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 Manual CTO
de Medicina y Cirugía

2. 8 edición

Otorrinolaringología

Revisor
Fernando Luis Vera

Autores
Elena Mora Rivas
Antonio Rosell Cervilla
María José Daza Guerrero

Grupo CTO
Editorial
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión
de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.

© CTO EDITORIAL, S.L. 2016

Diseño y maquetación: CTO Editorial

C/ Francisco Silvela, 106; 28002 Madrid

Tfno.: (0034) 91 782 43 30 - Fax: (0034) 91 782 43 43
E-mail: ctoeditorial@ctomedicina.com
Página Web: www.grupocto.es

ISBN Otorrinolaringologfa: 978-84-16527-33-5

ISBN Obra completa: 978-84-16527-11-3
Depósito legal: M-26880-2015
 Otorrinolaringología

Manual CTO
de Medicina y Cirugía

2.a edición

Grupo CTO
Editorial
 (1)
(.)
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-e -o
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o
c:::n
e:

,_e
04. Estomatología .. ... . 62
4.1. Malformaciones congénitas
de la cavidad oral ............................. .. . . . ....... 62
4.2. Enfermedades dentales .... . ......................... 62
4.3. Enfermedades periodontales ................................................... . 63
4.4. Enfermedades de la mucosa oral . .. . . . ..... . 63
4.5. Patología de la articulación
temporomandibula r ................................................ ........................ . 65
4.6. Urgencias odontológicas . .... . . 65
4.7. Fracturas mandibulares ... . ................................................... 65
01. Recuerdo anatómico y fisiológico
4.8. Patología tumoral oral .... ............................... .. . .. 68
en otorrinolaringología ... 1
4.9. Proyecciones radiológicas
1.1. Oído .... empleadas en estomatología ...... .... . ..... .... 70
1.2. Fosas nasales y senos para nasales .... 7
1.3. Faringe ... 8
1.4. Laringe 9 05. Patología de la faringe 72
1.5. Glándulas salivales .... ........ .............. ............... . 10
5.1. Hiperplasia de tejido
1.6. Anatomía cervical .......................................................... 11 linfoepitelial faríngeo . ... . . . . 72
5.2. Patología infecciosa..... . . . 74
5.3. Patología tumoral .............. ... ..................................................................... 77
02. Otología . . 13
2.1. Métodos de exploración . . . 13
2.2. Patología del oído externo.... . . . . ... 18 06. Patología de la laringe 81
2.3. Patología del oído medio . . . . 22 6.1 . Patología congénita ......... .................................................................... 81
2.4. Patología del oído interno ................ . ..... ................................. 27 6.2. Patología inflamatoria
2.5. Patología traumática del hueso temporal. e infecciosa aguda: laringitis agudas ..... . ..................... 81
Fracturas del peñasco . .............................................. . ......... 39 6.3. Parálisis faringolaríngeas . 83
2.6. Parálisis faciaL.... ............ .................. ......... ......................... . 40 6.4. Lesiones benignas ......... . .. . . .................... 84
6.5. Lesiones crónicas y premalignas . .. ... ..... . . 85
6.6. Patología tumoral . .. . . .. 86
03. Rinología 46 6.7. Traumatismos laríngeos y estenosis
laringotraqueales. Traqueotomía ................................................. 88
3.2. Urgencias rinológicas ....... .. ..... ............ . ......... 46
3.3. Rinitis ....................................................................................................................................... 51
3.4. Rinosinusitis .............. ..................... . . ......................................... ..... . . . ............... ... . . ... 54
3.5. Desviación septal ......................................................... .................................................. 57
3.6. Patología tumoral nasosinusal ..... .... ................ ... .... 58
 ,
Otorrinolaringología 1 1n d i C 8

07. Patología de las glándulas salivales .... 91 Anexo. Clasificación de los tumores
7.1 . Patología inflamatoria, infecciosa malignos TNM 7.a edición lnternational
y sialolitiasis .... .... ...... .. . m • • •• 91 Un ion Against Cancer (20 1O)
7.2. Afectación de glándulas salivales Tumores de cabeza y cuello 99
en enfermedades sistémicas ............... 9 1
7.3. Patología tumoral ............ .................... ........................... 92

Vídeos .... ......... . .......... 103

08. Patología cervical ························································· 95
8.1. Patología cervical congénita ...... . .... ........ 95
8.2. Adenitis cervicales .................. ..... ............... 96
Bibliografía .......... ...................... ........... 104
8.3. Patología tumoral.................. ........ . .. . . . .. m 96
 Otorrinolaringología 1

Recuerdo anatómico y fisiológico

en otorrinolaringología

1 1 1
1 Origen Estructura
ORIENTACIÓN Tema poco relevante, por
lo que se debe atender
ENARM a las Ideas Clave.
Ectodérmico CAE
Capa exterior de la membrana
timpánica
Porción celular del oído interno

1.1. Oído Mesodérmico Pabellón auricular

Capa media de la membrana
timpánica
Embriología del oído Cadena osicular
Porción ósea del oído interno
El conducto auditivo externo y la capa externa de la membrana timpá-
Endodérmico Epitelio de la caja t impánica
nica se forman a partir de una invaginación del ectodermo de la primera
(capa interna de la membrana
hendid ura branquial. La mucosa de todas las cavidades del oído medio timpán ica) y trompa
(trompa, caj a timpánica y mastoides) derivan de una invag inación del en-
dodermo de la primera bolsa faríngea. La cadena osicular y los músculos Tabla 1. Resumen del o rig en embriológico del oído
del oído med io se constituyen a partir del mesodermo del primer y se-
gundo arcos branquiales (Figura 1; Tabla 1). velo del paladar y los músculos masticatorios. Todos ellos son inerva-
dos por el V par craneal (PC) (nervio trigémino).
De cada uno de los arcos branquiales, se orig ina una estructu ra ósea o Segundo arco o cartílago de Reichert: origina el estribo, la apófisis
cartilag inosa y su muscu latu ra correspondiente: estiloides y las astas menores de l hioides. También los múscu los del
Primer arco: de él derivan el martil lo y el yunque, así como el músculo estribo, los auriculares y los de la expresión facial. Todos ellos so n
del martillo o tensor del tímpano, el peristafi lino externo o tensor del inervados por el VIl par craneal (nervio fac ial).
Tercer arco: ccderivan el cuerpo
y las astas mayores del hioides,
así como los múscu los estilofa-

Vesícula ótica ~-J ríngeo y constrictores faríngeos

superiores. Todos ellos son iner-
vados por el IX par craneal (ner-
vio glosofaríngeo).
Cuarto y sexto arcos: que ge-
ne ran los cartílagos laríngeos
y los músculos laríngeos y fa-
ríngeos. El X par cranela inerva
estas estructuras, mediante el
nervio laríngeo superio r (cuar-
to arco) y el laríngeo recurre nte
O Ectodermo (sexto arco).
O Endodermo
Mesodermo La membra na t impán ica, que queda
timpánica
entre la primera bolsa far íngea y la
Figura 1. Esquema del o rige n embriológico del oído medio primera hendidura branquial, tendrá
Manua l CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

una capa epitelial externa ectodérmica (es epitelio pl ano po liestratifi ca-
do como la piel), una interna mucosa endodérmica (de ep itelio cúbico
monoestratificado) y una intermed ia o fibrosa, de procedencia meso-
dérmi ca.

El oído interno t iene un origen doble: a partir del ectodermo cefá lico
se fo rm ará la placoda auditiva, q ue dará lugar al laberinto membrano-
so y a estru cturas neurosensoriales (órgan o de Corti, máculas de ut rí-
culo y sácu lo y crestas ampulares de los co nductos sem icircul ares), y a
parti r del m esodermo se formará la cáps ula ótica o laberinto óseo del
oído interno.

Anatomía del oído

El oído externo está constituido por el pabellón auricular y por el cond uc-
to auditivo externo:
Pabellón auricular: armazón fibrocartilaginoso rec ubierto de
Pabellón auricu lar CAE
piel, co n una se rie de re lieves (concha, hé lix, antehélix, trago,
antitrago y ló b u lo). Tiene inervación sensitiva por el plexo ce rvi-
ca l (C2, C3), por el V par cra nea l (nervio auricu lotemporal), y la - Trigém ino - Facial
zona de la concha o zona de Ra m say Hunt, por el VIl par craneal
- Plexo cervica l - X par cranea l
nervio facia l (donde aparecerán la s ves ículas de l zóster óti co)
(Figura 2).
Figura 3. Inervación sens itiva del oído externo

Oído medio
Fosa
navicu lar El oído medio es un sist ema neumático (a ireado) interconectado, que in-
cluye tres estructuras: caja t impánica, trompa de Eustaquio y mastoides
(Figura 4).

Trago

Múscu lo tensor
del tímpano

Concha

Trompa
Lóbu lo
auditiva

Figura 2. Anatomía del pabellón auricular

Conducto auditivo externo (CAE): su forma es de S itálica, los dos
tercios internos son óseos, el tercio externo es ca rtil aginoso y, entre
ambos existe un istmo, donde se suelen local izar los cuerpos extra-
ños. Se relaciona con la articu lación temporomandibular por delan-
te, con la mastoides y la tercera porción del nervio facial por detrá s,
con la parótida por debajo y con la fosa cranea l media por arriba.
Tiene inervación sensitiva por el V par craneal, el VIl par cra neal (sig-
no de Hitselberger o hiperestesia en pared posterosuperior del CAE
por neurinomas del acústico) y, en la zona más interna, por el X par
(nervio de Arn old, que med ia el reflejo tusíg eno que aparece al ma-
nipu lar el CAE) (Figura 3).
Pars
tensa Annulus timpánico
Figura 4. Anatomía de la caja del tímpano (visión medial)
Caja del tímpano: se divide en tres pisos que de arriba a abajo son:
epitímpano (ático), mesotímpano e hipotímpano (Tabla 2). Sus re -
laciones anteri ores son con el orificio de la trompa de Eustaqu io y
con la arteria carótida interna; por la parte inferior con el golfo de la
vena yugular intern a, por la superi or con la fosa cranea l media y en la
posterior co n el antro mastoideo (Figura 5).

01 · Recuerdo anatómico y fisiológico

en otorrinolaringología
 Otorrinolaringología 1 01
Medial Promontorio dar del velo del pa lada r) se enca rga de abrir la trompa al m asticar y
bosteza r. Su función es la aireación de las cavidades del oído med io
Lateral Tímpano
y el eq uili brio de presiones entre este y la presión atmosférica del
Posterior Mastoides
exterior al otro lado de la membrana timpán ica.
Anterior Trompa/a rteria ca rótida interna Mastoides: es una cavidad neumatizada en el interior del hueso

Tegmen FCM (fosa craneal media) tempo ral, co m puesta por ce ldi llas, de las cua les la de mayor tamaño
Superior
es el antro mastoideo, que está com unicado con la caja del t ím pa -
Inferior Golfo VYI (vena yugular interna)
no por un orificio denominado aditus ad antrum. La neumatización
Tabla 2. Relaciones anatóm icas de la caja del tímpano mastoidea es progresiva y se completa entre los seis y los 12 años de
edad. El elemento esencial para que se lleve a cabo una neumatiza-
ción correcta de las ce ldas mast oideas es el epitelio del o ído medio.
Martillo
Conductos semicirculares,
utrfculo y sáculo
Yunque Ligamento
del yunque
Ligamento
del martillo

Cuerda Platina
del tímpano del estribo

Músculo Tímpano
del martillo

Trompa de Eustaquio

Figura 6. Cadena osicular: marti llo, yunque y estribo

auditivo externo
Nasofaringe
Figura S. Anatomía de la caja del tímpano (externo, medio e interno)
Medialmente a la caja se sitúa el promontorio, que es la prominen-
cia de la espi ra basal de la cóclea. Lateralmente, está la membrana
timpán ica, q ue consta de dos zonas separadas por los ligamentos
t impanomaleolares:
Pars tensa: es la más extensa, en ella protruye el mango del marti-
llo, consta de tres capas y tiene el triángulo lum inoso en el cuadran-
te anteroinferior, que desaparece con las retracciones timpánicas.
Pars flácida o membrana de Shrapnell: en la parte superior,
no tiene capa inte rmedia fib rosa y, por tanto, es más débil, lo
que la hace más susceptible de invagi nación o de retracción ha-
cia el oído medio (colesteatomas).
La vasc ularización del oído medio es aportada por rama s auriculares pro-
fundas de la arteri a ma xilar interna. La sangre sale a los plexos venosos
pterigoideo y petroso superior. El drenaje li nfático llega a los ganglios pa-
rotídeos y retrofaríngeos. La inervación simpática deriva del plexo carotí-
deo, mientras que la sensorial y la parasimpática es aportada por el VIl par
craneal y el plexo timpánico-nervio de Jacobson (rama del IX par craneal).
Oído interno o laberinto
El oído interno es una estru ctu ra ósea (laberinto óseo), en cuyo interior,
flotando en la perilinfa, está el la berinto membranoso, que contiene en
su seno la endolinfa (Figura 7).
C. semicirculares Saco endolinfático
(acueducto
del vestíbulo)

En el interior de la caja del tímpano, está la cadena osicular:

Martillo: consta de mango, cuello, apófisis lateral y anterior y
cabeza (articu lación diartrodial co n el yunq ue).
Yunque: formado de cuerpo (articulación con el martillo), apófisis
descendente o larga que termina en la apófisis lenticular (articu-
lación diartrod ial co n el estribo) y rama horizontal o apófisis corta.
Estribo: consta de cabeza (a rti culación co n el yunque), cruras
anterior y posterio r y p latina (articu lacion sindesmóstica con la
ven tana oval del o ído interno) (Figura 6).
Utrículo
Trompa de Eustaquio: está formad a por dos pa rtes: el te rcio supe-
Conducto
rior óseo en el interior del peñasco, comun icado co n la caja timpá- coclear
nica, y los dos tercios inferiores ca rtil aginosos, que co m unican con la
rinofaringe. La musculatura peristafilina peritubá rica (tensor y eleva- Figura 7. Laberinto membran oso
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

Se pueden definir dos zonas con func iones distintas:
Laberinto anterior o cóclea (Figura 8): en el la es posible dis-
tinguir tres pisos: rampa vest ibular (co ntiene perilinfa), con-
ducto coclear o rampa media (contiene endo linfa y, en su in-
terior, sobre la membrana basilar, está el órgano de Co rti, con
las células ciliadas internas y externas) y rampa timpánica (con
la perilinfa y es donde se introduce la guía de electrodos de un
implante coclear). La membrana de Reissner separa la rampa
vestibula r del conducto coclear y la membrana basi lar separa el
conducto coc lear de la rampa timpánica. Las rampas timpánica
y vestibular están conectadas en la punta de la cóclea o helico-
trema. La rampa vest ibular está en co ntacto con la ventana oval
(donde se articul a la platina de l estribo) y la rampa t im pánica
con la ve ntana redonda. El so nido se transm ite según el reco-
rrido siguiente.
Pabellón
~--------------------------~)
e
TfmpanoY,cadena ~ Ventana oval
osicular
~--------------------------)
e Rampa vestibular ~ Rampa timpánica
(superior, posterior y latera l u horizo ntal). El sácu lo comunica con la
cóclea mediante el ductus reuniens de Hensen o cond ucto sácu lo-
coclea r.
Las fibras vestibu lares, procedentes de máculas de sáculo y utrículo
y de las crestas ampu tares de los conductos sem icirculares, van al
ganglio de Sca rpa. En este gang lio se encuentra la primera neurona
de la vía vestibular.
La irrigación del oído interno proviene de la rama laberíntica o audi-
tiva interna de la AICA o arteria cerebelosa anteroinferior. El drenaje
venoso llega al seno petroso inferior.
Líquidos del oído interno:
Perilinfa: composición parecida al líquido cefalorraquídeo y a
los líqu idos extracelulares, rica en sodio. Se localiza en la rampa
vestibu lar y timpánica, en el cana l de Corti (donde se denomina
cortilin fa) y entre el laberinto óseo y membranoso del laberi nto
posterior. Se cree que penetra en el oído interno desde el espa-
cio subaracnoideo a través del acueducto coclear, que desem-
boca en la rampa timpán ica.
Endolinfa: constituido de forma parecida a los líquidos in-
tracelulares, rica en potasio. Baña el interior del laberinto
membranoso: conducto coclear, utrículo, sácu lo y conductos
sem icirculares. Se sintetiza en la estría vasc ular, el utrículo y
el sácu lo, y se reabsorbe a través del conducto endolinfáti-
co, que sale del utrículo y del sáculo y viaja en el interior del
acueducto del vestíbulo, hasta ll egar al espacio extradural de
la fosa cranea l posterior, donde drena a través del saco endo-

~----------------~) linfático.

e Ventana redonda
Vía acústica: es una vía cas i directa al córtex temporal y, por
tanto, co nsc iente, tonotópica y muy entrecruzada, por lo que
serán excepcionales las sorderas centrales. La 1a neurona
está en el gang lio espiral, donde llegan las fibras del órgano
Lám ina de Corti y salen las que forman el nervio auditivo, hasta los
Rampa vestibu lar
de los contornos núcleos cocleares del troncoencéfa lo (2.• neurona). Después,
tras varios relevos neuronales, llega al córtex temporal (áreas
41 y 42). En resumen:
Gang lio espira l (1 a neurona) ~ nervio coclear~ núcleos
Rampa cocleares del tronco (2.• neurona) ~ complejo olivar su-
media perior, sobre todo contralateral (3a neurona) ~ tubércu-
lo cuad rigémino posterior o col ículo inferior (4.• neurona)
~ cuerpo genicu lado med ial (5.• neurona) ~ radiaciones
vascular
acúst i cas~ córtex temporal.

Vía vestibular: establece pocas conexiones corticales, sien-

órgano
do la de las conexiones con núcleos motores que responden
de Corti
por mecanismos reflejos para mantener el equi librio. Hay
conexiones con núcleos ocu lomotores y el fascículo longi-
Ganglio tudinal med ial (reflejo vestíbulo-ocu lar), con la vía esp inal
espi ral Membrana
basi lar
(reflej o vestíbul o-esp inal), el X par cran ea l (man ifestaciones
vegetativas en el vértigo), fibras prop iocept ivas cervica les y
con el cerebelo (donde se integra la información de todos
los movimientos corporales). La 1 a neurona está en el gan-
Rampa timpánica
glio de Scarpa, y en este gang li o, las neuronas se agrupan
en dos haces: nervio vestibu lar superior (lleva las fibras del
Figura 8. Corte transversal del laberinto anterior utrícu lo y de las crestas amputares de los conductos semi-
circu lares su perio r y late ral) y nervio vestibular inferior (lleva
Las fibras aud itivas procedentes del órgano de Corti van al gang lio las fibras de l sácu lo y del cond ucto se micircu lar posterior),
espiral, donde está la primera neurona de la vía auditiva. que ll egan a los núcleos vestibu lares del tronco (2.• neuro-
Laberinto posterior: consta de dos partes: el vestíbu lo (compues- na), situados en el sue lo del IV ve ntrículo.
to por sáculo y utrículo) y los tres conductos semicirculares, que
parten del utrículo y están dispuestos en los tres planos del espacio A modo de resumen, se repa sa la anatomía del oído en la Figura 9.

01 · Recuerdo anatómico y fisiológico

en otorrinolaringología
 Oto rri nol aringo 1og í a 01
Oído externo Oído medio Oído interno

Antro mastoideo

Ramsay Hunt
Nervio auditivo

Ganglio espiral

Tonos graves

· ¿Recuerdas la función del CAE? Función de la T. de Eustaquio: Función de la cóclea

Amplificador del sonido
Relaciones posteriores del CAE
Mastoides y 3.a porción facial
FCM = Fosa cranea l med ia
aa = aditus ad antrum
ATM =Articulaci ón temporomandibular
Aireación y equilibrio de presiones
· Inervación
Simpática: plexo carotídeo (*)
Sensorial y parasimpática: VI/ y IX
VY =Vena yugu lar
VR =Ventana redond a
VO =Ventana oval
Cl =Carótida interna
CE =Carótida externa
Interpreta intensidad y frecuencia del estímulo sonoro
¿Quién irriga el oído interno?
Ramas de la arteria cerebelosa anteroinferior (A CAl)
SE= Saco endolinfático
C. Am = Crestas ampulares
RV =Rampa vestibular
RT =Rampa timpánica

Figura 9. Anatomía del oído

Fisiología de la audición (núcleos vestibulares del tronco y cerebelo) y un sistema eferente, para
ejercer la función (mantener el equilibrio, en este caso): conexiones ves-
El oído externo (OE) y el oído medio (OM) cond ucen o transmiten el estí- tíbulo-oculares (su alteración genera nistagmo), vestíbulo-espinales (su
mu lo sonoro aéreo al oído interno (01), de modo que cuando presentan alteración produce lateropulsión en la marcha, la marcha simu lada (prue-
alguna patología, existirá hipoacusia de t ransm isión o de conducción. ba de Unterberger) y las pruebas de Romberg y Barany) y con el núcleo
del vago (su alteración genera man ifestac iones vegetativas) (Figura 1 O).
Además de cond ucir el estím ulo sonoro, el OE y el OM lo amplifican: el
CAE am plifica 10- 1S dB, med iante una fun ció n de resonador para fre-
cuencias entre 1.500-2.000 Hz, el OM lo hace otros 30 dB, a t ravés de dos
mecan ismos: diferencia de área entre el t ímpano y la ventana oval (14/1)
y por una relación de pa lanca d e la cad ena osicu lar, q ue m ultipl ica la
Núcleos
efectividad de la t ransmisión por 1,3.
vestibulares

El 01 es un receptor que t ransforma un estímu lo sonoro (mecánico) en uno

eléctrico. Cuando presenta algu na pato log ía, habrá hipoacusia perceptiva
o neurosensorial. La cóc lea dispone de mecanism os para interpretar la in-
tensidad y la frecuencia de ese estímu lo sonoro. La intensidad es percibida
en función del número de estímulos por unidad de t iempo; la frecuencia lo
Sensibilidad
es mediante la distribución tonotópica, que se mantiene en toda la vía au- propioceptiva
ditiva. Esta co nsiste en una distri bución mecánica de todas las frecuencias
Romberg
a lo largo de la cóc lea, de modo que los to nos graves estimulará n las fibras Cerebelo

situadas en la últ ima espira de la cóclea (cerca del helicotrema) y los agudos
activará n la zona de la espi ra basal (junto a la venta na ova l). El oído humano
Aferencias Centros Eferencias
es capaz de capta r frecuencias desde 16 a 20.000 Hz.
Figura 1O. Esquema del equilibrio
Fisiología del equilibrio
Es decir, el oído es uno de los sistemas aferentes de información y así nos indica:
El equili brio se basa en mecanismos refl ej os donde hay sistemas afe- Las aceleraciones linea les, que detectan las células ciliadas de las má-
re ntes, que informan de la posición en el espacio (vista, laberinto pos- cu las del utrículo y del sáculo mediante las variaciones de presión
ter ior, sensibilidad propiocept iva); sistemas integradores de información que ejercen los otolitos (Figura 11.a).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 3 edición
Las aceleraciones angula res, q ue esti mu lan las célu las ciliadas de las
crestas ampula res de los conductos sem icircu lares, med iante movi-
mientos de la endoli nfa que desplaza los estereocilios, de manera
que se excita un conducto sem icircu lar y a la vez se inh ibe su homó-
logo contra lateral (Figura 11.b).
Q Membrana
Mácula del utrfculo y sáculo
Figura 11.a. Funcionam iento de los receptores sensoriales
de utrícu lo y sáculo (máculas)
Figura 11 .b. Crestas ampulares de los canales semicirculares
Nervio facial
Componentes del nervio facial (Figura 12)
Fibras motoras: para toda la muscu latura facial, músculo platisma
del cuello, vientre posterior del músculo digástrico y el músculo del
estribo (nervio del múscu lo del estribo).
Fibras parasimpáticas: que regu lan la secreción salival de glándu-
las submaxilar y sublingual (nervio "cuerda del t ímpano") y la secre-
ción lacri mal y nasa l (nervio petroso superfi cial mayor).
Fibras sensitivas: responsables de la sensibil idad gustativa de los
2/3 ant eriores de la lengua (nervio "cuerda del tímpa no") y de la sen-
sibilidad cutánea del área de Ramsay Hunt (concha del pabellón au-
ricu lar) (rama de Ramsay Hunt).
01 · Recuerdo anatómico y fisiológico
en otorrinolaringología
Prominencia del canal
Yunque semicircular lateral
~ N•~iof"i •l
Estribo
timpánica
/
Nervio timpánico
Plexo timpánico
sobre el promontorio
Figura 12. Relaciones del nervio facia l con el oído medio
Recorrido del nervio fa cia l (Figura 13)
El nervio faci al está forma do po r d os raíces dife ren t es en el t ronco, que
se unen en el interi or d el CA l (conducto aud it ivo intern o) pa ra formar
el nervio facial. Son el VIl par cra nea l (m ot or y pa ras im pático sa livar) y
el nervio interm ed iari o de Wrisberg (sensit ivo y parasimpát ico lacri-
m onasa l).
El nervio facial rea liza u n t rayec to de 2 cm en el inte ri or del hueso
temporal, dent ro de un ca nal óseo propio llamado conducto facial o
de Falopio, cam biando d os veces de d irecció n med iante dos angula-
cienes o codos, q ue de limitan, po r ta nto, tres porciones que son las
sigui entes:
1.• porción o laberíntica: de no minada así porq ue va dentro del
CAl, ju nto con los nervios vesti b ulares y la rama coclear del VI II
pa r cranea l. No da ning una rama hasta ll egar al p ri mer codo, que
es el ga ng lio gen iculado, donde sale el nervio petroso superficial
mayor.
2.• porción, timpánica u horizontal: discurre en el interior del con-
ducto de Fa lopio por la pared interna y posterior de la caja del tím-
pano, hasta llega r al segundo codo, donde sale el nervio del músculo
del estribo.
3• porción, mastoidea o vertical: en el interior del conducto de
Fa lopio; atraviesa la mastoides, ju nto a la pared posterior del CAE, y
sale el nervio "cuerda del tímpano".
Posteriormente se hace extracraneal, al sa lir por el orificio estilomastoi-
deo, y da la rama sensit iva de Ramsay Hunt. En el interior de la paróti-
da, se divide en dos ramas motoras para la musculatura facial: superior o
temporofacia l e inferior o cervicofacia l, cada una de las cua les a su vez se
subdivide en más ramas.
Regla para recordar el ori gen de los tres nervios que
se exp loran pa ra ver la funcionali dad del facial: " PE-
DRO (Petrus) pi erde los ESTRIBOS cuando toca el
tambor" (1." rama: nervio petroso; 2." rama: nervio
del estribo y 3. 0 rama: cuerd a del tímpano).
 Oto rri nol aring ol ogí a 01
N. petroso 1.2. Fosas nasales y senos
superficial Ganglio Conducto
geniculado auditivo interno para nasales
rimal N. facial

Los senos paranasales son unas cavidades aéreas presentes en el inte-

rior del macizo facial. Se consideran unas prolongaciones de la cavidad
nasal, con la que mantienen una comunicación mediante los meatos
por los ostiu m de drenaje de dichos senos. Se presentan en número
par, aunque a veces su tamaño es asimétrico, como ocurre con fre -
cuenc ia en el seno frontal. El orden de desarrollo de los mismos es el
siguiente: etmoides, esfenoides, maxilar y fronta l; el mayor tamaño lo
alcanza el seno maxi lar.

La nariz se div id e, a su vez, en la pirámide nasal y en la s fosas na-

sa les. La parte ósea de la pirám ide nasa l co m prende los hu esos
prop ios y la apófisis ascendente del maxi lar; la pirámide ca rtil agi-
nosa está formada por un ca rt íl ago supe ri o r o tri angul ar y po r otro
inferior o alar.
Glán N. lingual Ganglio N. cuerda
submandibular del tímpano Las fosas nasales están separadas por el septo nasal, comunican con
el exterior a través de las narinas y con el cavum, mediante las coa-
Figura 13. Recorrido del nervio facial nas. Se relacionan superiormente con la fosa craneal anterior, infe-
riormente con el paladar y lateralmente con los senos paranasales y
Bases anatómicas para el diagnóstico los aparatos lagrimales. En el tabique, se d istingue una parte cartila-
diferencial entre la parálisis facial periférica g inosa y una parte ósea formada por el vóme r, la lámina perpendi-
cular del etmo id es, la espina nasa l anterior del maxilar superior y la
y central (supranuclear)
premaxila.

El núcleo motor del nervio facial en la protuberancia tiene una zona dorsal,
que recibe inervación cortical bilateral, de la que salen las fibras motoras
que inervan la frente y el músculo orbicular del párpado; mientras que la
zona ventral sólo recibe inervación cortical contra lateral, y de ella parten las
fibras motoras que inervan el resto de los múscu los faciales (Figura 14). Por
tanto, en una pará lisis facial supranuclear, la musculatura frontal está con-
servada, y en una parál isis nuclear o periférica, se afecta toda la hemicara.
En la parte lateral de la fosa se encuentran los cornetes inferior, medio y
superior, y en algunas ocasiones, los cornetes accesorios de Santorini y
Zuckerkandl. Entre ellos aparecen los meatos u orificios de drenaje para
el conducto lacrimomuconasa l (meato inferior), para los senos frontal,
ma xilar y celdas etmoida les anteriores (meato medio) y, por último, para
las celdas etmoidales posteriores y seno esfenoida! (receso esfenoida! y
meato superior, respectivamente) (Figuras 15 y 16).

Celdill as etmoidales Celdillas etmoidales

Seno frontal anteriores Meato superior posteriores

Cornete
superior

Seno
esfenoida!

Cornete
medi o

Rama facial
(no frontal)

Cornete
Seno maxilar Meato medio Meato inferior inferior
Núcleo ventral Núcleo dorsa l

Figura 14. 1nervación del núcleo motor del facial Figura 15. Drenaje de los senos para nasales
Manua l CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

_.-- - - - - - - - - - -- -- - - - - - Cristagalli
, . . - - - - - - - - - - - , - - - - - - - - - - Lámina cribiforme

----cuerpo

----Seno
~---Cresta

Porción basilar
del hueso
occipital

Tubérculo
faríngeo

Espina nasal anterior _ ___- -__ _ Espina nasal

posterior
Cresta nasal
Conducto incisivo Lamina horizontal

Apófisis palatina

Figura 16. Regiones del septo nasal

Irrigación vid iano. La inervación simpática produce vasoconstricción. La inervación

Se lleva a cabo por ramas de la carótida interna (arterias et moida les de-
rivadas de la oftá lmica) y de la carótida externa (arteria fac ial y arteria
maxilar interna, de la cua l derivan la esfenopalatina y la palatina). En la
zona anteroinferior del septum se encuentra el área de Kiesselbach, don-
de confluyen las arterias etmoida l anterior, esfenopa latina, palatina as-
cendente y facial; es la reg ión en la que tienen su origen la mayoría de
las epistaxis (Figura 17).
parasimpática ca usa vasodi latación y rino rrea; proviene del nervio inter-
mediario del facia l y llega a la fosa nasa l a t ravés del nervio petroso super-
fic ial mayor y del vidiano.
1.3. Faringe
La faringe es un canal musculomembranoso punto de cruce entrela vía
aérea y la d igestiva, que se extiende desde la base del cráneo hasta el
inicio del esófago, aproximadamente a la altura del lími-te inferior del cri-

A.etmoidal
coides y de la quinta o sexta vértebra cervica l. En la faringe se distinguen
posterior tres reg iones (Figura 18), que son las sigu ientes:

Seno frontal
Trompa
de Eustaquio

Tabique --.6w.r---
na sal

Locus de
Kiesselbach
A. esfenopalatina externa
Cartílago
cricoides
Figura 17. Vascu larización del septum nasal

Inervación

En el techo de las fosas nasa les se encuentra la m ucosa olfatoria, órgano

periférico de la o lfación, donde están las primeras neuronas de la vía o lfa-
Q Nasofaring e

toria, y cuyos axones forman el l par cranea l o nervio olfatorio. • Orofaringe

Hipofaringe
La inervación sensitiva depende de las dos primeras rama s del trigémino.
La inervación vasomotora proviene del simpático cervical y del nervio Figura 18. Regiones de la faringe

01 · Recuerdo anatómico y fisiológico

en otorrinolaringología

Nasofaringe, rinofaringe o cavum: que llega hasta la cara posterior
del paladar blando y comprende las amígdalas faríngea (adenoides)
y tubárica, la fosita de Rosenmüller, la apertura de la trompa de Eus-
taquio y las coa nas.
Orofaringe: desde el nivel del pa ladar bla ndo hasta el borde libre de
la epig lotis, incluye las amígdalas palatinas y sus pilares, la base de la
lengua, la cara anterior del pa ladar blando y las va léculas (Figura 19).
Hipofaringe: llega hasta el límite inferior del cricoides y está formada
por los dos senos piriformes, la pared posterior y la región retrocricoidea.
Paladar blando
Amígdala úvula Pilar amigdal ina posterior
(músculo palatofaríngeo)
Figura 19. Orofaringe
El componente esencial en la faringe es el muscular, que está constituido
por los músculos constrictores (superior, medio e inferior) y por los eleva-
dores (palatofaríngeo, esti lofaríngeo y sa lpingofaríngeo). Además, están
los múscu los tensor y elevador del velo del paladar, conocidos también
como periestafil ino externo e interno respectivamente, que actúan de
manera conjunta con los anteriores.
El tejido linfoepitelial asociado a la mucosa de las paredes de la faringe
recibe el nombre de anillo linfático de Wa ldeyer, que está formado por las
amígdalas faríngea y tubáricas en la rinofaringe, las palatinas, la am ígda la
lingual y los nódulos de la pared faríngea posterior, en la o rofaringe. Dicho
tejido tiene un desarrollo progresivo con la edad. Así, en la primera infan-
cia (hasta los cinco años), predom ina la amígdala fa ríngea; en la segunda
infancia, las amígdalas pa la t inas; y en el ad ulto, la am íg dala lingua l.
Vascularización
La vascularización arteria l depende fundament almente de la arteria farín-
gea ascendente, que es rama de la carótida externa. El retorno venoso se
realiza a través de venas faríngeas que desembocan en la vena yugular
interna. El drenaje linfático lo hace de los ganglios yugulares profundos, y
a veces, de los retrofaríngeos.
Inervación
Motora: a partir del X par craneal, sa lvo el estilofaríngeo, que está
inervado por el IX pa r, y el periesta fil ino externo por una rama del
nervio maxilar inferior.
Sensitiva: por ramas del plexo faríngeo formado por los pares cra-
neales IX y X.
Otorrinolaringología 1 01
1.4. La ri ng e
En la laringe se distinguen tres regiones:
Supraglotis o vestíbulo laríngeo: está formada por epiglotis, re-
pliegues aritenoepig lóticos, ba ndas ventriculares o cuerdas vocales
falsas y los ventrícu los de Morgagni (sepa ran la suprag lotis de la glo-
t is entre las ba ndas y las cuerdas voca les verdaderas). El vestíbu lo
laríngeo q ue se abre a la fa ringe está del imitado por: borde libre de
epiglotis por delante, replieg ues aritenoepig lóticos lateralmente y
escotadura interaritenoidea por detrás.
Glotis: espacio libre entre las cuerdas voca les verdaderas, que está
formado por estas y los aritenoides. La com isura anterior es don-
de convergen ambas cuerdas voca les hacia delante y la comisu~a
posterior, está constitu ida por el li ga m ento intera ritenoideo y la
cara media l de los ariteno id es. Las cuerdas voca les t ienen unos dos
tercios anteriores fibrosos con el ligamento vocal o tiroaritenoideo
inferior y un tercio poste ri or carti laginoso, formado por la apófisis
vocal del aritenoides. La mucosa de la cuerda vocal no está adhe-
rida en ningún punto al ligamento voca l, quedando entre ambos
un espacio virtual llamado espacio de Reinke, de manera que, de
lateral a media l, pueden verse: múscu lo vocal o tiroaritenoideo
interno o media l, ligame nto voca l, espacio de Reinke y mucosa
(Figura 20).
Subglotis: desd e la cara inferior de la cuerda voca l al borde inferior
del cricoides, llega nd o a la t rá quea.
Hueso hioides
· Falsas Supraglotis
Glotis
Subglotis
Tráquea
Figura 20. Regiones laríngeas
La mucosa que tapiza la laringe está formada por un epitelio de tipo res-
piratorio, cilíndrico cil iado, excepto en las cuerdas vocales, donde es pla-
no pol iestratificado no q ueratinizante.
El esqueleto de la la ringe lo constituyen los ca rtílagos tiroides, cricoides y
epig lótico y los dos cartílagos aritenoides. Ade más, la laringe está unida al
hueso hiodes por la membra na tirohio idea (se encuentra atravesada por
el ped ícu lo laríngeo superi o r, con arteria, vena y rama interna del nervio
laríngeo superior) y a la tráquea por la membrana cricotraqueal.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

Entre el ligamento voca l y el perico ndrio interno del crico ides existe una
membrana elástica debajo de la mucosa glotosubg lótica que recibe el
nombre de co no elástico. Además, entre cricoides y tiroides está la mem-
brana cricotiroidea (donde se realiza la con iotomía).
Vascularización
Supraglotis y glotis están vascularizadas por ramas de la arteria tiroidea supe-
rior (arterias laríngea superior y laríngea anteroinferior) y la subglotis por ramas
de la arteria ti roidea inferior (arteria laríngea posteroinferior) (Figura 21). Las
venas reciben el mismo nombre que las arterias y discurren paralelas a ellas.
Motora: t odos los mú sculos intrínsecos laríngeos están iner-
vados por el nervio laríngeo inferior o recurrente (recurre en la
arteria subclavia, en el lado derecho, y en el cayado aórtico en
el lado izqu ierdo), menos el cricotiroideo o anticus, que lo está
por la ram a externa de l nervio laríngeo superior (Figura 23 y
Tabla 3).
Sensitiva: la rama interna del nervio laríngeo superior recog e la sen-
sibilidad de suprag lotis y g lotis, y el inferi or de la subg lotis.
Cartílago tiroides ~ M. tiroaritenoideo

Comisura anterior Cuerdas M. tiroaritenoideo '\_

lateral

M. cricotiroideo

Cartílago
aritenoides

Figura 21. Nasofibrolaringoscopia de la laringe

M. interaritenoideo M. cricoaritenoideo posterior
Inervación (Figura 22)
Figura 23. Músculos de la laringe
La laringe está inervada por el X par craneal :

Dilatan la glotis Cricoaritenoi deo posterior o posticus

. . . . Jl.
Cricoaritenoideo latera l
Parálisis
Cierran la glotis lntera ritenoideo
supranucleares
Tiroariteno ideo latera l

fi:,~:;,:, · Tiroaritenoideo medial

Núcleo vagal (músculo voca l)
Tensan la glotis
Cricotiroideo o anticus

N. laríngeo
l Parálisis
periféricas

Rama interna
Tabla 3. Funciones de los músculos laríngeos

Drenaje linfático

Las cue rdas vocales (g lotis) presentan un drenaje linfático escaso. La

suprag lotis drena en la cade na yugu lar profunda su perior y media, y la
subg lotis en las cadenas paratraqueales, media stín icas y yugular profun-
Rama externa da inferior.

1.5. Glándulas salivales

Son g lándulas tubuloacinares. Se dividen en dos grupos: mayores y me-

X par craneal nores. Las mayores (parótidas, submaxilares o submand ibu lares y sublin-
N. recurrente
guales) son bilaterales, y se localizan fuera de la cavidad oral, donde dre-
Figura 22. Recorrido del nervio vago y sus ramas nan por un sist ema ductal (Figura 24).

01 · Recuerdo anatómico y fisiológico

en otorrinolaringología
 Otorrinolaringología 1 01
cimiento fundamental para establecer
GL. parótida
(Stenon, frente a 2.0 molar superior) los tipos y límites de la disección de
Núcleo salival Secreta el 30% en reposo, pero aumenta
con la estimulación cuel lo que se debe realizar junto al
Secreción serosa. Sialoadenosis
Más frecuentes los tumores tratam iento del tumor primario.
(la mayorfa benignos)

Tipos de disección
GL. salivales menores cervical
5-8%
Secreción mixta(+ mucosa)
Tumores suelen ser malignos
Selectiva:
Supraomohioidea: se reali-
zará en tumores NO de las
GL. sublingual sigu ientes localizaciones:
S%
Secreción mucosa Niveles l. 11 y 111: piel de la
Quistes retención (ránulas) cara. anterior o lateral (NO).
Niveles 1, IIA y 111: cavidad
oral : suelo de la boca.
GL. submaxilar lengua anterior y borde
(Wharton, junto a frenillo)
Secreta el SS-6So/o alveolar anterior (NO).
Secreción mixta Niveles lB. 11 y 111: cavidad
1 Litiasis más frecuentes
Ganglio aquí (cólicos) oral : lengua posterior:
cervical su p .
trígono retromolar (NO).
Niveles II A y 11 1: cáncer
Figura 24. Esquema de la anatomía y de la fisiología de las glándulas sa livales supraglótico.

Parótida: situada en la celda parotídea. entre fasc ias, se divide en ló-
bulo superficia l y profundo. situándose entre ambos el nervio facia l y
sus ramas motoras. Desemboca por el conducto de Stenon. frente al
segundo molar superior. La inervación parasimpática secretomotora
depende del IX pa r craneal; las libras preganglionares van vehicul iza-
das en el nervio timpánico de Jacobson y petroso superficial menor.
hacen relevo en el gang lio ótico, y las libras posganglionares acceden
a la parótida en el nervio auriculotemporal. Su secreción sal ival es se-
rosa. sin mucina. muy fluida; es más abundante durante la deglución,
donde es responsable de la mayor parte de la secreción sal ival total.
Submaxilar: situada en el triángu lo submandibular. desemboca por
el conducto de Wharton en el suelo de la boca. ce rca del frenillo lin-
gua l; la inervación parasimpática secretomotora depende del nervio
fac ial. ve hiculizada en las libras de la cue rda del tímpan o y del nervio
lingual. hacen re levo en el gang lio submaxilar próximo a la g lándula.
de donde emergen las libras posganglionares.
Su secreción saliva l es mixta, seromucosa. más espesa porque con-
tiene mucina. Su secreción predomina en situación de reposo.
Sublingual: situada en el suelo de la boca, entre la musculatura lingual y
la mandíbula. Desemboca por unos 20 conductos excretores en el suelo
de la boca. Posee inervación parasimpática igual a la de la submaxilar.
Su secreción salival es mucosa. rica en mucina. Secreta saliva en reposo.
Glándulas salivales menores o accesorias: entre 600 y 1.000, situa-
das sobre todo en la mucosa oral (paladar, labio, suelo, mejillas y len-
gua). pero también en la faringe incluyendo rino. oro e hipofaringe y
laringe. Su secrec ión sa lival es mucosa.
1.6. Anatomía cervical
Complicaciones de la disección de cuello
Lateral: se realiza rá en tumores NO de las siguientes localiza-
ciones:
Niveles 11, 111. IV: orofaringe e hipofaringe.
Niveles II A, 111 y IV: la ringe .
Niveles 11. 111. IV y VI: laringe o hipofaringe con extensión a
subglotis.
Anterior o central: se realizará en cáncer de tiroides vaciando el
nivel VI.
Posterolateral: se real iza rá en cáncer de piel de las siguientes re-
giones:
Niveles 11 al V. posterior auricular y suboccipital : región occi-
pita l y cuello superi or.
Niveles 11. 111. VA. periparotídeos y yugulares externos: piel
preauricular. región occipital y región temporal.
Clásica o radical: se vacían niveles 1a V en los tumores siguien-
tes.
De forma electiva: cuando el riesgo de metástasis ocultas es
mayor del 20o/o:
Cáncer de cav idad oral: Tl con más de 4 mm de espesor.
Cáncer de orofaringe.
Cá ncer de laringe suprag lótica.
De forma terapéutica: cuando está presente enfermedad me-
tastásica gangliona r.
Cáncer de piel. cav idad oral. o rofa ringe e hipofaringe.
Cáncer de tiro ides metastásico a gang lios cervicales.

Niveles ganglionares del cuello Dependerán de la extensión de la cirug ía, o lo que es lo mismo. de si el
vaciam iento es bien radical, bien modificado o bien selectivo.
El conocimiento de la anatomía ganglionar del cue llo y qué estructuras Hipoparatiroidismo temporal o permanente.
anatómicas drena cada nivel o región ganglionar proporciona el cono- Lesión del nervio laríngeo recurrente (con disfonía y/o disnea secundarias).
Manual CTO de Medicina y Cirugía , 2 .a edición

Lesión del nervio espinal accesorio (incapacidad para elevar el hom- Lesión del nervio hipogloso (desviación de la lengua).
bro). Lesión del p lexo braquia l (alteraciones sens itivas y motoras del
Lesión de la rama ma rgina l del fac ial (desviación de la comisu ra buca l). brazo).
Lesión del nervio simpático cervica l (síndrome de Horner). Fístu la qu ilosa por lesión del conducto torácico.

Límites anatómicos
Nivel Superior Inferior Medial Latera l
lA Sínfisis mandibular Cuerpo del hioides Borde anterior del músculo Borde anterior del MD ipsilateral
digástrico (MD) contralateral
lB Cuerpo mandibular Borde posterior del MD Borde anterior del MD Músculo esti lohioideo
II A Base del cráneo Altura del borde inferior Músculo estiloh ioideo Nervio espinal
del hueso hioides

IIB Base del cráneo Altura del borde inferior Nervio espinal Borde lateral del músculo
del hueso hioides esternocleidomastoideo (ECM)
111 Altura del borde inferior Altura del borde inferior Borde lateral del músculo Borde lateral del músculo ECM
del hueso hioides del cartílago cricoides esternohioideo (EH)
IV Altura del borde inferior Clavícula Borde lateral del músculo EH Borde lateral del músculo ECM
del cartílago cricoides

VA Unión superior múscu los ECM
y trapecio
VB Altura del borde inferior
del cartílago cricoides
VI Altura del hueso hioides
Tabla 4. Niveles y límites anató micos
Altura del borde inferior
del cartílago cricoides
Clavícula
Arteria innominada
Borde posterior del músculo ECM
Borde posterior del músculo
ECM
Arteria carótida común
Borde anterior del músculo
trapecio
Borde anterior del múscu lo
trapecio
Arteria carótida común

" Fisiología del equi li brio: las aceleraciones lineales se vehiculizan

Ideas clave Jii'S med iante las máculas del utrículo y de l sáculo estimuladas por
los otol itos; las aceleraci o nes ang ula res se vehiculizan a través
" Anatomía del oído externo: se debe recordar el signo de Hitsel- de las crestas ampulares de los conductos sem icircu lares. Regla:
berger: hi perestesia en pared posterosuperior del CAE por neu- cresta AMp-ULAR, aceleración ANg-U LAR.
rinomas del acústico que afectan el nervio facial.
" Las g lándu las sa livales mayores drenan a la cavidad oral me-
" Anatomía del oído medio: la trompa de Eustaquio es importan- diante conductos: el de Wharton (submaxilar). el de Stenon (pa-
te para equilibrar las pres iones entre el oído medio y el exterior. rótida) y los de Bartolin i (subli nguales).
Su altera ción provoca otitis (seromucosa, media crónica).
" La secreción parotídea es principa lmente serosa y está estimu-
" Anatomía del oído interno: la perilinfa baña las rampas vestibu- lada por el parasimpático del V par craneal. La secreción de la
lar y timpáni ca y el espacio entre el laberinto óseo y el membra- sublingual es la de la mucosa, de la submaxi lar es m ixta, y am-
noso; la endoli nfa baña la rampa med ia del laberinto membra- bas reciben estimu lación parasimpática a través de fibras de
noso. nervio facia l.

" Fisiología de la aud ición: el oído externo y el oído medio no sólo

t ransmiten el son ido, sino que además lo amplifican.

01 · Recuerdo anatómico y fisiológico

en ot orrinolaringología
Otorrinolaringología •

Otología

La otología es el tema más importante. He aquí las secciones más rentables e importantes:
• Semiología: pruebas de Rinne y Weber. Hay que distinguir los tipos de hipoacusia
y de nistagmo.
• Otitis: sobre todo la otitis media y la externa maligna.
• Otoesclerosis: muy rentable, sobre todo la clínica.
• Vértigo: hay que distinguir muy bien el central del periférico.
• Neurinoma del acústico.
• Fracturas del peñasco: es conveniente aprender a distinguir los distintos tipos.
• Hipoacusia infantil.
• Parálisis facial: diagnóstico topográfico y etiología.

2.1. Métodos de exploración oído medio (neumatizació n de mastoides y ático), la art icu lación
temporoman dibuJar y las fractu ras longitud inales de peñasca l
Las proyecc iones de Stenvers y tra nsorbitar ia se emp lean para
Exploración clínica est~diar el oído interno, el CAl y las fracturas transversales d,
penasco.
Realizar una adecuada anamnesis y una exploración completa constitu- Tomografía computarizada: estudia mej or el oído medio, al ser
ye, en la mayoría de las ocasiones, la clave para un diagnóstico otorrino- una cavidad ósea neumatizada.
laringológico correcto. Resonancia magnética: explora mejor el CAl, el ángulo pontocere-
beloso, el oído interno y el recor ri do del nervio facial.
Son necesarias, al explorar el oído:
La inspección del pabellón auricular (malformaciones, heridas), de
la zona preauricular (qu istes, fístu las) y de la retroauricular (signos de
mastoid itis).
La palpación de adenopatías pre y retroauriculares, el signo del trago (do-
lor a la presión sobre el trago) y de la articulación temporomandibular.
La otoscopia (Figura 25): es el principal método diagnóstico en la
patología del oído externo y med io. Puede realizarse con otoscopio
eléctrico u otomicroscopio, traccionando del pabellón hacia atrás y
hacia arriba para rectificar la curvat ura del CAE. Es posible explorar la
permeabilidad tubárica, al ver la imagen timpánica (abombamiento
de la membrana) cuando se real iza la maniobra de Va lsa lva, que abre
la trompa. Puede acoplarse al otoscopio el espéculo neumático de
Sieg le para examinar la movil idad timpánica y el signo de la fístula de
Gellé en los colesteatomas.
Figura 25 . Otoscopia normal
Exploración radiológica
Exploración funcional de la audición
En la exploración radiológica se pueden rea lizar las siguientes pruebas:
Radiología simple: actua lmente está siendo desp lazada po r las Las pruebas func ionales de la audición aparecen resumidas en la Tabla S
nuevas pru ebas de image n. La p royección de Schü ller estudia el y en la Figura 26.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

Audiometría supraliminar Audiometría verbal (valora

Audiometría tonal
(valora si existe distorsión el grado de discriminación
(valora el umbral auditivo)
de la onda sonora) o inteligibilidad)

Normooyente Indiferente No hay distorsión de la onda sonora

100% discriminación
Hipoacusia Lateralizado No hay distorsión de la onda sonora
de transmisión al oído
enfermo

GAP óseo-aéreo en 100% discriminación

frecuencias graves
Hipoacusia Lateralizado Distorsión de la intensidad del son ido.
de percepción al oído sano Fenómeno caract.: RECLUTAMIENTO.
coclear Test utilizados: Fowler y Si si Metz
+

Caen las dos curvas. Mala discriminación.

Se afectan má s las frecu encias Cu rva en "roll over"

Hipoacusia Lateralizado agudas. Distorsión de la duración del sonido.
de percepción al oído sa no Méniere: fluctuante, afectación Fenómeno caract. FATIGA,
retrococlea r inicial en graves ADAPTACION.
+ Test utilizados: Tone decay test
y Reflex decay test
Muy mala discriminación.
Discrepancia tona l-verbal
Tabla 5. Pruebas funcionales del oído

- o + { Gellé patológico

Q
- o +
NORMAL,
OTOSCLEROSIS
R. estaped ial (-)
Paracusias
Escotoma
de Carhart

I ~ I OMA
- o +

nmpanometría Las curvas

l_.---_ 1 OTOTUBARITIS

~'"""78••o :~~~:• '"'''~ro l•do

0
sugieren
- • +
H. CONDUCCIÓN

Alargado
AT: gap óseo-aéreo
en tonos graves
1__) \._ 1DISRUPCIÓN OSICULAR
AV. inteligibilidad igual
e ~ejor
osea
pero aumenta el umbral
D
- o +

OTITIS SEROSAS

ffi M;jor H. NEUROSENSORIAL

aerea Mejor Acortado AT: caen ambas vías Reflejo estapedial - Normal JÑormoacusia
el sano
D en tonos agudos
AV. inteligibilidad peor
~unción facial normal

toesclerosJs
'---~ Ausente H1poacus1a severa

U Parálisis faoallocal1zada
d1stal a la salida del nerv1o
músculo del estnbo

~
más 1ntens1dad, baJa Inteligibilidad
Reclutamiento: COCLEARES n AV (Ro/1-over)
(Fowler, SISI) (se altera 1ntens1dad) Mén1ére IniCIOen graves y fluctúa
Metz (+)

~
iscrepancia tonal-verbal
Fatiga/adaptación: RETROCOCLEARES peor la verbal)
(Decay, Bekesy) .. R. estaped1al (-)
(se altera duracJon) Potenciales evocados alterados
Signo Hitselberger

Figura 26. Exploración funcional audiológica básica

02 · Otología

Acumetría o diapasones
Permite un diagnóstico cualitativo sobre el tipo de hipoacusia.
Prueba de Rinne: monoaura l, comparando Vía Aérea (VA), ponien-
do el diapasón delante del pabellón auricular, y Vía ósea (VO), si-
tuado el diapasón sobre la mastoides. Rinne positivo (VA mejor que
VO), en individuos normales o con hipoacusia perceptiva. Negativo
(VO mejor que VA) hipoacusia de transm isión. Fa lso Rin ne negati-
vo, en hipoacusia perceptiva profunda unilateral (cofosis unilateral)
(Figura 27).
Figura 27. Prueba de Rinne. Comparación vía aérea y vía ósea
Prueba de Weber: binaural, comparando la vía ósea de los dos oí-
dos, poniendo el diapasón sobre la frente o en los dientes, siempre
en la línea med ia.
En una hipoacusia unilatera l, lateraliza al oído enfermo, si es de trans-
misión (debido a que, en el oído sano, el ruido ambiente percibido
por vía aérea enmascara el percibido por vía ósea) y al sano; si es de
percepción (debido a que el sonido es percibido por el oído con
mejor audición por vía ósea). Si es una hipoacusia bilateral y simé-
trica, puede no lateralizarse. En una persona normal, no se lateraliza
(indiferente) (Figura 28).
Figura 28. Prueba de Weber
Prueba de Schwabach: compara VO del paciente con la del ex-
plorador. Acortada en hipoacusias perceptivas y alargada en las de
transmisión.
Prueba de Gellé: se rá positiva o normal si, al crecer la presión
en el CAE con una pera de Politzer, disminuye la percepción del
sonido. Esto ocurre porque se produce un aumento de la rigidez
de la cadena. Si no decrece, se rá negativa o patológica, típico de
la otosclerosis.
Audiometrías
Permiten un diagnóstico cualitativo y cuantitativo, al estudiar umbra les
auditivos (es la mínima intensidad a la que es aud ible un estímu lo au-
ditivo). La intensidad de un estímul o auditivo se mide en decibelios y
corresponde a diez veces el logaritmo decimal de la re lación entre las
intensidades de dos sonidos. Los tipos de audiometría son los sig uientes:
Otorrinolaringología 1 02
Audiometría tonalliminal: el estímulo son sonidos de frecuenc t
conocidas sin armónicos (tonos puros entre 125 y 8.000 Hz), de in-
tensidad variable, tanto por VO (umbral óseo) como por VA (umbral
aéreo). Lo normal es que la VA y laVO se superpongan. En la hipoa-
cusia perceptiva, se afectan y descienden ambas vías, y más en fre-
cuencias agudas. En la hipoacusia transmisiva se altera la VA, sobre
todo en frecuencias graves, y la VO se mantiene, generándose una
d iferencia o gap entre ambas.
Audiometría de altas frecuencias: amplía el espectro de frecuen-
cias de la audiometría tonal clásica, estud iando valores que va n desde
8.000 hasta 18.000 Hz, para ana lizar la región de la espira basa l de la
cóclea. Es útil en el diagnóstico precoz de patologías que afectan an-
tes a las altas frecuenc ias, como el trauma acústico o la ototoxicidad.
Audiometría verbal: el estím ulo so n palabras y no tonos puros; por
el lo, no es sólo un estud io de intensidades, sino que también analiza
la discrimin ación verbal o la inteligibilidad, esenciales en la adapta-
ción de prótesis aud itivas. En las hipoacusias de transmisión, la in-
teligibilidad es no rma l, llegando al 1OOo/o, pero la curva se desplaza
hacia la derecha, según el nivel de pérd ida tonal, indicando que el
paciente requiere una mayor intensidad de los sonidos para poder
oírlos y entenderlos. Es una prueba ind ispensable en las hipoaou -
sias perceptivas, donde la inteligibilidad está dism inu ida y la curva
se incli na hacia la derecha, sin alcanzar el 1OOo/o; en las cocleares 6e
forma una curva en campana, porque la inteligibi lidad vuelve a dis-
minuir a partir de un determinado nivel de intensidad (fenómeno be
ro/1-over, signo indirecto de reclutam iento) y en las retrococ leares se
mantendrá en meseta. En la s hipoacusias ret rococleares, existe una
discrepancia entre los umbrales auditivos tonal (que no refleja mu-
cha pérdida) y verba l (peor, por la mala discriminación verbal).
Audiometrías supraliminales: el estímulo auditivo que utilizan
está por encima del umbral del sujeto. Por tanto, no pretenden de-
term inar el umbral auditivo, sino estudiar las distorsiones de la sen-
sación acústica que ocu rren en las hipoacusias perceptivas, tanto
de la intensidad (reclutamiento), como de la duración (adaptación
patológica) del sonido, y así establecer el nivel coclear o retrococlear
de la misma.
El reclutam iento de las hipoacusias cocleares consiste en que, a part ir
de un nivel de intensidad del estím ulo acústico, aparece una sensa-
ción subjetiva de intensidad mayor, alca nzan do antes el umbral do-
1
loroso y, por tanto, estrechá ndose el campo auditivo (espacio entre el
umbral auditivo y el doloroso). Se estudia con los test de Sisi, Fowler y
Lu scher. Se debe a una alteración en las célu las cil iadas externas.
La adaptación patológica o fatiga auditiva patológica de las hipoacu-
sias retrococ lea res es una d ism inución de la sensibilidad aud itiva al
cabo de un cierto t iempo de percibir un estímulo sonoro, es decir, se
deja de oír antes o se necesita mayor intensidad para seguir oyéndb-
lo. Se estud ia con el test tone decay. Se debe a una lesión del nervio
auditivo, que disminuye el número de fibras funcionantes.
Audiometría con respuesta eléctrica (PEATC -potenciales evp-
cados aud itivos de tronco cerebral- o ABR -Auditory BrainStem Res-
ponse): es un registro mediante electrodos de superficie de las va-
riaciones de potencial eléctrico de la vía aud it iva (nervio y tronco),
generados en los diez primeros mi lisegundos (tempranos) tras una
estimulación acústica. Sus util idades clín icas son las siguientes:
Como audiometría objetiva (determinación del umbral auditi-
vo sin precisar la colaboración del pacient e): así se usa en niños
menores de cuatro años, en pacient es con o ligofren ias y en si-
muladores, determinando el umbra l de intensidad de la onda V,
aunque no registran de forma fi able las respuestas a estímu los
de baja frecuenc ia.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición
Como método de cribado (se nsible, pero poco específi co) de
patolog ía retrococlear (neurinoma del acústico), determina ndo
las latencias de la onda V (int ervalos 1-V y 1-1 11), y compa rándolas
con el lado sano.
Otoemisiones acústicas (OEA): son sonidos o vibraciones acústicas
producidas fisiológicamente por contracciones de las células ciliadas
externas de la cóclea, que pueden ser reg istradas en el CAE, y su
presencia indica buena función coclear (umbra l aud itivo por debajo
de 30 dB). No informa del t ipo de hi poacusia, ya que es posible que
est én alteradas ta mbién en hipoacusias de transmi sión, además de
en hipoacusias cocleares.
Pueden ser espontáneas (OEAE) o provocadas por estímulos aud iti-
vos (OEAP); estas últimas tienen aplicación clín ica como:
Aud iometría objetiva en el cribado auditivo neonata l, ya que
posee una sensibilidad del 86% y es una prueba de fáci l y rápida
rea lización, aunque no permite d iagnosticar el umbral aud itivo,
y luego habrá que rea lizar PEATC para confi rma r el d iagnóstico.
Monitorización del daño coclear por trauma acústico y ototóxicos.
Estudio de acúfenos.
Productos de distorsión acústica (PDA): prueba básicamente simi-
lar a las OEA, pero en respuesta a dos tonos puros continuos. Como
en el caso de las OEAP, son reflejo de la actividad coclear.
Potenciales evocados auditivos de estado estable multifre-
cuencial: al paciente se le colocan unos electrodos de superfi cie
que reg istran los potencia les. Perm iten la valoración tona l audiomé-
trica de fo rma obj etiva. Se presenta por cada oído un estímulo acús-
tico continuo, generado d igita lment e como un sumatorio de tonos
continuos de 500, 1.000, 2.000 y 4.000 Hz, a intensidades decrecien-
tes hasta alca nzar el umbra l, obteniendo un aud iograma objetivo
electrofisiológico.
lmpedanciometría (Figura 29)
Es el estud io de la im peda ncia (resistencia) q ue ofrece el sistema tím pa-
no-osicu lar al paso del sonido (med ido en este caso como presión sonora
o SPL (Sound Presión Leve/), aunque los apa ratos que existen miden su
inversa, que es la comp lianza (elasticidad).
-300 -200 -100 o 100 200
OMS: Otitis media secretora
OMA: Otitis media aguda
Figura 29. Curvas de impedanciometría
Las pruebas impedanciométricas son las sigu ientes:
Timpanometría: se miden las variaciones de complianza de la mem-
brana timpánica y de la cadena osicular, en función de las variacio-
nes de presión a nivel del CAE. Se obtendrá la siguiente información:
02 · Otología
Del estado de la cámara aérea y de las presiones del oído
medio (funcionamiento de la trompa) según los desplazamien-
tos del punto de máxima comp lianza. Se desplaza rá hacia pre-
siones negativas cuando el conten ido aéreo esté disminuido
por d isfunción tubárica (ototubaritis).
Del funcionamiento del tímpano y de la cadena osicular,
según la forma y la amplitud de la curva. Los procesos que redu-
cen la movilidad tímpano-osicular (trasudados en caja de la oti-
tis serosa, fijación osicular por t impanoesclerosis y otosclerosis,
otit is adhesivas) d ism inuyen la comp lianza, aplana ndo el t impa-
nog rama. A la inve rsa, los procesos q ue au mentan la movil idad
tímpano-osicu lar (luxaciones y fracturas de cadena, tímpanos
atróficos o monoméricos) aumentan la comp lianza, elevando
mucho el timpanograma.
Reflejo estapedial o acústico-facial: los tonos puros comprendi-
dos entre 70 y 100 dB por encima del umbral auditivo o de 60 dB
pa ra el caso de ruidos blancos, d isparan este arco reflejo (cóclea -;
nervio aud it ivo (VI II PC) -; núcleo aud itivo del tronco-; núcleo mo-
to r fac ial (VIl PC)-; nervio fac ial -; múscul o del estri bo) generando
una contracción del músculo del estri bo, que aumenta la impedan-
cia tímpano-osicu lar, que es registrada por el impedanciómetro. Se
obtendrá información de:
Valoración del estado del oído medio: algunas patologías
que generan una hipoacusia de transm isión producen au-
sencia de l refl ejo estapedia l; típicamente se produce en la
otoscleros is, donde al inicio puede apa rece r el fenómeno de
on-off (alteración de l reflejo sólo al princ ipio y al final de la
estim ulación).
Diagnóstico topográfico de hipoacusias perceptivas: en las
cocleares con reclutamiento, el test de Metz será positivo, hay
disminución del umbral de aparición del reflejo estapedial (apa-
rece con estímulos menores de 60 dB por encima del umbral
de audición); en las ret rococleares, el Reflex decay test estudia la
adapt ación aud itiva patológ ica con el reflejo estaped ial.
Parálisis faciales: d iag nósti co t opog ráfi co (si está ausente, la le-
sión del nervio se ubica rá por encima de la sa lida de la rama del
músculo del estribo) y pronóstico (si reaparece el reflejo, indica
buen pronóstico de la parálisis fac ial).
Valoración de lesiones de tronco bulboprotuberanciales:
donde se altera el reflejo estaped ial.
Exploración del equilibrio
El diagnóstico topográfi co y etio lóg ico de las alteraciones del eq uili brio
se obtiene en un 80% de los casos med iante la historia y la exploración
clínica. Al ser el equ ili brio un sistema de conexiones complejo, se requiere
el dominio de diversas maniobras exploratorias para estudiarlo adecua-
damente.
Anamnesis: esta es esencial en el diagnóstico del vértigo. Los tras-
tornos pueden man ifestarse como vértigo (sensación ilusoria de
300
movim iento, generalmente giratorio) y acompañarse de síntomas
motores (desequ il ibrio, nistagmo) o vegetativos (náuseas, vómitos,
hipotensión, brad ica rd ia, hiperperista lt ismo).
Es necesario va lorar: el patrón de du ración, los factores desenca-
denantes (vértigo espontáneo o posicional) y los síntomas acom-
pañantes (otológicos y neurológicos). La anamnesis es importan-
te para diferenciar entre vértigo periférico (lesión en laberinto
posterior o primera neurona de la vía vestibular) y central (lesión
de los núcleos vestibu lares y sus conexiones). El vértigo perifé-

rico es de comienzo brusco, de corta duración, aunque pueden
repetirse los episodios, predomina el vértigo sobre el mareo y la
inestabilidad y, si asocia síntomas, estos son otológ icos y no neu-
rológicos.
Exploración clínica: no existe vértigo sin desequilibrio y sin nistag-
mo. El vértigo periférico es un síndrome arm ónico o congruente (las
desviaciones corporales por alteración del reflejo vestíbu lo-espinal
coinciden con la fase lenta del nistagmo) y proporcionado (la inten-
sidad del vértigo es proporciona l a la del nistagmo). Un paciente con
vértigo periférico referirá ma reo con sensación de g iro de objetos y
acompañado de un cort ejo vegetativo más o menos fl orido, no ten-
drá pérd ida de conciencia ni foca lidad neuro lógica (Tabla 6).
Periférico Central
Inicio Brusco Lento
Ot orr in ola ri ngo logía 1 02
Patológicos:
Espontáneos: vestibular periférico o central, de fijación , di-
reccional, de rebote, pendu lar, disociado.
Provocados: de posición o posicional estático, posicional
dinámico, cervical, por agitación cefál ica y neumático (sig-
no de la fístula)
Característ icas del nistagmo vestibular periférico espontá-
neo: siempre se acompaña de vértigo, es en resorte, con dos fa-
ses, una fase lenta, que es la patológica y no defi ne al nistagmo,
y una ráp ida compensadora, que es la que define la dirección del
nistagmo. Es decir, que cuando se habla, por ejemplo, de nistag-
mo a la derecha, sign ifica q ue la fase rápida de ese nistagmo es
hacia la derecha. O cua ndo se d ice que el nistagmo bate a la de-
recha, por ejemplo, significa que la fase rápida del nistagmo se
dirige hacia la derecha. El nistagmo periférico se inhibe con fija-

Va ri able ción ocular y aumenta con gafas de Frenzel, su intensidad crece

Duración Corta
si se mira en la dirección de la fase rápida, es horizonto-rotatorio
Evolución Episódica Progresiva
(nunca vertical), congruente (movimiento igual en los dos ojos) y
Morfología Rotatorio Mareo/i nestabi 1idad de corta duración al hacerse latente por compensación central. Es
Posibles síntomas Hipoacusia/acúfeno Neurológicos unid ireccional (bate en un solo sentido, independientemente de
asociados la posición de la m irada), lo habitual es que se trate de un nistag-
mo vestibular destructivo (por hipofunción del laberinto afecta-
Cortejo vegetativo Siempre Variable
do) y se dirija hacia el lado sano y, con mucha menor frecuencia,
Nistagmo Horizonto-rotatorio Variable
que sea un nistagmo vestibular irritativo (por hiperfunción del
nunca vertical
laberinto afectado, como en la laberintitis serosa) y se dirija hacia
Relación desviación Armónica Disarmónica el lado enfermo. El nistagmo vestibular espontáneo central es por
corporal/n istagmo
desinhibición y bat e hacia el lado de la lesión .
Relación intensidad Proporcionada Desproporcionada Características de algunos nistagmos provocados:
entre síntomas Nistagmo de posición o posicional estático: se desenca-
Tabla 6. Diferencias entre vértigo periférico y vértigo central dena al adoptar determ inadas posiciones del cuerpo.
Nistagmo posicional dinámico: aparece por cambios de
posición, desencadenado por movimientos como la ma-
Alteraciones del equilibrio niobra de Dix-Ha ll pike. Tiene latencia, es reversible, agota-
ble, fatigable y siempre se acompaña de vértigo. Es el nis-
Estas alteraciones son las siguientes: tagmo del vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB).
Alteraciones del reflejo vestíbulo-espinal: las pruebas de equili- Nistagmo cervical: provocado por torsión cefá lica. Apare-
brio son Romberg (de pie, con los pies juntos), marcha con ojos ce- ce en la insuficiencia vertebro-basilar.
rrados (Babinski-Weil), marcha simulada (Unterberger) y la prueba de Nistagmo por agitación cefálica (maniobra de Moritz):
los índices de Barany (brazos extendidos e índices extendidos), todas genera una excitación del aparato vestibular, que activa un
ellas con los ojos cerrados pa ra el iminar la información visual. En el nistagmo vestibular latente por compensación central.
vértigo periféri co aparece en todas est as p ruebas, t ras un peri odo Nistagmo neumático (signo de la fístula): aparece al reali-
de latencia, una desviación hacia el lado de la lesión vestibular (lado zar cambios de presión en el CAE, con la pera de Politzer o
hipodom inante) en concordancia con la fase le nta del nistagmo, a el impedanciómetro, o m ediante la presión d igital sobre el
diferencia del vért igo centra l, en el que no existe peri odo de laten- trago. Ind ica la presencia de una fístula del oído interno es-
cia y donde las desviaciones corporales son sin regla fija, irregu lares pontánea o por co lesteatoma, habitualmente del conduc-
y atáxicas, y habitualmente no concordantes con la fase lenta del to semicircu lar lateral. El aumento de presión desplaza los
nistagmo. líquidos laberínticos con una corriente utriculípeta, apare-
Alteraciones del reflejo vestíbulo-ocular (nistagmo): son movi- ciendo un nistagmo hacia el lado enfermo y la descompre-
mientos involuntarios y repetitivos de los ojos y se deben explorar sión, un movimiento utriculífugo, generando un nistagmo
en las distintas posiciones del globo ocular, con fijación de la mirada hacia el lado sano. El pseudosigno de la fístula se muestra
y usando gafas de Frenzel (de 20 dioptrías) para suprimir la fijación. en perforaciones timpánicas sin fístu la, por enfriamiento
Se puede registrar y cuantificar la intensidad del nistagmo mediante del canal semicircular.
electronistagmografía o videonistagmografía, analizando la veloci- El signo de Heenebert es un signo de la fístula positivo sin
dad de la fase lenta. que esta exista, patognomónica de la sífilis congénita.

Los tipos de nistagmo más importantes son los siguientes: Pruebas instrumentales del reflejo vestíbulo-ocular: se trata de
Fisiológicos: de mi rada extrema, de fat iga de la mirada, de en- estimular dicho reflejo en un sujeto sano, generando un nistagmo
foque, optocinético y por estímulo rotatorio o térmico (prueba fisiológico ca lórico o rotator io, para cuantificar la excitabilidad refleja
rotatoria y prueba ca lórica). vestibular.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

Prueba calórica: el estímulo es la irrigación del CAE con agua l. Una co lección hemática l. Desbridar y drenar+ antibióticos
ca liente o fría, la cual genera una corriente endolinfática en el subpericónd rica, tras loca les (a ntipseudomonas)
un traumatismo en el pabel lón, y generales por riesgo de necrosis
conducto semicircular latera l del lado estud iado. Se produce un
¿qué tratamiento necesita 7 del cartílago y pericondritis
nistagmo ca lórico que bate hacia el lado estimulado, si es con
agua ca liente, y hacia el lado no estimulado, si es co n agua fría 2. ¿Qué t ipo de otitis causa el virus 2. Miringitis ampollar hemorrágica
de la gri pe?
("h uye del frío y se acerca al ca lor").
Prueba rotatoria: el estím ulo son rotaciones que producen 3. La causa más frecuente 3. Pseudomonas aeruginosa
aceleraciones angulares con corrientes endolinfáticas, que es- de pericond ritis, otitis externa
difusa aguda y de otitis externa
timu lan ambos conductos semicircu lares horizonta les, produ-
maligna es ...
ciendo un nistagmo rotatori o, que sigue la dirección del gi ro.
4. La miringitis bullosa 4. Mycoplasma pneumoniae
es producida por...
Pruebas del sistema retino-ocu lar y ocu lomotor: sistema sacádico,
sistema de seguim iento ocular y estudio del nistagmo optocinético. S. El tumor ma ligno más frecuente S. El carc inoma epidermoide
El nistagmo optocinético es fisiológi co, y se genera tras seg uir con del oído externo es ...
los oj os el desplazamiento de un objeto en el campo visua l. Su d i- 6. Ante un cuadro de parálisis facial, 6. Zóster ótico o síndrome
recció n es contra ria al movimiento del obj eto. Su alteración ind ica otalgia, vertigo e hipoacusia, de Ramsay-Hu nt.
patolog ía cent ral , siendo un signo precoz de esclerosis mú ltiple. junto con la aparición de lesiones
cutáneas en concha auri cu lar,
se pensaría en ...

2.2. Patología del oído externo Tabla 7. Preguntas frecuentes

La patología del oído externo está resumida en la Figura 30.

Patología inflamatoria (Tabla 7)

Pericondritis del pabellón auricular: las situaciones que preceden

a la infección del espacio subperi có ndrico son muy va ri adas, y entre
ellas se incluyen traumati smos, otohematoma infectado, quemadu-
ras, heridas qu irúrg icas, conge lació n, etc. Inicia lmente, el pabellón
está enrojecido y edematoso, luego se forman abscesos subperi có n-
dricos, que si persisten, necrosan el ca rt íl ago ("oreja en col iflor"). El
tratamiento debe ser precoz, con antibióti cos que cubran a la Pseu-
domonas aeruginosa (ciprofloxacino, aminog lucósidos) y drenaje del
absceso co n vendaje compresivo (Figura 31 ). Figura 31. Pericondritis y deformidad (oreja en coliflor) de pabellón auricular

Factores de riesgo

Baño en piscina, uso de bastoncillos, cuerpo extraño, diabetes mellitus

Clínica

Otalgia (aumenta
conmasticación , signo tragoEEJ )
Otorrea. Sensación de taponamiento. Prurito

Otoscopia

..... ~ ! -===========- --
f
Hifas negruzcas
o blanquecinas
CAE eccematoso
reagud izaciones
Edema del CAE,
secreción
Forúncu lo en CAE Afecta a pares cranea les
Otorrea persistente

Aspergil/us niger,
fumigatus
1 Dermatitis seborreica
serosa-puru lenta

P. aeruginasa S. aureus
Tej ido de granulación
característico
P. aeruginosa,
Candida
NO MOJAR en varones diabéticos
NO TOCAR VSG, Tc-99, Ga-67*
Gotas ciprofloxacino
limpiar y aspirar, Cu idados locales,
Corticoides tópicos o genta·dexa Ciprofloxacino i.v.
alcohol bo ricado, cloxacilina ora l
NO MOJAR (rara vez: o tobra + carbenicilina
antimicóticos tópicos y drenaje
ciprofloxacino v.o.) 6 sem. (hospitalario)
Otitis crónica Otitis ext aguda Otitisext
Otomicosis Otitis ext maligna
(externa eccematosa) (difusa) localizada
• Tc-99 dx. precoz
Ga-67 criterio resolución

Figura 30. Patología del oído externo

02 · Otología

Erisipela: derm oepidermitis del pabellón y de la región preauricular,
roja, caliente y con bordes elevados, cursa además con adenopatías
satélites, fiebre y malestar general. La puerta de entrada es por heri-
das en la piel. Provocada por estreptococos del grupo A y S. aureus.
El tratamiento se lleva a cabo con vancomicina .
Zóster ótico (síndrome de Ramsay Hunt): infección del nervio fa-
cial por el virus varicela zóster, con aparición de vesícu las cutáneas
características en la concha auricular, CAE y membrana timpánica.
Habrá parálisis facial, otalg ia y afectación del VI II par craneal (vértigo
e hipoacusia), si se desarrolla por completo.
Otitis externa circunscrita (forúnculo del oído): infección de una
g lándu la pilosebácea del CAE por Staphylococcus aureus. Cursa con
ota lgia, signo del trago positivo y, si se fistuliza, habrá otorrea. Por
otoscopia, se observa una inflamación circunscrita en el tercio ex-
terno del CAE. El tratamiento es con cloxacilina o amoxicilina-ácido
clavulá nico por vía oral y mupirocina o bacitracina t ópica; hay que
aplicar un drenaje si flu ctúa; y en ningún caso se debe manipu lar.
Otitis externa difusa bacteriana: dermoepidermitis de la piel del
CAE, producida por bacterias gramnegativas (Pseudomonas aerugi-
nosa la más frecuente) y Staphylococcus aureus. Se ve favorecida por
factores que modifican el pH del CAE, como baño en piscinas (otitis
del nadador), erosiones y limpieza del CAE con bastoncillos, etcétera.
Para preven ir la otitis externa aguda se recomienda durante el aseo
ótico diario evita r la manipulación del conducto auditivo externo
con cua lqu ier objeto, evita r el uso de bastoncillos y secar solamente
la concha del oído, hacerlo con una toalla de manera gentil y super-
fic ial evitando el contacto o la manipulación del conducto auditivo
externo.
Pa ra las personas que practican la natación se recomienda acidificar
el conducto auditivo antes y después de nadar con S gotas de vina-
gre blanco de uso comestible (ácido acético) antes y S gotas des-
pués de nadar, secar el conducto aud itivo con secadora de cabello
utilizar tapones auditivos de silicón blando.
Para las personas que utilizan dispositivos auditivos (auxiliares auditi-
vos, tapones contra ruido, auriculares) se recomienda rea lizar limpie-
za y ventilación diaria del dispositivo y uso estri ctamente persona l
del mismo.
La otitis externa cursa con otalg ia intensa, sig no del trago positivo
ocasiona l otorrea escasa muy líquida. En la otoscopia se ve edema
del conducto que puede llegar a ocluirlo, produciendo hipoacusia
(Figura 32). Se debe considera r el diagnósti co de otitis externa agu-
da ante los siguientes datos:
Figura 32. Otitis externa difusa
1
Otorrinolaringología 1 02 1
l. Inicio rápido de la sintomatolog ía (genera lmente, menos de 48 horas).
2. Síntomas de inflamación del conducto auditivo:
Otalgia severa con irradiación témpora-mandibular y cra-
neofacial (puede ocurrir también dolor auricular intenso ajra
más leve manipu lación de la zona o durante la masticación).
Prurito ótico.
Plenitud ótica.
Dolor mandibular.
Disminución auditiva.
3. Signos de inflamación del conducto auditivo:
Hipersensibilidad del trago, pabellón auricular o ambos
(signo del trago positivo).
Eritema y edema d ifuso del conducto aud itivo.
Otorrea (puede o no estar presente), eritema de membra ~ a
timpánica, celu litis del pabellón auricular y piel adyacente
así como linfaden itis regional.
El diagnóstico de otitis externa aguda es clín ico y requiere explora-
ción otoscópica; en caso de que la otoscopia sea normal, se deberán
investigar otras causas de otalgia como:
Disfunción de la articulación temporomandibular.
Alteraciones dentales como terceros molares impactados.
Faring itis o amigdalitis.
Artritis de la columna cervical.
Dolor neuropático.
Disfunción de la trompa de Eustaquio.
El tratamiento inicialmente es t ópico, con gotas de antibiótico (ci-
profloxacino, polimixina, gentamicina) asociadas o no a corticoid Js.
En infecciones con extensión preauricular del edema, graves o persisten-
y tes, y en inmunodeprimidos se administra antibiótico por vía oral (cipro-
floxacino). Además, se deben aspirar las secreciones y no mojar el oíd d.
Se propone el siguiente esquema terapéutico según lo que reco-
miendan los com ités nacionales:
a) Tratam iento no farmaco lóg ico.
l. Pa ra el tratam iento de la otitis externa aguda se recomien -
y da el uso de gotas óticas que contengan ácido acético (Jn
combinación con estero ide y antibiótico tópico). J
2. Si no se cuenta con preparados óticos que contengan ácido
acético se sugiere apl icar de S a 1Ogotas de vinagre blanco
de uso comestible (ácido acético) en el conducto auditii o
externo, cada 8 horas durante 7 días. El vinagre blanco siem-
pre deberá administrarse de manera concomitante con el
tratamiento antimicrobiano ótico. 1
3. M ientras se reciba el tratamiento tópico, llevar a cabo las
siguientes medidas generales:
Oclu ir el oído con algodón y petrolato o vaselina du-
rante el baño para disminuir la entrada de agua.
Retirar la oclusión después del baño y mantener ~1
oído ventilado.
Minimizar la manipulación del oído afectado.
Abstenerse de utilizar dispositivos auriculares, realizar
deportes acuáticos e inmersiones profundas o pro-
longadas. 1
b) Tratamiento fa rm acológico.
l. Como tratamiento de elección aplicar S gotas de neomi-
ci na-po limixina B-fluocinolona en el oído afectado cada 8
horas durante 7 días.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición
2. No se recomienda la aplicación exclusiva de esteroide ático
tópico, siempre debe administrarse en combinación con
antibióticos tópicos áticos.
3. En caso de perforación de la membrana timpán ica no indi-
car gotas áticas de neomicina-polimixina 8- fluocinolona.
4. Analgesia sistémica:
Dolor leve a moderado: acetaminofén, 500 mg, v.o.,
cada 8 horas, en combinación con naproxen, 250 mg,
v.o., cada 12 horas durante 72 horas.
Dolor severo: dextropropoxifeno, 65 mg, v.o., cada 8-12
horas durante las primeras 24 horas de tratamiento y
ad min istrarlo durante un máximo de 48 horas.
5. No se recomienda indicar analgesia tópica ática.
6. No se recomiend a el uso de antibióticos sistémicos como
manejo inicial de la otitis externa aguda, estos se encuen-
tran reservados para los siguientes casos (que deberán ser
evaluados y tratados por el otorrinolaringólogo):
Fallo del tratamiento tópico.
Celu litis que incluya el pabellón auricular.
Perforación timpán ica .
Respecto al seguimiento y vig ilancia:
l. Indica r al paciente que acuda a Urgencias si presenta cualquiera
de los siguientes datos de alarma: incremento del dolor o au-
sencia de mejoría después de 48-72 horas de tratamiento; erite-
ma y edema con celulitis del pabellón auricu lar; aumento de la
hipoacusia o de la plenitud ática, y fiebre.
2. Citar a la consulta externa de medicina fami li ar 1O días des-
pués de in iciado el tratam iento. Si hubo mejoría de l padec i-
miento el paciente puede darse de alta, si no mejoró deberá
referirse al servicio de otorrino laringología de seg undo nivel
de atención.
Se debe referir al otorrinolaringólogo de segundo nivel de atención
también a los pacientes que presenten:
l. Otitis externa aguda con detritus celulares, tapón de cerumen,
cuerpo extraño, u otorrea que ocasionen obstrucción del con-
ducto aud itivo e impidan visua lizar la membrana t impánica.
2. Perforación de la membrana t impánica.
3. Dolor intenso que no mejore con el tratamiento médico des-
pués de 48-72 h.
4. Celu litis periauricular.
Otomicosis: infección de l CAE por hongos, principalmente As-
pergillus spp. y Candida, favorec ida por el empleo prolongado
de antibióticos, por manipulac iones, por entrada de agua y por
otit is externas bacterianas previas. Cursa con prurito intenso y
otorrea densa, grumosa y blanqueci na. En la otoscopia se ven
además las hifas de color blanquecino en el caso de la Candida, y
negruzcas si se trata de Aspergillus niger (Figura 33) . Tratamiento
con limpieza frecuente de las secreciones, antifúngicos tópicos
(clotrimazol, bifonazol) y alcoho l boricado. En inmun odeprimi-
dos y en casos resistentes se emplea un antifúngico por vía oral
(itraconazol).
Otitis externa maligna o nec rotizante: se trata de un cuadro
causado por Pseudomonas aeruginosa, poco frecuente pero muy
grave, con una mortalidad cercana al 50%. Es típico de anc ia-
nos diabéticos y de inmunodeprimidos. Inicialm ente afecta al
CAE, produciendo otalgia intensa y otorrea persistente que no
02 · Otología
mejora con los tratamientos habituales. En la otoscopia, llama la
atención la presencia de tej ido de granulac ión con formación de
pó lipos y esfacelos en las pa redes del conducto. Posteriormen-
te, se produce una necrosis de estructuras adyacentes (tejidos
blandos, cartílago y hueso) y una afectación de pares craneales.
En primer lugar, se altera el Vil par craneal con pará lisis facial, y
cuando se extiende a la base del cráneo y afecta al agujero yu-
gular o ra sgado posterior, aparece el síndrome de Vernet (IX, X,
XI pares craneales), y si además se daña el cana l del hipogloso,
aparecerá el síndrome de Co ll et-Sicard. Además del diagnóstico
cl ínico y otoscóp ico, se debe real izar un TC (erosión ósea), una
gammagrafía con Tc-99 para un diagnóstico precoz y con Ga-67
como criterio de resolución.
Requ iere tratamiento hosp italario, con antibioterapia intravenosa
prolongada (seis semanas) con imipenem, meropenem, cipro-
floxacino, ceftazidima o cefepime, combinado con cirugía en al-
gunas ocasiones.
Figura 33. Otom icosis por Candida albicans
La otitis externa ma ligna no es tumoral (pese al nom-
bre). Se debe pensar en ella ante un diabético con pa-
rá li sis de pares cranea les. Otra pato logía del diabético
que cursa con alteración de pares craneales, en este
caso los motores ocu lares, es la mucormicosis que sue-
le cursar con úlceras negruzcas en el área nasa l.
Otitis extern a eccematosa (eccema ótico): dermatitis con des-
camación de l tercio externo del CAE, que evo luciona en brotes de
prurito intenso. Su tratamiento es tópico con pomadas o soluciones
de corti coides.
Miring iti s bull osa: infección por Mycoplasma pneumoniae que
afecta a la membrana t impánica, en el contexto de una infección
respiratoria por Mycoplasma. Una variante es la miringitis ampo-
llosa hemorrágica causada por el virus de la gripe. Produce am-
pollas de con tenido hemorrágico en la membrana timpánica y
paredes de l CAE. Provoca otalgia intensa que cede con la rotura
de las ampoll as y otorrag ia. Ti ende a la curac ión espontánea en
tres o cuatro días. A veces se asocia antibioticoterapia oral para
prevenir la sob reinfecc ión bacteriana y la evolución a otitis me-
dia aguda.

Patología traumática
Otohematoma: es la aparición en el pabellón auricular de una colec-
ción he m ática subpericóndrica tras un traumatismo. El tratamiento, que
debe realizarse precozmente es siempre qu irúrgico, con incisión, drena-
je y vendaje compresivo, así como profilaxis antibiótica. De lo contrario,
existe el riesgo de una pericondritis y de necrosis del pabellón, con la
posterior deformidad del mismo (oreja en coliflor) (Figura 34).
Figura 34. Otohematoma
Perniosis: formación de nódu los subcutáneos bilaterales prurigino-
sos por exposición crónica al frío (sabañones).
Heridas del pabellón auricular: si son menores de 2 cm, se reali-
zará sutura directa; si la pérdida es mayor, precisará de injertos. En
arrancamientos o avulsiones del pabellón, si han transcurrido menos
de tres horas, se lleva rá a cabo sutura del fragmento, heparinización
y cobertura antibiótica. Al reconstruir toda herida del pabellón auri-
cu lar, debe evitarse dejar cartílago descubierto por el riesgo de peri-
condritis que ello conl leva .
Patología tumoral del oído externo
Tumores benignos: los más frecuentes son los osteomas del CAE
que se localizan, sobre todo, en la unión timpanoescamosa, próxi-
mos al tímpano. Se diferencian de las exostosis en que estas últimas
suelen ser múltiples.
Tumores malignos: los del CAE son más raros que los del pabe-
llón auricular, pero tienen peor pronóstico, ya que su diagnóstico es
más tardío. Los más frecuentes son el carcinoma epidermoide y el
epitelioma basocelular. El tratamiento se basa en la extirpación con
márgenes suficientes y la posterior reconstrucción. En el carcinoma
epidermoide con metástasis ganglionares se debe realizar vacia-
miento ganglionar. Los melanomas del pabellón auricular suponen
tan sólo el 5-lSo/o de los melanomas de todo el orga nismo.
Oto rrin ola ri ngol og í a 02
Patología congénita
Quistes y físt ulas preauriculares: producidas por un cierre insu-
ficiente de la unión entre el primer y el segundo arcos branquiales.
Aparecen como un quiste (coloboma auris) o una fístula, en la raíz del
hélix. Suelen ser bilaterales y pueden asociarse a otras malformacio-
nes del pabellón y de la cadena osicular (síndrome de Wildervanck).
Habitualmente son asintomáticas, salvo que se infecten. Requieren
tratamiento quirúrgico.
Fístulas au ri culocervicales: por un defecto de fusión entre la
primera hendidura y el primer arco branquial. Son más raras y el
orificio fistuloso aboca en el CAE o en el pabellón, bajando hacia
el cuello en relación a la parótida y al nervio facial; se sitúan alre-
dedor del ángu lo mandibular, siempre por enc ima del hueso hioi-
des. Cuando se infectan, producen una tumoración inflamatoria
debajo de l ángu lo mand ibu lar y otorrea en el CAE. Su t ratamiento
es qu irúrgico.
Ma lformaciones del pabellón auricular (microtia y anotia) y
atresias congénitas del CAE: pueden estar asociadas a malforma-
ciones craneoencefálicas del primer y segundo arcos branquiales
(síndromes de Treacher-Collins, Crouzon, Goldenhar, Pierre-Robin) y
a malformaciones del oído medio (Figura 35).
Figura 35. Atresia congénita de pabellón auricular y CAE
Patología obstructiva del conducto auditivo
externo
Tapones de cerumen: el cerumen que producen las g lándulas ce-
ruminosas y sebáceas del tercio externo del CAE (zona cartilag ino-
sa) queda acumulado y retenido en el conducto. Esta situación es
más frecuente en los conductos estrechos y si se usan bastoncillos.
Cuando obstruyen por completo el CAE, producen hipoacusia, au-
tofonía y sensación de plenitud. Deben extraerse bajo visión directa
con gancho abotonado o mediante irrigación con agua templada,
siempre que no exista perforación timpán ica.
Tapones epidérm icos: en este caso, lo que se acumulan son desca-
maciones epidérmicas en el tercio interno del CAE, que se adhieren
y resu ltan difíciles de extraer. Se asocian con los síndromes de Karta-
gener y Mounier-Kuhn.
Cuerpos extraños: casi siempre los pacientes que los tienen son
niños. Pueden ser asintomáticos, pero si se impactan, ocasionan ota l-
gia e hipoacusia. La extracción bajo control otoscópico debe hacerse
con gancho abotonado o aspirador, y no con pinzas, por el riesgo de
introducirlo más y lesionar el tímpano.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
2.3. Patología del oído medio
Alteraciones de la ventilación
y drenaje del oído medio
Ototubaritis: la obstrucció n tu bá rica transit oria por procesos rinofa-
ríngeos genera una hipopresión en el OM, que produce hipoacu-
sia tra nsitoria, con sensació n de ta pona miento y de autofonía. En la
otoscopia se ve una retracció n t im pá nica. El tratam iento se rea liza
con desco ngest iona ntes nasa les y antii nflamatori os.
Otitis media seromucosa o con derrame: inflamación del oído me-
d io en la que existe una colección de líquido, en ausencia de síntomas y
de sig nos de infección piógena ag uda. La obstru cción t ubá ri ca crónica
provoca una falta de aireación del OM y una hipopresión mantenida en
d icha cavidad, que orig ina un trasudado seroso de aspecto claro (otit is
serosa). Si persiste esta situación, se produce una metaplasia que t rans-
forma las células epitelia les planas en cé lulas prismáticas ciliadas. Tam-
bién hay un aumento de glándulas mucosas, que secretan un exudado
denso, opalescente, no purulento (otitis mucosa). Es una patología pro-
pia de niños (causa más frecuente de hipoacusia de transmisión en ni-
ños entre dos y seis años, afecta all Oo/o de los niños en edad preescolar)
debido a la hipertrofia adenoidea y a que en la edad infantil la trompa
de Eustaqu io es d isfuncionante por ser horizontal, más corta y carecer
de porción ósea. También es más frecuente en casos de malformacio-
nes velopalatinas y en el síndrome de Down. En adultos, está producida
por infecciones rinofaríngeas o procesos alérg icos y, si es unilateral, se
debe descartar siempre un cá ncer de cavum.
Las ma nifestac iones cl ínicas incluye n sensació n de tapo nam ien-
to ático, hipoacusia de t rans m isió n, chasq uidos co n la deg lució n y
autofonía, pero no hay otalg ia ni ot o rrea; aunque es frecuent e que
curse asinto mática, sobre t odo en niños, y que se recupere espontá-
nea mente sin t ratam ient o. En la otoscopia, el tím pa no está ínteg ro,
pero retraído y opaco, con niveles hidroaéreos y burb ujas en caja; en
los casos crón icos, t iene un aspecto azulado (blue-drum). La t impa-
nometría es característi camente p lana.
Para el manejo, se emplean vasoconstrictores y antiinflamatorios, estan-
do el tratamiento antibiótico relegado actualmente a casos de alto ries-
go o imposibilidad de cirugía. Si existe hipertrofia adenoidea obstructiva,
se real iza adenoidectomía. Si persiste, se lleva a cabo miringotomía con
colocación de drenajes transtimpánicos en los cuadrantes inferiores. A
pesar del tratamiento, pueden quedar áreas de t impanoesclerosis, otitis
adhesiva y retrasos en el leng uaje por hipoacusia, como secuela.
Figura 36. Otitis media serosa del oído derecho
02 · Otología
Otitis media aguda {OMA)
La otitis med ia aguda es una infección aguda de la mucosa que tapiza las
cavidades del oído medio, que, en cond iciones normales, es estéril (Figura
37). Suele ser una infección monobacteriana y los gérmenes más habituales
son: Streptococcus pneumoniae, 35%; H. influenzae, 25o/o; M catarrha/is, 13%;
S. pyogenes, 4o/o. Hoy en día, hay una frecuencia creciente de bacterias pro-
ductoras de ~- l actamasas. La vía de propagación m ás común es la tubárica,
con una disem inación retrógrada desde infecc iones del tracto respiratorio
superior hacia el oído. La mayor incidencia de la enferm edad se presenta
ent re los seis meses y los t res años de edad, hasta el punto de que cas i dos
terceras pa rtes de los ni ños de tres o menos años han tenido al menos un
episod io de OMA en su vida. Esto es debido a una peor función tubárica y
a la presencia de un reservorio de bacteria s patógenas en rinofaringe por la
hipertrofia adenoidea. En su evolución se pueden distin guir dos fases:
Figura 37. Otit is med ia aguda del oído derecho
Fase de colección: hay un acúmu lo de contenido purulento en el
interior de la caja t im pán ica q ue prod uce una d ist ensión del t ím-
pano. Esto provoca la aparición de ota lg ia intensa pulsátil, hipoacu-
sia, fiebre y malesta r general, y en niños, náuseas y vómitos. En la
otoscopia se ve un t ímpano abombado, enrojecido y con conten ido
purulento en la caja.
Fase de otorrea: sa lida de mat erial purulento y otorrag ia por per-
forac ión ti mpánica espontánea en la pars te nsa posteroinferior. Es
ca racterística la mej oría de la cl ínica con cese de la ota lgia .
Los gérmenes de la OMA son los mismos que los pro-
ductores de la si nusitis: Streptococcus pneumoniae, H.
influenzae, M. catarrhalis y S. pyogenes (por orden de
frecuencia) . Esto es lógico si se p iensa que todo está
com unicado mediante la trompa de Eustaqu io.
Tratamiento: se lleva a ca bo med iante anti bioterapia sistémica
em pírica de am plio espectro q ue cubra gérm enes prod uctores de
~ -l acta m asas. En ge neral, se usa am oxicili na-clavulánico con dosis
alta de am oxicilina, y en los pacientes alérgicos a ~- l actámicos se
emplean macrólidos (claritromicina o azitro micina). Cua ndo se ha
producido la perforación timpán ica, es posible añadi r antibioterapia
tópica. En niños co n OMA recurrentes, puede estar indicada la mirin-
gotomía con inserción de d renajes t ranstimpánicos y la adenoidec-
tomía. En OMA complicadas y en inmunodeprimidos, también está
indicada la miringotomía.

Formas especiales de OMA:
OMA del lactante: los síntomas locales se presentan de forma
más discreta; la perforación y la otorrea son menos frecuentes
y el signo del trago puede ser positivo al no estar osificado el
CAE. Los síntomas generales (digestivos, fiebre, malestar gene-
ral, llanto intenso nocturno, irritabi lidad) son más manifiestos y
el riesgo de complicación es mayor. Hay una forma especial de
OMA, llamada aticoantritis, que cursa con abombamiento de la
pars fláccida y caída (por erosión) de la pared posterosuperior
del CAE. El tratamiento antibiótico debe ser por vía intravenosa.
OMA necrotizantes: en inm unodeprimidos, en enfermedades
sistémicas víricas (sarampión, parotiditis, varicela) o bacterianas
(escarlatina y erisipela por estreptococo, difteria). La evolución
es agresiva, con riesgo de compl icaciones por osteólisis: lesión
de la cadena osicu lar, mastoid itis, parálisis facial y compl icacio-
nes intracraneales como men ing itis. Pueden quedar amplias
perforaciones timpánicas como secuela.
La Tabla 8 presenta el diagnóstico diferencial en tre las otitis agudas.
Otitis externa aguda Otitis media aguda
Etiología S. aureus S. pneumoniae
Gramnegativos H. influenzae
(P aeruginosa) M. catarrhalis
S.pyogenes
Vía de entrada CAE (verano, piscinas) TROMPA DE EUSTAQUIO
(sinusitis, invierno)
Clínica Otalg ia Otalgia (1 fase)
Otorrea leve Otorrea (2 fa se )
Diagnóstico Trago + otoscopia Otoscopia
Tratamiento Tópico: quinolonas, Sistém ico:
aminoglucósidos amoxicili na-clavu lá nico
(a veces oral)
Tabla 8. Diagnóstico diferencial entre otitis agudas
Otitis media crónica {OMC)
Se trata de una inflamación crónica del oído med io q ue genera un cuadro
de otorrea purulenta crónica o recidivante. Cu rsa sin otalg ia y se acompa-
ña de hipoacusia variable en función de las lesiones del tímpano y de la
cadena osicu lar. Existen dos grandes formas clínicas:
Otitis media crónica simple, supurativa o benigna: es la inflama-
ción crónica y recid ivant e de la mucosa del oído med io, pero a dife-
renc ia del colesteatoma, no hay osteólisis de sus paredes. En la otos-
copia aparece una perforación central (respeta el annulus) y suele
existir lesión de la cadena osicular, sobre todo de la rama larga del
yunque. En la radiología simple y en la TC, destaca la presencia de
una mastoides ebúrnea con ausencia de erosiones en las paredes
óseas, a diferencia del colesteatoma . Su principal causa es la exis-
tencia previa de una perforación timpánica, como secuela de una
OMA o de un traumatismo, y la disfunción tubárica contribuiría a la
cron ificación del proceso. Los episodios de infección y otorrea habi-
tualmente se relacionan con la en trada de agua en el oído o con in-
fecciones del área rinofaríngea. En general, suelen estar producidos
por gérmenes saprófitos del CAE (Pseudomonas y otros gramnega-
tivos, S. aureus) y del tracto respiratorio superior. El tratam iento du-
rante la fase activa supurativa se realiza con antibioterapia local y/o
Otorrinolaringología 1 02
sistémica, y en la fase de remisión, tras tres o seis meses sin otorrea,
se puede llevar a cabo un tratamiento quirúrgico mediante timpa-
noplastia. Con ello se pretende realizar una reconstrucción timpáni-
ca y de la cadena osicu lar, aunque a diferencia del colesteatoma, el
tratamiento quirúrgico no es imprescindible (Figura 38).
Figura 38. Otitis media crónica simple del oído derecho
con perforación timpánica de la pars tensa posterior
Colesteatoma u otitis media crónica colesteatomatosa: se tra-
ta de una inflamación crónica y no de un tumor, aunque tiene un
comportamiento pseudotumora l. Está generada por la presencia de
un epitelio queratinizante en las cavidades del oído medio (prefe-
rentemente el ático) capaz de sintetizar una serie de sustancias que
producen osteólisis de sus paredes y, por tanto, un elevado riesgo
de complicaciones que obligan siempre a su tratamiento quirúrgico.
Patogenia: el colesteatoma es un saco blanquecino compac-
to, formado por una porción central con escamas de queratina
dispuestas concéntrica mente y una porción periférica, denomi-
nada matriz, con epitel io queratiniza nte que genera la porci ón
central.
Colesteatoma adquirido primario (los más frecuentes,
90o/o de los casos): invaginación progresiva de la mem brana
timpánica a nivel de la pars fláccida, hacia el ático del oído
med io (epitímpano posterior), favo recida por una hipopre-
sión secundaria a un ma l func ionamiento de la trompa de
Eustaqu io.
Colesteatoma adquirido secundario a una perforación
timpánica ya existente, con invasión del epitelio del CAE
hacia el oído medio a través de la perforación.
Colesteatoma congénito: muy raro, aparece en niños sin
perforación timpánica ni antecedentes de infección ótica
previa; son muy agresivos y recidivantes. Se cree que se ori-
ginan a partir de restos embrionarios ectodérmicos en el
interior del hueso temporal.
Clínica: cursa con otorrea crónica, típicamente fétida y persis-
tente, a pesar del tratamiento médico. La hipoacusia suele ser
intensa por las graves lesiones de la cadena osicu lar. Puede apa-
rece r cualquiera de las complicaciones tanto intratemporales
como intracraneales de las otit is medias, son muy típicas las fís-
tulas del conducto sem icircu lar lateral, que deben sospecharse
ante la aparición de clín ica verti g inosa y se confi rm an con el sig -
no de la fístula . La otoscopia es la exploración más importante
en el diagnóstico de un colesteatoma y en ella se observará una
Manual CTO de Medicina y Cirugía , 2. a edición
perforación timpánica marginal en la región atical con escamas
blanquecinas en el oído medio. Siempre se debe descartar un
colesteatoma cuando se ve un pólipo en el CAE que procede
del ático En radiología (TC), se observa una masa con densidad
de partes blandas que erosiona los bordes óseos del oído me-
dio (Figura 39).
Tratamiento: es siempre quirúrgico, mediante timpanoplas-
tia con mastoidectomía abierta (rad ical o radical modificada)
o cerrada (conservando la pared posterior del CAE) y ulterior
reconstrucción tímpano osicular funcional aud itiva. El objetivo
del tratamiento será, ante todo, evitar la aparición de comp lica-
ciones, y no el mejora r la audición.
Figura 39. Colesteatoma con pólipo atical en epitímpano posterior
del oído derecho
Timpanoesclerosis: es una secuela de procesos otíticos de repetición.
Ocurre en ell Oo/o de las otitis medias crón icas simples. Consiste en una
degeneración hialina del colágeno, con formación de placas de ca lcio
en la mucosa del OM, sobre todo alrededor de la cadena osicu lar y del
tímpano, produciendo una hipoacusia de transmisión importante.
Pól ipo en el CAE: en otitis externa maligna y en coles-
teatoma.
Otitis crónica adhesiva: obstrucción tubárica crónica con membrana
timpánica atrófica y retraída hasta adherirse al fond o de la caja t impáni-
ca y a la cadena osicu lar, desapareciendo así el espacio aéreo del oído
medio. Produce una hipoacusia de transmisión progresiva. El tratamien-
to se rea liza con cirugía, y en estad ios avanzados, con prótesis audit ivas.
Complicaciones de las otitis
medias agudas y crónicas
Toda infección de oídos que dure más de dos semanas obliga a descartar
la existencia de complicac iones. Se pueden clasificar las complicac iones
de las otit is medias en dos grupos:
l. lntratemporales:
Mastoiditis: supone no sólo la existencia de una infección en mas-
toides, sino de una afectación ósea con osteólisis. Es la complicación
más frecuente de la OMA, sobre todo en niños, aunque es más habi-
02 · Otología
tu al que aparezca por OMC en adultos. Suele preceder al resto de las
complicaciones intratemporales. Hay dos fases :
Mastoiditis aguda coalescente: se produce reabsorción de los
tabiques óseos de las celdillas, formándose una gran cavidad
infectada. En la clín ica hay persistencia de los síntomas de la oti-
tis, con otorrea en aumento y aparece dolor, edema y eritema
retroauricular que se incrementa a la presión, con fiebre y ma-
lestar genera l. En la otoscopia, se puede ver un abombamiento
de la pared posterosuperior del CAE. En la radiología simple y en
la TC. se observa opacidad y destrucción ósea mastoidea.
Mastoiditis exteriorizada (absceso subperióstico): puede te-
ner varias loca lizaciones:
Lateral o externa: es la más frecuente (ocurre en eiSOo/o de
las mastoid itis), con formación de un absceso retroauricular
que desplaza el pabellón hacia delante (signo de Jacques)
y se fistuliza a la piel retroauricular o a la pared posterior del
CAE (fístula de Gellé) (Figura 40).
Inferior o de la punta de la mastoides: absceso de Be-
zold, cervical, entre el esternocleidomastoideo y el digástri-
co, con tortícolis; absceso de Mouret, entre el digástrico y la
yugu lar, con síntomas de absceso parafaríngeo.
El tratamiento se realiza con antibióticos intravenosos (cefalospori-
nas de tercera generación) y muchas veces precisa drenaje quirúrgi-
co co n m iringotomía o mastoidectomía, según la evolución.
Figura 40. Mastoidits aguda lateral
Petrositis: es una mastoiditis con destrucción ósea del ápex petroso
o punta del peñasco. Se manifiesta por el sínd rome de Gradenigo:
otorrea asociada a dolor retroocu lar (por neura lgia del trigémino) y
d iplopía por afectación del VI par cranea l. Tiene alto riesgo de com-
plicación intracraneal. La resonancia con contraste es la prueba más
fiable para su diagnóstico. Su tratamiento es antibiótico y se puede
realizar mastoidectomía ampliada al ápex petroso.
Laberintitis: es la inflamación de las estructuras endolaberínticas
secundaria a otitis medias agudas, y más por crónicas. Se pueden
distinguir dos grupos:
Laberintitis difusas:
Laberintitis serosa: en la que existe sólo una inflamación
difusa sin contenido purulento. Cursa con vértigo espontá-
neo y nistagmo irritativo (hacia el lado enfermo) e hipoacu-
sia perceptiva, ambos reversibles al curar la otitis.

Laberintitis purulenta o infección por gérmenes pióge-
nos con co lección purulenta endolaberíntica : presenta
vértigo espontáneo intenso por arreflexia vestibular con
nistagmo pa ralítico (se invierte y bate hacia el lado sano) y
cofosis, irreversibles al destru irse el laberinto.
Laberintitis circunscritas o fístulas del oído interno: suelen
ser secundarias a un co lesteat oma y se loca lizan principalmente
en el conducto semicircula r lateral (Figura 41). A veces se pro-
duce exposición del laberinto m embranoso con indemnidad
del m ismo; es lo que se denom ina paralaberintitis. Cursan co n
episodios de vértigo inducido por movimientos de la cabeza,
mediante aumentos de presión en CAE (signo de la fístu la), rui-
dos intensos (fenóme no de Tuli o) o aspiraciones.
2.
Otorrinolaringología 1 02
Su confirmación d iagnóstica se realiza con resonancia magnética.
Tiene riesgo elevado de com plicación intracraneal. El tratamiento
es antibiótico intravenoso y por cirug ía de la patología del OM
(colesteatoma), con cierre de fístulas laberínticas, si existieran.
Parálisis facial: puede estar causada por una OMA, con o sin mas-
toiditis, sobre todo en niños, que ti enen un conducto de Falopio
dehiscente. En estos casos, la instauración es brusca y precisa anti-
bioterapia y miringotomía . Sin embargo, la causa más frecuente de
parálisis fac ial otógena es el co lesteatoma (aparece en el 1% de los
co lesteatomas). Este prod uce erosión del conducto de Falopio en su
segunda porción, es un cuadro de instauración más lenta y precisa
antibiotera pi a y cirug ía inmediata co n rev isió n del nervio facial.
lntracraneales. Por ord en de frecuencia son las sig uientes:
Meningitis otógena (Streptococcus pneumoniae y H. influenzae).
Abscesos subdural, extrad ura l y ce rebral.
Tromboflebitis del seno sigmoideo lateral: cursa con cefalea, sín-
tomas sépticos (fi ebre en picos y ma lestar general) y es típico el signo
de Griesinger: edema y dolor ret roauricular por trombosis de la vena
emisa ri a mastoidea. El d iag nóstico se realiza con RMN y arteriografía.
Puede complica rse con hidrocéfalo otógeno, es decir, síntomas de
hipertensión intracraneal asociados a otit is media .

Conviene recordar que casi todas las complicaciones de las otitis medias
crónicas requieren tratamiento quirúrgico (Figura 42).

Figura 41. Colesteato ma co n fístul a laberínti ca en el co nducto
semicircular ho rizonta l
Otosclerosis
La otosclerosis es una osteodistrofia de la capa media encondral ósea de la
cápsula laberíntica, que sufre un proceso de maduración en dos fases: otoes-
pongiosis (fase activa en la que se forma hueso esponjoso muy vascularizado)
y otoesclerosis (fase final inactiva con formación de hueso mineralizado). Aun-
que en aproximadamente ell 0% de la población blanca se puede demostrar
una otosclerosis histológica, lo cierto es que tan sólo en el l% cursan con sín-
tomas. En el80% de los pacientes, el foco otoscleroso se local iza en la ventana
oval y produce una fijación de la parte anteri or de la platina del estribo.

Complicaciones de otitis medias

lntratemporales lntracraneales

· Meningitis
· Mastolditis:
- Abombamiento pabellón · Abscesos: subdural, extradural, cerebral
auricular
- lisis ósea celdillas mastoideas
- on
- Absceso de Bezold (punta de mastoides-KM)

· Petrositis:
- Mastoiditis + pares craneales

· Parálisis facial:
· Tromboflebitls seno sigmoide
Laberintitis Serosa Purulenta

Nistagmo Hacia lado Hacia lado

enfermo sano

Caída del cuerpo Hacia lado Hacia lado

sano enfermo
Hipoacusia
neurosensoria l Revers ib le Irrevers ible

Figura 42. Complicac iones d e las otiti s m edias agudas y cró nicas
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.8 edición
Se trata de una enfermedad que muestra predilección por la raza blanca
(0,5-2%), el sexo femenino {2/1) y que empeora con el emba razo. La he-
renc ia es autosómica dom inante con expresividad va riable.
Clínica: suele debutar entre los 20-30 años de edad, con hi poacusia
de transmisión progresiva y acúfe nos de carácter bilateral en el 80% de
los casos. Los síntomas vestibulares son menos frecuentes (inestabili-
dad más que vérti go) y no hay otalgia ni otorrea. Pueden aparecer las
llamadas paraacusias de Willis (oye mejor en ambientes ruidosos) y de
Weber (resona ncia de su propia voz y oye peor al masticar).
Diagnóstico: en el diagnóstico audiológico, el Rinne será negativo
con Weber lateralizado al oído con hipoacusia más grave, Schwa-
bach alargado, Gellé patológ ico y gap óseo-aéreo en la aud iometría
tonal con escotoma de Ca rha rt (caída de la vía ósea en 2.000 Hz).
El timpanog ram a p uede se r normal o con comp lia nza algo d is-
minu ida y el refl ej o estapedial se encuentra ausent e, con fenó-
me no on -off al inicio. En un 10% de las otosc leros is p uede existir
afect ación coc lear con hipoac usia m ixta o percepti va pura (otos-
clerosis coclea r).
La otoscopia es normal en la mayoría de pac ientes, aunq ue en
focos activos de otoespongiosis puede aparece r el signo de
Schwartze (enrojecimiento del promonto ri o), vis ib le en el 10% de
los pacientes. En la TC. en fase de otoespongiosis, se observan fo-
cos radio lucientes q ue alternan con focos escleróticas radioopa-
cos en la cápsu la laberí ntica.
Existen enfermedades sistém icas óseas que fija n la platina d el es-
tribo y si m ula n una otoscle rosis, como la enfe rmedad de Paget, la
osteogénesis imperfect a y la osteopetrosis. También hay que ha-
cer diagnósti co d iferencia l con fij aciones osicu lares de martillo y
yunque y luxaciones osicu lares postra umáticas o congén itas. Exis-
ten casos de hi poacusia heredit aria por defect o genético en elloci
DFN3 del cromosom a X, q ue p rod uce hi poacusia de t ransmisión
por fijac ión de la p lat ina del estri bo, sim ulando una ot osclerosis.
Tratamiento: el d e elecció n es la estapedect om ía (Figura 43 ) (s i
se rea liza una p latinectom ía) o la estapedotom ía (s i se ll eva a cabo
una p latinot omía). Se debe ope rar en primer lugar el oído con ma-
yor hipoacusia, y cuando al menos el gap oseo-aéreo sea mayo r
de 20 o 30 dB; es posible usar tluoru ro sódico pa ra frenar la evo-
lución de focos activos y prótes is auditiva, si se rechaza la cirugía.
Figura 43. Estapedectomía
02 · Otología
Traumatismos del oído medio
Barotrauma: lesiones producidas por aumentos de presión at-
mosférica en el aire (vuelos, en el d escenso) o en el agua (sub-
marini sm o, en el d esce nso) no correctamente compensados
con la apertura d e la trompa po r enferm ed ad t u bá ri ca (cat arros,
alergias) . Aparece ot alg ia aguda con acúfenos e hi poacusia (sen -
sación de ta ponamiento). En la ot oscopia se ve un tímpano en-
rojec ido y ret raído, a veces con de rrame serohemático en caja e
incluso perforaciones timpánicas. El t ratamiento es con antiinfla-
matorios, ana lgésicos y vasoconstrictores nasales y, en casos per-
sistentes, puede estar indicada la miringotomía con colocación
de d renajes transtimpánicos.
Traumatismos tímpano-osiculares directos (bastoncillos, extrac-
ción de cuerpos extraños) e indirectos (blast injury por exposición a
una onda expa nsiva de muy baja frecuencia que prod uce, en pri mer
lugar, una onda positiva que se amortigu a, y luego una negativa, que
es la que ocasiona las lesiones). Producen perforaciones timpá nicas,
luxaciones o fracturas osiculares e, incluso, daño laberíntico. El pacien-
te refi ere otalgia y otorragia, con hipoacusia de transmisión y acúfenos.
El 90% de las perforac iones t impánicas cierran espontáneamente en
un plazo entre tres y seis meses; si no es así, puede rea lizarse cirugía
(mi ri ngoplastia) cerrando la perforación con un injerto autólogo.
Patología tumoral del oído medio
Paraganglioma, tumor glómico o quemodectoma yúgulo-tim-
pánico: es el t umor m ás frecuente del oído medio. Muestra mayor
incidencia en m ujeres y, en un 10% de los casos, tiene presentación
fa m iliar (autosómica d ominante). Son benignos, aunque poseen
ca pacidad de erosión de estructuras adyacentes, no provocan me-
tást asis y un 10% de ellos se asocian a tumores en otras localiza-
ciones. Pueden tener un crecimiento lento en el hueso temporal
(timpá nicos, t impanomastoideos) y en la base del cráneo (en la fosa
infratemporal o en la fosa intracraneal) . Está n muy vascula rizados
por ramas de la carót id a extern a (arteria faríngea ascendente), lo
que justifica su principal ri esgo qu irúrgico, que es el sangrado. Se
origina n a partir de células paragang lionares neuroectodérmicas
de la cresta neural, existentes en frecuencias similares en el plexo
timpán ico de Jacobson (a nivel del promontorio (glomus timpáni-
cos)) y en el golfo de la yugular (glomus yugulares). Aunque más
raro, pod rían apa recer a nivel de los corpúsculos ca rotídeos.
La clínica depende de su loca lización principa l:
Timpánicos (síntomas otológ icos): acúfeno unilateral, pulsátil,
sincrónico con el pul so y objetivo con el signo de Brown (dis-
minución del acúfeno, al comprimi r la carótida o aumentar la
presión en el CAE). Presentan hi poacusia de transm isión con
sensación de presión ótica y timpanograma plano pulsáti l, oto-
rragia (en el 20% de los casos) y pa rálisis facia l. En la otoscopia se
ve, por transparencia, una masa rojiza pulsátil en el oído medio
localizada en hipotímpano.
Yugulares (afectación de pa res cranea les): muestran síndrome
del agujero yugu lar o rasgado posterior de Vernet {IX, X, XI) y
condíleorasgado post erior de Collet-Sica rd (IX, X, XI y XII).
Los métodos diag nósticos de elección so n la RM y la arteri ografía. Su
t rata miento es qui rúrgico, con embolización previa (48 horas), lo que
dism inuye significativamente el sang rado intraoperatorio; la radiote-
rapia se reserva para extirpaciones incompletas y para cuando exista
una contraindicación qui rúrgica.

Carcinoma epidermoide de oído medio: es muy infrecuente y
se origina en el límite entre el CAE y el oído medio, sobre todo de
pacientes ancianos con otitis medias crónicas. Produce otalgia, oto-
rragia y parálisis fac ial. Su pronóstico es malo, a pesar de la cirugía
amplia (petrosectomía total) y de la radioterapia.
Patología congénita del oído medio
Suelen ser malformaciones de la cadena osicular (fijación de la platina del
estribo y de la rama larga del yunque) o del nervio facial. Pueden darse ais-
ladas o con malformaciones craneofacia les del primer y segu ndo arco bran-
quiales, asociá ndose a malformaciones del pabel lón au ricula r y del CAE:
Acraneocefalosindactilia o síndrome de Apert: disóstosis cra neo-
facial con frente promi nente, hipoplasia maxi lar, paladar oj iva l, nariz
en pico y sindactilia.
Disóstosis craneofacial o síndrome de Crouzon: prominencia
frontal, nasa l y prog natismo.
Disóstosis mandibulofacial o síndrome de Treacher-Collins: cara
de pájaro por hipoplasia del maxilar superior y malar, coloboma pal-
pebral y alteración del pabel lón.
Displasia oculoauriculovertebral hemifacial de Goldenhar: pri-
mera hemivértebra cervica l, hipoplasia mandibu lar y afectación de
musculatura extraocu lar ipsilatera les.
Síndrome de Pierre-Robin: paladar hendido, micrognatia y glosoptosis.
Síndrome cervicooculoacústico de Klippei-Feil: fusión de vérte-
bras cervicales y malformaciones ocula res.
Todos los síndromes anteriormente citados tienen una herencia autosó-
mica dominante, a excepción del síndrome de Kli ppei-Feil, cuya herencia
es autosómica recesiva.
2.4. Patología del oído interno
Presbiacusia
Es la enfermedad coclear más frecuente, afecta al 25o/o de los mayores de 60
años. Suele producirse por lesión del órg ano de Corti, con pérd ida de cé lu-
las ciliadas, sobre todo en la espira basal de la cóc lea (presbiacusia sensorial
o tipo 1). Provoca una hipoacusia perceptiva bi lateral simétrica, de carácter
progresivo, y puede haber acúfe no ag udo. Hay recl utamiento positivo y
mala inteligibilidad, fundamentalmente en ambientes ruidosos (la persona
con presbiacusia suele quejarse de no entender, más q ue de no oír); inicial-
mente es peor en frecuencias agudas superiores a 2.000 Hz, y cuando existe
ya una pérdida superior a 30 dB, en frecuencias conversacionales produce
repercusión social. Existen formas más infrecuentes con lesión a otros nive-
les del oído interno, como son: la presbiacusia neurona l o tipo 2 (lesión del
ganglio espiral con hipoacusia ráp idamente progresiva, muy mala discrimi-
nación verbal y cu rva plana con pérdida similar en todas las frecuencias) y
la presbiacusia estrial o t ipo 3 (atrofia de la estría vascu lar con hipoacusia
progresiva, buena intelig ibilidad, curva plana y asociación familiar). Puede
haber un componente central que se pone de man ifiesto por la esquizoa-
cusia (comprensión mejor de monosílabos que de frases). El tratamiento se
real iza con prótesis audit ivas, entrenam iento auditivo y labiolectura.
Hipoacusia brusca o sordera súbita
Hipoacusia unilateral perceptiva, brusca (aparece en menos de 72 ho-
ras) e intensa (caída mayor de 30 dB en tres frecuencias consec utivas),
Otorrinolaringología 1 02
acompañada de acúfenos (?Oo/o) y alteración del equilibrio (40%). Lo más
habitual es que sea idiopática, aunque en algunos casos se puede de-
mostrar una etiología concreta : neurinoma del acústico, ototóxicos, sífilis,
enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple y enfermedades
autoinmun itarias como el LES, la PAN y el síndrome de Cogan. La anato-
mía patológ ica de la sordera súbita idiopática se asemeja a los hallazgos
en la laberintitis endolinfática viral. Muchas veces falta el órgano de Corti,
con reducción en las células ci liadas y células ganglionares. La estría vas-
cular tiende a ser atrófica junto con la membrana tectoria. La membrana
de Reissner puede estar co lapsada y adherida a la membrana basilar y
el saco endolinfático muchas veces se encuentra afectado, por lo que el
tiempo para iniciar tratamiento antes de los 30 días es críti co para inten-
ta r conserva r la aud ición ya que despu és de este tiempo el pronóstico
empeora con la posibilidad de que se prod uzca sordera irreversible.
El síntoma fundamenta l de la hipoacusia súbit a (HSS I) en la prese ntación
clínica es la aparic ión de hipoacusia neurosensorial sin pródromos, lo que
podría esta r acompañada de otras manifestaciones como plen itud au ral,
acúfenos y síntomas vestibulares, debiendo co rroborarse mediante estu-
dio aud iológ ico integ ral.
Se cons ideran factores de ri esgo para presentar una sordera súbita: la
edad avanzada, cambios de alt itud y presión atmosférica, d iabetes melli-
tus, arterioesclerosis, estrés qu irúrgico y anestesia general. Tiene una ten-
dencia a la recuperación espontánea en un 65%-66 o/o de los casos. Son
factores de mal pronóstico la hipoacusia intensa con pérdida en agudos,
presencia de vértigo y edad avanzada.
Durante el interrogatorio se recomie nda realizar una búsqueda dirigida
a las características de la hipoacusia como tiempo de evolución e ins-
taurac ión de la m isma. Además deberá interrogarse sobre la presencia
de plenitud ática, acúfeno y/o vértigo que pueden acompañar a la HSSI.
Se recom ienda que la exp loración del paciente con sospecha de HSSI
incluya: otoscopia, diapasones, exploración vestibular (marcha, Romberg,
marcha Babinski, búsqueda de nistag mus espontáneo y postura!), y prue-
bas cerebelosas.
Se recomienda que en el tercer nive l asiste ncial se realice siempre el estu-
dio aud io lógico comp leto para apoyo y ce rteza diagnóstica . El diagnósti-
co in icial de la hipoacusia se establece co n_la audiometría; sin embargo,
es necesario realizar todo el protoco lo de estudios necesarios para des-
ca~tar patología agregada que puede modificar el tratamiento y segui-
miento de acuerdo a su causa . El diagnóstico fin al se rea liza de.spués de
los 30 oías in iciales de la HSSI y tras estudio otoneurológico. El protocolo
complementario debe inclui r: pru ebas vestibulares térmicas, electronis-
tagmog rafía, potenciales provocados aud itivos de tallo ce rebra l, TAC de
hueso tempo ral con y sin contraste, RM de cráneo con ventana en fosa
posterior con y sin contraste, biometría hemática, ve locidad de sedimen-
tación, tiempos de coagu lación, bioquím ica sanguínea: glucosa, urea,
creatinina, acido úrico, colesterol, trig licéridos, perfil de lípidos; serolo-
gía vira l; VDRL; perfil ti roideo; perfil inmunológ ico. Estos estudios no son
prioritarios para iniciar el tratam iento de urgencia de la sordera brusca.
Los estudios seña lados se pueden hacer después de un mes ya q ue no
son prioritarios para el diagnóstico y en este tiempo es posible observ¿¡r
mejoría. Los estudios otoneuro lógicos se consideran parte de la monito-
rización para descartar patología retrococlear.
La hipoacusia súbita se co nsidera por lo t anto una eme rgencia otoló -
g ica que requ iere de intervención médica inmed iata. El paciente con
HSSI deberá ser enviado de forma urgente al segundo nivel de atención
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición
para su evaluación por audiología y otorrinolaringolog ía. El envío debe-
rá realizarse de preferencia en las primeras horas de inicio del cuadro y
antes de los 30 días de evolución . Cuando la un idad de segu ndo nivel
no cuente con los recursos necesarios para realizar el estud io audio-
lógico deberá realizarse el envío al tercer nivel previa instauración de
tratamiento con esteroides.
El tratam iento se real iza con cortico ides y vasod ilatadores. De acuer-
do a la evidencia enco ntrada se recomienda el uso de estero ides en
sus diversas vías de admin istración, q ue deberá iniciarse de forma in-
mediata con el fin de mejorar el pronóstico. Se recomienda usar me-
tilprednisolona, 20 mg intratimpán ica (IT), cada semana durante 4
semanas o insti lación d iaria de 20 mg med iante la colocación de un
catéter durante 1O día s. Cuando el paciente no acepte esta vía de ad-
ministración la opción será la predn isona o ral 60 mg/d ía co n dosis de
red ucció n durante 1O a 20 días. Se recomienda co nsiderar las carac-
terísticas individuales de cada paciente, incluidos los antecedentes y
el cuadro clínico, as í como mantener estrecha vigi lanc ia de pos ibles
eventos adversos de los corti co id es. La adm ini stración IT de est ero ides
parece ser una opción en el man ejo de la HSS I en pacientes d iabéticos
y refractarios al manejo co nvenc io nal co n estero ides sisté micos, con
la ventaja de logra r co nce ntra cio nes adecuadas en el oído interno y la
baja incidencia de efectos sec und ari os.
En los casos que cu rsen con disfunción vestibular, vérti go y tinitu s se su-
giere utilizar para red ucir las molestias relacionadas cinarizina, 75 mg/día,
durante 30 días; y pentoxifi li na, 800 mg/día, en dos tomas durante 30
días. Se recom ienda considerar el uso de sedantes laberínticos cuando el
paciente manifieste vértigo intenso.
Como med idas generales se sug iere mantener al paciente en reposo re-
lativo con posición semifowler entre 35° y 45° para evitar un incremento
en la presión del oíd o interno, además de eliminar el estrés y uso de tó-
xicos (alcohol, tabaco). Es recomendable que el paciente tenga reposo
relativo en casa evitando maniobras de va lsa lva (evitar esfuerzos como
cargar cosas pesadas, bajar o subi r esca leras, favorecer el uso de laxa n-
tes para evitar puj o en la evacuación, evitar actividad sexual, etcétera)
que puedan tener repercusión en el fl ujo sangu ín eo y deteriorar el pro-
nóstico. En el paciente con síntomas vestibulares persistentes después
del tratamiento de la HSSI con est ero ides se sugiere indica r ejercicios de
rehabi litación vestibu lar.
Se recomienda otorgar incapac idad du rante la fa se ag uda del padeci-
m iento, de 21 a 28 días durante el mínimo tratam iento para ofrecer be-
neficio máximo.
Cuando haya n trascu rri do más de 30 días de evolución con HSSI se reco-
mienda el envío o rdinario a otorrinolaringo log ía con exámenes de: bio-
metría hemática complet a, glucosa, urea, creatinina, colest erol, trig licéri-
dos, acido úrico, VDRL, VSG, proteín a C reactiva.
El estudio aud iológico de segu imiento tem pra no será de acuerd o a la vía
de admin istración seleccionada:
Vía IT: aud iometría semana l previa a cada ap licación IT de corticoides.
Vía oral + IT: segu imiento semana l previo a cada aplicación IT.
Vía ora l: segu im iento al término del esquema .
Se usa la sigu iente escala para determinar el beneficio del tratam iento
(recuperación de dB en audiometría tonal pura -PTA en 6 frecuencias de
tonos audibles).
02 · Otología
Recuperación tota l,* mayor o igual a 30 dB.
Marcada recuperación,* mayor a 25 dB.
Discreta recuperación, mayor a 1O y menor a 30 dB.
Sin recuperación, menor a 1O dB.
*Recuperación tota l y recuperación marcada= tratamiento exitoso.
El seguimiento a largo plazo se realiza con monitorización aud iológica se-
mestralmente durante 1 año. Durante el seguimiento deberán solicitarse
los estudios complementarios ya citados pa ra determ inar el d iagnóstico
final de la hipoacusia. Los resultados normales de estas pruebas estable-
cen el diagnóstico final de HSSI. En los pacientes en que persista pérdida
aud itiva posterior a tratamiento o pobre ganancia se debe contemplar la
rehabilitación aud itiva de acuerdo al nivel de hipoacusia persistente. Será
el audiólogo quien establezca la necesidad de apoyo de lectura labio-
facial, colocación de auxiliar auditivo o co locac ión de im plant e (ver guía
correspondiente pa ra sus criterios).
Para va lo rar el g rado de afectac ión se usa la sigu iente esca la de hipoa-
cusia:
Hasta 20 dB/a udició n normal.
De 20 a 40 dB/hipoacusia leve.
De 4 1 a 60 db/hipoacusia moderada.
De 61 a 80 dB/h ipoacusia severa.
De 81 a 100 dB/hipoacusia profunda.
Sin respuesta/ana cusia.
Hipoacusia inmunitaria o autoinmunitaria: disfunción cocleovestibu-
lar que se debe sospechar ante hipoacusias neurosensoriales progresivas
y bilatera les, inexplicables, asociadas a acúfenos y vértigo, que responden
y mejoran con corticoides y que, en ocasiones, se asocian a trastornos
inmunológicos (artritis reumatoide, LES, tiroiditis, etc.). El prototipo es el
síndrome de Cagan, que asocia disfunción codeo-vestibular a queratitis
intersticial.
Ototoxicidad
Son alteraciones tra nsitorias o definitivas de la función coclear o vesti bu-
lar, provocadas por fármacos o por susta ncias no farmacológicas:
Cocleotoxicidad: primero acúfeno agudo y continuo, luego hipoa-
cusia perceptiva bilatera l, y simétrica, con caída en tonos agudos.
Vestibulotoxicidad: es más frecuente la inestabilidad que el vérti-
go, dado que son lesio nes bilatera les, y es más habitua l el nistagmo
posicio nal con cortejo vegetativo q ue el nistagmo espontáneo.
Los fá rm acos que producen ot ot oxicidad son los sig uientes:
Aminoglucósidos (sobre todo en pacientes con función renal al-
t erada). De predom inio coclear (lesión de células ciliadas externas):
neom icina, amikacina, kanamicina y d ihidroestreptomicina (el más
ototóxico). De predominio vestibu lar (lesión de cé lulas tipo 1de cres-
tas ampulares y máculas): estreptom icina y gentamicina (utilizada en
el tratamiento de la enfermedad de Mén iere) .
Antineoplásicos: fundamentalmente cisplatino y carboplatino, que
es cocleotóxico, con lesiones simila res a los am inoglucósidos en el
órgano de Corti.
Diuréticos de asa: dañan la estría vascular y, por tanto, la cóclea:
furosem ida, ácid o etacrínico. La furosem ida les iona también el
vestíbulo.
Antipalúdicos derivados de la quinina: son cocleotóxicos irrever-
sibles.
 Otorrinolaringología 1 02
Son cocleotóxicos reversibles la eritromicina intravenosa en altas dosis, Causas prenatales
la vancomicina y los salicilatos (ácido acetilsalicílico) en dosis elevadas. Genéticas Aisladas (75%)
En la insuficiencia renal, la urea produce una hipoacusia fl uctuante. (60%) Autosóm ico recesivas (80%)
- Autosóm ico dominantes (18%)
- Ligadas al X (2%)
Muchos de los fármacos ototóx icos term inan en - ina:
gentam icina, neomicina, amikacina, estreptomi cina, Asociadas a otras malformaciones (25%)
vancom icina, aspirina, qu inina .. . - Síndrome de Usher tipo 1: displasia
cocleovestibular completa y retinitis pigmentaria
- Síndrome de Pendred: bocio difuso
Trauma acústico e hipotiroidismo. Mutación de un gen
del cromosoma 7
Se produce por la exposición coc lear a un ruido muy intenso de forma - Síndrome de Alport: glomerulonefriti s
aguda (única exposición superior a 140 dB) o crónica (hipoacusias pro- y alteraciones oculares: Ligado al X
fesionales, por exposición mantenida a intensidades superiores a 80 dB). - Síndrome de Waardenburg: distopia cantorum,
Influye en la nocividad la frecuencia de vibración del sonido; así un ruido heterocromía del iris, nariz ancha y canas

blanco o de banda ancha es más nocivo que uno de banda estrecha, y - Síndrome de Refsum: displasia cocleosacular,
polineuropatía y ataxia con retinitis pigmentaria
este a su vez más que un tono puro (una frecuencia aislada). Se produce
primero una lesión de las cé lu las ciliadas externas, luego de las internas y, Adquiridas Infecciones (TORCH)
por último, de las fibras nerviosas y del ganglio de Corti. (40%) Ototóxicos
Radiaciones
Aparece acúfeno e hipoacusia neurosensorial con escotoma en 4.000 Hz Enfermedades metabólicas maternas
(como signo precoz en la audiometría que el individuo no suele notar), Hábitos tóxicos maternos
que se va profundizando hasta afectar a todas las frecuenc ias agudas con
Causas perinatales
curva descendente. La afectación será unilatera l, si se trata de un trauma
sonoro agudo, y bilateral, si es crónico. La otoscopia es norma l, aunque Hipoxia, prematuridad
en los agudos pueden asocia rse lesiones timpánicas y osiculares. No hay Hiperbilirrubinemia
trata miento, salvo prótesis auditivas y es esencia l la prevención laboral. Infecciones
Traumatismo craneal
Hipoacusias infantiles Causas posnatales

Infecciones (meningitis, encefalitis, parotiditis, sarampión)

Afecta a 0,77 por cada mil recién nacidos vivos, y el 80% de los casos co-
Otitis media crónica
mienzan en el primer año de vida. Pueden ser prelocutivas o prelinguales
Ototóxicos
(antes de la adquisició n del lenguaje, en menores de dos años), perilo-
cutivas o perilin g uales (entre dos y cinco años de edad) y poslocutivas Tabla 9. Ca usas de hipoacusia infanti l
o poslinguales (después de adqu irir el leng uaje, mayores de cinco años)
Cuanto más intensa y más precoz sea la pérdida auditiva, mayor será la
repercus ión en el aprendizaje del leng uaje. dB
,.., _ ._ ... M-- - ........ - ....... - -

Según el momento de presentación de las d isti ntas causas de hipoacusia,

se clasifican en: prenata les, perinatales y posnata les (Tabla 9). Aprox ima-
damente el SO% de las hipoacusias t ienen una base genética. Las anoma-
lías que presentan son de dos t ipos:
Anomalías genéticas: el momento de la aparición clín ica de la hi-
poacusia varía desde el nacimiento (congénita) hasta bien avanzada
la adolescencia.
Anomalías adquiridas: las infecciones TORCH conforman la etiología
4.000 Hz
más frecuente en el periodo prenatal. La meningitis bacteriana es la cau- - -- Vía ósea
sa más habitual de la hipoacusia neurosensorial posnatal. La parotiditis lo _ Vía aérea
Trauma acústico
es de la hipoacusia neurosensorial unilateral en un niño o adulto joven.
Figura 44. Tra uma acústico con escot o ma en 4.000 Hz
Las malformaciones congén itas de oído están presentes en aproximada-
mente el 20% de los pacientes con pérdida neurosensorial congén ita; la Cribado y tratamiento de las hipoacusias infantiles: los niños con
mayoría se deben a interrupción en la formac ión del laberinto membra- alteraciones auditivas muestran un incremento de dificultades en la co-
noso durante el primer trimestre del emba razo, por un defecto genético, municación verbal y no verbal, de problemas de conducta, disminuyen-
teratogénico externo o exposición a rad iaciones. Del laberinto mem- do el bienestar psicosocial, y tienen bajo desempeño escolar comparado
branoso (90%): las más habituales son la d isplasia comp leta del laberin- con los niños con audición normal. La identificación de las alteraciones
to membranoso (Bing -Siebenmann) y las displasias parciales (Scheibe, auditivas, a través del cribado auditivo neonatal objetivo, puede prevenir
Alexander). Del laberinto óseo y membranoso son la aplasia completa de consecuencias adversas como déficit en la adquisición del habla y del
Michel y la displasia de Mondini. lenguaje, un pobre desempeño escolar, desadaptación social y trastor-
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición
nos emocionales. Por lo tanto, es imprescindible hacer el diagnóstico de
sordera antes de los dos años de vida y, si es posible, dentro de los prime-
ros nueve meses, para evitar trastornos del lenguaje al tratar precozmen-
te dichas hipoacusias. Los factores de riesgo que obligan a la realización
de screening auditivo son los siguientes. En niños hasta 28 días:
l. Historia familiar de hipoacusia neurosensorial presum iblemente
congénita.
2. Infección in útero asociada con hipoacusia neurosensorial (ejem-
plo: toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes, sífilis).
3. Anoma lías de oído y otras craneofaciales.
4. Hiperbilirrubinemia en niveles que requieran exsanguíneo trans-
fusión.
S. Prematu ros menores de 1.500 g al nacer y/o 32 semanas de ges-
tación.
6. Meningitis bacteriana.
7. Puntuación de Apgar bajas: 0-3 a los S min.; 0-6 a los 10 min.
8. Insuficiencia respiratoria (ejemplo, aspiración meconial).
9. Ventilación mecánica prolongada por más de 1O días.
1O. Medicamentos ototóxicos (ejemplo, gentamicina) administrada por
más de cinco días o usada en combinación con diuréticos de asa.
11. Características físicas u otros estigmas asociados con síndromes
conocidos que incluyan hipoacusia neurosensorial; por ejem-
plo, síndrome de Down, síndrome de Waardenburg.
En niños de 29 días a tres años:
l. Asoc iados a sordera neurosensorial ta rdía, historia fami liar de
sordera neurosensorial infantil de presentación tardía.
2. Infección intrauterina como citomega lovirus, ru béola, sífi lis, her-
pes y toxop lasmosis.
3. Enfermedades neurodegenerativas.
4. Asoc iados a sordera de conducción: otitis media de repetición o
persistente con derrame.
S. Deformidades anatómicas.
6. Enfermedades neurodegenerati vas.
Un esmerado examen físico es una parte esencial para la eva luació n
del niño con pérdida auditiva. Los ha llazgos en el examen de cabeza
y cuello asociados con alteración aud itiva incluyen :
Heterocromía del iris.
Malformación de la oreja o del canal auditivo.
Fosetas o apéndices dérmi cos alrededor de la oreja.
Labio leporino o paladar hendido.
Asimetría o hipoplasia de las estructuras faciales.
M icrocefa lia.
Hipertelorismo y pigmentación anorma l de la piel, ojos y cabello.
El cribado universal ha sido propuesto para detectar las alteraciones
auditivas congénitas permanentes, debido a que la mitad de los niños
con alteraciones auditivas no tienen factores de riesgo identificables.
Todos los niños deben tener un cribado antes del mes de edad. Los
niños que no pasan el cribado neonatal deben ser sometidos a una
evaluación médica y audiológica antes de los tres meses de edad.
En neonatos se realizará mediante otoemisiones acústicas o potenciales
evocados auditivos, y en niños mayores de tres años, con exploraciones
audiométricas infantiles. El protocolo de screening neonatal se lleva a
cabo con otoemisiones entre las primeras 48 a 72 horas que, si están alte-
radas, se repiten al mes, y si la siguiente también lo está, se rea liza PEATC.
Tratamiento: el tratamiento consiste en el empleo de prótesis au-
ditivas, si existe reserva coclear útil, o mediante la orientación hacia
implantes cocleares, en las sorderas bi laterales perceptivas cocleares
02 · Otología
con pérdida mayor de 90 dB en frecuencias conversacionales (co-
fosis) y con integ rid ad de la vía auditiva retrococlear (demostrada
mediante PEATC).
La rehabilitación debe llevarse a cabo lo más temprano posible para
adqu irir un lenguaje y un desarrollo intelectual adecuados.
Hipoacusia neurosensorial bilateral
e implante coclear
La audición representa la función más importante y distinguida del ser
humano, lo cual es fundamental para la obtención del lenguaje, y permi-
te la comun icación a distancia y a través del tiempo.
El sentido aud itivo periférico es completamente funcional desde el mo-
mento en el que el niño nace. Presenta periodos de maduración durante
el primer año de vida mediante la estimulación con los sonidos y, concre-
tamente, por la exposición del habla. Se completa la maduración a los 2
a 3 años de edad.
El ser humano puede oír desde las 27 semanas de gestación, lo que ex-
plica que los lactantes respondan a los sonidos del habla más que a cual-
quier otro estímulo auditivo ya que recuerdan los sonidos del lenguaje
escuchados in utero.
Estos datos indican que el primer año de vida constituye "un periodo críti-
co" ya que el desarrollo del lenguaje depende de la estimulación auditiva
antes de los 18 meses de edad; la carencia o déficit puede condicionar
daños importantes, ya que al no existir una señal sensoria l la morfología y
propiedades func iona les de las neuronas se pueden alterar.
Desarrollo de lenguaje
A los 6 meses: ocasiona lmente el niño produce un cloqueo y los laleos
va n cambiando por ba lbuceos: ni las consonantes ni las voca les se repi-
ten de modo fijo, esta conducta no es por simple autoestimul ación, el
ba lbuceo se lo dirige a "otro" por propia iniciativa. Protodeclarativos.
Al cabo de 1 O meses: las voca lizaciones se mezclan con juegos sono-
ros como gorjeos o explosiones de burbujas, por lo que parece que-
rer imitar lo sonidos. Se hace evidente el patrón de entonación y usa
gestos como mover la cabeza para un "sí" o para un "no". Aparece el
"señalamiento", apunta con su dedo para mostrar, pedir, compartir, se-
gu ir, llamar la atención . Se aprecian también los cambios de turnos, es
capaz de observar y esperar al otro y luego realizar la acción "Acción
conjunta".
A los 18 meses: ya tiene un repertorio diferido de palabras (más de 3,
menos de 50), todavía hay mucho balbuceo con un intrincado patrón
de entonación. Reconoce varias partes del cuerpo y mantiene el interés
dos o más minutos frente a una lámina si se le habla sobre ella. Es capaz
de identificar dos o más objetos familiares entre un grupo de cuatro o
más. En esta etapa la comprensión progresa rápidamente y sus expre-
siones son más bien del tipo "holofrase'; es decir, usa una palabra para
expresar un amplio contenido, la que será comprendida por quienes le
rodean, g racias al contexto y el apoyo del lenguaje gestual. Hay uso social
de obj etos y el juego es más colaborativo, observándose varias rutinas de
intercambio con el adu lto tales como: pedir-entregar, abrazar, saludar, et-
céte ra. También los ro les son más va riados, adopta los roles de "hablante",
"oyente", "ejecutante" u "observador'~

A los 24 meses: el niño entra en la etapa sintáctica, es decir, comienza
a unir palabras a formar "frases'~ Manejan un vocabulario de aproximada-
mente 50 palabras: referentes a las cosas que lo rodean, nombre de fami-
liares, comidas habitua les, juguetes favoritos, cosas que se mueven y que
cambian de lugar. Comienza a manejar las acciones y algunas palabras que
indican lugar. Demuestra que comprende verbos tales como "¡ven', ¡sién-
tate!, ¡párate''~ Sigue una serie de dos a tres órdenes consecutivas simples,
por ejemplo: «¡Ven y dame tu autito!>>. Es capaz de seleccionar las láminas
apropiadas referentes a acciones ante una petición verbal. También son co-
munes las ecolalias (repetición de las palabras que oye de su interlocutor).
Se incrementa el interés por la conducta comun icativa. En esta etapa ya se
observan procesos fonológicos de simplificación, es decir, reducciones de
sílabas complejas, sustituciones de sonidos, omisiones de sonidos o sílabas,
asimilaciones de sonidos, cambio de orden de las sílabas dentro de las pala-
bras. Aún en esta etapa es común que el niño se exprese de sí mismo en 3•
persona. También tararea pequeñas melodías y com ienza con las primeras
formas interrogativas a través de la entonación, ejemplo:" ¿Mamá?'; pero lo
que pregunta realmente es "¿dónde está mi mamá?'~
A los 3 años: muestra interés en las expl icaciones, en el porqué de las
cosas y cómo funcionan. Demuestra comprensión y manejo de las pre-
posiciones. Regularmente relata experiencias recién pasadas (guiones),
usa formas verbales en forma correcta en el tiempo presente. Tiene un
vocab ulario de aproximadamente 1.000 palabras, el 80% de sus enun-
ciados son intel ig ibles, incluso para los extraños. La complejidad de sus
oraciones es semejante a las de los adultos, aunque aún produce erro-
res como la omisión de algunas palabras funcionales. En esta etapa del
desarrollo es posible evaluar a través de los test formales : el desarrollo
fonológico (o, lo que es lo mismo, cómo organiza los sonidos dentro de
la palabra), determinando si existe o no un trastorno fonológico. Tam-
bién es posible evaluar el vocabu lario pasivo y activo concluyendo si
existe o no un déficit léxico-semántico. Así como también se puede de-
terminar el nive l comprensivo y expresivo gramatical. Según los resul-
tados se pueden encontrar tempranamente trastornos específicos del
lenguaje los que tratándose en forma precoz t ienen mejor pronóstico.
Transcurridos 5 años: existe un perfeccionam iento del lenguaje, sien-
do la articulación correcta, el vocabu lario variado y muy extendido, no
se aprecian errores gramaticales y el discurso narrativo se va mejorando.
Es importante destacar que el d iscurso narrativo oral se desarrolla hasta
aproximadamente los 16 años de edad.
La pérdida total de la audición (anacusia) o parcial (hipoacusia) que ocu-
rre en el nacimiento o durante el desarrollo de la vida, ocasiona altera-
ciones en la adqu isición del lenguaj e, aprend izaje y finalmente, deterioro
individual según la gravedad, naturaleza, causa y edad de aparición de la
sordera. Por sus grados la hipoacusia se clasifica en superficial, moderada,
severa y profunda:
Hasta 20 dB: audición normal.
20-40 dB: hipoacusia leve.
41-60 db: hipoacusia moderada .
61-80 dB: hipoacusia severa.
81-100 dB: hipoacusia profunda.
Sin respuesta: anacusia.
Factores de riesgo
a) Como causas generales tener en mente estos siete grupos de factores:
Estancia de 2 días o más en unidad de cuidados intensivos neo-
natales (UCIN).
Otorrinolaringología 1 02
Síndromes congénitos.
Asistencia ventilatoria.
Antecedentes familiares de la hipoacusia neurosensorial.
Anomalías craneofaciales.
Infecciones congén itas.
Asfixia severa.
b) Del nacimiento a 28 días:
Antecedente familiar de pérdida auditiva neurosensorial (SNHL),
presumiblemente.
Congénita.
Infección en el útero asociado de hipoacusia neurosensorial
(por ejemplo, la toxop lasmosis, rubéola, citomegalovirus, her-
pes, sífi lis)
Anomalías craneofacia l y de oído.
Hiperbilirrubin em ia en niveles que requieren exsanguinotrans-
fusión.
Peso menor de 1.500 g al nacimiento.
Meningitis bacteriana.
Puntuación de APGAR bajo: 0-3 a 5 m in; O- 6 a 1Om in.
Dificultad respiratoria (p.ej., aspiración de meconio).
Ventilación mecánica prolongada por más de 1Odías.
Medicamentos oto tóxicos administrados por 5 días o usados en
combinación co n diuréticos de asa (por ejemplo, gentamicina).
Características físicas de o otros estigmas asociados con un sín-
drome conocido para inclu ir SNHL (por ejemplo, el síndrome de
Down, síndrome de Waardenburg).
e) De los 29 días a 24 meses:
Preocupación de cuidador por retraso en el desarrollo de audi-
ción o lenguaje.
Cualquiera de los factores de riesgo recién enumerados ante-
riormente.
Otitis media con efusión recurrente o persistente por al menos
3 meses.
Trauma de cráneo con fractura del hueso t emporal.
Enfermedades infecciosas de la infancia asociadas con SNHL
(por ej emplo, meningitis, paperas, sarampión).
Tra stornos neurodegenerativos (por ejemplo, síndrome de Hu n-
ter) o enfermedades desmielin izante (por ejemplo, ataxia de
Friedreich, Marie-Charcot-Tooth).
Pruebas de detección
El cribado auditivo debe realizarse en todos los recién nacidos. Las emi-
siones otoacusticas (EO) y los potenciales provocados auditivos de tallo
cerebral (PPATC) han demostrado una alta sensibi lidad en la detección
precoz de hipoacusia y son complementarias, evitando la aparición de
falsos positivos. Si la prueba de EO se realiza antes de las 72 horas de edad
deberán repetirse antes de derivarlos a una fase diagnóstica.
Tratamiento
Se recomienda la co locación de implante coc lear multicanal bilateral en
pacientes con hipoacusia neurosensoria l profunda que no se benefician
con auxiliar auditivo convencional para mejor dominio espacial de la au-
dición.
Se consideran candidatos a colocación de implante aquellos pacientes
pre y postl inguales con los sig uientes criterios aud iológicos:
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2 .a edición
Pérdida auditiva mayor de 90 dB nHL medidos mediante PPATC en
las frecuencias 2.000 y 4.000 Hz.
Umbrales superiores a 65 dB SPL en campo libre con uso de audífo-
nos.
Reconocim iento del lenguaj e en las mejores cond iciones de amplifi-
cación, del 40o/o o menos de respuestas en fra ses o palabras.
Funcionamiento y anatomía del oído medio norm ales.
Ausencia de cirugías previas en el oíd o medio.
Sin evidencia de alteraciones retrococleares en la vía aud it iva.
Insatisfacción comprobada en el uso de audífonos al menos durante
6 meses en el oído que se va a implantar.
Además deben cumplir con los sigu ientes:
Niños prelingüísticos entre los 12 meses y hasta los 3 años de edad.
Con antecedente de educación ora lista y uso de auxiliar auditivo por
lo menos tres meses.
En mayores de 3 años y hasta la preadolescencia sólo en caso de
haber utilizado auxiliares aud itivos en forma regular con educación
ora lista y adqu isiciones lingüísticas.
Detección y confirmación diagnóstica en los 3 primeros meses de vida
y asegurar el uso de auxiliares y rehabilitación antes de los seis meses.
Los pacientes con método auditivo -ora l y auditivo-verbal, antes del
implante, son los que obtienen mayor ganancia. Un alto porcentaje de
pacientes que se encuentran en el nivel intermed io son los que logran
comun icación total.
No se recomienda la colocación del implante en:
Niños mayores de seis años o adu ltos con hipoacusia prelingüísticos
por los pobres resultados en el lenguaje.
Casos en donde la disponibilidad de los padres y pacientes para la
rehabilitación sea pobre.
En pacientes con otomastoiditis, la infección se debe eliminar y con-
trolar antes de la cirugía. Los oídos secos y sin antecedentes de otitis
son candidatos ideales.
Problemas otológ icos o neurológicos que generen falta de func iona-
lidad de la vía auditiva o hipoacusia central.
Alteraciones psiquiátricas o neurológicas con dificultad intelectual grave.
Alteraciones anatómicas que impidan la colocación deiiC.
Enfermedades que impidan la anestesia general.
Falsas expectativas para los resultados o falta de motivación.
Inconvenientes para acceder a terapia de rehabilitación del lenguaje.
Pacientes con lenguaje manual únicamente.
Se recomienda real izar una evaluación multidisciplinaria del paciente
para evaluación completa y objetiva en las áreas: médica (otolog ía, otorri-
nolaringología, neurología y pediatría), radiológ ica, aud iológ ica, del len-
guaje, psicológica y pedagógica como mínimo y en otras áreas cuando
se considere necesario.
Se recomienda realizar una adecuada evaluación preoperatoria apoyada
en estudios de imagen para descartar la posibilidad de variación anató-
mica como serían:
Anomalías del trayecto del VIl par.
Dilatación del acueducto coclear.
Mon itoreo del VIl par transoperatorio.
Para evitar la lesión de las estructuras internas de la cóclea se recomienda
realizar la cocleostomía en la porción media, anterior e inferior a la ven-
tana oval. Para evitar la migración del electrodo se recomienda sellar la
cocleostomía con músculo temporal.
02 · Otología
El implante coclear consta de constituyentes externos e internos.
a) Los constituyentes externos son:
Micrófono: recoge los sonidos que pasan al procesador.
Procesador: selecciona y cod ifica los sonidos más útiles para la
comprensión del lenguaje.
Transmisor (cable-a ntena-receptor): transm ite la señal de soni-
do a través de la piel a los componentes internos del implante.
b) Los constituyentes internos son:
Recepto r-estimu lador (pu lsátil o continuo): implantado en
mastoides, enviando señales eléctricas a los electrodos en la
cóclea.
Electrodos (internos y externos, monopolares y bipolares): co-
locados en el interior de la cóclea, estimulan a células nerviosas
funcionantes generando estímu los que corren por el nervio au-
ditivo a la corteza cerebra l pa ra ser reconocidos como sonido y
generar así la sensación de "oír':
Se recomienda la administración de antibiótico en dosis única, 30 minu-
tos antes de la incisión quirúrgica. Puede utilizarse cefalexina, cefuroxima,
ampici lina, trimetropim con sulfametoxazol (TMP-SMX), clindamicina y
vancomicina .
Se recomienda que la vacunación contra Haemoñlus inf1uenzae.
Se adm ini stre de acuerdo al cuadro nacional de vacunación:
En los no vacunados: de 6 a 12 meses de edad, dos dosis de
la vacuna conjugada Haemophilus inf1uenzae tipo b, como serie
prim ari a, separadas de 6 a 8 semanas y refuerzo a los 18 meses.
En mayores de 1 año, una dosis única.
En mayores de S años y en adultos no se recomienda la vacu-
nación.
En pacientes con factores de riesgo alto como otitis media se
requiere dar tratamiento profiláctico para meningitis a base de
esteroides y antibióticos intravenosos a dosis altas para gérme-
nes específicos, sobre todo en la población pediátrica.
Seguimiento
Se recomienda:
Evaluación de rutina debe darse en intervalos de cuatro a seis serna-
nas hasta que se obtengan audiogramas completos, y en intervalos
de 3 meses hasta los 3 años, aunque pueden necesitarse moldes con
mayor frecuencia .
Evaluación con intervalos de 6 meses a partir de los 4 años de edad
es apropiado si el progreso es satisfactorio.
Evaluación inmediata cuando el padre o cu idador observen conduc-
tasque sugieren cambio en la aud ición o la función del dispositivo.
Se recomienda eva luación in mediata si el padre, cuidador o educador
observan comportamientos que sugieran un cambio negativo en el ren-
dimiento.
Programa postimplante:
Encendido del procesador de sonido.
Eva luación y ajuste de los parámetros del estímu lo eléctrico.
Elaboración del programa de trabajo individual.
Rehabilitación logofoniátri ca.
Eva luación y seguim iento psicológico y orientación familiar.
Evaluación y seguim iento pedagógico.
Orientación a otros profesionales que tienen que ver con el pa-
ciente.
 Otorrinolaringología 1 02
Protocolo de calibración de electrodos Rehabilitación precoz de los candidatos a implante. El tiempo pro-
del implante coclear medio, varía según las características del paciente pero como pro-
medio se recomiendan entre 2 a 6 años.
1. Determinar el nivel 'T' (umbral) para cada electrodo, en forma rápi- Creación de planos inicia les del procesador de palabras, remapeo
da, sin hacer demasiado énfasis en determ inar el verdadero umbral, en el ca lendario recomendado por el equipo de implantes cocleares
observando simplemente la reacción inicial. Esto se puede hacer en dada la edad del niño, dispositivo implantado y número de electro-
los 22 electrodos en forma relativamente rápida . dos activados como un ajuste bilaterales o bimodal.
2. Fijar los niveles obtenidos como"C: o sea que eso constituirá el nivel Una vez que el procesador está prog ramado para proporcionar un
máximo de estimulación del implante, no el mín imo. acceso óptimo a todo el espectro del habla, se recomienda eva-
3. Fijar los niveles 'T' a 30 unidades por debaj o del nivel "C" para cada luación permanente y periód ica (cada 3 meses en el primer año y
electrodo. después cada 6 a 12 meses). Sonido de tono de campo trino o los
4. Disminu ir la sensibilidad del micrófono a O, y comenzar a estimu lar, umbra les de ruido de banda estrecha y la percepción del habla se
primero en silencio y después, si no hay reacción desagradable, en deben ll evar una vez que el procesador de l habla está programado.
presencia de un ruido consta nte de fondo (mús ica ambiental, ovo-
ces de familia res y t erapeutas). Es im portante recordar que bajar el Recomendaciones mínimas de rehabilitac ión en el paciente con hipoa-
nivel de sensibil idad a Oau menta el umbra l d el micrófono, no baja el cusia neurosensorial profunda (1 sesió n = 3 horas; *segú n sea necesario):
nivel de estimulación. a) Adultos contacto directo.
5. Observar estrecha men te la cond ucta del niño, y sin apaga r el proce- Ant es de l implante: 2 sesiones.
sador, eleva r pau lati namente la sensibilidad, hasta llega r al nivel ópti- Al año: 6 ses iones.
mo de 8. Si antes de llegar dicho nivel se hace evidente una reacción A los 2 años: 1 sesión.
de molestia, suspender la esti m ulació n y bajar tanto 'T' como "C: 5 A los 3 años: 1 sesión*.
unidades. Repetir el paso #4 hasta lograr sensibilidad de 8. A los 4 años: 1 sesión*.
6. El mapa obtenido se coloca en la posición #1, y se genera un nue-
vo mapa con niveles 'T' y "C" 5 un idades por encima del previo. Ese b) Adultos cont acto indirecto.
mapa se coloca en posición #2, y lo mismo se hace para las posicio- Antes del implante: 1 sesión .
nes #3 y #4. El niño entonces se puede llevar el procesador a casa, Al año: 2 sesiones.
usando el programa en la posición #1. A los dos años: V2 sesión.
7. Se indica a los padres q ue después de unas cua ntas horas, pasen al A los tres años: V2 sesión*.
mapa situado en posición #2, lo mantengan ahí si no hay molestia, y A los 4 años: V2 sesión*.
así sucesivamente ha sta el programa #4. Eso se log ra normalmente a
los 2 o 3 días de uso, que es cuando reg resan a la clínica. e) Niños contacto di recto.
8. En su segunda visita de calibración, se determina nuevamente el ni- Antes del implante: 2 sesiones.
vel T; con mayor énfasis en determinar el umbra l con precisión. Se Al año: 7 sesiones.
real iza un estudio de telemetría neura l, ba rri endo todos los electro- A los 2 años: 3 ses iones.
dos a 1O unidades por encima de ese nivel. A los 3 años: 3 ses iones.
9. Si la telemetría neural muestra curvas claras, el nivel obtenido en el A los 4 años: 1 ses ión .
paso anteri or se fij a nuevamente como "C"; si no hay curvas de res-
puestas evocadas, el nivel "C" se fij a 15 unidades por encima y el 'T' d) Niños contacto indirecto.
15 por debajo. Nuevamente se enciende el procesador y nos asegu- Antes del implante: 2 sesiones.
ramos de que no ca use molestia. Al año: 4 sesiones.
10. Una vez más se crean mapas para las posiciones 2 al4 subiendo a 5 Us A los dos años: 2 sesiones.
cada una, y el niño regresa al mes, cambiando de programa cada semana. A los 3 años: 2 sesiones.
11. Al mes se repite el paso (8), y así sucesivamente hasta lograr curvas A los 4 años: 1 sesión.
claras en resp uesta neural, que se utilizan entonces para balancea r
los niveles "C" de un electrodo a otro. Instrumentos para evaluación y rehabilitación
de personas con implante coclear
Rehabilitación

Los candidatos deben participar en un programa educativo de rehabili-
tación auditiva verbal.
Desde un punto de vista quirúrgico, de re habilitación y de costos con-
viene realizar la implantación bilatera l y simultánea o con un intervalo
de 6-12 meses entre las 2 ci ru gías permite lograr buen beneficio con el
segundo implante, mientras que un intervalo mayor hace necesaria la
capacitación y rehabilitación adicional para el seg undo implante.
El esquema de seg ui miento de terapia de lenguaje sugerido por el centro
del habla y terapia de lenguaje del grupo británico de implante coclear
recomienda:
Elegibi lidad de candidatos para el implante coclear (i.c.) y estrategias de
rehabi litación aud itiva y comunicativa :
Prueba de los 6 so nidos de Ling, [Ling (1976); CINDA (1994)]. Detec-
ción y discriminación de la prueba de Ling: permite evaluar la detec-
ció n y discriminación de son idos del habla en la zona conversacional
(500 a 4.000 Hz) dentro del rango acústico. Su aplicación se realizó a
través de la presentación de seis son idos que son :[m], [u], [a], [i], [eh]
y [s], a d iferentes distancias: 20 cm, 45 cm, 90 cm, y 1,80 cm.
Listas AB [Boothroyd (1976); CINDA (1995)]
Early Speech Perception - t est de percepción temprana del habla
[Geers (1985); Universidad de Nava rra (1996); CINDA (2004)].
Inventa ri o lectura fabio/fac ial pa ra niños-adu ltos (CINDA, 2001 ).
Ma nua l CTO de Medicina y Cirugía, 2.a ed ición

PLS-3 - Lista de chequeo [Zimmerma nn y colaboradores (1992); Universi- Estudios de gabinete para evaluación:
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mu nicativo Modificado; Acero, Becerra y Fl ó rez (1999). Eva luación psico lóg ica.
Bayley.
Programa para evaluación de la rehabilitación auditiva Otras pruebas psicó logas.
Observació n cl íni ca ge nera l.
El método aud itivo verba l (MAV) ha sido muy efi caz pa ra desarrollar len-
guaje oral co n cualidades de voz lo más cerca na a lo normal, lo que ha per- Etapa 111: desde los 2 a los 4 años de edad.
mit ido integ rar a los niños al m undo de los oyentes, puesto que co ntempla Frecuencia: de 2 ses io nes semanales co n una d uració n de 45 mi nutos
su incorporació n a escuelas co m unes para co mpleta r su rehabilitación. cada una.
Tiempo: el niño que p resente un buen desa rro llo de habilidades au-
Este mét odo entrega todas las herramient as necesa ri as pa ra una pronta y dit ivas y del leng uaje se integra rá a jard ín infant il co nt inuando con
adecuada integrac ió n de los niños co n t rastornos aud it ivos. dos ses io nes de t erapi a hast a los 4 años.
Estudios de gabinete para evaluación:
Etapas de la rehabilitación auditiva Eva luació n co m pleta una vez al año (a los 3 y a los 4 años).
Eva luación orofacial.
Etapa l. Desde la confirmación de la hipoacusia hasta cum plir las 16 pri- Eva luació n anatóm ica y de funciones preling üísticas.
meras sesiones de trat am iento. Es necesa ri o iniciar la atenció n desde la Eva luación de lenguaje, habla y co m unicación.
confirmación de la pérdida auditiva aú n cuando el niño no esté im plan- TE.C.A. L.
tado. (A los 6 meses deben estar uti lizando auxi liar auditivo). S.T.S.G. (expresivo).
Frecuencia: una vez a la semana, con una du ració n de una hora cro- TEPROSIF.
nológ ica con participación de los pad res o sustitutos. Las 4 primeras Test de articu lación a la repetición.
sesiones correspo nden a una eva luación inicia l. Bley.
Tiempo: este periodo contemp la 16 sesiones a ca rgo del fo noa udió- Voz.
logo u otro profesional afín con especia lización en atenció n tem pra- Eva luación de percepc ión acústica.
na j unto a un psicólogo. Se esti ma una duración de 4-6 meses. P.I.P- S.
Estudios de gabinete para evaluación: P.I.P C-1 O.
Evaluación orofacial anatómica y de fun cio nes preling üísticas. P.I.P- V.
Eva luación de leng uaj e, habla y co municac ió n. Eva luación psico lóg ica .
Eva luación de conducta co m unicati va y esca la de etapas de de- Bayley.
sa rro llo. Otras pru ebas psicó logas.
MUSS. Eva luació n clínica general.
Voz.
Eva luació n de percepc ió n acústica. Etapa IV: desde los 4 a los 7 años de eda d (para ni ños integ rados al siste-
Detección de los 6 sonidos de l test de Ling (a, u, i, s, eh, m). ma escolar reg ular).
IT-MAIS. Frecuencia: co nt inúa co n te rapia específi ca 1 sesió n semana l co n
Esca la: edades aud itivas-verbales. prog rama de integ ració n.
Eva luació n psico lóg ica. Tiempo: se realiza una eva luación anual co mpleta con informe escrito en
Bayley. las 5 áreas. Aq uel niño que asiste a la escuela especial, el t ratam iento será
Otras pruebas las psicó logas. rea lizado en dicha instit ución determinando los profesiona les a cargo, lo
que el niño req uiere en cuanto a frecuencia y duración de sesiones.
Etapa 11. Cumplió objetivos de la prim era et apa y desea co nt in ua r en te - Estudios de gabinete para evaluación: de los 4 a los 7 años se evalúa
rap ia aud it iva hasta los 24 meses de edad corregida. Niños en que se en forma completa al ni ño 1 vez al año con esta batería . Aquel niño
determ ine el ca nal de lenguaje aud it ivo/verba l. Pueden continuar con la q ue asiste a escuela especial se supervisa cada 6 meses con enfer-
etapa 11 hasta los 24 meses de edad co rreg ida. mera, lo que co incide co n la etapa de seg uimiento.
Frecuencia: una vez a la semana, con una du ración de una hora cro- l. Eva luació n orofacial.
nológ ica co n participac ión de los pad res o sustitutos. Evaluación anatóm ica y de funciones preli ngü ísticas.
Tiempo: cada 3 meses se revisan y rep lantean ju nto a los pad res los
obj etivos de la terapia. Al fi na l de la etapa 11 se realiza una evaluación 2. Evaluación de lenguaj e, habla y comun icac ión.
comp leta, por el terapeuta de leng uaje y psicolog ía. TE. C.A. L.

02 · Otología
 Otorrinolaringología 1 02
S.TS.G. Clínica
TEPROSIF
Examen de articu lación a la repetición. Crisis de vértigo provocadas por movimientos cefálicos de extensión y
Voz. giro (al acostarse, al mirar a un estante, etc.) y de corta duración (un minu-
to). En el 60-90% de los casos de VPPB son por afección del canal semicir-
3. Evaluación de percepción acústica . cular posterior, 6-16% por afección del canal semicircular horizontal y rara
PI.P C-20, C-25, C-50. vez la afectación es del canal semicircular superior.
Matriz de vocales y consonantes. l. El VPPB con afectación del canal semicircular posterior constituye el más
OFA-N. frecuente con diferencia. Los pacientes con VPPB del canal posterior pre-
GASP sentan frecuentemente una historia de vértigo provocado por cambios
de posición de la cabeza. Con menor frecuencia los pacientes pueden
4. Eva luación psicológica. reportar sensación de inestabilidad, náusea o "sentirse fuera de balance':
Bayley. La maniobra de Dix-Hallpike se considera la prueba estándar de oro para
Otras pruebas psicólogas. el diagnóstico del VPPB del canal semicircular posterior (sensibil idad de
Observación clínica genera l. 82% y especificidad de 71%). El nistagmo desencadenado por la ma-
niobra de Dix-Ha ll pike posee dos características importantes: 1) hay un
Referencia y contrarreferencia periodo de latencia (5 a 20 segundos) entre el término de la maniobra y
el comienzo del vértigo y el nistagmo; y 2) el nistagmo aumenta y des-
El niño con dos pruebas de EO negativas debe ser evaluado por otorrino- pués disminuye para finalmente resolverse en un periodo de 60 segun-
laringología y/o audiología para determinar el grado de hipoacusia. dos desde su com ienzo. Los pacientes con VPPB con alteración del canal
semicircular posterior derecho presentan nistagmo rotatorio a la dere-
Los pacientes con diagnóstico establecido de hipoacusia neurosenso- cha, antihorario y hacia arriba. Los pacientes con VPPB con alteración del
rial profunda que cumplan con los criterios para colocación de un im- canal semicircular posterior izquierdo presentan nistagmo rotatorio a la
plante deberán ser enviados al tercer nivel con los siguientes estudios izquierda, hacia arriba, y horario. En la canalalitiasis el nistagmo es breve.
diagnósticos: En la cúpulolitiasis el nistagmo persiste.
Audiometría tonal. La maniobra de Dix-Hallpike se debe evitar en los pacientes con
Logoaudiometria. estenosis cervical, xifoescoliosis severa, movilidad cervical limitada,
lmpedanciometria. síndrome de Down, artritis reumatoide severa, radiculopatía cervical,
Reflejos acústicos. enfermedad de Paget, espondi litis anquilosante, daño en médula es-
Emisiones otacústicas provocadas. pinal y obesidad mórbida.
Potenciales provocados auditivos de tallo cerebral o estado estable. Las maniobras de reposición del canalito (Epley) y de Semont muestran
TAC de alta resolución. mayor eficacia que no tratar o tratar con flunarizina (1 Omg por día, duran-
RMN. te 60 días) en el VPPB del canal posterior. La maniobra de reposición del
cana lito (Epley) desarrolla mayor efectividad que la maniobra de Semont.
Síndromes vestibulares periféricos Por lo tanto, se recomienda utilizar la maniobra de Epley como primer
tratamiento seguro y efectivo en pacientes con VPPB del canal posterior.
Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) 2. El VPPB con afectación de canal semicircu lar horizonta l es el segundo
en frecuenc ia. Los pacientes con VPPB del cana l horizonta l presentan
Representa la causa más frecue nte de vértigo perifé ri co. Se produce por una historia clín ica sim ilar al VPPB del cana l semicircu lar posterior. A los
canalitiasis (porciones de las otoconias del utrículo que flotan en la en- pacientes con datos clínicos de VPPB y maniobra de Dix-Hallpike ne-
dolinfa de un conducto semicircular y que originan un movimiento de gativa, se les debe rea lizar la maniobra diagnóstica de rotación supina
la endolinfa que estimula anormalmente la cresta ampu lar) y menos fre- o de McCiure, para descartar el VPPB con afectación del canal horizon-
cuentemente por cupulolitiasis (otolitos de la mácula del utrículo que se tal. Au nque la sensibil idad y especificidad de la prueba de MacCi ure
adhieren a la cresta ampular del con ducto semicircular). Afecta a indivi- no se han determinado, esta prueba permite a los clínicos confirmar
duos de diferentes edades, principa lmente a jóvenes y adultos mayores. el diagnóstico de VPPB del cana l horizontal en forma rápida y eficien-
También es frecuente en ancianos. te. Con esta maniobra se pueden presentar dos tipos de nistagmo:
el tipo geotrópico (se presenta en la mayoría de los casos) y el tipo
Los factores de riesgo que se han asociado al VPPB son: sexo femenino ageotrópico. Los pacientes con VPPB con alteración del canal semi-
(OR 2.4), depresión en el último año (OR 1.4), hipertensión (OR 2.2), eleva- circular horizontal presentan nistagmo puramente horizontal, geotró-
ción de lípidos sa nguíneos (OR 2.5), diabetes (OR 1.6), enfermedad coro- pico o ageotrópico con la fase rápida hacia el oído afectado (derecho
naria (OR 2.1), antecedente de EVC (OR 6.9) y sobrepeso (OR 2.4). o izquierdo). El nistagmo cambia de dirección, cuando la cabeza se
voltea aliado derecho o izquierdo en la posición supina (man iobra de
Además, los pacientes con cua lquiera de los siguientes antecedentes: McCiure). La fase rápida es la que indica el oído afectado, sin importar
traumatismo de cabeza, cirugía de oído medio e interno, laberintopatía que vaya a la derecha o hacia la izquierda la cabeza del paciente. Se
postviral y enfermedad isquémica vestibu lar presentan con mayor fre- recomienda real izar maniobra de 360 grados (Barbecue), en el trata-
cuencia cuadros de VPPB. miento de pacientes con VPPB del canal horizontal. Estudios no bien
diseñados han mostrado que la man iobra de Barbecue tiene una efec-
El conducto sem icircu lar posterior es el más afectado. La mayoría son tividad cercana al75% en el tratamiento del VPPB del canal horizontal.
id iopáticos, pero puede haber antecedentes de traumatismo craneal, la- 3. El VPPB con afectación del cana l se micircu lar superior es raro. Los
berintitis o neuritis vestibu lar. Es más frecuente en ancianos. pacientes co n VPPB de l cana l superi or cuentan en la historia clíni-
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

ca los mismos datos descritos en la afectac ión del cana l semicir- Conducto

cular posterior. Los pacientes con VPPB con alteración del canal
sem icircu lar superi or derecho presentan nistagmo rotatorio a la
derecha, antihorario y hacia abajo desencadenado por la manio- 1. Con el paciente sentado,
girarle la cabeza 45°
bra de Dix-Ha llp ike. Lo s pacientes con VPPB por alteración del ca-
na l sem icircular superi or izquierdo presentan nistagmo rotato rio a
la izq uierd a, horario y hacia abajo desencadenado por la manio-
bra de Dix-Hal lpike. La afectación del cana l sem icircular superi o r
generalmente es t rans itoria y frecuentemente resulta "del cambio
de canal" durante las maniobras para tratar las otras formas más
comunes de VPPB. Los pacientes con VPPB y afectación del canal
superior frecuentemente presentan remisión espontánea del cua- 2. Tumbar al paciente
dro. Se recomienda realizar maniobra de Epley a la inversa para el manteniendo la cabeza
tratamiento del VPPB del cana l semici rcu lar superio r. En pacientes girada y extendida

con diagnóstico de VPPB del ca nal semic ircula r horizonta l y supe-

rio r co n sospecha de cúpulo lit iasis, las man iobras q ue han demos-
trado efectividad so n las de Semont y Barbecue.

Diagnóstico

Se diagnostica mediante la inducción del vértigo y el nistagmo con la

maniobra o test de Dix-Hallpike (Figura 45). El nistagmo de VPPB típi- 3. Girar la cabeza 90°,
aliado contrario
camente tiene un periodo de latencia, se agot a tra s 30 segundos, t iene
Mantener la pos ición
habituación o fatiga si se repite la maniobra, es reversible y se dirige hacia entre 20 y 30 segundos
el oído más declive.

No existen datos rad iológicos, vestibulares o de audiología caracte rísticos

del VPPB. A los pacientes d iagnosticados co n VPPB no se les deberá rea-
liza r pruebas de laboratorio, de imagen (incluyendo TAC y RM) o pruebas
vestibu lares y/o de audiometría sa lvo que el diag nóstico sea incierto o en
casos con signos o síntom as no re lacionados co n VPPB, que justifiquen
la rea lizació n de dichas pruebas. Se debe rea liza r diagnóstico d iferencia l
con vértigo de origen central cuando los pacientes presentan nistagmo 4. Girar el cue rpo 90°,
sin latencia, con duración mayor de un minuto, que no se fatiga, multi- hacia el lado no afecto

di reccio nal y sin relación de la intensidad de nistagmo-vértigo. Se reco-

mienda que los pacientes con sospecha diagnósti ca de vértigo centra l
sean enviados al servicio de neurología.

Se explican a continua ción las maniobras diagnósticas:

a) Maniobra diagnóstica de Dix-Hallpike (positiva en VPPB con afec-
tación del conducto sem icircular posterior y superior): el paciente se
encuentra inicialmente sentado mirando al frente, se gira la cabeza a
45° hacia el oído explorado, enseguida el paciente se coloca en de-
cúbito supino, con la cabeza colgando a 30°. Se observan los ojos del
paciente apreciando el nist agmo típico de breve latencia (1-5 segun-
dos) y duración limitada (típicament e < 30 segu ndos). Con los ojos
en posición neutra, el nistagmo posee un componente torsional con
fase rápida hacia el lado afectado. La dirección del nistagmo revier-
te cuando el paciente se coloca en posición vertica l; el nistagmo se
fatiga si se repite la maniobra. El nistagmo es breve en los casos de
S. Vo lver a situar
canalitiasis, pero puede persistir en casos de cúpu lolitiasis. Según el
al paciente
canal afectado se hallan los sigu ientes nistagmo: en la posición inical
VPPB del CSCP derecho: nistagmo rotatorio a la derecha, antiho-
rario y hacia arriba.
VPPB del CSCP izq uierdo: nistagmo rotatorio a la izquierda, ho-
rario y hacia arriba.
VPPB del CSCS derecho: nistagmo rotatorio a la derecha, antiho-
rario y hacia abajo.
VPPB del CSCS izquierdo: nistagmo rotatorio a la izquierda, ho-
rario y hacia abajo. Figura 45. Esquema de maniobras de Dix-Hallpike y Epley para el VPPB

02 · Otología

b) Maniobra diagnóstica de McCiure (positiva en VPPB con afecta-
ción del conducto semicircular horizontal): el paciente se coloca en
decúbito supino, con la cabeza flexionada a 30° respecto al plano
horizontal, se gira la cabeza del paciente hacia el oído explorado 90°
En la mayoría de los casos aparece un nistagmo puramente horizon-
tal, geotrópico con la fase rápida hacia el oído explorado. A continua-
ción, se gira la cabeza hacia el otro oído, identificándose un nistagmo
horizontal opuesto al anterior, esto es ageotrópico. El oído afectado
es el del lado en el cual la rotación genera el nistagmo más intenso.
La observación de nistagmo horizontal de dirección cambiante per-
mite establecer el diagnostico de VPPB de conducto semicircular ho-
rizonta l. En algunos casos, puede aparecer un nistagmo geotrópico
hacia el oído contra latera l, lo que sug iere cúpulolitiasis. El nistagmo
del conducto horizonta l presenta características ci néticas diferentes
si se compa ra con el nistagmo vertical torsional del canal posterior.
Este nistagmo ho rizontal es de latencia más corta (0-3 s), intensidad
fuerte que se mantiene durante todo el t iempo que d ura la prueba
posicional (superior a 1 m in .) y es menos propenso a la fatiga.
Tratamiento
La flunarizina es más efectiva que no tratar, pero menos efectiva que la
maniobra de Semont para eliminar los síntomas, por lo que no existe
evidencia para respa ldar la recomendac ión de emplear fármacos en el
tratamiento de rutina del VPPB. Por lo tanto, el tratamiento no es farma-
cológico sino con maniobras de reubicación canalicular (maniobras de
Epley y Semont) (Figura 45), que tienen una efectividad en la resolución
de los síntomas cercana al 80%. Se recomienda que todos los pacientes
con diagnóstico clínico de VPPB, sean enviados al servicio de otorrinola-
ringología del segundo nivel de atención (para realización de maniobras
de tratamiento). La resolución de los síntomas se logra en más del80% de
los casos y la mejoría en el1 0% con la primera maniobra. El éxito es mayor
en el 92% después de una segunda maniobra. Se presenta recurrencia
del cuadro en aproximadamente el 30% de los casos. A los pacientes en
los que no se logre la desaparición de los síntomas o en los que haya
recurrencia, enviarlos de nuevo al otorrinolaringólogo pa ra una segunda
maniobra de reposicionamiento. Hay controversia sobre ind icar restric-
ciones de actividad posterior a las maniobras de reposicionamiento. De
6 estudios no bien diseñados, sólo uno mostró un beneficio mínimo con
la restricción de actividades o posiciones, posterior a las maniobras de
reposic ionamiento. No obstante, se recomienda el uso de collarín blan-
do durante 48 horas posteriores a las man iobras de posicionamiento. Es
recomendable indica r los ej ercicios de adecuación vestibular a todos los
pacientes que queden con inestabil idad postura! posterior a una semana
de haberse realizado las maniobras repos icionadoras, ya que mejoran los
síntomas res idua les.
Se ha encontrado que en pacientes con crisis agudas de VP PB y ausen-
cia de vómito, el uso de cualqu iera de los siguientes esquemas de trata-
miento disminuye la sintomatología exacerbada durante las maniobras
de reposicionamiento:
Cinarizina a dosis bajas (40 a 120 mg diarios en dos o tres tomas).
Si se necesita un efecto sedante se prefiere el dimenhidrinato (50 a
100 mg dos o tres veces al día) o el d iazepam 2 a 1O mg/ día, dividido
cada 6 a 8 horas.
En caso de vóm ito se puede admin istrar metoclopramida, i.v., 1O mg,
i.m. o i.v., y posteriormente vía o ral (1 O mg, durante 3 veces al día). Es
fundamenta l recordar que, tanto el reposo en cama como el trata-
m iento medicamentoso, deben ser breves (de 3 a 5 días), dado que
ambos retrasan la com pensación vestibu lar.
Otorrinolaringología 1 02
Se enumeran a continuación las maniobras que son el pilar del trata-
miento del VPPB:
Maniobra de tratamiento de Epley:
Paso 1.- Paciente sentado con la cabeza girada hacia el oído afec-
tado.
Paso 2.- Paciente en posición supina con cabeza colgando a 30 gra-
dos.
Paso 3.- Se gira la cabeza al oído contralateral a 45 grados.
Paso 4.- Se gira al paciente lateralmente con la cabeza volteada 45
grados hacia abajo.
Paso 5.- Se lleva al paciente a posición sentada, con la cabeza al fren-
te a 45 grados.
Cada paso se debe realizar durante un m inuto.
La maniobra de tratamiento de Epley a la inversa, se util iza en por-
tadores de VPPB con afectación del conducto sem icircu lar superior.
Maniobra de tratamiento de Semont, utilizada en portadores de
VPPB con afectación del conducto sem icircu lar posterior. También
conocida como man iobra de liberación, se encuentra basada en la
teoría de la cúpulolitiasis, y consiste en liberar los otolitos de la cúpu-
la y facilitar su migración por el conducto semicircular hasta la cruz
común.
Paso 1.- Paciente sentado con los pies colgando a la orilla de la cama
con la cabeza rotada a 45 grados hacia el oído afectado.
Paso 2.- Posición de decúbito lateral rápidamente con el oído afecta-
do hacia abajo (3 m inutos).
Paso 3.- Se lleva rápidamente al paciente a la posición contraria des-
cansando sobre el oído contra lateral (3 minutos).
Paso 4.- Posición inicial.
Ma niobra de trat amiento de 360 grados o de Barbecue, uti-
lizada en portadores de VPPB con afectación del conducto se-
micircular horizontal, pretende llevar los detritus en dirección
ampulífuga hacia el utrículo. Se basa en rotar 360 grados en
posición supina comenzando hacia el lado sano; se efectúan 4
giros completos hasta que desaparezca el nistagmus. El pacien-
te en casa debe repetir dos g iros completos al día durante una
semana.
Maniobra de Headshake, (para el VPPB del cana l horizontal: con-
siste en ag itar vigorosamente la cabeza del paciente 20 veces en el
plano horizontal, con el objetivo de forzar el desplazam iento de las
otoconias a través de la cruz común .
Seguimiento
Los pacientes con d iagnóstico de VPPB con maniobra de reposición efec-
tuada y mejoría de los síntomas pueden presentar recurrencia del cuadro.
Por eso, se recomienda nueva reva loración en un mes tras la maniobra
reposicionadora.
Un estudio de seguimiento en pacientes con VPPB, para determinar el
tiempo de remisi ón del cuadro encontró los siguientes datos (duración
de los episodios/porcentaje de pacientes):
Menos de 1 semana, 45%.
De 1 a 2 semanas, 11 ,2%.
De 2 a 4 semanas, 12,5%.
De 4 a 12 semanas, 18,8%.
Por encima de las 12 semanas, 12,5%.
En cuanto a estos datos, se recomienda extender la primera incapacidad
a menos de, o a 7 días y a criterio médico la incapacidad subsecuente, en
caso necesario.
Manual CTO de Medicina y Ci r ug ía, 2. 8 edi ci ón
Neuritis vestibular
Es la segunda causa más frecuente de vértig o periférico tras el VPPB. Vér-
tigo retrolaberíntico por afectación de la primera neurona del nervio ves-
t ibular. Se cree que la causa es vírica (neu ritis vírica del nervio vestibular),
por la frecuen cia elevada de antecedentes de infecció n de vías altas. Pro-
duce una crisis única e intensa de vértigo espontáneo por arrefl exia o hi-
porreflexia vestibu lar que dura varios días, con aud ición norma l. En la RM,
puede aparecer una hipercaptación del nervio vestibula r. El tratamiento
de la crisis será con sedantes vestibu lares y antieméti cos. La recuperación
completa se produce en el 50% de los casos, mientras, que en el 50%
restante queda como secuela una paresia vestibu lar unilateral detectable
en la prueba calórica. Se recuperan subjetivamente del vértigo y del nis-
tagmo por compensación central, pero persiste una inestabilidad crónica
o recu rrente o episod ios de vértigo posiciona l. El uso precoz de ejercicios
de reeducación vestibular acelera la recuperación de estos pacientes.
Síndrome de Méniere: afectación del oído interno, de etiología
desconocida, pero con sustrato anatomopatológico de hidrops en-
dolinfático, caracterizada por hipoacusia de al menos 20 dB fluc-
tuante (variación de 1OdB o de un 15%), plenit ud aura \, acúfenos del
mismo oído asociados a crisis de vértig o espontáneo recurrentes, de
al menos 20 minutos, con signos vegetativos e inestabilidad.
Se produce una distensión del laberinto membranoso debido a
un aumento de endolinfa (hidrops laberíntico). La forma idiopá-
tica es la más habitual (enfe rmed ad de Mén iere), pero también
puede apa recer un hidrops endolinfático en la sífi lis congén ita, en
las malformaciones congén itas del oíd o interno y en los trauma-
tismos. Un 20% de los casos son bilaterales. Afecta a adu ltos entre
30-50 años, sin predilección de sexo y cursa con crisis paroxísticas
y recurrentes de:
Vértigo: espontáneo, de comienzo bru sco, intenso, con corte-
jo veget ativo, de corta duración (entre una y varias horas), que
al evolucionar la enfermedad, disminuye hasta desapa recer en
algunos casos. La prueba ca lórica al principio será normal, pero,
con el tiempo, aparecerá una hipoexcitabilidad calórica.
Acúfenos: que pueden ser premon itorios, porque apa rezca n o
aumenten de intensidad antes de la crisis de vértigo, aunque al
final se harán constantes.
Hipoacusia neurosensorial coclear con reclutamiento positi-
vo y con curva plana: afectando a todas las frecuencias, o incluso
ascendente, haciéndolo más a las g raves. Al inicio es fluctuante:
crece junto con la cri sis de vértigo y mejora tras ella, pero en
estadios avanzados de la enfermedad se hace constante. El test
del g licerol será positivo (mejoría auditiva tras aplicar glicerol).
Sensación de plenitud en el oído durante la crisis.
El tratamiento del episodio agudo se rea lizará con sedantes vestibu-
lares y antieméticos. El tratamiento fis iopatológico de mantenimien-
to pretende:
Control del vértigo (d ismin uir la frecuencia e intensidad de las
crisis de vértigo): es eficaz.
Control del acúfeno: relativamente eficaz.
Control de la hipoacusia: no es eficaz.
Se realiza con:
La mayoría de los pacientes se contro lan med iante dieta hipo-
sódica y/o diuréticos (acetazolam ida e hidroclorotiazida).
En pocos casos de enfermedad de Méniere de más de un año
de evolución, con vértigo incapacitante, se pasa a tratamientos
ablativos o subablativos de la función vestibu lar:
02 · Otología
Perfusión intratimpánica con anestesia loca l de fármacos
vestibu lotóxicos como gentamicina (laberintectomía quími-
ca): control completo o substancial del vértigo en el 90% de
los casos, con empeoramiento de la hipoacusia en el 30%.
Tratam iento quirúrgico que conserva la audición, como la
neurectomía o sección del nervio vestibular, o con t écnicas
que no la conservan, como la laberintectomía: control del
vértigo en el 98%.
Vértigo periférico postraumático. Puede estar producido por:
Conmoción laberíntica: el efecto de inercia de los líquidos
laberínticos y de las hemorragias en el laberinto membranoso
ocasiona lesiones en las máculas y en las crestas ampulares.
Aparece un vértigo posicional (vértigo postraumático más fre-
cuente) y más raramente espontáneo, que remite en unos me-
ses. Puede existir hipoacusia perceptiva coclea r con escotoma
en 4.000 Hz y acúfenos.
Fracturas de hueso temporal transversales: con un vértigo
espontáneo intenso por parálisis o arrefl exia vestibu lar, que aso-
cia cofosis y/o parál isis facial.
Fístulas perilinfáticas (com unicació n del oído interno con el
medio, sobre todo por rotura de las ventanas oval y redonda),
por barotraumatismos, blast injury o traumatismo craneal. Hay
vértigo al colocar el oído afecto hacia abajo, con signo de la fís-
tula e hipoacusia fluctuante.
Otras causas de vértigo periférico son las siguientes: inflamatorias
(laberintit is, zóster ótico), vasculares (insuficiencia vertebrobasilar,
trombosis de la arteria auditiva interna), tumores del ángulo pon-
tocerebeloso (neurinoma del acústico), ototóxicos, otosclerosis, etc.
Neurinoma del acústico: se trata del tumor más frecuente del án-
gulo pontocerebeloso (90%), seguido por los meningiomas, los quis-
tes aracnoideos y los neurinomas del fac ial.
Histológicamente, es un schwannoma, de crecimiento lento y que se
origina en el interior del CAl a partir del nervio vestibular del VIII par cra-
neal. Puede seguir dos patrones histológicos diferentes: tipo A de Antoni
o compacto y tipo B de Antoni más laxo y reticular. Suelen ser esporádi-
cos, pero a veces tienen un patrón hereditario, como ocurre en la neuro-
fibromatosis tipo 2, donde son típicamente bilaterales (Figura 46).
Figura 46. Neurinoma del VIl PC bilatera l en paciente
con neurofibromatosis tipo 11 (RM coronal con gadolinio)
La Tabla 1O muestra el diagnóstico diferencial entre la enfermedad de
Méniere, la neuritis vestibu lar y el VPPB.
 Otorrinolar ingología 1 02
Neuritis Para el diagnóstico, además de pruebas audiológicas y vestibulares, los
Méniere VPPB
Vestibular PEATC son un método de screening (a largamiento del intervalo 1-V), aun -
Causa Hidrops Neuritis vírica Canalitiasis/ que el método diagnóstico de elección es la RM con gadolinio.
endolinfático Cupulolitiasis
Topografía Laberíntico Retrolaberíntico Laberíntico El tratamiento es quirúrgico con diferentes vías de abordaje (translabe-
de la lesión ríntica, retrosigmoidea y transtemporal) según el tamaño del tumor. Los
Crisis Repetidas Duran Única Repetidas objetivos de la cirugía son, por orden de prioridad: salva r la vida del pa -
de vértigo horas Dura días Duran segundos ciente, evitar un daño neurológ ico irrecuperable, la eliminación completa
Hipoacusia Sí (al inicio No No del neurinoma, conse rvar el VIl par y recuperar la audición . La radioterapia
fluctuante y peor constituye una alternativa terapéutica.
en graves)
Tratamiento Fármacos Sintomático Maniobras
fisiopatológico o cirugía y de las secuelas, de reubicación 2.5. Patología traumática del hueso
(etiológico) si existen canalicular

Tabla 1O. Diferencias entre enfermedad de Méniere, neuritis vestibu lar

temporal. Fracturas del peñasco
yVPPB
Son las fracturas más frecuentes de la base del cráneo (45o/o de los casos),
La clínica varía en función del crecim iento del t umor: se producen en el 3o/o de los traumatismos cra neoencefá licos. Se clasifi-
Fase intracanalicular (la sospecha an te sínt omas del VIII par cranea l can en tres t ipos, según su trayecto (Figura 48 y Tabla 11 ):
un ilatera les es la base del d iagnóstico precoz): hipoacusia neurosen-
sorial un ilateral (9So/o de los pacientes), peor en agudos y en progre-
siva (a unque un 1Oo/o de los neurinomas debutan como hipoacusia
Fractura long itudinal
brusca), con importante alteración de la inteligibilidad (d isociación
tonal-verbal), sin reclutamiento y con adaptación patológ ica en los
test supraliminales. Acúfeno unilateral (70o/o de los pacientes), agudo
y continuo y que puede preceder a la hipoacusia. Síntomas vestibu-
lares (60o/o), siendo más frecuente la inestabilidad que el vértigo (sólo
el 7o/o), ya que el crecimiento del tumor permite la compensación
cen tral.
Fase cisterna!: ocupa el ángulo pontocerebeloso sin comprim ir el
tronco, y afecta a otros pares craneales en el siguiente orden de fre-
cuencia: trigémino (hipoestesias o parestesias fac iales y abol ición del
reflejo cornea!), facial (parálisis fac ial, signo de Hitselberger) y pares
bajos (IX, X, XI y XI I) (Figu ra 4 7).

Figura 48. Recorrido de las fracturas del peñasco

VPC IVPC

Longitudinal Transversal

Frecuencia 70-80% 15-20%

Perforación Frecuente Rara

Otorragia Frecuente Rara

Hemotímpano Rara Frecuente

Otolicuorrea Frecuente Rara

Hipoacusia Transmisiva Perceptiva (cofosis)

Parálisi facia l 20o/o Transitoria SOo/o Permanente

Vértigo Raro y leve (posicional) Frecuente y grave

Radiología Schüller Stenvers

Tabla 11 . Diferencias entre fracturas longitudinal y transversal del peñasco

VIII PC
Porción vestibular
Longitudinales (timpánicas, extralaberínticas): son las más
Figura 47. Neurinoma del VI II PC. Se origina en la rama vestibular frecuentes (?Oo/o). Por tra umatismos temporoparietales, la línea
de fractura discurre parale la al eje del peñasco, afectando al te-
Fase compresi va : compres ió n del tronco y del cerebelo, dan- cho del oído externo y al oído medio. La clínica es hipoacusia
do síntomas de hipertensión intracranea l y de sín drome cere- de transmis ión por lesión timpanoosicular, ot orragia, signo de
be loso. Ba ttl e (equ imosis retroaur icular) y puede ex isti r otol icuorrea por
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
extensión a la fosa craneal med ia, desde el techo de l oído medio
(Figura 49) .
La parál isis facial es rara (20%) y la recuperación frecuente, al ocurrir
por compresión o edema. Si hay vért igo, es leve por conmoc ión la-
beríntica. En la otoscopia se observa escalón en pa redes del CAE y
desgarro timpán ico con otorrag ia.
Figura 49. Fractura longitudina l del peñasco derecho
Transversales (neurales, laberínticas): son menos frecuentes
(20%), pero m ás g raves. Se produce n por traumatismos occi-
pita les, la línea de fractu ra es pe rpend icul ari al eje de l peñasco,
afect ando al oído interno. Su clínica es hi poacus ia neu rosenso-
ria l profunda, acú fenos y vértigo espontáneo intenso. La pará li sis
fac ial es frecuente (SO%) y de peor pronóstico, al producirse una
sección neura l. La otoscopia puede ser normal o existir hemo-
tímpano (Figura SO).
Figura SO. Hemotímpano
Oblicua (timpanolaberíntica): línea de fractura que puede afecta r
al CAE, al oído med io y al oído interno. Puede existir cua lquier sínto-
ma de las dos anteriores y la pará lisis facial es la regla (100%).
El diagnóstico se rea liza med iante TC, con cortes de alta resoluc ión.
Si sólo se d ispone de radiología simple, se utilizará la proyección de
Sch üller para las longitudina les y la de Stenvers para las transversales.
El tratamiento quirúrgico es controvertido y se suele reservar para las
pará lisis faciales graves inmediatas.
02 · Otología
2.6. Parálisis facial
Causas de parálisis facial periférica
Es la pará lisis fac ial id iopática, parálisis de Bel l o "a frigore'; siendo la más
frecuente (60% de los casos). Su incidencia aproximada es de 23 casos
por 100.000 perso nas/año o una de cada 70 personas a lo largo de su
vida. Se cree q ue se t rata de una neuritis vírica (vi rus herpes simple y
CMV) con ede ma perineural que prod uce una compres ión isquémica del
nervio. Como facto res de ri esgo, se han imp licado la d iabetes, la HTA y el
embarazo. Se inst aura en unas 48 horas y suele asociarse a ota lg ia leve
retroau ri cu lar.
El t ratamiento es méd ico, con corticoides en pauta descendente, que
acortan el tiempo de rec uperación. Basándose en su posible origen víri-
co, muchos autores utilizan antivíricos como el aciclovir. Siempre se debe
realizar protección ocular, por el riesgo de que aparezcan úlceras cornea-
les. Es recomendable in iciar el tratamiento en las primeras 72 horas del
padecimiento. Un esquema estándar de t ratamiento es el siguiente:
l. Prednisona: SO mg, durante 3 días y reducir 1O mg, cada día, hasta
completar 1O mg el día 7° y suspender.
En el ojo que no es posible realizar cierre palpebral se recomienda :
l. Hipromelosa al O,S%, 1 gota cada hora durante el d ía.
2. Hi promelosa al2%, 1 gota antes de dormir y oclusión q ue logre man-
te ner descend ido el párpado superi or pa ra protección de la córnea.
Se aconseja asoc iar t ratam iento rehabi litador según el sigu iente es-
quema:
l. Termomasaj e y ej ercicios a pa rtir de l sexto día.
2. Pacientes con grado 11 y 111 de la clasificación de House-Brackman,
ejercicios activos.
3. Pacientes con grados 111 y IV de la clasificación de House-Brackman,
ejercicios activos asistidos.
4. Pacientes sin sinestesia, ejercicios asistidos.
S. Pacientes con lagoftalmos ejercicios de relaj ación del elevador del
párpado superior y férula pa lpebral; uso de vibrador y goma de mas-
ca r. Así como la aplicación de té de manzanil la en los ojos.
Se solicitará interconsulta a medicina física y de rehabil itación en el
caso de:
Pacientes con grado IV a VI de la clasificación de House-Brackmann
en su pri mera cita.
Pacientes co n g rado 11 y 111 q ue no mejoren después de 8 días de
tratamiento.
El méd ico especia li sta en rehab ilitación será quien indique a qué pacien-
tes se les real izará elect rom iografía o electroneurog rafía.
La descompresión quirúrgica del nervio facial se plantea cuando persiste
una mala evolución y en la electroneurografía existe una degeneración
axona l mayor del 60% (indicación relativa) o superior al 90% (indicación
absoluta).
El pronóstico de la pará lisis de Bell es bueno: en el 70% de los pacientes
la recuperación es completa, aunque suele ser lenta, en el lS% queda
pa resia residual y en el l S%, espasmo postparalítico y sincinesias. La pre -
sencia de una pará lisis fac ial incompleta en la primera semana es el factor
pronóstico más favorable.
 Otorrinolaringología 1 02
Pará lisis de Bell (la más frecuente, el 70%). Síndrome conducto de Falopio dehiscente); precisa de antibioterapia, miringo-
ldiopáticas
Melkersson-Rosenthal tomía y colocación de drenajes y, si persiste, incluso mastoidectomía.
· Fracturas temporales (25%) (obl icuas> transversales Otra causa es la otitis externa maligna.
Traumáticas > long itudinales) y de base de cráneo
Síndrome de Melkersson-Rosenthal: cuadro infrecuente que
· Traumatismos directos en oído medio y en la cara
conlleva brotes recurrentes de parálisis facial con edema hemifacial
OMA (niños con Falopio dehiscente), colesteatoma,
Otíticas (in icialmente reversible y luego permanente) fundamentalmente en
ototis externa maligna, otitis media tuberculosa
labio y lengua geográfica.
Cirugía de la parótida
Síndrom e de Heerfordt (fiebre uveoparotídea): es una forma extra-
Cirugía del ángulo pontocerebeloso, CAl, 0 1, OM pulmonar de sarcoidosis, con parálisis facia l que puede ser bilateral,
Yatrogénicas
y mastoides
fiebre, uveítis anterior y parotid it is. La parálisis facial es el signo neu-
Fórceps (obstétrica)
rológico más habitual en la sarcoidosis.
Neurinoma del VI II y VIl par Ot ras: enfermedad de Lyme (sobre todo en niños), síndrome de
Tumorales
Carcinoma en OM y quemodectoma Guillain-Barré (puede ser b ilateral), lepra. Los infartos pontinos son
Síndrome de Ramsay Hunt, síndrome Melkersson- causa de parálisis facial central.
Sindrómicas
1
Rosentha l, sínd rome Heerfordt (sarcoidosis)
Esclerosis múltiple
Neurológicas Miastenia gravis
Síndrome de Guil lain-Barré
1

Diabetes mellitus
Metabólicas Hipertiroidismo
Porfirias
Talidomida
Tóxicas Difteria, tétano
Alcoholismo
Tabla 12. Etiología de las parálisis faciales

El envío al segundo nivel asistencial será urgente en pacientes con dismi-

nución súbita de la agudeza vis ual y/o úlcera cornea l; y ordinario, en pa-
cientes con falta de respuesta al tratamiento y secuelas como ectropión
y sincinesia. En caso de localizar patología asociada derivar con el médico Figura 51. Herpes zóster ótico (lesiones de área de Ramsay-Hunt)
al que corresponda.
Clínica
La descompresión quirúrgica del nervio facial se plantea cuando persiste
una mala evolución y en la electroneurografía existe una degeneración axo- Hay una pa rálisis motora de la hem icara, con desviación de la comisura
nal mayor del 60% (indicación relativa) o superior al 90% (indicación abso- de la boca a la parte sana y babeo en el lado de la lesión .
luta). Su pronóstico bueno: en el 70% de los pacientes la recuperación es
completa, aunque suele ser lenta, en el 15% queda paresia resid ual y en el Se pierden las arrugas fronta les y existe un cie rre incompleto del párpa-
15%, espasmo postpara lítico y sincinesias. La presencia de una pará lisis facia l do, lo que da lugar a la separación del pu nto lagrimal de la conjuntiva y,
incompleta en la primera semana es el factor pronóstico más favorab le. por cons igu iente, a epifo ra. Es típico que, al int entar forzar el cierre de los
pá rpados, en el lado afecto se desvíe la mi rada hacia arriba (fe nómeno de
Se producen por las siguientes causas: Bell) (Figura 52 y Tabla 13).
Traumáticas (25%): por fracturas de hueso temporal y heridas fa-
ciales. También ocurren en cirug ía del ángu lo pontocerebeloso y de
parótida, y menos frecuentemente en cirugía del oído medio.
Síndrome de Ramsay-Hunt o zóster ótico (7%) : reactivación de
una infección del gang lio geniculado por el virus herpes zóster. Pro-
duce primero ota lgia intensa y después, tras entre dos y cuatro días,
vesículas en el pabellón y CAE (á rea de Ramsay Hunt), así como en
la faringe (Figura 51). La parálisis facial tiene peor pronóstico si apa-
rece: febrícula, astenia, anorexia y afectación del VIII par craneal con
vértigo, hipoacusia y acúfeno. El tratamiento se realiza con antivíricos
como aciclovir.
Tumorales (7%): provocada por tumores del ángulo pontocerebe-
loso (neurinomas), del hueso tempora l (paragangliomas, carcinomas
epidermoides de oído medio y CAE, colesteatomas) y de parótida .
Son pará lisis faciales de instauración progresiva.
Otítica (4%): sobre todo aparece como comp licación de un co-
lesteatoma y exige cirug ía urge nte. También es secunda ri a a otitis
media aguda y mastoiditis (más frec uent e en niños, por tene r un Figura 52. Parálisis facial periférica
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición
l. Una parálisis facial con test l. Distal al ganglio geniculado
de Sch irmer normal se localiza ...
2. Una alteración aislada de toda 2. Lesión distal al orificio
la musculatura facia l indica... estilomastoideo
3. Si hay parálisis de muscu latura 3. Una parálisis facial central
de la cara, con movimientos
de la frente, lacrimación, gusto
y sensibilidad intactos es ...
4. ¿Cómo es la inervación 4. Bilateral
de la zona dorsal del núcleo
motor superior del facial?
Tabla 13. Local ización de la parálisis facia l
Si la lesión se loca liza por encima de la sa lida de la cuerda del tímpano, a
la parálisis facial se añadirá disgeusia de los 2/3 anteriores de la hemi len-
gua ipsilateral e hiposialia.
Si la lesión es proxima l a la sa lida del nervio del músculo del estribo,
habrá además algiacusia (audición dolorosa) por ausencia del reflejo es-
tapedia l. Si es proxima l al gang lio geniculado, se suma disminución de
la secreción lagrimal.
Regla: el facial es 'LELO': 1.• rama: lacrimal, 2.• _._.;;:o.,.
rama: Estribo, 3.• rama: lengua, 4 .• rama: Orej a.
Diagnóstico topográfico
Para el diagnóstico topog ráfico se pueden utilizar los sigu ientes métodos:
Ideas clave RS
" Exploración clínica: la otoscopia es el principal método de diag-
nóstico en la patología de oído externo y medio.
" Exploración radiológica :
l . Rx simple: en desuso, excepto para valorar la colocación de
un implante coclear.
2. TC: para oído medio.
3. RNM: para oído interno, nervio facial, CAl y fosa posterior.
" Exploración funcional de la audición: diapasones: Rinne positivo
(audición del diapasón mejor por vía aérea que ósea): audición
normal o HNS (hipoacusia neurosensorial) . Rinne negativo (vía
ósea mejor que aérea): HT y cofosis. Se debe recordar: la cofosis
es el ún ico caso de HNS con Rinne negativo.
" Audiometría tonal : HT: gap óseo-aéreo. HNS: no gap.
Audiometría verbal: HT: buena inteligibilidad. HNS: mala inteli-
gibilidad (¡típico! "Oyen, pero no entienden") .
" OEA: primera prueba utilizada en el cribado de hipoacusia en
recién nacidos.
" lmpedanciometría: valora el funcionamiento de la trompa y la
elasticidad del complejo tímpano-osicular.
" Recordad que la historia clínica y la exploración son los datos
fundamentales a la hora de filiar una alteración del equilibrio.
02 · Otología
Estudio de la secreción lagrimal (test de Schirmer): estudia la
fun ción del nervio petroso superficial m ayo r. Se considera po-
siti vo (pat o lóg ico) si la diferenc ia entre ambos ojos es mayor o
igua l al 30%.
Valoración del reflejo estapedial: ana liza la funci ón del nervio es-
taped ial.
Gustometría y sialometría: estudian la función del nervio cuerda
del tímpano.
Los más empleados son el test de Schirmer, para decid ir si una descom-
presión qu irú rg ica del fac ial tiene que alcanzar la primera porción laberín-
ti ca, y el reflejo esta ped ial.
Electrodiagnóstico
Sirve para estab lecer el grado de lesión y el pronóstico de la parálisis. El
más utiliza do, ya que permite cuantifica r el daño axonal, es la electroneu-
rografía, que estudia la amplitud y la latencia tra s la estimu lación eléctri ca
del nervio facial en el ag ujero estilomastoideo y tiene va lor entre los tres
y los diez días tras la parálisis.
La electrom iog rafía registra la actividad muscu lar espontánea y volunta-
ria y es útil para detectar signos de reinervación (predice la regeneración
del nervio paralizado). El blink reflex estud ia el reflejo trig ém ino-facial o
del parpadeo y su presencia ind ica buen pronóstico.
Parálisis facial PC-CP: parálisis parcia l es completa; la
parálsis completa es parcial (es decir, en la peri férica,
la hem iplejía es de la hem icara entera y la central
respeta la musculatura fron tal y orbicu lar) .
" El vértigo periférico cursa siempre con nistagmo unidireccional,
desviación de las extremidades hacia el lado contrario, sensa-
ción de giro y cortejo vegetativo.
" El nistagmo espontáneo periférico es unidireccional, en resorte,
aumenta al mirar hacia el lado de la fase rápida y disminuye con
la fijación de la mirada .
" La s otitis externas bacterianas duelen, mientras que las otitis
micóticas no, sólo pican .
" En la otiti s externa maligna, la inflamación sobrepasa los límites
del CAE, produciendo necrosis de tejidos adyacentes y parálisis
de PC (Vil, pares bajos) . Piensa en ella ante un diabético o un
inmunodeprimido, necrosis o pólipos en el CAE y afectación de
pares craneales, sobre todo del facial. Causa: Pseudomonas aeru-
ginosa. Tratamiento: quinolonas, ceftazidima i.v.
" La miringitis bullosa produce ampollas hemorrágicas en la
membrana timpánica que no se deben confundir con una otitis
media. Es causada por el virus influenzae, Mycop/asma ...
" Los hematomas y los abscesos del pabellón auricular requieren
siempre drenaje de la colección. De lo contrario, puede provo-
carse una pericondritis y dejar como secuela la llamada "oreja
en coliflor':
" La otitis serosa produce hipoacusia, pero no otalgia; la timpano-
metría es importante para su diagnóstico.

" La otitis serosa unilateral en un adulto obliga a descartar un tu-
mor de cavum; en el niño, se piensa en hipertrofia adenoidea (y
hay que recordar que se relaciona con el ronquido).
" En la OMA, a diferencia de la otitis externa, es importante el tra-
tamiento antibiótico sistémico. Causa más frecuente: Strepto-
coccus pneumoniae.
" En la OMC simple, la perforación timpánica es central (respeta el
annulus) mientras que en la OMC colesteatomatosa, la perfora-
ción suele ser marginal atical (erosiona el annutus).
" La mayoría de los colesteteatomas son adquiridos primarios.
Pensad en ellos ante otorrea FÉTIDA.
" La OMC cursa con hipoacusia progresiva y episodios de otorrea
sin otalgia.
" La osteólisis producida por el colesteatoma es la responsable de
las complicaciones. El tratamiento del colesteatoma tiene como
fin evitarlas (NO mejorar la audición). Recordad que este dato
lo distingue de la OMC simple, donde no se produce osteólisis.
" La mastoiditis es la complicación más frecuente tanto de las
OMA como de las OMC.
" La técnica quirúrgica para la OMC es la timpanoplastia.
" La otosclerosis produce habitualmente hipoacusia de transmi-
sión, pero hasta un 10% de los casos puede cursar con hipoacu-
sia mixta o neurosensorial. Hay que pensar en otosclerosis ante
una hipoacusia de transmisión hereditaria (autosóm ica recesi-
va) que empeora durante el embarazo.
" Para el tratamiento quirúrgico de la otosclerosis, se puede reali-
zar una estapedectomía o una estapedotomía.
" Es conveniente recordar la presbiacusia como causa de hipoa-
cusia neurosensorial típica, progresiva y BILATERAL en personas
de edad avanzada.
" La causa más frecuente de hipoacusia infantil son los defectos
genéticos aislados.
" La meningitis es la causa más frecuente de HNS posnatal.
" La primera prueba de cribado de hipoacusia en el recién nacido
son las otoemisiones acústicas; en el caso de sal ir patológicas,
se deberá confirmar posteriormente con PEATC.
" Se debe llegar al diagnóstico etiológico de las diferentes causas
de vértigo periférico mediante los datos en la historia clínica: du-
Casos clínicos
Colocando un diapasón que está vibrando frente al conducto
auditivo del oído que queremos explorar (conducción aérea), y
apoyando después sobre la mastoides (conducción ósea), pode-
mos de modo sencillo y en la consulta, distinguir entre sordera
nerviosa (alteración en la cóclea o nervio auditivo) y sordera de
conducción (trastorno en el sistema de transmisión tímpano-osi-
cular). ¿Cuál de estas afirmaciones es correcta para un paciente
que presenta una sordera de conducción?
Otorrinolaringología 1 02
ración de las crisis de vértigo, asociación con síntomas auditivos
(hipoacusia y acúfenos), recurrencia, y si existen de forma espon-
tánea o provocadas (por ejemplo, por cambios de posición).
" El más frecuente: VPPB: gente mayor con crisis de vértigo ante
determinada POSICIÓN de la cabeza (típico al tumbarse en la
cama). Causa: otolitos en conducto semicircular posterior. Diag-
nóstico: test de Dix-Hallpike. Tratamiento: maniobras de reubi-
cación canalicular de Eppley-Semont.
" Neuronitis vestibular: cuadro recortado de vértigo periférico de
duración de días (infección viral del ganglio de Scarpa) . Trata-
miento: sintomático.
" Enfermedad de Méniere: crisis recurrentes: tríada acúfeno +
vértigo+ HIPOACUSIA (¡¡la única!!). En su tratamiento, se utiliza
cada vez más la aplicación intratimpánica de gentamicina.
" El neurinoma del VIII par craneal debuta habitualmente por sín-
tomas auditivos (descartar siempre, ante toda hipoacusia neu-
rosensorial unilateral) y su método diagnóstico de elección es la
RMN con gadolinio. Hay que recordar su asociación a la neuro-
fibromatosis tipo 2.
" Ante todo TCE con síntomas relacionados con el oído, se debe des-
cartar mediante otoscopia yTC una fractura de hueso temporal.
" Si hay afectación laberíntica (vértigo, hipoacusia neurosenso-
rial): fractura transversal.
" Si hay afectación del oído medio y externo (otorragia, hipoacu-
sia de transmisión, perforación timpánica): fractura longitudi-
nal o timpánica.
" La parálisis facia l periférica se diferencia de la central no sólo
por la afectación motora de la rama superior, sino también por-
que, en la periférica, se asocian otros síntomas no motores (dis-
geus ia, algiacusia, hiposialia). Hay que recordar que la central
parece "menos grave'; ya que respeta la musculatura frontal.
" La causa más frecuente de parálisis facial es la idiopática o de Bell .
" Las parálisis faciales de causa traumática se asocian a las fractu-
ras de hueso temporal, sobre todo en las transversales.
" Las otitis que pueden destruir hueso (colesteatoma y otitis ex-
terna maligna) pueden producir parálisis facial.
" El herpes zóster ótico o síndrome de Ramsay Hunt, además de
afectar al nervio facial (parálisis facial de mal pronóstico, otalgia
y vesículas en el área de Ramsay-Hunt), puede afectar al VIII par
craneal (vértigo, hipoacusia neurosensorial).
1) La percepción del sonido es igual por vía aérea que por vía ósea.
2) La percepción del sonido es mejor por vía aérea que por vía
ósea.
3) La percepción del sonido es mejor por vía ósea que por vía aé-
rea.
4) La percepción del sonido es peor por vía ósea que por vía aérea.
RC: 3
Si hacemos fijar la vista en un punto a un paciente con vértigo y
nistagmo de origen periférico, observaremos que el nistagmo:
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2 .a edición

1) No se modifica. 1) Neuronitis vestibular izquierda.

2) Disminuye o desaparece. 2) Vértigo postura! paroxístico benigno.
3) Aumenta. 3) Neurima vestibular izquierdo.
4) Cambia de dirección. 4) Enfermedad de Méniere.

RC: 2 RC: 4

Un paciente de 75 años, diabético evolucionado, comienza con En una mujer de 45 años que presenta, desde hace tres meses,
dolor en pabellón auricular y región mastoidea derechos. A la hipoacusia y ruidos continuos en oído derecho y crisis vertigi-
semana nota fiebre, inflamación de la oreja y drenaje de líquido nosas que se acompañan de cortejo vegetativo, ¿cuál, de los si-
escaso por el conducto auditivo. En la exploración, tumefacción guientes, es el diagnóstico más probable?
en apófisis mastoides, pabellón auricular y conducto auditivo.
Hipoacusia severa y parálisis del VIl par ipsilateral. ¿Qué mi- 1) Hipotensión ortostática.
croorganismo, de los siguientes, le parece el más probable como 2) Epilepsia de lóbulo temporal.
agente causal? 3) Laberintitis crónica.
4) Hidrops endolinfático.
1) Staphylococcus aureus.
2) Streptococcus pneumoniae. RC: 4
3) Flora mixta (enterobacterias +anaerobios).
4) Pseudomonas aeruginosa. Varón de 35 años que sufre un síndrome clínico caracterizado
por vértigo de inicio súbito, náuseas y vómitos, sin alteración de
RC: 4 la audición. Los ataques son breves y dejan como secuela un vér-
tigo posicional leve que dura varios días y luego desaparece. El
Mujer de raza blanca, de 38 años, que manifiesta episodios de diagnóstico más probable es:
otorrea desde la infancia: ha presentado seis episodios de oto-
rrea en el oído derecho, en los últimos 20 meses, sin otalgia, con 1) Enfermedad de Méniere.
hipoacusia de oído derecho desde la infancia. En la exploración 2) Neuronitis vestibular.
por micro otoscopia, se aprecia una perforación marginal poste- 3) Oclusión de la rama laberíntica de la arteria auditiva interna.
rosuperior y atical amplia con restos de supuración y osteítis del 4) Laberintitis purulenta.
reborde óseo. Se confirma una hipoacusia transmisiva del oído
derecho. Rinne negativo en oído derecho, Weber lateraliza a la RC: 2
derecha. ¿Qué diagnóstico considera más acertado?
Varón de 19 años que, tras traumatismo craneoencefálico, hace
1) Otitis externa crónica. 48 horas, presenta súbitamente vértigo, náuseas y vómitos con
2) Otitis media crónica colesteatomatosa. acúfenos y sordera rápidamente progresiva. NO presenta fiebre
3) Otitis media tubárica secretora crónica. ni dolor. En la exploración se evidencia nistagmus hacia el lado
4) Otosclerosis. contrario a la lesión. ¿Cuál es la causa más probable de este sín-
drome?
RC: 2
1) Empiema epidural.
Una paciente de 35 años, con antecedentes familiares de hipoa- 2) Trombosis del seno lateral.
cusia, acude por presentar hipoacusia progresiva bilateral, más 3) Hidrocefalia otógena y paralaberintitis.
marcada del oído izquierdo, que se ha agravado a raíz de un em- 4) Laberintitis purulenta.
barazo. La otoscopia es normal. En la acumetría, encontramos un
Rinne en oído izquierdo negativo y un Weber lateralizado a la iz- RC: 4
quierda. La timpanometría muestra disminución de la complian-
ce y ausencia de reflejo estapedial. Su diagnóstico más probable Mujer de 25 años que acude al Centro de Salud muy alarmada
será: porque al mirarse en el espejo, se ha visto la boca torcida. Ese
mismo día, durante la comida, ha notado que los líquidos le res-
1) Malformación de la cadena osicular. balaban por la comisura labial. De entre las siguientes, señale la
2) Hipoacusia neurosensorial hereditaria, de expresión tardía. respuesta correcta:
3) Otosclerosis.
4) Otitis serosa. 1) El comienzo súb ito nos orienta a una parálisis facial distinta a la
de Bell.
RC: 3 2) La ausencia o disminución del reflejo palpebral es un dato diag-
nóstico muy específico para diferenciar la parálisis de origen pe-
Mujer de raza blanca, de 48 años, que manifiesta, en los últimos riférico de las de origen central.
tres años, cinco crisis de vértigos rotatorios de entre una y tres 3) La parálisis facial periférica idiopática no es frecuente que se
horas de duración, con náuseas y vómitos, sudor frío, plenitud acompañe de ageusia y de hiperacusia.
de oído. Nistagmo. Acúfenos en el oído izquierdo que preceden 4) La presencia de otros síntomas, como disfagia o diplopía, es
a las crisis vertiginosas. Hipoacusia del oído izquierdo que se compatible con el diagnóstico de parálisis facial periférica idio-
confirma con la audiometría de tipo neurosensorial, con mayor pática.
pérdida en las frecuencias graves. En la exploración por micro-
otoscopia, se aprecian conductos auditivos externos y tímpanos RC: 2
normales. La resonancia magnética cerebral con contraste es
normal. ¿Qué diagnóstico considera más acertado?

02 · Otología
 Otorrinolaringología 1 02
Un paciente acude a consulta con una evident e paresia de la 3) Tiene un nistagmus bilateral en la desviación de la mirada hacia
musculatura facia l derecha que le apareció tres d ías ant es. ¿Cuál la derecha.
de los sig uientes datos sugiere que la lesión causa nte no es peri- 4) Tiene una acusada debi lidad del múscu lo orbicular del ojo de-
férica y afect a al sistema nervioso central ? recho.

1) Oye los sonidos por el oído derecho con más intensidad. RC: 3
2) No nota el sabor de la comida por el lado derecho de la lengua.

3) Mixed hearing loss.

Case Study . 4) Profound sensorineural hearing loss.

A 35-year-old woman presented several yea rs of b ilateral hea- Correct answer: 1

ring loss, worse in the rig ht ear, wit hout vertigo. Th is hearing loss
worsened with her pregnancy. Ear examination was unrem arka- The d isturbance of bone conduction threshold at 2 kHz is:
ble. Rinne test was negative bilaterally and Weber test laterali-
zed to the right ear. Audiometric evaluat ion revea led b ilat era l 1) Schwartze sign.
conductive hearing loss. What is the most likely diagnosis? 2) On-off effect.
3) Carhart notch.
1) Cholesteatoma. 4) Wills sign.
2) Otosclerosis.
3) Tympanic paragang lioma. Correct answer: 3
4) Chronic otit is media .
The treatm ent of choice is:
Correct answer: 2
1) Sodium fluoride therapy.
This disease occurs predominantly in: 2) Hearing aids.
3) Coch lear implant.
1) Elderly. 4) Stapedotomy or stapedectomy.
2) Children.
3} Midd le-aged women . Correct answer: 4
4) Midd le-aged men.
A 43-yea r-old man, without relevant history, consulted beca use
Correct answer: 4 his f ace has been drooping on the right side for ten hours. On
examination, the pat ient was unable to close his right eye and
The structural changes affected: labial commissu re diverted left, with a loose frontal w rinkle.
Ot oscopy was normal in addit ion t o the neurologic examination.
1) Tympanic membrane. What is t he most li kely diagnosis and treatment?
2) Otic capsule.
3) Eustachian tube. 1) Ramsay Hunt syndrome. Antivirals.
4) Semicircu lar can als. 2) Bell's palsy. Prednisolone.
3) Central palsy. Neurologic evaluation .
Correct answer: 2 4) Lyme disease. Antibiotic.

The typical hearing loss is: Correct answer: 2

1) Cond uctive hearing loss.

2) Sensorineu ral hearing loss.

Rinología
Es un tema menos significativo que otología, faringología y laringología. Se encuentra
ORIENTACIÓN en un segundo nivel tras ellos. El apartado estrella dentro de este capítulo es el cáncer
ENARM nasosinusal seguido de las rinosinusitis agudas y crónicas, incluyendo sobre todo
las poliposis nasosin usales.
3.1. Patología congénita
Atresia de coanas
La atresia de coanas es la malformación nasosinusa l más frecuente (1
de cada 8.000 nacidos) y tiene predilección por el sexo femen ino (2: 1)
(Figura 53). La unilatera l es más común en el lado derecho y se d iagnos-
t ica en el adu lto; se manifiesta con rinorrea purulenta crónica y sinusitis
con obstrucción nasal. En la bilatera l, hay riesgo para la vida del recién
nacido por disnea que se alivia con el llanto y empeora con la deglución.
Generalmente, es membranosa, pero en un 10% de los casos, la fa lta de
permeabilidad es por un stop óseo. Un 50% de las atresias se asocian a
otras malformaciones, y de ellas destacamos la asociación CHARGE, que
incluye: coloboma, cardiopatía (heart di sea se), atresia de coa nas, retraso
en el desarrollo, genitales hipoplásicos y malformaciones auditivas (ear
deformities).
Atresia de coa nas
Figura 53. Atresia de coa nas
• Otorrinolaring_olo_gia_
Para confirmar el d iagnóstico, se emplea fundamentalmente la TC y la
fibroscopia nasal. Los casos b ilatera les se detectan al pasar una sonda por
la nariz hasta la nasofaringe.
El tratam iento es quirúrgico, vía transnasal o transpalata l, perforando la
coana; en el recién nacido con afectación bilatera l, al nacer, precisa de
forma urgente poner sonda y cánu la respiratoria en espera de la cirugía.
Otras más raras son las siguientes: hendiduras nasa les med iales y late-
rales, arrin ia o agenesia, polirrin ia o doble nariz, proboscislateralis o pro-
minencia tubu lar en el ángulo interno del ojo.
3.2. Urgencias rinológicas
Epistaxis
La epistaxis o el sa ngrado a través de los orificios nasa les supone un ele-
vado porcentaje de las urgencias otorrinolaringológicas.
Apa recen más frecuentemente en niños y en ancianos, y en invierno y en
primavera (mayor tasa de infecciones respiratorias y va riación de tempe-
ratura y humedad).
Se estima que el 60% de la población sufrirá epistaxis en algún momen-
to de su vida, requiriendo sólo el 6% de atención médica para su trata-
miento. El 90% de estos pacientes no tienen causa sistém ica subyacente,
cuando se produce suele ser hematológ ica, y la más frecuente la púrpura
trombocitopénica inmune (PTI).
El origen de la hemorrag ia suele ser anterior (90-95%) y se asientan en el
área de Kiesselbach, conocida también como área de Little, que se sitúa
en la porción anteroinferior del septum. Es en esta región do nde co nflu-
yen los vasos procedentes tanto de la carótida externa co mo de la inter-
 Otorrinolaringología 1 03
na. La mayoría de estos sangrados suelen ser autolimitados. Con menos Tratamiento: según la gravedad, es preciso segu ir una escala ascen-
frecuencia son posteriores, con sangrado por orofaringe, y suele provenir dente (Figura 55). Las epistaxis graves son aquel las que no pueden ser
de la arteria esfenopalatina o sus ramas. controladas con métodos convencionales (presión local, cauterización,
taponamiento) y en las que no se identifica un sitio preciso de sangrado:
Aunque la mayoría de las epistaxis son idiopáticas, sobre todo en jóvenes,
existen una serie de factores etiológicos, entre los que se incluyen los
sig uientes:
Locales: sequedad de mucosas y traumatismos nasales dig itales
autoinducidos accidentales y qu irúrgicos; uso de med icamentos
tópicos, inhalación de coca ína, perforaciones septa les, rin osi nu sitis
infecciosas y alérgicas, deformidades sept ales, tu mo res nasosinu-
sa les y de cavum (ben ignos, como pól ipo sang rante de ta bique y
ang iofibroma nasofaríngeo juvenil, y malignos). El llamado pól ipo
sa ngrante del tabique es un hamartoma propio, aunqu e no exclu-
sivo del emba razo, de loca lización anteroinferior y que sangra por
man ipu lación.
Generales: arteriosclerosis e HTA (en ancianos, sa ng rados más pos-
teriores y de peor control), las alt eraciones de la coagu lación (toma
de anticoagu lantes, Vo n Willebrand, hemofil ia, tumores hematoló-
gicos), PTI, insuficiencia hepática o alteraciones hormona les (emba-
razo, pubertad, menstruación). Figura 55. (a) Taponamiento con sonda con balón; (b) Taponamiento
Enfermedad de Rendu-Osler: enfermedad hereditaria con múlti- anterior con esponja de material sintético (Merocel R); (e) Barra
ples telang iectasias en mucosas de fosas nasa les, vía aerodigestiva de nitrato de plata para cauterización
superior y piel.
Presión nasal directa asociada a vasoconstrictor local (oximeta-
Manejo de una epistaxis (Figura 54) zolina, fenilefrina 0,25%, nafazolina) en pacien tes no hiperten-
sos, que log ra detener el sa ng rado en el 65 al 70% de los casos.
Diagnóstico: se basa en una adecuada anamnesis (cuantía de la Cauterización con nitrato de p lata o eléctrica, bajo visión con
hemorragia y factores eti o lógicos asociados). Requ iere el control control preciso del vaso sangrante por rinoscopia en las epista-
de constantes (TA, FC), así como la loca lización del punto sang rante xis anteriores o endoscopia en las posteriores. La cauterización
mediante: rinoscopia anterior, endoscopia nasa l y exploración de la endoscópica t iene un 83% de éxito.
orofaringe. Taponamiento nasal anterior, durante 48-72 horas (si se man-
tiene más tiempo, se debe añadir antibiótico ora l para evitar
sin usitis) co n:
Material hemostático reabsorbib le (surgicel, gelfoam).
Gasa de borde.
Esponjas des hidratadas (merocel esponjas Ken nedy).

La lubricació n de estos materia les disminuye la recurrencia de

episod ios hemorrág icos. No existe evidencia sobre la su periori-
dad de un producto sobre otro.
Taponamiento posterior y sondas con balón (Foley, Epistat,
Rush): van a permanecer más t iempo, por lo que se suele imple-
mentar con antibiótico ora l y ana lgésico.
La aplicación de hemostáticos locales (gelatina bovi na con
trombina humana) disminuye la tasa de recurren cia de sangra-
do, y el uso de un sel lador de fib rin a (Qu ixi l) sustituye de manera
efectiva al taponamiento nasal, la cauterización qu ím ica o eléc-
trica, sin las comp licaciones asociadas a éstos.
Embol ización: maxilar interna (88% de éxito), facial.
Ligaduras arteria les: esfenopalatina (93% de éxito), carótida ex-
terna (93% de éxito), maxilar interna (91 o/o de éxito), etmoidales.
La tasa de éxito de los procedimientos de embolización o liga-
dura es simi lar; sin embargo, este último tiene menor riesgo de
Embolización Maxilar interna o esfenopalatina tromboembolismo de las art erias carótida y oftálm ica.
Si no 1 Cuando se realiza un abordaje quirúrgico se puede elevar un colga-
cede t jo de mucopericondrio para disminuir el flujo sanguíneo a la mu-
cosa y correg ir crestas o desviaciones septales que puedan estar
ca usando las epistaxis debido a severas deformaciones cartilagino-
Figura 54. Manejo de una epistaxis sas, flujo turbulento de aire o irritación persistente de la mucosa.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.8 edición
Cuerpos extraños intranasales
Se sospechará la p resencia de cuerpos extraños intranasa les ante una
rinorrea un il atera l purulenta y fétida con obstrucción en un niño, o tam-
bién si es un paciente con retraso mental. Si esta clínica apa rece en
un adu lto, habría que desca rtar pri mero la existencia de un carcinoma
nasosinusa l. El cuerpo extraño se ve med iante rinoscopia anterior o por
medio de fibroscopia nasa l, y a veces en la radiografía (si se calcifican
y forman rino litos o si son metál icos). Se extraen arrastrándolos hacia
afuera con el instrumental adecuado (gancho abotonado, no uti lizar
pinzas) y nunca empujando.
Patología traumática nasofacial
Apa rece con mayor frecuencia en varones con edades comprendidas en-
tre 1O y 40 años. Las causas más comunes son los accidentes de t ráfico,
las agresiones o los simples accidentes casua les. Conviene recorda r que
la desviación sept al es la causa más habitua l de insuficiencia respiratoria
nasal en el adulto.
Clasificación
En función de su situación se clasifican de la siguiente forma :
Fracturas del tercio superior facial (hueso fronta l y techo orbita-
rio): puede aparecer rinol icuorrea, hematomas y enfisema subcutá-
neo en la frente, alteraciones oculomotoras, epistaxis.
Fracturas del tercio medio facial :
Fract uras con afectación orbitaria:
De malar y cigoma (fractura en trípode: arco cigomá-
tico, reborde orbitario inferior y lateral) : traumatismos
laterales que producen hundimiento de región malar,
enoftalmos, hematoma en región infraorbitaria, con di-
plopia, en la mirada superior por atrapamiento de mús-
cu lo recto inferior.
Suelo de órbita (blow-out): el impacto es sobre el globo
ocular (se produce por un puñetazo, un pelotazo); se trans-
mite la presión a esta zona, que es la más frág il, y lo despla-
za al seno maxilar.
De la pared interna (lám ina papirácea): es típico el enfise-
ma, que aumenta al realizar maniobras de Valsalva, como
por ejemplo, sonarse la nariz, cursan con enoftalmos, diplo-
pía al mirar hacia arriba por atrapa miento del músculo rec-
to inferior e hipoestesia en la zona del nervio infraorbitario.
Fracturas nasales: son las fractu ras facia les más frecuentes.
Las fracturas de huesos nasa les se defi nen como la pérdida de
continuidad ósea, lo que ocurre como resu ltado de las fuerzas
transm it idas por un trauma fac ial d irecto en la pirámide nasa l.
Prevención primaria. Como medidas de prevención de las
fracturas de huesos nasa les se recomienda promover entre
la población:
Uti lizar el cinturón de seguridad.
Conducir automóviles con bolsas de aire.
No manej ar en est ado de intoxicación etílica o con
efectos de estupefacientes.
Usar protectores buca les al practicar cua lquier depor-
te: fútbo l, ba loncesto o patinaj e, ent re otros.
Utilizar casco al andar en bicicleta y al realizar activida-
des deportivas.
Emplear ca retas en la jornada labora l.
03 · Rinología
Utilizar asientos con cinturones de seguridad especia-
les pa ra niños menores de 12 años, los cuales se deben
adaptar de acuerdo a la edad y a la talla del niño.
Evitar que los niños viajen en el asiento delantero del
automóvil.
Presentan deformidad (laterorrinia, hundimiento), hemato-
ma, dolor, obstrucc ión nasa l, epistaxis. Para el diagnóstico
de este tipo de fracturas nasales es necesario apoyarse más
en la exp loración física (inspección, palpación y rino scopia
anterior) que en la radiología (radiografía lateral de huesos
propios), ya que tiene muchos falsos negativos y positivos
(es normal en un SO% de las fracturas), aunque esta última
se sol icita para evitar problemas medicolegales.
Es frecuente la crepitación, los fragmentos angu lados, el enfisema
subcutáneo y el hundimiento de la pirámide ósea al real izar la
palpación.
Es importantísimo descartar la presencia de luxación y de hema-
toma septal en la rinoscopia anterior (masa dolorosa en la por-
ción anteroinferior del septum; hay que drenarlo siempre por el
riesgo de infección, incluso tromboflebitis del seno cavernoso)
y posterior necrosis del cartílago con "nariz en silla de montar':
Fracturas transfaciales del maxilar superior: producen ines-
tabilidad del tercio medio fac ial con maloclusión y mordida
abierta, equimosis escleroconjuntival, epistaxis. Se clasifican, se-
gún Le Fort, en t res tipos (Figura 56 ):
Le Fort 1 (fractura horizontal del maxilar superior): a través
del reborde alveolar superior, separa el plano palatodenta-
rio del resto del maxilar superior.
Le Fort 11 (fractura piramida l): afecta a la sutura cigomati-
comaxilar, raíz nasal, apófisis pterigoides, maxi lar superior y
pared interna de la ó rbita.
Le Fort 111 (disyunción craneofacial): es la sutura cigomati-
cofronta l con el maxilar superior la que se afecta.
Le Fort 1 Le Fort 11
Figura 56. Clasificación de las fracturas del macizo fac ial seg ún Le Fort
Diagnóstico clínico
En la eva luación clín ica del paciente con fractu ra de huesos nasales se
recom ienda :
Investiga r los antecedentes relac ionados con la lesión: etiología, me-
ca nismo, dirección y fuerza.

Inspeccionar, además, todas las estructuras óseas de la cara (eminen-
cias malares, órbitas, arco cigomáticos, maxilares) y los d ientes, así
como verificar la permeabilidad de la vía aérea.
Establecer si existía deformidad antes del trauma preguntándole di-
rectamente al paciente, o a algún fa miliar, o solicitá ndo le una foto-
grafía.
Para realizar el diagnóstico clínico de fractura de huesos nasales se reco-
mienda en la inspección visual:
Identificar epistaxis: unilateral o bilateral (sin este signo es poco pro-
bable que exista fractura).
Buscar edema y tumefacción.
Identificar hundim iento del dorso o paredes laterales.
Revisar la presencia de desviación lateral.
Buscar heridas cutáneas.
Investigar telecanto (fracturas naso-etmoidales).
Pa lpación manual:
Evaluar el dorso y las paredes laterales de la nariz.
Investigar crepitación.
Rinoscopia:
Identificar si el tabique está desviado o luxado.
Buscar la presencia de hematomas.
Investigar la presencia de lesión en la mucosa nasal, así como perforación
o desplazamiento del septum. Durante la exploración física, se recomien-
da además:
Buscar, de manera dirigida, la presencia de hematoma septal. Para
distingu irlo se puede utilizar un objeto romo y tocar el hematoma, si
éste se hunde sin ofrecer resistencia es un hematoma.
Investigar si existe sa lida de líquido cefalorraquídeo man ifesta-
do como rinorrea cla ra o transparente, frecuentemente unila-
tera l.
Clasificar las fracturas de huesos nasa les en los siguientes grupos, lo cua l
defin irá su manejo:
Grupo 1: fracturas de huesos nasales no re lacio nadas con desplaza-
miento de los fragmentos ni con deformidad septa l.
Grupo 2: fracturas de huesos nasales con deformidad septa l, des-
plazamiento de los fragmentos y evolución no superior a los cin-
co días.
Grupo 3: fracturas de huesos nasales con deformidad septal impor-
tante o fractu ras que exceden los cinco días de evolución.
Para evaluar las estructuras nasales se recomienda:
Utilizar espejo nasal.
Retirar los coágulos por medio de irrigaciones con solución sa li na y
succión.
Empacar la nariz con gasas embebidas en soluciones vasoconstric-
toras durante S minutos.
En cuanto a las fractu ras expuestas de nariz se recomienda clasificarlas
con base en la clasificación propuesta por Gustilo (véanse, más adelante,
escalas de la Tabla 16).
Pruebas diagnósticas
Los estudios de imagen de utilidad para complementar el diagnóstico de
fractura de huesos nasales son:
Otorrinolaringología 1 03
l. Perfilograma nasal con técnica blanda.
2. Radiografía de Waters.
3. La tomografía computarizada se recomienda en aquellos casos
con sospecha de les ión ósea o de tejidos blandos adyacentes
(ejemplo, politraumatizados, pérdida del estado de concienc ia,
alterac iones visuales, salida de líquido cefalorraquídeo a t ravés
de narinas).
Tratamiento
En el tratamiento se siguen los pasos que a continuación se relacionan:
l. Reparar los defectos de partes blandas, si los hubiera.
2. Corregir las alteraciones óseas, sobre todo en las fracturas despla-
zadas mediante la reducción local de la fractura y, si es preciso, a
través de fijación rígida con miniplacas. En las fracturas nasales se
debe realizar en las prime ras 48-72 horas, o tras los siete primeros
días, y se llevará a cabo ciru gía correcto ra (rin oseptoplastia) más
adelante.
3. Inmovilizar la fractura con una férula durante diez días.
Tratamiento no quirúrgico
Después de asegurar la permeabilidad de la vía aérea, adecuada ventila-
ción y estabilidad general del paciente, dirigir la atención al manejo de la
propia fractu ra.
Para controlar la epistaxis: se ha de colocar un algodón con extensión
aproximada de 1Ocm impregnado con vaso constrictor (oximetazolina al
0,05% o fenilefrina al 0,25%), esperar el efecto uno o dos minutos, retirar y
reexplorar la cavidad nasal.
Cuando exista contra ind icación para el uso de vasoconstrictores nasa-
les en un paciente con fracturas de huesos nasales (hipertensión arterial
sistém ica) se recom ienda como alternativa el uso de agua oxigenada al
50%.
En los casos de fracturas expuestas adm inistrar antimicrobianos desde el
ingreso a urgencias, por vía intravenosa y en las primeras horas después
de la lesión:
l. Fracturas tipo 1 y 11:
Cefalotina: 500 mg, 2 g ramos cada 6 horas, vía intravenosa, o
Cefuroxima: 750 mg, 1,S g cada 8 horas, vía intravenosa, o
Ciprofloxacina: 250 a 750 mg cada 12 horas, vía intravenosa.
2. Fracturas tipo 111 :
Cefalotina: 500 mg a 2 gramos cada 6 horas, vía intravenosa, o
Cefuroxima: 750 mg a 1,S g cada 8 horas, vía intravenosa, más
Amikac ina: 15 mg/kg/día, vía intravenosa, dividida en 2 dosis
(dosis máxima: 1 g por día).
3. En caso de sospecha de anaerobios o heridas contaminadas con tie-
rra o heces, o aquellas que presentan tejidos con áreas de isquemia,
agregar:
Bencilpenicilina sódica cristalina, 100.000 Ul/kg/dosis (cada 6
horas), vía intravenosa (dosis máxima por día: 24 millones uni-
dades/día). (Véanse escalas, Tabla 14).
En las fractu ras tipo 1y 11 mantener el tratamiento antimicrobia-
no 3 días y en las tipo 111 durante más de S días.
Se recomienda la administración de paracetamol para el mane-
jo del dolor: 500 mg vía ora l cada 6 horas.
Manual CTO de Medicina y Cirugía , 2. 8 edición

.. Fracturas
expuestas
tipo 1yll
. Antibiótico

Cefalosporina de primera generación:

Cefalotina, SOO mg, a 2 g cada 6 horas, vía intravenosa
Fracturas del grupo 2:
a)
b)

e)
Sentar al paciente en sillón con respaldo alto .
Colocar un lienzo o bata que le cubra el cuello y la región anterior
del tórax.
Preparar dos tiras de algodón empapado con vasoconstrictor y anes-
o
Cefalosporina de segunda generación: tés ico.

Cefuroxima: 750 mg a 1,5 g, cada 8 horas, vía intravenosa d) Preparar dos taponamientos nasales con serpentina de gasa impreg-

o nada con crema de garamicina o vaselina.

Quinolona: e) Con ayuda del rinoscopia y fuente de luz o estuche de diagnóstico,

Ciprofloxacino, 250 a 750 mg, cada 12 horas, vía
intravenosa
Fracturas Cefa losporina de primera generación:
expuestas Cefa lotina 500 mg, a 2 g cada 6 horas, vía intravenosa
tipo 111
o
Cefalosporina de segunda generación:
Cefuroxima. 750 mg a 1,5 g cada 8 horas, vía intravenosa
Más(+)
Amikacina 15 mg/kg/día, vía intravenosa, dividida
en 2 dosis (dosis máxima: 1 g por día)
Agregar penicilina en caso de sospecha de anaerobios
o heridas contaminadas con tierra o heces, o aquellas
que presentan tejidos con áreas de isquemia agregar:
Bencilpenicilina sódica cristalina, 100.000 Ul/kg/dosis (cada
6 horas), vía intravenosa (dosis máxima por día: 24 millones
unidades día)
Gosselin RA, Roberts 1, Gillespie WJ. Antibiotics for preventing infection
in open limb fractures. Cochrane Databa se Syst Rev 2004; (1 ): CD003764
Holtom PD. antibiotic prophylaxis: current recommendations. J Am Acad
OrthopSurg 2006; 14-598-100
Charalampos G, Zalavras G, Randall E, et al. Management of open fractures
and subsequent complications An lnstructional Course Lecture, American
Academy of Orthopaedic Surgeons. J BoneJoint Surg Am. 2007;89-A(4):883-895
Tabla 14. Esquema de antibióticos para la fractura expuesta
de nariz
Tratamiento quirúrgico
co locar los algodones en ambas fosas nasales.
f) Bloquear los nervios nasales con lidocaína al 2o/o con epinefrina, en
dosis no mayor de 7 mg/kg (sin exceder de 500 mg), aplicándose al
nervio infratroclear, nervio infraorbitario, nervio nasal externo y ra-
mas nasales del nervio nasopa latino.
g) Esperar de S a 1O m in. mientras se prepara una pinza de bayoneta,
pinza de mosco recta u otro instrumento delgado y romo, cub rién-
dola con sonda Nelaton o bien algodón en su extremo.
h) Introducir en la fosa nasal deprimida y realizar levantamiento de los
fragmentos, alineando éstos segúncorresponda a su desplazamien-
to, efectuándose para ello una maniobra bimanual en la cual con
los dedos índice y pulgar de la mano izquierda palpan por fuera el
dorso nasal sobre los fragmentos óseos y la mano derecha toma la
pinza y levanta o reposiciona los fragmentos, durante esta maniobra
se sentirá la crepitación y el acomodam iento de los huesos nasales
en su sitio.
i) Inspeccionar nuevamente la cavidad nasa l, se corrobora ali neación
delseptum nasal y se co locan taponamientos con garamicina crema
o vase lina ungüento.
j) Colocar férula con micropore sobre el dorso nasal.
k) Colocar férula con yeso (6-8 capas de la venda de yeso) o aqua-
plast.
1) Colocar bigotera, es decir, una gasa entre labio superior y la base
nasal, esto se camb ia 3-4 veces al día o cada vez que le manche de
sangre. Citar al paciente en cuatro o cinco días para el retiro de los
taponamientos.
m) Indicar ana lgésicos (acetaminofén) por vía ora l.

Si durante la exploración de la cavidad nasal se identifica un hematoma Fracturas del grupo 3:

septal deberá ser evacuado y drenado, junto con el uso de un entablilla-
do oportuno o empacamiento para prevenir la reacumulación de sangre.
Para el tratamiento de las fracturas de huesos nasales del grupo 1 y 2 se
recomienda:
Fracturas del grupo 1:
a) Sentar al paciente en sillón con respaldo alto.
b) Colocar un lienzo o bata que le cubra el cuello y la región anterior
del tórax.
e) Preparar dos tiras de algodón empapado con vasoconstrictor (oxi-
metazolina O,OSo/o o fenilefrina al 0,2So/o) y posteriormente anestésico
xilocaína spray al 1Oo/o.
d) Con ayuda del rinoscopia y fuente de luz o estuche de diagnóstico,
introduci r los algodones hasta ju sto por detrás de la cabeza del cor-
nete med io hacia el ganglio esfenopalatino.
e) Coloca r féru la de micropore sobre dorso nasal.
f) Retirar tapones de algodón y revisar presencia de hemorrag ia, hema-
tomas o ambos.
g) Indicar ana lgésicos vía ora l y gotas nasales de solución salina, para
rea lizar lavados mecánicos en el interior nasal utilizándose cinco go-
tas en ambas fosas nasa les cada una a dos horas.
h) Revalorar el caso en 3 a S días.
Realizar abordaje quirúrgico abierto. La reducción abierta y septumplastia
es recomendable como manejo inicial en los siguientes casos:
Fractura nasal con desviación septal.
Desviación lateral del dorso nasal mayor aiSOo/o del ancho de la nariz.
Se recomienda la realización de osteotomías en casos de:
Fractu ras en rama verde.
Fracturas impactadas.
Criterios de referencia y contrarreferencia
Referir los siguientes casos con el cirujano maxilofacial:
Pacientes que manifestaron síntomas de fractura nasal inmedia-
tamente después de l traumatismo o en su eva luación inicia l de
urgencias y que se encuentra n en los primeros S días de evo lu-
ción.
Referir los siguientes casos con el otorrinolaring ólogo:
Pacientes que desarroll an obstrucción de la vía aérea, deformi-
dad nasal o ambos, en las tres semanas posteriores al trauma-
tismo.

03 · Rinología
 Otorrinolaringología 1 03
Pacientes con historia previa de deformidad y exacerba ción de los Lesión
Contaminación
de tejidos blandos 1

síntomas posterior al traumatismo.

< 1 cm No Limpia
Vigilancia y seguimiento 11 1-10cm Menor, hay colgajos Contaminación moderada
ni avolsiones (pavimento, pintura)
Pacientes con fractura nasa l del grupo 1: 111 > 10cm Lesión extensa Masiva, con pantano
Citar a la consulta externa una semana después del tratamiento ini- o aplastamiento o tierra, o fractu ras
en medio acuático
cial para control y cambio de férula de micropore.
sin importar tamaño
Cita r cada semana durante 2 semanas para control y cambio de fé- de la herida
rula de m icropore.
lil A Cobertura
Va lorar egreso y continu ar control en unidad médica de p rim er adecuada a pesar
nivel. de los colgajos
IIIB Pérdida extensa
Pacientes con fractura nasal del grupo 2: de tej ido
Citar a la consu lta externa S días después de la reducción cerrada que requiere
pa ra retiro de taponam iento nasal anterior, y a los 7 días para retiro procedimiento
de cubrimiento
de féru la de yeso y colocación de féru la de micropore.
Citar cada semana durante 2 semanas pa ra retiro de férula de yeso y IIIC Lesión arterial
colocación de férula de micropore. Tabla 16. Clasificación de fracturas abiertas. Tomado de Gustillo RB,
Va lorar egreso y continua r co ntrol en unidad médica de primer et al: "C iassi fication of type 11 1open fractures re lative to treatment and
nivel. results". Orthopedics 1987;1 0:1781 -1788

Pacientes con fractu ra nasa l que requirieron reducción abierta (manejo
quirúrgico):
Retirar del taponamiento nasa l al quinto día con recambio de la féru-
la de micropore y de yeso.
Citar a la consulta externa de otorrinolaringología a los 1O y 14 días
después de la cirug ía. Valora r alta.
Pacientes que presentaron hematoma septa l sin fractura nasa l:
Retirar el tapon am iento al tercer día y va lorar fo rmación de recurren-
cía del hematoma .
Cita a los 7 y 14 días posteriores al drenaje del hematoma.
Tiempo estimado de recuperación y días de incapacidad
cuando proceda
Se recomienda ofrecer un periodo de incapacidad de acuerdo a la inten-
sidad y tipo de trabajo que realice el paciente (Tabla 15).
Duración en días
Fístulas de líquido cefalorraquídeo
Se produ ce n por un defecto en el h ueso y en la meninge de la base
del cráneo (sobre todo en la lám ina cribo sa y el esfenoides) y supo-
nen un riesgo de m eningitis ascendente o absceso. La causa más
frecuente es el traum at ismo accidental o quirúrgico (iatrógenas),
atraumáticas con presión intracraneal normal y con hipertensión in-
tracraneal.
La clín ica es de rinorrea clara persistente o discontinua, genera lmente
unilateral, que aumenta con la maniobra de Valsa lva. Se puede hacer
estudio de la rinorrea para detectar LC R (p-2-transferrina) y pruebas de
imagen: TC, RM, cisterno-TC con metrizamida, cisternografía isotópica.
Habitualmente precisan un cierre quirúrgico vía endonasal mediante ci-
rugía endoscopica.
3.3. Rinitis

Clasificación La rinitis consiste en la inflamación de la mucosa que recubre las fosas na-
Mínima Óptima Máxima
del trabajo sa les; se habla de rinosinusitis si esta inflamación se extiende a la mucosa
Sedentario 3 7 de los senos paranasales (Figura 57 en la página si guiente).

Ligero 3 7
Rinitis en las que predomina la congestión
Medio 4 7

Pesado 7 14 Se distinguen los siguientes tipos:

Muy pesado 7 14
Tabla 15. Días de incapacidad para los pacientes con fractura nasal.
The Medica/ Oisability Advisor. MDAI, en español. Pautas de duración
de incapacidad (online). 2008 Nov 1O; Disponible en: http://www.
mdainternet.com/espanol!mdaTopics.aspx. Prevención, diagnóstico
y tratamiento de la fractura de huesos nasa les
Escalas
Prevención, diag nóstico y tratamiento de la fra ctura de hu esos na-
sa les.
Catarro co mún ("coriza'; rinitis aguda inespecífica): la ca usa es vírica,
y el Rinovirus es el agente etiológico más frecuente. Los sín tomas
son los de un cuad ro gripal : fiebre, malestar general, obstrucción na-
sa l, rinorrea al principio acuosa y luego m ás viscosa, y disminución
del o lfato, generalmente transitoria. La explora ción por ri noscopia
anterior evidencia una ma rcada co ngestió n mucosa.
Su tratami ento es puramente sintomático, durante una semana, que
es lo que suele durar el episodio. Se utilizarán descongestionantes
d urante aproximadamente una semana (no abusar de los vasocons-
tricto res por el riesgo de rinitis med icamentosa), antiinflamatorios,
analgésicos, antitérmico s...
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

Síndromes nasosinusales

MM(< 4 semanas) (> 3 meses) Dolor variable

Dolor variable¡
y rinorreas periódicas
Cefalea facial que empeora al agacharse
junto a MEG (no fiebre) Veladura Cle senos en Rx
Rinorrea unilateral+ dolor a la ¡:¡alpación • y_rinoscoola e
Veladura de senos Sinusitis crónica
Y. niveles hidroaéreos en la Rx
Sinusitis aguda
Cirugía 1
t
Asociaciones
Vasoconstrictores
Bronquiectasias:
Amoxicilina-ácido clavulánico 10-14 el tapones epidérmicos
MOUNIER KUHN

~\ ~
KARTAGENER

c. Obstrucción predominante
1> "'"
Con fetidez (cacosmia en cuadro infl. crónico
Picor y rinorrea muy Crisis de rinorrea Catarro autolimitado Obstrucción Predomina la y anosmia, ''no se Aspecto Cle uvas ile moscatel
acuosa en joven, acuosa paciente con síntomas generales alternante sequedad, costras huelen"). Mujer, joven,
junto a conjuntivitis edad media. Pólipos
y rinorrea serosa Rinolalia cerrada Epistaxis frecuentes raza amarilla
y estornudos en salvas Pruebas alérgicas 8 · múltiples, bilaterales
y luego mucopurulenta Exudado denso Atrófica, sequeClad,
· Cornetes edematosos, - Mucosa tumefacta Atrófica seca costras · ben ignos
Luz nasal estenosada, costras verdosas,
Dálidos v brillantes IV levemente enroieci~ "'Mucha tumefacéión • tumefacc'ón R. seca anterior cavi~~ancha.
· origen inflamatorio
y enrojecimiento · alérgico
R. alérgica R. vasomotora R. crónica Ocena · muy recidivante
Coriza Pomadas oleosas, lavados
Tto. tópico: cromoglicato, Anticolinérgicos Conchotomía/ Qde Eyre · localización más frecuente:
antiH1 , corticoides Neurectomía vidia no Tto. sintomático - seno etmoidal
turbinectomia
Tto.: polipectomia
(cirugía endoscópica)
Asociaciones
Embarazo, ACO,

~
1 Cambios bruscos T.• 1
Hipotiroidismo vasoconstrictores,
Reserpina AAS, hidantoina,
Único y unilateral Niño con Alergia a AAS +
p-bloqueantes
en jóvenes sinusitis+ pólipo asma
Asoma desde el seno unilateral: FQ
maxilar a coa na TRIADA ASA
Poliposis nasal y (Widal)
KILLIAN-ANTROCOANAL deformidad facial:
Q endoscópica Woakes

Figura 57. Algoritmo diagnóstico de la patología nasosinusal ben igna

Rinitis alérgica: muy predom inante (25% de la pobl ación). La rinitis
alérg ica es una enfermedad inflamatoria cró nica de la mucosa nasal
mediada por anticuerpos lgE alérgeno-específicos, co n parti cipación
de diversas células, citocinas y mediadores. Sus síntomas principales,
desencadenados por la exposición a alérgenos, son la rinorrea, obs-
trucción nasa l, prurito na sa l y esto rnud os en sa lva, los cuales remiten
espontáneamente o con tratamiento. Frecuentemente, los pacien-
tes con rinitis alérgica presentan síntomas conjuntiva les y de asma.
Dependiendo del tipo de neumoalérgeno, la rinitis podrá ser esta-
cional o perenne. El ejemplo clásico del primer caso son los pólenes
de las g ramíneas, las malezas y de árboles como el o livo, el plátano,
el ciprés; mientras que en la rinitis perenne, los alergenos pueden
ser: los áca ros del polvo doméstico, el pelo de an imales, ciertos ali-
mentos, etcétera.
Los antecedentes de atopía fam iliar y la exposició n a ambientes
adversos como el tabaquismo familiar, áca ros del polvo y epitelios
de animales, entre otros, son factores de ri esgo para el desarrollo
de rinitis alérg ica. En los adu ltos es importante investigar factores
ocupacionales, empleos previos, actividades específicas de trabajo,
sustancias presentes en el área labora l, medidas de protección y la
presencia de síntomas durante el trabaj o. Los pacientes alérg icos al
látex, especialmente aquellos con espina bífida, tienen el riesgo de
presenta r reacciones alérg icas en proced imientos médicos y denta-
les (sondas, guantes, catéteres, etcétera) y con alimentos como plá-
tano, kiw i, ag uacate.
La clínica típica cons ist e en estornud os en salvas, obstrucción nasal,
rinorrea acuosa y prurito nasal y/o ocu lar.
La mucosa que recubre los cornetes muestra una pa lidez caracterís-
tica. Dado que la etiología es alérg ica, habrá un incremento de eosi-
nófilos en sangre y exudado nasa l, así como de lgE en sangre tanto
total como específica (RAST). Las pruebas cutáneas alérgicas (Prick-
test) confirm an el diagnóstico.
Pa ra el d iag nóstico precoz, se ha de preguntar de forma intencio-
nada la presencia de prurito nasal y faríngeo, estorn udos en sa lva,
moco nasa l y sín tomas co njunt iva les, así como horario de presenta-
ción de los mismos. Rea liza r exp loración física comp leta con énfasis
en la presencia de ojera s, líneas de Dennie y surco nasal transversal.
En el interrogatorio pregunta r acerca de la frecuencia , duración e
intensidad de los síntomas así como de su intermitencia, estacionali-
dad y factores desencadenantes. El diagnóstico clín ico de rinit is alér-
gica se establece con la presencia de prurito nasal y faríngeo, estor-
nudos en sa lva, moco nasa l y síntomas conjuntivales. La mayoría de
los pacientes tien e síntomas transitorios por las mañanas. Inte rrogar
sobre la predominancia de rinorrea u obstrucción nasal. La rinorrea
es más com ún cua ndo los síntom as son estacionales y la obstruc-
ción na sa l se presenta m ás en riniti s perenne.
En la exploración física se pueden encontrar facies adenoidea, estig-
mas alérgicos (ojeras, líneas de Dennie, su rco nasal) y alineación nasal.
La citolog ía nasal positiva es diagnóstica. Esta técnica tiene una sen-
sibilidad de 18% y especificidad de 96%, valor predictivo positivo de
81% y va lor predictivo negativo de 55%.
Las pruebas cutáneas con alérgenos se deben realizar en pacientes
con diagnóstico probable de riniti s alérgica persistente moderada o
severa y que después de 3 meses de tratamiento supervisado con
medidas de contro l ambiental y medicamentos no obtienen mejo-
ría. No se recomienda apl icar las pruebas en pacientes con dermo-
grafismo, lesiones extensas de la piel o en embarazadas. Solicitar las
prueba intradérm icas como seg undo recurso cuando los resultad os
por punción (pruebas cutáneas) son débil mente positivos y es alta la
sospec ha de rinitis alérg ica .

03 · Rinología

Su tratamiento es el m ismo que el de cualquier proceso alérgico:
evitar la exposición al alergeno, usar descongestionantes, antih ista-
mínicos, corticoides intranasales ...
Los antihistamínicos Hl (antiHl) poseen gran importancia en el tra-
tam iento de la rinitis alérgica. Los más recomendables son los de
segunda generación.
Los antiHl de primera generación como la clorfenamina, cloropira-
mina y la difenhidramina tienen el inconveniente de efectos sedan-
tes y anticolinérg icos. No se recomiendan en adultos mayores por
sus efectos sobre el sistema nervioso central.
Los antiHl de seg unda generación (epinasti na, fexofenadina, loratadi-
na) causan poca sedación, son más selectivos de receptores H 1, mues-
tran un inicio de acción más rápido y su efecto dura más de 24 horas.
No producen taquifilaxia, carecen de efecto cardiotóxico. Se pueden
usar desde los 2 años de edad. El alcohol no potencia su efecto.
Los esteroides nasales constituyen la primera línea de tratamiento
de la rin itis alérgica persistente, sobre todo en la obstrucción . Son
medicamentos bien tolerados a largo plazo y no causan atrofia de la
mucosa nasal. La aplicación del medicamento se debe dirigir hacia
los cornetes para no lesionar la mucosa septal. Se ha demostrado
que a las dosis recomendadas de budesonida, mometasona y fluti-
casona no afectan el crecimiento en niños.
Los descongestionantes cuando se aplican localmente, en cursos
cortos, son muy efectivos para aliviar la obstrucción nasal, pero no
controlan el prurito, los estornudos o la rinorrea. No se deben utilizar
más al lá de una semana, ya que pueden ca usar efecto de "rebote" y
rinitis medica mentosa.
Los descongestivos ora les no se recomiendan en adu ltos mayores,
embarazadas, pacientes con hipertensión, card iopatía, hipertiroid is-
mo, hipertrofia prostática, g laucoma y los pacientes que usan blo-
queadores o inhibidores de la MAO.
El cromoglicato es menos efectivo que los antihistamínicos tópicos
u orales y que los esteroides tópicos. No se recomiendan en menores
de un año por su margen estrecho entre dosis terapéuticas y tóxicas.
Por los resultados de su eficacia clínica en el tratamiento de la rino-
conjuntivitis alérgica asociada a asma, sobre todo en pacientes con
hipersensibilidad a la aspirina, los antileucotrienos pueden tener un
papel terapéutico más importante. El efecto de los antileucotrienos
(zileutón, montelukast, pranlukast y zafirlukast) es menor al de los
esteroides intranasales. Algunas guías clínicas los consideran como
tercera opción para tratar la rinitis alérgica.
La in munoterapia con alérgenos (ITA) supone la adm inistración gra-
dual de concentraciones crecientes de extractos alergén icos, a los
que el paciente está sensibilizado, con el fin de inducir t olerancia
inmunológica específica y mejorar sus síntomas. La aplicación de ITA
en pacientes monosensibilizados y en fases tempranas de la rinitis
alérgica puede prevenir el desarrollo de nuevas sensibilizaciones y
de asma en un 72%. En el caso de mujeres gestantes no se recomi en-
da el inicio de la inmunoterapia, por el riesgo de reacciones adversas,
pero si ya la usaban antes del embarazo pueden continuar con ella.
Otras medidas a tener en cuenta son que en el personal alérgico
al látex se recomienda usar guantes sin talco y guantes sin látex; se
recomienda la identificación temprana de alérgenos ocupacionales
y el cambio de área de los trabajadores sensibi lizados; e investigar
factores de atopía familiar, exposición a ambientes adversos como el
tabaquismo familiar, ácaros del pol vo y epitelios de animales y tratar
de eliminarlos o atenuarlos.
Rinitis vasomotora: aparece en edades medias de la vida y la clínica
es muy simila r (episodios de estornudos, obstrucción nasal y rinorrea
clara). Si n embargo, la etiología es distinta, se debe a una hiperfun-
Otorrinolaringología 1 03
ción parasimpática y los desencadenantes son muy inespecíficos:
cambios bruscos de temperatura, corrientes de aire, olores irritan-
tes, etc. Esta rinit is está favorecida por fármacos como la reserpina,
las alteraciones hormonales como el hipotiroidismo, el embarazo, la
toma de anticonceptivos orales, etc. La s pruebas de labo ratorio son
negativas. El tratamiento se basa en la supresión de irritantes, me-
d idas sintomáticas y, en casos resistentes, actuación sobre el nervio
vid iano (neurectomía, coagulación o criocirugía).
Rinitis crónica hipertrófica: la repetición sucesiva de episodios de
rin itis aguda genera fenómenos inflamatorios crón icos. Estos cam-
bios son los responsables de la obstrucción nasal, de la disminución
de olfato y de la rinorrea que presentan estos pacientes. Dado el
crecimiento excesivo del cornete inferior, si la clínica no mejora con
medidas conservadoras, hay que recurrir a la cirugía de los cornetes
inferiores (reducción volumétrica mediante radiofrecuencia o ultra-
sonidos, turbinectomía o conchotomía).
Rinitis crónica no alérgica con eosinofilia (NARES) o intrínseca:
es una rinitis crónica (obstrucción nasal, hiposmia e hidrorrea, sin
prurito nasal y sin estornudos), perenne, con abundantes eosinófilos
en el exudado nasal que, sin embargo, no es de etiología alérg ica. Se
asocia a poliposis nasosinusal y asma. Su tratamiento se basa en el
uso de corticoides tópicos.
Rinitis del embarazo: especialmente se produce en la segunda mi-
tad de la gestación. Se cura espontáneamente tras el parto.
Rinitis por fármacos: pueden cursar tanto con obstrucción como
con seq uedad. Ciertos medicamentos de uso habitual, como la as-
pirina, los anticonceptivos orales, los vasoconstrictores y los b-blo-
queantes, son algunos de sus ejemplos.
Rinitis en las que predomina la sequedad
Rinitis seca anterior: la sequedad se manifiesta en los 2/3 anteriores de
la fosa y puede ser originada por varios factores: ambientes secos, con-
taminación, aire acondicionado ... Es frecuente ver signos de sangrado,
además de lesiones costrosas, por rinoscopia anterior. Esta rinitis se trata
con abundante hidratación (lavados con suero fi siológico o agua marina)
y pomadas oleosas.
Ocena: es una riniti s crónica atrófica (sería un estado más avanzado de
la anterior) asociada a cacosmia. El paciente, en general mujer de edad
joven y con frecuencia de raza asiática, a pesar de la fetidez característica
de las costras, no tiene percepción de la misma; es decir, existe cacosm ia
con anosmia del que la padece. El tratamiento es igual que el de la rinitis
seca anterior y, en casos resistentes, se realiza cirugía del vestíbu lo nasa l,
que permita una reducción del tamaño del m ismo y evita así la deseca-
ción (operación de Eyre).
Enfermedades sistémicas que se asocian
a rinitis
Enfermedades granulomatosas:
Wegener: aunque a menudo el diagnóstico se establece cuando
presentan clínica pulmonar o renal, la manifestación inicial más
frecu ente suele ser la nasosinusa l (presencia de granu lomas, per-
foración septal). Tratamiento: ciclofosfamida más corticoides.
Gran u loma de la línea media: tiende a ser muy destructivo y
no progresa más abajo del cuello. Se relaciona con los linfomas
de cél ulas Natural Killer (NK). El tratamiento de elección es la qu i-
miorradioterapia.
Manual CTO de Medicina y Ci rugía, 2.a edición
Rinoscleroma: producido por Klebsiella rhinoscleromatis, pue-
de afectar también a la laringe. Es endém ico de Centroamérica,
África Tropical y la India. Hay presencia histológica de células de
M ikulicz (macrófagos que han fagocitoado al bacilo). El trata-
miento se realiza con ciprofloxacino; la cirugía se reserva para
las complicaciones y la fibrosis de las fosas nasales.
Mucormicosis rinocerebral: también llamada rinosinusitis
aguda invasiva fúng ica. Suele aparecer como una lesión ulcera-
da en el septo nasa l o en el pa ladar en pacientes inmunocom-
prometidos. Presenta erosión de mucosa, de hueso y de tejidos
blandos adyacentes. La progresión de la enfermedad es rápida.
El tratamiento es el de la causa de la inmunodepresión, anti-
fúngicos intravenosos (anfotericina B, caspofungina) y resección
quirúrgica. El pronóstico es muy malo, con supervivencias en
torno al 30%.
Sarcoidosis: granulomas epitelioides no caseificantes que en-
g rosan la mucosa nasa l produciendo insuficiencia respiratori a
nasal. Suele asociar clínica pu lmo nar. El tratamiento se lleva a
cabo con corti coides e inmunosupresores (met otrexato, azatio-
prina).
Sífilis terciaria.
Lepra.
Tuberculosis.
Sarampión.
Rubéola.
Lupus eritematoso.
Otras.
3.4. Rinosinusitis
La rinisinusitis se define como la inflamación de la mucosa que tapiza
tanto las fosas nasales como los senos pa ranasa les.
Patogenia
La base del proceso es una obstrucción del ostium del seno, que dificulta
la ventilación y el drenaje del mismo, lo que provoca una disminución de
la presión de oxígeno en la cavidad y favorece el crecimiento bacteri ano.
Los facto res que pueden intervenir son muy va riad os y entre ellos se citan
los siguientes:
Factores locales: tales como desviación septal, poliposis, tapona-
m ientos nasales y administración cró nica de sustancias por vía nasal,
como vasoconstrictores e inhalantes.
Factores generales: diabetes mel litus, alteraciones electrolíticas,
que reducen la resistenc ia del organismo, toxicomanías, etcétera.
Factores ambientales: bajas temperaturas, in mersión en aguas
contaminadas, sequedad ambiental, contaminación, que reducen la
actividad ciliar, trabajar con toxinas, madera, res iduos tóxicos, solven-
tes, refin ería s de petróleo y gas, curtido de cuero, textiles.
La prevención secundaria de las sinusitis se basa en las siguientes
medidas:
l. Evitar el tabaq uismo y el humo del tabaco.
2. Durante el interrogatorio investigar antecedentes de rinitis cró-
nica, anormalidades anatómicas, del estado inmunológico y re-
flujo gastroesofágico, y tratarlos.
3. Tratar factores predisponentes de origen odontogénico.
4. Minimizar factores ambientales como el uso de aire acondicio-
nado o clima artificial, etcétera.
03 · Rinología
Bacteriología
En las rinosinusitis agudas, los gérmenes más implicados en orden de fre-
cuencia son: neumococo, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis.
En las sinusitis cró nicas, adquieren gran releva ncia los anaerobios (Vei-
1/one//a spp., Peptococcus spp., Corynebacterium acnes), algo que también
ocurre en las sinusitis maxilares agudas de origen dentario (10% del total),
las cua les cursan con una fetidez característica. Conviene recordar el Pe-
trilledium boydii o Pseudoal/escheria, si se trata de un paciente con SIDA
Dentro de las sinusitis no bacterianas, tienen especial relevancia dos enti-
dades producidas ambas por infecciones micóticas:
Sinusitis por Aspergillus: principalmente por A. fumigatus. La in-
fección puede ser: no invasiva, invasiva o fulminante. Esta última es
típica de inmunodeprimidos, el hongo invade el seno, la órbita y las
estru cturas intracraneales.
Mucormicosis rinocerebral: se presenta sobre todo en diabéticos
en coma cet oacidóti co y en inmunodeprimidos. Además de clínica
sinusa l, puede apa recer ptosis, ofta lmoplejía, afectación de los pares
111 y VI y clínica sistémica (pulmonar, gastrointestinal ... ).
El tratam iento es ig ual que el anterior (con anfotericina intravenosa
y desbridam iento qu irúrgico), haciendo hincapié en el control hi-
droelectrolítico.
Por último, hay que recordar q ue, en las rinosinusitis, juegan un papel
importa nte los virus: rhinovirus, parainfluenza, influenza, virus respiratorio
sincitial, adenovirus, enterovirus, etcétera .
Localización
El seno más afectado en el niño es el etmoidal, ya que es el primero en
desarrolla rse. En el adulto es el maxilar seguido en frecuencia por el et-
moida l, el fronta l y el esfenoida l. Si la sinusitis afecta a todos los senos, se
habla de pansinusitis. En patologías que afectan al meato medio, se pro-
duce una sinu sitis asociada del maxilar, del frontal y del etmoides anterior.
Clínica
El paciente con una sinusitis aguda presenta cefalea importante que, ca-
racterísticamente, empeora con las maniobras que aumentan la presión
intrasinu sa l, como por ejemplo, bajar la cabeza. Asoc ia rino rrea purulenta
y dolor selectivo a la palpación de los puntos sin usa les. As imismo, puede
presentar halitosis, fiebre y anosmia.
La sinusitis crón ica, por el contrario, no es tan florida y suele cu rsar con
rinorrea acompañada de insuficiencia respiratoria nasal.
En cualquier sinusitis, la rinolalia será cerrada (no hay que olvidar que la
abierta aparece en la insuficiencia velopa latina).
Diagnóstico
Los síntomas pueden clasificarse como mayores o menores:
Mayores: rinorrea purulenta, obstrucción nasal, dolor facial, hipos-
mía, anosm ia, fiebre.
Menores: cefalea, tos, halitosis, fatiga, ota lg ia, plenitud ática y dolor
denta l.
Dos síntomas mayores, o uno mayor y dos menores, es evidencia sufi-
ciente para diagnosticar una rin osinusitis aguda. Durante la evaluación

del paciente es necesario la búsqueda intencionada de los síntomas ma-
yores y menores que permitan establecer el diagnóstico.
El protocolo de estudio para Jos pacientes que se envían al segundo
nivel será de hemograma, eosinófi los en moco nasal y exámenes de
imagen (no se recomienda la toma de rad iografías en aquellos pacien-
tes en los que se establece un diagnóstico clínico preciso de rinosinu-
sitis aguda).
La anamnesis se lleva a cabo mediante rinoscopia, palpación de senos,
exploración de orofaringe (rinorrea o descarga posterior de material
purulento procedente de las fosas nasales).
La endoscopia nasal es el otro elemento importante en el d iagnóstico,
ya que al permitir exp lo rar las fosas en su tercio medio y posterior, deja
ver la existencia de rinorrea en el meato medio y las posibles causas de
obstrucción de este meato.
En la radiografía de senos paranasales se escogen las proyecciones más
adecuadas y es posible ver el edema de la mucosa, la veladura del seno,
los niveles hidroaéreos, etcétera (Figura 58) .
Tienen muchos falsos negativos. La presencia de erosión ósea nos hará
pensar en un proceso maligno. Las proyecciones empleadas (Tabla 17)
son las siguientes:
Caldw ell (occipitofrontal): senos frontal y etmoidal.
Waters (occipitomentoniana): senos maxilar y frontal.
Hi rtz (axial o craneobasal): seno esfenoida/, celdas etmoidales.
Lateral (bitemporal): esfenoida/, frontal, silla turca, adenoides.
Proyección Senos valorados
Caldwell (occipitofrontal) Frontal, etmoida/
Waters (occipitomentoniana) Frontal, maxilar
Hirtz (axial o craneobasal) Esfenoida/, etmoidal
Lateral (bitemporal) Esfenoida/, fronta l, silla turca, adenoides
Tabla 17. Proyecciones radiológica s en la valoración nasosinusal
La tomografía computa rizada es el método diagnóstico radio lógico de
elección y la prueba de imagen más usada actualmente.
Figura 58. Sinusitis ma xilar izquierda. Radiografía simple en proyección de Waters (ni vel líquido en seno maxilar izquierdo), TC coronal de los senos
para nasales y endoscopia de la fosa nasal izquierda (rin o rrea purulenta en meato medio)
Otorrinolaringología 1 03
Tratamiento
El tratamiento está basado en la antibioterapia (amoxicilina-clavulánico
de elección) durante 10-14 días, y en el intento de una mejor ventilación
de los senos paranasales (aerosoles, vasoconstrictores, corticoides intra-
nasales). Se añaden también analgésicos y anti inflamatorios.
Un esquema recomendado por los comités nacionales es:
Amoxicilina, 500 mg cada 8 horas durante 10-14 días por vía oral.
En caso de alergia utilizar: trimetoprima/ sulfametoxazol160/ 800 mg,
cada 12 horas durante 1Oa 14 días.
Oximetazolina, al 0,5% 3 a 4 veces al día durante 3 a 4 días.
En aquellos pacientes que presentan fiebre y dolor se recomienda:
paracetamol, 500 mg, cada 6 horas, por vía oral en caso de fiebre o
dolor. Naproxeno, 250 mg, cada 12 horas, por vía ora l, durante S a 7
días.
Tratam iento adecuado de alerg ias e IRA y evitar humo de cigarrillo,
alergénicos, contaminación y trauma bárico.
En los casos de rinosinusitis aguda recurrente o rinosinusitis con an-
tecedente de cirugía de senos paranasales se recomienda solución
salina vía nasal de 4 a 6 semanas.
Se recomienda seguimiento a los 7 días después del diagnóstico al pa-
ciente con enfermedad no complicada y que no avanza con uso adecua-
do de antibióticos.
Se estima un tiempo de recuperación de 7 días que rutinariamente no
generan incapacidad. En aquellos casos en que exista un ataque impor-
tante al estado general y fiebre pueden considerarse un promedio de 3
días de incapacidad laboral. Considerar el envío al especialista de salud
del trabajo cuando las condiciones ambientales del lugar de trabajo in-
fluyan.
En las sinusitis crónicas, en las agudas que no mejoran con tratamiento mé-
dico y en el caso de que se presenten complicaciones, suele ser necesario
el tratamiento qu irúrg ico mediante cirugía endoscópica nasosinusal.
Derivación al segundo nivel urgente si se producen:
Alteraciones visua les; edema, eritema o dolor orbital; edema o erite-
ma facial; cambios en el estado mental y datos de meningitis. Reali-
zar derivación ordinaria en caso de:
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2 .a edición
Rinosinusitis refractarias al tratamiento de primera elección.
Rinosinusitis recurrentes que requiera evaluar un posible origen
inmunológico.
Rinosinusitis asociada con infecciones oportun istas.
Rinosinusitis que afecten de forma importante la ca lidad de vida
del paciente y pacientes con factores predisponentes.
Complicaciones
Las complicaciones son las siguientes:
Orbitarias: son las más frecuentes, y el origen suele estar en el et-
moides, debido a la localización anatóm ica del mismo.
Se distinguen cinco cuadros clínicos que ordenados de menor a mayor
gravedad son los que se enumeran a continuación: la celulitis presep-
tal, la celu litis orbitaria, el absceso subperióstico, el absceso orbitario
y la trombosis del seno cavernoso. En el caso del absceso orbitario, el
riesgo de ceguera es elevado, por lo que la cirugía debe ser inmediata.
lntracraneales: la mening it is es la más frecuente de ellas y su origen
suele ser etmoida l o esfenoida/. El absceso epidural constituye la se-
gunda complicación intracraneal más habitual, y suele ocurrir tras
una sinusitis frontal. Otras posibles complicaciones son la osteomie-
litis, el absceso cerebral y el empiema subdural.
Poliposis nasosinusal
Es una forma especia l de rinosinusitis crónica, muy frecuente (2% de la
población). Los pólipos son unas formaciones benignas que crecen a par-
tir de la mucosa sobre todo en la etmoidal y alrededor del cornete medio,
por mecanismos inflamatorios crónicos (gran infiltración de eosinofilos
en mucosa nasal) y, en muchos casos, tras fenómenos alérgicos. Ocasio-
nan síntomas como otras rinitis: obstrucción nasal, rinorrea, hiposmia, sin
estornudos ni prurito nasa l.
Puede ocasionar problemas del sueño, irritabilidad, deterioro de la re-
/a ción socio-laboral y familiar, lo que afecta de forma importante en la
calidad de vida. Si un paciente presenta alteraciones en el olfato y rinosi-
nusitis crón ica (esta última con más de 12 semanas de evolución) se debe
investigar de forma obligada la presencia de alguna obstrucción como
pueden ser la existencia de pólipos nasa les.
La poliposis nasosinusa l es más frecuente en hombres en relación 2-3:1.
Se presenta a cua lquier edad, con media a los 42 años, en todas las razas.
Los pól ipos nasales se presentan con más frecuenc ia en pacientes que
padecen o han padecido alguna de las sigu ientes cond iciones: fibrosis
quística (6 a 48%); asma (16,5o/o); intolera ncia al ácido acetilsa licílico (1 1
a 20%); rinitis no alérg ica (5%); rinitis alérg ica (0,5 a 1,5%); y antecedente
familiar de poliposis nasal (14 a 52%).
Se diagnostican con simple rinoscopia o endoscopia nasal (este estudio
se puede realizar en el consultorio por un especialista en otorrinolarin-
gología, previa aplicación de vasoconstrictores y anestésico local, si se
requieren y no hay HTA) como masas blandas semitransparentes, móviles
y traslúcidas, con aspecto de «g ranos de uva>> que generalmente se en-
cuentran en la parte superior de la cavidad nasal y proceden del comple-
jo osteomeata l. Se pueden encontrar en ambas fosas nasales y adoptar
la forma de la reg ión anatómica donde se encuentran; pueden presentar
ulceraciones con sangrado en ocasiones.
Las pruebas de imagen, sobre todo la TC, sirven para ver la extensión de
la poliposis.
03 · Rinología
La radiografía simple de senos paranasales es de poca ayuda en el diagnóstico
del pólipo o pólipos nasales, porque genera muchos falsos positivos y falsos
negativos. El TC, en cortes axiales y coronales, constituye el estudio de elección
para confirmar la localización y extensión anatómica de la lesión que permite
planear el tipo de cirugía y evitar complicaciones intraoperatorias y postope-
ratorias. La resonancia magnética nuclear (RMN) no es un método de rutina y
se reserva para diferenciar pólipos de tumores, mucoceles e infección fúngica.
En pacientes con alta sospecha de enfermedad alérgica se ha de solicitar
eosinófilos en moco nasal y eosinofilia en sangre periférica. El estudio co-
proparasitoscópico en serie de 3 puede ser útil en pacientes con clínica
alérg ica que se sospeche parasitosis intestinal.
La rinomanometría sirve para determinar la resistencia del flujo del aire
nasal. Esta prueba se puede rea liza r antes y después al tratamiento qui-
rúrgico por el especialista en otorrin olaringología. La rinomanometría se
real izará en las unidades que cuenten con el equipo necesario.
La biopsia nasal se realiza cuando existe sospecha de neoplasia maligna o gra-
nulomatosis, siempre después de realizar TC que descarte masa muy vascu-
larizada. Las características microscópicas de los pólipos son masas formadas
de tejido conectivo laxo, inflitradas con abundantes eosinofilos y otras células
(neutrófilos mastocitos, linfocitos, monocitos y fibroblastos). Hay edema sub-
mucoso, algunas glándulas productoras de moco y capilares. Los pólipos están
revestidos por epitelio seudoestratificado con células ciliadas y caliciformes.
El diagnóstico diferencial ante la duda de que se trate de pólipo o pólipos
nasales se realiza con las siguientes patologías: neoplasias malignas, rinitis
vasomotora, rinitis alérgica, sinusitis crónica, desviación septal, encefalo-
celes, hipertrofia de cornete, quiste nasoalveolar y nasoangiofibroma.
Siempre se preguntará, entre los antecedentes, por la existencia de asma
(se asocia en e/ 20-30% de los casos) y de intolerancia al AAS (se asocia en
el 10% de los pacientes); estos dos datos, unidos a poliposis bilateral de
difícil tratamiento, forman la tríada ASA o enfermedad de Widal.
En un niño con pol iposis bilateral, hay que descartar siempre una mu-
coviscidosis (tienen poli posis nasal el 20% de estos niños). También se
asocian al Churg-Strauss (existen pólipos nasales en el SO% de los casos) y
Kartagener. Es más raro que los pólipos sean unilaterales, y esto se cumple
en el llamado póli po antrocoanal de Ki llian. Es típico de chicos jóvenes y
crece desde el seno maxilar y sa le por el meato medio hacia la coa na.
Como norma general, los esquemas de derivación son los sigu ientes:
a) Referencia de primer nivel a otorrinolaringología de seg undo nivel ante:
Todo paciente con presencia de tumoración en fosas nasales.
Ante sospecha de póli pos que no son visibles con rinoscopia
anterior y la presencia de dos o más de los siguientes síntomas:
alteraciones del olfato, rinorrea nasal, cefalea, obstrucción nasal
y hemorragias frecuentes y de difícil control.
b) Referencia de segundo nivel (otorrinolaringología) al tercer nivel de
atención en los siguientes casos:
Recid iva de los pólipos.
Pol iposis masiva con pansinusitis.
Cirugías previas de nariz y senos para nasales.
Sospecha de tumor maligno o vascular.
e) Contra referencia de tercer nivel a segundo nivel de los pacientes
después de un mes de haber recibido tratamiento quirúrgico.
 Oto rri nol aringo 1ogí a 03
Para mejorar los pólipos, se dispone de tratamientos médicos, sobre todo con 3.5. Desviación septa 1
corticoides tópicos y orales (eje central del tratamiento de la poliposis). Se re-
comienda el uso de glucocorticoides tópicos y sistémicos en el tratamiento de
pólipos nasales porque disminuyen los síntomas de obstrucción nasal, mejoran La desviación del septo nasal es una alteración anatómica que consis-
el olfato y disminuyen el tamaño del pólipo (en algunos casos). La inyección de te en la pérdida de la alineación del mismo con respecto al resto de las
glucocorticoides en los pólipos nasales, queda a juicio del especialista en oto- estructuras nasales. Cuando existe una desviación caudal, puede obser-
rrinolaringología, quien deberá evaluar el riesgo-beneficio en cada paciente. varse el margen septal de la narina desplazado de la espina nasal. La des-
viación aislada del borde caudal septal desvía la punta nasal y hace que la
Aunque no hay estudios cuyo objetivo específico sea evaluar la eficacia nariz adopte forma de C o S.
de la solución salina en el tratamiento de pólipos nasales, se considera
útil real izar lavados nasales con solución salina isotónica al 0,9% o con Clínica
agua de mar bidestilada. Se recomienda aplicar de 1 a 3 disparos en cada
fosa nasal; el intervalo de aplicación será de acuerdo a las necesidades del Obstrucción nasal, genera lmente de predomin io un ilateral.
paciente, aunque por lo general se realizan 61avados al día. Epistaxis de repetición.
Episod ios de cefa lea y/o dolor facial.
El uso de med icamentos como antihi sta mínicos, antileucotri enos, mu- Rinosinusitis recurrente.
colíticos, inmunomodu ladores, descongestionantes, estabilizadores de Formac ión de costras de fo rma crónica.
membrana del mastocito, antibióticos y antimicóticos, dependerá de la Estornudos.
patología o patologías asociada y queda al ju icio del otorrinola ringólogo Ronquidos con o sin síndrome de apnea obstructiva del sueño.
y/o alergólogo. Sin embargo, con mucha frecuencia, hay que optar por el Malestar de garganta, descarga retrofaríngea.
tratamiento quirúrgico cuando llegan a obstruir la fosa nasal (en el pólipo Molestias áticas, hipoacusia.
de Killian, desde el inicio), mediante cirugía endoscópica. No se debe ol- Anosmia o cacosmia.
vidar que es una patología que rec id iva con mucha frecuencia, por lo que También puede ser asintomática, lo que es frecuente en la población
el tratamiento quirúrgico no ha de ser muy agresivo ni poner en peligro general por lo que no se considera una entidad patológica.
estructuras nobles (respetar órbita, base de cráneo, etcétera).
Factores de riesgo
El tratamiento qu irúrg ico queda a cargo únicamente del otorrinolarin-
gólogo y está indicado cuando no hay respuesta al tratamiento médico. Traumatismo nasal y/o facial.
Activi dades deportivas o de contacto.
Los procedimientos quirúrgicos clásicos considerados son: Nacidos de parto distócico.
Pólipos nasales sin patología de senos paranasales: polipectomía de asa. Enfermedades concom itantes.
Pólipos nasales con sinusitis maxilar: ca ldwell Luc. Existen otras enfermedades que pueden empeorar los síntomas de
Pólipos nasales con sinusitis etmoidal: etmoidectomía. la desviación septal como son rinitis alérgica, fibros is quística, pa-
Pólipos nasales con sinusitis esfenoida !: esfenoidectomía. cientes inmunodeprimidos, discinesia ciliar, etcétera.

La cirug ía endoscópica (CENS) está ind icada en la po li posis nasa l masiva Exploración física . Se ha de eva luar el aspecto extern o nasal: morfología
y en rec idivas. Los pasos qu irúrgicos son: de la pi rám ide nasal, venta nas nasa les, o rifi cios piriformes, columela y el
l. lnfudibu lotomía. borde caudal del tabique cartilaginoso. Examen de la válvula nasal por
2. Meatotomía media. inspección directa y maniobra de Cottle. Estud io mediante rinoscopia
3. Apertura del receso frontal. anterior del septo nasa l en su porción ósea y cartilag inosa y estado de
4. Parcial del cornete medio. los cornetes, antes y después de aplicación tópica de vasoconstrictor (fe-
nilefrina al 0,25% u oximetazoli na al 2%). Endoscopia nasal o fibroscopia
Las complicaciones quirúrgicas dependen de varios factores: para confirmar los hallazgos obtenidos mediante la rinoscopia anterior y
La variabilidad de la anatomía de la reg ión. visualizar con deta lle el área del meato y cornete med io y la parte poste-
La proxim idad del encéfalo. rior de la cavidad nasa l.
La proximidad de la órbita.
Destreza del cirujano para mantener la orientación en las revis iones Pruebas diagnósticas. No se recomie nda el uso de estud ios radio-
quirúrgicas. lógicos simples en el diagnóstico de desviación de l septum nasal
por el pobre detalle anatómico que muestra. Otras pruebas como
Las complicaciones más frecuentes del tratamiento quirúrg ico de los pó- la TC y la rinometría acústica apoyan o descartan patología conco-
lipos nasales sin patología agregada son: hemorragias, sinequias y perfo- m itante.
raciones septales.
Tratam iento. El abordaje quirúrgico ha de ofrecerse en pacientes con
Las complicaciones del tratamiento quirúrgico de pólipos nasales con desviación septal y sintomatología de obstrucción nasa l o cuando ésta
sinusitis son: dificu lta el acceso visual, instrumenta l o qu irúrgico a otras estructuras
Complicaciones orbitarias: celu litis periorbitaria, celulit is orbitaria, abs- anatómicas.
ceso subperióstico, absceso orbita rio y t rombosis del seno cavernoso.
Compl icaciones int racraneanas: absceso cerebra l, cerebritis, trombo- La septoplastia puede combinarse con cirugía de cornetes, cirugía de la
sis del seno cavernoso, meni ng it is, aumento de la presión intracra- vá lvu la nasa l o rinoseptoplastia, cua ndo a crite rio del médico pueda ge-
neal y déficit neurológico focal izado. nerarse mayor alivio de los síntomas con estas combinaciones.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2 .a edic ión

No se recom ienda el uso rutinario de antibióticos sistémicos o tapona-

miento nasal. En el caso de coloca r taponam iento nasa l tras realizar una
septoplastia o rin oseptoplastia sí se recomienda uso de antibiótico tópi-
co sobre el taponamiento.

Los pacientes con riesgo de endoca rditi s deben tomar profi laxis antibió-
tica para preven ir la bacteriemia.

Seguimiento. Se recomiendan como cu id ados postoperatorios: re-

poso relativo de 7 días tras la intevención, evitar esfue rzos físicos y
cambios bruscos d e presión (viajar en avió n, subir puertos de monta-
ña), moja r el interio r de la nariz o el taponamiento nasal mientras est é
colocado. Figura 60. Mucocele frontal izquierdo (radiología simple yTC coronal)

En caso de necesidad no se sona rá la nariz tapándose las dos narinas al
mismo tiempo, sino suavement e y una detrás de la otra. Evita r fuma r. Se
uti lizará ropa adecuada pa ra evitar un resfriad o. Se recom ienda rea liza r
irrigaciones nasa les con solución hipertón ica pa ra disminu ir la formación
de costras y mejorar el aclaram iento mucociliar.
Controles: en pacientes a los q ue se les ha rea lizado septoplastia se
recomienda revis ión a los 4 o 5 días, a los 1O días y al mes; en pacien-
tes en los que además se ha rea lizado cirugía de cornetes, vá lvu la
nasa l o rinop lastia se recomie nd a continu ar las revisiones a los 3, 6
y 12 meses.
Incapacidad. Se recomienda incapacidad labora l de 14 días en pacientes
sometidos a septoplastia sin complicaciones y de 21 días en el caso de
añadirse cirugía de cornetes o ser sometidos a rinoseptop lastia.
El osteoma asintomático no se trata, pero si produce dolor u obstru-
ye el dueto de drenaje del seno, provoca ndo un mucocele, se debe
manejar qu irúrgicamente. El mucocele se trata siempre con cirug ía.
El osteoma afecta fundam entalmente a va rones postpúberes y que
tiene predisposición fami liar y re lación con traumatismos cranea les
previos. En el mucocele suele existir un antecedente traumático (ci-
rugía, accidente).
Hemangioma: ocu rre algo simi lar a otras reg iones del organismo.
Habitualmente son congén itos y muchas veces desaparecen espon-
táneamente, por lo que no conviene tratarlos hasta que no pasan
algunos años (tres o cuatro años).
Otros: fibromas, neurinomas (etmoides), neuroepiteliomas (bulbo
olfatorio), condroma (desarrollo infiltra nte durante la pubertad).
Patología tumoral premaligna

Papiloma invertido: se debe sospechar ante una imagen clínica

3.6. Patología tumoral nasosinusal de poliposis uni lateral que se origina en la pared lateral nasal en el
cornete y el meato medio. La imagen radiológica suele ser una vela-
dura de uno o más senos, característicamente unilateral, con cierta
Patología tumoral benigna destrucción ósea. La edad de presentación y el sexo son igua les que
en los tumores malignos; no hay que olvidar que degenera en un
Osteoma y mucocele: el osteoma es el más frecuente de los t u- carcinoma epidermoide (10%) y que incluso en el seno del papi loma
mores benignos y guarda cierta sim ilitud con el mucocele. Ambos puede haber focos de carcinoma (Figura 61 ).
se localizan principalmente en el seno frontal (seguido del etmoi-
dal) y cursan asintomáticos o con cefalea . El osteoma presenta
densidad ósea en la radiografía (Figura 59) y el mucoce le, densi-
dad de pa rtes blandas con remodelación de las paredes del seno
(Figura 60).

Figura 59. Osteoma frontoetmoidal Figura 61. Papiloma invertido en la fosa nasal derecha

03 · Rinología
 Otorrinolaringología 1 03
El diagnóstico definitivo es anatomopatológico (hiperplasia epitel ial de
la mucosa nasal, pero con un crecim iento endofítico) y su tratamiento es
siempre quirúrgico, mediante cirugía endoscópica nasosinusal, con los
márgenes qu irúrgicos de resección deben ser ampl ios para evitar las reci-
divas. Estos pacientes requie ren un seguim iento estrecho.

Patología tumoral maligna

Son tumores poco frecuentes y afectan más a varones adultos. Entre los
factores etiológicos, no se ha visto re lación con el tabaco ni con el alco-
hol; parece jugar un papel importante la expos ición al polvo de made-
ra (factor de riesgo de adenocarcinoma de etmoides) y también a otros
tóxicos como el níquel (factor de riesgo de ca rcinoma epidermoide); el
papiloma invertido es un p recursor de ca rcinoma epiderm o id e. El tipo
histológ ico más frecue nte en el adulto es el carcinoma epiderm oide, se-
gu ido del adenocarcinoma y del carcinoma indiferenciado; en los niños,
destaca n el rabdomiosarcoma y el histi ocito ma. El neuroestesioblastoma
es un tumor neuroendocrino del bulbo o lfatorio y que, por t anto, as ienta
en el techo de fosa nasal a nivel de la lámi na cribosa y con frecuente in-
vasión intracraneal. Figura 62. Carcinoma epidermoide del seno maxilar izquierdo
(TC coronal)
Respecto a la clínica, pueden producir insuficiencia respiratoria nasal, rino-
rrea unilateral purulenta y epistaxis; otras posibles man ifestaciones son las En cuanto al tratamiento de estos tumores, la cirugía es la opción más
algias faciales, los signos bucodentarios, los ocu loorbitarios, etc. De hecho, empleada; la quimioterapia suele utilizarse sólo con fines paliativos y la
los síntomas dependen en g ran medida de la local ización del tumor. Su radioterapia se usa unida a la cirugía o en tumores radiosensibles (por
localización por orden de frecuencia es la sig uiente: seno maxilar (50%), ejemplo, estesioneuroblastoma). La presencia de metástasis cervicales
etmoides (30%) y fosas nasa les (20%). Los frontales y esfenoida les son ex- constituye un factor de muy ma l pronóstico.
cepcionales. No son frecuentes las metástasis regionales (cervicales) ni a
distancia. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia, y en las pruebas La Figura 63 recoge, a modo de resumen, los diferentes patologías tu·
de imagen (TC) aparecen signos de destrucción ósea (Figura 62). morales nososinusales.

Mucocele: Osteoma (tu mor benigno más frecuente):

·Seno frontal, radiotransparente, · Seno frontal, calcificado en la Rx
desplaza al ojo · Varón joven con cefalea

Adenocarcinoma (30%):
Cuerpo extraño:
· Etmoides
· En meato inferior
·Serrín implicado
· Niño con obstrucción unilateral
y rinorrea fétida purulenta

Granuloma piogénico:
·Septum
·Tumor vascular benigno

Carcinoma epidermoide (60%)

(tumor maligno más frecuente):
Qu istes dentarios:
Contorno óseo irregular en la Rx
· Radicular: inflamatorio
Igual que c. extraño en un adulto
· Folicular: embriológico
Adenopatías infrecuentes
(germen dentario en Rx)

Figura 63. Tumores nasosinusales

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

" La poliposis nasosinusal es una forma especia l de rinosinusitis

Ideas clave ~ crónica que se asocia, en niños, a la fibrosis quística, y en adul-
tos, al asma y a la intolerancia a la aspirina y otros AINE (tríada
" La rinorrea unilateral purulenta es un síntoma característico, en el ASA o enfermedad de Widal).
niño, de cuerpo extraño nasal, y en el adulto, de cáncer nasosinusal.
" La fractura facial más frecuente es la de huesos propios nasa-
" El cáncer nasosinusal más frecuente es el carcinoma epidermoi- les. Puede implicar hematomas septales, que siempre deben
de (seno maxilar). ser drenados por el riesgo de necrosis del tabique y deformidad
nasal (nariz en silla de montar).
" El segundo en frecuencia es el adenocarcinoma (de etmoides).
Se asocia al contacto con el polvo de la madera, por ello es más
habitual en ebanistas y carpinteros.

evolución. Como antecedentes de interés, destaca la presencia

Casos clínicos . de un retraso constitucional del crecimiento y bronquitis asmáti-
ca. En la rinoscopia anterior se observan, en ambas fosas nasales,
Una paciente de 62 años, diabética conocida, acude al hospital múltiples masas semitransparentes, blandas y móviles. Señale la
por fiebre de 48 horas de evolución y alteración del nivel de con- respuesta INCORRECTA:
ciencia. En la exploración física destaca parálisis dellll y VI pares
craneales, y se visualiza una úlcera negra, de aspecto necrótico, 1) Estaría indicado el tratamiento con corticoides inhalados duran-
en el paladar. El diagnóstico más probable es: te largos periodos.
2) Las exacerbaciones agudas deberían ser tratadas con antibióti-
1) Angina fusoespirilar. cos, y antiinflamatorios no esteroideos.
2) Vasculitis diabética de pequeño-mediano vaso. 3) De cara a completar el diagnóstico, sería necesaria la realización
3) Meningoencefalitis por Pseudomonas aeruginosa. de un test del sudor.
4) Mucormicosis rinocerebral. 4) Está indicada la realización de una TAC.

RC:4 RC: 2

Muchacho de 14 años, que consulta por obstrucción nasal, hi-

drorrinorrea, anosmia y cefalea fronto-orbitaria de meses de

The diagnosis requires that symptoms persist for:

Case Study .
1) 3 days.
A healthy 23-year-old man, who consulted for facial pain, fron- 2) 4 days.
tal nasal congestion, purulent rhinorrhea of two weeks dura- 3) 6 days.
tion. In the last three days, the patient worsened and presented 4) 10 days.
temperature over 39°C. Anterior rhinoscopy revealed a purulent
nasal discharge and the remainder of the examination was unre- Correct answer: 4
markable. He did not show signs of orbital complication. What is
the most likely diagnosis and treatment Antibiotic therapy indication, except:

1) Meningitis. Antibiotic. 1) Signs that do not improve within seven days or that worsen any
2) Nasal polyps. lntranasal corticosteroids. time.
3) Cerebral abscess. Antibiotics. 2) Temperature greater than 38.3°C.
4) Acute rh inosinusitis. Antibiotics. 3) Purulent nasal drainage.
4) lmmunocompromised.
Correct answer: 4
Correct answer: 3
What is the most common bacteria! organism in this disease?
First-line antibiotic therapy is:
1) Streptococcus pneumoniae.
2) Pseudomona aeruginosa. 1) Metronidazole.
3) Proteus mirabi/is. 2) Amoxicillin.
4) Mycoplasma pneumoniae. 3) Erythromicin.
4) Vancomicin.
Correct answer: 1
Correct answer: 2

03 · Rinología
 Otorrinolaringología 1 03
Where is the most common structure involved in complicated 3) Mastoid.
sinusitis? 4) Orbit.

1) Brain. Correct answer: 4

2) Neck.
 • Otorrinolaringología

Estomato logía

o P 1 E r. 1 ,~ r, 1 [J r1 Observar especialmente las patologías más frecuentes como son el cáncer oral,
las disfunciones de ATM y las fracturas mandibulares, las lesiones ulceradas, de la mucosa oral
ENARM y las lesiones premalignas de la cavidad oral.

4.1. Malformaciones congénitas Producen alteraciones en la alimentación del lactante, infeccio nes res-
piratorias, alteraciones tubárica s y rinola lia abierta. El tratam iento es
de la cavidad oral ortodó ntico y qu irúrg ico, se prolonga en va rias intervencio nes durante
va ri os años, que comienza con el labio entre los tres y se is meses y el
Las principales malformacio nes congén itas de la cavidad oral son el labio pa ladar entre los 12 y los 30 m eses de edad, para conservar un creci-
leporino y el paladar hendido. miento facial adecuado, con una cavida d oral separada de las fosas
nasales, un paladar funci o nal sin reflujo de líquidos a la nariz y una
Labio leporino y paladar hendido ocl usión dental adecuada .

La frecuenc ia de estas malformaciones es de 1/700 nacidos vivos. Puede

apa recer aislado o asociado a síndromes con alteracione s craneofaciales.
Es posible que haya hendidura labia l, maxilolabial o ma xilolabial-pa latina;
además, puede tratarse de un labio hendido completo o incom pleto (si
sólo afecta a parte del labio, conserva ndo tejidos que conecten los dos
lados del labio) y paladar hend ido completo o incompleto (si ún icamente
lo hace al pa ladar secundario o posterior) (Figura 64).
4.2. Enfermedades dentales
Caries dental
Es una enfermedad destructiva de los tejidos duros de los dientes debido
a infección por bacteria s, sobre todo Streptococcus mutons. Su incidencia
está disminuyendo como consecuencia de la utilización de fl úor (flu o-
ración del agua, dentífricos), pero aún hoy sigue siend o la enfermedad
más preva lente de la cavidad ora l y la que ocasiona mayor número de
consultas de urgencia. Para su va loració n, el índ ice más uti lizado es el ín-
dice CAO (porcentaje de piezas cariadas, ausentes por ca ri es y obturadas
por caries).

El tratamiento consiste en el iminar el tejido infectado de la dentina y res-

taurar la estructura del diente con diferentes sustancias.

La prevención es incluso más importante que el tratamiento. La fluora-

Figura 64. Labio leporino y pa ladar hendido
ción artificia l del agua de consumo público (entre 0,6 y 1 mg/1 de fluoruro
sódico) constituye la med ida más eficaz y económ ica para la profil axis
colectiva de la caries. En cuanto a la prevención individual, además de las
med idas de higiene generales (cepil lado, evitar azúcares ...), en los casos
de riesgo moderado de ca ries se recomiendan colutorios diarios de FNa
al 0,05%. El flúor sistémico se reserva para pacientes con alto riesgo de
padecer ca ries (Tabla 18).

Localización Clínica
Esmalte Asintomática
Dentina Dolor provocado por estímulos
Pulpa Pulpitis aguda: dolor intenso con lo dulce/salado y frío/cal iente
Pulpitis crónica: dolor pulsátil localizado
Pulpitis puru lenta: dolor que aumenta con el calor y disminuye con el frío
Absceso pul par: dolor pulsátil difuso que aumenta por la noche. Ligera movilidad
Necrosis pulpar
Lesión periapical
Tabla 18. Caries dental
Pulpitis aguda
Si la caries progresa, se puede infecta r la pulpa, dando lugar a una pulpitis
ag uda. Al principio se produce dolor al contacto con alimentos ca lien-
tes o fríos y, posteriormente, el dolor puede ser continu o. El tratamiento
consiste en eliminar la pulpa y el tejido de las raíces, limpiar la cavidad y
re llenar con sustancias artificia les.
Enfermedad periapical
Si la pulpitis no es tratada correctamente, la infección progresa más allá
del ápex dental, pudiéndose fo rmar un absceso periapica l y, si se cronifi-
ca, un granu loma periapica l. El pus del absceso periapical puede drenar
a través del hueso alveolar en los tej idos blandos y ocasionar celul itis y
bacteriemia, o puede hacerlo en la cavidad oral, al seno maxilar, a la piel
de la cara y al área submandibular. La angina de Ludwig es un flemón del
suelo de la boca que surge de un molar mandibular infectado; se produ-
ce elevación de la lengua, que además de disfag ia puede comprometer
la respiración y hacer necesaria una traqueotomía de urgencia.
Maloclusiones dentales
Las arcadas dentarias superi or e inferior no encaj an adecuadamente. Se
tratan con ortodoncia y, en ciertas ocasio nes, se complementan con ci-
rugía ortognática .
4.3. Enfermedades periodontales
Gingivitis
La gingivitis es la forma más comú n de enfermedad periodontal. Co-
m ienza como una inflamación indolora de la parte marginal de las
encías. La enfermedad avanza y p roduce afectación del ligamento
periodontal y del hueso alveolar. La progresiva reabsorción de hueso
altera la unión entre este y el diente. Se puede sobreañadir también un
absceso periodontal y, al final, es necesario extraer el diente. Tanto la
gingivitis como la periodontitis se asocian con acumulación de la placa
bacteriana (Figura 65).
La enfermedad periodonta l agrupa una seri e de trastornos que incluyen
los que se citan a continuación:
La periodontitis del ad ulto, que se asocia a infección por Porphyro-
monas gingivalis, Prevotella intermedia y otros gramnegativos.
La periodontitis juvenil localizada, ocasionada por Actinobacil/us
actinomycetecomitans, Capnocytophaga, Eikenella corrodens y otros
anaerobios.
Otorrinolaringología 1 04
Tratamiento
Recalcificar u obturar
Eliminar los estímulos y obturar
Analgésicos, antiinflamatorios, antibióticos
Endodoncia
Trepanación en pulpitis puru lenta
La gingivitis ulcerativa necrotizante aguda, asociada a Prevotella in-
termedia y espiroquetas; esta y otra forma agresiva de periodontitis
se pueden ver en asociación con la infecc ión por VIH-1 .
El tratam iento consiste en medidas antibacterianas locales, desbrida-
miento y, en casos graves, antibióticos sistémicos.
Mala higiene
Tabaco
Sequedad de boca
Apilamiento dentario
y maloclusión
Figura 65. Factores de riesgo de la enfermedad periodontal
Determ inados factores pueden influ ir en la patogénesis de la enfermedad
periodonta l. Así, por ejemplo, los pacientes con déficit selectivo de lgA y
agammag lobu linemia tienen menos enfermedades periodontales, mien-
tras que en el síndrome de Down y en la diabetes mellitus pueden verse
formas graves de la enfermedad. Durante el embarazo, es posible que apa-
rezca una forma grave de g ingivit is y formación de granulomas piogénicos
loca lizados. Existen determinados medicamentos, como la fenitoína y la
nifedipina, que incluyen entre sus efectos secu ndarios la hiperplasia de las
encías. Algo parecido ocurre en la gingivofibromatosis idiopática familiar, y
puede ser necesario el tratamiento quirúrgico en ambas formas.
La infección bacteriana periapical y periodontal puede causar bacterie-
mia transitoria después de la extracción de piezas dentarias o incluso
posteriormente a la higiene dental rutinaria. Esto a veces da lugar a endo-
carditis bacteriana en pacientes con valvulopatía previa (Tabla 19).
4.4 . Enfermedades de la mucosa oral
Son las lesiones más frecuentes en la boca y pueden ser de origen infec-
cioso o inmunológico:
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición

Enfermedades '
Tipos Tratamiento
Periodontales
Gingivitis: A. Relacionada Simple: acúmulo de sarro Tartrectomía
inflamación con la placa Ag ravada por factores sistémicos: Control químico de la placa: colutorios
reversible bacteriana de clorhexid ina al O, 12%
- Progesterona
de la encía cada 12h durante 10-15 días
sin alteración - Fármacos (hidantoín as, ciclosporina, nifedipina)
Antibióti co sólo en la GUNA
de la estructura - Enfermedades (leucemia, .J, vit. C)
ósea - GUNA =gingivitis ulcerativa necrosante aguda

Causada por infección bacteriana mixta y se agrava

con el estrés
Cursa con sangrado, halitosis y amputación
de papilas inte rdentales.
A veces en portadores del VIH

B. No relacionada Alérgicas
con la placa Víricas
bacteriana
Periodontitis: A. Del adulto Simple: lo más frecuente Antibióticos más utilizados
inflamación (- 30 años) Agravada por factores sistémicos Metronidazol
de carácter
- Diabetes mellitus Doxicil ina y minociclina
irreversible
y con afectación - VIH Amoxicilina
ósea Enfermedad de Crohn En la simple, no se emplean antibióticos
B. De inicio precoz Prepuberal: asociada a una queratosis palmoplantar
Juveni l: poca placa bacteriana
Rápidamente destructiva o progresiva

Tabla 19. Enfermedades periodontales

Úlceras virales: generan lesiones vesiculosas en la mucosa ora l que
luego evolucionan a úlceras. Los virus implicados con mayor fre-
cuencia son los sigu ientes:
Herpes simple tipo 1:
Primoinfección (gingivoestomatitis herpética): niños de
uno a cinco años, co n fiebre, malesta r genera l, adenopatías
y vesículas por toda la mucosa ora l, incluye ndo las am ígda-
las, que luego se transforman en úlceras muy dolorosas que
curan en diez días, tratamiento sintomático y con aciclovir
tópico y oral, q ue dism inuye el do lor y la duración. Las recu-
rrencias se producen en adu ltos con cl ínica menos florida.
Varicela-zóster:
Varicela: enantema que puede llegar a producir vesículas.
Zóster: cuando afecta a las segunda o terce ra ramas del
nervio trigémino, produce placas eritematosas que co n-
fluyen con vesículas que se rompen y dejan úlceras muy
dolorosas, y que pueden dejar como secuela una neuralgia
postherpética. El tratam iento se hace con aciclovi r o fam-
ciclovir.
Coxsackie A:
Herpangina (Coxsackie A4): fiebre, malest ar genera l, con
vesículas y úlceras en pi lares amigdalinas y palada r blan-
do, respetando am ígda las y lengua (diag nóstico d ife rencial
con gingivoestomatitis herpética) que mejoran en pocos
días.
Enfermedad mano-pie-boca (Coxsackie A 16): vesículas en
cavidad ora l, manos y pies, sin afecta ción general.
Úlceras bacterianas: sífilis en sus tres estad ios: 1• (chancro de ino-
culación), 2.• (enantema con placas planas redondeadas erosivas
co n costras), 3• (goma con ulceraciones profunda s). Tuberculosis
co n úlcera única, dolorosa, con fondo necrótico, asociada a afecta-
ción pulmonar muy bacil ífera.
Aftosis o estomatitis aftosa: úlceras en cualquier loca lización de
la mucosa oral, en brotes recurrentes (más de cuatro al año, aftosis
recidivante), de tamaño va riable (aftosis meno r, menores de 1O mm,
aftosis mayor, entre 1 y 3 cm), dolorosas, redondeadas, con halo in-
flamatorio y centro blanco. Suelen ser idiopáticas, aunque en ocasio-
nes se han asociado a otras enfermedades como el síndrome de Be-
h~et, la anem ia mega loblástica, el síndrome de Reiter. El tratam iento
es empírico con soluciones para uso tóp ico de corticoides y anes-
tésicos loca les y, en casos más severos, con corticoides sistémicos
durante una semana.
Enfermedades cutáneas: algunas enfermedades mucocutáneas
de patogenia probablemente inmunológica pueden afectar a la mu-
cosa oral. Son las siguientes:
Penfigoide: un t ercio de los pacientes con penfigoide ampo-
lioso y todos los pacientes con penfigoide cicatriza! tienen le-
siones mucosas.
Pénfigo vulgar: virtualmente, el1 00% de los pacientes desa rro-
llan lesiones o rales durante su enfermedad.
Epidermólisis ampollosa: las erosiones de la boca aparecen
con más frec uencia en las formas distróficas.
Epidermólisis ampollosa adquirida: produce lesiones orales
igua les a las forma s d istróficas de la epiderm óli sis bu llosa, pero
en estos pacientes no hay historia familiar y el comienzo es en
la edad adu lta.
Eritema multiforme (síndrome de Stevens-J oh nson): lesiones
en diana que, en ocasiones, se loca lizan en la mucosa o ral. Algu-
nos pacientes pueden tener sólo afectación oral.
Liquen plano: es un trastorno inflamatorio crónico de la mu-
cosa oral y de la piel. Dos tercios de los pacientes son mujeres.

04 · Estomatología

4.5. Patología de la articulación
temporomandibular
La articulación temporomandibular (ATM) es una bidiartrosis bicondílea
reforzada por el ligamento temporomandibu lar y por otros accesorios
(esfenomandibu lar, estiloma ndibular y pterigomandibular). El paciente
con patología o disfunción en dicha articulación presenta dolor, chasqui-
dos y limitación de la abertura bucaL
Las afecciones de la ATM incluyen anoma lías evolutivas, traumatismos,
artrosis, artritis y pericondritis, tumores, hiperlaxitud, etc. De todas ellas, el
cuadro más común es el síndrome de dolor-disfunción, que afecta princi-
palmente a mujeres jóvenes con cierto grado de estrés (a veces so matiza-
do en forma de bruxismo) y que cursa con otalgia y/o cefa lea inespecíficas.
El diagnóstico se realiza mediante la historia clínica y como pruebas de
imagen se llevan a cabo la ortopantomografía y la resonancia magnética
(esta última, de elección). El tratamiento dependerá de la gravedad de
la disfunción: en casos leves, se tratará con analgésicos-antiinflamatorios
y miorrelajantes. En casos moderados, se añaden fé rulas de descarga y
fisioterapia. En casos graves, artroscopia y cirugía abierta.
4.6. Urgencias odontológicas
Las urgencias odontológicas son las siguientes:
Dolor: en general, tiene un origen dentario y suele requerir la asocia-
ción de analgésicos, antiinflamatorios y antibióticos. Si el origen es
neu rálgico, el tratamiento de elección es la carbamazepina.
Infecciones odontógenas: el absceso dentario u osteoflemón con-
siste en una colección purulenta en el espacio periapical, por una
pulpitis o por una periodontitis. Si no cede con antibióticos y antiin-
flamatorios, puede evolucionar a una celulitis y a un absceso maxilar
y precisar drenaje quirú rg ico.
Angina de Ludwig: es un absceso cervical localizado en los
espacios submaxilar y submentoniano como complicación de
una infección dentaria. Produce inflamación dolorosa del suelo
de boca, con desplazamiento de la lengua hacia arriba y atrás,
con odinofag ia y trismus. Puede tener riesgo de progresión al
paq uete vascu lar cervical y al espacio retrofaríngeo y, por tanto,
riesgo de producir mediastinitis, que debe ser estudiado me-
diante TC cervica l. Exige drenaje vía cervical, además del trata-
miento antibiótico.
Urgencias postexodoncia:
Hemorragias: si tienen lugar debido a causas locales (99% de
los casos), ceden con compresión, sustancias coagulantes tópi-
cas o alveoloplastia. Si se deben a una enfermedad sistémica,
son más persistentes y precisan el tratamiento de la enferme-
dad de base.
Trismus: imposibilidad más o menos marcada para abrir la boca
por espasmos musculares (muscu latura pterigoidea), lesión de
la articulación temporomandibular, cord ales semiincluidos, etc.
El tratamiento se basa en antii ntlamatori os y ejercicio.
Alveolitis: a los dos o tres días de la exodoncia, aparece un in-
tenso dolor ocasionado por la fibrinólis is de coágulo.
Otras: mordedura de la mucosa (por anestesia del nervio den-
tario inferior), comunicación orosinusal, etcétera.
Otorrinolaringología 1 04
Traumatismos alveolodentarios:
Fracturas: se tratan con endodoncia.
Luxaciones: se recolocan y se inmovi lizan con férulas.
Avulsiones: se conserva la pieza en leche, suero o saliva y se
reimplanta, a ser posible en los 30 primeros minutos, con colo-
cación de férula y posterior endodoncia.
4.7. Fracturas mandibulares
Dentro de las fracturas facia les, las fracturas mandibulares constituyen las
segundas en frecuenc ia, tras las nasales.
Se refie re a la solución de continuidad ósea que ocu rre en cualquier zona
anatóm ica de la mandíbula.
Prevención primaria
Para la prevención de las fracturas mandibulares se recomienda promo-
ver entre la población las sigu ientes medidas:
Utilizar el cinturón de seguridad.
Conducir automóviles con bol sas de aire.
No manejar en estado de intoxicación etílica o con efecto de estu-
pefacientes.
Usar protectores bucales al practicar cualquier deporte: footbal l, bas-
ketball, jockey o patinaje, entre otros.
Utilizar casco al andar en bicicleta, independientemente de la edad.
Emplear caretas en la jornada laboral.
Utilizar asientos con cinturones de seguridad especiales para niños
menores de 12 años, los cuales se deben adaptar de acuerdo a la
edad y talla del niño.
Evitar que los niños viajen en el asiento delantero del automóvil.
Prevención secundaria
Se identifican tres grupos de población vulnerable para presentar fractu-
ras mandibu lares y pa ra quién se recomienda:
l. Niños de 2 a 1O años de edad:
Promover el uso de barandales en la cama (pa rticularmente en las
literas).
2. Adultos de 20 a 40 años de edad:
Promover la utilización de los dispositivos auxiliares de protección
durante las actividades laborales o deportivas.
Se recomienda la remoción de los terceros molares por el cirujano
maxilofacial.
3. Mandíbula atrófica, osteoporótica y osteorradionecrosis:
Enfatizar el uso de dispositivos auxiliares de protección durante las
actividades deportivas o laborales.
Pueden clasificarse de múltiples maneras, por ejemplo, por la región ana-
tómica afectada (sínfisis, cuerpo, ángulo, rama ascendente, cóndilo) o en
favorab les y desfavorables, según la línea de fractura y el efecto de la ac-
ción muscu lar sobre los fragmento s de la fractura.
Clasificación anatóm ica de fracturas mandibulares y su frecuencia:
Parasinfisiaria y sinfisiaria, 34%.
Cuerpo mandibular, 18%.
Angula mandibular, 16%.
Rama mandibular, 12%.
Manua l CTO de M ed icin a y Ci rugía, 2. 8 ed ición

Proceso condilar, 15%. La ortopantomog rafía es el estudio de elección, y es en ocasiones útil

Coronoides, 2%. la TC.
Proceso alveo lar, 3%. 1. En todo paciente con sospecha de fractura mand ibular se debe so-
licitar:
Fracturas cond ilares y subcondíleas: Perfil mandibu lar que incluye proyecciones: posteroanterior, la-
Fractura cond íl ea. teral oblicua derecha e izquierda, Towne para cuello de cóndilo
Fractura subcondílea alta. mand ibu lar.
Fractura subcondílea baja. Rad iografía panorámica.
Fractura en la base condílea.
2. Tipificar la fractura mandibu lar utilizando la clasificación anatómica.
Por el número de trazos de fractura : 3. Investigar la presencia de fracturas en ta llo verde en los pacientes
Única. pediátricos.
Doble. 4. Se recomienda complementar el diagnóstico de fractura mandibu-
Multifragmentaria. lar con estud io de tomografía computa rizada y reconstrucción tridi-
Conminuta. mensiona l en los siguientes casos:
Duda d iagnóstica en los estud ios radiográficos.
Clínicamente, provocan trismus, parestesia mentoniana, escalón vesti- Pacientes con pérdida del estado de alerta.
bular y, sobre todo, maloclusión dentaria con mordida abierta. Así en las Condiciones de sa lud grave (ejemplo choque hemodinámico).
fracturas de cóndilo, se produce una mordida abierta contra lateral y la
mandíbula se desplaza hacia el mismo lado al abrir la boca. A continuación, se exponen los estudios de imagen útiles según el lugar
1. Para establecer el d iagnóstico clín ico de fractura mandibular se han (o t ipo) de fractura:
de buscar intencionadamente: Sínfisis (con desplazamiento): Rx pastero-anterior, panorámica
Alteraciones oclusales. yTC.
Desplazamiento de fragmentos óseos. Parasínfisis: Rx pastero-anterior, panorám ica yTC.
Movilidad anormal. Cuerpo mandibu lar: Rx pastero-anterior, laterales oblicuas, pa-
Dolor local. norámica yTC.
Desviaciones mandibu lares. Ángulo: Rx pastero-anterior, laterales oblicuas, panorámica yTC.
Halitosis. Ramas: Rx laterales oblicuas, panorámica yTC.
Sialorrea. Cond ilos: Rx latera les oblicuas, towne panorámica yTC.
Subcondilar: Rx laterales oblicuas, towne panorámica yTC.
2. Sospechar fractura condílea y subcondilea o hematrosis tempero- Fractu ra dentoalveolar: Rx periapicales.
mand ibular, en aquellos niños con laceraciones o contusiones men- Desplazam iento basa l: Rx pastero-anterior, latera les oblicuas,
toneanas. panorámica yTC.
3. Como dato clínico característico de fractura subcondílea, se ha de Tej idos blandos: TC.
observar si existe desviación de la línea media denta l durante la
apertura buca l. Resaltar que el TC no sirve pa ra la fractura dentoa lveolar y que los tejidos
4. Se recom ienda clasifica r las fracturas expuestas de mandíbu la en vir- blandos sólo se ven con el TC (no con el helicoidai-3D)
tud de la clas ificación propuesta por Gustillo (clasificación de fractu-
ras abiertas): En el tratamiento, es importante restab lecer la oclusión pretraumática.
Grado 1 Lo más frecuente es rea lizarlo med iante reducc ión cerrada y fijación a
Tamaño de la herida : < 1 cm. través de bloqueo intermaxilar con alambres. En otras ocasiones, princi-
Lesión de tej idos blandos: no. pa lmente en fracturas sinfisarias y del cóndilo o cuerpo desplazadas, se
Contam inación : limpia. precisa reducción abierta y fijación rígida de osteosíntesis con miniplacas
de t itan io.
Grado 11

Tamaño de la herida : 1-1 O cm. Tratamiento farmacológico

Lesión de tejidos blandos: menor, no hay co lgajos ni avul-
siones. En los casos de fracturas expuestas, se ha de adm inistrar antim icrobianos
Contam inación: contaminación moderada (pavimento, desde el ing reso a urgencias, por vía intravenosa y en las primeras horas
pintura). después de la lesión:
1. Fracturas tipo 1y 11 :
Grado 11 1 Cefa lotina: 500 mg a 2 gramos cada 6 horas, vía intravenosa, o
Tamaño de la herida: > 1O cm. Cefuroxima: 750 mg a 1,5 gr cada 8 horas, via intravenosa, o
Lesión de tej idos blandos: lesión extensa o ap lastam iento. Ciprofloxacino 250 a 750 mg, cada 12 horas, vía intravenosa.
Contam inación : masiva, con pantano o t ierra, o fracturas en
med io acuático sin importar tamaño de la herida. 2. Fracturas t ipo 111 :
Grado lil A: cobertura adecuada a pesar de los co lgajos. Cefa lotina: 500 mg a 2 gramos cada 6 horas, vía intravenosa, o
Grado 111 8: pérd ida extensa de tej ido que requiere procedi- Cefuroxima: 750 mg a 1,5 g r cada 8 horas, vía intravenosa, más
miento de cub rimiento. Am ikacina : 15 mg/kg/día, vía intravenosa, d ividida en 2 dosis
Grado IIIC: lesión arteria l. (dosis máxima : 1 g por día).

04 · Est omato lo gía


3. En caso de sospecha de anaerobios o heridas contaminadas con tie-
rra o heces o aquellas que presentan tejidos con áreas de isquemia,
se ha de agregar:
Bencilpenicilina sódica cristalina, 100.000 Ul/kg/dosis (cada 6
horas), vía intravenosa (dosis máxima por día: 24 mi llones uni-
dades/día). Véase Tabla 14.
Se recomienda mantener el esquema antimicrobiano durante 7 a 1Odías
111 por estar expuestas al medio bucal.
en las fracturas tipo 1, 11 y
Tratamiento quirúrgico en niños
No existen indicaciones específicas para el tratamiento quirúrgico de las
fracturas mandibulares en los niños.
La decisión de interven ir qu irúrg icamente se llevará a cabo en función de
la anatomía de la mandíbula y la fase de desarrollo en la que se encuen-
tra, así como por la demanda biomecánica de cada paciente y el grado de
desplazamiento de los segmentos mandibulares.
En los niños con fractura mandibular condílea o subcondílea se reco-
mienda inmovilización por un tiempo máximo de dos semanas así como
movilización temprana.
Util izar material de fijación reabsorb ible con las consideraciones nece-
sarias de acuerdo a la edad del pacie nte y la demanda b iomecánica de
cada caso.
Tratamiento no quirúrgico en los adultos
l. Para fracturas no desplazadas, estables, favorables o incompletas en
las que no se observan cambios en la oclusión, se recomienda re-
ducción cerrada utilizando fijación interdentomaxilar.
2. Se recomienda el uso de arcos barra de Erich, para inmovilizar ambas
arcadas: maxilar y mandibular.
3. Los arcos barra de Erich proveen fijación semirrígida; se recomienda
que cada diente (incluyendo el primer molar) sea alambrado en cada
lado de ambas arcadas, y posteriormente, colocar tracción elástica o
candados de alambre entre ellos.
Tratamiento quirúrgico en pacientes adultos
l. En pacientes con masa muscular delgada que sufren de una fractu-
ra mand ibu lar li neal con desplazamiento único, menor a S mm de
distancia, sin daño denta l, sin ant ecedentes de consumo de drogas
y de bebidas alcohólicas, se recomienda: util izar el sistema de p lacas
y tornillos 2.0 para mandíbu la bajo el principio de carga compartida.
2. En aquellos pacientes con masa muscular abundante y piezas den-
tales insuficientes que sufren de una fractura mandibular caracteri-
zada por un desplazamiento mayor a S mm, con múltiples trazos en
cua lquiera de las zonas anatómicas, y que tienen incapacidad o poca
disposición para seguir las indicaciones posquirúrgicas, así como an-
tecedentes de tabaquismo, consumo de alcohol o drogas, se reco-
mienda: utilizar materia les de osteosíntesis de mayores dimensiones,
para poder cumplir con el principio de carga absorbida, y disminuir
así el riesgo de complicaciones al brindarles mayor estabilidad a los
trazos de fracturas mand ibulares.
3. Para el manejo de las fractura s sinfisiarias y parasinfisiarias se reco-
mienda la reducción abierta y fijación interna con tornillos de desli-
zamiento.
Otorrinolaringología 1 04
4. En pacientes con fracturas sinfisarias de trazo lineal simple, con des-
plaza miento menor a S mm, se deben seleccionar aquellos sistemas
que cumplan con el principio de carga compartida, así como consi-
derar los abordajes intraora les.
S. En caso de diastasis lingual de fracturas sinfisiarias y parasinfisiarias
se recomienda util izar placas LC -DCP (low contact dynamic compres-
sion p/ates) con moldeado y pretensado de las mismas.
6. Las fracturas del cuerpo, rama y ángu lo mandibular que tienen trazo
simple lineal, con desplazamiento menor a S mm, son susceptibles
de manejo con placas de 2.0 para mandíbula, dado que se cumplirá
el principio de carga compartida.
7. Las fracturas sinfisiarias, parasinfisiarias, del cuerpo, rama y ángulo
mandibular que son multifragmentarias y con desplazamiento ma-
yor a S mm requ ieren de material de osteosintesis de mayor perfil,
dado que es obligado cumplir el principio de carga absorbida, para
evitar inestabilidad de los fragmentos durante el periodo de conso-
lidación .
8. En fracturas subcondíleas únicas con desplazamiento medial mayor
de 90 grados y en las fracturas subcondíleas dobles, se recomienda
la reducción abierta, por lo que pueden ser con sistemas de minipla-
cas 2.0 o tornillos de deslizamiento.
9. En aquellos casos con hueso mandibular de mala calidad requerirán
consideraciones especiales para seleccionar el material de osteo-
síntesis de dimensiones mayores (por ejemplo, en hueso atrófico u
osteoporótico producido por radioterapia, cirugías previas fallidas o
por infección).
1O. Los criterios terapéuticos recomendables para la selección del mate-
ri al de osteosíntesis en atrofia mandibu lar son:
Uti lizar implantes de mayor espesor y tamaño, con un número
suficiente de torn illos a cada lado de la fractura.
Cumplir con el principio de carga absorbida para buscar estabi-
lidad interfragmentaria adecuada y así limitar los posibles tras-
tornos de consolidación.
11 . Se recomienda utilizar los siguientes sistemas de osteosíntesis dise-
ñados exclusivamente para el tratam iento de hueso con atrofia:
Sistemas de 2.4 de reconstrucción.
Sistemas cerrojados (o unilock).
12. En casos con cirugía previa y resultados no favorables (retardos de
consolidación), se requerirá reintervención con criterios más agre-
sivos en relación al materia l de osteosíntesis en dimensión y exten-
sión, así como aplicación de injerto óseo.
13. Los casos de lesión tumora l o quística ag regada serán va lorados de
acuerdo a las dimensiones de la masa a reseca r, así como a la atrofia
resulta nte posterior a la resecc ión, con el propósito de determ inar la
magnitud del implante que se requiere, el cual debe proporcionar la
estabi lidad suficiente para soportar la demanda biomecánica man-
dibular.
Criterios de referencia y contrarreferencia
l. El paciente con sospecha de fractura mandibular se debe referir
al segundo nive l de atenc ión médica en donde el cirujano maxi-
lofacia l deberá rea lizar el manejo qu irúrgico; en caso de no con-
tar con los recursos necesarios, deberá referirse a tercer nivel de
atención.
2. Los pacientes con sospecha de fractura mandibular con lesiones
múltiples asociadas deben referirse al tercer nivel de atención médi-
ca para un manejo interdisciplinario.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Vigilancia y seguimiento

a) Niños (cua lquier tipo de fractura mandibula r). Cita una semana des-
pués del tratamiento (cerrado o abierto); cada semana durante al
menos 4 semanas. Posteriormente, la eva luación clínica de alteracio-
nes del crec imiento y desarrollo de la mandíbula se realizará con el
siguiente plan:
Tratamiento cerrado: cada 2 semanas du rante un mes, una
vez al mes durante 4 meses, cada 6 meses durante dos años
y anualmente hasta comp letar crecimiento y desarrollo fa-
cia l.
Tratamiento abierto: mismo plan que en el tratamiento cerrado
pero 3 meses después de la cirugía se debe retirar el materia l de
fijación en caso de haber utilizado titanio.
Informar al padre o tutor que en caso de que se detecte limita- Figura 66. Carcinoma epidermoide de labio inferior
ción de la apertura bucal o asimetría fac ial acuda a una va lora-
ción antes de su cita programada.

b) Adultos (cua lqu ier tipo de fractura mandibular).

l. Tratamiento cerrado:
Cita una semana después del tratamiento y va loración
cada semana para vigila r la oclusión y cambiar la tracción
elástica du rante 6 a 8 semanas.
Retiro de tracción elástica (6 a 8 semanas después del tra-
tamiento) y cita una semana después para control clínico,
retiro de arcos barra y alta.

2. Tratamiento quirúrgico:
Cita a la consulta externa una semana después del in-
greso hospitalario para retiro de puntos y contro l clíni-
co.
Valo ración clín ica semana l durante 5 semanas y alta. Figura 67. Ca rcinoma epiderm oide de borde lateral de lengua

Tiempo estimado de recuperación y días Factores de riesgo

de incapacidad cuando proceda
El factor etiológico más directamente implicado es el tabaco (el 90% de
los casos que apa recen en varones son fumadores (60% en mujeres). El
Se recomienda ofrecer un periodo de incapac idad (en días) entre 7 y 42 riesgo de cáncer es directamente proporciona l a la cantidad y tipo de ta-
días (mín ima: 7; óptima: 21; máxima: 42). baco consumido, siendo mayor en tabaco oscuro, ciga rros cortos y mayor
número de cigarrillos co nsum idos, aunq ue éstos sean light. El hábito de
mascar tabaco (nuez de betel) co locándo lo en los ca rrillos o en la región
4.8. Patología tumoral oral sublingua l, aumenta de manera sign ificativa (de 4 a 6 veces) el riesgo de
padecer cáncer de la cavidad o ra l.

La patología tumoral ora l es frecuente y supone el 25% de los casos de
cánceres de cabeza y cuello. Tienen mayor incidencia en va ron es (3/1 ), y
entre los 50 y 60 años de edad, y en raza afroameri ca na (tasa de 4 veces
mayor en relación a la población blanca o latina).
El 96% son carcinomas ep idermo ides, un 2% so n adenoca rcinom as
de glándulas sa livares meno res, sob re todo de l pa ladar duro, y en el
labio superio r son más f recuentes los ca rcinomas basoce lulares. La
cav idad o ral in cluye la mu cosa bucal q ue reviste la parte interna de
los labios y mej ill as, encías, los dos terc ios anterio res de la lengua,
el sue lo de la boca, el paladar duro y el trígono retromo lar. De ca ra
al tratam iento es importante id entifi car el orig en de l tumor. Las lo-
calizaciones más habituales son: labio (fundamentalmente inferior,
95%) (Figura 66) seguido de lengua móvil (sobre todo, en bordes
laterales) (Figura 67) y su elo de la boca (principa lmente en la parte
anterior).
Tambi én se relac iona con e l alco ho l (> 60 g/día), con la atrofia de
mucosas en func ión de l déficit de v itamina A y hierro, con la expo-
sición a la radia c ión so lar en el de lab io, a rad iote rap ia y al virus del
herp es simpl e. Los pacientes con cáncer ora l y presencia de VPH pre-
sentan co n mayor frecuencia conductas sexua les asoc iadas con la
transm isió n de l v irus ( < 55 años, más parej as sexu ales, sexo orogeni-
tal y o roa nal).
No se ha podido demostrar una asociació n entre la higiene oral deficien-
te y el cá nce r de cavidad oral au nque se recom ienda una higiene ora l
adecuada para evita r otros problemas como g ing ivitis, ca ri es, pérdida de
piezas denta ria s, etcét era.
La exposición en el trabajo a polvo de madera, cemento, pintura, barni-
ces, ácido su lfúrico y clorhídrico, asbestos y níquel aumenta el riesgo de
presentar en genera l cáncer de cabeza y cue llo.

04 · Estomatología

Se ha establecido también aunque no de forma definida, que existe sus-
ceptibilidad genética para contraer un cáncer de la cavidad oral.
Los pacientes con inmunodepresión (portadores del VIH, o inmunosu-
presión secundaria al trasplante de ó rganos sólidos o de célu las hema-
topoyéticas) tienen un mayor riesgo para presentar cáncer orofaríngeo.
Como lesiones premalignas, se presentan las siguientes, de mayor a menor
frecuencia: leucoplasia (lesión blanca que no se desprende), liquen plano y
eritroplasia (lesión rojiza de aspecto aterciopelado), aunque esta última tie-
ne mayores probabilidades de transformación maligna que la leucoplasia.
Datos clínicos
Con frecuencia son poco sintomáticos o asintomáticos, de ah í la impor-
ta ncia del despistaje de estas lesiones en pacientes con facto res de ries-
go. Se debe sospechar una lesión prema ligna o maligna ante la presencia
de una placa blanca o roja, un cambio de color, textura, tamaño, contor-
no, movilidad o función del tejido intraoral o periora l, o ante una úlcera
persistente en la mucosa oral, con o sin dolor y hemorragia, de bordes
mal definidos, indurada y adherida a planos profundos, y que no se cura.
Otros datos que pueden presentar los pacientes sintomáticos son odon-
talgia, pérdida de piezas dentarias, disartria, disfagia, odinofagia, otalgia,
compromiso sensorial o motor de un nervio, masa en el sitio del tumor
primario, o linfadenopatía cervical.
Diagnóstico
Ante la presencia de lesiones sospechosas al explorar la cavidad oral se
puede usar la tinción con azul de tolu id ina (si la lesión se tiñe de forma in-
tensa es unas 6 veces más probable que corresponda a una lesión malig-
na) y la visualización con fluorescencia directa (la pérdida de fluoresceína
o coloración café oscuro o negro) que resalta el contraste entre lesiones
y el tejido normal.
Ante la sospecha de lesión prema ligna o maligna en la cavidad ora l, rea-
lice la biopsia de la lesión:
Si la lesión mucosa es menor a 1 cm se sugiere biopsia excisional.
Si la lesión mucosa es mayor a 1 cm se sug iere biopsia incisiona l.
Si la lesión es submucosa se sug iere biopsia por aspiración de aguj a
fina.
Si la lesión es mucosa inespecífica, no exofítica, de comportamiento
incierto y que no remite en 3 semanas se sugiere citología oral.
Pru ebas para estadifi cación
A todos los pacientes con cáncer de cabeza y cuello se les debe rea-
lizar faringolaringoscopia y radiografía de tórax (TC de tórax si existe
tabaquismo severo, existen síntomas asociados o el tumor es T3 o T4).
Si existen síntomas asociados rea lizar esofagoscopia y broncoscopia.
Se debe realizar TC o RMN en todos los casos para descartar enfer-
medad metastásica, excepto en lesiones superficiales.
Si la TC o RMN no son concluyentes el PET-scan puede incrementar
la exactitud de la etapificación ganglionar.
Tratamiento
El tratamiento se basa, en el caso de lesiones pequeñas menores de 2
cm (Tl) en extirpación intraoral, con o sin láser C02 o braquiterapia, y en
el caso de tumores mayores (T2, T3, T4), en la extirpación quirúrgica con
Otorrinolaringología 1 04
abordajes vía externa mediante mandibulectomías y maxilectomias, con
vaciamiento cervical incluso en los NO, y con radioterapia externa coad-
yuvante posquirúrgica en ocasiones.
Tratamiento local de los tumores en etapa temprana T1-T2 (estadios
1y 11):
Puede realizarse tanto con cirugía como con radioterapia, con
tasas equivalentes de curación. La opción terapéutica vendrá
dada por los factores de riesgo, las condiciones de cada centro
médico, así como de las secuelas funcionales para cada locali-
zación anatómica.
Suele preferirse la cirugía en estos estadios, porque aunque no
se ha demostrado con evidencia un mejor control de la enfer-
medad, no produce déficits funcionales re levantes y se asocia a
menor morbilidad en cavidad oral que la radioterapia, y permite
identificar factores de riesgo en el tumor pri mario que predicen
el estado ganglionar (grado, linfangio-invasión, y sobre todo es-
pesor tumora l).
Tratamiento local de los tumores en etapas avanzadas (estadios 111 y
IV):
La cirugía debe ser el tratamiento de elección siempre que el
tumor pueda ser resecado con márgenes de seguridad y mien-
tras no confiera una alteración funcional significativa. La cirugía
radical debe ser segu ida de reconstrucción, por lo que se usará
la técnica más adecuada . Tras la resección quirúrgica en aque-
llos pacientes con factores de riesgo de recaída se administrará
cisplatino y radioterapia concomitante.
En caso de tumores irresecables, o se produzca una disminu-
ció n funcional significativa con la cirugía, se administrarán
cisplatino y radioterapia concomitante si el estado general
de l paciente lo permite (menores de 70 años, estado funcio-
nal ECOG 0-1). con la posibilidad de un rescate quirúrgico. En
caso de contraindicación para el uso de cisplatino se reco-
mienda cetuximab.
No hay evidencia que recomiende el uso de quimioterapia de
inducción (platino) en estadios 11 1y IV irresecables.
Tratamiento regional de los tumores en pacientes con cuello clínica-
mente negativo (NO):
Cuando el tumor primario tiene una profund idad > 4 mm el
riesgo de que aparezcan metástasis gang lionares ocultas es ma-
yor al 20o/o, por lo que se indica tratar el cuello ya sea con vacia-
miento cervical funcional o con radioterapia.
En el vaciamiento cervical se recomienda incluir los niveles 1, 11 y
111 (disección supraomohioidea), y el nivel IV en tumores de los
dos tercios anteriores de la lengua .
Se realizará vaciamiento cervical funcional bilateral si la lesión
primaria afecta o está cerca de la línea media.
Tratamiento regional de los tumores en pacientes con cuello clínica-
mente positivo (N 1):
Puede realizarse vaciamiento cervical o radioterapia radical (con
o sin quimioterapia), recomendándose la cirugía ya que la posi-
bilidad de control con radioterapia es muy pobre.
Tras la disección de cuello, se aplicará radioterapia adyuvante en
pacientes con alto riesgo de recurrencia.
En N 1 el vaciam iento puede ser funcional o radical modifi-
cado, salvo que las metástasis cervicales infiltren la cápsula
ganglionar o invadan los tejidos blandos, en cuyo caso debe
ser radical.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición
Tratamiento regional de los tumores en pacientes con cue llo clínica-
mente positivo (N2-3):
Puede realizarse disección radical de cuello seguido de radiote-
rapia externa o en orden inverso.
Las metástasis cervicales resecables deben tratarse con disec-
ción radical de cuello de inicio.
En pacientes que reciben qu imioterapia y radioterapi a conco-
mitante de inicio es controvertido la indicación de disección
posterior de cuello, ya que incluso en pacientes con respuesta
clínica completa puede haber enfermedad ocu lta ganglionar.
Parece que la disección radical cervica l después del tratamiento
con qu imiorradioterapia confiere una ventaja en la superviven-
cia y en el control regional en pacientes con N2-3 (no en N 1).
Tratamiento de la enfermedad recurrente:
Enfermedad recurrente local resecable: el rescate quirúrgico es
el tratamiento que ha demostrado mayor supervivencia.
Enfermedad recurrente local irresecable: se podría plantear rei-
rradiación si el estado funcional del paciente es ECOG Oo 1, no
existen comorbilidades y existe un periodo libre de radioterapia
mayor de 6 meses.
Enfermedad recurrente irresecable o metastásica:
Pacientes con ECOG Oo 1 se recomienda quimioterapia de
combinación basada en cisplatino + cetuximab. Cuando
no se pueda usar platino, se recomienda metotrexate (ge-
fitinib tiene un mayor coste y no aumenta la supervivencia
en comparación con el metotrexate).
Pacientes con ECOG 2 se debe va lorar riesgo y beneficio
del uso de quimioterapia paliativa, ya que en este grupo no
hay impacto en la supervivencia global.
Pacientes con ECOG 3 no se recomienda el uso de quimio-
terapia sistémica, sólo cuidados de soporte.
Se recomienda el uso de dexa metasona más ondasetron
para el control de las náuseas asociad as a quimiotera-
p ia y palonosetron para esquemas con potencial alto de
emes is tardía.
Ideas clave J?S
" Las disfunciones de la ATM están generalmente asociadas a pro-
blemas de oclusión dental y a bruxismo. Son causa frecuente de
otalgia con otoscopia normal.
" Las estomatitis infantiles implican fiebre, odinofagia y males-
tar general, junto a vesículas en mucosa oral. Las más típicas
son la herpangina (afecta a paladar blando, pilares amigda-
linas -posterior-) y la gingivoestomatitis herpética (lesiones
diseminadas).
" El cáncer de cavidad oral es el tercero más frecuente entre los
cánceres de cabeza y cuello. El que tiene mayor incidencia es el
carcinoma epidermoide.
04 · Estomatología
Seguimiento:
Los dos primeros años tra s el diagnóstico y tratamiento de la
lesión tumoral se recomienda revisión cada 1 a 3 meses.
Del tercer al qu into año se recomienda revisión cada 4 a 6 meses.
Después del quinto año se recomienda revisión una vez al año.
En las revisiones se real izará:
TC y/o RMN al finaliza r el tratamiento radical.
Exploración física .
Ana lítica sanguínea.
Radiografía de tórax anual.
Estudios de imagen si hay sospecha clínica de recurrencia.
Si el paciente recibió radioterapia en el cuello, se realizarán
pruebas de función tiroidea el primer año, a los 2 y a los 5 años.
Otros tumores de la boca mucho menos frecuentes serían las metástasis,
la infi ltración leucémica, elli nfoma o el sarcoma de Kaposi de pacientes
con infección porVIH (fundamentalmente en el paladar duro).
4.9. Proyecciones radiológicas
empleadas en estomatología
Las proyecciones radilógicas empleadas en estomatología son las si-
gu ientes:
Ortopantomografía o panorámica: aporta una visión inicial de
conjunto.
Telerradiografía lateral de cráneo: se utiliza principalmente en or-
todoncia y en cirugía ortognática.
Radiografías intraorales (estructuras dentarias y peridentarias) y
extraora les.
TC: se emplea en patología tumoral y permite valorar el grado de
extensión.
RM: para glándulas y para la articu lación temporomandibular.
Sialografía: en glándulas.
Artrografía: en la articulación temporomandibular.
" El carcinoma epidermoide se localiza en el labio, seguido de la
lengua y el suelo de boca. Ha de sospecharse ante toda lesión
ulcerada, leucoplásica o eritroplásica que persiste.
" El segundo cáncer en frecuencia, a larga distacia, es el carcino-
ma de glándulas salivares menores que se localizan sobre todo
en el paladar duro.
" Las fracturas mandibulares son las segundas más frecuentes
dentro de las faciales, después de las nasales. Generan malo-
clusión dentaria con mordida abierta y trismus antiálgico. Su
tratamiento precisa restablecer la oclusión dentaria y las disfun-
ciones de la ATM.

Casos clínicos
Un paciente de 25 años ha sufrido una caída de la bicicleta, gol-
peándose en el mentón, con limitación dolorosa de la apertura
bucal y con desviación hacia el lado derecho, así como maloclu-
sión dentaria consistente en falta de contacto a nivel de los mo-
lares del lado izquierdo. ¿Qué fractura facial sospecharía y qué
prueba solicitaría para diagnosticarla?
1) Cóndilo mandibular izquierdo/tomografía axial computariza-
da (TAC) .
2) Fractura malar/ tomografía emisión positrones (TEP).
3) Cóndilo mandibular derecho/ortopantomografía.
4) Cóndilo mandibular derecho/resonancia magnética nuclear
(RMN) .
RC: 3
Otorrinolaringología 1 04
1) Neuralgia del nervio trigémino.
2) Síndrome disfunción-dolor de articulación temporomandibular.
3) Síndrome del agujero rasgado posterior.
4) Neuralgia del nervio hipogloso.
RC: 2
Niño de 4 años de edad que presenta fiebre de 38-39 oc desde
hace 48 horas, dolor al deglutir alimentos, cefalea y decaimien-
to. En la exploración, tiene vesículas que asientan sobre un halo
rojo, algunas ulceradas en número de 5-6, localizadas en pila-
res anteriores y úvula; amígdalas y faringe rojas. El diagnóstico
debe ser:
1) Gingivoestomatitis herpética.
2) Faringitis estreptocócica.
3) Herpangina.
4) Enantema de varicela.

Mujer de 42 años que presenta otalgia derecha desde hace 14 RC: 3

días, sin otra sintomatología. En la exploración, conducto audi-
tivo externo y tímpano derechos sin hallazgos significativos. El
diagnóstico más probable es:
 _________to rri no 1aringol ogía

Patología de la faringe

ORIENTACIÓN Se han de tener muy presentes los siguientes temas : la hipertrofia adenoidea, el abceso

ENARM periamigdalino, el angiofibroma juvenil y la patología tumoral faríngea, sobre todo el cáncer
de cavum.

5. 1. Hiperplasia de tejido linfoepitelial

faríngeo

Hiperplasia de amígdalas faríngeas

( adenoides o vegetaciones)

Es una patología que se presenta fundamentalmente en la edad infantil,

y la clíni ca que ocasiona deriva de:
Obstrucción del cavum: de fo rma que aparecen obstrucción nasa l
con rinolalia cerrada, resp irac ión ora l, ronquidos nocturnos (síntoma
muy sugestivo de hiperplasia adenoidea), que en ocasiones llega a
producir síndrome de apnea obstructiva del sueño, alteraciones de Figura 68. Radiografía lateral de cavum: hipertrofia adenoidea
la implantación dentaria, y la típica facies adenoidea, obstrucción de
estructuras circundantes como la trompa de Eustaquio, con apari- Síndrome de apnea obstructiva del sueño
ción de otitis serosas de repetición. (SAOS) en ORL
Problema inflamatorio que se extiende a zonas vecinas, generan-
do rinos inusitis, otitis med ias ag udas de re petición e infecciones del
árbol traqueob ronquia l. La apnea obstructiva del sueño es una alteración de la respiración duran-
te el sueño, ca racterizada por obstrucción parcial continua de la vía aérea
En el diagnóstico, además de la clín ica, ayudan la rea lización de rad io- superior (h ipopnea obstructiva) y/o obstrucción intermitente completa
grafía simple de cavum en proyección latera l y la endoscopia flexible (apnea obstructiva) que altera la ventilación normal durante el sueño, así
(Figura 68) . como los patrones norma les del sueño.

Hiperplasia de amígdalas Condiciona un aumento del trabajo respiratorio, alteraciones en el intercam-

palatinas (anginas)
Produce alteraciones en la deg lución con d isfag ia, voz gangosa al dismi-
nuir la movilidad ve lopalatina y ronqu idos nocturnos, que en ocasiones
llegan a ocasionar un auténtico síndrome de apnea obstructiva del sue-
ño. En los casos de hipertrofia am igda lar asimétrica unilatera l, está indi-
cada la am igda lectomía pa ra descartar neoplasias ma lignas (carcinoma
epidermoide y linfomas no Hodgkin).
bio gaseoso y fragmentación del sueño. Puede producir graves complicacio-
nes como son el retraso en el crecimiento, alteraciones del comportamien-
to y cognitivas, dificultades en el aprendizaje, alteraciones cardiovasculares,
pulmonares, metabólicas, así como disminución en la calidad de vida y de-
presión. El diagnóstico oportuno dismin uirá la morbimortal idad. La causa
más frecuente de SAOS en el niño es la hipertrofia adenoamigdalar.
Prevalencia: el signo más frecuente del SAOS, el ronquido, aparece en
el 4-1 1o/o de la población pediátrica, con un pico de incidencia entre los
2 a 8 años de edad, de los cua les sólo entre 1-4o/o desarrollarán SAOS.

Sospecha clínica: se debe descartar SAOS en aquellos niños que
presenten ronquido, aumento del esfuerzo respiratorio o pausas res-
piratorias (apneas) durante el sueño, así como un sueño intranquilo,
despertares frecuentes o sueño no reparador. Los cuestionarios en-
focados a la presencia de ronquidos, síntomas nocturnos u diurnos,
así como las g rabaciones en el hogar son útiles pa ra el diagnóstico.
Factores de riesgo: obesidad, transtornos neuromuscula res, espina
bífida, alteraciones craneofaciales (estrechez, retroposición maxilar
o mand ibula r), prematuridad, síndrome de Down, parál isis cerebra l,
enfermedad pulmona r crón ica, síndromes de hipoventilación cen-
tral, enfermedades metabólicas y/o genéticas (mucopolisacaridosis),
malformaciones del tronco encefá lico (Arnold-Chiari, acondroplasia).
La exploración física cons iste en va rios puntos:
Exploración de la cavidad oral, de la orofaringe y de la nasofarin-
ge (visión directa con nasofibroscopio o rad iografía lateral de cavum):
descartar hipertrofia adenoamigda lar, explorar también paladar blan-
do y lengua. Observar la posible presencia de una facies adenoidea.
Nasofaringoscopia y laringoscopia con fibroscopio flexible, rea-
lizando la maniobra de M üller pa ra est ud iar la colapsab ilidad de la
faringe en inspirac ión .
Cefalometría: te lerad iografía lateral de cráneo y cue llo, para estu-
dia r la anatomía craneofacial.
Exploración cardiopulmonar: desca rtar hipertensión pulmonar o
sistémica, reforzamiento del segundo ruido cardíaco.
Somatometría: para detectar alterac iones del crecimiento.
Hay que descartar otros procesos como hipotiroidismo, etcétera.
La ausencia de amígdalas hipertróficas u otros hallazgos en la explora-
ción física no descartan el diagnóstico de SAOS. Si el paciente presen-
ta ronqu ido y además tiene síntomas o ha llazgos clínicos sugestivos de
SAOS, se deben realizar las sigu ientes pruebas complementarias:
Polisomnografía nocturna (PSG): prueba gold estándar para el
diagnóstico de SAOS, permit e cuantifi car la gravedad del mismo. Si
existe un índ ice de apnea-hi popnea superi or a 1O en ad ultos (leve
Adenoidectomia
Indicaciones
Recomendaciones prioritarias:
Hipertrofia adenoidea que coexiste con SAOS grave
Sospecha de enfermedad maligna
Recomendaciones relativas:
Cuando origina insuficiencia respiratoria nasa l mantenida
Cuando coexiste con SAOS, ma lformación craneofacial o infecciones
como: otitis media aguda recid ivante, otitis med ia crónica, otitis serosa
y rinosinusitis
Amigdalectomia
Indicaciones
1. Amigdalitis bacterianas de repetición
2. Absceso periamigdalino recurrente
3. Adenitis cervical recurrente
4. SAOS
S. Hipertrofia amigdalar unilateral o sospecha de tumor
Tabla 20. Indicaciones de cirugía
Otorrinolaringología 1 05
de 10-20, moderado de 20-40 y grave mayor de 40) y superior a 5 en
niños se diagnostica SAOS. Perm ite también determinar el riesgo de
las complicaciones postintervención y realizar diagnóstico diferen-
cial con apneas centrales y con roncopatía simple. La polisomnogra-
fía d iurna es útil sólo cuando es positiva.
La oximetría de pulso nocturna es út il para co nfirma r SAOS en niño
sin factores de riesgo. Es útil cuando es positiva, m ientras que los
niños con resultado negativo requieren una PSG nocturna.
El tratamiento consiste en:
Medidas higiénico-dietéticas: reducir peso, hacer ejercicio, realizar
higiene del sueño (evitar el consumo de alcohol y de sedantes) y
tratamiento postura! (eludir el decúbito supino).
CPAP: es el más utilizado en SAOS y consiste en un compresor que
introduce aire por la nariz con una presión positiva continua durante
la noche.
Cirugía: que intenta aumentar el ca libre de la vía aérea superior a
diferentes niveles (Tabla 20):
Cirug ía del velo del paladar: uvulopalatofaringoplastia (Fu jita),
resecc ión parcial del pa ladar (Quesada -Perelló), somnoplastia
(reducción volumétrica del pa lada r med iante radiofrecuencia).
El principal riesgo es la insuficiencia ve lopa latina con rinolalia y
reflujo de ali mentos por la nariz.
Adenoamigdalectomía: sobre todo en niños, septorinoplas-
tias y traqueotom ía (en casos extremos).
Cirugía maxilofacial: avances geniogloso-hioideo y bimaxilar.
Suspensión de la base de la lengua en la mandíbula y glosecto-
mía parcial en línea media.
El seguimiento consiste en:
Los niños menores de tres años, sin factores de riesgo y que requie-
ran una adenoamigdalectomía deberán permanecer en el hospital
una noche después de la cirugía, con monitorización de oximetría
continua en una unidad con personal entrenado para el manejo de
vía aérea en ped iatría.
Evitar en
Malformaciones del paladar o la úvu la
Menores de dos años, salvo excepciones
Evitar en
1. Pacientes cuyos episodios de amigdalectomía no estan claramente
documentados o contrastados
2. Alteraciones que afecten a la función del paladar o la faringe,
como la fisura palatina y las patologías neurológicas o neuromusculares
3. Alteraciones hematológicas como la anemia o la alteración
de la coagulación. Estas alteraciones se deben corregir antes
de la cirugía. En el caso de la enfermedad de von Willebrand,
en ocasiones es preciso un tratamiento previo, pero no la contraindica
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2 .a edición
Los niños con factores de ri esgo, SAOS severo o con complicaciones
severas como cor pulmonale, ausencia de hipertrofia adenoamigda-
lar y los que persisten con síntomas a pesar de tratamiento quirúr-
gico, deben ser referid os a una unidad altamente especializada pa ra
rea lizar polisomnografía nocturna y adecuar el tratam iento.
5.2. Patología infecciosa
La patolog ía infecciosa es muy frecuente, fundamentalmente en la in-
fancia y en adu ltos, hasta la tercera década de la vida, en la que suele
limitarse a las amígda las palatinas y a la li ngua l.
Adenoiditis
Es la infección e inflamación del tejido de la am ígda la faríngea, que afec-
ta fundamentalmente a niños menores de seis años, dado que este teji-
do más adelante tiende a involucionar. En la etiolog ía, se implican tanto
agentes virales (rinovirus y adenoviru s) como bacterianos (neumococo, H.
influenzae). Las manifestaciones clín icas de este cuadro son las sig uientes:
obstru cción nasa l con rin orrea, fi ebrey síntomas de vecindad como otiti s
medias de repetición, rinos inusitis y laringitis. El tratamiento méd ico es
antibiótico y sintomático y se aplicará cirugía, si es recurrente.
Faringoamigdalitis agudas
La faringoam igdalitis aguda es una infección de la faringe y de las amíg-
dalas que se ca racteriza por la presencia de eritema de la mucosa farín-
gea, de más de cinco días de du ración, afecta a ambos sexos y es más
frecuente en la infanc ia aunque puede apa recer a cua lqu ier edad.
Factores de riesgo: tabaquismo y exposición al humo de tabaco, contacto
con pacientes con faringoamigdalitis o con portadores asintomáticos de
streptococo beta-hemolítico del grupo A (EBHGA), reflujo gastroesofági-
co, inmunodepresión, actividad laboral relacionada con el uso de la voz.
Medidas preventivas: uso de mascarilla, evitar la exposición a cambios
bruscos de temperatura, evitar la exposición a clima artificial.
Diagnóstico: se debe investigar si el paciente ha estado en contacto
con personas enfermas de faringoam igda litis o con portadores asin-
tomáticos de Streptococcus beta-hemolítico del grupo A (EBHGA).
Síntomas a investigar: fiebre, cefa lea, anorexia, rinorrea y ca mbios en
las características de la secreción nasal, tos, disfonía, vómito, dolor
abdomina l.
Exploración: los signos más frec uentes son hiperemia conjuntiva!,
adenopatía cervica l anterior, congesti ó n nasal, hiperemia e hipertro-
fi a amigdalina, exudado amigdalina purulento, rash o urtica ria.
Estudios complementarios: no se recomienda rea lizar de forma rutina-
ria la prueba de antígeno rápido de inmunoensayo para identificar
EBHGA; el cultivo del exudado de la faringe se recomienda en casos
de recu rrencia que no mejoran con el t rat am iento.
Tratamiento sintomático: aumentar la ingestión de líquidos, mante-
ner una ali mentación adecuada, gárgaras de ag ua y \4 de cucharada
de bicarbonato.
Los tipos de am igdalitis ag udas son los siguientes:
Viral: constituye un 90% de los casos de faringoamigdaliti s aguda
en los ad ultos. Los síntomas característicos son od inofagia, tos, co-
riza, conjuntivitis y úlceras faríngea s. El tratamiento es sintomático:
paracetamol, 500 mg cada 8 h, vía oral o naproxeno, 250 mg cada 12
horas, vía ora l de 3 a S días.
05 · Patología de la faringe
Bacteriana: aunque las amigda lit is vírica s son más frecuentes, den-
tro de las ca usas bacterianas, el germen responsable más común es
el estreptococo ~-hemolítico del grupo A. Produce fiebre alta, con
mal estado general, ausencia de tos y disfagia con odinofagia im-
portante asociada a otalgia refl ej a. Al explorar la o rofa rin ge, se ven
amígda las congestivas, hipertrófica s, con placas blanquecinas en el
interior de las criptas (am igdalitis p ultácea), con apa rición de pete-
quias en el palada r (Figura 69). Son muy habituales las adenopatías
inflamatorias submand ibula res y yugu lares, rodadera s y dolorosas a
la palpación. Como en toda infección bacteriana, habrá leucocitosis
con neutrofili a.
Figura 69. Amigda litis aguda bacteriana
El trat amiento de elección son los antibióticos ~- l actámicos (peni-
cilina 1.200.000 Ul cada 12 horas, segu ida de 3 dosis de penicilina
procaín ica de 800.000 Ul cada 12 horas intramuscula r) acompañados
de medidas genera les como ana lgésicos, antitérmicos y abundante
hidratació n. En caso de alergia a la penicilina se recom ienda: eritro-
micina, 500 mg, vía oral cada 6 horas 1Odías, o trimetroprim su lfame-
toxazol, 80/400 mg, 2 tabletas cada 12 horas, vía oral 1Odías.
Tratam iento de errad icación de estreptococo betahemolítico: ha de
in iciarse 9 días después de la enfermedad aguda y consiste en la ad -
min istración de pen icilina benzatínica de 1.200.000 Ul cada 21 días
durante 3 meses
Mononucleosis infecciosa o enfermedad del beso: es un ejemplo
de amigdalitis vírica producida por el VEB, aunque existen sín dromes
mononucleósicos causados por otros virus como el CMV.
Se presenta principalmente en adolescentes como un cuad ro de
amigdalitis que no respo nde a tratamiento antibióti co, con intensa
od inofagia y mayor afectación del estado general, con fiebre y aste-
nia importantes. En la exploración, aparece una amigdalitis con pla-
cas purulentas difusas y gruesas y petequias en el ve lo del paladar,
con adenopatías múltiples, voluminosas y dolorosas a la palpación,
no sólo a nivel cervica l, sino en cadenas axi lares, inguinales, etc. Se
debe palpar bazo e hígado pa ra descartar la existencia de hepatoes-
plenomega lia. En el hemograma, lo característico es que aparezca
una li nfomonocitosis y li nfocitos atípicos y serología para VEB y Paui-
Bunnell positivas. El tratamiento es sintomático, mediante reposo,
antitérm icos, ana lgésicos e hidratación. El empleo de antibióticos
puede provocar un rash cutáneo, que típicamente apa rece con am-
picilina, pero que puede darse con cualquier ~- l actámico.
Otras amigdalitis: otras formas menos comunes de amigdalitis se
resumen en la Tabla 21.
 Oto rrinolaringología 1 05
Anaerobios asociados a espiroquetas factor reumatoide, antiestreptolisinas, ve locidad de sed imentación glo-
Odinofagia uni lateral leve con buen estado bular.
general
úlcera en polo superior de amígdalas y encías Seguimiento: en caso de que no cedan los síntomas en un periodo de 48 a 72
con pseudomembranas. Boca séptica horas es necesario descartar absceso o celulitis periamigdalinos. Se realizará cul-
Tratamiento: penici lina t ivo faríngeo en pacientes con antecedente de fiebre reumática, pacientes que
Corynebacterium diphtheriae presentaron fiebre reumática aguda o glomerulonefritis aguda durante la farin-
Odi nofagia, disfonía, tos y fiebre gitis estreptocócica, comun idades cerradas o parcialmente cerradas, propaga-
Falsas membranas grisáceas adheridas ción de EBHGA mediante mecanismos de "ping-pong" dentro de una familia.
que sangran al desprenderlas
Tratamiento: penicilina Tiempo estimado de recuperación y días de incapacidad: de 1 a 3 días de
Estreptococo ¡3-hemolítico del grupo A incapacidad en casos de pacientes con libre de 38° o más y según la ac-
Odinofagia, exantema t ividad laboral del paciente.

Amígdalas rojas, lengua aframbuesada

y enantema Complicaciones de las infecciones
Tratamiento: penicilina agudas de la faringe (Tabla 22l
VHS-1
Gingivoestomatitis En niños y jóvenes, odinofagia y fiebra elevada
Será necesario descartar una comp licación de una fa ringoamigdalitis
herpética Vesículas en toda la cavidad ora l y amígdalas
aguda en el caso de que el paciente presente: cianos is, estridor, sialorrea,
Tratamiento: sintomático
disfagia, d ificultad respiratoria, epiglotitis. Las complicaciones de las in-
CoxsackieA fecc iones agudas de la faringe son locales y sistémicas.
Niños con odinofagia y fiebre
Vesícu las en paladar blando y pilares Locales (infecciones cervicales profundas)
amigdalinas
Tratamiento: sintomático Localizadas profundas a la fascia cervical superficial. Suelen ser frecuentemen-
Tabla 21. Anginas especiales te polimicrobianos, y se destacan gérmenes anaerobios. Los microorganismos
más frecuentemente encontrados son: Streptococus viridans, Streptococo beta
Los pacientes que requerirán un estudio por especial ista son: cultivo y alfa hemolítico, Klebsiel/a neumoniae, Neisseria, Pseudomona, Peptoestreptoco-
faríngeo positivo a Staphilococcus aureus y que trabajan con pacientes cos, Staphilococcus epidermidis, Streptococcus milleri, fusobacterias, Bacteroides
inmunodeprimidos o con heridas abiertas, cult ivo fa ríngeo positivo post- distasonis, Bacteroides ovatus y Enterobacter cloacae y otros anaerobios.
tratamiento de erradicación, síndrome de apnea obstructiva del sueño,
faringoamigda lit is rec urrentes (tolerancia, insuficiente concentrac ión de Características generales de los abscesos profundos
antibióticos, presencia de Staphilococcus aureus productor de beta -l acta- del cuello
masa, pobre respuesta al tratamiento o fracaso clínico y bacteriológico,
ausencia de flora bacteriana de interferenc ia para el crec imiento de EBH- Población susceptible y factores de riesgo: pacientes inmunodeprimidos
GA). Se les debe solicitar exudado y cultivo far ín geo, proteína C reactiva, (diabéticos, VIH, lupus eritematoso sistémico, insuficiencia renal crónica,

Absceso intratonsilar Flemón/absceso Flemón/absceso Absceso retrofaríngeo Angina de Ludwig

(en la profundidad periamigdalino parafaríngeo o absceso de suelo
de las criptas) (la más frecuente) de boca (submaxilar
y submentoniano)
Odinofagia Odinofagia unilateral Clínica similar Compromiso de la vía Origen dentario
unilateral con ota lgia refleja al periamigdal ino aérea y disnea Dolor y tumefacción
Drena y trismus y puede implicar dolor Aumento del espacio en suelo de boca
espontáneamente Abombamiento cervica l y tortícoli s retrofaríngeo
por una cripta de región Abombam iento en la radiografía
periamigdalar de la pared faríngea lateral del cuello yTAC
por detrás de la Odinofagia y disnea,
amígdala, hasta sobre todo en niños.
hipofaringe En adu ltos descartar
mal de Pott
Se respeta (medial) Se respeta (medial) Se sobrepasa (lateral) Se sobrepasa (lateral) Compromiso de la vía
aérea
Mediastinitis
Mala resolución Extensión a espacio Hemorragia Mediastinitis Extensión a va ina
(recidivas) parafaríngeo Sepsis postangina carotidea
Extensión y retrofaríngeo (enfermedad Extensió n retrofaríngea
periamigda lina de Lemierre) con med iastinitis
Tabla 22. Infecciones cervicales profundas (abscesos cervicales)
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición
estado metabólico descompensado), mala hig iene buca l, resistencia a
antibióticos, presencia de otro proceso infecc ioso de vía aérea superior,
g lándu la sa liva l, otitis o sinusitis.
Medidas preventivas: adecuada higiene buca l, detección y t ratami ento pre-
coz de patología bucal, prevención de infecciones odontológicas (fluroruro
de estaño o amino, clorhexidina, triclosán, copolímero, barniz de fluoruro
de sodio al 5%), tratamiento de procesos infecciosos de vía aérea (sobre
todo en inmunodeprimidos), antisépticos bucales previos a cua lquier trata-
miento bucal, profilaxis antibiótica para procedimientos odontológicos en
pacientes con ASA > 2 o alguna enfermedad que d isminuya las defensas
del huésped (card iopatía severa o descompensada) diabetes mellitus no
com pensada (con micro y macroang iopatía diabética), insuficiencia respi-
ratoria moderada o severa, angor, infarto de miocardio antiguo, etcétera.
Signos clínicos de sospecha: fiebre, aumento de volumen del cue llo, eritema,
dolor local, edema facial, od inofagia, d isfagia, d isnea, disfonía, trismus; en
pacientes con dolor torácico hay que descartar la presencia de med iastinit is.
Estudios de laboratorio: hemograma (suele apa recer leucocitosis como
signo de infección, au nque en pacientes inmunodeprimidos o sépticos
puede aparecer leucopenia), urea y creatinina previas a la rea lizació n de
TC con contraste yoda do, tiempos de coagu lación.
Está indicado de inicio el tratamiento quirúrgico en abscesos parafarín-
geos por riesgo de trombosis de la vena yugu lar interna y extensión de
los émbolos a otra s localizaciones, en abscesos periamigdalinos para
acelerar la cu ración del proceso y en todos aq uellos casos de inestabili-
dad clínica del paciente u obstrucción de la vía aérea, asociando en es-
tos casos traqueotomía. En el resto de los pacientes (celulitis o absceso
lim itado a un espacio del cue llo confi rm ado mediante TC, pacientes sin
facto res de riesgo o sin descompensación metabólica) puede iniciarse
t ratam iento médico antibiótico intravenoso (pen icilina procaína 800.000
Ul IM cada 12 horas + metronidazol, 500 mg, v.o., durante 1O días en el
caso de at ención de primer nive l; cefa losporinas de 3• generación (ce-
fotaxima, ceftazidima, ceftriaxo na) 1-2 g, i.v., ca da 8 horas, metron idazol,
500 mg, i.v., cada 8 horas y/o clindamicina, 600 mg, i.v., cada 8 hora s en el
caso de at ención en segu ndo o tercer nive l). Los antibióticos pueden ser
modificados en función del resultado del cultivo, del antibiog ram a o de
la evolución del paciente.
Seg uimiento de los pacientes:
Durante el tratam iento médico intravenoso se sug iere la vigi-
lancia estrecha de los pacientes cada 8 ho ras para descartar la
presencia de comp licaciones (med iastinitis, neumonía, derrame
pleura l, trombosis pulmonar, in suficiencia respiratori a aguda, le-
sión vascu lar, em piema, sínd rome de disfunción orgánica múl-
tiple, hemorrag ia aguda, pa rálisis de pares craneales, shock sép-
tico). Los signos y síntomas clínicos de alarma son taquicardia,
disfagia, disnea, d iaforesis, tos, etc. En estos casos se requerirá
drenaje qu irúrg ico urgente y manejo multidisciplinar (cirugía
de cabeza y cuel lo, card iotorácica, reconstrucitva, maxilofacial,
unidad de cuidados intensivos). El contro l ana lítico y radiológico
también es importante.
Una vez que el paciente ha sido dado de alta hospitala ri a de-
berá acudir a rea liza r curas de la herid a quirúrgica en el caso de
haber requerido drenaje, y a las 2 semanas se revisa rá al pacien-
te para plantear el alta definti va en caso de curación completa
del proceso. En el caso de que el foco infeccioso se loca lice en
la cavidad oral se procederá a extraer el órgano dentari o o a la
endodoncia correspondiente.
05 · Patología de la faringe
Clasificación de los abscesos profundos del cuello:
Suprahioideos: submenton iano, submaxilar (ang ina de Ludwig
o absceso del suelo de la boca), parotídeo, periamigda lino, re-
trofaríngeo.
lnfrahioideos: tiroideo (del conducto tirogloso).
Circunscritos: laringotraquea les, de la vaina del músculo ester-
nocleidomastoideo, subaponeuróti cos y de la va ina carotídea.
lnfrahoideos: laterofaríngeo.
Difuso: absceso profundo difuso, celulitis cervical difusa.
Abscesos cervicales profundos más frecuentes
Absceso o flemón periamigdalino: supone la compl icación más frecuen-
te de las faringoamigda lit is agudas. Suele ser más habitual en adu ltos
que en niños. Se loca liza entre la cá psula amigdalar y la aponeuros is del
múscu lo constri ctor superior de la faringe. Tras entre siete y diez días de
evolución de l cuadro de am igda liti s, el paciente co ntinúa sin mejoría y
la odinofag ia se hace ca racterísticamente unilatera l, implicando otalg ia
refleja; además apa recen trismus, voz gangosa y sia lorrea. En la explora-
ción, se observa un absceso que, con mayor frecuencia, es supratonsi lar
y abomba el pilar am igda lina anterior y el palada r blando hacia delante,
y la amígda la hacia abajo y med ia/mente, desplazándose la úvula hacia
el lado sano (Figura 70). Más raro es retrotons ilar con abombam iento
del pilar posterior amigdalina. El diagnóstico se basa en la realización de
una punción y la aspiración del espacio periamigdalino y, si se obtiene
pus, indica que se encuentra ya en fase de absceso, m ientras que si no,
sólo en fase de flemón (inflamación d ifusa sin colección puru lenta). Si no
existe extensión hacia la pared laterofaríngea ni posterior, no es necesa-
rio en principio la realización de TC cervica l. El tratamiento, en el caso de
flemón, sólo requerirá tratamiento antibiótico con penicilina intravenosa
asociada a corticoterapia, y si es un absceso, además, se realiza drenaje
por incisión y desbridamiento en el pi lar am igdalina anterior. En los abs-
cesos recidivantes se recomienda am igda lectomía en frío.
Figura 70. Absceso periamigdalino
Absceso parafaríngeo o laterofaríngeo: es menos frecuente pero más grave,
ya que se extiende lateralmente a los músculos constrictores farín geos en
el espacio pa rafaríngeo. Cursa con d isfag ia y odinofag ia im portantes, pero
asociadas a intenso dolor /aterocervical y tortícol is. En la exploración, se
observa un abombam iento de la pa red lateral de la fari nge por detrás de
la amígda la y que desciende hasta la hipofaringe. Será necesario realizar
una TAC cervica l para va lorar su extensión (Figura 71 ). El tratamiento es
con antibióticos y corticoides intravenosos, y si la colección purulenta es

importante, exige un drenaje vía externa por cervicotomía. Tiene riesgo
de complicaciones graves por afectación del paquete vascular cervica l,
sobre todo de tromboflebitis séptica de la vena yugular interna (sepsis
postanginosa o enfermedad de Lem ierre), con riesgo elevado de trom-
boembolismo pulmonar séptico y que exige un tratamiento quirúrgico
con ligadura de la vena yug ular interna.
Otorrinolaringología 1 05
casi exclusivo de varones adolescentes (antes de los 18-20 años), por lo
que se cree que pueden desempeñar un papel muy importante en su
patogenia los factores hormonales. El síntoma principal son las epistaxis
de repetición. Además, al ser una masa que se localiza en el cavum, pue-
de cursar con síntomas simi lares a los de la hipertrofia adenoidea, es de-
cir, obstrucción nasal, rinolal ia cerrada, otitis serosa, etcétera (Figura 72).

Figura 71. Absceso parafaríngeo izquierdo (TC cervical axial)

Figura 72. Angiofibroma nasofaríngeo juvenil
Absceso retrofaríngeo: aquí también se sobrepasa el plano muscular de los
constrictores faríngeos, pero extendiéndose posteriormente al espacio re-
trofaríngeo. Más frecuente en niños menores de siete años, secundario a
linfadenitis supuradas o adenoflemones de los ganglios retrofaríngeos de
Gillette que se atrofian a partir de los cuatro años de edad. En adultos y en
niños mayores, suelen deberse al enclavamiento tras la ingesta de cuerpos
extraños (espinas, huesos de pollo, etcétera) y si tienen una evolución suba-
/
guda o crónica, hay que descartar una TBC vertebral o mal de Pott. Además
de la disfagia y de la od inofagia, el paciente puede presentar disnea y tor-
tícolis por contractura de la musculatura paravertebral del cuel lo. En la ex-
ploración, se observa una protrus ión de la pared posterior de la faringe y se
recomienda real izar una rad iografía simple en posición lateral yTC cervica l
para va lorar aumentos del espacio paravertebra l (Figura 73). El tratamien-
to exige un drenaje urgente vía transara! o externa mediante cervicotomía
por el riesgo de d isnea y de extensión al mediastino (mediastinitis).

Angina de Ludwig: ver capítu lo de Estomatología, urgencias odontológicas.

Sistémicas
Muy raras en la actualidad y, en general, aparecen tras amigdal itis estrep-
tocócicas. Las más importantes son: glomerulonefritis, miocarditis y/o pe-
ricarditis y fiebre reumática.
5.3. Patología tumoral
Patología tumoral benigna
Rinofaringe: angiofibroma nasofaríngeo juvenil. Es una tumoración
muy poco frecuente (tumor benigno más habitual de la rinofaringe),
Figura 73. Absceso retrofaríngeo (Rx simple lateral de cuello, TC
cervical axial)
Aunque de histología ben igna (no da metástasis), tiene un compor-
tamiento localmente invasivo y crece con rapidez a tra vés del aguje-
ro esfenopa latino a la fosa pterigomaxilar e infratemporal, hacia los
senos paranasales, las fosas nasales y la ó rbi ta y, en ocasiones, hacia
la base del cráneo, el seno cavernoso, etc. Es más agresivo cuanto
más joven es el paciente.
Se diagnostica por exploración del cavum mediante fibroscopio
flexible o rinoscopia posterior, viéndose una masa violácea con gran
componente vascular (su vascu larización procede de la arteria maxi-
lar interna), no recomendándose la realización de biopsia por el ries-
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
go de sangrado masivo. El estudio se comp lementa con TAC RMN
(Figura 74 ) y arteriografía.
El tratamiento de elección es la cirugía con embolización previa,
y aunque es rad iosensible, la radioterap ia no es el tratamiento de
elección y se reserva para los casos que no son abordables qu irúr-
g icamente, y en caso de rec idiva o persistencia del tumor tras su
extirpación. Recid ivan entre el 1O y el 40% de los casos.
Figura 74. Angiofibroma nasofaríngeo juvenil (RMN craneal sagital)
Cavidad oral y orofaringe:
Fibroma: aparecen en áreas de roce debido a fenómenos de irri-
tación crón ica. El tratam iento consiste en la exti rpación quirúrgica.
Pa piloma: es el t umor más frec uente. Existe riesgo de ma lign i-
zación aunque este es baj o. El trat am iento es quirúrg ico.
Épul is o tum or del embarazo: es un gra nuloma piogén ico lo-
ca lizado en la encía, que se ulce ra co n facilidad pero no duele.
El tratam iento es q ui rúrg ico y además se intenta rán eli m ina r los
factores irritantes loca les. Tiene tendencia a la rec idiva.
Hipofaringe: casi siempre serán t umoraciones ma lignas.
Patología tumoral maligna
Rinofaringe: es un tumor con unas características que lo hacen dife-
rente del resto de tumores de la esfera otorrinolaringológica:
Afecta casi igua l a mujeres que a hombres.
La edad de presentación puede ser más temprana .
o se ha pod ido demostra r estadísticamente la asociación con
el ta baco y el alcohol, y sí con otros factores ambientales, como
las nitrosam inas en conservas de ali mentos. En cambio, los tipos
histológicamente indiferenciados gua rdan re lación con el VEB
(serolog ía con t ítu los elevados de anticue rpos frente al antíge-
no de la cáps ide de este virus en muchos pacientes). Esto se ha
utilizado como screening en poblacio nes de riesgo, vig ilancia de
recid ivas tras tratamiento y d iagnósti co de adenopatías metas-
tás icas con tumo r prima rio desconocido.
Distribución geográfica especia l: típico de China y sudeste asiá-
tico (18% de las neoplasias ma lignas), y en menor med ida en
Africa. Raro en Europa y América, donde supone el 0,25% de las
neoplasias malignas.
Su tratam iento in icial no es qu irúrg ico, sino conservador con
quimio-rad ioterapia.
05 · Patología de la faringe
Sin embargo, al igua l que el resto de tumores, el tipo histológico más
frecuente es el carc inoma epidermoide, que suele ser ind iferenciado
(subtipo 111 en la clas ificación de la OMS) y que se conocía como lin-
foepite lioma anaplásico de Schm incke.
Los síntomas por orden decreciente de frecuencia son los siguientes:
Adenopatía laterocervical (40%).
Otitis serosa unilateral persistente (25%).
Insuficiencia respiratoria nasal, a veces con epistaxis y rinola lia
(25%).
Clín ica de pares craneales por extensión en la base de cráneo:
al seno cavernoso (V par craneal con neu ralgia maxi lar y aculo-
motores 111, IV, VI co n ofta lmoplejia) y hacia el aguj ero yugu lar
(IX, X y XI).
El d iagnóstico se basa en la clín ica, en la exploración del cavum me-
d iante fibroendoscopia nasa l o rinoscop ia posterior con biopsia, pa l-
pación cervical, y en la radiolog ía (TAC RMN).
El tratam iento de elección es la rad ioterapia; en los estadios 1y 11, sólo
rad ioterapia; en los estadios 111 y IV, radioterapia más quimioterapia
simultánea, si lo perm ite el estado genera l y la func ión renal. Si per-
sisten las adenopatías y se curó el tumor primario, se hace cirugía
cervica l de rescate. Para valorar si existe rec idiva, es útil medir los tí-
tu los de anticuerpos anticáps ide de VEB (aumento).
La supervivencia g loba l a los cinco años ron da el 50%, aunque es
peor en las fo rmas diferenc iadas (OMS t ipo 1).
Orofaringe: tiene mayor incidencia en varones de entre 55-65
años. La histología más habitua l es de carc inoma epidermoide
(Figura 75).
La etiología se re laciona con el alcohol y el tabaco. Se loca liza en la
am ígda la (lo más frecuente), la base de lengua (u lcerado), el palada r
blando (exofít ico vegetante) y la pared posterior.
Figura 75. Carcinoma epidermoide de amígdala derecha. Úlcera de
amígdala derecha que se extiende al pilar amigdal ina anterior
Genera lmente son asintomáticos, con síntomas vagos que generan
un diagnóstico tard ío en estadios avanzados. Los dos síntomas prin-
cipa les son los siguientes:
Parestesias faríngeas que progresan a odinofag ia con ota lgia re-
fleja y disfagia.
Las adenopatías cervicales son un signo frecuente (80% en la
base de lengua y 60% en la am ígda la). Las metástasis a distancia
son poco habituales.

El tratamiento se hará en función del estadio:
Tl y T2 requieren cirugía con abordajes por faringotomía lateral
o radioterapia externa o braquiterapia. En el Tl NO de amígdala,
la eficacia del tratamiento rad ioterápico y quirúrgico es la misma.
En estadios avanzados T3 y T4, cirugía que, sobre todo en los
tumores de base de lengua y am íg da la, precisa de abordajes
complejos transmand ibulares con extirpaciones que generan
déficit funcionales graves (mand ibulectomías, glosectomías y
laringectomías totales) y precisan, por tanto, técnicas de recons-
trucción complejas con colgaj os pediculados (pectora l mayor)
o libres microvascularizados, y en muchas ocasiones se asocia
radioterapia neoadyuvante.
Siempre se realiza tratamiento del cuel lo, incluso en los NO.
En tumores avanzados, donde el t ratam iento quirúrg ico supone
extirpaciones amplias y mutilantes, en algunos casos se plantea,
en la actualidad, in iciar el tratamiento aplicando protocolos de
preservación de órgano mediante radioterapia y quimioterapia
concomitantes, rese rva ndo la cirug ía como tratamiento de res-
cate ante posible persistencia o recidiva tumoral.
En la orofaringe, tambié n están los linfomas de am ígda la palatina y
de amígdala lingua l. El aumento unilateral de tamaño de la am ígda la
pa latina o las amigdalitis unilaterales persistentes en el ad ulto debe
hacernos sospechar siempre un tumor maligno (l infoma Hodgkin y
no Hodgkin) (Figura 76).
Figura 76. Hipertrofia amigdalar asimétrica: sospecha de patología
Ideas clave ~ nos de 18 años con otitis serosa, obstrucción nasal y epistaxis.
" La hipertrofia adenoidea afecta a niños menores de seis años.
Produce obstrucción nasal con rinolalia cerrada, respiración
oral, ronquido nocturno y, en ocasiones, apnea obstructiva. Es
una causa frecuente de otitis serosa en estos niños.
" El absceso periamigdalino es la complicación más frecuen-
te de la faringoamigdalitis aguda bacteriana. Se localiza
entre la musculatura constrictora y la cápsula amigdalar.
Produce odinofagia unilateral, abombamiento del pilar an-
terior, desplazamiento hacia la línea media de la amígdala
y trismus.
" El absceso parafaríngeo, siendo menos frecuente que el ante-
rior, puede complicarse y producir la sepsis postanginosa o en-
fermedad de Lemierre.
Otorrinolaringología 1 05
Hipofaringe: es más frecuente en varones de 55-65 años de edad.
Los retrocricoideos se dan en los países del norte de Europa en rela-
ción con el síndrome de Plummer-Vinson, en mujeres, con anemia,
aclorid ia, queil itis y glositis atrófica.
La histología es de carcinoma epidermoide. La etiología se re laciona
con el alcohol y el tabaco.
Se loca liza en seno piriform e (80o/o de los casos), en la pared posterior
(lSo/o) y en el retrocrico ides (So/o).
La clín ica inicialmente es inespecífica y se manifiesta cuando el tumor
está localmente avanzado o bien ya ha metastatizado en el cuello:
Adenopatía cervical metastásica (60o/o).
Parestesias y sensación de cuerpo extraño y otalgia refleja, que
progresa a od inofagia y a disfagia.
Disfonía por invasión laríngea.
En cuanto al tratamiento:
Tl yT2 requieren faringuectomía parcial, sola o asociada a larin-
guectomía horizontal suprag lótica, asociada a radioterapia.
estad ios avanzados T3 y T4: faringectomía parcial o tota l, aso-
ciada a laringectom ía total. También se hace a radioterapia neo-
adyuvante, siempre mediante tratamiento cervical, con vacia-
mientos incluso en NO.
En tumores avanzados, donde el tratamiento quirúrgico supone
una laringectomía total, con la finalidad de no mutilar al pacien-
te, actualmente se plantea la posibilidad de apl icar, en principio,
tratamiento mediante protocolos de preservación de órgano,
utilizando radioterapia y quim ioterapia de forma concomitante,
que preserven la laringe, reservando esta como tratamiento de
rescate ante la posible persistencia o la rec idiva tumoral.
Tiene asociación frecuente (25-30o/o de los casos), como en los tu-
mores de orofaringe, con segundos tumores primarios de pulmón u
otra loca lización de cabeza y cuello.
La supervivencia globa l a los cinco años es del 30o/o.
Ante una otitis serosa persistente, se debe pensar en:
Cáncer de cavum: cualquier adu lto.
Angiofibroma; varón, menor de 1 8 años, epistaxis.
Hipertrofia adenoide: niños menores de seis años.
" El angiofibroma juven il debe sospecharse en un varón de me-
NO biopsiar por el riesgo de sangrado intenso.
" El carcinoma epidermoide de cavum o nasofaringe es el único
de la faringe no relacionado con el alcohol y el tabaco. Tiene una
distribución geográfica característica (Ch ina y sudeste asiático)
y se relaciona con el virus de Epstein-Barr. Es el único de distri-
bución similar por sexos, cuando la mayoría de cánceres ORL
son más frecuentes en los varones.
" Los síntomas y signos del cáncer de cavum, por frecuencia des-
cendente, son: adenopatía cervical, otitis serosa, insuficiencia
respiratoria nasal, epistaxis y afectación de pares craneales, so-
bre todo oculomotores.
" A diferencia del resto de tumores de cabeza y cuello, el trata-
miento principal del cáncer de cavum es la radioquimiote rapia
en vez de la cirugía.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

" Las localizaciones más frecuentes del carcinoma epidermoide " La localización más frecuente del carcinoma epidermoide de hi-
de orofaringe son la amígdala palatina y el pilar anterior. Las pofaringe es el seno piriforme. La clínica es poco llamativa y se
adenopatías son muy habituales. El tratamiento se realiza con diagnostican avanzados. Las adenopatías son muy frecuentes, y
cirugía o radioterapia, solas o combinadas. se encuentran en la cadena yugular profunda y en la recurrencial.

1) Mononucleosis infecciosa.
Casos clínicos 2) Angina de Vincent.
3) Angina de Ludwig.
Chica de 17 años de edad que acude a urgencias por presentar 4) Sepsis postanginosa.
fiebre, disfagia y trismus con inflamación en fosa amigdalina de-
recha y paladar blando con úvula desplazada aliado contralate- RC: 4
ral. Este cuadro se encuentra localizado en:
Paciente que, desde hace aproximadamente un mes, comienza
1) Espacio maseterino. con dolor en hemicara derecha y, de forma progresiva, desarrolla
2) Entre el constrictor superior de la faringe y mucosa amigdalar. visión doble al mirar al centro y a la derecha. En la exploración
3) Entre el constrictor superior y vaina de grandes vasos. neurológica nos encontramos con parálisis de 111 y VI pares dere-
4) Entre el constrictor superior y medio de la faringe. chos con afectación de la primera y segunda rama del trigémino.
La lesión más probable es:
RC: 2
1) Glioma de tronco.
Paciente de 42 años, sin antecedentes de interés, que acude al 2) Carcinoma nasofaríngeo.
servicio de urgencias por presentar un cuadro de disfagia y dolor 3) Infarto de tronco.
faríngeo de ocho días de evolución, con fiebre elevada y afec- 4) Síndrome de Miller-Fisher.
tación del estado general. En la exploración se objetivan unas
amígdalas hiperémicas, adenopatías subángulo mandibulares RC: 2
bilaterales e induración y dolor por debajo y a lo largo del mús-
culo esternocleidomastoideo, palpándose un cordón fibroso. La
analítica muestra una leucocitosis con marcada desviación iz-
quierda. Indique cuál es el diagnóstico más probable:

Case Study . ,
A 17-year-old male consulted the emergency room with malai-
se, fever, anorexia and sore throat over the last two weeks. He
was initially treated with two consecutive courses of antibiotics,
without improvement. The first of these antibiotics was disconti-
nued beca use of the appearance of a skin rash on the thorax. On
examination, oropharynx revealed tonsillar hypertrophy with
erythema and exudate. He had multiple cervical adenopathy.
Complete blood count revealed lymphocytosis, neutropenia,
thrombocytopenia, and elevated transaminases. What is the
most likely diagnosis?
1) lnfectious mononucleosis.
2) Common cold.
3) Bacteria! pharyngitis.
4) Candidiasis.
Correct answer:
A 42-year-old Chinese woman developed progressive right
hearing loss over severa! months. Examination revealed fluid
in the right middle ear cavity. Weber's test lateralized to the
right ear. Right Rinne test indicated that bone conduction was
better than air conduction, consistent with a right conductive
hearing loss. Fiberoptic nasopharyngoscopy showed a mass in
the right nasopharynx obstructing the eustachian tube orifice.
No cervical lymphadenopathy was noted. MRI sean showed a
mass in the right lateral nasopharynx not extending in a poste-
rosuperior direction. No extension of the tumor into the nasal
cavity, oropharynx, or skull base was present. The neck was free
of disease. What is the most likely diagnosis and its treatment of
choice?
1) Juvenile nasopharyngeal angiofibroma. Surgery.
2) Lymphoma. Chemotherapy.
3) Undifferentiated nasopharyngeal carcinoma. Radiotherapy.
4) Melanoma. Surgery.
Correct answer: 3
A 71 -year-old man consulted with right-sided ear pain for over
three months. On indirect laryngoscopy, an ulcerative mass was
noted in the right pyriform sinus. There was a 1 x 2-cm mass in
the right m id-anterior neck. He smoked three packs of cigarettes
per day for 45 years and drank a 12-pack of beer each day. FNA
biopsy of the neck mass showed metastatic squamous cell car-
cinoma. He underwent a rigid laryngoscopy, esophagoscopy,
bronchoscopy and biopsy. The right pyriform sinus mass invol-
ved the apex of the pyriform fossa and postcricoid area. The
biopsy of the mass showed a moderately well differentiated
squamous cell carcinoma. What is the treatment of choice?
1) Radiotherapy.
2) Chemotherapy.
3) Totallaryngectomy, partial pharyngectomy.
4) Totallaryngectomy, partial pharyngectomy, and neck dissection.
Correct answer: 4

05 · Patología de la faringe
_llinrrinolaringolog fa_ •
Patolo gía de la laring e
El tema estrella es el cáncer de laringe, sobre todo en cuanto a las características clínicas
ORIENTACIÓ N en cada una de las localizaciones de la laringe, con su tratamiento y pronóstico. Se distinguen
ENARM la etiología y la posición de las cuerdas vocales, según los tipos de parálisis laríngeas. Por último,
hay que saber las características típicas de la patología benigna de las cuerdas vocales.
6.1. Patología congénita
Debe sospecharse en niños meno res de seis meses con estridor bifásico,
de predominio inspiratorio, y disnea (crup) constante o en episodios re-
currentes, tos y llanto débil. Estas patologías son las siguientes:
Laringomalacia: es la más frecuente (75%). Se produce por una flac-
cidez o hiperlaxitud del esqueleto cartilaginoso de la laringe en la
supraglotis, fundamentalmente de la epiglotis. Se manifiesta por un
estridor inspiratorio agudo que aumenta con el llanto y en decúbito
supino, que va d isminuyendo progresivamente, desapareciendo an-
tes del año de vida. El diagnóstico se real iza por fibroscopia flexible.
No precisa tratam iento.
Parálisis de cuerda vocal: es la segunda en frecuenc ia (1 0%). Puede
ser unilateral, por problemas cardíacos (cardiopatías congénitas) o me-
diastínicos, y traumatismos durante el parto, produciendo d isfonía. Más
raras son las bilatera les por problemas neurológicos cerebrales y pro-
vocan además disnea con estridor, que requ iere realizar traqueotomía.
Estenosis subglótica congénita: se produce por una disminución
de la luz a nivel del cricoides. Es la patología congénita más habitual
que precisa traqueotomía en niños menores de un año.
Membranas y atresias laríngeas, hemangiomas subglóticos, quistes
y laringoceles congénitos (raros, son más frecuentes los adquiridos).
6.2. Patología inflamatoria
e infecciosa aguda: laringitis agudas
La etiología suele ser infecciosa. En los adu ltos, suelen producir más disfo-
nía, y en niños, más d isnea con estridor. Esta diferencia viene condiciona-
da por las peculiaridades anatómicas de la laringe infantil (colapsabilidad,
epiglotis en forma de omega, cuerdas vocales más cortas, menor diámetro
y mayor reactividad de la subglotis). Así, en niños cada mi límetro de infla-
mación subglótica supone una d isminución del calibre de la luz del 50%.
Formas clínicas más frecuentes en niños
Las formas clín icas más frecuentes en niños son las siguientes
(Figura 77 en la página sig uiente):
Laringitis supraglótica o epiglotitis o supraglotitis: es la más
grave. Hasta hace unos años, el 85% de los casos estaba produci-
do por H. influenzae t ipo B (su frecuencia está dism inuyendo con la
vacunación), actualmente aumentan en proporción otros gérmenes
causantes como Streptococcus y Staphylococcus aureus. Afecta a ni-
ños de entre dos y seis años, que presentan bruscamente un cua-
dro de fiebre, ma lestar genera l, disnea con estridor inspiratorio que
empeora en decúbito supino, y que hace que permanezca sentado
con el cue llo en hiperextensión, para que la epiglotis por gravedad
no co lapse el vestíbulo laríngeo. Además, el niño muestra intensa
odinofagia que genera dificultad para deg lutir la sa liva y alteración
en la resonancia de la voz ("voz en patata caliente").
Ante la sospecha de este cuadro, está ind icada la realización de una
radiografía simple lateral cervica l para partes blandas y es necesario
confirmar el engrosamiento epiglótico, ya que está contraindicada la
exploración de la faringe con un depresor o una laringoscopia indi-
recta, porque se puede provocar un espasmo con empeoramiento
de la disnea. Se debe asegurar la vía aérea y, por si fuera preciso, estar
preparados para intubación orotraqueal o traqueotomía. Antibiótico
(cehriaxona) y corticoides intravenosos como tratam iento médico,
que debe recibir el paciente de forma inmediata a la sospecha diag-
nóstica (Figura 78 en la página sigu iente).
Laringitis glotosubglótica o crup: es la más frecuente, siendo la
responsable del 80% de los episodios de disnea en niños mayo res
de un año. De etiología vírica (Parainfluenza, Influenza A y B). Afecta a
niños de menor edad, de comienzo progresivo tras un catarro banal,
con estridor de predominio inspiratorio de tono grave, tos y disnea,
así como leve disfonía. No cursa con disfagia ni odinofagia intensa,
y es menos disneizante y t iene mejor estado general que la epiglo-
titis. Se puede realiza r rad iografía simple anteroposterior cervical en
inspiración, donde se ve un afi lam iento de la columna de aire en
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Estridor inspiratorio Cualquier edad con cuadro tóxico

e n_ un_ ne_o_n_at_o___ ~
.._ y disnea progresiva por pseudomembranas
Laringomalacia ~ Crup diftérico (rarísimo)

Niño con disnea (Descartado cuerpo extraño)

Más frecuente y leve
Menor de 3 años
Cuadro progresivo
de disnea, disfonfa,
tos perruna; leve;
deglute secreciones

j j
· Cuerdas rojas y edematosas
en laringoscopia Epiglotis rojo cereza
· Rx lateral normal (no tocar, posible espasmo)
Rx lateral confirma

Laringitis subglótica aguda Con aire frlo y seco

Virus parainfluenzae 1
Tranquilizar, ambiente húmedo,
evitar sobreinf. con antibióticos,
es raro intubar
puede desencadenarse una crisis Epiglotitis aguda
nocturna de espasmo larfngeo Haemophilus influenzae 8
que cede sola
Cefaiosporina 3.• i.v. + corticoides
Laringitis estridulosa hasta 2/3 se intuban

Figura 77. Patología laríngea en el niño

fo rma de "pu nta de lápiz". El trata miento se rea liza con ad rena lina Supraglótica Subglótica
racémica en aerosol, corticoides, profi laxis antibiótica (amoxicilina-
Estridor Silencioso Ruidoso
clavulánico), si dura más de 48 horas. No suelen precisa r intubación.
Voz Amortiguada Ronca
Disfagia Sí No
Postura en sedestación Sí No
Tos perruna No Sí
Fiebre Elevada Variable
Ma l estado general Ac usado Va ri able
Frecuencia Rara Frecuente
Tabla 23. Diagnóstico diferencia l de las laringitis agudas

Formas clínicas en adultos

Laringitis catarral: suele ser vírica (ri novi ru s, parainfluenza e in-

Figura 78. Epiglotitis o laringitis suprag lótica (Rx simple lateral del cuel lo)
Laringitis estridulosa o espasmódica o pseudocrup: tra s una in-
fección respiratoria banal, hay un com ienzo brusco típicamente du-
rante el sueño, de estridor inspiratori o, pero sin disnea man ifiesta,
afebri l y con buen estado general. Cede espontáneamente o con
humid ificación ambienta l, co n posibles rec urre ncias. Lo más impor-
tante es el diagnóstico diferencia l con los dos procesos anteriores.
Laringitis diftérica o crup verdadero: poco frecuente en la actua li-
dad. Producida por Corynebacterium diphteriae. Apa rece disfonía con
tos perruna y disnea con estridor. En la exploración, se suele acom-
paña r de una am igda litis con placas ad herentes que sang ran al des-
prenderlas y que también se pueden ver en la laringe. El tratam iento
consiste en humedad, pen icili na y antitoxina (Tabla 23).
fluenza, adenovirus). Cursa co n di sfonía y t os seca irritativa y, en
ocasiones, con dolor. En la exploración se ve la laringe roja, ede-
matosa y con secreciones. El tratam ien to consiste en reposo vocal,
evitar irrita ntes (tabaco y alcohol), hum id ificac ión, expectorantes
y anti inflamatorios.
Epiglotitis del adulto: se diferencia d e las de l niño en q ue
los gérm enes so n d istintos y H. influenzae t ipo B es menos fre-
cue nte, y en q ue se p uede explorar la laringe pa ra confirmar el
d iagnóstico y para desca rtar q ue sea consecuencia de tumores,
cuerpos extraños y laringopioce les. El manejo es simi lar al reali-
zado en el n iño (requ ieren intu bac ió n m enos hab it ualment e en
el ad u lto).
Siempre hay que mantener la vía aérea permeable en ,_.,.,..,..;::a,...,.,.,.~,.
una epiglotitis.

06 · Patología de la laringe

6.3. Parálisis faringolaríngeas
La inervación de la laringe depende del X par craneal, con el nervio la-
ríngeo superior (cuya lesión apenas infl uirá en la posición de las cuerdas
vocales, y sin embargo, prod ucirá alteraciones sensitivas) y el nervio larín-
geo inferior o recurrente (cuyo traumatismo produce grave alteración en
la movilidad de las cuerdas vocales y pocas alteraciones en la sensibilidad
laríngea). Las lesiones son las siguientes (Tabla 24).
Otorrinolaringología 1 06
glándu las tiroides y paratiroides, los tumores malignos cervi-
ca les, fundamenta lmente de tiroides, la intubación orotraqueal
brusca, los traumatismos laríngeos. Dentro de la causas torá-
cicas (que lesionan con mayor frecuencia el nervio recurrente
izq uierdo debido a su recorr ido), están sobre todo los tumores
malignos de pu lmón y de med iastino, las cirugías endotoráci-
cas y las enfermedades cardíacas (estenosis mitral, aneurismas
aórticos).
La cuerda pa ralizada se queda en posición pa ramediana (aducción) y

-
aparece una disfonía con diplofonía (voz bitonal), que puede llegar a
compensarse al cursar sin atrofia muscular con una oclusión glótica
Unilateral Bilateral completa.
Laríngeo Aspiraciones, voz débil Aspiraciones, epiglotis Si la pará lisis es bilateral (fu ndamenta lmente por cirugía de la glán-
superior Posición normal fija dula tiroides o por traumatismos laríngeos), al quedarse las dos cuer-
con acortamiento Posición normal das vocales en posición paramediana, además de disfonía, aparecerá
con acortam iento disnea, y es necesaria la rea lización de una traqueotomía. Hay que
Laríngeo diferenciarla del síndrome de Gerhardt, donde hay una parál isis en
recurrente Disfonía, voz bitonal Disnea, estridor, voz posición paramediana de ambas cuerdas, pero con fonación con-
susurrada servada.
Lesió n d el n ervio la ríngeo superior: difíc il de diagnosti-
car, debido a la escasa sintomatología que genera. Suele ser

<ID> <ID>
Posición paramediana
secundaria a cirugías cerv icales, sobre todo de la glándula
tiroides. Produce riesgo de aspiraciones, especialmente si es
bilatera l, por anestes ia de l vestíbulo laríngeo y si las cuerdas
están en pos ición norma l, pero con un cierto acortamien-
to que genera una voz con poca fuerza y con pérdida de
frecuencias agudas y fatiga vocal. No suele prec isar trata-
Posición paramediana
m iento.
Ambos Lesión del t ronco del vago (combinada de ambos ner-
Aspiraciones y disfonía Gran riesgo de aspiraciones vios laríngeos): suelen producirse por tumores de la base
(voz aérea) y disfonía (voz aérea)
del cráneo (cáncer de covum, paragangliomas, metástasis
cervica les). La cuerda voca l pa ralizada se sit úa en posición

~ 4\}
intermedia o lateral (abducción). Se producirán aspiraciones
durante la deglución, con crisis de tos e infecciones traqueo-
bronqu iales (neu monías espirati vas), y una d isfonía por défi-
cit de cierre. Cuando se prod uce por les iones altas del vago
por encima del ganglio nodoso o en el agujero yugular, se
Posición intermedia asociará disfagia y pa rálisis asociada de otros pares cranea-
Posición interm edia les (s índ romes de Ve rn et (IX, X, XI), Coll et-Sica rd (IX, X, XI, XI I),
Posición normal Villaret (IX, X, XI y simpático cervica l), Tapia (X, XII)). Cuando
Posición normal fonatoria
respiratoria se produce por lesiones del vago inferiores a las ramas fa-
ríngeas, no habrá d isfagia ni tampoco parális is asociada de
otros pa res cranea les.
Lesiones en el b ulbo (núcleo ambiguo): iguales a las parálisis
del vago altas (síndrome de Ave ll is, Jackson, Schmidt, Wallen-
berg, Babinski-Nageotte).

Tabla 24. Parálisis la ríngeas
Parálisis centrales: suelen ser parál isis supra o pseudobulbares
(ACVA, parálisis cerebra les), se produce espasticidad y enlenteci-
miento en los movimientos de la laringe. También pueden provo-
car alteraciones en la movilidad laríngea, lesiones extrapiramidales
(Parkinson, Shy-Drager, Corea de Huntington) y cerebelosas (d isartria
atáxica, Arnold-Ch iari).
Pa rálisis periféricas: son las más frecuentes (90%). Se producen por
lesiones en el tronco del X pa r craneal o de sus ramas laríngeas. De la
periferia hacia el centro, los difere ntes puntos de lesión son:
Lesión del nervio laríngeo inferior o recurrent e: es la más
frecuente. Las causas más habituales son la cirugía sobre las
El diagnóstico se basa en la libro o en la telelaringoscopía con estro-
boscopia y pruebas de imagen, en el caso de las pará li sis recurrencia-
les, donde se solicita TC craneal, cervica l y torácica.
El tratamiento de la disfonía generada en estas parálisis suele ser
rehabil itado r, encam inado a compensar el déficit de la cuerda
paralizada, siendo raro precisar tratamiento quirúrgico sobre la
cuerda vocal (inyecc iones intracorda les de grasa, teflón o hidro-
xiapatita y técnicas de mediat ización de la cuerda vocal mediante
tiroplastias tipo 1).
En las parálisis bi laterales en aducción, para evitar la traqueotomía,
se pueden rea lizar técn icas qu irúrgicas que ampl ien el espacio aéreo
glótico, como son la cordectomía, la aritenoidectomía y la abduc-
ción aritenoidea.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición
Disfonía espasmódica: consiste en un aumento de tensión de todo
el sistema de fonación, sobre todo en la cuerda vocal, que genera
una disfonía con múltiples tonos y tartamudeo glótico, manifestados
en el discurso mediante "enganches". Su causa es desconocida. En la
exploración laríngea, se observa una hiperad ucc ión de las cuerdas
vocales en fonación. El tratamiento más utilizado y eficaz es la infil-
tración en ambas cuerdas vocales de toxina botulínica, bajo aneste-
sia local de forma ambulatoria, que mantiene un efecto beneficioso
de tres a nueve meses.
6.4. Lesiones benignas
La etiología se basa fundamenta lmente en el abuso voca l y/o en la util i-
zación de irritantes (el tabaco, el alco ho l y el reAujo gastroesofág ico), pero
el resultado será el m ismo: la alteración mantenida de la mucosa vocal.
La clínica se puede deducir de la loca lización de estas lesiones (borde li-
bre de la cuerda vocal): d isfonía con voz de tono grave con fal los vocales y
di plofonía (sobre todo si est án loca lizadas entre el te rcio anterior y en los
dos tercios posteriores, que es la zona de máxima vibración) al alterar la
capacidad vibratoria de las cuerdas y producir un cierre incompleto de las
mismas en fonación. disnea (fundamenta lmente los edemas de Reinke),
si son de gran tamaño y obstruyen la luz glótica, tos irritativa y carraspeo.
Las características de cada una de el las son las siguientes (Tabla 25):
Nódulos vocales: afectan más a mujeres (de hecho, son la neofor-
mación benigna más frecuente en el sexo femenino) y a niños, don-
de son la causa más habitua l de disfonía. Aparecen por un ma l uso
y un abuso voca l prolongado, pri ncipa lment e en profesionales de la
voz (cantantes, profesores, etc.). Al igua l que los póli pos, su loca liza-
ción es anterior, pero a diferencia de ellos, los nódulos vocales son
bilaterales (kissing nades). El tratamiento inicial será con foniatría y, si
fracasa, con microcirugía endolaríngea.
Pólipo vocal: es la tumo ración ben igna de la cuerda voca l más fre-
cuente en la población general, principalmente en varones. Apare-
cen tras esfuerzos vocales puntuales, sobre todo si se preceden de
catarros y fuman. Pueden ser sésil es o ped iculados, suelen localizarse
en la zona anterior de la g lotis y ser un ilatera les (Figura 79). Pueden
producir lesiones por cont acto en la otra cuerda. El t ratamiento de
elección es m icrocirugía laríngea, aunque se suele acompañar de fo-
niatría.
Nódulos
Pólipo
"De los cantantes"
Características Neoformación benigna Neoformación benigna
de cuerda más frecuente de cuerda más frecuente
en mujeres en hombres
Bilaterales y anteriores Unilateral y anterior
Tratamiento Foniatría Cirugía
Cirugía, si no responde
Tabla 25. Tumoraciones glóticas benignas
06 · Patología de la laringe
Figura 79. Pólipo de cuerda vocal derecha
Edema de Reinke: su aparición está cond icionada por la exposi-
ción a irritantes (el tabaco, el alcohol o los ácidos) y por el mal uso
y abuso vocal prolongado. Otros procesos, como el hipotiroidismo,
favorecen su desarrollo. Se produce por una colección de edema a
nivel submucoso en la lámina propia del corion, entre la mucosa y el
ligamento voca l (espacio de Reinke). Es una t umefacción sésil de as-
pecto gelatinoso, que es genera lmente bi latera l y a lo largo de toda
la cuerda. Además de suspender los hábitos de riesgo para su desa-
rrollo, el tratamiento pasa por una decorticación o cordotomía (que
no cordectom ía) con láser C0 2 o microcirugía, en ocasiones en dos
t iempos para evitar la fo rmación de sinequ ias entre las superficies
cruentas. Hay que hacer d iagnóstico diferencia l con un tumor ventri-
cular, si aparece de forma unilateral.
Paquidermia y úlcera de contacto: aparece por una sobrecarga fo-
natoria, en tosedores compulsivos y asociado al reflujo gastroesofá-
gico. Prod uce d isfonía dolorosa. La loca lización es en la mucosa larín-
gea que recubre la apófisis voca l del ariteno ides y suele ser bilateral.
El tratamiento se basa inicia lmente en una rehabi litación foniátrica,
y si no cede, en microcirugía. Deben añadirse siempre inhibidores
de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, etc.).
Quistes intracordales: lesiones de aspecto redondeado, cubiertas por
mucosa en la cuerda voca l. Pueden ser de origen congénito (epidér-
micos) o adquirido (mucosos). El tratamiento es microcirugía laríngea.
Edema Paquidermia
de reinke de contacto
Bilaterales y posteriores úlcera y dureza contra lateral
Dolorosas reactiva; posterior
Dolorosa
Cirugía (decorticación Foniatría
en dos tiempos, si es bilateral) Cirugía, si no responde
 Otorrinolaringología 1 06
Laringocele Externos (1S%): se extienden superiormente atravesando la mem-
brana tirohioidea, y produce una tumoración cervical lateral que
Ellaringocele es una d ilatación del sáculo o del apéndice del ventrículo aumenta con la maniobra de Valsalva, y disminuye al vaciarlo por
laríngeo de Morgagni, que suele ser adqui rid o por aumentos de presión compresión.
intralaríngea (tosedores crónicos, sop ladores de vidrio, trompetistas), o
por obstrucciones del orificio sacu lar (ca rcinomas de ventrículo en el
2-10% de los casos), y más ra ros congénitos en niños. Pueden rellenarse
de moco (laringom ucocele) o pus (laringopioceles). La mayoría son asin-
tomáticos, los más frecuentes son los unilateral es y en varones.

Pueden ser:
Internos (3S% de los casos): co nfi nados al interior de la laringe,
abombando la banda ventricul ar, produciendo disfonía, sensación
de cuerpo extraño con tos y, si son muy grandes, pueden llegar a
producir disnea (Figura 80) .

Figura 82. Laringocele externo o mixto. Maniobra de Val salva

Si son pequeños y no dan clínica, pueden no precisa r tratamiento; si son

sintomáticos, se realiza tratamiento quirúrg ico para su extirpación.

6.5. Lesiones crónicas y premalignas

Laringitis crónicas específicas

Las lesiones crónicas y premalignas se describen a continuación:

Tuberculosis: se produce de ma nera secundaria a tuberculos is pul-
Figura 80. Laringocele interno monares muy bacilíferas. Su aspecto puede simular un cáncer y la
clín ica también suele ser parecida: disfonía persistente (en genera l,
Mixtos (los más frecuentes, SO%): con los dos componentes anterio- dolorosa). Sin embargo, a diferencia del cá ncer, no produce fijación
res combinados (Figuras 81 y 82). de la cuerda. La localización es fundamentalmente en el aritenoides,
aunque a veces se man ifiesta como una monocorditis. Su tratamien -
to es el de la tuberculosis, dado que se trata casi siempre de una
Cartílago epiglótico afectación secundaria a una tuberculosis pu lmonar.
Hioides
Papilomatosis laríngea: aunque es una enfermedad propia de
niños (la edad de inicio suele ser los tres años) donde son múlti-

Membrana
ples y recidivantes, puede presentarse a cualquier edad también
tirohioidea Laringocele en adu ltos, donde casi siempre son únicos y tienen más riesgo
de transformación maligna . Más frecuente en varones. El virus del
papiloma huma no (HPV) tipos 6 y 11 son los principales agentes
etiológicos.
La evolución es imprevisible, aunque la recidiva suele ser la norma.
Ligamento tirohioideo
medio Es posible que afecte a cua lquier zona de la laringe, pero sobre todo
Cartílago tiroides
a la glotis, y que ocasione d isfon ía y/o disnea . Pueden extenderse a
la t ráquea (20% de los casos) y al árbo l bronquial (S%).
Li gamento cricotiroideo
Membrana En cuanto al tratamiento, se ha probado con numerosas med idas
medio
cricotiroidea
terapéu ti cas: esteroides, retinoides (ácido cisretinoico), a-interferón,
cidofovir, aciclovir, etc., pero actualmente es de elección la cirugía
Cartílago cricoides Cartílagos traqueales
con extirpación microqu irúrgica con el láser de C02, aunque con
Figura 81. Laringocele externo o mixto, emergiendo por la membrana frecuentes recidivas. Respect o al índice de malignización, se ca lcula
tirohiodea en un 3%, y es mayor en adultos que en niños.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
Otras: sífilis, lepra, rinoescleroma, actinomicoisis.
Reflujo faringolaríngeo o laringitis por refl ujo gastroesofágico:
los síntomas y signos son muy diferentes. Así es la disfonía el síntoma
más común y no la pirosis. La imagen laringoscópica de mucosa de
aritenoides edematosa y eritematosa y, en ocasiones, con engrosa-
miento interaritenoideo y granulomas en la apófi sis vocal de arite-
noides. Además, se han relacionado con el refl ujo gastroesofágico
otras lesiones laríngeas como estenosis glóticas posteriores y sub-
glóticas, sobre todo en niños; úlceras de contacto, laringospasmos,
nódulos, pólipos y edema de Reinke. El tratam iento méd ico se realiza
con inhibidores de la bomba de protones (omeprazol).
Laringitis crónicas inespecíficas/
precancerosas
Se trata de inflamaciones crónicas de la laringe que afectan con mayor frecuen-
cia al varón, y que se relacionan con el consumo de tabaco y de alcohol. Se
distinguen tres tipos: las laringitis atróficas típicas del anciano (mucosa pálida,
no congestiva, seca, con costras) y las hiperplásicas, que a su vez se dividen en
hipertróficas rojas (mucosa engrosada hiperémica con aumento de vasculari-
zación) y blancas (leucoplasia, queratósica y papiloma escamoso del adulto).
El único síntoma que generan es la disfonía. El diagnóstico se rea liza me-
diante fi bro y telela ringoscopio, co n estroboscopia (luz discontinua que
permite ver la onda mucosa, ind icativa de buena vibración de la cuerda
voca l, presente en lesiones prema lig nas y ausente en las malignas, desde
el carcinoma in situ al carcinoma infiltrante).
El riesgo de ma lignización viene dado, como en el caso del cérvix uterino,
por el grado de displasia: leve o SIN 1(células inmad uras en estrato basal
del epitel io y queratosis), moderada o SIN 11 (atipias que llegan al estrato
medio con disqueratosis intracelular), grave o SIN 111 y ca rcinoma in situ
(atipias que ocupan todo el epitelio, sin rebasar la membrana basa l).
Así, por orden creciente de ma lignización, esta rían las laring itis crónicas
atróficas (no degeneran) y luego las hipertróficas (degeneran el 10% de
las mismas, aunque las blancas lo hacen con mayor frecuencia, principal-
mente el papiloma escamoso del adulto).
El tratamiento, además de la supresión del tabaco y del alcohol, incluye
una decorticación-biopsia por microcirugía.
Les iones laríngeas sospec hosaa (biops iar siempre):
leucop las ias, eritropl as ias, pólipos, pap il omas en
ad ul tos, ul cerac iones y lesiones excrecentes.
6.6. Patología tumoral
Etiología y epidemiología
La loca lización más frecuente del cáncer de laringe en México es la glotis
(59% de los casos) seguida por la suprag lotis (40%) y la subglotis (1 %).
Su frecuenc ia de aparición está relacionada directamente con el con-
sumo de tabaco y afecta más a varones, de edades avanzadas (pico de
06 · Patología de la laringe
frecuencia en la sexta década de la vida); muchas veces se asocia a há-
bito enól ico (más en el caso de los supraglóticos), lo que multiplica el
riesgo de padecer cáncer. Todos los tumores de cabeza y de cuello, con
la excepción de los nasosinusa les y de cavum, parecen estar etiológica-
mente asociados con el consumo de tabaco y, en menor medida, con
el de alcohol en ca ntidades importantes (más de 60 g/día). La presencia
de tabaquismo y alcoholismo en un mismo paciente es sinérgica en la
génesis del carcinoma epidermoide de vías aéreas digestivas superiores
(aumenta un 50% el riesgo).
Otros factores de riesgo implicados son la exposición a los productos quí-
micos derivados de la exposición ocupaciona l de trabajadores de la in-
dustria química (pinturas, ba rni ces, ácido su lfúri co y clorhídrico, químicos
para la elaboración de vidrio y níquel), polvo de madera, cemento, asbes-
tos, derivados del petróleo, plásticos, textil y el HPV (potencial oncogéni-
co demostrado en el cáncer tonsilar y laríngeo, sobre todo el VPH- 16). La
susceptibi lidad genética, así como el haber padecido un cáncer previo en
el tracto aerod igestivo superior, también constituyen factores de riesgo
para desarrollar un cáncer de laringe. Parece existir una relación inversa
entre el consumo de frutas y verduras y el cáncer de cabeza y cuello. Al-
gunas vitaminas podrían actuar como protectoras contra esos tumores.
Dado que toda la mucosa de pulmón, esófago y área faringolaríngea está
expuesta a los mismos carcinógenos, no es raro encontrar una segunda neo-
plasia primaria, lo que se observa en un 20-25% de los pacientes con cáncer
de lari nge en los cinco años siguientes al diagnóstico. Estas neoplasias sue-
len ser histológica mente similares a la prim era (carcinomas epidermoides).
El cá ncer de cavum se asocia al EBV y el de laringe,
al HPV.
El principa l factor pronóstico de los pacientes con cáncer de laringe son
las metástasis gang lionares cervica les (N), más que el propio tumor pri-
mario (T). Si se habla de las metástasis a distancia, hay que decir que son
poco habituales.
Anatomía patológica
El tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide y, en
cuanto a la anatomía patológica macroscópica, hay formas vegetantes,
ulceradas e infiltrantes.
Los suprag lóticos con mayor frecuencia son poco diferenciados y, por
tanto, con mayor ri esgo de metástasis cervica les y loca lmente más agre-
sivos; y al contrario, los glóticos suelen ser más diferenciados y, por consi-
guiente, menos agresivos localmente y con menor número de metástasis.
Clínica y diagnóstico
La loca lización del tumor tiene gran importancia en el pronóstico y en los
síntomas que generan:
Los síntomas del tumor prima rio se aprecian antes en los glóticos
(una disfonía que dure entre dos y tres semanas en un varón con
factores de riesgo debe ser siempre explorada), lo que permite que
se diagnostiquen como tumores más pequeños, y dada la escasez
de vasos linfáticos en la glotis, es rara la afectación ganglionar, por lo
que el pronóstico es bueno.

Los supraglóticos producen síntomas más vagos, como parestesias fa-
ríngeas o sensación de cuerpo extraño, y sólo cuando son avanzados
provocan odi nofagia con ota lgia reAeja y disfagia. Por ello, se diagnos-
tican con un tamaño más grande, y como dan metástasis gangl ionares
con mayor frecuencia (en el40o/o de los casos), tendrán peor pronóstico.
Los subglóticos presentan disnea y estridor y tienen mal pronóstico.
Estos tumores también pueden man ifesta rse inicia lmente como tumo-
ración cervical, y al explorar el área ORL encontrarse el tumor primario.
Diagnóstico
Se ha de rea lizar una exploración de la región de cabeza y cuello buscan-
do asimetrías y regiones con un aumento patológico de volumen.
Especifica r ca racterísticas de ca da les ión (localización, ta maño, nú-
mero, color, exofítico/endofítico, contornos, extensión, crecimiento).
Palpación del cue llo en busca de ganglios linfáticos (localización, ta-
maño, número, crecimiento, movilidad).
Biopsia de la lesión, incluyendo tejido profundo (estroma) para valo-
rar la infiltración de la lesión.
Punción-aspiración-aguja fina en ganglios cervicales
Pruebas de imagen: TC o RMN para definir el tamaño y localización
de la lesión, estructuras involucradas, si existe enfermedad metastási-
ca locorregional y poder definir así la etapa del tumor y establecer el
plan terapéutico. Se deberá rea lizar a todo paciente con este tumor,
rad iografía de tórax AP y lateral, para desca rtar actividad met astásica .
La estadificación de estos tumores también sigue la clasificación TNM
(véase el Anexo al final de la sección).
En todos los tumores ORL, el principal factor pronós-
tico es la existencia de gangli os afectados, al igual ...-"""";::o...;;'"'
que en el cáncer de mama. En general, a mayor cer-
canía a la faringe, el riesgo de di seminación ganglio-
nar es más alto y el pronóstico es peor. Los tum ores
ORL no suelen presentar metástasis a distancia (MO).
Factores pronósticos
Conllevan ma l pronóstico los tumores: tumores de alto grado, tamaño
grande del tumor e invasión de estructuras adyacentes, invasión en pro-
fundidad > 4 mm, variantes basa lioide y "spindle ce//" o tumor en huso
tienen peor pronóstico que el carcinoma verru goso y papi la r, patrón de
crecimiento infiltrativo no cohesivo (sobre todo suprag lotis), displasia se-
ve ra en el margen de resección, margen libre < 1mm tras las resección,
infi ltración vascu lar y perineural. Los tumores supraglóticos tienen peor
pronóstico que los glóticos, y los de hipofaringe tienen peor pronóstico
que los de laringe. La afectación gang lionar es también un factor pronós-
tico adverso: número alto de ganglios afectados, invasión de ganglios de
niveles inferiores del cuello, y afectación extracapsular micro o macroscó-
pica, se relacionan con un pronóstico adverso.
Tratamiento
Consideraciones genera les del t rata miento del cáncer de laringe:
Los pacientes pueden presentar grave toxicidad odontológica (pér-
dida dental, inflamación periodontal) con dosis alt as de radioterapia.
Es imprescind ible una va loración nutricional así como la pronta in-
tervención colocando sonda nasogástrica o gastrostomía.
Otorrinolaringología 1 06
La quimioterapia mejora el control de la enfermedad y la superviven-
cia cuando se usa con otras formas de tratamiento. No existe eviden-
cia sobre su eficacia como tratamiento único curativo.
La quimioterapia de inducción segu ida de radioterapia no aumen-
ta la supervivencia respecto a la quim iorradioterapia alternante. El
esquema más efectivo para preserva r la laringe es TPF (docetaxel +
+ cisplatino) frente a PF (cisplatino + Auorou racilo).
Auorouracilo
La tasa de preservación laríngea es mayor con quimiorradioterapia
concomitante que con qu imioterapia de inducción y con ésta frente
a radioterapia sola (los tres tratamientos presentan una tasa similar
de supervivencia). No existe evidencia de que la conservación del
órgano dism inuya la tasa de supervivencia fre nte a la laringuectomía
total.
El cisplatino es el agente quimioterápico de elección en el momento
actu al.
La radi ote rap ia de fra ccio namiento modificado mejo ra el con-
t ro l de l tumor p ri ma ri o y la supervivenc ia en mayor medida que
la radioterapia conve ncio nal, con menor efecto para la afecta-
ción gang lionar.
La qu im iorradiación adyuvante posope ra tori a mejora el control
y la supervivencia en pacientes con alto ri esgo de recurrencia . El
régimen recomendado es cisp latino 100 mg/m 2 cada 21 días 3
ciclos, con dosis estándar de radioterapia convencional fraccio-
nada.
La radioterapia postoperatoria suele dura r 10-1 1 semanas que no
debe interru mpirse o prolongarse en el caso de radioterapia radica l.
Actualmente se intenta prevenir la aparición de segundas neopla-
sias y la degeneración de precancerosis laríngeas med iante la toma de
~-carotenos o de ácido retinoico; ambos parecen inducir la regresión de
las lesiones preneoplásicas.
Tratamiento local
Estadios T1, T2, NO: cirug ía conservadora por vía externa o por vía
transoral end oscópica co n láse r de col
(cordectomía en los g lóticos
y laringuectomía parcial horizontal sup rag lótica en los supraglóti-
cos) . Se añade radioterapia, si ex isten factores adversos (bo rde afec-
to) . La radioterapia puede ta mbién uti lizarse como primera opción
en T1 y T2NOMO glót icos. En caso de recurrencia o enfermedad re-
sidual puede rea lizarse un rescate quirúrgico tanto si el tratamiento
in icial fue cirugía como si fue radioterap ia, o reirradiarse o trata r con
quimioterapia en el caso de que el tratamiento inic ial fue radiote-
rapia.
Estadios T3, NO; Tl -3, Nl-3; T4a, cualquier N: puede realiza rse o bien
cirugía: siempre que sea posible, se practicará cirugía parcial (laringuec-
tomía casi total, laringuectomía con reconstrucción epiglótica de Tucker,
laringuectomía supracricoidea con cricohioidopexia); si no lo es, se llevará
a cabo laringuectomía tota l Generalmente, se añade luego radioterapia
(Figura 83). La cirugía también es posible tras quimioterapia de induc-
ción. O bien, sobre todo, en tumores avanzados para evitar resecc iones
muy amplias de tejido, tratamiento conservador con quimiorradioterapia
concomitante, reservándose la cirugía como trat am iento de rescate ante
persistencia o redicidiva tumora l.
Preservación laríngea en estadios 111 y IV: son candidatos menores
de 70 años, sin metástasis, en los que el tumor primario es irresecable, y
siempre que pueda vigila rse la toxicidad de la quimiorradioterapia, con
ráp ido acceso de los pacientes al centro hospitalario.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición
La Tabla 26 expone el diagnóstico d iferencial de las lesiones tumorales
de cabeza y cuello.
6.7. Traumatismos laríngeos
y estenosis laringotraqueales.
Traqueotomía
Figura 83 . Carcinoma epidermoide de laringe: pieza de laringuectomía
total
Tratamiento regional
Puede real iza rse con cirugía (vaciam ientos cervica les fun cionales: se
extirpan únicamente cadenas linfáti cas o rad icales: además de las
cadenas linfáticas se resecan el músculo esternocleidomastoideo, la
vena yugular interna, el nervio accesorio y la glándu la submaxilar) o
con radioterapia.
NO: vaciamiento profi láctico, sa lvo en Tl, T2 glótico.
N+: vaciam iento funcional o rad ical, en función del tipo de adeno-
patía.
Tratamiento de la recidiva
Los pacientes que presente n una recidiva locorreg iona l se tratarán
con quimioterapia en todos los casos, radioterap ia en aque ll os ca-
sos en los que no se irradiaran de forma inicial o si fueron radiados
de forma inicial pero puede valorarse la reirradiación. Cuando apa-
rece metástasis a distancia el tratamiento será con qu im ioterapia
paliativa y terapia de soporte. En el caso de que la rec idi va local
sea resecable, el tratamiento quirúrgico es el que ofrece una mayor
supervivencia.
En pacientes con enfermedad metastásica o irresecable, platino (o carbo-
platino) + 5-flurorou racilo + cetuximab es el esquema de quimioterapia
que ofrece mejores resu ltados. Aunque por razones económ icas compa-
radas con el aumento de la supervivencia, no se recomienda el uso de
cetuximab. En el caso de contraindicación para el platino se recomienda
el uso de gefitinib o metotrexate.
Todos los cá nceres ORL se tratan con vaciam iento
ga nglionar, independi entemente del N. La única ex-
cepción so n los tumores de las áreas correspondien- R d
tes a la glotis, al labio inferior y a las fosas nasales, ecuer a
donde la probabilidad de invasión es baja (riesgo de
afectación menor del 10%).
06 · Patología de la laringe
Traumatismos laríngeos: pueden ser externos (accidentes, estran-
gu lamientos y ahorcam ientos) o internos (iatrogénicos postintuba-
ción y postraqueotomía). Producen disfonía, hemoptisis y odinofa-
gia, aunque son síntoma s de gravedad la presencia de enfisema
cervical, la disnea con estridor inspiratorio, la existencia de falsas vías,
la falta de re lieves cartilag inosos del esqueleto laríngeo, las lesiones
extensas de la mucosa laríngea con cartílagos expuestos y la parálisis
de cuerda s voca les. La va loración se real iza mediante pa lpación cer-
vica l, nasofibrolaringoscopia y TC cervical.
Si las lesiones son graves, se debe llevar a cabo traqueotomía sin
demora, para asegurar la vía aérea, y lueg o reparar las lesiones
larínegas por un abordaje independiente y mediante tirotomía
vertical.
La traqueotomía se rea li za en el segundo o en el ter-
cer an illo traquea l. La coniotom ía, en la membrana
cricoti roidea, y só lo en los casos de extrema urgencia.
Estenosis laringotraqueales adquiridas: pueden origin arse por
intubación orotraquea l prolongada, por coniotomías o traqueoto-
mías rea lizadas en primer an illo, por traumatismos laríngeos exter-
nos y asociadas a reflujo faringolaríngeo. Se diagnostican mediante
fibroscopia yTC cervical, y pueden ser:
Glóticas: granulomas de com isura posterior y aritenoides, sue-
len tratarse por vía endoscópica con C0 2.
Subglototraqueales: exigen en ocasiones, resección con anas-
tomosis término-terminal o técnicas de expansión del marco
laríngeo en la quilla del cartílago tiroides o la zona posterior del
cricoides.
Traqueotomía: consiste en la apertura traqueal para permitir
o mej orar la ventilació n pu lmonar. Debe realizarse en del se -
gundo al tercer an ill o traqueal, nunca en el primero, para evitar
este nosis subglóticas postraqueotomía. Está indicada en : la obs-
trucción de la vía aérea superior (tumores, hemorragias m asivas,
inflama ciones agudas (ep ig lotitis, abscesos), los postoperatorios
de cirugías de cabeza y cue ll o), en los pacientes que requieran
intubación prolongada, en aque llos con riesgo de aspiración de
secrec iones, los que presenten patología pulmonar grave en los
que se requiera disminuir el espacio muerto fisiológico (porción
de la vía aérea en la que no realiza intercambio gaseoso), SAOS
grave en casos exte rm os, etc. La con iotomía o cricotirotomía no
es una traqueotom ía de urgenc ia, ya que se abre la m embrana
cricot iro idea y, por tanto, la subg liti s y no la t ráquea, por lo que
só lo está indicada en casos de extrema emergencia fuera de un
medio hospitalario, debido a las graves secuelas por la estenosis
subglótica que genera.
 Otorrinolaringología J 06

-Síntoma
presentación en varón joven
Nasofaringe

Epistaxis de repetición Adenopatía cervical

Otitis serosa
Neuralgia V
par craneal
Orofaringe Hipofaringe

Adenopatía cervical. Disfagia

Si amígdala: aumento unilateral
o lesión ulcerada que no cura
en menos de tres semanas
Laringe

Disfonia > 3 semanas

(sobre todo los glóticos)
La tos es infrecuente

Diplopía

Dx Rinoscopia posterior Rinoscopia posterior. Biopsia. Laringoscopia y biopsia

Angiografía + TAC/RNM En 33% de los casos hay otro tumor
(NUNCA BIOPSIA) primario

A.P. ANGIOFIBROMA Ca. epidermoide Ca. epidermoide Ca. epidermoide

No adenopatías indiferenciado
(Schmincke)

Epidemiología Su comportamiento Relación con VEB, Tabaco y alcohol Tabaco, alcohol

es "maligno" humos, salazones
Amígdala Seno piriforme Supraglóticos en latinos
Recidiva a veces En el sudeste
asiático (2.• más frecuente Luego pared Glóticos en ang losajones (raras
Aunque es raro, de cabeza y cuello) posterior las adenopatías y, por tanto,
es el tumor benigno
Luego base lengua Retro-cricoideo buen Px)
más frecuente
del cavum Luego paladar en Plummer- Cáncer más free. de cabeza
blando, pared Vinson y cuello
posterior

Tratamiento Cirugía, previa RT (+/- QT) Cirugía+/- RT/QT Cirugía con vaciamiento +RT
embolización La RT aislada es igual de eficaz en Tl NO En cuerda vocai-Tl: RT
y cordectomía son igual de eficaces

Tabla 26. Lesiones tu mo rales de cabeza y cuel lo: diagnósti co d iferencia l

" El primer síntoma del cáncer de glotis aparece de forma precoz,

Ideas clave Jf!S
" La epiglotitis se caracteriza por odinofagia intensa, fiebre y mal
estado general. Puede producir disnea, sobre todo en los niños,
con estridor inspiratorio que empeora en decúbito. En los niños
no se debe explorar la laringe por el peligro de desencadenar
un espasmo glótico que precise una traqueotomía urgente. An-
tes, el germen causal era el Haemophilus influenzae, que ha dis-
minuido su frecuencia gracias a la vacunación. Hoy se piensa en
cocos grampositivos.
" La causa más frecuente de parálisis recurrencial es la cirugía ti-
roidea .
y es la disfonía . Son poco frecuentes las adenopatías, de ahí que
sea el de mejor pronóstico.
" El cáncer supraglótico comienza con molestias faríngeas, ca-
rraspera; es en una fase más avanzada cuando los síntomas son
más sugerentes de neoplasia (odinofagia, disfagia, otalgia re-
fleja, hemoptisis, disfonía y disnea). Las adenopatías bilaterales
son muy frecuentes, incluso en los estadios precoces, de ahí su
mal pronóstico.
" La localización más frecuente del cáncer de laringe en México
es la glotis (59% de los casos) seguida por la supraglotis (40%) y
la subglotis (1 %).

" El nervio recurrente izquierdo es el que se afecta con más fre-
cuencia y la cuerda queda paralizada en adducción (posición
paramediana). Si la lesión es unilateral, produce voz bitonal, y si
es bilateral, disnea.
" La causa más frecuente de disfonía en las mujeres y los niños
son los nódulos vocales. Son bilaterales, se localizan en la unión
del tercio anterior con el tercio medio de la cuerda y el trata-
miento es foniátrico.
" Una lesión poli posa o edematosa situada a lo largo de la cuerda
vocal, generalmente bilateral, corresponde a un edema de Re-
inke (localizado entre el epitelio y el ligamento vocal). Está cau-
sado por el mal uso y abuso vocal por irritantes como el tabaco
y el hipotiroidismo. El tratamiento se basa en foniatría y cirugía
(cordotomía o decorticación).
" El cáncer subglótico es poco frecuente y da síntomas de disnea
o disfonía en estadios tardíos. Además de poder presentar ade-
nopatías en la cadena yugular profunda, como los demás tu-
mores de laringe, puede metastatizar a la cadena paratraqueal
y recurrencial.
" El motivo más frecuente para realizar una traqueotomía es la
intubación prolongada. Se debe llevar a cabo en el segundo o
tercer anillo traqueal. Una traqueotomía en el primer anillo o
una cricotirotomía (coniotomía) produce con frecuencia lesión
en las cuerdas vocales y estenosis subglótica.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
Casos clínicos
Hombre de 25 años que, hace un mes, sufrió un traumatismo cra-
neal y precisó ventilación mecánica durante cinco días. Fue dado
de alta sin secuelas neurológicas pero, dos semanas después,
presenta dificultad respiratoria progresiva con episodios de es-
tridor inspiratorio. No ha mejorado con salbutamol inhalado. El
diagnóstico más probable, entre los siguientes, es:
1) Tromboembolismo.
2) Asma alérgico extrínseco.
3) Insuficiencia cardíaca izquierda.
4) Estenosis traqueal inflamatoria.
RC: 4
Varón de 57 años, que consulta por sensación de cuerpo extra-
ño faríngeo de semanas de evolución, disfagia y otalgia derecha.
En la palpación cervical, no se aprecian adenopatías, y mediante
Case Study
A 43-year-old woman, with a history of total thyroidectomy for
Goiter two months ago, consulted for dysphonia without vocal
abuse and episodes of cough with food, mainly with liquid. All
these symptoms appeared after surgery. On examination, fibro-
laryngoscopy revealed hypomobility on the right true vocal fold,
near to the midline. No suspicious lesions were shown. Cervical
palpation was negative. CT sean was unremarkable. What is the
most likely diagnosis and its treatment?
1) Laryngeal cancer. Surgery.
2) Recurrent laryngeal nerve paresis/paralysis. Wait and review.
3) Recurrent laryngeal nerve paresis/paralysis. Surgery.
4) Superior laryngeal nerve paresis/paralysis. Wait and review.
Correct answer: 2
06 · Patología de la laringe
laringoscopia indirecta, se aprecia una neoformación ulcerada
a nivel del repliegue aritenoepiglótico derecho, con movilidad
conservada de las cuerdas vocales. Se solicita una TAC, donde se
confirma la citada lesión, invadiendo la cara laríngea de la epi-
glotis y el repliegue aritenoepiglótico derecho, sin apreciarse
adenopatías sospechosas de malignidad. Señale la respuesta
correcta:
1) En los países anglosajones, predominan los carcinomas de loca-
lización supraglótica sobre los de glotis y subglotis.
2) La probabilidad de que este paciente presente adenopatías me-
tastásicas es inferior al So/o.
3) La presencia de metástasis ganglionares cervicales es el prin-
cipal factor pronóstico en los pacientes con carcinoma epider-
moide de cabeza y cuello.
4) En este paciente (estadio T2), la laringuectomía horizontal su-
praglótica conllevaría peores tasas de control local de la enfer-
medad que la laringuectomía total.
RC: 3
A 63-year-old man consulted with sore throat referred to the
left ear for over five months. On fiberoptic nasolaryngoscopy
an ulcerative mass was observed in the left false vocal cord and
aryepiglottic folds. True vocal folds were normal. There was a 2 cm
mass in the left neck. He smoked two packs of cigarettes per day
for 38 years and drank one liter of wine each day. CT sean revea-
led a mass in the left false vocal cord, ventricle and aryepiglottic
fold, without cartilage invasion. The mass biopsy showed a well
differentiated squamous cell carcinoma. The following treatment
options are va lid, except:
1) Supraglottic laryngectomy.
2) Radiation therapy.
3) Postoperative radiation therapy if there are positive or el ose sur-
gical margins.
4) Laser cordectomy.
Correct answer: 4
Otorrinolarin~!'P-''---------

Patología de las glándulas

salivales

Lo más reseñable de este el TC y, en la parótida, donde son habitua les los cálcu los pequeños y los ra-
tema es la patología aguda diolúcidos, es útil la sia lografía, aunque está contraindicada en fase aguda.
(sialoadenitis y litiasis)
y el aden oma pleomorfo
de par ótida. Hay que fijarse
en qué patología es más
frecuente en cada glándula.

7 .1. Patología inflamatoria,

infecciosa y sialolitiasis

La sialolitiasis consiste en concreciones ca lcáreas (hidroxiapatita) forma-

das en el conducto excretor de una glándula y, más raramente, en su
parénquima. Son más frecuentes en la submaxilar (90% de los casos) por-
que su saliva es espesa, rica en mucina, co n pH alcalino y el conducto de
Wharton es largo y tortuoso. Cuando existen quistes de retención por
obliteración de los conductos excretores de la glándula sublingual en el Figura 84. Litiasis submaxilar
suelo de la boca, reciben el nombre de ránulas.
Tratamiento
Las sia loaden itis agudas supuradas son unilatera les, en pacientes con mal
estado general (ancianos, inmunodeficiencias, postoperatorios prolonga- Se pautan sialogogos, espasmolít icos y antibióticos con elim inación sali-
dos) y son infecciones bacterianas (estafilococos, estreptococos, gramne- va l ( ~-lactámicos y macrólidos). Se recom ienda beber abundantes líqui-
gativos y anaerobios). dos. Si fracasan estas medidas, está ind icada la cirugía, sobre todo en la
submaxilar, con extracción de los cá lcu los del conducto vía endobucal y,
Clínica en los procesos crónicos, con submaxilectomía.

En la submaxilar, predominan las sialolit iasis con dolor y tumefacció n tras

la ingesta, que mejoran por desobstrucción con aparición de sialorrea.
En la parótida, prevalecen las sialoadenitis agudas, el dolor parotídeo
con ota lgia refleja, la fiebre, la ce lulitis de la piel circ undante y el trismus.
Como consecuencia de litiasis recidivantes, sobre todo intrag landu lares
en la parótida, puede alterarse la funciona lidad de la glándula y transfor-
marse en una sialoaden itis crónica recid ivante y calcinosis sa li vales, con
episodios subag udos de retención sa liva l (Figu ra 84).
Diagnóstico
Es clínico, con pa lpación (g lándu la y cond ucto), que será dolorosa, y con
exploración del orificio del cond ucto excretor (enrojecido, con pu s o cál-
culos). Pueden usarse fundamentalme nt la ecografia, la radiología simple,
7.2. Afectación de glándulas salivales
en enfermedades sistémicas
Sarcoidosis: se pueden detecta r granulomas sarcoideos en la pa-
rót ida y en las glá ndu las sa livales menores en el 80% de los pacien-
tes. Además, en la sa rcoidosis es posible que aparezca el síndrome
de Heerford t o fiebre uveoparotídea, con parotiditis bilateral, fiebre,
uveítis anterior y pará li sis de pa res cranea les, sobre todo del nervio
fac ial.
Lesión linfoepitelial benigna:
Enfermedad de Mikulicz y síndrome de Sjogren: ambas son
más frecuentes en mujeres mayo res de 40 años, pueden afectar
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

a todas las glándulas sa livales (principalmente a la parótida) y 7 .3. Patología tumoral

los ha llazgos histológ icos obtenidos mediante biopsia de glán-
du las sa liva les menores labiales son similares (sialoaden itis focal
con islotes mioepiteliales y denso infi ltrado li nfocita rio). Ade-
más, en ambas existe el riesgo de ma lign ización a !infama B.
Enfermedad de Mikulicz-LLB: es una tumefacción difusa, bi-
latera l, de glánd ulas sa liva les y lag ri males, asintomática o leve-
mente dolorosa.
Síndrome de Sjogren: cuando es primario, cu rsa con quera-
toconjuntivitis seca, xerostomía, en un tercio de los casos, con
tumefacción de glándu las sa livales, que es bi lateral y con fre-
cuencia asimétrica, similar a la LLB. El síndrome de Sjogren se-
cundario se asocia además a enfermedades del tejido conj unti-
vo, principa lmente a artritis reumat oide.
Sialoadenosis: t umefacción recidiva nte bilateral simétri ca e indolo-
ra de las glándulas sa liva les serosas (pa rótid as) y lagrimales, con dis-
creta hi posecreción sa liva l y lag rimal. La sialog rafía y la gammagrafía
sa lival son norma les. Histológ icamente, se observa una hi pert rofia
de las células acinares con vacuolización y pérdida de gra nulación
en el citoplasma de las células secretoras.
Este trastorno puede presentarse de forma aislada o asociado a va-
rias enfermedades sistémicas, como diabetes mellitus, hipoti roidis-
mo, menopausia, hiperli poproteinemia, ci rrosis hepáti ca, anorexia,
bu li mia, ma lnutrición, pa ncreatitis crónica, mucoviscidosis, acrome-
ga lia, hipogonad ismo, y al uso de fármacos antihi pert ensivos y anti-
depresivos, fen il butazona y contrastes yodados.
Otras:
Parotidis aguda epidémica (infección por el virus de la paro-
tiditis): es la causa mejor conocida de aumento bilatera l de las
glándu las sal iva les y ocurre habitualmente en niños. Raramente,
puede verse en adu ltos un cuadro menos agudo por CMV, in-
fluenza o virus Coxsackie A.
Parotiditis recurrente de la infancia: son episod ios de agran-
dam iento unilat eral o bilateral de las pa rótidas. La secreción es
va ri able. Habitualmente, desapa rece desp ués de la pu bertad. Se
ha sugerido una asociación con el viru s de Epstein-Ba rr.
Enfermedades granulomatosas crónicas: tuberculosis, lepra
y sífi lis. Pueden aumenta r el tama ño y disminuir la secrec ión.
Infección por VIH-1: en algunos pacientes se produce agran-
damiento de las glándu las sa liva les y disminución de la secre-
ción, junto con infilt ración
linfocítica diferente de la
observada en el síndrome de
Sjbgren.
Xerostomía sin agranda-
miento glandular: la causa
más habitual es la adm inis-
tración crón ica de deter-
minados fármacos, como
antidepresivos, IMAO, neu-
rolépticos y parasimpaticolí-
ticos.
Varias enfermedades sisté-
micas afecta n a la secreción
sa liva l, como la am iloidosis,
la enfermedad injerto contra
huésped, y ta mbién t ras la
rad ioterapia sobre el área de
cabeza y cuel lo. Figura 85. Adenoma pleomorfo de parótida derecha
Los tumores en las glándu las salivales son raros (3% de los tumores del
organismo). La exposición a radiaciones ionizantes predispone a la apa-
ric ión de tumores parotídeos, sobre todo adenomas pleomorfos y carci-
nomas mucoepidermoides. No se conocen otros posibles carcinógenos.
La localización más frecuente es en la parótida (75%), submaxilar (10%),
menores (14%) y raros en sublingual (1 %). Globalmente, son más habitua-
les los benignos (70% son benignos y 30%, ma lignos), pero su incidencia
está condicionada por el tamaño de la glándula, cumpliéndose la premisa
de que, a más pequeña la glándu la, más frecuentemente el tumor será ma-
ligno. Así en pa rótida, el 80% son benignos; en la submaxi lar, el 60%, y en
subli ngual y menores, 50%. Más frecuentes en ad ultos (95%) que en ni ños,
donde suelen ser benignos y no epiteliales, sobre todo los hemangiomas.
Existe una gran variedad de t ipos histológ icos, alguno de los cuales no
se encuentra en ningún otro lugar del organismo y, a diferencia del resto
de neoplasias de cabeza y de cuello, el carcinoma epidermoide es muy
infrecuente. Se pueden clasificar en ben ignos y malignos:
Benignos:
Adenoma pleomorfo o tumor mixto benigno (80%): tumor
más frecuente de glándulas salivales, que afecta sobre todo a
pa rótida (95%), más habitua l en mujeres. Es una tumoración in-
dolora, firme y de crecimiento lento en el lóbu lo superficial de la
parótida, templado en gammagrafía (Figura 85). Recidiva con
frecuenc ia tras la cirugía, si no se realiza pa rotidectomía super-
ficia l, y tiene riesgo de malignización en un 5-1 0% de los casos.
Tumor de Warthin o cistoadenolinfoma (1 0%): más frecuente
en parótida, sobre todo en varones ancianos. Es una tumoración
indolora, de consistencia quística fluctuante al contener líquido
en su interior, de crecimiento lento, en el lóbulo superficial de
parótida (en cola de parótida) y caliente en la gammagrafía. Es
un t ipo de adenoma monomorfo, con proliferac ión epitelial en
un ga ng lio linfático. Pueden ser bilat era les en el 15% de los ca-
sos y mu ltifoca les. El riesgo de recid iva tras la ci rug ía está en el
12%, pero no hay riesgo de ma lignización.
Oncocitoma o adenoma oncocítico (1 %): degeneración fre-
cuente, propia de la senectud, que se observa como una tu-
moración indurada y multilobulada en el lóbu lo superficial de

07 · Patología de las glándulas salivales

 Otorrinolaringología 1 01
parótida, ca liente en la gam- Glándulas salivales
magrafía.
Hemangiomas: son la mi-
tad de los tumores sa livales Patología inflamatoria Patología tumoral

~
lllmll~~-
en la infancia. Es una tumo-
ración blanda no dolorosa,
emw Mt'4N"·!.FM •_ . .:,.. ,,,,,,r..-
...... _
que puede acompañarse de
hemangiomas cutáneos en
cabeza y en cuello. Viral Bacteriana Cilindroma
t
Mucoepidermoide · Adenoma pleomorfo el más frecuente
(invasión neural) Otros: 80% en mujeres
Paperas
· Célul as ac inares

ti
Malignos: · Mixto s un tipo de adenoma
. Warthin mono m orfo linfomatos9 .
Carcinoma mucoepider- · Adenocarcinoma Oo/c Hombres, exclu s1vo parot1da
1 0 5% bilateral
moide (30%): la mitad se
loca liza en las glándulas ma-
yores (pa rótida y submaxilar) No litiásica: litiásica · Oncocito ma: en la senectud
y el resto en las menores, so- · Sia lonedosis
(indolora y recidivante)
bre todo en el pa ladar duro, Submaxi lar · Hemangioma: el más frecuente
Síndromes { Sjógren (tumefacción) en niños
donde son de alto grado y oculosalivares · Mikulicz (infarto indoloro)
más ag resivos. Es una tu- · Heerfordt (sarcoidosis)

moración indurada, de cre-

cimiento lento si es de bajo
grado (lo más frecuente). Es
el tumor mal igno más habi- Figura 86. Esq uema de la patología de las glándulas sa liva les
tua l en la parótida .
Cilindroma o carcinoma adenoide quístico (20%): aparece en
las glándulas mayores y menores. Es característica su posibilidad
de extensión perineural (siendo típico el dolor intenso) y de me-
tástasis a distancia, sobre todo en el pulmón. Es el tumor maligno
más frecuente en la submaxilar y, en las menores, de la cavidad oral.
Adenocarcinoma (15%): en la pa rótida y en las glándulas sa li-
va les menores de cavidad ora l.
Carcinoma en adenoma pleomorfo o tumor mixto maligno
(10%): malignización de un tumor mixto de larga evoluci ón.
Carcinoma epidermoide: poco frecuente (1 0%), es má s habi-
tua l en la pa rótida; se ha relac ionado con radioterap ia previa y
con la edad avanzada. Muy agresivo, con parálisis fac ial precoz y
ulceración de la piel.
Clínica y diagnóstico
PARÓTIDA
Tratamiento
El tratamiento de elección es quirúrgico. En la paróti da, los tumo res be-
nignos y algu nos malignos de bajo grado, como el carcinoma mucoepi-
dermoide, que afectan al lóbulo superficial, se realiza parotidectomía
superfici al, mientra s que en los malignos, parotidectomía total con con-
servación del nervio facial.
En el resto de glándula s, se extirpa toda la glándula, que en la submaxilar
será subma xilectomía. Se realiza vaciamiento cervical en los N +,y no se
suele llevar a cabo este tipo profiláctico en los NO.
La radioterap ia posquirúrg ica se efectúa en tumores de alto grado, ma-
yores de 4 cm (T3 y T4) y N+, y con márgenes qui rúrgicos de resección
afectados.

Su presentac ión clínica puede va riar mucho, en función de l grado de ma-
lignidad del tumor. Aunque los de bajo grado suelen presentarse como
tumoraciones de crecimiento lento, siendo difícil diferenciarlos por la
clínica de los tumores benignos, los signos típicos de malignidad son:
crecimiento rápido con invasión de la piel (ulceración) o fijación a planos
profundos, palpación pétrea, dolor, trismus y parálisis fac ial.
El método diag nóstico fundamenta l es la PAAF, asociado a radiología,
ecogra fía y TC. En la gammagrafía, el tumor de Wha rtin y el oncocitoma
son ca lientes, y los carcinomas, fríos; el adenoma p leomorfo, templado
(Figura 86).
El sínd rome de Frey, o de l nervio auriculotemporal, es una secuela pos-
quirúrgica en las parotidectom ías, por una regeneración aberrante de las
fibras parasimpáticas del nervio auriculotemporal hacia fibras simpáticas
de la piel de la mejilla. Se le llama el sínd rome de las tres "h" porque apa-
rece sudoración (h iperhidrosis), dolor (hiperest esia) y enrojecimiento (hi-
perem ia) en la mejilla durante la masticación. Para preveni rl o, mientras
se real iza la parotidectomía, el colgajo SMAS (sistema múscu lo aponeu-
róti co superficia l), que se coloca entre el lecho de la resecc ión y la piel,
para evitar la inervación anóma la de las fibras simpáticas de la piel de la
mejilla. Para su tratam iento, se ha propuesto la sección del nervio auricu-
lotempora l o del nervio de Jacobson en el oído medio.

" La ránula es un quiste salival, loca lizado en el suelo de la boca,

Ideas clave Ji!S procedente de una glándula sublingual.

" La secreción parotídea es principalmente serosa y está estimu- " El cólico sa lival y la litiasis son m ás frecuentes en la submaxi lar,
lada por el parasimpático del V par. La secreción de la sublingual producen dolor y tumefacción de la glándula durante la inges-
es la de la mucosa, de la submaxilar es mixta, y ambas reciben ta. El tratamiento es médico (sialogogos, espasmo líticos, anti-
estimu lación parasimpática a través de fibras del nervio facial. biótico y beber líquidos abundantemente).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

" El adenoma pleomorfo o tumor mixto es el más frecuente de la " Se debe sospechar que una masa en una glándula es maligna
glándulas salivales. Es benigno y se local iza casi siempre en la cuando produce fijación a la piel o en planos profundos, dolor,
parótida. El tratamiento es quirúrgico (parotidectomía superfi- crecimiento rápido o parálisis facial. El tumor maligno más fre-
cial). cuente es el carcinoma mucoepidermoide.

En un paciente que presenta una tumoración de 3 x 3 cm en re-

Casos clínicos ' gión parotídea, con ulceración en la piel y parálisis facial horno-
lateral, ¿cuál de los siguientes diagnósticos se debe considerar
Hombre de 40 años que consulta por presentar cuadros de tu- en primer lugar?
mefacción dolorosa, en la región submandibular derecha, en re-
lación con la ingesta de alimentos, palpándose una concreción 1) Carcinoma adenoide quístico.
dura en el lado derecho del suelo de la boca. De los siguientes 2) Carcinoma epidermoide.
diagnósticos, ¿cuál le parece más probable? 3) Tumor de Warthin.
4) Adenoma pleomorfo.
1) Sialoadenosis submaxilar.
2) Tumor de Warthin de glándula submaxilar. RC: 2
3) Síndrome de Sjogren.
4) Sialolitiasis submaxila r.

RC: 4

1) Acute bacteria! sialadenitis.

Case Study · 2) Sialolithiasis.
3) Sjogren's disease.
A 27-year-old man consulted for pain and swelling in his right 4) Pleomorphic adenoma.
submaxillar region that worsened with meals, that has been pre-
sent for three weeks. On examination, no suspicious lesions were Correct answer: 2
shown and bimanual palpation of the submaxillar region revea-
led a 1 cm hard nodule. Complete blood count was unremarka-
ble. Ultrasonography revealed a mass of 1O mm in length and
7 mm in diameter at its widest portion. What is the most likely
diagnosis?

07 · Patología de las glándulas salivales

Otorrinolarinijolog ía
Patología cervical
Lo más relevante de este tema
es lo referente a las metástasis
cervicales de los carcinomas
epidermoides.
8.1. Patología cervical congénita
Las patologías cervicales congén itas se describen a continuación:
Quistes y fístulas mediales:
Quistes y fístulas del conducto tirogloso: son las más fre-
cuentes, suelen aparecer en la primera década de la vida como
una masa única en la línea media, a cualquier nivel del trayec-
to tirogloso, aunque normalmente son sol idarios con el hueso
hioides y ascienden con la deglución. Pueden sobreinfectarse,
con dolor local y posibilidad de fistulizarse a la piel; es posible
que se malignicen en un 1% de los casos a carcinoma papilar.
El diagnóstico se realiza con PAAF, ecografía y TC y se debe hacer
gammagrafía tiroidea para descartar, antes de la cirugía, que sea
el único tejido tiroideo funcionante (Figura 87). El tratamiento
es qu irúrgico, con abordaje por cervicotom ía media l, incluyen-
do el cuerpo del hioides (técnica de Sistrunk), para evitar recidi-
vas (Figura 88).
Figura 87. Quiste tirogloso
Figura 88. Quiste tirog loso: exéresis quirúrgica, incluyendo siempre
el cuerpo del hioides
Disrafias (defectos de fusión en la línea media de los primeros
arcos branquiales): pueden ser quistes desmoides (contienen
anejos cutáneos) o epidermoides (incluyen productos de des-
camación). Son masas de consistencia blanda próximas al hioi-
des, en niños, y en el suelo de la boca, en adultos.
Quistes y fístulas laterales:
Quistes del segundo arco branquial o del seno cervical:
constituyen la en fermedad congén ita cervical más frecuen-
te. Se producen por una reabsorción incompleta del seno
cervica l (formado por el descenso del segu ndo arco sobre
el tercer y cuarto arcos branquiales). Se objetivan como
una masa cervica l latera l de consist encia elástica, móvil, en
el borde anteromed ial del esternocle idomastoideo e in-
frahioidea. Se debe hacer el diagnóstico diferencial con el
laringocele. El diagnóstico se realiza por PAAF, ecografía y TC
(Figura 89) . El tratamiento es quirúrgico con abordaje por
cervicotom ía lateral.
Quistes derivados de bolsas faríngeas: son poco frecuen-
tes. Pueden ser quistes tímicos, por persistencia de restos
de la tercera bolsa faríngea (masa dura supraclavicular que
invade el mediastino anterior), y quistes y fístulas entre la
g lándula tiroides y el seno piriforme (abscesos tiroideos reci-
divantes en niños).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición

Figura 89. Quiste cervical de segundo arco branquial
8.2. Adenitis cervicales
Las adenitis cervicales son de dos tipos: inespecíficas y específicas.
lnespecífica: inflamación de uno o más ganglios cervicales, sobre
todo yugu locarotídeos, en re lación de vecindad del área ORL. Más
frecuente en niños, puede manifestarse como una adenitis aguda
supurada (la infección no sa le de la adenopatía, palpándose una
adenopatía móvil, elástica y dolorosa) o evolucionar a un adenofle-
món (diseminación extracapsular de la infección, notándose un em-
pastamiento cervical bajo una piel con celulitis). El tratam ient o es
antibiótico y con drenaje quirúrgico de los adenoflemones.
Específicas: la más importante es la aden itis tuberculosa, siendo la
loca lización más habitual la cervical y la postau ri cu lar, con adenopa-
tías indoloras de crecim iento lento y con t endencia a fistulizarse a
la piel (escrófu la). El d iagnósti co se real iza med iante PAAF, pidiendo
cult ivo y Ziehl, y mejor con biopsia (pa ra demostrar la existencia de
granu lomas caseificantes).
Otras aden itis específicas son las debidas a micobacterias atípicas,
toxoplasmosis y actinom icosis.
La actinom icosis es una infección crón ica bacteriana causada por
bacilos filamentosos, grampositivos, anaerobios o microaerófilos, no
esporu lados fundamentalmente del género Actinomyces que for-
man parte significativa de la flora comensal de la cavidad oral, gas-
trointestina l y tracto genital femenino.
El germen tiene una baja patogenicidad y produce enfermedad sólo
cuando la barrera mucosa normal se altera, apareciendo abscesos
múltiples, fibros is tisu lar, fistulización o una masa, y requiere la pre-
sencia de otras bacterias, que destruyan los vasos del tejido circun-
dante, convirtiendo el área en anaeróbica. Las más afectadas son la
cervicofacial (50-60%), torácica (15%), pélvico-abdominal (20%) y
cerebral (2%).
El cuadro cl ínico de la actinom icosis es muy inespecífico, por lo
que puede manifestarse según el sit io de afectación como áreas de
supuración con zona de granulación fibrosante alrededor, masa o
tumoración de consistencia dura, lo que simularía una afectación
neoplásica . Suele ser localizada y de evolución subaguda o crónica .
LaTACes la técnica de imagen de primera elección.
Los factores de riesgo para desa rro llar esta infección son: d iabetes,
estados de inmunodepresión (VIH, desnutrición, pacientes con trata-
miento inmunodepresor), enfermedad inflamatoria pélvica por uso
prolongado de DIU, cirugía abdominal, trauma local, historia previa
de enfermedad digestiva, edad avanzada, sexo femenino, lesiones
previas en piel o mucosas, uso previo de antibióticos, cuerpos extra-
ños en vías respiratorias, caries.
Hasta en un 20% de los casos los pacientes no presentan ninguno de
estos factores de riesgo.
El diagnóstico definitivo se realiza a través del estudio histopatoló-
g ico o microscópico de secreciones de la lesión en estud io. Se usa
una ti nción especial para confirmar el diagnóstico que da lugar al
llamado "fenómeno de Sp lendore-Hoeppli", pat ognomónico de la
enfermedad y que consist e en la presencia de imagen de interfase
entre colon ias bacterianas y el exudado de polimorfonucleares con
depósito de material eosinófi lo.
El tratamiento de elección es la ad ministración prolongada de anti-
bióticos: beta lactám icos parentera les u orales (a moxicil ina, pen icilina
G o ral, ampicilina) y en pacientes alérg icos puede usarse macrólidos
(eritromicina, azitrom icina), lincosa minas como la clindamicina o la lin-
comicina o tetraciclinas. En genera l, el t ratamiento antibiótico es muy
efectivo, aunque en ocasiones es necesario el d renaje quirúrgico.
Como medidas preventivas se recomienda revisión periódica odon-
tológica en pacientes inmunodeprimidos y el cambio de cepi llo dental
cada mes con fin de evitar actinomicosis cráneo-facial, oral y torácica.
8.3. Patología tumoral
Glomus, quemodectomas o paragangliomas cervica les: habi-
tualmente orig inados a partir del cuerpo carotídeo y, mucho más
raramente, a partir del ganglio nodoso del vago. Es una masa late-
rocervical a nivel de la bifurcación carotídea elástica, pulsátil y con
soplo (que disminuye por presión ca rotídea), con movil idad lateral
pero no vertica l, al estar adheridos a la carótida, pero no unidos a pla-
nos superficiales. Producen compresión del X par craneal (tos, náu-
seas, pará lisis laríngea) y del simpático cervica l (síndrome de Claude-
Berna rd -Horner). El So/o de los casos son bi latera les (Figura 90).
Figura 90. Glomus carotídeo

08 · Patología cervical

El diagnóstico se realiza con arteriografía o con angiografía por RM
(irrigado por ramas de la ca rótida externa). Se debe hacer un estudio
de catecola minas en orina, por si el tumor fuera funcionante, lo cua l
es raro (Figura 91 ). El tratam iento es quirúrgico por cervicotomía
lateral con riesgo de lesión carotídea (plano de cribaje por debajo de
la adventicia carotídea).
Figura 91. Glomus carotídeo (TC cervical axial, RN cervical sagital,
arteriografía ca rotídea, pieza de extirpación quirúrgica)
Linfangiomas o higromas quísticos: tumoración embrionaria
de vasos linfáticos que sue le ser co ngéni ta o aparecer en niños
menores de tres años. El 75% de los casos se loca liza a nivel
cervica l. Presentan masas laterocervica les a nivel submaxil ar o
yugulocarotídeo, de consistencia quística, mal delimitadas, con
prolongaciones en profundidad. El diagnósti co es radi o lógico
(med iante ecog rafía y TC), donde se ve n co m o m asas quísticas
"en rosa rio" y de lím ites ma l definidos. El tratamiento es quirúr-
gico.
Neuromas del vago: son masas cervicales únicas situadas en
el espacio parafa ríngeo, que desplazan la pared late rofaríngea
hac ia la línea media, producie ndo di sfo nía y alteraciones de la
deglución.
Patología tumoral de ganglios linfáticos cervicales: constituyen
el 50% de las tumoraciones cervica les. Pueden ser las siguientes:
Linfomas. Linfomas Hodgkin y no Hodgkin: adenopatías
mú ltiples, móviles, de consistencia firme pero no pétrea. En los
LNH, con más frec uencia son simétricas y con posibilidad de
exten sión extranodal (60%), formando conglomerados adeno-
páticos.
En la enfermedad de Hodgkin, puede aparecer el signo de Has-
ter (dolor en las adenopatías al ingerir alcohol).
El diagnóstico se realiza mediante biopsia de una adenopatía,
ya que con la PAAF no se puede llevar a cabo una clasificación
histológica precisa.
Otorrinolaringología 1 08
Adenopatías metastásicas: en el 95% de los casos son me-
tástasis de carcinomas ep idermoides de cabeza y de cuello,
que por orden de frecuencia decreciente son los siguien-
tes: cavum, seno piriforme, orofaringe (amígdala y base de
la leng ua), cavidad ora l, suprag lotis y subgloti s. Los tumores
p rim arios pueden dar adenopatías en las siguientes situa-
ciones:
Submentoniana: zona anterior de cavidad ora l (labio, sue-
lo de la boca, lengua anterior).
Submaxilar: cavidad oral, orofaringe, nasosinusal.
Yugular superior y media: orofa ringe, rinofaringe, supra-
glotis y glotis.
Yugular baja, supraclavicular y recurrencial: subglotis,
hipofaringe, tiroides, tráquea, esófago cervica l y aparato
digestivo.
Espinal: rinofaringe, parótida y cuero cabellud o.
Ante una metástasis cervi cal de ca rcinoma ep idermoi-
de cuyo prim ario se desconoce, se debe sospechar
que el primar io se loca li za, por orden de frecuencia
en la orofaringe (amígda la pa latina y sublingual),
nasofaringe o seno piriforme.
Si su hi stopatología es com patible co n metástas is d e un ade nocar-
cino ma, el tumor primario puede esta r en la glándula t iroides, la s
g lánd ulas saliva les, el aparato digestivo (ganglio de Virchow, más
frecue nte en el lado izquierdo). el re spi ratorio y el urin ario. Son ade-
nopatías d uras, indo loras y pueden tener extensi ón extra noda l con
fija ció n a planos profundos, co mo mú sc ulos y vasos, o superficiales
a p iel. Se debe rea lizar una explo ración ORL com pleta y una PAAF, ya
que la biopsia en cu ña o una adenopatía aislada está contraind icada
por el riesgo de diseminación tumoral. Si la PAAF no es concluyente,
se llevará a cabo una ce rvicotomía exp loradora con biopsia intrao-
pe ratoria d e una adenopatía y, si es positiva, se re aliza rá vaciamiento
cervica l.
Puede ocu rrir que existan adenopatías metastásicas cervicales con tumor
primario desconocido y que haya ausencia de síntomas y que la explo-
ración del área ORL sea normal, así como ausencia de antecedentes de
lesión maligna previa, pero con diagnóstico histológico de malignidad.
En esta situación, se pueden rea lizar biopsias cieg as de las posibles lo-
ca lizaciones más frecuentes del tumor primario (cavum, seno piriforme
y amígdala).
El tratamiento de las adenopatías cervica les metastá sicas es la cirugía
(vaciamiento cervica l fu ncional o radi cal) combinada con la radioterapia.
El vaciam iento o disección radical de cuello y sus diferentes subtipos es
un procedimiento qu irúrgico complementario al tratamiento del tu mor
primario loca lizado en el área de cabeza y cuello, y que consiste en la ex-
tirpación de los ganglios linfáticos regionales. Tiene una gran importancia
ya que un factor pronóstico determinante en la mayoría de los cá nceres
de cabeza y cuello es la presencia de metástasis ganglionares a escala
cervica l.
A modo de resumen, la Tabla 27 recoge las principales ca usas de tum o-
ración cervical.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

Lateral Variable Central

Fístulas-quistes branquiales: Metástasis (linfáticas, otras) Quistes tiroglosos

Supratiroideo: primer arco Linfadenitis inespecíficas y específicas: Tiroiditis, catiroides
Tumor de laringe
Borde anterior ECM: segundo arco - TBC. lúes (duelen poco)
Cricoides: tercer arco - Arañazo de gato, tularemia (ulceración y pústulas)
Esternón: cuarto arco - Toxoplasmosis, sarcoidosis

Laringocele (unido a membrana tiroidea y aumenta con Valsalva) Traumatismos

Quemodectoma Actinomicosis
Trombotlebitis Forúnculos: ántrax
Litiasis salival Dermoides subcutáneos
Aneurismas Lipomas, cuello graso
Abscesos parafaríngeos y submand ibulares Linfomas
Hemangiomas (cara, nuca) Leiomiomas, leiomiosarcomas
Cil ind rom a submaxilar
Higroma quístico (neonatos)

Tabla 27. Causas de tumoración cervical

" Los carcinomas epidermoides que producen metástasis gan-

Ideas clave z glionares cervicales con menor frecuencia son: glotis, labio in-
ferior, senos paranasales y fosas nasales.
" Las lesiones quísticas cervicales que aparecen de forma brusca
durante un proceso infeccioso de vías altas suelen corresponder " La mayoría de las adenopatías cervicales por carcinomas epi-
a quistes del conducto tirogloso (línea media) o quistes bran- dermoides se localizan en la cadena yugular profunda, sobre
quiales (laterocervicales). todo en su porción superior (ganglio yugulodigástrico).

" El g/omus o paraganglioma carotídeo se presenta como una " Las cadenas ganglionares paratraqueales y recurrenciales de-
masa pulsátil adherida al eje vascular en la bifurcación carotí- ben ser tratadas en carcinomas epidermoides localizados en
dea. subglotis, hipofaringe, tiroides, esófago y tráquea.

" Los carcinomas epidermoides que producen metástasis gan-

glionares con más frecuencia se local izan en: cavum, hipofarin-
ge, orofaringe, supraglotis y cavidad oral.

sangre, hallando en el estudio citológico sólo hematíes. ¿Cuál de

Casos clínicos . los siguientes diagnósticos le parece más probable?

Una mujer de 45 años de edad presenta una tumoración cervi- 1) Metástasis cervical de un tumor primario de origen desconoci-
cal indolora, de 3 años de evolución, que ha ido creciendo lenta- do.
mente. En la exploración se aprecia una tumoración subdigástri- 2) Quiste branquial.
ca redondeada, de consistencia media, indolora a la palpación, 3) Lipoma cervical.
que no se desplaza en el eje vertical, pero sí lateralmente. El res- 4) Quemodectoma carotídeo.
to de la exploración otorrinolaringológica es anodina. Mediante
punción-aspiración con aguja fina, se obtiene gran cantidad de RC: 4

gland without any significant alteration. What is the most likely

Case Study diagnosis?

A 6-year-old boy consulted with a cervical mass over the last 1) Branchial cleft cyst.
year. Physical examination showed a painless well-demarcated 2) Lymphoepithelial cyst.
mass of about 1.5 cm localized in the midline of the neck above 3) Lymphadenopathy.
the thyroid gland covered by skin without any signs of intlam- 4) Thyroglossal duct cyst.
mation. The mass usually m oves with swallowing or protrusion of
the tongue. The remainder of the examination was unremarka- Correct answer: 4
ble. Ultrasonography showed a 1.3 cm cyst above the thyroid

08 · Patología cervical
Otorrinolaringología •

Clasificación de los tumore s

malignos TNM 7. a edición
lnterna tianal Unían Agains t Cancer (2010}
Tumore s de cabeza y cuello

T Supraglotis Tl: una sola zona con movi lidad de cue rdas normal
T2: más de una zona de la supraglotis o extensión a glotis con movilidad normal
T3: limitado a laringe con fijación de cuerda y/o invasión de área retrocricoidea, pared
medial de seno piriforme o espacio preepiglótico
T4: afecta al cartílago o tejidos extralaríngeos

Glotis Tl : limitado a cuerdas con movilidad normal

Tl a: una sola cuerda
Tl b: ambas cuerdas
T2: afecta a supraglotis o subglotis y/ o disminución de la movilidad
T3: limitado a laringe con cuerda fija
T4: como en supraglotis

Subglotis Tl: limitado a subglotis

T2: extensión a glotis con movilidad normal o disminuida
T3, T4: como en glotis, incluida la tráquea

N NO: no afectación adenopática

Nl : un solo ganglio ipsilateral s 3 cm
N2a: un solo ganglio ipsilateral 3-6 cm
N2b: ganglios múltiples ipsilaterales s 6 cm
N2c: ganglios bilaterales o contralaterales s 6 cm
N3: cualq uier ga ngl io > 6 cm

M MO: ausencia de metástasis a distancia

M 1: presencia de metástasis a distancia

T (Lengua móvil, suelo de Tl: < 2 cm

boca, encía, mucosa yugal, T2: 2-4cm
trígono retromolar, pa ladar
T3: > 4cm
blando, amígdalas, paredes
T4: cua lquier tamaño con invasión de estructuras adyacentes (hueso, cartílago, partes blandas)
fa ríngeas y base de lengua)
Ny M Igual que laringe

T (Seno piriforme, pared Tl: una sola reg ión

retrocricoidea y pared T2: dos o más regiones
posterior)
T3: más de una región con fijación de cuerdas vocales
T4: invasión de estructuras adyacentes

Ny M Igual que laringe

T Tl : una región
T2: más de una región
T3: invade cavidad nasal y/u orofaringe
T4: afectación de la base del cráneo o pares craneales

NyM Igual que laringe

Tabla 28. Estadificació n TNM po r ó rgano

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

Estadio

o Tis NO MO

Tl NO MO

11 T2 NO MO

T3 NO MO
111
Tl-T3 Nl MO

T4 NO-Nl MO

IV TH4 N2-N3 MO

TH4 NO-N3 Ml

Tabla 29. Estad iaje seg ún la clasificación TNM

Anexo
Oto rri no 1ari ng.-o o g!J-L"'
-....l~ ía,____ _ •

Recomm ended reading 1

A 74-year-old patient visits the physician due to bilateral hypacusia lt usually gets wor-
that has been progressing over the past few years. He reports hearing, se w it h backg round
but not understanding, especially when there is background noise. In noise.
the otoscopy we observe what is shown in the attached image (the
otoscopic examination is similar in both ears). The tonal audiometry Although it is not
shows a bilateral neurosensory hypacusia, almost symmetrical in both mentioned in this
ears, dueto affectation of high-pitched sounds. A reduction in intelli- clinica l case, these
gibility is confi rmed in the verbal audiogram. Which ofthe following is patients usually un-
the most probable diagnosis? [Figure 1a]: derstand monosylla-
bles better than long
1. Bilateral Méniere's disease. words or complete
2. Presbyacusia. sentences; this is
3. Bilaterallabyrinthitis. known as schizacusia.
4. Bilateral cholesteatoma. Figura 1a
5. Vertebrobasilar insufficiency. Remember that the
treatment of presbyacusia involves hearing prostheses, rehabilitation and
The question offers a cli nica l case that we cou ld summarise as fo llows: learning to read lips.
bilatera l neurosensory hypacusia in an elderl y patient. For th is reason, the
otoscopic image presented is absolutely normal. lt wi ll be useful to yo u in
order to learn to distinguish the normal structures in this type of exami-
nation (see Figure 1b).

As regards the options presented, we shou ld consider:

The absence of vertigo makes Méniere's disease, bilateral labyrinthitis

bilateral and vertebrobasila r insufficiency un li kely. Consequently, we
should not choose answers nos. 1, 3 or 5.

Albeit not impossible, neurosensory hypacusia wou ld be quite rare in a

bilateral cholesteatoma (answer no. 4 fal se). Bear in mind that cholestea-
tomas usually produce transmi ssion hypacusias. On the other hand, an-
swer no. 2 is preferable for sim ple probability reasons.

The data offered suggest presbyacusia. There are numerous data that su-
ggest th is condition:

Bilateral, symmetrical neurosensory hypacusia, w ith a predominance of
hig h-pitched sounds, is very typica l of presbyacusia.
The reduction in intelligibility. Typically, it affects verbal hearing more
than tone hearing, what the patient usually expresses as "1can hear, but 1
don't understand".
Figure 1b. Normal otoscopy. A: short apophysis of the malleus.
B: malleus handle. C: umbus. D: incudostapedial joint. E: luminous cone.
F: region pertaining to the epitympanic recess (it is not observed directly).
Fuente: Ga rcía Maca rrón J. Casos clínicos en imágenes. Madrid. CTO Edi-
torial, 201 2.
 --·_ ____0'--"-"'
to~ rr.i. .n
. . . .ola.rlmJ_olo_gl

Recommended reading 2

A patient visits the physician due to symptoms of fetid otorrhoea in produces in the long term (fistu las in the lateral semicircular canal, bone
the right ear which have been evolving for a long time and hypacu- erosions in the midd le ear, secondary infections, etc.). Answer no. 2 correct.
sia in the same ear. An otoscopy is performed, which appears in th e
attached image. The m a in purpose of the treatment of this di sea se is
[Figure 2a]:

l. To improve auditory acuity.

2. To prevent complications.
3. To eliminate the otorrhoea.
4. To resto re the normal anatomy of the ear.
S. To prevent malignisation.

The image shown corresponds to a cholesteatoma. In the otoscopy, it

is usually expressed as a polypoid image in the externa ! auditory cana l,
which we w ill find in the upper portion (epitympanic) of the tympanum,
as m ay be observed in th e figure. At more advanced stages, it m ay appear
as a mass wherefrom keratin sca les become detached, and ulcerations of
healthy tissue m ay even occur dueto contiguity.

The treatment of cholesteatoma is surgical. lt may be performed by means

oftympanoplasty with open or closed mastoidectomy, and the tympanum Figura 2a
and the ossicular cha in are subsequently reconstructed. However, the ob-
jective of t he treatment is not to recover or improve hea ring. The pri mary Fuente: García Macarrón J. Casos clínicos en imágenes. Madrid. CTO Edi-
purpose is to prevent the complications that the cholesteatoma usually torial, 2012.

Figura 2b. Chloesteatoma with ulceration of healthy tissue

OtorrinoJ~_gia. _ _----.

Vídeo 1. Colesteatoma de oído derecho. Timpanoplastia Vídeo 2. Mucocele frontoorbitario derecho. Cirugía endoscópica
con mastoidectomía abierta . nasosinusal
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2 .a edición

Bibliografía
Otorrinolaringolog ía

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