Anotada de Infecciologia

Data: 15/12/2009
Docente:: Dr. Robert Bandura
Tema da Aula:: Hepatites virais
v
Anotado por:: Catarina Dinis e Guilherme Cunha

Bibliografia
Antunes; Francisco José Nunes; Manual sobre Doenças Infecciosas; Lisboa; 2003 pág. 163-174
163
Ferreira; Pedro Carrilho; Apontamentos para as aulas práticas de Microbiologia; Ano lectivo
2006/2007 pág.134-143

Hepatites Virais

Hepatite consiste no processo

proce inflamatório do fígado, que pode ser desencadeado por uma
multiplicidade de agentes etiológicos. As causas podem ser não infecciosas como o álcool e a lesão
hepática directa causada por tóxicos, medicamentos ou por um processo inflamatório auto-imune.
auto Estas
patologias são denominadas consoante a etiologia em hepatite alcoólica e tóxica.

Relativamente às causas infecciosas,

infecciosas os agentes mais frequentes e importantes são os vírus.
vírus Vírus
de várias famílias podem causar alterações hepáticas no contexto da sua acção
acção sistémica (citomegalovírus,
vírus Epstein-Barr, vírus Coxsackie).
oxsackie). No entanto, o termo hepatite vírica é reservado para as doenças
provocadas pelos vírus hepatotrópicos e que têm como manifestação predominante a hepatite clínica.
Dentro deste grupo temoss o chamado alfabeto de hepatites: A, B, C, D, E, F, G, TT, etc.

Vamos incidir mais sobre vírus “profissionais” do fígado ou doenças com hepatotropicidade muito
elevada. Outros microrganismos (bactérias, fungos e parasitas) podem provocar infecções com
envolvimento hepático. Uma hepatite pode ser causada por um processo vasculítico que afecta os vasos e
que vai causar indirectamente uma inflamação no fígado.

Para se entender o quadro clínico que está associado à infecção/inflamação

infecção/inflamação do fígado, temos de
d
reverr as suas funções fisiológicas. O fígado é um órgão central do organismo, é responsável pelo
metabolismo de diversas substâncias e pela hemostase a vários níveis.

É o local onde ocorre a gliconeogénese, que permite a regulação dos níveis adequados de glicose
no sangue e,, portanto, qualquer inflamação pode trazer problemas de hipoglicémia ou diabetes
secundários.

Muitos dos elementos de construção das células ou da própria hemostase

hemostase do sangue são
produzidos no fígado. Há testes de proteínas séricas importantes: albumina (responsáveis pelo transporte
de medicamentos, eliminação de tóxicos), hormonas, factores de coagulação que são especificamente
produzidos e/ou activados no fígado.
gado.

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 Portanto qualquer alteração grave da função hepática pode manifestar-se como:

• Hipoalbuminémia grave, anasarca (edema generalizado que resulta da acumulação de líquido nas
cavidades orgânicas) pois existe uma redução marcada da pressão oncótica nos capilares que leva
ao extravasamento de líquido.
• Coagulopatia, ou seja, alterações na capacidade de controlar a coagulação sanguínea, o que
secundariamente pode causar hemorragias.

A acumulação da bílis dentro da vesícula, uma inflamação pode causar uma estase a este nível
originando icterícia. A icterícia, coloração amarelada dos tegumentos e das mucosas por acumulação de
sais biliares, é visível nas escleras ou debaixo da língua.

Por outro lado, existem sais biliares na urina acompanhados de uma coloração particular, o que se
chama colúria. Na colúria, a urina é bem mais escura, chega a ter uma coloração tipo vinho do Porto
devido à concentração aumentada de bilirrubina eliminada pelos rins na tentativa de remover o excesso de
pigmentos biliares. Contrariamente temos fezes acólicas que são brancas com aspecto de massa de
vidraceiro porque a bilirrubina não é libertada no intestino.

A bilirrubina, um produto da degradação do anel de porfiria das proteínas que contêm heme, é
encontrada no sangue em duas fracções: conjugada e não conjugada. A fracção não conjugada é insolúvel
em água e está ligada à albumina sérica. A fracção de bilirrubina conjugada é hidrossolúvel e excretada
pelos rins. Qualquer bilirrubina encontrada na urina é conjugada e implica a presença de doença hepática.

• Alterações na regulação dos nutrientes: nas pessoas que bebem álcool em excesso ocorrem
alterações do seu metabolismo, há uma adaptação gradual e alterações da gliconeogénese, por
causa da transformação do álcool e há dificuldade em mobilizar os nutrientes para outros
processos. Quem sofre de uma hepatite crónica ou está em processo cirrótico, tem problemas em
metabolizar as proteínas, e vai necessitar de ter uma restrição de proteínas devido ao seu
metabolismo deficiente.
• Quem tem uma hepatite está mais sujeito a efeitos importantes dos medicamentos. Quem tem
uma hepatite C crónica ou um alcoolismo marcado e precisa de medicação para tuberculose, quase
todos os medicamentos são hepatotóxicos e eles têm uma maior probabilidade para evoluir para
uma hepatite tóxica.

Isto é num nível microscópico. Num nível

macroscópico, quando o fígado está debilitado (cirrótico)
isso vai ter consequências clinicamente graves que
incluem hipertensão portal, ascite, peritonite bacteriana
espontânea entre outras.

A hipertensão do sistema porta inviabiliza a

passagem do sangue que é drenado do mesentério e
isso faz com que ocorram alterações ao nível da
circulação, ocorre fluxo sanguíneo retrógrado do sistema
venoso portal para a circulação venosa sistémica, ou

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Ilustração 1 - Veias do Esófago: plexo submucoso

seja, em vez do sangue ir para o fígado ele dirige-se para as veias da região cardioesofágica (varizes
esofágicas), para o recto (hemorróidas) e para os colaterais tortuosos da parede abdominal que irradiam do
umbigo formando as cabeças de medusa. As varizes esofágicas (têm a mesma etiologia, em princípio) junto
com coagulopatia são extremamente perigosos porque elas sangram espontaneamente e é uma das
principais causas de morte por doença hepática.

Pacientes com cirrose e outras formas de doença hepática

grave podem ter uma ascite (acumulação excessiva de líquido na
cavidade peritoneal), pois apresentam hipoalbuminémia e
hipertensão portal como factores predisponentes.

Ilustração 2 - Varizes esofágicas visualizadas

com endoscopia

O nosso trabalho é detectar as pessoas que tenham hepatite aguda, crónica. Para as
diagnosticarmos, além de uma anamnese que necessita da recapitulação de doenças familiares, há a
necessidade de saber sobre viagens e de situações de exposição a agentes tóxicos. Apesar da existência
de numerosas causas as doenças hepáticas em geral manifestam-se clinicamente em poucos padrões
distintos, habitualmente classificados como hepatocelular, colestático (obstrutivo) e misto.

Nas doenças colestáticas predominam as características de inibição do fluxo biliar. Se for

colestático, vocês têm uma obstrução, colestase, icterícia com aumento de GGT, bilirrubina e fosfatase
alcalina. Nas doenças hepatocelulares (como a hepatite viral ou alcoólica) predominam as características
de lesão, inflamação e necrose hepáticas. A hepatite causada por tóxicos ou vírus: A, B, C menos, D e E.
Neste tipo, as transaminases são extremamente elevadas alterações nesses níveis que chegam aos
milhares; os valores normais da AST e ALT, em valores clássicos entre os 30. Uma hepatite aguda A ou B
pode ter níveis de 2.000, portanto, é muito mais grave, é mais elevado do que aquilo que costumamos ver.

A hepatite tóxica ou secundária a medicamentos também pode funcionar a nível hepatocelular,

dependendo um pouco do medicamento que está em causa, obviamente quando a inflamação é de tal
maneira grave, vocês vão ter uma repercussão indirectamente na colestase: há acumulação daquilo que
não consegue mais passar e neste caso, é uma colestase intra-hepática.

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 Clinicamente, é difícil diferenciar a causa etiológica da hepatite. Se é uma obstrução aguda, causa
dores porque implica uma dilatação: se o doente tem um cálculo ou um tumor dentro da vesícula ou
pâncreas, causa colestase que dá dores. Isto não é normalmente visto numa hepatite vírica. A infecção por
C ou D dá febre mantida e aumento das transaminases.

As hepatites A, B e C, têm um começo um pouco mais lento, pode ser relativamente agudo em
termos de icterícia, mas há uma fase pré-traumal, em que as pessoas não se sentem bem, têm alterações
metabólicas, caos sistémico, não querem comer e isso já vem de uma a duas semanas, antes de
começarem a ficar mesmo vermelhos; têm febre, mas não é um facto muito acentuado, não é isso que
caracteriza uma hepatite dos grupos profissionais virais entre A, D ou C.

Quando começaram as investigações sobre hepatites por causas infecciosas, começou por se
diferenciar as infecciosas (actualmente E, antigamente era A), porque estavam ligadas a pequenas
epidemias e à ingestão oral: era uma hepatite aguda, prevalente na infância, havia áreas endémicas muito
marcadas. Portanto, entre hepatite A e E, há uma ligação: é a via de contaminação. Tanto a hepatite A
como a E são causadas pela ingestão de alimentos contaminados sendo a transmissão por via fecal-oral.
Há as outras hepatites, as hepatites do soro, relacionadas com as transfusões, hoje em dia, são mais do
que a hepatite B. Antigamente, diferenciávamos as hepatites virais em A (infecciosa) e B (soro) e o resto
eram não A não B (NANB). Hoje em dia, então, chama-se A, D, TT são os soros. C faz parte e pelo menos o
G e o TT também.

A diferença entre A/E e D/C é principalmente as hepatites D e C são as que se conseguem tornar
crónicas: é o que causa grande patologia a nível mundial, as doenças hepáticas crónicas, doenças
hepáticas descompensadas, cirrose hepática, a doença hepática terminal cuja única solução é o transplante
hepático.

Eles são responsáveis pelo cancro: hepatoma relacionado com infecção viral. A hepatite A é
causada por uma ingestão de alimentos contaminados, a B é por transmissão sexual ou transfusão
sanguínea, a C é através do sangue ou sexual. A hepatite D também necessita de uma transmissão sexual.
A hepatite E tem o mesmo padrão que a hepatite A. A hepatite G, ou GB vírus, ou TT vírus ainda carece de
uma caracterização mais profunda, há uma certa prevalência; curiosamente suspeita-se que a hepatite G
diminui o risco da transmissão do HIV, mas a sua ligação à hepatite humana não é clara. A hepatite C tem
várias formas de contaminação, é mais prevalente no sudoeste da Ásia. Estas são clinicamente as 5 mais
importantes: A, B, C, D e E. A hepatite F não apresenta grande toxicidade para os humanos, logo foi
retirada.

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 Hepatite A

A hepatite A é causada pelo vírus da hepatite A (HAV), um Picornavírus com genoma de RNA. Tem
um período de incubação de 4 semanas, a transmissão é fecal-oral, a infecção resulta do consumo de água
ou alimentos contaminados. O contágio é intensificado pela higiene pessoal precária e em aglomerados
populacionais. Tem um início relativamente agudo e é mais prevalente nas crianças – a hepatite infantil. Em
jovens é mais suave, nos idosos é mais grave.
Há uma fase pré-traumal caracterizada por desconforto, calor (não é considerado febre), vómitos,
icterícia. Em termos de evolução, está marcada pela presença de anticorpos contra o HAV.

Na resposta humoral precoce

a classe predominante é IgM e depois
desenvolve-se uma resposta imunitária
mais competente e mais segura com
IgG, que confere imunidade.
Há uma fase inicial em que as
pessoas não sabem que têm uma
hepatite e vão espalhar o vírus através
das fezes que contaminam ambiente.

Ilustração 3 Evolução dos marcadores sorológicos da Hepatite A aguda

A hepatite A é mais prevalente nos países subdesenvolvidos (África, América do Sul e Ásia), por
causa das dificuldades em terem saneamento básico. Portugal teve uma hepatite A muito prevalente (anos
70), mas que tem vindo a diminuir.

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 Na clínica, torna-se muito demorado, mas ao fim de 2-3 semanas, resolve-se; em casos mais raros,
torna-se grave e leva a uma falência hepática. Não há portadores, há uma transmissão ligada à
possibilidade de epidemia devido ao saneamento básico. Profilaxia através da aplicação da vacina para os
viajantes em áreas endémicas.

Hepatite E

O vírus da hepatite E (HEV) pertence à família Norovírus, apresenta genoma de RNA sedo muito
semelhante ao HAV. A única diferença é que na hepatite E os indivíduos são atingidos numa faixa etária
mais tardia (20-30 anos), há maior prevalência no Norte de África, América Central e Sudeste Asiático.
Contudo, a hepatite E é daquelas que apresenta menor mortalidade. A disseminação interpessoal é rara.
Em Portugal, só há casos importados. É mais grave para as grávidas, pois há maior incidência de hepatites
fulminantes neste grupo, com alterações graves da coagulação e da função hepática.

Hepatite B

A hepatite B é a mais prevalente de todas as hepatites, tem uma transmissão e cronicidade mais
acentuada do que a A e E. É um vírus de DNA e são conhecidos vários genótipos (A-G). Subtipo A é mais
prevalente na Europa e EUA, e os subtipos B e C são mais prevalentes na Ásia. Alguns genótipos podem
escapar à vacina que temos hoje em dia, alguns mutantes escapam mesmo ao nosso sistema imunitário, o
que dificulta o rastreio deste vírus.

A hepatite B é muito prevalente: mais de 350 milhões de portadores crónicos e muitos deles vão
desenvolver doença hepática cirrótica ou um cancro hepático. Em termos epidemiológicos, vamos
diferenciar duas áreas: uma de alta prevalência e uma área de moderada/baixa prevalência que remetem
para a altura em que a transmissão ocorre. A transmissão pode ser por via sexua, via sanguínea ou via peri-
natal. Nas áreas de alta prevalência a transmissão é maioritariamente peri-natal, ou seja uma mulher HVB
positiva transmite ao bebé durante o parto. O problema da infecção nesta altura é que quanto mais cedo a
infecção ocorre, maior a probabilidade de desenvolver doença crónica, cirrose hepática e hepatomas.
Contudo, com a implementação da vacina, verificou-se um declínio da prevalência de hepatite B. Quando
vamos para áreas de grande prevalência, esta precaução não atinge taxas significativas.

A infecção é bem mais longa, tem 13 meses de incubação. É um processo insiduoso, que vai tornar-
se uma hepatite aguda. É muito questionado qual é a causa da apresentação clínica da hepatite B. O
próprio vírus não desencadeia o processo inflamatório no fígado (ele multiplica-se dentro do fígado, mas
não é o próprio vírus que desencadeia a destruição tecidular) é a resposta imunitária a esse vírus que leva à
aparência clínica. E isto explica várias coisas:

1) Quando a infecção é peri-natal, a aparência clínica inicial não é assim tão evidente porque não há
grande resposta imunitária naquela altura.
2) O vírus consegue manter-se (porque resposta imunitária não consegue eliminá-lo) e gera
hepatite B crónica na altura peri-natal.

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 Por outro lado, na fase adulta, a resposta imunitária é bem mais franca e a aparência clínica da fase
aguda é muito mais evidente, do que na fase aguda infantil. Também se observam diferenças na hepatite B
crónica, consoante o portador e a população: há discrepância entre os portadores assinalados.

Na Europa, onde grande parte dos indivíduos adquiriu a doença em fase adulta, temos taxa de
portadores crónicos inferiores a 5%. Sabemos que esta doença na fase aguda pode ser moderada ou
fulminante (leva a falência hepática), ou uma doença menos aguda com tendência para cronicidade.
Portanto, é uma doença com dois campos, com doença hepática aguda, e, mais cedo ou mais tarde, de
possível cronicidade, e com repercussão clínica muito marcada. Temos oportunidade de prevenir esta
doença: vacina. Não podemos curar, mas sim controlar. A transmissão já foi referida e depende também da
área onde nos encontramos.

O vírus da hepatite B (HVB) tem três proteínas com actividade antigénica que são prontamente
identificadas:
• AgHBs – antigénio de superfície
• AgHBc – antigénio do “core”
• AgHBe – antigénio “e”

A primeira coisa que se consegue detectar são os antigénios de superfície AgHBs. Tanto o AgHBs
como o AgHBe são libertados do hepatócito por exocitose. O antigénio do “core”, AgHBc, não é detectado
no sangue periférico porque nunca é libertado de forma isolada do hepatócito. A estes antigénios
correspondem anticorpos específicos produzidos pelo sistema imunitário, que vão demorar tempo a serem
produzidos e são chamados anticorpos AcHBs, AcHBc e AcHBe.

No laboratório, para diagnosticar e distinguir de hepatite B aguda ou crónica, usamos o AgHBs

(antigénio de superfície) e o AgHBe (antigénio “e”) assim como os anticorpos Ac-HBs, Ac-HBe e Ac-HBc
(nas formas de IgM e IgG).

Na doença em fase aguda encontramos antigénios AgHBs e AgHBe e existe uma resposta humoral
cuja classe dominante é do tipo IgM e isso é causado pelo anticorpo AcHBc do tipo IgM.

Quando se têm antigénios AgHBs e AgHBe positivos e os anticorpos todos negativos, com
excepção do anticorpo HBc IgM positivo, temos uma infecção nova e aguda. Por vezes, no final da fase
aguda podemos ter ambos os antigénios negativos sendo que a presença de IgM AcHBc nos permite fazer
o diagnóstico de hepatite B.

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 No decorrer da infecção, há produção de antigénio AgHBs e AgHBe, a resposta imunitária eficaz faz
combate o vírus e faz desaparecer o antigénio AgHBe e depois o antigénio AgHBs. De seguida ocorre
produção do anticorpo AcHBs.

Portanto, a pessoa que teve uma infecção aguda de hepatite B e recuperou tem um padrão de
anticorpo IgG anti-AcHBc e anticorpo AcHBs. Tornou-se imunogénica e já não está susceptível a novas
infecções.

As pessoas que foram vacinadas não produziram o anticorpo do core AcHBc, eles apenas
produzem o anticorpo AcHBs porque a vacina só confere imunidade ao antigénio de superfície: AgHBs.
Quem não produz esse anticorpo (AcHBs), mas tem o anticorpo HBc é porque esteve exposto e não havia
capacidade de produzir imunogenecidade.

O doente é portador crónico quando apresenta valores positivos de antigénio AgHBs mantidos 6
meses após o episódio de infecção aguda, mesmo se os anticorpos AcHBc e AcHBe estiverem positivos.
Aqui temos uma evolução de uma hepatite aguda que pode ser resistente.

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 Recapitulando temos uma infecção aguda com a presença de AgHBs que vai começar a produzir
anticorpos AcHBc do tipo IgM; que vão ser transformados em anticorpos AcHBc do tipo IgG; 6 meses
depois começam a desenvolver-se anticorpos AcHBs a infecção fica resolvida, e desaparece a doença.
Temos uma evolução progressiva da infecção aguda que é auto-resolvida.

Se não produzir anticorpo AcHBs, o IgM vai desaparecer, mas o antigénio AgHBs vai manter-se
elevado e continua a existir.

Portanto, 5% das infecções agudas causadas pela hepatite B evoluem para infecções crónicas.
Desses 5%, 30% vão ter hepatite crónica e os outros 70% nem desenvolvem doença, o que reflecte a
importância da resposta imunitária no desenvolvimento da sintomatologia clínica.

Quem tem hepatite B, não se torna necessariamente um doente hepático crónico com falência
hepática ao longo do tempo. Esses 30% têm alta probabilidade de desenvolver cirrose e nos 20 anos depois
o carcinoma hepatocelular. Estes doentes crónicos não produzem anticorpos AcHBs, mas mantêm o
antigénio AgHBs positivo porque o vírus se reproduz.

A hepatite B é um pouco esquisita porque pode produzir o vírus completo, ou então só produz as
cápsulas virais sem DNA, o vírus pode ser encontrado como uma mistura destas duas formas, portanto
pode haver variações entre a expressão de antigénio AgHBs que pode ser positivo ou não.

Há uma forte correlação entre a infecção hepática crónica e a altura em que é adquirida a infecção,
se a infecção ocorrer na adolescência ou mais tarde a probabilidade de tornar-se crónica é menor.

Recapitulando:

• Quem está vacinado, tem anticorpos AcHBs.

• Quem tem uma infecção, mas curou-se, tem AcHBs e anticorpos AcHBc.
• Quem tem infecção aguda, tem AgHBs positivo, pode ter tudo positivo, dependendo de
quando capturam a pessoa, por isso, quando temos uma pessoa no consultório com
suspeita ter uma infecção de hepatite B crónica, temos de realizar vigilância pelo menos
durante meio ano. Só a partir daí é que vamos dizer que isso não foi uma hepatite B aguda
que se desenvolveu e está curado.

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 Uma hepatite B crónica estabelece-se ao fim de 6 meses. No grupo dos crónicos destacam-se
aqueles com antigénio HBs positivo, esses são os grupos crónicos activos e nem todos eles desenvolvem
uma hepatite inflamatória crónica: são só 30%. Desses, em consequência do processo inflamatório, há
aumento das transaminases, outros vão ser extremamente patogénicos. A infecciosidade é bem mais
agravada nesses casos, há que fazer tratamento, profilaxia e evitar contactos.

Cada vez mais as pessoas são detectadas pelo VIH e hepatite B crónica e normalmente há uma
tendência para fazer terapêuticas duplas para evitar resistências, que são cada vez mais eficazes, mas não
há nenhuma terapêutica que consiga, de facto, curar a doença. É uma terapêutica que suprime.

Na hepatite B aguda a terapêutica anti-viral não apresenta qualquer vantagem pelo que não é
utilizada. Na hepatite B crónica existem vários fármacos disponíveis: interferão α (IFN α), lamivudina,
adefovir, entecavir.

O interferão α (IFN-α) tem uma taxa resposta de 30-40%. O seu mecanismo de acção depende da
resposta imunitária do indivíduo. Apresenta efeitos adversos graves. A lamivudina é um inibidor da
transcriptase reversa, é administrado por via oral e constitui a terapêutica de 1ª linha. É bem tolerada pelo
organismo e tem eficácia de 50% após 5 anos de terapia contínua mas associa-se a mutações (YMDD) e ao
desenvolvimento de estirpes resistentes.

O melhor a fazer é a prevenção da hepatite B pela vacina - é um esquema de três aplicações (0-2-6
meses) - a dosagem pediátrica é especial (reduzida) e obtém-se uma maior imunogenecidade.

Portugal introduziu-a no PNV, o que traduz num grande benefício. Quem não tem a vacina e não
pode esperar que se criem anticorpos suficientes para se tornar protegida, pode recorrer à imunização
passiva, em que se aplicam imunoglobulinas, que se mantêm no sangue por tempo limitado, até que sejam
digeridas e desaparecem pouco a pouco (3 meses). A re-imunização passiva utiliza-se para evitar a
transmissão perinatal.

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 A Hepatite B é a hepatite mais complexa tanto pela sua variabilidade clínica, como pela diversidade
na fase crónica.

Hepatite D

Hepatite D é um viróide de RNA (vírus deficiente - HVD) e não tem capacidade de por si só ser
patogénico. Ele necessita do antigénio AgHBs da hepatite B. Sem o antigénio HBs, não há infecção por
hepatite D. Ao contrário da hepatite B, o vírus da hepatite D tem um efeito directo no tecido hepático,
modificando o tecido ao se introduzir e multiplicar e causando citotoxicidade e lesão hepática directa. A
hepatite D, ao contrário da B, tem um efeito directo e não depende só da resposta imunitária.

A duração da infecção por HDV é determinada pela duração da hepatite B (não pode excedê-la). O
indivíduo pode ser infectado simultaneamente com o vírus da hepatite D e o vírus da hepatite B - co-
infeccção, ou infectar secundariamente indivíduo já infectado com HBV, ou seja um portador do AgHBs -
super-infecção.

No caso de uma co-infecção, a hepatite D aguda pode ser grave, ou mesmo fulminante (2-20%).
No doente co-infectado, a doença resulta tanto da citotoxicidade directa do vírus HVD como da resposta
imunitária aos vírus HVB. Na co-infecção a probabilidade de desenvolver doença crónica é semelhante à
probabilidade da infecção pelo HVB isolado.

A superinfecção provoca hepatite crónica em 80% dos casos, dos quais 40% por cento evoluem
para cirrose. A prevalência é maior no Mediterrâneo e Norte de África.

A hepatite D começa com uma fase aguda, propaga-se através de transmissão sexual ou
sanguínea. Não existe a profilaxia específica, a profilaxia da hepatite B leva a prevenção da hepatite D. A
pessoa desenvolve a sua resistência contra a hepatite B, a hepatite D também desaparece.

Existem dois cenários possíveis temos a co-infecção, e super-infecção. O diagnóstico realiza-se

pela detecção de anticorpos anti-HVD IgM, tal como para a hepatite B. Serologicamente a co-infecção
caracteriza-se pela presença de AgHBs +, IgM anti-HBC +, IgM anti-HVD + e RNA do VHD.

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 Serologicamente a super-infecção define-se pela presença de AgHBs +, IgM anti-HVD e RNA de
HVD positivo.

Hepatite C

A hepatite C é um grande grupo das hepatites profissionais. É um Flavivírus e um vírus RNA de

senso positivo. O HVC pode ser transmitido por via parentérica. Os grupos de risco são os utilizadores de
drogas injectáveis e os indivíduos submetidos a transfusões sanguíneas. Há 6 genotipos conhecidos que
são importantes porque apresentam respostas diferentes à terapêutica anti-viral. Os linfócitos também
podem ser infectados.

A prevalência global é 150 milhões de portadores crónicos, o que leva a concluir que a taxa de
cronicidade da infecção da hepatite C é bem maior que a da hepatite B. Na hepatite C 80% dos infectados
vão se tornar portadores crónicos (diferente dos 5%). Há uma menor infecção pela hepatite C porque há
um maior controlo sanguíneo utilizado: o rastreio é mais apertado. A hepatite C é uma das causas maiores
de cirrose hepática (40%), hepatomas (60%) e de transplantes hepáticos (30%).

A hepatite C é o agente responsável por um quarto de todas as doenças hepáticas crónicas que
levam a cirrose, a ascite, a todo este quadro clínico pesado. A combinação hepatite C e alcoolismo é
explosiva porque isso acelera o processo de degradação do tecido hepático. No fundo, deve-se prevenir o
alcoolismo para diminuir a cronicidade da doença hepática associada.

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 Há um certo declínio na prevalência pois pode detectar-se a presença do vírus no sangue.

A doença, ao contrário da hepatite B e D, é mais dissimulada, é extremamente raro encontrar

hepatite aguda causada pela hepatite C hepatite. As transaminases não se alteram, não há uma
manifestação clínica como há na hepatite B. Por outro lado, a cronicidade é mais frequente e há uma taxa
maior de portadores.

Não existe profilaxia: não há vacina eficaz. Pode-se prevenir a transmissão do vírus da hepatite C
através do rastreio do sangue, orgãos e tecidos doados, da modificação de comportamentos de risco, da
precaução com sangue e fluidos corporais infectados e da modificação de comportamentos de risco como a
toxicodependência.

Actualmente existe uma terapêutica eficaz para a hepatite C. Na altura em que só havia interferão, a
eficácia da terapêutica não chegava a 5%, hoje em dia, dependendo do serotipo, as taxas de sucesso são
de 70-90%. Actualmente a terapêutica é combinada com interferão α2b peguilado e ribavirina O panorama
está bem mais diferente daquilo que havia há 10-20 anos atrás.
Quanto aos sintomas, há uma fase inicial, mas não se vê por rastreio. O diagnóstico ocorre quando
a infecção leva ao aumento das transaminases.

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 As hepatites A e E têm transmissão feco-oral, hepatites agudas, que escapam ao controlo. As D e B
juntas são as que têm mais apetência para se tornarem mais fulminantes e fatais na fase aguda, com
falência hepática, alterações. A única solução é o transplante hepático e a cronicidade associada a estas
espécies (B, C e D) são consideradas mais graves. B e D causam infecções.

Casos clínicos

Caso clínico 1

Jovem (35 anos), anorexia com um mês de evolução. Uma

semana antes, é internado com icterícia, razão pela qual recorre ao
médico. Nega febre e urina é escura (cor do vinho do Porto). Análises
mostram linfocitose, as aminatranferases elevadas (1400),
parâmetros inflamatórios negativos. Ele tomava um chá ervanário, há
2 meses. Ele trabalha nas obras. O que é de esperar numa hepatite
tóxica? Na hepatite tóxica não há fase pré-traumal (1 mês sem
comer). As pessoas andam durante um mês sem conseguir comer e depois disso é que desenvolve a
icterícia.
Portanto é uma hepatite. Se não analisarmos mais nada, em princípio, é viral: tem linfocitose logo,
retira a possibilidade de ser uma infecção bacteriana.
Se fosse bacteriana, ele teria febre, PCR elevada - teríamos uma resposta inflamatória: neutrófilos
em grandes concentrações, o que não é o caso.
Como tem a urina escura, trata-se de uma doença hepática não-obstructiva, não causando dores no
local. Logo, tem uma hepatite viral.
Ele tem o anticorpo IgM anti HVA positivo e os outros negativos (anticorpo e antigénio HBs
negativos e anticorpo HBc IgM negativo). Tem hepatite A aguda o prognóstico aqui é bom.

Caso clínico 2

Homem agricultor (75anos). Febre, tem dores, náuseas, vómitos, astenia, anorexia. Ao contrário do
outro caso, aqui tudo começa de uma vez só.
Analiticamente - leucocitose com neutrofilia, PCR aumentada, fibrogénio elevado e insuficiência
renal. Já não urina há alguns dias. As fezes revelam uma infecção. Ele tem uma icterícia açafroada porque
tem influência na perfusão sanguínea, gera uma hiperfusão que gera, além disso, derrame sanguíneo.
Ele não tem uma infecção viral. Porquê? Neutrofilia e tem PCR elevado. Ele tem doença bacteriana,
leptoespirose. Temos vários níveis de icterícia.

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 Podemos usar a icterícia como caracterização: que é amarelado, temos uma icterícia verdínica, que
é verde (oxidação da bilirrubina em biliverdina), acompanhada de prurido e relaciona-se com a estase. Aqui
temos uma icterícia açafroada, leptospirose, vasculite (causa inflamação nos vasos).

Caso clínico 3

Jovem engenheiro, natural de Moçambique e foi viajar durante 3 meses. Quando voltou, foi
internado por anorexia de um mês de evolução. Uma semana antes tinha icterícia marcada. As fezes
esbranquiçadas, a urina escura, febre, sangramento das gengivas.
Linfocitose, trombocitopenia, aminotranferases muito elevadas. Parâmetros inflamatórios normais.
TT (tetro topamine) elevado e factor V da cadeia de coagulação diminuído. Tem uma doença viral. É
hepatite tóxica? É uma hepatite normal? Hepatite A?
Este problema está aqui por causa desta última frase: o factor 5, e o TT elevado.
Uma das coisas que vocês vão ver é a alteração da coagulação. Isso tem valor prognóstico: se tiver
o factor V elevado e sangramento, vocês têm uma hepatite muito grave, fulminante. Pode ter hepatite B D.
Ele escapou por pouco a um transplante.

Caso clínico 4

Homem (55 anos), tem conhecimento de uma hepatite crónica por hepatite C e por VIH. É internado
por febre, tem uma distensão abdominal. A palpação do abdómen revela uma forma líquida. Tem uma
circulação lateral que é evidente.
Febre, proteína C reactiva aumentada, leucocitose com neutrofilia.
Tem hipoalbuminémia. Dores à palpação.
Tem uma infecção viral crónica (hepatite C) e tem muito provavelmente uma infecção bacteriana.
Tem cirrose hepática e ascite.
O líquido é como um soro lá dentro: é um meio favorável para as bactérias. O que vocês têm aqui é
uma infecção hepática crónica com cirrose hepática e infecção secundária por bactérias.
Trata-se de uma peritonite bacteriana exportada, como complicação da sua doença hepática
crónica. Ele tem todas as características de uma doença hepática grave e crónica.

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