Asignatura De Seminario de Fisiología

IV Ciclo de Estudios ‖ Semestre Académico 2019-1

“FISIOLOGÍA HEPÁTICA”

AUTOR:

Dávila Arenas, Violeta Paola

Díaz Távara, Edwin David
Pérez Quispe, María de los Ángeles
Requejo Mas, Anngie Lisbeth
Zárate Chirinos, Carla Valeria

DOCENTE:

Dr. César Carpio Chanamé

HORARIO:

09:30 – 11:00 a.m.

CHICLAYO

2019
I. INTRODUCCIÓN

El hígado es un órgano intra-torácico, situado detrás de las costillas y cartílagos

costales, separado de la cavidad pleural y de los pulmones por el diafragma,
pesa cerca de 2500 gr, está localizado en el cuadrante superior de la cavidad
abdominal se proyecta a través de la línea media hacia el cuadrante superior
izquierdo. Mide en su diámetro mayor, o transverso, 20 a 22,5 cm.
El tejido del parénquima hepático está compuesto de lóbulos unidos por un tejido
areolar extremamente fino en el cual se ramifican la vena porta, la arteria
hepática, las venas hepáticas, linfáticos y nervios, estando todo el conjunto
revestido por una túnica fibrosa y una serosa.

La triada hepática: vías biliares extra hepáticas, vena porta y arteria hepática se
reúnen en el ligamento hepatoduodenal, en el hilio hepático, con el ducto
hepático, situado ventralmente a la derecha, la arteria hepática a la izquierda y
la vena porta dorsalmente, entre la arteria y el ducto. La arteria hepática abastece
el hígado de sangre arterial y es responsable de 25 a 30% del total del flujo de
sangre que llega al hígado.
La vena porta drena la sangre del área esplácnica y es responsable del 75% de
la sangre que fluye hacia el hígado. Es una vena sin válvulas.

La vesícula biliar es un saco músculo- membranoso cónico, en forma de pera,

que funciona como reservorio de bilis, localizada en la superficie de la cara
inferior del lóbulo derecho del hígado, extendiéndose de la extremidad derecha
de la porta el borde inferior del órgano. La superficie de la vesícula que no está
en contacto con la superficie del hígado está cubierta por peritoneo.
Anatómicamente la vesícula biliar está dividida en cuatro partes: fondo, cuerpo,
infundíbulo y cuello. La irrigación vascular consiste en una única arteria cística
que surge de la arteria hepática [1].
II. OBJETIVOS

- Conocer la importancia del hígado en los diversos metabolismos que

realiza el cuerpo.
- Determinar la importancia de la fisiología normal del hígado.
- Identificar como afecta a nivel estructural en el hígado un exceso en el
consumo de alcohol.
- Reconocer y explicar el caso clínico.
- Reconocer los estigmas hepáticos
III. MARCO TEÓRICO

El hígado es el órgano con mayor tamaño del cuerpo humano, jugando un papel
vital en un gran número de funciones para la salud del organismo. En cuanto al
sistema digestivo, su principal función es la secreción de bilis; sin embargo, el
hígado cumple un rol esencial en la regulación del metabolismo de carbohidratos,
proteínas y lípidos, en el almacenamiento de sustancias y en la degradación y
excreción de hormonas.

Entre otras funciones podemos incluir la transformación y excreción de drogas,

hemostasia y un soporte a la respuesta inmune.

III.I. Regulación del metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas

El hígado y el músculo esquelético constituyen el principal lugar de

almacenamiento y generación de glucógeno, por ejemplo, en un caso de glicemia
el principal encargado de la síntesis de glucógeno es el hígado, por lo tanto,
cuando cae la glucosa, utiliza el glucógeno almacenado para producir glucosa
por medio de la glucogenólisis. Además, es el órgano más importante para la
gluconeogénesis.

Los hepatocitos son los encargados de sintetizar y secretar lipoproteínas de muy

baja densidad (VLDL) que se convierten en otros tipos de lipoproteínas (LDL,
IDL, HDL y Qm); estas moléculas son la principal fuente de colesterol y
carbohidratos para varios tejidos del cuerpo.

El hígado es el responsable de los cuerpos cetónicos por medio de la

transformación de Acetil-coenzima A en Acetoacetato, β-Ácido hidroxibutírico y
acetona, tanto en situaciones fisiológicas como patológicas.

Durante el catabolismo de proteína a aminoácido, se da la formación de

desaminados, como el amoniaco que es de importancia en la formación de la
úrea.

El hígado produce proteínas plasmáticas, la más importante en la albúmina, cuya

dosificación en el suero refleja la capacidad de la función hepática.

III.II. Almacenamiento de sustancias

El hígado es el segundo lugar más importante de almacenamiento de hierro,
además de varias vitaminas como la A, D y B12. Esto se da con el objetivo de
proteger al cuerpo de un déficit de estas vitaminas.

Sin embargo, un almacenamiento excesivo de estas sustancias origina

patologías como la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson (por acumulación
de hierro y cobre).

III.III. Degradación y Excreción de hormonas

Hipogonadismo y feminización son signos comunes que se encuentran en

pacientes cirróticos, esto se debe al aumento de la actividad estrogénica por la
deficiencia del metabolismo de esteroides en el hígado. Las hormonas
esteroideas son conjugadas en el hígado para volverse más solubles y ser
excretadas por bilis u orina. Sin embargo, otros factores pueden elevar los
niveles séricos de estrógeno en pacientes cirróticos, como la disminución de la
producción de globulina hepática transportadoras de hormonas sexuales.

Así, el hígado se encarga, además de metabolizar y excretar hormonas, de la

regulación del transporte y biodistribución de las hormonas hacia los tejidos.

El metabolismo de las hormonas tiroideas tiene una acción relevante en la

correcta funcionalidad del hígado y dentro de este, el metabolismo de la
bilirrubina (importante para el sistema digestivo).

III.IV. Hemostasia

La mayoría de los factores de la coagulación y los inhibidores de la coagulación

son producidos por los hepatocitos. Sin embargo, algunos de estos requieres de
sustratos para ser sintetizados; este es el caso de los factores II, VII, IX, X y
proteínas C y S, sintetizadas en presencia de vitamina K que actúa como cofactor
en la reacción enzimática [2].
 Tabla 1. Factores de hemostasia producidos en el hígado

I (Fibrinógeno) II (Protrombina)
V (Proacelerina, Lábil) VII (Proconvertina)
VIII (Antihemofílico A) IX (Antihemifílico B)
X XI (PTA)
XII (de contacto) XIII (estabilizante de fibrina)
Cininógeno de alto peso
Precalicreína
molecular
Proteína C Proteína S
Antitrombina III Plasminógeno
Alfa-2-antiplasmina Alfa-2-macroglobulina
Obtenido de: Schinoni, M. Fisiología Hepática. Gazeta Médica de Bahía. 2014;76(140): 5-7.

III.V. La cirrosis

La cirrosis es la condición patológica más importante y severa del hígado,

representa la catorceava causa de muerte a nivel global y constituye un
importante problema de salud. Así mismo, origina el 80% de los casos de
carcinoma hepatocelular [3]. Es el estado final de enfermedades hepáticas
crónicamente progresivas de diferentes etiologías. Es una enfermedad
frecuente, con una prevalencia variable de país a país, su pico de incidencia se
presenta entre los 40 y 50 años, el 90% de las causas son el abuso de alcohol,
la enfermedad por hígado graso no alcohólico y la hepatitis viral crónica,
especialmente los tipos B y C [4].

Se trata de una enfermedad degenerativa caracterizada por el daño crónico e

irreversible del parénquima hepático el cual atraviesa por un proceso inflamatorio
que genera una fibrosis difusa, lo que resulta en un tejido cicatrizal que depara
los nódulos de regeneración produciendo una distorsión de la arquitectura
lobular y vascular del tejido que resulta en una pérdida de la masa funcional
hepática.

La cirrosis resulta de la pérdida del equilibrio entre la síntesis y la degradación

de las proteínas de la matriz extracelular, principalmente de la colágena tipo 1,
que es la proteína más abundante y que se acumula por una disminución de la
degradación por inhibición de las colagenasas. Esto causa una disminución del
parénquima funcional que con el tiempo cambia el entorno celular y causa una
inestabilidad cromosómica [3].
IV. CUESTIONARIO

1. Haga un esquema del hepatocito, y explique la fisiología hepática

Fisiología Hepática

El hígado tiene un papel vital para el organismo humano, presentando

multiplicidad funcional metabólica, digestiva, hemostática, inmunológica y de
reservorio, con flujo de alrededor de 1500 mL de sangre por minuto.

Fisiología Celular

Hepatocitos

Representan el 80% de la población celular hepática en el hombre.

Presentan membrana hepatocitaria, citoesqueleto con microfilamentos,
microtúbulos y filamentos intermediarios de citoqueratina y organelas como las
mitocondrias, retículo endoplasmático rugoso y liso, aparato de Golgi, lisosomas
y peroxisomas.
Las mitocondrias participan en la fosforilación oxidativa y la oxidación de ácidos
grasos.
El retículo endoplasmático rugoso se encarga de la síntesis de albúmina,
fibrinógeno y diversas proteínas mediadoras de reacciones inflamatorias y de la
coagulación sanguínea.
En el retículo endoplasmático liso se da depósito de glicógeno, conjugación de
bilirrubina, esterificación de ácidos grasos, glicogenolisis, desiodación de
tiroxina, síntesis de colesterol y de ácidos biliares, metabolismo de lipídos y de
sustancias liposolubles, de esteroides y de fármacos como fenobarbitúricos,
alcohol y tabaco.
El aparato de Golgi realiza el transporte de lipídos hacia el plasma, tiene
actividad fosfatásica ácida catabólica, produce glicoproteína y promueve la
adición de carbohidrato a las lipoproteínas.

Sinusoides

Realizan endocitosis, intervienen en la síntesis de la matriz extracelular, con

producción de colágeno IV, fibronectina, colágeno III. Producen mediadores de
reacciones inflamatorias tales como interleucinas 1 y 6.

Células de Kupffer

Pueden representar 80 a 90 % de la población macrofágica fija del organismo,

con funciones inmunitarias de fagocitosis de agentes infecciosos y de células
tumorales.

Células Estrelladas o Células de Ito

Son células perisinusoidales, tienen papel de depósito de grasa y,

principalmente de vitamina A, siendo el principal almacenador de esta vitamina.
Sintetizan y modulan la degradación de la matriz extracelular, produciendo
colágeno, glicoproteínas y proteoglicanos.

Secreción Biliar

La bilis, principal vía de eliminación

del colesterol, es una solución
isotónica, formada por ácidos, sales
y pigmentos biliares, así como de
colesterol, fosfolípidos, electrolitos
inorgánicos, mucina, múltiples
metabolitos y agua.
El hígado produce la mayoría de los elementos que componen la bilis. La
producción diaria de bilis es de 0,15 a 0,16 mL/min.
Los ácidos biliares provienen esencialmente del catabolismo del colesterol y son
sintetizados exclusivamente por el hígado.

Metabolismo

El hígado es un órgano complejo y de múltiples e intensas funciones

metabólicas, energéticas, hemostáticas y de defensa. El metabolismo hepático
resulta de interacciones complejas, las cuales contribuyen a las relaciones entre
los hepatocitos y las células extra-parenquimatosas.

Metabolismo de los Carbohidratos

El hígado es el principal responsable de la homeostasia de los carbohidratos,

consumiendo, almacenando y produciendo glucosa. Gracias a su situación
anatómica, absorbe glucosa y hormonas intestinales y pancreáticas.
Los carbohidratos ingeridos en la dieta en forma de polisacáridos (almidón) o
como disacáridos (sacarosa, lactosa), se transforman bajo la acción de enzimas
en monosacáridos (glucosa, fructosa, galactosa, ribosa), llegan al hígado por la
vena porta, siendo rápidamente absorbidos por los hepatocitos, cerca de 50%
de la ingesta, para ser metabolizados.

Dentro del metabolismo de los hidratos de carbono, el hígado cumple estas

funciones:

1. Depósito de grandes cantidades de glucógeno.

2. Conversión de la galactosa y de la fructosa en glucosa.

3. Gluconeogénesis.

4. Formación de muchos compuestos químicos a partir de los productos

intermedios del metabolismo de los hidratos de carbono.

El hígado resulta decisivo para mantener la glucemia dentro de límites normales.

El depósito de glucógeno explica por qué el hígado extrae el exceso de glucosa
de la sangre, lo almacena y luego lo devuelve a la sangre cuando la glucemia
empieza a descender de forma peligrosa, que se conoce como función
amortiguadora de la glucosa del hígado. La glucemia de una persona con una
función hepática insuficiente se duplica o triplica, si ingiere una comida rica en
hidratos de carbono, con respecto a la de otra con una función hepática normal.

Metabolismo de Proteínas

Tras la alimentación, el hígado capta aminoácidos de la circulación portal y a

través de transaminación los recompone en proteínas estructurales y
plasmáticas, enzimas, nucleótidos y el radical heme.

Las funciones principales del hígado en el metabolismo de las proteínas, son

estas:

1. Desaminación de los aminoácidos.

2. Formación de urea para eliminar el amoníaco de los líquidos corporales.
3. Formación de proteínas del plasma.
4. Interconversión de los distintos aminoácidos y síntesis de otros
compuestos a partir de los aminoácidos

La ureogénesis ocurre estrictamente en el hígado, pues la arginasa, que cataliza

la última reacción, es exclusiva del hígado, transforma la casi totalidad del
amonio producido en los riñones y por bacterias intestinales, en urea.
Así pues, si el hígado no sintetiza urea, la concentración plasmática de amoníaco
aumenta con rapidez y provoca un coma hepático y la muerte.

Metabolismo de lípidos

En el hígado ocurre lipolisis: degradación de triglicéridos en glicerol y ácidos

grasos, que son degradados en acetil coenzima A y no son reconvertidos en
glucosa.

El hígado participa del metabolismo de la mayoría de los ácidos grasos, excepto

de los ácidos linoleico y linolénico, que deben ser suministrados por la
alimentación.

En el metabolismo de las grasas, el hígado realiza las siguientes funciones

específicas,

1. Oxidación de los ácidos grasos para proveer energía destinada a otras

funciones corporales.
2. Síntesis de grandes cantidades de colesterol, fosfolípidos y casi todas las
lipoproteínas.
3. Síntesis de grasa a partir de las proteínas y de los hidratos de carbono.

La síntesis hepática de colesterol depende de la cantidad absorbida por el

intestino de este esterol, además de otros factores como catecolaminas y
estrógenos.
Cerca del 80% del colesterol sintetizado en el hígado se convierte en
sales biliares que se segregan a la bilis; el resto se transporta con las
lipoproteínas por la sangre hacia las células de los tejidos.

Hemostasia

El hígado es el responsable de la síntesis, activación y aclaramiento de los

diversos factores de coagulación, de sus inibidores y de fibrinolisis.

El hígado sintetiza la mayoría de los factores de coagulación, con producción

exclusiva del fibrinógeno (factor I), protrombina (factor II) y factores V, VII, IX y
X. En la insuficiencia hepática la disminución de estos factores acarrea
coagulopatía [5].
2. Efectos del alcohol en los cambios en la estructura hepática

El consumo excesivo de alcohol es el factor de riesgo más importante de

enfermedad hepática aguda y crónica en el mundo. Los efectos del alcohol sobre
el hígado dependen de la cantidad y duración del consumo. La ingesta de alcohol
incluso por pocos días puede producir hígado graso (esteatosis), en el que se
encuentran hepatocitos con macro vesículas de triglicéridos.

Aunque el hígado graso alcohólico mejora con la abstinencia, la esteatosis

predispone a los individuos que continúan bebiendo a fibrosis hepática y cirrosis.
La EHA presenta un amplio espectro que va desde el hígado graso simple hasta
las formas más graves de enfermedad hepática, incluyendo la hepatitis
alcohólica (HA), la cirrosis y el carcinoma hepatocelular (CHC). Además, pueden
estar asociadas con diversos cambios histológicos incluyendo la presencia de
cuerpos de Mallory, megamitocondrias, fibrosis perivenular y/o perisinusoidal y
necrosis hialina esclerosante.

El hígado graso (una respuesta temprana al consumo de alcohol) se desarrolla

en la mayoría de los bebedores; la esteatosis leve está en los hepatocitos de la
zona 3 (perivenular), también puede afectar la zona 2 e incluso los hepatocitos
de la zona 1 (periportal) cuando la lesión hepática es más severa.

En primer lugar su diana será el hepatocito provocando grandes cambios dentro

de ella:

1. El alcohol es primariamente oxidado, siendo convertido en acetaldehído

por la alcohol deshidrogenasa en el citosol, por la citocromo P450 en los
microsomas y por la catalasa en los peroxisomas.

2. El metabolismo del alcohol genera especies reactivas de oxígeno y causa

peroxidación lipídica, disminución del glutatión mitocondrial y de la S-
adenosilmetionina; todos estos productos sensibilizan a los hepatocitos a
la injuria.

3. El acetaldehído es rápidamente metabolizado por la aldehido

deshidrogenasa a acetato en la mitocondria.
 4. El acetaldehído es un compuesto reactivo altamente tóxico para los
hepatocitos debido a que forma una variedad de aductos que promueven
la disminución de glutatión, la peroxidación lipídica y el daño mitocondrial.

5. El acetato que resulta de la oxidación del acetaldehído es rápidamente

liberado del hígado a la circulación y es metabolizado a CO2 a través del
ciclo de los ácidos tricarboxílicos principalmente en el músculo
esquelético.

En resumen, las consecuencias del metabolismo del alcohol por las vías
oxidativas, que pueden contribuir en varios grados de daño hepático son:

1. Generación de acetaldehído/formación de aductos

2. Cambios en el estado redox del hepatocito (aumento de la ratio
NADH/NAD+)
3. Formación de especies reactivas de oxígeno, especies reactivas de
nitrógeno y estrés oxidativo
4. Formación de acetato.

Otras alteraciones anatómicas colaboran a la producción de la insuficiencia y

también a la generación de la hipertensión portal: la desfenestración de los
sinusoides, la colagenización del espacio de Disse, el aumento de volumen de
los hepatocitos y la obstrucción de los vasos.

1. Las sinusoides presentas normalmente abundantes fenestraciones,

las que son necesarias para que exista un amplio contacto de la
sangre con la superficie del hepatocito. En la hepatitis alcohólica
estas fenestraciones disminuyen, reduciendo la capacidad de
oxigenación y nutrición de la célula hepática.

2. Ocupación del espacio de Disse por fibras de colágeno, producidas

in situ, que aíslan aún más al hepatocito respecto a su irrigación. Esta
colagenización del espacio de Disse se traduce además en una
pérdida de elasticidad del lecho sinusoidal, que lo incapacita para
adaptarse al flujo hepático, lo cual es un factor que favorece la
hipertensión portal.
 3. Existe flebitis con obliteración vascular y reducción del flujo.

Esteatosis

La esteatosis hepática es la acumulación principalmente de triglicéridos,

fosfolípidos y ésteres de colesterol en los hepatocitos.

Hepatitis alcohólica

La inflamación y el daño hepatocelular son las características de la HA. El

infiltrado está dado fundamentalmente por neutrófilos, macrófagos, además de
linfocitos. Estos son estimulados por la liberación de citoquinas y quimioquinas
(FNT α, IL-1, IL-8, IL-17) por las células de Kupffer, las células esteladas
hepáticas (CEH) y los hepatocitos.

Los productos de la peroxidación lipídica se pueden combinar con acetaldehído

y con las proteínas para producir neoantígenos, que pueden estimular una
respuesta autoinmune aumentando la presencia de los linfocitos B y T.

Fibrosis

La fibrosis hepática es una respuesta inespecífica a la injuria crónica. Se

caracteriza por la acumulación excesiva de colágeno y matriz proteica
extracelular (MPE). Las CEH activadas son la principal fuente de la mayor
producción de MPE.

El daño hepatocelular, las células de Kupffer y los metabolitos del alcohol

(acetaldehído) activan las CEH. Esto ocurre debido a que aumentan los niveles
de citoquinas, quimioquinas y los factores neuroendocrinos, como el factor de
crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y el factor de crecimiento
transformante β (TGF-β).

Otro punto relevante es que el alcohol inhibe los efectos antifibróticos de las
células natural killer, las que destruyen las CEH activadas, promoviendo así la
fibrosis hepática.

Carcinoma hepatocelular (CHC)

Los mecanismos que contribuyen al desarrollo de CHC en pacientes con cirrosis

son complejos e incluyen el acortamiento de los telómeros (que inducen a
inestabilidad cromosómica), alteraciones del micro y macroambiente que
promueven la supervivencia y proliferación de las células tumorales, la pérdida
de control del ciclo celular y la activación de las vías oncogénicas [6].
3. Rol del hígado en el metabolismo lipídico.

Las células hepáticas sintetizan sales biliares cada día, el precursor de estas
sales es el colesterol, procedente de la dieta o sintetizado por los hepatocitos
durante el metabolismo de las grasas. El colesterol se convierte primero en ácido
cólico o ácido quenodesoxicólico en cantidades iguales. Estos ácidos se
combinan con glicina, taurina y se forman los ácidos conjugados, de los cuales
las sales principalmente sódicas son excretadas por la bilis.

Las sales biliares ejercen dos efectos importantes en el tubo digestivo:

 FUNCIÓN EMULSIFICADORA: Tienen una acción detergente para las

partículas de grasa de los alimentos, haciendo que disminuya su tensión
superficial y favorece la fragmentación de los glóbulos rojos en otros de
menor tamaño por efecto de la agitación del contenido intestinal.
 Ayudan a la absorción de:
 Los ácidos grasos
 Los monoglicéridos
 El colesterol
 Otros lípidos

Para ello forman complejos físicos llamados micelas con lípidos, que,
debido a la carga eléctrica gracias a las sales biliares, son emulsibles en
el quimo.

En ausencia de las sales biliares, se excretaría alrededor de 40% de los lípidos

ingeridos, causando un déficit metabólico por la pérdida de estos nutrientes.

 UTILIZACIÓN DE LOS CUERPOS CETÓNICOS: Durante los periodos

de ayuno, hay una movilización de ácidos grasos de origen hepático
como extrahepático. La beta oxidación de los ácidos grasos genera
FADH2 NADH y acetil-CoA. El hepatocito obtiene suficiente energía
de la oxidación del FADH2 y NADH.
El acetil-CoA no es eficientemente oxidado porque el ciclo de Krebs
funciona a menor rendimiento debido a niveles bajos de oxalacetato.
La condensación del exceso de acetil-CoA no utilizado da origen a los
cuerpos cetónicos que sirven de combustible energético para otros
tejidos.
El hígado es asimismo de ácidos grasos, con niveles bajos de glucosa,
impide la adecuada utilización del acetil-CoA por el ciclo de Krebs. En
esas condiciones se forman cuerpos cetónicos por condensación de
dos moléculas de acetil-CoA. Los cuerpos cetónicos son captados con
facilidad por otros tejidos tales como músculo esquelético y cardíaco,
son convertidos a acetoacetil-CoA y finalmente acetil-CoA.
Los cuerpos cetónicos son una excelente fuente de energía durante el
ayuno prolongado, el músculo es el mayor consumidor de cuerpos
cetónicos, y lo hace en proporción a su concentración en sangre. El
cerebro se adapta paulatinamente al uso de los cuerpos cetónicos,
reduciendo en casi la mitad su necesidad de glucosa. Los ácidos
grasos esterificados son reexportados bajo la forma de VLDL [7].
4. Identifique las funciones hepáticas que están alteradas en este paciente.

Pruebas de Laboratorio al Ingreso:

 TGO: 74 UI/l
 TGP: 38 UI
 GGT: 100 UI/l
 FA: 104 UI/l
 Albúmina: 3,1 g/dl
 Bilirrubina:2,4 mg/dl
 Bilirrubina directa: 1.0
 Hemoglobina: 12,6
g/dl Plaquetas: 87.000
 Leucocitos: 4100 (S 54%, L 36%, M10%)
 Tiempo de protrombina: 18 seg.
 INR: 1.4
 Creatinina: 0,9 mg/dl
 Glucosa: 89 mg/dl.
De acuerdo con las pruebas de laboratorio, deducimos lo siguiente:
 Con respecto a las transaminasas verificamos una elevada cantidad,
como es en la TGO, GGT. Característico de una cirrosis hepática,
hepatitis viral, hígado graso, etc.
 Además, que la bilirrubina total con la directa también se encuentra
elevada (Bilirrubina total: 0.51-1.35 UI/I; Bilirrubina directa: 0.1-0.59).
Característico de una ictericia a nivel de piel y escleras, produciendo un
color amarillento a dichas estructuras.
 Correspondiente al Tiempo de protombina, también se nota una
elevación notable de tiempo (RN: 10-14 seg.). Característico de una
insuficiencia hepatocelular, déficit de Vitamina K, etc.
 Finalizando así, podemos apreciar un intervalo normal, en el caso de
proteínas totales producidas por el hígado [8]
5. ¿A qué se denomina estigmas hepáticos?

Los estigmas hepáticos pertenecen a un grupo de características que se

presentan al momento de realizar la anamnesis al paciente que padece una
enfermedad hepática crónica. Generalmente aparecen cuando el paciente
presenta un elevado índice de transaminasas.

A partir de ello de acuerdo con la historia clínica del paciente puede sospecharse
que:

Puede presentar alguna agresión hepática aguda:

Elevación de transaminasas en valor superior a 10 veces a las cifras normales e

ictericia. Esta agresión celular puede ser debida a hepatitis aguda, ya sea vírica
o tóxica y más raramente a un síndrome de budd – chiari. Vale la pena
mencionar esta última patología mencionada provoca una trombosis de las
venas suprahepáticas el cual provoca una congestión pasiva del hígado por
incremento de la presión suprahepática y la presión del sistema porta. -

Agresión hepática crónica:

Como se sabe la principal complicación en la hepatopatía crónica es la cirrosis.

A su vez la cirrosis destruye a los sinusoides comprometiendo la circulación
interna. También ocurre una obstrucción que genera un escape de bilirrubina a
la sangre tiñiendo la piel de color amarilla: a esta condición se le conoce como
“ictericia”.

la presión ejercida incrementa la tensión sobre el sistema venoso portal

produciendo una “hipertensión portal”, entonces en un intento de liberar presión,
se generan nuevos vasos a manera de bypass que “se salten el hígado”. Estos
vasos son visibles bajo la piel. Se denomina “circulación colateral”.

Otro dato importante es que se pierde la fábrica de proteínas, entre ellas factores
de la coagulación, por ello se presenta una importante hipoproteinemia y
coagulopatía.

La presión portal en aumento, se transmite de forma retrógrada a todo el sistema

esplácnico, produciéndose extravasación del líquido, produciéndose entre otras
cosas como ascitis y disminución de la perfusión renal [9].
6. Explique el caso clínico.
CASO CLÍNICO
Acude a consultorio un paciente varón de 50 años, natural y residente en
Pomalca, ocupación carpintería metálica, casado, tiene 3 hijos. Es traído por
esposa quien refiere que desde hace aproximadamente 1 mes nota coloración
amarillenta en escleras, además astenia marcada y aumento del perímetro
abdominal. Antecedentes ha radicado en la ciudad de Lima por 10 años (1990-
2000), fuma ocasionalmente bebe regularmente cerveza o aguardiente desde
los 18 años, los últimos 5 años 2 a 3 veces por semana, hasta la embriaguez.
Refiere consumo de AINES ocasional por lumbalgia, Se le diagnóstico TBC
pleural hace aproximadamente 8 años, refiere tratamiento completo. Al
examen físico PA. 95/60 FC 80 FR 18 Sat O2: 96% FiO: 0.21 Edema +/+++,
Ictericia de piel y escleras +/+++, queilitis angular, nevus tipo arañas
vasculares en piel de tronco. Hipertrofia parotídea, Presencia de ginecomastia.
A nivel Respiratorio y cardiovascular no se encuentra hallazgos significativos
En abdomen destaca distensión abdominal, matidez desplazable, así como
circulación colateral, Genitales externos: testículos disminuidos de tamaño.
Vello púbico en poca cantidad y con distribución ginecoide. Neurológico:
bradipsíquico, orientado en persona, espacio y tiempo, no déficit motor.

Signos:

Hipertrofia Parotídea

El alcoholismo crónico es una de las causas etiológicas de sialosis, patología

generalmente caracterizada por un agrandamiento bilateral, no neoplásico ni
inflamatorio, de la glándula parótida. La sialosis, sin embargo, puede tener
diferentes orígenes, habiéndose descrito como consecuencia de trastornos
hormonales, nutricionales o metabólicos, medicamentosos y neurohumorales.
Además el proceso no es exclusivo de la parótida sino que también afecta en
diverso grado a las demás glándulas salivales mayores y menores .
Nevus tipo arañas vasculares en piel de tronco

Las arañas vasculares o angiomas aracniformes son pequeñas manchas de

color rojo intenso formadas por un vaso central dilatado que está rodeado de
capilares (los vasos sanguíneos más pequeños) delgados, también dilatados,
que se asemejan a las patas de una araña y que llegan a la superficie epidérmica.

La ictericia

Es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de la

bilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) que se acumula en los tejidos,
sobre todo aquellos con mayor número de fibras elásticas (paladar, conjuntiva).

La distensión abdominal por ascitis

Como los poros de las sinusoides hepáticas son tan permeables y facilitan el
paso de los líquidos y las proteínas a los espacios de Disse, la linfa que drena el
hígado contiene, de ordinario, una concentración de proteínas próxima a 6g/dl,
un poquito más baja que la de las proteínas del plasma. Por otro lado, la alta
permeabilidad del epitelio sinusoidal permite la formación de mucha linfa, en
consecuencia, casi la mitad de la linfa del organismo en reposo la forma el
hígado.

Las presiones vasculares hepáticas elevadas pueden favorecer la trasudación

de líquidos del hígado y de los capilares portales hacia la cavidad abdominal,
que es la ascitis.

Cuando la presión en las venas hepáticas se eleva de 3 a 7 mmHg por encima

de lo normal, se empiezan a trasudar cantidades exageradas de líquidos hacia
la linfa y a escapar por la cara externa de la capsula hepática en dirección a la
cavidad abdominal. Este líquido es casi plasma puro y contiene de un 90 a 90%
de las proteínas del plasma normal. Para una presión en la vena cava de 10-15
mmHg, el flujo linfático del hígado se multiplica hasta por 20 y la trasudación de
la superficie hepática aumenta, a veces, tanto que se acumulan enormes
cantidades de líquido libre en la cavidad abdominal, fenómeno conocido como
ascitis. La obstrucción del flujo portal a su paso por el hígado también eleva la
presión capilar en todo el sistema portal del tubo digestivo, provoca edema de la
pared intestinal y una trasudación de líquidos desde la serosa del intestino hacia
la cavidad abdominal que puede, igualmente, ocasionar ascitis.

Circulación colateral

El hígado posee un elevado flujo sanguíneo y unas resistencias vasculares

reducidas. La cirrosis hepática aumenta mucho la resistencia al flujo de la
sangre. Cuando se destruyen las células parenquimatosas del hígado y se
reemplazan por tejido fibroso, que acaba contrayéndose en torno a los vasos
sanguíneos, la sangre portal encuentra grandes obstáculos para su paso por el
hígado.

Además, a veces el sistema porta se tapona por un gran coágulo que surge
dentro de la vena porta o de sus ramas principales. Si la obstrucción se establece
de manera repentina, se dificulta enormemente el retorno de la sangre del
intestino y del bazo por el sistema portal del hígado, con lo que aparece
hipertensión portal, y la presión capilar dentro de la pared intestinal se eleva por
encima de lo normal.

El hígado se encuentra con bordes romos, es decir redondeados debido a

que el hígado cirrótico puede estar aumentado de tamaño, por la regeneración
acelerada e infiltración de la grasa.

Se logra percutir el bazo, la percusión sobre la parrilla costal izquierda puede

detectar una esplenomegalia no evidente a la palpación, puede tratarse de un
aumento de tamaño tanto del hígado como del bazo.

Genitales externos: testículos disminuidos de tamaño. Vello púbico en

poca cantidad y con distribución ginecoide.

El fallo hepático en el catabolismo de algunas hormonas condiciona la aparición

de algunas anomalías endocrinológicas en la cirrosis hepática. El alcoholismo,
por ejemplo, origina una sobreproducción de débiles esteroides andrógenos que
son transformados en estrógenos en los tejidos periféricos (piel, tejido adiposo,
músculo y hueso). El híper estrogenismo contribuye a la formación de spiders, y
eritema palmar, así como a los cambios en la distribución del vello corporal. El
hipogonadismo representa un efecto directo del consumo de alcohol y menos de
la cirrosis en sí. Ambos sexos son afectados por elevadas tasas de infertilidad,
cambios en los caracteres sexuales secundarios y pérdida de la líbido. En el
varón se ha documentado atrofia testicular, impotencia y oligospermia [10]

Diagnóstico clínico: Cirrosis Hepática.

V. CONCLUSIONES

- El hígado es un órgano esencial para mantenernos con vida, ya que en él

se realizan la mayoría de las funciones esenciales que el cuerpo necesita
para que pueda funcionar correctamente.
- El metabolismo hepático interviene en la síntesis y degradación de
sustancias importantes en el correcto mantenimiento del equilibrio dentro
de nuestro organismo, por lo que su fisiología normal es de relevancia
para el soporte vital del cuerpo.
- El consumo de alcohol principalmente afecta a la estructura de los
hepatocitos produciendo la presencia de cuerpos de Mallory,
megamitocondrias, fibrosis perivenular y/o perisinusoidal y necrosis
hialina esclerosante.
- Llegamos a la conclusión que, de acuerdo a los datos informados por el
laboratorio clínico, además del examen físico que se realizo al paciente,
nos ayuda en gran manera a un diagnóstico más efectivo y preciso,
como es en este caso del paciente que presentaría Cirrosis Hepática por
causa consiguiente del excesivo consumo de alcohol que estuvo
realizando en el largo periodo de su vida. Consecuentemente de darnos
a conocer lo gran valioso que se debe de realizar el Examen Físico en el
protocolo de un médico antes de dar un diagnostico desfavorable con
solo pruebas de laboratorio.
- Los estigmas hepáticos, nos ayudan a reconocer aquellas características
típicas de pacientes que sufren una enfermedad hepática crónica, de las
cuales nos damos cuenta durante la anamnesis.
VI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Pedone F. Hepatopatías Crónicas y Soporte Nutricional. Universidad FASTA,

Departamento de Metodologia; 2013.

2. Schinoni, M. Fisiología Hepática. Gazeta Médica de Bahía. 2014;76(140): 5-7.

3. Chagoya, V, Pérez, J, Velazco, V. Estudio integral de cirrosis y carcinoma

hepatocelular. Mensaje Bioquímico. 2018;42(13): 1-3.
4. Prieto, J, Sánchez, S, Prieto , R, Rojas, E, Gonzáles, L. Características clínicas
y descompensación en pacientes con cirrosis hepática atendidos en dos centros
de hepatología en la ciudad de Bogotá DC, 2010-2014. Revista Colombiana de
Gastroenterología. 2016;31(1): 1-2.
5. Ribeiro J, Gomes V. Anatomia y Fisiologia Hepatica. In.; 2015. p. 29-36.
6. Lazarte R, Pavez C, Poniachik J. Enfermedad hepática por alcohol. Sección II.
Hepatopatías autoinmunes, tóxicas y metabólicas. Ministerio de Salud. 2015. p.
21.
7. Guyton, A.C.& Hall, J.E. (1996). "Tratado de Fisiología médica". 12 Edición.
Interamericana-McGraw-Hill. Madrid.

8. Carithers R, McClain C. Hepatopatía alcohólica. En: Feldman M, Friedman LS,

Brandt LJ y Sleisenger RH, editores. Enfermedades gastrointestinales y
hepáticas. Volumen 2. 8.ª edición. Panamericana, Buenos Aires, 2008:1771-89.
9. Metabolismo de lípidos y lipoproteínas. Gómez R. Leonardo, Meroño Tomás,
Brites D. Fernando. (2010). P.3-5. Buenos Aires, Argentina.

10. Ivano Scandurra R, García-Altés A, Nebot M. Impacto social del consumo

abusivo de alcohol en el estado español. Consumo, coste y políticas. Revista
Española Salud Pública. 2011; 85:141-7.