Resumen Examen Glaucoma

T.M. Mención Oftalmología U.V.
– 2013 - Gabriela Opazo Damiani
Gabriela Opazo Damiani 2012
SECCIÓN SECCIÓN
1: INTRODUCCIÓN
1: INTRODUCCIÓN
Introducción
Humor Acuoso
El humor acuoso es generado por dos mecanismos por el epitelio del cuerpo ciliar:
Por transporte Pasivo: el 20% del volumen del HA es secretado pasivamente, es

dependiente de la PIO. A mayor presión intraocular disminuye la secreción.
 Ultrafiltración: dada por la presión oncótica e hidrostática en los capilares ciliares,

ocurre en el área comprendida por los capilares fenestrados y el estroma y da
paso a proteínas sanguíneas de bajo peso molecular y líquido por las
fenestraciones
 Difusión: movimiento pasivo de iones a través de la membrana en función de la

carga y la concentración.
Por secreción Activa: es el 80% del volumen secretado y es independiente del nivel de la
PIO, necesita de gasto de energía. Esta vía secreta la mayor cantidad de humor acuoso y si
es que falla, la secreción pasiva no es capaz de compensar la falta de la secreción activa.
 Bomba Na-K + ATPasa: secreta iones de sodio hacia la cámara posterior.

 Anhidrasa carbónica (muchos fármacos de tratamiento actúan en ella). La
anhidrasa carbónica toma CO2 lo une con agua y lo convierte en H2CO3 que es
altamente inestable, resultando finalmente bicarbonato + H.
– Si se inhibe la anhidrasa carbónica hay reducción de producción de bicarbonato (HCO3-)
– Si hay menos HCO3- esto conlleva a disminución de secreción de Na+ para mantener un medio de cargas iguales. CO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3
Por lo tanto se inhibe la bomba Na-K ATPasa para mantener las cargas iguales.
– Como se inhibe la bomba hay disminución del pH intracelular y aumento del pH extracelular porque no se secretan protones (H+) hacia el HA.
COMPOSICIÓN DEL HUMOR ACUOSO

En relación al plasma sanguíneo, el humor acuoso se compone de:
PIO = (F/C) + PVE
 99,69 % agua
 Menor concentración proteica (20 mg/100 ml)  < Glucosa F = Tasa de formación humor acuoso
 Albúmina y globulinas  < Urea 2 a 2,5 uL/min
 Mayor concentración de ascorbato de Na (15 mg/100 ml)  < Creatinina C = Facilidad de Salida humor acuoso
 Mayor presencia de lactato de sodio  < Ácido úrico 0,22 a 0,3 uL/min/mmHg
 Mayor presencia de Cl-  > Ácido láctico (30 mg/100 ml)
PVE = Presión venosa epiescleral
 Algunos aminoácidos
8 a 10 mmHg
FUNCIONES DEL HUMOR ACUOSO
Así como la córnea y el cristalino, el humor acuoso es transparente para de retina y coroides) y a nivel de los vasos arteriales retinales. La primera se
permitir un correcto paso de la luz hacia la retina. Como la córnea y el llama barrera hematoacuosa y la segunda barrera hematorretinal interna.
cristalino son avasculares, el humor acuoso se encarga de la nutrición de ellas. Estas barreras limitan el proceso de difusión de sustancias, por las uniones
intercelulares como desmosomas, gap, tight junctions, etc. La diferencia entre
El Índice de refracción del humor acuoso es de 1,33. Además de la función de la hematoacuosa y la hematorretinal es que los capilares de la primera son
permitir una buena refracción también ayuda a mantener la forma y tonicidad fenestrados y permiten mayor paso de sustancias.
del globo ocular.
 Los capilares de los procesos ciliares son fenestrados
Barrera mecánica epitelial - endotelial hematoacuosa del ojo: Se divide en  Epitelio no pigmentado: tiene Zónula occludens y Desmosomas
barrera hematocular anterior y posterior. La anterior se localiza a nivel del  Mantiene integridad y transparencia del humor acuoso
cuerpo ciliar y del iris. La posterior a nivel del epitelio pigmentario (separación
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SALIDA DEL HUMOR ACUOSO
Las venas epiesclerales deben tener una presión menor a la del ojo para que así el humor acuoso pueda salir.
 Humor acuoso modifica su composición.

 Naturaleza bicameral. La nutrición del cristalino depende de la composición del HA.
 La presión del humor acuoso disminuye a medida que el humor acuoso avanza esto genera un gradiente de presión que permite el movimiento del humor
acuoso. La producción de HA es INDEPENDIENTE de la PIO, pero sí se influye por hipoxia, hipotermia, en general fenómenos que inhiban metabolismo.
A. VÍA TRABECULAR O CONVENCIONAL 90% B. VÍA UVEOESCLERAL O NO CONVENCIONAL 10%

El 90% del volumen del humor acuoso sale por esta vía.
Malla trabecular  Canal de Schlemm  Venas epiesclerales Cuerpo ciliar  Espacio supracoroideo Circulación venosa coroides y esclera
Caudal a nivel de entrada (2,1 ul/ min): Gradiente de Presión arterias ciliares y
Caudal a nivel de entrada y salida: 0,5 ul/ min
PIO por la facilidad de entrada
Caudal a nivel de salida (2,1 ul/ min): Gradiente de Presión, PIO y Presión venas Toma contacto por la raíz del iris, no participa la malla trabecular.
epiesclerales por la facilidad de salida
PIO venas epiesclerales: Presión venosa epiescleral puede aumentar, la PIO
La malla Trabecular tiene 3 porciones:
deberá ser mayor para vencer dicha presión
Malla corneoescleral
Malla uveal No es sensible a los cambios de PIO
Malla
Sus láminas están Yuxtacanalicular
Tiene poca desordenadas
resistencia al humor
Mayor resistencia
acuoso Tiene mayor
resistencia
Se une con el Canal
Tiene células
de Schlemm
fagocíticas Tiene células
endoteliales
El canal de Schlemm toma contacto directo con la malla yuxtacanalicular. Para

entrar a él, las sustancias entran por difusión o como vacuolas gigantes
transitorias. Luego se une con los canales colectores y estos a las venas
epiesclerales.
Es sensible a la disminución de la PIO, a menos drenaje
.
Presión Intraocular (PIO)

Presión: Magnitud física que mide la fuerza por unidad de superficie. Describe como se aplica una determinada fuerza Presión= Fuerza / Superficie
resultante sobre una superficie. En Grms / cm2. Unidades de Presión: Pascal, Bar, Kgf / cm2, Mc.a , PSI, Atm, gramos/cm2, Torr
(1 Torr= mmHg), mmHg (esta última es una unidad muy antigua. Primera unidad en medir la presión atmosférica (760mmHg x m 2)) P=F/S
¿Tensión = Presión?
 Presión: Sobre una superficie rígida F/superficie

 Tensión: Sobre una superficie elástica. Fuerza que actúa tangencialmente por unidad de longitud en el borde de una
superficie libre de un líquido en equilibrio y que tiende a contraer dicha superficie. F/longitud. La tensión es una unidad
idéntica y proporcional a la presión.
Experimento de Torricelli: Busca demostrar la existencia de la presión, basándose en un concepto erróneo antiguo, el “Horror
Vacui”, usado mucho por Aristóteles. El concepto Horror Vacui dice que la naturaleza tiene temor al vacío, que rellenamos
los espacios de las cosas sin contenido por miedo al vacío. Lo que hizo Torricelli fue llenar un tubo de 1 m de mercurio, luego
lo da vuelta sobre una cubeta de mercurio de 1m2 y se generó un espacio por el vapor de mercurio. El valor en mm al que
llegaba, antes del vacío era 760 mm (76 cm) y era generado por la presión atmosférica, por lo que se estableció que la presión
atmosférica era de 760 mmHg x m2. El mercurio no caía por que la presión que ejercía la atmósfera sobre la superficie del
mercurio era transmitida a todo el líquido y en todas sus direcciones y era capaz de equilibrar la presión ejercida por su peso.
Barómetro: Mide la presión. Baros (presión) + Metros (Medición). Tonómetro: Tonus (τόνος=tensión) + Medición.
La PIO promedio es 16 mmHg +/- 2.5. Si la presión del humor acuoso fuese mayor a la de los vasos sanguíneos por los cuales se genera, estos colapsarían. ¿Cuál es
el rango de PIO normal? 95 % de la población tiene PIO entre 10 y 21 mmHg
FACTORES QUE MODIFICAN LA PIO
Factores que disminuyen Factores que disminuyen la salida de

Factores que alteran la presión venosa epiescleral
la producción de HA humor acuoso
Atrofia senil procesos ciliares Atrofia senil del trabeculado
Síndrome de la Vena Cava Superior
Inhibidores de anhidrasa El flujo de sangre de la VCS a la aurícula derecha se ve limitada. Aumenta la

Disminución de la facilidad de salida presión de todo el sistema venoso hacia arriba, incluyendo las venas epiesc.
carbónica
 Disminución del retorno venoso
 Carcinoma broncogénico avanzado (bloquea aurícula, impide retorno)
Síndrome de Sturge Weber
 Facomatosis
Betabloqueadores Corticoides  Angiomas
 Crisis epilépticas
 Alteraciones vasculares (los vasos son más rígidos)
Fístula carotideo cavernosa
Disminución de  Comunicación anómala entre la carótida interna y el seno cavernoso

Aumento de la presión venosa epiescleral
catecolaminas en la noche
 Provoca Hipertensión venosa orbitaria
 Causa: ej. Traumática
Edad: La PIO Raza: asiáticos mayor Parpadeo (cierre de los Compresión Venosa
tiene rangos riesgo de glaucoma agudo ojos) del cuello ej. por
Factores distintos de Postura Ritmo Circadiano Ejercicio
Africanos mayor PIO, por lo Presión al abrir parpados cuello de camisa
que normalidad,
que están asociados a GAA. sobre el globo. apretada.
alteran según la edad
la PIO Propiedades Grosor Corneal (córnea Maniobra de Astigmatismo Corneal
delgada hay mayor riesgo Aguantar la Valsalva Elevado
Biométricas Toser
de GAA) respiración (exhalar con la boca 4 D. de astigmatismo generan
de la córnea y nariz cerradas) un aumento de 1 mmHg.
Sentado  Acostado +5 mm Hg Grosor Corneal Central: En tonometría de aplanación el cono debe aplanar
Cambios la superficie corneal anterior y posterior. Deben adicionarse 0,7 mmHg x cada
Posturales 10 um extra de grosor.
Acostado  Sentado -2 mmHg
o A mayor GCC: Sobrestimación de la PIO. Valores obtenidos son
mayores a la PIO real
o A menor GCC: Subestimación de la PIO. Valores obtenidos son
menores a la PIO real
PIO c = PIO m – (GCC – 545) / 50 x 2,5
PIO c = PIO corregida. PIO m= PIO medida

VARIACIONES DE LA PIO
Variaciones Nictamerales
Son variaciones diarias del caudal de entrada y variaciones diarias de facilidad de salida. Son las variaciones diarias de la PIO, para saber la fluctuación de la PIO diaria
se hacen curvas de presión que mide la PIO a distintos horarios en un 1 mismo día.
El máximo pick es a las 6 AM y luego disminuye durante el día.
Variantes: En la mayoría de los pacientes

glaucomatosos las variaciones de la
presión en el día son mucho más
marcadas. En otras personas a veces
tiene un pick al mediodía. En pacientes
que trabajan de noche las variaciones se
invierten, tienen un pick a las 6 PM.
GLAUCOMA: cualquiera de los horarios

puede estar afectado teniendo picks. Para detectarlo se hacen registros a través de la curva diaria de
presión. Para llevarla a cabo se usan datos estadísticos como el promedio y la varianza. La curva puede
hacerse de 3 tomas, de 24 hrs etc. La más completa es la de un día.
Variaciones Fisiológicas
Pulso Arterial
Respiración Causa desconocida
Presión sistólica y diastólica de las arterias
aferentes al ojo. Es despreciable Influye sobre el pulso arterial
10 seg. de duración
Diferencia de 1 a 2 mmHg Aguantar la respiración
Frecuencia de 0,1 Hz
1 seg. de duración Aumento de la PIO
Frecuencia de 1,3 Hz 4 seg. de duración
Semicírculos se mueven Frecuencia de 0,25 Hz
Tonometría
Los tipos de tonometría que existen son: digital, la de contacto (indentación o aplanación), de no contacto y otros.
4 dioptrías de astigmatismo generan un aumento de 1 mmHg, por lo tanto al tomar la PIO hay que preocuparse de hacer rotación
del biprisma en casos de astigmatismo, según el ángulo en el que esté el cambio de curvatura. Deben medirse las presiones en
el meridiano corneal más curvo y en el más plano para luego sacar el promedio de ambos.
Es importante tener el valor de paquimetría de la córnea, se solicita en estudio completo de glaucoma y estudio de cirugía
refractiva. En tonometría de aplanación las córneas gruesas hacen que la PIO se muestre falsamente mayor, y viceversa. Son 0,7
mmHg por cada 10 um extra. La córnea tiene un poder refractivo de 42 a 44 D. Densidad celular de 3500 a 4000 cel al nacer y
después se baja a 2500-3000 en adulto.
Factores que condicionan el espesor corneal
El rango de grosor corneal va desde los 490 a los 620 um, que están asignados por: Raza
Variación Circadiana
 Epitelio corneal: 50 um Cambios hormonales
 Bowman: 10 um Lentes de contacto
 Estroma 450: um
Diabetes Mellitus
 Descemet : 10-20
Alteraciones del metabolismo de colágeno
 Endotelio 10 um
Cirugía Ocular convencional
Existen varios estudios de cómo determinar el valor real de la córnea: Cirugía refractiva
Hipertensión Ocular
 Ehlers: diferencia PIO= 0.071 * (545 um – grosor corneal central medido)
 Shah: diferencia PIO= 0.050 * (550um – grosor corneal central medido)
 Dresden: diferencia PIO= 0.040 * (550 um – grosor corneal central medido)
Tonometría de contacto por Indentación

La fuerza que realiza el tonómetro debe contrarrestar la fuerza de indentación originadas por la deformación de las membranas. La cornea se aplana por causa del
peso del tonómetro, esto produce desplazamiento de gran cantidad de líquido.
Se distienden las paredes oculares deformándose la parte posterior del ojo. Es muy dependiente de la rigidez escleral.
Tonometría de contacto por Aplanación
Principio de Inbert-fick: Para una esfera ideal, seca y de Principio de Inbert-fick modificado por Goldmann
paredes finas, la presión en su interior es igual a la fuerza P+E=F/A+S
necesaria para aplanar su superficie, dividida entre el
área de aplanamiento. P = F / A E = Elasticidad corneal
S= Tensión superficial de la lágrima
Pero el ojo humano: no es una esfera ideal, no es seca, P=F/A+S–E
tiene un grosor promedio central de 0,5 mm. o 500 um. P=F/A
La córnea tiene una fuerza elástica que se opone a la aplanación; a su vez el menisco lagrimal atrae la superficie de aplanación a la córnea. Ambas fuerzas se
contraponen y anulan entre sí bajo ciertas condiciones, para cumplir con la ley de Inbert. Para que se anulen se necesita un diámetro de aplanación de córnea de 3,06
mm, a ese valor las fuerzas son equivalentes y se anulan. El desplazamiento de líquido lagrimal es muy bajo (0,5 ul), Se afecta muy poco por la rigidez escleral.
Entonces, el tonómetro mide la fuerza necesaria para aplanar un área de la córnea de 3,06 mm, tomando en consideración la resistencia corneal, que se anula
por atracción del menisco de la película lagrimal, con una fuerza aplicada específica.
Goldmann estableció que la fuerza medida en la tonometría se expresa en gramos. Se multiplica por un factor de 10 y se obtiene la PIO en mmHg. La rueda del
tonómetro cuando marca “2” significa que estamos ejerciendo 2 gramos de fuerza sobre la córnea, y esto es equivalente a 20 mmHg,. Hay que tener cuidado con
tomas consecutivas de la presión porque generan disminución de la PIO, por lo tanto en lo posible hay que obtener valor en la primera medición.
TONÓMETRO DE GOLDMANN/ PERKINS
Ventajas Desventajas Son los tonómetros Goldstandart. Es lo mismo sólo que el Goldmann se usa en
El más exacto y el más usado Más costoso (insumos) una lámpara de hendidura.
No es afectado por la Rigidez Escleral Vehículo de contagio
En el caso del Perkins, una ventaja es que es transportable
TONOPEN
Usa un transductor con una punta de 1 mm, y toma 10 mediciones y muestra el promedio de las lecturas independientes, junto con
un indicador de confianza. Después de goldman, es uno de los mejores.
Suele sobreestimar la PIO. Es precisa y fácil de usar, está diseñado para eliminar los errores de los operadores y funciona en cualquier
posición (pacientes camas o sillas de ruedas)
Desventajas Ventajas
Bastante exacto Pero menos exacto que Goldmann
Microprocesador que determina la confiabilidad estadística de la PIO Alto Costo
Técnica sencilla, fácil de usar. A experiencia de la profe, no es tan sencillo como lo describen.
No requiere calibración diaria (se autocalibra)
Menor influencia por el grosor corneal central
Puede Evitar irregularidades corneales
Utiliza transductor de 1 mm de punta y muestra el promedio de 10 lecturas independientes
junto con un indicador de confianza
Tonometría de no contacto
TONÓMETRO NEUMÁTICO O DE AIRE

Ventajas Desventajas Trabaja con un sensor de presión de aire que mide la PIO según la deformación de la córnea
Técnica Sencilla Más influenciado por el GCC ocurrida por este chorro de aire que funciona como fuerza constante. Se usa más bien para
Screenings, para preparar pacientes para control del oftalmólogo, si sale arriba de 21 se deriva
Presión extra por párpados Inexacto
al paciente a que le tomen con el tonómetro aplanático con el TM.
Screening Potencialmente infeccioso
Debe aplanarse el punto central de la córnea (detección máxima de la luz) que es el lugar directamente indicado para ejercer la fuerza y convertir esta medición
en la PIO. El promedio de intervalos de duración de la medición es de 1-3 millisegundos o aproximadamente 1/500 de un ciclo cardíaco.
Se recomienda que al menos tres mediciones se efectúen para obtener un promedio que incremente la exactitud. Es un poco inexacto y está influenciado por el
grosor central de la córnea.
TONÓMETRO DE CONTORNO DINÁMICO DE PASCAL

Es bastante nuevo, viene de Suecia, roza suavemente la córnea y tiene una punta que se adapta a la forma de la córnea. Es dinámico porque
toma unas 100 veces por segundo la PIO.
Tiene un terminal de 7 mm. No aplana la córnea, no la distorsiona. No usa fluoresceína y además se autocalibra. Tiene un sensor digital
integrado en la superficie cóncava del tonómetro para medir la presión transcorneal.
Rango de medición entre 5 a 200 mmHg. Puede ser portátil o agregarse a la lámpara de hendidura.
Está indicado especialmente para casos de glaucoma, pre y post operados de cirugía láser refractivo (miopía y astigmatismo) y niños.
TONÓMETRO DE REBOTE
iCare: es la versión para humanos. IOpen: versión para animales.
Usa un vástago de metal que va a gran velocidad, toca la córnea varias veces y cuando se devuelve registra la velocidad que
demora para determinar la distancia. La velocidad de frenado de la punta es determinada y se usa para determinar la PIO, a partir
del cambio de velocidad de retorno tras haber impactado la córnea.
No requiere anestesia porque es tan corto el toque que no molesta al paciente.Se aplica en cualquier posición menos acostado,
porque el vástago se cae. Presenta varias medidas, con resultado es fiable, principalmente para Screening.

ORA (Ocular response analyzer)
Estudia la biomecánica corneal. Determina la PIO y a la vez considera las características de la córnea. Toma medidas dinámicas, es decir sus PIOS derivan del movimiento
de la córnea en respuesta al estímulo de un pulso de aire rígido. Este equipo es un analizador de la respuesta ocular y mide 5 parámetros:
 La PIO relacionada con Goldmann (IOPG-PIO)

 La PIO con la compensación corneal (IOPCC-PIO) es mayor que la IOPG, en promedio +2,25 mmHg. Es una medida
menos afectada por las propiedades corneales que otros métodos de tonometría. No tiene relación con CCT.
 La histéresis corneal (CH)
 El factor de resistencia de la córnea (CRF): indica la resistencia corneal globeal y se relaciona con el CCT y IOPCC.
 El espesor central de la córnea (CCT)
¿Cómo funciona? Tiene dos detectores uno que emite una luz infrarroja y uno que la detecta. Se tira hacia la córnea el chorro
de aire y el que la emite registra cuánto se demoró en aplanar la córnea y a la vez el detector infrarrojo detecta cómo se va deformando la córnea y cuando la termina
de aplanar el sensor de dirección determina cuánto es el tiempo que se demoró en volver a tomar la posición normal la córnea.
En relación al tonómetro de goldman y sus estudios, es que los experimentos que se hicieron para determinar la PIO fue en ojos de cadáveres, las variaciones en
espesor son mayores que lo asumido y no representan ojos vivos. Se determinó que el grosor corneal era 545. Hay variaciones de los espesores de la córnea al morir,
el tejido cambia. Las variaciones de las propiedades biomecánicas de la córnea no fueron consideradas. Por eso se determina que los estudios de Goldman no
compensan las diferencias en espesor de la córnea, elasticidad etc.
El ORA determina que el ojo es un sistema visco elástico que constituye un montaje de amortiguación automotriz. (goldman no lo considera)
HISTÉRESIS: rechazo de un efecto cuando las fuerzas que actúan sobre un cuerpo cambian,
como en la velocidad y fricción interna. Es la diferencia entre la primera respuesta cuando ORA apoya el diagnóstico de:
recibe la deformación de la córnea y la respuesta de cuando se vuelve a formar la córnea.
En el fondo es cuánto se demora la córnea en volver a su posición normal tras la  Keratocono
aplicación de una fuerza. Es la diferencia entre los valores de las presiones de entrada y  Fuchs,
salida que se obtienen durante el proceso de aplanación dinámico bidireccional utilizado  Análisis completo en pacientes candidatos a LASIK y Post
LASIK
por el ORA como resultado del retraso causado por la viscosidad de la córnea. Trabajos y
 Glaucoma normotenso.(GNT)
estudios del ORA entregaron las siguientes conclusiones sobre la histéresis corneal:
1) No es una función del GCC.

2) No es una función de la presión.
3) Independiente de la PIO: La histéresis corneal promedio de la población es independiente del nivel de la presión inducida en ojos normales.
En el gráfico podemos ver cómo funciona el ORA, se muestra un pick en verde que muestra la deformación a la córnea tras aplicar el estímulo, y una línea roja que es
la señal de la aplanación medida infrarojamente.
Los trabajos y estudios sobre el ORA concluyeron lo siguiente
 El CH bajo aparenta ser un indicador de condición glaucomatosa. La medida

de CH es un indicador clínicamente útil para las propiedades biomecánicas especialmente
en ciertas patologías
 El CH podría convertirse en el standard de cuidado para tamizaje en cirugía
refractiva.
 El Ch es valioso para el diagnóstico, clasificación y monitoreo de las
enfermedades de la córnea, especialmente GTN
 Los valores de CH en pacientes medicados para glaucoma aparentan regresar
a la normalidad..
 El IOPCC es una medida independiente de los efectos corneales
 El IOPCC es más estable en post lasik que en GAT
 El CRF demuestra que el GAT es significativamente afectado por la córnea.
Ventajas: Provee información de la biomecánica de la córnea que ningún otro

insturmento puede dar, no es de contacto, no requiere anestésico. No requiere análisis del operador. Tiene mínimo riesgo de infección y contaminación.
Curva de Tensión Ocular
Curva de tensión de 24 hrs: Registro tonométrico de la presión intraocular durante un día completo. Se persigue observar el comportamiento de la
presión intraocular a diferentes horas del día. La mayor alza de PIO se observa cerca de las 6:00 AM y disminuye durante el día. El mínimo registro es a las 21:00 y/o
a las 24:00. El registro de las 3:00 AM es discutible
¿Por qué no se realiza siempre?

– Promedio o media diaria: Menor a 19 mmHg
– Desviación estándar: Menor a 2,1 mmHg A. La curva de tensión de 24 hrs. es muy engorrosa para exámenes masivos
– Fluctuación: Menor a 6 mmHg B. Mayor costo del examen
– Valor máximos y mínimos C. Hospitalización o examen domiciliario
– Registros aislados D. Necesidad de Tecnólogos
Alternativa a la curva de tensión de 24 horas (Alternativa más resumida): Cada 3-4 hrs. según el centro donde se realice, 3 o 4 tomas según el
centro. Es aplicable de forma masiva.
C.T.A. de 1 día, 2 días y 3 días: Se puede tomar en días diferidos. Excluye las mediciones nocturnas y matinales.
Tonometría matinal aislada entre las 6:00 y 7:00 hrs: Se realiza a domicilio y requiere las mismas condiciones que la curva de 24 hrs. Es
importante para hacer registro del mayor pick de PIO, ya que a esa hora ocurre normalmente. Se puede complementar con C.T.A.
 Instrucciones:
o Paciente debe estar acostado o Otra persona debe abrir la o Importante no suspender el
desde las 00:00 puerta al tecnólogo tratamiento oftamológico.
o No debe levantarse en la o Medición en oscuridad con el o No prender la luz
noche o lo menos posible paciente acostado
o Levantarse al baño, si es que lo o Medición con paciente
necesita, cerca de las 3:00 sentado también
Se puede decir que una presión normal es de 15 + - 2,75 mmHg. Para realizar una curva de presión y determinar su análisis se usan 2 factores
 Media Diaria: es la medida aritmética de las presiones tomadas en el curso de la curva. Es 19,2 mmHg
 Variabilidad entre días: Desviación estándar de dichas presiones 2,1 mmHg
 Fluctuación debe ser no mayor a 4-5 mmHg
PRUEBA DE BORRONE: para evitar hospitalizar al paciente, o ir a su domicilio se puede realizar la prueba de Borrone. Esta prueba tiene como objetivo simular
las condiciones de una toma de la presión matutina normal, para obtener una medida igual de confiable que la de las 6 AM. Se acuesta pacientes a las 8 AM unos
30-45 minutos en una habitación oscura y pasado el tiempo les vuelve a registrar la presión. Según los estudios, las presiones son similares a las de una tono matinal,
y si el paciente se encuentra medicado se le debe sumar 0,42 mmHg más al valor que registra.
Anatomía de la papila
Los axones hacen un giro de 90° cuando entran en el nervio, cambian su dirección, se quiebran para entrar al espesor del nervio. Las
fibras más periféricas tienen ingreso al nervio por el borde de este, mientras que las que son más cercanas entran cada vez más cerca
al centro del nervio. Además los axones más periféricos están más externos. Los axones más centrales están más superficiales.
La papila tiene forma ovalada con un diámetro mayor en sentido vertical que horizontal. El disco tiene color
rojo pálido o amarillento y tiene astrocitos y vasos sanguíneos. A la excavación, la porción libre de fibras
1,5 x 1,3 mm nerviosas, llegan 1.2m-1.5m de fibras. El grosor de la papila en la esclera es 1mm.
A > tamaño de la papila la excavación es más grande, por lo que al momento de evaluar el daño del nervio
óptico en glaucoma hay que tomar en cuenta ambas cosas, porque puede haber una excavación grande pero si la papila es grande también,
es normal. En glaucoma el aumento de la excavación no es simétrica excepto en pacientes jóvenes donde puede generarse un aumento de la excavación concéntrica.
Anatomía y Composición Irrigación

 Irrigada por arteriolas retinianas
1) Capa de fibras nerviosas:
recurrentes
 Está compuesta por las células ganglionares retinales (CGR).
 Derivan de la ACR (arteria central retina)
 Tiene astrocitos
 Se dirigen al centro de la papila
 Se ve mejor con el filtro red free
 Anastomosis con capilares preliminares
2) Porción prelaminar: adyacente a coroides

 Ramas coriocapilares
 Adyacente a la coroides peripapilar (se relaciona con la coroides)
 Ramas directas de las ACCP
 A este nivel las fibras nerviosas ingresan formando el nervio óptico y cambiando su ángulo de
 Círculo de Zinn Haller
entrada para esto.
3) Laminar:
 Ramas coriocapilares
 La porción laminar está compuesta por la lámina cribosa, las fibras nerviosas pasan por los
poros de ella. La lámina cribosa es una lámina fenestrada de tejido conectivo, principalmente
 Círculo de Zinn Haller
de colágeno, y representa el orificio escleral posterior. Está perforada por 200 a 400 aberturas.
 Perforan la zona externa de la lámina
 Esto da soporte al nervio óptico en su salida por la esclera.
cribosa y se ramifican en una red de
 Además cruzan sus poros la arteria y vena central de la retina.
capilares intraseptales.
 Las fenestraciones más grandes son las regiones superior e inferior de la papila

4) Retrolaminar:
 Ramas de arterias piales, adyacentes a la
 Está posterior a la lámina cribosa, los axones empiezan a mielinizarse
región Retrolaminar
 Se rodean por las meninges del SNC.
 Proceden de la ACR: aporta pequeñas
 El diámetro del nervio óptico se duplica.
ramas intraneurales
El Anillo de Elsching es el borde de la papila, el límite entre el anillo neuroretinal y la retina, formado por la 1 2 3 4
esclera. Es la zona de transición entre la lámina cribosa y la esclera, separa la pars intrapapilar de la
peripapilar. Es una línea pálida, ligeramente nacarada, bordeando el sector temporal del disco.
En resumen la irrigación del nervio óptico está dada por
 Ramas de la Arteria Oftálmica

 ACP o Arterias Ciliares Posteriores. 2-4 ACP se dividen en 10-20 ACCP (arterias ciliares cortas
posteriores). Estas arterias irrigan a la coroides que rodea la papila (peripapilar) y al nervio óptico
anterior.
 Círculo de Zinn Haller
 Arteria Central de la Retina (rama de la arteria oftálmica): Penetra en el nervio óptico 10-15mm
detrás del globo ocular, adyacente a la vena central de la retina.
Drenaje venoso:
a) Lechos capilares confluyen anatómicamente

b) Exclusivamente por la vena central de la retina (VCR)
c) Capa de fibras nerviosas: drena directamente a las venas retinianas
d) Región prelaminar, láminar y retrolaminar drenan a tributarias axiales a VCR
Papila Normal
La papila tiene una excavación fisiológica
o Es una depresión en el centro de la papila óptica o Tiene nacimiento de vasos por

o La depresión tiene un color más pálido que el anillo temporal, y se suelen tener un
o En su superficie se pueden identificar los poros de la lámina cribosa arco mayor hacia temporal, los
o Sin tejido glial. (los astrocitos están en el rodete) vasos del sector nasal son más
o Ni el borde del disco ni el de la papila a veces son tan definidos rectos.
o La pared temporal de la excavación suele estar en pendiente
Tiene gran variabilidad en sujetos normales. La excavación puede

aumentar con la edad.
La curva ISNT habla de la parte del anillo neurorretinal que es más gruesa fisiológicamente: Inf. más grueso 
Sup  Nasal Temporal más delgado
Al analizarla hay que tener en consideración

 La relación excavación-disco (cup/disc ratio esto se puede ver con el OCT)
 Los diámetros verticales. Están determinados genéticamente.
 Volumen de las fibras nerviosas (si hay más fibras, parecerá más grande la papila, pero en realidad es
proporcional)
 El tamaño depende del diámetro del canal óptico
Pueden existir excavaciones fisiológicas grandes, sin disminución del número de fibras. ¿Cómo distinguirlo de lo anormal? Las fisiológicas tienen un disco grande con
un reborde neurorretinal normal, una excavación proporcional, vasos retinianos de calibre normal y CFNR normal.
Papila Glaucomatosa
¿Qué ocurre con la papila óptica cuando hay glaucoma?
La porción laminar es la más vulnerable a A nivel de la vía óptica:

las lesiones glaucomatosas, y el daño A nivel celular:
glaucomatoso se refleja en el tamaño de sus o Pérdida de células ganglionares
o Abombamiento de la lámina cribosa
poros: retinianas
o Acumulación de organulos
 Lesiones pequeñas: poros pequeños o Adelgazamiento del N.O. y quiasma
o Generación de óxido nítrico
 Lesiones medianas: poros ovalados óptico
 Lesiones avanzadas: hendidura o Disminución celular del CGL y corteza
cerebral.
Daños indicativos de inicio y progresión:
– Asimetría mayor a 0,2 entre un ojo y otro

– Muescas en la excavación en los polos del disco
(Notch)
– Progresiva exposición de la lámina cribosa
– Pérdida del tejido del reborde (pérdida de fibras
nerviosas)
– Hemorragia en llama o astilla: indica que está recién
iniciado, o en progreso.
Notch o Muesca: se genera una muesca en el borde del

anillo neurorretinal, que indica que hay una disminución
focalizada de fibras nerviosas. Son depresiones ovales o
redondeadas localizadas en el cuadrante temporal del
disco. Asociada a él hay una zona de retina que es más oscura, desde notch al borde periférico, abriéndose como
abanico. Suelen aparecer por inferior.
Progresión y Papila Terminal:
El disco se vuelve pálido por defectos en la capa de fibras nerviosas. Hay CDR alta. Hay encorvamiento patológico de los vasos del disco (casos avanzados). En etapas
finales los vasos sanguíneos son descubiertos por pérdida de fibras nerviosas.
El área atrófica parece más oscura y moteada debido a la visualización aumentada del epitelio pigmentario retiniano.

Hay hemorragias en astilla en los márgenes del disco, que pueden desaparecer de 4 a 6 meses y
son indicativas de progresión.
Las hemorragias no aumentan la velocidad de progresión del glaucoma, la enfermedad seguirá

provocando daños progresivos pero las hemorragias papilares no influirán en que estos daños se
presenten más rápido.
 80%: En llama. Ubicados en zona superficial papilar.
 20%: Redondeadas. En capas más profundas. Aparición corta: en 2 meses
Provocan:
– Cambios isquémicos en la papila

– Oclusión de venas papilares
– Desplazamiento de los vasos hacia nasal
– Vasos en bayoneta: indica pérdida de tejido
neuronal
– Es un signo de pronóstico de que habrá un empeoramiento del CV
– Falta de control del glaucoma
Para saber qué tan excavadas está la papila delimito la excavación y la divido en 10 y cuento
cuántas partes son de excavación. Así obtengo el índice de excavación
a) Disco Normal, pequeña excavación fisiológica, índice excavación papila 0,2.

b) Agrandamiento concéntrico y aumento de la relación a 0,5. Poros lámina cribosa
redondos y pequeños.
c) Expansión inferotemporal de la excavación. Hemorragia en forma de astilla en el borde
del disco (signo de lesión inminente). Los poros inferiores son más grandes y ovalados.
d) Expansión superior de la excavación de forma que se ha transformado verticalmente en
ovalada. Pérdida de la CFNR retinianas y los poros por superior son ovalados.
e) Excavación avanzada con pérdida total del tejido superior inferior y temporal del disco
asociado con pérdida de CFNR. Los poros en la lámina cribosa superior son en forma de hendidura. La pérdida progresiva de tejido del disco nasal causa
un desplazamiento nasal de los vasos sanguíneos centrales.
f) Excavación total en la que todo el tejido del disco neural está destruido y la cabeza del nervio óptico parece blanca, profundamente excavada con poros
en forma de hendidura.
La región que rodea la papila, la región peripapilar, muestra con frecuencia atrofia variable, más evidente con la edad:
ZONA ALPHA ZONA BETA
 Área de hipo o hiper pigmentación irregular del E.P.  Zona de atrofia completa de retina y coroides, que hace visible la membrana de
 Está asociada a disminución de la densidad de la capa Bruch. Área que deja visible grandes vasos coroideos y esclera.
coriorretiniana. Adelgazamiento del tejido  Atrofia acentuada del epitelio pigmentario y coriocapilar. Pérdida completa del
neuroretiniano. E.P.
 El borde externo está adyacente a la retina, El borde o Atrofia de capa de FR
interno adyacente a la zona beta. o Atrofia de capa coriocapilar
 Presente en casi todos los ojos normales, no indican  Poco frecuente en ojos normales. Gran variabilidad interindividual, más
necesariamente glaucoma pero sí sospecha. frecuente en miopes.
 En zona temporal es menos importante
 En otras zonas indica anomalía de la CNFR
 El tamaño se asocia con pérdida del anillo neuroretinal.
Las zonas de atrofia parapapilar varían según:
o Tamaño o Hemorragias
o Forma o Atrofias peripapilares
o Anillo neuroretinal o Vasos
o Excavación o CFNR
Ángulo Iridocorneal y Gonioscopía

Ángulo Iridocorneal
El ángulo entre la superficie corneal posterior y la superficie anterior del iris constituye el ángulo de la cámara
anterior. La importancia del ángulo iridocorneal es que por ahí se drena el humor acuoso. La técnica que explora
el ángulo iridocorneal es la gonioscopía y es hecha por un médico.
El pilar fundamental de la gonioscopía es querer observar in vivo el ángulo iridocorneal, pero sin embargo no es
posible observarlo de forma directa, por el fenómeno de “reflexión total interna” que habla de que un rayo si
pasa de un medio con un índice de refracción mayor a uno menor, este se reflejará completamente. Por lo tanto
la luz que emiten las estructuras del ángulo se reflejan en la córnea ya que el índice de refracción es mayor que el de la película lagrimal-aire, entonces ocurre la
reflexión interna total. Un goniolente elimina este fenómeno dando una nueva interfase de película lagrimal-goniolente.
Existen distintos tipos de goniolentes, los indirectos están hechos de espejos y los directos por prismas.
 Lente de 3 espejos de Goldmann. Necesita de sustancia de acoplamiento viscosa.

 Lente indirecto de Zeiss (el < utilizado, 4 espejos). No necesita sustancia porque es más plano.
 Lente directo de Koeppe: permite una visión panorámica del ángulo debido a la utilización de prismas.
El más usado para la gonioscopía es el lente de Goldmann que consta de 3 espejos. Se aplica anestesia tópica al ojo y se
pone metil celulosa o lágrimas artificiales si es que no hay metil celulosa en el lente. Esto elimina la reflexión
interna total al sustituir la interfase de la película lagrimal-aire por una interfase nueva. El borde del lente debe
ser puesto en el fondo de saco inferior del ojo, y el espejo principal a las 12:00 hrs (para visualización de la parte
inferior), y se debe ir rotando el lente en el sentido del reloj, lentamente mirando el espejo, viendo sector por
sector.
En el ángulo iridocorneal veremos algunas importantes:
La línea de Schwalbe marca el término del endotelio corneal/membrana de Descemet y el comienzo de la malla
trabecular.
La malla trabecular se extiende desde la línea de schwalbe hasta el espolón escleral, y tiene un aspecto de vidrio
esmerilado. Tiene 2 partes, una anterior funcional y otra posterior pigmentada funcional. La pigmentada se
encuentra adyacente a al espolón corneal y tiene un aspecto gris-azul traslúcido. La pigmentación se va dando
con el paso de los años y es rara antes de la pubertad. El trabéculo puede estar hiperpigmentado en ciertas
situaciones como el síndrome de dispersión pigmentaria y el síndrome de pseudoexfoliación.
Cuando el ángulo muestra pigmentación excesiva la línea de schwalbe toma mayor pigmentación también y pasa a llamarse la línea de sam paolesi y sólo se observa
en patologías.
Hipermétropes tienen la cámara anterior más estrecha porque tienen el ojo más largo.
Gonioscopía
Clasificación de Van Herick
Se estudia la profundidad de la cámara basándose en el Se debe proyectar el haz de la lámpara hacia la

grosor corneal. córnea, se verá un reflejo que cae sobre la córnea
y otro que cae sobre el iris.
Grado 0: Iris adosado a cornea (no se ve espacio entre líneas) El ancho de la banda que cae sobre la córnea
Grado 1: PCA < ¼ espesor corneal representa el grosor corneal. La amplitud de la
Grado 2: PCA = ¼ espesor corneal cámara es la distancia entre ambas líneas. La
Grado 3: PCA ¼ y ½ espesor corneal colocación de la luz de la lámpara de hendidura
Grado 4: PCA = espesor corneal debe ser al borde.
Clasificación de Shaffer
Grado 3 y 4 es lo normal. De 2 a 0 es que el ángulo se encuentra cerrado.
Grado 0: Ninguna estructura angular

Grado 1: Ninguna estructura angular
Grado 2: Se ve el trabéculo
Grado 3: Se ve espolón escleral
Grado 4: Se ven procesos ciliares (app. 40° de abertura)
Sistema de Spaeth
a) Curvatura del Iris periférico: Regular – Abrupta – Rara
b) Inserción del iris: Encima Schwalbe – Detrás Schwalbe – En espolón – Profunda – Muy profunda
c) Ángulo del Iris
¿Cuándo hacer una gonioscopía?
 Hipertensión ocular o glaucoma  Huso de kruckenberg (en endotelio corneal)

 Angulo estrecho – Van Herick  Trabeculoplastía laser (disminuye la presión intraocular). El láser
 Trauma segmento anterior puede hacer orificios en el iris, liberar pigmentos y bloquear las
 Rubeosis iridis (formación de neovasos que se proyectan en el iris, son trabéculas.
de mala calidad y obstruyen el ángulo)
 Uveitis
U. Valparaíso, TM, Mención Oftalmología - 2012 Gabriela Opazo Damiani
SECCIÓN 2:
SECCIÓN 2: GLAUCOMA
GLAUCOMA
Glaucoma Crónico Simple y Glaucoma Normotenso
Introducción
El glaucoma primario es aquel con el que el paciente nace, o que viene predispuesto para tenerlo, no se asocia con trastornos oculares o sistémicos, tiene relación con
factores hereditarios, familiares, edad, etc. El glaucoma secundario ocurre en el transcurso de la vida del paciente producto de algún factor externo que lo genera, hay
un factor identificable ocular o no ocular que genera la disminución del drenaje.
Crónico
Simple Presión Objetivo o Target
Angulo
Normotenso Es la presión a la que debo llegar para que el glaucoma se controle. Es subjetiva, debe
Abierto
irse controlando modificando y evaluando según el progreso de la enfermedad y las
Congénito variaciones en las presiones e individualizar la estrategia de tratamiento para cada
Primario Bloqueo paciente y cada ojo. Un tratamiento innecesario y falta de tratamiento pueden ser
Pupilar perjudiciales.
Relativo
Agudo En otras palabras la PIO target es la PIO media obtenida con el tratamiento que
Angulo
Cerrado previene el daño glaucomatoso. Es el máximo nivel de la PIO, bajo tratamiento, que
Subagudo soporta un nervio óptico sin presentar daño.
Crónico Se evalúa a través de ensayo y error. Se espera disminuir en un 20% como mínimo la
Glaucoma PIO y llegar a la PIO más baja posible para que el avance sea lo más lento posible. Luego
Lactantes ir cuestionando el tratamiento en base al progreso.
Células
Fantasmas La respuesta terapéutica debe lograrse con la mínima cantidad de medicación y
Angulo
Abierto efectos secundarios.
Pseudo
Exfoliación
El riesgo de deterioro se reduce 3 veces al reducir la PIO en un 30%. En glaucomas
Por
corticoides incipientes la disminución de la PIO en un 35% genera un efecto protector.
Secundario
Bloqueo
Pupilar
La PIO bajo 18 mmHg, en general, no hay progreso. Para prevenir el progreso no debe
superar los 14 mmHg.
Angulo Sin Bloqueo
Cerrado Pupilar
Facomórfico
¿Cuándo modificar la PIO target? Se debe tomar en cuenta: ¿Y si el daño sigue incluso después de haberla alcanzado?
 Progresión del daño glaucomatoso o Por falta de cumplimiento (compliance y permanencia)

 Velocidad de progresión del daño glaucomatoso o Analizar fluctuaciones de la PIO (CTA)
 Alzas hipertensivas o Alzas hipertensivas
 Factores adicionales como diabetes, enfermedad o Otros factores como diabetes, enfermedad cardiovascular, hipotensión
cardiovascular. nocturna.
< PIO inicial = < la PIO objetivo

> Daño glaucomatoso = < la PIO objetivo
> Rápida Tasa de Progresión = < la PIO objetivo
> Esperanza de Vida = < la PIO objetivo
Si un abuelito tiene glaucoma su

esperanza de vida es menor por lo que el PIO Media: 15,5 +-2,6 mmHg
tratamiento será con una PIO target mayor SD: 2,6 mmHg
que la de un joven, para no hacerlo sufrir y Fluctuación: 2 a 6 mmHg
evitar dolor, ya que le queda poco tiempo Promedio + 2 desviaciones estándar: 20,7 mmHg
por vivir.
Glaucoma Crónico Simple

Es una neuropatía óptica crónica de progresión lenta, en el que hay lesión del N.O. y del C.V. El principal factor de riesgo es la PIO elevada.
 Raza: > en negros ya que tienen menor grosor corneal, y excavación vertical mayor.
 Grosor Corneal Central Disminuido
 Edad Avanzada
 Herencia: prevalencia aumenta 4 veces cuando hay un hermano glaucomatoso. Descendencia primer grado
 Otras enfermedades asociadas
o Miopía: mayor riesgo de sufrir glaucoma, la evaluación de la papila es complicada, esta es inclinada y con un estafiloma posterior. Tiene
alteraciones retinianas secundarias con anomalías del CV
o Diabetes Mellitus: alteraciones del metabolismo, alteración vascular en la papila óptica.
o Enfermedades cardiovasculares: la hipertensión afecta a la microcirculación del nervio óptico. La hipotensión podría favorecer el daño
glaucomatoso.
o OVCR: Los pacientes con hipertensión ocular tienen mayor probabilidad de generar OCR. Los pacientes con OVCR pueden presentar glaucoma
por cierre angular y glaucoma neovascular.
Es de instauración paulatina, progreso lento, indoloro, bilateral, asimétrico. Muchas veces los pacientes no se percatan de que lo tienen porque dejan una visión central
relativamente indemne. Debe considerarse el grosor corneal central y corregir el valor en base a este par atener una medición más certera.
Los pacientes con glaucoma tienen patrones similares en días seguidos, pero a veces pueden tener picks. (Patrones erráticos). En general hay variaciones nocturnas,
posturales. Por lo tanto, las mediciones aisladas son insuficientes.
El mayor riesgo de ceguera se da en pacientes con pérdida de C.V. al momento de diagnóstico.
Anteriormente por estadísticas se consideraba una presión mayor a 21 como generadora de glaucoma. Ahora el concepto ha evolucionado, toma en cuenta que no
porque una presión sea infrecuente es patológica; ahora la presión es personalizada considerando todos los factores de riesgo y características de la enfermedad y
evolución. Los fármacos antiglaucomatosos son muchos, por lo tanto hay una gran variedad de opciones para escoger el tratamiento adecuado. Estos medicamentos
pueden ser caros y generar cambios en la pigmentación, crecimiento de pestañas, pigmentación del borde de los párpados, etc. En el tratamiento de glaucoma suele ser
más difícil por ej. bajar de 15 a 13 que de 30 a 20.
Glaucoma de Tensión Normal

Hipertensión ocular: Presión intraocular por sobre los 21 mmHg en dos mediciones consecutivas sin daño glaucomatoso detectable. Es MUY IMPORTANTE considerar
el valor de la paquimetría corneal antes de diagnosticar cualquier tipo de glaucoma de ángulo abierto. Sólo el 1% de los hipertensos oculares desarrollarán glaucoma
por año. La hipertensión no se trata como enfermedad en sí, se trata cuando el riesgo de generar GPAA es elevado, entonces se hace tratamiento médico de por vida
para retrasar la aparición de GPAA.
En estos pacientes la PIO es menor a 21 mmHg en la determinación diurna, pero hay lesión glaucomatosa del nervio óptico y pérdida de campo visual. A la gonioscopía
hay ángulo abierto y hay ausencia de causas secundarias que expliquen la lesión glaucomatosa del nervio óptico. Se expresa como variante del GPAA y afecta
mayormente a ancianos y mujeres. Como requisito para diagnosticarlo hay
- Curva de tensión ocular por debajo de 21 mmHg

- Daño glaucomatoso en la papila
- Daño en el campo visual
- Cámara anterior y ángulo iridocorneal amplio.
La separación entre GPAA y GNT está determinado por un valor “estadísticamente” normal de la PIO, pero que en esos pacientes de igual manera genera daño en el
nervio óptico. Hay mayor incidencia de hemorragias en astilla al margen papilar, en comparación al GPAA. También es más frecuente ver defectos en la lámina cribosa.
Las lesiones del campo visual suelen ser más profundas y definidas, con defectos campimétricos que pueden estar más cercanos a la fijación. Retraso en el diagnóstico
lo que genera un mal tratamiento y peor pronóstico.
El anillo neurorretiniano pudiera ser más delgado en el sector inferior e inferotemporal. Grupo esclerótico senil, grupo isquémico focal.
Hipotensión sistémica nocturna, hipertensión sistémica sobretratada, fenómeno de raynaud.
El tratamiento se aplica sólo cuando existe daño campimétrico documentado, por tanto el tratamiento se retrasa hasta que el daño estructural progresa a daño
funcional.Se debe diferenciar de GPAA con sólo tonometría matinal elevada, elevación intermitente PIO, GAC subagudo, HT por coticoides, sesgo tonométrico (rigidez
escleral, paquimetría baja), colobomas de papila.
Glaucoma de Ángulo Cerrado

El glaucoma de ángulo cerrado involucra un cierre parcial o completo del ángulo (cierre angular), esto hace que se eleve la PIO por acumulación de humor acuoso por
defectos de obstrucción del drenaje del humor acuoso. Hay sobreposición del iris periférico y el trabéculo. Según el mecanismo de cierre del ángulo se identifican dos
formas de GPAC: por bloqueo pupilar y por síndrome de iris plateau (poco frecuente)
El paciente llega con mucho dolor, muy baja visión, generalmente es unilateral. Es importante realizar una gonioscopía pero debe hacerse posterior a normalizar el
cuadro, ya que si se hace mientras está en plena manifestación esto ocasionará mucho dolor al paciente.
 Cierre Angular Primario: Hay ojos que están anatómicamente predispuestos a tener GAC. Es frecuente que sea bilateral pero de comportamiento asimétrico,
por eso el paciente llega con el problema en un ojo, pero eso no quiere decir que en el ojo otro no se vaya a desarrollar (por eso la forma aguda es unilateral).
 Cierre Angular Secundario: Provocado por un factor externo ej. Trauma o estructura
fibrilar que tapone.
El cierre angular se puede dar po r corrientes de fuerzas:
1. Fuerzas posteriores que empujan el iris desde atrás hacia adelante.

Empujan el iris periférico contra el trabéculo.
o Bloqueo pupilar relativo o absoluto
o Glaucoma Maligno: cambio de dirección de HA, hacia vítreo,
genera cierre angular sin bloqueo pupilar con bloqueo ciliar.
o Quistes del Cuerpo Ciliar
o Procesos ciliares ubicados anteriormente
o Tumores del segmento posterior
2. Fuerzas que traccionan el iris hacia el trabéculo: Estiran el iris sobre el

trabéculo, por contracción de membranas inflamatorias o membranas
fibrovasculares. El tejido fibrovascular: en el síndrome endotelial
iridocorneal, se inflama el endotelio y lo tracciona cerrando el ángulo.
Factores de Riesgo
a. Raza: c. Sexo b. Historia Familiar

i. 0,1 -0,6% Raza Blanca (infrecuente) i. frecuencia en Mujeres (2 a 4 veces más) i. Parientes de 1° Grado: heredan factores
ii. 0,1-0,2% Raza Negra ii. Segmentos anterior y longitud axial anatómicos predisponentes.
iii. 2,1%-5% en Esquimales menor ii. 1% a 12% de mayor incidencia en raza
iv. 0,3% en Japoneses iii. Otros factores blanca por antecedentes familiares.
d. Refracción
i. Hipermétropes: ojos son más cortos por lo tanto la cámara anterior es más estrecha. Tomar la PIO cuando lleguen hipermétropes.
ii. Miopes por mecanismos secundarios
e. Edad: Después de los 40 aumenta el riesgo, la prevalencia aumenta con cada década. El cristalino también aumenta de tamaño con la edad, lo que lo acerca
más a un bloqueo pupilar. Con cada década de de la vida aumentada cada vez más la prevalencia de este cuadro. Si tengo un ojo pequeñito a medida que
vaya aumentando mi edad más entro en riesgo de generarlo. La zónula se va debilitando y el cristalino tiende a “bailar” un poquito más y eso puede hacer
que se acerque más hacia anterior.
Factores Predisponentes
 Localización anterior del diafragma iris cristalino  Relación entre diámetro corneal (White to White): Medir de limbo a
 Cámara anterior poco profunda: Si es menor a 2,5-2,4 hay riesgo de limbo el diámetro de la córnea, el valor normal es 11 mm. Si es muy
cierre angular. Por lo mismo antes de dilatar un paciente fijarse si chico asumimos que es un ojo más pequeño por lo tanto mayor
tiene antecedentes de una gonioscopía. probabilidad de cierre. El valor se relaciona con la profundidad de
 Proximidad córnea – Iris periférico cámara anterior y amplitud del ángulo
 Tamaño del cristalino: crece a lo largo de la vida el crecimiento axial  Longitud axial: ojos hipermétropes, ojos nanoftálmicos. Tiene
del cristalino es el que hace que se vaya acercando al iris. El diámetro corneal pequeño y un cristalino localizado relativamente
crecimiento ecuatorial hace que la zónula se vaya soltando. anteriormente.
A) Tipos de GAC primario
SUBAGUDO CONGESTIVO O AGUDO
Glaucoma que ocurre en un ojo predispuesto, posiblemente ocluible. Se Pérdida unilateral de la visión asociada a mucho dolor y congestión
caracteriza por haber bloqueo pupilar intermitente, el ángulo aumenta la periocular, por cierre brusco y total del ángulo. El ojo está muy rojo, muy
presión y luego regresa a los niveles basales de PIO. Por lo mismo no es irritado, rápidamente se pierde la visión., El edema corneal hace que la córnea
molesto, el paciente no se entera de que ocurrió, pero le va dañando poco a ya no sea tan transparente. En caoss graves hay nauses y vómitos.
poco el NO y genera daño. Puede ser causado por
 Enrojecimiento ciliar por inyección de los vasos límbicos y
 Por midriasis fisiológica podría generar este daño. Puede haber conjuntivales (se llenan de HA porque es la única forma que tiene para salir)
ataques recurrentes. Puede generarse un cierre angular por ej. Si es  Edema Corneal
que se va al cine o es de noche, y se sale de ahí con dolor ocular o Vesículas epiteliales
porque le dio GAC. Esto es porque en la oscuridad la papila se dilató o Engrosamiento del estroma
y reunió las condiciones para generar un cierre.  Cámara poco profunda
 Por una disminución fisiológica de la profundidad de la cámara  Contacto iris periférico con la córnea.
anterior, como por ejemplo cuando el paciente se pone en posición
prono.  PIO de app. 50-100 mmHg
 Ánulo de Shaffer de 0
Las manifestaciones son:  Si lograse verse FO habrá edema e hiperemia de papila.
a) Hay visión borrosa transitoria, se da por edema corneal, porque Se pueden ver destellos y células en el humor acuoso cuando el edema
hay aumento tan agresivo de la presión que la córnea se edematiza corneal se ha resuelto. Hacer gonioscopia cuando se resuelva edema corneal
y recibe más liquido del que debe, por la compresión.
b) Debido al edema hay percepción de halos alrededor de las luces El ojo se queda en midriasis media, La pupila es oval en dirección
c) Puede haber dolor ocular, cefalea frontal, ataques recurrentes. vertical y está fija en posición semidilatada, no reacciona a la luz ni
acomodación. Esto porque puede estar pegada al cristlaino y por afectación
Puede evolucionar eventualmente a un ataque agudo y otros pueden de los músculos del iris debido a la alta PIO.
mostrar cierre del ángulo crónico.
POST-CONGESTIVO CRÓNICO
Estado por consecuencia de glaucoma de ángulo cerrado agudo. Por cierre del ángulo gradual y
progresivo. El paciente tiene
 Puede presentarse tras normalizar la PIO con iridotomía periférica exitosa. Incluso ya con el ángulo abierto sinequias en el sector superior que se
la PIO puede seguir elevada por lesión trabecular asociada. van extendiendo hacia abajo. Esto
 Puede haber una reapertura espontanea del ángulo. puede ser causado por procesos
 Por colapso del cuerpo ciliar: disminución temporal de la secreción de HA como resultado de la lesión ciliares situados anteriormente,
isquémica del epitelio ciliar. muchos ojos tienen una
configuración de iris plateau.
Las manifestaciones son
O puede ser también que pase de
 Pliegues en la membrana de Descemett por disminución rápida de la PIO estado subagudo a crónico.
 Gránulos de pigmento sobre el endotelio corneal
 Destello y células en humor acuoso que vienen del iris o del cristalino. Tyndall Se puede tener iris plateau y no
 Atrofia de estructuras de la cámara anterior. Por ej. atrofia del estroma del iris. necesariamente tener glaucoma,
 La pupila está fija y semidilatada por parálisis de esfínter y sinequias posteriores. pero sí favorece a desarrollo de
 Glauconflecken: opacidades pequeñas del cristalino, de color blanco grisáceo, subcapsulares o capsulares glaucoma.
anteriores, en la zona pupilar diagnóstica de un cuadro congestivo previo. Representa la necrosis focal del
epitelio del cristalino. Hay ojo rojo muy congestivo,
pupila en midriasis media, edema
Gonioscopía puede mostrar un ángulo estrecho abierto o parcialmente cerrado. Si está abierto puede haber corneal. Se observan vacuolas,
hiperpigmentación trabecular y una línea recta de pigmento por delante de la línea de scwalbe en el lugar de aumento del grosor del estroma por
contacto iridocorneal previo. edema.
B) Tipos de GAC secundario
GAC por Bloqueo pupilar
Hay contacto entre el iris y el cristalino, de una forma patológica (porque también ocurre de forma fisiológica). Cuando
ocurre el bloqueo pupilar hay un posible aumento de la presión intraocular. El paciente tiene condiciones anatómicas que
predisponen a que ocurra un bloqueo, por ej. Un hipermétrope puede tener estas características, porque tiene el ojo más
corto. No nace con glaucoma ni presión elevada pero con el tiempo se le puede desarrollar.
Es una causa de cierre angular, esto altera el flujo del humor acuoso normal desde la cámara posterior a la anterior, esto
presiona al iris y hace que el iris periférico se eleve y se abombe hacia adelante, cerrando el ángulo iridocorneal. El cierre
bloquea la entrada de HA a la malla trabecular. Hay aposición del iris periférico en la malla trabecular.
Puede haber una midriasis media, no reacciona ante luz ni oscuridad. El bloqueo puede ocurrir en todo el borde o en algunos
sectores de los 360°. La midriasis ocurre por el bloqueo pupilar y por el aumento excesivo de la PIO, lo que altera a los
músculos del iris, lo que hace que no funcionan bien.
Se habla de SECLUSIÓN PUPILAR cuando hay un bloqueo total completo en los 360° en todo el borde de la pupila. Todo el borde de la pupila está pegado al iris, no pasa
HA por ningún lado. Esto puede generar la aparición de sinequias posteriores, lo que agrava el cuadro porque significa que el iris se “pegó” al cristalino. Las sinequias
son elementos que adhieren el borde del iris al cristalino.
GAC Sin bloqueo Pupilar
Se puede también generar glaucoma de ángulo cerrado sin bloqueo pupilar como causa primaria. Ocurre por aposición iridotrabecular, aparecen sinequias
secundarias al bloqueo.
 Por el Cristalino:
o Cristalino luxado, que se salió, se va hacia adelante.  Por el Iris
o Cristalino intumescente (hinchado) o Iris periférico
o Glaucoma facomorfico. El glaucoma aumenta de tamaño o Aposición iridotrabecular
de forma excesiva más de lo que debiésemos esperar y o Inserción segmento anterior del Iris
genera un bloqueo angular. o Engrosamiento (aumenta con la dilatación)
o Debilidad o laxitud de la zónula
ALGUNAS CONSIDERACIONES
La disminución de la PIO no asegura apertura del ángulo: recordemos que con el aumento de la PIO el proceso ciliar se puede atrofiar y generar menor cantidad
de humor acuoso, lo que disminuye la PIO momentáneamente pero después puede volver a su estado basal, pero eso tras 3 semanas la presión puede estar en niveles
normales o bajos. Por eso es importante la gonioscopia post. Congestión.
Es muy importante antes de dilatar tomar las consideraciones necesarias para no generar un bloqueo. A veces en situaciones de estrés se puede generar bloqueo
del ángulo por la midriasis. Hay que tener cuidado al dilatar si es que un paciente tiene cámara estrecha. El dolor el miedo y el estrés, tensión emocional, tracción iris
periférico, relajación fibras zonulares, desplazamiento del iris cristalino, aumento del contacto entre iris y cristalino también pueden generar GAC.
Algunos medicamentos con actividad adrenérgica como los anticolinergicos y antialérgicos, los medicamentos para el resfrío y antidepresivos pueden generar
dilatación de la pupila. Por lo mismo, en pacientes con glaucoma de ángulo agudo se les pregutna si usan algún antialérgico.
Configuraciones del Iris en GAC
IRIS PLATEAU
Es un iris aplanado o en meseta. La parte central de la cámara
anterior es profunda y normal.
El problema está en la periferia, el iris periférico está

anormal, esta cámara se hace superficial por la forma del iris.
Los procesos ciliares se ubican más anteriormente.
No es sinónimo de glaucoma de ángulo estrecho, sino que

puede generarlo. Sobre todo cuando se dilata la pupila las
condiciones mencionadas pueden generar bloqueo del ángulo.
Cuando una persona con configuración de iris plateau genera un aumento de la PIO y un glaucoma de ángulo cerrado, se llama síndrome del iris plateau.
La configuración del iris plateau se caracteriza por un ángulo de la cámara anterior cerrado junto con un iris aplanado y una cámara anterior central profunda. Una
posición anterior de los procesos ciliares da lugar a una configuración anormal del iris periférico.
El síndrome del iris plateau se refiere a un cierre agudo del ángulo que ocurre con dilatación pupilar a pesar de una iridotomía permeable. El síndrome tiende a ocurrir
a una edad más joven que el cierre del ángulo con bloqueo pupilar. Cuando la pupila se dilata, el iris periférico se pliega y ocluye el tratamiento. Existen todos los signos
del cierre del angulo congestivo agudo excepto que la profundidad axial de la cámara anterior es normal y el iris está aplanado y no es convexo.
IRIS BOMBÉ
Es provocado por sinequias psteriores. Se genera adherencia del iris a la cara anterior del cristalino. El iris
periférico es empujado hacia adelante. Tiene conformación típica, en la que se dobla.
Tratamiento del GAC

FARMACOLÓGICO
 Acetazolamida endovenosa u oral (inhibidor de la anhidrasa carbónica)

 Pilocarpina al 2%. Para contraer la pupila. Para que surja efecto la PIO tiene que bajar para que los músculos funcionen. Entonces se baja la presión y de ahí
se aplica la pilocarpina.
 Manitol al 20%: aumenta la presión osmótica. Disminuye la presión rápidamente al aumentar la osmolaridad plasmática, atrayendo agua a la cavidad vítrea.
En GAC agudo puede llegar con nauseas así que hay que tener cuidado porque puede vomitar la pastilla. Todo el procedimiento debe realizarse con el paciente
ACOSTADO boca arriba, de cúbito supino, para que el cristalino por gravedad se vaya hacia atrás y disminuya la PIO.
YAG LASER
Iridotomía donde se hace una abertura en el iris periférico superior (por un tema estético, queda cubierto por párpado) para generar comunicación entre cámara
anterior y la posterior. Se hace un hoyo en el iris, en el sector superior por un tema estético (queda cubierto por párpado superior). Se hace cuando el glaucoma ya
fue controlado y se bajó la presión.
El ángulo no debe estar completamente bloqueado. Si el ángulo está completamente bloqueado hay que recurrir a otro método como por ejemplo cirugía, ya que el
YAG laser sólo es efectivo cuando hay un bloqueo pupilar en menos de los 180° de circunferencia. Se usa como factor preventivo. Si no responde al tratamiento se hace
trabeculectomía.
Glaucomas Secundarios
Glaucoma Pigmentario GAA
SÍNDROME DE DISPERSIÓN PIGMENTARIA
Suele ser un cuadro bilateral caracterizado por la liberación de

gránulos de pigmento desde el epitelio pigmentario del iris y su
depósito por todo el segmento anterior. Autosómico
dominante con penetrancia variable.
El derrame de pigmento está causado por el frotamiento

mecánico de la capa pigmentaria posterior del iris contra
grupos de zónulas del cristalino como resultado del excesivo
abombamiento hacia POSTERIOR de la porción periférica
media del iris. También puede ser que el epitelio sea anormal y
sea más susceptible a derrames.
Los gránulos de pigmento son liberados al interior del humor acuoso, dispersados por las corrientes del mismo y depositados en todas las estructuras de la cámara
anterior, incluyendo las fibras zonulares y el cuerpo ciliar. La elevación de la PIO está dada por la obstrucción pigmentaria de los espacios intertrabeculares y la lesión
del trabéculo secundaria a denudación, colapso y esclerosis.
Se ha sugerido que el abombamiento posterior del iris y el contacto iridozonular están causados por la inversión del bloqueo pupilar, en el que un aumento transitorio y
relativo en la presión en la cámara anterior (conectada con la post) abomba el iris hacia atrás e induce el contacto iridozonular.
Signos Clínicos del SDP
 Córnea:
o Uso de Krukenberg
o Depósito de pigmento en el endotelio corneal
o No es patognomónico del SDP
 Cámara anterior muy profunda
 Iris:
o Pigmento en la cara anterior del iris. Esto hace que el iris sea
progresivamente más oscuro, se deposita preferentemente en los surcos.
Tamaño y densidad suele ser proporcional a la importancia de atrofia de
iris asociada
o Atrofia del epitelio pigmentado del iris
 Fenóomenos de transiluminación radial (luz pasa por iris)
 Cristalino
o Pigmento en cara anterior del cristalino
 Gonioscopía:
o Ángulo abierto amplio
o Hiperpigmentación fina trabecular más marcada en el trabéculo posterior
GLAUCOMA PIGMENTARIO que se observa encima y por dentro del trabéculo. Cubre a toda la
periferia.
Cuando un paciente con síndrome de dispersión pigmentaria genera o Puede haber pigmento en línea de Schwalbe o anterior a ella.
daño glaucomatoso, hablamos de glaucoma pigmentario. Se comporta
similar al GCS.
Afecta más a hombres que mujeres y los miopes tienen mayor riesgo. Habitualmente entre los 40 y 50 años. Hay Inestabilidad en la PIO: la PIO puede ser inicialmente
muy inestable de forma que una única toma de presión cuyo resultado esa normal no excluye la posibilidad de glaucoma.
El tratamiento será similar al del GCS. Los mióticos pueden ser beneficiosos por que aumentan el drenaje del HA y además disminuyen el contacto iridozonular, sin
embargo presentan el inconveniente de que exacerban la miopía.
Otras opciones son trabeculoplastía con láser, o trabeculectomía en aquellos que no responden al tratamiento médico ni a trabeculoplastía láser. Iridotomía con láser
para prevenir el depósito posterior de pigmento al resolver la concavidad del iris.
En ocasiones la PIO puede volver espontáneamente a la normalidad. Pueden ser diagnosticados equívocamente con GTN si tuvieron glaucoma pigmentario previo.
Glaucoma Pseudoexfoliativo GAA
SINDROME DE PSEUDOEXFOLIACIÓN
El síndrome de pseudoexfoliación o PEX es una causa relativamente común

que puede pasar desapercibida con facilidad como causa de GAA. Se deposita
material matricial fibrilogranular, extracelular y de color blanco grisáceo, en la
cápsula anterior del cristalino, zónulas, cuerpo ciliar, iris, trabéculo, cara
anterior del vítreo y conjuntiva.
El material es producido por las membranas basales anormales de células

epiteliales envejecidas del
 Trabéculo
 Cápsula del cristalino ecuatorial
 Iris y cuerpo ciliar GLAUCOMA PSEUDOEXFOLIATIVO
Debe diferenciarse de la exfoliación verdadera, que es muy rara y que Cuando un ojo con
supone una desintegración laminar de la cápsula del cristalino, secundaria a PEX presenta
lesión por radiación infrarroja. glaucoma por bloqueo
del trabéculo
Se cree que es por obstrucción del trabéculo por material pseudoexfoliativo y secundario, el cuadro
o pigmento liberado desde el iris, así como una disfunción endotelial se denomina
trabecular. glaucoma por
pseudoexfoliación o
Signos clínicos glaucoma capsular.
1. Cornea Suele presentarse en

a) Depósito de pigmento en endotelio, puede tomar la forma de un la séptima década de
Uso de Krukenberg la vida, se comporta como GPAA, pero es más tardío que el GPAA.
b) Puede haber ángulo estrecho
La mayoría de los pacientes presenta glaucoma de ángulo abierto crónico que
2. Iris suele ser unilateral. El grado de hiperpigmentacion del anulo se corelaciona
a) Material pseudoexfoliativo con la gravedad del glaucoma.
en el borde pupilar
b) Defectos de transiluminación Tratamiento médico: igual que el
cercano al borde pupilar. GPAA. También puede recurrirse a
trabeculoplastía con láser y
3. Cristalino trabeculectomía precoz.
a) Material pseudoexfolaitivo en la superficie ant. que se ve como
 Disco central. Es traslúcido, puede haber una zona clara al Tiene peor pronóstico que en el
medio. GPAA ya que la PIO suele estar
 Banda periférica de aumentada de forma importante y
borde definido. por puede mostrar una gran fluctuación.
acción de “escoba”
que hace el iris al
barrer la superficie
del cristalino. Sólo
se puede detectar
con midriasis.
b) Debilidad zonular por movimiento anterior del diafragma irido
cristalineano.
4. Gonioscopia
a) Hiperpigmentacion trabecular mayormente inferior.
b) Suele verse línea de sampaolesi
c) Caspa del trabéculo por PEX
GABRIELA OPAZO DAMIANI
Glaucoma Neovascular GAA  GAC
Ocurre como resultado de la neovascularización del iris (rubeosis iridis). El factor etiopatogénico común es una isquemia retiniana crónica, difusa y grave. Se
postula que el tejido retiniano hipóxico produce factores de crecimiento vasoprofliferativos en un intento de revascularizar las zonas hipóxicas, que actuarán en
la retina y pueden difundir hacia el segmento anterior donde inician la rubeosis iridis y la neovascularización en el ángulo de la cámatara anterior. Esto último
impide iniciamente el drenaje de HA en presencia de ángulo abierto, y posteriormente se contrae para producir un glaucoma de ángulo cerrado secundario, que
suele ser grave e imparable.
El tejido conectivo de los vasos anómalos se contrae, tracciona iris periférico y genera bloqueo agnular
Las causas más comunes son
 OVCR el tipo isquémico. El predictor más valioso del riesgo de GNV en estos pacientes es la presencia de no perfusión capilar retiniana periférica amplia en
la angiografía con fluoresceína. El glaucoma aparece típicamente 3 meses después de la oclusión, por lo que se le llama al GNV glaucoma de los 100 días.
 Diabetes mellitus: un paciente con diabetes de larga duración con retinopatía diabética proliferativa está especialmente en riesgo. Se puede tratar con
fotocoagulación pararetiniana, y a revisión frecuente es esencial durante las primeras 4 semanas tras la intervención, ya que este es el periodo crucial para
el desarrollo de la rubeosis iridis.
Aunque hay cierto grado de superposición, es conveniente dividir el GNV en tres etapas:
1. RUBEOSIS IRIDIS
Grupo de pequeños capilares dilatados en el borde pupilar crecen de forma radial en dirección
al ángulo.
En este estadío la PIO todavía puede estar normal, y los vasos nuevos pueden regresar
espontáneamente o con tratamiento.
2. GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO SECUNDARIO
Los vasos sanguíneos nuevos siguen creciendo a través de la superficie del iris hacia su raíz. El tejido neovascular
prolifera a través de la cara del cuerpo ciliar y el espolón corneal para invadir el ángulo.
En el ángulo los nuevos vasos sanguíneos se ramifican y forman una membrana fibrovascular que bloquea el trabéculo
y origina el GAA secundario.
El trabéculo queda recubierto y aumenta la PIO.
3. GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO SECUNDARIO A SINEQUIAS
Se contrae el tejido fibrovascular en el ángulo con

estiramiento del iris periférico sobre el trabéculo, así el
ángulo se cierra circunferencialmente como cremallera.
La rubeosis iridis pasa a ser grave, hay distorsión de la

pupila y ectropión uveal debido a contracción radial del
tejido fibrovascular.
Hay elevación masiva de la PIO y generación de

glaucoma de ángulo cerrado agudo.
Otros Glaucomas
Glaucoma Inflamatorio
Una inflamación ocular como la uveítis puede generar glaucoma de ángulo cerrado o abierto.
G.A.C. G.A.A
Glaucoma inflamatorio de A.C. con bloqueo Glaucoma inflamatoro de A.C sin bloqueo
Glaucoma inflamatorio de ángulo abierto
pupilar pupilar
Se da este glaucoma cuando producto de la Cuando hay obstrucción del drenaje del HA.
infección se inflama el iris, generando iris bombé Ocurre cuando se depositan residuos en el Puede ser inducido por corticoides o que las
por la presencia de sinequias posteriores que ángulo iridocorneal. Estos peuden organizarse y células o desechos inflamatorios obstruyan las vías
pegan el iris con el cristalino, llegando incluso a estirar el iris creando sinequias anteriores. del trabéculo, disminuyendo el drenaje,
seclusión pupilar aumentando la PIO.
Hay disminución de la profundidad de la Hay bloqueo del ángulo por el iris periférico,
cámara anterior por el hecho de que el iris esté que al ser traccionado bloquea el ángulo. Por esto, se generará una trabeculitis aguda.
bombeado hacia anterior. Como el iris está
inflamado es más fácil que se adhiera al Las prostaglandinas generadas por la
trabéculo. inflamación pueden asociarse con aumento de la
La aposición del iris con el trabéculo genera PIO
sinequias anteriores. (SAP).
Glaucoma Inflamatorio en Síndrome de Fuchs
El síndrome de fuchs consta de uveítis anterior crónica idiopática unilateral. No es granulomatosa y no responde al tratamiento con corticoides. Producto de esta
enfermedad se genera esclerosis trabecular, lo que hace que la PIO se eleva de forma intermitente en un principio y luego de forma constante.
Glaucoma Congénito
Ocurre porque hay una anormalidad en el desarrollo del ángulo iridocorneal. En estos pacientes se ve que hay una
trabeculodisgenesia aislada, o sea, un mal desarrollo del trabéculo que no está asociado a ningún otro mal desarrollo de
estructuras. Hay ausencia de receso angular, el iris se inserta directamente en el trabéculo. La PIO de un recién nacido debiese
ser < a 12 mmHg.
Las causas que generen este glaucoma pueden ser que
o Inserción más plana: es lo más habitual, el iris se inserta en el espolón o

por delante de él, en el trabéculo engrosado.
o Inserción cóncava: el tejido superficial del iris se extiende sobre la unión iridotrabecular y el trabéculo.
Clínicamente hay
a) Turbidez corneal: por edema de estroma y epitelio corneal

b) Buftalmos: ojo grande. El diámetro corneal en RN debiese ser menor a 10,5 mm, si es mayor a 12 en el primer
año de vida hay que sospechar.
c) Alteraciones en Descemett
a. Presencia de grietas: el HA entra de forma repentina por las grietas generando edema
b. Estrías de Haab: son roturas cicatrizadas de la membrana Descemet. Pueden ser líneas horizontales
o curvas. Indican un glaucoma congénito ya tratado
La triada típica es Epífora – Fotofobia – Blefaroespasmo. La epífora causada por el buftalmo ya que hace más fácil que el ojo se seque. La fotofobia es
causada por la turbidez. El blefarospamos es causado por la lucha constante de espacio del ojo que está más grande, por lo que se generan espasmos.
Tto: cirugía. Trabeculectomía

Glaucoma Traumático
Por Recesión Angular Por presencia de Hematíes
Ensanchamiento irregular de la banda del cuerpo ciliar por el golpe.
Si en el golpe traumático hay hemorragia, los hematíes pueden obstruir el
Hay rotura de la cara del cuerpo ciliar que puede verse en el ángulo
trabéculo y generar aumento de la PIO
iridocorneal (se encuentra entre la raíz del iris y el espolón corneal)
Suele estar asociado a glaucoma inflamatorio
Glaucoma Facomórfico
Ocurre asociado a una catarata intumescente. El cristalino crece normalmente en el tiempo pero si además hay una catarata esto aumenta el volumen también,
por lo que en algún momento esto puede genearr contacto del iris con el cristalino y a partir de ahí generar glaucoma por bloqueo pupilar.
Esto genera un glaucoma de ángulo cerrado agudo. Hay disminución de la cámara anterior, se trata por lo tanto como GPAC.
Se hace cirugía de catarata una vez que se ha controlado la PIO. Al poner el LIO ya no debiese haber más GAC.
Glaucoma Facolítico
Una catarata hipermadura produce proteínas solubles de peso molecular alto que se van liberando al humor acuoso y estas generan obstrucción del trabéculo
generando un glaucoma secundario de ángulo abierto. La cámara anterior es profunda porque es glaucoma de ángulo abierto, el ángulo está respetado.
Una vez controlada la PIO se hace cirugía de catarata.
Glaucoma por Células Fantasmas

Cuando hay una hemorragia vítrea, o en general con cualquier hemorragia, pero más común es que sea a partir de la
vítrea, con el tiempo los glóbulos rojos pierden su hemoglobina y las células se vuelven transparentes por eso se les dice
células fantasmas. Estas células pasan del vítreo hacia la cámara anterior, obstruyendo el trabéculo. Suele asociarse a
pacientes de mayor edad por que es más probable uqe ocurran fenómenos hemorrágicos.
Se observa hipema.
La cirugía de cataratas puede generar hemorragia vítrea como complicación.
Glaucoma por Corticoides
Estudio Betametasona Los corticoides como la betametasona, dexametosaona, metilprednisolona, etc pueden reducir el flujo
de salida del HA e inhibir la degradación del material de la matriz extracelular de la malla trabecular.
- Gente altamente reactiva: PIO subía por encima de Como este material no se está degradando se acumula en el trabéculo.
30 mmHg
- Gente con mediana reactividad: entre 22-30 mmHg La malla se degrada, se renueva cada cierto tiempo y los corticoides disminuyen la renovación y esto
- Arreactivas: la PIO se modifica poco o nada aumenta la dificultad en la salida del humor acuoso. Los corticoides inhiben la fagocitosis para que no
se degrade el material.
El aumento de la PIO puede aparecer hasta 8 semanas
después. Lo normal es de 3 a 8 semanas. Los corticoides Se comporta como glaucoma de ángulo abierto. Hay aumento de la PIO. Hay gente que es más
tópicos se asocian con PIO alta en mayor medida que los susceptible, not odos los que usen corticoides desarrollarán glaucoma.
sistémicos.
Algunas personas manifiestan predisposición genética al aumento de la PIO por uso de corticoides.
Un 2,8% de los pacientes con PIO elevada por corticoides
Una persona con GPAA de base es más reactiva a subir la PIO por efecto d elos corticoides. Lo mismo
evolucionan a glaucoma.
en diabéticos y miopes. Igual puede haber un paciente sin estas características y afectarse igual.
Si aumentó la PIO
- Suspender el corticoide: la PIO se normaliza en el mismo tiempo que duró el tratamiento

- Continuar con corticoides administrando hipotensor ocular
- Trabeculoplastía láser
SECCIÓN 3: TRATAMIENTO DE GLAUCOMA

Tratamiento Quirúrgico
Tratamiento de Glaucoma de Ángulo Abierto
A) Trabeculoplastía con láser
Se aplica un láser en la malla trabecular para realizarle pequeñas

quemaduras para aumentar el drenaje del humor acuoso. Este láser es de
50 micras y se expone por 0,1 segundos con impactos separados de 4° a 5°,
aplicando de 40 a 50 disparos para lograr tratar una zona de 180 grados.
Tratamiento en la mitad de la circunferencia de la malla trabecular, o sea

en 180°.
Reduce la PIO en un 20-25%. Retrasa la necesidad de cirugía de filtración

pues tras unos 5 años la presión vuelve a aumentar paulatinamente.
El láser debe dirigirse hacia el límite de la porción pigmentada y la no pigmentada del trabéculo, ya que si se dirige a la porción
pigmentada entonces habrá
Inflamación -- Dispersión de pigmento -- Sinequias anteriores -- Elevación de la PIO
 Se indica el tratamiento para: GPAA, glaucoma pigmentario y glaucoma pseudoexfoliativo (todos se comportan como GAA)
 Se debe evitar este tratamiento en glaucomas inflamatorios, glaucoma neovascular, cierre angular por sinequias anteriores.
Inicialmente luego del tratamiento puede aumentar la PIO. A largo plazo va disminuyendo su efectividad. En glaucoma pigmentario pierde la efectividad por acumulo
continuo del pigmento.
B) Trabeculectomía
Se extirpa un segmento de tejido corneal periférico debajo de una cubierta o solapa escleral. La cubierta escleral
limita la salida de HA evitando algunas complicaciones.
1. Se realiza una paracentesis que permite controlar la cámara anterior y comprobar la permeabilidad del sitio de
filtración. Perforación a nivel de la córnea para controlar la permeabilidad.
2. Se hace una esclerostomía: se hace un agujero que perfora hasta llegar al iris
3. Se hace una iridectomía: preventiva para evitar que el iris bloqu ee la esclerostomía y evitar bloqueo pupilar.
Luego se cierra el tapete escleral y se ajusta el flujo con suturas adicionales.
Supone la creación quirúrgica de una fístula entre el ángulo de la cámara anterior y el espacio por debajo de la
cápsula de Tenon, lo que permite la salida del humor acuoso a la cámara anterior a una ampolla de drenaje bajo el
párpado superior. Disminuye la PIO y las fluctuaciones. Suele usarse tras fracaso del tratamiento médico y/o de
trabeculoplastía con láser.
C) Cirugía Combinada (catarata y glaucoma)

Tratamiento de Glaucoma de Ángulo Cerrado
- Iridectomía con láser

o Generación de una ruta alternativa para que el HA pase de cámara posterior a cámara anterior
o El iris retrocede y deja de bloquear la malla trabecular
o Se puede usar como tratamiento para reducir la PIO
o Como método preventivo en pacientes de riesgo
o Disparo debe ser en sector superior para que quede cubierto por párpado
o Si se dispara mal se puede generar diplopía monocular al permitir entrada de luz.
- Gonioplastía (iridoplastía periférica con láser)

o Se utiliza para profundizar el ángulo
o Útil en iris plateau
o Creación de quemaduras en el iris periférico para que este se contraiga y aplane
- Iridectomía periférica (cirugía incisional)

o Identica a la iridectomía pero con técnica quirúrigca
o Se utiliza cuando no se consigue una iridectomía permeable con el láser
Otros
Goniotomía
Utilizado en glaucoma congénito. Se atraviesa la cámara anterior con un cuchillete y se realiza incisión en la cámara anterior
de la malla trabeuclar. Se hace siempre que haya suficiente transfarencia.
Trabeculotomía
Se realiza con un trabeculótomo, un instrumetno fino de alambra, que se introduce en el canal de schlem. Se rota hacia la
cámara anterior y se desgarra la malla trabecular. Necesaria cuando la opacidad corneal impide la visualización del ángulo o
cuando la goniotomía repetida ha fracasado.
Inyección retrobulbar de alcohol
- Alcohol al 33% para anular el ojo ciego doloroso

- Analgesia satisfactoria
- En ultima instancia enucleación o evisceración
Válvulas para el drenaje del HA
Se inserta un tubo que llega a la cámara anterior. El HA drena por este tubo hasta un reservorio extraocular sobre la esclera. La
placa se sutura entre los músculos RS y RL.
Tratamiento Farmacológico de Glaucoma

Tiof
Betabloqueador: Timolol Glausolets 2 veces al día
Antagonistas Timoptol XE
Beof
-adrenérgicos Betaxolol 2 veces al día
DISMINUCIÓN Betoptic
PRODUCCIÓN Betoptic S
HA Agglad
Agonistas -adrenérgicos Brimonidina Alphagan 2 veces al día
Alphagan P
Inhibidores de la anhidrasa Dorzolamida Trusopt
3 veces al día
carbónica Glaucotensil
Brinzolamida Azopt
Latof 1 vez al día
Xalatán
Cambio de color de ojos.
Louten
INCREMENTO Latanoprost
Prostaglandinas Aumento de pestañas en grosor y
DEL DRENAJE
Gaap ofteno número.
DE HA
Oscurecimiento párpados.
Travoprost Travatan
Mióticos Pilocarpina
Combinaciones Para recordar…

Brimonidina: agglad,
Timolol Brimonidina Combigan
alphagan, alphagan P.
Cozopt
Dorzolamida: Glaucotensil,
Timolol Dorzolamida Dorzof-T
Trusopt
Glaucotensil-T
Timolol Brinzolamida Azarga Brinzolamida: Azopt
Latof-T Latanoprost: Latof, xalatán,
Timolol Latanoprost
Xalacom louten, gap-ofteno
Timolol Travoprost Duotrav Travoprost: travatán
Timolol Bimatoprost Ganfort
 Timolol: no usar en iritis aguda, queratitis dendrítica, pacientes con cirugía intraocular, pulcera ctiva corneal, retinopatía diabética y glaucoma secundario. No
utilizar en pacientes asmáticos, con historia de asma brnuial o EPOC, bradicardia sinusal, bloqueo atrioventricular de segundo o tercer grado y falla cardíaca.
Indicado para glaucoma crónico de ángulo abierto y glaucoma afáquico.2 veces al día
 Betaxolol: 2 veces al día
 Brimonidina: 2 veces al día.
 Dorzolamida: 3 veces al día. No se usa mucho.
 Latanoprost: 1 vez al día en las primeras horas de la noche.
 Travoprost: 1 vez al día. Para glaucoma de angulo abierto e hipertensión ocular. Uno de los más usados, pero es muy caro
Protaglaninas son neuroprotectoras.

Resumen Examen Glaucoma

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T.M. Mención Oftalmología U.V.

– 2013 - Gabriela Opazo Damiani

Gabriela Opazo Damiani 2012

Por transporte Pasivo: el 20% del volumen del HA es secretado pasivamente, es

 Ultrafiltración: dada por la presión oncótica e hidrostática en los capilares ciliares,

 Difusión: movimiento pasivo de iones a través de la membrana en función de la

 Bomba Na-K + ATPasa: secreta iones de sodio hacia la cámara posterior.

COMPOSICIÓN DEL HUMOR ACUOSO

FUNCIONES DEL HUMOR ACUOSO

Gabriela Opazo Damiani 2012

 Humor acuoso modifica su composición.

A. VÍA TRABECULAR O CONVENCIONAL 90% B. VÍA UVEOESCLERAL O NO CONVENCIONAL 10%

El canal de Schlemm toma contacto directo con la malla yuxtacanalicular. Para

Es sensible a la disminución de la PIO, a menos drenaje

Gabriela Opazo Damiani 2012

Presión Intraocular (PIO)

 Presión: Sobre una superficie rígida F/superficie

FACTORES QUE MODIFICAN LA PIO

Factores que disminuyen Factores que disminuyen la salida de

Inhibidores de anhidrasa El flujo de sangre de la VCS a la aurícula derecha se ve limitada. Aumenta la

Disminución de  Comunicación anómala entre la carótida interna y el seno cavernoso

Gabriela Opazo Damiani 2012

El máximo pick es a las 6 AM y luego disminuye durante el día.

Variantes: En la mayoría de los pacientes

GLAUCOMA: cualquiera de los horarios

Gabriela Opazo Damiani 2012

Tonometría de contacto por Indentación

Tonometría de contacto por Aplanación

Gabriela Opazo Damiani 2012

TONÓMETRO DE GOLDMANN/ PERKINS

TONÓMETRO NEUMÁTICO O DE AIRE

TONÓMETRO DE CONTORNO DINÁMICO DE PASCAL

iCare: es la versión para humanos. IOpen: versión para animales.

Gabriela Opazo Damiani 2012

 La PIO relacionada con Goldmann (IOPG-PIO)

1) No es una función del GCC.

Los trabajos y estudios sobre el ORA concluyeron lo siguiente

 El CH bajo aparenta ser un indicador de condición glaucomatosa. La medida

Ventajas: Provee información de la biomecánica de la córnea que ningún otro

Gabriela Opazo Damiani 2012

Curva de Tensión Ocular

¿Por qué no se realiza siempre?

Gabriela Opazo Damiani 2012

Anatomía y Composición Irrigación

2) Porción prelaminar: adyacente a coroides

 Ramas directas de las ACCP

En resumen la irrigación del nervio óptico está dada por

 Ramas de la Arteria Oftálmica

a) Lechos capilares confluyen anatómicamente

Gabriela Opazo Damiani 2012

o Es una depresión en el centro de la papila óptica o Tiene nacimiento de vasos por

Tiene gran variabilidad en sujetos normales. La excavación puede

Al analizarla hay que tener en consideración

La porción laminar es la más vulnerable a A nivel de la vía óptica:

Daños indicativos de inicio y progresión:

– Asimetría mayor a 0,2 entre un ojo y otro

Notch o Muesca: se genera una muesca en el borde del

Progresión y Papila Terminal:

Gabriela Opazo Damiani 2012

Las hemorragias no aumentan la velocidad de progresión del glaucoma, la enfermedad seguirá

– Cambios isquémicos en la papila

a) Disco Normal, pequeña excavación fisiológica, índice excavación papila 0,2.

ZONA ALPHA ZONA BETA