EDEMA

Aumento de la presión cardiaca  Dilatación arteriola

 Contracción venosa
 Aumento de la presión venosa
 Insuficiencia cardiaca
 Expansión del volumen
extracelular
Disminución de la presión oncótica  Disminución de las proteínas
en sangre - hipoalbuminemia
 Insuficiencia hepática (fallo en
la síntesis de las proteínas)
 Desnutrición
 Síndrome nefrótico (perdida
de proteínas por la orina)
 malabsorción
Aumento de coeficiente de filtración ,  Quemaduras
aumento de la permeabilidad capilar  inflamación
Deterioro del drenaje linfático  bipedestación (ausencia de
compresión de los vasos
linfáticos por el músculo
esquelético)
 extirpación de los ganglios
linfáticos
 infección, parasitemia de los
ganglios linfáticos
Causas secundarias :  tumor, traumatismo, cirugía
pélvica previa,
linfadenectomía inguinal y
radioterapia previa

FISOLOGÍA DEL EDEMA

El edema es una acumulación de líquido en el tejido intercelular que resulta de una

expansión anormal en el volumen del líquido intersticial that occurs as the capillary
filtration exceeds the limits of lymphatic drainage .
El líquido entre los espacios intersticial e intravascular está regulado por el gradiente de
presión hidrostática capilar y el gradiente de presión oncótica a través del capilar.

TIPOS DE EDEMA :
Edema asimétrico

Insuficiencia venosa crónica

- consecuencia directa de la hipertesnsión del sistema venoso , secundaria a la
alteración de la vavlvulo parietal puede ser profundo o superficial o , o la falla
de una válvula musculo venosa
- es un edema frio e indoloro que se acentúa primero en el día , se agrava con la
vida sedentaria y con al posición de pie , mejora y desaparece con la posición
horizontal de noche
- crónico : se vuelve más duro y aparece en la piel cambio de color por
acumulación de depósitos de melanina y hemosiderina , esclerosis dérmicas ,
ulceras , lesiones tróficas
- tipos :
edema vespertino :asociado a la insuficiencia del sistema superficial y
profundo , que obliga mayor trabajo muscular (hipertrofia) para le
drenaje venoso ascendente .Si el edema es marcado e invalidante
indica compromiso del sistema venosos profundo . El edema que al
principio es blando y cede con el reposos se torna duro acompañado de
signos de hipodermitis .
la hipertrofia msuculovenosa , habitual en el síndrome postrombótico
reciente con recanalización del sistema profundo se presenta con
volumen del miembro , aunque al principio evolucione sin edema
- La progresión de la enfermedad lleva a la inmovilización (síndrome fleboatrósico)
, atrofia en la bomba venomusucloarticular
- Estado crónico como linfagitis , perilifnagitis , endolinfangitis , destruye todo el
sisimte msuuclovneosos dando lugar al linfedema de alto flujo y alto contenido
proteico . Las caracteristicas habituales del edema linfático (Paqui dermitis y
fibrosis) se agregan las de insuficiencia venosa crónica : hipodermitis y aparición
de ulceras. A medida que progresa la insuficiencia venosa, puede dar lugar a
lipodermatosclerosis , que es asociado con marcado esclerótico y tejido
hiperpigmentado , caracterizado por fibrosis y por deposiciones de
hemosiderina. Depósito que puede conducir a úlceras venosas en la parte
media maléolo .Estas úlceras pueden progresar a lo profundo y las erosiones
pueden supurar .
- The chronic accumulation of edema in one or both lower extremities especially
in the presence of dependent edema and hemosiderin deposition. Debido a
la deposición de hemosiderina, se asocia con la piel de color rojizo musculoso
, y comúnmente involucra el maléolo medial.
- debe evitarse la terapia diurética a menos que una condición comórbida lo
requiera (por ejemplo, CHF – insuficiencia cardiaca congestiva ).
- Terapias mecánicas, incluyendo medias de elevación y compresión con 20 a 30
mm Hg para edema leve y 30 a 40 mm Hg para edema severo complicada por
la ulceración. Dicha terapia está contraindicada en pacientes con enfermedad
arterial periférica , estos pacientes se debe tener preimero una medición del
índice tobillo-brazo debe considerarse .
- Existe compresión neumática para pacientes en los que las medias de
compresión están contraindicadas. Para leve a moderada insuficiencia venosa
crónica .
- En la prevención de la celulitis y dermatitis secundarias. Dermatitis eczematosa
(estasis), caracterizada por piel seca , inflamada, descamación, sobrepuesta
a la varices superficiales venas .El tratamiento incluye hidratación diaria con
emolientes y cursos cortos de cremas esteroides tópicas para piel
severamente inflamada
Linfedema
- Los vasos linfáticos no drenan el exceso de las proteínas que pasan
normalmente al intersticio .
- Su carácter crónico y alto contenido de proteínas lo tornan duro y con una
proliferación fibroblásticas
- Edema con fóvea ,ocurre en las primeras etapas de linfedema en el dorso de
los pies. Antes de la fibrosis del tejido subcutáneo , el linfedema
generalmente no produce dolor a la palpación .
- Etapa secundaria :No deja fóvea que puede presentarse en una o ambas
extremidades inferiores. A principios del linfedema, la piel tiene una
apariencia pastosa, mientras que en las etapas posteriores, se vuelve
fibrótico, engrosada y verrugosa incluso logrna deformar la extrmidad–
elefantiaisis . En pacientes con linfedema, existe una incapacidad de levanatar
el dorso del apiel del segundo dedo del pie con un agarre de pinza (signo de
Kaposi-Stemmer) .
- Primarios : carácter familiar - enfermedad de milroy presente desde la niñez
,enfermedad autosómica dominante es una agenesia linfática hereditaria
,linfedema precoz en mujeres de segunda y tercera decada de la vida
- secundarios : resecciones inflamatorias y procesos quirúrgicos. Linfangitis,
erisipela, tromboflebitis , Wucheria bancrofti , Onchocerca volvulus
ocasionando filariasis , TBC y fiebre tifoidea
- El pilar del tratamiento del linfedema implica fisioterapia descongestiva, que
se compone de masaje linfático manual y vendajes multicapa. El objetivo
inicial es mejorar la reabsorción de líquidos hasta un máximo.
- El mantenimiento fase de tratamiento incluye medias de compresión en 30 a
40 mm Hg. Dispositivos de compresión neumática.
- Los diuréticos no tienen un papel en el tratamiento
- Dx: linfografia tradicional o radioisotópica
Trombosis venosa profunda
- Edema unilateral del pie o la pierna de magnitud importante 2/4 con franco
signo de fóvea , indoloro y sin alteraciones de la piel. Inicio menos de 72 horas.
- Si hay un componente venosos inflamatorio : fiebre ,taquicardia ,dolor a la
dorsiflexión del pie (signo de homans) o palpación de algún cordon venoso.
- Temperaura cutánea normal y el color puede ser cianótico si la obstrucción es
grave
- Traiada de virschow : estasis venosa , , lesión endotelial , hipercoagulabilidad
- Factores de riesgo : reposos prolongado , , inmovilidad ,ICC , postoperatorio
inmediato , neoplasias , ingesta de anticoncpetivos orales , aptologia venos
crónica , obesidad , estados trombofílicos.
- Es importnate precisar la obstrucción a nivel de la rodilla , ya que tiene
posibilidad de hacer tromboembolismo de pulmón , iniciar terapéutica
anticogulante.
- En los miembros usepriores también se puedn producir edemas po
orbstruccion venosa de las venas axilares subclavias o encrucijadas
yugulosubclavia
- Sindorme mediastínico , la compreison de la vena cava puede originar edema
en hombro , cuello , cara – edema esclavina .
 - Compresión de la vena ilíaca izquierda por la arteria ilíaca derecha (Síndrome
de May-Thurner) debe sospecharse en mujeres Entre los 18 y 30 años que
presentan edema de la extremidad inferior izquierda.
- El signo de Trousseau de malignidad es un signo médico que se encuentra en
ciertos tipos de cáncer que se asocia con la trombosis venosa y la
hipercoagulabilidad.
- Los eventos trombóticos agudos se tratan con anticoagulantes por 6 meses
(heparina no fraccionada o de bajo peso molecular o warfarina [Coumadin])
para prevenir la progresión de Un coágulo o el desarrollo de un síndrome
postrombótico.
- El síndrome posttrombótico se caracteriza hinchazón de las piernas, dolor,
calambres y cambios en la piel, incluidos Telangiectasias, que ocurren en 20%
a 50% de los pacientes dentro de los cinco años de un evento trombótico.
- las medias de compresión deben ser se usa después de una TVP para prevenir
el síndrome postrombótico.
- DX : flebografía (gold estándar) , eco dopller

Edema inflamatorio y traumático

- Aumento del permeabilidad del capilar por un a agresión directa – infecciosa
, química , física , traumática .
- Dolor , aumento de T , rubor
- Erisipela , traumatismos con solución dermoepidérmicas S. aureurs y
estreptococos del grupo A
- Eritema nudoso
- Truaamticos : ruptura fibrilar de algún músculo del pantorrilla (gemelo , soleo
,plantar delgado ) dx diferencial TVP .
- Fuerte dolor después de una dorsiflexión brusca del tobillo con el pie fijo
seguido por el edema hasta le tobillo y un color de piel que denota
hemorragia en la fascie correspondiente .
Síndrome de dolor regional complejo – síndrome de sudeck
- Edema unilateral , dolor quemante , hiperestesia , hiperhidrosis , trastornos
tróficos cutáneos y óseos de la extremidad .
- Se asocia a causa neurológica centrales ( tumores, infartos , traumatismo ,
medular ) , periféricas( traumastismo, inmovilización prolongada)
- se trata con fisioterapia en combinación con medicamentos como los
esteroides sistémicos y antidepresivos tricíclicos.
- En las últimas etapas del síndrome de dolor regional complejo, la piel puede
aparecer edema brillante con cambios atróficos.
Trastornos el SNC
- Paresia o plejia de los miembros, parálisis vasomotora

Lipedema
- Acumulación patológica de tejido adiposo en las extremidades – lipodistrofia
cuando el paciente permace mucho tiempo de pie o sentado , los pies
generalmente se salvan, aunque los tobillos a menudo tienen prominentes
Almohadillas de grasa malleolar. también puede implicar las extremidades
superiores
- No hay tratamiento farmacológico. La perdida de peso no afectará a esta
condición.
Apnea obstructiva del sueño
- puede causar edema bilateral de la pierna incluso en ausencia de hipertensión
pulmonar.
- se trata con ventilación con presión positiva

Enfermedad de Graves- hipertiroidismo : puede conducir a mixedema pretibial y brillante.

por infi ltración linfocítica e infl amación

Hipotiroidismo :
- puede causar mixedema generalizado , El mixedema del hipotiroidismo se
debe a la acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la piel . ocasionado
por depósito de ácido hialurónico
- total de piel seca ,fría,aspera,, gruesa , sin fóvea EDMEA DURO ,periorbital
edema y decoloración de la piel de amarillo a naranja sobre Rodillas, codos,
palmas y plantas.
- Mixedema zonas baj as
- Tumefacción y borramiento de pliegues
- Secreciones sebáceas y sudoríparas están disminuidas
- En las zonas supraclaviculares hay acumulaos grandes y adiposos a la
palpación.

Enfermedades sistémicas crónicas: La acumulación crónica de un edema más

generalizado se debe a la aparición o exacerbación de afecciones sistémicas crónicas,
como insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) , enfermedad renal , enfermedad hepática

Edema angioneurótico :
- Producido por una aumento de la permeabilidad capilar a través de un
mecanismo anafiláctico o de hipersensibilidad
- Aparición aguda :distribucion que afecta primero cara (parpados y labios)
- Acmapaañdo de placas cutáneas eritematosas , urticaria ,y prurito
- Desaparecen con rapidez ye evolucionan con brotes agudas , distribución
desigual ene l trasncurso del padecimiento .
- Puede producir sintomas asfíticos de gran gravededa (edema de glotis)
- Formas hereditaria: déficit del inhibidor de C1 – esterasa del sistema de
complemeto (angioderma hereditairo) y formas más frecuentes por la
activiacon de la secreción de los mastocitos . Esta activación peue ser gnerada
por diversos medios de aislamientos alergénicos , reacciones a fármacos ,
inmunoterapia , picaduras infecciones , vasculitis , estimulos físicos
Edema idiopático o cíclcio
- Mujeres : MI ,habitualmente concomitante con distensión abdominal ,se
relación con el ciclo menstrual y se agrava con el tiempo caluroso
- Afecta a persona con rasgos neuropáticos y conflictos psicocsoslciales
- Se manifiesta sobre todo luego de la posición de pie prolongada , acompañada
de un incremento de peso importante transitorio mas d e 1 kg
- Cefalea , ansiedad , fatiga ,
- Variciones a nivel de los estrógenos que provocan la permeabilidad capilar
- Progesterona altera liberación de l péptido natriurético auricular
Eritema nudosos o vasculitis
 - Asociado con la presencia de nódulos cutáneos
- Mujeres jóvenes en las que surgen nódulos dolorosos en la región pretibial ,
al principio de color rojo violáceo , con evolución cromática posterior hacia
purpura ,azul , verde y finalmente amarillos
- Evolciona en brotes sucesivos con propagación centrifuga y se resuelven sin
cicatriz ni lesión trófica
- Se asocia a infecciones : tb , estreptocócicas , enfermedad sistemicas
(sarcodiososis , colitis ulcerosa) , fármacos
- OJO :Nódulo indoloro, duros , sin l anteriores características vasculitis
- Cualquier paniculitis : inflamción del TCS puede coexistir con edema ,cuya
aptognia siempre se vincula ocn una trastorno de permebaildaid capilar

Edema realcionacon la admisnitraicón de fármaocs :

- Acicion inhibitoria de la enzima convertidora de angiotneissa (enalapril) y
otros (alfametildopa) utilizados en tx de HTA
- Los antagonistas cálcicos derivado de la benzotiazepina (diltiazem) o de las
dihidropiridinas (nidefipina) ejercen un aimportnate acción vasodilatadora y
pueden producir edema de miembros inferiores .En pacientes que toman
bloqueadores de los canales de calcio para tratar la hipertensión, el uso de un
inhibidor enzimático del convertidor de angiotensina puede ser más beneficioso
- Lso glucocorticoides y los estrógenos se asociacan a veces con la presencia de
edemas , incremento de la reabsorción renal de sodio (hormonas esteroides) y
daño capilar.
- AINES como ibuprofenos y la roziglitazona Edema inducido por fármacos
vasoconstricción renal (NSAID y ciclosporina),
- El mecanismo a menudo incluye la retención de sal y agua con un aumento de la
presión hidrostática capilar. dilatación arteriolar (vasodilatadores)
- El uso de diuréticos puede causar disminución de volumen y la estimulación del
sistema renina-angiotensina.

Edema simétrico
- Edema generalizado con importnate meacnaismo secundario de retención
hidrosalino
- Edemas bilaterales que cominezan en tobillos ,a scienden hasta las peirnas y
muslos , por l general intervienen mecanismo de r etención hidroslaina por la
hipovolemia arteial efectiva : ICC , cirrosis síndrome denfrotico
- Cuando pasa mucho tiempo y no hay tx peude configurar la anasarca a
derrame de serosas (hidotoax ,a sicti , hidropericardio)

HISTORIA CLÍNICA:
- Tiempo del edema
- Cambio con la posición
- Unilateral o bilateral
- Historial de enfermedades sistémicas: enfermedades cardíacas, renales, tiroideas
o hepáticas. causas sistémicas de edema, como el corazón fallo (por ejemplo,
distensión venosa yugular, crepitaciones), enfermedad renal (por ejemplo,
proteinuria, oliguria), enfermedad hepática (por ejemplo, ictericia, ascitis,
asterixis), o enfermedad de la tiroides (por ejemplo, exoftalmos, temblor, pérdida
de peso).
 - medicación
ESTUDIO DEL PACIENTE
- Distribución corporal ( simetría ó aimetría y localización inicial)
- el edema es localizado o generalizado.
o Localizado: causa
o Generalizado:
 establecerse si existe hipoalbuminemia grave, por ejemplo, concentraciones séricas de
albúmina <25 g/L.
SÍ: la anamnesis, exploración física, análisis de orina y otros exámenes de laboratorio
ayudan a valorar una posible cirrosis, desnutrición grave o síndrome nefrótico como causa
del trastorno subyacente. Si no hay hipoalbuminemia,
No: evidencia de insuficiencia cardiaca lo suficientemente grave para favorecer el edema
generalizado.
 verifica si el paciente tiene diuresis adecuada o si existe oliguria significativa o anuria.

EXAMINACIÓN FÍSICA
- Color de piel
- Temperatura : norma como el resto de l apie l , caliente , frío :TVP agudo y la
celulitis pueden producir un aumento calor sobre la zona afectada
- Aspecto de la piel : fina y lustrosa en los agudos y fibrótica y pigmentación en
crónicos
- Dolor : freceunte en los inflamatorios ,Sensibilidad a la palpación sobre el área
del edema : se asocia con TVP y dolor regional complejo síndrome tipo 1 (es decir,
distrofia simpática refleja).
- Hallazgo de la patología cutánea en la misma zona : pigmentación , úlcera
- Ritmo de su aparición y de su magnitud : matinal ,por la noche , periódico
- Vinculación con los movimiento s o la posición
- Asociación de su aparición con algún evento externo
- Concomitancia de su exitencia ocn sintoma so signos de enfermedad o
situacipines ifisiológicas .

- Edema generlaizdo : anasarca

Buscar signos de insuficiencia ventricular derecha
Hipertensión venosa ( ingurgitación yugular , hepatomegalia , ritomo de
galope derecho).
Derraem de caidades serosas : (hidrtorax , ascitis , hidropericardio)
Sindorme de hipetensión portal
Ante un paciente con nasarca buscar : heaptopaticas crónicas difusa ne
estado cirrótico, ICC y sídnrome nefrótico
Estigmas que sugieran hepatopatías crónica (arañas vascualres , signo de
hiperstrogenismo)
 Regsitro del epso diarios
 Medición de la diuresis las 24 h
 Ionograma plasmático y urinario
 Albuminemia y búsqueda de proteinuria y estudio de sedimento urinario
.
 - Si el paciente deambula buscar edemas en pies y la spiernas en la zona de
maléolos y adherencias ,ene stas zonas ver fóvea o godet
- Si el apciente esta en cama , se verá eldemea en la región sacra .
- En edemas muy importantes estos avanzan hacia piernas y muslos
- En paciente socn desequilibrios hidrosalinos graves el doroso y los itios del flanco
son electivos de búsqueda . En estos hasitios hacer onla mano en forma de pinza
entre el idnice y el pulgar , agarrar la piel y solatarla
- La magnitud del edema se puede medir por el grado de depleción que puede
provocar y el tiempo de recuperación de la forma .
- El edema producido por causas generales se hace evidente denota acumulaión
de líquido intersticial mayor de 20 % equivale a retención de agua y sal de 3.5 a
5 lt ; el perido previo sin edema (edema oculto) es fundamental la pesada diaria
donde la variación de peso de 1 kg o mayor hace sospechar la acumulación de
líquido

Características :
- La hinchazón aguda de una extremidad
durante un período de menos de 72 horas es
más característica de la trombosis venosa
profunda (TVP), celulitis, quiste poplíteo roto,
síndrome compartimental agudo por
traumatismo o reciente inicio de bloqueadores
de los canales de calcio
- La acumulación crónica de un edema más
generalizado se debe a la aparición o
exacerbación de afecciones sistémicas
crónicas, como insuficiencia cardíaca
congestiva (ICC), enfermedad renal o
enfermedad hepática
- El edema dependiente causado por
insuficiencia venosa tiene más probabilidades
de mejorar con la elevación y empeorar con la
dependencia.
 El edema dependiente es la forma más
común de inflamación en ambas piernas;
se desarrolla cuando un paciente se sienta
o está de pie por períodos prolongados. Los
pacientes que están inactivos durante
períodos prolongados pueden tener
edema porque la bomba del músculo de la
pantorrilla está infrausada o es ineficaz. Elevar los tobillos por encima del nivel
del corazón puede ayudar a aliviar este tipo de hinchazón.
- Hinchazón unilateral por compresión o compromiso drenaje venoso o linfático.
Puede ser a causa de TVP, insuficiencia venosa, obstrucción venosa por tumor
(por ejemplo, obstrucción tumoral de la vena ilíaca), obstrucción linfática (por
ejemplo, de una tumor pélvico o linfoma), o destrucción linfática (por ejemplo,
congénito frente a secundario de un tumor, radiación, o filariasis).
 - La hinchazón bilateral o generalizada sugiere una causa sistémica, como la ICC
(especialmente en el lado derecho), Hipertensión pulmonar, enfermedad renal o
hepática crónica. (causando hipoalbuminemia), enteropatías perdedoras de
proteínas, o desnutrición severa.
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO
Las siguientes pruebas de laboratorio son útiles para el dx de las causas sistémicas del
edema:
- brain natriuretic peptide measurement (for CHF )
- creatinine and urinalysis (for renal disease),
- hepatic enzyme and albumin measurement (for hepatic disease )
En pacientes que presenten aparición aguda de unilateral hinchazón de la extremidad
superior o inferior, d-dimer enzymelinked immunosorbent assay puede descartar TVP en
pacientes de bajo riesgo . Sin embargo, esta prueba tiene una baja especificidad, y Las
concentraciones de dímero d pueden ser elevadas en ausencia de trombosis.

Ultrasonografia :La ecografía venosa es la modalidad de imagen de elección en la

evaluación de sospecha de TVP.Ultrasonografía e compresión con o sin forma de onda
Doppler tiene una alta sensibilidad (95%) y especificidad (96%) para trombosis proximal;
sin embargo, la sensibilidad es menor para las venas de la pantorrilla (73%).

Ecografía dúplex : para confirmar el diagnóstico de enfermedad crónica insuficiencia

venosa.

Linfoscintigrafia :El flujo linfático no se puede detectar con ecografía. linfoescintigrafía

de radionúcleotidos indirectos, es el método de elección para evaluar el linfedema.
Cuando el diagnóstico no se puede realizar clínicamente.

Imagen de resonancia magnética :Pacientes con edema unilateral de extremidades

inferiores que no demuestran trombosis proximal en ecografía dúplex. Si persiste la
sospecha clínica de TVP es alta .Resonancia magnética angiografía con venografía , de la
extremidad inferior y la pelvis se pueden utilizar para evaluar la TVP pélvica o muslo
intrínseca o extrínseca.Las imágenes pueden ayudar en el diagnóstico de las etiologías
musculoesqueléticas, como un desgarro gastrocnemio o un quiste poplíteo.

Linfangiografía de resonancia magnética ponderada en T1 Se puede utilizar para visualizar

directamente los canales linfáticos. cuando se sospecha linfedema

Ecocardiografía para evaluar presiones arteriales pulmonares altas. Pacientes con

obstrucción : apnea obstructiva del sueño y edemas :elevadas presiones arteriales
derechas.

HARRISON :Capítulo 50

Fuerzas de starling el intercambio de líquido

75 % / liquido extraelular (45%)liquido intersticial
Fuerzas reguladoras : fuerzas de Starling
El contenido del capilar se va al extremo arteriolar de los capilares. El líquido regresa del
espacio intersticial hacia el sistema vascular en el extremo venoso de los capilares y a
través de los linfáticos.
Edema : el incremento clínicamente aparente en el volumen del líquido intersticial, el
cual se desarrolla cuando se alteran las fuerzas de Starling de forma que se incrementa
el fl ujo de líquido del sistema vascular hacia el intersticio.

CAUSAS:
- incremento de la presión capilar (insuficiencia cardiaca, o bien puede localizarse
a una extremidad cuando hay elevación de la presión venosa por tromboflebitis
unilateral )puede ocasionar elevación de la presión venosa causada por
obstrucción del drenaje venoso o del drenaje linfático.
- Hipoalbuminemia :como cuando grandes cantidades de proteínas se pierden en
la orina, como ocurre en el síndrome nefrótico
- lesión al endotelio capilar, que incrementa su permeabilidad y permite la
transferencia de proteínas al compartimiento intersticial, por fármacos virus o
bacterias,y traumatismos térmicos o mecánicos,reacciones de hipersensibilidad ,
y de lesiones inmunitarias.
- El daño al endotelio capilar probablemente sea la causa del edema infl amatorio,
el cual por lo general no forma fóvea, es localizado y se acompaña de otros signos
de infl amación (p. ej., eritema,calor y dolor a la palpación).

CONSECUENCIAS:
- se reduce el volumen arterial eficaz y la perfusión eficaz de los tejidos. El llenado
inadecuado del árbol arterial puede ser causado por reducción del gasto cardiaco,
de la resistencia vascular sistémica o ambos, por acumulación de sangre en las
venas esplénicas (como ocurre en casos de cirrosis) e hipoalbuminemia
.Respuestas fi siológicas para restablecer el volumen efi caz en las arterias a cifras
normales. Retención renal de sodio y, por tanto, de agua, con lo que se restablece
el volumen arterial efectivo, pero en ocasiones lleva a intensificación del edema.

FACTORES RENALES Y SISTEMA RENINA -ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

La disminución del flujo renal que caracteriza a los estados en los cuales hay reducción
del volumen arterial efectivo se traduce en las células yuxtaglomerulares renales (células
mioepiteliales especializadas que rodean la arteriola aferente) en señales que
incrementan la liberación de renina. La renina es una enzima que actúa sobre su sustrato,
el angiotensinógeno, para liberar angiotensina I, que se convierte en en angiotensina II
(AII). La angiotensina II tiene propiedades de causar vasoconstricción generalizada, en
particular en las arteriolas renales eferentes. Esta acción reduce la presión hidrostática
en los capilares peritubulares, mientras que el incremento de la fracción de filtración
incrementa la presión coloidosmótica en estos vasos, con lo que se incrementa la
reabsorción de sal y agua en el túbulo proximal y en la rama ascendente del asa de Henle.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) causa retención de sodio y agua y por
tanto, contribuye a la formación de edema.
El antagonismo de la conversión de angiotensina I a angiotensina II y el antagonismo de
los receptores de angiotensina II incrementa la excreción de sodio y agua y reduce
muchas formas de edema.
La angiotensina II que alcanza la circulación sistémica estimula la producción de
aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal. A su vez, la aldosterona
incrementa la reabsorción de sodio (y la excreción de potasio) en el túbulo colector, lo
que favorece aún más la formación de edema. En pacientes con insuficiencia cardiaca, no
sólo se eleva la secreción de aldosterona, sino que se prolonga la semivida biológica de
la hormona por disminución del flujo hepático, lo que reduce el catabolismo hepático e
incrementa aún más las concentraciones plasmáticas de la hormona.
El antagonismo de la acción de la aldosterona , por acción de la espironolactona o
eplerenona (antagonistas de aldosterona) o amilorida (antagonista de los conductos
epiteliales de sodio) a menudo induce diuresis moderada y estados de edema.

ARGININA VASOPRESINA
La secreción de arginina vasopresina (AVP) ocurre en respuesta al incremento de las
concentraciones osmolares intracelulares y, por estimulación de los receptores V2, la AVP
incrementa la reabsorción de agua libre en los túbulos distales y en los conductos
colectores de los riñones, con lo que se incrementa el agua corporal total. Las AVP
circulantes se eleva en muchos pacientes con insuficiencia cardiaca como consecuencia
de estímulo no osmótico relacionado con disminución del volumen arterial efectivo y
disminución de la distensibilidad de la aurícula izquierda. Tales pacientes no muestran
una reducción normal de ATP con la reducción de la osmolaridad, lo que contribuye a la
formación de edema y a la hiponatremia

ENDOTELINA 1:
Este potente péptido vasoconstrictor se libera en las células endoteliales. Su
concentración en el plasma se incrementa en pacientes con insuficiencia cardiaca grave
y contribuye a la vasoconstricción renal, retención de sodio y edema.

PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
La distensión auricular causa liberación hacia la circulación de péptido natriurético
auricular (ANP), un polipéptido; en los gránulos secretores en los miocitos auriculares
ANP. Tiene relación estrecha con el péptido natriurético encefálico (pre-prohormona
BNP), que se almacena principalmente en los miocitos ventriculares y se libera cuando se
incrementa la presión ventricular diastólica.El ANP y BNP liberados (que se derivan de su
precursor) se unen al receptor-A natriurético, que causa:
1) excreción de sodio y agua al incrementar la tasa de filtración glomerular, inhibir la
reabsorción de sodio en el túbulo proximal e inhibir la liberación de renina y aldosterona
2) mediante la dilatación de las arteriolas y vénulas al antagonizar las acciones
vasoconstrictoras de la angiotensina II, AVP y la estimulación simpática.
Así, las concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos tienen la capacidad de
oponerse a la retención de sodio en estados de hipervolemia y edema.Aunque las
concentraciones circulantes de ANP y BNP se elevan en la insufi ciencia cardiaca, cirrosis
y ascitis, los péptidos natriuréticos no son lo sufi cientemente potentes para evitar la
formación de edema. Además, en estados de edema, puede incrementarse la resistencia
a las acciones de los péptidos natriuréticos, lo que reduce aún más su eficacia.

ETIOLOGÍA CLÍNICA DEL EDEMA

anasarca se refi ere, en términos generales, al edema generalizado.
La ascitis y el hidrotórax se refieren a la acumulación de exceso de líquido en las cavidades
peritoneal y pleural, respectivamente, y se consideran formas especiales de edema.
El edema se reconoce por la persistencia de indentación de la piel después de la
aplicación de presión;esto se conoce como “edema con fóvea”.

EDEMA GENERALIZADO : a la perturbación de l aley de starling s el esuma una

acumulación excesiva de agua Enel espacio intersticial que se asocia con un trasntorno
de retención renal de agaua y sodio

Insuficiencia cardiaca :
- la patogenia es a partir de la hipertensión venosa .
- edema generalizado aumentan al paso de las horas diurnas y en el trascurso del
día , El edema de la insufi ciencia cardiaca por lo general ocurre en las regiones
corporales en declive. más intenso en las extremidades inferiores y se acentúa
por la tarde, una característica que depende en gran medida de la
postura.postración en cama, el edema podría ser más prominente en la región
presacra.
- son edemas fríos , indoloras ya veces cianóticos cuando la congestión pasiva es
grave
- historia de : disnea de esfuerzo , ingurgitación yugular , hepatomegalia , galope
derehco ,estertores crepitantes en amabas bases pulmonares
- la cardiomegalias se acompaña de una ICC , se evidencia en una telerradiografía
de tórax , ekg y ecos.
Aquí, la alteración del vaciamiento sistólico del ventrículo o la alteración de la relajación
ventricular favorece la acumulación de sangre en la circulación venosa a expensas del
volumen arterial efectivo.
Además, el incremento del tono del sistema nervioso simpático causa vasoconstricción
renal y reducción de la filtración glomerular.
En la insuficiencia cardiaca leve, un pequeño incremento del volumen sanguíneo total
puede corregir el déficit del volumen arterial efectivo mediante el funcionamiento de la
ley de Starling del corazón, en la cual el incremento del volumen diastólico del ventrículo
favorece una contracción más potente y, por tanto, se conserva el gasto cardiaco.
Trastorno cardiaco es más grave, continúa la retención de sodio y agua y el incremento
del volumen sanguíneo se acumula en la circulación venosa, lo que incrementa la presión
venosa y causa edema . La insufi ciencia cardiaca grave puede causar ascitis que se
diferencia de la ascitis causada por cirrosis hepática por la presión venosa yugular, que
suele elevarse .
La presencia de cardiopatía, que se manifi esta por cardiomegalia, hipertrofi a ventricular
o ambas, junto con manifestaciones de insufi ciencia cardiaca como disnea, estertores
basales, distensión venosa y hepatomegalia por lo general indican que el edema es
consecuencia de insufi ciencia cardiaca.

Edema de la enfermedad renal

Ocurre durante la fase aguda de glomerulonefritis, característicamente se asocia con
hematuria, proteinuria e hipertensión.
Aunque cierta evidencia apoya que la retención de líquidos se debe al incremento de la
permeabilidad capilar, en la mayor parte de los casos es al edema ocasionado por la
retención primaria de sodio y agua por los riñones a causa de la insufi ciencia renal.
Los pacientes con edema por insuficiencia renal aguda con frecuencia tienen
hipertensión arterial y congestión pulmonar en las radiografías de tórax, a menudo sin
cardiomegalia considerable, pero podrían no desarrollar ortopnea.

Síndrome nefrótico
- La alteración primaria en el síndrome nefrótico es la disminución de la presión
coloidosmótica- hipoproteinemia
- Blnado ,pálido , simétrico se compaña de importante retención hidroslaina .
característicamente es generalizado, pero es en especial evidente en los tejidos
blandos de los párpados y la cara y tiende a ser más pronunciado por la mañana
a causa de la posición en decúbito que se asume durante la noche.
- El dx s eocnfirma ocn el exman quimico de orina y cone le studio de sediemnto
urinario por pérdida de grandes cantidades de proteínas (≥3.5 g/día) en la orina.
Con la hipoalbuminemia grave (<35 g/L) con la consecuente reducción de la
presión coloidosmótica, no pueden restringirse la retención de sodio y agua en el
compartimiento vascular y disminuye el volumen sanguíneo arterial efectivo y
total.
Este proceso inicia una secuencia de eventos de formación de edema :
Puede ocurrir síndrome nefrótico durante la evolución de diversas nefropatías, lo que
incluye glomerulonefritis, glomeruloesclerosis diabética y reacciones de
hipersensibilidad.
Síndrome nefrítico
- de escasa magnitud , inicialmente matutina y compromete en forma temprana
la región palpebral
- se lo relaciona con aumento de permeabilidad capilar coexiste con hipertensión
, oliguria , hematuria , proteinuria leve o meoderada

Cirrosis hepática
Se caracteriza en parte por obstrucción del fl ujo venoso hepático, que a su vez amplía el
volumen sanguíneo esplácnico e incrementa la formación de linfáticos hepáticos. La
hipertensión intrahepática actúa como un estímulo para la retención renal de sodio y
causa reducción del volumen sanguíneo arterial efectivo. Tales alteraciones con
frecuencia se complican por la hipoalbuminemia secundaria a disminución de la síntesis
hepática de albúmina, así como a la vasodilatación arterial periférica. Estos efectos
disminuyen el volumen arterial efectivo, reducen aún más el volumen y ocasionan
activación de RAAS y de los nervios simpáticos renales con liberación de ATP, endotelina
y otros mecanismos de retención de sodio y agua .
La concentración de aldosterona circulante a menudo se incrementa en casos de insufi
ciencia hepática para metabolizar esta hormona. Al inicio, el exceso de líquido intersticial
se ubica de manera preferencial en la porción proximal del sistema venoso portal
congestivo y los linfáticos hepáticos obstruidos, es decir, en la cavidad peritoneal .
En etapas avanzadas, en particular cuando hay hipoalbuminemia grave, puede
desarrollarse edema periférico. Una acumulación cuantifi cable de líquido de ascitis
puede incrementar la presión intraabdominal e impedir el retorno venoso de las
extremidades inferiores y contribuir a la acumulación de edema en las mismas.
La producción excesiva de prostaglandinas (PGE2 y PGI2) en la cirrosis atenúa la retención
renal de sodio. Cuando la síntesis de estas sustancias es inhibida por fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (NSAID), puede deteriorarse la función renal, lo que
puede incrementar aún más la retención de sodio.

HEPATOPATÍAS Crónicas
- HC y en particular en cirrosis , edemas es bilateral
- Puede estar precedido de ascitis agrava el edema a través de la compresión del
liqudio peritoneo sobre la vena cava inferior
- Causa : hipoalbulinemia
- Frecuente hallar : hepatomegalia dura e irregular , síndrome de hipertensión
portal , y estigmas de hepatopatías (eritema palmar , arañas vasculares ,
hiperestrogenimos)
- Dx en exmanen de orina ,s angre y sedimeintourinario ; cilindros hemáticos

Edema de origen nutricional

- Producida por una perdida de proteínas como malabsorción
- Edemas blandos , indoloros , simétricos

Una dieta con defi ciencias notables en la cantidad de proteínas por periodos prolongados
puede producir hipoproteinemia y edema. Este último puede haberse intensifi cado por
el desarrollo de cardiopatía por beriberi, que también tiene origen nutricional, en la cual
aparecen múltiples fístulas arteriovenosas periféricas que causan disminución de la
perfusión sistémica eficaz y del volumen sanguíneo arterial efectivo, con lo que se
incrementa la formación de edema . El edema puede intensificarse cuando los sujetos
con inanición reciben una dieta adecuada. La ingestión de más elementos puede
incrementar la cantidad de sodio ingerido, el cual se retiene junto con el agua.El edema
por realimentación puede estar relacionado con incremento en la liberación de insulina,
lo que aumenta directamente la reabsorción tubular de sodio. Además de la
hipoalbuminemia, en el edema de la inanición pueden participar la hipopotasemia y
déficit calóricos.

EDEMA LOCALIZADO : cuando operan sobre

regiones u órganos ,perturbando aluna de la s
fuerzas que componen a las fuerzas de Starling .
En esta alteración se incrementa la presión
hidrostática en el lecho capilar proximal a la
obstrucción, de forma que se transfi eren
cantidades anormales de líquido del espacio
vascular al intersticial. Como la ruta alternativa
(los conductos linfáticos) pueden estar
obstruidos o llenos al máximo, se desarrolla
incremento del volumen del líquido intersticial
en las extremidades (hay retención de líquido en
el intersticio de las extremidades). El
desplazamiento de grandes cantidades de
líquido hacia las extremidades puede ocurrir a expensas del volumen sanguíneo en el
resto del cuerpo, lo que reduce el volumen arterial efectivo y ocasiona retención de NaCl
y agua hasta que se corrige el défi cit en el volumen plasmático.
El edema localizado por obstrucción venosa o linfática puede ser causado por
tromboflebitis, linfangitis crónica, resección de ganglios linfáticos regionales y filariasis,
entre otras causas.

OTRAS:
Causas menos comunes de edema facial incluyen triquinosis, reacciones alérgicas y
mixedema.
El edema limitado a una extremidad inferior o a uno de los vasos suele ser consecuencia
de obstrucción venosa, linfática o ambas.
La parálisis unilateral reduce el drenaje linfático y venoso en el lado afectado y puede ser
la causa del edema unilateral.
En pacientes con obstrucción de la vena cava superior, el edema se limita a la cara, cuello
y extremidades superiores en las cuales hay elevación de la presión venosa en
comparación con las extremidades inferiores