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UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUSTISTA

ESCUELA PROFESIONAL DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

SINDROME DE GUILLAIN-BARRE
CURSO:
BIOLOGIA HUAMANA
DOCENTE:
BLG. VALENCIA ROJAS EDGAR ANDRES

INTEGRANTES:
CALDERON BRAVO, MARIA
CHAVEZ DIAZ, CAROLAY
GARIBAY CARDENAS RAQUEL SUSANA
HUASASQUICHE MORALES, DAYANA
MUÑANTE FELIX, DARLENE
MOGOLLON SARAVIA MELANNIE FRANCESCA
RODRIGUEZ DELGADO XIOMARA JIMENA
ROMANI TORRES, MELISSA
TORRES GONZALES, ESMERALDA
VALDIVIA QUISPE ALYSON ARACELY
VILLAR SOTOMAYOR FATIMA LUCIANA
VIOLETA LÓPEZ, NATALY

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CHINCHA - 2018

DEDICATORIA
A Dios por brindaros salud para poder seguir adelante día a día
y lograr nuestros objetivos. A Nuestros padres por el apoyo
incondicional en nuestra formación personal y universitaria
para lograr ser grandes profesionales. A nuestro licenciado por
la enseñanza obtenida durante el desarrollo del curso y a
nosotros por el gran esfuerzo, aptitud, unión, perseverancia y

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 compromiso para lograr nuestras metas.

INDICE

I. INTRODUCCIÓN .............................................................................................................. 6
II. GENERALIDADES .......................................................................................................... 7
2.1.- CLASIFICACION TAXONOMICA: ............................................................................ 7
2.2 MORFOLOGIA ............................................................................................................... 7
LOS SÍNTOMAS TÍPICOS ............................................................................................... 8
SÍNTOMAS DE DISFUNCIÓN AUTONÓMICA. ........................................................... 8
SÍNTOMAS RECURRENTES EN EL SGB ..................................................................... 9
2.3.- CICLO VITAL ............................................................................................................. 10
III. EPIDEMIOLOGIA ........................................................................................................ 12
3.1.- DISTRIBUCION GEOGRAFICA ............................................................................... 12
3.2.- ANTECEDENTES ....................................................................................................... 13
La alerta ............................................................................................................................ 14
Mortalidad y tratamiento de prevención ........................................................................... 14
EVALUACIONES NEUROLÓGICAS ........................................................................... 16
3.3.- RESERVORIO ............................................................................................................. 16
3.4.- MECANISMO DE INFECCION ................................................................................. 16

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IV FUENTE DE INFECCION ............................................................................................. 17
3.6.- PREVALENCIA .......................................................................................................... 17
IV. PATOLOGIA ................................................................................................................. 18
V. SINTOMATOLOGIA ..................................................................................................... 21
VI. DIAGNÓSTICO ............................................................................................................. 22
6.1.- DIAGNÓSTICO CLÍNICO ......................................................................................... 22
6.2.- DIAGNOSTICO DE LABORATORIO ...................................................................... 22
7.1.- SEROLOGIA INMUNIZACIÓN ................................................................................ 23
GÉNERO: FLAVIVIRUS ................................................................................................ 26
GÉNERO: HEPACIVIRUS ............................................................................................. 26
GÉNERO: PESTIVIRUS ................................................................................................. 27
GENOMA......................................................................................................................... 27
REPLICACIÓN ................................................................................................................ 27
Algunas sugerencias útiles.................................................................................................... 33
DEBWN DE SEGUIR UNA ADECUADA DIETA ........................................................... 34
X.- PROFILAXIS Y CONTROL ......................................................................................... 39
CONTROL DE SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ. ..................................................... 39
XI.- CONCLUSIONES ........................................................................................................ 41
XII.- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ........................................................................ 42
XIII.- ANEXOS .................................................................................................................... 43

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I. INTRODUCCIÓN

El síndrome de Guillain-Barré corresponde a un conjunto de síntomas producidos por

cambios inflamatorios y degenerativos de las raíces nerviosas periféricas y craneales. La
etiología exacta se desconoce. Sin embargo el cuadro a menudo está precedido por una
infección vírica, con síntomas similares a la gripe, o aparece tras inmunizaciones.
Normalmente comienza por una debilidad muscular en las piernas, que en pocos días o
incluso en horas se puede extender a las cuatro extremidades y a otros músculos, para
producir una parálisis parcial o total. Cuando están afectados los nervios craneales a menudo
se producen dificultades en la deglución y puede desarrollarse una insuficiencia respiratoria.
El pronóstico depende de la gravedad de los síntomas. Puesto que los nervios periféricos
tienen la capacidad de regenerarse, es posible su restablecimiento, pero pueden hacer falta
varios meses antes de que desaparezca la parálisis, que suele ocurrir en orden inverso a su
aparición.
Dentro del grupo de las enfermedades neuromusculares, el síndrome de Guillain-Barré
(SGB) es el cuadro clínico que acapara mayor interés y con la eliminación virtual de la
poliomielitis en varias regiones, el SGB es la causa más frecuente de parálisis aguda
generalizada. En la actualidad se realizan grandes avances en el conocimiento de las
neuropatías desmielinizantes (ND). El síndrome de Guillain – Barré (SGB) posee una
patogenia bien precisada gracias a los progresos que se realizan en la reacción y la respuesta

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del sistema nervioso periférico (SNP); por lo cual han mejorado los aspectos clínicos y
terapéuticos del síndrome y se obtienen resultados beneficiosos.

El líquido cefalorraquídeo (LCR) muestra una disociación albumino citológica con aumento
de proteínas y normalidad celular. Aun cuando la fisiopatogénesis de este trastorno no está
del todo dilucidada, investigaciones de diversa índole sugieren que el SGB puede obedecer
al desencadenamiento de un proceso autoinmune, en cuya patogénesis intervienen tanto
factores humorales como celulares.

II. GENERALIDADES

2.1.- CLASIFICACION TAXONOMICA:

PHYLUM : PROTEOBACTERIA

CLASE : EPSILONPROTEOBACTERIA

ORDEN : CAMPYLOBACTERALES

FAMILIA : CAMPYLOBACTERACEAE

GENERO : CAMPYLOBACTER

ESPECIE : CAMPYLOBACTER JEJUNI

N. VULGAR: SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

2.2 MORFOLOGIA

Cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Por lo general, en las tres
primeras semanas, hay una fase inicial en la que los síntomas se desarrollan rápidamente. A

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esto le sigue una fase estable en donde no se presentan cambios y posteriormente una fase de
recuperación, que puede durar de cuatro a seis meses o más, cuando hay mejoría de los
síntomas.
LOS SÍNTOMAS TÍPICOS
Debilidad muscular o parálisis (el síntoma más común) o movimientos descoordinados.
La debilidad comienza en los pies y las piernas y puede progresar hacia arriba hasta los brazos
y a Los nervios craneanos (cabeza)
 Puede progresar rápidamente entre 24 y 72 horas
 Puede comenzar en los brazos y progresar hacia los miembros inferiores
 Puede ocurrir en los brazos y las piernas al mismo tiempo
 Puede ocurrir únicamente en los nervios craneanos
 Es posible que no ocurra (casos leves)
 Cambios en la sensibilidad
 Entumecimiento , disminución de la sensibilidad
 Sensibilidad o dolor muscular (puede ser similar al dolor por calambres)
 Usualmente acompaña o precede la debilidad muscular es posible que no ocurra

SÍNTOMAS DE DISFUNCIÓN AUTONÓMICA.

 Visión borrosa
 Dificultad para mover los músculos de la cara
 Mareo
 Palpitaciones (sensación táctil de los latidos del corazón)
 Dificultad para empezar a orinar
 Sensación de vaciamiento incompleto de la vejiga
 Incontinencia (fuga) urinaria
 Estreñimiento
 Contracciones musculares
 Arritmias
 Hipotensión ortostática
 Hipertensión persistente o transitoria
 Disfunción vesical
 Sudoración anormal

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Los pares craneales usualmente son afectados, en algunas ocasiones el nervio óptico puede
presentarse con papiledema y el auditivo puede estar afectado causando hipoacusia.

SÍNTOMAS RECURRENTES EN EL SGB

Es normal quejarse de síntomas persistentes durante semanas y, a veces, meses después de
que se le dé de alta del hospital con SGB. Esos síntomas varían enormemente de unos
pacientes a otros e incluyen debilidad, cosquilleos, sensaciones dolorosas, dolor en las
extremidades, calambres y fatiga. Es normal que estos síntomas fluctúen un poco. Irán
desapareciendo gradualmente; pero podrá observar que algunos de ellos regresan en forma
más ligera algunas veces, como al cabo de uno o dos años.

Ahora se sabe que el síndrome de Guillain-Barré, que alguna vez se creyó era un trastorno
único, puede presentarse de diferentes formas. Estos son los principales tipos:

Polineuropatía aguda inflamatoria desmielinizante

Debilidad progresiva
Función sensorial alterada en las piernas y los brazos.
Debilidad muscular que comienza en la parte inferior del cuerpo y se propaga hacia
arriba

 Neuropatía axonal motora aguda y neuropatía axonal sensitivomotora aguda,

Neuropatía quiere decir enfermedad o daño a los nervios. Cuando ocurre por fuera
del cerebro o la médula espinal, se denomina neuropatía periférica. Mononeuropatía
quiere decir que un nervio está comprometido, mientras que polineuropatía significa
que muchos nervios en diferentes partes del cuerpo están comprometidos. La
neuropatía puede afectar los nervios que suministran la sensibilidad (neuropatía
sensorial) o causan el movimiento (neuropatía motora). También puede afectar a
ambos, en cuyo caso se denomina neuropatía sensitivomotora. La polineuropatía

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 sensitivomotora es un proceso en todo el cuerpo (sistémico) que daña las neuronas,
las fibras nerviosas (axones) y las cubiertas de los nervios (vaina de mielina). El daño
a la cubierta de la neurona provoca el retardo en la conducción de las señales
nerviosas. El daño a la fibra nerviosa o a toda la neurona puede hacer que el nervio
deje de funcionar. Algunas neuropatías se desarrollan durante años, mientras que
otras pueden comenzar y agravarse en cuestión de días. Son menos frecuentes en los
Estados Unidos. Sin embargo, estos dos tipos son más frecuentes en China, Japón y
México.

2.3.- CICLO VITAL

Ciclo de replicación del virus Unión efectora ocurre solo en sitios de receptores específicos
de la sup. celular Mediante adsorción debilita capside viral Virion entra por endocitosis a
célula ARN liberado es el l virus entra al cuerpo a través de comida o agua contaminada;
manos contaminadas.

En menos del 0.5 % de los casos el virus ataca el SNC destruyendo las células de la medula
espinal. El virus ataca los receptores en la pared intestinal y de aquí puede pasar al flujo
sanguíneo. El daño: La muerte de células nerviosas parálisis muscular con mayor frecuencia
en piernas. Personas infectadas sin síntomas excretan el virus en heces que pueden
contaminar agua y comida El 95 % de los casos el virus no causa síntomas. El 95 % de los
casos el virus no causa síntomas ciclo de vida del Polio Ciclo de vida del Polio.

El punto clave del sistema inmune adaptativo es su capacidad de reconocimiento específico

de cualquier tipo de molécula o partícula extraña. Para ello, el sistema inmune cuenta con las
inmunoglobulinas (Ig) y con los receptores de los linfocitos T (TCR), los cuales exhiben tres
importantes propiedades:
 DIVERSIDAD
 HETEROGENEIDAD
 PROCEDENCIA A PARTIR DE REORDENACIONES DE GENES

Las inmunoglobulinas funcionan como

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 1. la parte específica del complejo de las células B, a nivel de membrana, que reconoce
al antígeno;
2. moléculas circulantes, es decir anticuerpos secretados por las células plasmáticas
procedentes de activación, proliferación y diferenciación de células B. Estos
anticuerpos se localizan en el suero, en los líquidos tisulares (intersticiales) y
recubriendo ciertos epitelios internos. Estas Ig circulantes son los efectores de la rama
humoral del sistema inmune específico (de hecho, inician la fase efectora, pero como
veremos, la eliminación definitiva del Ag no suelen hacerla directamente los
anticuerpos).

Los receptores de células T aparecen sólo como moléculas de membrana de los linfocitos T.
Reconocen al antígeno restringido por el MHC de la célula diana o de la célula presentadora.
Suministran la base de la inmunidad celular específica (en el caso de los linfocitos TC) y del
mecanismo de los linfocitos T colaboradores.

La enfermedad evoluciona en 3 fases, denominadas: de progresión, estabilización y

regresión, que suelen completarse en 3 a 6 meses .

1. Fase de progresión del trastorno neurológico

2. Fase de estabilización
3. Fase de recuperación/regresión

El 80 % de los pacientes se recuperan completamente o con déficit pequeños. Entre el 10 y

el 15 % quedarán con secuelas permanentes; el resto morirá a pesar de los cuidados
intensivos. Las causas de muerte incluyen: distrés respiratorio agudo, neumonía nosocomial,
bronco aspiración, paro cardíaco inexplicable y trombo embolismo pulmonar.
Los Factores asociados al mal pronóstico son: Edad mayor de 60 años. Progresión rápida de
la enfermedad (menos de 7 d). Extensión y severidad del daño axonal (amplitud motora distal
media menor del 20 % de lo normal). Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.
Tratamiento tardío.

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III. EPIDEMIOLOGIA

Frente al brote de más de 15 casos sospechosos de Síndrome de Guillain Barré en La Libertad

y 4 en Lima, el Ministerio de Salud (Minsa) declaró la alerta epidemiológica nacional, a fin
de que todos los establecimientos asistenciales del país refuercen sus acciones de vigilancia
y bioseguridad en sus servicios, de manera tal que de presentarse otros casos similares los
notifiquen de inmediato al Sistema Nacional de Salud.

La Viceministra de Salud Pública del Minsa, María del Carmen Calle, precisó que desde el
primer momento su Sector tomó las acciones necesarias para atender oportunamente a los
pacientes que presentan síntomas relacionados con síndrome de Guillain Barré, así como para
dar inicio a las investigaciones científicas que logren establecer un diagnóstico certero de los
casos presentados en las últimas semanas.

En conferencia de prensa, la viceministra Calle sostuvo que actualmente se tienen registrados

100 casos de este cuadro clínico. Además, indicó que los pacientes con síntomas compatibles
a esta afección vienen recibiendo el tratamiento adecuado en base al suministro del
medicamento inmunoglobulina y solo 4 personas reciben respiración asistida.

3.1.- DISTRIBUCION GEOGRAFICA

 En el contexto de la circulación del virus del Zika, 12 países o territorios han

notificado un aumento de la incidencia del síndrome de Guillain-Barré y la presencia
de una infección por el virus del Zika confirmada mediante pruebas de laboratorio
entre los casos de este síndrome.
 La evidencia cada vez mayor obtenida de estudios de observación, de cohortes, y de
casos y controles indica que hay una elevada probabilidad de que el virus del Zika
sea una de las causas de la microcefalia, del síndrome de Guillain-Barré y de otros
trastornos neurológicos. Algunas de las actividades que deben emprenderse consisten
en proseguir con la cuantificación de los riesgos de trastornos neurológicos que

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 pueden aparecer luego de una infección con el virus del Zika, además de investigar
los mecanismos biológicos que conducen a los trastornos neurológicos.
 La estrategia mundial de prevención y control emprendida por la OMS dentro del
marco de respuesta estratégica abarca la vigilancia, las actividades de respuesta y la
investigación, y este informe sobre la situación se organiza según esos títulos.

3.2.- ANTECEDENTES

Más adelante, la Dra. María del Carmen Calle, informó que si una persona presenta síntomas
de debilidad muscular debe acudir al establecimiento asistencial. Ya que la evolución es
favorable en la mayoría de los casos, por ello es importante tener un diagnóstico precoz
Además, señaló que este síndrome es más común en varones adultos quienes pueden
presentar otros síntomas como son
 sensación de hormigueo
 falta de fuerza en los músculos

El 2 de mayo, la Oficina de Epidemiología de la Geresa y el Hospital Belén de Trujillo

notificaran al Centro Nacional de Epidemiología, Prevención y Control de Enfermedades a
pacientes hospitalizados con síndrome neurológico agudo, clasificados inicialmente como
Síndrome de Guillain-Barré.
Lo que más llamó la atención de las autoridades sanitarias fue que todos se presentaron en
un lapso menor a dos semanas. “La incidencia de este síndrome es de 1 cada 100 mil
habitantes en un año, y aquí se han presentado 7 en menos de quince días. Puede ser una cosa
casual, pero también que esté circulando un virus.

¿Por qué informarnos sobre el síndrome de Guillain-Barré?

El objetivo es fortalecer la investigación y el manejo de los casos, además de haberse tomado
muestras de los pacientes para que sean enviadas a Lima y confirmar si se trata o no del
síndrome de Guillain-Barré. A este grupo de profesionales se ha sumado una epidemióloga
de la Organización Panamericana de la Salud (OPS).

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Lo importante es que hay un periodo crítico que puede afectar los músculos respiratorios.
Cuando se llega a esta etapa, el paciente necesita ventilación mecánica (respiración artificial)
para que se recupere. Si no se tiene este soporte, puede causar la muerte por asfixia o
ahogamiento, añadió Suárez.

Según el especialista, el síndrome de Guillain-Barré se puede producir o desencadenar

después de ciertas infecciones bacterianas o virales.

La alerta
¿Qué significa que se haya declarado en alerta epidemiológica por posibles casos del
síndrome de Guillain-Barré?
El subgerente de Promoción de la Salud y Gestión de Territorio de la Geresa, Gabriel Pérez
Ballena, respondió: Todos los establecimientos de salud públicos y privados, incluidos los
de Es salud, se mantendrán en Alerta Epidemiológica y notificarán inmediatamente por
teléfono o cualquier otro medio de comunicación a la Oficina de Epidemiología de la Geresa
a todo paciente que presente un cuadro clínico caracterizado por debilidad muscular en
miembros inferiores y/o miembros superiores en menos de una semana.

De detectarse pacientes con estos síntomas, serán referidos de manera inmediata a los
hospitales nivel III de la ciudad de Trujillo para una evaluación especializada y mejor manejo
del caso.

También se informó que los pacientes internados en el hospital reciben ampollas de

Inmunoglobulina Endrovenosa Humana, aunque se requiere aumentar el stock de este
medicamento ante un eventual incremento de casos.

Mortalidad y tratamiento de prevención

La letalidad es alrededor de 3% a 5%, una fracción pequeña que va relacionada al inicio del
tratamiento temprano, por ello se debe acudir inmediatamente al centro de salud. Si se retrasa
el tratamiento varias semanas, resulta más complicado, debido a que puede afectar el sistema
nervioso y comprometer los músculos respiratorios.

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Un 5% de las personas que padecen el síndrome de Guillain-Barré muere y un 25% sufre
parálisis de los músculos respiratorios y a un 5% ya le causó la muerte. El síndrome de
Guillain-Barré es una reacción autoinmune del cuerpo a una infección, que ataca los nervios
periféricos causando parálisis.

Factores que aumenta el riesgo de contraer la enfermedad

Esa enfermedad está asociada a una infección y ha sido comprobada su relación con el
dengue, la chikunguña, la gripe y el VIH, aunque no existen estudios estadísticos sobre los
porcentajes de causa efecto con estas dolencias.
Problema recae en la dificultad de establecer la relación causa-efecto dado que, como en la
gran mayoría de los casos, la infección por zika es asintomática y no se puede detectar con
facilidad la presencia del virus.
Las sospechas surgen porque en los países más afectados por la epidemia del virus los casos
del síndrome de Guillain-Barré han crecido de forma exponencial.
En Brasil se han detectado 1,700 casos del síndrome en los últimos meses; en Colombia 86;
en El Salvador 118 y en Venezuela 66.
El problema es que en la mayoría de los casos no se ha podido establecer la relación entre la
dolencia y la infección.
Hasta la fecha, los estudios estimaban que de cada 100,000 habitantes aparecía uno o dos
casos del síndrome, pero al parecer está cambiando con la epidemia de zika.
En caso de padecer el síndrome, la persona pierde la sensación en los miembros y, en un
estadio avanzado, los músculos se paralizan.
En un cuarto de los casos, se paralizan los músculos de los pulmones, por lo que la persona
no consigue respirar y necesita cuidados intensivos.
En la mayoría de los casos, los que lo padecen se recuperan tras unos meses
Para poder detectar lo antes posible la enfermedad, la OMS recomienda que, en todos los
lugares con un brote de zika, se potencien las técnicas de análisis neurológico.

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EVALUACIONES NEUROLÓGICAS

La OMS destaca la importancia de incluir evaluaciones neurológicas frecuentes y la

vigilancia de las funciones vitales y respiratorias, ya que el riesgo de muerte se asocia a fallos
respiratorios, cardiacos, arritmias y coágulos de sangre.

Para los pacientes con síndrome de Guillain- Barré que no son capaces de caminar o han
experimentado un rápido avance de los síntomas, la organización sanitaria sugiere una terapia
intravenosa de inmunoglobulina o recambios terapéuticos de plasma.

3.3.- RESERVORIO

 El síndrome de Guillain-Barré es una afección rara en la que el sistema inmunitario

del paciente ataca los nervios periféricos.

 Pueden verse afectadas personas de todas las edades, pero es más frecuente en adultos
y en el sexo masculino.

 La mayoría de los casos, incluso los más graves, se recuperan totalmente.

 Los casos graves son raros, pero pueden producir una parálisis casi total.

 El síndrome de Guillain-Barré puede ser mortal. Las personas con síndrome de

Guillain-Barré necesitan tratamiento, a veces en cuidados intensivos, y seguimiento.
El tratamiento consiste en medidas de apoyo e inmunoterapia

3.4.- MECANISMO DE INFECCION

Se caracteriza por la aparición de una deficiencia motriz, que puede acompañarse o no de

parestesias en las manos o pies y de dolores en las extremidades y a lo largo del raquis. El
defecto motor es relativamente simétrico, se inicia con mayor frecuencia en las extremidades
inferiores y suele alcanzar progresivamente las superiores, el tronco, los músculos de la
deglución, fonación y respiración; otras veces comienza por las extremidades superiores y se
extiende a otros segmentos por encima o por debajo, y en ocasiones menos frecuentes
comienza por los músculos de la fonación, deglución, masticación y respiración y desciende
hacia las extremidades superiores, tronco y extremidades inferiores. En un tercio de los

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pacientes el defecto motor queda limitado a las extremidades inferiores, con muy ligeras
manifestaciones en las superiores.

IV FUENTE DE INFECCION
La aparición del síndrome es precedida a menudo por infecciones bacterianas o víricas.
Asimismo, puede ser desencadenado por vacunaciones o intervenciones quirúrgicas.
En los países afectados por casos de infección por el virus de Zika se ha descrito un
aumento imprevisto de los casos de síndrome de Guillain-Barré. De acuerdo con los datos
existentes, la explicación más probable es que la infección por el virus de Zika sea un
desencadenante del síndrome.
Aquí tenemos algunas fuentes de infección o causas del síndrome:

 Gripe
 Resfriado común
 Infecciones gastrointestinales
 Infección viral como el Zika e infecciones por citomegalovirus y el virus de Epstein
Barr (Mononucleosis infecciosa).
 Hepatitis viral
 Campilobacteriosis (infección por la bacteria Campylobacter jejuni, que ocurre
usualmente después de comer carne de pollo poco cocinada). Esta infección es uno
de los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de este síndrome.
 Porfiria (enfermedad rara de los glóbulos rojos) .
 Un número pequeño de casos se han conocido a ocurrir después de un procedimiento
médico, tales como cirugía menor.
 En casos raros, las vacunas pueden aumentar el riesgo de sufrir de esta enfermedad.

3.6.- PREVALENCIA

La incidencia global del SGB varía entre 1/90.000 y 1/55.000 por año. En Europa y América
del Norte, la AIDP es la forma de SGB más frecuente (alrededor del 90% de los casos) y por
este motivo, el término SGB es sinónimo de AIDP en los países occidentales. Las formas
axonales representan únicamente entre el 3 y el 5% de los casos en estos países, pero son

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mucho más frecuentes (30 - 50% de los casos de SGB) en Asia y en América Latina. En la
mayoría de los casos, una enfermedad infecciosa precede la aparición de debilidad de las
extremidades, siendo la infección por Campylobacter jejuni el primer evento identificado de
forma más frecuente.

IV. PATOLOGIA
De hecho, en las piezas patológicas de pacientes con síndrome de Guillain Barré
frecuentemente se encuentran el infiltrado linfoide, la migración de macrófagos que se ubican
Entre la mielina y el axón y grandes depósitos de proteínas del complemento sobre el
nervio periférico. Para el dengue, los mecanismos comunes a estos, que fueron
anteriormente descritos, pueden ser los responsables de su asociación con esta enfermedad
autoinmune. La relación entre la autoinmunidad generada por infec- ciones virales ha sido
demostrada para patógenos como coxsackie, Epstein-Barr, Citomegalovirus y otros. De
forma interesante, la aparición de una enfermedad mediada por anticuerpos de reactividad
cruzada en el dengue no es infrecuente.
El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno poco frecuente en el cual el sistema
inmunitario del organismo ataca los nervios. Por lo general, los primeros síntomas son
debilidad y hormigueo en las extremidades por lo general estas sensaciones se pueden
propagar con rapidez y, tarde o temprano, se produce una parálisis en todo el cuerpo. La
forma más grave del síndrome de Guillain-Barré constituye una emergencia médica. La
mayoría de las personas que padecen esta enfermedad deben ser hospitalizadas para poder
recibir tratamiento.
Se desconoce la causa exacta del síndrome de Guillain-Barré. Sin embargo, por lo general,
este trastorno es precedido por una enfermedad infecciosa, como una infección respiratoria
o una gastroenteritis vírica. No se conoce ninguna cura para el síndrome de Guillain-Barré,
pero varios tratamientos pueden aliviar los síntomas y reducir la duración de la enfermedad.
La mayoría de las personas se recuperan del síndrome de Guillain-Barré, aunque es posible
que algunas puedan padecer efectos prolongados del síndrome, como debilidad,
entumecimiento y fatiga
Por Michael Rubín, MDCM, Profesor of Clínica Neurology, Weill Cornell Medical College
El síndrome de Guillain-Barré (poli neuropatía desmielinizante inflamatoria aguda) es una
forma de poli neuropatía que causa debilidad muscular, la cual suele empeorar durante unos

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días o semanas y desaparece lentamente por sí sola. Con tratamiento, las personas pueden
mejorar más rápido.

- Una reacción auto inmunitaria daña la vaina de mielina que rodea los nervios.
- Habitualmente la debilidad comienza en ambas piernas y progresa hacia arriba por el
cuerpo.
- La electromiografía y los estudios de conducción nerviosa ayudan a confirmar el
diagnóstico.
- Las personas con este síndrome son hospitalizadas de inmediato porque los síntomas
pueden empeorar con rapidez.
- El concentrado de inmunoglobulinas por vía intravenosa o el recambio plasmático
aceleran la recuperación.

La debilidad causada por el síndrome de Guillain-Barré suele empeorar en 3 o 4 semanas,

después se mantiene estable o desaparece. Si empeora durante más de 8 semanas, se
considera poli neuropatía desmielinizante inflamatoria. En la mayoría de las personas con
esta enfermedad, la presión arterial fluctúa menos, las arritmias son menos frecuentes y
otras funciones internas están menos alteradas que en las personas con el síndrome de
Guillain-Barré. Además, la debilidad es más irregular, afecta los dos lados del cuerpo de
forma diferente y también es posible que progrese con más lentitud-
Electromiografía, estudios de conducción nerviosa y punción lumbar
Los médicos sospechan la existencia de una poli neuropatía desmielinizante inflamatoria
crónica basándose en los síntomas. Puede distinguirse del síndrome de Guillain-Barré porque
Para confirmar el diagnóstico se realizan una electromiografía (ver Diagnóstico de las
enfermedades cerebrales, medulares y nerviosas: Electromiografía y estudios de conducción
nerviosa), estudios de conducción nerviosa y una punción lumbar (ver figura Cómo se realiza
una punción lumbar) para obtener líquido cefalorraquídeo (que rodea al encéfalo y la médula
espinal). En raras ocasiones es necesaria una biopsia del nervio como en Las neuropatías
hereditarias afectan los nervios periféricos, ocasionando síntomas sutiles que empeoran de
manera progresiva.

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Las neuropatías hereditarias afectan solo los nervios motores (neuropatías motoras), los
nervios sensitivos y autónomos (neuropatías sensitivas) o los nervios sensitivos y motores
(neuropatías sensitivo-motoras). Los nervios motores controlan el movimiento muscular y
los nervios sensoriales llevan información sensorial (dolor, temperatura y vibraciones) al
cerebro. Los nervios autónomos regulan procesos corporales involuntarios.

Algunas neuropatías hereditarias son relativamente frecuentes, pero a menudo no son

identificadas como tales.Se han identificado los genes implicados en muchas neuropatías
hereditarias. Estas neuropatías incluyen:

 Ciertas formas de la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (ver Enfermedad de

Charcot-Marie-Tooth)

 Enfermedad de Refsum (ver Otros trastornos hereditarios y poco frecuentes del

metabolismo de los lípidos)

 Porfiria (ver Introducción a la porfiria)

 Enfermedad de Fabry (ver Enfermedad de Fabry)

 Neuropatía hereditaria con riesgo de parálisis por presión (ver Neuropatía hereditaria
con riesgo de parálisis por presión)

Cuando los nervios sensoriales y autonómicos se ven afectados, la capacidad de sentir el

dolor y los cambios de temperatura se deteriora más que la capacidad de percibir la vibración
y la posición (saber en qué posición están los brazos y las piernas). Las manos y los pies son
los más afectados. Debido a que el sujeto no puede sentir dolor, pueden sufrir lesiones en sus
pies y no saberlo. Estas lesiones aumentan el riesgo de infecciones, incluyendo infecciones
óseas y daños articulares (la denominada artropatía neurogénica o articulación de Charcotver
(Artropatía neurógena)).

20
V. SINTOMATOLOGIA

El momento de debilidad máxima, en las personas con síndrome de Guillain-Barré, suele ser
a las dos o cuatro semanas después de que comenzaron los síntomas.

Estos son algunos de los síntomas:

 Cosquilleo o sensación de hormigueo o pinchazos en las muñecas, los tobillos o los

dedos de las manos o de los pies

 Debilidad en las piernas que se extiende a la parte superior del cuerpo

 Marcha inestable o incapacidad para caminar o subir escaleras

 Dificultad para mover los ojos o los músculos faciales, incluso para hablar, masticar
o tragar

 Dolor intenso que puede sentirse en forma continua o como un calambre y puede
empeorar por la noche

 Dificultad para controlar la vejiga y la función intestinal

 Frecuencia cardíaca acelerada

 Presión arterial baja o alta

 Dificultad para respirar

Llama al médico si sientes un hormigueo leve en los dedos de los pies o de las manos que no
parece propagarse ni empeorar. Busca atención médica de urgencia si tienes alguno de estos
signos o síntomas graves:

 Un hormigueo que comenzó en los pies, o en los dedos de los pies, y que ahora se
propaga hacia la parte superior del cuerpo

 Un hormigueo o una debilidad que se propaga rápidamente

 Falta de aire o dificultad para recuperar el aliento cuando te recuestas

21
VI. DIAGNÓSTICO

6.1.- DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Características clínicas (diagnóstico)

 Progresión. Los signos y síntomas del déficit motor se desarrollan rápidamente, y

dejan de progresar en la cuarta semana del inicio de la parálisis. Aproximadamente el
50% alcanzará el nadir en dos semanas, 80% en tres semanas y más del 90% en cuatro
semanas.

 Simetría relativa. Generalmente, si un miembro es afectado, el opuesto también.

 Síntomas o signos sensoriales leves.

 Comportamiento del nervio craneal. La debilidad facial se presenta en

aproximadamente el 50% y frecuentemente es bilateral. Otros nervios craneales
pueden comprometerse, particularmente aquellos innervantes de la lengua y musculos
de deglución , y algunas veces los nervios motores extraoculares.

 Disfunción autonómica. Cuando se presenta la Taquicardia y otras arritmias,

hipotensión postural, hipertensión, y síntomas vasomotoras, apoyan el diagnostico.
Estos descubrimientos pueden fluctuar. Se debe tener cuidado en excluir otras bases
para los síntomas, tal como embolia pulmonar.

6.2.- DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

El síndrome de Guillain-Barré puede ser difícil de diagnosticar en las primeras fases. Los
signos y síntomas son similares a los de otros trastornos neurológicos y pueden variar según
la persona.

22
Es probable que tu médico comience con una historia clínica y con una exploración física
minuciosa.

El médico puede recomendarte lo siguiente:

 Punción lumbar (punción medular). Se extrae una cantidad pequeña de líquido del
conducto vertebral de la parte inferior de la espalda. Ese líquido se analiza para
detectar un tipo de cambio que con frecuencia ocurre en las personas que padecen
síndrome de Guillain-Barré.

 Electromiografía. Se insertan electrodos de aguja delgada en los músculos que el

médico quiere analizar. Los electrodos miden la actividad de los nervios de los
músculos.

 Estudios de la conducción nerviosa. Los electrodos se colocan en la piel que se

encuentra sobre los nervios. Se transmite una pequeña descarga a través del nervio
para medir la velocidad de las señales nerviosas

VII.- IDENTIFICACIÓN

7.1.- SEROLOGIA INMUNIZACIÓN

La etiología del Síndrome de Guillain Barre no ha sido totalmente esclarecida; sin embargo,
se sabe que la fisiopatología empieza con la identificación de epitopes (originados en
múltiples patógenos) con la subsecuente respuesta inmunitaria. Dicha identificación incluye
el reconocimiento del antígeno y la respuesta mediada por anticuerpos; sin embargo, debido
a la similitud estructural de los epitopes con las proteínas y glicolipidos de la mielina, se
generan respuestas cruzadas. En estas, los anticuerpos se unen sobre la vaina mielinica,
bloqueando el sistema de conducción de impulsos eléctricos sobre el sistema nervioso
periférico, lo cual explica las manifestaciones clínicas que se presentan

23
ANTICUERPOS ANTIGANGLIÓSIDOS

Campylobacter jejuni
citomegalovirus
virus de Epstein-Barr
Haemophilus influenzae
virus varicela-zóster,

Recientemente, en algunos casos se puede añadir al diagnóstico la determinación de

anticuerpos antigangliósidos. Los anticuerpos fueron detectados con mayor frecuencia en la
neuropatía Axonal motora aguda. Los subtipos de SGB se pueden relacionar con estos
anticuerpos y con algunos patógenos, permitiendo así orientar y conocer precozmente la
evolución clínica. La variedad de infecciones puede contribuir a la clínica y heterogeneidad
inmunológica del SGB. En nuestro caso, la serología mostró IgM e IgG positivos para
CMV, comprobando posteriormente el anticuerpo antigangliósido positivo GM2.

Aislamiento de Campylobacter

El aislamiento de Campylobacter de muestras fecales o intestinales se lleva cabo,

generalmente, mediante colocación directa sobre el medio selectivo o utilizando el método
de filtración sobre agar no selectivo. Se recomienda el enriquecimiento para aumentar la
sensibilidad del cultivo de microorganismos potencialmente estresado por las condiciones
ambientales o en caso de bajos niveles de organismos en las heces de, por ejemplo, ganado
vacuno, ovejas y cerdos. Sin embargo, el enriquecimiento de estas últimas muestras no se
lleva a cabo rutinariamente. Generalmente, los productos de piel y carne necesitan
enriquecimiento para el cultivo de cantidades bajas de campilobacters (estresados). Después
del enriquecimiento selectivo, las muestras se subcultivan sobre medios selectivos sólidos.
Medios selectivos para aislamiento:
 Medios que contienen sangre y medios que contienen carbón. Los componentes de la
sangre y del carbón sirven para eliminar los derivados tóxicos del oxígeno. La mayor
parte de los medios están disponibles comercialmente.

24
 Inoculación de medios

Para muestras que no necesiten enriquecimiento, se extiende directamente una pequeña

cantidad alrededor de 0.1 g, sobre un medio selectivo sólido para facilitar el aislamiento de
colonias aisladas.
Filtración pasiva
La filtración pasiva evita el uso de medios selectivos y es, por tanto, muy útil para el
aislamiento de las especies de Campylobacter más sensibles a los antimicrobianos. Este
método fue desarrollado por Steele & McDermott. Para filtración pasiva, las heces se
mezclan con PBS (aproximadamente a dilución de 1/10) para producir una suspensión.
Aproximadamente 100 μl de esta suspensión se depositan cuidadosamente sobre un filtro
de 0,45 o 0,65 μm, que se ha colocado previamente sobre una placa de agar sangre no
selectiva. Ha de tenerse cuidado de no dejar que el inóculo se derrame sobre el borde del
filtro. Se deja que las bacterias se muevan a través del filtro durante 30-45 minutos a 37°C
o temperatura ambiente.

7.2.- CULTIVOS DE VIRUS

La infección por virus del dengue ha adquirido importancia debido al crecimiento

poblacional, de manera que se la ha posicionado como la arbovirosis de mayor importancia
a nivel mundial. En el presente artículo se describen dos casos de síndrome de Guillain
Barre que ocurrieron en el departamento del Huila en el segundo semestre del año 2013 y
en los que se detectó como agente causal la infección aguda por virus del dengue mediante
pruebas indirectas (IgM Dengue). El primer caso tuvo una presentación típica y el segundo
a una presentación atípica; se encontró que de las manifestaciones neurológicas que
produce este virus aún se conoce poco, y que en las regiones endémicas se debe sospechar
y buscar activamente como etiología de los diversos síndromes neurológicos. El virus del
dengue ha escalado hasta convertirse en la arbovirosis de mayor importancia en la
actualidad, y puede decirse que constituye una verdadera epidemia: ha llegado a 100
millones de casos anuales, que genera alrededor de 30,000 muertes anuales.
Es importante reportar dos casos de la epidemiologia local de Síndrome de Guillain Barre

25
asociado al virus del dengue, que se presentaron en el Hospital Universitario Hernando
Moncaleano Perdomo (HUHMP), para aportar nuevas perspectivas sobre este problema.
La familia Flaviviridae contiene numerosos virus que infectan a mamíferos capaces de
causar enfermedades en los humanos y animales. Son conocidos 69 patógenos
pertenecientes a esta familia que consigue su nombre del virus de la fiebre amarilla ya que
Flavus significa amarillo en latín.

La familia Flaviviridae contiene los siguientes géneros:

Género Flavivirus: Se transmiten por los artrópodos, principalmente los mosquitos y las
garrapatas. Los Flavivirus transmitidos por artrópodos son conocidos como Grupo B
“Arbovirus” (virus transmitidos por artrópodos). La especie tipo es el Virus de la fiebre
amarilla, también incluye el Virus del Nilo Occidental y el Virus del dengue.

Género Hepacivirus: Se transmiten por vía parenteral (a través de la sangre), así como
sexual y vertical (de madre a hijo). La especie tipo es el Virus de la hepatitis C. Otro nuevo
componente del género es el virus de la hepatitis G.

Género Pestivirus: Son los causantes de la peste porcina y la diarrea bovina. Infectan a
mamíferos, incluyendo a spp. De la familia Bovidae (incluyendo, pero no limitado a, bovinos,
ovinos, caprinos y de la familia Suidae (que incluye a varias especies de Sus: cerdos, jabalís
y otros). La especie tipo es el Virus de la diarrea bovina y también el Virus de la peste porcina.

GÉNERO: FLAVIVIRUS

a) Transmitidos por garrapatas

 Virus Gadgets Gully (GGYV)
 Virus de la encefalitis por garrapatas (TBEV)
 Virus Royal Farm (RFV)
b) Transmitidos por mosquitos
 Virus Dengue (DENV)
 Virus de la encefalitis japonesa (JEV)
 Virus de la encefalitis de St. Louis (SLEV)
 Virus del Nilo Occidental (WNV)
 Virus de la fiebre amarilla (YFV)
 Virus Río Bravo (RBV)

GÉNERO: HEPACIVIRUS

26
  Virus hepatitis C
 Virus hepatitis G
GÉNERO: PESTIVIRUS
 Virus de la diarrea bovina
 Virus de la peste porcina clásica

GENOMA

Estos virus contienen un genoma ARN monocatenario positivo y por lo tanto se incluyen en
el Grupo IV de la Clasificación de Baltimore.
El genoma es lineal, no segmentado, con una longitud de 9,6 a 12,3 kilobases.
El genoma se compone de un único marco de lectura abierta (ORF).
Los terminales 5′ de Flavivirus presentan un “cap” del nucleótido metilado, mientras que
otros miembros de esta familia no lo tienen y codifican un punto de entrada ribosómico. Los
Flaviviridae carecen de un extremo 3′ de poliadenilado.
La región no codificante en 5 ‘no está muy conservada a lo largo de las diferentes especies
de Flaviviridae y el extremo 3’ no codificante también tienden a ser muy variable entre los
virus que se transmite por los mosquitos y garrapatas.
Los genes estructurales se encuentran en el extremo 5 del genoma y los genes no
estructurales se codifican en el extremo 3′ del genoma. Esta organización permite al virus
maximizar la producción de los genes estructurales, ya que el ensamblaje viral requiere más
proteínas estructurales que no estructurales.

REPLICACIÓN

El virus se adhiere a los receptores de acogida en la célula diana y entra por un proceso de
endocitosis a la célula huésped.
Hay fusión de la membrana del virus con la membrana de la vesícula y el genoma de ARN
se libera en el citoplasma.
El genoma del virus es idéntico a las moléculas de ARNm de la célula en todos sus aspectos
excepto en la ausencia de cola poli-A. De este modo el virus puede explotar el aparato celular
para sintetizar sus propias proteínas, tanto estructurales como no estructurales. El ribosoma

27
celular es crucial en la replicación de los Flavivirus al traducir el ARN vírico de manera
similar al ARNm celular, dando como resultado la síntesis de una sola poliproteína.
La replicación de los flavivirus se lleva a cabo en el citoplasma, en la superficie del retículo
endoplasmático. En primer lugar, el virus fabrica una copia completa del genoma
complementaria, de sentido negativo. Este genoma complementario sirve como un filamento
de molde o plantilla para la replicación y formación de ARN de sentido positivo.
Se ha demostrado que para que los virus Flaviviridae puedan replicar con éxito, deben tener
regiones complementarias obligatorias para ambas regiones 3 ‘y 5’ del genoma que permiten
la ciclación del genoma.
El ssRNA genómico de sentido positivo se une a los ribosomas y se traduce en una
poliproteína, que se escinde por lo menos en diez proteínas más pequeñas. La poliproteína
posee propiedades autocatalíticas que automáticamente libera el primer péptido, un enzima
específico del virus. Este enzima es capaz de segmentar el resto de la proteína en péptidos
individuales; uno de ellos es una polimerasa responsable de la síntesis de una molécula de
ARN (-), la cual actúa de molde para la síntesis del genoma de los virus hijos.
Una cuarta parte de la poli-proteína se compone de proteínas estructurales, mientras que las
otras tres cuartas partes son proteínas no estructurales.
El ensamblaje del virus se produce en el retículo endoplásmico. Los brotes del virión en el
retículo endoplásmico se transporta al aparato de Golgi, y después brotan de la membrana
celular.

VIII. TRATAMIENTO
El síndrome de Guillain-Barré no tiene cura. Sin embargo, dos tipos de tratamientos pueden
acelerar la recuperación y reducir la gravedad de la enfermedad:

 Intercambio de plasma (plasmaféresis). La parte líquida de la sangre (plasma) se

retira y se separa de las células sanguíneas. Luego se vuelven a colocar las células
sanguíneas en el cuerpo, que fabrica más plasma para compensar el que se retiró. La
plasmaféresis puede funcionar al quitar del plasma determinados anticuerpos que
contribuyen al ataque del sistema inmunitario a los nervios periféricos.

28
  Terapia de inmunoglobulina. Se administra inmunoglobulina que contiene
anticuerpos sanos de donantes de sangre a través de una vena (por vía intravenosa). Las
dosis altas de inmunoglobulina pueden bloquear los anticuerpos perjudiciales que
podrían contribuir al síndrome de Guillain-Barré.

Estos tratamientos son igualmente eficaces. Mezclarlos o administrar uno después del otro
no es más eficaz que utilizar cualquiera de los métodos por sí solo.

Es probable que te den medicamentos para lo siguiente:

 Aliviar el dolor, que puede ser intenso

 Prevenir los coágulos sanguíneos, que pueden formarse mientras estás inmóvil

Las personas con el síndrome de Guillain-Barré necesitan ayuda física y fisioterapia antes y
durante la recuperación. La atención puede comprender:

 Movimiento de los brazos y las piernas con personas responsables del cuidado antes de
la recuperación, para ayudarte a mantener los músculos flexibles y fuertes

 Fisioterapia durante la recuperación para ayudarte a afrontar la fatiga y recuperar la

fuerza y el movimiento adecuado

 Entrenamiento con dispositivos de adaptación, como silla de ruedas o soportes

ortopédicos, para brindarte movilidad y habilidades de cuidado personal

Todos los pacientes que son diagnosticados con el síndrome de Guillain-Barré deben ser
internados en un centro de salud para la observación de dicha enfermedad, ya que la
evolución de los síntomas es rápida, lo cual pueden llegar afectar a los músculos respiratorios
y causar la muerte.

Los síntomas pueden ser severos durante el curso de la enfermedad y generalmente se

requiere hospitalización para apoyar la función respiratoria y evitar las complicaciones, así
como para brindar fisioterapia.

29
No hay una cura conocida para el Síndrome de Guillain-Barré. Pero existen terapias que
reducen la gravedad de la enfermedad y aceleran la recuperación en la mayoría de los
pacientes. Hay también cierto número de formas de tratar las complicaciones de la
enfermedad.

Debido a que en sus inicios es totalmente imprevisible lo más recomendado es ingresar al

paciente en una unidad de cuidados intensivos para vigilar sus funciones vitales.
El tratamiento específico del síndrome de Guillain-Barré será determinado por el médico
basándose en lo siguiente:

 La edad del paciente, su estado general de salud y su historia médica.

 Qué tan avanzado está el síndrome.
 La tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.

Existen dos tipos de tratamientos para su recuperación y así poder reducir la gravedad de
dicha enfermedad:

 Intercambio de plasma (plasmaféresis)

Método basado en la filtración de los componentes de la sangre para separar las sustancias
nocivas.

Es la parte líquida de la sangre (plasma), se retira y se separa las células sanguíneas. Luego
se vuelven a colocar las células sanguíneas en el cuerpo, que fabrica más plasma para
compensar el que se retiró. La plasmaféresis puede funcionar al quitar del plasma
determinados anticuerpos que contribuyen al ataque del sistema inmunitario a los nervios
periféricos.

La seguridad de este tratamiento está demostrada, siendo eficaz al reducir el período de

hospitalización y acelerar la recuperación. En cuanto al tratamiento farmacológico, es
importante señalar que los corticoides no están aconsejados para el tratamiento del
síndrome de Guillain-Barré, ya que pueden empeorarlo.

30
  Terapia de inmunoglobulina

Se administra inmunoglobulina que contiene anticuerpos sanos de donantes de sangre a

través de una vena (por vía intravenosa).

Las dosis altas de inmunoglobulina pueden afectar y a la vez bloquear los anticuerpos que
podrían contribuir al síndrome de Guillain-Barré.

Los dos tratamientos son igualmente efectivos, deben ser realizados en las primeras cuatro
semanas de la enfermedad para que se logre más efecto.

El tratamiento acelera la recuperación y reduce los riesgos de secuelas. Anteriormente se

usaba corticoide, pero estos fueron abandonados en virtud de la ausencia de beneficios en los
trabajos científicos realizados.

Una persona que ya haya adquirido ya sea una vez el síndrome de Guillain-Barré puede
tenerlo otra vez, pero las recurrencias son infrecuentes, afectando solamente el 5% de los
pacientes.

Es muy probable que también se den medicamentos para lo siguiente:

 Aliviar el dolor, que en ese momento puede ser intenso.

 Prevenir los coágulos sanguíneos, que pueden formarse mientras estás inmóvil.

Las personas que tienen dicha enfermedad como lo es el síndrome de Guillain-Barré

necesitan apoyo para realizarse cuidados físicos y realizarse fisioterapia antes y durante la
recuperación.

La atención puede comprender:

 Movimiento de los brazos y las piernas con personas responsables del cuidado antes de
la recuperación, para ayudarte a mantener los músculos flexibles y fuertes.

31
  Fisioterapia durante la recuperación para ayudarte a afrontar la fatiga y recuperar la
fuerza y el movimiento adecuado.

 Entrenamiento con dispositivos de adaptación, como silla de ruedas o soportes

ortopédicos, para brindarte movilidad y habilidades de cuidado personal.

EN NIÑOS:

Algunos niños son alérgicos a este tratamiento y desarrollan sarpullidos. En ese caso se
detiene la infusión. Podrá reiniciarse a una tasa más baja a condición de que el sarpullido se
haya asentado por completo.

Hormonas esteroides: como forma de reducir la gravedad de Guillain-Barré, pero los

estudios clínicos controlados han demostrado que este tratamiento no sólo no es eficaz, sino
que puede incluso tener un efecto perjudicial sobre la enfermedad.

Muchos pacientes con GBS son postrados en cama, lo cual es muy necesario prevenir la
trombosis venosa e infecciones urinarias y del pulmón. La terapia física y ocupacional y la
ayuda psicológica son provechosas. Cerca de una mitad de pacientes de GBS requiere
cuidado intensivo y la respiración asistida, cateterización intermitente de la vejiga y otros. El
dolor se trata de manera agresiva con agentes y narcóticos si es necesario.
A medida que el paciente comienza a recuperar el control de las extremidades, comienza la
terapia física.

Debemos tener en cuenta consultar al médico, antes de iniciar cualquier ejercicio regular.
Por ejemplo, en algunos casos, una debilidad grave en torno a las articulaciones puede hacer
que sean más vulnerables a los daños durante los ejercicios y pueden necesitarse ortosis o
tablillas especiales para proteger dichas articulaciones. Además, no deberán ejercitarse
demasiado ya que todavía no está claro si el ejercicio en exceso puede causar en realidad
problemas peores y hacer que se sienta más fatigado.

32
Sin embargo, hasta los pacientes con problemas residuales, incluyendo la fatiga, pueden
beneficiarse de la administración del cansancio o/y un plan de ejercicios graduales. Ese plan
puede incluir ejercicios suaves de estiramiento para músculos débiles, actividades
funcionales específicas, tales como el subir y bajar escaleras, sentarse y ponerse de pie, una
y otra vez, además de ejercicios aeróbicos graduados tales como caminar, andar en bicicleta,
nadar, correr, etc.

El dolor en los casos de SGB puede presentarse en tres situaciones principales: en la etapa
aguda de la enfermedad, algunos pacientes experimentan dolor en la columna vertebral, del
modo más común, en la parte baja de la espalda y esa puede ser incluso la característica de
presentación. Se dice que el dolor se debe a una inflamación aguda de las raíces nerviosas
en la columna vertebral. En algunos casos suelen ser muy intensos y así requerir analgésicos
potentes (fármacos contra el dolor). Sin embargo, es algo que se calma casi siempre.

En la primera fase de la recuperación, algunos pacientes de SGB experimentan alfilerazos y

pinchazos agudos (parestesia) u otras sensaciones desagradables, tales como de quemaduras
en las manos y los pies. Esos síntomas tienden a no responder a los analgésicos; pero lo hacen
por lo común a algunos medicamentos anticonvulsivos tales como carbamacepina (Tegretol)
y gabapentina (Neurontin), a veces con amitriptilina.

Algunas sugerencias útiles

 La quinina es buena para los calambres.

 Los analgésicos, el paracetamol, la aspirina y el ibuprofeno.

 La caspicia, una crema analgésica tópica, hecha de pimientos

 Los baños de pies, buena quiropedia. Masajes y máquinas masaje adoras.

33
  Bastidores de pies durante la noche para evitar que la ropa de cama toque los
pies, o bien, la aplicación de ungüento y medias muy flojas.

 Terapia de calor

DEBWN DE SEGUIR UNA ADECUADA DIETA

E en proceso de la enfermedad, las necesidades nutritivas son cruciales; pero no es raro que
los pacientes pierdan el apetito o el gusto por los alimentos. Una buena nutrición puede ser
un aliado poderoso en el proceso de recuperación.

Los estimulantes tales como el café, el té y los productos refinados se deberán consumirse en
pocas cantidades, porque provocan niveles de azúcar en la sangre y, finalmente, agotan la
nutrición del cuerpo. Se deberá evitar el azúcar de cualquier tipo. Todas las intolerancias o
alergias alimenticias incitarán más a un sistema inmunológico que esté desequilibrado y los
comestibles culpables se deberán identificar y eliminar. Los principales culpables, son el
trigo, los productos lácteos y las frutas cítricas.

Las proteínas son importantes para el crecimiento, la salud y la recuperación. Si la

enfermedad ha hecho que las carnes rojas sean menos atractivas, lo que sigue
posee fuentes excelentes de proteínas: atún, caballa, arenques, sardinas, salmón, pollo y tofu
(estos alimentos son también más provechosos que las carnes rojas). Se podrán agregar
carnes o pescados extra a sopas, cacerolas o cocidos.

Se recomienda una dieta antiinflamatoria que contenga muchos ácidos grasos esenciales y
que se encuentran en pescados oleosos, nueces, semillas y sus aceites, además del aceite de
oliva. Las dos familias de grasas esenciales son la Omega 3 y la 6. Esas grasas son necesarias
para la integridad de la vaina de melina que rodea a los nervios.

34
Los alimentos que contengan energía y sean ricos en el complejo B, como los granos
enteros, el mijo, el alforfón, el centeno y el quinoa, el maíz, la cebada y las verduras frescas.
Las comidas ricas en vitamina A (como las hortalizas y frutas), y vitamina E (las paltas, las
pepitas, las semillas de calabazas) puede ayudar a reducir la inflamación. El magnesio existe
en todas las hortalizas verdes, cuanto más oscuras mejor. Hay zinc en los huevos, el pescado,
las semillas de girasol y las lentejas. Se encuentra cobre en las nueces del Brasil, la avena, el
salmón, y los hongos.

La bromelina, un producto antiinflamatorio, se encuentra en los ananás y las nueces. Las

manzanas y las peras son buenas frutas de consumo porque liberan azúcares en forma lenta.
Las frutillas o fresas, los kiwis y las batatas o camotes son ricas en vitamina C. Pueden
encontrarse alimentos que contienen bioflavonoides, que apoyan la producción de vitamina
C, en las hortalizas amarillas y verdes.

Los comestibles que se debe evitar son los que obstaculizan la producción de energía (y que
van contra el buen humor). Esos alimentos estimulan la adrenalina y, a fin de cuentas, agotan
la vitalidad. Algunos ejemplos de ellos son: el alcohol, el té, el café, las bebidas carbonatadas,
los pasteles, los bizcochos y los dulces.

Los comestibles pro inflamatorios se deben evitar también; pero por una razón diferente.
Son ricos en Pg2, una prostaglandina que fomenta la inflamación. Incluyen
productos animales y lácteos, margarinas (grasas hidrogenadas), grasas duras, alimentos
fritos, grasas quemadas y materia grasa en pastas, bizcochos, pastelillos y galletas. Se ha
demostrado que una dieta baja en grasas saturadas hace que se haga más lento el deterioro de
la vaina de mielina. Esos comestibles trastornan el equilibrio y detienen el uso por el cuerpo
de las grasas "esenciales" provechosas, como se indicó en lo que antecede.

No hay una cura conocida para el Síndrome de Guillain-Barré. Sin embargo, hay terapias que
reducen la gravedad de la enfermedad y aceleran la recuperación en la mayoría de los
pacientes. Hay también cierto número de formas de tratar las complicaciones de la
enfermedad.

35
La plasmaféresis y la terapia de inmunoglobulina de alta dosis son los remedios utilizados.
Ambos son igualmente eficaces, pero la inmunoglobulina es más fácil de administrar. La
plasmaféresis es un método mediante el cual se saca sangre entera del cuerpo y se procesa de
forma que los glóbulos blancos y rojos se separen del plasma o la porción líquida de la sangre.
Las células de la sangre se devuelven luego al paciente sin el plasma, el cual el cuerpo
sustituye rápidamente.

Los científicos no conocen todavía exactamente por qué funciona la plasmaféresis pero la
técnica parece reducir la gravedad y duración del episodio de Guillain-Barré. Esto quizás se
deba a que la porción del plasma de la sangre contiene elementos del sistema inmunológico
y puede ser tóxico para la mielina.

En la terapia de inmunoglobulina de alta dosis, los médicos administran inyecciones

intravenosas de proteína que, en cantidades pequeñas, el sistema inmunológico utiliza
naturalmente para atacar a los organismos invasores. Los investigadores han descubierto que
la administración de altas dosis de estas inmunoglobulinas, derivadas de un conjunto de miles
de donantes normales, a pacientes de Guillain-Barré puede reducir el ataque inmunológico
sobre el sistema nervioso. Los investigadores no conocen por qué o cómo funciona esto,
aunque se han propuesto varias hipótesis.

También se ha probado el uso de hormonas esteroides como forma de reducir la gravedad de

Guillain-Barré, pero los estudios clínicos controlados han demostrado que este tratamiento
no sólo no es eficaz, sino que puede incluso tener un efecto perjudicial sobre la enfermedad.

La parte más crítica del tratamiento de este síndrome se da en mantener el cuerpo del paciente
funcionando durante la recuperación del sistema nervioso. Esto puede requerir a veces
colocar al paciente en un respirador, un monitor del ritmo cardíaco u otras máquinas que
ayudan a la función corporal. La necesidad de esta maquinaria compleja es una de las razones
por la que los pacientes del Síndrome de Guillain-Barré son tratados usualmente en los
hospitales, a menudo en la sala de cuidados intensivos.

36
En el hospital, los médicos también pueden tratar de detectar y tratar muchos problemas que
pueden surgir en cualquier paciente paralizado - complicaciones tales como la pulmonía o
lesiones producidas por postración prolongada en cama.

Antes de que comience la recuperación, se les dan instrucciones a las personas que cuidan a
estos pacientes para que muevan manualmente las extremidades de los pacientes para ayudar
a mantener flexibles y fuertes los músculos. Posteriormente, a medida que el paciente
comienza a recuperar el control de las extremidades, comienza la terapia física. Ensayos
clínicos cuidadosamente planificados de terapias nuevas y experimentales son la clave para
mejorar el tratamiento de los pacientes con el Síndrome de Guillain-Barré.

IX.- PREVENCIÓN

Es necesario tener en cuenta que la higiene es fundamental en cada uno de sus hogares.
En ese sentido, se recomienda especialmente el lavado de manos con agua y jabón, lo cual
debe ser una norma diaria antes y después de ingerir alimentos, así como cuando va al baño.

“No comer en lugares de dudosa salubridad, lavar frutas y verduras cuando serán consumidas
crudas, evitar contacto con pacientes con enfermedades respiratorias, usar repelente contra
mosquitos”.
Ante cualquier signo de alarma como debilidad muscular o parálisis, acudir directamente al
centro de salud más cercano.
En todos los pacientes con síndrome de Guillain-Barré (SGB) el tratamiento se tiene que
comenzar cuanto antes: cada minuto cuenta. Si han pasado dos semanas desde el inicio de
los síntomas no se sabe si el tratamiento sirve ya para algo, aunque normalmente se
administra de todas maneras. Todos los pacientes con SGB deben ingresar en un hospital, y
habrá un porcentaje importante que requiera ingresar en una Unidad de Cuidados Intensivos
para su vigilancia y monitorización o apoyo respiratorio.
La base del tratamiento del síndrome de Guillain-Barré es la administración de
inmunoglobulina intravenosa en dosis altas. Se administra durante cinco días a una dosis de
0.4 mg/kg/día. Los posibles efectos secundarios son la meningitis aséptica, la erupción
cutánea y la insuficiencia renal aguda.

37
El otro posible tratamiento del SGB es la plasmaféresis, que consiste en extraer la sangre del
cuerpo, filtrarlo para retirar los anticuerpos circulantes y devolverlo al cuerpo. Como es un
tratamiento más complejo y menos disponible que la inmunoglobulina, y sus resultados son
similares, se suele utilizar el tratamiento con inmunoglobulina. No se ha visto que asociar
ambos tratamientos suponga un beneficio adicional. El tratamiento permite acortar la
duración de la enfermedad, con una recuperación posterior más rápida.
Una parte muy importante del tratamiento del síndrome de Guillain-Barré es el tratamiento
de soporte. El paciente debe ser vigilado de forma estrecha tanto en los referente a los
síntomas como a sus constantes vitales. Además de la tensión y la frecuencia cardíaca es
importante detectar de forma precoz la presencia de insuficiencia respiratoria. Hasta un 30%
de pacientes necesitan ser intubados para ventilación mecánica, y hasta en un 20% se produce
disfunción autonómica que también requiere ingreso en la UCI.
Durante el ingreso hospitalario es importante asegurar la nutrición del paciente con síndrome
de Guillain-Barré. Si no puede tragar se tendrá que administrar nutrición por una sonda. Es
fundamental realizar cambios posturales y cuidados de la piel para evitar la formación de
úlceras y heridas por el encantamiento prolongado, además de movilizaciones articulares
para que no se queden rígidas. La fisioterapia por lo tanto tiene un papel importante desde el
inicio. La rehabilitación para conseguir la recuperación del paciente se debe seguir pues en
el hospital y al alta, si es necesario.
También se debe cuidar del estado de ánimo del paciente, recordándole a diario que las
expectativas de recuperación de la parálisis son muy buenas.
No hay forma de prevenir el síndrome de Guillain-Barré, salvo en lo que respecta a evitar
infectarse por virus como el VIH o las hepatitis, o evitar las picaduras de mosquitos en los
países en los que hay circulación de Zika. Sin embargo en la inmensa mayoría de los casos
no se puede prevenir su aparición porque hay otros muchos factores causales, algunos de
ellos desconocidos, imposibles de controlar.

38
X.- PROFILAXIS Y CONTROL

Como se sabe la transmisión se debe a muchas razones como infecciones, algunas vacunas,
hasta haber contraído el virus del zika.

Las siguientes medidas de profilaxis que debemos tener son:

Lavado de manos es la mejor precaución que uno debe tener.

No comer en lugares de dudosa salubridad.
Lavar futas y verduras cuando serán consumidas crudas.
Evitar contacto con pacientes con enfermedades respiratorias.
Usar repelente contra mosquitos, zancudos, u otros insectos.
Ante cualquier signo de alarma o debilidad muscular o parálisis, acudir inmediatamente al
centro de salud más cercano.
Lavado de manos antes y después de ir al baño.
Lavado de manos con agua y jabón.
Evitar infectase por el virus de VIH.
Evitar enfermarse de hepatitis.
Evitar las picaduras de los mosquitos en los países que hay circulación del zika.
En algunos casos no se puede prevenir porque hay muchos factores causales, algunos
desconocidos, imposibles de controlar.

CONTROL DE SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ.

PLASMAFÉRESIS.
Que consiste en extraer la sangre del cuerpo, filtrarlo para retirar los anticuerpos circulantes
y devolverlos al cuerpo. Como es un tratamiento más complejo y menos disponible como la
inmunoglobulina, y sus resultados son similares, se suele usar el tratamiento con
inmunoglobulina.

39
No se ha visto que asociar ambos tratamientos supongan un beneficio adicional. El
tratamiento permite acortar la duración de la enfermedad, con una recuperación posterior más
rápida.

TRATAMIENTO DE SOPORTE.
El paciente debe ser vigilado en forma estrecha tanto en lo referente a los síntomas como a
sus constantes vitales.
Además de la tensión y de la frecuencia cardiaca es importante detectar de forma precoz la
presencia de insuficiencia respiratoria. Hasta un 30% de pacientes necesitan ser intubados
para ventilación mecánica.

.ASEGUAR LA NUTRICIÓN DEL PACIENTE.

Durante el ingreso hospitalario, si no puede tragar o alimentarse de la forma normal se tendrá
que administrar alimentación por una sonda.

CUIDADOS DE LA PIEL.
Es fundamental realizar cambios posturales y cuidados de la piel para evitar la formación de
úlceras y heridas por el encamamiento prolongado, además de movilizaciones articulares
para que no se queden rígidas.

LA FISIOTERAPIA.
Por lo tanto tiene un papel importante desde el inicio, la rehabilitación para conseguir la
recuperación del paciente se debe seguir en el hospital y al alta si es necesario.

ESTADO DE ÁNIMO.
También se debe cuidar del estado de ánimo del paciente, recordándole que las expectativas
de recuperación de la parálisis son muy buenas.

INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA.
Es la administración de inmunoglobulina intravenosa en dosis altas. Se administra durante
cinco días a una dosis de 0.4 mg/kg/día. Los posibles efectos secundarios son la meningitis

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aséptica, la erupción cutánea y la insuficiencia renal aguda.

PUNCIÓN LUMBAR.
Es una prueba diagnóstica que permite la extracción para su estudio del líquido
cefalorraquídeo
Para realizar al prueba se requiere puncionar con una aguja la columna vertebral desde la
espalda, de tal forma que la aguja pase entre las vértebras y penetre el canal raquídeo Este
canal está formado por las meninges que rodean al médula espinal.

XI.- CONCLUSIONES

Es una enfermedad grave del sistema nervioso periférico que puede afectar a cualquier
persona ya sea joven o adulta, hombre o mujer; en la cual los nervios de las piernas y brazos
se inflaman y dejan de funcionar. Esto causa debilidad repentina provocando parálisis y
pérdida de sensaciones y a veces dolor. No es una enfermedad hereditaria ni contagiosa.
Cerca del 60% de los pacientes sufren de infección de garganta o intestinal, influenza o
síntomas de stress dos semanas previos. Estas infecciones gatillan una respuesta incorrecta
del sistema inmune que ataca a los nervios. Los síntomas son usualmente hormigueo y
entumecimiento en los dedos de manos y pies, con progresiva debilidad en los brazos y
piernas durante los próximos días. En algunos de los casos la parálisis progresa hasta el tórax
y el paciente está imposibilitado para respirar por sí mismo y necesita de respiración
mecánica, por lo tanto requiere ser internado en unidad de terapia intensiva. La garganta y el
rostro pueden estar afectados dificultando la deglución, haciendo que el paciente deba ser
alimentado por sonda naso-gástrica. El diagnóstico por examen clínico es difícil porque
puede confundirse con otras patologías. La mayoría de los pacientes (80%) tienen una
recuperación total. Muchos pasan 3 meses o más en el hospital y tardan un año en recuperarse.
Algunos pacientes no se recuperan completamente y sus secuelas pueden ser debilidad,
hormigueos y ocasionalmente dolor. La muerte, rara vez ocurre (5%, mayormente
ancianos).Es infrecuente la recidiva de GBS.El tema que elegimos para la monografía nos
resultó muy interesante ya que es una enfermedad de la que nadie está exento. Consideramos
que alcanzamos los objetivos propuestos en la introducción, debido a que investigamos

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acerca de los diferentes aspectos (causas, consecuencias, pronósticos y tratamientos) del
Síndrome de Guillain Barré, y también focalizamos en la relación que existe entre este
Síndrome y la aplicación de vacunas (anti influenza, anti poliomilelitis, etc.) que
eventualmente pueden ser desencadenantes de la enfermedad.

XII.- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

 http://vital.rpp.pe/salud/el-sindrome-de-guillain-barre-un-mal-que-paraliza-el-
cuerpo-noticia-1121037
 https://es.wikipedia.org/wiki/Identificaci%C3%B3n_bacteriana
 http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=76411
 https://www.brainscape.com/flashcards/campilobacter-5027969/packs/7419288
 http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-02552007000300014
 https://es.wikipedia.org/wiki/Campylobacter
 https://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/el_sindrome_de_guillain_barre.htm
 https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/guillain-barre-
syndrome/diagnosis-treatment/drc-20363006
 http://bvs.sld.cu/revistas/mil/vol32_2_03/mil09203.htm
 http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=76411
 http://www.salud180.com/salud-z/sindrome-de-guillain-barre
 http://origin.who.int/mediacentre/factsheets/guillain-barre-syndrome/es/
 https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Expert=2103&lng=E

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XIII.- ANEXOS

Fig.1 Síndrome de Guillain Barré el sistema inmunológico comienza a destruir la

cobertura de mielina que rodea los axones.

43
Fig. 2 Biología del síndrome de Guillain Barré.

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45
Fig. 3 Ciclo Vital del síndrome de Guillain Barré.

Fig. 4 Polineuropatía aguda síndrome-Guillain-Barré.

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Fig. 5 Genoma y Replicación.
48
 Fig. 6 Tratamiento los analgésicos, terapia física y quiropedia.

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