I

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE TECNOLOGÍA MÉDICA

ACTIVIDAD DE INVESTIGACION FORMATIVA

Asignatura: MICOLOGIA
Alumna: JHONNY DANIEL LOAYZA ALGORTA
Ciclo: V
Turno: Tarde
Sede: Chincha
Semestre Académico: I-2018

I. GENERALIDADES

1.1. Tipo de Actividad

Simposio
Jornada
Charla
Congreso
X Presentación de Trabajo de Investigación
Proyecto de Investigación
Otro (Especificar)

1.2. Público Objetivo

Egresados
X Estudiantes
Docentes
Otro (Especificar)
Padres de Familia

1.3. Requerimientos

Uso de las Tecnologías de información de las comunicaciones

1.4. Grupo Ejecutor

 II

Grupo 13

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE TECNOLOGÍA MÉDICA

DOCENTE APELLIDOS Y NOMBRES DNI FIRMA

Docente Responsable T.M. Jara Pisconti, Giancarlo

II. PLAN DE ACTIVIDADES

2.1. Título de la Investigación Formativa

 HONGO OPRTUNISTA

2.2. Objetivos
 Profundizar nuestros conocimientos sobre temáticas de Observación,
según orientaciones establecidas.

2.3. Metas
 Presentación de un informe de investigación.

2.4. Justificación de la Investigación Formativa

 El presente trabajo se justifica desde el punto de vista universitario por
cuanto he recopilado y he analizado la información de diversas fuentes
relativas al tema asignado.

 Así mismo se pondrá en práctica la redacción para la presentación del

estudio y la expresión oral para la sustentación del mismo.

2.5. Metodología para la Ejecución de la Actividad

 Recopilación de información.
 Análisis de datos e informaciones.
 Observación de videos
 Lectura y exposición.
 III

INDICE

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA .................................................... I

ACTIVIDAD DE INVESTIGACION FORMATIVA .............................................................. I
I. GENERALIDADES ......................................................................................................... I
II. PLAN DE ACTIVIDADES ........................................................................................ II
 HONGO OPRTUNISTA................................................................................................... II
INDICE........................................................................................................................................... III
AGRADECIMIENTO ........................................................................................................................ V
DEDICATORIA ............................................................................................................................... VI
RESUMEN .................................................................................................................................... VII
INTRODUCCION .......................................................................................................................... VIII
MICOSIS OPORTUNISTAS ........................................................................................................... VIII
DENTRO DE LAS MICOSIS OPORTUNISTAS SE ENCUADRAN: ................................................. VIII
ESTA DEFINICIÓN LLEVA IMPLÍCITA TRES CONCEPTOS: ......................................................... VIII
FACTORES RELACIONADOS AL HUÉSPED ................................................................................. IX
EN RECIÉN NACIDOS .............................................................................................................. X
LAS FUENTES DE INFECCIÓN SON ENDÓGENAS Y EXÓGENAS: ................................................. X
Por Lo Tanto, Los Criterios Para El Diagnóstico De Estas Enfermedades Deben Basarse En: .. XI
CANDIDIASIS ................................................................................................................................. XI
EPIDEMIOLOGÍA ....................................................................................................................... XI
VÍAS DE INFECCIÓN ................................................................................................................. XII
ETIOLOGIA .............................................................................................................................. XIII
PATOGENIA ............................................................................................................................ XIII
FACTORES PREDISPONENTES ................................................................................................. XIV
Las causas predisponentes se pueden agrupar en:............................................................ XIV
FACTORES DE PATOGENICIDAD .............................................................................................. XV
DIAGNÓSTICO.......................................................................................................................... XV
TRATAMIENTOS ....................................................................................................................... XV
INFORME: ................................................................................................................................ XV
CULTIVO: ................................................................................................................................. XV
IDENTIFICACIÓN: ..................................................................................................................... XV
CRYPTOCOCOSIS......................................................................................................................... XVI
 IV

Localización: ...................................................................................................................... XVII

ETIOLOGÍA ............................................................................................................................. XVII
EPIDEMIOLOGÍA ................................................................................................................... XVIII
DIAGNÓSTICO....................................................................................................................... XVIII
Examen microscópico directo: ......................................................................................... XVIII
Coloraciones: .................................................................................................................... XVIII
TRATAMIENTO........................................................................................................................ XIX
INFORME: ............................................................................................................................... XIX
Inoculación ......................................................................................................................... XIX
Test inmunológicos: ........................................................................................................... XIX
Cultivos: .............................................................................................................................. XIX
ASPERGILOSIS .............................................................................................................................. XX
Localización: ............................................................................................................................ XX
Aspergiloma pulmonar: ........................................................................................................... XX
Aspergilosis cerebral: .............................................................................................................. XX
PATOGENIA ............................................................................................................................ XXI
DIAGNÓSTICO......................................................................................................................... XXI
Examen microscópico directo ................................................................................................ XXI
TRATAMIENTO........................................................................................................................ XXI
INFORME: .............................................................................................................................. XXII
Cultivo: .................................................................................................................................. XXII
Diagnóstico inmunológico: .................................................................................................... XXII
Detección de anticuerpos ................................................................................................. XXII
Detección de galactomananos .......................................................................................... XXII
PNEUMOCYSTIS JIROVECI (P. CARINII) ..................................................................................... XXIII
Localización: ..................................................................................................................... XXIII
PATOGENIA .......................................................................................................................... XXIII
EPIDEMIOLOGÍA ................................................................................................................... XXIV
TRATAMIENTO...................................................................................................................... XXIV
DIAGNÓSTICO........................................................................................................................ XXV
BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................................... XXVI
ANEXO ..................................................................................................................................... XXVII
 V

AGRADECIMIENTO

Agradezco a Dios por darme todo lo que tengo

hasta el día de hoy, a mi familia por mi esfuerzo,
dedicación y educación, por brindarme la
comodidad para poder estudiar.

Y a mí docente ya que al realizar este trabajo

mejoro mi capacidad de aprendizaje,
llevándome por el camino al éxito profesional
de mi carrera.
 VI

DEDICATORIA

La presente monografía va dedicada a mis

familiares que tuvieron que ver directa e
indirectamente con las decisiones que me
llevaron a escoger la carrera de Fisioterapia y
Rehabilitación, pero sobre todo a mis padres, y
que, con su esfuerzo, preocupación por mí y mi
educación, no hubiésemos llegado donde me
encuentro hoy.
 VII

RESUMEN

Como infección, afecta a las membranas mucosas, especialmente la boca o la vagina, siendo estas
afecciones más frecuentes o persistentes en personas diabéticas, enfermos con el Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) y en las mujeres embarazadas.

Diversos estudios clínicos, indican que hay diferentes factores para infectarse con estos hongos, aunque
la mayoría se inclinan, por la misma anatomía del huésped.

Otras señales son picor, ardor, enrojecimiento e irritación del área vaginal. Las infecciones severas pueden
causar hinchazón de los labios de la vagina. A veces, las mujeres tienen dolor al orinar y van con
frecuencia al baño, debido a la inflamación de la apertura urinaria.

Las relaciones sexuales, también pueden ser dolorosas para las mujeres debido a la inflamación de la
vagina.

Por otra parte, algunos de los síntomas generales de las aftas, por la candidiasis oral incluyen, una
sensación dolorosa de ardor en la boca o la garganta, alteración del gusto (especialmente con alimentos
picantes o dulces) y dificultad para pasar la comida.

Se manifiesta como manchas o parches de un color blanco o rojo-rosáceo en la lengua, en las encías, en
las paredes laterales o superior de la boca y en la pared posterior de la garganta. Algunas veces, la
candidiasis oral puede causar grietas, hendiduras y úlceras, en los costados de la boca.

En el caso de las mujeres, si usan la crema, no deberán utilizar al mismo tiempo, tan pones durante el
tratamiento, porque éstos absorben la medicación y hacen que sea menos efectiva. Algunos de estos
medicamentos también pueden debilitar los condones de látex y los diafragmas, aumentando las
probabilidades de que se rompan.

Es posible que comer un vaso diario de yoghurt, que contiene bacterias acidófilas, ayude a prevenir las
infecciones por hongos. Sin embargo, el comer yoghurt por sí solo, no cura ni previene las infecciones
vaginales por hongos.

La candidiasis en la boca (afta micótica oral) también puede aparecer en las personas que usan esteroides
inhalatorios, como aquellos que se usan para tratar el asma y otros problemas pulmonares.
 VIII

INTRODUCCION

MICOSIS OPORTUNISTAS

En las dos últimas décadas se ha observado un inexorable aumento de las infecciones

fúngicas oportunistas, en especial en pacientes inmunocomprometidos, con enfermedades
de base severas, terapias prolongadas, o bien, con factores predisponentes al desarrollo
de estas infecciones y con riesgo de posterior infección fúngica invasiva por lo que han
emergido como una importante causa de morbi-mortalidad.

Los agentes productores de este variado espectro de afecciones incluyen un amplio

espectro de géneros y especies que año a año se va incrementado considerablemente.
Estos son saprófitos de suelo, agua, aire y vegetales, abundan en restos de materia
orgánica en descomposición y anteriormente consideradas inocuos, contaminantes de
laboratorio, relegados a la fitopatología o a procesos industriales.

Las micosis oportunistas se definen como afecciones producidas por hongos que se
comportan como saprófitos o comensales del hombre, formando parte de su flora normal
de piel, mucosas, tracto digestivo o respiratorio, o bien, por aquellos que integran la
micótica ambiental (suelo, agua, aire). Estos hongos ante determinadas oportunidades que
les ofrece el hospedador, al disminuir su capacidad defensiva, pueden colonizar, infectar
y producir enfermedad. En ocasiones y según el estado inmunitario pueden invadir tejidos
y producir alteraciones que pueden llevar a la muerte.

DENTRO DE LAS MICOSIS OPORTUNISTAS SE ENCUADRAN:

 Candidiasis
 Aspergilosis
 Hialohifomicosis
 Feohifomicosis
 Zigomicosis
 Infecciones por otros hongos levaduriformes

ESTA DEFINICIÓN LLEVA IMPLÍCITA TRES CONCEPTOS:

1. Los hongos productores de micosis oportunistas poseen una amplia distribución

en la naturaleza y pueden ser cultivados frecuentemente de materiales de personas
sanas.
 IX

2. Su aislamiento per se no implica diagnóstico seguro de enfermedad.

3. La disminución de las defensas del hospedador, que se transforma prácticamente
en un medio de cultivo y no el aumento de la virulencia del microorganismo
constituye la causa principal que determina la aparición de la enfermedad.

Las micosis oportunistas a diferencia de las micosis causadas por hongos patógenos
primarios son cosmopolitas y la edad, sexo y profesión no son causas predisponentes de
importancia.

En general la aparición de las micosis y las diversas formas clínicas que adoptan son
consecuencia de las alteraciones de los mecanismos de la inmunidad natural o innata y la
inmunidad adquirida. Cuando se produce la penetración, los hongos son destruidos por
factores solubles de la lisozima y la fagocitosis con digestión intracelular. La captación y
digestión de los propágulos fúngicos son procesos asignados a dos tipos de células: los
neutrófilos y los macrófagos.

 Deficiencias en el número o función de las células fagocitarias están asociadas con

una gran variedad de oportunistas levaduriformes y filamentosos.
 Deficiencias o desbalance en la función de los linfocitos T están relacionadas a
afecciones por hongos dismórficos y hongos filamentosos oportunistas.

FACTORES RELACIONADOS AL HUÉSPED

En adultos

Enfermedad de base grave

Sida

Inmunodeficiencias primarias – neutropenia

Leucemias y linfomas en quimioterapia

Radioterapia Síndrome de malnutrición crónica

Trasplante de médula y órganos sólidos

Tratamiento esteroideo y citotóxico prolongado.

Antibioticoterapia de amplio espectro Colonización previa

 X

Cirugía abdominal extensa – Quemaduras

Persistencia de catéteres endovasculares

Hospitalización prolongada

Nutrición parenteral

EN RECIÉN NACIDOS

Bajo peso al nacer - Prematurez

Inmadurez del Sistema Inmunitario

Estructura epitelial inmadura

LAS FUENTES DE INFECCIÓN SON ENDÓGENAS Y EXÓGENAS:

 Inhalación
 Penetración traumática a través de mucosas y piel
 Alimentos contaminados
 Transmisión de hongos a través del personal de salud y elementos médicos

Los signos clínicos de una infección micótica en inmunocomprometidos están

frecuentemente ausentes. No hay síntomas distintivos y la fiebre es el signo más frecuente
y generalmente el único. Luego de la recuperación de neutrófilos, algunos hallazgos
clínicos como lesiones hepatoesplénicas o pulmonares pueden hacer sospechar una
micosis invasiva. Es por ello que el diagnóstico depende de una combinación de
manifestaciones clínicas, aparición de imágenes radiológicas, resultados
microbiológicos, histológicos y serológicos.

Los hongos productores de micosis oportunistas poseen una amplia distribución en la

naturaleza y pueden ser aislados frecuentemente de personas sanas, ya son comensales
del hombre o contaminantes habituales de los medios de cultivo. Por lo tanto, su
aislamiento a partir de ciertos materiales clínicos no significa forzosamente enfermedad,
puesto que puede tratarse de contaminaciones o presentarse como gérmenes agregados a
otros procesos patológicos principales.
 XI

Por Lo Tanto, Los Criterios Para El Diagnóstico De Estas Enfermedades Deben

Basarse En:

1. Hallazgo repetido del mismo hongo en exámenes microscópicos directos de los

materiales obtenidos de las lesiones con la máxima asepsia.
2. Confirmación reiterada de su presencia en los cultivos.
3. Reconocimiento de factores predisponentes que faciliten la agresión del hongo.
4. Cuadro clínico compatible con el diagnóstico presentado

Un gran número de geofílicos y patógenos de plantas, de insospechada capacidad

patogénica para el hombre y los animales domésticos, están siendo hallados cada día con
mayor frecuencia causando enfermedad en el hombre. Estos criptopatógenos (hongos
oportunistas) son capaces, en ciertas circunstancias, de causar infecciones que van desde
las Facilitan la ruta de infección cutáneas y subcutáneas hasta aquellas que se inician en
los pulmones y pueden diseminarse a otros órganos vitales.

CANDIDIASIS

Agentes etiológicos: Cándida albicans y otras especies del género Cándida, entre las más
frecuentes: C. parapsilosis, C. tropicalis, C. krusei, C. guilliermondii, C. glabrata.

Cándida es una levadura comensal de piel, mucosas, tracto respiratorio alto, tracto
digestivo y genitor urinario; lo que determina la adquisición de candidiasis es la presencia
de factores que predisponen al individuo.

Los hongos del género Cándida son levaduras redondeadas u ovaladas de 3-7 um de
diámetro que se reproducen por blasto conidios, con la capacidad de forman seudomicelio
la mayoría de sus especies.

Localización: pequeños y grandes pliegues de la piel, uñas, mucosas. Diseminada o

afectando algún órgano de la economía.

EPIDEMIOLOGÍA

Es una infección cosmopolita. Se considera una de las infecciones oportunistas más

frecuente en seres humanos. Su incidencia ha aumentado considerablemente en los
últimos 20 años. Las levaduras son causantes del 7,45% de las micosis, el 25% de las
 XII

micosis superficiales y entre el 75 y 88% de las infecciones fúngicas nosocomiales.

Afecta a individuos de cualquier edad, sexo o grupo étnico

Las levaduras del género Candida existen en la naturaleza, en el suelo y agua dulce,
vegetales, frutas, exudado de árboles, granos y en general toda sustancia rica en hidratos
de carbono simples. Además, son habitantes habituales del aparato digestivo, respiratorio
y regiones muco cutáneas del hombre y animales domésticos. El sistema gastrointestinal
humano tiene una población pequeña pero constante de C. albicans. En el adulto, dos
factores regulan el número de levaduras en el intestino: 1- otros miembros de la flora
intestinal que ejercen un control sobre la densidad de población de las levaduras
(principalmente lactobacilos y bacterias anaerobias) a través de factores antimicrobianos,
inhibidores de la adherencia, potenciales de óxido-reducción y competencia por los
nutrientes disponibles y 2- la dieta, ya que la ingestión excesiva de frutas frescas, dulces
u otros materiales fermentables darán lugar a un aumento considerable en el número de
levaduras intestinales, particularmente de C. albicans.

Además de C. albicans otras especies que pueden colonizar la mucosa oral y del tracto
gastrointestinal humano como C. glabrata, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. dubliniensis,
C. krusei. La piel normal también puede presentar flora de levaduras residentes, que
incluye C. parapsilosis, C. guillermondii, C. krusei. Otras especies como C. albicans y C.
tropicalis no se encuentran con regularidad en la piel normal, salvo en la región ano-
genital y alrededor de la boca. En la mucosa vaginal normal se puede aislar C. albicans
y, con menor frecuencia, C. glabrata, C. tropicalis C. parapsilosis y C. krusei.

VÍAS DE INFECCIÓN

Por lo mencionado anteriormente, la mayor parte de las infecciones son de origen

endógeno a partir de los reservorios muco cutáneos o cutáneos (introducidos a partir de
catéteres u otros dispositivos de uso médico, que interrumpen la barrera cutánea), aunque
también pueden ser exógenas, por ejemplo en los hospitales, donde las levaduras pueden
ser transmitidas a lactantes a partir de mamaderas mal esterilizadas, o a pacientes
trasplantados o inmunosuprimidos a partir de materiales quirúrgicos, equipos de diálisis
o endoscopios mal descontaminados o por transmisión horizontal a partir de la existencia
de infecciones por levaduras en manos o uñas del personal que trabaja en unidades de
cuidados intensivos (UCI), sin la debida protección.
 XIII

ETIOLOGIA

Las levaduras de Cándida generalmente están presentes en seres humanos sanos, en

particular sobre la piel, pero su crecimiento suele verse limitado gracias al sistema
inmune, a la competencia de otros microorganismos, como bacterias que ocupan los
mismos lugares del organismo, o por la relativa resequedad de la piel,
pues Cándida requiere la humedad para su crecimiento.

Un sistema inmune debilitado o poco desarrollado o enfermedades metabólicas como la

diabetes son factores de predisposición significativos de la candidiasis. Hay
enfermedades o situaciones o padecimientos vinculados con la candidiasis: el VIH/SIDA,
la mononucleosis infecciosa, los tratamientos del cáncer, los esteroides, el estrés y la
deficiencia de nutrientes. Casi el 15 por ciento de las personas que presentan debilidad en
el sistema inmune desarrollan una enfermedad sistémica provocada por especies
de Cándida. En casos extremos, estas infecciones superficiales de la piel o de las
membranas mucosas pueden entrar al torrente sanguíneo y provocar infecciones
sistémicas de Cándida.

En la candidiasis del pene, las causas incluyen relaciones sexuales con una persona
infectada, una baja inmunidad, antibióticos y diabetes. Las infecciones en los genitales
masculinos por hongos son menos comunes, y la incidencia de las infecciones es tan sólo
una fracción de las que se observan en las mujeres; sin embargo, la infección por hongos
en el pene a través de contacto directo en las relaciones sexuales con una pareja infectada
no es rara.

PATOGENIA

El delicado balance o equilibrio que existe entre comensal (levaduras) y hospedero podría
romperse y dar lugar al parasitismo o desarrollo de una infección oportunista. El
desarrollo de la enfermedad por Cándida depende de la interacción de ciertos factores:

* Factores predisponentes para la infección.

* Patogenicidad intrínseca del microorganismo.

* Mecanismos de defensa del huésped.

 XIV

FACTORES PREDISPONENTES

Los factores desencadenantes de la enfermedad son generalmente modificaciones en los

mecanismos de defensa del huésped, los cuales, secundariamente, inducen
transformaciones en el comportamiento del hongo. Las manifestaciones clínicas y la
severidad de la infección están en relación con la naturaleza y el grado de compromiso de
las defensas normales del huésped.

Las causas predisponentes se pueden agrupar en:

 Locales: maceración, contacto con agua, mala higiene.

 Fisiológicas: recién nacidos, vejez (edades extremas), embarazo.
 Endocrinas: diabetes, hipotiroidismo.
 Alteración de la flora normal: por uso de antibióticos (ATB).
 Enfermedades hematológicas: linfomas, leucemias, anemia aplásica,
agranulocitosis, neutropenia, hipo y agamaglobulinemia.
 Factores iatrogénicos: uso prolongado de corticoides, quimioterápicos,
inmunosupresores, agentes citotóxicos, alimentación parenteral, trasplantes,
cirugía abdominal, utilización de sondas y catéteres, radioterapia, prótesis,
hemodiálisis, cateterismo.
 Enfermedades debilitantes: neoplasias, infección por virus de
inmunodeficiencia humana (VIH), inanición, quemaduras graves y extensas,
drogadicción, tuberculosis y otras enfermedades infecciosas.

En general, la candidiasis cutáneo-mucosa es frecuente en pacientes con deficiencias en

las células T, tal como ocurre en los pacientes con SIDA, en pacientes diabéticos y con
otras endocrinopatías. La infección más seria, la candidiasis candidiasis invasiva (CI),
que compromete la vida del paciente, se desarrolla en individuos severamente
inmunocomprometidos, y, en la mayoría de los casos de CI confluyen dos o más de estos
factores predisponentes. La neutropenia es una de las principales causas de CI; aunque
los pacientes sometidos a trasplantes de órganos, con tumores sólidos ó con enfermedades
malignas de la sangre, también tienen alto riesgo de sufrir CI.
 XV

FACTORES DE PATOGENICIDAD

El potencial patogénico de las levaduras varía considerablemente. Éstas no son un

componente pasivo del proceso infeccioso, sino que poseen una serie de factores de
virulencia. No existe un Candidiasis-6 único factor que pueda ser considerado por sí solo
como responsable de la patogenicidad, sino que se ha propuesto una combinación de
diferentes factores que contribuyen a una o más etapas de la infección.

DIAGNÓSTICO

Se solicita como examen micológico directo y cultivo de la o las lesiones que tuviera el
paciente o de las muestras a estudiar.

Material para el diagnóstico: raspado de uñas, de lesiones cutáneas y mucosas. Esputo,

lavado bronquial, materia fecal, orina, sangre, biopsias, etc.

Examen microscópico directo: con azul de lactofenol o hidróxido de potasio al 40%.

Coloraciones de Gram y Giemsa.

TRATAMIENTOS

Según la extensión de la infección y el estado general del paciente se decide un tratamiento

tópico o sistémico. Así tópicamente se puede emplear clotrimazol al 1 por ciento, miconazol,
ketoconazol, sertoconazol, terbinafina o naftilina. Los tratamientos sistémicos más
frecuentemente empleados son itraconazol o fluconazol. El pronóstico es bueno siendo curativo
tanto los tratamientos tópicos como sistémicos. Pero si los factores predisponentes de estas
micosis no se corrigen es posible otra nueva infección.

INFORME: Se observan elementos levaduriformes (con pseudomicelios si los hubiere)

CULTIVO: en medio de Sabouraud con antibióticos, a 28ºC y 37ºC, desarrolla entre las
48 a 72hs.

IDENTIFICACIÓN:

 Siembra en agar arroz para observación de las características micro morfológicas

típicas de cada especie.
 XVI

Cándida albicans presenta clamidoconidios: estructura de resistencia, producida como

respuesta a condiciones adversas del medio. Son células globosas u ovoides, de pared
doble y gruesa, que se localizan a nivel terminal, proximal e intercalar.

Prueba del suero para obtención de tubos germinativos, también llamada prueba de
filamentización.

Cándida albicans es la única especie que desarrolla tubos germinativos. Se observa como
una proyección del citoplasma en forma de filamento, sin constricción en la pared de la
célula madre.

 Auxonograma: determinación del patrón de asimilación de compuestos

nitrogenados y carbonados
 Zimograma: fermentación de azúcares.
 Existen también medios comerciales más prácticos y de aplicación al laboratorios
de rutina.

CRYPTOCOCOSIS

Agentes etiológicos: especies del Género Cryptococcus

Actualmente se conocen dos especies de Cryptococcus patógenos, Cryptococcus Gatti

(serotipos B y C) y Cryptococcus neoformans con dos variedades, C. neoformans var.
Grubii (serotipo A) y el C. neoformans var. neoformans (serotipo D).

C. neoformans tiene una amplia distribución mundial. No tiene predilección por algún
grupo etéreo, racial ni ocupacional. La mayoría de las criptococosis se observan en
pacientes inmunocomprometidos principalmente pacientes con SIDA y son producidas
por la variedad neoformans. Su reservorio principal son las deyecciones de palomas y
otras aves.

Las infecciones debidas a C. gattii son más frecuentes en áreas tropicales y subtropicales
y ha sido aislado de varias especies Eucaliptos, de guano de murciélago y otros árboles.

Actualmente C. gattii se considera endémico en Latinoamérica, con la mayor prevalencia

en el norte y nordeste del Brasil. En esta zona se informan aprox. 42 casos anuales y es la
8va causa de meningitis y, además, es importante destacar que el 22% de los casos se
refieren a menores de 14 años e inmunocompetentes.
 XVII

Cryptococcus es una levadura de 2 a 7µ de Diam. rodeada por una cápsula la cual es su

principal factor de patogenicidad ya que bloquea fagocitosis, inhibe la migración de
leucocitos e inhibe la producción de citoquinas La cápsula está compuesta por un
heteropolisacárido de manosa, ramnosa, xilosa y ac. glucurónico, que determinan su
virulencia por el deterioro de la fagocitosis.

La infección es adquirida por inhalación de propágulos (levaduras) que están en el

ambiente.

En casi el 90% de los casos, después de la inhalación de las levaduras, la infección se

resuelve espontáneamente. Cuando el estado inmunológico del paciente es deficiente la
enfermedad se hace manifiesta, casi siempre con mal pronóstico. Las formas pulmonares
se parecen a otras afecciones de este órgano, por lo que en muchas ocasiones pasan
inadvertidas. Si bien pueden diseminarse a cualquier órgano tienen afinidad por las
meninges y el cerebro, provocando una sintomatología igual a la meningitis.

Localización: Pulmón, meninges, mucosas, ósea, visceral, piel.

ETIOLOGÍA

Existen dos estados perfectos o tele mórficos (estados de reproducción sexual) los cuales
son Fillobasidiella neoformans var neoformans que se deriva de Cryptococcus
neoformans y Fillobasidiella neoformans var bacillispora que se deriva de Cryptococcus
gattii. El hongo se comporta como heterotálico, encontrándonse dos tipos de aislamientos
en la naturaleza la variedad “α” y la “a”; más del 95% de los aislamientos clínicos
corresponden a la variedad.

En su fase anamorfa los Cryptococcus son levaduras redondas u ovales (4-6 μm),
rodeadas de una cápsula polisacárida de tamaño variable (Figura 1). Los aislamientos de
fuentes ambientales son por lo general pequeños [4 μm) con cápsula prácticamente
inaparente mientras que en los de origen clínico sucede lo contrario (≥ 30 μm) [9]. Basado
en las diferencias antigénicas de la capsula se identificaron cinco serotipos: A, B, C, D y
AD. Entre los factores de patogenicidad de Cryptococcus se encuentra la cápsula, la
capacidad de adherencia y las proteínas con actividad enzimática como las proteinasas,
las fosfolipasas las fenoxilasas y las ureasas
 XVIII

EPIDEMIOLOGÍA

C. neoformans var. grubii es un hongo de distribución universal, que se aísla con

facilidad del medio ambiente, principalmente del suelo contaminado con excrementos
secos de palomas y otras aves. C. neoformans var. neoformans es principalmente
encontrado en Europa y causa enfermedad con menor frecuencia. Ambas variedades
afectan principalmente a pacientes inmunocomprometidos La incidencia de la
criptococosis aumentó con el inicio del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
en la década de 1980. Tras el advenimiento de la terapia antirretroviral altamente efectiva
(TARGA) desde mediados de 1990, su frecuencia comenzó a disminuir en los países
desarrollados. De esta manera un estudio realizado en EEUU (Atlanta, Georgia, y
Houston, Texas) demuestra que la incidencia de criptococosis disminuyó de 2,4 - 6,6 %
(1992-1993) a 0,2-0,7% (2000), así mismo otro estudio realizado en Francia demuestra
una disminución del 46% en la incidencia de criptococosis.

Estos genotipos ocasionan mayor letalidad en los animales de experimentación, a su vez,

muestran valores de concentración inhibitoria mínima más elevados frente a diversos
antifúngicos. Desde finales de 1990 hasta la actualidad cerca de 300 personas han sido
afectadas las cuales presentan por lo general cuadros clínicos más tórpidos con pobre
respuesta al tratamiento.

DIAGNÓSTICO

Material para el diagnóstico: Esputo, lavado bronquial, LCR, orina, sangre, biopsias, etc.
Secreción de lesiones cutáneas y mucosas.

Se solicita como examen micológico directo y cultivo de la o las lesiones que tuviera el
paciente o de las muestras a estudiar.

Examen microscópico directo: El test de la tinta china es el método de elección para la

observación de las levaduras capsuladas de Cryptococcus.

Las muestras que estudiar se montan con tinta china diluida al medio con agua destilada
estéril, lo que permite la clara observación de levaduras capsuladas.

Coloraciones: extendidos del material se colorean con Giemsa, Gram, Ziehl Neelsen,
para observar no solo elementos de hongos, sino también para descartar otros posibles
 XIX

agentes de infección. En preparaciones histológicas se emplea PAS y Grocott, esta última

permite la coloración selectiva de los elementos de hongos que aparecen negros.

TRATAMIENTO

En formas leves sin compromiso del SNC usualmente se utiliza fluconazol vía oral 400
mg diariamente por 6 a 12 semanas. Itraconazol puede ser utilizado, pero es menos
efectivo. En casos severos con compromiso del SNC, para pacientes con VIH, se indica
una primera fase de inducción con anfotericina B vía endovenosa (VE) a dosis de 0,7
mg/kg diario combinado con 5-fluocitosina VE a dosis de 100 mg/ kg (la combinación
con 5-fluocitosina ayuda a una esterilización más rápida del LCR), divididos en cuatro
dosis, por dos semanas, seguidos por una fase de mantenimiento con fluconazol 400 a
800 mg vía oral (VO) diarios por un mínimo de 8 semanas.

En los pacientes con VIH que han completado las 10 semanas de tratamiento se les debe
administrar una dosis de fluconazol 200mg/d de manera permanente o hasta que se
produzca una mejora de su inmunidad como consecuencia del TARGA (profilaxis
secundaria). En caso la presión del LCR sea ≥ 25 cm H20 y existan síntomas de
hipertensión intracraneana, se deben realizar punciones lumbares terapéuticas diarias
buscando la disminución de la presión en un 50%.

INFORME: Se observan levaduras capsuladas compatibles con Cryptococcus spp.

Cultivo: en medio de Sabouraud con antibiótico, a 25-28º y 35-37º, desarrolla entre las
72hs a 1 semana. Se observan levaduras capsuladas, con la técnica de la tinta china.

Inoculación en ratón, intracerebral, 1 mes.

Test inmunológicos: El de mayor sensibilidad y especificidad es el test de aglutinación

de partículas de látex sensibilizadas para la detección de antígeno.

Cultivos: El cultivo de la levadura proveniente de sangre y líquido cefalorraquídeo se

realiza en Agar Sabouraud con antibióticos como el cloranfenicol, no debe usarse el ciclo
eximida porque inhibe algunas cepas del hongo. La temperatura óptima para su
crecimiento es de 37° aunque también crecen a 25°C. Produce colonias lisas de textura
mucoide y coloración blanco-cremosa. C. neoformans se desarrolla bien en medios
bacteriológicos generales cono agar sangre, Ruiz Castañeda y medios líquidos para
hemocultivos.
 XX

ASPERGILOSIS

Agentes etiológicos especies del género Aspergillus. Las más frecuentes: Aspergillus
fumigatus, A. flavus, A. Níger, A. nidulans, A. terreus.

Aspergillus es un hongo filamentoso hialino. Es un hongo ubicuo, y por lo tanto, uno de

los más frecuentemente aislados en el laboratorio como contaminante.

Localización: Las aspergilosis incluyen un amplio espectro de infecciones que varían

desde afecciones a nivel cutáneo, ungueales, lesiones corneales hasta infecciones
profundas localizadas o diseminadas. Por lo tanto, la muestra de elección y toma de la
misma dependerá de la entidad clínica a la cual nos enfrentamos.

Las muestras pueden ser esputo (muestras seriadas), lavado bronquial, aspiraciones,
biopsias, raspado de lesiones cutáneas, materiales de punción, etc.

Aspergiloma pulmonar: Una bola de hongos secundaria a Aspergillus (aspergiloma)

consiste en un conglomerado sólido de hifas de Aspergillus, fibrina, moco y residuos
celulares que crece en una cavidad pulmonar preexistente, predomina en los ápices
pulmonares y se asocia con una neumopatía subyacente como: tuberculosis, sarcoidosis,
enfisema bulloso, histoplasmosis, quistes congénitos o abscesos pulmonares bacterianos.
En muchos pacientes permanece como una lesión asintomática; sin embargo, puede
ocasionar hemoptisis potencialmente fatal, que es la complicación más grave. El
diagnóstico es clínico y radiológico; la imagen es una masa redonda sólida, a veces móvil,
de densidad similar al agua, dentro de una cavidad, separada de la pared de ésta por un
espacio de aire.

Aspergilosis cerebral: Es una forma de Al extrapulmonar en la cual el compromiso

cerebral es la complicación más temida porque la mortalidad es superior al 90%. El
diagnóstico frecuentemente no se sospecha y es difícil de realizar, debido a que se necesita
una biopsia para confirmarlo y, dadas las condiciones del paciente, este procedimiento es
complicado. Los síntomas son cefalea, convulsiones, déficit focal; los hallazgos por
imagen son inespecíficos. Se requiere una intervención diagnóstica y terapéutica
intensiva. Es posible limitar el daño neurológico con el reconocimiento y el tratamiento
precoces
 XXI

PATOGENIA

Aspergillus es un ejemplo de lo que denominamos "patógeno oportunista", es decir, que

suele afectar a pacientes con mecanismos de defensa comprometidos. Entre los factores
de patogenicidad de este hongo se encuentran:

 El pequeño tamaño de sus conidios que permite que sean aspiradas y que pueda
causar infección en el pulmón y en los senos paranasales.
 Su capacidad de crecer a 37ºC, lo que le hace idóneo para afectar al humano.
 Su capacidad de adherencia a superficies epiteliales y posiblemente endoteliales
y su gran tendencia a invadir los vasos sanguíneos.
 La producción de un gran número de productos extracelulares tóxicos para las
células de los mamíferos (elastasa, restricta cina, fumiga toxina, etc.).

DIAGNÓSTICO

Se solicita como examen micológico directo y cultivo de la o las lesiones que tuviera el
paciente o de las muestras a estudiar.

Examen microscópico directo

Coloca una parte de la muestra entre porta y cubreobjetos con Azul de Lactofenol.
Observar al microscopio con óptica seca 10X y 40X. Se evidencia la presencia de hifas
hialinas tabicadas.

Coloraciones: extendidos del material se colorean con Giemsa, Gram, Ziehl Neelsen, para
observar no solo elementos de hongos, sino también para descartar otros posibles agentes
de infección. En preparaciones histológicas se emplea PAS y Grocott, esta última permite
la coloración selectiva de los elementos de hongos que aparecen negros.

TRATAMIENTO

La anfotericina B intravenosa, a dosis de 0,7-1,5 mg/Kg/día, ha sido tradicionalmente el

tratamiento de elección para pacientes con aspergilosis invasiva. En una revisión reciente
de 2.121 casos de aspergilosis hubo una respuesta favorable a la anfotericina B en el 55%
de los pacientes, aunque en trasplantados de médula ósea y en casos de aspergilosis
cerebral la tasa de mortalidad fue superior al 95%.
 XXII

La gran toxicidad de la anfotericina B ha dado lugar a la difusión del uso de derivados

lipídicos, como la anfotericina liposomal, el complejo lipídico y la dispersión coloidal.
Estas formulaciones disminuyen de forma muy importante la toxicidad y permiten
administrar dosis mucho más elevadas (hasta 5mg/Kg/día). Su principal problema es su
elevado precio.

El itraconazol es otro fármaco activo frente a Aspergillus que puede utilizarse bien como
tratamiento de primera línea o como tratamiento de consolidación tras la administración
inicial de anfotericina B. Se han obtenido buenos resultados con este fármaco en
afecciones pulmonares, óseas y pericárdicas, entre otras. Es muy conveniente controlar
los niveles séricos y prestar especial atención a las posibles interacciones
medicamentosas. Se ha utilizado también combinaciones de anfotericina B con otros
antifúngicos como la 5-fluorocitosina, o con rifampicina, aunque no hay resultados
concluyentes.

INFORME: Se observan hifas hialinas tabicadas

Cultivo: Las muestras se siembran en medio de Sabouraud con antibiótico y se incuban

por lo menos 2 tubos a 25 - 28ºC y 2 a 35 - 37ºC, durante un tiempo variable con cada
especie estudiada. Hacer observaciones periódicas.

Diagnóstico inmunológico:

Detección de anticuerpos por Inmunodifusión en gel de agar, Contra

inmunoelectroforesis, Intradermorreacciones on antígeno específico. Solo existen en el
mercado un reducido espectro de especies que pueden ser diagnosticadas.

Detección de galactomananos, polisacáridos constituyentes de la pared celular (probado

hasta ahora en Aspergillus). Mayor especificidad y sensibilidad.

 Aglutinación de partículas de látex

La positividad de la antigenemia aparece con una media de 3 días antes de la aparición

de lossignos clínicos – radiológicos. Sensibilidad del 30-40%

 ELISA

La positividad es más precoz, 5-6 días antes. Sensibilidad del 50-60%, Especificidad 84-
95%.
 XXIII

PNEUMOCYSTIS JIROVECI (P. CARINII)

A pesar de los avances en el conocimiento, diagnóstico y tratamiento de las infecciones

oportunistas (IO) en los pacientes infectados con el virus de inmunodeficiencia humana
(VIH), se mantienen como la causa principal que define al síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA) en países subdesarrollados.

La Organización Mundial de la Salud (OMS), ha informado sobre los avances en el acceso

a la terapia antirretroviral altamente activa o de gran actividad (TARAA o TARGA) en
los países en desarrollo; no obstante, hasta un 70% de los pacientes con VIH carecen del
tratamiento.

Además, se ha observado que, en áreas geográficas con recursos limitados en el

diagnóstico y tratamiento, las IO favorecen mayor tiempo de estancia hospitalaria y
aumentan el costo total de atención médica con elevada mortalidad.2,3 Clínicamente es
complicado discernir entre potenciales microorganismos oportunistas causales de un
evento agudo, dado que pueden manifestarse bajo el mismo síndrome clínico y favorecer
un rápido deterioro de la función orgánica. Por lo tanto, es una prioridad realizar un
abordaje diagnóstico oportuno, adecuado y efectivo en este grupo de pacientes.

El retraso en cualesquiera de estos apartados se asocia con una elevada frecuencia de la

mortalidad en pacientes con VIH.5,6 Cotidianamente, estos antecedentes justifican el
inicio de un tratamiento empírico con base en la epidemiología local enfocado a la
cobertura de las posibilidades etiológicas

Localización: pulmones.

PATOGENIA.
Pneumocystis jirovecii infecta y reside casi exclusivamente en la superficie de los
alveolos pulmonares en donde las formas tróficas, a través de sus filopodios e integrinas
(glicoproteínas) del hospedero, se adhieren específicamente a los neumocitos tipo I y se
nutren del líquido alveolar y otras células. A partir de líquido bronquio alveolar, P.
jirovecii ha podido ser cultivado en la línea celular epitelial CuFi-8 en las que se han
podido demostrar un marcado adelgazamiento de las capas celulares.

El beta-1-3 D-glucano, principal componente de la pared celular de P. jirovecii, es el

responsable de la respuesta inflamatoria pulmonar en el huésped infectado.
 XXIV

Al desarrollarse el proceso infeccioso, la adherencia del trofozoíto al epitelio alveolar se

facilita con la presencia de fibronectina, vitronectina y receptores de manosa,
desencadenando una serie de vías inflamatorias selectivas de cinasas que resultan en la
quimiotaxis de neutrófilos, macrófagos alveolares y linfocitos T CD4 para contrarrestar
la agresión.

Debido al bajo conteo celular de linfocitos T CD4 se genera una respuesta inflamatoria
no controlada que culmina en la génesis de daño alveolar difuso con alteraciones en el
intercambio gaseoso y en casos graves, desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda.

EPIDEMIOLOGÍA

El inicio de la epidemia del SIDA modificó la prevalencia de la PJP hasta un total de 20

casos por 100 personas/ año para los pacientes con recuento celular CD4 < 200
células/L. Esta asociación permite conocer al número absoluto de CD4 como el principal
factor de riesgo para desarrollar un proceso infeccioso por P. jirovecii. Aproximadamente
entre 90 y 95% de los casos de PJP ocurren en adolescentes y adultos cuyo recuento
celular CD4 es menor a 200 células/L o 15% del total de células T. Sin embargo, entre
10 y 15% de los casos ocurren en pacientes con recuento celular mayor a 200 células/L.
Otros factores de riesgo como edad, sexo, raza y transmisión del VIH no han logrado
reproducirse para ser considerados de importancia en la evaluación de los pacientes. Se
ha estimado que hasta un 75% de los pacientes con SIDA desarrollarán un evento de PJP
durante la vida.

Durante varios años se consideraba a la enfermedad como resultado de reactivar una

infección latente bajo un ambiente propicio de inmunosupresión. En la actualidad, existe
evidencia de la transmisión persona a persona, así como la adquisición a través del medio
ambiente.

TRATAMIENTO

El esquema primario de elección para el tratamiento de PJP, independientemente de la

gravedad, es el trimetoprin/sulfametoxazol (TMP/SMX). Es el fármaco más efectivo,
barato y disponible para el tratamiento, tanto en presentación oral como intravenosa.10
La duración recomendada para el tratamiento es por 21 días, seguido de profilaxis
secundaria. En algunos casos se pueden manifestar reacciones adversas, habitualmente
en las primeras dos semanas de tratamiento.
 XXV

En caso de que sean manifestadas pueden emplearse esquemas alternos para el

tratamiento de PJP. 7,22 Se ha descrito que la principal causa por la que falla un
tratamiento y/o profilaxis con TMP/SMX es debido a una mutación en la enzima
dihidropteroato sintetasa (DHPS), sin que se haya confirmado con precisión esta
asociación.

En la actualidad, valores de oxigenación obtenidos a nivel del mar (PaO2 menor a 70

mmHg y gradiente alveolo arterial de oxígeno mayor a 35) son empleados como
referencia para el inicio del tratamiento. Cabe destacar que no se ha observado un
beneficio del tratamiento con corticosteroides en casos con alteraciones en el intercambio
gaseoso menos graves o en aquellos pacientes que comienzan el tratamiento
antiinflamatorio en un plazo mayor a 72 horas de haber iniciado el tratamiento anti-PJP.

El esquema recomendado para los pacientes que reúnen los criterios se basa en prednisona
40 mg dos veces por día durante 5 días, luego 40 mg por día en los días 6 a 11, finalmente
20 mg por día en los días 12 a 21 y suspender.

DIAGNÓSTICO

Ante la ausencia de un sistema de cultivo in vitro para P. jirovecii, la base para el

diagnóstico de la PcP es la visualización de los diferentes estadios del ciclo de vida de
este patógeno en las muestras respiratorias obtenidas de los pacientes. Se han utilizado
diferentes métodos para identificar estos microorganismos en las muestras biológicas.1

Para el diagnóstico microscópico de P. jirovecii las muestras clínicas más empleadas

son los lavados bronco alveolares (LBA), el esputo espontáneo o inducido y la biopsia
pulmonar y transbronquial. Recientemente se han comenzado a estudiar otras muestras
biológicas como lavados orofaríngeos, exudados nasales o aspirados nasofaríngeos que
aún no se utilizan de forma rutinaria en la clínica para evitar técnicas invasivas como las
necesarias para obtener LBA o biopsias.
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BIBLIOGRAFÍA

 Alemán, M. L. y Guanche G. H. (2001). Etiología de la infección de sitio quirúrgico

en pacientes egresados del hospital clínico quirúrgico. Rev. Cubana Cir.V.40. R.4
Cuba.
 Arce, M. A., Juan, G. A., Julio, T. C., José, C. C. (2001). Aspergiloma pulmonar en
el hospital de apoyo departamental de Ica-Perú, Servicio de neumología.
 Atlas, R. & Bartha, R. (2002). Ecología microbiana y microbiología ambiental.
Pearson Educación, Madrid.
 Barrios, A. (2012). Procedimientos en Microbiología Clínica. Control
Microbiológico Ambiental, España.
 Blanco, J., Javier, G., Jesús, C. y Martha, E. (1998). Aspergilosis: Mecanismos de
patogenicidad implicados y aproximación al diagnóstico de laboratorio. Rev.
Iberoam Micol 1998; 15:10-15.
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ANEXO
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