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Taller farmacología cardiovascular

Fisioterapia Universidad CES

1. Que son los diuréticos y describa su clasificación.

2. Enumere usos de los diuréticos.

3. Enumere efectos adversos de los mismos.

4. Que efecto especial o benéfico tiene la espironolactona.

5. Que efectos farmacológicos sobre el corazón tienen los


calcioantagonistas.

6. Describa el mecanismo de acción y uso de la digoxina o digital


(glucosidos cardiacos)

Solución

1. Diuréticos y clasificación.
Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrólitos, como
consecuencia de su acción perturbadora sobre el transporte iónico a lo largo de la
nefrona. Esta interferencia puede llevarse a cabo en uno o varios sitios del
recorrido tubular, pero la acción en un sitio más proximal puede ser compensada a
nivel más distal o desencadenar mecanismos compensadores que contrarresten la
acción inicial. Su objetivo fundamental es conseguir un balance negativo de agua,
pero los diuréticos no actúan directamente sobre el agua, sino a través del sodio
(diuréticos natriuréticos) o de la osmolaridad (diuréticos osmóticos). De acuerdo
con ello, la finalidad principal de los diuréticos se dirige al tratamiento de los
edemas. Sin embargo, directa o indirectamente pueden modificar otros iones y
alterar otras funciones, de ahí que se utilicen también en otras enfermedades,
como la hipertensión arterial, las hipercalcemias, la diabetes insípida, el glaucoma,
las intoxicaciones, etc. Cada segmento de la nefrona posee en su epitelio
mecanismos especializados en el transporte de determinados iones; por lo tanto,
la acción del diurético en un segmento determinado provocará un patrón
característico de eliminación de agua y electrólitos. Y, viceversa, a partir de un
patrón de eliminación iónica se puede deducir, al menos de manera aproximada, el
segmento donde el diurético actúa.
Clasificación de diuréticos
Según la potencia diurética:
- De alta eficacia
- De eficacia mediana
-De baja eficacia
Según el lugar de acción
-En el túbulo proximal
- En el túbulo distal
- En el asa de Henle
Según mecanismo de acción
I. INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE SODIO
a. DIURÉTICOS DEL ASA
- Furosemida
-Bumetanida
-Torasemida
b. TIAZÍDICOS: - Bendroflumetiacida
- Hidroclorotiazida
- Clortalidona
- Indapamida
c. AHORRADORES DE POTASIO
- Espironolactona
- Amilorida
- Triamtereno
II. OSMÓTICOS
- Manitol, isosorbida
III. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
- Acetazolamida
- Dorzolamida
2. Usos
•INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
Acción de los diuréticos: Dismunuye volumen plasmático, Retorno venoso al
corazón,precarga .Si la disminución es excesiva ,diminuye el volumen/minuto y el
gasto cardiaco
G.C. D. DE ASA via intravenosa para una diuresis intensa y rápida (furosemida
además es dilatador venoso en ICC aguda y en el edema pulmonar agudo )
D. TIAZÍDICOS para disminuir el volumen extracelular en ICC leve a moderada
 HIPERTENSIÓN
Acción de los diuréticos: diminuye El volumen plasmático,poscarga y por
ende la presión arterial.
GC TIAZIDAS: si la función renal es aceptable Incluso la Clortalidona
disminuye la hipertrofia ventricular izq. A las dosis actuales los Efectos
adversos son menores
D. del ASA: eficaces incluso con función renal disminuida. Disminuye
PRESIÓN ARTERIAL PA= GC x RP AHORRADORES DE k+: asociado con
los anteriores para evitar la hipopotasemia
• EDEMAS Y ASCITIS EN LA CIRROSIS
Situaciones que a menudo cursan con hiperaldosteronismo e insuficiencia
renal Acción de los diuréticos: disminuye la reabsorcion de Na+ aumentala
diuresis, disminuye el volumen plasmático , edema periférico y de la
cavidad abdominal.
 INSUFICIENCIA RENAL Y CRÓNICA I.R.AGUDA (necrosis tubular):
FUROSEMIDA a dosis altas vía intravenosa.
 Edema cerebral: Aumento de P. intracraneal MANITOL VÍA intravenosa. No
administrar en caso ICC y edema pulmonar Glaucoma; ciertas formas de
epilepsia; mal de altura (alcalosis respiratoria) ACETAZOLAMIDA (ácidosis
metabólica y estimulación respiratoria) Hipercalciuria, producción de
cálculos de calcio Diabetes insípida TIAZIDAS Hipercalcemia
FUROSEMIDA.
3. Efectos adversos
La mayoría de las reacciones adversas derivan de la propia acción diurética y
su incidencia y gravedad dependen de la intensidad del tratamiento y de la
propia enfermedad base del paciente. Destacan la hipopotasemia y la alcalosis
hipoclorémica, la hipovolemia y la retracción del volumen extracelular, la
hiponatremia de dilución cuando la administración es mantenida y la
hipomagnesemia; ésta puede ser suficientemente grave para producir, al igual
que la hipopotasemia, alteraciones del ritmo cardíaco y agravamiento de la
toxicidad digitálica. La hipopotasemia es más frecuente cuando se utilizan
dosis altas y mantenidas, como en el tratamiento de edemas refractarios, y
aparece con más facilidad si existe una ingesta inadecuada de potasio
(anorexia y restricciones dietéticas, en los ancianos) o una pérdida excesiva
del ion por causa gastrointestinal (vómitos, diarrea, íleo paralítico y abuso de
laxantes), renal (hiperaldosteronismo secundario y alcalosis) o yatrógena
(corticoides).
4. Espironolactona
Inhiben de manera competitiva, estereoespecífica y reversible la acción de la
aldosterona sobre el receptor específico que se encuentra en el citoplasma de
sus células, las células epiteliales del túbulo distal. En consecuencia, impiden
que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias para facilitar
la reabsorción de sodio .Como sólo son activos si existe aldosterona, su
eficacia diurética dependerá de la intensidad con que la aldosterona esté
contribuyendo a la retención de sodio y de agua, y a la pérdida de potasio.
5. Calcioantagonistas

Deben su acción a la inhibición de los canales lentos de calcio de los


miocardiocitos y células musculares lisas de los vasos. Su efecto antianginoso
está relacionado con la reducción de las resistencias vasculares periféricas y
del trabajo cardiaco por la disminución de la frecuencia cardiaca, y con el
efecto vasodilatador directo que tienen sobre las arterias coronarias.
El Verapamilo y Diltiazem han demostrado excelentes resultados en la
reducción de la sintomatología y en la prevención del reinfarto.
6. Digoxina
La digoxina es un glucósido digitálico que actúa directamente sobre la célula
muscular cardiaca. Se fija de manera específica y reversible a la ATPasa
dependiente de Na+/K+, bloqueando su actividad. Esto incrementa la
concentración intracelular de Na+ y activa el intercambiador Na+/Ca2+. El
resultado es un aumento de la concentración de Ca2+ almacenada que se
libera hacia el citosol durante la sístole e interactúa con las proteínas
contráctiles, produciendo un incremento de la contractilidad cardíaca. Este
fármaco además, incrementa la pendiente de la fase 4 de despolarización,
aumentando la tasa de automatismo y acortando la duración del potencial de
acción. Produce un importante efecto vagotónico y cronotrópico negativo
hiperpolarizando la célula e incrementando la refractariedad del nódulo
auriculoventricular. Esta última acción explica la utilidad de la digoxina para
interrumpir las arritmias por reentrada que comprometen al nódulo
auriculoventricular y para regular la respuesta ventricular en los pacientes con
fibrilación auricular (. La digoxina se recomienda en pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva (ICC) y fibrilación auricular (FA), y en pacientes con ICC
moderada y severa (grado III-IV según la NYHA, New York Heart Association)
que no se controlan con otros tratamientos.

BIBLIOGRAFIA
 Orland MJ, Saltman RJ. Manual de Terapéutica Médica, 6.a ed. Barcelona:
Salvat Editores, 1986.
 Blanca CANO SÁNCHEZ DE TEMBLEQUE, Carmen GARCÍA DE LEANIZ,
Beatriz GÓMEZ DE OLEA, Jie Wei Óscar LI ZHU, Francisco ABAD
SANTOS. Servicio de Farmacología Clínica del Hospital Universitario de La
Princesa, Departamento de Farmacología. Facultad de Medicina, UAM. El
uso actual de la digoxina en la insuficiencia cardiaca.
 Grahame-Smith DG, Aronson JK, eds. Oxford Textbook of Clinical
Pharmacology and Drug Therapy. Oxford: Oxford University Press 1992.
 Lant A. Diuretics. Clinical pharmacology and therapeutic use. Drugs 1985;
29: 57-87 y 162-188.
 J. Flórez y J. A. Armijo. Farmacos diuréticos.

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