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FOCUS 195 MeDia 2014;14:195-199

CHETOACIDOSI

Damiano Gullo
U.O. Clinicizzata di Endocrinologia,
Ospedale Garibaldi-Nesima,
Facoltà di Medicina, Catania
La chetoacidosi diabetica
nell’adulto: cosa fare Corrispondenza

Damiano Gullo
Un approccio pragmatico alla terapia damiano.gullo@poste.it

Riassunto tengono conto delle più recenti linee gui- trasformati nei corpi chetonici acido ß-
da messe a punto dalle società scientifiche idrossibutirrico, acetone e acido acetoace-
La terapia della chetoacidosi diabetica (CAD) diabetologiche e delle nuove tecnologie per tico causando una riduzione del pH (acidosi
è molto complessa e articolata e richiede in- la misurazione dei chetoni al letto del pa- metabolica).
terventi su vari livelli. Sull’argomento esisto- ziente (Tab. I). La persistente iperglicemia a sua volta
no molti libri, articoli e documenti web sui causa diuresi osmotica con disidratazione
quali è possibile approfondire le conoscen- e perdita di elettroliti, peggiorati dall’even-
ze di fisiopatologia relative a questa temibile Fisiopatologia tuale presenza di vomito e/o diarrea.
complicanza clinica del diabete.
Quando per mancanza di insulina il gluco-
Con questo articolo si intendono fornire
sio non viene utilizzato dai tessuti, l’azione
delle indicazioni con un approccio pragma-
del glucagone e degli altri ormoni controre-
Sintomatologia
tico per gestire al meglio la CAD, anche in
golatori fa attivare fonti energetiche alter- • Sintomi da iperglicemia cronica. Poliu-
contesto non specialistico.
native. Lo squilibrio fra gli effetti dell’insu- ria, polidipsia, perdita di peso.
Parole chiave
lina e quello degli ormoni controregolatori • Segni e sintomi da deplezione di volume.
sul metabolismo intermedio costituisce il Lingua e mucose asciutte. Bulbi oculari
Diabete, chetoacidosi diabetica, fattore critico nella patogenesi della CAD. infossati. Turgore della cute ridotto. Ta-
complicanze acute diabete
Nel fegato il glucagone fa aumentare la pro- chicardia e ipotensione ortostatica.
duzione di glucosio (neoglucogenesi e glico- • Sintomi da acidosi e deplezione di po-
Introduzione genolisi) e ciò contribuisce all’iperglicemia. tassio. Anoressia, nausea, vomito, do-
Nel tessuto adiposo, la mancanza di insu- lori addominali, ileo paralitico. Questi
La CAD è un’emergenza endocrina con alto lina e l’azione delle catecolamine fa rila- sintomi, associati alla leucocitosi (fino
rischio di pericolo di vita causata dalla man- sciare acidi grassi che nel fegato vengono a 40.000/mm3), possono mimare un
canza assoluta o relativa di insulina e da un
aumento degli ormoni controregolatori.
La prima descrizione risale al 1866 e fi- Tabella I. Punti chiave nella diagnosi e nella terapia della CAD.
no all’introduzione della terapia insulinica, • Nei pazienti con diabete mellito tipo 1 le infezioni, per omessa o inadeguata terapia
nel 1922, il suo decorso era quasi sempre insulinica, sono una comune causa scatenante di acidosi metabolica, aumento della
fatale. Anche se trattata tempestivamen- glicemia (anche modesta), disidratazione e deplezione di K
te e in maniera adeguata, ancora oggi nei • La CAD si può presentare a qualsiasi età con o senza pregressa diagnosi di diabete
paesi occidentali è riportata una mortalità
• Diagnosi: iperglicemia (> 250 mg/dL), pH < 7,30, aumentata chetonemia (e che-
di circa il 4%, specie negli anziani. La CAD
tonuria)
è più comune nei pazienti diabetici con
• La misura del pH venoso è sufficiente nella maggior parte dei casi
malattie intercorrenti, a causa del mag-
• Un bolo iniziale di insulina non è necessario. La terapia insulinica va effettuata dopo
giore fabbisogno di insulina o per una so-
l’inizio della reidratazione con soluzione fisiologica
spensione della terapia insulinica. Nell’in-
fanzia e nell’adolescenza, tuttavia, essa si • La deplezione di K c’è sempre, anche con potassiemia normale. La supplementazio-
può presentare come primo sintomo del ne di K non va dimenticata
diabete. La sintomatologia acuta di solito • Uso del bicarbonato con prudenza e solo in caso di grave stato di acidosi (pH < 7,0).
evolve in un periodo di circa 24 ore. • Vanno adottati protocolli operativi scritti con un foglio terapeutico e di monitoraggio con-
I protocolli terapeutici di seguito descritti tinuo del bilancio idrico, dei segni vitali, dei risultati dei test di laboratorio fondamentali

Aggiornamento e Formazione in Diabetologia e Malattie Metaboliche


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addome acuto che può indirizzare er- o mEq/L (vn 24-26); pH < 7,3. Il pre- norma si normalizza con la reidratazione.
roneamente questi pazienti ai reparti di lievo può essere arterioso o venoso • Emocromo. Leucocitosi neutrofila
chirurgia. Se il dolore addominale non poiché l’unico parametro significati- (15000-40000/mm3) secondaria alla
si risolve con il trattamento della cheto- vamente diverso fra i due metodi è la disidratazione, all’aumento di citochine
acidosi prendere in considerazione al- PO2. Il prelievo arterioso va riservato ai proinfiammatorie (TNF-alfa, interleu-
tre patologie intra-addominali. casi in cui si sospetta un’insufficienza chine) e degli ormoni controregolatori.
• Sintomi neurologici. Vari livelli di altera- respiratoria. • CPK, transaminasi e amilasi. Aumento
zione dello stato di coscienza. I sintomi • Anion gap. è un parametro usato nella aspecifico nel 30-50% dei pazienti.
sono dovuti sia allo stato di iperosmo- diagnosi differenziale delle acidosi me- • Es. urine.
larità, quando presente, sia alle altera- taboliche. è concettualmente comples- – Corpi chetonici. La valutazione
zioni del pH a livello del liquor cerebro- so, utile ma non indispensabile sia nel- dei corpi chetonici urinari, me-
spinale. Disturbi comportamentali (non la diagnosi sia nel follow-up della CAD. diante strisce reattive, è il metodo
è raro il ricovero di tali pazienti presso Per motivi di praticità questo calcolo tradizionalmente utilizzato per la
reparti psichiatrici). può essere anche omesso. diagnosi. In realtà questa metodi-
• Sintomi da acidosi metabolica. Respi- • Elettroliti. ca, semplice ed economica, è stata
ro compensatorio profondo e frequente – Potassio. Nel CAD si ha un deficit ormai superata dal dosaggio del-
(Kussmaul) che si manifesta quando il di potassio totale corporeo di cir- la chetonemia capillare (vedi so-
pH raggiunge valori intorno a 7,2. La ca 300-400 mEq. Tuttavia, a cau- pra). Ragioni tecniche fanno pre-
profondità del respiro è proporzionale sa di complessi fenomeni di ridi- ferire quest’ultima alla chetonuria.
all’acidosi. Alito fruttato a causa dell’e- stribuzione transcellulare dovuti al Il dosaggio dei chetoni urinari si
liminazione polmonare dell’acetone. deficit di insulina, all’acidemia e basa sullo sviluppo di viraggi di
• Sintomi dell’eventuale malattia preci- all’ipertonicità del plasma, i livelli colore quando l’acido acetoace-
pitante. Polmoniti, influenza, gastro- plasmatici di K+ al momento della tico reagisce con il nitroprussiato
enteriti, infezioni vie urinarie. Infarto diagnosi sono spesso nella norma il quale, invece, non reagisce con
miocardico acuto. Traumi. Abuso di co- o lievemente aumentati. l’HBH. Quest’ultimo, oltre a essere
caina (omissione insulina e aumento – Sodio. La sodiemia è tendenzial- presente nel plasma in concentra-
catecolamine). mente bassa o nella norma. Nel zioni molto elevate, viene conver-
caso specifico va ricordato che tito in acido acetoacetico durante
l’iperglicemia causa spostamen- la correzione dell’acidosi. Pertanto
Laboratorio ed esami to osmotico di acqua dalle cellule nelle ore che seguono l’inizio della
strumentali con una riduzione diluizionale della terapia la positività della reazione
• Glicemia. In genere valori fra 250 e sodiemia (pseudoiponatremia). Per può risultare ancora elevata senza
800 mg/dL. Il monitoraggio della gli- una stima dei valori di sodio attesi che ciò implichi un peggioramen-
cemia può essere eseguito al letto del dopo la normalizzazione della glice- to dell’acidosi, con un risultato fal-
paziente su sangue capillare con i mo- mia vanno aggiounti 1,5 mEq al so- samente positivo. Pertanto il do-
derni apparecchi portatili (glucometri). dio misurato (mEq/L) ogni 100 mg saggio dei chetoni urinari mentre
• Chetonemia. Il rilevamento dei chetoni per dL di glucosio oltre il normale ancora riveste una certa utilità al
ematici al letto del paziente è diventato valore di 100 mg/dL. Ad esempio, momento della diagnosi, non è ap-
negli ultimi anni uno strumento utilissi- se la glicemia è 514 mg/dL e il so- propriato per monitorare la corre-
mo nella diagnosi e nel follow-up della dio 134 mEq/L si ha: 4 x 1,5 = 6 zione dello stato di acidosi. In sin-
CAD. Le strisce reattive, simili a quel- da aggiungere a 134. Quindi il va- tesi: sì per la diagnosi, no per il
le usate per il glucosio, dosano il be- lore di sodiemia atteso sarà di circa monitoraggio della terapia.
ta-idrossibutirrato (BHB). Alla diagno- 140 mEq/L. – Esame microscopico. Per eviden-
si i valori di BHB sono > 3,5 mmol/L – Magnesio. La magnesiemia può ziare l’eventuale presenza di infe-
(vn < 0,5). Successivamente il control- essere ridotta nelle chetoacidosi di zioni urinarie.
lo della chetonemia va effettuato ogni lunga durata, per perdita renale e/o • Saturazione dell’ossigeno. Usare il pul-
1-2 ore fino alla normalizzazione dei ridistribuzione di magnesio da ca- sossimetro per misurare in tempo reale
valori. Poiché la risoluzione della CAD renza insulinica. la saturazione in O2 e la frequenza car-
è correlata alla soppressione della pro- – Fosfato. è quasi sempre presen- diaca. Quando la SaO2 scende sotto il
duzione dei chetoni, il dosaggio del- te un deficit di fosfato per diuresi 94% si ha ipossia tissutale.
la chetonemia in tempo reale risulta il osmotica e alterato riassorbimento • ECG. Possibili aritmie e alterazioni elet-
metodo più semplice ed efficace per il renale del fosforo. trocardiografiche legate alla deplezione
monitoraggio della terapia. • Funzione renale. Azotemia e creatinine- di potassio.
• Equilibrio acido-base. Quadro di acidosi mia in genere aumentano per insuffi- • Ricerca possibili fonti di infezione. Rx
metabolica. Bicarbonato < 15 mmol/L cienza pre-renale. La funzione renale di torace, tampone faringeo etc.

La chetoacidosi diabetica nell’adulto: cosa fare


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Terapia (Tab. II) Tabella II. Terapia della CAD


1. Reidratazione Soluzione fisiologica
1. Reidratazione 2. Correzione iperglicemia Idratazione
Nota: Una tempestiva e adeguata reidrata- Insulina
zione è la chiave principale del successo 3. Correzione deficit elettroliti Potassio
nella terapia della CAD. Magnesio
Il deficit idrico nell’adulto varia in genere 4. Correzione acidosi Blocco chetogenesi
da 3 a 6 litri e dipende dalla quantità dei Smaltimento corpi chetonici
liquidi perduti e della gravità del vomito e/o Bicarbonato
diarrea. 5. Complicanze Edema cerebrale
Infezioni
Quantità di liquidi Trombosi
Nelle prime 10-12 ore vanno infusi da 250 Acidosi ipercloremica
a 500 mL/h. Raramente, in presenza di gra- Sindrome da distress respiratorio
ve ipovolemia, può essere necessario inizia-
re con 1 litro di liquidi durante la prima ora.
Nel calcolo dei liquidi da infondere va tenu- vedere l’integrazione con cloruro di sodio l’eventuale terapia insulinica con microinfu-
to conto che, a causa della diuresi osmoti- concentrato (sodio cloruro 2 mEq/mL, so- sore vanno sospesi. Non è necessario som-
ca, non tutti i liquidi somministrati nelle pri- luzione al 7%, v. dopo). ministrare un bolo di insulina come si con-
me ore verranno ritenuti, oltre a eventuale sigliava negli anni passati. Se alla seconda
presenza di iperpiressia (perdite insensibili) Fase B: recupero liquidi intracellulari. Dopo ora la glicemia ancora non si è ridotta e non
e sudorazione (perdite sensibili) che posso- le prime 10-12 ore di terapia con soluzione ci sono stati errori nella somministrazione o
no fare aumentare in maniera significativa fisiologica va ripristinato il deficit di acqua rallentamenti nella reidratazione, raddoppia-
il fabbisogno idrico. libera intracellulare invitando il paziente a re la quantità di insulina (0,2 U/kg/h). L’a-
La correzione del deficit idrico va comple- bere ed eventualmente dimezzando il clo- zione dell’insulina e l’espansione del volume
tata nelle successive 12 ore anche attra- ruro di sodio nelle soluzioni da infusione. plasmatico sono in grado in genere di fare
verso la via orale, quando le condizioni cli- ridurre la glicemia di circa 100 mg/dL/ora.
niche lo permettono. 2. Correzione iperglicemia Al raggiungimento di valori di glicemia in-
Reidratare con cautela in presenza di malat- torno a 250 mg/dL (in genere dopo 4-5
L’iperglicemia si corregge con l’idratazione
tie cardiovascolari o oliguria e negli anziani. ore) sostituire la soluzione fisiologica (NaCl
e con la terapia insulinica.
0,9%) fino a quel momento utilizzata con
Tipo dei liquidi una soluzione glucosata al 5 o al 10% rego-
Fase A: ristabilimento volume/perfusione. Idratazione lando in maniera empirica l’infusione dell’in-
Poiché l’ipoperfusione degli organi vita- L’idratazione (v. sopra) contribuisce alla ri- sulina attraverso la pompa2 (aumentando
li conseguente all’ipovolemia si associa a duzione dei livelli glicemici attraverso l’e- o diminuendo di poche unità) in modo da
mortalità e morbidità elevata, la priorità nel spansione del volume plasmatico e l’au- mantenere la glicemia intorno a 200 mg/dL.
trattamento va diretta al ristabilimento del mento della eliminazione del glucosio per La somministrazione di glucosio e insulina è
volume plasmatico. migliorata perfusione renale. indispensabile per bloccare la chetogenesi.
Pertanto, anche in condizioni di iperosmo- Malgrado l’iperglicemia il pool del glucosio
larità plasmatica, cioè con sodiemia molto Terapia insulinica circolante è inferiore a quello del fegato (gli-
elevata, che nella CAD non si osserva fre- Scopo della terapia insulinica: correzione cogeno) e si esaurisce velocemente. Il fegato
quentemente, è opportuno iniziare con so- dell’iperglicemia e inibizione della chetoge- stesso è spesso depauperato di glicogeno.
luzione fisiologica (NaCl 0,9%) che, rima- nesi con conseguente miglioramento dello Di consequenza aumenta il rischio di
nendo nello spazio extracellulare per circa stato di acidosi. ipoglicemia che va evitata sia perché
i 2/3 della quantità infusa, permette un re- Insulina regolare o analoghi rapidi l’azione degli ormoni contro-regolatori può
cupero del volume plasmatico più rapido. 0,1‑0,14  U/kg/h attraverso pompa per in- causare una chetosi da rimbalzo, sia per il
Ciò significa che in questa fase l’eventua- fusione 1 (ad es. 7-10 U/h in paziente di rischio di aritmie cardiache.
le impiego di soluzioni glucosate deve pre- 70 kg). L’insulina basale (Lantus, Levemir) e La somministrazione di insulina, inoltre,

1
Diluire 50 U di insulina lispro (Humalog®), aspart (NovoRapid®) o glulisina (Apidra®) in 50 ml di soluzione fisiologica (1 U/ml). Ad esempio: 7 U/
ora = 7 ml/ora. L’insulina Apidra® non va miscelata con soluzione glucosata 5% o soluzione di Ringer per incompatibilità con queste soluzioni. Nel caso
di difficoltà nella somministrazione di insulina per via infusionale (ad es. mancanza di pompa) si può prendere in considerazione la somministrazione
per via sottocutanea alla posologia di 0,1 U/kg ogni ora.
2
Usare soluzione fisiologica con glucosio al 5% oppure soluzioni glucosate al 5% addizionate di NaCl concentrato (2 mEq/ml, f. 10 ml): 4 f in 500 ml
permettono di ottenere una concentrazione di sodio di 148 mEq/l.

D. Gullo
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non va sospesa al raggiungimento di va- centrate (f. da 10 ml, 2-3 mEq/mL) a base nioni si interrompe con il blocco della che-
lori vicini alla normalità (100-110 mg/dl). di acetato, fosfato, lattato di potassio, de- togenesi (terapia insulinica) e con lo smal-
La normoglicemia si riesce a ottenere in bolmente alcalinizzanti. Superata la fase timento dei corpi chetonici per via renale
poche ore mentre la chetoacidosi si risol- acuta il potassio può essere somministrato (ristabilimento perfusione). Solo in determi-
ve in tempi più lunghi. L’emivita plasma- per os (Lento-Kalium o KCL retard 4-6 cp nate limitate condizioni può essere indicato
tica dell’insulina è di circa 10 min; se si al giorno, 32-48 mEq/die) fino alla norma- l’impiego del bicarbonato.
sospende la somministrazione dell’insuli- lizzazione della potassiemia.
na si assisterà inevitabilmente a un peg- Bicarbonato
gioramento dell’acidosi venendo a cessare Dose. La terapia con sali di potassio può L’uso bicarbonato nella CAD è da anni og-
il blocco della chetogenesi, già nell’arco di essere iniziata contestualmente alla tera- getto di numerose controversie per i poten-
pochi minuti. Questo costituisce un ulterio- pia reidratante, con basse dosi di potas- ziali rischi legati al suo impiego. Fra i più
re motivo dell’importanza e dell’utilità del sio. Successivamente, appena noti i valori importanti: a) alcalosi tardiva da rimbal-
monitoraggio costante dei chetoni plasma- della potassiemia, si può seguire lo sche- zo3; b) spostamento a sinistra della curva
tici al letto del paziente. ma indicato nella Tabella III. In genere nelle di dissociazione dell’Hb (O2 resta più legato
prime 24 ore vengono somministrati circa all’Hb) con teorico peggioramento dell’os-
Transizione alla via sottocutanea 200‑300 mEq di potassio. sigenazione tissutale; c) riduzione del pH
La terapia convenzionale va ripresa alla ri- Ridurre la velocità di infusione (5- del liquor cerebrale da passaggio di CO2
soluzione della crisi: glicemia < 200 mg/dL, 15   mEq/h) in presenza di oliguria per- (HCO3- + H+ = H2O + CO2) con acidosi pa-
bicarbonato plasmatico ≥ 15 mEq/L e pH sistente. L’eventuale terapia con bicar- radossa a livello del sistema nervoso cen-
venoso > 7,3, utilizzando i comuni schemi bonato necessita supplementazione di trale e possibile peggioramento del livello
basal-bolus, analogo rapido ai pasti e insuli- potassio per fenomeni di ridistribuzio- di coscienza. La terapia con il bicarbona-
na basale (glargina o detemir) la sera. ne transcellulare dovuta al bicarbonato to inoltre nei bambini e negli adolescenti
Data la breve emivita dell’insulina somministrata stesso (15 mEq di potassio ogni 40 mEq potrebbe essere implicata alla comparsa di
per via endovenosa, la sospensione della terapia in- circa di bicarbonato). edema cerebrale.
fusionale va effettuata dopo circa 2 ore dall’iniezione Di contro, l’acidosi grave (pH < 7,0) si as-
per via sottocutanea. Magnesio (Mg) socia a riduzione della gittata cardiaca (da
Un deficit di magnesio è spesso presente diminuzione della frequenza e della con-
trattilità del miocardio), a vasodilatazione
3. Correzione deficit con sintomi che si sovrappongono a quelli
periferica, oltre a effetti negativi sulla fun-
di elettroliti da ipocalcemia e ipopotassiemia. In pre-
zione cerebrale e renale. In questo caso
senza di valori di magnesiemia inferiori alla
Potassio (K) può essere giustificato l’uso prudente del
norma è sufficiente somministrare 1-2 f. i.v
La terapia con sali di potassio è indispen- bicarbonato.
di solfato di magnesio al giorno per i primi
sabile a causa della rapida redistribuzione L’obiettivo della terapia con il bicarbonato
2-3 giorni.
cellulare del potassio dal compartimento è il raggiungimento di un pH di circa 7,2,
plasmatico che avviene non appena si ini- valore al livello del quale il paziente si può
zia la terapia reidratante e insulinica. Fosfato (P) considerare fuori pericolo per il ridotto ri-
La mancata supplementazione espone il Non è necessario correggere la deplezione
schio di aritmie cardiache e per il recupero
paziente a gravi rischi di aritmie cardiache di fosfato. della contrattilità e della risposta del mio-
da ipopotassiemia. cardio alle catecolamine. Per ottenere ciò
4. Correzione acidosi sono sufficienti piccole variazioni della con-
Preparazioni di potassio. Preparazioni con- Nota: Nella CAD la produzione di idroge- centrazione di HCO3-.

Tabella III. Schema della somministrazione di potassio nella CAD. Controllare la potassiemia ogni 2-3 ore nelle prime 12 ore e
ogni 4-6 ore successivamente.
Tempi Potassiemia Velocità di infusione del potassio
Inizio terapia: 10 mEq/h
appena noti < 3,0 mEq/l 30 mEq/h
valori di potassio 3,0-4,0 mEq/l 20 mEq/h
plasmatico: 4,0-5,0 mEq/l 10 mEq/h
> 5,5 mEq/l interrompere infusione

Dovuta alla contemporanea correzione dell’acidità attraverso il blocco della produzione dei chetoni e la loro metabolizzazione in HCO3-, e alla persi-
3

stenza dell’iperventilazione fino a circa 36 ore dalla correzione dell’acidosi.

La chetoacidosi diabetica nell’adulto: cosa fare


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Attenzione: le formule per la stima del bi- te media, ascessi e setticemie è aumentato processo broncopneumonico sono sta-
carbonato da infondere danno risultati lar- in corso di CAD. Tuttavia se la radiografia del ti descritti come possibile cause (Clinical
gamente sovrastimati e sono troppo ap- torace è negativa, non vi sono leucociti nelle Diabetes 2014;32:28-31). I pazienti vanno
prossimative. Se ne sconsiglia l’uso. La urine, dall’anamnesi e dall’esame obiettivo trattati con ventilazione meccanica con in-
concentrazione plasmatica del bicarbonato non emergono chiari segni di infezione e l’e- tubazione endotracheale.
non va riportata alla norma (25 mEq/L) per tà del paziente non è avanzata, non è neces-
l’inevitabile di alcalosi tardiva da rimbalzo. saria una terapia antibiotica routinaria. Monitoraggio della terapia
Un protocollo con le istruzioni e le procedu-
Quanto bicarbonato somministrare. Sodio Trombosi re va redatto, quando possibile, in collabo-
Bicarbonato 1,4% (41,7 mEq di HCO3-) 1 Il diabete si caratterizza anche per uno sta- razione fra diabetologi, Pronto Soccorso e
fl. in 1 ora e quindi ricontrollare il pH ve- to di ipercoagulabilità, specie nella CAD, Terapia Intensiva.
noso. Se pH ancora < 7,2 si può ripete- con rischio di formazione di microtrombi. In Il monitoraggio attento e continuo è un
re la somministrazione per un’altra ora o pazienti con storia di immobilizzazione pro- punto critico della terapia della CAD. Tut-
due al massimo. Se la terapia reidratante lungata o con precedente anamnesi positi- ti i dati vanno registrati in un foglio per le
e insulinica è stata eseguita correttamente va per trombosi venosa il rischio di trombo- emergenze.
in genere non è necessario proseguire con si secondaria a disidratazione è aumentato Un esempio di foglio di monitoraggio basa-
la terapia. Aggiungere 15 mEq di potassio fino ad alcuni giorni dopo la risoluzione del- to su linee guide della Joint British Diabetes
per ogni 40 mEq di bicarbonato a causa di Societies può essere consultato al seguen-
la fase acuta. In questi casi è indicata la te-
fenomeni di ridistribuzione di potassio dal te indirizzo web: http://www.diabetologists-
rapia profilattica con eparine a basso peso
compartimento plasmatico alle cellule. abcd.org.uk/JBDS/DKA_IPC_Pathway.pdf
molecolare.
Annotare bilancio idrico, tipo di liquidi, elet-
Soluzioni di bicarbonato. Sodio bicarbonato troliti, vie di somministrazione dell’insulina,
1,4% (14 g, 167 mEq/L, 334 mOsm/L; 1
Acidosi ipercloremica
dati di laboratorio.
fl. da 250 ml contiene 41,7 mEq di HCO3-). In corso di terapia della CAD, a causa della
Per non alterare il programma di infusione maggiore perdita di sodio rispetto al cloro e
Dati clinici. Verificare PA, frequenza car-
dei liquidi si può usare una soluzione di bi- delle quantità di NaCl somministrato, tende
diaca, temperatura, stato di coscienza, fre-
carbonato di sodio 7,5% (75 g, 893 mEq/L, a svilupparsi uno stato di acidosi iperclo-
quenza respiratoria.
1785 mOsm/L; 1 fl. da 50 mL contiene remica facendo perduare uno stato di aci-
44,7 mEq di HCO3-) aggiunta alle altre so- dosi metabolica. I valori di cloremia posso- Dati di laboratorio. In linea di massima, gli-
luzioni endovenose4. no arrivare fino a 120 mEq/l (v.n. 95-105). cemia ogni ora, chetonemia, Na+ e K+ ogni
Questa condizione è piuttosto comune e di 2-3 ore per le prime 12 ore e ogni 4-6 ore
4. Complicanze scarso significato clinico e in genere si au- successivamente. Valutazione equilibrio
tocorregge nelle 24-48 ore seguenti con acido-base in funzione dello stato clinico e
l’aumentata escrezione renale di cloro. in caso di utilizzo di bicarbonato.
Stato di coscienza
In genere la compromissione del livello di Monitoraggio risposta della terapia insulini-
coscienza, quando presente, risponde bene Sindrome da distress respiratorio ca: glicemia e acidemia (pH, chetonemia),
alla terapia. Nei bambini, tuttavia, se dopo dell’adulto (Acute Respiratory non chetoni urinari. Una perdurante acidosi
3-12 ore dall’inizio della terapia si osserva Distress Syndrome, ARDS) con normalizzazione dell’anion gap indica
un peggioramento dello stato di coscienza Una temibile complicanza con elevata mor- l’instaurarsi di una acidosi ipercloremica.
(letargia, torpore, coma) associato a cefa- talità è rappresentata dalla sindrome da
lea e a vomito, ciò può essere indicativo di distress respiratorio dell’adulto o edema
polmonare non cardiogeno. Per ragioni an-
Letture consigliate
edema cerebrale. I protocolli di terapia nei
bambini e negli adolescenti sono diversi da cora non note in rari casi si può assistere Sul web esistono innumerevoli siti di società
quelli qui descritti e non costituiscono l’og- a una riduzione progressiva della pressio- scientifiche e di ospedali italiani e stranieri per
ulteriori approfondimenti e suggerimenti utili per
getto di questo articolo. ne parziale di ossigeno con edema polmo-
la stesura dei propri protocolli procedurali, che,
nare. Una grave ipopotassiemia non ade- si ribadisce, sono fondamentali per un approc-
Infezioni guatamente trattata o un importante stato cio serio ed efficace a questa complessa condi-
Il rischio di polmoniti, pielonefriti, sinusiti, oti- di disidratazione che può mascherare un zione clinica.

Il bicarbonato di Na 1,4% contiene HCO3- 167 mEq/L e Na+ 167 mEq/L, mentre il bicarbonato di Na 7,5% contiene HCO3- 880 mEq/L e Na+
4

880 mEq/L.

D. Gullo