1.

COMO SE ACTIVAN LAS CÉLULAS CANCERÍGENAS

El origen del cáncer ocurre cuando las células normales se transforman en cancerígenas, es decir, adquieren la capacidad
de multiplicarse descontroladamente e invadir tejidos y otros órganos.
El proceso de aparición del cáncer se denomina carcinogénesis. La carcinogénesis dura años y pasa por diferentes fases.
Las sustancias responsables de producir esta transformación se llaman agentes carcinógenos. Un ejemplo de ellos son las
radiaciones ultravioleta del sol, el asbesto o el virus del papiloma humano.
La primera fase comienza cuando estos agentes actúan sobre la célula alterando su material genético (mutación). Una
primera mutación no es suficiente para que se genere un cáncer, pero es el inicio del proceso. La condición indispensable
es que la célula alterada sea capaz de dividirse. Como resultado, las células dañadas comienzan a multiplicarse a una
velocidad ligeramente superior a la normal, transmitiendo a sus descendientes la mutación. A esto se le llama fase de
iniciación tumoral y las células involucradas en esta fase se llaman células iniciadas. La alteración producida es
irreversible, pero insuficiente para desarrollar el cáncer.

2. CUANDO UN CÁNCER SE TRANSFORMA EN CÁNCER MALIGNO

El cáncer se origina en las células, los bloques de construcción que conforman los tejidos. Los tejidos son parte integrante
de la piel y otros órganos del cuerpo. Las células normales crecen y se dividen para formar nuevas células a medida que el
cuerpo las necesita. Cuando las células normales se avejentan o dañan, generalmente mueren y nuevas células toman su
lugar.
Pero a veces este proceso no se realiza correctamente. Nuevas células se forman cuando el cuerpo no las necesita y las
células viejas o dañadas no mueren como deberían. La acumulación de células adicionales a menudo forma una masa de
tejido llamada tumor.
Los tumores en la piel pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Los tumores benignos no son tan
perjudiciales como los tumores malignos.
Los tumores benignos (como por ejemplo los lunares) raramente son una amenaza a la vida, en general, se pueden extirpar
y no suelen crecer nuevamente. Además, no invaden los tejidos alrededor de ellos y no se expanden a otras partes del
cuerpo.
Los tumores malignos (como el melanoma, cáncer de células basales o cáncer de células escamosas):
Pueden ser una amenaza para la vida
A menudo se pueden quitar pero a veces vuelven a crecer
Pueden invadir y dañar tejidos y órganos cercanos
El principal factor de riesgo para el cáncer de piel es la exposición a la luz solar (rayos UV), pero también hay otros
factores de riesgo. Un factor de riesgo es aquello que puede aumentar la probabilidad de contraer una enfermedad. Las
personas con ciertos factores de riesgo son más propensas que otras a desarrollar cáncer de piel. Algunos de los factores
de riesgo varían para los diferentes tipos de cáncer de la piel.
Los estudios han demostrado que los siguientes son factores de riesgo para los tres tipos de cáncer de piel más comunes:
Sol: El sol es una fuente de radiación UV. Es el factor de riesgo más importante para cualquier tipo de cáncer de piel. Los
rayos del sol causan daños en la piel que pueden llevar al cáncer.
Quemaduras severas con ampollas: Las personas que han sufrido al menos una quemadura de sol con ampollamiento
severo, tienen un mayor riesgo de cáncer de piel. A pesar de que muchas de las personas que se queman rápidamente con
el sol, seguramente sufrieron más quemaduras en la niñez, las quemaduras durante la edad adulta también aumentan el
riesgo de cáncer de piel.
Exposición solar durante su vida: La cantidad total de exposición al sol durante toda la vida es un factor de riesgo para el
cáncer de la piel.
Piel morena: Aunque una piel morena puede no quemarse tan fácilmente con el sol, una mayor exposición al sol a lo largo
de su vida, puede aumentar el riesgo de cáncer de piel.

3. CUAL ES LA DIFERENCIA ENTRE PROTOONCOGEN Y UN ANTIONCOGENES

Un oncogén es un gen anormal o activado que procede de la mutación de un alelo de un gen normal
llamado protooncogén.1 Los oncogenes son los responsables de la transformación de una célula normal en una maligna
que desarrollará un determinado tipo de cáncer. En el ser humano se han identificado y secuenciado más de 62 oncogenes
en los diferentes cromosomas del genoma, formando un conjunto muy heterogéneo de genes.
En un individuo humano sano, existen más de 30000 billones de células que viven en un condominio interdependiente,
regulando de forma mutua su proliferación, para asegurar que el tamaño de los diferentes órganos está coordinado y de
acuerdo a la talla del individuo. Por ello, las células sólo proliferan cuando reciben señales muy específicas que provienen
de otras células vecinas. Las células cancerosas, sin embargo, violan este esquema: ignoran todas las señales que reciben
del exterior, y siguen sus propios esquemas de proliferación, invadiendo no sólo los espacios adyacentes, sino también
sitios alejados del lugar de origen, a través del proceso de metástasis.2 Desde este punto de vista, las células cancerosas
pueden considerarse como células "asociales", que no siguen las pautas del conjunto del organismo e incluso amenazan su
supervivencia.

Los protooncogenes son genes cuyos productos promueven el crecimiento y la división celular. Codifican factores de
transcripción que estimulan la expresión de otros genes, moléculas de transducción de señales que estimulan la división
celular y reguladores del ciclo celular, que hacen que la célula progrese a través de este ciclo. Los productos de los
protooncogenes pueden localizarse en la membrana plasmática, el citoplasma y el núcleo celular, y sus actividades se
controlan de diversas maneras, incluyendo la regulación a nivel transcripcional, traduccional y de modificación de la
proteína. Cuando las células se convierten en quiescentes y dejan de dividirse, reprimen la expresión de la mayor parte de
los productos de los protooncogenes.
En células cancerosas, uno o más de un protooncogén está alterado de manera que su actividad no puede ser controlada de
manera normal. A veces eso es debido a una mutación en el protooncogén que resulta en un producto proteico que
funciona de modo anormal. Otras veces, los protooncogenes pueden codificar productos proteicos normales, pero los
genes se sobreexpresan y no pueden ser reprimidos transcripcionalmente en el momento adecuado. En otros casos, el
producto del protooncogén está continuamente activo, lo que estimula constantemente la célula a dividirse.
Cuando un protooncogén está mutado o se expresa incorrectamente, y contribuye al desarrollo de un cáncer, pasa a
denominarse oncogén (gen que causa cáncer).

5.CUÁLES SON LAS ETAPAS DEL CÁNCER

Las fases del cáncer van desde que se producen las primeras mutaciones de las células hasta que la enfermedad llega a su
etapa final. Esto se conoce como historia natural.

¿CUÁLES SON LAS FASES DEL CÁNCER?

La duración de este proceso en adultos depende del tipo de cáncer y oscila entre meses y décadas. En el caso de los
niños, todo este proceso se produce con mucha mayor rapidez, pudiendo incluso durar sólo unos meses. Esto es debido a
que las células que constituyen los tumores en la infancia son células más inmaduras, que se dividen y multiplican con
mayor rapidez que las que constituyen los cánceres del adulto, por lo que el desarrollo y evolución de los tumores en
niños se producen en un periodo de tiempo menor.

ETAPA 0
Lo primero que ocurre son los cambios celulares que dotan a las células de las características de malignidad, es decir, de
multiplicación descontrolada y capacidad de invasión. Es la etapa más larga de la enfermedad y se denomina fase de
inducción. En ningún caso es diagnosticable ni produce sintomatología. Esta fase puede durar hasta 30 años.

ETAPA IA
La segunda etapa se denomina fase “in situ”. Se caracteriza por la existencia de la lesión cancerosa microscópica
localizada en el tejido donde se ha originado. En los adultos suele durar entre 5 y 10 añosdependiendo del tipo de
cáncer.
En ella, tampoco aparecen síntomas o molestias en el paciente. En determinados casos como en el cáncer de mama, cuello
uterino o colon, la enfermedad se puede diagnosticar en esta fase mediante técnicas que permiten su detección precoz.

ETAPA IIA
Posteriormente, la lesión comienza a extenderse fuera de su localización de origen e invade tejidos u órganos adyacentes.
Estamos ante la fase de invasión local. En la edad adulta dura entre 1 y 5 años. La aparición de síntomas de la
enfermedad depende del tipo de cáncer, de su crecimiento y de su localización.
METÁSTASIS
Por último, la enfermedad se disemina fuera de su lugar de origen, apareciendo lesiones tumorales a distancia
denominadas metástasis. Es la etapa de invasión a distancia. La sintomatología que presenta el paciente suele ser
compleja. Depende del tipo de tumor, de la localización y extensión de las metástasis.

ETAPA IV: FASE TERMINAL

Esta fase se caracteriza por la existencia de enfermedad oncológica avanzada, progresiva e irreversible (incurable),
también se conoce cómo cáncer terminal.
No responde a los tratamientos empleados habitualmente. Se acompaña de múltiples síntomas que provocan gran malestar
en el enfermo disminuyendo su calidad de vida y la de la familia.
Es un tiempo de intenso dolor, pero también de trascendental importancia. Si el enfermo y la familia se han preparado,
este tiempo facilita el reencuentro con uno mismo y con los seres queridos.
El área de la medicina que se ocupa de la atención a los pacientes en esta fase de la enfermedad son los cuidados
paliativos o medicina paliativa.

que ocurre en las etapas de la profase I de la meiosis

La Profase I de la meiosis, es un período largo en el cual los cromosomas presentan un

comportamiento particular, esencialmente diferentes del observado en mitosis.
Por otro lado, al igual que en esa división, la envoltura nuclear y el nucleolo se desorganizan, los
centriolos en el caso de los animales migran hacia los polos opuestos, duplicándose durante ese
movimiento, y se ordena el huso acromático. Para un mejor estudio esta profase se ha subdividido en
cinco etapas:
a) Leptonema: Los cromosomas comienzan a condensarse a partir de la cromatina (fig. 1)
b) Cigonema: Los cromosomas homólogos comienzan a aparearse. Este contacto, que se
denomina sinapsis, es muy exacto, ya que las cromátidas que se asocian lo hacen
específicamente punto por punto. La estructura resultante se denomina bivalente (porque está
constituida por dos cromosomas). Continua la condensación de los cromosomas (fig.2)
c) Paquinema: Los cromosomas homólogos completan su apareamiento: aunque no hay fusión
entre cromátidas, el contacto es sumamente estrecho (fig. 3). Los cromosomas se hallan
enrollados más apretadamente y las cromátidas se hacen visibles; el par homólogo recibe
ahora el nombre de tetrada (constituido por cuatro cromátidas). Uno de los fenómenos más
notorio que ocurre en esta etapa es el entrecruzamiento o crossing-over.
Aunque en todos los esquemas vistos los cromosomas parecen estar ubicados sobre un plano, en
realidad forman una estructura tridimensional.
d) Diplonema: Los cromosomas homólogos comienzan a repelerse, aunque sin separarse por
completo (fig. 4). Quedan unidos por ciertos puntos denominados quiasmas, que parecen ser
la expresión morfológica del entrecruzamiento.
e) Diacinensis: Mientras continúa la condensación de los cromosomas, los quiasmas se deplazan
hacia los extremos de los mismos, los cromosomas homólogos sólo quedan ligados por esos
puntos