SÍNDROMES VESTIBULARES PERIFÉRICOS

EVALUACIÓN E INTERVENCIÓN DE LOS TRASTORNOS VESTIBULARES

INTRODUCCIÓN

• Vértigo vestibular es cuando la lesión afecta a este sistema tanto en sus

estructuras periféricas como centrales.
• Vestibular periférico, lesión del órgano sensorial (caracol posterior) o de las vías
nerviosas hasta su entrada en el tronco cerebral.
• Endolaberintico: órgano sensorial
• Retrolaberintico: recorrido del VIII par desde la salida por el CAI hasta entrada bulbo tronco
• Vestibular central, lesiones que asientan en los distintos niveles del SNC.
• Infratentoriales: línea media cerebeloso.
• Supratentoriales: mesencefalicos, diencefalicos y corticalaes.
CARACTERÍSTICAS DE LESIONES PERIFÉRICAS

• Crisis de vértigo de características rotatorias o de giro del medio. (siempre)

• Inicio rápido o súbito
• Asociado a cortejo neurovegetativo con sudoración, nauseas y vómitos, palidez
cutánea, palpitaciones.
• Duración aproximada menor a dos semanas en total.
• Los periodos intercrisis son cortos. Minutos o segundos.
• Se pueden asociar a sintomatología coclear, asociándose a hipoacusia o acufenos.
 VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB)

• Vértigo de corta duración (Paroxístico) acompañado de cortejo vegetativo (náuseas y

vómitos) inducido por cambios posturales (Posicional). Siendo una patología muy
invalidante pero sin contemplar riesgo vital (Benigno). Aparece con mayor frecuencia
entre la cuarta y sexta década de la vida, siendo más prevalente en el sexo
femenino.
 VPPB
• Generalmente se piensa que el vértigo posicional paroxístico benigno
(VPPB) se produce por pequeñas partículas que se encuentran
ubicadas dentro de una parte del oído interno. Uno podría pensar
que estas partículas (restos) son como "rocas o piedras en el oído"
pero el nombre formal es "otoconia". Estas partículas (piedras) son
pequeños cristales de carbonato de calcio derivadas de una
estructura del oído interno llamado "utrículo“. Si bien el sáculo
también contiene otoconias, éstas no son capaces de migrar hacia el
sistema de canales (conductos semicirculares). El utrículo puede ser
dañado por traumatismos de cráneo, infecciones u otras afecciones
del oído interno, o también puede sufrir degeneración asociada al
paso de los años.
HISTORIA

• Robert Barany 1915 premio nobel descripción sistema vestibular VPPB

• Dix y Hallpike 1952 Posiciones exploratorias y reposicionamiento.
• Schuknecht “Cupololitiasis”
• Parnes 1992 “Canaliculolitiasis”
CUADRO CLÍNICO

• Crisis de vértigo objetivo

• Desencadenadas por bruscos cambios de posición cefálica, que son de corta
duración.
• Ocasionalmente acompañadas de nauseas.
• Habitualmente sin vómitos
• Presentación de periodos de días o semanas, pero va cesando en forma gradual y
espontanea.
• Puede tener una recurrencia en el tiempo.
ETIOPATOLOGIA

• Idiopático
• Secundario a TEC
• Alteraciones vasculares
• Cirugía y patología ótica
• Otras patologías:
• Macroglobulinemia
• Etilismo agudo

• Secundario a neuritis vestibular

• *se describe algunas presentaciones por cuadros de estrés.
FISIOPATOLOGÍA

• Alteración del neuroepitelio de la mácula utricular por causa infecciosa o

vascular. (edad*)
CUPOLOLITIASIS

• Cristales de carbonato cálcico se adhieren a la cúpula del canal semicircular,

aumentando su densidad, haciendo a la ampolla sensible a la gravedad.
CANALITIASIS
• Es la teoría más aceptada para la explicación de la mayoría de los casos. Defiende
la existencia de partículas (fragmentos de otoconias provenientes de la mácula del
utrículo) que se encuentran flotando en la endolinfa de los canales semicirculares. Los
movimientos de la cabeza generan el desplazamiento de éstas, provocando la
estimulación de las células sensoriales del oído afectado.

• Esta teoría permite explicar la fatiga, agotamiento y latencia.

DIAGNOSTICO

• La clínica característica y la positividad en las pruebas exploratorias son los

pilares del diagnóstico.

• Sontres las pruebas que nos permiten obtener el diagnóstico, la prueba d

Dix-Hallpike, la prueba de rotación cefálica o de McClure y la maniobra del
decúbito lateral (Igual que el Semont pero hacia ambos lados). Con ellas
podremos determinar el canal afecto y la uni o bilateralidad del proceso.
DIX-HALLPIKE

• La prueba se considera positiva si durante la maniobra aparece nistagmo, además del

vértigo:

• CANAL POSTERIOR: Aparecerá un nistagmo rotatorio horario o antihorario y vertical hacia arriba
(geotropico)

• CANAL HORIZONTAL: La maniobra de Dix-Hallpike no es específica de este canal. Cuando en el Dix-

Hallpike aparece positividad en ambos lados es Sugerente de este canal, siendo obligatorio su estudio.

• CANAL SUPERIOR: Aparecerá un nistagmo rotatorio horario o antihorario y vertical hacia abajo
(ageotropico).
MANIOBRA DE MC CLURE:

• Se realizará ante la sospecha de afectación del canal horizontal, por la aparición

de nistagmo en los dos lados con el Dix-Hallpike o bien por la aparición de
nistagmo horizontal puro.

• Paciente en decúbito supino

• Elevación de la cabeza 30º
• Giro cefálico hacia un lado, esperad aparición de nistagmo.
• Volver a posición inicial *
• Giro cefálico hacia el otro lado, esperad aparición de nistagmo.
• La prueba se considera positiva cuando aparece nistagmo y vértigo con la
rotación hacia ambos lados. Considerándose el lado enfermo aquel dónde los
síntomas sean más intensos.

• Se puede obtener un nistagmo lineal geotrópico o ageotrópico en la maniobra hacia

ambos lados. Si se obtiene un nistagmo geotrópico, es indicativo de canalitiasis (o
que los otolitos están en la mitad posterior del canal horizontal). Si el nistagmo es
ageotrópico, es indicativo de cupulolitiasis (o que lo otolitos están en la mitad
anterior del canal) En caso de nistagmo ageotrópico, la resolución del cuadro suele
ser más complicada.
Quiere saber más? http://www.pruebasvestibulares.com/
NEURITIS VESTIBULAR

• Suele afectar a adultos con edades comprendidas entre los 30 a los 60 años.
• Sin diferencia en genero.
• Infrecuente en niños.
• Si pasa más de un mes puede obtener exámenes de hallazgos de
compensación.
ETIOPATOGENIA

• Es una inflamación de origen viral en el nervio

vestibular (ganglio de escarpa) o una alteración
vascular con isquemia laberíntica.

• Tiene una incidencia epidémica en determinados

periodos del año (primavera y verano).

• Hay una relación significativa con procesos

respiratorios altos en el 50% de los casos.
CUADRO CLÍNICO

• Cursa con manifestaciones vertiginosas periféricas dadas por vértigos con caída hacia el lado
afecto (por ser un cuadro de déficit, no de irritación)

• Nistagmo horizontal u horizontalrotatorio y manifestaciones vagales variables; esta situación

cede y se compensa rápidamente.

• Luego en un par de semanas regresa a la normalidad.

• Las pruebas calóricas vestibulares muestran un déficit o hasta una arreflexia del lado afecto.
El tratamiento debe ser sintomático, la enfermedad no deja secuelas y tiene un curso benigno.
EXAMEN OTONEUROLOGICO

• Audición normal
• Desequilibrio leve o marcado
• Lateropulsiones hacia el lado de la lesión
• Sin signos de daño cerebeloso
• Puede haber Ng espontaneo horizontal (momento de evaluación)
• Puede o no haber Ng posicional. (momento)
• Prueba calórica
• Paresia vestibular o hipoexitabilidad
• Dirección preponderante en sentido contrario a la lesion
EVOLUCIÓN

• Transcurrido un mes, durante el cual se aprecia la mejoría progresiva y, por

este orden, del síndrome perceptivo (desaparición del vértigo en la primera
semana), postural (recuperación de la estabilidad en deambulación) y
oculomotor (desaparición del nistagmo al mes), la mayoría de los pacientes
habrán resuelto su cuadro espontáneamente y se encontrarán en una fase de
compensación vestibular.
ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE

• En 1861 Prospero Ménière localizó la lesión que provoca el complejo sintomático que lleva su nombre en el
oído interno, y no en el sistema nervioso central como se pensaba hasta entonces.

• Generalmente se manifiesta entre la tercera y cuarta década de vida.

• Poco frecuente en niños y adolecentes y no hay asociación de genero.

• Afectación del oído interno con una triada. (generalmente unilateral 85%)
• Con el tiempo se puede bilateralizar

• Crisis vertiginosa, hipoacusia y acufenos.

• Se habla de síndrome donde se conoce la causa y enfermedad cuando es idiopática.

ETIOPATOGENIA

• La base patológica de la EM es un hidrops endolinfático, es decir,

la dilatación del laberinto membranoso como consecuencia del
aumento de endolinfa.

• Presión ruptura membrana de reissner

• Intoxicación de líquidos endolinfáticos con los perilinfaticos, liquido

rico en potasio. Despolarización súbita de células ciliadas.

• Recuperación paulatina al repararse rotura de membrana.

CUADRO CLÍNICO

• Historia clínica es clave.

• Vértigo principal síntoma (rotatorio)
• Hipoacusia.
• Acufenos.
• Sensación de taponamiento o plenitud.
• La crisis vertiginosa dura varios horas.
EXAMEN OTONEUROLOGICO

• Audición alterada (HSN uni o bilateral)

• Equilibrio normal o alterado dependiendo si hay compensación
• Pruebas cerebelosas normales
• Suele haber Ng espontaneo si examen es hecho cerca de la crisis Vg
• No hay Ng posicional
• Prueba calórica:
• Normal, dirección preponderante en sentido contrario a la lesión, paresia vestibular,
disociación térmica.
PARESIA O PARÁLISIS VESTIBULAR SÚBITA

• Lesión vestibular periférica unilateral de aparición brusca.

• Pareciera situarse en el nervio vestibular o ganglio de scarpa.
ETIOLOGÍA

• Idiopática
• Viral
• Vascular
• Hiperlipidemia
• Diabetes
• Drogas ototoxicas
• Alergia
• Endocrinas
• Fistulas perilinfaticas.
CUADRO CLÍNICO

• Crisis vertiginosa espontanea de aparición brusca.

• Intensa suele durar 2 a 3 semanas
• Síntomas neurovegetativos.
• Periodo de compensación (desequilibrio hacia lado de lesión y Vg postural)
• Síntomas decrecen hasta desaparecer
• Puede acompañarse de hipoacusia unilateral brusca.
• Secuela paresia o paralisis vestibular.
EXAMEN OTONEUROLOGICO

• Audición normal en paresia o paralisis vestibular súbita.

• Hipoacusia SN en paresia o paralisis cocle-vestibular súbita.
• Puede llegar a cofosis
• Desequilibrio
• Lateropulsiones hacia lado de la lesión
• Sin signos de daño cerebeloso
• Ng espontaneo hacia lado sano
• Ng provocado en mirada del lado afectado
• Paresia o paralisis vestibular unilateral.
• Desde el momento de la crisis los signos pueden desaparecer o compensar, permaneciendo la hipoacusia y la
paresia o paralisis en la prueba calorica
LABERINTITIS

• La de tipo vírico es la más frecuente. Puede aparecer como una

complicación de las enfermedades víricas (sarampión,
parotiditis, etc.) o puede ocurrir en ausencia de ella.
• Serosa, inflamación esteril por irritación química o toxica del
laberinto membranoso, puede ocurrir mientras cursa una OMA,
OMC, traumatismo o cirugía.

• Supurada, oído interno afectado por una infección bacteriana.

CUADRO CLÍNICO

• Vértigo intenso que aumenta con movimientos de la cabeza

• Lesión por infección sistémica vírica, hipoacusia transitoria.
• Nistagmo irritativo hacia el lado afectado.
• Se resuelve entre 48 a 72 horas, quedando sensación de inestabilidad.
CUADRO CLÍNICO (2)

• Serosa:
• Vértigo intensidad moderada
• Nistagmo irritativo
• Hipoacusia SN moderada.
• Supurada
• Fiebre
• Vértigo intenso
• Hipoacusia SN profunda
• Nistagmo con fase rápida hacia lado sano
OTOTOXICIDAD VESTIBULAR (LABERINTOTOXIA)

• Algunos agentes terapéuticos y otras sustancias químicas pueden causar un

daño funcional y una degeneración celular de los tejidos del oído interno en
sus divisiones cocleares y vestibulares.
ETIOLOGÍA

• Antibióticos (aminoglucósidos)
• Estreptomicina
• Gentamicina
• Diuréticos
• Furosemida
• Analgésicos
• antihipertensivos
CUADRO CLÍNICO

• Inestabilidad mientras hay medicamentacion

• Hipoacusia SN bilateral simétrica
• Se acentúa en oscuridad
• No hay lateralización clara
• Puede ser permanente o compensarse
• Vg subjetivo o mareo permanente que cesa después de días.
• Si hay sobredosis vg objetivo espontaneo.
EXAMEN OTONEUROLOGICO

• HSN para frecuencias agudas y luego el resto de las frecuencias.

• Equilibrio alterado
• Marcha con lateropulsiones hacia lado con mayor compromiso.
• Cierto aumento de la base de sustentación.
• Sin signo daño cerebeloso
• Sin NG espontaneo ni posicional.*
• Paresia (hipoexcitabilidad) o parálisis vestibular bilateral.
FISTULA PERILINFATICA

• Se denomina fistula perilinfática a cualquier comunicación anormal con el

espacio perilinfatico, debido a una alteración llaberintica o de la capsula
otica que ocasiona una perdida de perilinfa hacia la cavidad del oído
medio.
• Alteración de las presiones en los compartimientos del oído medio e interno,
que produce estimulación de los receptores laberinticos.
• El concepto de fistula perilinfática aparece por primera vez en relación con
la cirugía estapedial.
• Fistulas perilinfaticas espontaneas, podrían producirse por traumatismos no
quierurgicos o incluso sin causa aparente.
• Los pacientes con FP espontanea el síntoma principal es el veritigo.
• Alteracion de presiones produce una manifestación cocleovestibular.
SCHWANNOMA VESTIBULAR (NEURINOMA DEL
ACÚSTICO)
• Es un tumo benigno que se origina de las células formadoras de mielina del
VIII par craneal. Corresponde al 8-10% de todos los TU intracraneales en
adultos.
• Se origina en la porción vestibular del VIII par y luego crece hasta el angulo
pontocerebeloso.
CUADRO CLÍNICO

• Perdida progresiva de la audición neurosensorial.

• Tinnitus
• Vértigo
• Inestabilidad postural.
• La sospecha es clínica, pero la confirmación diagnostica es por imagen.
• El cuadro vertiginoso se comportara en etapa temprana o intracanicular con una la
lesion periférica y cuando compromete Angulo pontocerebeloso varia, dependiendo
de la magnitud.
DEHISCENCIA DEL CANAL SEMICIRCULAR SUPERIOR

• Es una patología descrita en 1998 por Minor y cols.

• Se planteo la falla de cobertura osea o dehiscencia
que actuaria como una “tercera ventana” móvil a nivel
del oído interno en forma adicional a las ventanas oval
y redonda, lo que permitiría la transmisión de la
vibración hacia el aparato vestibular, produciendo
sensación de vértigo.
CUADRO CLÍNICO

• Presencia de vértigo y nistagmos frente a sonidos.

• Cambios de presión en el oído medio y/o presión intracraneal.
• Autofonia
• Inestabilidad
• Oscilopsia
• Hiperacusia.
Prueba calórica se observa una hiperreflexia vestibular