“Año del Buen Servicio al Ciudadano”

Universidad Nacional De Trujillo

FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA

INTERACCIÓN DE FÁRMACOS
DOCENTE:
Dr. Valverde Correa Rogger

GRUPO: 04

AUTORES:
 Serrano Díaz Estefania Shakira
 Tandaypan Agreda Jorge
 Tantachuco Ruiz Jorge
 Tirado Villanueva Kevin
 Tolentino Gonzalez Patrick
 Torres Soto Esmeralda
 Trujillo Montoya Juan
 Valdez Rodriguez Daniel

PROMOCIÓN LIV
TRUJILLO - 2017
 INTERACCIÓN DE FÁRMACOS: SINERGISMO

I. INTRODUCCION

II. OBJETIVOS

III. RESULTADOS
En la presente práctica sobre interacción de farmácos,
específicamente la demostración del sinergismo, se encontraron los
siguientes resultados en el músculo liso de intestino de conejo:
Efectos de los fármacos
Fármaco Basal Acetilcolina Cloruro de Ach + Eseri Ach
(Ach) Bario BaCl2 na
(BaCl2)
Dosis en mL - 0.1 0.1 0.05 c/u 0.2 0.1
Variación en 9 7 5 2 1 5
mm

EFECTOS DE LOS FÁRMACOS

10
9
8
7
6
5 5
4
2 2
1
0
Basal Ach BaCl2 Ach+BaCl2 eserina Ach
VARIACIÓN (mm)
 Fig1: registro
de datos en el
quimógrafo

IV. DISCUSIÓN
1. EXPERIENCIA CON ACETILCOLINA

2. EXPERIENCIA CON CLORURO DE BARIO

3. EXPERIENCIA CON ACETILCOLINA Y CLORURO DE BARIO

4. EXPERIENCIA CON ESERINA

En la última experiencia se reemplazó el BaCl2 por eserina (0,2ml),
un inhibidor competitivo de la acetilcolinesterasa. En un primer
momento utilizando solo eserina la contracción fue mínima
(variación de 1mm), pero luego aumentó significativamente cuando
se añadió a lo anterior acetilcolina (0,1ml) debido a la inhibición de
la acetilcolinesterasa por la eserina, lo que generó mayores niveles
de acetilcolina interactuando con receptores y activándolos. De
esta manera el efecto de la acetilcolina fue potenciado produciendo
un aumento de las contracciones intestinales (variación de 5mm).
La biosíntesis de la acetilcolina (ACh) se lleva a cabo por la
transferencia de un grupo acetilo del acetilCoA a la colina, proceso
catalizado por la enzima colina acetiltransferesa. La colina procede
del amino ácido L-serina por descarboxilación y metilación del
átomo de nitrógeno.1
 Figura 4: Mecanismo de acción de la acetilcolina

La acetilcolina sintetizada se almacena en vesículas presinápticas.

Cuando llega el impulso nervioso origina la entrada de calcio y
consecuente aproximación de las vesículas a la membrana y
liberación del neurotransmisor. Cada vesícula contiene 50.000
moléculas y se liberan varios cientos de vesículas aumentando la
potencia de la señal eléctrica.2
La acetilcolina liberada se une a los receptores específicos
desencadenando las respuestas fisiológicas. La ACh se recicla
mediante proceso de recaptación y procesos metabólicos por
hidrólisis del ester mediado por la acetilcolina esterasa.
 Fig3: Síntesis y degradación de acetilcolina

La fisostigmina, denominada también eserina, es un

anticolinesterásico de acción reversible del tipo carbamato terciario
obtenido de physostigma venenosum. La eserina es muy
liposoluble y se absorbe bien el TGI. Su tiempo de vida media es
mediana. La acción primaria de la fisostigmina es potenciar la
actividad de la aceltilcolina, al unirse a la acetilcolinesterasa.
La acetilcolinesterasa degrada la acetil colina en colina y ácido
acético. Esta tiene dos sitios de unión: sitio aniónico y esterásico
(acetilación). Pero en lugar de ser acetilada, con la acción de la
fisostigmina la enzima es carbamilada y se dorma un enlace
covalente, el cual es más resistente a la hidrólisis, por lo que
permanecen unidos por más tiempo a la acetilcolinesterasa(30min
a 6 horas).
 Fig2: Mecanismo de acción de agonistas de acción indirecta como la fisostigmina
o la neostigmina, las cuales producen inhibion de la acetilcolinesterasa al unirse a
su sitio de unión esteárico. Esto provoca la acumulación de acetil colina en el
espacio sináptico, lo cual potencia su efecto.

Un estudio realizado en la Universidad San Martin de Porres-

Lima(2013), determinó que en condiciones normales, la acetilcolina
debe estar constantemente degradándose con gran rapidez en
cambio sí se usa un inhibidor de la Acetilcolinoestearasa, la
Eserina, aumenta la respuesta de la acetilcolina. Debido a su
estructura de derivada de carbamato su interacción con la AChE
uniéndose lábilmente a su sitio activo pero lo suficiente como para
inhibir la enzima con un aumento evidente de la respuesta
espasmódica del intestino, ya que se deja mayor cantidad de
acetilcolina en el en la hendidura sináptica y por tanto hay mayor
formación de complejo Ach-receptor.3
 Grafico 1: Resultados de sinergismo. Universidad San Martin de Porres.

V. CONCLUSIONES

VI. BIBLIOGRAFIA
1. Bruton L, Chabner B, Knollman B. Goodman & Gilman.Las Bases
Farmacológicas de la Terapéutica. 12ª ed. México: Ed. McGraw-Hill
Interamericana; 2011
2. Collado D. Diseño y síntesis de compuestos orgánicos bioactivos.
Universidad de Málaga, 2014. Disponible en:
https://ocw.uma.es/ciencias/diseno-y-sintesis-de-compuestos-organicos-
bioactivos/miasignaturaocw/docs/Tema7_02_doc.pdf
3. Goycochea S. Sinergismo y antagonismo. Univesidad San Martin de
Porres, 2013. Disponible en:
https://es.scribd.com/document/162077512/Practica-2-Sinergismo-y-
Antagonismo