Trabajo Ruben

Farmacocinética
Mecanismo de accion
Indicaciones
Dosis
Presentasion
Cuidados de enfermeria
Vida media y eliminación
Interacciones
Efectos adv
Precausiones
Modo de administración
Adenosina
Debe emplearse en medio hospitalario donde disponga de monitorización
electrofisiológica y reanimación cardio-respiratoria. No debe tomarse té, cola, café o
cacao ni comer chocolate durante, al menos, 12 horas antes de la administración del
medicamento.
Advertencias y precauciones
Adenosina
Estenosis de la arteria coronaria izquierda, hipovolemia no corregida, estenosis valvular,
shunt izquierda-derecha, pericarditis o derrame pericárdico, disfunción autonómica o
estenosis de la arteria carótida con insuficiencia cerebrovascular, puede provocar una
hipotensión significativa. Infarto miocárdico reciente o insuf. cardiaca grave. Defectos
menores en la conducción (bloqueo aurículo-ventricular de primer grado, bloqueo de
rama). Fibrilación auricular o flutter y especialmente en aquellos con una vía accesoria ya
que en particular estos últimos podrían desarrollar un aumento en la conducción por la vía
anómala. Riesgo de bradicardia grave, que puede favorer episodios de torsades de
pointes, especialmente en pacientes con intervalos QT prolongados. Puede precipitar o
agravar el broncoespasmo. Teniendo en cuenta la posibilidad de que aparezcan arritmias
cardiacas transitorias durante la reversión de la taquicardia supraventricular a ritmo
sinusal normal, su administración deberá realizarse con monitorización
electrocardiográfica y en un medio hospitalario. La administración de adenosina podría
desencadenar convulsiones en pacientes susceptibles de padecer convulsiones, por lo
que debe ser monitorizada cuidadosamente.
Contraindicaciones
Adenosina
Hipersensibilidad a adenosina. Enf. del seno, boqueo auriculoventricular de 2º o 3 ergrado
(salvo en pacientes con marcapasos). Angina inestable no estabilizada satisfactoriamente
con terapia médica. Insuficiencia cardiaca descompensada. Enf.pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) con evidencia de broncoespasmo (p. ej. asma bronquial). S. del QT largo.
Hipotensión grave. Uso concomitante de dipiridamol.
Interacciones
Adenosina
Acción potenciada por: dipiridamol
Antagonistas competitivos: aminofilina, teofilina y otras xantinas (evitar durante las 24 h
previas).
Evitar las comidas y bebidas que contienen xantinas (té, café, chocolate y cola) por lo
menos 12 h antes de la administración de adenosina.
La adenosina puede interactuar con sustancias que tiendan a alterar la conducción
cardiaca.
Embarazo
Adenosina
Los estudios realizados en animales sobre toxicidad reproductiva son insuficientes. En
ausencia de datos disponibles acerca del efecto de adenosina sobre el feto, no debería
administrarse durante el embarazo a menos que el beneficio compensa el potencial
riesgo.
Lactancia
Adenosina
Se desconoce si los metabolitos de la adenosina se excretan en leche humana. En
ausencia de datos clínicos, no se debe administrar adenosina durante el periodo de
lactancia. Si se considera que el tratamiento con adenosina es imprescindible, se debería
considerar otra forma de alimentación para el niño.
Farmacocinética: la adenosina administrada por vía intravenosa es rápidamente

aclarada de la circulación mediante la captación celular, principalmente por los
eritrocitos y las células endoteliales vasculares. Este proceso implica un sistema
transportador específico de nucleósidos a través de la membrana, que es reversible,
no-concentrativo y simétrico bidireccionalmente. La adenosina intracelular se
metaboliza rápidamente a través de la fosforilación a adenosín-monofosfato mediante
la adenosina-kinasa, o bien a través de desaminación a inosina por acción de una
deaminasa de adenosina en el citoplasma.
Como la adenosin-quinasa tiene una menor afinidad y velocidad de reacción que la

desaminasa, ña desaminación solo juega un papel importante cuando la adenosina
citosóloca satura la vía de fosforilación. La inosina formada por desaminación de la
adenosina puede abandonar intacta en la célula o puede ser degradada a hipoxantina,
xantina y, en última instancia, al ácido úrico. La adenosina-monofosfato formada por la
fosforilación de la adenosina se incorpora a los fosfatos de alta energía.
Aunque la adenosina extracelular es aclarada principalmente por captación celular con

una semi-vida de menos de 10 segundos, cantidades excesivas en la sangre pueden
ser desaminadas por una forma ectópica de la adenosin-desaminasa. La adenosina no
requiere ninguna función renal o hepática para su aclaramiento, por lo que su
efectividad es independiente de la función hepática y renal.
Mecanismo de acción
Sulfato de magnesio
el magnesio, catión principalmente intracelular, disminuye la excitabilidad neuronal y la

transmisión neuromuscular. Interviene en numerosas reacciones enzimáticas. Es un
elemento constitutivo; la mitad del magnesio del organismo se encuentra en los huesos.
Indicaciones terapéuticas y Posología

Sulfato de magnesio
Iny. IV. Ads:
- Tto. curativo de la torsade de pointes: bolo IV de 8 mmol de catión Mg + infus. continua
de 0,012-0,08 mmol de catión Mg/min (3-20 mg/min de sulfato de Mg).
- Tto. de la hipopotasemia aguda asociada a una hipomagnesemia: infus. IV de 24-32
mmol de catión Mg/día (6-8 g/día de sulfato de Mg)
- Aportes de magnesio durante el reequilibrio electrolítico y la nutrición parenteral: infus. IV
de 6-8 mmol/día de catión Mg (1,5 g-2 g/día de sulfato de Mg).
- Tto. preventivo y curativo de la crisis de eclampsia: infus. IV de 16 mmol de catión Mg (4
g de sulfato de Mg) durante 20-30 min; si persiste, administrar otra infus. de 16 mmol.
Dosis máx. acumulada: 32 mmol de catión Mg durante la 1 era hora (8 g de sulfato de Mg).
Después, infus. continua de 8-12 mmol de catión Mg/h (2-3 g/h de sulfato de Mg) durante
las 24 h posteriores a la última crisis.
Niños: 0,1-0,3 mmol/kg de catión Mg/día (25-75 mg/kg/día de sulfato de Mg).
Contraindicaciones
Sulfato de magnesio
Hipersensibilidad; I.R. grave (Clcr < 30 ml/min).; no se recomienda en asociación con
derivados de la quinidina; taquicardia; insuf. cardiaca; lesión miocárdica; infarto; I.H.
Sulfato de magnesio
Administrar a velocidad máx. 150 mg/min de sulfato de Mg (0,6 mmol/min de catión de
Mg); controlar función renal, tensión arterial y magnesemia; reducir posología en I.R. leve-
moderada; no administrar con sales de Ca; utilizar en situaciones de emergencia (no
deficiencia de Mg leve-moderada) y suspender el tto. si aparece hipotensión, bradicardia,
concentraciones séricas > 2,5 nmol/L o si desparece el reflejo rotuliano (reflejo tendinoso
profundo); miastenia gravis o síndrome de Eaton- Lambert.
Insuficiencia hepática
Sulfato de magnesio
Contraindicado.
Insuficiencia renal
Sulfato de magnesio
Contraindicado en I.R. grave (Clcr < 30 ml/min).
Interacciones
Sulfato de magnesio
Véase Contraindicaciones y Advertencias y precauciones, además:
- Prolongación del bloqueo neuromuscular y riesgo de depresión respiratoria con:
barbitúricos, opiáceos e hipnóticos.
- Precaución con: glucósidos digitálicos.
Embarazo
Sulfato de magnesio
Puede causar anormalidades en el feto cuando se administra más de 5-7 días para las
mujeres embarazadas. No debe administrarse durante las 2 h previas al parto.
Lactancia
Sulfato de magnesio
El sulfato de magnesio se excreta por la leche materna durante la administración
parenteral. A falta de datos, suspender la lactancia durante el tratamiento.
Reacciones adversas
Sulfato de magnesio
Pérdida de reflejos; hipotensión, rubor; sensación de calor, hipotermia y dolor en el punto
de iny.; depresión respiratoria debido al bloqueo neuromuscular.
Sobredosificación
Sulfato de magnesio
Iny. IV de 1 g de gluconato cálcico.
Heparina
Anticoagulante.
Indicaciones terapéuticas
Heparina
Terapia anticoagulante en la profilaxis y el tto. de trombosis venosas y su extensión.
Prevención postoperatoria de trombosis venosas profundas y embolismo pulmonar en
pacientes sujetos a intervenciones de cirugía mayor abdominal o en aquellos que por
otras razones representen un alto riesgo de complicaciones tromboembólicas. Profilaxis y
tto. de embolias pulmonares. Fibrilación arterial con embolismo. Prevención de la
formación de coágulos en cirugía cardiovascular. Profilaxis y tto. de embolismo arterial
periférico. Como anticoagulante en las transfusiones sanguíneas en la circulación
extracorpórea en la diálisis y en el muestreo de sangre para el laboratorio.
Posología
Heparina
Iny. SC profunda: Dosis inicial 5,000 U por IV seguida de 10,000 a 20,000 U de una sol.
concentrada por SC. Después administrar una sol. concentrada a razón de 8,000 a 10,000
U cada 8 h. o de 15,000 a 20,000 U cada 12 h.
Iny. IV intermitente: Dosis inicial 10,000 U sin diluir o bien en 50 a 100 ml de una solución
de cloruro de sodio al 0.9%. Después, cada 4 a 6 horas 5,000 a 10,000 U en la misma
forma.
Venoclisis: Iniciar con 5,000 U en inyec. IV y continuar con 20,000 a 40,000 U cada 24 h.
disueltas en 1,000 ml de sol. de cloruro de sodio al 0.9% (o cualquier otra sol. compatible).
Uso pediátrico: Dosis inicial: 50 U/kg de peso (en venoclisis). Dosis de mantenimiento:
100 U/kg (en venoclisis) cada 4 h. o 20,000 U/m2 de superficie corporal en transfusión
continua en 24 h.
Cirugía cardiovascular: Los pacientes sujetos a perfus. corporal total para intervenciones
quirúrgicas a corazón abierto deben recibir una dosis inicial mínima de 150 U/kg de peso.
Es frecuente que se administren 300 U/kg para operaciones de menos de 60 min. y 400
U/kg para aquellas que se estimen que durarán más de 60 min.
Profilaxis del tromboembolismo postoperatorio con dosis bajas: 5,000 U 2 h antes de la
intervención y posteriormente 5,000 U cada 8 a 12 h. durante siete días o hasta que el
paciente se traslade por su propio pie, lo que ocurra más tarde.
Diálisis extracorpórea: Se recomienda enfáticamente seguir las instrucciones del
fabricante del equipo.
Transfusión sanguínea: 400-600 U de heparina/100 ml de sangre completa para evitar la
coagulación.
Muestras de laboratorio:70-150 U de heparina/10 a 20 ml de sangre entera.
Contraindicaciones
Heparina
No deberá usarse en pacientes con trombocitopenia severa o cuando no puedan llevarse
a cabo en los intervalos adecuados las pruebas necesarias de coagulación de sangre;
Hemorragias; Endocarditis subaguda bacteriana, HTA severa. Durante o inmeditamente
después de raquia o anestesia espinal en general; cirugía mayor, especialmente la de
cerebro, columna vertebral u ojos; Condiciones asociadas con aumento de la tendencia al
sangrado, como hemofilia y algunas púrpuras vasculares; Lesiones ulcerosas y drenaje
continuo con sonda del estómago o del intestino delgado. Menstruación, enfermedad
hepática con hemostasis alterada.
Interacciones
Heparina
Anticoagulantes orales, inhibidores de plaquetas como AAS, dextrano, fenilbutazona,
ibuprofén, indometacina, dipiridamol, hidroxicloroquina y otros que incrementen el efecto
anticoagulante. Digitálicos, tetraciclinas, nicotina o antihistamínicos pueden contrarrestar
su efecto
Lab. elevación del nivel de transaminasas.
Embarazo
Heparina
Sólo se administrará a mujeres embarazadas en casos en que se considere
indispensable, aunque se ha comprobado que no cruza la barrera placentaria.
Lactancia
Heparina
No se elimina con la leche materna.
Reacciones adversas
Heparina
Agregación irreversible de plaquetas, irritación local, eritema, hematoma o incluso una
ulceración tras la iny., hemorragias e hipersensibilidad.
Sobredosificación
Heparina
Transfusión lenta de sulfato de protamina en sol. al 1%. No administrar más de 50 mg.
Aplicar la iny. muy lentamente en un lapso de 10 min. Un mg de sulfato de protamina
neutraliza aproximadamente 100 U de heparina sódica. La cantidad de protamina
requerida disminuye con el tiempo, a medida que se metaboliza; para elegir la dosis de
protamina puede considerarse que la heparina tiene una vida media de aproximadamente
media h después de su administración IV. La inyección de protamina puede causar
reacciones hipotensivas y anafilácticas; debido a que se han reportado casos de muerte
parecidos a menudo a la anafilaxis se administrará protamina sólo cuando se disponga de
técnicas de resucitación y de tto del choque anafiláctico.
Cloruro de potasio
Tto. de los déficits de potasio (tratamientos prolongados con diuréticos deplectores de
potasio, intoxicación por digitálicos, baja entrada de potasio en la dieta, vómitos y diarrea,
alcalosis metabólica, terapia de corticosteroides, excreción renal elevada por acidosis y
hemodiálisis).
Posología
Cloruro de potasio
Perfus. IV previa dilución homogénea (velocidad de perfus. 10 mmol/h, máx. 20 mmol/h).
Dosis individualizada en función de grado de hipopotasemia y situación clínica. Dosis
normal: 0,8-2 mmol de K/kg de p.c. Dosis máx.: 2-3 mmol/kg/día (200 mmol/día).
1 g ClK = 13,4 mmol o 524 mg de K.
Contraindicaciones
Cloruro de potasio
Hipersensibilidad; insuf. adrenal; hipercaliemia; I.R.; tto. con digitálicos, con bloqueo
cardiaco severo o completo; oliguria postoperatoria; shock con reacciones hemolíticas y/o
deshidratación; acidosis metabólica; tto. concomitante con diuréticos ahorradores de
potasio.
Cloruro de potasio
Administrar lentamente (10 mmol/h); realizar controles frecuentes del ECG y
monitorización de electrolitos; control del ionograma sérico del paciente, programando
dosis individualizada según sus necesidades.
Insuficiencia renal
Cloruro de potasio
Contraindicado en I.R.
Interacciones
Cloruro de potasio
Acción potenciada por: amilorida, espironolactona, triamtereno, canreonato de potasio,
eplerenona.
Riesgo de hiperpotasemia grave con: IECA, AINE, ciclosporina, tacrolimús, sales
potásicas de penicilina.
Precaución con: quinidina, tiazidas, glucocorticoides, mineralocorticoides, digoxina,
resinas de intercambio iónico.
Embarazo
Cloruro de potasio
Durante el uso clínico no se han observados malformaciones o efectos fetotóxicos hasta
la fecha. Valorar riesgo/beneficio.
Lactancia
Cloruro de potasio
Como no hay datos sobre el posible paso a la leche maternal, es preferible evitar la
lactancia durante el tratamiento.
NITROGLICERINA
Fenitoína
Inhibe la propagación de la actividad convulsivante en la corteza motora cerebral:
estabiliza el umbral promoviendo la difusión de sodio desde las neuronas. También es
antiarrítmico, al estabilizar las células del miocardio.

Fenitoína
- Vía oral:
- Crisis epilépticas parciales simples o complejas y crisis generalizadas de tipo tónico,
clónico o tónico-clónico. Dosis individualizada para niveles plasmáticos de fenitoína de 10-
20 mcg/ml. Dosis recomendada sin monitorización: ads., 300-400 mg/día, en 2-3 dosis.
Niños: 5 mg/kg/día en 2-3 dosis iguales, máx. 300 mg/día.
- Vía IV en iny. o infus.:
- Crisis tónico-clónicas generalizadas y crisis parciales simples o complejas; tto. del status
epilepticus tipo tónico-clónico. Ads.: dosis de carga, 18 mg/kg/24 h IV a velocidad ≤ 50
mg/min; 24 h después seguir con dosis de mantenimiento de 5-7 mg/kg/día IV en 3-4
administraciones. Neonatos y niños pequeños: dosis de carga, 15-20 mg/kg a velocidad <
1-3 mg/kg/min (máx. 50 mg/min.); mantenimiento, 5 mg/kg/24 h.
- Tto. y prevención de convulsiones en neurocirugía. Ads.: dosis de carga, 15-18 mg/kg/24
h en 3 dosis ( ½ dosis inicialmente, ¼ a las 8 h y ¼ a las 16 h); continuar con
mantenimiento de 5-7 mg/kg/24 h en 3 dosis (una cada 8 h), es decir, a las 24, 32, 40 h y
sucesivas. Neonatos y niños pequeños: dosis de carga, 15 mg/kg/24 h y mantenimiento, 5
mg/kg/24 h.
- Arritmias auriculares y ventriculares especialmente las causadas por intoxicación
digitálica. 50-100 mg cada 10-15 min hasta que revierta la arritmia; máx. 1.000 mg;
velocidad de iny. máx. 25-50 mg/min. Reducir dosis y velocidad en ancianos y debilitados.
Monitorizar niveles séricos: niveles terapéuticos,10-20 mcg/ml.
Contraindicaciones
Fenitoína
Hipersensibilidad a hidantoínas, bradicardia sinusal, bloqueo sinoatrial, bloqueo A-V de 2º
y 3 er grado y s. de Adams-Stokes.
Fenitoína
Ancianos. I.H., hipotensión, insuf. cardiaca grave. Puede producir osteomalacia,
hiperglucemia, hiperplasia y hemorragia gingival, leucopenia y, utilizada antes del parto,
hemorragia materna o neonatal. Evitar ingesta de alcohol. Monitorizar niveles séricos por
riesgo de toxicidad. Riesgo de tolerancia y dependencia, de ideación y comportamiento
suicida, suspender gradualmente el tto.Si aparecen síntomas o signos de s. de Steve
Johnson y necrólisis epidérmica crónica (erupción cutánea progresiva con ampollas o
lesiones en la mucosa) suspender tto. No administrar vía IM. Riesgo de irritación tisular e
inflamación en el lugar de iny., con y sin extravasación de fenitoína IV, para evitar la
posibilidad de producirse estos efectos, evitar la administración inadecuada, incluyendo la
administración por vía SC o perivascular. Controlar constantes vitales y ECG durante la
infusión.
Fenitoína
Precaución. Los pacientes con I.H. pueden experimentar toxicidad temprana.
Interacciones
Fenitoína
Niveles séricos aumentados por: cloranfenicol, dicumarol, disulfiram, tolbutamida,
isoniazida, fenilbutazona, salicilatos, clordiazepóxido, fenotiazinas, diazepam, estrógenos,
etosuximida, halotano, metilfenidato, sulfonamidas, trazodona, antagonistas H2 ,
amiodarona, fluoxetina y succinimidas.
Niveles séricos disminuidos por: carbamazepina, reserpina, diazóxido, ác. fólico y
sucralfato.
Niveles séricos aumentados o disminuidos por: fenobarbital, ác. valproico y valproato
sódico.
Riesgo de convulsiones con: antidepresivos tricíclicos.
Depresión cardiaca excesiva con: lidocaína.
Disminuye eficacia de: corticosteroides, anticoagulantes cumarínicos, anticonceptivos
orales, quinidina, vit. D, digitoxina, rifampicina, doxiciclina, estrógenos, furosemida y
teofilina.
Potencia depresión del SNC de: alcohol y otros depresores del SNC.
Lab: interfiere en pruebas de metirapona, dexametasona, yodo unido a proteínas,
glucosa, fosfatasa alcalina y GGT.
Embarazo
Fenitoína
Produce malformaciones congénitas; no utilizar como elección en el embarazo. No
suspender medicación antiepiléptica para prevenir crisis de gran mal.
Lactancia
Fenitoína
Evitar. Se excreta en leche.
Efectos sobre la capacidad de conducir

Fenitoína
Fenitoína actúa sobre el sistema nervioso central y puede producir: somnolencia, mareos,
alteraciones visuales y disminución de la capacidad de reacción. Estos efectos así como
la propia enfermedad hacen que sea recomendable tener precaución a la hora de
conducir vehículos o manejar maquinaria peligrosa, especialmente mientras no se haya
establecido la sensibilidad particular de cada paciente al medicamento.
Amiodarona
Tto. de arritmias graves (cuando no respondan a otros antiarrítmicos o fármacos
alternativos no se toleren): taquiarritmias asociadas con s. de Wolff-Parkinson-White.
Prevención de la recidiva de fibrilación y "flutter" auricular. Todos los tipos de
taquiarritmias de naturaleza paroxística incluyendo: taquicardias supraventricular, nodal y
ventricular, fibrilación ventricular.
Amiodarona
Vía oral. Administración de amiodarona con alimentos incrementa la velocidad y la
cantidad absorbida de ésta.
Vía intravenosa se empleará cuando sea necesaria una respuesta rápida. Debe utilizarse
en unidades con medios adecuados para monitorización cardiaca y reanimación
cardiopulmonar.
Contraindicaciones
Amiodarona
Hipersensibilidad al yodo o a yodina o a amiodarona; bradicardia sinusal, bloqueo sino-
auricular; enf. del nódulo sinusal (riesgo de paro sinusal), trastorno de la conducción
auriculo-ventricular grave, a menos de que un marcapasos sea implementado.; disfunción
tiroidea; asociación con fármacos que inducen torsades de pointes; embarazo (excepto en
circunstancias especiales); lactancia. Además, en IV: hipotensión arterial grave, colapso
cardiovascular, hipotensión, insuf. respiratoria grave, miocardiopatía o insuf. cardiaca,
trastornos de la conducción bi- o trifasciculares, excepto en los pacientes a los que se les
haya implantado un marcapasos o pacientes con un marcapasos electrosistólico que se
encuentren en la unidad de cuidados intensivos.
Amiodarona
Trastornos cardiacos, trastornos electrolíticos, I.H., trastornos respiratorios, neuropatía
sensitivomotora y/o miopatía, prolongación del espacio QT, torsade de pointes, ancianos
(iniciar con dosis más baja), anestesia, trastornos oculares. Riesgo de hipotiroidismo e
hipertiroidismo sobre todo con antecedentes de trastornos tiroideos. Monitorización de
función tiroidea (durante y después de interrupción de tto.), enzimas hepáticas (cada 6
meses), niveles plasmáticos de K, radiografía de tórax, ECG y revisión oftalmológica.
Riesgo de reacciones bullosas graves: reacciones cutáneas amenazantes para la vida o
incluso mortales como síndrome de Stevens-Johnson (SSJ), necrólisis epidérmica tóxica
(NET). Si aparecen con amiodarona síntomas o signos de SSJ, NET interrumpir tto. No
recomendado en niños. Realizar seguimiento de aquellos pacientes en tto. con
amiodarona a los que se les instaure terapia concomitante con sofosbuvir + ledipasvir o
con una combinación de sofosbuvir y daclatasvir por riesgo de bradicardia severa y
bloqueo cardiaco. Asimismo y dada la prolongada vida media de este antiarrítmico, se
deberá vigilar también a aquellos pacientes que inicien terapia con los citados antivirales
frente a la hepatitis C y hayan suspendido amiodarona en los meses previos.
Amiodarona
Monitorizar función hepática.
Interacciones
Amiodarona
Toxicidad potenciada por: quinidina, hidroquinidina, disopiramida, sotalol, bepridil,
vincamina, clorpromazina, levomepromazina, tioridazina, trifluoperazina, haloperidol,
amisulprida, sulpirida, tiaprida, pimozida, cisaprida, eritromicina IV, pentamidina
(parenteral), hay mayor riesgo de "torsade de pointes" potencialmente fatal. Asociación
contraindicada.
Incidencia de arritmias cardiacas aumentada por: fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos,
terfenadina.
Posibilidad de alteraciones del automatismo y la conducción por: ß-bloqueantes,
verapamilo, diltiazem.
Riesgo de "torsade de pointes" aumentado por: laxantes estimulantes, diuréticos
hipocaliemiantes solos o asociados, corticosteroides sistémicos, tetracosactida,
amfotericina B (IV)
Aumenta niveles plasmáticos de: warfarina, digoxina, flecainida, ciclosporina, fenitoína.
Aumenta toxicidad de: fentanilo, lidocaína, tacrolimús, sildenafilo, midazolam, triazolam,
dihidroergotamina, ergotamina, simvastatina y otras estatinas metabolizadas por el
citocromo CYP 3A4.
Riesgo de sangrado con: dabigatran
Embarazo
Amiodarona
Debido al riesgo de alteración del tiroides del feto, la administración de amiodarona
durante el embarazo está contraindicada, salvo si los beneficios superan los riesgos.
Lactancia
Amiodarona
Debido al paso a leche materna y el contenido en yodo, su administración está
contraindicada durante la lactancia.

Amiodarona
Amiodarona puede producir reacciones adversas u otros síntomas que pueden alterar la
capacidad de conducción. Por lo tanto, se recomienda precaución en caso de conducir o
manejar máquinas peligrosas.
Reacciones adversas
Amiodarona
Bradicardia; hipo o hipertiroidismo; micro-depósitos cornéales; náuseas, vómitos,
alteraciones del gusto; elevación de transaminasas al inicio del tto., alteraciones hepáticas
agudas con hipertransaminasemia y/o ictericia; temblor extrapiramidal, pesadillas,
alteraciones del sueño; toxicidad pulmonar; fotosensibilización, pigmentaciones cutáneas,
reacciones en lugar de iny. como: dolor, eritema, edema, necrosis, extravasación,
infiltración, inflamación, induración, tromboflebitis, flebitis, celulitis, infección, cambios de
pigmentación; disminución de la presión sanguínea.
Fenitoína
Inhibe la propagación de la actividad convulsivante en la corteza motora cerebral:
estabiliza el umbral promoviendo la difusión de sodio desde las neuronas. También es
antiarrítmico, al estabilizar las células del miocardio.

Fenitoína
- Vía oral:
- Crisis epilépticas parciales simples o complejas y crisis generalizadas de tipo tónico,
clónico o tónico-clónico. Dosis individualizada para niveles plasmáticos de fenitoína de 10-
20 mcg/ml. Dosis recomendada sin monitorización: ads., 300-400 mg/día, en 2-3 dosis.
Niños: 5 mg/kg/día en 2-3 dosis iguales, máx. 300 mg/día.
- Vía IV en iny. o infus.:
- Crisis tónico-clónicas generalizadas y crisis parciales simples o complejas; tto. del status
epilepticus tipo tónico-clónico. Ads.: dosis de carga, 18 mg/kg/24 h IV a velocidad ≤ 50
mg/min; 24 h después seguir con dosis de mantenimiento de 5-7 mg/kg/día IV en 3-4
administraciones. Neonatos y niños pequeños: dosis de carga, 15-20 mg/kg a velocidad <
1-3 mg/kg/min (máx. 50 mg/min.); mantenimiento, 5 mg/kg/24 h.
- Tto. y prevención de convulsiones en neurocirugía. Ads.: dosis de carga, 15-18 mg/kg/24
h en 3 dosis ( ½ dosis inicialmente, ¼ a las 8 h y ¼ a las 16 h); continuar con
mantenimiento de 5-7 mg/kg/24 h en 3 dosis (una cada 8 h), es decir, a las 24, 32, 40 h y
sucesivas. Neonatos y niños pequeños: dosis de carga, 15 mg/kg/24 h y mantenimiento, 5
mg/kg/24 h.
- Arritmias auriculares y ventriculares especialmente las causadas por intoxicación
digitálica. 50-100 mg cada 10-15 min hasta que revierta la arritmia; máx. 1.000 mg;
velocidad de iny. máx. 25-50 mg/min. Reducir dosis y velocidad en ancianos y debilitados.
Monitorizar niveles séricos: niveles terapéuticos,10-20 mcg/ml.
Contraindicaciones
Fenitoína
Hipersensibilidad a hidantoínas, bradicardia sinusal, bloqueo sinoatrial, bloqueo A-V de 2º
y 3 er grado y s. de Adams-Stokes.
Fenitoína
Ancianos. I.H., hipotensión, insuf. cardiaca grave. Puede producir osteomalacia,
hiperglucemia, hiperplasia y hemorragia gingival, leucopenia y, utilizada antes del parto,
hemorragia materna o neonatal. Evitar ingesta de alcohol. Monitorizar niveles séricos por
riesgo de toxicidad. Riesgo de tolerancia y dependencia, de ideación y comportamiento
suicida, suspender gradualmente el tto.Si aparecen síntomas o signos de s. de Steve
Johnson y necrólisis epidérmica crónica (erupción cutánea progresiva con ampollas o
lesiones en la mucosa) suspender tto. No administrar vía IM. Riesgo de irritación tisular e
inflamación en el lugar de iny., con y sin extravasación de fenitoína IV, para evitar la
posibilidad de producirse estos efectos, evitar la administración inadecuada, incluyendo la
administración por vía SC o perivascular. Controlar constantes vitales y ECG durante la
infusión.
Fenitoína
Precaución. Los pacientes con I.H. pueden experimentar toxicidad temprana.
Interacciones
Fenitoína
Niveles séricos aumentados por: cloranfenicol, dicumarol, disulfiram, tolbutamida,
isoniazida, fenilbutazona, salicilatos, clordiazepóxido, fenotiazinas, diazepam, estrógenos,
etosuximida, halotano, metilfenidato, sulfonamidas, trazodona, antagonistas H2 ,
amiodarona, fluoxetina y succinimidas.
Niveles séricos disminuidos por: carbamazepina, reserpina, diazóxido, ác. fólico y
sucralfato.
Niveles séricos aumentados o disminuidos por: fenobarbital, ác. valproico y valproato
sódico.
Riesgo de convulsiones con: antidepresivos tricíclicos.
Depresión cardiaca excesiva con: lidocaína.
Disminuye eficacia de: corticosteroides, anticoagulantes cumarínicos, anticonceptivos
orales, quinidina, vit. D, digitoxina, rifampicina, doxiciclina, estrógenos, furosemida y
teofilina.
Potencia depresión del SNC de: alcohol y otros depresores del SNC.
Lab: interfiere en pruebas de metirapona, dexametasona, yodo unido a proteínas,
glucosa, fosfatasa alcalina y GGT.
Embarazo
Fenitoína
Produce malformaciones congénitas; no utilizar como elección en el embarazo. No
suspender medicación antiepiléptica para prevenir crisis de gran mal.
Lactancia
Fenitoína
Evitar. Se excreta en leche.

Fenitoína
Fenitoína actúa sobre el sistema nervioso central y puede producir: somnolencia, mareos,
alteraciones visuales y disminución de la capacidad de reacción. Estos efectos así como
la propia enfermedad hacen que sea recomendable tener precaución a la hora de
conducir vehículos o manejar maquinaria peligrosa, especialmente mientras no se haya
establecido la sensibilidad particular de cada paciente al medicamento.
Reacciones adversas
Fenitoína
Nistagmos, ataxia, alteraciones de la palabra, confusión mental, mareo, insomnio,
nerviosidad pasajera; náuseas, vómitos, estreñimiento; rash cutanéo morbiliforme o
escarlatiforme; trombocitopenia, leucopenia, granulocitosis, a granulocitosis, pacitopenia;
hiperplasia gingival. Por vía IV además, reacciones cardiotóxicas graves con depresión de
la conducción atrial y ventricular y fibrilación ventricular, periarteritis nodosa; irritación
local, inflamación, hipersensibilidad, necrosis y escara en el lugar de administración.
Farmacocinética: la fenitoína se administra por vía oral y parenteral. En

ambas formas, la fenitoína se puede presentar como ácido o como sal sódica,
debiéndose tener en cuenta que la sal sódica contiene un 8% de fármaco inactivo, de
modo que al pasar del uno al otro hay que reajustar la dosis. Si al pasar de la sal
sódica al ácido no se redujera la dosis en un 8% podría producirse toxicidad. Las
formulaciones de fenitoína son, por lo general, biodisponibles en un 90-100%, si bien
la absorción varía según las diferentes formulaciones. En general la absorción es lenta
debido a la baja solubilidad de la fenitoína. Las concentraciones máximas en el plasma
se alcanzan a las 1.5 a 6 horas con las formulaciones "normales" mientras que en las
formulaciones retardadas, el pico se alcanza a las 12 horas. Es importante tener en
cuenta cuando se utiliza una suspensión de fenitoina que los alimentos reducen la
biodisponibilidad de una forma significativa. La fenitoína se une extensamente a las
proteínas del plasma (90-95%) aunque este porcentaje puede ser menor en los
pacientes con hipoproteinemia o en los sujetos con insuficiencia renal.
La fenitoína atraviesa la barrera hematoencefálica y se distribuye en el líquido

cefalorraquídeo (LCR), la saliva, el semen, la bilis y los fluidos gastrointestinales. Las
concentraciones del fármaco en el cerebro y en el LCR son idénticas a las
concentraciones en sangre a los 10-20 minutos de una dosis intravenosa. El volumen
de distribución de la fenitoína en condiciones de equilibrio ("steady state") es de 0.75
L/kg. Los neonatos y los prematuros muestran un volumen de distribución algo mayor.
La fenitoína atraviesa la placenta y se excreta en la leche materna. En las mujeres

embarazadas, las concentraciones fetales de fenitoína son idénticas a las de la madre.
En los pacientes con insuficiencia hepática, al aumento de la bilirrubina en la sangre

puede desplazar a la fenitoína de su unión a las proteínas, aumento la proporción de
fármaco libre. En otras condiciones de hipoalbuminemia (grandes quemados, síndrome
nefrótico, malnutrición, etc) también puede hacer un exceso de fenitoína libre.
El metabolismo de la fenitoína presenta una elevada variabilidad. En efecto, este

fármaco es uno de los pocos que pueden saturar la capacidad metabólica del hígado a
concentraciones terapéuticas. Por debajo del punto de saturación, el metabolismo de la
fenitoína es linear, siguiendo un proceso de primer orden. Sin embargo, cuando se
alcanza o sobrepasa el punto de saturación, la eliminación de la fenitoína es mucho
más lenta y tiene lugar mediante un proceso de orden cero. Por este motivo, la semi-
vida de eliminación es la fenitoína es muy variable y puede oscilar entre las 7 y 42
horas para el mismo paciente, dependiendo de numerosos factores. Por otra parte,
pequeños incrementos en las dosis pueden producir grandes elevaciones de los niveles
plasmáticos si se alcanza el punto de saturación. Se recomienda, por tanto, la
monitorización de los niveles plasmáticos.
Cuando se metaboliza, la fenitoína produce metabolitos inactivos. El aclaramiento de la

fenitoína es bajo y, además, está influenciada por varios factores. Así una fiebre de
40º C durante mas de 24 horas puede inducir las enzimas hepáticas acelerando el
metabolismo de la fenitoína y su eliminación. Por el contrario las enfermedades
hepáticas reducen el metabolismo del fármaco y su eliminación o, paradójicamente si
la cantidad de fármaco unida a las proteínas del plasma se reduce, al aumentar las
concentraciones de fármaco libre puede aumentar su eliminación. Por vía renal solo se
elimina el 5% de la dosis administrada.
Furosemida
Diurético de asa. Bloquea el sistema de transporte Na + K + Cl - en la rama descendente
del asa de Henle, aumentando la excreción de Na, K, Ca y Mg.
Farmacocinética: la furosemida se administra por vía oral y parenteral.

La absorción oral de este fármaco es bastante errática y es afectada por
la comida, si bien esta no altera la respuesta diurética. La diuresis se
inicia a los 30-60 minutos después de la administración oral y a los 5
minutos después de la administración intravenosa. El fármaco se une
extensamente a las proteínas del plasma (95%), atraviesa la barrera
placentaria y se excreta en la leche materna. La furosemida
experimenta un mínimo metabolismo en el hígado eliminándose en su
mayor parte en la orina. Aproximadamente el 20% de la dosis se
excreta en las heces, si bien este porcentaje puede aumentar hasta el
98% en los pacientes con insuficiencia renal. La semi-vida plasmática es
de 0.5 a 1 hora aunque aumenta significativamente en los neonatos y
en los pacientes con insuficiencias renal o hepática en los que se deben
reducir las dosis

Furosemida
Administrar por vía IV cuando la administración oral no sea posible o no sea efectiva, o
bien cuando sea necesario un rápido efecto. La administración IM cuando la
administración oral o IV no sean posibles. No recomendable esta vía en situaciones
agudas como edema pulmonar. Si se utiliza la vía IV, cambiar en cuanto sea posible al tto.
oral. La dosis utilizada debe ser la más baja que sea suficiente para producir el efecto
deseado.
Ads.:
- Edema asociado a ICC crónica: oral. Inicial: 20-80 mg/día en 2-3 tomas; ajustar según
respuesta.
- Edema asociado a ICC aguda: IV. Inicial: 20-40 mg en bolo IV; ajustar según respuesta.
- Edema asociado a I.R. crónica: oral. Inicial: 40-80 mg/día en 1 ó 2 tomas; ajustar según
respuesta. En pacientes dializados, dosis de mantenimiento: 250-1.500 mg/día. IV: infus.
IV continua 0,1 mg/min; incrementar velocidad gradual cada ½ h según respuesta.
- Mantenimiento de la excreción en I.R. aguda: IV. Inicial: 40 mg en iny. IV; si no es
satisfactorio, infus. IV continua, empezando con 50-100 mg/h.
- Edema asociado a síndrome nefrótico: oral. Inicial: 40-80 mg/día (1 o varias tomas);
ajustar según respuesta.
- Edema asociado a enf. hepática: oral. Inicial: 20- 80 mg/día; ajustar según respuesta. Si
el tto. IV es necesario, la dosis inicial única es 20-40 mg.
- HTA leve-moderada: oral. Inicial: 20-80 mg/día; mantenimiento: 20-40 mg/día.
- Crisis hipertensivas: IV. Inicial: 20-40 mg en bolo IV.
- Sostén de diuresis forzada en envenenamientos: IV. Inicial: 20-40 mg.
- Edemas subsiguientes a quemaduras: oral. Inicial: 20-80 mg/día; mantenimiento: 20-40
mg/día.
- Edema de pulmón, oliguria derivada de complicaciones del embarazo, coadyuvante en
edema cerebral: usar inyección IV.
Dosis máx. parenteral: ads., 1.500 mg/día ; niños, 1 mg/kg hasta máx. 20 mg/día.
Dosis oral para lactantes y niños: 2 mg/kg hasta máx. 40 mg/día.
Furosemida
- vía oral. Administrar con el estómago vacío. Los comprimidos deben ser tragados sin
masticar y con cantidades suficientes de líquido.
- Vía IV: inyectar o infundirse lentamente, a velocidad no superior a 4 mg por minuto. Por
otra parte los pacientes con insuficiencia renal grave, se recomienda que la velocidad de
infusión no exceda a 2,5 mg por minuto. No administrar en forma de bolus intravenoso.
- Vía IM: se utilizará cuando la administración oral o intravenosa no sean posibles. No se
recomienda esta vía en situaciones agudas de edema pulmonar.
Contraindicaciones
Furosemida
Hipersensibilidad a furosemida o sulfonamidas. Hipovolemia o deshidratación. I.R.
anúrica. Hipopotasemia o hiponatremia graves. Estado precomatoso y comatoso asociado
a encefalopatía hepática. Lactancia.
Furosemida
Ancianos. Monitorización en pacientes con: obstrucción parcial de la micción, hipotensión,
estenosis significativa de arterias coronarias y de vasos sanguíneos irrigan al cerebro,
diabetes mellitus latente o manifiesta, gota, síndrome hepatorrenal, hipoproteinemia, niños
prematuros (desarrollo de nefrocalcinosis/nefrolitiasis). Controlar electrolitos séricos. En
lactantes y niños < 15 años, la vía parenteral (infus. lenta) sólo se efectuará si hay riesgo
vital. Concomitante con risperidona.
Furosemida
Contraindicado en encefalopatía hepática. Monitorizar pacientes con I.R. asociada a enf.
hepática grave.
Insuficiencia renal
Furosemida
Contraindicado en I.R. anúrica. En I.R. grave no exceder velocidad de infus. de 2,5
mg/min. Monitorizar pacientes con I.R. asociada a enf. hepática grave. En hipoproteinemia
asociada a síndrome nefrótico el efecto de furosemida se podría debilitar y se podría
potenciar su ototoxicidad.
Interacciones
Furosemida
Efecto disminuido por: sucralfato, AINE, salicilatos, fenitoína; probenecid, metotrexato y
otros fármacos con secreción tubular renal significativa.
Potencia ototoxicidad de: aminoglucósidos, cisplatino y otros fármacos ototóxicos.
Potencia nefrotoxicidad de: antibióticos nefrotóxicos, cisplatino.
Disminuye efecto de: antidiabéticos, simpaticomiméticos con efecto hipertensor.
Aumenta efecto de: relajantes musculares tipo curare, teofilina, antihipertensores
(suspender furosemida 3 días antes de administrar un IECA o antagonista de receptores
de angiotensina II).
Aumenta toxicidad de: litio, digitálicos, fármacos que prolongan intervalo QT.
Riesgo de hipocaliemia con: corticosteroides, carbenoxolona, regaliz, laxantes.
Riesgo elevado de artritis gotosa 2 aria a hiperuricemia con: ciclosporina A.
Disminución de excreción renal de uratos por: ciclofosfamida.
Disminución de función renal con: altas dosis de cefalosporinas.
Mayor riesgo de nefropatía con: radiocontraste sin hidratación IV previa.
Aumenta incidencia de mortalidad en > de 65 años con demencia con: risperidona.
Administración concomitante de furosemida IV en las 24 h siguientes a la administración
de hidrato de cloral podría dar lugar a rubores, ataques de sudoración, intranquilidad,
náuseas, hipertensión y taquicardia. No se recomienda la administración conjunta
Embarazo
Furosemida
No existen estudios adecuados en embarazadas, por lo que sólo debe ser utilizado
durante el embarazo si el beneficio justifica el riesgo potencial para el feto, requiriéndose
monitorización fetal.
Lactancia
Furosemida
Pasa a leche materna y puede inhibir la lactancia. Se recomienda cesar la lactancia.

Furosemida
Al igual que otros fármacos que modifican la tensión arterial, se debe advertir a los
pacientes que reciben furosemida de que no deben conducir ni manejar máquinas si
presentan mareos o síntomas relacionados. Este hecho es especialmente importante al
comienzo del tratamiento, cuando se aumente la dosis, se cambie el tratamiento o cuando
se ingiera alcohol de forma concomitante.
Reacciones adversas
Furosemida
Alteraciones electrolíticas (incluyendo las sintomáticas), deshidratación e hipovolemia,
nivel de creatinina en sangre elevada y nivel de triglicéridos en sangre elevado; aumento
del volumen de orina; hipotensión incluyendo hipotensión ortostática (perfus. IV);
encefalopatía hepática en pacientes con insuficiencia hepatocelular; hemoconcentración.
Metoprolol
Cardioselectivo que actúa sobre receptores ß1 del corazón. Sin efecto estabilizador de
membrana, ni actividad simpaticomimética intrínseca.
Metoprolol
Oral: HTA; angina de pecho, arritmias cardiacas (taquicardia supraventricular), tto. de
mantenimiento después del infarto de miocardio, profilaxis de la migraña. Forma retard:
trastornos cardiacos funcionales con palpitaciones. Forma no retard: hipertiroidismo. IV:
arritmias (taquicardia supraventricular), infarto de miocardio confirmado o sospechado.
Posología
Metoprolol
IV.
- Arritmias (taquicardia supraventricular: inicial: 5 mg a razón 1-2 mg/min. Repetir si es
necesario hasta 10-15 mg/5 min. Máx. 20 mg/día.
- Infarto de miocardio confirmado o sospechado: 12 h después del infarto 3 bolos de 5
mg/2 min. A los 15 min 50 mg oral/6 h (2 días).
Oral:
- HTA: 50-100 mg/12 h ó 100-200 mg/día; retard: 47,5-95 mg de metoprolol succinato (50-
100 mg de metoprolol tartrato) una vez al día. En caso necesario se puede incrementar
190 mg de metoprolol succinato (200 mg metoprolol tartrato) una vez al día y/o añadir
otros agentes antihipertensivos.
- Angina de pecho: 50-100 mg/12 h; retard: 95-190 mg de metoprolol succinato (100-200
mg de metoprolol tartrato)/día en una sola toma.
- Arritmias cardiacas: 50-100 mg/12 h; retard: 95-190 mg de metoprolol succinato (100-
200 mg de metoprolol tartrato)/ día en una sola toma.
- Tto. preventivo de secuelas de infarto de miocardio: mantenimiento: 100 mg/12 h.;
retard: mantenimiento: 190 mg de metoprolol succinato (200 mg de metoprolol
tartrato)/día en una toma.
- Profilaxis migraña: 50-100 mg/12 h; retard: 95-190 mg de metoprolol succinato (100-200
mg de metoprolol tartrato)/día, en una sola toma.
- Trastornos cardiacos funcionales con palpitaciones: retard: 95 mg de metoprolol
succinato (100 mg de metoprolol tartrato)/día, en una sola dosis. Si fuera necesario se
puede aumentar hasta 190 mg de metoprolol succinato (200 mg de metoprolol tartrato).
- Hipertiroidismo: 150-200 mg/día (3-4 tomas).
Metoprolol
Vía oral.
- Comprimidos: administrar en ayunas. La dosis debe ser ajustada individualmente a cada
paciente.
- Comprimidos de liberación prolongada: administrar de una sola dosis diaria, puede ser
tomado con o sin alimento, ser ingeridos con ayuda de líquidos. Los comprimidos o sus
mitades no deben ser masticados ni triturados.
Contraindicaciones
Metoprolol
Hipersensibilidad a metoprolol, a otros betabloqueantes; bloqueo auriculoventricular de 2º
y 3 er grado; insuf. Cardiaca descompensada (edema pulmonar, hipoperfusión o
hipotensión); con tto. inotrópico continuo o intermitente que actúe por antagonismo con
receptores ß; bradicardia sinusal; síndrome del seno enfermo (a menos que tenga
implantado un marcapasos permanente), shock cardiogénico, trastorno circulatorio arterial
periférico grave; infarto de miocardio con ritmo cardiaco < 45 ppm, un intervalo P-Q > 0,24
seg o presión sistólica < 100 mm Hg.
Metoprolol
I.H. grave; asma (ajustar dosis), insuf. cardiaca, feocromocitoma (administrar junto con un
alfabloqueante), intervención quirúrgica (informar al anestesista que está en tto.). Puede
agravar los síntomas de trastornos circulatorios arteriales periféricos y raramente agravar
los trastornos de conducción auriculoventricular preexistentes de grado moderado. Si se
presenta agravamiento de bradicardia, administrar dosis más bajas o interrumpir
gradualmente tto. Riesgo de acontecimientos coronarios durante la retirada del ß-
bloqueante. Monitorización cardíaca.
Metoprolol
Precaución. Alteración grave de la función hepática (anastomosis hepáticas) debe
considerarse reducción de dosis.
Interacciones
Metoprolol
En asociación con clonidina si es necesario discontinuar tto., interrumpir 1º el ß-
bloqueante varios días antes.
Potencia efecto inotrópico negativo y dromotrópico negativo de: quinidina y amiodarona.
Efecto cardiopresor aumentado con: anestésicos inhalados.
Concentración plasmática disminuida por: rifampicina.
Concentración plasmática aumentada por: cimetidina.
Efecto reducido por: indometacina.
Modifica concentración de glucosa en diabéticos tratados con: hipoglucemiantes.
Aumenta toxicidad de: lidocaína.
No deben administrarse antagonistas del calcio del tipo verapamilo por vía IV con
betabloqueantes.
Embarazo
Metoprolol
Puede causar efectos secundarios en el feto. En los casos que sea preciso puede ser
utilizado.
Lactancia
Metoprolol
No debe utilizarse durante la lactancia a menos que su utilización se considere
imprescindible. Los ß-bloqueantes pueden causar efectos secundarios como bradicardia
en el lactante. Sin embargo, la cantidad de metoprolol ingerida a través de la leche
materna resulta insignificante en relación con un posible efecto ß-bloqueante en el niño, si
la madre está tratada con metoprolol a dosis terapéuticas habituales.

Metoprolol
Los pacientes deben comprobar su reacción antes de conducir vehículos o utilizar
máquinas debido a la posible aparición de mareo o cansancio.
Reacciones adversas
Metoprolol
Bradicardia, hipotensión postural, manos y pies fríos, palpitaciones; cansancio, cefaleas;
náuseas, dolor abdominal, diarrea, estreñimiento; disnea de esfuerzo.
Farmacocinética: después de su administración oral el metoprolol es rápida y casi

completamente absorbido por el tracto digestivo. Sin embargo, al experimentar un
importante metabolismo de primer paso, solo el 50% del mismo alcanza la circulación
sistémica sin alterar. La presencia de alimento en el estómago aumenta la cantidad de
metoprolol absorbida. Los efectos hipotensores aparecen en los primeros 60 minutos
después de la administración y los máximos efectos hipotensores se obtienen al cabo
de una semana. Después de la administración intravenosa, la máxima respuesta
hipotensora se observa a los 20 minutos, siendo los niveles plasmáticos entre 2 y 2.5
veces los obtenidos con una dosis de una formulación oral convencional. Las
formulaciones de acción sostenida producen unas concentraciones pico más baja y más
retrasadas.
El metoprolol se distribuye ampliamente por todo el organismo siendo capaz de

atravesar la barrera placentaria y la barrera hematoencefálica. También es excretado
en la leche materna. Aunque el metoprolol no se une extensamente a las proteínas del
plasma, sus efectos hipotensores permanecen al menos un mes después de la
discontinuación del fármaco, posiblemente debido a que el fármaco se fija
extensamente a algunos tejidos.
El metabolismo del metoprolol tiene lugar preferentemente en el hígado y depende del

polimorfismo genético que determina la velocidad de hidroxilación en el hígado. En la
mayoría de los pacientes, esta hidroxilación es relativamente rápida, siendo la semi-
vida del metoprolol nativo en el plasma de 3 a 4 horas. Sin embargo, en los
metabolizadores lentos, la semi-vida es de unas 7 horas. El metoprolol se excreta en la
orina, en su mayor parte de forma de metabolitos, siendo el 95% de dosis eliminada
por filtración glomerular
Metilprednisolona
Interacciona con unos receptores citoplasmáticos intracelulares específicos. Una vez
formado el complejo receptor-glucocorticoide, éste penetra en el núcleo, donde interactúa
con secuencias específicas de ADN, que estimulan o reprimen la trascripción génica de
ARNm específicos que codifican la síntesis de determinadas proteínas en los órganos
diana que, en última instancia, son las auténticas responsables de la acción del corticoide.
Metilprednisolona
Tto. de sustitución en insuf. adrenal. A dosis farmacológicas por su acción antiinflamatoria
e inmunosupresora está indicada en: asma persistente severa, exacerbaciones de EPOC,
sarcoidosis, hipersensibilidad a medicamentos y otras reacciones alérgicas graves, enf.
reumáticas como artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, artritis gotosa aguda, lupus
eritematoso sistémico, polimiositis y dermatomiositis, colitis ulcerosa, enf. de Crohn, enf.
hepáticas como la hepatitis crónica activa de origen autoinmune, síndrome nefrótico,
síndrome adrenogenital, enf. hematológicas como anemia hemolítica adquirida y púrpura
trombocitopénica idiopática, enf. inflamatorias oculares como neuritis óptica y
enfermedades de la piel como urticaria, eczema severo y pénfigo. Inmunosupresor en
trasplantes. Como coadyuvante en tto. con agentes citostáticos o radioterapia. Parenteral:
en estados graves que requieran tto. corticoide inmediato o no es posible administración
oral, entre ellas: exacerbaciones agudas de asma, shock anafiláctico y en situación de
peligro inmediato (p. ej. angioedema, edema laríngeo), intoxicaciones accidentales por
venenos de insectos y serpientes como prevención del shock anafiláctico, edema cerebral
y lesiones medulares (siempre y cuando la terapia se inicie dentro de las 8 h de haber
ocurrido la lesión), crisis addisonianas y shock 2º a insuf. adrenocortical, brotes agudos de
esclerosis múltiple, coadyuvante en quimioterapia, rechazo agudo de trasplantes de
órganos.
Posología
Metilprednisolona
- Oral. En general, inicial ads.: 12-80 mg/día, niños: 0,8-1,5 mg/kg, máx. 80 mg/día;
mantenimiento ads.: 4-8 mg, máx. 16 mg/día; niños: 2-4 mg, máx. 8 mg/día. Tto.
sustitución: 4-8 mg/día, situaciónes de estrés: 16 mg/día. Asma, EPOC y reacciones
alérgicas: inicial: 16-40 mg/día, mantenimiento: 4-8 mg/día. Trastorno pulmonar
intersticial: inicial: 24-40 mg/día, mantenimiento: 4-12 mg/día. Poliartritis: inicial: 6-10 mg
(crónica leve) y 12-20 mg (crónica grave), mantenimiento: máx. 6 mg. Fiebre reumática
aguda: hasta 1 mg/kg, 1 sem. Colitis y enf. Crohn: inicial: 40-80 mg/día, reducir
gradualmente. Enf. autoinmune: inicial: 40-160 mg/día, reducción gradual a dosis
mantenimiento. Enf. hemática y cutánea: inicial: 80-160 mg/día, reducir gradualmente.
- Parenteral. En general, ads.: IV, IM: 20-40 mg/día, niños: 8-16 mg/día. En casos graves,
si en 30 min no se alcanza efecto suficiente, puede repetir iny. hasta máx. 80 mg. En
situación con riesgo vital: 250-1.000 mg IV lenta (en 1-2 min) en ads. y 4-20 mg/kg en
niños. Exacerbaciones agudas de asma: 30-90 mg/día. Status asthmaticus, shock
anafiláctico, situación peligro inmediato y edema cerebral: 250-500 mg. Crisis
addisonianas: 16-32 mg en infusión seguidos de 16 mg durante 24 h (en estas crisis y en
el síndrome de Waterhouse-Friderichsen, está indicada la administración simultánea de
mineralocorticoides). Crisis de rechazo: hasta 30 mg/kg. Brotes agudos de esclerosis
múltiple: 1 g/día IV, 3-5 días.
Metilprednisolona
Vía oral: los comprimidos serán ingeridos sin masticar, durante o inmediatamente
después de una comida. Se recomienda tomar la dosis total diaria por la mañana.
Contraindicaciones
Metilprednisolona
Hipersensibilidad al principio activo o a otros glucocorticoides; no debe ser administrado
en los siguientes casos: úlceras gástricas o duodenales (riesgo de empeoramiento);
desmineralización ósea grave (osteoporosis) (riesgo de empeoramiento); desórdenes
psiquiátricos conocidos, como inestabilidad emocional o tendencias psicóticas (riesgo de
exacerbación); glaucoma de ángulo cerrado o abierto (riesgo de empeoramiento);
queratitis herpética (riesgo de empeoramiento); linfadenopatía consecutiva a la vacuna
BCG (riesgo de empeoramiento); infección por amebas (riesgo de empeoramiento);
micosis sistémica (riesgo de empeoramiento); poliomielitis (a excepción de la forma
bulboencefálica) (riesgo de empeoramiento); determinadas enf. virales (varicela, herpes
simple, o- durante la fase virémica- herpes zoster), ya que existe riesgo de
empeoramiento, incluyendo amenaza para la vida; tuberculosis latente o manifiesta,
incluso si sólo se sospecha, ya que existe riesgo de manifestación de la tuberculosis
latente o empeoramiento de la manifiesta; durante el periodo pre y post-vacunal (desde 8
sem antes y 2 sem después de la vacunación) ya que puede aumentar el riesgo de
complicaciones debidas a la vacunación.
Metilprednisolona
Colitis ulcerosa con riesgo de perforación, abscesos o inflamaciones purulentas,
diverticulitis, anastomosis intestinales recientes, hipertensión grave e insuf. cardiaca, I.R.,
hipotiroidismo, cirrosis hepática, diabetes (ajustar antidiabético), situación de estrés
(aumentar dosis), niños (sólo en casos de urgencia), miastenia gravis, osteoporosis,
ancianos, trastornos tromboembólicos; puede enmascarar signos de una infección o
producir nuevas por disminuir la respuesta inmune; en infección grave, utilizar en
combinación con tto. causal correspondiente; control oftalmológico en tto. prolongado
(riesgo de coriorretinopatía que puede causar pérdida de visión); evitar contacto personal
con personas que padezcan varicela o herpes zóster; riesgo de arritmias y paro cardiaco
en pacientes tratados con pulsos intravenosos de altas dosis de metilprednisolona
(parenteral) y de trombosis, incluyendo el tromboembolismo venoso; no vacunar;
monitorizar los pacientes con reactividad a tuberculina por riesgo de reactividad; evitar
suspensión brusca del tto.; en tto. prolongado con dosis altas posibilidad de retención de
sodio y fluidos e hipopotasemia (asegurar ingesta adecuada de potasio y restringir la
ingesta de sodio y monitorizar los niveles de potasio en el suero); no se recomienda
durante el embarazo y lactancia; notificados trastornos hepatobiliares; evaluar
riesgo/beneficio en feocromocitoma.
Metilprednisolona
Precaución.
Insuficiencia renal
Metilprednisolona
Precaución.
Interacciones
Metilprednisolona
Efecto disminuido por: barbitúricos, fenitoína, primidona, rifampicina, carbamazepina,
rifabutina.
Aumenta riesgo de hemorragia gastrointestinal con: AINE, salicilatos, alcohol.
Reduce efecto de: antidiabéticos orales, derivados cumarínicos.
Aumento de hipopotasemia con riesgo de toxicidad con: amfotericina B, diuréticos.
Reducción del efecto de: anticoagulantes orales (controlar índice de coagulación).
Ajustar dosis con: antidiabéticos.
Vigilar signos de toxicidad de: ciclosporina.
Concentración plasmática aumentada por: claritromicina, eritromicina, ketoconazol, zumo
de pomelo.
Efecto potenciado y/o toxicidad por: diltiazem, estrógenos.
Riesgo de hipopotasemia con aumento de toxicidad cardiaca con: glucósidos
cardiotónicos.
Absorción oral disminuida con: colestiramina, colestipol.
Alteración de acción en ambos con: teofilina.
Disminuyen la respuesta inmunológica a: vacunas y toxoides.
Antagoniza el efecto de: neostigmina, piridostigmina.
Puede prolongarse la relajación con: relajantes musculares no despolarizantes.
Evaluar riesgo/beneficio con: inhibidores de CYP3A, incluyendo medicamentos que
contienen cobicistat.
Embarazo
Metilprednisolona
Evaluar riesgo/beneficio. Atraviesa la barrera placentaria. No existen datos suficientes.
Durante el embarazo o en caso de que exista posibilidad de embarazo, el tratamiento
debe restringirse a los casos absolutamente necesarios, como tratamientos de
restauración hormonal, etc.
Lactancia
Metilprednisolona
Metilprednisolona se excreta a la leche materna. Tratamientos prolongados con dosis
elevadas podrían afectar a la función adrenal del lactante, por lo que se recomienda
monitorización del mismo. Si fueran necesarias dosis relativamente altas por motivos
clínicos, debe evitarse la lactancia materna para evitar que el lactante ingiera
metilprednisolona con la leche.
Metilprednisolona
Algunos de los efectos adversos (p. ej. reducción de la agudeza visual resultante de la
opacificación del cristalino o del aumento de la presión intraocular, mareo o cefalea)
podrían alterar la capacidad del paciente para concentrarse y reaccionar, y por lo tanto,
constituir un riesgo en situaciones en las cuales estas capacidades son de especial
importancia (p. ej. conducción de vehículos o utilización de maquinaria).
Reacciones adversas
Metilprednisolona
Obesidad troncal, cara de luna llena, aumento de glucemia, aumento de peso, diabetes
por esteroides, cambios en las fracciones de lípidos séricos, lipomatosis, trastornos de la
secreción de hormonas sexuales como amenorrea o hirsutismo; retención de sodio y
acumulación de agua en los tejidos, aumento de la excreción de potasio, hipopotasemia,
aumento de la congestión pulmonar e hipertensión en pacientes con insuf. cardiaca,
vasculitis, aumento de la presión intracraneal con papiledema (pseudotumor cerebral);
atrofia cutánea, estrías, acné, equimosis, petequias; enlentecimiento de la cicatrización de
las heridas, leucocitosis; osteoporosis por esteroides, en casos graves con riesgo de
fracturas; hepatitis, enzimas hepáticas aumentadas, colestasis y daño hepático
hepatocelular que incluye insuficiencia hepática aguda.
Labetalol
Disminuye la presión sanguínea por bloqueo de receptores alfa-adrenérgicos arteriales
periféricos y bloqueo concurrente de receptores ß-adrenérgicos, protege el corazón de
una respuesta simpática refleja.
Labetalol
Oral: HTA, HTA embarazo, angina de pecho con HTA coexistente. IV: HTA grave,
episodios hipertensivos tras infarto agudo de miocardio, anestesia cuando esté indicado
técnica hipotensora.
Posología
Labetalol
Oral. Ads.:
- HTA: 100 mg 2 veces/día incrementable en 100 mg 2 veces/día cada 2-14 días; eficaz:
200-400 mg 2 veces/día. Ancianos: 50 mg 2 veces/día.
- HTA embarazo: si fuera necesario: 100 mg 2 veces/día. Incrementable a intervalos
semanales en 100 mg 2 veces/día; la gravedad de la HTA puede requerir un régimen de 3
veces/día, máx. 2.400 mg/día.
- HTA coexistente con angina: después de administración IV, iniciar terapia oral con 100
mg 2 veces/día.
IV. Ads.:
- HTA grave:
Urgencia: iny. en embolada: 50 mg en 1 min y repetir si fuera necesario a intervalos de 5
min; máx. 200 mg.
Perfus. IV: emplear una solución de 1 mg/ml. Diluir, por ejemplo 200 mg en 200 ml con
solución inyectable de ClNa y glucosa o glucosa al 5%.
HTA embarazo: comenzar la infusión con 20 mg/h, se puede duplicar cada 30 min hasta
respuesta satisfactoria o hasta 160 mg/h.
HTA otras causas: infundir a una velocidad de 2 mg/min hasta respuesta satisfactoria,
eficaz 50-200 mg (dosis mayores en feocromocitoma).
- HTA tras IAM: comenzar la infusión con 15 mg/h, aumentar gradualmente hasta máx.120
mg/h.
- Anestesia cuando esté indicado técnica hipotensora: infusión con agentes estándar y
mantener anestesia con óxido nitroso y con oxígeno con o sin halotano, dosis de labetatol:
10-20 mg IV dependiendo de la edad y estado del paciente. Para los que el halotano está
contraindicado requieren una dosis inicial más alta de labetalol (25-30 mg). Si
transcurridos 5 min no se obtuviera una hipotensión satisfactoria, incrementar en 5-10 mg
hasta que se alcance el nivel deseado de presión sanguínea. La concentración de
halotano no debe exceder el 1-1,5%.
Niños: no se ha establecido eficacia y seguridad.
Contraindicaciones
Labetalol
Bloqueo A-V de 2º o 3 er grado, shock cardiogénico y otros estados asociados a
hipotensión prolongada y grave o bradicardia grave, asma o historia de obstrucción de
vías respiratorias, hipersensibilidad a labetalol; control de episodios hipertensivos tras
IAM, con vasoconstricción periférica (iny.).
Labetalol
Riesgo de lesión hepatocelular grave, realizar pruebas analíticas al primer signo o
síntoma. Si existiera o presentara ictericia, suspender tto. Concomitante con agentes
antiarrítmicos de Clase I o con antagonistas del calcio del tipo verapamilo. Antecedentes
de reacción anafiláctica. Pacientes con reserva cardiaca escasa. Cardiopatía isquémica,
no suspender bruscamente el tto.
Labetalol
Precaución. Realizar pruebas analíticas al primer signo o síntoma de disfunción hepática.
Si hubiera evidencia o si presenta ictericia, suspender y no reiniciar la terapia.
Interacciones
Labetalol
Véase Precauciones. Además:
Biodisponibilidad (oral) aumentada por: cimetidina.
Lab: elevaciones falsas en orina de catecolaminas, metanefrina, normetanefrina y ác.
vanililmandélico determinados por métodos fluorimétricos o fotométricos.
Embarazo
Labetalol
Aunque no se han demostrado efectos teratógenos en animales, labetalol sólo debe
usarse en el primer trimestre del embarazo si el potencial beneficio supera al potencial
riesgo.
Debe tenerse en cuenta que el labetalol cruza la barrera placentaria y puede bloquear los
receptores alfa y beta-adrenérgicos del feto y del neonato.
Lactancia
Labetalol
Precaución, se excreta, aunque no se han descrito efectos adversos en el niño.
Reacciones adversas
Labetalol
Oral: dolor de cabeza; cansancio; vértigo; depresión y letargia; congestión nasal;
sudoración; hipotensión postural a dosis muy altas o inicial demasiado alta o si se
incrementan las dosis demasiado rápidamente; temblores; retención aguda de orina;
dificultad en la micción; fracaso eyaculatorio; dolor epigástrico; náuseas y vómitos. IV:
hipotensión postural, congestión nasal.
Farmacocinética: el labetalol puede ser administrado por vía oral e intravenosa.

Después de su administración oral el labetalol es rápida y casi completamente
absorbido (90-100%), experimentando en el hígado una extensa metabolización de
primer paso, de tal forma que sólo el 25% alcanza la circulación sistémica. Los efectos
hipotensores se manifiestan a los 20 minutos, siendo máximos a las 1-4 horas y
manteniéndose durante 8 a 14 horas. Después de la administración intravenosa, los
efectos máximos se observan a los 5-15 minutos y se mantienen durante 2 a 4 horas.
En los pacientes con la función renal normal, la semi-vida de eliminación es de 2.5 a 8
horas. En los pacientes con insuficiencia renal se observa una mínima acumulación,
pero esta puede ser importante en la insuficiencia renal terminal.
El labetalol se distribuye por todo el cuerpo, atraviesa la barrera placentaria y se
excreta en la leche. Es capaz de atravesar parcialmente la barrera hematoencefálica. El
labetalol es extensamente metabolizado en el hígado por glucuronación y se excreta en
las heces y en la orina. El 55-60% de la dosis se elimina en forma de metabolitos,
recuperándose el 5% de fármaco inalterado.
Lidocaína anestésico local
Anestésico local; bloquea la propagación del impulso nervioso impidiendo la entrada de
iones Na + a través de la membrana nerviosa.
- Sol. inyectable 1, 2 y 5%: anestesia por infiltración, anestesia regional IV, bloqueo de
nervios y anestesia epidural.
- Sol. inyectable hiperbárica 5%: anestesia subaracnoidea para: intervenciones
quirúrgicas en el abdomen y anestesia espinal inferior en obstetricia (parto normal,
cesárea y partos que requieran manipulación intrauterina).
- Aerosol 10%: anestésico de mucosa en cirugía, obstetricia, odontología y
otorrinolaringología.
- Crema 4%: anestesia tópica de la piel asociada a inserción de agujas.
- Apósito adhesivo medicamentoso 5%: alivio sintomático del dolor neuropático asociado
a infección previa por herpes zoster (neuralgia postherpética, NPH) en ads.
- Gel bucal: tto. sintomático, de corta duración, del dolor en la mucosa oral, en la encía y
en los labios.
Posología
- Sol. iny. 1, 2 y 5%: puede administrar vía IM, SC, intradérmica, perineural, epidural o vía
IV (en anestesia local IV o bloqueo de Bier). Ajustar dosis individualmente en función de la
edad, el peso y el estado del paciente. Cuando se inyecta en tejidos con elevada
absorción sistémica, la dosis única de lidocaína no debe exceder los 400 mg en ads.;
niños, dosis media 20-30 mg por sesión, se puede también calcular: peso del niño (en kg)
x 1,33. No se debe superar el equivalente de 5 mg /kg. Para prevenir la toxicidad
sistémica en niños siempre debe usarse la concentración efectiva más baja.
- Sol. iny. hiperbárica 5%: administrar por vía intratecal. Monitorizar funciones circulatoria
y pulmonar. La dosis varía según la técnica anestésica, área a anestesiar, vascularidad de
los tejidos, número de segmentos neuronales a ser bloqueados, grado de anestesia y
relajación muscular requerida y condición física del paciente así como de la posición en la
que se encuentra durante y después de la inyección. Dosis usuales: intervenciones en
abdomen: 75-100 mg. Anestesia espinal inferior obstétrica: parto vaginal normal, cesárea
y parto que requiera manipulación intrauterina: 50 mg.
- Aerosol 10%: obstetricia (20 pulverizaciones), odontología (1 a 5 aplic.) y
otorrinolaringología (4-6 aplic.; en paracentesis: 1-2 aplic.). (1 pulveriz. = 10 mg). Ajustar
dosis individualmente usando la menor dosis requerida. Máx. 3 mg/kg/24 h.
- Crema 4%: uso cutáneo. Aplicar una capa gruesa uniforme, ads. y niños > 6 años: 2-3 g,
tiempo recomendado 60 min, nunca superior a 2 h. Máx. 5 g/día. Niños < 6 años: no se
recomienda.
- Apósito adhesivo medicamentoso 5%: Uso cutáneo. Ads. y ancianos: cubrir zona
dolorosa con el apósito, máx. 3 al mismo tiempo, 1 vez/día hasta 12 h; intervalo posterior
sin apósito al menos 12 h. Pacientes < 18 años: no se recomienda.
- Gel bucal: vía bucal. Ads. y adolescentes: aplicar aprox 0,2 g de gel (4 mg de lidocaína
hidrocloruro), 4-8 veces/día. Niños ≥ 6 años: aplicar aprox 0,2 g de gel (4 mg de lidocaína
hidrocloruro) hasta 4 veces/día.
Apósito adhesivo medicamentoso: colocar en la piel inmediatamente después de
extraerse del sobre y de retirar la lámina de liberación de la superficie del gel. Deben
cortarse con unas tijeras (no afeitarse) los pelos que haya en el área afectada.
Gel bucal. Aplicar sobre las zonas doloridas y frotar suavemente. En caso de llevar
dentaduras postizas u ortodoncias, administrar una capa fina sobre las zonas afectadas.
Solución inyectable: la forma de administración de lidocaína varía en función del
procedimiento de anestesia que se utilice (anestesia por infiltración, anestesia regional IV,
bloqueo nervioso o anestesia epidural). Debe ser utilizada por especialistas con
experiencia en anestesia y en técnicas de reanimación o bajo su supervisión. Debe haber
disponibles equipos de reanimación cuando se administren anestésicos locales. Debe
administrarse la dosis más baja posible que produzca el efecto deseado.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a lidocaína, a anestésicos locales tipo amida. Además: solución
hiperbárica 1% presenta las contraindicaciones generales de la anestesia intratecal:
disfunción cardiovascular, sobretodo bloqueo cardíaco o shock; septicemia; antecedentes
de hipertermia maligna; dolor de espalda crónico; enfermedad activa aguda del sistema
nervioso central, como meningitis, tumor, poliomelitis y hemorragia craneal; infección
pirogénica de la piel en el lugar de la punción o en posición adyacente; defectos de la
coagulación inducida por el tratamiento con anticoagulantes o alteraciones hematológicas;
dolor de cabeza preexistente, sobre todo si existe historial de migraña; líquido
cefalorraquídeo hemorrágico ya que existe riesgo de administración intravascular
inadvertida; hipertensión o hipotensión; parestesias persistentes; estenosis espinal y enf.
como por ejemplo espondilitis o tumores, o lesión reciente (ej. fractura) de la columna
vertebral. Solución iny. 1, 2 y 5% anestesia epidural en pacientes con hipotensión
pronunciada o choque cardiogénico o hipovolémico. Crema prematuros nacidos antes de
la semana 37 completa de gestación. Aerosol 10%, contraindicado en < 6 años. Crema
4%: prematuro nacido antes de sem 37 de gestación. Apósito: piel inflamada o lesionada,
lesiones de herpes zoster activas, dermatitis atópica o heridas.
Porfiria, ancianos, debilitados de forma general, bloqueo AV II o III, ICC, bradicardia o
deterioro de la función respiratoria. Enf. hepática grave o I.R. Epilepsia. Coagulopatía,
concomitante con anticoagulantes (p.ej. heparina), AINE o sustitutos de plasma aumentan
la tendencia a hemorragias. Las lesiones accidentales de los vasos sanguíneos pueden
provocar hemorragias graves.Tercer trimestre del embarazo. Niños < 4 años.
Concomitante con antiarrítmicos de clase III (p.ej. amiodarona) vigilancia y monitorización
ECG (efectos cardíacos acumulativos). Con función cardiovascular reducida. Riesgo de
hipotensión y bradicardia. El bloqueo paracervical puede causar bradicardia o taquicardia
fetal,monitorizar la frecuencia cardíaca del feto. Riesgo de lesiones nerviosas traumáticas
y/o efectos tóxicos locales en músculos y nervios. Inyecc. en tejido inflamado (infectado),
incremento en la absorción sistémica. Lidocaína IM puede aumentar las concentraciones
de la creatinina fosfocinasa, interfiriendo con el diagnóstico del IAM. Lidocaína iny.no está
recomendada para uso en recién nacidos. Formas cutáneas: evitar contacto con los ojos,
no aplicar sobre heridas, membranas mucosas.
Precaución. Debido a la incapacidad para metabolizar la lidocaína hay mayor riesgo de
alcanzar concentraciones plasmáticas tóxicas.
Insuficiencia renal
Precaución. Los metabolitos de la lidocaína pueden acumularse en pacientes con
deterioro renal.
Interacciones
Vía sistémica:
Efectos cardiacos tóxicos aditivos con: antiarritmicos
Efecto depresor del SNC aditivo con: depresores del SNC, antiepilépticos, barbitúricos,
benzodiazepinas; ajustar dosis.
Potencia efecto de: bloqueantes neuromusculares.
Aumenta riesgo de hipotensión con: IMAO.
Aumenta efectos vagales de: fentanilo, alfentanilo.
Riesgo de irritación y edema con: desinfectantes con metales pesados.
Precipita con: metohexital sódico, fenitoína sódica, cefazolina sódica, dacarbazina,
amfotericina B.
Evitar mezclar con: fármacos estables a pH ácido.
Embarazo
En caso de empleo durante el embarazo deberá evaluarse la relación beneficio/riesgo, la
dosis será la menor posible.
Lactancia
La lidocaína se excreta en la leche materna en pequeñas cantidades. No se esperan
efectos en recién nacidos a las dosis recomendadas. Por lo tanto, se puede continuar con
el tratamiento con lidocaína durante la lactancia.

En función de la dosis y el lugar de administración, los anestésicos locales pueden afectar
la función mental y alterar temporalmente la locomoción y la coordinación. Cuando se
administre este medicamento el médico debe valorar en cada caso particular si la
capacidad de reacción está comprometida y si el paciente puede conducir o utilizar
máquinas.
Reacciones adversas
Vía sistémica: hipotensión, bradicardia y posible paro cardiaco; espasmos generales,
pérdida de conocimiento. En raquianestesia: dolor de espalda, cefalea, incontinencia fecal
y/o urinaria, parestesia, parálisis de las extremidades inferiores y problemas respiratorios.
Vía tópica (apósito): reacción en lugar de administración (quemazón, dermatitis, eritema,
prurito, erupción, irritación cutánea, vesículas)
Farmacocinética: La lidocaína se puede administrar por vía tópica, por vía oral y por
vía intravenosa. La lidocaína es absorbida casi por completo tras la administración oral,
pero sufre un extenso metabolismo de primer paso en el hígado, resultando en una
biodisponibilidad sistémica de sólo el 35%. Aunque la lidocaína no se administra por
vía oral, cierta absorción sistémica es posible cuando se utiliza soluciones orales
viscosas
La absorción transdérmica de lidocaína está relacionada con la duración de la
aplicación y el área de superficie sobre la cual se aplica el parche. Cuando un l parche
de lidocaína se usa como se indica sólo el 2% de la dosis aplicada es absorbida
transcutáneamente, alcanzando la circulación sistémica en cantidades muy pequeñas.
Después de la aplicación de parches de más de un 420 cm2 de superficie sobre la piel
intacta durante 12 horas, la dosis absorbida de lidocaína es de 64 mg, lo que resulta
en una Cmax de 0,13 ug / ml. La concentración de lidocaína no aumenta con el uso
diario en pacientes con función renal normal.
Después de la administración tópica de soluciones viscosas o geles a las membranas

mucosas, la duración de acción es de 30-60 minutos con efectos pico que ocurren
dentro de 2-5 minutos. La anestesia local empieza a ocurrir dentro de 2,5 minutos de
la aplicación de del gel sobre las membranas mucosas intactas. A los 15 minutos de la
aplicación preparado, las concentraciones séricas de lidocaína son <0,1 mg / ml.
Después de retirar el parche después de 15 minutos de la aplicación, la anestesia local
se prolonga durante aproximadamente 30-40 minutos.
Después de una inyección intravenosa, la lidocaína distribuye en dos fases. La primera

fase representa la distribución de lidocaína en los tejidos más altamente perfundidos.
Durante la segunda fase, más lenta, el fármaco se distribuye en los tejidos adiposo y
músculo esquelético. La distribución de la lidocaína es menor en pacientes con
insuficiencia cardíaca. El inicio de la acción de dosis intravenosas es inmediata,
mientras que el inicio de la acción de una dosis administrada por vía intramuscular es
de 5-15 minutos. La duración de acción es de 10-20 minutos con una dosis intravenosa
y 60-90 minutos con una dosis intramuscular, aunque esto es altamente dependiente
de la función hepática.
Sólo una mínima cantidad de lidocaína entra en la circulación después de la inyección

subcutánea, si bieen la administración repetida puede resultar en niveles detectables
en sangre de lidocaína debido a la acumulación gradual de la droga o sus metabolitos.
La duración de acción de la lidocaína por vía subcutánea administrada es de 1-3 horas,
dependiendo de la concentración de lidocaína utilizada.
La adición de epinefrina 1:200.000 a 1:100.000 a la lidocaína disminuye la absorción

vascular de lidocaína y prolonga sus efectos.
La lidocaína se metaboliza extensamente en el hígado en dos compuestos activos,

monoetilglicinaxilidida y glicinexilidida, que poseen 100% y 25% de la potencia de
lidocaína, respectivamente.
No se sabe si la lidocaína se metaboliza en la piel. La semi-vida inicial de la lidocaína

en un individuo sano es 7-30 minutos, seguidos por una vida media terminal de 1,5-2
horas.
La insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad hepática, o infarto de miocardio

puede disminuir el flujo sanguíneo hepático y el aclaramiento de disminución de la
lidocaína. La semi-vida terminal en pacientes con insuficiencia cardiaca, uremia o
cirrosis es de 115 minutos
Haloperidol
Neuroléptico perteneciente a la familia de las butirofenonas. Es un potente antagonista de
los receptores dopaminérgicos cerebrales, y por consiguiente, está clasificado entre los
neurolépticos de gran potencia. Haloperidol no posee actividad antihistamínica ni
anticolinérgica.
Haloperidol
Como neuroléptico en:
- delirios y alucinaciones en: esquizofrenia aguda y crónica, paranoia, confusión aguda,
alcoholismo (síndrome de Korsakoff)
- Delirio hipocondríaco.
-Trastornos de la personalidad: paranoide, esquizoide, esquizotípica, antisocial, límite y
otras personalidades.
En el tratamiento de la agitación psicomotriz en:
- Manía, demencia, retraso mental, alcoholismo.-
- Trastornos de la personalidad: obsesivo-compulsiva, paranoide, histriónica y otras
personalidades.
- Agitación, agresividad y conductas de evitación en pacientes geriátricos.
- Trastornos de la conducta y del carácter en niños.
- Movimientos coreicos.
- Hipo persistente.
- Tics, tartamudeo y síntomas del síndrome de Gilles de la Tourette y coreas relacionadas.
En anestesiología:
- Premedicación y mezclas anestésicas.
Como antiemético en:
Náuseas y vómitos de diversa etiología. Haloperidol es el medicamento de elección
cuando los medicamentos clásicos para el tratamiento de las náuseas y los vómitos no
son suficientemente efectivos.
Posología
Haloperidol
Ads.
Como neuroléptico:
Fase aguda: episodios agudos de esquizofrenia, delirium tremens, paranoia, confusión y
síndrome de Korsakoff: 5-10 mg por vía IM, repetir cada hora control de los síntomas,
máx. 60 mg/día. Vía oral se necesitará prácticamente el doble de la dosis antes
mencionada.
Fase crónica: esquizofrenia, alcoholismo, trastornos de la personalidad. Oral: 1-3 mg 3
veces/día, aumentar hasta 10-20 mg 3 veces/día, en función de la respuesta.
En la agitación psicomotriz:
Fase aguda: manía, demencia, alcoholismo, trastornos de la personalidad, trastornos de
la conducta y el carácter, hipo persistente, movimientos coreicos, tics, tartamudeo: IM: 5-
10 mg.
Fase crónica. Oral: 0,5-1 mg 3 veces/día, aumentar hasta 2-3 mg 3 veces/día en caso de
que no se obtenga respuesta. En el s. de Gilles de la Tourette la dosis de mantenimiento
puede alcanzar los 10 mg/día o más.
Como antiemético:
Vómito inducido de origen central: IM: 5 mg.
Profilaxis del vómito postoperatorio: IM: 2,5-5 mg al final de la intervención quirúrgica.
Niños: 0,1 mg/3 kg 3 veces/día, ajustar en caso necesario.
Ancianos:iniciar con la mitad de la dosis indicada para ads., y en caso necesario, ajustar
de acuerdo con los resultados obtenidos.
Contraindicaciones
Haloperidol
Hipersensibilidad al haloperidol, estado comatoso, depresión del SNC producida por el
alcohol u otros medicamentos depresores, enf. de Parkinson, lesión de los ganglios
basales.
Haloperidol
I.H., I.R., hipertiroidismo, glaucoma de ángulo cerrado, hipertrofia prostática, retención
urinaria, síndrome del QT prolongado, hipopotasemia, desequilibrio electrolítico, tto. con
sustancias que producen prolongación del QT, enf. cardiovasculares, antecedentes
familiares de prolongación del QT, especialmente por vía IM. El riesgo de prolongación del
QT y/o arritmias ventriculares se incrementa con dosis elevadas. Riesgo de aparición de
alteraciones graves del ritmo cardiaco (IM). Riesgo de s. neuroléptico maligno, de
discinesia tardía, de síntomas extrapiramidales. Historia de epilepsia u otras alteraciones
predisponentes a las convulsiones (por ejemplo, abstinencia alcohólica y daño cerebral).
Reacciones de fotosensibilidad. Ancianos. Niños
Haloperidol
Precaución. Puesto que haloperidol se metaboliza en el hígado, se recomienda
precaución en pacientes con enfermedad hepática, ajustando la dosis según el grado de
funcionalismo hepático.
Insuficiencia renal
Haloperidol
Precaución. Ajustar la dosis de haloperidol en base al grado de disfunción renal.
Interacciones
Haloperidol
Riesgo de torsade de pointes con: sustancias que prolonguen el intervalo QT.
Concentraciones plasmáticas aumentadas con: itraconazol, nefazodona, buspirona,
venlafaxina, alprazolam, fluvoxamina, quinidina, fluoxetina, sertralina, clorpromazina y
prometazina.
Niveles plasmáticos disminuidos por: carbamazepina, fenobarbital, rifampicina.
Potencia la depresión del SNC de: alcohol, hipnóticos, sedantes o analgésicos potentes.
Antagoniza la acción de: adrenalina.
Disminuye el efecto de: levodopa.
Aumenta niveles plasmáticos de: antidepresivos tricíclicos.
Embarazo
Haloperidol
Usar sólo si beneficio supera riesgo potencial.
Lactancia
Haloperidol
Haloperidol se excreta en la leche materna. Si se considera esencial el uso de haloperidol
se deberán evaluar los beneficios de la lactancia frente a los posibles riesgos. Se han
observado síntomas extrapiramidales en lactantes de madres tratadas con haloperidol.

Haloperidol
Haloperidol actúa sobre el sistema nervioso central y puede producir: somnolencia,
mareos, alteraciones visuales y disminución de la capacidad de reacción. Estos efectos
así como la propia enfermedad hacen que sea recomendable tener precaución a la hora
de conducir vehículos o manejar maquinaria peligrosa, especialmente mientras no se
haya establecido la sensibilidad particular de cada paciente al medicamento.
Reacciones adversas
Haloperidol
Agitación, insomnio; depresión, trastorno psicótico; trastorno extrapiramidal, hipercinesia,
cefalea, discinesia tardía, crisis oculogíricas, distonía, discinesia, acatisia, bradicinesia,
hipocinesia, hipertonía, somnolencia, fascies parkinsoniana, temblor, mareo; deterioro
visual; hipotensión ortostática, hipotensión; estreñimiento, boca seca, hipersecreción
salival, náuseas, vómitos; prueba anormal de función hepática, erupción; retención
urinaria; disfunción eréctil; peso aumentado, peso disminuido.
Farmacocinética: el haloperidol se administra por vía oral, por vía intramuscular o
intravenosa en forma de lactato, o en forma de decanoato por inyección intramuscular.
Después de su administración oral, el haloperidol se absorbe muy bien por el tracto
digestivo, aunque experimenta un metabolismo hepático de primer paso, lo que reduce
su biodisponibilidad en un 40%; las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan
entre las 2 y 6 horas. Cuando se administra por vía intramuscular haloperidol en forma
de lactato, la biodisponibilidad es del 75% y las concentraciones plasmáticas máximas
se alcanzan en 10-20 minutos. Los máximos efectos farmacológicos se observan a los
30-min. Después de una inyección intramuscular de haloperidol decanoato las
concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a los 7 días. Después de la
inyección intravenosa, la distribución del haloperidol sigue un modelo farmacocinético
de tres compartimentos. Este fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma
(92%), preferentemente a la glicoproteína ácida alfa-1. Se desconoce si el haloperidol
atraviesa la barrera placentaria, aunque se sabe que se excreta en la leche materna. El
haloperidol decanoato se presenta en una solución oleosa en aceite de sésamo que se
inyecta por vía intramuscular profunda, a partir de la cual se libera lentamente. Una
vez liberado, es hidrolizado por las esterasas plasmáticas a ácido decanoico y
haloperidol.
El haloperidol es extensamente metabolizado en el hígado mediante una N-

desalquilación, originando metabolitos inactivos y una reducción, produciendo un
metabolito hidroxilado activo. El haloperidol experimenta una intensa recirculación
enterohepática, siendo su semi-vida de eliminación después de una dosis oral de unas
24 horas. El lactato y decanoato de haloperidol muestran unas semi-vidas de 21 horas
y 21 días, respectivamente.
Aproximadamente el 40% de la dosis administrada es excretada por vía renal en 5

días, siendo el 1% fármaco sin alterar. El 15% es eliminado por excreción biliar. En
pacientes con un disminución de la función renal, no son necesarias reducciones en las
dosis aunque aumenta el riesgo de efectos secundarios tales como hipotensión y
sedación.
Nitroprusiato
Potente agente hipotensor de acción rápida y fugaz, que administrado IV produce una
disminución de la resistencia vascular periférica y un marcado descenso de la presión
arterial. Su acción se ejerce directamente sobre las paredes de los vasos, y es
independiente de la inervación vegetativa.
Nitroprusiato
Tto. de las crisis hipertensivas y de la hipertensión maligna refractaria a otros ttos.
Hipotensión controlada durante la anestesia para reducir el sangrado en procedimientos
quirúrgicos.
Posología
Nitroprusiato
Ajustar en cada caso. Administrar infus. IV gota a gota y regular velocidad de entrada de
la sol. para lograr disminución gradual de presión hasta nivel deseado. Orientativa: sin
otra medicación antihipertensiva: 0,5-8 mcg/kg/min, media: 3 mcg/kg/min. Con medicación
antihipertensiva se requieren dosis inferiores. Sólo se debe utilizar en infusión IV diluido
con solución estéril de dextrosa al 5% en agua. No se debe utilizar en iny.directa.
Para inducir hipotensión durante la anestesia, dosis máx .recomendada:1,5 mcg/kg/min.
Contraindicaciones
Nitroprusiato
Hipersensibilidad a nitroprusiato, hipertensiones compensatorias como las derivaciones
arteriovenosas o la coartación de la aorta, riesgo ASA grado 5, equivalente a pacientes
moribundos que no se espera que sobrevivan sin ser intervenidos quirúrgicamente;
anemia o hipovolemia no corregidas; insuf. cerebrovascular; la hipotensión inducida
durante la anestesia esta contraindicada en: hepatopatía, enf. renal grave, atrofia óptica
de Leber, ambliopia tabáquica y enfermedades asociadas con un déficit de vitamina B12.
Nitroprusiato
Hipotiroidismo, I.R. grave, monitorización constante de la presión sanguínea (cada 5 min
al comienzo de la infusión y después cada 15 min); control de la frecuencia cardiaca,
equilibrio ácido-base y concentración sanguínea de cianuros. En presencia de I.R. y/o I.H.
o cuando el tto sea > a los 3 días o las dosis superen los 4 mcg/kg/min, controlar niveles
sanguíneos de tiocianatos.Interrumpir de forma progresiva el tto. (15-30 min) riesgo de
hipertensión de rebote. HTA, los hipertensos son más sensibles al efecto hipotensor que
los normotensos.También son más sensibles aquellos que están recibiendo
antihipertensivos. En estos casos, se debe reducir la dosis de nitroprusiato. Excepto en
ttos. breves y en infusiones<2 mcg/kg/min, la iny. de nitroprusiato de sodio da lugar a
importantes cantidades de ion cianuro, que puede alcanzar niveles tóxicos y
potencialmente letales. Por ello, si la presión arterial no obtuviera un adecuado control
transcurridos 10 min de infusión con 8 mcg/kg/minuto, se debe interrumpir la infusiión.
Nitroprusiato
Precaución. Monitorizar niveles sanguíneos de tiocianatos.
Insuficiencia renal
Nitroprusiato
Precaución. Monitorizar niveles sanguíneos de tiocianatos.
Interacciones
Nitroprusiato
Incremento del efecto hipotensor con: otros antihipertensivos.
Embarazo
Nitroprusiato
No está aún bien establecido el posible empleo de nitroprusiato en mujeres embarazadas.
Por lo tanto, se utilizará solamente cuando los beneficios potenciales superen los posibles
riesgos.
Lactancia
Nitroprusiato
Se ignora si el nitroprusiato de sodio se excreta en cantidades significativas con la leche
materna; debido a ello, se desaconseja su uso durante el periodo de lactancia.
Reacciones adversas
Nitroprusiato
Nerviosismo, agitación, desorientación, cefalea; hipotensión, cambios ECG, palpitaciones,
dolor precordial, bradicardia; náuseas, vómitos, dolor abdominal.
Farmacocinética
Inicio de acción
Muy rápido, entre 1-2 minutos.

Efecto máximo
Casi inmediato entre 1 y 10 minutos.

Duración
1-10 minutos después de parar la perfusión.
Metabolismo
Tisular y en los hematíes, siendo los principales metabolitos el

cianuro y el tiocianato ( los niveles de este último no deben
sobrepasar los 6 mg/dl).
Eliminación
Renal.
Toxicidad
El acumulo de cianuro se manifiesta con un incremento de la

saturación venosa mixta (por incapacidad de los tejidos de usar el
O2) y acidosis metabólica (como consecuencia de lo anterior se
produce metabolismo anaerobio). Su intoxicación se trata de forma
eficaz con la administración concomitante de hidroxicobalamina
(vitamina B 12). Esta reacciona con el cianuro formando
cianocobalamina, con lo que se impide el paso de cianuro a los
tejidos.
Farmacología
NTP es un potente vasodilatador periférico no selectivo, tanto
arterial como venoso. Clínicamente produce disminución de la
TA como resultado de relajación arterial y venosa. Puede ocurrir
el fenómeno de “robo coronario” por disminución de la
resistencia de vasos no isquémicos y redistribución de flujo a
expensas de áreas isquémicas.
Es vasodilatador cerebral, con aumento del FSC y de la PIC.
Puede actuar como antiagregante plaquetario, especialmente con

ritmos de infusión superiores a los 3 mcg/Kg/min.
Norepinefrina
Acción vasoconstrictora de vasos de resistencia y capacitancia, estimulante del miocardio.
Norepinefrina
Estados de hipotensión aguda, como los que ocasionalmente se dan después de una
feocromocitomía, simpatectomía, poliomielitis, anestesia espinal, IAM, shock séptico,
transfusiones y reacciones a fármacos. Coadyuvante temporal en el tto. de parada
cardiaca y de hipotensión aguda.
Posología
Norepinefrina
IV. Ads.: inicial, 8-12 mcg/min. Mantenimiento: 2-4 mcg/min. Shock séptico: 0,5
mcg/kg/min., máx. 1,0 mcg/kg/min. Niños: infus. IV 0,1 mcg/kg/min, ajustando gradual
hasta 1 mcg/kg/min. Preparación sol. para infus. IV: 4 mg noradrenalina base en 1 l de
sol. de glucosa al 5%. Continuar infus. hasta que la presión arterial sea adecuada y la
perfus. tisular se mantengan sin tto. Reducir gradualmente, evitando interrupción brusca.
Contraindicaciones
Norepinefrina
Hipersensibilidad a norepinefrina; no usar como terapia única en hipotensos debido a la
hipovolemia excepto como medida de emergencia para mantener perfus. arterial
coronaria y cerebral hasta completar terapia de reposición de la volemia; evitar
administración en venas de miembros inferiores de ancianos y con enf. oclusivas; en
anestesia con sustancias que sensibilizan el tejido automático del corazón (halotano,
ciclopropano); úlceras o sangrados gastrointestinales.
Norepinefrina
Hipertiroidismo, diabetes. Valorar beneficio/riesgo en hipercapnia o hipoxia; enf. oclusivas
(arteriosclerosis, enf. de Buerger); trombosis vascular, mesentérica o periférica. Antes de
su administración diluir con glucosa al 5% en agua destilada o glucosa 5% en sol. de
NaCl. Infus. en venas de extremidades superiores y evitar técnica de catéter por ligadura,
si es posible ya que la obstrucción del flujo sanguíneo alrededor del tubo puede producir
estasis y aumento de la concentración local de noradrenalina.
Interacciones
Norepinefrina
Riesgo aumentado de arritmias y otros trastornos con: ciclopropano, halotano,
antidepresivos, triciclícos, maprotilina, glucósidos digitálicos, ergotamina, levodopa,
cocaína, guanadrel, guanetidina, clorfeniramina hidroclórica, tripelenamina hidroclórica,
desipramina, antihistamínicos.
Efectos aumentados por: anfetaminas, dihidroergotamina, ergometrina, metilergometrina,
metisergida, doxapram (aumenta también su acción), mazindol, mecamilamina, metildopa
(además ven disminuido su efecto hipotensor), metilfenilato, alcaloides de la rauwolfia
(además ven disminuido su efecto hipotensor), otros simpaticomiméticos, hormonas
tiroideas, IMAO.
Disminuye efecto de: antihipertensivos o diuréticos; desmopresina o lisopresina o
vasopresina.
Disminuyen efectos mutuos con: bloqueantes ß-adrenérgicos.
Efecto disminuido por: litio.
Embarazo
Norepinefrina
Atraviesa la placenta, puede contraer vasos sanguíneos del útero reduciendo flujo
sanguíneo produciendo anoxia o hipoxia fetal.
Lactancia
Norepinefrina
Se desconoce si norepinefrina se excreta en la leche materna. Se tendrá en cuenta este
hecho cuando se administre a madres lactantes.
Reacciones adversas
Norepinefrina
Necrosis, bradicardia. Uso prolongado disminución del gasto cardiaco, depleción del
volumen plasmático, vasoconstricción periférica y visceral severa. Además, cardiopatía
por estrés.
Sobredosificación
Norepinefrina
Suspender medicación; terapia adecuada de reposición de líquidos y electrolitos;
administración IV de bloqueante alfa adrenérgico con 5-10 mg de fentolamina para los
efectos hipertensivos.
Farmacocinética
La norepinefrina administrada por vía oral no es eficaz, porque es conjugada y oxidada
rápidamente en la mucosa del tubo digestivo y en el hígado, mientras que por vía
subcutánea e intramuscular su absorción es lenta por su efecto vasoconstrictor.
La norepinefrina luego de su administración por vía intravenosa es metabolizada en el

hígado, riñón y en el plasma por dos enzimas:la MAO y la COMT a metabolitos
inactivos. Su acción dura de uno a dos minutos y es eliminada por vía renal como
metabolitos inactivos. La excreción renal de norepinefrina aumenta en pacientes con
feocromocitoma.
Vecuronio
Bloquea el proceso de transmisión entre las terminaciones nerviosas motoras y el
músculo estriado, por unión competitiva con acetilcolina a receptores nicotínicos,
localizados en la región de la placa motora terminal del músculo estriado. No provoca
fasciculaciones musculares.
Vecuronio
Coadyuvante de anestesia general para facilitar intubación endotraqueal y para conseguir
relajación de musculatura esquelética durante cirugía.
Posología
Vecuronio
Dosis individualizadas, debe tenerse en cuenta: método anestésico, duración prevista de
la intervención, posible interacción con otros fármacos antes o durante la anestesia y
estado del paciente. Evaluar bloqueo neuromuscular y su recuperación mediante
monitorización neuromuscular.
Ads y niños: pauta general: bolo IV: intubación: 0,08-0,1 mg/kg. Intervenciones quirúrgicas
tras intubación con suxametonio: 0,03-0,05 mg/kg. Mantenimiento: 0,02-0,03 mg/kg.
Recién nacidos (hasta 4 sem)- 4 meses: dosis inicial de prueba: 0,01-0,02 mg/kg, seguida
de incrementos de dosis hasta alcanzar una disminución de respuesta del 90-95%. En
cirugía neonatal y cesárea: no exceder de 0,1 mg/kg. Pacientes obesos: dosis en función
de p.c.
Si se administra por infus. continua, administrar 1º dosis de carga y cuando la transmisión
neuromuscular comience a recuperarse, iniciar la infus.: 0,8-1,4 mcg/kg/min.
Contraindicaciones
Vecuronio
Hipersensibilidad al vecuronio o al ión bromuro.
Vecuronio
Administrar bajo supervisión médica. Enf. hepáticas y/o del tracto biliar e I.R.; enf.
cardiovasculares, edad avanzada o estados edematosos, producen un incremento del
volumen de distribución; enf. neuromuscular o después de una poliomielitis; miastenia
gravis o síndrome miasténico (Eaton-Lambert); hipotermia; obesidad; quemados (ajustar
dosis); trastornos electrolíticos graves, alteraciones del pH sanguíneo o deshidratación,
deben ser corregidos siempre que sea posible. Produce parálisis de la musculatura
respiratoria, es necesario soporte ventilatorio hasta que se restaure la respiración
espontánea. Se ha observado curarización residual. Pueden aparecer reacciones
anafilácticas, se ha informado de reacciones alérgicas cruzadas a bloqueantes
musculares. Monitorización de la transmisión neuromuscular. No atenúa la bradicardia
que aparece con el uso de anestésicos y opiáceos o por reflejos vagales durante la
intervención.
Vecuronio
Precaución.
Insuficiencia renal
Vecuronio
Precaución.
Interacciones
Vecuronio
Efecto aumentado por: halotano, éter, enflurano, isoflurano, metoxiflurano, ciclopropano,
altas dosis de tiopental, metohexitona, ketamina, fentanilo, gammahidroxibutirato,
etomidato, propofol, otros bloqueantes neuromusculares no despolarizantes,
administración previa de succinilcolina (1 mg/kg), aminoglucósidos y polipéptidos,
acilaminopenicilinas, altas dosis de metronidazol, diuréticos, bloqueantes ß-adrenérgicos,
tiamina, IMAO, quinidina, protamina, bloqueantes alfa-adrenérgicos, sales de magnesio.
Efecto disminuido por neostigmina, edrofonio, piridostigmina, derivados aminopiridínicos,
administración previa y prolongada de corticosteroides, fenitoína o carbamazepina;
noradrenalina, azatioprina (solamente efecto transitorio y limitado), teofilina, cloruro
cálcico.
Efecto aumentado o disminuido por: relajantes musculares despolarizantes.
Embarazo
Vecuronio
No se cuenta con datos suficientes sobre el empleo durante el embarazo animal o
humano, que permitan determinar un potencial efecto nocivo para el feto.
Lactancia
Vecuronio
No existen datos en humanos sobre el uso de vecuronio durante la lactancia. Sólo debe
darse a mujeres que dan el pecho cuando su médico decida que los beneficios
sobrepasan los riesgos.

Vecuronio
Dado que vecuronio se utiliza como coadyuvante de la anestesia general, deben tomarse
las medidas de precaución usuales tras la anestesia general en pacientes ambulatorios.
Reacciones adversas
Vecuronio
Bloqueo neuromuscular prolongado; reacción pruriginosa o eritematosa en el lugar de
iny.; reacciones anafilácticas/anafilactoides (broncoespasmo, trastornos
cardiovasculares).
Propranolol
Antagonista competitivo de receptores ß1 y ß2 -adrenérgicos, sin actividad
simpaticomimética intrínseca.

Propranolol
Oral.
Formas sólidas:
- Ads.:
HTA esencial y renal: inicial: 80 mg 2 veces/día; habitual: 160-360 mg/día. Máx.: 640
mg/día.
Angina de pecho: 40 mg 2-3 veces/día. Máx.: 480 mg/día.
Profilaxis después de IAM: iniciar entre los días 5 al 21 después del mismo con 40 mg 4
veces/día durante 2 ó 3 días, continuar con 80 mg 2 veces/día.
Taquiarritmias, taquicardia por ansiedad, miocardiopatía hipertrófica obstructiva y
tirotoxicosis: 10-40 mg 3-4 veces/día. Máx.: 240 mg/día para taquiarritmias y para el resto
160 mg/día.
Temblor esencial, sintomatología periférica de la ansiedad y profilaxis de la migraña: 40
mg 2-3 veces/día. En profilaxis de migraña máx.: 240 mg/día.
Profilaxis de hemorragia gastrointestinal superior en hipertensión portal y varices
esofágicas: ajustar dosis hasta conseguir una reducción del 25% de la frecuencia cardiaca
en reposo, iniciar con 40 mg 2 veces/día, incrementar a 80 mg 2 veces/día dependiendo
de la respuesta hasta máx.: 160 mg 2 veces/día.
Feocromocitoma: con un alfabloqueante adrenérgico. Preoperatorio: 60 mg/día durante 3
días. Malignos no operables: 30 mg/día.
- Niños y adolescentes: arritmias. Determinación individual. Orientativo: 0,25-0,5 mg/kg 3-
4 veces/día, ajustados en función de la respuesta. Máx.1 mg/kg 4 veces/día, no
excediéndose una dosis máx. total de 160 mg/día.
Formas líquidas: iniciar el tto. en lactantes de 5 sem a 5 meses de edad.
Tto. del hemangioma infantil proliferativo que precisa tto. sistémico: hemangioma
potencialmente mortal o que pone en peligro la capacidad funcional, hemangioma
ulcerado con dolor y/o ausencia de respuesta a las medidas básicas de cuidado de
heridas, hemangioma con riesgo de cicatrices permanentes o desfiguración: la posología
se expresa como propranolol base. Dosis inicial recomendada:1 mg/kg/día, en 2 dosis
separadas de 0,5 mg/kg. Recomendable aumentar la dosis hasta la dosis terapéutica bajo
supervisión médica de la siguiente forma: 1mg/kg/día durante 1 sem, después 2 mg/kg/día
durante 1 sem, y después 3 mg/kg/día como dosis de mantenimiento. Dosis terapéutica: 3
mg/kg/día, en 2 dosis separadas de 1,5 mg/kg, una por la mañana y otra a última hora de
la tarde, con un intervalo mínimo de 9 horas entre las dos dosis. Duración del tratamiento:
6 meses.
Contraindicaciones
Propranolol
Hipersensibilidad al propranolol o a otros ß-bloqueantes, shock cardiogénico, bloqueo
auriculoventricular de 2º y 3 er grado, insuf. cardiaca no controlada, trastornos graves de
circulación arterial periférica, síndrome del seno enfermo, feocromocitoma no tratado,
angina de Prinzmetal, tras un ayuno prolongado, historial previo de asma bronquial o
broncoespasmo, pacientes con predisposición a hipoglucemia. Además para las formas
sólidas: hipotensión, acidosis metabólica, bradicardia. Para las formas líquidas además:
lactantes prematuros, en los que no se haya alcanzado la edad corregida de 5 sem (se
calcula restando el número de sem de prematuridad de la edad real); lactantes
alimentados con lactancia materna, si la madre está recibiendo fármacos contraindicados
con propranolol, bradicardia por debajo de los siguientes límites:
0-3 meses: frecuencia cardiaca (latidos /min) 100; presión arterial (mmHg): 65/45
Propranolol
Bloqueo cardiaco de 1 er grado; diabéticos; historial de reacciones anafilácticas, cirrosis
descompensada, I.H. o I.R. significativa (al inicio de tto. y establecer dosis inicial), no se
recomienda en lactantes con I.R. o I.H. En pacientes con hipertensión portal, la función
hepática puede deteriorarse y desarrollar encefalopatía hepática. Puede potenciar la
debilidad muscular en miasténicos. Enmascarar signos de tiroxicosis. En cardiopatía
isquémica no debe interrumpirse bruscamente el tto. En niños con hemangiomas, puede
producir o empeorar bradicardia y alteraciones de presión arterial, después de la primera
toma, y de cada incremento de dosis; realizar una exploración clínica, que incluya presión
arterial y frecuencia cardíaca, al menos cada h, durante al menos 2 h. En caso de
bradicardia sintomática o de bradicardia menor de 80 lpm solicitar consejo de un
especialista. En caso de bradicardia o de hipotensión grave y/o sintomática que se
produzca en cualquier momento durante el tto., suspenderlo. Enmascara los signos de
alerta adrenérgicos de la hipoglucemia. Puede agravar la hipoglucemia en niños,
especialmente en caso de ayunas, vómitos o sobredosis. En infección respiratoria inferior
asociada a disnea y sibilancias, suspender temporalmente el tto. En caso de
broncoespasmo aislado, suspender permanentemente. Con hemangioma ulcerado hay
riesgo de hiperpotasemia. En niños con s. PHACE con malformaciones cerebrovasculares
graves puede aumentar el riesgo de ACV, realizar angiografía por resonancia magnética
de cabeza y cuello y un estudio de imagen cardíaca que incluya el cayado aórtico, antes
de considerar tto. con propanolol. Psoriasis. Cirugía, los betabloqueantes producen una
atenuación de la taquicardia refleja y un aumento del riesgo de hipotensión. Se debe
suspender el tratamiento con betabloqueantes al menos 48 h antes de la intervención.
Propranolol
Precaución. Aumenta la vida media, precaución al iniciar el tto. En ausencia de datos en
niños, no se recomienda su uso.
Insuficiencia renal
Propranolol
Precaución. Aumenta la vida media, precaución al iniciar el tto. En ausencia de datos en
niños, no se recomienda su uso.
Interacciones
Propranolol
Potencia el efecto de: insulina.
Aumenta tiempo de conducción auriculoventricular con: glucósidos digitálicos.
Potenciación de efectos inotrópicos - sobre corazón con: disopiramida y amiodarona.
Potenciación de toxicidad con: verapamilo, diltiazem y bepridil.
Aumenta riesgo de hipotensión con: nifedipino.
Efecto antagonizado por: adrenalina.
Aumenta concentración plasmática de: lidocaína, posiblemente de teofilina, warfarina,
tioridazina y rizatriptán.
Concentración plasmática aumentada por: cimetidina, alcohol, hidralazina; posiblemente
por quinidina, propafenona, nicardipino, isradipino, nefodipino, nisoldipino y lacidipino.
Concentración plasmática disminuida por: posiblemente por rifampicina.
Aumenta acción vasoconstrictora de: ergotamina, dihidroergotamina o compuestos
relacionados.
Efecto hipotensor disminuido por: ibuprofeno, indometacina.
Efecto sinérgico con: clorpromazina.
Potencia hipertensión de rebote de: clonidina.
Lob: interfiere en la estimación de la bilirrubina por el método diazo. Con la determinación
de catecolaminas con métodos por fluorescencia.
Embarazo
Propranolol
No se debe administrar propranolol durante el embarazo a menos que su empleo sea
claramente esencial.
Lactancia
Propranolol
Precaución. La mayoría de los ß-bloqueantes, particularmente los lipofílicos, pasan a
leche materna aunque en concentración variable. Por tanto, no se aconseja la lactancia
tras la administración de estos fármacos.

Propranolol
Debido a su perfil farmacodinámico, ejerce una influencia menor o moderada sobre la
capacidad para conducir y utilizar maquinaria, por lo que se recomienda tener especial
precaución al realizar estas actividades.
Reacciones adversas
Propranolol
Fatiga y/o lasitud; bradicardia, extremidades frías, fenómeno de Raynaud; trastornos del
sueño, pesadillas.
Farmacocinética: el propranolol se administra por vía oral o intravenosa. Después de

la administración de un comprimido de la formulación normal de propranolol, la dosis
se absorbe casi por completo alcanzándose las concentraciones máximas en 60-90
minutos. La presencia de alimentos puede retrasar la absorción del propranolol pero no
la cantidad total absorbida. Después de una formulación de liberación sostenida, la
biodisponibilidad disminuye, y la absorción se retrasa, alcanzándose el pico de
concentraciones plasmáticas a las 6 horas. Después de una dosis intravenosa, los
efectos farmacológicos se manifiestan de inmediato y se mantienen durante 2 a 4
horas.
El propranolol es un fármaco muy lipófilo y, en consecuencia, se distribuye

ampliamente por todo el cuerpo. Atraviesa fácilmente la placenta y la barrera
hematoencefálica y se excreta en la leche materna. El fármaco se une notablemente a
las proteínas del plasma, siendo superior al 90% su unión a la albúmina. No es
eliminado significa-tivamente por hemodiálisis.
El propranolol experimenta un extenso metabolismo hepático de primer paso, siendo

dependiente del flujo de sangre en el hígado. Antes de alcanzar la circulación
sistémica, el fármaco satura puntos de anclaje inespecíficos del hígado. El principal
metabolito del propranolol, el 4-hidroxipropranolol es farmacológicamente equipotente
al fármaco inicial, pero su eliminación es mucho más rápida, especialmente al
comienzo de un tratamiento oral. Por vía intravenosa o después de un tratamiento
crónico, este metabolito es producido en menor cantidad. En conjunto se conocen al
menos 8 metabolitos del propranolol, existiendo importantes diferencias entre grupos
étnicos en lo que se refiere al comportamiento metabólico de este fármaco, lo que
puede explicar la diferencia observada en la eficacia en algunas ocasiones.
El propranolol se elimina principalmente por vía renal, sobre todo en forma de

metabolitos. Sólo del 1 al 4% de la dosis del fármaco sin alterar se recupera en las
heces. La semi-vida de eliminación del propranolol oscila entre 2 y 6 horas,
aumentando durante las administraciones crónicas, debido probablemente a un efecto
de saturación hepática y/o a una reducción del aclaramiento renal. En los pacientes
con extensa disfunción renal, la reducción de la excreción urinaria queda compensada
por un aumento de la eliminación fecal.
Calcio gluconato
Tto. hipocalcemia aguda (tetania hipocalcémica). Restaurador electrolítico durante
nutrición parenteral. Coadyuvante en reacciones alérgicas agudas y anafilácticas.
Posología
Calcio gluconato
IV por iny. lenta. Velocidad de administración y dosis a administrar dependen del estado
del paciente y de valores obtenidos en ionograma sérico. Ads.: inicial: 7-14 mEq de calcio.
Tto. de tetania hipocalcémica: 4,5-16 mEq de calcio hasta obtener respuesta terapéutica.
Niños: inicial: 1-7 mEq de calcio.
No superar 0,7-1,8 mEq de calcio/min. El paciente estará acostado y se monitorizarán los
niveles plasmáticos de calcio durante la administración. En perfus. diluida, la
administración no deberá exceder de 36 h de perfus. continua.
Contenido total de Ca por ampolla de 10 ml: 4,6 mEq.
Contraindicaciones
Calcio gluconato
Hipersensibilidad, hipercalcemia, hipercalciuria, nefrocalcinosis, I.R. severa.
Calcio gluconato
Sarcoidosis o I.R., mayor riesgo de hipercalcemia especial control. Puede agravarse la
insuf. en pacientes con cálculos renales de Ca. Enf. cardiaca tratados con glucósidos
digitálicos. Control periódico de niveles plasmáticos de Ca en los que reciban tto.
concomitante de elevadas dosis de vit. D, ttos. prolongados con suplementos de Ca o I.R.
Puede causar irritación en venas, evitar extravasación administrando lentamente a través
de aguja pequeña y en vena grande. Administración rápida puede causar vasodilatación,
disminución de presión sanguínea, bradicardia, arritmias cardiacas, síncope y paro
cardiaco.
Insuficiencia renal
Calcio gluconato
Precaución. Ajustar dosis dependiendo de los niveles plasmáticos de calcio.
Interacciones
Calcio gluconato
Potencia efectos de: glucósidos cardiacos.
Ca y Mg antagonizan mutuamente sus efectos.
Lab: elevación en sangre de 11- hidroxicorticosteroides (técnica de Glenn- Nelson). Falso
- en Mg (método amarillo de titanio) en sangre y orina.
Embarazo
Calcio gluconato
No hay datos. Valorar riesgo/beneficio.
Lactancia
Calcio gluconato
Compatible. No se han descrito problemas.
Reacciones adversas
Calcio gluconato
Náuseas, vómitos, mareos, somnolencia, latidos cardiacos irregulares, bradicardia,
vasodilatación periférica, HTA, necrosis tisular, sudoración, enrojecimiento cutáneo, rash
o escozor en punto de iny., sudoración, sensación de hormigueo.
Mecanismo de acción: el efecto analgésico de la meperidina sigue el mismo

mecanismo que la morfina, actuando como un agonista en los receptores m-
opioides. Además de sus fuertes efectos opioidérgicos y anticolinérgicos, tiene
actividad anestésica local relacionada con sus interacciones con los canales
iónicos de sodio. La aparente eficacia in vitro de la meperidina como agente
"antiespasmódico" se debe a su efecto anestésico local. Pero, al contrario de la
creencia popular, no tiene efectos antiespasmódicos in vivo.
La meperidina también tiene efectos estimulantes mediados por su inhibición del

transportador de dopamina (DAT) y de noradrenalina (NAT). Debido a su acción
inhibidora del transportador de dopamina, la meperidina sustituye a la cocaína en
animales entrenados para discriminar la cocaína a partir de solución salina. Varios
análogos de meperidina sintetizados son potentes inhibidores de la recaptación de
los neurotransmisores dopamina y norepinefrina. También se ha asociado con
casos de síndrome de serotonina, lo que sugiere cierta interacción con las
neuronas serotoninérgicas, aunque la relación no se ha demostrado
definitivamente.
Farmacocinética: después de su administración oral, la meperidina experimenta un

metabolismo de primer paso en el hígado, alcanzando la circulación sistémica
aproximadamente el 50-60% de la dosis. En los pacientes con insuficiencia
hepática, la biodisponibilidada puede llegae al 80-90%. La efectividad de una dosis
oral es aproximadamente la mitad de la misma dosis parenteral. Por vía oral, los
efectos analgésicos son máximos al cabo de una hora, disminuyendo en las 2-4
horas siguientes. Por vía intramuscular el efecto máximo se consigue en 30-50
minutos. Se une en un 60-80% a las proteínas del plasma sobre todo a la
albúmina y a la glicoproteína ácida a1. La semi-vida de distribución de la
meperidina es de 2 a 11 minutos
La meperidina atraviesa la placenta y puede acumularse en el feto. También se

excreta en la leche humana.
La meperidina se metaboliza en el hígado a normeperidina, metabolito que exhibe

la mitad de la potencia como analgésico pero el doble como estimulante del
sistema nervioso central, siendo atribuídos algunos efectos tóxicos sobre el
sistema nervioso central (convulsiones, agitación, irritabilidad, nerviosismo,
temblores, mioclono) a este metabolito.
La meperidina se excreta en la orina en forma de metabolitos y fármaco sin alterar.

La acidificación de la orina aumenta la cantidad de meperidina y normeperidina
excretada. Las semi-vidas de eliminación de la meperidina y de la normeperidina
spn de 3-5 horas y 8-21 horas, respectivamente.
La disfunción hepática prolonga la semi-vida de eliminación de la meperidina. Así,

en la cirrosis o en la hepatitis virica activa, la semi-vida alcanza las 7-11 horas.
En la disfunción renal, puede producirse la acumulación de normeperidina.

INDICACIONES Y POSOLOGÍA
Tratamiento del dolor moderado a intenso:
Administración oral:
Adultos: la dosis debe ser ajustada de acuerdo con la intensidad del dolor y la
respuesta del paciente. Las dosis usuales son de 50 a 150 mg por vía oral cada 3
o 4 horas. Estas dosis se deben reducir a la mitad si se administran concomitan-
temente fenotiazinas u otros tranquilizantes
Pacientes pediátricos: la dosis usual es de 1.1 a 1.8 mg/kg cada 3 o 4 horas.
Administración parenteral:
Adultos: se utilizan dosis de 15–35 mg/hora en infusión intravenosa

Pacientes pediátricos: la dosis usual es de 1.1 a 1.8 mg/kg cada 3 o 4 horas.
Alternativamente, 175 mg/m2//día en 6 dosis dividadas por vía im o sc.
Tratamiento del dolor moderado a intenso durante el parto:
Administración intramuscular o subcutánea:
Adultos: 50–100 mg cuando el dolor del parto es constante. Repetir la dosis en

caso necesario a intervalos de 13 horas
Dosis máximas: la dosis pediátricas no deben exceder los 100 mg por vía oral o
parenteral.
Adultos: si las dosis exceden los 600 mg/24 horas durante más de dos días, existe
un riesgo de toxicidad por acumulación del metabolito.
CONTRAINDICACIONES Y PREACAUCIONES
La meperidina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a la

meperidina o a cualquiera de los componentes de su formulación. La meperidina
está contraindicada en pacientes con insuficiencia respiratoria grave.
La sobredosis seria con meperidina se caracteriza por depresión respiratoria

(disminución de la frecuencia respiratoria y/o el volumen de aire inspirado,
respiraciión de Cheyne-Stokes, cianosis, somnolencia extrema que progresa a
estupor o coma, flacidez muscular, hipotermia, piel fría y pegajosa, y a veces
bradicardia e hipotensión. En casos de sobredosis grave, sobre todo por la vía
intravenosa pueden ocurrir apnea, colapso circulatorio, paro cardíaco y la muerte.
La atención primaria debe ser el restablecimiento de un intercambio respiratorio

adecuado mediante el suministro de una vía aérea permeable y la institución de
una ventilación asistida o controlada. El antagonista de los narcóticos, el
hidrocloruro de naloxona, es un antídoto específico contra la depresión respiratoria
que puede resultar de una sobredosis o sensibilidad inusual a los narcóticos,
incluyendo la meperidina. Por lo tanto, una dosis apropiada de este antagonista se
debe administrar cuando sea necesario, preferiblemente por vía intravenosa,
simultáneamente con los esfuerzos de reanimación respiratoria.
También están indicados oxígeno, líquidos intravenosos, vasopresores y otras

medidas de apoyo cuando sea necesario.
En casos de sobredosis con meperidiba oral, el estómago debe ser evacuado por
emesis o lavado gástrico.
NOTA: En un individuo físicamente dependiente de los narcóticos, la

administración de la dosis habitual de un antagonista de los narcóticos puede
precipitar un síndrome de abstinencia agudo. La gravedad de este síndrome
dependerá del grado de dependencia física y la dosis de antagonista administrada.
El uso de antagonistas de los narcóticos en estas personas debe ser evitado si es
posible. Si un antagonista de narcóticos debe ser utilizado para tratar la depresión
respiratoria grave en el paciente con dependencia física, el antagonista debe
administrarse con extremo cuidado y sólo una quinta a una décima parte de la
dosis inicial habitual administrada.
La meperidina está contraindicada en pacientes tratados con inhibidores de la

monoaminooxidasa (IMAO) o aquellos que han recibido recientemente tales
agentes. Las dosis terapéuticas de meperidina han precipitado en ocasiones
reacciones impredecibles, graves y ocasionalmente mortales en pacientes que
han recibido este tipo de agentes dentro de los 14 días. El mecanismo de estas
reacciones no está claro, pero puede estar relacionado con una
hiperfenilalaninemia preexistente. Algunos casos han caracterizado por coma,
depresión respiratoria severa, cianosis e hipotensión, y se han asemejado al
síndrome de sobredosis aguda de narcóticos. También puede producirse el
síndrome serotoninérgico con agitación, hipertermia, diarrea, taquicardia,
sudoración, temblores y alteración de la conciencia.
En otras reacciones de las manifestaciones predominantes han sido

hiperexcitabilidad, convulsiones, taquicardia, hiperpirexia, y la hipertensión.
Aunque no se sabe si otros narcóticos están libres del riesgo de este tipo de
reacciones, casi todas las reacciones notificadas se han producido con la
meperidina. Si se necesita un narcótico en tales pacientes, una prueba de
sensibilidad se debe realizar en el que se administran, dosis pequeñas,
incrementales de la morfina durante el curso de varias horas, mientras que la
condición del paciente y de los signos vitales están bajo observación cuidadosa.
(Se han utilizado la hidrocortisona o prednisolona intravenosa para tratar las
reacciones severas, con la adición de clorpromazina intravenosa en los casos que
presentan hipertensión y hiperpirexia. La utilidad y seguridad de los antagonistas
de los narcóticos en el tratamiento de estas reacciones es desconocido.)
INTERACCIONES
Anfetaminas: la dextroanfetamina puede mejorar la analgesia inducida por un

agonista opiáceo. Se puede utilizar como ventaja terapéutica
Anticoagulantes: los agonistas opiáceos han sido reportados potenciar la actividad
anticoagulante de la cumarina
Antidepresivos tricíclicos: se pueden potenciar los efectos de los antidepresivos
tricíclicos e utilizar de forma concomitante con precaución; puede ser necesario el
ajuste de la dosis.
Depresores del SNC: los depresores del sistema nervioso central, incluyendo otros
opiáceos, anestésicos generales, tranquilizantes, los sedantes y los hipnóticos y el
alcohol pueden potenciar los efectos depresores de la meperidina
Usar con mucha precaución y en dosis reducidas especialmente cuando se utiliza
concomitantemente con fenotiazinas, que pueden antagonizar los efectos
analgésicos.
Diuréticos: los agonistas opiáceos pueden disminuir los efectos de los diuréticos
en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
Los estrógenos o combinaciones de estrógeno y progestina (anticonceptivos
orales): Los anticonceptivos orales o estrógenos pueden inhibir el metabolismo de
la meperidina. Sin embargo, la importancia clínica de esta inhibición en la eficacia
analgésica de la meperidina no ha sido determinada
Isoniazida: el uso concomitante puede agravar los efectos adversos de isoniazida
Los inhibidores de la MAO: las dosis terapéuticas de meperidina
concomitantemente con un inhibidor de la MAO han producido coma, depresión
respiratoria severa, cianosis, y se asemeja a la hipotensión síndrome típico de
sobredosis de opiáceos aguda; estos efectos adversos pueden estar asociados
con hiperfenilalaninemia preexistente. La meperidina está contraindicada en
pacientes que hayan recibido un inhibidor de la MAO durante 14 días anteriores.
Relajantes musculares: la meperidina pueden refozar el bloqueo neuromuscular
de los relaxantes del músculo esquelético.
REACCIONES ADVERSAS
Los principales peligros que presenta la meperidina, al igual que otros analgésicos
narcóticos, son la depresión respiratoria y, en menor medida, depresión
circulatoria, parada respiratoria, shock y paro cardíaco que se han producido
ocasionalmente.
Las reacciones adversas observadas con mayor frecuencia son mareos, vértigos,
sedación, náuseas, vómitos y sudoración. Estos efectos parecen ser más
prominente en pacientes ambulatorios y en aquellos que no están experimentando
dolor severo. En estos individuos, son aconsejables dosis más bajas. Algunas de
las reacciones adversas en pacientes ambulatorios pueden ser aliviados si el
paciente se acuesta.
Otras reacciones adversas son:
Sistema nervioso: cambios del estado de ánimo (por ejemplo, la euforia, disforia),
debilidad, dolor de cabeza, agitación, temblores, movimientos musculares
involuntarios (por ejemplo, espasmos musculares, mioclonía), convulsiones
severas, alucinaciones transitorias y desorientación, confusión, delirio, trastornos
visuales.
Gastrointestinales: sequedad de boca, estreñimiento, espasmo del tracto biliar.
Cardiovascular: enrojecimiento de la cara, taquicardia, bradicardia, palpitaciones,
hipotensión., síncope.
Genitourinario: retención urinaria.
Alérgica: prurito, urticaria, otras erupciones de piel,reacciones de hipersensibilidad,
anafilaxis, roncha y eritema sobre la vena con la inyección intravenosa.
La liberación de histamina que lleva a la hipotensión y / o taquicardia, sofocos,
sudoración, y el prurito.
La meperidina, un opioide agonista m presenta un riesgo de abuso similar a la
morfina y es una sustancia controlada. De la meperidina, como de la morfina y de
otros opioides utilizados en la analgesia, se puede abusar y el fármaco está sujeto
a la desviación criminal.
La adicción a las drogas se caracteriza por el uso compulsivo, uso para fines no
médicos, y uso continuo a pesar del daño o riesgo de daño. La drogadicción es
una enfermedad tratable, la utilización de un enfoque multidisciplinario, pero la
recaída es común.
"La búsqueda de drogas" es un comportamiento muy común en los adictos y
consumidores de drogas. Las tácticas de la búsqueda de drogas incluyen
llamadas de emergencia o visitas cerca del final de las horas de oficina, la
negativa a someterse a un examen adecuado, la "pérdida" repetitiva de las
recetas, la manipulación de las recetas y la renuencia a proporcionar registros
médicos anteriores o información de contacto de otro médico tratante.
El abuso y la adicción son conductas separadas y distintas de la dependencia

física y la tolerancia. Los médicos deben ser conscientes de que la adicción no
puede ir acompañada de la tolerancia y síntomas de dependencia física en todos
los adictos concurrente. Además, el abuso de los opiáceos puede ocurrir en
ausencia de una verdadera adicción, y se caracteriza por el mal uso con fines no
médicos, a menudo en combinación con otras sustancias psicoactivas.
El abuso de meperidina plantea un riesgo de sobredosis y muerte. Este riesgo se

incrementa con el abuso concurrente del fármaco con alcohol y otras sustancias.
Debido a la presencia de talco como uno de los excipientes de tabletas, el abuso

parenteral de comprimidos triturados e inyectados puede para dar lugar a la
necrosis local del tejido, infección, granulomas pulmonares, y un mayor riesgo de
endocarditis y enfermedad cardíaca valvular. Además, el abuso de drogas por vía
parenteral se asocia comúnmente con la transmisión de enfermedades infecciosas
como la hepatitis y el VIH.
Fitomenadiona
Factor procoagulante. Relacionada con carboxilación postranslacional de factores de
coagulación II, VII, IX y X, así como de inhibidores de coagulación proteína C y proteína
S.
Fitomenadiona
Hemorragias o peligro de ellas por hipoprotrombinemia grave debida a sobredosificación
de anticoagulantes (cumarol solos o en combinación), hipovitaminosis K causada por
factores limitantes de absorción o síntesis. Profilaxis y tto. de enf. hemorrágica en recién
nacido.
Posología
Fitomenadiona
Ads., dosis habitual:
- Hemorragias graves o potencialmente mortal, IV durante 30 seg: 5-10 mg, junto con
plasma fresco o concentrado complejo de protrombina; repetir las veces que sea
necesario.
Dosis recomendada para tto. de pacientes con elevación asintomática del INR con o sin
hemorragia leve:
Dosis recomendadas para el tto. de pacientes con hemorragia grave o

potencialmente mortal:
Niños > 1 año: dosis única correspondiente a un décimo de dosis IV en ads.

- Profilaxis de enf. hemorrágica en recién nacido: neonato sano: oral: 2 mg al
nacer + 2 mg a los 4-7 días. Se recomienda dosis única IM de 1 mg si no hay
seguridad de recibir la 2ª dosis oral o en amamantados sin seguridad de recibir 3ª
dosis oral. Amamantados: misma dosis neonatos sanos y 2 mg oral a las 4-6 sem.
Neonato con riesgo: 1 mg IM o IV al nacer. Peso < a 2,5 kg no exceder de 0,4
mg/kg.
- Tto. enf. hemorrágica en recién nacido: 1 mg IV.
Fitomenadiona
Vía oral, solución: extraer de la ampolla la cantidad necesaria utilizando un dispensador
(forma pediátrica) o una jeringa con una aguja, después de quitar la aguja, administrar
directamente en la boca del paciente.
Contraindicaciones
Fitomenadiona
Hipersensibilidad, administración IM a pacientes con tto. anticoagulante.
Fitomenadiona
Alteración hepática grave, monitorización cuidadosa del INR. Ancianos más sensibles,
utilizar mín. dosis eficaz. Riesgo de kernicterus con administración parenteral en
prematuros con p.c. < 2,5 kg.
Fitomenadiona
Precaución en I.H. grave, es necesaria una monitorización cuidadosa del INR.
Interacciones
Fitomenadiona
Antagoniza efectos de: anticoagulantes cumarínicos.
Embarazo
Fitomenadiona
Administrar cuando el beneficio para la madre supere el riesgo para el recién nacido.
Lactancia
Fitomenadiona
Únicamente una pequeña fracción de la vitamina K1 pasa a la leche materna. A dosis
terapéuticas, la administración de fitomenadiona a madres en periodo de lactancia no
supone un riesgo para el recién nacido. No se recomienda administrar fitomenadiona a
madres en periodo de lactancia como profilaxis de la enfermedad hemorrágica en el
recién nacido.
Reacciones adversas
Fitomenadiona
IV: irritación venosa, flebitis.
Farmacocinética: las dosis orales de vitamina K1 se absorben en las porciones

medias del intestino delgado. La absorción óptima requiere la presencia de bilis y jugo
pancreático. La biodisponibilidad sistémica tras dosis oral es de aproximadamente el
50%, con un amplio rango de variabilidad interindividual. El comienzo de la acción es
entre 1-3 horas tras la administración IV y de 4-6 horas tras la administración oral.
El compartimento principal de distribución corresponde al volumen plasmático. En el

plasma, el 90% de la vitamina K1 está unido a las proteínas (fracción VLDL). Las
concentraciones plasmáticas normales de vitamina K1 son entre 0,4 a 1,2 ng/ml. Tras
la administración IV de 10 mg de vitamina K1 (1 ampolla de Konakion 10 mg), el nivel
plasmático es de 500 ng/ml una hora después de la administración y de 50 ng/ml, a
las 12 horas. La vitamina K1 no atraviesa con facilidad la placenta y se encuentra en
pequeñas cantidades en la leche materna.
La vitamina K1 se transforma en metabolitos más polares, p. ej., fitomenadiona-2,3-

epóxido. Parte de este metabolito es reconvertido a vitamina K1.
La vitamina K1 se excreta con la bilis y la orina en forma de glucurónidos y

sulfoconjugados. Menos del 10% de la dosis se excreta inalterada por la orina. La
semivida de eliminación es de 14+6 horas (IV) en adultos.
La absorción intestinal de vitamina K1 se puede ver afectada por varias alteraciones,

incluyendo síndromes de malabsorción, síndrome de intestino corto, atresia biliar e
insuficiencia pancreática. Los pacientes ancianos con tratamiento anticoagulante son
más sensibles a la vitamina K1 por vía parenteral que los pacientes más jóvenes.
Toxicidad: En los estudios toxicológicos con animales no se han observado efectos

adversos clínicamente relevantes.

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La lidocaína se metaboliza extensamente en el hígado en dos compuestos activos,

No se sabe si la lidocaína se metaboliza en la piel. La semi-vida inicial de la lidocaína

La insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad hepática, o infarto de miocardio

Efectos sobre la capacidad de conducir

El haloperidol es extensamente metabolizado en el hígado mediante una N-

Aproximadamente el 40% de la dosis administrada es excretada por vía renal en 5

Muy rápido, entre 1-2 minutos.

Casi inmediato entre 1 y 10 minutos.

Tisular y en los hematíes, siendo los principales metabolitos el

El acumulo de cianuro se manifiesta con un incremento de la

Es vasodilatador cerebral, con aumento del FSC y de la PIC.

Puede actuar como antiagregante plaquetario, especialmente con

La norepinefrina luego de su administración por vía intravenosa es metabolizada en el

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Farmacocinética: el propranolol se administra por vía oral o intravenosa. Después de

El propranolol es un fármaco muy lipófilo y, en consecuencia, se distribuye

El propranolol experimenta un extenso metabolismo hepático de primer paso, siendo

El propranolol se elimina principalmente por vía renal, sobre todo en forma de

Mecanismo de acción: el efecto analgésico de la meperidina sigue el mismo

La meperidina también tiene efectos estimulantes mediados por su inhibición del

Farmacocinética: después de su administración oral, la meperidina experimenta un

La meperidina atraviesa la placenta y puede acumularse en el feto. También se

La meperidina se metaboliza en el hígado a normeperidina, metabolito que exhibe

La meperidina se excreta en la orina en forma de metabolitos y fármaco sin alterar.

La disfunción hepática prolonga la semi-vida de eliminación de la meperidina. Así,

En la disfunción renal, puede producirse la acumulación de normeperidina.

Tratamiento del dolor moderado a intenso:

Adultos: se utilizan dosis de 15–35 mg/hora en infusión intravenosa

Administración intramuscular o subcutánea: