ¿cuál sería su diagnóstico de presunción? 3) Fibroadenoma.
4) Cáncer.
1) Absceso.
2) Carcinoma.
3) Ectasia de los conductos mamarios.
4) Fibrcadenoma.

phy, the mass was hypoechoic and sharply defined, reminiscent

Case Study of a cystic lesion with thick and irregular wall. lndicate the most
correct option for this patient:
A 33-year-old fema le with a history of fibrocystic changes of the
breast, presented a palpable lump in her right breast. She had no 1) Follow-up every year.
family history of breast cancer. Clinical examination revealed a 2) Fine needle aspiration cytology.
non-tender, mobile, well circumscribed cystic lesion in the lower 3) Biopsy.
inner quadrant of the right breast. Mammography revealed a 4) Excision.
well circumscribed mass lesion with thickened wall. On sonogra-

18 · Patología benigna de la mama

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Ginecología_y obstetricia •

Cáncer de mama

Es un tema fundamental.
19.3. Diagnóstico
1
Los apartados más importantes

ENARM son los factores de riesgo,

los factores pronósticos y, El diagnóstico se basa en los siguientes aspectos:
sobre todo, el tratamiento. Autoexploración: no ha demostrado utilidad en la disminución de
la mortalidad; por tanto, no es útil en el diagnóstico precoz de este
t ipo de cáncer.
Exploración clínica: es muy importante. Hay que palpar la mama
19.1. Epidemiología y las áreas linfáticas. Son signos sospechosos de malignidad: un nó-
dulo duro, fijo y de contorno irregular, la retracción de la piel o del
pezón, la secreción sanguinolenta y unilateral y la presencia de ade-
El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer, espe- nopatías duras, fijas y homolaterales.
cialmente en los países desarrollados. Existe un incremento progresivo Mamografía: actualmente es el método imprescindible en el diag-
en su incidencia en los últimos años, y este aumento es más significativo nóstico precoz del cáncer de mama. Se consideran signos mamográ-
entre las mujeres de menos de 40 años. ficos de posible malignidad los siguientes:
Microcalcificaciones agrupadas anárquicamente en número
En México, el cáncer de mama constituye la neoplasia maligna más co- igual o superior a cinco, no diseminadas, lineales o ramificadas,
mún y es la causa más frecuente de muerte por cáncer en la mujer, por lo de distribución segmentaría y de tamaño simétrico. Las micro-
que supone el 20-25% de todos los casos de cáncer en la mujer y contri- calcificaciones son el signo sospechoso de malignidad que apa-
buye con un 15-20% de la mortalidad por cáncer. rece más precozmente en la mamografía.
Presencia de un nódulo denso, espiculado, de bordes impreci-
La actividad física produce tardanza de la menarquia, mayor porcentaje de sos, con retracción de la piel o con edema cutáneo. Este edema
ciclos anovulatorios y menor cantidad de hormonas se-
xuales endógenas. Lo que se traduce en una disminu-
ción de entre el 30-40% probabilidad de desarrollar cán- Modificables No modificables
cer de mama en contraste con las mujeres sedentarias. Nuliparidad + Antecedentes familiares (BRCA 1, BRCA2) +++
Alcoholismo + Lesiones histológicas precursoras +++
Obesidad+ Menopausia tardía (>55 años)++
19.2. Factores de riesgo Sedentarismo+ Radioterapia tórax++
Primer embarazo tardío >30 años+ Densidad mastográfica aumentada ++
Lactancia corta < 6 meses + Menarquia precoz (<12 años) ++
Son múltiples, y es muy importante el factor genético
Tabaquismo + Antecedentes personales de otros
en aquellas pacientes con el antecedente familiar de canceres+
Terapia de remplazo hormonal (>5 años)+
carcinoma de mama, sobre todo, en etapas anteriores Enfermedades mamarias benignas
ACO (> 1Oaños) +
a la menopausia. Dos genes, BRCA 1 y BRCA2, parecen proliferativas +
Diabetes+
ser los responsables de más de la mitad de los cánce-
res de mama hereditarios. Tabla 1. Factores de riesgo

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

es debido al bloqueo de los ganglios linfáticos subdérmicos por
las células cancerosas; a veces, este hallazgo es observado más
precozmente que la exploración clínica, cuya manifestación es
la típica piel de naranja.
Pérdida de la arquitectura y desestructuración del tejido ma-
mario.
Densidades focales asimétricas.
En general la indicación de cuándo debe realizarse una mamografía es la
siguiente:
Mujeres asintomáticas de 40 a 49 años de edad, con riesgo medio,
realizar mastografía anual.
Mujeres asintomáticas de 50 a 74 años de edad, realizar cada 1 a 2
años
Mujeres mayores a 74 años de edad realizar mastografía cada 1 a 2
años si tienen buena salud
Mujeres con riesgo alto de cáncer de mama, realizar anualmente a
partir de los 30 años de edad pero no antes de los 25 años de edad,
si existe mutación BRCA 1 y BRCA2 o aquellas que no se ha realizado
la prueba pero tienen familiares de primer grado afectadas (madres,
hermanas o hijas)
Mujeres con hermanas o madres con cáncer de mama premenopáu-
sico, realizar anualmente a partir de los 30 años de edad, no antes
delos 25 años o 1Oaños antes de la edad de diagnóstico del familiar
afectado más joven (lo que resulte más tardío)
Mujeres con antecedente de radiación de tórax recibida entre los
1Oy 30 años, iniciarán 8 años después de la radioterapia pero nunca
antes de los 25 años de edad.
Mastografía anual desde la edad de diagnóstico en mujeres con:
neoplasia lobular con diagnóstico por biopsia, hiperplasia ductal atí-
pica, carcinoma ductal in situ, cáncer de mama invasor o de ovarios.
La evaluación de las mamografías, así como el seguimiento a realizar, se
basa en el sistema internacional:
Ecografía: es un método diagnóstico complementario a la mamografía,
que en ningún momento sustituye a la misma en el cribado de cáncer
de mama, aunque resulta útil, sobre todo, para diferenciar entre una le-
sión sólida y una quística. También permite guiar la punción de lesiones
tanto para estudio citológico como histológico y realizar el estudio axilar
para descartar posibles adenopatías. Resulta imprescindible en el estu-
dio de mamas densas, siendo la prueba fundamental para el mismo en
mujeres jóvenes, en las que la mamografía pierde eficacia.
Resonancia: su indicación fundamental es la detección de multifo-
calidad, de recidivas en cicatriz y de carcinoma oculto.
Punción aspiración con aguja fina (PAAF): ante toda sospecha de
patología mamaria, se debe practicar una PAAF con estudio citológi-
co del material obtenido. Es una prueba económica, con pocas com-
plicaciones y gran valor diagnóstico; tiene una sensibilidad del 91 %
y una especificidad del 96%.
Biopsia con aguja gruesa: su sensibilidad es del 89% y su especifi-
cidad del 100%, y no precisa patólogos especialmente entrenados,
al contrario de como ocurre con la PAAF, permitiendo distinguir las
formas invasoras de las no invasoras. En tumores muy pequeños, ad-
mite la extirpación de la lesión con márgenes libres.
Biopsia: esta prueba proporciona el diagnóstico definitivo. Debe
realizarse a toda mujer con sospecha de cáncer de mama. Es posible
llevarla a cabo de manera ambulatoria con anestesia local o en quiró-
fano bajo anestesia general, enviando parte del tumor para estudio
anatomopatológico. En el caso de tumores visibles por mamografía
pero no palpables, se puede practicar la biopsia tras marcaje de la
zona con control radiológico y posponer la cirugía hasta obtener el
resultado histológico, teniendo cuidado de referenciar bien los bor-
des. Es lo que se llama "biopsia con arpón''.
Tipos histológicos
La OMS clasifica el cáncer de mama según su lugar de origen (ductales o
lobulillares), según su carácter (in situ o invasivo) y por su patrón estructural:

Categoría Manejo Posibilidad de cáncer

o Imagen y comparación con exámenes previos N/A
Incompleto
Se necesita evaluación adicional de imagen
y/o mastografías previas para comparar
Mastografla y screening de rutina 0% de posibilidad de malignidad
Negativo
2 Mastografla y screening de rutina 0% de posibilidad de malignidad
Benigno
3 Intervención temprana ( 6 meses) seguimiento Oa 2% de posibilidad de malignidad
Probablemente Benigno con mastografía
4 Diagnóstico histológico >2% y <95% de sospecha de malignidad
Sospechoso
4a Diagnóstico histológico >2% y< 10% de posibilidades de malignidad
Baja sospecha de malignidad
4b Diagnóstico histológico > 10% y <50% de posibilidades de malignidad
Moderada sospecha de malignidad
4c Diagnóstico histológico >50% y <95% de posibilidades de malignidad
Alta sospecha de malignidad
s Diagnóstico histológico 95% de posibilidades de malignidad
Altamente sugestivo de malignidad
6 Excisión quirúrgica cuando lo permita N/A
Malignidad comprobada por biopsia
Tabla 2. Categorías de valoración final de ACR B1-RADS para mamografía

19 · Cáncer de mama
ERRNVPHGLFRVRUJ

No invasores (Tabla 3):
Carcinoma intraductal o carcinoma ductal in situ (CDIS): re-
presenta el 80% de los casos de carcinomas in situ. Se trata de
una proliferación celular de aspecto maligno dentro de la uni-
dad ducto-lobulillar que no ha atravesado la membrana basal y,
por tanto, no invade el estroma circundante. El 60% de los carci-
nomas infiltrantes tienen asociado componente in situ. La edad
media de aparición es de 49 años. La forma de presentación
más habitual (75-85%) es asintomática, identificándose en las
mamografías, aunque también pueden debutar como tumor
palpable, secreción y/o enfermedad de Paget. El objetivo del
tratamiento quirúrgico es obtener un control local óptimo para
prevenir las recidivas ya que la mitad de las mismas adoptan
un patrón infiltrante y la otra mitad son nuevamente carcinoma
in situ. La elección entre cirugía conservadora, asociada o no a
radioterapia, o mastectomía se realizará en función de las carac-
terísticas clínicas e histológicas y para ello es preciso basarse en
el índice pronóstico de Van Nuys modificado (Tabla 4). No es
necesaria la linfadenectomía axilar. El empleo de la biopsia se-
lectiva del ganglio centinela tampoco está indicado de manera
sistemática y se reserva únicamente para casos seleccionados
de tumores de gran tamaño y con alto grado nuclear por ser
más probable que contengan focos de microinvasión o que va-
yan a ser sometidos a mastectomía.
Ductal in situ Lobulillar in situ
Edad Menopáusicas Premenopáusicas
Ginecología y obstetricia 1 19
Carcinoma lobulillar in situ (CLIS}: es multicéntrico en un
60-90% de los casos y tiende a ser bilateral no simultáneo (35-
60% frente al 10-20% en el ductal). No es una lesión palpable ni
da síntomas, es un proceso silente.Toda paciente diagnosticada
de CLIS tiene un 20-35% de posibilidades de padecer un cáncer
invasivo en el seguimiento a 20 años (este riesgo es similar para
ambas mamas; en el ductal, queda limitado a la mama que pre-
senta la lesión). En el tratamiento es posible realizar mastecto-
mía unilateral o bilateral, con o sin reconstrucción inmediata. No
procede biopsia selectiva del ganglio centinela, ni linfadenecto-
mía axilar. No hay indicación de radioterapia posoperatoria.
Invasores: cáncer canalicular invasor o ductal infiltrante (es el más
frecuente, representando el 70-80% de los casos).
Los otros tipos son: cáncer canalicular invasor con predominio del com-
ponente intraductal, cáncer lobulillar invasor, cáncer mucinoso, cáncer
medular, cáncer papilar, cáncer tubular, cáncer adenoquístico, cáncer se-
cretor (juvenil), cáncer apocrino, cáncer con metaplasia (tipo escamoso,
tipo fusocelular, tipo cartilaginoso y óseo).
Clasificación según el grado histológico
El grado histológico de cada tumor es un factor importante para deter-
minar el pronóstico.
Grado 1: bien diferenciado.
Grado 11: moderadamente diferenciado.
Grado 111: mal diferenciado.

Multicéntrico No Sí
Bilateral No Sí 19.4. Clínica

Clínica Sí/No
üo No
(:) Q Son signos o síntomas de sospecha de cáncer de mama:
Tumor palpable de consistencia dura, no doloroso, con escaso des-
plazamiento y de bordes irregulares.
Mamografía Alterada Normal
Ganglio de mayor consistencia, duro, no doloroso, persistente que
Factores de riesgo + +++ tiende a formar conglomerados de crecimiento progresivo
Tabla 3. Tipos histológicos no invasores Edema en la piel (piel de naranja)

-
Retracción Cutánea
Ulceración de la piel
Ulcera o descamación del pezón
Tamaño tumoral ~ 15mm 16-40 mm ~ 40 mm Telorrea (secreción sero-sanguinolenta)

Márgenes > 10mm 1-l0mm <lmm

quirúrgicos El inicio suele ser asintomático. La localización más frecuente es en cua-
drantes superoexternos. En más del 80%, la primera manifestación clínica
Clasificación Bajo grado Bajo grado Alto grado
patológica sin necrosis con necrosis es la presencia de un tumor o induración. Un 15-20% acuden por presen-
tar alteraciones en el complejo areola-pezón (eccema, secreción o retrac-
Edad ~ 60 años 40-59 años < 40 años
ción). En etapas más avanzadas, puede originar retracción, ulceración y
Tabla 4. índice pronóstico de Van Nuys modificado edema cutáneo en "piel de naranja''. Estas pacientes son cada vez menos
frecuentes y son reflejo de procesos muy avanzados.

Interpretación

h&fiiW Riesgo de recaída local Tratamiento propuesto 19.5. Vías de diseminación

4a 6 Bajo Cirugía conservadora
7a9 Medio Cirugía conservadora
Disemina tan fácilmente que debe considerarse como una enfermedad
más radioterapia
sistémica casi desde el principio:
10 a 12 Alto Mastectomía
Diseminación linfática: es la principal vía de diseminación en el
Tabla S. fndice pronóstico de Van Nuys modificado cáncer de mama. Los grupos más frecuentemente afectados son

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

los axilares homolaterales (si el tumor está en un cuadrante exter- Estadificación

no), los de la cadena mamaria interna (si el tumor está en cuadran-
tes internos), y en tercer lugar, los supraclaviculares. El tamaño del
tumor primario está directamente relacionado con el porcentaje
de metástasis ganglionares. La afectación ganglionar se realiza ha-
bitualmente de manera escalonada, siguiendo los tres niveles de
Berg (Figura 1):
''''
o
IA

18
Tis

Tl (incluye Tl mi)

TO
NO

NO

Nlmi
MO

MO

MO
Nivel 1, por debajo del borde inferior del músculo pectoral
Tl (incluye Tl mi) Nlmi MO
menor.
Nivel 11, posterior al pectoral menor. IIA TO Nl MO
Nivel 111, subclavicular en el ángulo de la vena axilar.
Tl (incluye Tl mi) Nl MO

Existe una vía de extensión local linfática hacia el hígado a través del T2 NO MO
ángulo epigástrico.
118 T2 Nl MO
Metástasis: las metástasis pulmonares son las más frecuentes (63%).
Se ha descrito un patrón diferente de metástasis sistémica asociado T3 NO MO
al carcinoma lobulillar infiltrante, y son más frecuentes en este tipo
IIIA TO N2 MO
de cánceres que en el ductal la afectación de la serosa peritoneal, re-
troperitoneo, tracto gastrointestinal y órganos genitales, por lo que Tl (incluye Tl mi) N2 MO
pueden además producirse la metástasis muchos años después del
tumor primitivo mamario. T2 N2 MO

T3 Nl MO

T3 N2 MO

1118 T4 NO MO

T4 Nl MO

T4 N2 MO

IIIC CualquierT N3 MO

IV CualquierT Cualquier N Ml

Tabla 6. Clasificación por estadios clínicos

19.7. Factores de mal pronóstico

Los factores de mal pronóstico son los siguientes:

Número de ganglios afectados: constituye el más importante como
elemento pronóstico.
Tamaño tumoral mayor de 2 cm.
Figura 1. Niveles de BERG Edad menor de 35 años.
Grado histológico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco di-
El cáncer de mama constituye la primera causa de metástasis ósea afec- ferenciado).
tando a pelvis, columna, fémur, costillas, cráneo. Multicentricidad.
Invasión vascular o linfática.
La metástasis en encéfalo también tiene como principal origen el cáncer Actividad aumentada de la angiogénesis.
de mama. La afectación de leptomeninges es especialmente frecuente Componente intraductal extenso (alto riesgo de recidiva local en ci-
en el cáncer lobulillar. rugía conservadora).
Márgenes quirúrgicos escasos o afectos.
El cáncer de mama también es el que provoca con mayor frecuencia me- Receptores estrogénicos negativos: la presencia de receptores estro-
tástasis en el ojo, pudiendo ser bilateral y ocasionando visión borrosa. génicos predice buena respuesta a la terapia hormonal, por lo que su
ausencia es signo de mal pronóstico.
Alteración del oncogén C-erbB2 y del gen supresor tumoral p-53.
19.6. Estadificación Gestación.
Cáncer inflamatorio.
Comedocarcinoma.
(Se encuentra en desuso el término «carcinoma mínimo de mama»). Cáncer fijo a pectoral y/o a costilla.
Véanse las Tablas 6 y 7. Infiltración cutánea.

19 · Cáncer de mama

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Ginecología y obstetricia 1 19
Tumor primario
TX No se puede evaluar el tumor primario.
TO No existe prueba de tumor primario.
ns Carcinoma in situ
Tis (CDIS) Carcinoma ductal in situ
Tis (CLIS) Carcinoma lobulillar in situ
Tis (Paget) Enfermedad de Paget del pezón que NO está relacionada con el carcinoma invasor o carcinoma in situ (CDIS o CLIS) en el parénquima
mamario subyacente. Los carcinomas del parénquima mamario relacionados con la enfermedad de Paget se clasifican sobre la base del
tamaño y las características de la enfermedad parenquimatosa, aunque la presencia de la enfermedad de Paget aún se debería señalar.
Tl El tumor mide $ 20 mm en su mayor dimensión.
Tlmi El tumor mide $ 1 mm en su mayor dimensión.
Tla El tumor mide> 1 mm, pero$ S mm en su mayor dimensión.
Tlb El tumor mide> S mm, pero$ 1Omm en su mayor dimensión.
Tlc El tumor mide> 1Omm, pero$ 20 mm en su mayor dimensión.
T2 El tumor mide> 20 mm, pero$ SO mm en su mayor dimensión.
T3 El tumor mide > SO mm en su mayor dimensión.
T4 El tumor mide cualquier tamaño con extensión directa a la pared pectoral o la piel (ulceración o nódulos cutáneos).
T4a Extensión a la pared torácica que no sólo incluye adherencia o invasión a los músculos pectorales.
T4b Ulceración de la piel o nódulos satélites ipsilaterales o edema (incluida la piel de naranja), la cual no satisface el criterio de carcinoma inflamatorio.
T4c Ambos, T4a yT4b.
T4d Carcinoma inflamatorio.
Ganglios linfáticos regionales (clinico)
NX No se puede evaluar el ganglio linfático regional (por ejemplo, fue extirpado previamente).
NO Sin ganglios linfáticos regionales palpables.
Nl Metástasis palpables a uno o varios ganglios linfáticos homolaterales axilares móviles.
N2 Metástasis a ganglio(s) axilares homolaterales fijos entre sí o a otras estructuras, o detectados clínicamente en la cadena mamaria interna
homolateral en ausencia de metástasis axilares palpables.
N2a Metástasis en ganglio(s) axilares fijos entre sí o a otras estructuras.
N2b Metástasis clínicamente aparentes en la cadena mamaria interna sin evidencia clínica de metástasis axilares.
N3 Metástasis a ganglio(s) linfáticos infraclaviculares homolaterales o a ganglios clínicamente aparentes de la cadena mamaria interna homolateral
y en presencia de ganglio(s) axilares palpables o metástasis a ganglio(s) de la región supraclavicular homolateral con o sin ganglios.
N3a Metástasis a ganglio(s) infraclavicular homolateral y ganglio(s) axilares.
N3b Metástasis a ganglio(s) de la mamaria interna y axilares homolaterales.
N3c Metástasis a ganglio(s) supraclaviculares homolaterales.
Ganglios linfáticos regionales (patológico)
pNX No se estudiaron los ganglios regionales.
pNO Sin metástasis histopatológicas. Sin examen adicional para células tumorales aisladas. Células tumorales aisladas se definen como células
aisladas o pequeños nidos no mayores a 0.2 mm, generalmente detectados por métodos de inmunohistoquímica o moleculares pero
· verificados por hematoxilina y eosina. No necesariamente son evidencia de actividad maligna y pueden corresponder a proliferación o
reacción estroma!
pNO(i-) Sin metástasis histopatológicas y con inmunohistoquímica negativa.
pNO(i+)· Sin metástasis histopatológicas pero con inmunohistoquímica positiva. Sin nidos de células tumorales mayores a 0.2 mm.
pNO(mol-) Sin metástasis por histopatología ni estudios de RT-PCR.
pNO(mol+) Sin metástasis histopatológicas pero positivo a estudios de RT-PCR. La clasificación se basa en disección ganglionar axilar con o sin
linfadenectomía de centinelas. La clasificación basada sólo en disección de centinelas sin disección completa de ganglios axilares se
designa con las siglas sn, p. ej., pN0(i+)(sn)
pNl Metástasis en uno a tres ganglios axilares y/o ganglios mamarios internos con enfermedad microscópica detectada por biopsia de ganglio
centinela pero que no son clínicamente aparentes.
pNlmi Micrometástasis (mayor a 0.2 mm y no mayor a 2 mm).
pNla Metástasis en uno a tres ganglios axilares.
pNlb Metástasis en ganglios mamarios internos con micrometástasis o macrometástasis detectada mediante biopsia de ganglio linfático
centinela pero sin detección clínica.

Tabla 7. Clasificación TNM para el cáncer de mama (continúa)

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Ganglios linfáticos regionales (patológico) (continuación)

pNlc Metástasis en ganglios de cadena mamaria interna con enfermedad microscópica detectada por biopsia de ganglio centinela pero que no
son clínicamente aparentes.
pN2 Metástasis en cuatro a nueve ganglios axilares o en ganglios de cadena mamaria interna clínicamente aparentes en ausencia de metástasis
a ganglios axilares.
pN2a Metástasis en cuatro a nueve ganglios axilares con al menos uno con diámetro mayor a 0.2 mm.
pN2b Metástasis en ganglios de cadena mamaria interna clínicamente aparentes en ausencia de metástasis a ganglios axilares.
pN3 Metástasis en 1Oo más ganglios axilares o en ganglios infraclaviculares, o en ganglios de cadena mamaria interna junto con uno o más
ganglios axilares positivos; o en más de tres ganglios axilares positivos sin adenopatías clínicas en ganglios de mamaria interna; o con
ganglio supraclavicular positivo homolateral
pN3a Metástasis en 1Oo más ganglios axilares positivos con al menos una metástasis mayor a 2 mm, o bien metástasis a ganglios
infraclaviculares. Metástasis a los ganglios infraclaviculares (ganglio axilar de grado 111).
pN3b Metástasis en ganglios clínicamente evidentes en cadena mamaria interna en presencia de uno o más ganglios axilares positivos; o en
más de tres ganglios axilares positivos con metástasis microscópica de ganglios de mamaria interna detectados por biopsia de ganglio
centinela pero no evidentes clínicamente (clínicamente evidentes significa encontradas al examen clínico o por métodos de imagen).
pN3c Metástasis a ganglios supraclaviculares homolaterales
Metástasis a distancia

MX No evaluable.
MO Sin metástasis a distancia.
Ml Con metástasis a distancia.
Tabla 7. Clasificación TNM para el cáncer de mama (continuación)

Mastectomía radical. Extirpación quirúrgica de toda la glándula ma-

19.8. Tratamiento maria.

Todos los casos de carcinoma mamario invasor deben incluir un procedi-

Carcinoma ductal in situ (cdis) miento de estadificación axilar.

El tratamiento quirúrgico como opción primaria de CDIS, con base a las
recomendaciones del índice de Van Nuys. El margen quirúrgico adecua-
do debe de ser> 2mm.
La radioterapia total después de cirugía conservadora para cáncer ductal
in situ disminuye el riesgo de recurrencia local con similar sobrevida com-
parada con la mastectomía
Ganglio centinela en el CDIS es necesario en los siguientes casos: Tumor
> 2cm, componente comedo, grado 3, pacientes que serán sometidas a
mastectomía total.
En los tumores menores de 3 cm se aconseja realizar cirugía conserva-
dora asociada a radioterapia ya que tiene la misma supervivencia que la
mastectomía, si bien presenta una mayor tasa de recidivas locales. Existen
algunas contraindicaciones relativas para la realización de cirugía conser-
vadora que son: contraindicación para la radioterapia, mal resultado es-
tético por mala proporción entre volumen del tumor y el de la mama. En
algunos tumores menores de 3 cm con elevado riesgo de recidiva local
(microcalcificaciones difusas visibles en la mamografía, tumores multicén-
tricos) estará indicada la mastectomía en lugar de la cirugía conservadora.
Los tumores mayores 3 cm pueden ser candidatos a cirugía conservadora
pero con quimioterapia neoadyuvante para reducir el tumor.

Hormonoterapia: En la enfermedad con receptores a estrógenos positi-
vos el tratamiento adyuvante con tamoxifeno durante cinco años reduce
la tasa anual de mortalidad por cáncer de mama en un 31 %.
Carcinoma de mama infiltrante
Cuando esté indicada cirugía radical, se realizará mastectomía radical mo-
dificada y en algunos casos se podrá ofertar la mastectomía ahorradora
de piel y después se valorará con la paciente la reconstrucción inmediata
o diferida. La reconstrucción con prótesis no está asociada a mayor reci-
diva local.

El tratamiento del cáncer de mama es un tema complejo y en continua
revisión: hay que tener en cuenta que se considera una enfermedad sisté-
mica desde el principio (con manejo multidisciplinar), por lo que se aña-
dirá una terapia sistémica adyuvante a la cirugía, en muchos casos.
Tratamiento quirúrgico
Existen dos procedimientos quirúrgicos establecidos:
Cirugía conservadora, que incluye la resección tridimensional del
tumor con un margen concéntrico de tejido sano, realizado de una
manera cosméticamente aceptable, pudiendo necesitar cirugía adi-
cional si el margen es positivo.
En el tratamiento quirúrgico siempre se debe incluir la axila ya que uno
de los mejores indicadores pronósticos en el cáncer de mama es la valo-
ración de los ganglios axilares, imprescindibles para diseñar el tratamien-
to adyuvante. A este nivel se puede optar por la linfadenectomía axilar
o por la biopsia selectiva del ganglio centinela (BSGC). Las contraindica-
ciones para la realización de BSGC son: tumor mayor de 3 cm, presencia
de una o varias adenopatías axilares positivas para metástasis por PAAF
o BAG, embarazo y lactancia, tumor multicéntrico y radioterapia previa.
Se realiza mediante la inyección de un coloide isotópico en la mama con
detección gammagráfica posterior. Es la extirpación de la primera o pri-
meras adenopatías de drenaje mamario, la primera que sería invadida
en el caso de diseminación linfática en el cáncer de mama. Permite, si el

19 · Cáncer de mama

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Ginecología y obstetricia 1 19
estudio histológico de este ganglio es negativo, conservar el tejido gan- Luminal B: Receptor hormonal positivo
glionar axilar, disminuyendo la morbilidad asociada a la linfadenectomía y HER 2 Positivo
axilar completa. Por tanto, en aquellos casos en los que se demuestre
infiltración metastásica de dicho ganglio centinela, se debe realizar la lin- Se considera el tratamiento sistémico adyuvante en los siguientes casos:
fadenectomía axilar.

Radioterapia 1
Tratamiento Hormonoterapia
Tumor s a 0.5 cm pNo. adyuvante, o considerar quimioterapia
y trastuzumab.
Su intención es erradicar la enfermedad microscópica residua l, disminu-
yendo así las recidivas locales. Está indicada tras la cirugía conservadora 1
Hormonoterapia adyuvante o
en todos los casos. considerar quimioterapia adyuvante
Pn 1M (Micrometástasis):
con trastuzumab seguido de
1
hormonoterapia.
La disección de ganglios linfáticos axilares y la radioterapia axilar después
de un ganglio centinela positivo proporcionan un control axilar excelente Quimioterapia adyuvante o considerar
y comparable para pacientes con cáncer de mama primario Tl-2 y sin Tumor de 0.6- 1.O cm . terapia con trastuzumab seguido
linfadenopatía palpable. 1
de hormonoterapia

Quimioterapia adyuvante
Se considera la mastectomía total con disección de ganglios axilares nivel Tumor > 1.0 cm . con trastuzumab seguido
1/11 con o sin reconstrucción en la persona con cáncer de mama junto con de hormonoterapia.
radioterapia adyuvante, en una o más de las siguientes condiciones:
Una o más metástasis > de 2 Quimioterapia adyuvante
RT a pared torácica: lesión primaria > a 5 cm, invasión a piel o fascia
mm en una o más ganglios con trastuzumab seguido
del pectoral y márgenes cercanos (<1 mm). axilares ipsilaterales de hormonoterapia.
RT a la pared torácica, axila, considerar a región supraclavicular: gan-
glios 1-3 positivos.
RT a la pared torácica, axila y supraclavicular: 4 o> ganglios positivos Se considera el tratamiento sistémico adyuvante en los siguientes ca-
RT a la cadena mamaria interna, dependiendo de la localización del sos:
tumor (cuadrantes internos o central)
Receptor estrógeno/progesterona pT1, pT2,
Tratamiento sistémico adyuvante pT3 y No, N1M1( <2mm en ganglios axilares)
Basal receptor hormonal negativo y HER 2 (Tubular y Mucinoso)
negativo ( con histología ductal, lobulillar, mixto
Se considera el tratamiento sistémico adyuvante en caso de histología
y metaplásico )- grupo de alto riesgo-
favorable en caso de presentar:

Se considera la quimioterapia adyuvante en grupos de alto riesgo (basal

receptor hormonal negativo y HER 2 negativo) que presenten: Tumor < 1 cm. No requiere de tratamiento adyuvante.

Tumor de 1.0 - 2.9 cm Considerar hormonoterapia adyuvante.

Tumor ~ 3 cm. Hormonoterapia adyuvante.

PnO Sin tratamiento
Tumor s a 0.5 cm o adyuvante Una o más metástasis > de 2 Hormonoterapia adyuvante y
microinvasor Considerar mm en uno o más ganglios considerar quimioterapia adyuvante.
Pnlmi
quimioterapia axilares ipsilaterales

Tumor de 0.6 - 1.0 cm. Considerar quimioterapia adyuvante

Tumor > 1.0 cm Tratar con Quimioterapia adyuvante

Tratamiento neoadyuvante
Una o más metástasis > de 2 Tratar con Quimioterapia adyuvante Etapas 11B (T3No) IIIA, 111B, IIIC
mm en uno o más ganglios
axilares ipsilaterales
El tratamiento sistémico inicial es con quimioterapia, y de acuerdo a la
respuesta se recomienda realizar:
Luminal A: Receptor hormonal positivo En respuesta clínica y radiológica parcial o completa: Mastectomía
y HER 2 Negativo o cirugía conservadora con disección de axila nivel 1/11 o biopsia de
ganglio centinela.
Si no hubo respuesta (progresión de la enfermedad) individualizar
Se considera el tratamiento sistémico adyuvante en los siguientes casos: cada caso para determinar el inicio de radioterapia o iniciar un se-
Tumor>O.Scm (pTl, pT2opT3ypNOopNlmi (involucro< o igual a 2 gundo esquema de quimioterapia
mm en ganglio axilar) Si se logra respuesta parcial o completa proceder a realizar trata-
Si no es posible realizar estudio con firma genómica (oncotype o miento quirúrgico.
mammaprint): Tratar con quimioterapia adyuvante seguido de hor- Cuando no hubo respuesta, se recomienda individualizar cada
monoterapia adyuvante. caso.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Quimioterapia Neoayuvante
La quimioterapia neoadyuvante en asociación con trastuzumab en el
cáncer mamario HER2 positivo aumenta la Respuesta Patológica Com-
pleta (RPC), con rangos de 32% a 67%.
Hormonoterapia Neoadyuvante
Esta indicado en la persona con cáncer de mama que no pueda recibir
quimioterapia. Se recomienda el uso de inhibidores de aromatasa debido
a su alta tasa de respuesta sobre el tamoxifeno (en pacientes postmeno-
páusicas), sin embargo, en ausencia de estos el tamoxifeno es una buena
opción terapéutica.
Quimioterapia
Es el principal tratamiento adyuvante. Debe utilizarse tratamiento con
varios agentes. La poliquimioterapia más usada incluye antraciclinas
y taxanos, ambos son los agentes más eficaces en el cáncer de mama.
La combinación más empleada es ciclofosfamida, 5-fluoracilo y antra-
ciclinas (adriamicina, epirrubicina o doxorrubicina), seguido de taxanos
(paclitaxel o docetaxel). Está indicada en pacientes con ganglios axilares
positivos o en mujeres con axila negativa con factores de mal pronóstico
(tamaño mayor de 2 cm, G2-G3, edad inferior a 35 años, invasión vascular
o Her2/neu positivo). En función del tipo de tumor, hay ocasiones en las
que se puede utilizar la quimioterapia de forma neoadyuvante (previo a
la cirugía), como en tumores grandes o carcinoma inflamatorio de mama.
Hormonoterapia
Indicada sólo en pacientes con receptores hormonales positivos ya que
su objetivo es impedir que las células tumorales neoplásicas sean estimu-
ladas por estrógenos. Existen varias modalidades de tratamiento:
Castración quirúrgica o RT sobre las gónadas.
Antiestrógenos: moduladores selectivos del receptor de estrógeno
(SERM) como tamoxifeno y antiestrógenos puros (fulvestrant).
lnhibidores de la aromatasa: derivados esteroideos como el exe-
mestrano, o inhibidores no esteroideos de 3.ª generación como le-
trozol y anastrozol.
Análogos de GnRH.
En mujeres premenopáusicas el fármaco indicado es el tamoxifeno (TMX)
hasta una duración máxima de cinco años. En aquellas pacientes que
después de 3 años se conviertan en menopáusicas se recomienda conti-
nuar con 5 años más con un inhibidor de la aromatasa. Las pacientes que
concluyen los 5 años de tratamiento con tamoxifeno y se hicieron meno-
páusicas, continuarán con un inhibidor de la aromatasa durante 5 años.
El tamoxifeno pertenece al grupo de los SERM, por lo que actúa como
antiestrógeno en la mama, pero estimula el endometrio, por lo que se
debe controlar periódicamente el grosor endometrial con ecografía y, en
caso de metrorragia o grosor endometrial excesivo se ha de realizar es-
tudio histológico para descartar la aparición de cáncer de endometrio. El
tamoxifeno reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y el riesgo de
padecer cáncer de mama contra lateral.
En pacientes posmenopáusicas el tratamiento aceptado es un inhibidor
de la aromatasa. El tratamiento con inhibidores de la aromatasa requiere
valoración y controles de la densidad mineral ósea ya que estos fármacos
pueden inducir osteoporosis.
19 · Cáncer de mama
ERRNVPHGLFRVRUJ
19.9. Formas clínicas especiales
Carcinoma inflamatorio
Se define como la afectación tumoral invasiva de la mama con edema,
eritema y calor. Es una entidad poco frecuente (1-6%). El diagnóstico es
eminentemente clínico. Se caracteriza por la aparición, habitualmente
de forma súbita de los signos clásicos de inflamación. Puede presentarse
sin masa palpable subyacente, lo cual complica el diagnóstico. El trata-
miento no es quirúrgico de entrada en ningún caso. Habitualmente se
comenzará con quimioterapia neoadyuvante, por lo que se podrá añadir
el tratamiento hormonal o la radioterapia.
Posteriormente se planteará si es posible el tratamiento quirúrgico, rea-
lizando siempre mastectomía, pero sólo si se han eliminado los signos
inflamatorios porque en caso contrario existe elevado riesgo de recidiva
y/o fallo de sutura. El pronóstico es sombrío y con supervivencias e inter-
valos libres de enfermedad inferiores a los casos de carcinoma localmen-
te avanzado.
Tumor filodes
Constituye una neoplasia fibroepitelial caracterizada por su rápido cre-
cimiento que provoca que el estroma adquiera forma de hojas. Puede
tener comportamiento benigno, borderline o maligno. El tratamiento es
quirúrgico y requiere seguimiento estrecho por la elevada posibilidad de
recidiva.
Cáncer de mama en varones
El cáncer de mama en el hombre es poco frecuente (< 1% tumores en el
varón). La edad promedio de aparición es de 65 años. Está relacionado
con una situación de hiperestrogenismo relativo (aumento del cocien-
te estrógenos/progesterona), por ejemplo, pacientes con carcinoma de
próstata tratados con derivados estrogénicos, enfermedad hepática, en-
fermedad testicular o exposición a radiaciones.
Existe una mayor incidencia en pacientes con antecedentes familiares
de cáncer de mama (sobre todo si presentan mutaciones en el gen
BRCA2) y en pacientes con ginecomastia. El síndrome de Klinefelter
es un factor de riesgo en el varón (riesgo del 3-6%). El tumor se suele
diagnosticar a los 10-18 meses del inicio de los síntomas. El tipo más
frecuente es el infiltrante y el tratamiento consiste en mastectomía ra-
dical seguida de radioterapia y quimioterapia y/u hormonoterapia en
función del estadio tumoral, estado de los receptores hormonales, edad
del paciente, etcétera.
Enfermedad de Paget
La enfermedad de Paget del pezón (Figura 2) es la aparición de células
de nucleolo hipercromático y prominente (células de Paget) en la epider-
mis del pezón, que clínicamente se manifiesta como una lesión eczema-
tosa del pezón y la areola y que se puede acompañar o no, de carcinoma
ductal que puede ser in situ o infiltrante. El tratamiento quirúrgico de la
enfermedad de Paget puede ser conservador o radical, con las mismas
indicaciones que en toda patología tumoral mamaria. Después del trata-
miento quirúrgico se realizará tratamiento quimioterápico y/o hormonal
adyuvante si así lo precisa la lesión subyacente. El pronóstico de la enfer-
medad de Paget es el propio de la enfermedad acompañante.

Figura 2. Enfermedad de Paget del pezón
Cáncer de mama y embarazo
Es la neoplasia ma ligna que con más frecuencia se detecta durante el
embarazo y/o el puerperio. La edad media de presentación es de 35 años.
El retraso en el diagnóstico es el principal cond icionante del peor pronós-
tico del cáncer de mama asociado a la gestación. Por ello, se recomienda
la exploración sistemática de las mamas durante la gestación y el puer-
perio, así como la real ización de ecografía, mamografía y PAAF en toda le-
sión sospechosa, sin demorar la exploración después del parto. Los casos
de diseminación al feto son excepcionales y, en muy raras ocasiones, lo
ha presentado la placenta.
Los tipos histológicos son los mismos que fuera de la gestación, siendo
también el carcinoma ductal inliltrante el más frecuente.
En el tratamiento, deben tenerse en cuenta factores depend ientes del tu-
mor y de la paciente, así como los posibles efectos del tratamiento sobre
Ideas clave
" Son factores de riesgo de cáncer de mama: los antecedentes fa-
miliares (también la mutación de BRCA 1 y BRCA2), la menarquia
precoz, la menopausia tardía, el tratamiento hormonal sustitu-
tivo, la nuliparidad, el primer embarazo tardío, la exposición a
irradiación repetida y la obesidad. Protegería el uso de tamoxi-
feno (antiestrógeno).
" En la exploración, son signos sospechosos de malignidad la
presencia de un nódulo duro, fijo, de contorno irregular, con
retracción de la piel o del pezón, además de la secreción san-
guinolenta unilateral y la presencia de adenopatías duras y fijas
homolaterales.
" La mamografía es fundamental en el diagnóstico del cáncer
de mama . Los signos de malignidad son: nódulo denso, es-
piculado y de bordes imprecisos, retracción de piel o edema
cutáneo, pérdida de arquitectura o desestructuración del pa-
rénqu ima mamario, densidad focal asimétrica y las microcalci-
ficaciones agrupadas. Estas últimas son el signo que aparece
más precozmente en la mamografía . Se deben rea lizar ma-
mografías cada 2 años a mujeres entre los 40 y 69 años. Si se
sospecha cáncer de mama hereditario el cribado se real izará
anualmente. Si tienen antecedentes fam iliares, la frecuencia
será anual, mientras que si no los tienen, se podrán realizar
cada uno o dos años.
" La variedad histológica más frecuente es el carcinoma ductal
infiltrante.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 19
el feto, por lo que en la mayoría de los casos se t rata de un t ratamiento
ind ividualizado y multidisciplinar.
No se ha demostrado q ue el aborto mejore el pronóstico de la en-
fe rmedad.
El tratam iento quirúrgico de elección es la mastectomía más linfa-
denectomía, pero cuando la lesión es pequeña, suele optarse por
la tumorectom ía o cuadrantectomía, que debe ser complementada
con rad ioterapia.
Hay d iscusión sobre cuándo rea liza r la cirugía, aunque dada la poca re-
percusión que ésta tiene sobre el embarazo, no está justificada demora rla
más de dos o tres semanas.
En las pacientes con tratamiento conservador, la radioterapia debe
demorarse hasta después del parto, aunque tanto la RT como la QT
han de comenza rse en las seis semanas siguientes a la cirugía. Los
efectos de la RT dependen de la edad gestacional y son dosis de-
pendientes.
La q uimioterapia adyuvante debe ser la norma en las pacientes con
gang lios positivos, e incluso cuando son negativos y la edad es in-
ferior a 35 años. Demorar la QT puede disminuir sus beneficios. Es
posible que la quim ioterapia produzca aborto, parto prematuro,
ma lformaciones (mayor incidencia en primer trimestre), CIR, muer-
te intraútero y transm isión de la toxicidad materna al feto. Debe ser
desaconsejada en el primer trimestre, pero durante el segundo y el
tercer trimestre, puede utilizarse con bajo riesgo fetal.
El pronóstico feta l no se ve afectado directamente por el cáncer, aunque
sí indirectamente pueden infl uir hechos como el deterioro materno y el
empleo de ciertos métodos diagnósticos y terapéuticos.
" El carcinoma ductal in situ es la forma más frecuente de carci-
nomas in situ. Se caracteriza por ser un fenómeno local sin ro-
tura de la membrana basal. Se puede tratar con tumorectomía,
tumorectomía con radioterapia o mastectomía en función del
resultado del índice pronóstico de Van Nuys.
" El factor pronóstico más importante en el cáncer de mama es
la afectación ganglionar. Además, existen otros como el tama-
ño tumoral(> 2 cm), edad(< 35 años), multicentricidad, afec-
tación cutánea, muscular u ósea, invasión vascular o linfática,
componente intraductal extenso, receptores hormonales ne-
gativos, sobreexpresión oncogén C-erbB2 y p53 .. .
" En tumores < 3 cm se realizará tumorectomía seguida de ra-
dioterapia salvo que esté contraindicada o mal resultado es-
tético. En los casos de riesgo elevado de recidiva (multicen-
tricidad, microcalcificaciones difusas) es preferible realizar
mastectomía.
" En el tratamiento se debe incluir la axila. A este nivel se pueden
optar por la linfadenectomía axilar o por la biopsia selectiva del
ganglio centinela.
" La quimioterapia es el principal tratamiento adyuvante y se in-
d icará en las mujeres con ganglios positivos o en aquellas con
ganglios negativos, pero con factores de mal pronóstico (tama-
ño > 2 cm, G2-G3, edad < 35 años, invasión vascular o HER2/neu
positivo).
" La hormonoterapia se utilizará sólo en tumores con receptores
hormonales positivos. En mujeres posmenopáusicas, el fármaco
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

de primera línea son los inhibidores de la aromatasa, sobre todo " En los tumores que sobreexpresen el oncogén C-erbB2 (Her2/
para evitar los problemas del tamoxifeno sobre el endometrio, neu) se puede utilizar el trastuzumab (Herceptin" ), que es un
mientras que en mujeres jóvenes se optará por tamoxifeno. anticuerpo monoclonal específico contra este oncogén.

3) Hormonoterapia con tamoxifeno.

Casos clínicos 4) Mastectomía con linfadectomía axilar.

Paciente de 51 años que en mamografía de cribado se detecta

nódulo espiculado de 8 mm en cuadrante supero-externo de la Una mujer de 60 años ha sido intervenida mediante tumorecto-
mama izquierda. Biopsia con agua gruesa: carcinoma ductal in- mía de un carcinoma de mama. Se trataba de un tumor de 2 cm
filtrante G 11. Receptores hormonales positivos. Ki 67 10%, Her con ganglios libres y receptores hormonales negativos. ¿Cuál de
2-neu negativo. Exploración clínica: nódulo no palpable, axila las siguientes opciones de tratamiento recomendaría?
libre. Ecografía axilar: no ganglios sospechosos. ¿Cuál es el trata-
miento primario de elección? 1) Quimioterapia con un taxano.
2) Radioterapia adyuvante.
1) Hormonoterapia primaria. 3) Tamoxifén adyuvante.
2) Quimioterapia neoadyuvante. 4) Revisiones anuales los dos primeros años.
3) Mastectomía y linfadenectomía axilar.
4) Tumorectomía y ganglio centinela.
Una paciente de 35 años ha sido sometida a mastectomía por
cáncer de mama. En la pieza quirúrgica se encuentra un carcino-
Una mujer de 59 años presenta una imagen espiculada de 8 mm ma ductal infiltrante de 2 cm y existe invasión de 3 de los ganglios
de diámetro en la mama derecha en el estudio mamográfico. axilares aislados. Los receptores de estrógenos y progestágenos
Una biopsia con aguja gruesa evidencia la presencia de un carci- son negativos. ¿Cuál es la conducta a seguir más apropiada tras
noma ductal infiltrante grado 2, con receptores para estrógenos la mastectomía?
positivos en un 80% de las células tumorales, receptores para
progesterona positivos del 60%, y un oncogén Her2 negativo. 1) Observación y controles periódicos.
¿Cuál sería el tratamiento primario de elección? 2) Radioterapia sobre lecho mamario.
3) Quimioterapia adyuvante.
1) Quimioterapia primaria en combinación con trastuzumab. 4) Hormonoterapia adyuvante.
2) Tumorectomía con exéresis del ganglio centinela con radiote-
rapia posterior.

ipsilateral axillary lymph node was enlarged. The left breast

Case Study was unremarkable and examination of the other systems was
normal. Core needle biopsy was suggestive of invasive ductal
A 50-year-old lady presented with a painless, enlarged lump in carcinoma of the breast. The most correct treatment for this pa-
her right breast with overlying skin ulceration for the last three tient is:
months. There was no history of trauma or any other breast
lumps. There was no family history of breast cancer. Physical 1) Lumpectomy and axillary lymphadenectomy.
examination revealed globular enlargement of the left breast 2) Modified radical mastectomy and axillary lymphadenectomy.
measuring 40 x 28 cm. The mass occupied the whole breast; 3) Radiotherapy.
it was multinodular and not fixed to underlying muscle. One 4) Chemotherapy.

19 · Cáncer de mama

ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología_y obstetricia __ •
Menopausia y climaterio
Es un tema de poca
ENARM importancia.
El climaterio es una etapa de la vida de la mujer que dura años, duran-
te la cual ocurre el paso de la edad fért il a la no fértil. La menopausia
es un solo día, el día de la última regla (aunque para hacer el diagnós-
t ico definitivo de menopausia, es preciso que haya pasado un año
de amenorrea desde la última regla). Suele producirse por término
medio a los 50 años y está relacionada con la dotación de folículos
del ovario.
Existen algunos términos que se utilizan con frecuencia y que se deben
diferenciar:
Perimenopausia: periodo de meses o de años que precede a la me-
nopausia y que suele ir acompañado de alteraciones del ciclo tanto
en cantidad como en frecuencia.
Menopausia: cese de la menstruación.
Posmenopausia: periodo que sigue a la menopausia. Aparecen las
complicaciones y los síntomas derivados de la falta de estrógenos
que se instaurarán de forma lenta y progresiva.
Fallo ovárico precoz: es el que se produce en una mujer menor de
40 años, sea transitorio o no.
20.1. Clínica
Se produce un agotamiento de los folículos primordiales y, como con-
secuencia, el suceso clave de la menopausia, la caída de estrógenos.
La mayoría de las manifestaciones clínicas vendrán condicionadas
por este descenso estrogénico; las citadas manifestaciones son las si-
guientes:
Sofocos: son el síntoma más frecuente. Consisten en sensaciones
súbitas de intenso calor que ocurre de forma típica en la parte supe-
rior del cuerpo. Asocian con frecuencia enroj ecimiento de la piel y
van seguidos de una fuerte sudoración fría.
Atrofia de mucosas: las mucosas del área genital se vuelven
más secas y delgadas pudiendo provocar dolor en las relaciones
sexuales o un aumento de infecciones vaginales o del tracto uri-
nario.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cambios en la piel: existe una correlación entre los niveles de estró-
genos y el grosor de la piel y su contenido en colágeno. Por ello es
frecuente que la piel se vuelva fina y reseca, con prurito.
Sexualidad: algunas mujeres encuentran que sus sensaciones so-
bre el sexo cambian con la menopausia. Es habitual la disminución
de la libido.
Trastornos del sueño: a veces, se experimentan dificultades en el
sueño, tanto para la conciliación como en forma de despertar precoz.
Cambios de humor: puede existir una relación entre los cambios en
los niveles de estrógenos y el humor. Las variaciones en el humor es
posible que estén favorecidas por otros factores coincidentes como
el estrés, los cambios familiares, etcétera.
Cambios corporales: el perímetro de la cintura suele aumentar, se
pierde masa muscular y el tejido adiposo es posible que se incre-
mente. Otras mujeres pueden experimentar problemas de memoria
y de concentración o rigidez de articulaciones y muscular o dolor.
Osteoporosis: aumenta el riesgo ya que durante el climaterio la
mujer pierde aproximadamente el 70% de la masa ósea que per-
derá a lo largo de su vida. Los factores de riesgo adicionales de
osteoporosis son: edad, raza negra, menarquia precoz, menopausia
precoz, ooforectomía temprana, delgadez, baja ingesta de calcio,
tabaco, alcohol, escasa actividad física, esteroides orales e hiperti-
roidismo entre otros.
20.2. Modificaciones endocrinas
en la menopausia
De las 500.000 ovogonias presentes en la menarquia, cuando comienzan
las alteraciones menstruales, quedan unas 1.000. Después de la meno-
pausia no hay folículos, y se conservan algunos primordiales resistentes.
En la premenopausia es frecuente la poliovulación, posiblemente por el
aumento de FSH.
En la premenopausia se produce un incremento de FSH, probablemente
debido al descenso de inhibina, consecuencia del escaso número folicu-
lar. Este crecimiento de FSH es la modificación endocrina más precoz del
climaterio. La LH está normal o aumentada. La GnRH y los estrógenos son
normales. Es decir, previamente a la menopausia, los cambios hormona-
les son escasos, salvo un descenso de la inhibina folicular que produce un
incremento de la FSH (Figura 1).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Mod1ficac1ones endocrinas El objetivo será diferente según el problema que se quiera adoptar: re-
(El suceso clave es la ca1da de los estrogenos) solución de sintomatología climatérica neurovegetativa, genitourinaria,
psicológica o prevención de la osteoporosis.
Premenopausia Posmenopausia
Medidas generales
t t
·t de FSH (por-!. inhibina) · -!. de estradiol con t FSH y LH Realizar ejercicio físico moderado, tomar el sol (sin excesos), seguir una
· LH está normal o t · Estrena es el principal estrógeno
dieta rica en productos lácteos (equivalente a 1-2 1 de leche/día), ingesta
· GnRH y estrógenos normales · Andrógenos no cambian
de poca sal, pocas grasas, pescado y fruta abundantes, beber 2 1 de agua/
Figura 1. Cambios endocrinos perimenopáusicos día, evitar la ingesta de café, de alcohol y de tabaco.

En la posmenopausia lo más característico es el descenso del estradiol y, Terapia hormonal

al no existir retroalimentación negativa, aumentarán las gonadotrofinas
FSH y LH. La estrona, sintetizada en parte por el tejido adiposo periférico,
se convierte en el estrógeno más importante durante la posmenopausia.
Los andrógenos no cambian. Es decir, tras la menopausia, el cambio más
importante es el descenso de estradiol (Figura 2).
Q)
Aumento de la producción
de gonadotropinas (1 .0 la FSH
y después la LH) secundario
a la disminución
de los estrógenos (que actuaban
como freno o feedback
negativo)
En la actualidad, las indicaciones para el uso de estrógenos son las siguientes:
Los estrógenos son la primera opción terapéutica para los síntomas
vasomotores asociados a la menopausia. Estos síntomas son el prin-
cipal problema para la calidad de vida de las mujeres, sobre todo
para aquellas con una menopausia precoz.
En el tratamiento de los síntomas de atrofia vulvar y vaginal asociados
a la menopausia debe considerarse la vía de administración local.
Para la prevención de la osteoporosis, los estrógenos son un eficaz
agente antirresortivo y disminuyen el riesgo de fractura de cade-
ra. No obstante, cuando la única indicación es la prevención de la
osteoporosis, si la mujer no presenta síntomas climatéricos, deben
considerarse otras terapias alternativas a la THS.
Las contraindicaciones para la terapia hormonal son:
Cáncer hormono-dependiente (endometrio y mama).
Sangrado uterino anormal no diagnosticado.
Insuficiencia venosa complicada.
Insuficiencia hepática.
Litiasis vesicular.
Trombofilias.
Antecedentes de eventos tromboembólicas.
Dislipemias.

Los riesgos de la terapia hormonal con estrógenos son los siguientes:

0 Cáncer de mama: el aumento de riesgo se hace significativo a partir
G) Disminución del quinto año de uso en la mayoría de los estudios, sobre todo con
Ovarios de estrógenos
la rama de estrógenos más gestágenos. La rama de estrógenos solos
Incapacidad
de responder no lo confirma.
a los estímulos Carcinoma de endometrio: con la THS combinada no se objeti-
d e las gonadotropinas
0

va ningún incremento del riesgo. Se ha evidenciado un aumento

Figura 2. Cambios endocrinológicos en la menopausia
20.3. Diagnóstico
En la mayoría de los casos es posible el diagnóstico por la clínica: ameno-
rrea de un año, acompañada de síndrome climatérico. En caso de duda,
como en el fallo ovárico precoz, las determinaciones hormonales para con-
firmar la menopausia deben ser: FSH > 40 mU/ml, y estradiol < 20 pg/ml.
20.4. Tratamiento
Las diferentes opciones de tratamiento que muestran posibilidad de uso
en el climaterio suponen un tema controvertido y en constante revisión.
claro en el caso de emplear sólo estrógenos en mujeres con útero
intacto.
Cáncer de ovario: la relación de laTHS con el cáncer de ovario es con-
trovertida. Algunas publicaciones recientes informan que hay riesgo a
partir de los diez años de uso en terapias únicamente con estrógenos
mientras que con los tratamientos que combinan estrógenos y gestá-
genos, no existe evidencia de incremento de este tipo de cáncer.
Cardiopatía isquémica o enfermedad coronaria: los últimos es-
tudios han demostrado clara y significativamente la ausencia de be-
neficios en la enfermedad coronaria. Algunos de ellos incluso han
evidenciado un incremento significativo de infartos en las usuarias
de THS combinada, aunque no se ha incrementado la mortalidad
por cardiopatía isquémica.
Tromboembolismo venoso (TVP o TEP): existe evidencia de que
el riego está incrementado, sobre todo en el primer año de uso.
Accidente cerebrovascular: se ha demostrado un incremento sig-
nificativo de ACV en usuarias de THS.

20 · Menopausia y climaterio

ERRNVPHGLFRVRUJ

La tibolona es un esteroide sintético que tiene propiedades estrogé-
nicas, gestagénicas y androgénicas útil en el tratamiento del sínd ro-
me climatérico. Entre sus ventajas destaca una reducción significativa
del riesgo de fracturas vertebrales, descenso del riesgo de cáncer de
mama y del cáncer de endometrio. Sin embargo, se observó un riesgo
aumentado de ictus, sobre todo si se utilizaba en mujeres mayores de
70 años.
Los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERMs) son
un grupo de fármacos que se usan para la prevención de la osteoporosis
y el tratamiento y prevención del cáncer de mama. El raloxifeno presen-
ta efectos agonistas estrogénicos en hueso. Sin embargo, no todos sus
Ideas clave
" En la menopausia se produce un agotamiento folicular en el
ovario. La clínica depende fundamentalmente del descenso de
los estrógenos. Hasta que no disminuyen, no aparecen los sofo-
cos, las sudoraciones, las palpitaciones, el insomnio, la labilidad
emocional, la irritabilidad, la disminución de la libido . .. En la
premenopausia no suelen existir síntomas, aunque sí hay una
gran variabilidad de una mujer a otra. El marcador analítico es la
FSH, que va a ir aumentando paulatinamente, mientras que el
resto de hormonas están dentro de la normalidad.
" Durante la menopausia aparece un aumento de la pérdida de
masa ósea, por lo que se incrementa el riesgo de osteoporosis
y de fracturas. Otros factores implicados son: raza blanca, oo-
forectomía temprana, delgadez, baja ingesta de calcio, vida se-
dentaria, alcohol, café, esteroides ...
Casos clínicos
¿Cuál de los siguientes tratamientos es el más adecuado en una
mujer de 55 años, menopáusica desde hace uno por habérsele
practicado una histerectomía con doble anexectomía, que pade-
ce un síndrome climatérico importante?
1) Calcio oral y benzodiacepinas.
2) Estrógenos y progestágenos 19 norderivados.
3) Estrógenos y veralipride.
4) Estrógenos exclusivamente.
Paciente de 64 años, fumadora de 20 cigarrillos/día y bebedora
de 60-90 g de alcohol/semana. Menopausia a los 41 años. Es hi-
Case Study
A 49-year-old woman has been experiencing intermittent hot
flashes and difficulty sleeping for the past year. The severity and
frequency of hot flashes have increased recently. She has fre-
quent waking episodes and is having problems concentrating.
Menses had occurred approximately every six to eight weeks for
the past two years, but her most recent period was 12 months
ago. She has tried soy supplements without adequate relief. She
also notes recent vaginal dryness and pain on intercourse. She
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 20
efectos son positivos ya que causan síntomas vasomotores y aumentan
el riesgo de tromboembolismo venoso.
Los fitoestrógenos son sustancias no hormonales que se unen a recepto-
res de estrógenos. Son una alternativa para las mujeres que no pueden
utilizar terapia hormonal y padecen un síndrome climatérico florido.
Nunca se deben dar estrógenos sin asociar progestá-
genos excepto en histeroctomizadas.
" El tratamiento hormonal sustitutivo sólo está indicado en las
mujeres sintomáticas, en la mínima dosis eficaz y durante el me-
nor tiempo posible, ya que un efecto secundario importante es
el aumento de la incidencia de cáncer de mama, al tratarse de
un estímulo estrogénico. Otro riesgo importante al que están
expuestas las pacientes usuarias son la cardiopatía isquémica y
el tromboembolismo venoso y pulmonar.
" El raloxifeno es un fármaco modulador selectivo de los recepto-
res estrogénicos utilizado en la prevención y el tratamiento de
la osteoporosis por su efecto agonista en el hueso. Otra ventaja
es su efecto antiestrogénico a nivel del endometrio, por lo que
no induce hiperplasia de endometrio. Su principal inconvenien-
te son los sofocos y la atrofia urogenital, que empeoran con su
utilización.
pertensa conocida desde hace un año, y se controla con hidro-
clorotiazida 25 mg/día y atenolol 100 mg/día. Hace 3 años, sufrió
una fractura de Colles derecha. Entre sus hábitos, destaca des-
de siempre un muy bajo consumo de leche y derivados, un alto
consumo de proteínas y una vida sedentaria. A raíz de un cuadro
de dolor dorsal agudo, ha sido diagnosticada por su médico de
aplastamiento vertebral secundario a osteoporosis. ¿Cuál de los
siguientes conjuntos de factores pueden haber favorecido el de-
sarrollo de la osteoporosis?
1) La menopausia precoz, el tabaquismo y el consumo de tiazidas.
2) La menopausia precoz, la ingesta baja de calcio y el consumo
de tiazidas.
3) La menopausia precoz, la ingesta baja de calcio y el sedentarismo.
4) El consumo de tiazidas, el consumo bajo de calcio y el consumo
elevado de proteínas.
has no personal or family history of heart disease, stroke, venous
thromboembolism or breast cancer. Pelvic examination revea Is a
normal cervix, slightly pale vaginal mucosa and no adnexal mas-
ses. The most likely treatment is:
1) Calcium and vitamin D.
2) Benzodiazepines.
3) Estrogen therapy.
4) Estrogen-progestin therapy.

Fisiología del embarazo
Tema en el que, sobre todo,
no hay que dejar de estudiar
las modificaciones fisiológicas
del embarazo.
21.1. Fecundación e implantación
El ovocito liberado tras la ovulación es recogido por el pabellón tubárico y
conducido hacia el tercio externo, donde tiene lugar la fecundación. Los es-
permatozoides que llegan hasta el ovocito se fijan a la zona pelúcida y desen-
cadenan la reacción acrosómica, que consiste en la liberación de las enzimas
contenidas en el acrosoma y que producen la hidrólisis de la zona pelúcida.
El prim er espermatozoide que llega al espacio periviteli no se fusiona in-
mediatamente con el ovocito. Esta fusión provoca un cambio en el po-
tencial de membrana que constituye la señal para que el ovocito se acti-
ve. Al mismo tiempo se liberan al espacio perivitelino enzimas hidrolíticas
que provocan cambios en la zona pelúcida que la hacen impermeable a
los demás espermatozoides (reacción cortical). Mediante este mecanis-
mo se garantiza la fecundación con un solo espermatozoide.
El óvulo una vez fecundado es transportado a su lugar de implantación
en el endometrio, cuando aún está en la fase de blastocisto. La implanta-
ción ocurre seis o siete días tras la ovulación (Figura 1).
4días
12 a 24 horas
implantación
Figura 1. Fecundación e implantación
ERRNVPHGLFRVRUJ
1
Ginecología y obstetricia
El blastocisto es una estructura esférica rodeada por una cubierta llama-
da trofoblasto, que va a tener la misión de «excavar» el endometrio para
efectuar la implantación.
Después de la implantación, el endometrio se modifica y pasa a llamar-
se decidua. La zona embrionaria que está en contacto con la decidua
uterina se modifica y se llama corion, que evolucionará hasta formar la
placenta.
21.2. Placenta
La placenta ejerce una actividad decisiva en la nutrición, el crecimiento
y el metabolismo fetal y desarrolla una actividad endocrina muy impor-
tante. Su formación comienza a partir del noveno día posfecundación
(trofoblasto), pero no alcanzará su estructura definitiva (división en cotile-
dones) hasta el quinto mes.
La placenta actúa como barrera, como lugar de intercambio materno-
fetal y en la formac ión de sustancias con funciones endocrinas:
Función de barrera: evita la comunicación directa entre la circu-
lación materna y la fetal, así como el paso de determinadas sus-
tancias.
Transferencia placentaria: la llegada de nutrientes maternos al feto
puede producirse gracias a diversos mecanismos:
Difusión simple: pasan por gradiente de concentración, al
encontrarse en mayor concentración en sangre materna. Es el
mecanismo usado por los gases (0 2, C0 2), agua y la mayoría de
electrólitos. No consume energía.
Difusión facilitada: es característica de la glucosa. Aunque hay
diferencia de grad iente (la cantidad de glucosa es mayor en la
sangre materna que en la fetal), se asegura su paso al feto, por
medio de difusión facil itada .
Transporte activo: hierro, aminoácidos y vitam inas hidrosolu-
bles. Están en mayor concentración en sangre fetal, por eso ne-
cesitan luchar contra gradiente para pasar al feto consumiendo
de ese modo energía.
Pinocitosis: moléculas de gran tamaño (lipoproteínas, fosfolípi-
dos, anticuerpos lgG, determinados virus).
Soluciones de continuidad: la existencia de pequeñas roturas
placentarias puede permitir el paso de células intactas (como
hematíes).

Insulina, heparina e lgM no atraviesan la placenta
Función endocrina (Tabla 1 yFigura 2)
Gonadotropina coriónica humana (HCG)
Es la encargada de mantener el cuerpo lúteo. Tiene una función bioló-
gica parecida a la LH. Se detecta en la sangre materna tras la implan-
tación.
Ginecología y obstetricia 1 21
Acción fisiológica:
Asegura el suministro de glucosa: estimula la lipólisis ma-
terna, y los ácidos grasos formados disminuyen la acción de la
insulina, produciendo así hiperglucemia materna y con ello un
mayor paso de glucosa al feto (sobre todo a partir de la segunda
mitad del embarazo).
Preparación de la glándula mamaria para la lactancia, aun-
que su importancia es muy inferior a la de la prolactina.
Pequeña acción como hormona de crecimiento fetal.
Interés clínico: es prácticamente nulo, a excepción de su relación
con la masa placentaria.

Sus niveles aumentan a lo largo del primer trimestre, alcanzando el máxi-

Nacimiento
mo alrededor de la décima semana (50.000 mUl/ml), para disminuir pos- 10 r [" T :- ..

teriormente.
Acción fisiológica:
_J E
Q. ...._
5 HPL
I
Función luteotrófica: sin duda la más importante. Mantie-
"'
e

ne el cuerpo lúteo las primeras semanas hasta que la pla- o

centa es capaz de sintetizar progesterona (síntesis que en 100
las primeras semanas de gestación corresponde al cuerpo "u ,E
lúteo). I;:2 50
Esteroidogénesis: interviene en la síntesis de gestágenos, an-
drógenos (estimulación de la secreción de testosterona por el o
testículo fetal, y de DHEAS por la suprarrenal), así como cierta 200
"'eo
acción FSH-/ike a nivel del ovario feta l. También tiene una acción
~~
tirotrófica. ~~ 100 Progesterona
e
Q.

Interés clínico:
o
.
: :
Diagnóstico de gestación: se detecta en sangre materna a ;

40 ¡
: ~ ~ +;
partir de la implantación, y en orina a partir de la quinta semana 'f-: t• + • •
O- ' : ,.,
de amenorrea (es la sustancia que detectan en orina los tests de 'o E
"' ."'
._
~
t: 20
gestación). Pueden existir falsos negativos. w
e Estradiol
·<
i
Diagnóstico de patologías obstétricas: niveles aumentados
pueden orientar hacia embarazo molar, gemelar, cromosomo- Or 1 1 .1
patías o tumores productores de HCG; niveles disminuidos su- o 20 30 40
Semanas
gieren un aborto. También se usa en el diagnóstico y en el con-
trol de la gestación ectópica. Figura 2. Concentraciones hormonales plasmáticas durante
la gestación
Lactógeno placentario (HPL)
Hormonas esteroideas
Va a asegurar el suministro de glucosa fetal. Se detecta en sangre a los
5-6 días postimplantación, aumentando progresivamente sus niveles a lo Los precursores los aportan la madre o el feto, ya que la placenta carece
largo de la gestación (meseta a las 34-36 semanas), pues se encuentra en de ellos:

-
relación directa con la masa placentaria. Progesterona: la progesterona sintetizada por el cuerpo lúteo mater-
no durante las 7-1 O primeras semanas
Progesterona Estriol es fundamental para el comienzo de la
Precursor Colesterol Fetal (hígado gestación, y a partir de la 1O.ª-12.ª sema-
y suprarrenales) na, la producción de progesterona se
Similitud Sub a. (TSH; LH; FSH) GH debe fundamentalmente a la placenta.
El principal precursor de la progestero-
Inicio 12 semanas 9 semanas 3 semanas 22 semanas
na es el colesterol materno, y esta a su
Máximo Final embarazo Final embarazo 10-12 semanas 34 semanas
vez sirve como importante precursor en
Fin Final Final Final Final la esteroidogénesis fetal. Aunque son
Función Cambios orgánicos Bienestar feta 1 Mantiene cuerpo Antiinsulínico necesarios niveles adecuados de pro-
Precursor hormonas lúteo Crecimiento fetal gesterona para el bienestar fetal, no es
fetales Síntomas un buen marcador de bienestar ya que,
hiperplacentosis ante estados como la anencefalia o la
(náuseas, mareos...)
muerte fetal, los niveles de progesterona
Tabla 1. Hormonas en el embarazo pueden persistir altos durante semanas.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Estrógenos: en su síntesis interviene la madre, el feto y la placenta. Adaptación cardiovascular

La madre y el feto actúan como fuentes de precursores, que en la
placenta se convierten en estrógenos. La estrona y el estradiol son
sintetizados a partir de la DHEAS que le llega desde las suprarrenales
maternas y fetales.
Estriol: para su biosíntesis, es preciso un precursor que es sinteti-
zado en el hígado y en la suprarrenal fetal. A nivel de la placenta
es sulfatado y aromatizado y posteriormente pasa a la circulación
materna. Es útil como marcador de bienestar fetal. Disminuye en ero-
mosomopatías y está ausente en la mola completa.
Papp-a
Proteína placentaria A asociada a embarazo. Es sintetizada por el sincitio-
trofoblasto durante todo el embarazo. Es útil como marcador de cromo-
somopatías.
Otras
SPl (glucoproteína B1 específica del embarazo): se desconoce su fun-
ción. Sus niveles aumentan a lo largo del embarazo.
21.3. Modificaciones gravídicas
maternas
Los cambios gestacionales en el organismo materno son amplios, inten-
sos y duraderos (se mantienen hasta seis semanas posparto) y consiguen
un ambiente adecuado al desarrollo de la gestación, sin comprometer la
salud de la mujer sana (Figura 3).
Cardiovasculares
Volumen vascular~ Aumenta durante toda la gestación
t
PA ~ -1, en 1.0 y 2.0 trimestre en 3.0
Auscultación~ Posible soplo sistólico funcional
Tamaño cardíaco~ Desviación del eje a izquierda
Frecuencia cardíaca~ Aumenta
En el embarazo se produce una sobrecarga circulatoria que no suele re-
presentar ningún riesgo en una mujer normal, pero que puede suponer
un peligro en caso de pacientes cardiópatas:
Volumen vascular: el volumen total y el plasmático crecen durante
la gestación, alcanzando valores máximos hacia la 28-32 semanas
(40% superior al valor previo al embarazo).
Presión arterial: disminuye los dos primeros trimestres (valores mí-
nimos hacia la semana 28), y se eleva progresivamente en el tercer
trimestre, situándose en los niveles normales para la población ge-
neral(< 140/90 mmHg). La presión venosa se mantiene constante,
salvo en las extremidades inferiores y en la pelvis, donde se ve in-
crementada por la compresión de la vena cava inferior por el útero
grávido.
Resistencia vascular: disminuye debido a la acción relajante de la
progesterona sobre el músculo liso vascular.
Tamaño del corazón: la posición cardíaca se ve afectada por la pro-
gresiva elevación del diafragma, lo que produce un desplazamiento
hacia delante, una horizontalización y una desviación del eje a la iz-
quierda. Todo esto desplaza el latido de la punta por fuera de la línea
medioclavicular y por encima del cuarto espacio intercostal.
Auscultación: asimismo, aumenta el trabajo cardíaco, sobre todo,
a partir del segundo trimestre y durante el parto, lo que puede oca-
sionar la aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del
segundo ruido pulmonar o galope S3 que no se consideran patoló-
gicos. Se pueden valorar como normales otras situaciones, como un
desdoblamiento amplio del primer ruido, pero no se estima fisioló-
gico un soplo diastólico.
ECG y ritmo: en el ECG se encontrarán signos de hipertrofia, sobre-
carga izquierda, desviación del eje a la izquierda y algunas extrasís-
toles. La frecuencia cardíaca se eleva
hasta un 15-20%, pero rara vez sobre-
Endocrinas pasa los 100 1pm.
Hipófisis ~ t GH t TSH
t ACTH t prolactina Adaptación
Tiroides~ Aumenta el tamaño
hematológica

Pulmonares
Serie roja: aumenta la masa eri-
Ventilación ~ Aumenta trocitaria (33%), pero el volumen
Nefrológicas
plasmático crece proporcional-
glomerular mente más que la masa de hema-
tíes, por lo que se produce una
-1, creatinina y urea sérica
anemia relativa fisiológica por di-
lución (Hb: 11 g/dl, Hto: 34%).
Serie blanca: se aprecia una leu-
cocitosis leve (hasta 12.000/mm3)
Digestivas
RGE, pirosis, estreñimiento que se acentúa durante el parto y
Tubo digestivo~ Disminución el puerperio inmediato. No suele
de la motilidad ir acompañada de desviación iz-
quierda.
Coagulación: aumentan la ma-
yoría de los factores de la coagu-
lación (1, 111, VII, VIII, IX y X) así como
Hematológicas las plaquetas.
Serie roja~ Anemia relativa fisiológica Reactantes de fase aguda: como
Serie blanca ~ Leucocitosis leve sin desviación izquierda
Coagulación~ Aumenta niveles de los factores de la coagulación el fibrinógeno y la velocidad de se-
dimentación aparecen incremen-
Figura 3. Cambios de la gestante tados (véase la Tabla 2).

21 · Fisiología del embarazo

ERRNVPHGLFRVRUJ

IUl::i·i·@::!I Coagulación I BQ renal BQ hepática
Hb ..!- Hipercoagulabilidad ..!- Creatinina ..!- Proteínas
Leucocitos t ..!-urea ..!- Colinesterasa
Plaquetas t ..!-Ac. úrico t Colesterol
t Triglicéridos
t Fosfatasa
Alcalina
=Transaminasas
Tabla 2. Modificaciones analíticas durante la gestación
Adaptación pulmonar
Se produce un aumento del consumo de oxígeno, así como cierta hiper-
ventilación, lo que produce una leve alcalosis respiratoria. En cuanto a los
volúmenes pulmonares, disminuye el volumen residual y aumentan el
volumen corriente y la capacidad inspiratoria.
Adaptación del aparato urinario
Cambios anatómicos: el riñón aumenta de tamaño ligeramente.
Se produce una dilatación pielooureteral, más intensa en el lado
derecho, que facilita la crisis renoureteral sin litiasis. Asimismo,
tiene lugar un retraso en la eliminación urinaria (que condiciona
facilidad para la infección) y una disminución en la eficacia del
esfínter uretral que puede provocar una cierta incontinencia.
Cambios funcionales: se produce un incremento del flujo plasmático
renal (mediado por el LPH) y del filtrado glomerular de hasta un 40%,
que ocasiona un aumento de la eliminación de creatinina y de urea (con
la consecuente disminución de sus niveles plasmáticos). El ácido úrico
disminuye ligeramente en la gestación por incremento de su excreción.
La glucosa satura el sistema de transporte tubular y puede presentarse
una glucosuria al final de la gestación sin que exista hiperglucemia.
Adaptación del aparato digestivo
Tracto gastrointestinal: en la cavidad bucal, las encías están hipe-
rémicas e hipertróficas (con sangrados frecuentes) pudiendo existir
épulis (Figura 4) o angiogranuloma gingival: es una forma de gingi-
vitis hiperplásica del embarazo que sangra fácilmente. Aunque la hi-
pertrofia de las encías suele regresar espontáneamente tras el parto,
con frecuencia el épulis requiere ser extirpado quirúrgicamente; la
salivación es más abundante y más ácida. La progesterona produce
relajación de la musculatura lisa intestinal: disminuye la motilidad in-
testinal, favoreciendo el reflujo gastroesofágico, la pirosis, el estreñi-
miento y la hipotonía vesicular (facilidad para la litiasis).
Figura 4. Épulis
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 21
Hígado: se produce un leve aumento del flujo sanguíneo hepático,
aunque los cambios fundamentales tienen lugar a nivel de la fun-
ción hepática: incremento de fosfatasa alcalina hasta 1,5-2 veces la
cifra normal, colesterol y triglicéridos (aumento del cociente LDU
HDL) y globulinas; disminución de proteínas (albúmina y gammag-
lobulinas) y colinesterasa. No se modifican las transaminasas.
Cambios metabólicos
Se produce un aumento del 20% del metabolismo basal y del consumo
de oxígeno.
Primera mitad del embarazo: situación de anabolismo. Mediada
por la acción de las hormonas esteroideas que facilitan la lipogénesis
y la síntesis proteica. La glucemia (sobre todo en ayunas) puede ser
algo inferior en este periodo (la glucosa se «saca» del torrente circu-
latorio para «guardarla» en los tejidos).
Segunda mitad del embarazo: catabolismo mediado fundamen-
talmente por la acción antiinsulínica del lactógeno placentario, que
favorece la lipólisis y la hiperglucemia (se «saca» de los tejidos la glu-
cosa y se vierte en el torrente circulatorio para que llegue bien al feto
por difusión facilitada). En cuanto a las concentraciones plasmáticas
de algunos minerales, se puede resumir que disminuyen el calcio
(aumenta al final de la gestación), el magnesio, el fósforo y el hierro
(a pesar de que su absorción se ve multiplicada).
Cambios mamarios: la prolactina es la hormona fundamental para
la lactancia. A lo largo de la gestación, los estrógenos y la progeste-
rona preparan las glándulas mamarias para su función. La caída de
estrógenos y de progesterona tras el parto permite el comienzo de
la secreción láctea.
Aumento de peso: la mayor parte del peso durante el embarazo
no patológico es atribuible al aumento del tamaño uterino y a su
contenido. Se acepta como incremento de peso ideal 1 kg por mes.
Modificaciones del sistema endocrino
Hipófisis: se produce hiperplasia e hipertrofia, con el consecuen-
te aumento de la vascularización. Tiene lugar un incremento de GH,
TSH y ACTH. La prolactina se eleva progresivamente hasta el parto,
en el que se produce un descenso brusco de la misma, para volver
a incrementarse con el estímulo de la succión del pezón. Los nive-
les de oxitocina también crecen gradualmente, alcanzando niveles
máximos durante el parto. La secreción de las gonadotropinas FSH
y LH está muy disminuida (por la retroalimentación negativa ocasio-
nada por los altos niveles de estrógeno).
Tiroides: se produce un aumento de tamaño. En conjunto, existe
una estimulación tiroidea que puede favorecer la bociogénesis.
Páncreas: hay una hipertrofia e hiperplasia de los islotes de cé!ulas
p. Tras la ingesta, se ocasiona una hiperglucemia con hiperinsuline-
mia prolongada que asegura el aporte posprandial al feto.
Suprarrenal: el cortisol sérico se duplica. Se produce un aumento
de la actividad de la aldosterona (secundario a un incremento en la
actividad de la renina plasmática), así como del capital total de sodio.
También se encuentra elevada la testosterona.
Cambios dermatológicos: caben mencionar las estrías gravídicas y
las arañas vasculares. Es frecuente la hiperpigmentación en la vulva,
el pubis, el ombligo, la línea alba y las areolas. La hiperpigmenta-
ción en cara y en cuello da lugar al cloasma gravídico, debido a la
estimulación de la MSH mediada por la progesterona. Es frecuente
observar la hiperplasia glandular sebácea mamaria (tubérculos de
Montgomery).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Ideas clave - ·ª
" La placenta tiene una función de transporte. Los mecanismos
fundamentales son la difusión simple (0 2, C0 2, agua y electro-
litos) sin gasto energético, la difusión facilitada (glucosa) sin
gasto energético, el transporte activo (hierro, aminoácidos y
vitaminas) con gasto energético por luchar contra un gradien-
te de concentración y la pinocitosis para las moléculas de gran
tamaño (lipoproteínas, fosfolípidos, anticuerpos, virus .. .).
" La placenta también tiene una función de síntesis hormonal.
Produce HCG cuyos niveles máximos son durante el primer tri-
mestre, ya que es la encargada del mantenimiento del cuerpo
lúteo. Es de utilidad en el diagnóstico de gestación y el diag-
nóstico prenatal de cromosomopatías. También produce lactó-
geno placentario. Sus niveles van a ir aumentando a lo largo de
la gestación, y es la hormona que va a asegurar el suministro de
glucosa al feto gracias a su acción contrainsular.
" Las modificaciones cardiovasculares que se observan son: au-
mento del volumen vascular, descenso de la TA en el primer y en
el segundo trimestre y aumento fisiológico a lo largo del último
trimestre, aumento de presión venosa en pelvis y piernas, dismi-
nución de la resistencia vascular, aparición de soplos sistólicos,
ruido de galope y desdoblamiento de los ruidos cardíacos, ta-
quicardia y desviación del eje cardíaco a la izquierda.
Casos clínicos
Una mujer gestante, en su semana 23, presenta dolor lumbar
derecho persistente, y en la ecografía se objetiva únicamente
dilatación pieloureteral derecha moderada. No tiene fiebre y el
sedimento urinario es normal. La actitud a seguir debe ser:
21 · Fisiología del embarazo
ERRNVPHGLFRVRUJ
" En las embarazadas, aparece anemia a pesar del incremento en
la producción del número de hematíes, provocada fundamen-
talmente por la hemodilución.
" Aparece leucocitosis leve, pero sin desviación izquierda.
" Existe una situación de hipercoagulabilidad mediada por el au-
mento de la mayoría de los factores de coagulación, tromboci-
tosis y disminución de la actividad fibrinolítica.
" A nivel renal, se observa un aumento del filtrado glomerular, lo
que va a suponer que la urea y la creatinina estén por debajo de
lo habitual. También se va a producir una relajación del músculo
liso, con lo que aparecerá una dilatación del sistema excretor,
junto a un retraso en la eliminación urinaria e incontinencia de
orina.
" A nivel digestivo, la modificación principal va a ser la disminu-
ción de la contractilidad del músculo liso, por lo que son fre-
cuentes la aparición de estreñimiento, pirosis, el reflujo gas-
trointestinal, la hipotonía vesicular... Además, puede aparecer
unas encías hipertróficas e hiperémicas (épulis).
" El hígado va a reducir la síntesis de proteínas transportadoras y
colinesterasa, con un aumento de colesterol, triglicéridos y fos-
fatasa alcalina. Las transaminasas no se modifican por el emba-
razo.
1) Efectuar una urografía i.v. de control cada dos semanas hasta el
parto.
2) Tratar con analgésicos y efectuar control ecográfico periódico.
3) Administrar antibióticos para evitar la infección.
4) Provocar el parto para prevenir complicaciones ulteriores.
Ginecología y obstetricia_ •
Control del embarazo normal
Tema poco representativo.
ENARM
EI embarazo no patológico es una situación de cambios fisiológicos en
la paciente. Es necesario un control rutinario para descartar síntomas y/o
signos asociados a patologías propias del embarazo y poder así, llevar a
cabo su tratamiento.
Es importante recordar que, para considerar un control de embarazo ade-
cuado, la OMS establece que la paciente debe acudir como mínimo a
5 consultas de atención prenatal. La ganancia de peso total durante el
embarazo debe ser de entre 7 a 12 kg en una mujer sana.
22.1. Control del embarazo
La historia clínica
Las náuseas son el síntoma más común desde el inicio del embarazo, locali-
zando su máxima incidencia en el primer trimestre, desapareciendo alrede-
dor de la semana 20. Suelen ser de carácter matutino y para paliarlas se reco-
mienda no utilizar condimentos o irritantes, realizando cinco comidas al día.
La pirosis es característica del tercer trimestre, aunque en algunas pacien-
tes puede iniciarse antes. Su tratamiento es mejorar las medidas higié-
nicas, tales como la postura, reducir los alimentos irritantes, la cafeína y
fraccionar las comidas.
La epigastralgia suele asociarse a gastritis, pero hay que diferenciarla del
dolor epigástrico característico de la preeclampsia.
Dada la disminución del movimiento intestinal, es frecuente observar
estreñimiento a lo largo del embarazo. Se recomienda hidratación abun-
dante y una dieta rica en fibra. Además una dieta baja en fibra puede ser
un factor importante para el desarrollo de hemorroides.
El retorno venoso dificultado, puede dar lugar a la aparición de varices,
cuyo principal síntoma puede ser el edema y/o el prurito. Se recomien-
ERRNVPHGLFRVRUJ
dan baños de agua fría y medidas de compresión para mejorar los sínto-
mas de forma temporal.
El flujo vaginal puede cambiar sus características tanto de consis-
tencia como de olor a lo largo del embarazo, pero siempre habrá
que descartar la posibilidad de vulvovaginistis si se asocia a otra clí-
nica.
La lumbalgia es muy frecuente sobre todo a partir de quinto y séptimo
mes y de forma nocturna. Se debe a las alteraciones posicionales, el au-
mento de peso y a el aumento de la relaxina en el embarazo.
El sa ngrado vaginal del primer trimestre se asocia con amenaza de aborto
hasta que se demuestre otra causa. Se produce hasta el 25% de los emba-
razos. No existe un tratamiento efectivo, a pesar de que lo más recomen-
dado es el reposo.
Exploración física
Se realizará en la primera consulta una medición de la talla, peso
e índice de masa corporal (estos dos últimos se repetirán en cada
cita). Es necesaria una toma tensión arterial en todas la visitas y ca-
tegorizar los factores de riesgo para el desarrollo de preeclampsia.
Desde la semana 24, se medirá el fondo uterino y se escuchará el
latido cardíaco fetal.
En el tercer trimestre se realizarán maniobras de Leopold para identificar
la estática fetal. Si se sospecha presentación podálica, realizar ecografía.
Laboratorio
Descartar anemia en la primera cita y alrededor de la semana 28 de em-
barazo, momento en el cual las cifras de hemoglobina suelen rondar aire-
dedor de 1O, 5 g/dl. Parece que niveles entre 8-1 0,Sg/dL se asocia n con
mayor probabilidad de parto prematuro o recién nacidos de bajo peso.
Extracción de grupo, Rh y test de Coombs, sífilis (VDRL), VIH, VHC (si hay
factores de riesgo) y urocultivo en el primer trimestre. No se dispone de
evidencia para descartar toxoplasma ni citomegalovirus.
Real ización de glucemia basal en el primer trimestre y posteriormente
test de O'Sullivan en la semana 24.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Pruebas de imagen
Ecografía de la semana 11-13: longitud cráneo-caudal para estimar la
edad gestacional. Realización de traslucencia nucal y otros marcadores
anatóm icos. Si no hay evidencia no es necesario la realización de Doppler
rutinario con intención de descartar riesgo de preeclampsia.
Ecografia de la semana 20: descartar malformaciones fetales.
Ecografía del tercer trimestre: descartar problemas de crecimiento fetales.
Tratamiento farmacológico
Se recomienda la toma preconcepcional y hasta la semana 12 de ácido
fólico en dosis de 400 mcg al día. No ha de pautarse hierro ni vitamina
D, de forma rutinaria a todas las gestantes. El toxoide tetánico se puede
utilizar de forma segura durante el embarazo.
Se ha demostrado que la vitamina A en dosis mayores de 700 mcg tiene
efecto teratógeno sobre el feto, por lo que no ha de administrarse duran-
te la gestación.
Los antiácidos se pueden utilizar durante el embarazo para aquellas ges-
tantes con pirosis además de cambiar los hábitos dietéticos. Del mismo
modo se podría administrar im idazoles y metronidazol, en el caso de can-
didiasis o vag inosis, respectivamente.
Vacunación en el embarazo
Definición: administración de preparados destinados a generar inmu-
nidad en la mujer durante la gestación con la finalidad de proteger a la
madre y a su hijo contra enferm edades infecciosas susceptibles de preve-
nirse por medio de las vacunas.
Difteria, tos ferina y tétanos
Vacunación en el segundo y tercer trimestre del embarazo.
Debe recibir 2 dosis, con un intervalo de 4 semanas y una tercera do-
sis entre 6 y 12 meses después; una cuarta dosis al año de la tercera
y una quinta dosis al año de la cuarta.
22 · Control del embarazo normal
ERRNVPHGLFRVRUJ
La dosis es de 0.5 mi IM en región deltoidea.
La vacuna recomendada es la Tdpa en formulación para adultos.
Si existe antecedente de vacunación con toxoide tetánico puede re-
cibir vacuna Tdpa.
Vacunación contra Influenza
La vacuna contra la influenza está recomendada anualmente a todas las
personas mayores de 6 meses en adelante y en todos los grupos de ries-
go en los que las embarazadas están incluidas.
La vacuna recomendada es la influenza triva lente inactivada (TIV) IM
en región deltoidea.
La vacuna recomendada es la influenza trivalente inactivada (TIV) in-
tradérmica región deltoidea solo para mayores de 18 años.
Son seguras en cualqu ier etapa del embarazo.
Son seguras en la lactancia.
No aplicar si la paciente padeció Influenza Hl Nl.
Vacunación contra hepatitis B
Deberán ser vacunadas las pacientes durante el embarazo con factor de
riesgo por el VHB:
Más de una pareja sexual en los últimos 6 meses.
Evaluada o en tratamiento por una ETS.
Usuaria de drogas IV.
Pareja sexual HBsAg positiva.
Se recomienda como prevención para infección perinatal por el VHB la
determinación de HBsAg.
Se recomienda inmuno-profilaxis en recién nacidos de mujeres HBsAg
positivo o desconocido.
Vacunación en situaciones particulares
Valorar riesgo/beneficio de la vacunación y la infección por hepatitis A
La vacuna Triple Viral (SRP) no se recomienda su administración en
embarazadas.
Se recomienda a las mujeres en edad fértil no panear un embarazo
en los 28 días siguientes a la aplicación de la vacuna contra SRP.
Ginecología y obstetricia -.

Evaluación gestacional

Ecografía
, ' 1 1j \J Es un tema fundamental porque
contribuirá a solucionar un gran
ENARM número de cuestiones.
Primer trimestre Tercer trimestre

t
· Confirma gestación intrautero
t
Valora alteraciones del crecimiento fetal:
· Determina edad gestacional · PEG constitucional: feto sano
· Valora morfología uterina · PEG anómalo: asociado
23.1. Diagnóstico de gestación y gestación múltiple a cromosomopatías,
· Valora flujo sanguíneo del ductus malformaciones o infecciones
· Translucencia nucal congénitas
· CIR: anomalía función placentaria
A la hora de datar la gestación, se cuenta como primer día de amenorrea
Segun do trimestre
el primer día de sangrado menstrual de la última regla.
Braquicefalia
Un embarazo dura aproximadamente 280 días (40 semanas), aunque se Diagnóstico morfológico:
considera a término a partir de las 37 semanas. El diagnóstico de gesta- · Biometría fetal (DBP, LF, Edema nucal
diámetro abdominal)
ción se lleva a cabo por los dos métodos siguientes:
· Valoración de anejos ovulares
Detección de HCG: el test de embarazo tradicional detecta molécu las · Estigmas y malformaciones
de HCG en orina y es el método más utilizado, permitiendo diagnos- (p. ej., síndrome de Down)
ticar la gestación a partir de la 4.ª-5.ª semana de amenorrea. También
es posible determinar la HCG en sangre a partir de la implantación (3.ª
pieloureteral
semana de amenorrea) siendo el método diagnóstico más precoz.
Ecografía transvaginal: permite hacer un diagnóstico de embarazo única
de certeza y precoz. Fémur corto (LF/DBP -1..J

23.2. Ecografía obstétrica Figura 1. Aplicaciones de la ecografía obstétrica

Controles ecográficos rutinarios

La ecografía constituye el método diagnóstico de elección durante el

embarazo. En las gestaciones normales se recomienda hacer tres explo-
raciones: la primera entre las semanas 8 y 12; la segunda de la 18 a la 20,
y la tercera de la 34 a las 36 semanas (Figura 1).
Ecografía del primer trimestre (8-12 semanas): pretende cumpli r
los siguientes objetivos:
Confirmación de que se trata de una gestación intraútero (por
tanto, descarta una gestación ectópica).
Determinación de la edad gestacional con la máxima precisión.
La medición del CRL (longitud cráneo-raquídea o cráneo-caudal)
es el parámetro más fiable para datar la edad gestacional (ante
una discordancia del tiempo de gestación entre la fecha de la últi-
ma regla y la ecografía del primer trimestre, se considera correcto Figura 2. CRL (longitud cráneo-raquídea) medida por ecografía
el tiempo de amenorrea según la ecografía) (Figura 2). transvaginal en el primer trimestre

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Vitalidad del embrión: el latido cardíaco puede detectarse a
partir de la séptima semana con la sonda abdominal, y de la
sexta con la vaginal.
Detección de gestaciones múltiples y de gestación molar.
Valoración de la morfología del útero y de los anejos.
Detección de los marcadores de cromosomopatía.
Translucencia nucal mayor de 3 mm (Figura 3).
Figura 3. CRL (longitud cráneo-raquídea) medida por ecografía
transvaginal en el primer trimestre
Higroma quístico, característico del síndrome de Turner.
Alteraciones del flujo sanguíneo en el ductus venoso de
Arancio.
Valoración de la presencia de hueso nasal.
Valoración de la presencia de insuficiencia tricuspídea.
Morfología alterada de la vesícula vitelina.
Ecografía del segundo trimestre (18-20 semanas): por el tamaño
fetal y por la abundancia de líquido amniótico, se considera el mejor
momento para hacer un diagnóstico morfológico:
Confirmación de viabilidad fetal.
Biometría fetal: los parámetros utilizados son el DBP (diáme-
tro biparietal), la longitud femoral y los diámetros abdominales
(transverso, longitudinal y circunferencia abdominal). El pará-
metro que mejor estima la edad gestacional es el DBP
Anatomía fetal y diagnóstico de malformaciones: las malfor-
maciones que más se diagnostican son las del SNC, las renales,
las respiratorias y las digestivas, siendo las de más difícil diag-
nóstico las cardíacas y las faciales (Figura 4).
Figura 4. Ecografía de la 20.ª semana. Permite el diagnóstico
de malformaciones
23 · Evaluación gestacional
ERRNVPHGLFRVRUJ
Anexos ovulares: patología del cordón, de la placenta y del vo-
lumen de líquido amniótico.
Ecografía del tercer trimestre (32-36 semanas): valora fundamen-
talmente las alteraciones del crecimiento fetal de igual forma que
la ecografía del segundo trimestre, si bien el parámetro que mejor
estima la edad gestacional es la longitud femoral.
Permitirá identificar aquellos fetos pequeños para edad gestacional
(PEG). Se definen por un peso fetal inferior al percentil 10. No obs-
tante, se puede considerar a muchos lactantes con peso inferior al
percentil 1O como normales, ya que no presentan una restricción
patológica del crecimiento, sino que, debido a factores como gru-
po étnico, paridad, peso y talla de la madre son considerados como
pequeños para edad gestacional. Según la etiología se pueden cla-
sificar en tres grupos:
PEG constitucional (80-85%): no existen alteraciones es-
tructurales, el líquido amniótico es normal, el Doppler de la
arteria umbilical también lo es, al igual que la velocidad de
crecimiento.
PEG anómalo (5-10%): presentan anomalías genéticas, estruc-
turales o secundarias a infección. Corresponden a los tradicio-
nalmente llamados CIR tipo I o simétricos.
Crecimiento intrauterino restringido (CIR) (10-15%): son
aquellos que presentan una función placentaria alterada, identi-
ficada por un Doppler anómalo en la arteria umbilical o por una
reducción de la velocidad de crecimiento. Estos fetos muestran
mayores tasas de mortalidad, asfixia al nacimiento, hipotermia,
hipoglucemia, aspiración de meconio y secuelas neurológicas.
Son factores de riesgo de CIR: el tabaquismo, el consumo de
drogas, la historia previa de fetos con CIR, el índice de masa cor-
poral inferior a 19, las malformaciones uterinas, los miomas, la
edad materna avanzada (superior a 40 años), las enfermedades
maternas y los trastornos hipertensivos.
Diagnóstico y tratamiento de la restricción del crecimiento
intrauterino
Definición: incapacidad del feto para alcanzar un potencial ge-
nético de crecimiento de acuerdo a las condiciones propias de
la gestación y del entorno. Se establece el diagnóstico cuando
el peso fetal estimado se encuentra por debajo del percentil 1O
para la edad gestacional.
Pruebas diagnósticas:
El ultrasonido del primer trimestre, específicamente la me-
dición de la longitud cráneo-caudal es el parámetro más
exacto para estimar la edad gestacional y su fecha probable
de parto.
La medición de fondo uterino para realizar el diagnóstico,
tiene una sensibilidad y especificidad del 27% y 88% res-
pectivamente.
La medición de la impedancia al flujo sanguíneo mediante
ultrasonido Doppler de las arterias uterinas y de la arteria
umbilical permite discriminar la causa del trastorno del cre-
cimiento entre un origen placentario o no placentario.
La secuencia de eventos feta les adaptativos a la hipoxia
que pueden ser valorados mediante diversas pruebas (ul-
trasonido Doppler, registro cardiotocográfico y perfil bio-
físico) permite al clínico establecer el momento oportuno
de la finalización del embarazo para disminuir al máximo
posible la morbilidad y mortalidad neonatal.

Tratamiento farmacológico:
Las intervenciones farmacológicas para el manejo del pa-
decimiento son limitadas, aunque será de gran importan-
cia el inicio de un esquema de inducción de madurez pul-
monar en el momento oportuno.
El tratamiento con ácido acetilsalicílico (ASA) a dosis baja
iniciando entre las 12 y las 16 semanas puede reducir la in-
cidencia de preeclampsia y de RCIU en población con fac-
tores de riesgo.
Tratamiento no farmacológico:
Aunque se han implementado terapias no farmacológicas
y medidas de soporte tales como reposo en cama, adminis-
tración de oxígeno, dieta rica en proteínas, etc. Ninguna ha
demostrado ser eficaz.
Ginecología y obstetricia 1 23
ciona los índices de resistencia cerebrales y umbilicales, de-
biendo ser mayor de 1.
Una onda Doppler normal se considera estadio O.
El estadio I supone un primer grado de compromiso fetal. Hay
disminución del valor telediastólico, con aumento de los índices
de resistencia y de pulsatilidad.
El estadio 11 implica desaparición del flujo telediastólico (el vaso
se colapsa).
El estadio 111 es un signo ominoso que se asocia a muerte fetal en
el 50% de los casos. Supone inversión del flujo diastólico (flujo
diastólico reverso), es decir, el vaso no sólo se colapsa, sino que
llega a tener una presión negativa.

La ecografía permite estimar el peso a partir de la biometría fetal,

pero además posibilitará la evaluación de l volumen de líquido
amniótico, que si bien tiene escaso valor en el diagnóstico de CIR,
es de utilidad en la valoración del bienestar fetal dada la asocia-
. ción entre el oligoamnios y el riesgo aumentado de morbimorta-
lidad perinatal. Sin duda alguna, los parámetros doppler son un
instrumento importante para evaluar la severidad del CIR y hay
que basarse en ellos para decidir la conducta obstétrica en cada
caso.
Los fetos PEG no presentan restricción del crecimiento y, por tanto,
en estos casos, se puede esperar al inicio espontáneo del parto. En
el caso de fetos CIR, el momento óptimo de terminación de la gesta-
ción implica considerar la severidad de la restricción del crecimiento, Figura S. Fluxometría Doppler normal
el bienestar fetal y la edad gestacional. En líneas generales el final de
la gestación de un feto CIR se realizará según los siguientes condi- Ecografía en tres dimensiones (30) o en 40 (30 en tiempo real):
cionantes: a término, cuando se documente madurez pulmonar, si supone una mejora en la calidad de la imagen aunque hoy día no
se objetiva una pérdida del bienestar fetal o si la situación materna aporta ventajas sobre la sensibilidad o la especificidad de la ecogra-
aconseja la terminación. No hay indicación de llevar a cabo una ce- fía bidimensional y únicamente se utiliza como complemento al es-
sárea sistemática en casos de CI R. tudio de diferentes patologías.

Controles ecográficos especiales

Los controles ecográficos especiales son los siguientes:
Fluxometría Doppler: indicada si hay sospecha de compromi-
so vascular fetal (CIR, HTA, DM, gestaciones múltiples, embarazo
prolongado . .. ). La medición del flujo sanguíneo mediante efecto
Doppler permite conocer el estado de vasodilatación del feto (y,
por tanto, el grado de bienestar) (Figura 5). Los índices más usa-
dos son:
fndice sístole/diástole: consiste en dividir el valor sistólico por
el diastólico.
índice de resistencia o de Pourcelot: estriba en calcular el co-
ciente entre sístole menos diástole dividido entre la sístole. Sus
valores oscilan entre Oy 1. A mayor valor, más alta es la resisten-
cia en el flujo.
fndice de pulsatilidad: se diferencia del anterior en que el
denominador es la media entre sístole y diástole. Los lugares
más comunes de medición son: arterias uterinas, arterias um-
bilicales y arteria cerebral media. En situaciones de sufrimien-
to fetal, se produce un aumento del flujo cerebral, al disminuir
las resistencias vasculares intracraneales (al igual que ocurre
en las arterias coronarias y en las suprarrenales) y aumentan
las resistencias vasculares en el resto del territorio fetal por el
efecto protector cerebral. El índice cerebro-placentario rela-
23.3. Métodos de diagnóstico
prenatal de cromosomopatías
Cribado
Se realiza en todas las gestantes para seleccionar a aquellas que tienen
mayor riesgo de alteraciones cromosómicas. Se aplicarán técnicas de
diagnóstico prenatal invasivo si existen antecedentes familiares o per-
sonales de alteraciones cromosómicas o genéticas, cribado bioquímico
positivo o cribado ecográfico positivo.
Marcadores bioquímicos
Del primer trimestre: es el método de cribado de elección cuando la
gestante consulte antes de las 12 semanas. Los marcadores utilizados
son la fracción libre de la gonadotropina coriónica y la proteína plasmá-
tica A asociada a la placenta y se determinan entre las semanas 8 y 12.
~-HCG libre: está elevada en cromosomopatías, especialmente
en el síndrome de Down.
PAPP-A (proteína A asociada a la placenta): en el síndrome
de Down está disminuida su producción.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Del segundo trimestre: es el método de elección en aquellas
gestantes que se valoren a partir de las 14 semanas. Fue el primer
programa establecido de detección de síndrome de Down. Se re-
comienda su determinación entre la semana 15-18 de la gestación,
siendo útiles entre la 14-20.
a -fetoproteína (AFP): se mide en suero materno. La produce el
feto, donde se encuentra altamente concentrada. De ahí pasa al
líquido amniótico (máximo en la semana 14) y al plasma mater-
no (máximo en la semana 32).
Los niveles disminuidos de AFP se asocian a un riesgo incre-
mentado de síndrome de Down fetal (el feto con síndrome de
Down no produce adecuadamente la AFP).
Además de su uso en el cribado de cromosomopatías, la AFP
puede ser útil como marcador de riesgo de otras patologías fe-
tales. Los niveles elevados en el suero materno o en el líquido
amniótico implican que los tejidos fetales están lesionados, por
lo que se relacionan con defectos del tubo neural y con otras
anomalías fetales (atresia duodenal, onfalocele, riñón poliquís-
tico, síndrome de Turner con higroma quístico). No obstante,
también pueden existir elevaciones transitorias con las ma-
niobras invasivas o con determinadas enfermedades maternas
como el hepatocarcinoma o los tumores germinales de ovario.
Glucoproteína b-1 específica de la gestación (SPl ): está ele-
vada en sangre materna en caso de síndrome de Down, aunque
se desconoce el motivo.
Estriol no conjudado (uEs): está disminuido en el síndrome
de Down.
Marcadores ecográficos
Se consideran marcadores ecográficos sugestivos de cromosomopatía
fetal los siguientes:
Del primer trimestre:
Translucencia nucal: es el mejor marcador ecográfico de las
aneuploidías fetales. El incremento del grosor de la translucen-
cia (> 3 mm), medida entre las semanas 11 y 14, se correlaciona
con la presencia de cromosomopatías y fundamentalmente de
síndrome de Down. También se ha observado aumentado en
cardiopatías fetales. En el síndrome de Turner se puede apreciar
una imagen de edema tabicado debida a un higroma quístico,
también en el primer trimestre.
Fluxometría en ductus venoso de Arando: una alteración en
la morfología de la onda de flujo en este vaso (inversión de la
onda a, etc.) es sugestiva de cromosomopatía fetal.
Ausencia del hueso nasal: parece que en los fetos con síndro-
me de Down hay un retraso en la osificación del hueso nasal.
Presencia de insuficiencia tricuspídea: existe elevada asociación
entre la regurgitación tricuspídea y los defectos cromosómicos.
Biopsia corial Amniocentesis
A partir de la 8.• semana A partir de la 12.ª semana
Mayor% de abortos Menor% de abortos
Método de elección antes de las 12 semanas Método más usado
de gestación Técnica lenta (cultivo)
Técnica rápida
Obtención de vellosidades coriónicas Obtención de líquido amniótico y de fibroblastos
que flotan en él
Tabla 1. Métodos diagnósticos invasivos
23 · Evaluación gestacional
ERRNVPHGLFRVRUJ
Del segundo trimestre:
Biomet ría fetal: fémur corto con aumento del cociente DBP/ LF,
LF/ longitud del pie, braquicefalia, disminución de la longitud
humeral.
Estigmas y malformaciones: SNC (quistes de los plexos coroi-
deos, cráneo en forma de fresa, aumento de la cisterna magna,
ventriculomegalia, ausencia del cuerpo calloso), faciales (hen-
didura palatina, macroglosia), torácicas (hernia diafragmática,
malformaciones cardíacas), digestivas (atresia duodenal o eso-
fágica, ascitis, quistes abdominales), nefrourológicas (dilatación
pielocalicial bilateral, riñón poliquístico, hidronefrosis), pared
abdominal (onfalocele).
Alteraciones de los anejos ovulares: a nivel de la placenta
(quistes, placenta hidrópica), cordón umbilical (arteria umbilical
única) y alteraciones del volumen de líquido amniótico.
Desde hace un tiempo, el cribado de cromosomopatías se hace con
una combinación cuantitativa de los factores de riesgo: edad materna +
~-HCG + PAPP-A + translucencia nuca/ siendo actualmente el método de
elección de cribado, con una sensibilidad superior al 90%. La sensibilidad
de la PAPP-A junto con la ~-HCG es del 65%, mientras que la sensibilidad
de la translucencia nuca/ de forma aislada es de un 73%. Por último, el cri-
bado de cromosomopatías a través del estudio de células fetales presen-
tes en sangre materna, especialmente de eritroblastos, ofrece grandes
esperanzas, pero en la actualidad es costoso y no aplicable como cribado
universal.
Métodos diagnósticos invasivos (Tabla 1¡
Amniocentesis: es el más usado. Se extrae líquido amniótico me-
diante punción transabdominal. Se hace entre las semanas 12-16
(Figura 6). Se obtienen fibroblastos que se cultivan para realizar estu-
dios celulares (cariotipo fetal) o bioquímicos (enzimopatías, AFP, etcé-
tera). La principal indicación es el cribado del primer trimestre alterado,
aunque también puede estar indicada si hay anomalía cromosómica
en gestación anterior o si alguno de los progenitores padecen o son
portadores de defectos genéticos. El riesgo de aborto es del 0,5-1 %. Es
necesaria la profilaxis anti-O si el Rh materno es negativo.
Existe también una amniocentesis tardía que se realiza a partir de
la semana 32 cuya utilidad es medir la madurez pulmonar fetal: son
indicadores de madurez pulmonar fetal la presencia de fosfatidilgli-
cerol (importante para la formación del surfactante) o un cociente
lecitina/esfingomielina superior a dos (a partir de las 34 semanas, la
lecitina comienza a aumentar y, cuando duplica a la esfingomielina,
indica madurez pulmonar). Otras utilidades de esta amniocentesis
tardía son: la medición de bilirrubina en casos de isoinmunización
Rh, evacuadora en caso de polihidramnios o amnioinfusión en oli-
goamnios.
Cordocentesis (funiculocentesis)
A partir de la 18.ª semana
Riesgo intermedio
Método de elección en épocas avanzadas
Técnica rápida
Obtención de sangre fetal y las células fetales
 Ginecología y obstetricia 1 23

80

80

RCTGnormal
Figura 6. Amniocentesis

Funiculocentesis/cordocentesis (> 18 semanas): se puncionan

--·-
- - 200
.
200

- - 1110 tllO----
los vasos umbilicales por vía abdominal bajo control ecog ráfico.
- 1 IO p,-,- - i--

Está indicada cuando interesa obtener un cariotipo fetal rápido

-
1 ¡;¡, '
y la amniocentesis ya no es posible por lo avanzado de la edad
gestacional, así como para la medida de cualquier parámetro en
-- 120 ,,.
.
-- 100 IDO >-
sangre fetal (hemograma, enzimas, anticuerpos, etc.). Puede em-
plearse también con fines terapéuticos (transfusiones, infusión de ---~ .. .
fármacos) .
Biopsia corial (8-12 semanas): consiste en la obtención de vellosida-
·-. 12 ·.~
.. ..
des coriónicas a través del cuello uterino o por vía transabdom ina l. 10

•
Obtiene directamente tejidos fetales placentarios y los resu ltados •
genéticos pueden lograrse en 48-72 horas; no obstante presenta o -u
• 'f
DIPtipo 1 ~

mayor número de pérdidas feta les. Es el método que permite el

diagnóstico más precoz de cromosomopatías como la trisomía 21
y, por tanto, es de elección si se quiere un diagnóstico citogenético
·"°""°
... .
.
200

prenatal antes de las 12 semanas de gestación o si existen antece- ,

dentes de defectos moleculares en la familia. ,.
'"
, .
,,.
23.4. Evaluación del bienestar .
1

, .
,
. .
fetal en el tercer trimestre . .
·-. 12
,w
......
.. 10

•
•
......
.
Anteparto •
,. 2
20
DIPtipo 11
Amnioscopia: consiste en visualizar la coloración y la cantidad del
líquido amniótico a través de las membranas ovu lares, mediante la Figura 7. Evaluación del registro cardiotocográfico fetal
introducción de un amnioscopio a través del cérvix. Se puede llevar
a cabo a partir de las 37 semanas (no antes, para evitar una posible Variabilidad: es la variación latido a latido de la frecuencia car-
rotura de membranas en una gestación pretérmino). díaca por la interrelación simpático-parasimpático. Puede ser:
Está contraindicada en casos de infección vulvovagina l, de inserción Normal: 10-25.
placentaria baja y de polihidramnios. Es negativa cuando el líquido Baja: 5-1 O. Puede deberse a sueño fetal, hipoglucemia fetal,
amniótico es claro y en cantidad normal. Es positiva cuando hay oli- depresores del SNC. Se considera prepatológico.
goamnios, o si el color es verde (meconio), sangu inolento, o amarillo Saltatoria: > 25. Es de pronóstico intermedio.
(indica presencia de bilirrubina). Es un signo de sospecha de sufri- Silente: variabilidad < 5. Tiene mal pronóstico ya que su
miento fetal. persistencia indica hipoxia fetal.
Registro cardiotocográfico: el registro cardiotocográfico feta l Sinusoidal: 2-5 ondu laciones por minuto con pérdida de
(RCTG) suele emplearse a partir de las 28 semanas. Valora cuatro pa- microfluctuación. Es el hallazgo de peor pronóstico. Es pre-
rámetros de la actividad cardíaca fetal (Figura 7): mortem; suele indicar anemia fetal grave.
Frecuencia cardíaca fetal: es normal entre 120-160 1pm. Valo-
res superiores a 160 se denominan taquicardia e inferiores a 120, Ascensos o aceleraciones: se trata de aceleraciones transito-
bradicardia (con peor pronóstico esta última). La causa fisiológi- rias de la FCF por encima de 15-20 1pm. Son signos de buen
ca más frecuente de taquicardia fetal es la fiebre materna y de pronóstico y su ausencia indica una cierta desconexión del feto
bradicardia, la hipoglucemia y el sueño fetal. y su entorno.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Deceleraciones: descensos en la línea de base de más de 15 lpm,
durante más de 15-20 segundos. No deben estar presentes en
condiciones normales.
Deceleraciones precoces o DIP tipo 1: sincrónicas con
la contracción. Son las más frecuentes y habitualmente se
deben a estimulación vagal secundaria a la compresión
de la cabeza fetal (por eso, desaparecen con atropina).
Deceleraciones tardías o DIP tipo 11: existe un decalaje de
más de 20 segundos con respecto a la cont racción. Indican
acidosis fetal y peor pronóstico.
Deceleraciones variables o DIP tipo umbilical: incons-
tantes en sincronía y morfología, suelen sugerir patología
de cordón y tienen un pronóstico intermedio.
Por último, el RCTG también informa de la existencia y de las
características de las contracciones uterinas.
RAF positivo (reactividad fetal normal): FCF y variabilidad nor-
males con presencia de ascensos. Se denomina RAF negativo a
RCTG con ondulatoria baja o sin ascensos (Figura 7).
Registro cardiotocográfico estresante: pueden llevarse a cabo
dos tipos de registro cardiotocográfico:
No estresante (basal): el que se ha comentado en el punto an-
terior. Evalúa el estado de alerta del SNC. Valora los parámetros
anteriores, así como la dinámica uterina. Si el RAF es negativo,
está indicado el registro estresa nte.
Estresante (prueba de Pose o de tolerancia a las contracciones):
se trata de la provocación de dinámica uterina con oxitocina i.v.
(o estimulación del pezón). Mide la capacidad de intercambio
uteroplacentario ante el estrés que supone la contracción. Para
poder valorarla, es preciso obtener un mínimo de tres contrac-
ciones uterinas cada diez minutos.
Negativo: FCF normal, buena variabilidad, < 20% de DIP 11
en diez contracciones.
Positivo: > 30% de DIP 11 en diez contracciones.
Dudoso: 20-30%.
Buen pronóstico Pronóstico intermedio
Frecuencia cardíaca fetal 120 a 160 > 160
Variabilidad 10 a 25 5 a 10
Ascensos Presentes Ausentes
Deceleraciones DIP 1 DIP umbilicales
< 20% DIP 11 20 a 30% DIP 11
Prueba de Pose
en 1Ocontracciones en 1Ocontracciones
pH sangre fetal 7,25 a 7,45 7,20 a 7,25
Saturación 0 2 > 30% 10-30%
por pulsioximetría
Tabla 2. Evaluación del bienestar fetal
23 · Evaluación gestacional
ERRNVPHGLFRVRUJ
Estimulación vibroacústica fetal (EVAF): consiste en aplicar un
laringófono al abdomen de la madre, produciendo vibración y so-
nido. El estudio de la respuesta se puede evaluar mediante RCTG,
efecto Doppler y ecografía en tiempo real. La respuesta normal
consiste en un aumento de la actividad somática fetal y la presen-
cia de aceleraciones transitorias.
Perfil biofísico: va lora de forma amplia el bienestar fetal. Se realiza
un RCTG y una ecografía, en la que se van a analizar los siguientes
datos: movimientos fetales, movimientos respi ratorios, tono muscu-
lar fetal y, por último, el volumen del líquido amniótico. También se
utiliza una modificación del perfil biofísico más simplificada, que va-
lora sólo el RCTG y el índice de líquido amniótico, y se considera un
método aceptable de control fetal anteparto.
lntraparto
RCTG (registro cardiotocográfico): podrá llevarse a cabo med iante
un monitor externo o interno.
Microtoma de sangre fetal: mide el pH de la sangre fetal, valorando
así el equ ili brio ácido-base. Estaría ind icada en situaciones de sospe-
cha de acidosis: registro patológico, líquido meconial, oligoamnios,
etc. Es necesario di latación cervical y bolsa rota. Su realización está
contraindicada en casos de sospecha de coagulopatía fetal o ges-
tante seropositiva para infecciones de transmisión vertical (VIH, he-
patitis B-C).
pH normal: 7,25-7,45.
pH prepatológico: 7,20-7,25; en este caso, es preciso repetirlo
en 15-30 min. En este intervalo se intentará aumentar el flujo
útero-placentario con la finalidad de incrementar la oxigena-
ción fetal. Para el lo puede resultar de utilidad colocar a la pa-
ciente en decúbito lateral, administrar oxígeno y, sobre todo,
controlar adecuadamente la dinámica uterina.
pH patológico: < 7,20; es necesaria la extracción fetal inme-
diata.
Pulsioximetría: se puede medir la saturación de 0 2 en sangre fe-
tal midiendo la absorción de un haz
de luz en los tejidos. Requiere que el
Mal pronóstico
sensor esté en contacto con la piel del
< 120 feto, por lo que serán precisos 2-3 cm
< 5 o sinusoidal de di latación cervical. La saturación de
Ausentes 0 2 es mucho más baja que en el adul-
DIPII to. Los valores normales oscilan entre
> 30% DIP 11 el 30-60%. Los valores entre el 10-30%
en 1Ocontracciones se correlacionan con acidosis fetal y
< 7,20 estará indicada la microtoma fetal para
< 10% confirmarlo. Valores menores del 10%
requieren la terminación inmediata de
la gestación.

Ideas clave
" El diagnóstico de gestación se puede hacer con HCG. Su detec-
ción en sangre es el diagnóstico más precoz, mientras que en
orina es el diagnóstico habitual de gestación. Si se quiere un
diagnóstico de certeza, este se hará mediante la ecografía.
" La ecografía del primer trimestre permitirá diagnosticar que
existe embarazo, si es único o múltiple, si es intrauterino o extra-
uterino y la vitalidad del embrión. Además, permite determinar
la edad gestacional mediante la medición del CRL.
" Los marcadores ecográficos de cromosomopatías del primer
trimestre son: translucencia nucal > 3 mm, higroma quístico,
alteraciones del flujo en el conducto venoso de Arando, ausen-
cia de hueso nasal, y alteración de la morfología de la vesícula
vitelina.
" La ecografía del segundo trimestre servirá para evaluar el cre-
cimiento y la morfología fetal. Es la ecografía del diagnóstico
prenatal y presencia de insuficiencia tricuspídea.
" La ecografía del tercer trimestre permitirá diagnosticar el cre-
cimiento fetal y evaluar la placenta y el líquido amniótico. Se
pueden encontrar fetos pequeños para edad gestacional (PEG)
constitucionales en los que no existen alteraciones estructu-
rales ni en el Doppler. Los PEG anómalos presentan anomalías
genéticas, estructurales o secundarias a infección. Los fetos CIR
son aquellos con una función placentaria alterada identificado
por una alteración del Doppler a nivel de la arteria umbilical.
Presentan mayores tasas de morbimortalidad perinatal.
" El Doppler permite conocer el estado de vasodilatación del feto
y, por tanto, si existe o no bienestar fetal. El estadio I correspon-
de a un aumento del índice de resistencia, el estadio II a la au-
sencia del flujo diastólico y el estadio 111 a la presencia de un
flujo diastólico reverso. Estos dos últimos estadios tienen mal
pronóstico y se finalizará la gestación.
Casos clínicos
Una mujer de 25 años consulta por un retraso menstrual de 3
semanas y metrorragia escasa desde hace 24 horas. Su estado
general es bueno, no tiene dolor, y la exploración ginecológica
no muestra alteraciones, excepto el sangrado escaso procedente
de la cavidad uterina. El test de embarazo es positivo y la deter-
minación de f3 hCG en plasma es de 600 mUl/ml. Por ecografía
transvaginal, se observa un útero normal con un endometrio
homogéneo de aspecto secretor, de 12 mm de espesor. En el
ovario derecho hay una formación que parece un cuerpo lúteo
normal. No hay líquido libre en la cavidad abdominal. ¿Cuál de
las siguientes es la indicación más correcta?
1) Repetir seriadamente cada 2-3 días la ecografía y la P-hCG.
2) Reposo absoluto y repetir la ecografía a las 2-3 semanas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 23
" El cribado de cromosomopatías consiste en pruebas no invasi-
vas que permiten calcular el riesgo individual, y así decidir reali-
zar o no una prueba invasiva.
" El cribado bioquímico se puede realizar en el primer trimestre,
determinando HCG (patológica, si aumentada) y PAPP-A (pato-
lógica, si disminuida) o en el segundo trimestre, determinando
AFP (patológica, si disminuida), estriol (patológico, si disminui-
do) y glucoproteína bl (patológica, si aumentada).
" El cribado aconsejado en la actualidad consiste en la combi-
nación de edad materna, marcadores bioquímicos del primer
trimestre y la medición de la translucencia nucal por ser la com-
binación con mayor sensiblidad.
" El diagnóstico invasivo del cariotipo fetal se puede realizar
mediante biopsia corial, amniocentesis o funiculocentesis. Se
elegirá fundamentalmente en función de la edad gestacional
y del riesgo de aborto asociado. La técnica más utilizada es la
amniocentesis, por ser la más segura de todas ellas. La funi-
culocentesis se reserva para embarazos de edad gestacional
avanzada, y además permitirá administrar tratamiento al mis-
mo tiempo.
" El registro cardiotocográfico es la prueba de valoración del
bienestar fetal habitual, tanto anteparto como intraparto. Se
valorará la FCF basal, la variabilidad, los ascensos y las desace-
leraciones.
" La presencia de una variabilidad silente o sinusoidal tiene muy
mal pronóstico, e indicará la extracción fetal inmediata.
" La presencia de al menos dos ascensos cada 20 minutos es ne-
cesaria para considerar reactivo el trazado. Su ausencia indicará
la necesidad de realizar la prueba de Pose (o registro cardioto-
cográfico estresante), que consiste en administrar oxitocina y
provocar contracciones, evaluando el número de desacelera-
ciones. Se considera positivo si aparecen > 30% de DIPS II y, en
estos casos, se debe finalizar la gestación.
3) Legrado uterino.
4) Tratamiento con metotrexato por vía sistémica.
En un registro cardiotocográfico intraparto, aparecen dips II re-
petidos en relación con todas las contracciones, seguidos de una
bradicardia fetal moderada. La paciente está recibiendo estimu-
lación oxitócica i.v. y se registran 3 contracciones intensas cada
10 minutos. La exploración revela presentación cefálica (varie-
dad 0.1.1.A.) en II plano y una dilatación cervical de 6 cm. ¿Cuál es
la conducta obstétrica adecuada en esta situación?
1) Retirar la estimulación oxitócica.
2) Proceder a la extracción fetal inmediata mediante cesárea.
3) Realizar una microtoma de sangre fetal para determinar el pH.
4) Administrar dosis altas de p-miméticos.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

the diameter of the cervical opening was approximately 4 cm the

Case Study fetus showed severe bradycardia. The most likely treatment is:

A 38-year-old primigravida was admitted to the hospital at 40 1) Place the patient in lateral decubitus position.
weeks gestation for a normal vaginal delivery. She had no his- 2) Determine fetal capillary pH.
tory of medical illness or trauma. lnitial fetal heart rate was 120- 3) Forceps delivery.
150 beats/min and showed good reactivity and variability. When 4) Emergency cesarean section.

23 · Evaluación gestacional
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1
Hemorragias del primer trimestre
Es un tema importante. Estudia
ENARM sobre todo el embarazo
ectópico.
24.1. Aborto
El aborto es la terminación de la gestación antes de las 20 semanas. Más
del 80% de los casos ocurren antes de la 12.ª semana, por lo que se deno-
mina entonces aborto precoz. Se denomina aborto tardío si sucede entre
las semanas 12.ª y 20.ª.
Incidencia
La incidencia del aborto es difícil de evaluar, ya que muchas mujeres abor-
tan sin ser conscientes de ello. La incidencia del aborto clínico se aproxima
al 10%, aunque es bastante mayor si se tienen en cuenta las gestaciones
preclínicas, que es el caso de lo comentado al inicio. En mujeres con em-
brión vivo confirmado por ecografía a las ocho semanas, el aborto posterior
sólo representa un 3%, por lo que el grueso de los casos de aborto clínico
se produce antes de las ocho semanas de gestación. El riesgo de aborto
aumenta con el número de embarazos y con la edad de los progenitores.
Etiología
Los factores que determinan la etiología del aborto son los siguientes:
Factores ovulares: la causa más frecuente de aborto en la pobla-
ción general es la presencia de anomalías ovulares, siendo las altera-
ciones cromosómicas el 50-60% de ellas:
Trisomía autosómica: es la anomalía más frecuente. Las más
habituales son las que afectan a los cromosomas 16, 22, 21, 13
y 18. La más rara es la trisomía que afecta al cromosoma 1. La
frecuencia aumenta con la edad materna.
Monosomía X (45,X o síndrome de Turner): se asocia a edad
materna más joven.
Triploidías, tetraploidías.
Otras causas son las anomalías del trofoblasto, las mutaciones ge-
néticas aisladas, los factores poligénicos y el envejecimiento de los
gametos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Factores maternos: suelen ser abortos euploides.
Infecciones: TORCH (toxoplasmosis, sífilis, rubéola, citomegalo-
virus, herpes simple).
Enfermedades crónicas graves.
Endocrinopatías (diabetes mellitus no controlada, hipotiroidis-
mo, deficiencia de progesterona).
Desnutrición grave (déficit de vitamina A o de ácido fólico).
Tabaco, alcohol.
Toxinas ambientales (arsénico, plomo).
Factores inmunológicos: los anticuerpos antifosfolípidos, el an-
ticoagulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina están rela-
cionados con una mayor tasa de abortos. El tratamiento de estas
mujeres con heparina y aspirina en bajas dosis disminuye la tasa de
los mismos.
Factor uterino: miomas, síndrome de Asherman, malformaciones
uterinas.
Incompetencia cervical: la insuficiencia cérvico-ístmica es la etiolo-
gía más frecuente del aborto tardío de repetición.
Clínica
Se define mediante la exploración y los datos ecográficos (Figura 1 y
Tabla 1):
Amenaza de aborto: es la aparición de una metrorragia en la primera
mitad de una gestación. Puede ir acompañada de dolor hipogástrico
discontinuo leve. Es muy frecuente (20-25% de las gestantes). Aborta
menos de la mitad, y no hay daño fetal en los nacidos tras amenaza
de aborto. La sangre proviene de vasos sanguíneos maternos parapla-
centarios rotos. El orificio cervical interno (OCI) permanece cerrado y,
por ecografía, se confirma la vitalidad embrionaria o fetaL
Aborto inevitable (inminente o en curso): hemorragia vaginal y OCI
abierto como consecuencia de la dinámica uterina.
Aborto consumado completo: ya se ha producido la expulsión to-
tal de los restos.
Aborto consumado incompleto: las contracciones uterinas han ter-
minado. Hay expulsión de partes ovulares, pero el útero no está vacío.
Aborto diferido: se ha producido la retención de una gestación
no evolutiva en el útero durante varias semanas. Existe riesgo de
coagulopatías, como la coagulación intravascular diseminada por
liberación de tromboplastinas placentarias, por lo que se deben de-
terminar productos de degradación del fibrinógeno (PDF o DÍMERO-
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

D).En la clínica, se llama aborto diferido cuando se detecta muerte
embrionaria o su ausencia (huevo huero) antes de que comience un
aborto en curso.
Aborto recu rrente o habitual (0,3%): se denomina así en caso
de ocurrir tres o más abortos espontáneos consecutivos o cinco
alternos.
Se deben estudiar alteraciones cervicouterinas, enfermedades me-
tabólicas y cariotipo de los progenitores. Estas mujeres tienen mayor
riesgo de parto pretérmino, placenta previa y malformaciones feta-
les en embarazos posteriores.
Por otro lado se puede sospechar un embarazo ectópico cuando la eco-
grafía transvaginal objetiva un útero vacío y la gonadotropina coriónica
en sangre es superior a 1.800 mlU/mL
La hemorragia del primer trimestre ha de plantear un diagnóstico diferen-
cial con cérvix friable, traumatismos, pólipo u otros procesos malignos.
Diagnóstico
El test de embarazo y la ecografía son los métodos de elección: se com-
prueba si existen viabilidad fetal.

Tratamiento

Amenaza de aborto: ningún tratamiento ha mostrado verdadera

eficacia. Se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexual.
No se ha demostrado que los progestágenos ni los uteroinhibidores
tengan ninguna utilidad.
Aborto: se puede optar por un tratamiento quirúrgico o por una
evacuación farmacológica. El tratamiento quirúrgico consiste en
Amenaza de aborto Aborto inevitable realizar un legrado bajo anestesia general; es el procedimiento más
sencillo de evacuación uterina: si el cuello está cerrado, se procede
a su dilatación con tallos de Hegar y si está dilatado, la actuación es
directamente evacuar el contenido con la cucharilla o legra (Figura
2). Para la evacuación farmacológica se utilizará misoprostol admi-
nistrado por vía vaginal. Está indicado en abortos en gestaciones con
menos de 1O semanas y después de la semana 12 por los riesgos
que presenta el legrado en estas semanas de gestación. Está con-
traindicado en pacientes con glaucoma y asma. Otra alternativa es
el empleo de oxitócicos solos o asociados a prostaglandinas. No se
Aborto incompleto Aborto diferido debe olvidar la administración de inmunoglobulina anti-O en caso
de que la mujer sea Rh negativo.

Aborto completo Para pacientes con amenaza de aborto o aborto menor de 13 semanas,
se administrará 50 mcg i.m. de gammaglobulina anti D. Si la gestación es
mayor de 13 semanas, la dosis asciende a 300 mcg.

Figura 1. Tipos de aborto

El único tratamiento para la amenaza de aborto es el

Amenaza Aborto Aborto reposo.
de aborto en curso diferido
Metrorragias Escasa Abundante +/-
Dolor Leve Intenso +/-
Cérvix (OCS) Cerrado Abierto Cerrado
Ecografía Embrión normal Restos de Embrión muerto
(con latido) embrión o no (sin latido)

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de los tipos de aborto

Embarazo de viabilidad incierta: saco intrauterino menor de 20 mm

sin vesícula vitelina o sin embrión. O bien, un embrión menor de 6 mm,
sin latido cardíaco. Para confirmar la viabilidad de la gestación ha de rea-
lizarse nueva en ecografía en una semana.

La gonadotropina coriónica puede detectarse hasta en niveles de 25 UI/L

(nivel aproximado a los 9 días de la fecundación (23-28 del ciclo genital
femenino) . Su determinación cada 48 horas es útil para el manejo del
aborto, ya que los niveles se duplican en una gestación normoevolutiva y
descienden en un embarazo interrumpido. Figura 2. Legrado uterino

24 · Hemorragias del primer trimestre

ERRNVPHGLFRVRUJ

Complicaciones del aborto
Coagulación intravascular diseminada con fracaso renal.
Aborto séptico: se debe llevar a cabo legrado inmediato y trata-
miento antibiótico de amplio espectro (aerobios y anaerobios). La
demostración de Clostridium es indicación de histerectomía.
Síndrome de Asherman (sinequias uterinas poslegrado).
Perforación uterina durante el legrado: si hay estabilidad he-
modinámica, se puede intentar un tratamiento conservador, pero
si aparecen signos de gravedad o inestabilidad hemodinámica, se
practicará cirugía.
Síndrome antifosfolípido
Ginecología y obstetricia 1 24
Diagnóstico: se realiza mediante la clínica y los antecedentes: his-
toria previa de dos o más abortos tardíos y dilatación del OCI de 2-3
cm en la exploración.
Tratamiento: el tratamiento de la incompetencia cervicouterina es
el cerclaje cervical entre las semanas 14-16, que consiste en una serie
de técnicas quirúrgicas para «cerrar» el cérvix.
Se realiza previamente una ecografía para confirmar que el feto está
vivo y excluir malformaciones. El cerclaje se retira a las 38 semanas o
antes, si se desencadena el parto o si aparece infección intrauterina.
Perdidas gestac,onales
de repet1c1ón

El tratamiento en la gestante es controvertido, aunque se puede resumir

de la siguiente manera:
FiiHii+E Enfermedades
crónicas
descontroladas

-- 1
Presencia de anticuerpos antifosfolípido sin antecedentes de
trombosis o aborto: no requieren tratamiento aunque algunos au- t
tores recomiendan administrar AAS en dosis bajas. Tratamiento

Presencia de anticuerpos antifosfolípido y abortos precoces:

AAS y heparina, aunque algunos autores indican únicamente AAS
t t
en dosis bajas.
Presencia de anticuerpos antifosfolípido con trombosis o muer-
te fetal: AAS y heparina (ante tratamientos prologados, se recomien- Ecocardlograffa Antecedentes de preeclampsla.
da suplementar con calcio y vitamina D¡). obstétrica Insuficiencia placentaria o trombosis
en embarazos previos

Incompetencia cervical t
Se produce dilatación indolora del cuello uterino (no es provocada por
contracciones como el aborto en curso) durante el segundo trimestre t
de la gestación con prolapso de las membranas, amniorrexis y expulsión Corrección Cerclaje
de un feto inmaduro. La dilatación cervical pocas veces se hace evidente __q_u_ir_úr_g_ic_a _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ __
antes de las 16 semanas {Figura 3). Figura 4. Manejo del aborto recurrente

24.2. Gestación ectópica

La gestación ectópica es aquella que está implantada fuera de la cavidad

endometrial.

Etiología
Normal
El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo, ya que se
implanta allí donde se encuentre en el 6.0 -7.0 día posfecundación.

Son factores de riesgo los siguientes:

Antecedentes de gestación ectópica.
Cirugía tubárica previa.
Enfermedad inflamatoria pélvica.
Dispositivo intrauterino.
Insuficiencia
Exposición a dietiletilbestrol.
Tabaquismo.
Técnicas de reproducción asistida (inducción de la ovulación, etcétera).

Figura 3. Incompetencia cervical Frecuencia

Etiología: no siempre es clara, pero a veces se relaciona con trauma- Su frecuencia se encuentra entre el 1-2%. Hay un incremento en los últimos
tismos cervicales como la conización o el desarrollo cervical anóma- años, aunque ha descendido su mortalidad. La coexistencia de embarazo ec-
lo (exposición previa al estilbestrol intraútero). tópico y eutópico es excepcional (1 /30.000) y se llama embarazo heterotópico.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Localización
La localización más habitual es en la trompa de Falopio (97%): en la por-
ción ampular (78%). Le siguen en frecuencia: istmo, fimbrias, intersticio,
ovario, cavidad abdominal (Figura 52).
Figura 52. Incompetencia cervical
Clínica
No hay ningún signo ni síntoma patognomónica y la clínica es muy inespecí-
fica. En general, es dolor en anejo y pélvico, junto a signos de gestación inci-
piente: amenorrea de unas seis a ocho semanas, útero aumentado de tama-
ño, pero menor que amenorrea, doloroso a la movilización cervical y anejo
discretamente tumoral, doloroso. Es frecuente un escaso sangrado vaginal,
oscuro, intermitente. En el caso de rotura tubárica, se añade intenso dolor
en fosa ilíaca, Douglas sensible y signos de peritonismo, así como la clínica
secundaria a la hemorragia (abdomen agudo). Puede ser fulminante y entrar
en shock en minutos. Tras la crisis, se alivian los síntomas, aunque no la grave-
dad, y en el 10% de los casos hay resolución espontánea (aborto tubárico).
Diagnóstico
La ecografía transvaginal es el primer paso en la exploración diagnóstica.
Puede dar un diagnóstico de seguridad en caso de demostrar la presen-
cia de saco gestacional en la trompa, con embrión y latido cardíaco, lo
que sucede en el 5% de los casos (Figura 53).
Figura 53. Gestación ectópica ampular vista en ecografía transvaginal
24 · Hemorragias del primer trimestre
ERRNVPHGLFRVRUJ
La HCG se duplica cada dos días durante las primeras semanas del em-
barazo normal, llegando a un máximo hacia la décima semana. En los
embarazos ectópicos, la HCG crecerá más despacio de lo habitual (au-
menta aproximadamente un 50% en 48 horas). La HCG también ayuda en
el diagnóstico diferencial con procesos como abdomen agudo o aborto
completo.
El diagnóstico de confirmación es la laparoscopia y anatomía patológica,
pero se practicará en caso de duda diagnóstica.
La punción del fondo de saco de Douglas (culdocentesis}, aunque útil,
se ha abandonado por disponer de técnicas mejores. La clásica de-
mostración de decidua y de ausencia de vellosidades coriales (signo
de Arias-Stella) no es considerada patognomónica, pero sí altamente
sospechosa.
Evolución
En el 10% de los casos, hay resolución espontánea: aborto tubárico (casi
exclusivamente los ampulares).
En el 90% restante, aparece rotura tubárica, por la poca distensibilidad de
sus paredes. Suele haber intensa hemorragia porque el trofoblasto invade
vasos arteriales.
Tratamiento
Actualmente se dispone de tres posibilidades en el tratamiento: con-
ducta expectante, tratamiento médico o tratamiento quirúrgico.
Conducta expectante: puede ser utilizado sólo en pacientes asin-
tomáticas, con diagnóstico ecográfico de embarazo tubárico sin
evidencia de sangrado y niveles de p-HCG menor a 1.000 Ul/ml. Se
realizará seguimiento con P-HCG y ecografía semanal para asegurar
la disminución del tamaño de la masa anexial y de las concentracio-
nes de P-HCG.
Tratamiento médico: el tratamiento con metotrexato está in-
dicado en pacientes con estabilidad hemodinámica, embarazo
ectópico no roto, sin datos de sangrado activo intra-abdominal
y concentraciones bajas de p-HCG (menores de 2.000 Ul/ml). Las
contraindicaciones absolutas para el uso de metotrexato son la
lactancia, disfunción renal, hepática, pulmonar o hematológica,
enfermedad ácido péptica e hipersensibilidad al fármaco. El saco
gestacional mayor a 3,5 cm y la actividad cardíaca embrionaria
son contraindicaciones relativas para el tratamiento médico. Se
añade ácido folínico para prevenir la toxicidad. El seguimiento
se hará también con determinaciones seriadas de P-HCG y eco-
grafía.
Tratamiento quirúrgico: se realizará preferentemente mediante
laparoscopia, aunque dependerá de la paciente, de sus deseos
genésicos y de la localización del embarazo ectópico. La técnica
debe ser conservadora y consiste en la salpingostomía lineal que
se realiza en el borde libre y con aspiración del contenido_ovular
(Figura 54).
En los casos en los que la trompa esté muy dañada, haya gestación
ectópica recurrente o los deseos genésicos estén cumplidos, se extirpa
la trompa afectada: salpinguectomía total.
Si hay inestabilidad hemodinámica, se practicará una laparotomía ur-
gente.

Figura 54. Laparoscopia en gestación ectópica
24.3. Enfermedad trofoblástica
El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías en
las que hay una proliferación anormal relacionada con la gestación. Se
ha visto cómo el trofoblasto invade el endometrio en busca de oxíge-no.
Cuando la vellosidad trofoblástica encuentra una zona rica en oxígeno,
detiene su crecimiento.
Si una zona de trofoblasto no tiene mesodermo fetal que produzca va-
sos sanguíneos, no hay buena transmisión de oxígeno y la tendencia a la
proliferación permanece: enfermedad trofoblástica. La ausencia de vasos
linfáticos permite que se acumule líquido extracelular, por lo que el tejido
adopta una disposición quística. Por tanto, la enfermedad trofoblástica es
quística y avascular.
Epidemiología
La enfermedad trofoblástica gestacional ocurre en 1/1.500 embarazos.
La mayoría regresa espontáneamente (80%). El 15% evoluciona a en-
fermedad trofoblástica persistente (ETP) no metastásica y el 5% a ETP
metastásica. La mola invasora (enfermedad trofoblástica con capacidad
de traspasar el endometrio) sucede aproximadamente en 1/15.000 em-
barazos.
La mitad de los coriocarcinomas (enfermedad trofoblástica indiferencia-
da, con capacidad de traspasar el endometrio y sin tendencia a formar
vellosidades) provienen de una mola, el 25% de abortos y el 20% de un
embarazo normal. Metastatiza por vía sanguínea.
Clasificación
Existen dos entidades muy diferentes:
Mola completa: es la forma más frecuente de presentación. Se ca-
racteriza por la ausencia de tejido embrionario y de amnios y la
degeneración del tejido trofoblástico. Se origina como consecuen-
cia de la fecundación de un óvulo con material genético ausente o
inactivo. Por ello, la carga genética es exclusivamente de origen pa-
terno. La mayor parte de los casos, la fecundación se produce por
un espermatozoide 23,X, que se divide dando un cariotipo 46,XX.
En un pequeño porcentaje de casos se produce la fecundación por
dos espermatozoides (23,X y 23,Y) dando un cariotipo 46,XY. El ries-
go de ETP es del 15-20%.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 24
Mola parcial: existe tejido embrionario y/o amnios además del te-
jido trofoblástico con degeneración hidrópica. Existe material ge-
nético materno y el cariotipo es triploide como consecuencia de la
fecundación del óvulo por dos espermatozoides (69,XXY). El riesgo
de ETP es menor (4-8%).
Diagnóstico
Se basa en la clínica, en la exploración, en la ecografía y en la determina-
ción de HCG. La producción de HCG es mucho mayor que en una gesta-
ción normal debido al desarrollo trofoblástico excesivo, incluso llegando
al millón de unidades, siendo de gran utilidad tanto en el diagnóstico
como en el seguimiento de la enfermedad trofoblástica gestacional.
Clínica:
Metrorragia: es el signo más habitual y el principal motivo de
consulta. Puede ir acompañado de dolor hipogástrico. La expul-
sión de vesículas es un signo infrecuente pero, de aparecer, es
patognomónica.
Náuseas, vómitos e hiperemesis gravídica: se debe al incre-
mento en los niveles de HCG.
Preeclampsia: ocurre en el 25% de las pacientes con mola. Es
una de las pocas circunstancias en las que esta complicación
tiene lugar antes de la semana 20.
Hipertiroidismo: se explica por la similitud de la HCG con la
TSH.
Exploración:
útero de tamaño mayor amenorrea: es regular, simétrico y de
consistencia blanda.
Tumoraciones ováricas: son los quistes tecaluteínicos
(Figura 55) y se deben a la estimulación ovárica de la HCG
(recordad que HCG, FSH, LH y TSH tienen una subunidad u
común). Ocurren en el 30% de los casos. No requieren trata-
miento, ya que regresan espontáneamente al ser evacuada la
mola. Son productores de progesterona.
Figura 55. Quiste tecaluteínico ovárico en enfermedad trofoblástica
Ecografía: es la técnica diagnóstica de elección. Se observa cavidad
ocupada por multitud de ecos de baja amplitud, que corresponden
al tejido trofoblástico proliferado. Es la imagen típica de ·copos de
nieve· (Figura 56).
El diagnóstico de certeza lo proporciona la anatomía patológica tras el
legrado.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Enfermedad trofoblástica -t Legrado

Enfermedad trofoblástica persistente -t Quimioterapia+ Legrado

100
8J:
o:,_
75

50

25

Figura 56. Mola hidatiforme Figura 57. Seguimiento de la enfermedad trofoblástica

Tratamiento Se defi ne como curación la ausencia completa de evidencia cl ínica y analí-

El tratamiento consta de dos partes: la evacuación de la mola y el seg ui-
miento posterior de la enfermedad. El tratamiento evacuador de elección
es el leg rado por aspiración.
En mujeres con mayor riesgo de degeneración maligna, elevada paridad
o en aquellas con deseos genésicos cumplidos y con más de 40 años, se
practica rá histerectomía total con mola in situ. No está indicada la quimio-
terapia en esta etapa.
En el 80% de los casos, la enfermedad regresa después de haber evacua-
do el útero. Los niveles de HCG descienden rápidamente. Cuando estos
niveles no bajan o permanecen elevados a las ocho semanas, se habla de
enfermedad persistente.
tica de enfermedad durante cinco años.
Enfermedad trofoblástica persistente
Se caracteriza por la retención de tej ido molar y la elevación contin uada
de los niveles de HCG, pasadas ocho sema nas desde la evacuación. Se
encuentra una persistencia de los signos y los síntomas. En estas circuns-
tancias, es necesario desca rtar enfermedad con afectación extrauterina.
Si los métodos exploratorios son negativos, se presume que la enferme-
dad está li mitada al útero. El tratamiento consistirá en:
Metotrexato o actinomicina: se asocia a ácido fo lín ico pa ra dism i-
nu ir los efectos secunda ri os. Interfiere en la embri ogénesis, por lo

Seguimiento (Figura 57) Enfermedad trofoblástica

Determinaciones semanales de
HCG hasta la remisión completa
(cese de la hemorragia, útero in-
'
Multíparas
> 40 años
Deseos genésicos cumplidos j
vol ucionado, anejos normales y
niveles norma les de HCG durante
tres semanas).
'
Histerectomía simple -
con mola in situ
Exploración clínica repetida
Determinaciones semanales de P-HCG -
Rx tórax, pruebas de función hepática,
TC craneal (si clínica)
Legrado
con aspiración

Después de la remisión comple-

ta, se hará n determinaciones de Remisión completa P-HCG elevada 8 semanas
después de la evacuación
HCG mensualmente durante seis Cese hemorragia

j
Útero involucionado
meses y bimensua les durante
Anejos normales
otros seis meses. ~-HCG normal 3 semanas
Exploración clínica cada dos se-
Rx tórax
ma nas, hasta que se produzca la P-HCG mensual 6 meses Pruebas de función hepática
remisión completa. P-HCG bimensual otros 6 meses TC craneal
Anticonceptivos 1 año
Radiografía de tórax en el mo-
mento de ser evacuada la mola, Normal Alteraciones

' '
para desca rta r afectación extra-
uterina. Enfermedad localizada Enfermedad metastáslca*
Se recomienda evita r el embara-
zo durante un año con la toma
de anticonceptivos orales (una --------------i
Enfermedad
trofoblástica
Mola invasora
o coriocarcinoma
Bajo riesgo Alto riesgo

gestación aumenta las cifras de

~-HCG e impide saber si la enfer-
persttente

Metotrexato Metotrexato
1
Metotrexato
1
Poliquimioterapia
medad ha reg resado). + +
Legrado/ histerectomía Histerectomía
Inicio rápido de la quimioterapia • En la enfermedad metastásica la histerectomía no tiene utilidad
si los niveles de HCG persisten. Figura 58. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica

24 · Hemorragias del primer trimestre

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Ginecología y obstetricia 1 24
que se debe esperar un año, t ras fi na liza r el tratamiento, pa ra quedar HCG: > 100.000 mU/ml.
embarazada. Duración mayor de cuatro meses.
Legrado: se realizará en el terce r día de la quim ioterapia. Metástasis ce rebrales o hepáticas.
Histerectomía: en mu ltíparas o en mujeres con paridad satisfecha. Fracaso de quimioterapia previa.
Edad materna superior a 40 años.
Enfermedad trofoblástica metastásica
Buen pronóstico: no presenta ningún factor de riesgo.
Es aq uella situación en que la enfermedad sobrepasa los lím ites del útero.
Las metástasis más frecuentes son en pu lmón (7S%) y después en vag ina El tratamiento consisti rá en:
(SO%), cerebro e hígado. Pueden ser los primeros síntomas de la enferme- Mal pronóstico: el tratamiento más eficaz es: quimioterapia com-
dad tras un aborto o un embarazo ectópico. Toda m ujer con hemorrag ia binada. El régimen EMA-CO (etopóxido, metotrexato, actinomicina,
o tumor en cualquier órga no que tenga una historia rec iente o remota de ciclofosfamida y vincristina) es el más utilizado y consigue tasas de
embarazo molar, aborto o pa rto, debe ser somet ida a un análisis de HCG supervivencia del 80- 100%.
pa ra descartar una enfermedad trofoblástica gestacional. Buen pronóstico: monqterapia con metotrexato o actinomicina.
Curaciones del 100%. Es menos tóxico que la comb inada.
La enfermedad trofoblástica metastásica se clasifi ca en:
Mal pronóstico: presencia de algún factor de ri esgo de entre los En la Tabla 2 se resume el diagnóstico diferencial de las hemorragias del
sig uientes: primer trimestre.

-Hemorragia
Amenaza
Esca sa
Roja con coágulos
Aborto

Inminente
Roja con coágulos
Continua
Embarazo ectópico
En curso
Escasa, inte rmitente, oscura
Complicado
Continua
Enfermedad
trofoblástica

Variable
A veces vesículas
(esto es diagnóstico)
Dolor Leve Con las contracciones Leve En puñalada Leve
Otros Contracciones uteri nas Signos subjetivos Fiebre Anem ia
síntomas de gesta ción Afectación Hiperemesis
del estado general Preeclampsia
Anemia (Hipertiroid ismo)
Hipotensión
Shock
Exploración útero gestacional Dilatación cervical útero menor que amenorrea, Tacto vag ina-abdominal útero mayor
normal OCI abierto tacto vaginoabdominal muy doloroso, signos que amenorrea
OCI cerrado doloroso, a veces se palpa de irritación peritoneal
masa anexial
13-HCG Normal Disminución progresiva · Cifras bajas para amenorrea Muy elevada
· Crece menos del 66% a las 48 h
Ecografía Latido fetal presente Latido ausente Saco gestacional en trompa, útero vacío Latido ausente
En incompleto o No saco gestacional
diferido, se ven restos Imagen "en copos de nieve'
Tratamiento Reposo relativo Legrado Salpin gostomía Salpinguectom ía Legrado por aspiración
Abstinencia sexual Tratamiento por lapa roscopia Seguimiento con HCG
de las complicaciones En casos seleccionados, Quimioterapia si ETP
actitud expectante o metastásica
o metotrexato (si cifras
de ~-HCG son bajas,
diámetro < 4 cm
y no rotu ra)
Tabla 2. Hemorragias del primer trimestre

" La causa más frecuente de los abortos tardíos (segundo trimes-

Ideas clave // tre) es la incompetencia cervical. Se relaciona con los anteceden-
tes de conización por displasia cervical y con malformaciones
" El aborto y la amenaza de aborto es la causa más frecuente de cervicales. No tiene tratamiento, pero sí prevención, mediante
hemorragia del primer trimestre. la colocación de un cerclaje cervical en las semanas 14-16.

" La causa más frecuente de los abortos precoces (primer trimes- " El síndrome antifosfolípido puede originar también abortos de
tre) son las anomalías ovulares (la mayor parte son anomalías repetición . El tratamiento en las pacientes portadoras de anti-
cromosómicas). cuerpos positivos es con aspirina y heparina. Recordad que los

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
tratamientos prolongados con heparina necesitan de la suple-
mentación de calcio y vitamina D3•
" Las complicaciones que se relacionan con el aborto son la coa-
gulación intravascular diseminada (por liberación de trombo-
plastinas placentarias), el aborto séptico, la perforación uterina
y el síndrome de Asherman (presencia de sinequias uterinas
que provocan amenorrea secundaria).
" El tratamiento del aborto consiste en la realización de un legra-
do bajo anestesia tras dilat¡ición cervical. En los casos de abor-
tos tardíos, se prefiere la administración de prostaglandinas que
abren el cérvix y posteriormente realizar el legrado. La amenaza
de aborto se trata con reposo relativo y abstinencia de relacio-
nes sexuales.
" Son factores de riesgo de embarazo ectópico: antecedentes de
ectópico, la cirugía tubárica previa, la enfermedad inflamatoria
pélvica, la esterilidad y las técnicas de reproducción asistida, el
uso del DIU y la endometriosis.
" La localización más frecuente es la porción ampular de la trom-
pa. La clínica característica es la aparición de metrorragia escasa
asociada a dolor abdominal.
" El diagnóstico se realiza fundamentalmente mediante ecogra-
fía, al visualizar una cavidad uterina vacía y una imagen anexial
sugestiva/diagnóstica de gestación. En caso de duda, es posible
ayudarse con la determinación de HCG. En el embarazo ectópi-
co presentará niveles más bajos, y además aumentará más len-
tamente que en el embarazo normal.
" El tratamiento del embarazo ectópico podrá ser conservador
cuando sea pequeño(< 4 cm), tenga valores bajos de HCG y
Casos clínicos
Primigesta de 32 años que acude a urgencias refiriendo sangra-
do genital y prueba de embarazo en farmacia positiva. Se realiza
exploración ginecológica, y los hallazgos ecográficos y analíticos
sugieren el diagnóstico de mola vesicular. ¿Cuál sería el trata-
miento de elección?
1) Quimioterapia con metotrexato.
2) Legrado uterino con legra de Recamier y pinza Winter.
3) Legrado por aspiración.
4) Histerectomía simple (conservado ovarios).
Una mujer en su cuarto mes de embarazo comienza a sangrar, y
el médico le detecta un útero más grande que el esperado para
su edad gestacional. Decide interrumpir el embarazo, y le prac-
tica un legrado. El patólogo, al examinar la muestra, observa nu-
merosos quistes avasculares con proliferación significativa del
trofoblasto, no hay feto y no se detecta invasión del miometrio.
¿Cuál será el diagnóstico?
1) Mola invasiva.
2) Mola hidatiforme parcial.
3) Mola hidatiforme completa.
4) Tumor trofoblástico del lecho placentario.
24 · Hemorragias del primer trimestre
ERRNVPHGLFRVRUJ
no haya sangre libre en la cavidad abdominal. Cuando no cum-
pla estos requisitos o cuando haya fracasado el tratamiento con
metotrexato, se indicará el tratamiento quirúrgico. La laparoto-
mía urgente se reserva para las pacientes que llegan con un ab-
domen agudo e inestabilidad hemodinámica.
" La enfermedad trofoblástica es la causa más rara de hemorragias
del primer trimestre. La clínica es la presencia de metrorragia, úte-
ro mayor que amenorrea y, sobre todo, mucha sintomatología típi-
ca de embarazo (náuseas y vómitos). En ocasiones puede aparecer
preeclampsia, hipertensión precoz y síntomas de hipertiroidismo.
" El diagnóstico de sospecha se realiza mediante ecografía, con la vi-
sualización de una cavidad uterina ocupada por una imagen mul-
tivesicular (imagen en nevada), aunque la confirmación será ana-
tomopatológica, tras la realización de un legrado por aspiración.
" Se debe realizar un seguimiento poslegrado mediante la
determinación semanal de HCG. Cuando tres valores son
negativos, se pasa a realizar controles mensuales. Sin em-
bargo, si no se negativiza, nos indicará que sigue existiendo
enfermedad y hay que buscarla. En el estudio de extensión,
se realizará una Rx de tórax, TC abdominal y TC cerebral. Si
todo el estudio es negativo, se estará ante una enfermedad
trofoblástica persistente que se tratará con metotrexato y un
segundo legrado.
" La enfermedad metastásica se trata sólo con quimioterapia. El
tipo de quimioterapia lo determinarán los factores pronósti-
cos (HCG > 100.000, > 4 meses, metástasis cerebrales o hepáti-
cas, fracaso de quimioterapia previa y edad > 40 años). Si tiene
buen pronóstico, se utilizará el metotrexato o actinomicina
como único quimioterápico, mientras que si tiene mal pronós-
tico, se aplicarán protocolos de poliquimioterapia.
Paciente que presenta amenorrea de 7 semanas, asintomática,
sin evidencia, mediante ecografía vaginal, de útero ocupado. Se
determina la fracción b de la gonadotropina coriónica humana,
obteniéndose una cifra de 2.500 mU/ml. Ante estos datos, en pri-
mer lugar habrá que pensar en:
1) Gestación de evolución normal correspondiente a la ameno-
rrea.
2) Gestación normal con menor tiempo de evolución del corres-
pondiente a su amenorrea.
3) Gestación ectópica de evolución asintomática.
4) Aborto precoz completo, con expulsión total de restos ovulares
intrauterinos.
Una paciente, con antecedente de aborto tardío anterior, ingre-
sa a la 18ª semana de gestación por dolor hipogástrico leve, no
acompañado de hemorragia. En la exploración se aprecia cérvix
dilatado y bolsa íntegra prominente. Dos horas más tarde, se
produce un aborto consumado incompleto. ¿Cuál es la etiología
más probable de este cuadro?
1) Síndrome antifosfolípido primario.
2) Insuficiencia cérvico-ístmica.
3) Mioma uterino de localización submucosa.
4) Síndrome de Asherman.
 Ginecología y obstetricia 1 24
uterus, with a mass of 4 x 5 cm which was felt in the right fornix
Case Study with cervical motion tenderness and slight bleeding. Sonogra-
phy revealed a right adnexal mass with a large amount of free
A 20-year-old primigravida presented to the emergency de- fluid in the peritoneal cavity. The most likely treatment is:
partment with amenorrhea of six weeks duration, acute pain in
the abdomen, dizziness, vomiting and vaginal bleeding of one 1) Curettage.
day's onset. Physical examination showed very poor general 2) Methotrexate.
condition. She was severely anemic, with pulse 120/minute and 3) Salpingostomy by laparoscopy.
blood pressure 90/60 mmHg. There was severe abdomen and 4) Salpingectomy by laparotomy.
pelvic region tenderness. Vaginal examination revealed a bulky

ERRNVPHGLFRVRUJ
 __Giae_cología_y_ollstetricia_

Hemorragias del tercer trimestre

(J ¡ l , , ,· ¡ 1 r¡ ~~
Tema importante para el Inserción baja: el borde placentario se encuentra en el segmento

ENARM conjunto de la asignatura. inferior, a menos de 7 cm del OCI.

25.1. Placenta previa
La placenta previa consiste en la inserción de la placenta en el segmento infe-
rior del útero, para lo que puede ocluir el orificio cervical interno. Es la primera
causa de hemorragia del tercer trimestre. Se clasifica de acuerdo a la distancia
entre el borde placentario y el orificio cervical. Según la relación de la placenta
con el orificio cervical interno, se clasifican en los siguientes tipos (Figura 1):
Etiología
La causa específica de la placenta previa es desconocida. Son factores
favorecedores los siguientes:
Edad materna: mujeres mayores a 40 años presentan un riesgo
nueve veces mayor que las mujeres menores de 20 años.
Embarazo múltiple: la placenta es de mayor tamaño, lo que au-
menta el riesgo de que llegue a ser previa.
Cicatriz uterina anterior: la incidencia crece con el número de ce-
sáreas previas, dado que la placenta, al no poder anidar sobre la ci-
catriz, "busca" asiento en otras regiones, llegando hasta niveles más
bajos de la cavidad uterina.
Multiparidad: la paridad y la edad avanzada incrementan el riesgo
de placenta previa, por un mecanismo similar al anterior.
Mujeres fumadoras: se duplica el riesgo (probablemente porque la
hipoxemia conlleva una hipertrofia placentaria compensadora).

Clínica
La hemorragia roja, abundante, discontinua, recidivante e indolora es el
síntoma típico de la placenta previa. De inicio, suele cesar espontánea-
Marginal
mente pero, por lo general, se repetirá y con mayor intensidad.

La sangre es de color rojo brillante, con tendencia a formar coágulos. No

existe afectación fetal a no ser que aparezca hipovolemia materna secun-
daria a la hemorragia. La prematuridad es la mayor amenaza para el feto.

Diagnóstico
La ecografía transvaginal es el método diagnóstico de elección. Localiza
la placenta y evalúa la estática feta l. No debe hacerse nunca un tacto
Oclusiva total vaginal a no ser que todo esté preparado para realizar una cesárea de
Figura 1. Tipos de placenta previa inmediato.

Central total: la placenta cubre la totalidad del OCI aún con dilatación.
Central parcial: la placenta cubre el OCI cuando el cuello está cerra-
do pero cuando hay una dilatación igual o mayor a 3 cm sólo cubre En la placenta previa no debe hacerse tacto vaginal.
parcialmente el OCI.
Marginal: la placenta llega al borde del OCI, pero no lo sobrepasa.

ERRNVPHGLFRVRUJ

Tratamiento
La placenta previa central es indicación de cesárea cuando haya ma-
durez pulmonar fetal.
La distancia entre el OCI y la placenta por ecografía vaginal después
de la semana 35 de gestación ayudará a decidir la vía del parto en las
placentas previas marginales y de inserción baja. Cuando el borde
de la placenta se encuentre a > 20 mm del OCI se puede ofrecer un
parto vaginal con altas posibilidades de éxito. Una distancia menor
se asocia con un porcentaje más alto de cesárea aunque en los casos
seleccionados se puede dejar el parto vaginal.
En caso de feto pretérmino, la actitud será expectante. Se ing resará a
la paciente, pautándose corticoides para la madurez pu lmonar fetal
y, si tiene contracciones y el sangrado no es importante, se pueden
administrar tocolíticos. No obstante, si a pesar de ser el feto pretér-
mino, la hemorragia es muy abundante o hay signos de sufrimiento
fetal, se realizará una cesárea urgente.
Si se detecta muerte feta l, debe intentarse un parto vaginal, salvo en
el caso de una placenta central.
La placenta previa puede asociarse ocasionalmente con una adherencia de
las vellosidades placentarias al miometrio, conocida como acretismo placen-
tario (60%). Esta fijación placentaria anormal puede ser causante de Hemo-
rragia grave en el posparto y requerir la realización de histerectomía total.
Ginecología y obstetricia 1 25
Traumatismos: a veces se asocia a un traumatismo o a una amn io-
centesis. También se ha asociado a la rápida reducción del tamaño
uterino, al romper la bolsa amn iótica en un polihidramnios, o a la
cortedad del cordón.
Nutricional: déficit de ácido fólico.
El consumo de tabaco, alcohol y cocaína se han relacionado con
una mayor incidencia de abruptio placentario.
Hipofibrinogenemia congénita: parece ser un factor de riesgo.
Fisiopatología
La placenta se desprende, provocando gran sangrado. Para disminuir la
hemorragia, el miometrio se contrae y comprime las arterias espirales.
Esta contracción uterina es tan intensa y generalizada que impide la cir-
culación uteroplacentaria, por lo que aparece hipoxia feta l y mayor ten-
dencia al desprendimiento (Figura 2).
El abruptio es la causa más frecuente de sangrado in-
traparto.
Signos y síntomas

25.2. Abruptio placentae
Es el desprendimiento prematuro de la placenta normalmente inserta
(suele abreviarse como DPPNI). Suele ocurrir en el tercer trimestre, pero
se puede ver desde la 20• semana.
Constituye la segunda causa de hemorragia del tercer trimestre. El des-
prendimiento puede ser total, parcial o sólo estar afectado el borde pla-
centario (rotura o hemorragia del seno marginal).
El DPPNI se asocia a CID.
Abruptio incipiente: la zona desprendida es aún menor del 25% del total
de la zona de inserción de la placenta. No hay afectación fetal ni materna.
La sangre puede salir al exterior en forma de hemorragia vaginal escasa, o
es posible que quede retenida como hematoma retroplacentario.
Como consecuencia del aumento del tono de miometrio para conte-
ner la hemorragia, el útero puede no relajarse completamente entre las
contracciones. Existe la posibilidad de una vaga molestia en hipogas-
trio y de dolor a la palpación, aunque no siempre ocurre. En algunos
casos, la hemorragia externa, normalmente oscura, es el único signo.
Abruptio avanzado: se desprende entre 1/4 y 2/3 de la inserción
placentaria. Cursa con dolor uterino continuo, de aparición brusca o
gradua l, que va seguido de sangrado genital oscuro.
Puede o no haber signos de shock, aun cuando la hemorragia exter-
na sea escasa. El útero presenta hipertonía y es claramente doloroso
a la palpación. A causa de la contracción uterina mantenida, los to-
nos cardíacos fetales pueden auscultarse con dificultad. Es posible
presentar coagulopatía y daño renal, aunque es raro.

Etiología

Es poco conocida, aunque se sabe

que influyen los siguientes aspectos:
Multiparidad: ocurre con más
frecuencia en grandes multíparas
que en nulíparas.
Útero
Edad: es más habitual en muje- contraído
res mayores de 35 años. (tetania) Acidosis
Enfermedad vascular: la pree- fetal

clampsia predispone claramente a

esta complicación, especialmente en
pacientes con enfermedad vasculo-
rrenal subyacente: diabéticas, nefró- Feto muerto por abruptio.
Obsérvese gran hematoma placentario
patas, hipertensas, hasta el punto de
que la HTA es el factor más claramen-
te relacionado con el DPPNI. Figura 2. Abruptio p/acentae

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Abruptio masivo: la separación es superior a 2/3 de la inserción Útero de Couvelaire.

placentaria. El comienzo suele ser brusco, apareciendo dolor muy
intenso y continuo.
Se asocia frecuentemente a útero de Couvelaire (infiltraciones hemo-
rrágicas en el miometrio). El feto está casi siempre muerto. El shock se
instaura con rapidez y a no ser que la situación se controle; son muy
frecuentes las complicaciones como oliguria y coagulopatía.
Diagnóstico
Aparte de la clínica, el método diagnóstico de elección es la ecografía, en
la que se visualiza el hematoma retroplacentario.
Embolia de líquido amniótico: es excepcionalmente rara.
25.3. Rotura de vasa previa
La rotura de vasa previa es la causa menos frecuente de hemorragia del
tercer trimestre. Se trata de la inserción del cordón en la bolsa amniótica
en vez de en la placenta (fenómeno denominado inserción velamento-
sa), de manera que los vasos umbilicales cruzan por delante de la presen-
tación de forma anómala, para después introducirse en la placenta.

Tratamiento La clínica aparece en el momento de la amniorrexis, ya sea espontánea o ar-

En general, el tratamiento consiste en terminar la gestación lo antes posi-
ble, contemplando además:
Mantener las constantes vitales maternas.
Cruzar y reservar sangre para realizar una posible transfusión.
Hacer un estudio de coagulación.
tificial. y coincidiendo con la expulsión de líquido amniótico, se produce la
rotura de los vasos umbilicales previos con hemorragia y sufrimiento fetal; la
sangre es de origen fetal, por lo que la mortalidad fetal es muy elevada (75%) .
Sospecha diagnóstica: visualización mediante ultrasonografía Doppler
Color de vasos que laten en la bolsa amniótica.
Tratamiento: cesárea urgente.

Como regla general, se realizará una cesárea urgente. Si el feto está muer-
to, se prefiere la vía vaginal, siempre que las condiciones maternas lo per- 25.4. Rotura uterina
mitan, y controlando la posible aparición de complicaciones.

Complicaciones En la Tabla 11 se resume el diagnóstico diferencial de las hemorragias del

tercer trimestre.
Coagulación intravascular diseminada (10%): el DPPNI constituye la
causa más frecuente de trastornos de la coagulación en el embarazo. La ruptura uterina, supone la separación completa del miometrio, con o
Fracaso renal agudo (1-3%). sin extrusión de partes fetales en cavidad peritoneal materna. Se puede

-Comienzo

Sangrado
Placenta previa
Lento

Rojo, abundante,
discontinuo, recidivante,
Abruptio p/acentae
Brusco

Escaso, oscuro
Vasa previa
Brusco coincide
con amniorrexis
Líquido amniótico
teñido de sangre
Rotura uterina
Brusco, antes
o durante el parto
Desgarro del canal
Tras salida del feto

Hemorrragia vaginal variable, Rojo, cuantía

shock hipovolémico, variable
tendencia a coagular hemoperitoneo
Estado Bueno Malo Bueno Muy malo (shock) Bueno
general Dolor intenso
materno
Estado fetal No afectado, riesgo Afectado, riesgo de anorexia, Sufrimiento fetal, Muy afectado, alta Bueno
de prematuridad muerte elevada mortalidad mortalidad
(la sangre es de
origen fetal)
Dolor No Sí No Sí Variable
Tono uterino Normal Hipertonía, tetania Normal Atonía Normal
Asociaciones Embarazo múltiple Preeclampsia Inserción Cicatriz uterina: la Parto instrumental
Cicatriz uterina HTA velamentosa dehiscencia de la cesárea Macrosomía fetal
del cordón anterior es la causa más
Multiparidad Polihidramnios
frecuente
Tabaco Cortedad de cordón
Edad avanzada Déficit de ácido fólico
Alcohol, tabaco,
multiparidad
Diagnóstico Ecografía transabdominal Clínico (más importante) Sospecha: vasos Se palpan las partes fetales,
o transvaginal Ecografía que laten en la bolsa cese de la dinámica uterina
amniótica
Tratamiento Central: cesárea Cesárea urgente Cesárea urgente Cesárea, urgente+ reparar/
Marginal o inserción baja: (si feto muerto, vía vaginal) histerectomía
si > 20 mm entre placenta
y OCI parto vaginal
Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre las hemorragias del tercer trimestre

25 · Hemorragias del tercer trimestre

ERRNVPHGLFRVRUJ

presentar como complicación de un traumatismo, anomalía o lesión
previa, aunque también ocasionalmente se presentan casos en úteros
sin antecedentes de cicatrices (0,02%).
La causa más prevalente de ruptu ra uterina es la dehiscencia de una
cicatriz de histerotomía por cesárea previa, aunque se puede presentar
en cicatrices de cualquier otra cirugía uterina (miomectomía, correc-
ción de malformaciones ... ). La estimulación excesiva de contracciones
uterinas con oxitocina, que antes era muy común, ahora es causa ex-
cepcional de rotura uterina.
La presencia de dos o más cesáreas previas, se asocia con mayor ries-
go de rupturas (1.590/100.000) que en relación con una cesárea previa
(560/1 00.000).
Las pacientes con antecedente de incisión vertical inferior en segmento
uterino, presentan mayor riesgo de rotura uterina (1 al 1,6%), que las
que presentan incisión transversal (0,5 al 1,5%).
Los factores de riesgo para presentar una ruptura uterina además del pe-
ríodo intergénesico corto (menor a 12 meses) se presentan en la Tabla 2:
Diagnóstico clínico
Antes de presentar signos de choque hipovolémico, los signos y sín-
tomas pueden tener múltiples diagnósticos diferenciales. El signo más
frecuente de presentación en la ruptura uterina es una alteración en el
trazado de frecuencia cardíaca fetal (66 a 76% de los casos) con presen-
Intervenciones quirúrgicas que involucran al miometrio
Cesárea
Rotura uterina previa
Anomalías congénitas
Miomectomía, corrección de malformaciones
Traumatismos en útero
Aborto instrumentado
Traumatismo punzante-romo: accidentes, cuchillos, balas.
Anomalía congénita
Embarazo en cuerno uterino poco desarrollado
Tabla 2. Factores de riesgo para ruptura uterina
Ideas clave /
" La placenta previa es la causa más frecuente de hemorragias del
tercer trimestre. Se caracteriza por la aparición de un sangrado
rojo intermitente e indoloro. No hay afectación fetal ni alteracio-
nes en el tono uterino.
" Son factores favorecedores el embarazo múltiple: la presencia de
cicatrices uterinas, la multiparidad, la edad avanzada y el tabaco.
" El diagnóstico, además de la clínica, se realiza con la ecografía,
que permite ver el tipo de placenta previa y, por tanto, decidir
la vía del parto.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 25
cia de desaceleraciones variables con progresión a desaceleraciones
tardías, bradicardia y defunción.
Se pueden presentar datos como dolor abdominal grave, dolor toráci-
co, Sangrado transvaginal anormal o hematuria, cambio en el contorno
abdominal e incapacidad para detectar frecuencia cardíaca fetal, pue-
de haber cambios en el patrón de contracciones o cese de estas. Si la
presentación ha entrado en la pelvis debido al trabajo de parto, puede
haber pérdida de la estación fetal.
La triada clásica que comprende; dolor abdominal severo, sangrado
transvaginal anormal y anormalidades en la frecuencia cardíaca fetal
puede presentarse solamente en el 10% de los casos.
Tratamiento
Esta complicación se considera urgencia obstétrica y requiere realiza-
ción de cesárea o laparotomía de manera urgente.
En ocasiones es posible la reparación quirúrgica, dependiendo del sitio
y extensión de la ruptura, las condiciones clínicas, aunque en el 14 a
33% de los casos es necesaria la histerectomía.
Pronóstico fetal
Debido a pérdida de bienestar fetal ocasionado por la ruptura uterina,
se presentan elevadas tasas de mortalidad, así como un gran porcenta-
je de casos de encefalopatía hipoxico isquémica neonatal (60%).
Antes del parto
Contracciones espontáneas, persistentes e intensas
Estimulación del trabajo de parto: oxitocina o prostaglandinas (excepcional)
Sobredistensión uterina: hidramnios, gestación múltiple
Macrosomía fetal
Multiparidad
Durante el parto
Versión interna
Parto instrumental difícil
Extracción pelviana
Maniobra de Kristeller
Adquirida
Placenta íncreta o pércreta
" En los casos de placenta previa central, se debe realizar una ce-
sárea, mientras que cuando la placenta previa la placenta previa
esté a > 20 mm del OCI se puede permitir un parto vaginal con
altas posibilidades de éxito.
" El abruptio placentae tiene una etiología poco conocida, aun-
que se han descrito muchos factores favorecedores implicados:
multiparidad, edad avanzada, preeclampsia, traumatismos, po-
lihidramnios, cortedad del cordón, déficit de ácido fólico, taba-
co, alcohol, cocaína, hipofibrinogenemia congénita.
" La clínica se caracteriza por la aparición de un sangrado vaginal
oscuro, asociado a dolor abdominal difuso brusco, con aumento
del tono uterino y mal estado tanto materno como fetal.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3. ª edición

" En los casos de abruptio placentae, hay que realizar una " Son frecuentes la aparición de complicaciones como la insufi-
cesárea urgente, salvo en los que se haya producido la ciencia renal, la coagulación intravascular diseminada, mientras
muerte fetal intraútero, en los que se dejará un parto va- que otras complicaciones, como el útero de Couvela ire y la em-
ginal. bolia de líquido amniótico, son más raras.

3) Sospecha de rotura uterina; realiza cesárea.

Casos clínicos 4) Sospecha de rotura de vasa previa; realiza cesárea.

Paciente gestante de 38 semanas en periodo de dilatación (4

cm, primer plano); disfruta de anestesia epidural. Hace un año , Gestante de 38 semanas que ingresa con trabajo de parto. Du-
se le realizó cesárea por situación transversa. Estando previa- rante el periodo de dilatación, presenta cuadro de dolor brusco.
mente bien y de forma súbita presenta un sangrado que coinci- En la exploración, usted objetiva metrorragia escasa y aumento
de en el registro cardiotocográfico fetal con 4 desaceleraciones del tono uterino a la palpación abdominal, que resulta muy do-
tipo DIP 1 seguidos de una bradicardia fetal a 70 latidos por loroso. ¿Cuál sería su diagnóstico?
minuto. La presentación fetal se palpa sobre el estrecho supe-
rior de la pelvis y la dinámica uterina prácticamente ha cesado. 1) Rotura uterina.
Su actitud es: 2) Placenta previa.
3) Desprendimiento de placenta.
1) Sospecha de abruptio placentae; realiza cesárea. 4) Crioamnionitis hemorrágica.
2) Sospecha de placenta de inserción baja; esperará a la normali-
zación de la frecuencia cardíaca fetal y permitirá seguir el curso
del parto.

she experienced worsening lower abdominal pain and little blee-

Case Study ding per vaginum. On examination, her pulse and blood pressure
remained normal, but her abdomen felt very tense. The abdomen
A 30-year-old woman, gravida 3, para 2, presented at 32 weeks was very tense and tender on examination; fetal parts were not
gestation with a history of dull aching pain in the abdomen irra- clearly palpable. The most likely diagnosis is:
diating to her back. Fetal movements were normal. The patient
had two previous emergency cesarean sections. In the current 1) Placenta previa.
pregnancy, there were no symptoms of headache, flickering in 2) Abruptio placentae.
front of the eyes or epigastric pain. On examination, maternal 3) Uterine rupture.
blood pressure was 110/70 mmHg and normal pulse. Suddenly, 4) Vasa previa.

25 · Hemorragias del tercer trimestre

ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología_ynbstetticia .

Alteraciones
de los anexos ovulares

Tema poco representativo. Nudos de cordón

Es preciso estudiar las Ideas
ENARM Clave. Nudos falsos: son espiras exageradas de las arterias umbilicales,
engrosamientos de la gelatina de Wharton o dilataciones varicosas.
Carecen de significación clínica.
Nudos verdaderos (1-2%): se dan con mayor frecuencia en cor-
26.1. Patología del cordón umbilical dón largo, polihidramnios, fetos pequeños y gemelos monoam-
nióticos.

La patología del cordón umbilical engloba sobre todo quistes y tumo-
res. Los quistes pueden ser verdaderos, de origen embrionario, o falsos,
como los derivados de la gelatina de Wharton (la gelatina de Wharton es
la matriz extracelular del cordón que rodea a las dos arterias y a la vena
umbilical).
Pueden aparecer angiomas, quistes dermoides ... pero son excepcio-
nales.
Circulares de cordón
Son más frecuentes alrededor del cuello. Ocurren en el 15% de los
partos y se asocian con las circunstancias que favorecen la movilidad
fetal (polihidramnios, fetos pequeños, multiparidad, cordón largo).
Pueden diagnosticarse intraútero (ecografía) o sospecharse por el
RCTG (DIPS variables o tipo 111). Ocasionalmente, causan sufrimiento
fetal.

Alteraciones de posición
Anomalías vasculares
Vaso accesorio: ocupa un extremo del cordón, desapareciendo en
la gelatina.
Arteria umbilical única: frecuente en embarazos múltiples (3-5%) y
en diabéticas. Se asocia en un 15-20% de los casos con malformacio-
nes (vasculares, digestivas, genitourinarias).
Anomalías de inserción
Inserción velamentosa: el cordón nace de las membranas. Se
acompaña frecuentemente de anomalías de la inserción placentaria.
Vasa previa (véase el Capítulo de Hemorragias del tercer trimestre).
Procidencia o laterocidencia: consiste en un descenso del cor-
dón a través del estrecho superior, sin sobrepasar la presenta-
ción.
Prolapso: el cordón sobrepasa la presentación. Está favorecido
por adaptación pélvico-fetal defectuosa (pelvis estrecha, multi-
paridad, presentación podálica, situación transversa, gemelari-
dad, polihidramnios). Requiere terminación inmediata del parto
mediante cesárea, salvo si el feto está muerto, o se trata de una
multípara en expulsivo y con posibilidad de parto vaginal inme-
diato.
Procúbito: es el prolapso o la procidencia del cordón con bolsa ín-
tegra.

Anomalías de longitud 26.2. Alteraciones de la placenta

La longitud normal es entre 45 y 60 cm:
Cordón corto: menor de 30 cm (1,5%). Puede causar, aunque es
poco frecuente, presentaciones anómalas, abruptio, dificultad en el
descenso fetal o sufrimiento fetal.
Cordón largo: mayor de 65 cm. Puede favorecer circulares, nudos y
prolapso.
La inserción normal de la placenta es sobre el endometrio, que durante la
gestación se modifica y se llama, como se ha visto, decidua.
La patología que puede aparecer a nivel de la placenta es la siguiente
(Figura 1}:

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Placenta acreta (totalº parcial): la placenta no se inserta sobre el
endometrio, sino sobre el miometrio, por insuficiente decidualiza-
ción del primero. La incidencia es muy baja. Predisponen para esta
alteración: la multiparidad, la placenta previa, los legrados, la ciru-
gía previa, los miomas, etc. Por lo tanto, en estas gestantes se re-
comienda realizar de elección, ecografía Doppler para descartar la
presencia de acretismo placentario. Clínicamente, hay una falta de
desprendimiento placentario tras el parto y hemorragia durante el
alumbramiento. El tratamiento consiste en realizar masaje uterino,
intentar la extracción manual, practicar legrado y, si no se consigue
el desprendimiento, realizar histerectomía.
Placenta increta: la placenta no sólo se inserta sobre el miometrio,
sino que penetra en él.
Placenta percreta: la placenta atraviesa el endometrio, el miometrio,
y alcanza la serosa peritoneal, pudiendo afectar a órganos vecinos.
Placenta succenturiata o accesoria: existencia de lóbulos placenta-
rios adicionales, a distancia de la placenta principal, con la cual man-
tienen conexiones vasculares. Pueden retenerse esos lóbulos tras el
alumbramiento. Se sospecha al ver vasos desgarrados en la bolsa am-
niótica. El tratamiento consiste en la extracción placentaria manual.
Placenta membranácea: se desarrolla la placenta alrededor de
todo el huevo, siendo esta delgada y membranosa. Origina aborto,
metrorragia y simula placenta previa.
Placentas extracoriales: la placenta no está rodeada completa-
mente por las membranas, sino que hay parte de tejido placenta-
rio que no está recubierto. Los vasos placentarios no llegan hasta el
borde.
Figura 1. Tipos de inserción placentaria
26 · Alteraciones de los anexos ovulares
ERRNVPHGLFRVRUJ
26.3. Patología del líquido amniótico
Hidramnios O polihidramnios
Se llama así al exceso de líquido amniótico (> 2.000 mi). No obstante,
aunque ese es el punto de corte más comúnmente aceptado, puede no
ser clínicamente significativo hasta llegar a valores comprendidos entre
3.000 y 4.000 mi. La etiología no se conoce con exactitud. Las fuentes de
líquido amniótico son el propio amnios, la exudación desde el plasma
materno, y la orina fetal. La eliminación se consigue por la absorción a
través de las membranas fetales y la deglución fetal.
Etiología
Entre las múltiples patologías asociadas, se destacan las siguientes:
las anomalías en la deglución: atresia esofágica, atresia duodenal, en-
fermedad neuromuscular...
El exceso de orina fetal por déficit de hormona antidiurética, que
puede aparecer a su vez en casos de anencefalia o encefalocele.
La diabetes materna: posiblemente por hiperglucemia fetal con po-
liuria fetal.
Diagnóstico
útero mayor que amenorrea. El feto es difícil de palpar. La ecografía
nos lo confirma y puede detectar malformaciones fetales asociadas al
cuadro.
Conducta
Hay que descartar alteración fetal. Los diuréticos no son eficaces y están
contraindicados en el embarazo. Para aliviar la disnea o el dolor materno,
se puede realizar amniocentesis evacuadora (500-750 mi) que, efectuada
de forma periódica, puede evitar el desencadenamiento de un parto pre-
maturo. Si la evacuación es rápida, es posible que se produzca un abrup-
tio placentae.
Oligoamnios
Cantidad de líquido amniótico inferior a 500 mi. Es necesario considerar
la edad gestacional, ya que en las últimas semanas la cantidad de líquido
amniótico se reduce considerablemente de forma fisiológica.
Etiología
Malformaciones renales: agenesia, displasia o atresia del riñón,
uréter, vejiga o uretra (por escasa producción de orina).
Retraso de crecimiento intrauterino (por oliguria al centralizar el
flujo).
Rotura prematura de membranas (espontánea o postamniocen-
tesis).
Posmadurez.
Pulmonares (hipoplasia).
Secuencia de Potter: oligoamnios, facies arrugada, extremidades
comprimidas en flexión, hipoplasia pulmonar. Provocada por cual-
quier causa de oligoamnios grave en etapas precoces de la gesta-
ción (Figura 2).
Síndrome de Potter: es la suma de agenesia renal más la secuencia
Potter.

Figura 2. Secuencia de Potter
Ideas clave //
" La presencia de arteria umbilical única se asocia en un 15-20%
con malformaciones, por lo que se considera un marcador eco-
gráfico de crornosornopatías.
" La inserción velarnentosa del cordón predispone a la aparición
de hemorragia cuando se produzca la arnniorrexis.
" La laterocidencia consiste en un descenso del cordón umbilical
a través del estrecho superior sin sobrepasar la presentación,
mientras que en el prolapso de cordón sí la sobrepasa. Está fa-
vorecido por la rnultiparidad, la presentación pelviana, la situa-
ción transversa, el embarazo gemelar y el polihidrarnnios.
" El acretisrno placentario se caracteriza porque existe una insufi-
ciente decidualización, por lo que la placenta se inserta sobre el
Case Study
A 23-year-old wornan, gravida 3, para 2, with hypertension was
admitted at 36 weeks gestation with a four-day history of spotty
vaginal bleeding. The patient had a history of two prior cesarean
deliveries. Ultrasound demonstrated full placenta previa. Mag-
netic resonance imaging revealed complete placenta previa with
the placenta severely thinning the myometrium, extending both
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 26
Diagnóstico
El diagnóstico se sospecha por la exploración y es ecográfico, siendo di-
fícil la valoración, ya que la escasez de líquido dificulta la ecografía. Se
puede practicar arnnioinfusión, que es la infusión de líquido por arnnio-
centesis corno contraste para mejorar el estudio; esta técnica también
puede usarse con intención terapéutica, introduciendo 500-600 mi
de suero fisiológico para intentar aumentar el volumen de líquido amnió-
tico, aunque su utilidad está aún en estudio.
Pronóstico
Se acompaña de un incremento en la patología perinatal: CIR, malformacio-
nes fetales-renales, compresión funicular, hipoplasia pulmonar, etcétera. El
pronóstico fetal es malo, por lo que es peor en casos de oligoamnios precoz.
miometrio, de ahí que no se produzca el alumbramiento normal
de la placenta. Está favorecido por la multiparidad, la placenta
previa, los antecedentes de legrados o las cirugías previas y los
miomas uterinos. Puede provocar hemorragia una vez conse-
guido el alumbramiento, por lo que se debe tratar con masaje
uterino y legrado. En raros casos, hay que recurrir a la histerec-
tomía.
" El polihidramnios suele asociarse a situaciones en las que exis-
te una producción excesiva de líquido amniótico (déficit de
hormona antidiurética, como en anencefalia o encefalocele o
poliuria fetal por hiperglucemia materna) o una reabsorción
deficiente (anomalías en la deglución: atresia esofágica, atresia
duodenal, hernia diafragmática ... ).
" El oligoamnios se asocia a malformaciones renales (agenesia,
atresia o displasia), retraso del crecimiento intrauterino, rotura
prematura de membranas y posmadurez.
anteriorly and inferiorly in the region of the bladder. Large ves-
seis were also seen supplying the placenta in the region of the
cervix. The most likely diagnosis is:
1) Placenta previa.
2) Placenta acreta.
3) Placenta increta.
4) Placenta percreta.
 • Ginecología y obstetricia

Gestación múltiple

Dicigóticos o bivitelinos: son gemelos que proceden de la fecun-

Es un tema poco importante.
Hay que estudiar, sobre todo, el
apartado de la vía del parto en
el embarazo gemelar.
dación de dos óvulos distintos por dos espermatozoides. Tienen
diferente genotipo y pueden ser del mismo o de distinto sexo. Se
parecen entre sí como dos hermanos cualesquiera. Los gemelos di-
cigóticos son siempre bicoriales-biamnióticos.

27 .1. Clasificación
La más frecuente es la monocoria l-biamniótica.

La gestación múltiple se clasifica en los siguientes tipos (Figura 1):

Monocigóticos o univitelinos: proceden de un mismo óvulo que
se divide tras ser fecundado por un sólo espermatozoide; por tanto,
tienen idéntico genotipo y sexo. Según el momento en el que se 27 .2. 1ncidencia
produzca esta división, se pueden distinguir:
Bicorial-biamniótica: con dos placentas y dos sacos amnióti-
cos. Esto ocurre ruando la división tiene lugar en los primeros En general, se habla de una frecuencia de uno por cada 90 embarazos,
tres días t ras la fecundación. La frecuencia es del 30%. siendo más frecuente las gestaciones dicigóticas que las monocigóticas.
Monocorial-biamniótica: es el más habitual (65%). Una sola
placenta y dos bolsas amnióticas. Este tipo aparece cuando la
división ocurre entre cuatro y ocho días tras la fecundación. 27 .3. Factores etiológicos
Si la división tiene lugar pasados ocho días tras la fecundación,
el tipo de placentación será monocorial-monoamniótica.
En casos muy raros, la d ivisión se produce pasados 13 días La frecuencia de aparición aumenta con la edad materna, la paridad, el
o más. A consecuencia de esto, aparecen los gemelos sia- abandono reciente de la contracepción oral o los tratamientos inducto-
meses. res de la ovulación en parejas estériles (Figu ra 2).

Embrión
+
o +
o+

Bicorial Monocorial Monocorial

biamniótica biamniótica monoamniótica

Figura 1. Clasificación de la gestación gemelar Figura 2. Ecografía 3D de embarazo gemelar

ERRNVPHGLFRVRUJ

27.4. Patología asociada
a la gestación gemelar
Una gestación gemelar es un embarazo de alto riesgo, con gran proba-
bilidad de complicaciones que alteren el curso de la gestación y con au-
mento de la morbilidad, tanto materna como fetal:
Crece el riesgo de aborto, sobre todo, en gemelos monocigotos.
En ocasiones, una de las gestaciones se interrumpe, mientras la otra
prosigue y llega incluso a término. Cuando la interrupción sucede de
forma precoz, el embrión puede reabsorberse. Si la interrupción estar-
día, el feto sufre un proceso de momificación y se denomina feto pa-
piráceo. Esto puede resultar peligroso tanto para la madre como para
el feto superviviente, debido a la liberación de tromboplastinas fetales
y placentarias, que es posible que desencadenen un cuadro de CID.
Complicaciones asociadas al estado de hiperplacentosis y al
aumento en la secreción hormonal: es más frecuente la aparición
de hiperemesis gravídica (que depende fundamentalmente de la se-
creción de HCG durante el primer trimestre) y de preeclampsia, que
además debuta de forma más precoz (antes de las 20 semanas).
También es habitual la aparición de hipertensión inducida por el
embarazo que, a diferencia de la preeclampsia, cursa sin proteinuria.
El origen más probable de esta afección es la excesiva expansión del
volumen intravascular.
Amenaza de parto pretérmino: la causa principal de morbimorta-
lidad neonatal asociada a la gestación gemelar es la prematuridad.
El trabajo de parto pretérmino se presenta con mucha frecuencia y
se debe a:
Sobredistensión uterina que aumenta la irritabilidad de las fi-
bras miometriales y desencadena las contracciones.
Polihidramnios, que aparece hasta en un 15% de los casos, sien-
do más frecuente en gemelos monocigotos, y que producirá
también la irritación por distensión de las fibras miometriales
antes comentada.
Rotura prematura de membranas: es más frecuente que ocurra, y
a la vez, influye en la mayor frecuencia de partos pretérmino.
Crecimiento discordante de ambos gemelos: afecta al 30% de las
gestaciones gemelares, siendo más habitual entre gemelos mono-
cigotos. Una de las causas principales es el síndrome de transfusión
gemelo a gemelo. Se da casi exclusivamente en gemelos monoco-
riales, y es necesario que se desarrollen anastomosis vasculares entre
ambos fetos, fundamentalmente arteriovenosas, lo que da lugar a un
feto transfusor y a un feto transfundido. El feto transfundido puede
llegar a un estado de policitemia tal que desencadene una insuficien-
cia cardíaca de alto gasto, y que desarrolle una diferencia de peso a
su favor con el otro gemelo de más del 20%, así como polihidramnios.
A su vez, el feto transfusor desarrollará anemia, CIR y oligoamnios.
Cuando el sistema circulatorio del feto transfundido adquiere predo-
minio sobre el del feto transfusor, se puede llegar a la situación de
que este último se convierta en un feto acardio. Puede tratarse con
coagulación por láser de las anastomosis vasculares (Figura 3).
Las malformaciones congénitas presentan tres veces mayor inciden-
cia en gestaciones gemelares, principalmente las cardiopatías con-
génitas y los defectos del tubo neural.
Con frecuencia, aparece patología de cordón, sobre todo prolapso de
cordón, en casos de gestaciones monoamnióticas o con polihidramnios.
El abruptio placentae es un riesgo frecuente durante el parto, debido
a la rápida descompresión brusca del útero tras el nacimiento del pri-
mer gemelo o tras la evacuación de un polihidramnios coexistente.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 21
Figura 3. Circunferencias abdominales en un síndrome de transfusión
feto-fetal en gemelos con retardo de crecimiento del feto transfusor
27 .S. Diagnóstico
Anamnesis: los antecedentes familiares o personales de gestación
gemelar, así como el uso de inductores de la ovulación.
Signos clínicos: útero de mayor tamaño que el que corresponde al
tiempo de amenorrea.
Pruebas complementarias: la ecografía, practicada durante el pri-
mer trimestre de embarazo se emplea para confirmar dicha gesta-
ción múltiple, ver el tipo de placentación y el número de bolsas, ya
que el pronóstico varía considerablemente, según se trate de una
gestación mono o biamniótica, y según el número de embriones:
doble, triple, etcétera.
27 .6. Conducta obstétrica
Gemelos monoamnióticos: debido al considerable número de
complicaciones que pueden aparecer (prolapso de cordón al rom-
per la bolsa, entrecruzamiento de cordones colisión de ambos ge-
melos en el canal del parto), se recomienda cesárea electiva a las
32 semanas de gestación tras un ciclo de corticoides para inducir
la madurez pulmonar, independientemente de la estática de los
gemelos.
En el caso de gemelos biamnióticos, la vía del parto está con-
dicionada principalmente a la estática de los fetos y el peso esti-
mado:
Por debajo de un peso estimado menor de 1.500 g, sólo se
aceptará el parto por vía vaginal si ambos gemelos están en
situación longitudinal y presentación cefálica. Si uno o ambos
fetos adoptan la presentación podálica, se realizará una cesárea
electiva.
Por encima de un peso estimado mayor de 1.500 g, se permitirá
el parto por vía vaginal siempre que el primer gemelo se en-
cuentre en presentación cefálica:
1.0 cefálica-2.0 cefálica: es el tipo más frecuente: parto va-
ginal.
1.0 cefálica-2.° podálica: parto vaginal. Tras la expulsión del
primer gemelo, se intentará el parto en podálica del 2.0 (de
elección).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
1.º cefálica-2.0 transversa: parto vaginal. El segundo gemelo
puede rotar espontáneamente a longitudinal. Si no lo hace,
se realiza una versión interna y gran extracción del 2.0 ge-
melo (de elección).
1
Ideas clave
" El embarazo múltiple es un embarazo de alto riesgo por el ries-
go de aparición de mayor número de complicaciones. Es posi-
ble encontrar mayor frecuencia de abortos, malformaciones,
hiperemesis gravídica, hipertensión arterial, rotura prematura
de membranas, amenaza de parto pretérmino, patología del
cordón y abruptio p/acentae.
" Una complicación específica es el crecimiento discordante
de ambos gemelos, producido en muchos casos por el sín-
Casos clínicos
Acude a su centro una mujer primigesta de 35 años por sensa-
ción de dinámica regular. Se trata de una gestación gemelar mo-
nocorial, biamniótica en la semana 36 + 4, cuyo curso ha sido
normal; la exploración revela un cérvix borrado, con 5 cm de
dilatación, blando y centrado; primer gemelo en presentación
cefálica, segundo en transversa, bolsa íntegra y amnioscopia ne-
gativa. ¿Cuál es la actitud correcta de cara al parto?
Case Study
A 30-year-old woman, gravida 1, para O, was referred to our hos-
pital at 31 weeks and six days gestation due to the presence of
a discordant fetal growth pattern and polyhydramnios in a twin
pregnancy. lndicate the incorrect statement about the disease
you believe the patient has:
27 · Gestación múltiple
ERRNVPHGLFRVRUJ
Por debajo de 1.500 g, sólo parto vaginal si ambos
están en cefálica.
drome de transfusión feto-fetal. Está provocado por la pre-
sencia de anastomosis vasculares entre ambos fetos, en los
casos en los que existe una placenta monocorial. Da lugar
a un feto transfusor (anemia, CIR y oligoamnios) y a un feto
transfundido (policitemia, insuficiencia cardíaca de alto gas-
to, polihidramnios).
" La vía del parto en las gestaciones monoamnióticas será siem-
pre la cesárea. Sólo se admitirá el parto vaginal en las gestaciones
biamnióticas en las que el primer gemelo esté en cefálica, si son
fetos de más de 1.500 g, mientras que si son menos de 1.500 g,
sólo se hará si ambos fetos están en cefálica.
1) Realizar una cesárea urgente, ya que se trata de una gestación
biamniótica.
2) Dejar evolucionar el parto por vía vaginal.
3) Dejar evolucionar el parto vaginal del primer gemelo, y realizar
una cesárea no electiva del segundo.
4) Iniciar la administración de tocolíticos, puesto que se trata de
una gestación de 36 semanas, y es previsible que los fetos sean
muy inmaduros.
1) This syndrome appears in monochorionic twin pregnancy.
2) The recipient infant has anemia.
3) Toe recipient infant has polyhydramnios.
4) Fetoscopic laser photocoagulation is the twin-to-twin transfu-
sion syndrome treatment.
Ginecología y obstetricia 1

Parto pretérmino

Atender, sobre todo, al apartado

de manejo de la amenaza de
ENARM parto pretérmino.
Factores neuroendocrinos

Oxitocina-vasopresina

Aunque se desconocen los mecanismos exactos que desencadenan el

l
Factores miometriales
parto, se sabe que tienen gran influencia la oxitocina, las hormonas su- Reflejo de Fe,g,=
· Distensión
prarrenales materno-fetales y el tono simpático. o · Receptores oxitocina
· GAP junctions
Por el contrario, la adecuada hidratación, el reposo y la progesterona ac- · Prostaglandinas

túan como uteroinhibidores. Se desconoce qué factor rompe definitiva-

mente el equilibrio, aunque el reflejo de Ferguson (aumento de la con- Factores fetales

tractilidad tras el estímulo cervical) puede tener algún papel. · Estrógenos/progestágenos

· Receptores de oxitocina
en amnios y decidua
Se entiende por parto prematuro aquel que se produce antes de las · Prostaglandinas
37 semanas cumplidas de gestación y por amenaza de parto prematu- · Oxitocina y vasopresina
ro (APP), junto con la aparición de dinámica uterina regular antes de las Factores cervicales
37 semanas de gestación, acompañada de modificaciones cervicales. · Estrógenos/progestágenos · Colagenasas
· Prostaglandinas ' - _ · Ácido hialurónico,
-Relaxina ~ dermatán-sulfato y
La tasa de parto pretérmino actualmente oscila entre 8-10% de todas las condroitín-sulfato
gestaciones, correspondiendo la mayoría a una prematuridad leve (32-36 · Agua
~-----~
semanas de gestación).
Figura 1. Fisiología de la contracción uterina

28.1. Etiología
Se puede clasificar los partos pretérmino según su origen en los siguien-
tes tipos:
Pretérmino espontáneo o idiopático (50%): se trata de un cuadro de
etiología compleja, con múltiples factores que interactúan entre sí di-
ficultando su identificación y su prevención. Son factores de riesgo los
siguientes: edades extremas, bajo nivel socioeconómico, consumo de
tabaco, alcohol o cocaína, déficit nutricional, infección urinaria, cervical
o del líquido amniótico, gestación múltiple, polihidramnios, miomas, etc.
Pretérmino asociado a rotura prematura de membranas (RPM)
(25%).
Pretérmino por intervención médica o iatrogénico (25%): debi-
do a patología materna o fetal (preeclampsia, retraso del crecimiento
intrauterino, sufrimiento fetal, enfermedades maternas) que aconse-
jan la finalización del embarazo antes de su término.
28.2. Diagnóstico
Es importante identificar precozmente a las pacientes con una APP. Se
basará el diagnóstico en los aspectos que se citan a continuación:
Los antecedentes personales de parto pretérmino.
La pérdida prematura del tapón mucoso (moco cervical), con pérdida
de las funciones antimicrobianas y antiproteolíticas que este tiene.
Las contracciones uterinas: se consideran necesarias cuatro en 20-30
minutos o bien seis en 60 minutos, dolorosas, palpables y de al me-
nos 30 segundos de duración. Es importante distinguirlas de las con-
tracciones fisiológicas (de Braxton-Hicks) que aparecen en el tercer
trimestre de la gestación.
Estas suelen ser esporádicas, irregulares, menos de tres por hora y
de aparición generalmente durante la tarde o primeras horas de la
noche.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Las modificaciones cervicales: el método más utilizado para la valo-
ración del cuello del útero sigue siendo el tacto vaginal (test Bishop).
Sin embargo este método es subjetivo y presenta variaciones impor-
tantes interobservador y suele infraestimar la longitud real del cérvix.
Por ello, se utilizará la ecografía transvaginal y la fibronectina fetal
como técnicas de apoyo a la valoración clínica.
Valoración ecográfica del cérvix
La medición de la longitud cervical mediante ecografía transvaginal es
una técnica fácil, no invasiva, reproducible y de bajo coste.
Un cérvix con una longitud superior a 30 mm posee alto valor predictivo
negativo, lo que ayuda a evitar muchos tratamientos que podrían ser in-
necesarios dado que estas pacientes tienen un riesgo bajo de desarrollar
un parto pretérmino.
La presencia del fenómeno del embudo o insinuación de las membra-
nas en el canal cervical se asocia a elevada probabilidad de parto pre-
término.
Marcadores bioquímicos
La fibronectina es una glicoproteína formada por las membranas fe-
tales que se detecta de manera fisiológica en cérvix y vagina hasta
la semana 20 (probablemente sirve como anclaje de la interfase pla-
centa y corioamnios con la decidua). La principal utilidad de la deter-
minación de fibronectina fetal en el diagnóstico de APP es intentar
identificar a aquellas pacientes con resultado negativo. Dado el alto
valor predictivo negativo del test, estas gestantes con fibronectina
negativa tienen un reducido riesgo de tener parto pretérmino (in-
ferior al 1% en las dos semanas siguientes a la realización del test).
La interleucina 6 en moco cervical aparece sólo en un tercio de las
amenazas de parto pretérmino.
IGFBP-1 es una proteína secretada por las células deciduales mater-
nas. Su detección en las secreciones vaginales de mujeres con sin-
tomatología de APP a partir de las 20 semanas de gestación se ha
asociado a un incremento del riesgo de parto prematuro.
28.3. Conducta obstétrica
El tratamiento de la amenaza de parto prematuro se basa en la elimina-
ción de las contracciones (tocólisis) y en la aceleración de la madurez
pulmonar fetal mediante corticoterapia.
El tratamiento tocolítico estará indicado en pacientes con APP a partir de
las 24 semanas hasta las 34 semanas. A partir de esta edad gestacional,
dado que el feto será pulmonarmente maduro, no se instaurará trata-
miento tocolítico y se dejará evolucionar el parto. Si se produce rotura
prematura de membranas se añadirá tratamiento antibiótico.
Ante una gestante que refiera dinámica uterina subjetiva, se debe reali-
zar una anamnesis dirigida y una exploración ginecológica y un registro
cardiotocográfico externo. En función de los hallazgos se pueden tener
varias situaciones:
Dinámica inexistente y cérvix sin modificar: la paciente podrá ser
dada de alta indicando reposo domiciliario sin necesidad de ningu-
na otra actuación terapéutica.
28 · Parto pretérmino
ERRNVPHGLFRVRUJ
Dinámica y cérvix sin modificar: en estos casos es razonable man-
tener a la paciente en observación, en reposo una o dos horas. Pa-
sado ese tiempo, se reevaluará a la gestante y la persistencia o no
de la dinámica. Es en estas pacientes donde la determinación de la
fibronectina puede ayudar a tomar la actitud más adecuada.
Dinámica y cérvix modificado: ingreso hospitalario, hidratación,
reposo absoluto, instaurar tocólisis, descartar coriomanionitis y corti-
coterapia para maduración pulmonar fetal.
24-31 +6 se manas
..
32-34+6 semanas 35-36+6 semanas
f t f t
+
Tocólisls
corticoides
Falso trabajo prematuro de parto
Observación/fibronectina
Figura 2. Tratamiento para la amenaza de parto pretérmino (APP)
28.4. Tocólisis
La tocólisis constituye el conjunto de métodos empleados para frenar o
para hacer desaparecer la dinámica uterina. Son los siguientes:
Hidratación, sedación y reposo absoluto hospitalario, en cama, en
posición decúbito lateral izquierdo. No hay evidencia científica sobre
el nivel de eficacia de estas medidas.
Antagonistas de la oxitocina: atosiban. Actúa como inhibidor
competitivo de la oxitocina, inhibiendo su acción contractora ute-
rina. Hoy en día es considerado el fármaco de elección. No se han
descrito contraindicaciones salvo una posible alergia al fármaco. Sus
efectos secundarios más frecuentes son náuseas, vómitos y cefalea.
P-miméticos (terbutalina): actúa estimulando los receptores p2
presentes en el músculo uterino, pero también produce estimula-
ción P-1 por lo que sus efectos secundarios más frecuentes son ta-
quicardia, hipotensión, temblor y descompensación glucémica. Está
contraindicado en caso de placenta previa con hemorragia grave y
en el abruptio. También lo está en caso de mujeres diabéticas, cardió-
patas, hipertensas graves e hipertiroideas. Es necesario tener espe-
cial precaución con el uso junto a corticoides, ya que la taquicardia
baja el gasto cardíaco y favorece el edema de pulmón toda vez que
el corticoide aumenta la permeabilidad vascular y también favorece-
ría el edema de pulmón.
Antagonistas del calcio (nifedipino): ejercen su acción tocolítica al
inhibir la entrada de calcio extracelular y dificultar así la contracción.
Los efectos secundarios más frecuentes son mareos, cefalea, hipo-
tensión y rubor facial. Está contraindicado en casos de insuficiencia
renal o cardíaca y no se recomienda en pacientes digitalizadas.
Antiprostaglandínicos (indometacina): inhiben a la prostaglandin-
sintetasa por lo que consiguen reducir la dinámica uterina. Entre sus
efectos secundarios se encuentran vómitos, hemorragia digestiva y

hemorragia posparto. Puede inducir un cierre prematu ro del ductu s
arterioso por lo que no se recomienda usarlos a partir de las 32 se-
manas. Están también contraindicados en gestantes con rotura pre-
matura de membranas.
Ideas clave /,
" La ecografía resulta de utilidad en la predicción del riesgo de
parto pretérmino. Sobre todo sirve para evaluar la longitud cer-
vical. Una longitud inferior a 3 cm supone un claro riesgo de
parto pretérmino. Otros parámetros a va lorar son la dilatación
del orificio cervical interno y la protrusión de las membranas a
través del OCI (imagen en embudo).
" La fibronectina es una proteína que se produce en las membra-
nas de manera fisiológica hasta la semana 20. Cuando se detecta
más allá de la citada semana, implica riesgo de parto pretérmino.
" La actitud obstétrica ante la amenaza de parto pretérmino va a
depender de la edad gestacional, de la modificación cervical y
de si existe o no rotura de membranas. No se utilizarán los fár-
macos tocolíticos en gestaciones de más de 34 semanas, ya que
Casos clínicos
Una gestante de 34 semanas, por lo demás normal, ingresa por
rotura de membranas desde 8 horas antes y amenaza de par-
to pretérmino. No tiene fiebre ni signos de infección. El cuello
uterino no está dilatado. Se objetivan contracciones uterinas.
El feto está vivo, no tiene malformaciones por ecografía y el re-
gistro de la frecuencia cardíaca fetal es normal. ¿Qué actitud
tomaría?
1) Tratamiento de uteroinhibición y antibióticos. Administración a
la madre de glucocorticoides para inducir la maduración pul-
monar fetal y de antibióticos para prevenir la infección.
2) Tratamiento de uteroinhibición.
3) Tratamiento de uteroinhibición sólo.
4) Dejar evolucionar el parto.
Gestante secundigesta, con antecedente de un parto anterior en
la semana 36, que consulta en la semana 32 por percibir contrac-
ciones. En la exploración se comprueba un cérvix permeable al
dedo, borrado en 30% y con 3 cm de longitud ecográfica. La mo-
nitorización cardiotocográfica fetal revela una frecuencia cardia-
ca de 140 1pm y una contracción uterina cada 5 minutos. El test
de fibronectina exocervical es negativo. ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones es INCORRECTA?
Case Study
A 27 year-old woman, gravida 1, para O, was admitted at 32
weeks of gestation with a two-day history of uterine contrac-
tions and preterm rupture of membranes. Fetal movements
were normal. The initial fetal heart rate was 130-150 beats/
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 28
La maduración pulmonar se hace con Betametasona
entre la semana 24 y 34 de gestación.
la única ventaja de este tratamiento es demorar el parto hasta
alcanzar la madurez pulmonar que se induce con la administra-
ción de corticoides.
" El atosiban es un antagonista de la oxitocina con escasos efec-
tos secundarios: náuseas, vómitos y cefalea.
" Los ~-miméticos son fármacos de demostrada eficacia, pero
con un elevado número de efectos secundarios y, por tanto, de
contraindicaciones (cardiópatas, diabéticas, placenta previa, hi-
pertensión, hipertiroidismo ... ). Un efecto secundario peligroso
de su utilización, sobre todo al asociarlo a los corticoides, es el
edema pulmonar por el aumento de la permeabilidad vascular.
" Los antiprostaglandínicos (indometacina) también se pueden
utilizar como fármacos tocolíticos, pero con precaución por los
efectos secudarios fetales que pueden presentar: cierre precoz
del ductus arterioso y oligoamnios.
1) Se trata de una amenaza de parto pretérmino establecida que obli-
ga a realizar tocólisis y maduración pulmonar fetal con ~-metasona.
2) El test de fibronectina negativo se asocia a un riesgo de parto
pretérmino inferior al 1% en las dos semanas siguientes.
3) Una longitud cervical de 3 cm supone un elevado valor predic-
tivo negativo para el parto pretérmino.
4) Se trata de una amenaza de parto pretérmino incierta que re-
quiere nueva evaluación clínica a los 60-120 minutos.
Paciente de 34 semanas de gestación, que acude a urgencias por
presentar contracciones uterinas con la sospecha de amenaza
de parto pretérmino. Se realiza registro cardiotocográfico fetal,
comprobándose la existencia de dos contracciones en 20 minu-
tos y una longitud cervical medida por ecografía de 3 cm. ¿Cuál
sería la actitud correcta?
1) Ingresar a la paciente y dejar evolucionar, pues el feto ya está
maduro bajo el punto de vista pulmonar.
2) Dejar que se desplace nuevamente a su domicilio advirtiéndole
que realice reposo y que acuda de nuevo a urgencias si la diná-
mica se hace más frecuente.
3) Ingresar a la paciente y administrarle tocolíticos para frenar la
dinámica.
4) Ingreso en la sala de expectantes repitiendo, si sigue la diná-
mica, la ecografía vaginal para ver si existe modificación del
cérvix.
min and showed good reactivity and variability. The most likely
treatment is:
1) Tocolytics.
2) Tocolytics and corticosteroids.
3) Tocolytics and antibiotics.
4) Tocolytics, corticosteroids and antibiotics.

Gestación cronológicamente
prolongada
1
Es un tema poco importante. Se
ENARM deben estudiar las Ideas Clave.
Se habla de gestación prolongada cuando el embarazo dura más de 42
semanas. Su incidencia se sitúa alrededor del 10% de los casos.
29.1. Etiología
En la mayoría de las ocasiones, la causa de la gestación prolongada es des-
conocida. Puede que en muchos casos no se trate realmente de un emba-
razo prolongado, sino de un error en la estimación de la edad gestacional.
Parece que hay una cierta tendencia genética en algunas fam il ias a tener
embarazos prolongados. También se asocia a fallo en los factores hor-
monales que desencadenan el parto. En la anencefalia sin polihidram-
nios asociado ocu rre, probablemente, en relación con el papel del eje
hipotálamo-hipofisario y suprarrenal en el desencadenamiento del parto.
29.2. Clínica
Embarazo fisiológicamente prolongado: el feto es normal, pero
de mayor tamaño. No hay anomalías ni sufrimiento fetal. Puede dar
problemas sólo por la distocia que supone el gran tamaño.
Embarazo patológicamente prolongado: el feto deja de crecer,
aparecen signos de insuficiencia placentaria, afectación fetal (hi-
poxia, hipog lucemia, maceración de la piel), envejecimiento de la
placenta y oligoamnios.
Signos inespecíficos habituales en el recién nacido postérmino son: uñas
largas, abundante pelo en la cabeza y disminución del vérmix.
29.3. Diagnóstico
Al ser el diagnóstico exclusivamente cronológico, se debe establecer con
precisión la edad gestacional, para lo cual se tendrán en cuenta datos
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Ginecología y obstetricia
como la fecha de la última regla, la fecha del positivo en el test gestacio-
na l, y la biometría feta l; pero, sin duda, el parámetro más preciso para da-
tar la gestación es la medición del CRL por ecografía vaginal en el primer
trimestre.
29.4. Valoración y tratamiento
Las tendencias más conservadoras rea lizan un control ambu latorio cada
48 horas de:
RCTG no estresante.
Ecografía, para ver la cantidad de líquido amniótico y el grado de
madurez placentaria.
Amnioscopia: que es negativa cuando el líquido es transparente y
está en cantidad normal.
Valoración del índice de Bishop: a mayor puntuación, más induci-
ble es el parto (véase Apartado 28.5. Inducción).
Se procederá a la inducción del parto cuando alguna de las pruebas es
patológica o el test de Bishop es mayor de S puntos. Hay controversia
sobre la actuación en caso de normalidad en las pruebas de control del
bienestar fetal. Para algunos autores es recomendable final izar toda ges-
tación a partir de la 41 .ª semana, ya que supone una disminución en la
mortalidad perinata l sin aumentar el riesgo de cesárea.
29.5. Inducción
La inducción consiste en provocar el parto. Según sea electiva o no, se
habla de:
Inducción electiva: se provoca el parto no por indicación médica
sino por otros motivos personales, sociales: domicilio alejado, caren-
cia de medios de transporte, etcétera.
Inducción terapéutica o no electiva: se realiza por interés materno
o feta l (preeclampsia, diabetes, CIR, rotura de membranas, corioam-
nionitis, muerte feta l, embarazo prolongado, etcétera).
Contraindicaciones
La inducción está contraindicada en aquellos casos en los que el parto
vaginal sea más peligroso para el feto o para la madre que la cesárea
como en el caso de que exista una estática feta l anómala (situación
 Ginecología y obstetricia 1 29
transversa). Está también contraindi- • Inducción Tocólisis
cada, aunque con menos consenso, Causa materna Causa obstétrica Causa materna Causa obstétrica
en situaciones como cicatriz uterina Preeclampsia Gestación prolongada con Amenaza de parto pretérmino
(por ejemplo, por cesárea anterior), ~ Diabetes gestacional cérvix maduro, amnioscopia
positiva, oligoamnios
embarazo múltiple, sospecha de des- -8 Insuficiencia cardíaca
proporción cefalopélvica, sufrimiento G Rotura de membranas
'6 Esteatosis hepática
fetal (la inducción es un proceso lento .E aguda gravídica Amnionitis
y lo que interesa ante un sufrimiento Insuficiencia placentaria
fetal es una extracción inmediata) Eclampsia Desproporción Diabetes Amnionitis
{Tabla 1). :oe pélvico-cefálica Cardiopatía Placenta previa
o Presentación anómala con hemorragia
u HTAgrave
Pronóstico G
'6
Cesárea previa Hipertiroidismo Abruptio

La evolución de una inducción depen-

-~...e Embarazo múltiple (contraindican
el uso de -2 agonistas,
placentae
Muerte fetal
e Sufrimiento fetal grave
de de las condiciones del canal del 8 pero no otros
métodos)
parto. Estos parámetros son valorados
por el índice de Bishop (Tabla 2) que Tabla 1. Inducción y tocólisis
es un sistema de puntuación que ba-
rema el estado del cérvix y la altura de la presentación fetal. Valora estos Métodos de inducción
cinco parámetros:
Posición cervical: posterior, mediana o anterior: un cuello anterior Los métodos de inducción son los siguientes:
está más dispuesto al parto. Métodos físicos:
Consistencia: dura, mediana o blanda: un cuello blando está empe- Amniorrexis (rotura de la bolsa amniótica): se emplea en cue-
zando a modificarse para el parto. llos muy favorables, como complemento de la oxitocina. Hay
Borramiento: cuanto más borrado está un cuello, más avanzada que tener precaución para evitar un prolapso de cordón.
está la maduración cervical. Maniobra de Hamilton: consiste en despegar las membranas
Dilatación: a mayor dilatación, más avanzado se encuentra el mediante un masaje intracervical para favorecer la liberación lo-
parto. cal de prostaglandinas.
Altura de la presentación (planos de Hodge): a mayor descenso de
la presentación fetal, más cercano está el parto. Métodos químicos locales, maduración cervical:

-----
Prostaglandinas E2 : son el método recomendado para la inducción
del trabajo de parto. Pueden usarse en gel, tabletas o pesarios de
liberación controlada. Madura el cuello y facilita el parto posterior.
Dilatación o 1-2cm 3-4cm 5-6cm
Métodos químicos sistémicos:
Borra miento 0-30% 40-50% 60-70% >80% Oxitócicos: producen contracciones en casi toda circunstancia
Posición Posterior Media Anterior y son el método más eficaz cuando el cuello es muy maduro,
cuando la bolsa está rota o si el resto están contraindicados. No
Consistencia Dura Media Blanda
se emplean o se usan en bajas dosis si hay cicatrices o malfor-
Altura de la Sobre 1-11 plano 111 plano IV plano maciones uterinas, por el riesgo de rotura.
presentación estrecho Hodge Hodge Hodge Misoprostol: debe ser usado sólo como método de inducción
superior
del trabajo de parto en mujeres con muerte fetal intrauterina
Tabla 2. índice de Bishop debido a su alto riesgo de producir hiperestimulación y aumen-
tar la aparición de meconio.
Los valores oscilan de O a 13, considerándose cérvix inmaduro (desfavo-
rable) cuando es igual o menor a 6, y favorable cuando es mayor a 6. Para Se han descrito algunos casos de muerte materna con el uso conjunto
mejorar el pronóstico y disminuir la tasa de cesáreas por fracaso de induc- de prostaglandinas en gel y oxitocina i.v., por lo que se deben esperar al
ción, está indicada la maduración cervical con prostaglandinas en cérvix menos 6-12 horas desde la administración de prostaglandinas hasta el
inmaduros antes de proceder a la infusión de oxitocina. uso de la oxitocina.

" Se debe realizar un control ambulatorio del estado de bienestar

Ideas clave fetal mediante registro cardiotocográfico basal, ecografía y am-
nioscopia y decidir el momento de la inducción.
" Se entiende por embarazo cronológicamente prolongado
cuando dura más de 42 semanas. Su etiología es descono- " La inducción se realizará con prostaglandinas cuando el cérvix
cida. esté desfavorable (Bishop $ 6) o con infusión de oxitocina y am-
niorrexis cuando el cérvix está favorable (Bishop > 6).

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

1) Lamina ria cervical dilators.

Case Study 2) Prostaglandins.
3) Oxytocin.
A 31-year-old fema le, gravida 1, para O, was admitted at 42 weeks 4) Nifedipine.
of gestation for induction labor. lnitial fetal heart rate was 140
beats/min and showed good reactivity and variability but not
uterine contractions. On exploration Bishop Score is 2. The most
likely treatment is:

29 · Gestación cronológicamente prolongada

ERRNVPHGLFRVRUJ
_Ginecología y obste . . . . . . . ...____~

Elementos de tocología

queño de la pelvis. El diámetro anteroposterior a nivel de las espinas ciá-

Tema del que es imprescindible
recordar lo que se resume ticas mide 11,5 cm.
ENARM en las Ideas Clave.

30.1. Canal del parto

La pelvis ósea se divide en pelvis mayor (o falsa pelvis, por su escasa re-
levancia en el parto) y pelvis menor. La verdadera pelvis obstétrica es la
pelvis menor, que debe ser considerada como un cilindro óseo con una
forma peculiar, en la cual se distinguen 3 zonas: el estrecho superior, me-
dio e inferior.

El cilindro está acodado hacia delante, por lo que la cara anterior es mu-
cho más corta y los planos de la abertura superior (estrecho superior) e
inferior (estrecho inferior) no son paralelos. En la cara posterior hay un
resalte (el promontorio) que hace que el estrecho superior sea elíptico,
con el diámetro mayor en sentido transverso.

El estrecho superior de la pelvis está formado por los diámetros antero-

posterior, el transverso y los oblicuos.
Anteroposterior (Figura 1): el conjugado verdadero (diámetro promon-
tosuprapubiano) es la distancia entre el promontorio del sacro y el borde
superior de la sínfisis del pubis, debe medir 11,5 cm. El conjugado obsté-
trico (diámetro promonto-retropúbico) es el más corto de los diámetros
y el punto crítico para el paso del feto, debe medir 10,5 cm. Ni el conjuga-
do verdadero ni obstétrico pueden medirse directamente, el conjugado
obstétrico se obtiene restando 1,5 a 2 cm del conjugado diagonal. El con-
jugado diagonal (del promontorio del sacro al borde inferior de la sínfisis
del pubis) debe medir 12,5 cm.
El diámetro transverso se extiende de una a otra línea innominada,
mide unos 3 cm. Los diámetros oblicuos miden 11,5 a 12 cm y se ex-
tienden desde la articulación sacroilíaca a los tubérculos iliopubianos
de cada lado.
El estrecho medio está delimitado por el borde inferior de la sínfisis del
pubis y las espinas ciáticas y sus diámetros. El diámetro interespinoso o
biciático mide aproximadamente 1O cm y suele ser el diámetro más pe-
Figura 1. Diámetro anteroposterior en el canal del parto
El estrecho inferior es el único que es elástico y tiene forma de rombo
con el diámetro mayor en anteroposterior. Está limitado lateralmente
por las tuberosidades isquiáticas, y anteroposteriormente por el coxis
y el borde inferior del pubis. Formado por dos planos triangulares, uno
anterior y otro posterior, con una base en común formada por una
línea que une ambos isquiones (diámetro transverso o bi-isquiatico
mide 11 cm).
El diámetro longitudinal subsacropubiano mide de 9 a 12 cm, pues el
coxis puede rechazarse, aumentando entonces dicho diámetro.
Los planos de Hodge son imaginarios y sirven para localizar la cabeza fe-
tal con respecto a la pelvis. El primer plano pasa por el borde superior del
pubis hasta el promontorio (es el plano superior del estrecho superior). El
segundo plano es paralelo al anterior, pero por debajo del borde inferior
pubiano. El tercer plano pasa por las espinas ciáticas, y el cuarto, por el
extremo del coxis (Figura 2).

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Situación: es la relación entre el eje mayor del feto y la vertical ute-

Estrecho superior
rina: longitudinal, transversa u oblicua según si dicho eje es paralelo,
,,,,..,~ ----,,....,...- Oblicuos (11,5-12 cm)
perpendicular u oblicuo con respecto a dicha vertical.
Presentación: es la parte fetal que está en relación con la pelvis ma-
terna, la que se «presenta» a la pelvis: de tal forma que puede ser
cefálica o pelviana (también denominada podálica).
Posición: orientación de la presentación respecto a la pelvis: ante-
rior o púbica, posterior o sacra, derecha, izquierda.
Actitud: es la relación que tienen entre sí las diferentes partes feta-
les. En las presentaciones cefálicas corresponde al grado de flexión
de la cabeza fetal: vértice, sincipucio, frente y cara.

Estrecho inferior
30.4. Condiciones generales
del parto
IV
Las condiciones del cérvix se miden con el índice de Bishop. El parto
puede dividirse en 3 periodos: dilatación y borramiento, expulsivo y
el tercero el alumbramiento. Se divide en fase latente y fase activa. Se
considera que el part o comienza cuando se alcanzan 2 cm de dilata-
ción, cuello borrado o acortado un 50% y dinámica activa: al menos
Figura 2. Canal del parto y planos de Hodge dos contracciones cada 1O minutos de mediana intensidad. Durante
la fase latente se presentan contracciones irregulares y cambios cer-
vicales (borramiento y dilatación hasta 4 cm) con una duración en
30.2. Elementos fetales promedio de 18 horas en nulíparas y 12 horas en multíparas. La fase
activa se caracteriza por contracciones uterinas regulares y dilatación
cervical progresiva desde 4 cm (duración promedio en nulíparas de
La cabeza del feto a término es un ovoide, de 9 cm por 13 cm de diámetro. 8 a 18 horas y mu ltíparas de 5 a 12 horas). El periodo de dilatación
Entre los parietales y los frontales se encuentra la fontanela mayor (bregmá- termina con la dilatación completa (ausencia de cérvix al-rededor de
tica), y entre los parietales y el occipital, la fontanela menor (lambdoidea) la presentación feta l). Antes de llegar a la dilatación completa, no se
que es el otro vértice del ovoide. Los diámetros transversos de la cabeza pueden emplear fórceps, ventosa o espátulas, por lo que se practi-
fetal (biparietal: 9,5 cm y bitemporal: 8,5 cm) son el obstáculo habitual. cará cesárea en caso de ser necesaria la extracción fetal en esa fase.
El periodo expulsivo comienza con la dilatación completa y termina
con la expulsión fetal (duración promedio de 1 hora y 2 horas con
30.3. Estática fetal (Figura3) analgesia). Tras la expulsión fetal se inicia el tercer periodo, el alum-
bramiento (la expulsión de la placenta, con duración promedio de 30
minutos).
Ruptura prematura de membranas: es la pérdida de continui-
dad o integridad de las membranas corioamnióticas antes del
inicio del trabajo de parto. Cuando se presenta antes de las 37
semanas se denomina pretérmino, la cual puede subdividirse de
acuerdo a la edad gestacional y sobrevida neonatal en: cercana
del termino (32-36 semanas, sobrevida alta y riesgo de morbili-
Posición
dad severa baja}; lejos del término (entre el límite de la viabilidad y
las 32 semanas, establecido por cada institución por sus recursos
humanos y t ecnológicos, grupo de pacient es en los que el ma-
nejo conservador puede tener beneficio significativo) y previable
(segundo t ri mestre, antes del límite de viabilidad, morbimortali-
dad fetal muy alta, pronóstico muy malo y nacimiento inmediato
Presentación letal). Desde el momento del inicio del m ismo, hasta la dilatación
completa, la rotura se llama precoz. En dilatación completa, reci-
be el nombre de tempestiva. Si la bolsa está íntegra en el momen-
to de la expulsión fetal, se llama tardía. La rotura oportuna sería
la que ocurre en el periodo de dilatación, es decir, englobaría a la
Situación
precoz y a la tempestiva.
Figura 3. Estática fetal Inducción: procedimiento dirigido a desencadenar contraccio-
nes uterinas por medios mecánicos, médicos o ambos, en un in-
La posición y la colocación del feto intraútero se describe con los siguien- tento de que el parto tenga lugar por vía vaginal. Se considera
tes parámetros: indicada la inducción del parto cuando los beneficios de finali-

30 · Elementos de tocología

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Ginecología y obstetricia 1 30
zar la gestación para la salud de la madre y del feto son mayo- Indicaciones de cesárea electiva Indicaciones de cesárea urgente
res que los beneficios de permitir que el embarazo continúe. Placenta previa central Abruptio p/acentae (DPPNI)
Se llama maduración cervical al proceso por el que se mejoran
Gemelos monoamnióticos Rotura de vasos previos
las características del cérvix para que el parto se desarrolle por
vía vaginal, disminuyendo el tiempo del parto y la tasa de ce- Alteraciones de la estática fetal: Rotura uterina
presentación de frente, de cara,
sáreas.
situación transversa
Cesárea: se emplea cuando las condiciones impiden una inducción
Presentación en pelviana Prolapso de cordón
o un parto con suficiente seguridad. Puede ser electiva, si se practica
de manera programada, o urgente (Figura 4) (Tabla 1). Factores de riesgo materno que Sufrimiento fetal (pH < 7,2
puedan perjudicar al feto (por variabilidad silente o sinusoidal)
El parto vaginal tras cesárea previa está contraindicado en caso
ejemplo, VIH)
de: cesárea mediante laparotomía en ·r, cirugías previas trans-
fúndicas, historia obstétrica de rotura uterina, complicación Historia obstétrica desfavorables Distocia o falta de progresión
(dos cesáreas previas, miomectomía del parto
médica que contraindique el parto vaginal o antecedente de
con apertura de cavidad ...)
dos o más cesáreas previas. La probabilidad de parto vaginal
Desproporción pelvicefálica Mal estado materno
tras cesárea previa disminuye en caso de inducción del parto,
obesidad, mujeres mayores de 40 años, fetos de más de 4.000 Tabla 1. Indicaciones de la cesárea
g, entre otros. Sin embargo, los beneficios de parto tras cesá rea
se asocian a una estancia hospitalaria menor, menos sangra- En general, pueden nacer por vía vaginal todos los fetos con presentación
do, menor tasa de infección y disminución de episodios trom- cefálica, excepto las variedades de frente, y los fetos con presentación de
boembólicos. Parece que tras una prueba de parto fallida en cara variedad mentoposterior, que serán indicación de cesárea (Figura 5).
pacientes con cesárea previa se describe una mayor incidencia
de rotura uterina, infecciones e incluso transfusiones. Como
toda cicatriz uterina, la historia obstétrica de cesárea previa,
conlleva a un aumento de la incidencia de placenta previa y
acretismo placentario.
Prueba de parto: consiste en colocar a la paciente en la mesa
de partos, para que al estar en decúbito supino con flexión de los
miembros inferiores, se aplane la lordosis y el eje columna-pelvis
sea más favorable. Se emplea en la parte final de la dilatación y en
los casos en que existe duda fundada de que pueda evolucionar
por vía vaginal (sospecha de desproporción).

Figura 5. Parto vaginal en presentación cefálica

30.S. Parto instrumental

Se entiende por parto instrumental el empleo de fórceps, ventosa o es-

Factores de Placenta previa Desprendimiento pátulas que aplicados generalmente sobre la cabeza fetal y, utilizando la
riesgo materno prematuro de placenta
fuerza de tracción, suplementan el trabajo de parto, asistiendo a la madre
en el periodo expulsivo. Estará indicado en situación de amenaza ma-
terno-fetal que se alivie por el parto, siempre y cuando se pueda realizar
Presentación
anómala del feto de forma segura. Los requisitos para realizar un parto instrumental son:
presentación cefálica, dilatación cervical completa, membranas rotas, ca-
beza encajada y conocida la posición exacta (Tabla 2).
Espátulas: son semejantes a dos cucharas no articuladas que facilitan la
Desproporción
deflexión de la cabeza fetal, por lo que se emplean en la parte final del
pelvicocefálica expulsivo en cuarto plano de Hodge. Su principal indicación es abreviar
un expulsivo largo (agotamiento materno) o con patología fetal.
Fórceps: es un método de extracción fetal que se emplea durante el
periodo expulsivo, conceptualmente semejante a unas tenazas. Re-
quiere presentación cefálica (salvo el raro caso del fórceps de cabeza
última, en el parto de nalgas complicado) y cabeza más o menos
normal (no en hidrocefalias o anencefalias). Para poderse aplicar con
seguridad, el punto guía debe alcanzar el tercer plano de Hodge,
signo de que el diámetro biparietal ha sobrepasado el estrecho su-
Figura 4. Indicaciones de la cesárea perior. Es un instrumento rápido, que resuelve malrotaciones fetales

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3. ª edición

(tractor y rotador), lo que le convierte en instrumento ideal en caso

Para hacer un parto instrumental es necesario: dila-
de sufrimiento fetal (siempre que se den las condiciones que hagan tación completa, bolsa rota, presentación cefálica y
posible su aplicación) (Figura 6). cabeza fetal sin anomalías.
Los fórceps pueden ser tractores (Simpson), rotadores (Kjelland) o
mixtos (Salinas). Para la distocia de cabeza última en parto de nal-
gas se utiliza el fórceps de Piper. Por sus aplicaciones, en relación
al nivel de los planos de Hodge de la pelvis en que se aplican y el 30.6. Parto en presentación
diámetro biparietal, únicamente hoy en la obstetricia moderna se
clasifican en:
pelviana
Fórceps bajo: cuando el diámetro b iparietal de la cabeza fetal
se encuentra en el piso pélvico o a nivel del IV plano de Hodge. Su frecuencia es de aproximadamente uno de cada 30 partos. En la va-
Fórceps medio- bajo: cabeza encajada, pero el DBP se encuen- riedad de nalgas puras (Figura 7 ), los muslos están flexionados sobre el
traen el 111 plano de Hodge. tronco y las piernas extendidas por delante del mismo, presentando a la
pelvis únicamente las nalgas. Es la variedad más frecuente en las gestan-
Los demás tipos por su altura según los planos de Hodge como el tes a término.
alto o libre están proscritos hoy en día.

-¿Cuándo?

Plano
Espátulas
Expulsivo (cabeza
deflexionada)

IV Plano
Fórceps
Expulsivo
Situaciones
mal rotación
111 Plano
Ventosa
Menor trauma
y no precisa
anestesia

11 Plano
deHodge
Función Acortar expulsivo Ideal si SF. El más Es lenta para SF
rápido
Pura
Tabla 2. Espátulas, fórceps y ventosa

Incompleta

Figura 7. Variedades de presentación pelviana

En la variedad de nalgas completas, el feto se encuentra en una actitud

semejante a la presentación de vértice (muslos flexionados sobre el tron-
co y piernas flexionadas sobre los muslos), pero ha invertido la polaridad,
Figura 6. Extracción fetal con fórceps presentando a la pelvis las nalgas y ambos pies.

Vacuoextractor o ventosa: se
aplica en la cabeza fetal una ca-
zoleta conectada a un sistema
de vacío que ejerce una presión
negativa. Este instrumento abre-
via el periodo expulsivo, pero es
más lento que el fórceps, por lo
que ante un sufrimiento fetal
agudo se prefiere el fórceps o la
cesárea, si no se dieran las con-
diciones obstétricas para la utili-
zación de este. En cambio, pre-
senta la ventaja de ser menos
traumático y de poderse aplicar
sin anestesia.
Figura 8. Presentación en pelviana: cesárea (izquierda) y parto vaginal (derecha)

30 · Elementos de tocología

ERRNVPHGLFRVRUJ

El resto de presentaciones en pelviana se denominan como na lgas in-
completas (nalgas y un pie). El diagnóstico se sospecha por tacto vaginal,
pero debe hacerse una ecog rafía abdom inal.
Un estudio multicéntrico publicado a fi nales del año 2000 observó peores
res ultados perinat ales en los pa rtos de na lgas vía vagina l que en aquellos
terminados por cesárea, por lo que se acepta la cesárea electiva como
termi nación de elección de los partos en pelviana.
1deas cI ave ,,/
" La situación es la relación entre el feto y la vertical uterina y pue-
de ser longitudinal, transversa u oblicua.
" La presentación es la parte fetal que está en relación con la pel-
vis materna. La gran mayoría son presentaciones cefálicas. De
estas, todas pueden ser un parto vaginal, excepto la presenta-
ción de frente y de cara variedad mentoposterior.
" La posición es la orientación respecto a la pelvis, y puede ser
anterior o posterior, derecha o izquierda.
" La actitud nos informa del grado de flexión de la cabeza fetal.
Cuanto más detlexionada esté, más difícil es el parto por vía va-
ginal (vértice, sincipucio, frente y cara).
" Las pacientes que tienen dos o más cicatrices uterinas no deben
tener un parto vaginal por el riesgo de rotura uterina asociado.
Cuando sólo tienen una cicatriz uterina, se puede plantear un
parto vaginal en casos seleccionados.
Casos clínicos
Paciente en periodo expulsivo de 34 semanas de gestación, pre-
sentación en tercer plano de Hodge, posición OIIT y aparición
de una bradicardia fetal de 60-70 lat/min, constatándose la exis-
=
tencia de una acidosis respiratoria (pH 7,18, PCO 2 68 mmHg, =
EB = -2 mEq/1). ¿Cuál sería la actitud correcta?
1) Realización de una cesárea.
2) Realización de un vacuum.
3) Realización de un fórceps.
4) Colocación de un pulsioxímetro para conocer la saturación de 0 2•
La matrona avisa al ginecólogo para atender a una gestante a
término en trabajo de parto que lleva una hora en el período ex-
pulsivo. En la exploración, se objetiva feto único en presentación
de cara mentoposterior de III plano. La conducta a seguir es:
1) Aplicación de fórceps.
2) Aplicación de vacuum extractor.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 30
La versión extern a es una maniobra obstétrica que intent a convertir una
presentación de nalgas en una cefá lica, más favorab le de ca ra al parto va-
ginal y así dism inui r el número de cesá reas realizadas con esta indicación.
Se recomienda que se practique a partir de la semana 37.
Está contra indicada en mujeres con cicatriz uterina por el riesgo de rotura
uterina.
" Las espátulas se emplean en la parte final del expulsivo. Re-
quieren la dilatación completa y que la presentación esté en un
cuarto plano de Hodge. Su principal indicación es abreviar un
expulsivo largo o con patología fetal.
" El fórceps se emplea para la extracción fetal cuando presenta
dilatación completa y la presentación está en el tercer plano de
Hodge. Es un instrumento rápido que permite realizar tracción
y rotación, lo que lo convierte en un instrumento muy útil en
casos de sufrimiento fetal.
" La ventosa ejerce una presión negativa, y así permite que se
traccione la cabeza fetal. Precisa dilatación completa y que la
presentación esté en un segundo plano de Hodge.
" El feto en presentación pelviana es indicación de cesárea. La
versión externa intenta reducir el número de cesáreas por esta
indicación pero está contraindicada en mujeres con cicatriz
uterina.
3) Versión interna y gran extracción.
4) Cesárea.
Una paciente secundigesta, con antecedente de parto vaginal
anterior, ingresa en su 34ª semana de gestación por parto en
curso. Mediante tacto vaginal se diagnostica dilatación de 6 cm
y presentación pelviana (nalgas puras), variedad S.1.1.A., en 11
plano. Ecográficamente, se estima que el peso fetal estará com-
prendido entre 2.100 y 2.300 g. Señale la conducta obstétrica
correcta:
1) Permitir la evolución espontánea, evitando la ayuda manua l du-
rante el periodo expulsivo.
2) Dejar evolucionar hasta periodo expulsivo, y practicar manio-
bras de ayuda manual para abreviar el periodo expulsivo, tras la
salida del ángulo inferior de la escápula.
3) Permit ir la evolución hasta periodo expulsivo, y finaliza r este
mediante aplicación de fórceps, para evitar la distocia de cabe-
za última.
4) Terminar el parto mediante cesárea.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

increased. Fetal heart rate was 155 beats/min and there were re-
Case Study gular uterine contractions. The most correct option is:

A 28-year old primigravida woman presented at our hospital 1) Antibiotics.

at 36 weeks gestation with a central placenta previa and vagi- 2) Tocolytics and antibiotics.
nal bleeding. She was admitted for observation but the patient 3) Vaginal delivery.
presented premature rupture of membranes and the bleeding 4) Cesarean section.

30 · Elementos de tocología

ERRNVPHGLFRVRUJ
~G
~in~e~co~lº~Q~íª~Y
~º~bs~t~et~ric~ia____ ,

Posparto y puerperio

embarazo múltiple, polihidramnios o macrosomía fetal), gran multi-

Es un tema poco importante,
paridad, uso prolongado de oxitocina, parto prolongado, manipula-
salvo el apartado de la
hemorragia posparto, al que sí ción uterina, útero miomatoso, útero de Couvelaire (extravasación de
hay que prestarle atención. sangre al miometrio), infección amniótica, uso de relajantes uterinos
(sulfato de magnesio, agentes anestésicos halogenados), etcétera.
Lesiones del canal del parto (20%): constituyen la segunda causa
de hemorragia en el posparto. Suelen estar relacionados con par-
El puerperio es el periodo que comprende desde el final del parto hasta tos instrumentales que lesionan el canal blando del parto, aunque
la expulsión del producto de la concepción. Tiene duración de 6 sema- también pueden aparecer en partos espontáneos muy rápidos o por
nas o 42 días. Dura aproximadamente 40 días, denominándose puerpe- macrosomía fetal (Figura 1).
rio inmediato a las primeras 24 horas posparto. Puerperio mediato (del
segundo al séptimo día después del parto) y tardío desde el octavo día
hasta el día 42. Entre las complicaciones que pueden aparecer en este
periodo, se destacan las que vienen descritas en los apartados expuestos
a continuación.

31. 1. Hemorragia posparto

Se define como el sangrado vaginal excesivo(> 500 mi tras un parto vagi-

nal o > 1.000 mi tras una cesárea) o disminución del 10% del hematocri-
to). Se considera hemorragia obstétrica grave cuando existe disminución
de 25% de la volemia, disminución del hematocrito más de 1O puntos,
presencia de cambios hemodinámicos o pérdida mayor de 150 ml/min
y se divide en hemorragia posparto precoz o primaria (antes de las 24 h)
y tardía (de 24 h hasta seis semanas posparto). Aparece en el 5-8% de los
casos, siendo la primera causa de trasfusión obstétrica. Puede producir el
síndrome de Sheehan: necrosis hipofisaria posparto que ocasiona hipo-
galactia, amenorrea, disminución del vello pubiano y axilar, hipotiroidis-
mo e insuficiencia suprarrenal.
Etiología
Atonía uterina (50%): es la causa más frecuente de hemorragia
posparto temprana. Una vez expulsada la placenta se produce una
contracción permanente de la musculatura uterina que apresa entre
las fibras uterinas la luz de los vasos sangrantes (ligaduras de Pinard)
favoreciendo el cese de la hemorragia. Si el miometrio no se contrae,
no se forman dichas ligaduras, dificultando la constricción vascular
y la formación local de trombos sanguíneos. Los factores predispo-
nentes de la atonía uterina incluyen: sobredistensión uterina (por
Figura 1. Desgarro cervical en el parto
Útero: es rara la rotura uterina, siendo la dehiscencia de la cesá-
rea anterior la causa más frecuente de la misma. Cursa con mala
contracción uterina.
Cérvix: laceraciones y hemorragias tras la expulsión fetal; persis-
ten, aun, con buena contracción uterina.
Vagina: las de ligamento ancho precisan laparotomía.
Vulva: peligro en los hematomas que no se diagnostican y pro-
ducen gran hipovolemia silente en el periodo posparto.
Retención placentaria (5-10%): aparece más en placenta accreta (infil-
tra el miometrio) y en succenturiata (cotiledón en islote). Si se ve tejido
intrauterino en la ecografía, debe realizarse legrado puerperal.
Coagulopatías: aparecen en el contexto de abruptio, aborto dife-
rido, embolia de liquido amniótico, sepsis, preeclampsia y grandes

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
transfusiones. A veces aparece en la enfermedad de von Wil lebrand
o en la trombocitopenia autoinmunita ria.
Prevención
El manejo activo del tercer periodo del parto ha sido útil para acortar su du-
ración, así como un medio efectivo para prevenir la hemorragia postparto.
Los cuidados a rea lizar incluyen administrar medicamentos uterotónicos
(oxitocina y/o ergonovina, y/o misoprostol) el pinzamiento temprano del
cordón umbilical, tracción controlada del cordón, masaje uterino después
del alumbramiento, inspección de la placenta y canal del parto y admi-
nistración de fármacos uterotónicos de manera profiláctica. El manejo no
activoº fisiológico del tercer periodo es la expulsión placentaria.
Oxitocina: Es el uterotónico de primera elección. Su uso rutinario
disminuye el riesgo de hemorragia y necesidad de utilizar otros ute-
rotónicos). Se administra 1O UI en bolo i.v. o i.m. posterior a la libera-
ción del primer hombro del recién nacido.
Ergonovina: la administración de una ampolla en dosis única pos-
terior al nacimiento del hombro anterior también resulta útil. Su uso
se asocia con elevación de la presión diástolica, accidentes cerebro-
vasculares e infartos.
Sintometrina (oxitocina más ergonovina): es más efectivo en la
disminución de hemorragia postparto así como uso de otros ute-
rotónicos en comparación con el uso de oxitocina sola, pero está
asociado con más efectos adversos. No se recomienda la utilización
de ergonovina º sintometrina en pacientes con hipertensión.
Carbetocina (análogo de la oxitocina}: no ha demostrado ser su-
perior al uso de la oxitocina en riesgo de hemorragia grave, pero sus
ventajas radican en la administración en dosis única, menos efectos
adversos secundarios como hipertensión y que su efecto se mantie-
ne por varias horas, si bien todavía no se recomienda su uso sistemá-
tico. Es la opción farmacológica de segunda línea para prevención
de hemorragia, dosis 100 µg en bolo durante un minuto.
Tratamiento
El manejo consiste en una actuación rápida, pero sistemática. Entre las
medidas generales a instaurar, se encuentran la canalización de una ade-
cuada vía venosa para reposición de líquidos, el control de la diuresis, la
oxigenoterapia, la analítica urgente y la exploración física. El tratamiento
es etiológico, por lo que es vita l llegar con rapidez al diagnóstico de la
patología responsable de la hemorragia posparto. Identifi cando la etiolo-
gía por ord en de frecuencia, se presenta: atonía (tono), tejido (retención
de restos placentarios), trauma (desgarros vaginales, cervicales, ruptura
uterina) o coagulopatías. El manejo de la atonía uterina consiste en: ma-
saje uterino, fármacos uterotónicos, taponamiento uterino, tratamiento
quirúrgico (ligadura vasos uterinos, ligadura arteria ilíaca interna o histe-
rectomía obstétrica como última medida a realizar).
Los fármacos uterotónicos disponibles son los siguientes:
Oxitocina: es el más fisiológico. Produce contracción intermitente
de la fibra uterina. Puede utilizarse vía intramuscular, intramiometrial
o intravenosa. Tiene efectos secundarios como náuseas, vómitos e
intoxicación acuosa por acción antidiurética de la oxitocina.
Ergonovina: es un poderoso uterotónico. Se puede administrar por
vía intramiometrial, intramuscular o intravenosa. Su empleo no ex-
cluye el de la oxitocina y con frecuencia se usan para potenciar su
efecto. Está contraindicado en casos de patología hipertensiva. Sus
efectos secundarios son: hipertensión arterial, hipotensión, náuseas
y vómitos y espasmo arterial coronario.
31 · Posparto y puerperio
ERRNVPHGLFRVRUJ
Misoprostol: análogo de la prostaglandina El. La dosis recomen-
dada es de 600 µg vía ora l o sublingual 800 µg, esta última tiene un
efecto rápido. Las prostagland inas tienen mayor eficacia para dismi-
nuir perdida sanguínea post parto, pero se asocian a mas efectos
secundarios como náusea, dolor abdominal y diarrea.
Carboprost: análogo de la prostaglandina F2a que potencia la con-
tracti lidad uterina y producen vasoconstricción. Está contraindicado
en pacientes con enfermedad cardíaca, pulmonar, renal o hepática
activas y los efectos secundarios más importantes son: vóm itos, dia-
rrea, náuseas, broncoespasmo y desaturación.
31.2. 1nversión uterina
Se define como el prolapso del fondo uterino a través del cérvix y se debe,
en general, a una excesiva tracción del cordón umbi lical antes del alum-
bramiento completo. Se llama incompleta cuando el fondo no protruye
por el cérvix. El riesgo fundamental es la hemorragia asociada, aunque
a veces aparece endomiometritis tras la reposición uterina manual, que
es la actitud de elección. El diagnóstico es evidente: dolor, hemorragia
y masa vaginal/endocervical blanda rojo-azulada en ausencia del globo
uterino.
31.3. 1nfección pos parto y puerperal
La OMS define fiebre puerperal a la infección del tracto genital que ocu-
rre desde el periodo transcurrido entre la rotura de membranas o el naci-
miento y los 42 días postparto y la presencia de uno o más de los siguien-
tes síntomas: dolor pélvico, flujo vaginal anormal, flujo transvaginal fétido
y subinvolución uterina. La presencia de respuesta inflamatoria sistémica
asociada a un foco infeccioso en tracto genital o su sospecha, establecen
clínicamente el diagnostico de sepsis puerperal. Se considera fiebre puer-
peral a la temperatura superior a 38 °C en dos tomas separadas, entre los
días segundo y décimo, y es el signo guía de la infección puerperal. La in-
fección posparto supone 1/3 de la mortalidad materna de origen obsté-
trico. Las infecciones puerperales son polimicrobianas y la mayoría de los
gérmenes causales habitan el tracto genital. Las causas más frecuentes
son el resultado de infecciones pélvicas debidas a corioamnionitis, en-
dometritis, infecciones de la herida, aborto séptico, infecciones del tracto
genitourinario, tromboflebitis pélvica e infecciones de la episiotomía. El
cuadro clínico dependerá del sitio donde se encuentre la infección . Es ne-
cesario determinar el origen de la infección y el agente causal mediante
cultivos del foco séptico.
Endometritis: suele aparecer durante el segundo o el tercer día
posparto. El factor más importante es la cesárea, donde el riesgo
de endometritis es 30 veces mayor q ue en el parto vaginal. Otros
factores que favorecen la endometritis son: rotura de membranas
prolongada, corioamnionitis, tactos vaginales, parto prolongado,
preeclampsia, parto instrumental, anemia, desnutrición, obesidad.
Hay fiebre, leucocitosis y útero subinvolucionado y doloroso a la
palpación, con loquios ma lolientes, que pueden llegar a ser puru-
lentos. En los casos graves, hay malestar, hipotensión, íleo y shock.
Debe realizarse análisis de orina, pues la infección urinaria puede
dar un cuadro semejante. El tratamiento se basa en la antibiotera-
pia intravenosa en dosis altas, cubriendo los gérmenes presentes
en el tracto genital, que son los más frecuentemente implicados.
El régimen de clindamicina y gentamicina presenta una elevada

eficacia. En las pacientes con factores de riesgo se debe instaurar
profilaxis intraparto, siendo el fármaco de elección ampicilina o
amoxicilina + clavulánico.
Mastitis: aparece más en primigrávidas, casi exclusivamente en las
lactantes, hacia el segundo o tercer día de puerperio, por fisuras
del pezón e infección por S. aureus del neonato. Las mamas están
tensas, eritematosas, dolorosas, congestivas, y puede haber febrí-
cula y adenopatías axilares. En ocasiones es focal y evoluciona al
absceso. El tratamiento incluye calor loca l, vaciamiento mamario
tras las tomas y antibioterapia específica (cloxacilina, amoxici lina-
clavulánico). Si hay absceso, además del tratamiento antibiótico es
preciso drenaje quirúrgico, desbridamiento y colocación de dre-
naje.
Infección de la herida: ocurre en el 2 al 16% de las pacientes a las
que se les ha realizado cesárea; los factores de riesgo son trabajo de
parto prolongado, numero de exploraciones vaginales, y uso de an-
tibióticos profilácticos, corioamnionitis, obesidad, tiempo quirúrgico
prolongado y perdida sanguínea durante el transoperatorio.
La tromboflebitis pélvica séptica se presenta 1 caso entre 2.000 partos,
su incidencia aumenta al 1 a 2% en mujeres con endometritis postparto.
El absceso pélvico, infección de la episiotomía, infección del tracto ge-
nitoruinario, mastitis, son causados por Staphy/occocus aureus, Streptococ-
cus del Grupo A o B, o Haemophilus.
31.4. Inhibición de la lactancia
La lactancia está contraindicada en caso de infección materna por tuber-
culosis o por infección porVIH (esta contraindicación es relativa en países
en vías de desarrollo). En caso de mujeres con infección por herpes acti-
vo, pueden dar lactancia si no hay lesiones en las mamas. La hepatitis B
crónica no es contraindicación para la lactancia si se hace correctamente
la profilaxis al recién nacido con gammag lobulinas y la vacuna.
La transmisión de CMV a través de la leche no produce enfermedad al re-
cién nacido, por ello no es una contraindicación. La drogadicción (cocaí-
na, heroína) también contraindica la lactancia materna, así como la toma
de determinados fármacos: ciclofosfamida, ciclosporina, ergotamina, litio,
o metotrexato. También puede estar indicada la inhibición de la lactancia
por motivos sociales maternos o psicosis puerperal. Hay contraindicacio-
nes para la lactancia materna que dependen del recién nacido: anomalías
de la boca y de la vía respiratoria, alteración en la succión/deg lución, me-
tabolopatías (galactosemia, fenilcetonuria), etcétera.
Ideas clave
" La causa más frecuente de hemorragia posparto es la atonía
uterina. Se trata de cuadros de hemorragia temprana. El mio-
metrio no se contrae, por lo que no deja de sangrar.
" Los factores predisponentes son sobredistensión uterina, multi-
paridad, uso prolongado de oxitocina, útero miomatoso, manipu-
lación excesiva, infección amniótica y uso de relajantes uterinos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 31
El fármaco de elección para inhibir la lactancia es la cabergolina. Se acom-
paña de hielo loca l y de sujetador compresivo. Durante la lactancia natu-
ral, se adm inistran las tomas cada tres horas, aunque es más importante
seguir la demanda del recién nacido.
31.5. Otros problemas del puerperio
Los entuertos son contracciones uterinas dolorosas que pueden
aparecer durante el puerperio, más frecuentes en multíparas o cuan-
do se ha empleado oxitocina. Suelen estar en relación con la libera-
ción de oxitocina por el estímulo del pezón.
La tiroiditis posparto es de origen inmunológico, y cursa como cri-
sis leve de hipertiroidismo, seguida de hipotiroidismo. Suelen nor-
malizarse entre los seis y los nueve meses.
El síndrome hemolítico urémico posparto (fracaso renal agudo,
anemia hemolítica microang iopática y trombocitopenia) es raro.
La tromboflebitis o el tromboembolismo puerperal, aun hoy, con
la deambulación precoz, sigue siendo un problema importante. Su
diagnóstico y tratamiento es el mismo que fuera del embarazo-puer-
perio, y existe riesgo de recurrencia tanto en embarazos posteriores
como en la toma de anovulatorios.
La parálisis nerviosa periférica materna suele ser producida por la
compresión de la cabeza fetal o durante la aplicación de un fórceps
y afecta con mayor frecuencia al obturador, el femoral y el peroneo.
Cura espontáneamente en unas semanas.
Las convulsiones puerperales sugieren eclampsia, especialmente
en la primera semana. Hay que evaluar otras posibilidades (foco or-
gánico, eléctrico o hemorrágico central).
Las alteraciones mentales posparto son frecuentes y pueden ma-
nifestarse de tres formas clínicas: tristeza o melancolía puerperal, de-
presión puerperal y psicosis puerperal.
El cuadro más leve y frecuente de los trastornos del ánimo es la tristeza
o melancolía puerperal que afecta casi al 800;6 de las mujeres. No suele
necesitar tratamiento psiquiátrico y responde bien al apoyo psicológico,
comprensivo, tranquilizante e informativo. Está en discusión una posible
influencia de los cambios hormonales en su etiología. En ocasiones se
instaura un estado manifiestamente psicótico, llamado psicosis puerpe-
ral, que se caracteriza por un cuadro confuso-onírico. Aparece más en
pacientes con antecedentes maniacodepresivos y en primíparas.
Muerte materna: suele ser menor de 10/100.000 nacidos vivos, aunque
aumenta con la edad materna. La causa más frecuente es la hemorragia
(30%): por abruptio, atonía uterina, CID, etc. La segunda causa más habi-
tual es el embol ismo pulmonar (23%, aunque en Estados Unidos es la
primera causa). La tercera causa más frecuente es la HTA (18%).
" El tratamiento consiste en masaje uterino, fármacos uterotóni-
cos (oxitocina, ergonovina, carboprost), taponamiento uterino
y tratamiento quirúrgico.
" Las lesiones del canal del parto son la segunda causa más
frecuente y también son hemorragias tempranas. Se relacio-
nan con partos precipitados o instrumentales y con la macro-
somía fetal. Su tratamiento consistirá en localizar la lesión y
suturarla.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

" La retención de restos placentarios suele producir hemorragias
tardías. Está predispuesta por alteraciones placentarias (acretis-
mos, placentas succenturiatas). Se trata mediante la realización
de un legrado puerperal.
" La endometritis puerperal es un cuadro frecuente que se ca-
racteriza por la presencia de picos febriles a las 24-48 horas
del parto asociados a dolor abdominal, sobre todo a la explo-
ración uterina, subinvolución uterina y loquios abundantes. El
tratamiento es antibiótico, con pautas de amplio espectro para
cubrir bacilos gramnegativos, que son los que frecuentemente
están implicados (gentamicina + clindamicina).
" Los factores de riesgo de endometritis son la cesárea, los par-
tos instrumentales, la rotura de membranas prolongada, la
corioamnionitis, los partos prolongados, la anemia ... En estos
casos, está indicada la profilaxis con ampicilina o con amoxicili-
na-clavulánico.
" La lactancia está contraindicada en casos de infecciones (tuber-
culosis, VIH, hepatitis agudas), drogadicción o por la toma de
fármacos que puedan pasar a la leche (ciclofosfamida, ciclospo-
rina, litio, metotrexato). El fármaco de elección es cabergolina,
junto a medidas locales.

Primigesta que, durante el final del periodo expulsivo, presenta

Casos clínicos un sangrado de sangre roja muy escaso que se hace francamente
hemorrágico inmediatamente después de expulsarse el feto. La
Una paciente sometida a cesárea por inducción fallida tras amnio- placenta es alumbrada 1O minutos después; el útero se contrae
rrexis prematura presenta, en su tercer día de puerperio, malestar correctamente. La hemorragia por vía vaginal continúa. De los
general, fiebre de 38,5 °C, loquios fétidos, útero subinvolucionado siguientes diagnósticos, el más probable es:
y doloroso a la palpación. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1) Atonía uterina.
1) Endometritis puerperal. 2) Retención de un cotiledón placentario.
2) Dehiscencia de la histerectomía. 3) Desgarro de cuello uterino.
3) Retención de restos placentarios. 4) Coagulopatía.
4) Necrosis isquémica de mioma uterino.

sive bleeding due to uterine atonía in the post-placenta! pe-

Case Study riod. Which option is less correct in the management of this
complication?
A 42-year-old, gravida 8, para 7, woman was admitted to our
hospital at 39 weeks gestation for a normal vaginal delivery. 1) Oxytocin.
lnitial fetal heart rate was 130 beats/min and showed good 2) Postpartum curettage.
variability. Two hours of regular contractions led to labor 3) 8-Lynch suture technique.
outcome as a normal vaginal delivery but presented a mas- 4) Postpartum hysterectomy.

31 · Posparto y puerperio

ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1

Estados hipertensivos
del embarazo

Tema al que hay que dedicarle 32.2. Fisiopatología

ENARM tiempo.
y manifestaciones clínicas
La preeclampsia (Figura 1) es una enfermedad multisistémica y multi-
32.1. Epidemiología y etiología factoria l caracterizada por la existencia de daño endotelial que prece-
de al diagnóstico clínico. La placenta juega un papel importante en la
patogénesis de la preeclampsia, existiendo una placentación anormal
Su frecuencia oscila entre 1-5% de embarazos. Su etiología sigue siendo y una disminución de la perfusión placentaria. La isquemia placentaria
un misterio sin resolver, aunque parece ser mu ltifactorial. Estos factoresconduce a una activación y a una disfunción del endotelio vascular ma-
etiológicos se dividen en dos grandes grupos: terno, resultando en un aumento de la producción de endotelina y trom-
Factores placentarios: la preeclampsia es un síndrome que apare- boxano, un aumento de la sensibilidad vascular a la angiotensina 11 y una
ce exclusivamente en el embarazo y necesita que haya placenta para disminución en la formación de agentes vasodilatadores (óxido nítrico
producirse. Está relacionado con un defecto en la placentación y un y prostaciclinas). Todas estas alteraciones provocan un aumento de las
fallo en la reorganización de las arterias espirales (las arterias espirales
resistencias vasculares, mayor agregabilidad plaquetaria, activación del
irrigan la superficie endometrial y se reorganizan durante la gestación,
sistema de la coagulación y disfunción endotelial, que se traducen en los
facilitando la invasión del trofoblasto para facilitar el intercambio ute-
síntomas y signos de la enfermedad. El endotelio glomerular es muy sen-
roplacentario). Este fallo en la placentación puede tener un origen in-
sible a la lesión de la preeclampsia y presenta una lesión ca racterística, la
munológico: dado que la unidad placentaria funciona como un aloin- endoteliosis glomeru lar, que produce proteinuria. Esta proteinuria suele
jerto, al fracasar los mecanismos normales de inmunotolerancia entre desaparecer poco tiempo después del parto.
trofoblasto y tejido materno, se iniciaría una reacción inmunitaria anor-
mal entre antígenos paternos y maternos. Presentan más riesgo las El fi ltrado glomerular suele ser normal y los niveles de renina y de angio-
mujeres que han tenido poco contacto previo con esos espermatozoi- tensina, bajos. La lesión vascular y la hipoproteinemia conducen al ede-
des, como ocurre en las nulíparas, o en las multíparas cuando cambian ma extracelular. El edema ag udo de pulmón puede ocurrir, sobre todo,
de pareja. Por este motivo, también poseen mayor riesgo las mujeres en el posparto. Se produce una retención de sodio y disminuye el acla-
que usan métodos anticoncep-
tivos de barrera y en embarazos
con donación de ovocitos. Otra Preeclamps,a
posible causa no inmunitaria es
el excesivo tamaño de la placenta
l
Patología placentaria
(gestación gemelar y enfermedad Liberación de factores tóxicos circulantes

trofoblástica gestacional). t
Factores maternos: son factores Disfunc,on endotehal
Vasoconstnccion e h1percoagulabolidad
de riesgo de preeclampsia: la nu-
liparidad, la obesidad, los antece-
dentes familiares de preeclamp-
sia-eclampsia, la preeclampsia en
gestación previa, la hipertensión
crónica, la enfermedad renal cró-
nica, la diabetes mellitus preges- HELLP
tacional, la gestación múltiple, la
presencia de trombofilias. Figura 1. Enfermedades cutáneas localizadas en la mucosa oral

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
ramiento de ácido úrico, provocándose hiperuricemia. La creatinina se
eleva sólo en los casos más graves por disminución de su aclaramiento.
La rotura hepática o el infarto hepático masivo son raros, pero fatales.
En el ámbito digestivo, la enfermedad produce dolor epigástrico, vómi-
tos y elevación de transaminasas, secundarios a necrosis hepatocelular.
El síndrome HELLP es la asociación de: Hemólisis, Elevación de enzimas
hepáticas Liver en inglés, y Plaquetopenia, (Low Platelets). Cerebralmente,
el vasospasmo se manifiesta como alteraciones occipitales (cefalea fron-
tal, fotopsias, escotomas y ceguera cortical transitoria), y no como una
verdadera encefalopatía hipertensiva, sin que el grado de vasospasmo se
correlacione directamente con la gravedad (hasta un 20% de eclampsias
debutan con TA normal o límite).
32.3. Clasificación
La clasificación de la hipertensión en el embarazo es la siguiente:
Hipertensión gestacional: es la aparición de hipertensión durante
el embarazo o en las primeras 24 horas del puerperio sin otros signos
de preeclampsia.
Preeclampsia: consiste en encontrar después de la 20.ª semana de
gestación hipertensión más proteinuria (con o sin edemas). Es pre-
coz si aparece antes de la 20.ª semana y se asocia a los casos de en-
fermedad trofoblástica, embarazo gemelar o hidrops fetal.
Eclampsia: es la aparición de convulsiones en una paciente con
preeclampsia, cuando no pueden ser atribuidas a otra causa.
Hipertensión crónica: es una HTA detectada previamente a la ges-
tación o antes de la 20.ª semana de embarazo y que persiste tras el
embarazo.
Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida: consiste
en una hipertensión crónica que a lo largo de la gestación desarrolla
proteinuria significativa y los síntomas y signos de una preeclampsia.
32.4. Definiciones
Hipertensión:aumentode 30mmHgen lasistólicaode 15 mmHg en la
diastólica sobre los valores normales, o tensiones superiores a 140 o 90
mmHg, medidas dos veces con un intervalo de al menos cuatro horas.
Proteinuria: se define como la existencia de 300 mg o más de pro-
teínas en orina de 24 h o 30 mg/dl en muestras aisladas.
Criterios de gravedad
TA sistólica ;,: 160 mmHg.
TA diastólica ;,: 11 O mm Hg.
Proteinuria de ;,: 2 g/24 h.
Creatinina > 1,2 mg/dl, por disminución del aclaramiento de creatinina.
Oliguria $ 500 mi en 24 horas.
Plaquetas < 100.000 o anemia hemolítica microangiopática.
Elevación de enzimas hepáticas (GOT > 70 U/I y LDH > 600 U/I), dolor
epigástrico o vómitos.
Cefalea o alteraciones visuales.
Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema.
Edema pulmonar.
Síndrome HELLP: hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas, pla-
quetopenia.
32 · Estados hipertensivos del embarazo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Repercusión fetal
La mortalidad perinatal oscila entre un siete y un 60% debida a aborto
tardío, muerte intrauterina, sufrimiento intrauterino, prematuridad (es-
pontánea y iatrógena) y CIR.
32.5. Tratamiento
La raíz del problema está en la placenta, por lo que el único tratamiento
definitivo es quitarla; es decir, terminar la gestación. Los antihipertensivos
sólo suponen un tratamiento sintomático. La muerte de la paciente (0-
24%) puede producirse por: rotura o infarto hepático masivo (muy infre-
cuente en gestaciones bien controladas), lesiones cerebrales, CID, abrup-
tio, fallo renal agudo o edema pulmonar.
Medidas generales: dieta normosódica rica en proteínas, reposo re-
lativo, control de tensión y diuresis. Hay que descartar anemia, trom-
bopenia y alteración hepática asociadas.
Hipotensores: la indicación de tratamiento es la persistencia de TA
diastólica ;,: 100 mmHg o de TA sistólica ;,: 150 mm Hg.
u-metildopa: es un fármaco que actúa inhibiendo la producción de
noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas, ejerciendo
como un falso neurotransmisor. Se consigue un buen control de la
TA sin grandes fluctuaciones y sin producir hipotensión postura!. Es
de acción lenta por lo que se usa en casos leves, de manera ambula-
toria. El efecto secundario más frecuente es la somnolencia.
Hidralacina: produce hipotensión por su acción directa sobre el
músculo liso de la pared de las arteriolas, provocando vasodila-
tación y disminución de las resistencias periféricas. Ocasiona un
aumento del gasto y de la frecuencia cardíaca. Los efectos secun-
darios más habituales son exantemas similares al lupus, que des-
aparecen tras suspender el tratamiento, palpitaciones, cefaleas,
vómitos y diarrea. Puede disminuir el flujo uteroplacentario.
Labetalol: es un antagonista competitivo de los receptores u y
~-adrenérgicos. Actúa disminuyendo la resistencia vascular pe-
riférica mediante el bloqueo de los receptores u-adrenérgicos
de las arteriolas periféricas, pero además bloquea los receptores
~-adrenérgicos, con lo que protege al corazón del reflejo sim-
pático taquicardizante que produce la vasodilatación periférica.
Tiene pocos efectos secundarios y presenta la ventaja de que
incrementa el flujo útero placentario por lo que es un fármaco
muy utilizado. Se puede administrar por vía oral o endovenosa.
Nifedipina (calcioantagonista): es un vasodilatador periféri-
co que además tiene acción tocolítica. Se debe tener cuidado
cuando se asocia al sulfato de magnesio ya que potencia su
efecto, teniendo mayor riesgo de parada cardiorrespiratoria.
Los siguientes fármacos están contraindicados:
Están"prohibidos"los IECA en el embarazo ya que son teratogénicos.
Los diuréticos están contraindicados en el embarazo porque
disminuyen el volumen plasmático y el flujo útero-placentario.
Diazóxido: aunque es un potente hipotensor, no se recomien-
da en el embarazo por sus efectos secundarios en la madre y
por sus efectos teratógenos.
Atenolol (bloqueante de los receptores ~-adrenérgicos): aunque
es una de los principales fármacos frente a la hipertensión, su uso
durante el embarazo presenta unos efectos indeseables como su
acción estimulante del músculo uterino y que puede comprome-
ter el intercambio materno-fetal, favoreciendo la aparición de CIR.

Anticonvulsivantes: el tratamiento de elección en la profilaxis y el tra-
tamiento de las convulsiones es el sulfato de magnesio. Es un fármaco
que disminuye la excitabilidad del sistema nervioso central y es un buen
anticonvulsivante. Además tiene una ligera acción hipotensora. Su ac-
ción se produce por disminución de la secreción de acetilcolina a nivel
de la unión neuromusculary al mismo tiempo, reduce la sensibilidad de
la placa motora a la acetilcolina. Su vía de administración es endoveno-
sa. Su principal problema es el estrecho margen tóxico-terapéutico por
lo que se deberán controlar los signos de intoxicación materna; para
ello, se realizarán controles del reflejo rotuliano (su abolición es un signo
precoz de intoxicación), de frecuencia respi ratoria (menos de 14 respira-
ciones por minuto), de diuresis horaria y de tensión arterial. También se
monitorizarán los niveles de magnesio en sangre que deben estar entre
4,8 y 9,6 mg/dl. En caso de toxicidad aguda, su antídoto es el gluconato
de calcio. En el tratamiento de las convulsiones agudas, también es po-
sible emplear benzodiacepinas.
En las pacientes con factores de riesgo de preeclampsia, aunque
no existe acuerdo general, se puede adm ini strar ácido acetilsalicí-
lico a bajas dosis (100 mg/día), desde la semana 12 de gestación
hasta el final de la m isma, para reducir la incidencia de la pree-
clampsia y las compl icaciones de ésta .
32.6. Parto
En genera l, se acepta que la vía vaginal es p referible a la cesárea .
Para la elección de la vía de parto, habrá que tener en cuenta fac-
1d.eas cI ave
" La etiología de la preeclampsia es desconocida. En las mujeres
con factores predisponentes, se produce una alteración inmu-
nitaria que produce isquemia y liberación de factores vasocons-
trictores como el tromboxano, provocando una lesión endote-
lial diseminada que da lugar a los diferentes síntomas y signos
de la enfermedad.
" Estos factores producen una vasoconstricción generalizada,
ocasionando una elevación de la tensión arterial. La alteración a
nivel glomerular típica es la endoteliosis glomerular, que produ-
ce proteinuria. Estos son los dos requisitos para realizar el diag-
nóstico de preeclampsia.
Casos clínicos
Gestante de 26 semanas de amenorrea que presenta, desde hace
cinco días, malestar general, astenia, náuseas, cefalea, edemas y
ligero dolor en hipocondrio derecho. En la analítica practicada
presenta: Hb 8 g/dL, bilirrubina 1,4 mg/dL, LDH 670 UI/L, AST
182 UI/L, plaquetas 80.000/mm 3• Lo más probable es que se trate
de un embarazo complicado por:
1) Muerte fetal con paso de sustancias tromboplásticas a la circu-
lación materna.
2) Desprendimiento prematuro de placenta superior al 50%.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 32
tores tales como la presentación, las condiciones cervicales, la edad
gestacional, etcéte ra. Se puede inducir el parto, así como emplear
prostaglandinas loca les para la maduración cervical. La anestesia re-
g iona l consigue un buen control de la hipertensión y mejora el flujo
útero-placentario, por lo que puede considerarse la técnica de elec-
ción en estas pacientes siempre que no existan contraindicaciones
para la misma.
Se practicará cesárea sólo si no progresa adecuadamente la dilatación,
ante sospecha de sufrimiento fetal, empeoramiento del estado materno
o mal control de la gestante.
Se terminará la gestación en todas aquellas pacientes a término con
preeclampsia. En las gestaciones pretérmino, se decidirá en función de
la gravedad del cuadro clínico que presente la embarazada y del estado
feta l.
No se debe suspender el tratamiento después del par-
to porque pueden reaparecer los síntomas.
Pronóstico materno
La enfermedad no siempre recidiva en embarazos posteriores, pero pro-
duce predisposición para la HTA crónica. Es, actualmente, la tercera causa
de mortal idad materna.
" El síndrome de HELLP es la asociación de hemólisis, elevación
de las enzimas hepáticas y plaquetopenia, que puede aparecer
en mujeres con preeclampsia y supone una complicación grave.
" Existen unos criterios de gravedad, tanto clínicos como analíti-
cos, que es necesario estudiar, que permiten clasificar la pree-
clampsia en leve o grave, y que ayudarán a decidir la conducta
obstétrica en cada caso.
" El tratamiento de elección es la final ización de la gestación, y
será la conducta a seguir en todas las gestantes a término. Sin
embargo, en gestaciones pretérmino, será preciso el tratamien-
to médico antihipertensivo para lograr controlar la enfermedad
y prolongar el embarazo hasta al menos haber alcanzado lama-
durez pulmonar. Esto será posible siempre que no se esté frente
a un cuadro de preeclampsia grave.
3) lsoinmunización eritrocitaria con transfusión feto-materna.
4) Preeclampsia severa.
Se hospitaliza a una gestante de 35 semanas por presentar pre-
sión arterial de 165/100 mmHg en repetidas tomas, edemas pro-
gresivos y proteinuria significativa. Se instaura tratamiento con
hidralacina y sulfato de magnesio. Seis horas después, la pacien-
te refiere cefalea intensa, epigastralgia y fotofobia. Se objetiva
oliguria, presión arterial de 180/120 mmHg, aumento de los ede-
mas, feto en presentación cefálica con cérvix formado y cerrado.
La monitorización fetal no estresante presenta una línea de base
de 140 latidos/minuto, ritmo silente, ausencia de aceleraciones
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

de la frecuencia cardíaca fetal y desaceleraciones tardías con 3) Determinar la madurez pulmonar fetal mediante estudio del lí-
cada contracción. ¿Cuál es la conducta correcta? quido amniótico.
4) Finalizar la gestación mediante cesárea.
1) Realizar un perfil biofísico fetal.
2) Aumentar las dosis de antihipertensivos y anticonvulsivantes
hasta controlar el cuadro y realizar una inducción del parto.

bocytopenia (95,000/µL); her coagulation screen was normal.

Case Study The most likely treatment is:

A 29-year-old woman, gravida 1, para O, presented at 31 weeks 1) Alpha-methyldopa.

gestation with a two-day history of headache and epigastric pain. 2) Labetalol.
On examination, maternal blood pressure was 180/120 mmHg 3) Nifedipine.
and pulse was normal. Full blood count had shown decreased 4) Magnesium sulphate.
hemoglobin (10.1 g/dl) and hematocrit (32%), as well as throm-

32 · Estados hipertensívos del embarazo

ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstet~ri~ci_a___

Diabetes gestacional

Es un tema a medias
33.2. Efecto diabetogénico
con la asignatura de Pediatría. del embarazo
Se debe aprovechar para
estudiar, sobre todo, el
diagnóstico de la diabetes Resistencia a la insulina: relacionada fundamentalmente con
durante el embarazo. el lactógeno placentario (HPL) de la segunda mitad de la gesta-
ción. Este disminuye la utilización periférica de la glucosa, pro-
vocando una hiperglucemia y un hiperinsulinismo compensa-
torio.
33.1. Diabetes y gestación Además, aumenta la producción de cortisol, estriol, progesterona y
de otras hormonas contrainsulares y se produce un aumento de la
degradación placentaria y renal de la insulina.
Uno de los cambios metabólicos más importantes en la mujer gestante Aumento de la lipólisis: la madre usa la grasa para cubrir sus
es el relacionado con una alteración en el metabolismo de los hidratos necesidades calóricas y guardar así la glucosa para cubrir las del
de carbono. Se denomina diabetes gestacional (DG) a aquella diabetes feto.
que se diagnostica por primera vez durante la gestación y que puede o La lipólisis produce ácidos grasos libres que no atraviesan la placen-
no resolverse después de ésta. Por otro lado, diabetes pregestacional se ta, aunque sí lo hacen el glicerol y los cuerpos cetónicos.
refiere a aquellas pacientes con diagnóstico previo de DM tipo 1 o 2, que Cambios en la gluconeogénesis: el feto emplea ciertos aminoáci-
se embarazan o que se diagnostican durante el primer trimestre. dos, privando a la madre de los principales sustratos para la gluco-
neogénesis.
La prevalencia mundial de la DG es del 7% y en México del 8,7 al 17,7%.
La mayoría de estas pacientes son mujeres con predisposición genética Así, en la gestación, se distinguen las siguientes etapas:
o metabólica a la diabetes, incapaces de compensar de forma adecuada 1. Periodo precoz, anabólico:
los efectos diabetógenos del embarazo. Hay un aumento de los depósitos grasos.
Hipoglucemia materna (la glucosa se está"guardando"y por eso
Factores de riesgo se retira de la circulación).
Disminución de la insulina y de sus necesidades en las pa-
Se mencionan en la siguiente Tabla 38. cientes con DM pregestacional (al haber hipoglucemia en
este periodo, se reduce la necesidad de insulina en estas mu-
jeres).
Riesgo bajo Riesgo alto
Grupo étnico con bajo riesgo Obesidad severa
2. Segunda mitad de la gestación, catabolismo:
Sin familiares directos con DM Familiares directos con DM
Lipólisis: aumentan los ácidos grasos libres metabolizados a
Edad < 25 años Con alteraciones
cuerpos cetónicos.
IMC normal antes de la gestación en el metabolismo
de la glucosa previos Resistencia a la insulina: hiperglucemia, incremento de las
Sin alteraciones
en el metabolismo Intolerancia a la glucosa moléculas de insulina y de sus necesidades en la DM pregesta-
de la glucosa previas Diagnóstico previo de SOP cional (al ser este periodo hiperglucémico, se precisa más insu-
Sin antecedentes obstétricos Productos macrosómicos lina compensatoria).
deficientes en gestaciones previas
Glucosuria 3. Posparto: disminución de las necesidades de insulina, ya que se
Tabla 38. Factores de riesgo para diabetes gestacional normaliza la hiperglucemia.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

33.3. Morbilidad materna
La diabetes mellitus durante el embarazo es un factor de riesgo para el de-
sarrollo de complicaciones en la madre y en el feto. La morbilidad materna
viene definida por el aumento de los abortos espontáneos, polihidramnios
(25%), hemorragias posparto, preeclampsia (5-15%), infecciones (ITU, can-
didiasis, corioamnionitis y endometritis posparto), cesáreas, progresión de
la retinopatía, nefropatía y miocardiopatía en pacientes diabéticas.
Las malformaciones congénitas que pueden aparecer son las siguientes:
Esqueléticas: la más característica es el síndrome de regresión caudal.
SNC: anencefalia, holoprosencefalia, encefalocele, etcétera.
Cardiovasculares: hipertrofia del tabique interventricular (malfor-
mación más frecuente en los hijos de madre diabética), transposi-
ción de los grandes vasos, CIV, CIA, DAP, etcétera.
Genitourinario: agenesia renal, duplicación ureteral, etcétera.
Gastrointestinales: hipoplasia de colon izquierdo, atresia anal.

33.6. Diagnóstico
33.4. Mortalidad perinatal
Para la detección de diabetes gestacional, en la primera consulta de con-
Ocurre en aproximadamente el 4% de los partos, fundamentalmente trol prenatal o antes de la semana 13 de gestación, se realiza a todas las
está relacionada con malformaciones congénitas (la causa más frecuen- gestantes una glucosa plasmática en ayuno o una glucosa al azar. El resul-
te), prematuridad, insuficiencia respiratoria, infecciones y traumatismos tado marcará la pauta a seguir:
obstétricos. Glucosa casual ;,:: 200 mg/d l o una glucosa en ayuno ;,:: 126 mg/dl,
confirma el diagnóstico de DM tipo 2, que no había sido diagnosti-
cada antes de la gestación.
33.5. Morbilidad fetal (Figura 1) Glucosa en ayuno > 92 - < 126 mg/dl, y gestante asintomática, se
realiza:
CTGO (curva de tolerancia oral a la glucosa) con 75 g de glucosa
Macrosomía, Distrés respiratorio y se realizan mediciones cada hora durante 3 horas, esperado
policitemia encontrar los siguientes niveles:
En ayuno ;,:: 92 mg/dl.
A la 1 h postcarga ;;:: 180 mg/dl.
A las 2 h postcarga ;;:: 153 mg/dl.
Cardiomegalia

Si uno de estos valores está alterado, indica DM tipo 2, que no

Colon izquierdo
hipoplásico
Trombosis
¡:r¡:-~~~- Síndrome
de regresión caudal
de la vena
renal
Hipocalcemia
hipoglucemia
Figura 1. Morbilidad fetal en diabetes gestacional
Durante el periodo embrionario, aparecen complicaciones como las mal-
formaciones o los abortos. En el periodo fetal, puede alterarse la madurez
pulmonar, lo que puede producir insuficiencia respiratoria en el recién
nacido. También aumenta la incidencia de muerte feta l intrauterina y las
alteraciones en el crecimiento, tanto macrosomía como el caso contrario,
CIR. Los fetos macrosómicos tienen riesgo de distocia en el parto y, en
consecuencia, de sufrir traumatismos obstétricos. Durante el parto, crece
la incidencia de rotura prematura de membranas, el parto pretérmino y
el prolapso de cordón. En el neonato aparecen alteraciones metabólicas:
hipoglucemia (es la manifestación patológica más frecuente en el hijo de
madre diabética). También puede presentar hipocalcemia, hiperbilirrubi-
nemia o policitemia.
había sido diagnosticada antes de la gestación.
Medición de HbAlc: resultado> 6,5%, indica DM tipo 2, que
no había sido diagnostica antes de la gestación.
Glucosa < 92 mg/dl: valorar si es paciente de alto o bajo riesgo.
Paciente de bajo riesgo: realizar una glucosa en ayuno y si es
resultado es ~ 92 mg/dl el resultado es normal. Por el contrario, si
el valor es;;:: 92mg/dl, se realiza en la semana 24-28 de gestación la
búsqueda de diabetes gestacional por medio de uno o dos pasos.
Método en 1 paso. Realizar CTGO con 75 g de glucosa. Si un
valor se reporta alterado, dará el diagnóstico de diabetes
gestacional.
Método en 2 pasos (no requiere ayuno). Realizar carga oral
con 50 g de glucosa y medir los valores a la hora de la carga.
Glucosa < 140 mg/dl: normal.
Glucosa;,:: 140 mg/dl: realizar en ayuno CTGO con 100
gr de glucosa y medir valores a la 1, 2 y 3 horas. Si se
reportan dos valores alterados es diagnóstico de dia-
betes gestacional (Tabla 1). En caso de tener un solo
valor alterado, se diagnostica intolerancia a los carbo-
hidratos.
Paciente de alto riesgo: realizar en las semanas 24-28 de ges-
tación, por medio de uno o dos pasos el diagnostico de diabe-
tes gestacional (descrito anteriormente).
En resumen, existen cinco formas de realizar el diagnóstico de diabetes
gestacional:
Glucemia en ayuno mayor o igual a 126 mg/dl.
Glucemia casual mayor de 200 mg/dl.

33 · Diabetes gestacional

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Ginecología y obstetricia 1 33
Sobrecarga de 50 g con resultado mayor o igual a 140 mg/dl, más, menos dos colaciones. Esto ayudará a un buen control del peso y a su
curva de tolerancia oral a la glucosa con 100 gr y reporte de dos vez evita el riesgo de complicaciones durante la gestación.
valores alterados. Ejercicio: realizar ejercicio aeróbico al menos 30 minutos diarios,
Curva de tolerancia a la glucosa con 75 g con un valor alterado. ayudará a disminuir los niveles de glucosa en ayuno
Hemoglobina glicosilada (HbA 1c) con resultado> 6.5%. Insulina: la insulina es el tratamiento de elección en la diabetes ges-
tacional. Está indicada cuando no se consigue un adecuado control
glucémico (menor de 95mg/dl en ayuno y 120mg/dl 2 horas post-
Valor plasmático Valor plasmático prandial) a pesar de la dieta y del ejercicio. También se usa en caso
Nivel de glucosa
(C/Carpenter) (NDDG) de macrosomía o polihidramnios fetal, siendo discutido su empleo
Ayuno 95 mg/dl 105 mg/dl de manera preventiva. La insulina de acción intermedia (NPH) es la
1 h postcarga 180 mg/d l 190mg/dl única aprobada para el uso de la terapia basal y es considerada como
el estándar de cuidado para la diabetes y embarazo.
2 h postcarga 155 mg/dl 165 mg/dl
Hipoglucemiantes orales: se considera la metformina como trata-
3 h postcarga 140 mg/dl 145 mg/d l miento solamente en caso de que la gestante no acepte el manejo de
Tabla 1. Niveles de glucosa esperados en el método de dos pasos para su diabetes con insulina, o bien, si ya está bajo tratamiento previo con
el diagnóstico de DG. este fármaco y tiene un buen control glucémico. Es necesario valorar
las contraindicaciones y la posibilidad de ocasionar parto prematuro.
Se debe tener presente que el hallazgo de glucosuria en una o más oca- La Hb A1c informa del metabolismo en las últimas 8-12 semanas.
siones en exámenes de orina durante el control prenatal puede ser indi- Tiene valor pronóstico para las malformaciones.
cativo de diabetes gestacional ..
Finalización del embarazo: con un control metabólico correcto y vigi-
Estudios de laboratorio como son pruebas de funcional renal,TSH, electrocar- lancia adecuada del bienestar fetal se debe dejar evolucionar la gestación
diograma y revisiones oftalmológicas, nos ayudar a evaluar comorbilidades. hasta el inicio espontáneo del parto. Si en la semana 40 el parto no se ha
iniciado, se valorará la finalización del embarazo. En principio, se intenta
que el parto sea vaginal. Las indicaciones de cesárea son las mismas que en
33.7. Control durante la gestación la gestante no diabética.

En las pacientes con retinopatía proliferativa grave está indicado abreviar el

El tratamiento de la diabetes mellitus tiene como finalidad reducir la mor-
bilidad perinatal. La piedra angular del manejo continúa siendo la terapia
nutricional e insulina. Por tanto, una dieta de bajo índice glucémico (no
menos de 1800 calorías) tiene un efecto positivo en el control del peso
materno, así como en los niveles de glucosa.
El objetivo terapéutico es mantener la glucemia en ayuno menor o igual
a 95 mg/dl y menor de 120 mg/dL dos horas postprandriales. Si el peso
fetal es mayor del percentil 90 el objetivo es una glucemia menor a 80
mg/dl en ayuno y 11 O mg/dl dos horas tras las comidas.
El control durante la gestación se realiza de las siguientes formas:
Perfiles glucémicos: se instruye a la paciente en el autocontrol glu-
cémico pre y posprandial.
Dieta restrictiva: evitar el azúcar refinado (pasteles, caramelos, refres-
cos, etc.) y realizar ejercicio físico. Dependiendo de las necesidades, se
aconseja tener una buena alimentación que incluya tres comidas y al
periodo expulsivo, mediante cesárea o mediante parto instrumental, para evi-
tar un desprendimiento de retina. Esta conveniencia se aplica también en el
caso de miopía magna y de otras patologías oculares con riesgo de despren-
di miento de retina, independientemente de que la madre sea diabética o no.
Control metabólico intraparto: se realizan controles glucémicos hora-
rios que deben mantenerse entre 72 y 140 mg/dl, comenzando la infu-
sión de insulina y dextrosa intravenosa cuando no se consiga.
Se recomienda que la monitorización de la glucosa se realice de la si-
guiente manera:
Embarazadas con DM T1 y T2: durante fase latente cada 2 a 4 ho-
ras, en fase activa cada 2 horas y en pacientes con infusión de insu-
lina cada hora.
Embarazadas con DM gestacional: valorar a su ingreso y cada 4 a 6
horas. En pacientes con nivel de glucosa 180 mg/dl se sugiere tener
una monitorización más frecuente.

Vigilancia en la diabética gestacional

Primera visita Historia clínica. 28 semanas Ecografía obstétrica

Control glucémico Valoración oftalmológica
Pregestacional: hemoglobina glucosilada, función renal 32 semanas RCTGE. Ecografía obstétrica
y valoración oftalmológica, perfil tiroideo si diabetes tipo 1 Valorar: perfil biofísico y/o Doppler
Semana 7-9 Ecografia: vitalidad y edad gestacional 36semanas RCTGE. Ecografía obstétrica
Semana 11-14 Ecografía 11-14 5DG: marcadores cromosomopatías Valorar: perfil biofísico y/o Doppler
Marcadores bioquímicos (PAPP- A, ~HGC) Orientar sobre tipo de parto
Semana 16-20 Valoración oftalmológica, si retinopatía pre-existente 30-40 semanas Pruebas de bienestar fetal
Marcadores bioquímicos (AFP, uE3, inhibina A, hGC) Inducción del parto o cesárea según
Ecografía morfológica semana 20 las condiciones obstétricas

Tabla 2. Vigilancia en la diabética gestacional

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Puerperio: se suspende la insul ina en las diabéticas gestaciona les
que requirieron menos de 20 UI al día. Se deberá reclasificar a todas
las pacientes que cursaron con diabetes gestacional o intolerancia a
la g lucosa a partir de las 6 semanas postparto con una prueba de
to lerancia a la glucosa co n 75 gramos. Si el resultado es normal se
Ideas clave
" Las complicaciones que se asocian con la diabetes en el perio-
do embrionario son una mayor tasa de abortos y de ma lfo r-
maciones.
" La malformación más frecuente asociada a la diabetes es la hi-
pertrofia del tabique cardíaco, mientras que la más característi-
ca es el síndrome de reg resión caudal.
" La determinación de hemoglobina glicosilada en el primer
trimestre nos puede predecir el riesgo de malformaciones
asociadas. Cuando esté por debajo del 7%, la gestante dia-
bética t iene el mismo riesgo de malformaciones que si no lo
fuera.
Case Study
A 24-year-old woman, gravida 2, para 1, at 25 weeks gestation
with the following glucose test: 87 /175/159/145. The most likely
diagnosis is:
33 · Diabetes gestacional
ERRNVPHGLFRVRUJ
repetirá a los 3 años y si indica intolerancia a los hidratos de carbono
se repet irá al año.
Se deberá realizar curva de tolerancia a la glucosa a interva los de 1 a 3
años en todas las mujeres que cursaron con DMG y factores de riesgo.
" Las complicaciones que se asocian durante el segundo y el tercer
trimestre se relacionan con las alteraciones del crecimiento (ma-
crosomía fetal), alteraciones de la madurez pulmonar (mayor inci-
dencia de enfermedad de membrana hialina) y con problemas en
el momento del parto por el riesgo de distocia por la macrosomía.
" Si al realizar una sobrecarga de 50 g, entre la 24-28 semana, re-
sulta ~ 140 mg/dl se realizará sobrecarga de 100 g.
" Si en el resultado se obtienen 2 valores patológicos en la sobre-
carga de 100 g se diagnosticará diabetes gestacional. Si sólo se
obtiene 1 valor alterado se t rata de una intolerancia a los hidra-
tos de carbono.
" El tratamiento de la diabetes durante el embarazo es con dieta,
ejercicio físico e insulina
1) Glucose test is normal.
2) Glucose int olerance.
3) Gestational diabet es.
4) Pregestat ional diabetes.
Ginecología y obstetricia __
Complicaciones infecciosas
Es un tema poco importante.
Hay que estudiarse
ENARM las Ideas Clave.
34.1. Vacunaciones
Las vacunas que están contraindicadas durante la gestación son las si-
guientes: parotiditis, rubéola, sarampión, fiebre amarilla (son virus vivos
atenuados). No se recomienda la vacunación sistemática contra: gripe,
poliomielitis, hepatitis B, aunque son vacunas permitidas durante el em-
barazo, si fueran necesarias.
La vacunación frente a la fiebre tifoidea está permitida, siempre que esté
absolutamente indicada. La de la rabia, la difteria y el tétanos sí deben
administrarse cuando estén indicadas (son toxoides), al igual que la tos
ferina (células muertas).
34.2. Toxoplasmosis
Se trata de una infección inocua en el adulto, que con frecuencia pasa
asintomática. Puede aparecer infección fetal por vía transplacentaria
como consecuencia de primoinfección padecida por la madre durante
el embarazo. El riesgo del feto está en relación con el momento en que
ocurre la infección materna. Así, se calcula que el riesgo de infección fetal
alcanza el 15, 30 y 60% según tenga lugar en el primero, segundo y tercer
trimestre de la gestación respectivamente. Sin embargo, la gravedad de
la enfermedad, de transmitirse, es mucho mayor si ocurre en las primeras
12 semanas, pues se produce un alto porcentaje de abortos o embriopa-
tías graves.
La infección en la embarazada se caracteriza por la aparición de astenia y
de anorexia, acompañadas de adenopatías cervicales y cuadro faringoa-
migdalar, que puede simular una mononucleosis infecciosa. La clínica en
el feto se caracteriza por coriorretinitis (más frecuente), hidrocefalia, calci-
ficaciones cerebrales y convulsiones (tétrada de Sabin), aunque la clínica
es muy variable y es posible que aparezcan formas sin toda la sintoma-
tología.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante serología en la primera visita prenatal.
Son indicativos de infección activa una lgG creciente o una lgM positiva.
El diagnóstico de la infección fetal se realiza a partir de líquido amniótico
o de sangre fetal, determinando lgM, PCR o cultivos. La presencia de hi-
drocefalia o de calcificaciones cerebrales dispersas son datos ecográficos
que sugieren la presencia de infección fetal.
Profilaxis
Las medidas primarias que se recomiendan para evitar la infección en
las gestantes susceptibles son las siguientes: evitar tocar ojos y boca sin
lavarse las manos después de haber manipulado carne cruda, evitar la
ingesta de carne poco cocida, el contacto con animales reservorio (gatos,
conejos, gallinas, palomas y perros), asegurarse de lavar bien frutas y ver-
duras antes de consumirlas, ponerse guantes si hay que realizar trabajos
de jardinería, etc.
Tratamiento
Las gestantes con toxoplasmosis durante el embarazo recibirán tratamien-
to con espiramicina y si existe infección fetal, se añadirán pirimetamina y
sulfadiazina en ciclos de tres semanas, alternando con espiramicina hasta el
final de la gestación. Se recomienda la suplementación con ácido folínico
para prevenir la depresión medular producida por la pirimetamina.
34.3. Rubéola
La infección congénita por rubéola ha disminuido drásticamente por la
vacunación generalizada -mediante la triple vírica- de la población fe-
menina en la pubertad.
La rubéola puede provocar graves alteraciones fetales, dependiendo de
la época de la gestación en la que tenga lugar el contagio. Cuando la
madre se contagia dentro de las primeras ocho semanas, la infección fetal
supera el 80%, siendo la sordera neurosensorial el defecto más común
encontrado en los niños que se infectaron entre la novena a la decimo-
tercera semana. Después de esta fecha, las malformaciones graves son
menos frecuentes.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Diagnóstico
Las pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la rubéola son determi-
nación de anticuerpos lgM e lgG, aislamiento del virus en fosas nasales,
sangre, garganta, orina o líquido cefalorraquídeo o detección del virus
por RT-PCR.
Las pruebas diagnósticas en el feto para conocer su afectación o no se
basarán en el aislamiento del virus y/o RT-PCR a partir de muestras de
vellosidades coriónicas obtenidas por biopsia entre la semana 1Oy 12 de
gestación, líquido amniótico obtenido a partir de amniocentesis entre la
semana 14 y 16 de embarazo o sangre, la sangre se obtiene por cordo-
centesis entre la semana 18 y 20 de gestación.
34.4. Citomegalovirus
El citomegalovirus (CMV) es una de las viriasis susceptibles de ser contraí-
das por la madre durante la gestación y de afectar al feto. En la madre, la
infección suele ser asintomática. Aunque un importante porcentaje de las
embarazadas son susceptibles a la infección al iniciar la gestación, sólo un
3% contraen la primoinfección, y de estas únicamente en un 50% de los ca-
sos se produce la infección fetal. Si la primoinfección tiene lugar durante el
primer trimestre, los órganos afectos pueden ser: SNC, corazón, ojos y oído.
La infección durante el segundo trimestre puede provocar microcefalia,
hepatoesplenomegalia, CID o ictericia.
Diagnóstico
Ante la sospecha de enfermedad materna, debe solicitarse serología de
CMV. Un valor elevado de lgM es diagnóstico de infección activa primaria
o recurrente. Para el diagnóstico de infección fetal, es mucho más fiable
la demostración del agente en el líquido amniótico que el estudio de la
sangre fetal.
Tratamiento
No existen medidas profilácticas ni terapéuticas específicas.
34.S. Sífilis
La sífilis congénita aunque tiene una prevalencia baja, con una tendencia
claramente descendente en las últimas décadas, sigue diagnosticándose en
la actualidad. Están especialmente expuestas al contagio las gestantes jóve-
nes drogadictas, de bajo nivel socioeconómico y con promiscuidad sexual.
Las mujeres con más probabilidad de tener hijos afectos son las no trata-
das con sífilis primaria, secundaria o latencia precoz. Ya que en muchos
casos las mujeres afectadas no presentan manifestaciones visibles, es
preceptivo realizar una prueba serológica (no treponémica) a todas las
gestantes.
Diagnóstico
VDRL o RPR: son pruebas no treponémicas, inespecíficas, válidas
para el cribado (que es obligatorio en cualquier gestante), pero no
34 · Complicac iones infecciosas
ERRNVPHGLFRVRUJ
para el diagnóstico específico, ya que el embarazo es la primera cau-
sa de falso positivo.
FTA-Abs o MHA-TP: son pruebas treponémicas. Se realizarán en
caso de positivo en las no treponémicas. Proporcionan un diagnós-
tico específico.
Tratamiento
El antibiótico de elección es la penicilina. El tratamiento antes de las 16
semanas evita la sífilis congénita. Después de esta fecha, cura la infección
pero no evita los estigmas congénitos. En casos de alergia, se puede utili-
zar la eritromicina, si bien con este fármaco se tienen unas tasas de cura-
ción mucho menores por lo que es aconsejable insistir en el tratamiento
con penicilina (puede ser preciso realizar desensibilización, preferible in-
cluso a emplear el antibiótico de segunda elección).
34.6. Tuberculosis y embarazo
Aunque la tuberculosis en la embarazada es poco habitual, su incidencia
está aumentando. Los dos factores que tienen mayor influencia en este
incremento son la asociación de la enfermedad al VIH y la aparición de
cepas resistentes, a veces a múltiples fármacos. Cursa como tuberculosis
en pacientes con inmunodepresión, por lo que su pronóstico es peor. El
tratamiento recomendado actualmente es: isoniacida junto a piridoxina
+ rifampicina + etambutol o espiramicina, evitando siempre la estrepto-
micina, que podría producir sordera congénita.
La profilaxis antituberculosa con isoniacida puede realizarse en aquellos
casos en los que esté indicada.
34.7. Varicela
La infección por varicela durante el embarazo tiene una baja inciden-
cia. No hay constancia de que el cuadro clínico sea más grave en la
mujer gestante que en la no gestante, excepto si aparece neumonía
varicelosa.
Ante un contacto, si la gestante presenta lgG en ausencia de lgM, es por-
tadora de inmunidad residual y se le informa de la ausencia de riesgos
para el feto. Si la varicela se produce antes de las 20 semanas, el riesgo
para el feto de defectos congénitos por el virus está alrededor del 2%. El
virus es eminentemente dermotropo y neurotropo. Si aparece después
de las 20 semanas, el riesgo de defectos congénitos es prácticamente
inexistente.
Tratamiento
El tratamiento con aciclovir (800 mg, cinco veces al día, durante cinco o
siete días) está indicado si: hay desarrollo fulminante, varicela hemorrági-
ca, fiebre alta, neumonía varicelosa o herpes zóster.
La administración de gammaglobulina dentro de los cuatro días que si-
guen a un posible contagio es de dudosa eficacia. La única indicación
actual de administración es si el cuadro aparece en las tres semanas pre-
vias al parto para evitar la varicela neonatal, que presenta una elevada
mortalidad.
 Ginecología y obstetricia 1 34
34.8. Hepatitis By hepatitis e Sí
Factores de riesgo

· Hijo previo con enfermedad por EGB

La infección materna afecta al hijo en caso de que la madre sea portadora · Bacteriuria por EGB
· Parto antes de las 37 semanas
crónica, tenga infección activa durante la gestación o hepatitis crónica
activa. En madres que sólo son HBsAg positivas, el porcentaje de trans-
misión placentaria es bajo, pero cuando son positivos HBsAg y HBeAg, el
riesgo de transmisión se hace realmente alto, siendo del 90%, si la madre
es HBeAg positiva. El riesgo de cronificación es muy elevado si se adquie-
re en el periodo perinatal. EGB+
Cultivo rectovaginal en 35-37 SG

Se precisa una especial vigilancia del crecimiento fetal. La contraind ica-

ción de la lactancia es controvertida. Se llevará a cabo inmunoprofilaxis
activa y pasiva, pero la gestación no aumenta el riesgo de curso clínico
j No =li~do, ~m,ados d=oooc;dos

grave. Sí
Factores de riesgo

La hepatitis C tiene el riesgo de que un 50% de las pacientes acabe pre- · RPM de 18 h o más
sentando una hepatopatía crónica. Ni la hepatitis aguda por el VHC altera · T.• intraparto > 38 oC

el curso del embarazo, ni este influye negativamente sobre la enferme-

dad; no obstante, existe un riesgo alto de transmisión vertical en los casos
de hepatitis aguda, hepatitis crónica y si existe coinfección por VIH.

No PAi • PAi: profilaxis antibiótica intraparto

34.9. Estreptococo B
Figura 1. Profilaxis de estreptococo B

Forma parte de la flora digestiva y coloniza la vagina del 20-30% de las

mujeres, siendo la causa más frecuente de infección bacteriana neonatal, 34.1 O. Virus del papiloma humano
con una mortalidad del 10-20%.

Se produce transmisión vertical si concurren factores de riesgo como los La transm isión vertical parece limitarse a papilomatosis laríngea y, rara-
siguientes: mente, condi lomatosis orogenital o conjuntivo. Se pueden destruir las
CIR. lesiones condilomatosas maternas en el tercer trimestre (aunque no se
Prematuridad. debe usar podofilotoxina ni 5-FU).
Rotura prematura de membranas de más de 18 horas antes del par-
to. No se recomienda cesárea electiva, salvo que los condilomas supongan
Corioamn ionitis. un obstáculo mecánico importante o alto riesgo de sangrado.
Fiebre materna mayor de 38 °C durante el parto.
Inmunodeficiencia.
Bacteriuria por estreptococo B. 34.11. VIH y embarazo
Asfixia perinatal.
Inducción prolongada.
Historia de parto previo de un lactante infectado por estreptococo B. Las gestantes con infección por VIH no presentan mayor incidencia de
Numerosos tactos vaginales. complicaciones obstétri cas. Los malos resultados obstétricos observados
son secundarios a la drogadicción, al tabaquismo, etcétera. Sólo gestan-
La afectación precoz del recién nacido suele dar sepsis grave y la tardía, tes en estadios avanzados de la infección parecen tener peores resulta-
meningitis purulenta. El cribado de madres portadoras implica un cultivo dos. No se han observado malformaciones congénitas asociadas a la in-
de exudado vaginal y anorrectal a todas las mujeres embarazadas en la fección por el VIH.
semana 35-37.
Las gestantes infectadas no presentan una evolución más rápida de la
La prevención de la sepsis neonatal consiste en administrar intraparto infección durante el embarazo. Los niveles bajos de CD4 son predictivos
(desde el comienzo del parto, hasta el fina l del expulsivo) antibioterapia de la presentación de complicaciones infecciosas al igual que fuera del
intravenosa: embarazo.
Penicilina G 5 millones de UI, más 2,5 millones cada cuatro horas.
Ampicilina 2 g i.v. más 1 g/4 horas. Se aconseja que las gestantes infectadas reciban tratamiento antirretrovi-
En alérgicas: eritromicina 500 mg/6 h o clindamicina 900 mg/8 h. ral durante el embarazo. El tratamiento estándar consiste en la combina-
ción de al menos tres antirretrovirales. Se consideran seguros la zidovudi-
La profilaxis (Figura 1) se hace en pacientes con cultivo positivo o en las na, la lamivudina y la nevirapina. El empleo de indinavir y zalcitabina debe
que, teniendo cultivo negativo o desconocido, cuentan con los factores restringirse en lo posible y el efavirenz está en principio prohibido ya que
de riesgo descritos. es teratogénico en animales.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Prevención de la transmisión vertical
La tasa de transmisión vertical previa se sitúa en torno al 20%, la mayoría
de los casos ocurrirán en las últimas semanas de gestación y en el parto.
La gestante debe recibir una pauta de AZT o zidovudina endovenosa y/o
3TC o lamivudina intraparto y al neonato a menos que esté contraindica-
do por toxicidad previa demostrada.
Se ha demostrado que la cesárea electiva (2%) disminuye de forma signi-
ficativa el riesgo de transmisión vertical respecto al parto vaginal (10,5%).
La cesárea debe aconsejarse sin discusión cuando exist a deterioro inmu-
nológico (CD4 < 200), carga viral detectable, si no ha recibido tratamiento
médico durante la gestación, prematuridad y en gest antes con bolsa rota
mayor de cuatro horas. Durante el parto, se debe evitar la amniorrexis
Ideas clave
" Las únicas vacunas que se permiten durante la gestación son
los toxoides (tétanos, rabia, difteria), mientras que aquellas de
virus vivos atenuados están totalmente contraindicadas (paro-
tiditis, rubéola, sarampión, fiebre amarilla).
" La primoinfección por toxoplasma durante el embarazo puede
provocar una infección fetal por vía transplacentaria.
" El tratamiento de la toxoplasmosis es espiramicina y si existe
afectación fetal se añadirá sulfadiacina y pirimetamina.
" La infección congénita por rubéola ha disminuido por la vacuna-
ción sistemática. El diagnóstico se realiza mediante la determina-
ción de anticuerpos. La presencia de lgM implica infección recien-
te. No existe un tratamiento efectivo para la rubéola congénita.
" La serología para sífilis es obligatoria en el primer trimestre. Se
realizarán pruebas no treponémicas y si, estas resultan positi-
vas, se harán pruebas treponémicas. Si son positivas, se proce-
derá con el tratamiento con penicilina lo más precoz posible, ya
que si se realiza antes de la semana 16, evita la sífilis congénita.
" La profilaxis con isoniacida puede realizarse en aquellos casos
en los que esté indicada.
Casos clínicos
Gestante de 24 semanas que acude a la consulta porque a su hijo
de 4 años le diagnosticaron hace 5 días la varicela. La paciente
no recuerda si padeció la enfermedad en la infancia, pero sí sabe
que no fue vacunada, y está muy preocupada por la posible afec-
tación fetal. ¿Qué actuación sería la correcta?
1) Solicitar cuantificación de lg G, y si fuera negativo, administrar la
gammaglobulina específica.
2) Tranquilizar a la paciente, informándole de la ausencia de ries-
gos fetales.
3) Administrar aciclovir oral en dosis de 800 mg, 5 veces al día, du-
rante 5-7 días.
4) Administrar gammaglobulina específica y tranquilizar a la ma-
dre, informándole de la ausencia de riesgos fetales.
34 · Complicaciones infecciosas
ERRNVPHGLFRVRUJ
artificial y realizar cesárea si se prevé un parto prolongado. Evitar la rea-
lización de microtomas, la colocación de electrodos y los partos instru-
mentados y contraindicar la lactancia materna en todos los casos.
34.12. Herpes simple
La transmisión de la infección al feto y al recién nacido ocurre por cont ac-
to directo con material infectado y tiene lugar en el momento del parto.
La presencia de lesiones activas o el antecedente de infección activa en
el tercer trimestre es ind icación de cesárea electiva para reducir el riesgo
de infección neonatal.
" En un caso de varicela durante la gestación, se administrará aci-
clovir si hay: desarrollo fulminante, varicela hemorrágica, fiebre
alta, neumonía varicelosa o herpes zóster. La administración de
gammaglobulina no está indicada, salvo que el cuadro aparezca
en las dos o tres semanas previas al parto, y se utiliza para dismi-
nuir la gravedad de la varicela neonatal.
" En las pacientes con VIH, es necesario el tratamiento durante
el embarazo para disminuir la transmisión vertical. Se utilizará
pauta de triple terapia como en pacientes no gestantes, evitan-
do los fármacos que tienen demostrada teratogenia (efavirenz
y delarvidina).
" Estará indicada la extracción fetal mediante cesárea si existe:
deterioro inmunológico (CD4 < 200), carga viral detectable, no
tratamiento antirretroviral durante el embarazo, prematuridad
y rotura prematura > 4 horas.
" Se recomienda realizar a todas las gestantes al final del emba-
razo (35-36 semanas) un cultivo vaginal y otro anorrectal para
detectar a las mujeres portadoras del estreptococo B y pautar
profilaxis antibiótica intraparto con penicilina o ampicilina. En
las mujeres con cultivo negativo en las que existen otros facto-
res de riesgo de sepsis precoz (hijo previo con enfermedad por
SGB, bacteriuria por SGB, prematuridad, rotura de membranas
> 18 h, fiebre intraparto), también está indicado el tratamiento
antibiótico.
Una gestante de 10 semanas tiene contacto con un niño que, 6
días más tarde, desarrolla un cuadro de exantema y síndrome
general infeccioso sugerente de infección por virus de rubéola.
En el primer control serológico gestacional, se detectó la nega-
tividad de la lgG específica. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones
es la correcta?
1) La aparición de lgM materna positiva constituye indicación para
la determinación de la lgM fetal.
2) No existe posibilidad de contagio, dado que el niño ya no se
hallaba en fase de eliminación viral.
3) En este periodo de la gestación, el riesgo de la infección y de
afectación embrionaria es mínimo.
4) La administración inmediata de gammaglobulina hiperinmu-
ne específica reduce considerablemente el riesgo de infección
embrio-fetal.
 Ginecología y obstetricia 1 34
1) Congenital toxoplasmosis.
Case Study 2) Congenital rubella.
3) Congenital varicella.
A 32-year-old woman, gravida 2, para 1, was admitted to hospi- 4) Congenital cytomegalovirus.
tal at 32 weeks gestation for fetal growth restriction. Ultrasound
demonstrated fetal growth restriction, splenomegaly, micro-
cephaly, lissencephaly and the presence of periventricular mi-
crocalcifications. The most likely diagnosis is:

ERRNVPHGLFRVRUJ
 _ ______.necolo_gía y obstetricia

Fármacos y embarazo

Categoría A: ausencia de riesgo fetal demostrada en humanos (por

ENARM Tema poco relevante. ejemplo, ácido fálico).

El embarazo supone la aparición de modificaciones farmacocinéticas que
pueden alterar la respuesta a los fármacos. Además, se introduce un nue-
vo factor, la presencia del feto, que puede verse afectada por los fármacos
que toma la madre. Las modificaciones farmacocinéticas en el embarazo
se resumen en la Tabla 1.
35.1 . Efectos de los fármacos
Algunos ejemplos de efectos teratogénicos típicos son los siguientes:
sobre el feto
Según la fase de la gestación en que se tomen los medicamentos
teratogénicos, los efectos serán diferentes. Así, en la fase de game-
togénesis, se producirá esterilidad; en la de segmentación, aborto;
en la organogénesis (embrión), malformaciones; y en la fase de feto,
alteraciones funcionales tras el nacimiento, como por ejemplo, hipo-
glucemia con antidiabéticos orales, hipotonía y depresión respirato-
ria con benzodiacepinas o complicaciones hemorrágicas con AAS
y AINE.
El riesgo de toxicidad fetal de los fármacos se clasifica en las siguientes
categorías:
Categoría B: bien tolerados en estudios animales, pero no hay estu-
dios en seres humanos (por ejemplo, penicilina).
Categoría C: carencia de estudios adecuados tanto en humanos
como en animales (por ejemplo, paroxetina).
Categoría D: demostrado el riesgo fetal. En determinadas ocasiones
se pueden usar si la relación riesgo/beneficio lo aconseja (por ejem-
plo, fenitoína).
Categoría X: los riesgos son tan claramente superiores a los benefi-
cios por lo que no deben utilizarse durante la gestación (por ejem-
plo, estradiol).
Talidomida, tolbutamida y clorpropamida: producen malforma-
ciones en extremidades, pabellón auricular, ojo y vísceras.
Estreptomicina: provoca lesión del VIII par, micromielia, anomalías
esqueléticas.
Tetraciclinas: inhibición del crecimiento óseo, manchas dentarias,
micromielia, sindactilia.
Yoduros: bocio congénito, hipotiroidismo, retraso mental.
Cloroquina: lesiones retinianas, lesiones del VIII par.
Metotrexato: anomalías congénitas múltiples. Incluso las dosis bajas que
toman algunas pacientes con artritis reumatoide pueden provocarlas.
Anfetaminas: transposición de grandes vasos, fisura palatina.
Dietilestilbestrol: adenocarcinoma de células claras en ovario y cér-
vix, anomalías del tracto genital por persistencia mülleriana.

Cambios fisiológicos dependientes

Proceso cinético Cambios farmacocinéticos secundarios
de la edad gestacional
Absorción .,¡. vaciado gástrico Retraso de absorción
.,¡. motilidad gastrointestinal tcmáx
t flujo sanguíneo en piel, mucosas y músculo t biodisponibilidad tópica e intramuscular
Distribución tagua corporal total t volumen de distribución de fármacos lipofílicos
.,¡. grasa subcutánea t volumen de distribución y de la fracción de fármaco
.,¡. concentración de proteínas no unido a proteínas
Metabolismo to .,¡. capacidad enzimática Poca afectación en los antimicrobianos
Colestasis .,¡. eliminación de rifampicina
Eliminación renal t filtración glomerular y flujo sanguíneo t depuración renal y.,¡. vida media de eliminación
= función tubular

Tabla 1. Modificaciones farmacocinéticas en el embarazo

ERRNVPHGLFRVRUJ

Etanol: síndrome alcohólico del recién nacido.
Dicumarínicos y warfarina: anomalías esqueléticas y faciales, retra-
so mental.
Podofilino: teratogénico, incluso por vía tópica .
Aminoglucósidos: lesiones del VI II par.
Litio: bocio, anomalías oculares, fisura pa latina.
Antitiroideos: bocio, hipotiroidismo, retraso mental.
Cotrimoxazol (sulfamida) : se asocia a ictericia neonatal, ker-
nicterus.
Tiazidas: teratogénicas. Además, los diuréticos están contraindica-
dos en el embarazo.
AAS: en dosis mínimas de 100 mg/d, se ha usado para la prevención
de la preeclampsia y de CIR. No debe ser uti lizado como ana lgésico.
Cloranfenicol: síndrome gris del recién nacido.
Norfloxacino, pipemídico: el fallo más común en la actualidad es
emplearlos en la infección de orina de la paciente joven, que puede
1deas eI ave //
" Entre los fármacos de uso frecuente contraindicados en el em-
barazo, destacan: anticoagulantes orales, talidomida, retinoi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 35
inadvertidamente esta r emba razada. Hay que recordar que daña el
cartílago en crecimiento.
Antituberculosos: la isoniacida es el fármaco más seguro para el
feto, aunque implica un riesgo de hepatitis materna. Se emplea
como profilaxis y como agente terapéutico, junto con el etambutol
(del que no hay constancia de toxicidad o teratogenia). La rifampici-
na es teratogénica en teoría, aunque está indicada en su tratamiento;
la estreptomicina produci ría daños en el VIII par feta l. La pirazinamida
puede alterar la coagulación .
lnhibidores de la ECA (captopri l, etc.): malformaciones y muerte fe-
tal. No deben administrarse durante el embarazo.
Misoprostol (prostaglandina): puede producir aborto por favore-
cer las contracciones.
Difenilhidantoínas: alteraciones de la coagu lación, hasta el 30% de
los fetos expuestos a fenitoína presentan malformaciones craneofa-
ciales y digitales, además de un menor cociente intelectual.
des, tetraciclinas, ketoconazol, quinolonas, dietil estilbestrol
(DEB) y tiacidas.
 • Ginecología y obstetricia

Otras patologías de la gestante

Tema poco importante,
salvo el apartado
de la isoinmunización Rh,
que sí hay que estudiar
en detalle.
36. 1. Hiperemesis gravídica
Clínica
Consiste en la aparición de:
Prurito generalizado: es el síntoma más precoz de la colestasis intra-
hepática gestacional. Aparece en la segunda mitad de la gestación y
aumenta conforme avanza la misma. Es debido a la acción del exceso
de ácidos biliares en la piel y se presenta con predominio nocturno.
Coluria (60% de los casos).
Ictericia: en los casos más graves (10-20%), en ausencia de otros sín-
tomas hepáticos o gastrointestinales.

Consiste en la aparición de vómitos continuos e intensos que impiden
la alimentación de la embarazada ocasionando su deshidratación y un
trastorno metabólico más o menos grave.
Tratamiento
Se comprueba elevación de la isoforma hepática de la fosfatasa alcalina
(que podría distinguirse de la placentaria por técnicas isoenzimáticas) y
del colesterol, incremento de la bilirrubina (hasta 6 mg/dl), leve aumento
de los ácidos biliares séricos y transaminasas normales o relativamente
elevadas, con GGT normal o alta (Tabla 1).

El tratamiento consiste en: Cuando la alteración es leve, se llama prurito del embarazo.
Ingreso hospitalario y reposo: es conveniente el aislamiento y la
tranquilidad de la paciente.
Reposición hidroelectrolítica: se realiza por vía intravenosa, pasán- Colestasis intrahepática Hígado graso agudo
dola a vía oral una vez que sea tolerada. gestacional o ictericia del embarazo o esteatosis
recurrente del embarazo hepática aguda gravidica
Piridoxina (vitamina 86 ) : es efectiva en la reducción de la gravedad
de las náuseas. En la segunda mitad del embarazo A partir de la semana 35
Doxilamina: es un fármaco antihistamínico que reduce la frecuen- Prurito Síntomas de hepatitis aguda
cia de las náuseas en el embarazo temprano aunque producen som- Aumento de las enzimas de colestasis Aumento de transaminasas
nolencia. (FA, bilirrubina) y colesterol
Metoclopramida: se reserva para casos refractarios con vómitos
Buen pronóstico Alta mortalidad (de madre y feto)
persistentes.
Recurrente en otros embarazos No recurrente
Tratamiento médico (colestiramina Finalizar la gestación
36.2. Ictericia recurrente y ursodesoxicólico)
Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre colestasis intrahepática
del embarazo o colestasis gestacional e hígado graso agudo del embarazo
intrahepática gestacional
Tratamiento

Es una enfermedad ocasionada por una exageración del defecto en la ex-
creción de ácidos biliares fisiológico que se observa en algunas gestantes
y en las tomadoras de anticonceptivos orales, probablemente debido a
una susceptibilidad aumentada a los estrógenos y progestágenos, aun-
que el nivel de estos no suele estar elevado.
El tratamiento consiste en administrar ácido ursodesoxicólico y colesti-
ramina para aliviar el prurito, suplementar las vitaminas liposolubles A,
D, K, E si el tratamiento es prolongado y dar vitamina K, si hay prolonga-
ción del tiempo de protrombina. También son útiles los antihistamínicos
y la dexametasona. Debe mantenerse control fetal periódico (el dato que

ERRNVPHGLFRVRUJ

más se asocia con la mortalidad fetal es la cifra de ácidos bil iares en san-
gre materna) e inducir el parto cuando haya madurez fetal.
El pronóstico materno es favorable, pero el fetal puede estar compro-
metido, con morta lidad cercana al 5%. Desaparece tras el parto, pero
recurre en cada gestación. No evoluciona a hígado graso agudo del
embarazo.
36.3. Hígado graso agudo
del embarazo o esteatosis
hepática aguda gravídica
Es una complicación poco frecuente que presenta riesgo de mortalidad
tanto materna como fetal.
Clínica
Suele aparecer tardíamente (mayor de 35 semanas) y el riesgo de
recurrencia es muy bajo. Los síntomas iniciales son náuseas y vómi-
tos, dolor abdominal, anorexia e ictericia. El prurito es raro. La mitad
de los casos tienen fiebre, y casi la mitad, hipertensión, proteinuria
y edema.
Diagnóstico
Se evidencia elevación de las cifras de transaminasas, de bi lirrubina y, en
los casos graves, disminución del tiempo de protrombina y de la cifra de
fibrinógeno.
Tratamiento
La esteatosis desaparece rápidamente tras finalizar la gestación, pero no
se cura nunca antes del parto, por lo que la terminación de la gestación
es hoy la única actitud válida que ha mejorado radicalmente el pronósti-
co actual de la enfermedad.
36.4. Dermatosis del embarazo
La dermatosis del embarazo engloba a un grupo muy heterogéneo de
procesos dermatológicos asociados específicamente con la gestación,
algunos de los cuales tienen alto riesgo fetal.
Dermatosis con alto riesgo maternofetal:
Dermatitis autoinmunitaria por progesterona: en todas las
gestaciones de la paciente se presentan lesiones cutáneas pus-
tulosas, agrupadas. Hay eosinofilia y sensibilidad a las pruebas
cutáneas de progesterona.
Dermatitis papulosa del embarazo: en todas las gestaciones
aparecen diariamente pápulas eritematosas, pruriginosas y di-
seminadas, y las preexistentes se oscurecen y curan en siete o
diez días, dejando hiperpigmentación residual. Todo cesa tras el
alumbramiento. Se cree que la HCG está muy elevada. La pred-
nisona, 50 mg/d, mejora el pronóstico.
Herpes gestacional: placas eritematosas pruriginosas con for-
mación de ampollas, que no siempre desaparecen tras el parto
(Figura 1).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Dermatología 1 36
Dermatosis sin riesgo maternofetal:
Erupción polimorfa del embarazo: consiste en una erupción
cutánea intensamente pruriginosa que se presentan al final del
embarazo y no suele recidivar en gestaciones posteriores. Los
corticoides, orales o tópicos, mejoran el prurito.
Prúrigo gestacional: aparecen lesiones pequeñas y prurigino-
sas que aumentan a lo largo del embarazo, ceden con el parto y
no suelen recurrir. No hay cambios en las pruebas de laborato-
rio. El prurito mejora con corticoides tópicos o antihistamínicos
orales.
Hiperpigmentación cutánea: la distensión de la piel en el ab-
domen y en las mamas puede producir estrías, que suelen per-
durar tras el parto. La línea media abdominal es posible que se
hiperpigmente, así como la cara (cloasma) que desaparece tras
el parto.
Figura 1. Herpes gestacional
36.5. Nefropatía gravídica
Véase Sección de Nefrología.
36.6. Cardiopatías y embarazo
Entre el 1-2% de las gestantes padece alguna cardiopatía, siendo las más
frec uentes las reumáticas, y de ellas, la estenosis mitral, la más habitual
de todas. Dentro de las congénitas, las que tienen mayor incidencia son
la comunicación interauricular y la persistencia del conducto arterial. La
mortalidad materna está alrededor del 1%. El pronóstico fetal también
empeora, teniendo peor pronóstico en caso de cardiopatías cianóticas
maternas.
La actitud debe ser esperar un parto vaginal, aunque se han de evitar
periodos de dilatación y expulsivos prolongados. La cesárea aumenta
la mortalidad en pacientes cardiópatas y ha de recomendarse evitar el
embarazo en caso de cardiopatías graves o mal compensadas, como
aneurismas aórticos, siendo un buen método la anticoncepción de
barrera.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
36.7. Epilepsia y embarazo
La epilepsia no contraindica la gestación. Se han descrito de dos a tres veces
mayor riesgo de muerte feta l, prematuridad y malformaciones congénitas
(labio leporino, paladar hendido y malformaciones cardíacas). Las crisis au-
mentan en un 15% de los casos, disminuyen en un 24% y no cambian en un
25%. Se aconseja pautar ácido fól ico a dosis de 5 mg/día y vitamina K, 20 mg/
día, dos semanas antes de la fecha prevista del parto, y 1 mg i.m. al neonato al
nacimiento. No está justificado el cambio de fármaco antiepiléptico, porque
ninguno es totalmente inocuo. Se recomienda monoterapia y la menor dosis
posible, teniendo en cuenta que la gestación varía la dosis de fármaco libre.
La carbamazepina y el ácido va lproico aumentan el riesgo de defectos
del tubo neural (1 %) y la difenilh idantoína produce el sínd rome de la hi-
da ntoína fetal (véase Capítu lo 34. Fármacos y embarazo). De los nuevos
fárm acos antiepilépticos, la lamotrigina es del que se tiene experiencia
clínica más amplia y en el que no se han observado mayor número de
anomalías congénitas que en la población normal.
36.8. Gestante Rh negativo
Cuando la mad re es Rh(-) y el pad re Rh(+) (aproximadamente el 12% de
parejas), el problema ocurre si el feto es Rh(+). Si hay isoin mu nización Rh,
la madre desarrolla anticuerpos anti-Rh en respuesta al antígeno presen-
te en el feto, fundamentalmente el antígeno D. En sucesivos embarazos,
los anticuerpos lgG, sintetizados ya en mayor cantidad y con mayor afi-
nidad por el antígeno, atraviesan la placenta y producen hemólisis feta l.
En un 25% de los casos, se presentará la forma más grave (hidrops feto/is).
Se debe realizar a toda embarazada la determinación del grupo ABO, del
factor Rh y el test Coombs indirecto (que detecta anticuerpos circu lantes)
en la primera visita.
Profilaxis
Se debe adm inistrar lg anti-O en gestantes Rh(-) con test de Coombs
indirecto negati vo si la pareja es Rh(+) o desconocido en la 28.ª se-
1deas eI ave .~/
" La colestasis intrahepática se ca racteriza por la aparición de
prurito como síntoma más precoz. En algunos casos puede
aparecer también ictericia y col u ria.
En la analítica se encuentra una elevación de la fosfatasa al-
calina y de la bilirrubina con transaminasas normales. Se tra-
ta con ácido ursodesoxicólico y colestiramina para aliviar los
síntomas, y se suplementan las vitaminas liposolubles.
" El hígado graso agudo del embarazo es un cuadro grave con
una clínica inespecífica en la que hay una lesión hepática
36 · Otras patologías de la gestante
ERRNVPHGLFRVRUJ
ma na de gestación y, posteri ormente, si el feto es Rh (+), una nue-
va dosis dentro de las primeras 72 horas posparto (Figura 2). Estará
contraind icada la profi laxis en mujeres con detección de anticuerpos
positiva . También se debe adm inistrar una dosis de lgG anti-O t ras
aborto, ya sea espo ntáneo o por interrupción volu ntaria, embarazo
ectópico, biopsia corial o amniocentesis, funicu locentesis, versión ce-
fá lica ext erna.
MuJ er
Rh(-) Rh(+)
Coombs indirecto a la muJ er Nada
Bebé Rh(-) -+-- Parto - Bebé Rh(+)
i
Nada más 2.• dosis de gammaglobulina antes de las 72 h
Figura 2. Profilaxis
Tratamiento
Los tratam ientos disponibles para su util ización durante el embarazo son:
fu nicu locentesis con transfusión intrauterina o plasmaféresis y adminis-
tración de altas dosis de in munog lobu linas. Su indicación se realizará en
función de 1a edad gestaciona l, de 1a tasa de anticuerpos circulantes y de
los hallazgos ecog ráficos de hidrops. En el recién nacido, el tratam iento
consistirá en la fototerapia únicamente o combinada con la exanguino-
transfusión.
importante que se manifiesta por una gran elevación de las
transaminasas y alteración de las pruebas de coagulación.
Es necesaria la finalización del embarazo, por la elevada mor-
talidad materna y fetal que implica.
" A todas las embarazadas hay que realizarles grupo, Rh y test
de Coombs (indirecto). En las mujeres con test negativo, se
realizará profilaxis con anti-D en dos momentos: semana 28
y en el parto. Además, habrá que administrar una dosis extra
siempre que la paciente se someta a una prueba invasiva,
como por ejemplo, amniocentesis.
En los casos de aborto y embarazo ectópico, si la paciente es
Rh negativa, también hay que administrar profilaxis anti- O.
 Dermatología 1 36
and creatinine 1.5 mg/dl. The coagulation profile was as follows:
Case Study prothrombin time (PT) 13 sec; activated partial thromboplastin
time (APTT) 41 sec. The most likely diagnosis is:
A 36-year-old healthy woman, gravida 3, para 2, presented to
hospital at 35 weeks gestation with a three-day history of malai- 1) Pre-eclampsia.
se, nausea, vomiting and abdominal pains. Her pregnancy had 2) Acute fatty liver of pregnancy.
been uncomplicated. On admission, her vital signs appeared 3) lntrahepatic cholestasis of pregnancy.
to be stable, but her blood pressure was 140/90 mmHg with no 4) Herpes gestationis.
proteinuria. The results of the complete blood count was as fo-
llows: hemoglobin 11.2 g/dl and platelets 127,000/ml. The bio-
chemical markers were as follows: AST 318.9 UI/L, ALT 439.8 UI/L

ERRNVPHGLFRVRUJ
 • Ginecología y obstetricia

Recommended reading 1

__ ,
In the face of a cardiotochographic recording where we find what is
shown in the attached image, indicate which of the following answers
would be the most likely to justify it [Figure 1a]:
--
--
n~ bpm
-200

180
r n~ bpm
200

180

1. Hypoxaemia and acidosis.

+- 16: .,
' . .;.,so

2.
3.
Failure of the placenta to adequately perform gas exchange.
Foetal head compression.
~

..
'ª
r r-x 1 '
n
.. ..., 'V' .. JI

" '
'
1
••
.
, . ,V ..

_...._ -120
4. Decreased oxygen supply to the foetus. • .. J 120

S. Uterine hypertonia. -- -100 I

100
1

Since this is a direct question, the wording does not add any data to gui- -- ,.. 80 ,_•
80

de us. We are completely dependent on our capacity to interpret the ima- V

- - ,.. 60 60
ge. However, we can start from the possible answers in order to find the
solution.
I \
1
1 80
lUU
J '
I \
12
I
f 1
, lUU
1
80
Answers nos. 1, 2 and 4 describe situations that would produce foetal 1 1 I 1 - 10 - I 1
1
1 ' 1
hypoxia. Therefore, in the three situations, the expected alteration would
be type 11 DIPs. Even if you are not capa ble of recognisi ng them, you can /
I
60
1 .
1 I
8
-6-
' ' 60
1
1
I 4,0 40
imagine that we are not observing this type of decelerations, since they I 1
'
\ 4 1
could be produced by at least these three answers, and, evidently, ali
t11.,I\.
I
IN'
/ \ 2'0
\',
UA n.
1--\2 -
....,...., .. "" ,.Ao.U
I ' u.;..,... 20
1

three cannot be simultaneously correct. Consequently, what we see in

this image cannot be type 11 DIPs. As regards answer no. 5, uterine hy-
pertonia could hinder gas exchange, due to the compression that the
myometrium would produce on the vessels, since it is hypertonic. There-
fore, this answer has something in common with nos. 1, 2 and 4, and, as a
result, we should not trust it. However, option no. 3 stays ·hanging·. Even
without great knowledge about the subject, it could be identified as the
correct answer by elimination.
What the image shows are type I DIPs. As you can see, the decreases in
heart rate are completely synchronous with the uterine contractions,
without any time gap. They are usually associated with foetal head com-
Figure la.
pression, and are due to vagus nerve stimulation, for which reason they
subside with atropine. Type 11 DIPs do show such a time gap, greater than
20 seconds between the decrease in heart rate and the uterine contrac-
tion. They are caused by foetal acidosis and, therefore, have a worse prog-
nosis than type I DIPs. In fact, the appearance oftype 11 DIPs is an indica-
tion to study the foetal pH by mea ns of microtomy.
Below, you can compare type I DIPs and type 11 DIPs; it is easy to distin-
guish them in the case of a typical image.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia

Recommended reading 1

--' _, NK bpm
-
"" bpm
- -200 '"" bpm
200
- 200
r "" bpm
200

-- -180 180 - 180 180

+-'- 160
,..
1

.. 1
,..,160
., - 160
..... . 160
,,. .
L

t-h 1
A

..,
1 ... ...
, . rY ••
n
,,
-· •
'" ""' .,,¡ ......
•u "
V
" T
••
- , - 120 .
J . ., 120 1-- 12 120

-- 100 100
.. - 100 100

-- 80
- -"
80 ,- 80 ....1 80 \

-- 60 60
y

- - 60 60

f \ 100
1
n 12
I 1 100 100
1
I 12
IUU
1
I
' 1 1 1 1
80
1
1
I
,
1 -10- I
,
80
1
1
80
1
1
-10-
"I
80
1
1
->-

.
I 'I I
J
60
1
8 60
1 I
60
1 1 1
8
I
60
1
--
~
1 1 -6- I 1
•o --
1 - 6- 1 1
I
\ •,o 40
I \ 1 I ,
\ 1
• I 1

-
I
"
1 I
I 20 --
.
1
I' 1210
- \~ - 1
210 20
-2-
• ..
\'1
·-
1 1
1

.A "
lo/ UA 'h "\.aaA (#'.,.
""' u ~ \. #U.U. ,. ~ - f "\. - ~ l/ ~

Figure 1b. DIP l. Figure le. DI P 11.

Good prognosis lntermediate prognosis Bad prognosis

Foetal heart rate 120 to 160 > 160 < 120
Variability 10 to 25 5 to 1O < 5 or sinusoidal
lncreases Present Absent Absent
Decelerations DIPI Umbilical DIPs DIP 11
Posé's test < 20% DIP II in 1Ocontractions 20% to 30% DIP 11 in 1Ocontractions > 30% DIP 11 in 1O contractions
Foetal blood pH 7.25 to 7.45 7.20to7.25 < 7.20
0 2 saturation by pulse oxymetry > 30% 10%-30% < 10%
Figure 1d. Eva luation of the foet us' well-being.

Fuente: García Macarrón J. Casos clínicos en imágenes. Mad rid. CTO Edi-
toria l, 2012.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 .. Ginecología y obstetricia

Recommended reading 2

26-year-old patient, smoker, childless, without a stable partner, is re-

ferred to your office dueto a pap smear that is positive for HSIL (high-
grade intra~pithelial lesion). You perform a colposcopy and obtain the
image shown below. In the face of such finding, indicate the most su i-
ta ble action [Figure 2a]:

1. HPV (human papilloma virus) vaccine.

2. Treatment with local anti-intlammatory agents.
3. Extended study ofthe disease.
4. Biopsy of the lesion.
S. Cervical conisation.

This is a relatively easy question, since it can be easily answered by mea ns

of t he algorithm shown below.

When find ing an abnormal pap smear, the next procedure to be perfor-
med would be a colposcopy, which, according to the question, has al-
ready been performed. Figure 2a.

The image presented to us is known as acetowhite epithelium, i.e. the
lesions acquire a whitish colour using acetic acid. This is considered to be
an abnormal colposcopic find ing; for this reason, we should biopsy the
lesion (answer no. 4 correct). Remember that abnormal colposcopic fin-
dings include acetowhite epithelium, iodine-negative epithelium, chan-
ges in colour and leukcoplakia, presence of vascular neoformations and
irregular surface with loss of normal epithelium.
Fuente: García Macarrón J. Casos clínicos en imágenes. Madrid. CTO Edi-
torial, 201 2.

¡
Abnormal pap smear

Colposcopy
<
L /< Ot,.,~at;oo
Healing

Noo-h~Uog

t 7
1;s1&1 1 Cryotherapy,
laser or
~
H,
aling

~ ~:,: :·"'"~º" "º"-T"'

Cervical
intraepithelial

j neoplasia

and staging
L
Diagnostic - - - --- Follow-up
conisation
Figure 2b. Diagnosis and treatment of cervical dysplasias

ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia •

Recommended reading 3

Patient who presents 7-week's amenorrhoea, asymptomatic, has a be-

ta-hCG level of 2,500 mU/ml and the ultrasound shown below. In the
face of these data, you should first consider [Figure 3a]:

1. Gestation with a normal evolution corresponding to the ameno-

rrhoea.
2. Normal gestation with a shorter evolution than the amenorrhoea.
3. Ectopic gestation with an asymptomatic evolution.
4. Complete early miscarriage with total expulsion of intrauterine
ovule remainders.
S. lnitial molar pregnancy, without intrauterine ultrasound signs.

What the ultrasound image that accompanies this question shows is an

empty uterus. Bearing in mind the other two facts (amenorrhoea and in-
crease in beta-hCG levels), we wil l analyse each of the options.
The first option to be considered is the presence of a pregnancy.
However, the fact that the uterus is empty on the seventh week
shoud make us suspect that the evolution is not "normal'; which dis-
cards the first two answers. Do not farget that vagina l ultrasound is a
very sensit ive, precocious method far the diagnosis of gestation, to
the point that it can detect the gestationa l vesicle on the fifth week,
and the embryo on the seventh week.
The p resence of a uterus wi th out any sign of occupation con-
tradicts the diagnosis of mo lar p regnancy, wh ich inva lidates
answer no. S. The hydatid ifarm mo le evo lves wi th the typical
"snowstorm" image. Moreover, t he beta-hCG levels would be
disproportionat ely hig h (2,500 mU/ml is a low level far the ges-
tationa l age).
Figure 3a.
Early miscarriage causes a haemorrhage in the first trimester, accom-
panied by a suppression of beta-hCG levels; therefare, this may also
be discarded.
Therefare, the answer that best fits this clinical case is ectopic gestation
with an asymptomatic evolution (answer no. 3 correct). lt explains the
amenorrhoea and is compatible with the beta-hCG levels. These are high,
but notas high as in the case of a normal pregnancy, which is typical of
ectopic pregnancies.
Fuente: García Macarrón J. Casos clínicos en imágenes. Madrid. CTO Edi-
torial, 2012.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 ~ ----------etología y_obstetricia_

Recommended reading 4

A 56-year-old patient visits the gynaecologist's office for a check-up.

Her history includes the presence of cyclic mastodynia with increased
breast density, currently asymptomatic. The examination does not
show tumours in the breasts or axillary adenopathies. A mammogra-
phy of the right breast is performed, and the image is shown below.
What would be the most appropriate therapeutic action? [Figure 4a):

1. The mammography is normal. We will continue with the normal

screening, with the next check-up at two years.
2. Percutaneous application of a progesterone gel if the mastodynia
reappears.
3. Supplement the study with an ultrasound and, if it is normal,
schedule a check-up in one year.
4. Puncture of the lesion in the office, w ith a cytological study of the
result.
S. Deferred biopsy, following marking with a harpoon.
Figure4a.
Even though we do not find any nodules when palpating the patient,
the mammography reveals an increase in density with fuzzy edges, anda
focal location. This finding must lead us to suspect malignancy; therefore,
it is imperative to take a sample for histological study.

Bearing this in mind, the reasonable doubt would be between options 4

and S. Answer no. 4 cannot be correct: an FNAP cannot be performed, be-
cause there is no identifiable area to the touch. Note that the question in-
sists on the fact that there are no palpable nodules. Therefore, performing
the puncture would be like stabbing blindly. Therefore, we will need to
mark the area with a harpoon, in order to obtain the biopsy of the region
of interest (answer no. 5 correct).

Mammography is the method whereon breast cancer screening is cu-

rrently based. Below, we describe the mammographic signs that are con-
sidered to show potential malignancy:
1. The suspicious sign of malignancy that appears earliest in mammo-
graphy are microcalcifications. These would be anarchically clus-
tered, in a number of five or more, not disseminated, linear or bran-
ched, with a segmenta! distribution and a symmetrical size.
2. Presence of a dense, spiculated nodule, with fuzzy edges, and cu-
taneous retraction or oedema. The oedema would be caused by the
obstruction of the sub-dermal lymph nodes by the tumoural cells. Figure 4b. Clustered microcalcifications.
Clinically, the typical manifestation is the peau d'orange.
3. Loss of the normal architecture of the mammary tissue. Fuente: García Macarrón J. Casos clínicos en imágenes. Madrid. CTO Edi-
4. Focal asymmetric densities. torial, 2012.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetri

Vídeo 1. Visualización de la cavidad endometrial por histeroscopia Vídeo 3. Laparoscopia diagnóstico-terapéutica en endometriosis

Vídeo 4. Miomectomía laparoscópica en la que se observa un mioma

intramural
Vídeo 2. Bloqueo tubárico mediante dispositivo intratubárico

ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Vídeo 5. Polipectomía por histeroscopia donde se ve un pólipo

endometrial
Vídeo 6. Videoecocardiografía fetal en la semana 20

Vídeos
ERRNVPHGLFRVRUJ
_Ginecología~y_obstetricia _____

Solucionario
Casos clínicos/Clase study

. . .w . . .w
2 3 24 2 3 2
3
4
2 2 3 24 3 3
2 3 2 24 4 2 4 4

4 25 5 2
3 3
6 4
3 2 3 25 2 3
7 2
5 4 27 2
8
7 4 28 4
9 3
7 2 4 28 2
10 3
8 4 28 3 2 11 4
13 4 29 2 12 2
13 2 3 30 3 13 3
15 30 2 4 14 2
15 2 4 30 3 4 15 3

15 3 2 31 16 3

16 2 31 2 3
17 1
18 2
16 2 3 32 4
19 4
16 3 4 32 2 4
20 4
17 34 2
23 4
17 2 4 34 2
24 4
17 3 3 25 2
17 4 4 26 2
18 4 27 2
18 2 28 4
19 4 30 4
19 2 2 31 2
19 3 2 32 2
33 3
19 4 3
34 4
20 4
36 2
20 2 3
21 2
23
23 2 3
24 3

-- - - - - - -
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Bibliografía
't_ '1 j ' ;

óJ American Academy of pediatrics and American College of Obste- óJ González-Merlo J. Obstetricia. s.• ed. Editorial Masson. Barcelona,
tricia ns and Gynecologists. 2006.

óJ Berek JS, Hacker NF. Ginecología oncológica práctica. 4.ª ed. Mc- óJ Guidelines for periantal care (6th ed.). Elk Grave Village, IL:
Graw Hill. México, 2006. Authors.

oll Cabero L, Saldívar D, Cabrilla E. Obstetricia y Medicina Materno-
Fetal. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires, 2007.
¡ji Diagnóstico y tratamiento de la diabetes en el embarazo. México:
Secretaría de Salud; 03/11/2016.
¡ji Grupo CTO. Manual CTO de Ginecología y obstetricia. 9.ª ed., CTO
Editorial, Madrid, 2014.
ól González-Merlo J, González Bosquet J, González Bosquet E. Gine-
cología. 8.ª ed. Masson. Barcelona, 2006.
(JI Tratamiento del cáncer cervicouterino en segundo y tercer nivel
de atención. Ciudad de México: Instituto Mexicano del Seguro
Social, 16/03/2017.
(JI Usandizaga JA, De la Fuente P. Tratado de Obstetricia y Ginecolo-
gía. 2.• ed. McGraw-Hill lnteramericana. Madrid, 2007.
LJ Vanrell J. Endocrinología ginecológica y anticoncepción. 2.• ed. Edi-
torial Masson. Barcelona, 1999.

Bibliografía

ERRNVPHGLFRVRUJ