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3/4/2018 Guía clínica de Infección por Helicobacter Pylori

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Infección por Helicobacter Pylori


Fecha de la última revisión: 23/04/2013

Índice de contenidos
1. ¿Qué es el Helicobacter Pylori?
2. ¿Cómo se diagnostica?
3. ¿Cómo tratar a los pacientes con Helicobacter
Pylori?
4. Bibliografía
5. Más en la red
6. Autores

¿Qué es el Helicobacter Pylori?

El Helicobacter Pylori (HP) es un bacilo gram negativo cuya infección se adquiere habitualmente en la infancia y que puede causar
gastritis crónica y ulcera péptica (Huang JQ, 2002). También parece ser un factor de riesgo de cáncer gástrico y puede asociarse a
linfoma MALT (Eslick GD, 1999; Correa P, 2002). Aumenta la posibilidad de que los pacientes tratados con antiinflamatorios no
esteroideos desarrollen úlcera (Huang JQ, 2002). Aunque pequeña, existe una relación entre la infección por HP y la dispepsia no
ulcerosa (Peterson WL, 2002).

La prevalencia varía mucho según países y comunidades y se relaciona con el grado de desarrollo (Malfertheiner P, 2012). En España
la prevalencia se sitúa entre el 53% y el 60,3% de la población adulta (Rafols Crestani A, 2000; Sánchez Ceballos F, 2007; Martín de
Argila C, 1996). La erradicación del HP cura la úlcera y las reinfecciones son raras (NICE, 2004; Chey WD, 2007).

¿Cómo se diagnostica?

Existen diferentes métodos diagnósticos. Los no invasivos: test de urea en el aliento, test del antígeno en heces y pruebas serológicas.
Los métodos invasivos tienen en común el uso de la gastroscopia y son el test rápido de la ureasa, el cultivo y la histología. Si la
gastroscopia está indicada el diagnóstico se realizará con el test rápido de la ureasa de la biopsia antral (Braden B, 2012).

Si no se considera indicada la gastroscopia puede usarse el test de urea en el aliento o la detección de antígeno bacteriano en heces.
El test del aliento identifica la infección activa, tiene un valor predictivo alto y es útil antes y después del tratamiento erradicador. La
detección de antígeno bacteriano en heces es económico, pero menos sensible y específico. Para evitar falsos negativos el paciente
no debe haber tomado antibióticos en las 4 semanas previas ni medicación antisecretora o bismuto en las 2 anteriores (Malfertheiner P,
2012).

En algunas comunidades con prevalencia de infección alta, podría ser útil un test serológico para la detección de anticuerpos IgG para
HP (ELISA). Es económico y en esas comunidades puede tener un valor predictivo positivo aceptable. También puede utilizarse para
casos en los que no se pueda retirar el IBP en las dos semanas previas, ya que es independiente de los cambios a nivel gástrico
secundario a los fármacos. Los anticuerpos disminuyen de forma muy variable e impredecible a lo largo del tiempo por lo que su
determinación no sirve para confirmar la curación. Pueden mantenerse elevados meses o incluso años tras la erradicación del HP
(Saad R, 2005; Fauchere RA, 2011).

El test de elección para la confirmación de la erradicación es el test de urea en el aliento, que debe realizarse al menos 4 semanas
después de finalizado el tratamiento erradicador (CKS, 2008).

Está indicado hacer un test para HP a (Chey WD, 2007; CKS, 2008; Malfertheiner P, 2012):

1. Pacientes con historia documentada de ulcus sin tratamiento erradicador previo o enfermedad ulcerosa activa.
2. Dispepsia no investigada en pacientes menores de 50 años sin síntomas de alarma (sangrado, anemia, pérdida de peso,
odinofagia, disfagia, vómitos historia familiar de cáncer gástrico, enfermedad maligna digestiva previa).
3. Control de erradicación del HP en caso de que exista úlcera asociada, antecedentes de ulcus o tratamiento antisecretor crónico.
4. Persistencia o reaparición de los síntomas en un paciente tratado.
5. Linfoma MALT.
6. Estudio de la trombocitopenia. Existe evidencia de una estrecha relación entre la púrpura trombocitopénica idiopática en adultos
y la infección por HP. Se ha observado un aumento en el recuento plaquetario hasta en el 50% de los pacientes que han
recibido tratamiento para el HP (Pellicano R, 2009; Arnold DM, 2009; George JN, 2009).

Habitualmente no es necesario hacer el test a (Malfertheiner P, 2012):

1. Individuos asintomáticos con historia previa de úlcera.


2. Individuos consumidores crónicos de antiácidos por reflujo gastroesofágico.
3. Individuos que toman un tratamiento crónico con AINEs. Es menos efectivo que realizar tratamiento de mantenimiento con IBP.
4. Para confirmar la curación de forma rutinaria.
5. Si no se va aceptar tratamiento erradicador.

En pacientes con enfermedad ulcerosa activa es tan alta la asociación que podría ser más eficiente tratar sin realizar previamente test
alguno. Los pacientes sintomáticos con HP presentan dispepsias funcionales en mayor prevalencia que una úlcera péptica, aunque el
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beneficio del tratamiento en estos pacientes es menor que en los que presentan úlcera péptica.

Aunque existe una relación entre infección por HP y anemia ferropénica y podría asociarse también a la deficiencia de Vitamina B12,
algunas enfermedades neurológicas (ictus, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson), asma, atopia y obesidad, no parece
indicado descartar infección por HP sistemáticamente en estas situaciones. Podría valorarse en casos puntuales (difícil diagnóstico,
mala evolución, etc.) (Qu XH, 2010; Muhsen K, 2008).

¿Cómo tratar a los pacientes con Helicobacter Pylori?

Triple terapia

La triple terapia con un inhibidor de la bomba de protones (IBP) (omeprazol, lansoprazol o pantoprazol), amoxicilina y
claritromicina es el tratamiento de elección cuando las resistencias de la claritromicina al HP no superan el 20%. En caso de alergia
a la penicilina, puede sustituirse la amoxicilina por el metronidazol (tabla 1). No existe un acuerdo general acerca de la duración
óptima. Una semana es casi tan efectiva como dos, tiene un coste menor y menos efectos adversos, por lo que parece tener una mejor
relación coste-efectividad (NICE, 2004; Ford A, 2008; AEG/semFYC, 2003; Fuccio L, 2008), sin embargo algunas sociedades
recomiendan 14 días por su mayor tasa de erradicación (un 4-5% superior). Aumentar la dosis del IBP podría mejorar la eficacia de la
triple terapia (Malfertheiner P, 2012).

La erradicación se produce en el 80-84% de los casos (Rodgers C, 2006; Gisbert JP, 2011) y las reinfecciones suponen menos del 1%
anual.

No existe resistencia del HP a la amoxicilina ni a la tetraciclina. En los últimos años hay un aumento significativo de las resistencias a
la claritromicina (entre el 10% y el 20%, incluso más en niños) y al levofloxacino (alrededor del 14%) (Mégraud F, 2013; Agudo S,
2009; Gomollón F, 2004). La resistencia a metronidazol y a claritromicina varía según regiones, países y estudios (Cuadrado-Lavin
A, 2012). En caso de haber usado recientemente claritromicina debe usarse un tratamiento antibiótico diferente. El fracaso de un
régimen terapéutico que contenga claritromicina está generalmente en relación con resistencia a este antibiótico (Fuccio L, 2008). La
diferencia entre distintos IBP es mínima en cuanto a seguridad y eficacia.

Las recidivas suelen ocurrir después de un fracaso terapéutico en relación a resistencias antibióticas y precisará del uso de terapias de
segunda línea.

Cuádruple terapia

La cuádruple terapia utiliza un IBP combinado con bismuto y 2 antibióticos durante 10-14 días. Podría estar indicada en caso de
elevada resistencia a claritromicina (>20%) como tratamiento inicial y en caso de fracaso de la triple terapia con claritromicina
(Fuccio L, 2008; Malfertheiner P, 2012).

Terapia secuencial

La terapia secuencial es otra modalidad de tratamiento. Consiste en tomar un IBP y amoxicilina durante 5 días seguido de un IBP,
claritromicina y tinidazol durante 5 días más. En caso de tasas elevadas de resistencia, la claritromicina puede sustituirse por
levofloxacino. En algunos estudios en lugar de tinidazol se utilizó metronidazol. Podría estar indicada como tratamiento de segunda
línea (Vaira D, 2007; Romano M, 2010; Morgan DR, 2013).

Otras terapias

Los regímenes de triple terapia con levofloxacino (IBP + amoxicilina+ levofloxacino) de 10 días de duración también pueden
considerarse en comunidades con tasas altas de resistencia a claritromicina o cuando fallen las pautas referidas previamente (Fuccio
L, 2008; Molina-Infante J, 2010; Gisbert JP, 3013). Deberá tenerse en cuenta el aumento progresivo de las resistencias al
levofloxacino detectadas en zonas donde no estén comercializadas las sales de bismuto para la cuádruple terapia (Cuadrado-Lavin
A, 2012; Megraud F, 2013).

Tabla 1. Cuadro resumen de las modalidades terapéuticas más recomendables

omeprazol 20 mg/12h (otros IBPs) + claritromicina 500 mg/12h + amoxicilina 1 g/12h. En


Triple terapia caso de alergia a la penicilina, puede sustituirse la amoxicilina por el metronidazol 250 7-14 días
mg/6h.

Cuádruple omeprazol 20 mg/12h + bismuto 120 mg/6h + tetraciclina 500 mg/6h + metronidazol 250 10-14
terapia mg/6h. días

Terapia omeprazol 20 mg/12h + amoxicilina 1 g/12h. 5 días


secuencial
omeprazol 20 mg/12h + claritromicina 500 mg/12h + tinidazol 500 mg cada 12 horas (o 5 días
metronidazol 250 mg/6h). En caso de tasas elevadas de resistencia a la claritromicina
puede sustituirse por levofloxacino (250 mg cada 12 horas).

Debe prestarse atención a los siguientes factores que pueden incrementar la tasa de fallo en la erradicación: cumplimiento terapéutico,
obesidad, enfermedad maligna de base, test HP negativos por tratamientos recientes (antibiótico o IBP), uso no declarado de AAS o
AINE, tabaquismo, enfermedad de Crohn y síndrome de Zoellinger-Ellison. Tras un segundo fallo en el tratamiento es recomendable la
realización de una gastroscopia (Malfertheiner P, 2012).

Bibliografía
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Más en la red
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Autores
Marta González Fermoso M. Residente en Medicina Familiar y Comunitaria (1)
Arturo Louro González M. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria (1)
Mª del Carmen Castiñeira Pérez M. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria (2)
Cristina Viana Zulaica M. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria (3)
Emilio Casariego Vales M. Especialista en Medicina Interna (4)

(1) Centro de Saúde de Cambre. Xerencia de Atención Primaria A Coruña. Servicio Galego de Saúde. Cambre (A Coruña), España.
(2) Servicio de Atención Primaria de Fingoy. Servicio Galego de Saúde. Lugo. España.
(3) Servicio de Atención Primaria de Elviña-Mesoiro. Servicio Galego de Saúde. A Coruña. España.
(4) Servicio de Medicina Interna. Hospital Lucus Augusti. Lugo, España.

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