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TipoAppunto: Altro

Argomento: Chirurgia
Anno: 2001
nomedocente: libro:Colombo
commento: Riassunti,utili da leggere prima dell'esame
nome: Massariello Domenico
facolta: Foggia,università degli studi di Foggia
http://www.futurimedici.com

PANCREATITE ACUTA AUTODIGESTIVA

È una autodigestione acuta della ghiandola specialmente ad opera dei suoi fermenti
protolitici.
Può essere preceduta dall’edema pancreatico e la forma necrotico- emorragica è una
delle evenienze maggiormente presenti in pronto soccorso.

Eziopatogenesi
L’eziopatogenesi è sconosciuta. Gli elementi che causano distruzione del pancreas
sono la tripsina e la chemiotripsina che colliquano i tessuti; la fosfolipasi A digerisce
i lipidi di membrana della cellula e dà necrosi colliquativa; l’elastasi digerisce
l’elastina dei vasi e causa emorragia. I fermenti aggrediscono anche il grasso
peripancreatico, si liberano grassi che ad opera delle lipasi vengono scissi in acidi
grassi e glicerolo. Il glicerolo viene assorbito invece gli acidi grassi incontrano il
calcio e formano dei saponi insolubili, che appaiono come tacche ceree. Inoltre si
liberano sostanze conosciute solo per il loro effetto, come il fattore deprimente il
miocardio e il fattore polmonare da shock. In sintesi, il pancreas e i tessuti circostanti
vengono inondati da un “brodo” di enzimi che agiscono in loco e a distanza. È chiaro
che i meccanismi protettivi del pancreas sono venuti meno, come nell’ulcera peptica:
chiaramente è venuto a mancare l’equilibrio tra i fattori protettivi e quelli aggressivi.

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Fattori protettivi:
1. I precursori vengono secreti nella maggior parte in forma di zimogeni, cioè
come precursori inattivi.
2. L’epitelio duttale é protetto da uno strato di muco polisaccaridi.
3. Il sangue e l’interstizio pancreatico contengono inibitori enzimatici in grado di
bloccare piccole quantità di enzimi che si siano attivati.
4. Gli enzimi pancreatici seguono una direzione precisa dalle cellule allo spazio
intraluminale dei duttuli e non prendono mai il polo interstiziale e vascolare.
Fattori aggressivi:
1. Un’inversione della normale direzione degli enzimi che dalle cellule
acinose prendono la via dell’interstizio.
2. Si verifica un’attivazione degli enzimi pancreatici a livello della ghiandola
invece che nel duodeno.
3. Un’inefficacia degli inibitori interstiziali ed ematici degli enzimi
pancreatici.
Delle condizioni che favoriscono l’attivazione di fattori aggressivi solo una è certa:
l’ostacolato deflusso pancreatico; per il resto ci si muove nel campo delle ipotesi. La
patologia è maggiormente associata al sesso maschile, ai forti mangiatori, agli obesi,
ai diabetici, ai vasculopatici, a soggetti con biliopatiapatia e agli alcolisti con elevata
frequenza.
Vi sono varie teorie sulla genesi delle pancreatiti. La più nota é quella da ostacolato
deflusso, tipica di soggetti con colilitiasi e degli alcolisti.
Nel primo caso si ipotizza la migrazione di un calcolo che si incunea a livello
papillare. Ciò provocherebbe un reflusso acquoso che forma l’edema pancreatico; se
l’ostacolo venisse a mancare, il sistema linfatico in alcuni giorni riassorbirebbe
l’edema, se l’ostacolo persiste gli enzimi penetrerebbero nell’interstizio e si
attiverebbe l’autodigestione. L’alcolismo può dare un edema della papilla e genera il
reflusso; un’ulcera peptica, un trauma, una neoplasia e cateterizzazione della papilla
possono generare anch’esse un ostacolo e quindi reflusso. Vengono comunque

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chiamate in causa teorie e fattori che non necessariamente generano un reflusso e
sono:
 Cause infettive, come le parassitarie (alcuni parassiti possono bloccare la
papilla e generare reflusso).
 Aumento del succo enzimatico pancreatico dovuto ad un aumento in circolo di
colecistochinina dovuto ad un pasto copioso, ricco di grassi ed alcool.
 Alterazioni dismetaboliche che possono causare la formazione di tappi proteico
– lipidici a livello duttale con formazione di reflusso. Un esempio sono le
dislepidemie (con aumento della colesterolemia e della trigliceridemia) e
diabete.
 Nella calcolosi biliare o per un calcolo a partenza della cistifellea che
raggiunge il Wirsung, oppure a causa di una fistola duodeno – coledocica si
verifica che il calcolo raggiunge il duodeno e impegna la papilla ostruendone il
lume.
 Fenomeni allergici e autoimmuni che aggrediscono il pancreas.

Fisiopatologia
Nella fisiopatologia si riconoscono sia degli effetti locali che sistemici. Effetti locali
sono un accumulo di liquido a livello pancreatico e nei tessuti limitrofi con perdita di
liquido extracellullare; si possono raggiungere anche 5 o 6 litri. Ciò causa una
notevole ipovolemia (ustione del pancreas). Si può associare l’ascite del pancreas: il
liquido accumulato praticamente stimola il plesso celiaco generando intenso dolore
che si aggiunge al dolore generato dalla distensione della capsula ghiandolare. Gli
effetti sistemici sono dovuti a diffusione a distanza degli enzimi; nel sangue
diminuiscono vari fattori della coagulazione; si abbassa per consumo il tempo di
coagulazione; le resistenze vascolari sono aumentate per vasocostrizione in parte
dovute all’ipovolemia ed in parte alle sostanze pancreatiche tossiche.
Successivamente il cuore dimostra una sofferenza dovuta ad un fattore
cardiodepressivo di origine pancreatica che simula un infarto. A livello respiratorio si

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verifica un’ipossia rilevabile con emogasanalisi. Vi è un aumento del contenuto
acquoso del polmone: sembra che aumentino delle membrane ialine sulla superficie
degli alveoli e si formano degli shunt destro-sinistra. I reni sono danneggiati sia
dall’ipovolemia che dall’azione tossica diretta degli enzimi pancreatici, con riduzione
del filtrato glomerulare. I danni cerebrali si manifestano con una psicosi tossica
reversibile; nei casi fatali si può instaurare coma.

Anatomia patologica
Le lesioni che si realizzano al livello del pancreas vanno dall’edema acuto alla
necrosi emorragico-necrotica con interessamento degli altri organi. L’edema si
presenta con aumento di volume della ghiandola che appare tesa. L’edema interessa
anche le radici dei meso e il piccolo epiploon. Nelle forme necrotico-emorragiche la
ghiandola è molto tumefatta e si presenta in toto infarcita di sangue con erosioni
necrotiche grigiastre. Un liquido siero-necrotico infiltra il tessuto retroperitoneale
posteriormente raggiungendo il sottocutaneo dei fianchi; invece davanti si infiltra tra
le pagine dei meso. Il peritoneo è congesto, arrossato, ricoperto da piccole petecchie,
a volte ricoperto da lembi di fibrina. In forme meno gravi le lesioni necrotico-
emorragiche sono localizzzate ad un solo segmento ghiandolare. Sia nelle forme
necrotiche che emorragiche sono presenti le macchie ceree, bianco-giallastre, opache,
leggermente rilevate, più abbondanti nelle vicinanze del pancreas, ma a volte presenti
sul mesentere, sull’omento, sul grasso sottoperitoneale della parete addominale, in
rari casi sono presenti nel mediastino e nel pericardio. Dal punto di vista istologico,
vi è nell’edema un ingrossamento dei setti interglobulari, l’architettura della
ghiandola risulta normale, non vi è infiltrato flogistico, alcune aree molto piccole
sono interessate da necrosi. Nelle forme emorragico-necrotiche le lesioni sono la
necrosi e l’emorragia; la prima è di tipo coagulativo, solo secondariamente si ha la
citolisi, resiste la componente insulare, non vi è infiltrazione flogistica, che si ha
quando vi è un insediamento di germi. La seconda è dovuta alle lesioni capillari, ma a
volte interessa vasi arteriosi e venosi di grosso calibro che possono causare un

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infarcimento della ghiandola; quando sono interessati grossi vasi si ha anche
trombosi. Inoltre vi è digestione del grasso peripancreatico, con steatonecrosi, il
tessuto adiposo è sostituito da materiale granuloso eosinofilo. Nelle pancreatici più
gravi vengono coinvolti anche altri organi di altri apparati; nel torace può esservi
versamento pleurico e specialmente nel polmone sx; si possono verificare atelectasie,
edema ed infiltrati flogistici. A livello del pericardio in forme molto rere si presentano
degenerazione grassa del miocardio, tacche ceree e versamento sieroso. Il duodeno
presenta a volte ulcere emorragiche. Frequenti invece sono le lesioni renali, come
emorragia, congestione e necrosi tubulare.le vie biliari presentano spesso lesioni
preesistenti, ma a volte possono presentare infarcimenti emorragici dovutialla
pancreopatia. Nel fegato possono comparire lesioni degenerative fino alla necrosi
focale. La steatonecrosi può presentarsi a livello del sottocutaneo del tronco e degli
arti.

Sintomatologia
È dovuta alle lesioni. Si manifesta in forma acutissima, in forme leggere e attenuate
causate dall’edema. Nelle prime il paziente si presenta con un dolore intenso, definito
a sbarra e a cintura localizzato all’epigastrio con irradiazione posteriore, in sede
lombare e talora alla spalla sx; è continuo, senza remissione. Il soggetto appare
piegato con il tronco sporgente in avanti. Il dolore è così intenso che non è sedabile
con gli oppiacei. Si ha vomito biliare, in preda all’agonia si ha agitazione psico-
motoria. L’alvo è chiuso a gas e feci, la temperatura è subfebbrile.

Esame obiettivo
Il paziente è cianotico, sudato, può presentare subittero, disidratato, ipoteso,
tachicardico e in stato di collasso vaso-motorio. L’addome è meteorico, la palpazione
è dolorosa, massima all’epigastrio e ai due ipocondri, vi è contrattura di difesa. Rari e
prognosticamente negativi sono le macchie di ecchimosi ai fianchi e sulla parete
addominale in sede periombelicale. Rare sono le enteroraggie, dovute a una

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fistolizzazione con il tubo digerente; sono anche rare le rotture delle varici esofagee
da ipertensione portale. Vi è una forte contrazione della diuresi e spesso compare
ipofanesi e riduzione del respiro nell’ambito del polmone sx per versamento pleurico
e atelectasia. Le forme meno aggressive, dove il dolore è continuo, entrano in d.d.
con la colecistite acuta e l’infarto intestinale, il dolore è presente in sede epigastrica
con irradiazione a sx, il segno di Murphy è negativo.

Evoluzione
L’evoluzione può portare in caso di edema ad una risoluzione oppure si instaurano i
fenomeni necrotici con evoluzione in pancreatine necrotico – emorragica, con exitus
nel giro di uno o due giorni. Nei casi in cui si ha una risoluzione della pancreatine, si
verifica la sostituzione del tessuto necrotico con tessuto cicatriziale; se i focolai non
sono multipli, la cicatrice è ben tollerata, al contrario possono dare problemi a livello
dei dotti con compressione e ostacolo al flusso pancreatico che può alimentare
ulteriormente il processo pancreatico. A volte nell’area necrotica si può creare una
cavità, una pseudo-cisti, il cui contenuto, non può essere drenato; esso dapprima è
necrotico-emorragico, poi si ha una chiarificazione con eventuale formazione di un
ascesso pancreatico. Il processo pancreatico se ha interessato tutta la ghiandola può
evolvere in una sclerotizzazione di tutto l’organo con coinvolgimento degli organi
contigui (coledoco e duodeno), un postumo non raro è il diabete.

Diagnosi
I dati clinici sono a volte poco utili per fare diagnosi, in quanto sono caratteristici di
un addome acuto che entra in d.d. con molte altre patologie; è caratteristico il dolore a
sbarra intensissimo che non coincide con un quadro addominale scarso. Inoltre sono
utili la cianosi, assente nelle emorragie interne, e il segno di Murphy negativo.

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Esami strumentali: l’indagine di prima scelta è l’ecotomografia dopo aver fatto bere il
soggetto perché la dilatazione idrica dello stomaco ci offre una migliore finestra
acustica sul pancreas. L’ecografia ci fornisce informazioni su margini, forme e
dimensioni del pancreas. Le aree di edema sono iperecogene omogenee; la
necrosi apparirà con aree di iperecogenicità alternate ad aree di ipoecogenicità;
inoltre avremo informazioni sulla colecisti e sulla presenza in essa di calcoli.
Dopo l’ecografia è utile la tac, che evidenzia meglio le modificazioni strutturali
della ghiandola. La radiografia invece può rilevare un’opacità e limiti indistinti
dovuti a sangue travasato; nell’ascesso pancreatico appariranno immagini a bolle
di sapone. Tipiche della sepsi retroperitoneale è la distensione gastroduodenale o
trasversocolica, circoscritta ad un’ansa digiunale detta ansa sentinella dovuta ad
infiltrazione di succo pancreatico tra le pagine del relativo meso. La diretta del
torace rivelerà, quando presenti, le atelectasie della base polmonare di sx e un
versamento pleurico basale a sx.
Indagini di laboratorio:
 Leucocitosi elevata con neutrfilia  Iperazotemia
e linfocitosi.  Ipercreatinemia
 Aumento delle transaminasi.  Specialmente iperamilasemia
 Fosfatasi alcalina. (con valori 100 volte superiori al
 Iperbilirubinemia. normale consente diagnosi
 Iperglicemia. certa), dopo 4 ore dall’attacco

 Glicosuria. per 3 giorni.

 Piastinopenia.  Iperamilasuria dopo 24 ore.

 Diminuzione del tempo di  Ipocalcemia (causa di crisi

protrombina. tetaniche).

 Ematuria.  Lipasi (importante).

 Protenuria.

Indagini di laboratorio aspecifiche:

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 Aumento della Ves.
 Aumento della Ldh.
 Alterazione emogasanalitiche con ipossie e alterazione acido-base.

Prognosi
La pancreatite acuta rimane oggi ancora un evento di emergenza, nel quale il soggetto
mette in gioco la propria vita. La prognosi si basa sullo shock, sulla insufficienza
respiratoria e renale, sull’encefalopatia enzimatica, sulla coagulopatia intravasale
disseminata; son segno prognostico negativo le ecchimosi sulla parete addominale,
segno di Cullen e sui fianchi segno di Grey-Turner.

Terapia
Possiamo distinguere una terapia medica ed una chirurgica. Si preferisce iniziare con
quella medica.
Terapia medica: si attua in terapia intensiva; si somministrano analgesici non
oppiacei, meperidina e pentazocina; la morfina non si inietta perché determina
ipertono sullo sfintere di Oddi. Digiuno assoluto, aspirazione naso-gastrica,
nutrizione parentelare con recupero delle perdite idroelettriche, proteiniche ed
eventualmente emoderivati, possibilmente con incannulamento della succlavia.
Correzione dell’iperglicemia e dell’ipoglicemia, antibiotici ad ampio spettro,
ossigeno terapia nell’insufficienza respiratoria, eparina calcica in caso di
coagulazione intravasale disseminata, manitolo e dialisi nell’insufficienza renale.
Alcuni somministrano anche farmaci per l’abolizione delle secrezioni pancreatiche,
come aprotinina, altri la considerano inutile.
Terapia chirurgica: l’interventi chirurgico è previsto nei seguenti casi:
 Litiasi biliare.
 Pancreatine acuta grave con infezioni.
 Complicanze della pancreatite.
 Pseudocisti

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Nella litiasi biliare il problema sorge quando intervenire: si preferisce farlo dopo la
risoluzione della pancreatite con colangiografia endoscopica con sfinterotomia e
bonificadelle vie biliari e successiva colecistectomia. Quando la terapia medica non
ha avuto successo e vi è una persistenza dei quadri di shock , encefalopatia,
insufficienza respiratoria e renale, ciò è dovuto ad una sovrainfezione. Si può
intervenire con interventi conservativi e demolitivi. I primi sono caratterizzati da
lavaggio, aspirazione e drenaggio, i secondi da pancreasectomia, parziale e totale. Gli
interventi chirurgici di tipo demolitivi sono ad alto rischio di mortalità e devono
essere vagliate accuratamente la possibilità di intervento. È derimente nella scelta
chirurgica l’ago aspirato tac-guidato con esame culturale dell’aspirazione che, se
positivo, può dare indicazione all’intervento chirurgico.

BIBLIOGRAFIA
L. Okolicsanyi, A. Pernacchia, Malattie dell’apparato gastrointestinale, Mc. Graw-
Hill II ed, febbraio 1998
C. Colombo, A. E. Paletto, Trattato di chirurgia,Minerva medica, II ed. Torino 1999

Studente
Domenico Massariello

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