Sei sulla pagina 1di 83

ZOONOSES

Doença do passado? Ameaça presente?

Patrícia Pacheco
FML – Janeiro 2009
RESUMO
 Definição de zoonose
 Considerações gerais
 Perspectiva histórica
 Zoonoses como armas biológicas
 Conceito de zoonoses emergentes
 Características clínicas de algumas zoonoses
 Brucelose
 Febre escaro-nodular
 Febre Q
 Leptospirose
 Leishmaniose visceral
Zoonoses
Definição

 Zoonose - doença infecciosa transmissível dos animais


vertebrados ao homem e inversamente, de forma directa ou
através de um artrópode vector.

 Antropozoonose – transmissível exclusivamente do animal


ao homem

 Infecção transmitida por artrópodes– infecções


transmitidas dos animais invertebrados ao homem.
Zoonoses
Considerações gerais

 Desenvolvimento em condições adequadas de clima,


geografia e actividade humana
 Áreas geográficas definidas

 Sazonalidade característica

 População de maior risco (profissional/lazer)

 A incidência de doença humana está directamente


relacionada com a prevalência da infecção nos animais e
com práticas que permitem a exposição de seres humanos
a animais infectados ou aos seus produtos.

 Transmissão via cutânea e/ou mucosa (digestiva,


respiratória, conjuntival)
Zoonoses
Considerações gerais

 Desenvolvimento em condições adequadas de clima,


geografia e actividade humana
 Áreas geográficas definidas

 Sazonalidade característica

 População de maior risco (profissional/lazer)

 A incidência de doença humana está directamente


relacionada com a prevalência da infecção nos animais e
com práticas que permitem a exposição de seres humanos
a animais infectados ou aos seus produtos.

 Transmissão via cutânea e/ou mucosa (digestiva,


respiratória, conjuntival)
Perspectiva histórica

Yersinia pestis
Perspectiva histórica

Peste Negra
Perspectiva histórica

SARS 2002-2003
Zoonoses como armas biológicas

Bacterial genomics: A plague o' both your hosts


Stewart T. Cole and Carmen Buchrieser
Nature 413, 467-470(4 October 2001)
Conceito de zoonose emergente

 OMS:
 reconhecida pela primeira vez
 previamente conhecida mas com novas formas
 previamente conhecida mas com maior incidência ou expansão
geográfica, no hospedeiro ou vector.
Conceito de zoonose emergente

 Combinação de factores determinaram a


emergência de zoonoses nos últimos anos:
 Turismo e transportes globais
 Economia global - Industria agro-alimentar
 Mudanças climatéricas
 Susceptibilidade do hospedeiro
 Adaptação microbiana
 …
ZOONOSE EMERGENTE
SALMONELOSE
Salmonella enteritidis
Salmonella typhimurium

 Reservatório animal
(aves domésticas)

 Transmissão alimentar
directa: ovos /carne
contaminação cruzada: outros

 Quadro clínico
Imunocompetente: Gastrenterite
Imunocomprometido:Septicémia

 Prognóstico
Maior morbilidade/mortalidade no
imunocomprometido
ZOONOSE EMERGENTE

 Na economia global, a alimentação para consumo


animal e humano deixou de ser produzida e
consumida localmente.
 Contaminação microbiana de alimentos exportados
globalmente tornou-se cada vez mais frequente.
ZOONOSE EMERGENTE
SALMONELOSE

Incidência de febre tifóide e salmonelose não tífica nos EUA - fonte CDC
Zoonoses
Exemplos
 Bacterianas  Parasitárias
 Brucelose  Larva migrans visceral
 Febre escaronodular  Cisticercose
 Febre Q  Equinococose
 Leptospirose  Leishmaniose
 Doença de Lyme  Toxoplasmose
 Psitacose  ...
 Listeriose
 Víricas
 Erlichiose
 Raiva
 Tifo murino
 Dengue
 Salmonelose  Hantaviroses
 ...  (Gripe)
 Fúngicas  Priões
 Dermatofitoses/tinhas
 ...
BRUCELOSE

Febre ondulante mediterrânica = Febre de Malta = Febre de Gibraltar


BRUCELOSE
em Portugal
1994
1243 casos

2004
111 casos
(1,08/10 5 )
BRUCELOSE
em Portugal
 Plano de erradicação da brucelose nos pequenos
ruminantes em Portugal

 Identificação dos animais infectados (RB)


 Recolha e abate sanitário
 Vacinação dos animais jovens
 Medidas de compensação monetária aos
agricultores/Sanções.
BRUCELOSE
Na Europa

http://infection.thelancet.com vol 6 Feb 2006


BRUCELOSE
No mundo

http://infection.thelancet.com vol 6 Feb 2006


BRUCELOSE
Nos EUA

http://infection.thelancet.com vol 6 Feb 2006


BRUCELOSE
Etiologia
 Pequeno cocobacilo Gram negativo, não
fermentativo, aérobio, não toxinogénico.

 Classicamente, dividido em 6 espécies, cada uma


com vários biovars. Homologia de DNA.
Especificidade de hospedeiro típica das espécies de
Brucella.

 Lípido A do LPS da Brucella contém uma cadeia de


ácidos gordos de 16 C, (não uma cadeia de 14 C
típica das Enterobacteriaceae). Daí menor
pirogenicidade.
BRUCELOSE
Etiologia
Brucella spp. Reservatório animal Patogenicidade
humana
B. melitensis cabra, ovelha elevada
B. suis porco elevada
B. abortus vaca, bisonte média
B. canis cão média
B. ovis ovelha nula
B. neotomae roedores nula
B. cetaceae Mamíferos marinhos Baixa ? (>1994)
B. pinnipediae
Brucelose
(B. melitensis)
BRUCELOSE
No animal
 Infecção por via respiratória/conjuntival – bacteriémia. Se o animal está
grávido ocorre crescimento bacteriano exuberante nos tecidos
embrionários e trofoblástico - morte fetal e abortamento. Os produtos
da concepção no momento do aborto/parto podem conter até 10 10
bactéria/grama tecido.

 Quando o aborto séptico ocorre, a intensa concentração de bactérias e


a aerossolização de fluidos corporais infectados resulta
frequentemente na infecção de outros animais e pessoas.

 A infecção pode persistir no animal de forma subclínica/latente com


infecção persistente das glândulas mamárias e gânglios linfáticos
regionais genitais/mamários, com eliminação intermitente das bactérias
no leite e nas secreções genitais.

 Fonte de infecção importante para o homem e animais jovens.


BRUCELOSE
Sobrevivência de Brucella no meio ambiente

 Capacidade de sobrevivência nos produtos lácteos até > 3


meses. Inactivadas por pasteurização/fervura (10 min).

 A sobrevivência na carne é muito curta, excepto em carcaças


congeladas. Nº de bactérias /g de tecido muscular é baixo e
diminui rapidamente com a diminuição do pH.

 Em condições ambientais adequadas pode persistir vários


meses na água, madeira, material orgânico, roupas,... (pH >4,
humidade elevada, temperatura baixa, ausência de luz solar
directa)
Brucelose humana:
Vias de transmissão

Transmissão inter-humana muito rara (contacto sexual, transfusão)


Transmissão
recreacional/alimentar
Transmissão ocupacional
Brucelose -Fisiopatologia
 Brucellae entram no hospedeiro humano através da pele
danificada e das mucosas

 Fagocitose por PMN/macrófagos, drenagem para sistema


linfático regional, septicémia linfática com invasão dos orgãos
do SRE (medula óssea, fígado, baço,...)

 Nos macrófagos Brucellae pode inibir a fusão dos fagosomas e


lisossomas, replicando-se no fagosoma, destrói a célula
hospedeira e infecta células adicionais. Também se pode
replicar extracelularmente nos tecidos do hospedeiro (bactérias
intracelulares facultativas)

 Histologicamente, a resposta pode variar entre formação de


abcesso, infiltração linfocítica ou formação de granuloma com
necrose caseosa.
Brucelose -Fisiopatologia
Brucelose -Fisiopatologia
 Os mecanismos de defesa do hospedeiro
podem ser eficazes no controle da infecção
 Imunidade humoral
 Complemento, Acs contra LPS, Interferão
gama/citocinas activadoras de macrófagos
 Imunidade celular
 Linfócitos T activados – citocinas
 Macrófagos Fagocitose
Manifestações clínicas
 Período de incubação variável (3 dias a várias semanas; média
3 semanas)

 Manifestações clínicas diversificadas, de formas febris agudas a


infecção crónica insidiosa ou processo inflamatório localizado.

 Formas agudas septicémicas


 Formas agudas focalizadas/sub-agudas focalizadas
 Formas crónicas
 Infecção que persiste mais de 12 meses após o diagnóstico
inicial – categoria complexa abrangendo doentes com
recaídas/queixas pós-infecciosas do tipo de Sindroma de
Fadiga crónica.
Manifestações clínicas
Forma aguda
Sinais/sintomas Frequência (%)
febre 90-95
prostração 80-95
mialgias 40-70
sudação 40-90
artralgias 20-40
esplenomegália 10-30
hepatomegália 10-70
Manifestações clínicas
Formas focalizadas (± 40%)
 Osteoarticular  Genito-urinária
 Pielonefrite/cistite
(piúria estéril)
 Coluna vertebral - Orquiepididimite
(espondilodiscite lombar +)
 Sacroileíte  Neuro-meníngea
 Artrites periféricas - meningoencefalite crónica
 Estruturas peri-articulares - mieloradiculite

 Osteomielite (rara)
 Cardiovascular
 Endocardite

 Hepatoesplénica, pulmonar
cutrânea...
Espondilodiscite brucélica
Espondilodiscite brucélica
Espondilodiscite brucélica
Brucelose - diagnóstico
 Avaliação analítica geral
 Leucograma normal ou leucopenia
 Elevação dos parâmetros inflamatórios
 Elevação ligeira das PFH

 Serologia
 Reacção de Huddleson (método standard)

 Identificação/Isolamento do agente
PCR ou Isolamento em
hemoculturas/mieloculturas/material de biópsia
Brucelose -Tratamento
 Bactérias com crescimento intracelular, ritmo de replicação lento.
 Tratamento com um único AB associado a elevada taxa de recaídas
 Combinação de antibióticos com boa penetração
intracelular e prolongado no tempo.
 6 semanas: formas agudas não focalizadas
 3 a 12 meses: formas focalizadas

Tratamento em situações especiais:


 Endocardite:
terapêutica tripla + substituição valvular precoce.
 Discite: cirurgia adjuvante em algumas situações
Prevenção

 Controle veterinário – vacinação dos sãos e abate dos


infectados.
 Uso de máscaras e de luvas na manipulação de animais
potencialmente infectados.
 Laboratórios com nível de segurança 2/3.
 Não existe vacina comercialmente disponível para o Homem.
 Evicção de produtos lácteos não fervidos/não pasteurizados
FEBRE ESCARO-NODULAR
FEBRE ESCARO-NODULAR
 Agente: Rickettsia conorii (Gram-, IC obrigatório)

 Vector/reservatório ( migração transovárica) : Ripicephalus


sanguineus (carraça do cão).

 Homem como hospedeiro acidental - picada cutânea e/ou


contaminação mucosa com tecidos/sangue do artrópode

 Doença endémica nos países orla mediterrânica, sazonalidade


estival típica. Frequência estável em Portugal –notificados ±
900 casos/ano. Probabilidade de contágio aumenta com
permanência em meio rural ou proximidade com o cão
doméstico.
FEBRE ESCARO-NODULAR
 Fisiopatologia:
 multiplicação bacteriana no endotélio vascular local com
reacção inflamatória perivascular (escara de inoculação).
Posterior invasão da corrente sanguínea – vasculite
sistémica (pele, pulmão, fígado, cérebro, coração e rim)

 Quadro clínico:
 Período de incubação médio=7 dias

 Fase prodrómica: febre elevada, cefaleias, mioartralgias,


prostração, injecção conjuntival (2 dias).

 Fase de estado: febre+ exantema maculo-papulo-nodular


generalizado com envolvimento palmo-plantar, de tom
vermelho-arroxeado+ escara de inoculação (tache noir)
FEBRE ESCARO-NODULAR

Escara de inoculação
10% com ausência de escara (>90% R israelii)
FEBRE ESCARO-NODULAR
 Diagnóstico
 Clínico
 tríade característica + epidemiologia compatível
 maior perícia nas formas atípicas (sem escara, exantema não nodular)

 Laboratorial
 Indirecto – Serologia IFI (acs IgM/IgG)
 Directo - imunohistoquímica/cultura/técnicas de PCR em biópsia/soro

 Tratamento
 Doxiciclina 100 mg bid – 7dias (2ª linha ciprofloxacina;
cloranfenicol nas crianças/grávidas)

 Prognóstico
 Sob AB é favorável com baixa tx mortalidade (2,5%). Maior
gravidade em doença subjacente do hospedeiro, estirpes mais
vireulentas e atraso no diagnóstico.
FEBRE ESCARO-NODULAR

Prevenção e controlo

 Controlo e detecção atempada do vector tanto nos


animais domésticos como no homem

 Papel da profilaxia pós-exposição

 Vigilância epidemiológica
FEBRE Q
FEBRE Q
 Agente:
 Coxiella burnetii (Gram-, IC obrigatório).
 Fase de esporo – capacidade de resistência à dissecação e
calor, transporte em partículas aerossolizadas.

 Reservatório:
 gado caprino e ovino +++, outros animais domésticos (cães,
gatos,...) possível. Infecção no animal é assintomática.
Excreção das bactérias nos produtos biológicos (urina, fezes,
leite, produtos de concepção).
 Aerossóis gerados a partir da fonte durante semanas a meses,
sendo transportados pelo vento até 18 Km.

 Distribuição mundial, manifestações clínicas variáveis em diferentes


regiões geográficas.
FEBRE Q

 Homem como hospedeiro acidental


 via respiratória+++/digestiva+

 Fisiopatologia:
 Infecção através das mucosas respiratória/digestiva –
invasão sanguínea – captação pelos fagócitos
mononucleares – replicação bacteriana no interior dos
fagolisosomas macrofágicos – lise celular – tecidos com
inflamação granulomatosa, fenómenos de hemorragia e
necrose.
FEBRE Q
 Quadro clínico:
• Agudo
 Síndrome febril auto-limitado, tipo gripal (febre
elevada, mialgias e cefaleias intensas) - frequente
 Síndrome febril com focalizações hepáticas
(hepatite granulomatosa) e/ou pulmonares
(pneumonia atípica) e/ou neurológicas.
 Pode ocorrer exantema macular discreto evanescente
em qualquer das formas de apresentação (4-18%)

• Crónico (raro)
 Endocardite – doentes com patologia valvular ou
imunocomprometidos
FEBRE Q
Diagnóstico
 Avaliação analítica geral/Rx
 elevação dos parâmetros inflamatórios, Trombocitopénia (25%)
/trombocitose (na recuperação)
 elevação moderada das provas de função hepática
 (No caso de pneumonia o Rx PA tórax com infiltrado intersticial bilateral ou
condensações parenquimatosas arredondadas

 Métodos serológicos – Imunoflurescência indirecta (IgG/IgM)

 Doença aguda - subida de anticorpos contra fase II em intervalo de 3


semanas
 Doença crónica – anticorpos fase I em excesso em relação aos fase II

 Biópsia hepática(eventual)
 Hepatite granulomatosa
(Cultura –não realizada normalmente)
FEBRE Q
 TRATAMENTO
 Doxiciclina: 100 mg bid, 14 a 21 dias
 Na endocardite realizar terapêutica dupla (por ex.
ciprofloxacina e doxiciclina) durante tempo prolongado (1 a
3 anos) ± cirurgia de substituição valvular.

 PREVENÇÂO
 Fervura e pasteurização do leite
 Áreas hiperendémicas: Vacinação de animais e pessoas em
risco.
LEPTOSPIROSE


LEPTOSPIROSE
 Leptospira spp.
 Leptospira interrogans ; Leptospira biflexa
 (>200 serovares, 20 serogrupos, ex: L.icterohemorrhagiae,
canicola, pomona,...)
 Virulência sem relação com serovares. Importância epidemiológica.

 Distribuição mundial, infecção humana endémica em áreas tropicais,


sobretudo após períodos de elevada precipitação. Portugal cerca 60
casos/ano notificados.

 Reservatórios: roedores (+++), mas também bovinos, suínos, equinos


e canídeos.
 Bactérias sobrevivem meses nos rins dos animais infectados e são
continuamente excretadas pela urina. No meio ambiente podem
sobreviver semanas com condições externas favoráveis (temperatura
alta, pH neutro).
 Trabalhadores agrícolas, trabalhadores de limpezas de esgotos,
actividades recreativas água doce
LEPTOSPIROSE
FISIOPATOLOGIA

 Transmissão ao homem por contacto cutâneo-mucoso com o animal


infectado ou material contaminado com a sua urina.

 Penetração da barreira cutâneo-mucosa (Pele com soluções de


continuidade ou mucosas íntegras) - disseminação hematogénea –
adesão às celulas endolteliais dos pequenos vasos – processo de
vasculite sistémica. (Orgãos mais afectados: rins, fígado, pulmão,
músculo).

 Produção de anticorpos específicos com ospsonizção e fagocitose com


remoção das espiroquetas da circulação.
LEPTOSPIROSE
 Apresentação Clínica variável
 formas assintomáticas, subclínicas
 Formas sintomáticas
 90% leptospirose anictérica
 10% leptospirose ictérica (doença de Weil)
 Curso clínico bifásico
período de incubação (+/-10 dias)
fase leptospirémica ou septicémica (febre, cefaleias, mialgias,
injecção conjuntival) (4-7 dias)
período assintomático (1-3 dias)
fase leptospirúrica ou imune (4-30 dias) – febre, mialgias,
cefaleias, com ou sem manifestações neurológicas (meningite
asséptica), cutâneas ou oculares.
LEPTOSPIROSE
Leptospirose ictérica (doença de Weil)
 Icterícia+ IRA + diátese hemorrágica

 Mecanismos imunológicos/ infecciosos

 Probabilidade de evolução para choque/falência multiorgânica


LEPTOSPIROSE
 Diagnóstico laboratorial
 Elevação dos parâmetros inflamatórios (PCR, WBC), elevação discreta das PFH.
 Formas anictéricas (CPK+++)
 Doença de Weil (hiperbilirrubinémia + azotémia ± alt. coagulação)
 Serologia IFI (acs IgM/IgG) contra os diferentes serogrupos
 Exame directo/cultura de produtos biológicos pouco utilizado

 Tratamento
 Penicilina G : 6-8 milhões UI/dia – 5 a 7 dias
 Doxiciclina 100 mg bid – 7dias (2º linha)
 Tratamento médico de suporte na Doença de Weil - UCI

 Prognóstico
 Elevada mortalidade na Doença de Weil (sobretudo se idade>50 anos). Rara a
IR sequelar. Imunidade duradoura específica de serogrupo.

 Prevenção
 uso de luvas/máscara em actividades de risco
 Campanhas de desratização.
LEISHMANIOSE
LEISHMANIOSE
 Protozoários do género Leishmania
 3 formas clínicas:
 Leishmaniose visceral ou kala-azar
 Leishmaniose cutânea americana
 Leishmaniose cutânea do velho mundo

 Transmissão através da picada de insectos


hematófagos
 Leishmaniose visceral:
 Leishmania donovani infantum (Portugal) ;
 Leishmania donovani donovani (India e Africa)
LEISHMANIOSE – género/espécies
LEISHMANIOSE – ciclo de vida
LEISHMANIOSE

promastigotas

amastigotas
LEISHMANIOSE - transmissão

 Reservatório – cão e outros canídeos


 Vector – Insectos do género Phlebotomus

 Picada de insectos hematófagos


 Contágio Inter-Humano possível
 Partilha de seringas entre toxicómanos

 Transfusões sanguíneas

 Transmissão materno-fetal
LEISHMANIOSE - fisiopatologia
 Picada na pele
 Introdução na corrente sanguínea (promastigotas)
 Captação pelos macrófagos circulantes
(amastigotas)
 Orgãos SRE (fígado, baço, MO, gg linfáticos)
 Multiplicação intra-celular e invasão de novas células

 Infecção intracelular limitada pelos mecanismos de


resposta imunitária do hospedeiro (imunidade
celular++) – pode permanecer quiescente,
assintomática até ocorrer depressão imunitária
LEISHMANIOSE- Quadro Clínico
 Assintomático

 Sintomático (insidioso, evolução prolongada)

 Sintomas:
 Febre ondulante
 Astenia
 Perda ponderal progressiva
 Sinais
 Esplenomegália volumosa
 Hepatomegália moderada
 Linfadenopatia periférica (comum em algumas regiões)
LEISHMANIOSE - diagnóstico
 Exames Analíticos gerais
 Elevação dos parâmetros inflamatórios (VS, PCR)
 Pancitopénia (mais precoce trombocitopénia)
 Hipergamaglobulinémia (activação policlonal dos linfócitos B)
 Aumento ligeiro das provas de função hepática

 Exames Microbiológicos
 Aspirado Medular
 Exame directo (mielograma) – macrófagos com amastigotas
 Exame Cultural (mielocultura em meio NNN)
 Biópsia (fígado ou baço)
(sensibilidade 98%, mas risco de hemorragia)

 Serologia
 IF indirecta – subida do título em 3 semanas; falsos negativos nos
imunocomprometidos
Coinfecção Leishmania/HIV
 Importante infecção oportunista em HIV+
 Em áreas onde ambas as infecções são endémicas
(maioria relatada no sul da Europa)
 é diagnosticada em estado avançado de
imunossupressão, TCD4+ < 200/mm3

 Leishmaniose em doentes co-infectados pode


representar:
 Primoinfecção
 Reactivação de infecção latente
Tratamento
 Antimoniais pentavalentes (20mg/kg/dia)

 Antimoniato de meglumina (Glucantime®)


 Prolongamento do intervalo Q-T e arritmias
(ECG’s seriados durante o tratamento)
 Nefrotoxicidade
 Hepatotoxicidade

 Anfotericina B Lipossómica
 Menor nefrotoxicidade
 Elevado custo económico

 Miltefosina (50-100mg/dia, via oral)

 Terapêutica acessória: suplementos vitaminicos, factores de


crescimento medular
Zoonoses

Casos Clínicos
Caso clínico I
 Sexo masculino
 20 anos
 Estudante de Veterinária

 Recorre ao SU por quadro com 1 semana de


evolução de febre (38-39ºC) de predomínio
vespertino, hipersudorese nocturna e prostração.
Sem queixas referentes a outros orgãos ou sistemas.
 Antecedentes médicos irrelevantes. Negava
consumo de produtos lácteos não pasteurizados.
Referia ter assistido a parto de uma cabra 3
semanas antes numa aula prática.
Caso clínico I
 Exame objectivo:
 Febril, prostrado, hepatomegália 1 cm

 Exames complementares de diagnóstico


 Hemograma normal
 Aumento ligeiro das transaminases
 Aumento dos parâmetros inflamatórios (PCR)
Caso clínico I
 Hipóteses de diagnóstico
 Leptospirose
 Salmonelose
 Febre escaro-nodular
 Brucelose
 Febre Q
Caso clínico I
 Hipóteses de diagnóstico
 Leptospirose
 Salmonelose
 Febre escaro-nodular
 Brucelose
 Febre Q
Caso clínico I
 Exames complementares de diagnóstico
 Hemoculturas: Brucella spp.
 Serologias: reacção de Huddleson positiva
 Diagnóstico:
 Brucelose aguda não focalizada
 Tratamento:
 doxiciclina + rrifampicina 6 semanas
 Evolução:
 cura
Caso Clínico II
 Sexo masculino
 35 anos
 Professor
 Casado

 Recorre ao SU dia 30.08.08 por quadro com 4 dias de evolução


de febre (38-39ºC), mialgias e cefaleias. Sem queixas
referentes a outros orgãos ou sistemas.
 Antecedentes médicos irrelevantes. Negava consumo de
produtos lácteos não pasteurizados. Negava contacto com
animais domésticos. Referia actividades lúdicas no campo na
zona da Lousã nesse Verão (campismo/ passeios). Viagem
recente à Ilha do Sal em Cabo-Verde.
Caso Clínico II
 Exame objectivo:
 Febril, prostrado, exantema maculo-paulo-
nodular violáceo com envolvimento palmo-
plantar.
 Exames complementares de diagnóstico
 Hemograma normal, trombocitopenia ligeira
 Aumento ligeiro das transaminases
 Aumento dos parâmetros inflamatórios (PCR)
Caso Clínico II
 Hipóteses de diagnóstico
 Leptospirose
 Malária
 Febre escaro-nodular
 Brucelose
 Febre Q
Caso Clínico II
 Hipóteses de diagnóstico
 Leptospirose
 Malária
 Febre escaro-nodular
 Brucelose
 Febre Q
Caso Clínico II
 Exames complementares de diagnóstico
 Hemoculturas: negativas
 Serologia para FEN positiva
 Diagnóstico:
 Febre escaro-nodular
 Tratamento:
 doxiciclina 7 dias
 Evolução:
 Cura, sem sequelas