CURSO DE ELECTROCARDIOGRAFIA

BASICA
 INDICE GENERAL
1- Anatomía del corazón
Sistema de Conducción Eléctrica
Despolarización y Repolarización
2– Nociones básicas de Electrocardiografía
Papel de registro

3– Electrocardiograma Normal
Determinación de Frecuencia Cardiaca

4- Eje Eléctrico

5– Agrandamiento de Cavidades
6- Bloqueos A-V
Bloqueo De Rama
7– Arritmias Supra ventriculares
Ventriculares

8- Cardiopatia Isquemica
ANATOMIA DEL CORAZON
 ANATOMIA DEL CORAZON
 Es un órgano único, compuesto por un músculo, el MIOCARDIO, tapizado interiormente
por el ENDOCARDIO y exteriormente por el EPICARDIO, cuyo propósito es bombear
sangre hacia todos los tejidos del cuerpo.

 Está rodeado por una envoltura compuesta por dos hojas, una de ellas íntimamente adherida
al órgano (EPICARDIO) y otra que, continuándose con la primera, se refleja en la base en
torno al corazón para rodearlo completamente (PERICARDIO) y que lo mantiene separado
de las otras estructuras anatómicas torácicas.
Entre las dos hojas, que no están adheridas entre sí, existe una cavidad virtual que permite los
libres movimientos de la contracción cardiaca.

 Mide 12 cm de largo, 8 cm de ancho y 10 cm en profundidad.

 Su peso es variable entre los individuos y a diversas edades, siendo de 25 grs al nacer y
llegando a 270 grs en el adulto.

 El miocardio está compuesto por fibras musculares estriadas, las cuales, a diferencia de las
fibras musculares de los músculos voluntarios, se unen unas a otras por sus extremos de
manera que forman un todo (sincitio) para poder tener una actividad contráctil simultánea.
 SITUACION:

 Localizado en la caja
torácica, mediastino anterior,
en un espacio delimitado
lateralmente por ambos
pulmones y sus hilios, por
delante el esternón, hacia
atrás las vértebras dorsales
D4-D5, y hacia abajo la parte
central fibrosa del diafragma.
 FORMA Y ORIENTACION:
 Tiene una forma comparable a la de un cono aplanado, con el vértice dirigido hacia abajo,
adelante y a la izquierda, y la base dirigida hacia arriba, atrás y a la derecha, que se continúa con
los vasos sanguíneos arteriales (aorta y pulmonar ) y venosos ( venas pulmonares y venas cavas
inferior y superior). Tiende a ser más horizontal que vertical.-

CONFIGURACION EXTERNA:
 El corazón posee tres CARAS:
1 - Anterior o esternocondrocostal
2 - Inferior o diafragmática
3 - Lateral izquierda o pulmonar

 3 BORDES, BASE Y VERTICE (ápex).

 1) Cara anterior o esternocostal:

 localizada por detrás

del esternón y los arcos
costales izquierdos.
Se observa el surco
aurículo-ventricular,
Que separa las aurículas
de los ventrículos, las
arterias coronarias y las
orejuelas auriculares
(derecha e izquierda).
 2) Cara inferior o diafragmática:
 En contacto con el diafragma, se puede ver la desembocadura de la vena cava inferior en la aurícula
derecha, y de las venas pulmonares en la aurícula izquierda. Se puede observar el seno venoso coronario,
y las arterias circunfleja izquierda y coronaria derecha.

Referencias:

1- Carotida comun izquierda 2- Tronco braquiocefalico

3- Arco Aortico 4- Vena cava superior
5- Desemb. Ácigos 6- Arteria pulmonar derecha
7 y 9- Venas pulmonares derechas
8- Aurícula Izquierda 10- receso de His
11- Aurícula derecha 12- Surco inter auricular
13- Vena cava inferior 14- Seno Coronario
15- Vena auricular 16- Vena oblicua
17- Ventrículo Izquierdo 18- Vena cardiaca Mayor
19-20- Venas pulmonares izquierdas
21- Orejuela Izquierda
22- Arteria pulmonar Izquierda
 3) Cara izquierda o pulmonar:
 Ocupada mayormente por el ventrículo izquierdo (arriba) y el ventrículo derecho por
debajo, separados por el surco interventricular. Se puede observar la arteria descendente
anterior y la desembocadura y salida de los grandes vasos (aorta, cavas, arteria y venas
pulmonares).
Referencias:
1- Aorta
2- Vena cava superior
3- Vena ácigo
4- Arteria pulmonar derecha
5- Arteria pulmonar izquierda
6- Orejuela Izquierda
7-8- 9- 10- Aurícula Izquierda
11- Vena cava inferior
12- Coronaria Mayor
13- Arteria Circunfleja
14- Vena Marginal
15- Ventrículo Derecho
16- Ventrículo Izquierdo
17- Grasa Epicárdica
18- Arteria marginal izquierda
19- Arteria interventricular anterior
 4) Base:
 constituida por las aurículas. Se observa la desembocadura de las venas cavas en la aurícula
derecha (una superior y otra inferior) y las venas pulmonares en la aurícula izquierda (2
derechas y 2 izquierdas, superior e inferior). También se ve el surco interauricular y el aurícula-
ventricular.

5) Vértice (APEX):

 redondeado y regular, formado por el ventrículo izquierdo. Se proyecta a nivel del 4º o 5º

espacio intercostal izquierdo, sobre la línea medio-clavicular (con variaciones según la
contextura del paciente y las características del corazón).
 CONFIGURACION INTERNA:

 Dividido en dos partes, una izquierda y una derecha, separadas por un tabique.
 Cada una posee una aurícula y un ventrículo, separados por las válvulas aurículo-
ventriculares (Mitral y Tricuspídea).

 Las aurículas son dos cavidades de paredes delgadas y superficie lisa.

Entre las aurículas existe un tabique interauricular, delgado y membranoso de
3-4 mm de espesor.
 Los ventrículos son 2 cavidades piramidales, de paredes musculares con relieves.
 Están separados por el tabique interventricular, que mide aproximadamente 1 cm de
espesor y 7-8 cm de longitud.
 CORAZÓN DERECHO:
AURICULA DERECHA:

 Cavidad irregular de paredes delgadas, en su techo desemboca el ostium de la Vena Cava Superior
y en el piso el ostium de la Vena Cava Inferior, sin válvulas.

 En la pared antero-superior se encuentra el nodo sinusal, la orejuela derecha, en su techo

encontramos el ostium de la vena cava superior.

 En la pared septal o inter – auricular, presenta la fosa oval, donde se producen las
comunicaciones interauriculares.

 En su pared inferior presenta lateralmente el orificio auriculoventricular y el ostium de la vena

cava inferior, contiene al nodo auriculoventricular o de
A. Tawara, prolongado por la parte inicial del fascículo A-V u haz de His.

 El ostium de la Válvula Aurículo-Ventricular, con 3 valvas: anterior, posterior y septal o sea:

TRICUSPIDE, comunica la Aurícula derecha con el Ventrículo derecho. Entre éste y el ostium
de la Vena Cava Inferior se encuentra la desembocadura del Seno Coronario, que trae la sangre
de la irrigación coronarias.
 VENTRICULO DERECHO:

 Tiene forma de pirámide irregular, más ancho en la base, con 3 paredes:

 En la pared anterior o esternocostal se insertan los Músculos Papilares (Pilares de 1º orden)

desde donde parten las Cuerdas Tendinosas que se unen a la válvula AV (Tricuspídea).

 La pared medial o septal se relaciona con el Tabique Interventricular.

 Las paredes anterior se unen a nivel del ostium del tronco de la arteria pulmonar, marcada
por el encuentro de dos fascículos de los músculos papilares.

 En la pared inferior o diafragmática se encuentran los músculos papilares (inferiores).

 En la base se encuentra la Válvula AV (Tricúspide) que mide desde 102 mm (mujer) a 120
mm (hombre). También está el ostium de la Arteria Pulmonar, con su válvula Sigmoidea
(Pulmonar), que mide 65-70 mm de diámetro y tiene 3 valvas semilunares. Está ubicada por
delante y a la izquierda de la válvula AV.
 CORAZÓN IZQUIERDO:
AURICULA IZQUIERDA:

 Es una cavidad de paredes delgadas que tiene 4 caras:

 En la cara posterior desembocan las 4 venas pulmonares (2 derechas y 2 izquierdas),

desprovistas de válvulas, traen la sangre oxigenada proveniente de los pulmones.

 La pared inferior aloja la pared posterior de la válvula A-V.

 En la pared septal se encuentra el Tabique Interauricular.

 La pared anterior es el ostium auriculo ventricular izquierdo, que contiene a la válvula mitral.

 En la pared externa se observa la presencia de la orejuela izquierda

 VENTRICULO IZQUIERDO:

 Posee una pared de 1-1,5 cm de espesor y forma cónica, con 3 paredes y 1 vértice
(APEX).
 En la pared lateral o izquierda se insertan los músculos papilares anteriores.

 En la pared inferior o diafragmática se insertan los músculos papilares de 1º

orden, de los cuales nacen las cuerdas tendinosas que se unen a las valvas de la
Válvula Mitral.

 En la pared septal o interventricular está el tabique interventricular, por donde

transcurre el Haz de His.

 En el vértice se insertan un conjunto de músculos papilares, convergen en la

punta del corazón

 En la base se encuentra la Válvula Mitral, y hacia delante la Válvula Aórtica,

formada por 3 valvas semilunares o sigmoideas, de 65-70 mm de diámetro.
 4
1

2
 VASCULARIZACIÓN:
 La vascularización cardiaca esta dada por las Arterias coronarias Derecha e Izquierda,
ramas de la Arteria Aorta.

CORONARIA IZQUIERDA:

 Se origina en el borde libre de la aorta, a la izquierda de la válvula sigmoidea aórtica, posee un

calibre de 3-4 mm, y luego de un corto trayecto se bifurca en 2 ramas: Descendente Anterior y
Circunfleja

 Descendente Anterior: baja por el surco interventricular anterior, rodea el ápex y se pierde
en el surco interventricular posterior. Da 2 tipos de ramas:
Ramas septales: irrigan los 2/3 apicales del tabique.
Ramas diagonales: irrigan la pared antero-lateral del VI.

 Circunfleja: va por el surco aurícula-ventricular izquierdo llegando a la cara posterior dando 2

tipos de ramas:
Rama lateral alta: irriga la pared lateral del VI.
Ramas póstero-laterales: irrigan la pared posterior del VI.
 CORONARIA DERECHA:

 Se origina a la altura de la valva anterior derecha de la válvula sigmoidea aórtica, dirigiéndose

hacia abajo, adelante y a la derecha.

 Se divide en 3 segmentos: prearterial, infraarterial e interventricular.

 Transcurre por el surco aurícula-ventricular derecho hasta llegar a la cara diafragmática, dando
2 ramas terminales:

 Descendente Posterior: recorre el surco interventricular posterior, dando ramas al 1/3

posterior del septum interventricular, terminando antes de llegar al ápex.

 Rama A-V: retoma la dirección del tronco de la CD dando ramos para la pared posterior del
VI.

 Además posee otras ramas:

 Rama del Nodo Sinusal: en el 60% de los casos nace de la CD, el resto de la Circunfleja.
 Ramas ventriculares anteriores del VD.
 Ramas auriculares.
 Ramas del Nodo A-V.
CORONARIA IZQUIERDA CORONARIA DERECHA
- AI y parte de la AD. - Aurícula Derecha.
- Ventrículo Izquierdo. - ¾ derechos o inferiores del VD.
- 2/3 anteriores del Septum IV. - ½ derecha de la cara inferior del VI.
- 1/3 izquierdo de la pared anterior del VD. - 1/3 post. del septum interventric.

“La circulación se llama

Coronaria Derecha
Dominante (70%) cuando
la CD llega a la cruz del
corazón y da las ramas
Descendente Posterior y
Aurícula-ventricular”.
 CIRCULACION VENOSA:

 Vena cardíaca magna.

 Coronaria mayor y su Vena cardiaca mayor
seno venoso coronario.
vena cardíaca mayor

seno coronario Seno coronario

 Grupo de venas
Vena post.
independientes Ventriculo Izq.
vena cardíaca menor
arteria coronaria derecha
vena cardíaca mediana
arteria marginal derecha
rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda
Vena cardiaca menor

Arteria coronaria der.

Vena cardiaca mediana

Arteria marginal der.

Rama Circunfleja de la
arteria coronaria izq.
 INERVACION:

 Está dada por el Plexo cardíaco,

formado por ramos del:

neumogástrico y del simpático.

 SISTEMA DE CONDUCCION:
 El corazón posee un sistema especial para general los impulsos eléctricos rítmicos, basado en
el Automatismo, y un sistema para conducir dichos impulsos por todo el músculo cardíaco.
 Este sistema de conducción está formado también por células excitables, de diferentes
características, y de ello depende la capacidad de generar o conducir los impulsos eléctricos.

 El Sistema consiste en:

 Nodo Sinusal o de Keith y Flack
 Haz de His
 Ramas Derecha e Izquierda
 Red de Purkinje
 Nodo Sinusal o de Keith y Flack:
 Es una estructura de células especializadas situada en la parte anterosuperior de la aurícula
derecha. Posee el grupo de células con la mayor capacidad de AUTOMATISMO, y debido a ello
es el MARCAPASO del corazón.
 Son células del tipo de respuesta lenta.
 Se fusionan con las fibras musculares
auriculares, así logrando diseminar los
impulsos para producir la Sístole auricular.
 Entre las fibras musculares existe un grupo
que configuran haces capaces de conducir
con mayor velocidad el estímulo a lo largo
de la aurícula y lo llevan hasta el nodo
aurícula-ventricular.
 En el 60% de los casos irrigado por una
rama de la CD y el resto por una de la
circunfleja.
 Haz de His:

 Delgado Haz de fibras que

conectan el Nodo AV con las ramas

 Se desliza por el septum

interventricular y se divide en
2 ramas: derecha e izquierda .
 RAMAS
 Rama Derecha: corre a lo largo del lado derecho del tabique interventricular, lleva el impulso al VD:
 Rama Izquierda: corre a lo largo del lado izq.del tabique interventricular, lleva el impulso al VI, y se
divide en: Fascículo Anterosuperior y Fascículo Posteroinferior
 Red de Purkinje:

 Las ramas terminan en una red de

fibras que se ubican en la pared de
ambos ventrículos , el impulso viaja
por las fibras de purkinje y hace que
los ventrículos se despolaricen y
contraigan
 DESPOLARIZACION Y REPOLARIZACION
 Cada célula cardiaca presenta cargas eléctricas (+ y -), a ambos lados de su membrana, estas
cargas eléctricas están dadas por iones: Sodio (Na+), Potasio (K+) Calcio (Ca++), Cloro (Cl-),
CO3H (-), etc.

 Fase de Reposo: (-90mv) el interior de la membrana se encuentra negativamente cargado, y el

exterior positivamente cargado.

 Despolarización: cuando se genera un impulso eléctrico, se produce el pasaje de iones (+) al

interior de la célula, generando un cambio de polaridad, este proceso inicia en un extremo de la
célula y se propaga hasta el extremo opuesto.

 Repolarización: es el retorno de la célula estimulada a su estado de reposo, esta fase de

recuperación permite que el interior de la membrana retorne a su negatividad normal,
La repolarización comienza en el extremo de la célula que estaba despolarizado.

 Periodo refractario absoluto: una vez que la célula cardiaca se ha despolarizado,

no puede producirse una segunda onda de despolarización hasta que la primera termine
totalmente.

 “El registro de estos fenómenos eléctricos en el papel es lo que denominamos

Electrocardiograma”.
 DESPOLARIZACIÓN Y
REPOLARIZACIÓN DE LA
CÉLULA CARDIACA
 PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS DE
LA CÉLULAS CARDIACAS

 Automaticidad: capacidad del corazón de comenzar y mantener actividad eléctrica rítmica sin
la ayuda del sistema nerviosos.

 Excitabilidad: las células cardiacas al recibir un estimulo eléctrico puede cambiar su potencial
iónico y su polaridad respectiva.

 Conductividad: las células cardiacas transfieren un impulso eléctrico a una célula vecina
rápidamente, esta velocidad de transferencia varia en diferentes partes del corazón:
 200mm/seg. en el nódulo AV
 400mm/seg. en el músculo ventricular
 1000 mm/seg. en el músculo auricular
 4000mm/seg. en las fibras de purkinje
NOCIONES BASICAS DE ELECTROCARDIOGRAFIA

¿ QUÉ ES UN ELECTROCARDIOGRAMA?

 Nos permite conocer la actividad eléctrica del corazón.

 Elemento diagnostico, simple, reproducible y económico.
 Indispensable en cualquier evaluación cardiológica.
 Por medio del ECG podemos identificar alteraciones del ritmo, conducción, isquemia, lesión y
necrosis.

DEFINICIÓN:

Registro grafico de las diferencias de potencial existentes entre dos puntos diversos del campo
eléctrico del corazón, entre un punto del mismo y otro que permanecerá igual a cero.
 PRINCIPALES ENTIDADES QUE SE PUEDEN
IDENTIFICAR EN UN ECG:
 ARRITMIAS: - Extrasístoles.
-Taquiarritmias: FA, Aleteo Auricular, FV, TV.
- Bradiarritmias: Bloqueos.

 CRECIMIENTO DE CAVIDADES: - Auriculares, Ventriculares

 ACCION E INTOXICACIÓN POR MEDICAMENTOS: : Digital, Diuréticos,

Betabloqueantes, Antagonistas del Ca, Amiodarona.

 TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS: - Hipokalemia-Hiperkalemia.

- Hipocalcemia-Hipercalcemia.

 ALTERACIONES PERICARDICAS: - Pericarditis aguda.

- Pericarditis constrictiva
 NEUMOANGIOPATIAS: - Cor Pulmonale agudo y crónico.
- Hipertensión pulmonar.
- Enfisema.
 ELECTROCARDIÓGRAFO
DEFINICIÓN:
Es un galvanómetro, instrumento destinado a registrar la presencia, sentido e intensidad de las
corrientes eléctricas.
Capta, amplifica y registra la actividad eléctrica cardiaca.

2 GRANDES TIPOS:
 De inscripción directa.
 De inscripción indirecta o fotográfica.
 NO DEBEMOS OLVIDAR , AL REALIZAR UN ECG:

 Calibración del equipo electrocardiógrafico.

 Comunicarle al paciente sobre el procedimiento; que es indoloro, no invasivo,

rápido, que debe permanecer inmóvil mientras se realiza el mismo.

 Retirar todos los elementos metálicos que contenga el paciente que puedan interferir
en su realización e interpretación.
 ¿ CÓMO SE REALIZA UN
ELECTROCARDIOGRAMA ?

 Los electrodos se colocan en áreas predeterminadas del cuerpo del paciente.

 Por medio de diversas combinaciones entre estos electrodos se pueden identificar 12

vistas diferentes de la misma actividad eléctrica en el papel del ECG.

 Cada vista se denomina DERIVACION ELECTROCARDIOGRAFICA.

 Dos tipos de Derivaciones: BIPOLARES Y UNIPOLARES-

 Según el plano explorado:

 FRONTAL: BIPOLARES Y UNIPOLARES.

 HORIZOTAL: PRECORDIALE.
 TRIANGULO DE EINTHOVEN:

 Los vectores de la actividad cardiaca se hayan en el centro de un triangulo equilátero donde

los vértices corresponden a: Brazo Izquierdo, Brazo Derecho y Pierna Izquierda.

 Características del triángulo:

° Es equilátero
° Sus 3 lados (I-II-III) equidistantes del corazón.
° Sus 3 vértices corresponden a las raíces de los miembros: Hombro Derecho-
Hombro Izquierdo- Pubis.
° El triángulo representa el plano frontal que pasa por el centro del corazón.
° Todos los vectores que representan la actividad eléctrica cardiaca se sitúan en
el centro eléctrico del corazón
 Estas 3 derivaciones forman un
triángulo sobre el cuerpo y tienen
una relación matemática, la suma
de la altura de DI + DIII es igual a
la altura de DII.

DII = DI + DII
 DERIACIONES EN EL PLANO FRONAL:
 BIPOLARES: Presentan dos polos uno (+) y otro (-)
D I (+) Brazo Izquierdo (-) Brazo. Derecho
D II (+) Pierna Izquierda (-) Brazo. Derecho
D III (+) Pierna Izquierda (-) Brazo Izquierdo

 UNIPOLARES:
(Amplificadas o Ampliadas)
a VR ( Brazo derecho )
a VL ( Brazo Izquierdo)
a VF ( Pierna Izquierda )
 DERIVACIONES AUMENTADAS (UNIPOLARES)

 Se utilizan los mismos electrodos pero en combinaciones diferentes.

 Se consideran Unipolares porque abarcan un electrodo (+) que registra el potencial eléctrico
en ese único punto en referencia a las otras 2 derivaciones.

 aVR: voltaje aumentado en brazo derecho. Registra la actividad eléctrica cardiaca vista
desde el brazo derecho.

 aVL: voltaje aumentado en brazo izquierdo. Registra la actividad eléctrica cardiaca

vista desde el brazo izquierdo.

 aVF: voltaje aumentado en la pierna izquierda. Registra la actividad cardiaca vista

desde la pierna izquierda (abajo).
DERIVACIONES ESTANDARES Y AUMENTADAS:

 Los electrodos se colocan en los 4 miembros, obteniendo los registros de ambos miembros
superiores y del miembro inferior izquierdo. De su combinación se obtienen las diferentes
derivaciones.
 El miembro inferior derecho se utiliza para estabilizar el ECG.

Electrodo ROJO: Miembro superior derecho. RIO

Electrodo NEGRO: Miembro inferior derecho. NEGRO
Electrodo AMARILLO: Miembro superior izquierdo. ALTO
Electrodo VERDE: Miembro inferior izquierdo. VALLE
 DERIVACIONES EN EL PLANO HORIZONTAL:

 Todas son monopolares.

 En casos especiales (dextrocardia – Infarto derecho) se

pueden utilizar electrodos en la región derecha del tórax
(V3R- V4R Y V5R).

 En caso de Infarto Posterior se pueden colocar electrodos

en posiciones posteriores V7-V8-V9.
 6 derivaciones PRECORDIALES:

 V1= 4 ° espacio intercostal, borde esternal derecho.

 V2 = 4 ° espacio intercostal, borde esternal izquierdo.
 V3 = punto intermedio entre v2 y v4.
 V4 = 5° espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular.
 V5 = 5° espacio intercostal izquierdo, línea axilar anterior.
 V6 = 5° espacio intercostal izquierdo, línea axilar media.
 V7 = línea axilar posterior.
 V8 =línea escapular posterior.
6 derivaciones PRECORDIALES:
 PAPEL DE REGISTRO

 Es una tira de papel con un cuadriculado sobre el lado encerado o inscriptor, que se desplaza a
una velocidad de 25 mm por segundo.
 Sobre el Eje VERTICAL medimos altura o voltaje 1mm = 0,1mV
 ONDA P:
 Corresponde a la despolarización de las aurículas, que comienza en la AD,
Despolariza el Septum interauricular y luego la AI, por contigüidad.
 Altura normal de 2,5 mm.
 Ancho normal de 0,07 a 0,11 seg.

El VECTOR resultante se dirige hacia abajo, adelante y a la izquierda.

En aVR se verá (-), en aVF y DII será (+).

 Si es (-) en DI suele deberse a falla técnica en la colocación de los electrodos o por

dextrocardia
 aVR (+) y aVF (-). Otras causas son el ritmo auricular ectópico, ritmo del seno coronario o
ritmo de la unión.
 Existen variantes de la onda P

P picuda se ve sobre todo en neumopatías

crónicas (EPOC, Fibrosis pulmonar, etc)
Se la llama P Pulmonar.

P ancha y bifásica, se observa en estenosis

mitral y a veces en HTA.Se la llama: P Mitral.
 SEGMENTO P-R:
El segmento P-R al igual que el S-T son Isodifásicos (planos).
El SEGMENTO va desde donde termina la onda P hasta donde comienza la onda Q.
Puede variar cuando existe agrandamiento auricular, bloqueos o taquicardias.

 INTERVALO P-R
Comienza donde empieza la onda P y termina
donde comienza la onda Q.
Mide normalmente entre 0,12 – 0,20 segundos
Se prolonga en los bloqueos aurículo-ventriculares.
Disminuye en los trastornos como el Síndrome
de Wolf-Parkinson-White.
 COMPLEJO QRS:
Representa la despolarización ventricular, con 4 vectores:
1º VECTOR: Despolarización de Septum Interventricular:
despolariza el Septum dirigiéndose hacia delante,
abajo y a la derecha.
2º VECTOR: Despolarización de las masas ventriculares
paraseptal el vector se dirige hacia abajo, adelante y a
la izquierda.
3º VECTOR: Despolarización de las paredes ventriculares
libres: el EJE ELECTRICO lo da el 3º vector. Es el más
grande porque representa la mayor masa muscular (VI).
Se dirige hacia arriba, atrás y a la izquierda.
4º VECTOR: Despolarización de las porciones basales
del Septum y ventriculares: completa las ondas que
restan al complejo QRS.
Se dirige hacia arriba, atrás y a la derecha.
 CARACTERÍSTICAS DEL COMPLEJO:

 Ancho: 0,06 – 0,08 segundos.

 Altura: La R no debe medir más de 20 mm en una derivación estándar, ni más de 25 mm en
V4; la S no debe medir más de 17 mm en V2.
 Las Q normales representan la despolarización del tabique interventricular.
 Las R y las S representan la despolarización de las paredes ventriculares
 SEGMENTO S-T:
 Comienza luego de que termina la onda S, desde el punto J (a 0,10 seg del comienzo del
complejo QRS ) hasta que comienza la onda T.
 Representa el período de tiempo comprendido entre los fenómenos de despolarización y
repolarización ventricular; por lo que normalmente es isoeléctrico.
 Se mide desde el punto J hasta el comienzo de la onda T.
 Puede estar desplazado hacia arriba o hacia abajo, hasta 1 en derivaciones estándar o
hasta 2 mm en precordiales y esto se considera normal.
 Distintas patologías pueden determinar alteraciones en el Segmento ST
Supra desnivel del ST

Supra desnivel del ST

Infra desnivel del ST

Infra desnivel del ST

 INTERVALO QT:

 Corresponde a la Sístole Eléctrica y comprende la despolarización y repolarización ventricular.

 Comienza con el complejo QRS y termina con la onda T. Suele medir entre 0.35 a 0.45.

QT CORTO: Isquemia cardiaca

(fase hiperaguda), Intoxicación por Digital,
Hipercalcemia, Hiperpotasemia, Acidosis.
QT LARGO: Cardiopatía isquemia,
Hipopotasemia, Hipocalcemia,
Hipomagnesemia, Intoxicación por
Amiodarona o Quinidina.
 ONDA T:
 Onda de rampas asimétricas, sin medida fija. Representa la repolarizacion
Ventricular.
 Positiva en toda derivación; excepto en aVR; a veces negativa en DIII y V1
 Debe ser menor de 1/3 de la altura de la onda R que la antecede
 Relacionarla siempre con el QRS previo a su inscripción, así si el QRS es normal y la
Onda T patológica, debe pensarse en enfermedad coronaria primaria.
 Pero si el QRS es patológico y la Onda T
también es patológica, se deben plantear
 Perturbaciones de la Onda T secundarias
a cambios previos en el QRS.
 Excepcionalmente la onda T puede ser
negativa en V2 y V3, este fenómeno es
muy frecuente en la infancia, pero raro
en adultos.
 ONDA U:

 Es una onda pequeña, positiva y redondeada que aparece entre la onda T y la onda P. Más
visible en V3 y V4.
 Aumenta de tamaño en las hipopotasemias e hipertrofia ventricular izquierda.
 Representaría la repolarizacion tardía de los músculos papilares.

U
 FRECUENCIA CARDIACA

1 - Contar la cantidad de complejos cardiacos englobados dentro de 5 cuadrados grandes ( 1

segundo ), y lo multiplicamos por 60 ( 1 minuto =60 segundos).
Ej. 1 QRS en 1 segundo – 1 x 60= 60 FC

2 - Dividir 1500 ( N° de líneas verticales contenidas en 1 minuto con el papel desplazándose a

25mm por segundo )por el N° de cuadraditos entre 2 complejos QRS sucesivos.

3 - Contar el número de líneas gruesas contenidas entre 2 onda R sucesivas:

1 línea 300
2 líneas 150
3 líneas 100
4 líneas 75
5 líneas 60
6 líneas 50
4 - Cuando la FC es muy baja, contar el número de complejos QRS contenidos en 3 segundos ( 15
cuadrados grandes ), y multiplico por 20.
 EJE ELECTRICO
 El corazón tiene un eje eléctrico que representa la dirección en la cual se propaga
despolarización ventricular. Representa las fuerzas eléctricas que se originan durante la
despolarización ventricular (ondas Q, R y S).

 Se conocen 4 vectores que representan:

° Despolarización septal,
° Paraseptal,
° Paredes libres de los ventrículos
° Regiones basales

 Estos vectores se proyectan en diversos sentidos, anulan entre sí y resultando 1 vector

predominante llamado AQRS.

 Normalmente se dirige hacia la izquierda, abajo y adelante

 Eje desviado a la izquierda

•Hemibloqueo anterior izquierdo

•Dilatación del VI
•Bloqueo de rama izquierda
•Hipertrofia del VI
•IAM cara inferior
•Wolf- Parkinson- White tipo A

Eje desviado a la derecha

•Hipertrofia del VD
•Bloqueo de rama derecha
•Dilatación del VD
•Sobrecarga aguda del VD
•Hemibloqueo posterior izquierdo
 A tener en cuenta!!!
1 - El QRS mas alto se halla en las derivaciones que apuntan directamente hacia el eje del QRS
(ven venir la cabeza del vector).

2 - El QRS mas negativo se ve en la derivación que apunta directamente en sentido contrario al eje
del QRS.

3 - Se observa un QRS isodifásico ( onda + y onda -, de igual voltaje ) en la derivación que esta en
ángulo recto con el eje QRS.

Como calcular el Eje?

1- Observar las derivaciones DI y aVF, trasladando las máximas polaridades de las mismas a un
plano de ejes cartesianos, donde en el eje de las ordenadas representaremos a DI ubicando
arbitrariamente el 0º de ese plano. A 90º del mismo (en sentido de las agujas del reloj)
representamos a aVF.

 Se miden los mV del QRS en DI, las cargas positivas del mismo se transcriben en la mitad
izquierda del eje y las negativas en la mitad derecha, eligiendo siempre la máxima polaridad del
QRS.

 Repetimos la operación con aVF, trasladando las cargas positivas en la mitad inferior y las
negativas en la mitad superior. Unimos las coordenadas y marcamos el eje desde el centro
hasta dicha unión.
DI
2 - Complejo QRS Isodifasico
(igual polaridad – que + ).
 Si el complejo isodifasico está en aVF, el eje se encuentra en DI y viceversa.
 Si el complejo isodifasico esta en aVL, el eje se encuentra en DII y viceversa.
 Si el complejo isodifasico esta en aVR, el eje se encuentra en DIII y viceversa
 3 - Complejo QRS de mayor voltaje:
 Se observan en las derivaciones del plano frontal y se ubican las
Derivaciones en la cual el QRS tiene mayor voltaje positivo o negativo.
 Si el mayor voltaje es positivo ( onda R), apunta directamente hacia el eje.
Ej. Si el mayor voltaje se halla en DII, el eje esta en +60°
 Si el mayor voltaje es negativo ( onda Q o S), el eje apunta en dirección contraria.
Ej. Si el mayor voltaje esta en DIII pero negativo, el eje esta en –60°.
 4- DI y aVF

 Si DI es (+) y aVF es (+), el eje está entre 0° y 90°(Normal).

 Si el eje se encuentra entre:
 0º y 90º, o sea en el cuadrante
inferior derecho, se trata de un
EJE NORMAL

 0º y –90° (cuadrante superior

derecho) el eje está
DESVIADO A LA IZQUIERDA.

 90º y 180° (cuadrante inferior

izquierdo) el eje está
DESVIADO A LA DERECHA.

 180º y – 90º lo denominamos de

extrema izquierda o de extrema
derecha o INDETERMINADO
AGRANDAMIENTO DE
CAVIDADES CARDIACAS
AGRANDAMIENTO DE
CAVIDADES CARDIACAS

 La dilatación o hipertrofia de las cavidades cardiacas son consecuencia de las

sobrecargas de volumen y de presión.

• Sobrecarga diastólica
Aurículas o ventrículos reciben mayor volumen de sangre.
(Insuficiencia valvular, EPOC)

• Sobrecarga sistólica
El músculo de la cavidad necesita mayor presión para
vencer la resistencia al vaciado.
(Estenosis valvular, Hipertensión pulmonar y sistémica)
 AGRANDAMIENTO DE
CAVIDADES CARDIACAS
 El incremento de la masa muscular determina un aumento de voltaje de las ondas
correspondientes, con una desviación del eje hacia el lado de la cavidad sobrecargada.
 AGRANDAMIENTO DE
CAVIDADES CARDIACAS
El ECG presentará alteraciones del
Voltaje (altura) Duración (amplitud)
En los complejos correspondientes a las cavidades
afectadas.
DESPOLARIZACION
AURICULAR
 La despolarización de las aurículas origina la onda P.
 La primera porción esta formada por la despolarización de la AD y la segunda porción por la
despolarización de la AI.
 El vector resultante de despolarización auricular se dirige hacia abajo y hacia la izquierda.
 HIPERTROFIA AURICULAR
 Características de la onda P
Positiva II, III, aVF,
V3-V6

Negativa
aVR

Bifásica
V1

Ancho
< 0,11 seg.

Altura
< 2,5 mm
Características de la onda P
HIPERTROFIA
AURICULAR IZQUIERDA
 CRECIMIENTO
AURICULA IZQUIERDA: P Mitral
 Aumento fuerzas eléctricas generadas en AI, que Diagnóstico ECG
se manifiesta con un aumento de la duración de la P Mitral
onda P Onda P ancha > 0,11 seg.
(3 mm.)
mellada en DI y DII
Onda P bifásica en V1
(morfología en M)

Esta alteración es frecuente:

valvulopatía mitral
hipertrofia ventricular,
miocardiopatías
CRECIMIENTO
AURICULAR IZQUIERDO: P Mitral
HIPERTROFIA AI
 CRECIMIENTO
AURICULAR DERECHO: P Pulmonar
 Aumento fuerzas eléctricas generadas en AD,
que se manifiesta con aumento de voltaje de
la onda P Diagnóstico ECG
Onda P de mayor voltaje
(> 2,5 mm altura o 2,5 cuadros pequeños)
en DII, DIII y aVF y duración (anchura)
normal
Onda P bifásica en V1 con componente
inicial incrementado
Esta alteración es frecuente en EPOC y
otras patologías que alteren la circulación
pulmonar
CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO:
P Pulmonar
HIPERTROFIA AD
 HIPERTROFIA BIAURICULAR
 Agrandamiento de ambas Auricular, se manifiesta con un aumento de voltaje y de duración
de la onda P

Diagnostico ECG:
1-Porción Terminal de la
onda P en V1> -1mm
2-Onda P alta y picuda
>2.5mm en DII

Aparece en cardiopatías que cursan con sobrecarga

crónica de ambas aurículas (estenosis mitral, I.
cardiaca congestiva)
HIPERTROFIA
BIAURICULAR
 HIPERTROFIA VENTRICULAR

Despolarización ventricular

La pared Ventricular Izquierda es mas gruesa

que la derecha, haciendo que el vector QRS
medio, apunte hacia la izquierda.

• Gran Onda R en V6

( se acerca el vector)

• Gran onda S en V1

( se aleja el vector)
HIPERTROFIA VENTRICULAR
 A causa del aumento de la masa miocárdica en la HV, las alteraciones del ECG que se pueden
observar son:

•Aumento de los voltajes de los complejos QRS:

ondas R muy altas en las derivaciones que exploran el ventrículo hipertrófico y
ondas S profundas en derivaciones opuestas.

• Desviación del eje eléctrico: hacia el lado del ventrículo hipertrofiado

• Alteraciones de la repolarización: en las derivaciones del ventrículo hipertrofiado

 HIPERTROFIA
VENTRICULO IZQUIERDO
Diagnostico ECG:
Aumento del voltaje de la

onda R en derivaciones izq.

(DI, aVL, V5 y V6) con
S profundas en derivaciones derechas (V1 y V2)
Eje del QRS desplazado

hacia la izquierda (> -30º)

Alteraciones de la repolarización,

en las derivaciones izq.

(onda T negativa)
 HIPERTROFIA
VENTRICULO IZQUIERDO

La causa más frecuente de

HVI es la HTA y la
Estenosis valvular aórtica
 HIPERTROFIA DEL
VENTRICULO DERECHO
Aumento del voltaje de la onda R
en derivaciones derechas
(aVF, DIII, aVR, V1 y V2) y
onda S en precordiales izquierdas

Eje del QRS desplazado hacia la derecha (> + 100º)

Alteraciones de la repolarización,
en las derivaciones derechas
(onda T negativa)
 HIPERTROFIA
VENTRICULAR DERECHA

La causa más frecuente es el

cor pulmonale secundario a EPOC
 BLOQUEO A-V
 Definición
 Un bloqueo es un trastorno en la conducción del impulso, que puede ser permanente o
intermitente, y a su vez, orgánico o funcional.
 Tanto las influencias autónomicas como la patología extrínseca del sistema de conducción
pueden provocar bradicardia. En particular el infarto del miocardio (IM) con lesión isquémica
del sistema de conducción cardiaco, podría originar desde una bradicardia sinusal hasta un
bloqueo cardíaco completo de tercer grado.
 Brady et al (1998) identificaron las siguientes causas de bradiarritmias:

 Causas de Bradiarritmias Incidencia

 Primarias 15%
 Secundarias 85%
 Isquemia coronaria aguda 40%
 Tóxicos farmacológicos 20%
 Metabólicas 5%
 Neurológicas 5%
 Falla en el marcapaso permanente 2%
 Otras 13%
 Bradicardia: se define como bradicardia una frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por minuto; la
onda P es de morfología y duración normal asociada con complejo QRS de características normales.
 Solamente las bradicardias sintomáticas deben ser tratadas.

 Bloqueo aurículo-ventricular: el nodo aurículo-ventricular (AV) es la parte del sistema de

conducción cardiaca que permite la trasmisión de los impulsos eléctricos del nodo sinusal a través
de fascículos intra-atriales.
El nodo AV se compone de tres partes: atrionodal, nodal y His-nodal.

 En situaciones patológicas en el nódulo AV se presenta un retardo mayor, lo que puede en casos

extremos bloquear el paso del estímulo sinusal hacia el tronco del Haz de His y los ventrículos.
 Esto se refleja en el intervalo PR, que mide el comienzo de despolarización
auricular hasta el comienzo de la despolarización ventricular.
 Clasificación

 Bloqueo A-V 1º grado

 Bloqueo A-V 2º grado
 Bloqueo A-V de alto grado
 Bloqueo A-V 3º grado

 Se observa aumento de bloqueos de tercer grado en el sexo femenino, con mayor frecuencia
en ancianos, especialmente en aquellos con enfermedad cardiaca.

 El bloqueo de segundo grado tipo Mobitz I, se presenta en 1-2% de adultos sanos durante el
sueño, mientras que el bloqueo tipo Mobitz II es una patología menos frecuente, pero puede
tener implicaciones clínicas más graves.

 Aproximadamente 5% de los pacientes con enfermedad cardiaca tienen bloqueo AV de primer

grado y 2% Bloqueo AV de segundo grado.

 La incidencia de bloqueo de tercer grado es de 5-10% en mayores de 70 años

 Bloqueo A-V 1º grado

 Prolongación del intervalo PR

 Debe ser medido en la derivación del ECG en la que este mas prolongado
 Es anormal por encima de 0,20 seg en el adulto y de 0,16 seg en los niños
 Los bloqueos de primer grado se presentan en la fiebre reumática, intoxicación digitálica o por
el uso de bloqueadores β-adrenérgicos.
 También pueden ser congénitos
 El buen pronóstico en pacientes asintomáticos.

PR > 0.20”

PR PR PR PR
 Bloqueo A-V 2º grado
Wenckebach o mobitz tipo 1
 Prolongación progresiva del PR, hasta que una onda P no es conducida.
 Mientras los PR se alargan los RR se acortan.
 PP constantes ( igual distancia entre una ondas P y la siguiente).
 El ciclo que sigue la onda P bloqueada es > que el previo al bloqueo
 Los RR que contiene la onda P no conducida es < que 2 RR precedente

P P P P P P P P P P

No conduce( sin QRS) No conduce( sin QRS)

 Mobitz tipo 2

 Se caracteriza por una onda P conducida, seguida por su QRS, y luego una P bloqueada
 Los intervalos PP son regulares
 Los intervalos RR son regulares
 El Intervalo PR de la onda P conducida es siempre constante en su duración

P P P P

Al igual que otros bloqueos infranodales, puede progresar a bloqueo de tercer grado en
cualquier momento. De acuerdo con las manifestaciones clínicas, se debe preparar al
Paciente para la implantación de un marcapasos.
Bloque de alto grado
 Presenta mas de una P bloqueada.

P P P P
 Bloqueo A-V completo.
 Todos los impulsos auriculares ( ondas P ) estan bloqueados en el nodo auriculoventricular
 Ondas P, presentan la descarga con frecuencia normal ( 60, 70, 80 ... Latidos por minuto ) y
estarán completamente disociadas de los QRS que lo hacen mas lentamente.
 Si los latidos de “ escape ” emergen en el nodo AV la FC será de 50 lpm y el QRS sera angosto
 Si el “ escape ” nace mas bajo, en ventrículo, el QRS es ancho y aberrante, con FC de 40, 30,
25,..lpm

P P P P P P P
 DIAGNÓSTICO
 El examen físico de rutina, no presenta signos específicos en el bloqueo grado I, a excepción
de la disminución de la intensidad del primer ruido cardíaco (S1). El bloqueo de tercer grado
se asocia con bradicardia profunda y si exacerba la falla cardiaca o la enfermedad isquémica
puede producir síntomas como dolor toráxico, disnea, confusión, edema pulmonar. En el
examen semiológico del cuello se pueden detectar “ondas de cañón” con protrusión de la
vena yugular al encontrar la aurícula derecha cerrada la válvula tricúspide.
 Clínicamente hay bradiarritmia sintomática cuando se cumplen estos criterios:
 1. Frecuencia cardiaca lenta.
 2. El paciente presenta síntomas.
 3. Los síntomas se deben a la bradicardia.
 Síntomas: dolor torácico, disnea, depresión del sensorio, debilidad, fatiga, intolerancia al ejercicio,
aturdimiento, mareos y pérdida de conocimiento (síncope).

 Signos: hipotensión sostenida, hipotensión ortostática, diaforesis, insuficiencia cardiaca

 congestiva, angina inestable, extrasístoles. Los exámenes de laboratorio no están indicados en forma
rutinaria. En el caso bloqueo de segundo o tercer grado es conveniente solicitar nivel de electrolitos
séricos.
 La realización de imágenes no es de ayuda. El ECG es el examen ideal para el diagnóstico. Una
prueba de Holter de 24 horas puede identificar episodios transitorios de bradiarrítmias.

 .Colocacion de marcapaso
Aquellos bloqueos que son sintomatomáticos,
o se requiere de colocación de medicación
B bloqueante, por otra causa cardiaca.

Llevan marcapasos los bloqueos:

 Bloqueo A-V 2° grado Mobitz II
 Bloqueo A-V alto grado
 Bloqueo A-V de 3 grado
 BLOQUEOS DE RAMA
DEFINICIÓN:

 Retardo o interrupción de la despolarización ventricular por debajo de la bifurcación del tronco del
Haz de His. De acuerdo con la mayor o menor aberrancia y duración del QRS se han identificado
bloqueos completos o incompletos.

 En el lado izquierdo existen 2 fascículos: anterosuperior y posteroinferior.

Un trastorno en alguno de estos fascículos causa los hemibloqueos anterior izquierdo (HAI) y el
posterior izquierdo (HPI).

 En el lado derecho hay una sola rama (Bloqueo de rama derecha).

 Pueden coexistir varios bloqueos formando los Bloqueos Bifasciculares o Trifasciculares.

 A veces existen trastornos en la conducción que son difíciles de atribuir a la rama derecha o izquierda,
que se llaman indeterminados.

 Cuando una rama está lesionada, la conducción se lleva a cabo 1º desde el ventrículo cuya rama está
indemne y 2º a través de “caminos anormales”, es decir por fibras musculares en lugar del sistema de
conducción
 BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA
 Es frecuente debido al menor grosor y mayor recorrido de la rama derecha que la torna más
vulnerable que la izquierda.
 Todos los estímulos van por la rama izquierda indemne, la despolarización inicial (septal) y la
del ventrículo izquierdo no se modifican. Pero para que el estímulo llegue al ventrículo
derecho debe pasar el estímulo desde el VI al VD por la parte baja del septum,transmitiéndose
por las fibras musculares y no por tejido específico de conducción, por lo cual se retarda la
conducción aumentando la duración del QRS.
 Las porciones basales de la pared libre del VD y del septum interventricular son las últimas en
activarse y dan origen a potenciales muy importantes.
 Causas:
 Enfermedad coronaria aguda y crónica.
 Hipertensión Arterial.
 Miocardiopatías.
 Cardiopatías congénitas: CIA.
 Cor pulmonale agudo y crónico.
 Cardiopatías reumáticas.
 Fibrosis no específica del corazón: Enf. De Lenègre y Lev.
 Quirúrgica y traumática.
 Tóxica: hiperkalemia, Procainamida.
 Congénito por disrupción de esta rama del Haz de His.
 Diagnóstico ECG:
 Complejos ventriculares anchos, QRS > 0,12 seg.
 Eje entre +90º y +180º.
 DI con ondas S anchas y empastadas.
 DII y DIII con QRS ancho, polifásico, francamente +.
 aVR las fuerzas retardadas del VD se orientan hacia el hombro derecho dando una imagen QR
o qR.
 V1-V2: complejo rSR´ (imagen en M), la r es el vector septal, la S de las paredes libres del VI y
la gran onda R tardía y empastada depende de los vectores 3º y 4º.
 Onda T negativa, o sea opuesta a la mayor positividad del QRS.
 El punto J está descendido y sus rampas son simétricas.
 V5-V6: Onda S ancha y empastada, y en ocasiones profunda.
 La q representa el vector septal, la R corresponde a la despolarización libre del VI y la S es la
suma de los vectores 3º-4º.
 La onda T es positiva, ya que el frente de la repolarización se dirige de izquierda a derecha y
corresponde a la primera región ventricular que se recupera.
BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA

 Se da en las sobrecargas ventriculares derechas agudas (embolia de pulmón) y crónicas (CIA,

HPT).
 Se produciría un retardo en la conducción, pero el Haz derecho conserva todavía bajo su
control la despolarización de la mayor parte del VD.

Diagnóstico ECG:
 QRS menor de 0,12 seg, generalmente entre 0,08 y 0,12 seg.

 Imagen de onda S ligeramente ancha y empastada en DI y aVL, y onda R empastada y tardía

en aVR.
 BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA

 Se invierte el sentido de la despolarización septal, se hará de derecha a izquierda. La

despolarización ventricular se inicia en la base del músculo papilar derecho, en la parte baja del
septum y de allí se propaga hacia las regiones vecinas del VD; cruzan la barrera septal que
separa ambos ventrículos, activa 2/3 partes de la masa septal izquierda y sus regiones basales y
finalmente invade la pared libre del VI, por lo que el resto de la despolarización VD queda
cancelada.

 Causas:
 Lesiones coronarias agudas o crónicas
 HTA
 Fibrosis inespecífica por cambios esclero-degenerativos (Enf. De Lenégre y Lev)
 Miocardiopatías
 Diagnóstico ECG:
 Ensanchamiento del QRS > 0,12 seg.
 Desaparece la característica de negatividad inicial o septal en las precordiales izquierdas, es
decir, no hay q en V6 (signo más específico).
 Desviación del eje eléctrico a la izquierda (entre -30º y -60º).
 Cambios secundarios en la repolarización, ondas T negativas asimétricas, en aquellas
derivaciones en las que el QRS es positivo.
 En todos los casos se haya asociado a cierto grado de bloqueo AV de 1º grado, puesto que al
invertirse el orden fisiológico de activación ventricular se produce una prolongación del
intervalo PR.
 BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA
IZQUIERDA
 En los hemibloqueos la activación es normal en la región inervada por la rama
indemne y por el contrario retardada en el territorio dependiente de la rama enferma.
 En el Hemibloqueo Anterior Izquierdo (HAI) la activación del VI comienza en la
parte inferior del septum y de la pared libre, las porciones anterosuperiores laterales
se activan desde este punto, dando un eje típicamente desviado a la izquierda.
 En el Hemibloqueo Posterior Izquierdo (HPI) la activación se inicia en la región
septal alta y lateral izquierda del VI y termina en las regiones inferoposteriores o
paraseptales de ventrículo, el tiempo total de la despolarización ventricular está
retardado.
Causas:
 Hemibloqueos crónicos: pacientes coronarios, hipertensos, con miocardiopatía y
estenosis aórtica que al calcificarse invade el septum y compromete el sistema de
conducción.
 Hemibloqueos agudos: IAM, cinecoronariografías, Enf. De Lev y de Lenègre que
produce esclerosis de las fibras de conducción.
 1- HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO
(HAI)
Diagnóstico ECG:
 El QRS es de apariencia normal en duración y morfología.

 Desviación del eje a la izquierda, más allá de los -45º.

 Una qR con onda R de gran voltaje en aVL y DI, y una S tardía en V5 y V6.

 En cara inferior: DII, DIII y aVF una imagen en espejo rS´.

 DI, DII y aVF negativos.

 2-HEMIBLOQUEO POSTEROINFERIOR (HPI)
Diagnóstico ECG:
 QRS que no excede los 0,12 seg.

 Desviación del eje hacia la derecha a más de 100º o próximos a +120º, lo que origina
complejos qR, y su componente positivo es muy importante en DII, DIII y aVF, y una
imagen en espejo de tipo rS en DI y aVL.
 ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Concepto de Arritmia:
 Anormalidad en la frecuencia, regularidad o sitio de iniciación del impulso cardíaco, o
una perturbación en la conducción que causa una alteración en la secuencia normal de
activación de las aurículas y los ventrículos.
 Las taquiarritmias pueden dividirse según el compromiso del estado circulatorio en:

 1. Taquicardias inestables.
 2. Taquicardias estables.

 La taquicardia inestable es aquella que se asocia con síntomas o signos graves. Se

consideran síntomas graves el dolor torácico, la disnea y la alteración del estado de
conciencia.
 Los signos graves son estertores, hipotensión, ingurgitación yugular, ortostatismo y
alteraciones en el electrocardiograma.
 Para ser catalogada como inestable, la taquicardia debe ser la causa de los síntomas y
signos.
 El tratamiento debe realizarse de forma inmediata con cardioversión eléctrica
sincronizada.
 Las taquicardias estables son aquellas que no presentan signos o síntomas graves.
 TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES:

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES:

 Taquicardia Sinusal.
 Taquicardia Reentrante Nodal.
 Taquicardia Auricular Automática.
 Taquicardia Auricular Multifocal.
 Flutter o Aleteo Auricular.
 Fibrilación Auricular.

TAQUICARDIAS DE LA UNION:

 Automática de la Unión.
 Taquicardia de la Unión No paroxística.
 Taquicardia con participación de las vías accesorias
 BRADICARDIAS:
 Bradicardia Sinusal.
 Bloqueo sinuauricular.
 Paro Sinusal.

BRADICARDIA SINUSAL:

 Se define como la frecuencia cardiaca menor a 60 latidos por minuto. Aunque algunos
autores aceptan como una frecuencia cardíaca normal hasta 50 latidos por minuto.

 El ECG tiene todas las características de un estímulo correctamente originado y propagado

aunque lento. Por lo tanto:

 Los intervalos PP son constantes.

 Los intervalos PR son constantes.
 Los intervalos RR son constantes.
 TAQUICARDIA SINUSAL:

 Se define de manera arbitraria como aquella frecuencia que supera los 100 latidos por minuto.
 Las ondas P tienen un eje eléctrico normal que garantiza su origen sinusal.
 Cuando la frecuencia cardiaca es muy elevada las ondas P se confunden con la onda T
precedente.
 El PR es normal.
 Como el estímulo es conducido por el camino habitual los complejos QRS, son angostos
(siempre que no halla un bloqueo de rama preexistente).
TAQUICARDIA SINUSAL
TAQUICARDIA SINUSAL
FIBRILACION AURICULAR
•P sustituida por múltiples y pequeñas ondas
fibrilatorias de diferentes morfologías,
amplitud y duración.

•Activación ventricular irregularmente

irregular con frecuencias variables.

•El mecanismo más aceptado son las

reentradas aleatorias.
FIBRILACION AURICULAR
 FLUTER AURICULAR
1. Deflexiones auriculares
anchas que se denominan
ondas “F”.
2. Ausencia de periodos
isoeléctricos en algunas
derivaciones.
3. Secuencia de conducción
auriculoventricular con
tendencia a la regularidad.
Tipo I:
230-340 lpm
Ondas anchas
Repeticiones regulares
Activación auricular: caudo-cefalica
retrógrada: 270°
No línea isoeléctrica entre QRS
Tipo II:
350-430 lpm
Activación arriba hacia abajo e
izquierda
Ondas F positivas en Di y DII
Relacion alternante 2:1 – 4:1
R-R irregularidad regular o periódica
FA: 400-700
( despolarizaciones por
minuto)
Ausencia de ondas P,
aparición de ondas f
RR irregularmente irregular
QRS angostos
Frecuencia auricular: 250-350 lpm ( F-F regulares)
QRS angostos, R-R regulares
Respuesta ventricular: depende refractariedad del nodo AV
Relación A/V mas frecuente: 2:1 (150 lpm)
Si llega a ser 1:1: hipotensión severa
Ondas en serrucho: DII, DIII, AVF
 TAQUICARDIA AURICULAR
Las taquicardias originadas en el músculo auricular por focos ectópicos “automáticos”con
actividad gatillada pospotencial o por reentrada, con o sin enfermedad estructural, e
independiente de los Nodo AV y Ventrículo.
 En el ECG se observa:

 FC oscila entre 160 y 250 latidos por minuto.

 El ritmo por lo general es regular

 Las Ondas P están presentes, pero de diferente aspecto que las Ondas P sinusales. A veces se
superponen a la Onda T y son difíciles de distinguir, diferentes en amplitud y eje de las P sinusales
 Los complejos QRS son morfológicamente normales, en algunos casos aberrantes (anchos y con
trastornos en la repolarización).
 Latido ectópico que inicia es similar a las ondas P sinusales

 PR es normal, inferior o prolongado

 PR < RP

 Frecuencia : 150-250 Lxm

 Fenómeno de calentamiento
 1. Tres o más impulsos
auriculares que se
originan en sitios distintos
al nodo sinusal.

2. Ondas P de eje y forma

diferentes a las ondas de
origen sinusal y
segmento isoeléctrico
entre las ondas P.

3. Arritmogénesis: Trastorno
en la formación de los
impulsos; automaticidad
anormal y actividad
desencadenada.

TAQUICARDIA AURICULAR ECTÓPICA

Mirvis D, Goldberg A. Electrocardiography. En: Braunwald´s Heart Disease, 2007

 •El PR es > a 0,11 seg

•En este caso la frecuencia es de 140 x' y el PR de 0,16 seg

TAQUICARDIA AURICULAR ECTÓPICA

Mirvis D, Goldberg A. Electrocardiography. En: Braunwald´s Heart Disease, 2007
La aparición de tres o más impulsos auriculares originados en focos
ectópicos diferentes.
Rápida e irregular sucesión de ondas P de formas diferentes entre sí.
Trastorno en la formación anormal del impulso (automatismo anormal)

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

 Comienza y termina bruscamente.
 Circuito de reentrada nodal AV.
 FC de 170 a 250 latidos/min.
 Ondas P dentro del QRS muy estrecho.

TAQUICARDIA PAROXISTICA POR

REENTRADA NODAL
Erik Snyder, MD, and Barry Knapp, MD, Managing Tachyarrhythmic Episodes
Emerg Med 37(8):14-26, 2005
 TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL:
 Se define por la existencia de 3 o más morfologías diferentes de la onda P.
 Los ciclos PP son diferentes, con un PR de duración variable.
 3 o más ondas P de morfología distinta.
 La Frecuencia Auricular oscila entre 120-200 latidos por minuto.
 La línea isoeléctrica entre los TP se halla libre de ondas.
 La respuesta ventricular es irregular (muchas P no son conducidas).
 Los QRS son normales, aunque en algunos casos pueden haber aberrancias.
 Taquicardia Paroxística Supraventricular

Arritmia originada en un circuito de reentrda rápido de la unión AV,

con una frecuencia cardíaca entre 160 – 240 por minuto.

1. Se caracteriza por paroxismos, con inicios y finalización

abruptos.
2. La FV suele ser entre 160-240 y constante (aunque puede ser de
110 o > 240).
3. Ritmo: regular
4. Onda P: presente o ausente. Rara vez preceden al QRS, y suelen
ser negativas (de la unión AV).
5. PR: si onda P precede QRS, el PR es <0,12 seg. Si sigue al QRS
el RP es <0,20 seg.
6. Intervalo RR: iguales.
7. QRS: normales.
 Mecanismos
Desencadenantes de las
Arritmias Cardíacas
Reentrada

A B

C
 Taquicardia supraventricular paroxistica

 Son las taquicardias supraventriculares más frecuentes.

 2 mecanismos de producción:

1) por reentrada (doble vía nodal AV): -vía lenta.

- vía rápida.

 Activación auricular retrógrada por la vía rápida.

 Ondas P (-) en cara inferior (DII-DIII-Avf).
 Ondas P dentro del complejo QRS.
 Más frecuente en las mujeres(80%) y en la edad media.
 ECG: - taquicardia paroxística regular.
 FC 120-250 lat. X´.
 Ondas P retrógradas (-) en las derivaciones inferiores, unidas al QRS.
 Clínica: palpitaciones, dolor torácico, ansiedad, síncope.
2) Por vía accesoria
 2 vías de conducción.
 Activación ventricular por la vía rápida (sist. De cond) = ORTODROMICA.
 activación auricular por la vía accesoria, más lenta.
 Onda P posterior al QRS. RP > 80mseg.
 Sº de W-P-W.(Haz de Kent). Sº de preexcitación, PR corto. Alta incidencia de taquiarritmias
 TPSV en ECG

Qrs ancho por circuito aberrante.

 Tratamiento de Taquicardia
Supraventricular
TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR Masaje de seno
carotídeo*
MANIOBRA
Valsalva
VAGAL

ADENOSINA
6MG EV BOLO

ADENOSINA
12MG ( 2MIN +12mg) EV
*AUSCULTAR LAS
CARÓTIDAS ANTES
BAJO DE MASAJE
DÉBITO VERAPAMIL 5 A 10MG EV

CARDIOVERSION ELÉCTRICA
SINCRONIZADA 100J
 Tratamiento de Taquicardia
Supraventricular
Sintomas leves Sintomas moderados Sintomas severos o
Ausencia de Pre-excitación Ausencia de Pre-excitación Pre-excitación

No necesita Ablaçión
SEGUN PACIENTE
tratamiento con catéter

0
Sun éxito
Ablación Sin éxito
con catéter Medicamentos

Ferguson JD; di Marco JJ

Circulation.2003;107:1096-99
 Fibrilación Auricular

 Arritmia que nace de múltiples

focos ectópicos o sitios de reentrada
auricular múltiples en las aurículas.
Se caracteriza por ondas de
fibrilación auricular (f)
rápidas, irregulares,
anormales, usualmente con
rápida respuesta ventricular.

La frecuencia auricular suele

estar entre 350 a 600 por
minuto y la frecuencia
ventricular es variable e
irregular:
FV < 60: baja rsta. FV 60-100: rsta normal FV > 100: alta rsta.
Fibrilación Auricular en ECG
ejemplos
 FIBRILACIÓN AURICULAR

 Factores y causas asociados al desarrollo de FA

Cardíacas No cardíacas
HTA (mas frec) DBT
ICC tirotoxicosis
cardiopatías reumáticas infecciones ag (neumonía)
valvulopatías ingesta alcohólica excesiva
enf. del seno neurogénica
síndromes de preexitación ca de pulmón, derrame pleural
Causas raras: miocardiopatias, posoperatorio de toracotomías y
pericardiopatías, CIA bypass coronario

Causas raras: TEP, intox. Digitálica

 Flutter o Aleteo Auricular

Arritmia que nace en un

Marcapaso ectópico o
un sitio de reentrada
Auricular, caracterizada por
ondas de flutter (F) con
apariencia en “serrucho”,
usualmente con respuesta ventricular lenta y regular.

La frecuencia auricular está entre 240 y 360 (promedio

300), siendo la frecuencia ventricular de 150 por minuto o
es submúltiplo de 300: 150: 100: 75: 60, etc. Esta FC “fija”
suele ser buen indicador para el diagnóstico ECG del
flutter.
Flutter en ECG
Ejemplos:
 FIBRILACION AURICULAR:

 FIBRILACION AURICULAR: la “madre” de las arritmias.

 Es el trastorno ECG más frecuente, junto con las extrasístoles.

 La Frecuencia Auricular oscila entre los 400-600 latidos por minuto. Habitualmente está
frecuencia no se ve reflejada en el ECG por el freno fisiológico de estos impulsos en el
Nodo AV.
 Se asocia con múltiple patologías como enfermedad coronaria, hipertensión, enfermedad
valvular cardiaca, tromboembolismo pulmonar, intoxicación por alcohol, pericarditis e
hipertiroidismo
 Prevalencia: 0,4 - 1% de población general
 Aumenta con la edad
 Solo el 12 % de FA no tienen patología estructural
 Incidencia de 0,1 % en menores de 40 años
 Menor incidencia en Tratados con IECA
 El pulso es irregularmente irregular. Pueden observarse signos de falla cardiaca
descompensada como resultado de la pérdida de la “patada” auricular que favorece el llenado
ventricular durante la diástole. Esta situación es más frecuente cuando la función del
ventrículo izquierdo se encuentra deteriorada fisiopatologicamente requiere de multiples foco
de microreentrada, (6 minimo), para poder generar la arritmia.

 La línea de base desaparece y es sustituida por ondas finas irregulares de tipo ondulatorio, que
se denominan “Ondas f”. son de tamaño y formas variables.

 Las Ondas f pueden superponerse con el Segmento ST y con la Onda T, deformándolas.

 Los complejos ventriculares son morfológicamente normales, pero en algunos casos pueden
ser aberrantes (QRS ancho con trastornos en la repolarización). Esto ocurre
fundamentalmente cuando la FC supera los 200 latidos por minuto.

 La respuesta ventricular es irregular. Esto se debe a que muchos de los estímulos auriculares
que penetran el Nodo AV lo vuelven temporariamente refractario hasta que uno de ellos es
capaz de ser transmitido a los ventrículos. A este fenómeno se lo conoce con el nombre de
conducción oculta o conducción cancelada.
 CLASIFICACION:
 “SOLITARIA”
 RECURRENTE: 2 o mas EPISODIOS, mediando cardioversion farmacologica o electrica
 PAROXISTICA: si se termina espontaneamente y se repite
 PERSISTENTE: > 7 DÍAS
 PERMANETE mayor a los 7 dias.
 Según el TIEMPO se dividen en: Aguda: menor a las 48 hs de presentación
Crónica: mayor a las 48 hs de presentación
 FLUTTER O ALETEO AURICULAR:
 A diferencia de la FA, el aleteo es un ritmo regular caracterizado por la aparición de
ondas en serrucho (Ondas F), particularmente en las derivaciones de cara inferior.
 La frecuencia de las Ondas F es de 250-350 latidos por minuto.
 Como la frecuencia auricular se conduce 2-1 a los ventrículos, resulta en una
frecuencia aproximada de 150 latidos por minuto.
 Las ondas F son difásicas (+/-) y ocupan toda la línea isoeléctrica. Ausencia de línea
de base.
 Lo más frecuente es que por cada 2 ondas F pase una al ventrículo (conducción 2-1).
Frecuencia auricular 300 por minuto = FREC. Ventricular 150.
 ARRITMIAS VENTRICULARES
EXTRASISTOLE VENTRICULAR:
 Se define así a todo latido prematuro o anticipado generado en cualquier sector del miocardio
ventricular, sea en sus fibras contráctiles (hecho infrecuente) o específicas de conducción, por
debajo del inicio de las ramificaciones del Haz de His.
 Es la arritmia más frecuente. Todo individuo desde su nacimiento hasta su muerte ha
sufrido o sufre alguna variedad de extrasístoles.
 Ausencia de Onda P identificable delante del complejo QRS, generalmente cercana a la Onda
T o U del latido previo.
 Los complejos QRS de las extrasístoles originadas en la Red de Purkinje o en el miocardio
común ventricular anormal son anchos y con empastamientos o melladuras (como en los
bloqueos de rama), debido a la activación ventricular sucesiva en vez de simultánea (mide
>0,12 seg).
 El intervalo RR previo (ligadura o intervalo de acoplamiento) es por definición más breve que
el RR basal. Es fijo en las extrasístoles originadas en un solo foco (monofocales).
 El intervalo RR que sigue a la extrasístole se llama pausa compensadora y su duración depende
del sitio donde ocurre la colisión de la conducción retrógrada de la extrasístole ventricular con
el estímulo auricular que sigue a la misma.
 Pueden darse varias circunstancias:
 Pausa compensadora completa
 Extrasístole interopolada.
 Cuando un latido sinusal es seguido de un latido extrasistólico hablamos de un ritmo
“bigeminado”, si luego de 2 latidos sinusales le continúa un latido extrasistólico se denomina
ritmo “trigeminado”
 Si en cambio encontramos 2 latidos extrasistólicos seguidos hablamos de “duplas”, y 3 latidos
extrasistólicos seguidos se denomina Taquicardia Ventricular.
 TAQUICARDIA VENTRICULAR:
 La TV es un de las arritmias más graves. Puede manifestarse en corazones sanos como con
diversas patologías.
 Es un ritmo rápido, regular, como respuesta a un estímulo que se origina en algún lugar de la
masa ventricular o en el Sistema de Conducción por debajo de la bifurcación del Haz de His.
 La frecuencia es mayor de 100 por minuto y se prolonga por 3 latidos espontáneos o 6 si es
inducida por estimulación.
 FIBRILACION VENTICULAR:

 Cuando se produce el corazón deja de latir de forma efectiva, ya que un estimulo se disemina
en forma rápida e irregular por los ventrículos.
 En ECG muestra ondas finas o gruesas que son irregulares en tamaño, forma, ancho y
frecuencia.
 CARDIOPATIA ISQUEMICA
ISQUEMIA
 La Onda Q normalmente corresponde a la fase 3 del potencial de acción
(Eje eléctrico) en todas las derivaciones, excepto en aVR.
 Es asimétrica ya que sus rampas se inscriben a distinta velocidad, la ascendente nace casi
insensiblemente del segmento ST.
 En la ISQUEMIA la onda T, se presenta con sus rampas simétricas, de amplitud angostada y
con voltaje positivo o negativo, dependiendo de la zona afectada. La onda T de la isquemia
corresponde al miocardio, cuyo metabolismo celular se halla alterado, pero sin afectar su
estructura.

 CAUSAS:
 Aumento de la demanda de O2:
 Hipertrofia del VI.
 Hipertensión arterial.
 Vasculopatías.
 Disminución de la oferta:
 Aterosclero
 Vasoespasmo.

La ISQUEMIA implica un retardo en la repolarizacion de la célula afectada, lo que se traduce en
cambios de la morfología, polaridad y dimensiones de la ONDA T.

 Cambios en la MORFOLOGÍA:
 La ONDA T isquémica presenta rampas simétricas, de amplitud angostada y vértice afilado:
 Cambios en la MAGNITUD:
 La ONDA T es de mayor magnitud debido al retardo en la recuperación de las células
afectadas por la isquemia:

Cambios en la dirección y POLARIDAD de la onda T:

 El VECTOR de despolarización en la isquemia se aleja, huye de la lesión, inscribiendo ondas
T positivas o negativas según la localización de la lesión (subendocárdica o transmural).

 En la ISQUEMIA SUBENDOCARDIACA el sentido de la repolarización NO se modifica
presentando una onda T (+).

 En la ISQUEMIA TRANSMURAL se invierte su polaridad, la repolarización se lleva a cabo
desde el endocardio indemne hacia el isquémico.

 LOCALIZACIÓN DE LA ISQUEMIA:

 CARA SEPTAL : V1-V2.
 CARA ANTERIOR: V3-V4.
 CARA LATERAL: V5-V6 y DI- aVL.
 CARA INFERIOR: DII, DIII y aVF.
 CARA POSTERIOR: V7-V8 (imagen especular en V1 y V2).

 LESION

 Es un estado más allá de la isquemia y se traduce en el ECG con un supra o un

infradesnivel del SEGMENTO S-T, correspondiendo al miocardio dañado de
manera REVERSIBLE.

 El Segmento S-T comienza en el punto J, que corresponde al final del complejo
QRS, y termina de manera insensible con el comienzo de la onda T.

 Normalmente coincide con la línea isoeléctrica pero se acepta que ocurran pequeñas
variaciones: 0,05 mV por debajo y 1 mV por encima.

 Lesión SUBENDOCARDICA: infradesnivel del Segmento S-T.

 Lesión TRANSMURAL: supradesnivel del Segmento S-T.

 NECROSIS
 Representa la máxima expresión del daño miocárdico, representa tejido dañado de forma
IRREVERSIBLE.
 El origen de la imagen ECG de necrosis, que es un complejo QRS sin su onda (+), reside
en que las células miocárdicas enfrentadas al electrodo se han vuelto inactivas desde el
punto de vista eléctrico, no pueden generar potenciales ni transmitirlos.

 En la necrosis TRANSMURAL, involucra todo el espesor del miocardio, se registra un

complejo QS.

 En la necrosis NO TRANSMURAL, alguna zona epicárdica queda indemne, que será

responsable de una pequeña y retardada onda “r”, configurando un complejo Qr.

 La importancia o magnitud del tejido necrosado se puede estimar en proporción directa

con al ancho de la Onda Q y la reducción en la altura de la onda R.

Para que una Onda Q sea considerada patológica debe cumplir ciertos requisitos:

 Hallarse en derivaciones que usualmente no se ve.

 Medir más de 0,04 seg.
 Tener una profundidad mayor al 25% de la amplitud de la onda R
IAM ANTEROLATERAL E INFERIOR
 EVOLUCION ECG DEL IAM

T PICUDA

SUPRADESNIVEL
DEL ST

ONDA Q

INVERCION DE T
 Prohibida su reproducción.
 Esta copia se autodestruirá en 30 segundos…
 Muchas gracias!!!