B. Se trata de un fármaco que incrementa la salida de calcio intracelular.

Consideras que ayudaría a mantener la

presión arterial en un paciente que tenga hipertensión arterial.

(Digoxina)No, debido a que los Bloqueadores de canales de calcio son medicamentos que impiden que el calcio ingrese
en las células musculares del corazón y los vasos sanguíneos, lo que hace que las células se relajen. Los bloqueadores de
los canales de calcio que se recetan con frecuencia son amlodipino (Norvasc), diltiazem (Cardizem, Tiazac u otros) y
nifedipino (Adalat CC, Afeditab CR, Procardia).

C. Que diseño experimental realizarías para estudiar un fármaco que bloquea la recaptura de Dopamina.

Un diseño completamente aleatorizado, basado en el análisis de la varianza.

D. Que utilidad tienen un fármaco que bloquea la recaptura de Noradrenalina

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (o norepinefrina) (IRSN) son una clase de
medicamentos antidepresivos utilizados en el tratamiento de la depresión y otros trastornos del estado de ánimo. Algunas
veces también son usados para tratar el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), el trastorno por déficit de atención con
hiperactividad (TDAH) y las neuralgias crónicas. Actúan sobre dos neurotransmisores en el cerebro que se sabe
desempeñan un papel importante en el estado de ánimo, la serotonina y la noradrenalina o norepinefrina. Este
medicamento puede ser contrastado con el más ampliamente utilizado inhibidor selectivo de la recaptación de
serotonina (ISRS) que actúa solo sobre la serotonina.

Funcionalmente se emparentan con el mecanismo de acción de los antidepresivos tricíclicos; no obstante, no ejercen
acción significativa sobre los receptores muscarínicos, histaminérgicos o alfa adrenérgicos. Debido a ello no se generan
efectos significativos a nivel autonómico, ni reacciones anticolinérgicas, sedantes, hipnóticas o cardiovasculares, como sí
ocurre con los antidepresivos tricíclicos clásicos.

E. Que utilidad clínica tiene un fármaco que bloquea la recaptura de GABA.

La tiagabina es un anticonvulsivante oral indicado para el tratamiento adyuvante de las crisis parciales, inhibe la captación
neuronal y glial del ácido gama aminobutírico (GABA) mediante la unión a los sitios de reconocimiento asociados con el
portador de la captación de GABA. La tiagabina inhibe la recaptación de GABA, mientras que la vigabatrina inhibe el
metabolismo enzimático de GABA. El GABA es el principal neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso central y actúa
sobre las membranas postsinápticas para abrir los canales de cloruro, lo que conduce a la hiperpolarización de la
membrana y la prevención de la propagación de los impulsos neuronales. Mediante el bloqueo de la recaptación de GABA
en las neuronas presinápticas, la tiagabina permite que esté disponible más GABA para la unión al receptor en las células
postsinápticas.

La tiagabina no inhibe la captación de dopamina, norepinefrina, serotonina, glutamato, o colina. A diferencia de tiagabina
y vigabatrina, los mecanismos de acción de otros fármacos indicados para el tratamiento adyuvante de crisis parciales (por
ejemplo, lamotrigina, gabapentina, topiramato) no están mediados principalmente a través de la transmisión GABA.

F. Explica los efectos periféricos de un fármaco que bloquea los receptores muscarínicos.

Un antagonista de los receptores muscarínicos es un agente que inhibe competitivamente la actividad del receptor
muscarínico, localizados mayormente en el músculo liso de algunos órganos y glándulas. La mayoría son sintéticos, pero
los alcaloides como la escopolamina y la atropina son extractos naturales. Atropina, escopolamina, pilocarpina -
Implicaciones de la acetilcolina. Los antimuscarínicos son anticolinérgicos que actúan específicamente sobre los
receptores muscarínicos, por ejemplo, en las vías aéreas, bloqueando la eficaz contracción del músculo liso produciendo
broncodilatación e inhibiendo la secreción de moco en respuesta a la estimulación vagal. Así, de acuerdo con el
mecanismo de acción, los antimuscarínicos pueden ser:

 Bloqueantes directos de los receptores muscarínicos

 Inhibidores de la síntesis de colina, bien sea por inhibición de la captación de colina o por inhibición de la enzima
colina-acetil transferasa
 Inhibidores de la liberación de acetilcolina.

G. Que utilidad tendría un fármaco que bloquea la enzima biotransformante de la acetilcolina (anticolinesterásico)

Un inhibidor de la acetilcolinesterasa, inhibidor de la colinesterasa, anticolinesterasa o anticolinesterásico, es un

compuesto químico que inhibe a la enzima colinesterasa impidiendo que se destruya la acetilcolina liberada, produciendo
como consecuencia un aumento en la concentración y en la duración de los efectos del neurotransmisor.

Los inhibidores de la acetilcolinesterasa se encuentran en venenos de la naturaleza, por lo que son usados como armas
de diferentes variedades. En la medicina humana y animal, se usan para el tratamiento de la miastenia gravis aumentando
la transmisión neuromuscular, en la enfermedad de Alzheimer y como antídoto contra el
emponzoñamiento anticolinérgico.

H. Explica las diferencias farmacológicas y farmacoterapéuticas de un inhibidor de la acetilcolinesterasa reversible de

uno no reversible

LOS REVERSIBLES
Son compuestos cuya función es la de actuar como inhibidores competitivos y no competitivos reversibles de los sitios de
unión de la colinesterasa y son los que tienen las mayores ventajas terapéuticas. Entre ellos se incluyen:

 Los carbamatos son compuestos orgánicos derivados del ácido carbámico (NH2COOH).
 La neostigmina es un para simpaticomimético, específicamente un inhibidor reversible de la enzima colinesterasa.
Por su interferencia en el metabolismo de la acetilcolina, la neostigmina actúa como un agonista indirecto tanto
de receptores muscarínicos como nicotínicos.
 La piridostigmina es un para simpaticomimético y anticolinesterásico, por medio de la inhibición reversible de la
colinesterasa, una enzima que se encuentra a nivel sináptico.

LOS IRREVERSIBLES

Son compuestos que funcionan como inhibidores utilizados en insecticidas y en los humanos actúan sobre el sistema
nervioso parasimpático causando bradicardia o hipotensión.
 Ecotiopato
 sarín
 soman
 ciclosarin
I. Si bloqueamos los receptores α2 pre- sináptico, cuáles serían las consecuencias sobre los niveles de noradrenalina y
sus efectos periféricos.

Los receptores adrenérgicos α2 son miembros de una familia de receptores asociados a la proteína G. Con su activación,
una proteína heterotrimérica G, llamada Gi inactiva a la adenilil ciclasa, que a su vez produce una disminución
del segundo mensajero intracelular AMPc lo que conlleva a la apertura de un canal de K+. En otros sitios promueve el
intercambio Na+/K+ y estimula la Fosfolipasa Cβ2 que moviliza el Ácido Araquidónico y aumenta Ca++, por lo tanto, si
bloqueamos los receptores no permitirían la relajación del tracto gastrointestinal por efecto inhibitorio presináptico,
esto ocurre por medio de la inhibición de la continua liberación de los efectos activadores sinápticos.
J. Se trata de un fármaco que bloquea los receptores μ₁ y μ₂ Explica y esquematiza la secuencia de sus efectos
farmacológicos y que utilidad tendría.

La naltrexona o naltraxona es un medicamento antagonista no selectivo de los opioides, disponible por vía oral, muy
usado en el tratamiento de la intoxicación aguda por opiáceos (como la codeína, morfina y la heroína), por medio del
bloqueo de los efectos de opioides exógenos y, muy probablemente endógenos también, es utilizada con éxito, en la
terapia del síndrome de abstinencia al alcohol, uno de los posibles beneficios de la terapia con naltrexona es que hace
subir la testosterona.

El bloqueo de los receptores opiáceos por la naltrexona es un fenómeno competitivo que resulta en la eliminación del
efecto eufórico de los opiáceos. A las concentraciones habituales de opiáceos, la mayor afinidad de la naltrexona para el
receptor impide la unión del agonista. Sin embargo, cuando las concentraciones de opiáceos son extremadamente altas,
el opiáceo puede desplazar a la naltrexona, siendo entonces posible una depresión respiratoria y / o la muerte.