Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
Avances en Urología
Volumen 2018, Número de artículo 3068365, 12 páginas
https://doi.org/10.1155/2018/3068365
Artículo de revisión
2 Departamento de Biología, Universidad de Debre Birhan, PO Box 445, Debre Birhan, Etiopía
Recibido el 1 de de septiembre de 2017. Revisado 17 de noviembre 2017; Aceptado 13 de diciembre 2017; Publicado el 4 de febrero de 2018
Copyright © 2018 Tilahun Alelign y Beyene Petros. , Es un artículo de acceso abierto distribuido bajo la licencia Creative Commons, que permite el uso ilimitado,
distribución y reproducción en anymedium, siempre que la obra original esté debidamente citados.
enfermedad de la piedra de riñón es una concreción cristal formado por lo general dentro de los riñones. Es un trastorno urológico creciente de la salud humana, a3ecting
alrededor del 12% de la población mundial. Se ha asociado con un mayor riesgo de insuficiencia renal en etapa terminal. , E etiología de cálculo renal es multifactorial. , E tipo
más común de cálculos renales de oxalato de calcio es formada en la placa de Randall en las superficies papilares renales. , E mecanismo de formación de cálculos es un
proceso complejo que resulta de varios eventos fisicoquímicas incluyendo sobresaturación, la nucleación, el crecimiento, la agregación, y la retención de los componentes de
piedra urinarios dentro de las células tubulares. , Pasos de ESE se modulan por un desequilibrio entre factores que promueven o inhiben la cristalización urinaria. También se
observó que la lesión celular promueve la retención de partículas en superficies papilares renales. , e exposición de las células epiteliales renales de oxalato causa una cascada
de señalización que conduce a la apoptosis por p38 de la proteína quinasa activadas por mitógeno. Actualmente, no hay ningún medicamento satisfactorio para curar y / o
prevenir recurrencias de cálculos renales. , Nosotros, más com- prensión de la fisiopatología de la formación de cálculos renales es un área de investigación para gestionar el uso
de nuevos fármacos urolitiasis.
, erefore, esta revisión ha destinado a proporcionar una información compilada hasta a la fecha en la etiología del riñón piedra, patogénesis y estrategias de prevención.
1. Introducción [11]. Inicialmente, la formación de cálculos no causa ningún síntoma. Más tarde, los
signos y síntomas de la enfermedad de piedra consisten en el cólico renal (dolor
1.1. Visión general de los cálculos renales. Los cálculos renales se alojan intenso calambres), dolor Eank (dolor en la parte de atrás), hematuria (sangre en la
principalmente en el riñón (s) [1]. La humanidad ha sido un @ igido por cálculos orina), uropatía obstructiva (enfermedad del tracto urinario), infecciones del tracto
urinarios desde hace siglos que datan de 4000 aC [2], y es la enfermedad más urinario, obstrucción de la orina eow, y la hidronefrosis (dilatación del riñón).
común del tracto urinario. , La prevención de la recurrencia de correo de cálculos
renales sigue siendo un problema grave en la salud humana [3]. , Prevención e , ESE condiciones pueden resultar en náuseas y vómitos con su3ering
currence de piedra re requiere una mejor comprensión de los mecanismos asociada del evento piedra [12]. , Nosotros, el tratamiento y el tiempo de
implicados en la formación de cálculos [4]. Los cálculos renales se han asociado trabajo perdido, supone grandes costes imponer un impacto en la calidad de
con un mayor riesgo de enfermedades renales crónicas [5], en etapa terminal vida y la economía de la nación.
insuficiencia renal [3, 6], enfermedades cardiovasculares [7, 8], la diabetes y la
hipertensión [9]. Se ha sugerido que la piedra de riñón puede ser un trastorno
sistémico relacionado con el síndrome metabólico. La nefrolitiasis es responsable 1.2. Epidemiología de los cálculos renales. A nivel mundial, la prevalencia de la
de 2 a 3% de los casos renal en etapa final si se asocia con rocalcinosis neph- [10]. enfermedad de cálculos renales y las tasas de recurrencia están aumentando [13], con
opciones limitadas de drogas e3ective. La urolitiasis a3ects aproximadamente el 12% de
la población mundial en algún momento de su vida [14]. Se a3ects todas las edades,
sexos y razas [15, 16], pero es más frecuente en hombres que en las mujeres dentro de la
, e síntomas de cálculos renales están relacionadas con su catión edad de 20-49 años [17]. Si los pacientes no se aplican metafilaxis, las
LO- si es en el riñón, uréter o vejiga urinaria
2 Avances en Urología
piedra pélvica
cáliz de piedra de
piedra Midureteral
Los cálculos renales
en los cálices
cálculos en la vejiga
menores y
mayores de la
piedra del riñón
en el uréter
(una) (segundo)
Figura 1: lugares de cálculos renales en el sistema urinario. (A) Adoptado a partir de [25]. (B) Adoptado a partir de [26].
tasa de recaídas de formaciones de piedra secundarios se estima en 10-23% por (Mineralogía) [27]. Sobre la base de las variaciones en la composi- ción mineral y
año, 50% en 5-10 años, y 75% en 20 años de los pacientes [15]. Sin embargo, la la patogénesis, los cálculos renales están classiIed comúnmente en tipos Ive
tasa de recurrencia de por vida es mayor en los hombres, aunque la incidencia de como sigue [28].
nefrolitiasis está creciendo entre las mujeres [18]. , Erefore, manejo profiláctico es
de gran importancia para gestionar la urolitiasis.
3.1. Los cálculos de calcio: oxalato de calcio y fosfato de calcio. Los cálculos
de calcio son piedras renales predominantes que comprenden alrededor de
Estudios recientes han informado de que la prevalencia de la urolitiasis ha ido
80% de todos los cálculos urinarios [29]. , Proporción e de piedras de calcio
en aumento en las últimas décadas, tanto en países desarrollados y en desarrollo. ,
puede dar cuenta de oxalato de calcio puro (CaOx) (50%), fosfato de calcio
Se cree que es cada vez mayor tendencia a estar asociado con cambios en el estilo
(CaP, denomina como apatita) (5%), y una mezcla de ambos (45%) [30]. , E
de vida modiI- cationes tales como la falta de actividad física y los hábitos
principal constituyente de piedras de calcio es brushita (fosfato ácido de
alimenticios [19-21] y el calentamiento global [16]. En los Estados Unidos, cálculos
calcio) o hidroxiapatita [31, 32]. oxalato de calcio se encuentra en la mayoría
renales a3ects 1 de cada 11 personas [22], y se estima que 600.000
de los cálculos renales y existe en forma de CaOx monohidrato (COM,
estadounidenses su3er de cálculos urinarios cada año. En población india, se espera
denominado como nombres de minerales: whewellita, CAC 2 O 4 · H 2 O), y
que aproximadamente el 12% de ellos para tener cálculos urinarios y fuera de los
dihidrato CaOx (COD, weddellita, CaC 2 O 4 · 2H 2 O), o como una combinación de
cuales el 50% puede terminar con pérdida de las funciones renales [23].
ambos que representa más del 60% [33]. COM es la forma más
termodinámicamente estable de piedra. COM es más frecuentemente
observado de DQO en piedras clínicos [34].
productos, cediendo a una gran formación de cálculos en asta de ciervo [37]. de las mujeres son piedra brushita es un mineral de fosfato duro con una tasa de incidencia
propensas a desarrollar este tipo de piedra que el macho. de plegado in-, y un cuarto de fosfato de calcio (CaP) pacientes forman
Escherichia coli no es capaz de urea división y no está AS sociated con cálculos que contiene brushita [43]. En el tracto urinario, CaP puede estar
cálculos de estruvita [38]. presente en forma de apatita hidroxi-, carbonato apatita, o brushita (dihidrato
de fosfato calciummonohydrogen, CaHPO4 · 2H2O). Brushita es resistente a la
3.3. Los cálculos de ácido úrico o urato. , es aproximadamente cuentas de 3-10% de onda de choque y el tratamiento litotricia ultrasónica [44].
todos los tipos de piedra [1, 29]. Las dietas ricas en purinas especialmente los que
contienen dieta de proteína animal, como carne y Ish, los resultados en la
hiperuricosuria, bajo volumen de orina, y el bajo pH de la orina (pH < 5,05) exacerba 4.1. Etiología de los cálculos renales. Formación de cálculos renales (calculogenesis)
la formación de cálculos de ácido úrico [11, 28, 39]. Pueblos con artritis gotosa es un proceso complejo y multifactorial, incluyendo factores intrínsecos (tales como la
pueden formar piedras en el riñón (s). , E causa más frecuente de la litiasis renal de edad, el sexo y la herencia) y extrínsecos tales como la geografía, el clima, la dieta, la
ácido úrico es idiopática [38], y piedras de ácido úrico son más comunes en hombres composición mineral, y la ingesta de agua [15]. Un resumen de las posibles causas
que en mujeres. de la formación de cálculos renales se muestra en la Tabla 2.
Table 1: Urinary stone matrix protein modulators of crystallization in nephrolithiasis [34, 41].
Role in crystallization
Serial Number Name of protein
Nucleation Growth Aggregation Cell adherence
1 Nephrocalcin (NC) I I I —
4 Albumin P — I —
6 Alpha-1-microglobulin — — I —
7 S100A — I I —
8 Inter-alpha-inhibitor I I I I
9 Bikunin I I I I
10 Renal lithostathine — I — —
11 Alpha defensin — P P —
13 Myeloperoxidase — P P —
14 Nucleolin — — — P
15 Histone-lysine N methyltransferase — I I —
17 Protein Wnt-2 — I I —
18 Alpha-2HS glycoprotein P I — —
21 Chondroitin sulphate — I I —
25 Annexin II — — — P
26 CD44 — — — P
28 Histone H1B — P — —
29 Fibronectin — — I I
30 Collagen P — — —
31 Glycosaminoglycans I I I I
32 Citrate — I — —
33 Pyrophosphate — I — —
34 Magnesium — I — —
when the bulk free energy of the cluster is less than that of the liquid. For mucopolysaccharide acts as a binding agent by increasing heterogeneous
example, charged soluble molecules such as calcium and oxalate combine nucleation and crystal aggregation [59]. On the other hand, nanobacteria is
to form calcium oxalate crystals and become insoluble [34]. Nucleation may claimed to form apatite structures serving as a crystallization center for stone
be formed in the kidney through free particle or Ixed particle mechanism formation [60]. ,e whole process potentiates stone formation. ,e role of
[26, 34]. In supersaturated solutions, if pro- moters exceed that of inhibitors, oxalate- degrading bacteria, such as Oxalobacter formigenes, in CaOx stone
nucleation starts [34]. formation is a subject of current research [61]. ,us, treatment which targets
the process of nucleation intervention is one of the best approaches to
Once a nucleus is created (and/or if it is anchored), crystallization can control kidney stone.
occur at lower chemical pressure than re- quired for the formation of the
initial nucleus. Existing epi- thelial cells, urinary casts, RBCs, and other
crystals in urine can act as nucleating centers in the process of nuclei 5.2. Crystal Growth. Crystals in urine stick together to form a small hard
formation termed as heterogeneous nucleation [41]. ,e organic matrix, mass of stone referred as crystal growth. Stone growth is accomplished
through aggregation of preformed
Avances en Urología 5
hábitos de estilo de vida y factores dietéticos / nutricionales: tales como la ingesta excesiva de proteínas animales y sal y
1 [9, 13, 19, 45]
deIciencies de agentes quelantes como citrato, Iber, y los alimentos alcalinos
3 trastornos hipercalcémicos: hiperparatiroidismo primario y otros trastornos del metabolismo del calcio [49]
5 Bajo volumen de orina: ingesta inadecuada de agua (deshidratación y la orina sobresaturada) [45, 49, 50]
infecciones recurrentes del tracto urinario: anormalidades de pH urinario y alcalinización de la orina por bacteriana
6 [38, 49]
ureasa (por ejemplo, Proteus mirabilis)
La predisposición genética / trastornos hereditarios: antecedentes familiares de cálculos ( genético susceptibilidad); enfermedades
7 [1, 9, 48, 49, 51]
monogénicas genéticos (trastornos de gen anormal en los autosomas); acidosis tubular renal
Las anomalías anatómicas: factores tales como defectos en espongiosis medular renal, la unión pieloureteral
8 [1, 48, 49, 52]
estenosis, la duplicación pieloureteral, enfermedad renal poliquística, y riñón en herradura
9 Hipertensión [46]
10 Obesidad [46-48]
Cambio climático ( el calentamiento global), la ocupación, las condiciones geográficas y las variaciones estacionales (mayor en
11 [1, 49]
verano que en invierno)
12 enfermedad intestinal In4ammatory y otra mala absorción intestinal o estados de enfermedad asociados [9, 49]
drogas litogénico: tales como indinavir (Crixivan), un inhibidor de proteasa, sulfonamidas (sulfadiazina), agentes uricosúricos, que
14 tienen baja solubilidad andpromotes la formación de cálculos, y ceftriaxona [28, 38, 49, 50]
(Dosis alta en términos de largo)
crystals or secondary nucleation of crystal on the matrix-coated surface [62]. cells and anchored to the basement membrane of the kidneys [66]. ,e
Once a nidus has achieved, the overall free energy is decreased by adding new interaction of COM crystals with the surface of renal epithelial cells could be
crystal components to its surface. a critical initiating event in nephrolithiasis. An increased retention force
, e total free energy of the cluster is increased by the surface energy.,e between the crystal and injured renal tubule epithelium cells promotes
process of stone growth is slow and requires longer time to obstruct the renal CaOx crystallization [67]. Most of the crystals attached to ep- ithelial cells
tubules [34]. From organic matrix, mainly Tamm–Horsfall protein and are thought to be digested by macrophages and/or lysosomes inside cells
osteopontin are promoters of CaOx stone formation [13]. Under in vitro and then discharged with urine [66].
study, crystals induced in human urine demonstrated an intimate association
between calcium-containing crystals and organic matrix (lipids and proteins). Following renal tubular cell injury, cellular degradation produces
Lipids of cellular membranes are basically be- lieved to involve in nucleation numerous membrane vesicles which are nucleators of calcium crystals as
of crystals [63]. supported by in vitro and in vivo studies [41]. Injured cells release substances
like renal prothrombin fragment-1 or other anionic proteins which induce
COMcrystal agglomeration [68]. Reactive oxygen species is thought to be
one of the factors involved in renal cell injury [69]. ,us, reduction of renal
5.3. Crystal Aggregation. , e process whereby a small hard mass of a crystal
oxidative stress could be an e3ective treatment option.
in solution sticks together to form a larger stone is called aggregation. All
models of CaOx urolithiasis concede that crystal aggregation is probably
Injured cells potentiate to invert its cell membrane which is anionic to
involved in crystal retention within the kidneys [41]. Crystal aggregation is
the urinary environment and acts as site of crystal adherence. COM crystals
considered to be the most critical step in stone formation.
have stronger aQnity of attachment towards the inverted anionic membrane
[69], than calcium oxalate dihydrate (COD) crystals [70]. On the other hand,
deposition of COM crystal was observed in Madin–Darby canine kidney
5.4. Crystal-Cell Interaction. , e attachment of grown crystals with the renal epithelial cells (MDCK cells), than at proximal tubular epithelial cells derived
tubule lining of epithelial cells is termed as crystal retention or crystal-cell from pig kidney (LLC-PK1 cells) study models [71]. ,is preferential
interaction [41, 64]. In individuals with hyperoxaluria, renal tubular epithelial di3erence may be due to the presence of a binding molecule such as
cells were injured due to exposure to high oxalate con- centrations or sharp hyaluronan on Madin–Darby canine kidney epithelial cells for COM crystal
calcium oxalate monohydrate (COM) crystals [10, 65, 66]. Crystal-cell attachment [67]. Although the detailed mechanisms of crystal-cell
interaction results in the movement of crystals from basolateral side of cells interaction remain unexplored, one of the best ways to treat urolithiasis is to
to the basement membrane [10]. ,en, crystals could be taken into control crystal-cell retentions.
6 Avances en Urología
interacción célula-Crystal
cellular proteins. ,e various extracellular stimuli or stresses like ultraviolet en los túbulos distales y colectores que actúan como sitios de unión de cristal tales
radiation and proinEammatory cytokines may activate p38 MAPK which como fosfatidilserina, CD44, osteopontina, y hialuronano [27, 99]. células epiteliales
results in phosphorylation and activation of transcription factors [89]. ,e renales de asa de Henle o conductos colectores producen vesículas de membrana en
exposure of renal cells to oxalate increases an altered gene expression that el lado basal que conduce a la peste formación [77]., Estados Unidos, se han
induces apoptosis signaling cascades [88]. A study revealed that the propuesto depósitos de cristales de apatita para actuar como nido para la formación de
exposure of HK-2 cells to increased oxalate levels results in an increased cálculos CaOx por unión sobre nuevas moléculas de la matriz [13, 77]. Sin embargo,
transcriptional activation of IL- 2R beta mRNA and consequently increases las fuerzas impulsoras de la formación de placa y las moléculas de la matriz implicadas
IL-2R beta protein levels which drive cellular changes like induction of siendo difícil de alcanzar.
inEammation. Oxalate-induced activation may trigger p38 MAPK signaling
by acting on cell membranes, although the exact mechanisms have not Los cálculos renales son o bien unidos a las papilas renales o que se
been established [90]. encuentran libremente [100]. De acuerdo con la ruta de la partícula ixed, el
comienzo de la deposición de fosfato de calcio (CaP) en el intersticio establece
un núcleo para la formación de CaOx. CaP formado en la membrana basal de
La apoptosis a nivel de las células tubulares renales puede conducir a la formación las asas de Henle, los conductos colectores medulares interiores, y los
de cálculos a través de desaparición celular y necrosis postapoptotic que podría conductos de Bellini sirve como un sitio de unión para el desarrollo de piedra.
promover la agregación de cristales de calcio y el crecimiento., Es hecho ha sido formadores de cálculos idiopáticos desarrollan CaOx unido a ixed sitios de la
apoyada por el estudio in vitro en células MDCK de ser expuesto a los iones de oxalato placa in- intersticial [26]. Piedras de la acidosis tubular distal se unen a
de [91]. Sin embargo, ha de tenerse en cuenta que algunas células no respondieron a tapones que sobresalen de conductos dilatados de Bellini, mientras que
oxalato lesión. , Es puede ser debido al hecho de que los cambios en la expresión de cistinuria piedras no se adhieren a las plagas renales (que se encuentran
genes podrían proteger de la apoptosis y luego inhibir de litiasis [35]. , Ese libremente) [26]. CaP, ácido úrico, o cistina cristales formados en los túbulos
ONCLUSIONES resaltar la necesidad de futuros estudios que aclaran nuevas dianas renales enchufe en los conductos colectores terminales. Cuando
bioquímicas de la formación de cálculos renales y la utilidad de los inhibidores de p38 mineralización alcanza la superficie papilar renal,
MAPK en la prevención de la formación de cálculos.
Table 3: Gene involved in hypercalciuria, gene products, and renal phenotype [93].
a ser la causa de la formación de cálculos [34]. Una lista de las sustancias consideradas Sin embargo, las personas con una tendencia a la formación de cálculos renales no
generalmente para inhibir o promover proceso de formación de cálculos se muestra en la deben ser advertidos para restringir la ingesta de calcio a menos que se sabe que él
Tabla 1. / ella tiene un uso excesivo de calcio [107]. Un consumo reducido de calcio conduce
a un aumento de la absorción intestinal de oxalato, que en sí mismo puede dar
cuenta de un mayor riesgo de formación de cálculos. Los suplementos de calcio
6. Opciones preventivas para urolitiasis
pueden reducir la absorción de oxalato porque el calcio se une oxalato de la dieta en
objetivos de tratamiento sobre la base de alteraciones moleculares y celulares en Commiphora wightii, ” Journal of Materials Science, vol. 20, no. 1, pp. 85–92,
relación con la formación de cálculos ayudará a desarrollar mejores medicamentos. 2008.
Por otra parte, una mejor comprensión de los mecanismos de la urolitiasis asociados [15] O. W. Moe, “Kidney stones: pathophysiology and medical
management,” < e Lancet, vol. 367, no. 9507, pp. 333–344,
con los inhibidores de piedra o promotores será crítico para medica- mentos de
2006.
piedra de eliminación. Por otra parte, la comprensión de la fisiología subyacente
[16] V. Romero, H. Akpinar, y DG Assimos, “piedras renales:
patológico, patogénesis, y la base genética de la formación de cálculos renales se
una imagen global de la prevalencia, incidencia y factores de riesgo asociados,” Opiniones
espera que llevará a descubrir nuevos fármacos y estrategias para gestionar la
en Urología, vol. 12, no. 2-3, pp. E86-E96,
urolitiasis en un futuro próximo.
2010.
[17] VO Edvardsson, OS Indridason, G. Haraldsson,
O. Kjartansson, y R. Palsson, “tendencias temporales en la incidencia de la
2016.
de calcio por el ácido tartárico y tamarindo,” Current Science, vol. 88, pp.
[5] VK Sigurjonsdottir, HLRunolfsdottir, OS Indridason 1232-1238, 2005. [24] C. O'Callaghan, Editado por PV Yangkul y L. Ammi
[6] ZM El-Zoghby, JC Lieske, RN Foley et al., “La urolitiasis IH Zahid, AS Bawazir, y R. Naser,”en base de plantas
y el riesgo de enfermedad renal terminal,” Diario clínica de la Sociedad Americana terapia para el tratamiento de cálculos renales en Aurangabad (MS),” Journal
de Nefrología, vol. 7, no. 9, pp. 1409-1415, 2012. [7] Regla de AD, VL Roger, LJ of Farmacognosia y Fitoquímica, vol. 1, no. 6, pp. 189-193, 2013.
Melton et al., “Los cálculos renales
asociarse con un mayor riesgo de infarto de miocardio” [26] AP Evan, “Fisiopatología y etiología de la piedra para-
Revista de la Sociedad Americana de Nefrología, vol. 21, no. 10, pp. 1641-1644, mación en el riñón y el tracto urinario,” Pediátrica phrology Ne-, vol. 25, no. 5,
2010. pp. 831-841, 2010. [27] N. Chhiber, M. Sharma, T. Kaur, y S. Singla, “Minerali-
[8] EM Worcester y FL Coe, “La nefrolitiasis,” Primario
Cuidado, vol. 35, no. 2, pp. 369-391, 2008. zación en la salud y el mecanismo de formación de cálculos renales”
[9] EN Taylor, MJ Stampfer, y GC Curhan, “La obesidad, International Journal of Pharmaceutical Ciencia invención,
aumento de peso y el riesgo de cálculos renales,” Revista de la Asociación Médica vol. 3, pp. 25-31, 2014.
de Estados Unidos, vol. 293, no. 4, pp. 455-462, [28] C. Barbasa, A. Garciaa, L. Saavedraa, y M.. Muros, “urinaria
2005. análisis de marcadores nefrolitiasis,” Journal of Chroma- tografía B, vol. 781,
[10] M. Courbebaisse, C. Prot-Bertoye, J. Bertocchio et al., no. 1-2, págs. 433-455, 2002. [29] FL Coe, A. Evan, y E. Worcester, “la
“La litiasis renal de adultos: de los mecanismos para el tratamiento médico enfermedad de cálculos renales”
preventivo,” Revue Médicale Internationale, vol. 38, no. 1, pp. 44-52, 2017. Journal of Clinical Investigation, vol. 115, no. 10, pp. 2598-
2608, 2005.
[11] S. B. N. Kumar, K. G. Kumar, V. Srinivasa, and S. Bilal, “A [30] A. Chaudhary, SK Singla, y C. Tandon, “In vitro eva-
review on urolithiasis,” International Journal of Universal Pharmacy and Life nente de Arjuna Terminalia en fosfato de calcio y de calcio cristalización de
Sciences, vol. 2, no. 2, pp. 269–280, 2012. [12] J. M. Teichman and M. H. Joel, oxalato,” Indian Journal of Pharmaceutical Sciences, vol. 72, no. 3, pp. 340-345,
“Acute renal colic from 2010. [31] FL Coe, JH Parks, y JR Asplin, “, e patogénesis y
ureteral calculus,” New England Journal of Medicine, vol. 350, no. 7, pp.
684–693, 2004. tratamiento de cálculos renales,” New England Journal of Med icine, vol. 327,
[13] T. Knoll, “Epidemiology, pathogenesis and pathophysiology no. 16, pp. 1141-1152, 1992. [32] A. Skolarikos, M. Straub, T. Knoll et al., “Eva-
of urolithiasis,” European Urology Supplements, vol. 9, no. 12, pp. 802–806, metabólico
2010. ación y la prevención de la recurrencia de los pacientes con cálculos urinarios:
[14] C. K. Chauhan, M. J. Joshi, and A. D. B. Vaidya, “Growth guías de la EAU,” European Urology, vol. 67, no. 4, pp. 750-763, 2015.
inhibition of struvite crystals in the presence of herbal extract
10 Avances en Urología
[33] A. Bensatal y M.. R. Ouahrani, “Inhibición de la cristalización [51] SR Khan, PN Shevock, y RL Hackett, “aguda
de oxalato de calcio por la extracción de Tamarix gallica L” hiperoxaluria, lesión renal y urolitiasis de oxalato de calcio,”
Investigación de Urología, vol. 36, no. 6, pp. 283-287, 2008. [34] DR Journal of Urology, vol. 147, no. 1, pp. 226-230, 1992. [52] G. Gambaro, A.
Basavaraj, CS Biyani, AJ Browning, y Fabris, D. Puliatta, y A. Lupo, “litiasis en
JJ Cartledge “e papel de los inhibidores de cálculos renales urinarios y quísticas andmalformations enfermedad renal de las vías urinarias,”
promotores en la patogénesis de calcio que contiene piedras renales,” EAU-EBU Investigación de Urología, vol. 34, no. 2, pp. 102-107, 2006. [53] K. Mikami,
Serie de actualización, vol. 5, no. 3, pp. 126-136, 2007. K. Akakura, K. Takei et al., “Asociación de
ausencia de degradantes del oxalato bacterias intestinales con la formación de
[35] F. Dal-Moro, M. Mancini, IM Tavolini, V. De Marco, y cálculos de oxalato de calcio urinario,” International Journal of Urology, vol. 10,
P. Bassi, “Celular y puertas de enlace molecular a la urolitiasis: una nueva no. 6, pp. 293-296, 2003. [54] C. Kwak, HK Kim, EC Kim, MS Choi, y HH Kim,
visión,” Urologia Internationalis, vol. 74, pp. 193-197,
2005. “Los niveles de oxalato urinario y la bacteria entérica Oxalo- bacter
[36] DV Kishore, F. Moosavi, y DRK Varma, “E3ect de formigenes en pacientes con iasis oxalato de calcio urolith-” European Urology, vol.
extracto etanólico de Portulaca oleracea Linn. en etilenglicol y cloruro de 44, no. 4, pp. 475-481, 2003. [55] MS Parmar, “Los cálculos renales,” British
amonio inducida urolitiasis,” In- ternational Journal of Pharmacy cias y SCI Medical Journal,
farmacéutica, vol. 5, no. 2, pp. 134-140, 2013. [37] DP GriQth, “Los cálculos de vol. 328, no. 7453, pp 1420-1424, 2004. [56] KK Malhotra, “Aspectos
estruvita,” Kidney International, vol. 13, médicos de piedras renales: revisión”.
Diario de la Academia India de Medicina Clínica, vol. 9, no. 4, pp. 282-286,
no. 5, pp. 372-382, 1978. 2008.
[38] M. Dursun, A. Otunctemur, y E. Ozbek, “Los cálculos renales [57] DJ Kok, SE Papapoulos, y OL Bijvoet, “Crystal
y ceftriaxona,” Europea Medical Journal of Urology, La aglomeración es un elemento importante en la formación de cálculos urinarios de
vol. 3, no. 1, pp. 68-74, 2015. oxalato de calcio,” Kidney International, vol. 37, no. 1, pp. 51-56, 1990.
[39] TC Ngo y DG Assimos “, litiasis renal de ácido úrico:
avances recientes y futuras orientaciones” Opiniones en Urología, [58] P. Cunningham, H. Noble, A.-K. Al-Modhefer, y I. Walsh,
vol. 9, pp. 17-27, 2007. “Los cálculos renales: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento”
[40] K. Ahmed, P. Dasgupta, y MS Khan, “Cistina cálculos: British Journal of Nursing, vol. 25, no. 20, pp. 1112-1116, 2016. [59] S.
desafiante grupo de piedras” Postgraduate Medical Journal, Ahmed, MM Hasan, y ZM Alam, “ In vitro uro
vol. 82, no. 974, pp. 799-801, 2006. modelos litiasis: una evaluación de manejo profiláctico contra los cálculos
[41] KP Aggarwal, S. Narula, M. Kakkar, y C. Tandon, renales,” Journal of Farmacognosia y Fitoquímica, vol. 5, no. 3, pp 28-35, 2016.
“La nefrolitiasis: mecanismo molecular de lucro mación de cálculos renales y el papel [60] EO Kajander y N. Ciftcioglu, “nanobacterias:. Un alter-
fundamental desempeñado por los moduladores” BioMed Research International, vol.
2013, Artículo ID 292953, 21 páginas, mecanismo nativo para calciIcation intra y extracelular patógenos y la
2013. formación de cálculos,” Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias, vol.
[42] SR Khan y DJ Kok, “Los moduladores de cálculo urinario 95, pp. 8274-8279, 1998. [61] H. Xu, AL Zisman, FL Coe, y EM Worcester,
formación," Frontiers in Bioscience, vol. 9, no. 1-3, pp. 1450-1482, 2004. “riñón
piedras: una actualización sobre el manejo farmacológico presente y futuro “,
[43] AE Krambeck, SE Handa, AP Evan, y JE Lingeman, Expert Opinion on farmacoterapia,
“Litiasis Brushita como consecuencia de la litotricia ?,” vol. 14, no. 4, pp. 435-447, 2013. [62] VN Ratkalkar y JG Kleinman,
Investigación de Urología, vol. 38, no. 4, pp. 293-299, 2010. [44] AE “Mecanismos de piedra
Krambeck, SE Handa, AP Evan, y JE Lingeman, formación," Comentarios clínicos en óseo y mineral, Meta- bolism vol. 9, no.
“ProIle de la piedra antigua brushita,” Journal of Urology, 3-4, pp. 187-197, 2011. [63] SR Khan, F. Atmani, P. Glenton, Z.-C. Hou, DR
vol. 184, no. 4, pp. 1367-1371, 2010. Talham,
[45] M. Straub y RE Hautmann, “Desarrollos en piedra y M. Khurshid, “Lípidos y membranas en la matriz orgánica de cristales
prevención," Current Opinion in Urology, vol. 15, no. 2, pp. 119-126, 2005. calciIc urinario y piedras,” Calci = ed Tissue International, vol. 59, pp. 357-365,
1996. [64] M.
[46] SH Obligado y DS Goldfarb, “, e asociación de S. Schepers, BG Vander, JC Romijn,
nefrolitiasis con la hipertensión y la obesidad: una revisión,” FH schr ooderand, y CF Verkoelen, “inhibidores de tallization crys-
American Journal of Hypertension, vol. 21, no. 3, pp. 257-264, urinario no evitan la unión del cristal,” Journal of Urology, vol. 167, no. 4, pp
2008. 1844-1847, 2002. [65] SR Khan, “daño tubular / disfunción renal:. Clave para la
[47] V. Butterweck y SR Khan, “Las hierbas medicinales en el
gestión de la urolitiasis: alternativa o complementaria,” formación de cálculos renales,” Investigación de Urología, vol. 34, no. 2, pp. 86-91,
Planta Medica, vol. 75, no. 10, pp. 1095-1103, 2009. [48] S. Joshi, BT Saylor, 2006.
W. Wang, AB Peck, y SR Khan, [66] M. Tsujihata, “Mecanismo de piedra renal de oxalato de calcio
“Tratamiento apocinina revierte los cambios hiperoxaluria inducida formación y la lesión celular tubular renal,” International Journal of Urology, vol.
systemexpression inNADPHoxidase en riñones de rata: un estudio de la 15, no. 2, pp. 115-120, 2008. [67] CF Verkoelen, BG Vander Boom, y JC
transcripción,” Más uno, vol. 7, el artículo e47738, Romijn,
2012. “IdentiIcation de hialuronano como un cristal-bindingmolecule en la superficie de
[49] IP Heilberg y N. Schor, “la enfermedad de cálculos renales: causas, la migración y la proliferación de células MDCK,”
evaluación y tratamiento médico” Archivos Brasileños de Endocrinología y Inernational riñón, vol. 58, no. 3, pp. 1045-1054, 2000. [68] MT Moryama, C.
Metabologia, vol. 50, no. 4, pp. 823-831, DOMIKI, K. Miyazawa, T. Tanaka, y
2006. K. Suzuki, “E3ects de exposición oxalato en células de riñón canino Madin-Darby en
[50] S. Kumar, D. Sigmon, T. Miller et al., “Un nuevo modelo de cultivo: expresión-1 fragmento de ARNm de protrombina renal,” Investigación de
nefrolitiasis que implica lesión disfunción tubular,” Journal of Urology, vol. Urología, vol. 33, no. 6, pp. 470-475,
146, no. 5, pp. 1384-1389, 1991. 2005.
Avances en Urología 11
[69] SR Khan, PA Glenton, R. Backov y DR Talham, [84] S. R Khan, “Crystal inducida inEammation de los riñones
“Presencia de lípidos en la orina, cristales y piedras: Implicaciones para la los resultados de estudios fromhuman, modelos animales y estudios de cultivo de
formación de cálculos renales,” Kidney International, tejidos,” Journal of Clinical and Experimental Nephrology,
vol. 62, no. 6, pp. 2062-2072, 2002. vol. 8, no. 2, pp. 75-88, 2004. [85] R. Hackett, P. Shevock, y S. Khan, “canino
[70] ME Barros, N. Schor, y MA Biom, “E3ects de una Madin-Darby
extracto acuoso de Phyllanthus niruri en el calcio cristalización de oxalato,” Investigación células de riñón son lesionados por la exposición al oxalato y a los cristales de oxalato
de Urología, vol. 30, pp. 374-379, de calcio,” Investigación de Urología, vol. 22, no. 4, pp. 197-203, 1994.
2003.
[71] YI Rabinovich, M. Esayanur, S. Daosukho, KJ Byer, [86] JM Fasano y SR Khan, cristalización “Intra-tubular de
HE El-otorgarán, y SR Khan, “fuerza de adhesión entre cristales de oxalato de oxalato de calcio en presencia de vesículas de membrana: una in vitro estudiar,"
calcio monohidrato y las células epiteliales de riñón y la posible relevancia para Kidney International, vol. 59, pp. 169-178, 2001. [87] T. Rashed, M. Menon, y S.,
la formación de cálculos renales,” amilselvan, “Molecular
Diario de coloide y Interface Science, vol. 300, no. 1, pp. 131-140, 2006. mecanismo de la producción de radicales libres oxalato inducida y el desequilibrio
redox del glutatión en las células epiteliales renales: e3ect de antioxidantes,” American
[72] JC Lieske, H. Swift, T. Martin, B. Patterson, y Journal of Nephrology, vol. 24, no. 5, pp. 557-568, 2004.
FG Toback, “células epiteliales renales se unen rápidamente y ternalize in-
cristales de oxalato de calcio monohidrato,” Procedimientos de la Academia [88] LS Chaturvedi, S. Koul, A. Sekhon, A. Bhandari, M. Menon,
Nacional de Ciencias, vol. 91, no. 15, pp. 6987-6991, 1994. y HK Koul, “Oxalato activa selectivamente p38 mitógeno proteína quinasa
activada y las vías de señal de quinasa de transducción de C-Jun N-terminal en
[73] B. Hess, “Tamm-Horsfall glicoproteína-inhibidor o promotor las células epiteliales renales,” Journal of Biological Chemistry, vol. 277, no. 15,
de los procesos de oxalato de calcio monohidratado de cristalización ?,” pp. 13321-13330, 2002. [89] P. Peerapen y V., ongboonkerd, “medie P38
Investigación de Urología, vol. 20, no. 1, pp. 83-86, 1992. [74] P. MAPK
Viswanathan, JD Rimer, AM Kolbach, MD Ward, oxalato de calcio inducida por cristales interrupción unión estrecha en las células
JG Kleinman, y JA Wesson, “El calcio oxalato MON ohydrate agregación epiteliales tubulares renales distales,” Cientí = c Reports, vol. 3, no. 1, p. 1041, 2013.
inducida por la agregación de la proteína Tamm-Horsfall desialilada,” Investigación
de Urología, vol. 39, no. 4, pp. 269-282, 2011. [90] S. Koul, L. Khandrika, TJ Pshak et al., “upregulates oxalato
expresión de IL-2R β y activa la señalización en las células HK-2 IL-2R, una
[75] M. Carvalho, RA Mulinari, y Y. Nakagawa, “El papel de línea de células epiteliales renales humanas,” American Journal of Renal
proteína de Tamm-Horsfall y uromodulin en calcio cristalización de oxalato,” Revista Physiology, vol. 306, pp. 1039-1046, 2014. [91] N. Hsieh, CH Shih, y HY Chen,
Brasileña de Investigación Médica y Biológica, vol. 35, no. 10, pp. 1165-1172, “E3ects de Tamm-
2002. [76] L. Mo, HY Huang, XH Zhu, E. Shapiro, DL Hasty, y proteína Horsfall en la protección de células MCDK de oxalato indujo lesión
por radicales libres,” Investigación de Urología,
X.-R. Wu, “proteína de Tamm-Horsfall es un factor de defensa renal crítico proteger vol. 31, pp. 10-16, 2003. [92] JA Sayer, “e Genética de la nefrolitiasis,” Ex
contra la formación de cristales de oxalato de calcio,” nefrona
Kidney International, vol. 66, no. 3, pp. 1159-1166, 2004. [77] SR Khan, perimental Nefrología, vol. 110, no. 2, pp. 37-43, 2008. [93] SR Khan y BK
“especies de oxígeno reactivo, inEammation y Canales, “base genética de celular renal
oxalato de calcio nefrolitiasis,” Traslacional Andrología y Urología, vol. 3, pp. disfunción y la formación de cálculos renales,” Investigación de Urología, vol.
256-276, 2014. 37, no. 4, pp. 169-180, 2009. [94] N. Abrol y NS Kekre, “placa de Revisiting
[78] N. Singhto, K. Sintiprungrat, S. Sinchaikul, S.-T. Chen, y Randall,”
V., ongboonkerd, “cambios Proteoma en monocitos humanos tras la interacción African Journal of Urology, vol. 20, no. 4, pp. 174–179, 2014. [95] A. P. Evan,
con cristales de oxalato de calcio monohidrato,” J. E. Lingeman, F. L. Coe et al., “Randall’s plaque
Journal of Proteome Research, vol. 9, no. 8, pp. 3980 a 3.988, 2010. [79] M. of patients with nephrolithiasis begins in basement mem- branes of thin loops
Asselman, A. Verhulst, ME De Broe, y CF Verkoelen, of Henle,” European Journal of Clinical Investigation, vol. 111, no. 5, pp.
“La adhesión de cristales de oxalato de calcio a hyaluronan-, pontin- osteo- y CD44 607–616, 2003. [96] A. Evan, J. Lingeman, F. Coe, and E. Worcester,
que expresan lesionado / regeneración de las células epiteliales tubulares en los ““Randall’s
riñones de rata,” Revista de la Sociedad Americana de Nefrología, vol. 14, no. 12, pp. plaque: pathogenesis and role in calcium oxalate neph- rolithiasis,” Kidney
3.155 a 3.166, 2003. [80] S. Yamaguchi, JH Wiessner, AT Hasegawa, LY Hung, International, vol. 69, no. 8, pp. 1313–
1318, 2006.
GS Mandel, y NS Mandel, “Estudio de un modelo de rata para la formación [97] M. Daudon, D. Bazin, and E. Letavernier, “Randall’s plaque
de cristales de oxalato de calcio sin daño renal grave en condiciones as the origin of calcium oxalate kidney stones,” Journal of Urology, vol. 43, pp.
seleccionadas,” International Journal of Urology, vol. 12, pp. 290-298, 2005. 5–11, 2015. [98] C. H. Dawson and C. R. V. ,omson, “Kidney stone disease:
[81] M. Hirose, T. Yasui, A. Okada et al., “Epitelial tubular renal pathophysiology, investigation and medical treatment,”
lesión celular y el estrés oxidativo inducen la formación de cristales de oxalato de Journal of Clinical Medicine, vol. 12, no. 5, pp. 467–471, 2012. [99] J. W.
calcio en el riñón de ratón,” International Journal of Urology, vol. 17, pp. 83-92, Yuen, M. D. I. Gohel, N. W. Poon, D. K. Y. Shum,
2010. ORDENADOR PERSONAL. Tam, y DWT Au, “e inicial y subsiguientes
[82] P. Xi, J. Ouyang, J. Pu, J. Hou, y S. Wang, “High con- eventos inEammatory durante calcio litiasis oxalato,”
centración de calcio estimula de cristales de oxalato de calcio en- tachment Clinica Chimica Acta, vol. 411, págs. 1018-1026, 2010. [100] DJ Kok y SR
de rata células epiteliales NRK tubular a través de osteopontina,” Urología, vol. Khan, “oxalato de calcio nefrolitiasis,
86, no. 4, pp 844.e1-844e5, 2015. [83] S. Khan y S., amilselvan “, nefrolitiasis:. una enfermedad partícula libre o ixed,” Kidney International, vol. 46, no. 3, pp.
Una conse- 847-854, 1994.
cuencia de la exposición de células epiteliales renales de oxalato y cristales [101] V. Centeno, GD de Barboza, y A. Marchionatti, “Mo-
ciumoxalate Cal,” Molecular Urology, vol. 4, pp. 305-312, lecular mecanismos desencadenados por las dietas bajas en calcio” Nu- trición de
1999. investigación, comentarios vol. 22, no. 2, pp. 163-174, 2009.
Avances en Urología