TRABAJO EN GRUPO POLITRAUMA REANIMACIÓN HIPOTENSIVA

Realizado por: Andrea Arteaga, Daniela Camargo y Natalia Padilla

El trauma mundialmente es la primera causa de mortalidad con cerca de 5 millones de muertes anuales1, 30 al
40% de estas muertes son secundarias al shock hemorrágico2. Por esta razón, a lo largo de los años se han
desarrollado múltiples estrategias para el adecuado manejo de estos pacientes, siendo actualmente la
resucitación de control de daños la principal3.
Dentro de la resucitación de control de daños se encuentra la reanimación hipotensiva que consiste en un
acercamiento restrictivo y tardío de la administración de líquidos intravenosos con el fin de mantener una
presión arterial media suficiente para asegurar la perfusión de los órganos vitales, pero más baja de lo normal
con el fin de limitar el sangrado hasta lograr el control definitivo del sangrado en cirugía2,4. El objetivo de esta
estrategia es prevenir el desarrollo de la triada de la muerte en trauma de hipotermia, coagulopatía y acidosis3.
Según las Guías Europeas para manejo de sangrado mayor y coagulopatía en trauma se recomienda una presión
arterial sistólica entre 80 – 90 mmHg hasta que el sangrado mayor haya sido detenido1. Las indicaciones para la
realización de la reanimación hipotensiva son todos los pacientes traumatizados cursando con shock
hipovolémico y las contraindicaciones son pacientes con trauma craneoencefálico severo (Glasglow ≤8) y shock
medular ya que en estos pacientes se recomienda mantener una presión arterial media ≥ 80 mmHg buscando
una adecuada perfusión y oxigenación del sistema nervioso central y con ello evitar el desarrollo de lesiones
secundarias1,5.

Dentro de la fisiopatología se conoce que la resucitación basada en exceso de líquidos contribuye y exacerba la
generación de la triada de muerte definida como hipotermia, coagulopatía y acidosis. Los pacientes
traumatizados presentan mayor riesgo de sufrir hipotermia dado a la disminución de la producción de calor y a
la disminución del consumo de oxigeno, mecanismos que se presentan desde la escena del trauma hasta la
realización de los procedimientos quirúrgicos. Por otra parte, la coagulapatía que trata de la incapacidad de la
sangre para coagularse es agravada y perpetuada por la administración de grandes cantidades de líquidos
endovenosos ya que el incremento de la presión sanguínea provoca que el trombo formado se libere y además
se disuelven los productos de coagulación. Finalmente, la acidosis se desencadena por el paso del metabolismo
aerobio al anaerobio ocasionando la producción y acumulación del acido láctico. Lo anterior va a inhibir la
generación de trombina y a su vez disminuye la disponibilidad del fibrinógeno, este circulo vicioso va a
perpetuar y aumentar el sangrado y con ello la mortalidad de los pacientes traumatizados. La reanimación
hipotensiva busca balancear entre el riesgo de la hipoperfusión tisular con los beneficios de la prevención de la
coagulopatía logrando una disminución de la mortalidad del 28,6% al 21,5%6.

La evidencia sobre la reanimación hipotensiva se describe por primera vez en 1918 por Walter Cannon quien
durante la Primera Guerra Mundial anotó “administración de fluidos aumenta la presión sanguínea y tiene daños
por sí misma… la hemorragia en el shock no ocurriría de forma tan marcada porque la presión sanguínea seria
tan baja que el sangrado seria escaso”4. Después Beecher reiteró que cuando la cirugía o las transfusiones de
productos sanguíneos eran inaccesibles, la administración rápida de líquidos no era deseable, ya que aumentar
la presión sanguínea aumentaba el sangrado. No obstante, durante 1950 y 1960 se planteó que el uso de
cristaloides para la resucitación inicial era benéfico porque al aumentar la presión sanguínea se disminuía la
cantidad de sangre requerida y a pesar de las indicaciones en la moderación, el uso de grandes cantidades de
líquidos se hizo rutinario2,4. Bickell desarrolló el primer estudio donde comparaba la resucitación tardía con la
inmediata en pacientes de trauma penetrante, y encontró 70% de aumento en la sobrevida en los pacientes de
resucitación tardía en comparación con el 62% de aquellos con resucitación inmediata4,5. Otros estudios más
recientes se resumen en la siguiente tabla7:
Bibliografía:
1. Rossaint R, Bouillon B, Cerny V, et al. The European guideline on management of major bleeding and
coagulopathy following trauma : fourth edition. Crit Care. 2016:1-55. doi:10.1186/s13054-016-1265-x
2. Pittet J, South S, Pierce A. Hypotensive Resuscitation. Curr Anesth Rep. 2015;4(3):209-215.
doi:10.1007/s40140-014-0064-7.Hypotensive
3. Mizobata Y. Damage control resuscitation: A practical approach for severely hemorrhagic patients and its
effects on trauma surgery. J Intensive Care. 2017;5(1):1-9. doi:10.1186/s40560-016-0197-5
4. Carrick MM, Leonard J, Slone DS, Mains CW, Bar-or D. Hypotensive Resuscitation among Trauma
Patients. 2016;2016. doi:10.1155/2016/8901938
5. Kudo D, Yoshida Y, Kushimoto S. Permissive hypotension / hypotensive resuscitation and restricted /
controlled resuscitation in patients with severe trauma. J Intensive Care. 2017:1-8. doi:10.1186/s40560-
016-0202-z
6. Albreiki M, Voegeli D. Permissive hypotensive resuscitation in adult patients with traumatic
haemorrhagic shock : a systematic review. Eur J Trauma Emerg Surg. 2018;44(2):191-202.
doi:10.1007/s00068-017-0862-y
7. Pérez ES, Martínez IG. Resucitación hipotensiva en el paciente politraumatizado con shock hemorrágico.
Rev Esp Anestesiol Reanim. 2010;57(10):648-655. doi:10.1016/S0034-9356(10)70301-7

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