Móó duló Neurólógia

Clinicas Integradas 2

Seminarió nerviós craneanós

Grupo 5

Pablo Gutiérrez
Alejandro Hernández
Nicol Huina
Andrés Jara
Diego Murúa
Oscar Obreque
Jorge Opazo
Valentina Parada
Caso I
Paciente de sexo femenino, 22 años de edad, sin antecedentes mórbidos
de importancia, refiere desde hace una semana, pérdida progresiva de visión en el
ojo derecho hasta hacerse cuenta dedos.

Refiere además que dicho cuadro se encuentra asociado a dolor a la

movilización del mismo ojo, sin otras molestias.

Al examen destaca, defecto pupilar aferente relativo ojo D°, discromatopsia

y en el fondo de ojo derecho destaca esta imagen:

Fondo de Ojo Izquierdo de encuentra normal.

Basados en el Caso Clínico:

1. Que diagnostico Plantearía?

Neuritis Óptica bulbar:

La neuritis óptica corresponde a una inflamación del nervio óptico, que puede
afectar a hombres y mujeres de cualquier edad, pero es más frecuente en
mujeres, especialmente entre los 20 y los 50 años. Dentro de la sintomatología,
que en la mayoría de los casos es unilateral, está la disminución de la agudeza
visual de inicio subagudo (días a horas), alteración del campo visual
(escotomas centrales), alteración de los reflejos fotomotores y dolor ocular o
periocular que se exacerba con los movimientos oculares.

Se debe hacer la diferencia entre neuritis óptica bulbar y retrobulbar. La neuritis

óptica bulbar se da en un tercio de los casos y en el examen del fondo de ojo
hay edema de papila, razón por la que se denomina también papilitis. La
neuritis óptica retrobulbar, se detecta en un tercio de los casos y en el examen
de fondo de ojo no hay edema de papila.

2. Cuál es la Etiología más probable?

 Desmielinizante: la causa más común es la enfermedad

desmielinzante idiopática. También puede relacionarse a Esclerosis
Múltiple.
 Autoinmunidad
 Procesos infecciosos:
- Bacterias: Bartonella henselae, Treponema pallidum,
Micobacterium tuberculosis, Borrelia.
- Virus: herpes zoster, citomegalovirus.
- Hongos: secundarias a mucormicosis y meningitis criptocócica, en
pacientes inmunocomprometidos.
- Protozoos: Toxoplasma gondii (toxoplasmosis), Toxocara cani
(toxocariasis)
 Fármacos: aminoglucósidos, cloranfenicol, isoniazida, etambutol.
 Intoxicaciones (metanol).

3. Explique el porqué de los síntomas?

En la forma más común de neuritis óptica, la mielina del nervio óptico es

atacada por el sistema inmune, produciéndose una desmielinización
inflamatoria, lo que lleva finalmente a una disminución de la conducción
nerviosa. Se produciría una activación sistémica de las células T CD4
específicas para mielina, las cuales atravesarían la barrera hematoencefálica,
reclutando además macrófagos y granulocitos, generando edema en la vaina de
mielina y su posterior ruptura.

El dolor neuropático también se puede explicar por la desmielinización, que

puede ocasionar que las señales nerviosas sean redirigidas erróneamente a
nociceptores, los que comunican señales de dolor al cerebro.

4. Que estudio desarrollaría en este paciente?

 Muestra de sangre para buscar posibles causas como enfermedades

autoinmunes o infecciosas: Hemograma, VHS, AAN, PCR.
 RNM cerebral: es muy sensible y específica para buscar anomalías
inflamatorias del nervio óptico en la fase aguda o placas de
desmielinización, con lo que apoya el diagnóstico clínico. La RNM tiene
también un papel fundamental en el diagnóstico etiológico y en el pronóstico
evolutivo neurológico, ya que la presencia de lesiones desmielinizantes
 periventriculares se asocia a mayor riesgo de esclerosis múltiple. Además
ayuda a descartar lesiones estructurales u otras enfermedades asociadas a
neuritis óptica.
 PEV (estudio de potencial evocado visual): estudio neurofisiológico que
registra las respuestas cerebrales provocadas por estímulos sensitivos, en
este caso visuales; en la neuritis óptica se observa un defecto en la
conducción. Es útil para la confirmación diagnóstica, especialmente en los
casos atípicos. Pueden aportar información sobre desmielinización previa en
ojos asintomáticos y así sobre el diagnóstico de EM dada la alta frecuencia
en que el nervio óptico está afectado en esta enfermedad.
 Campimetría visual: es una técnica de estudio del campo visual. Permite
detectar manchas ciegas (escotomas) debidas a la lesión del nervio óptico.

5. Describa la vía Visual

Mediante la vía visual nuestros ojos son capaces de trasmitir la información

hacia el cerebro, la trasmisión de la luz provoca en los fotorreceptores (conos y
bastones) una reacción química que transforma las imágenes recibidas en
impulsos eléctricos. La vía visual trasmite los impulsos nerviosos desde la retina
hasta la corteza cerebral, a través del nervio óptico que está constituido por las
fibras nerviosas de las células fotosensibles de la retina y establece una red de
fibras nerviosas que mediante las coroides y la esclerótica, salen del globo
ocular en dirección hacia el cerebro. Ambos nervios ópticos van hacia posterior
y la mitad de las fibras de cada nervio óptico pasa al lado contrario formando lo
que se conoce el quiasma óptico o puente nervioso.

Las fibras que no cruzan junto con las del otro lado van a formar la cintilla óptica
que continua su camino hasta llegar al área visual del lóbulo occipital del
cerebro , lugar donde los impulsos visuales se transforman en imágenes

.
  La vía visual se compone de las siguientes estructuras :

Nervio óptico: se compone por los axones ganglionares de la retina, comienza en

el agujero escleral posterior y termina en el quiasma óptico, cuenta con cuatro
divisiones:

-Intraocular: porción que se sitúa internamente al globo ocular y que forma la

papila óptica.

-Orbitaria: tiene forma de S y permite los movimientos orbitales.

-Intraosea: transcurre por el agujero óptico.

- intracraneal: se sitúa en la fosa craneal media y termina en el quiasma óptico.

Quiasma óptico: estructura que deriva de la fusión de los dos nervios ópticos y
luego continúa hacia posterior con las dos cintillas ópticas. Es el lugar anatómico
donde ocurre el primer reencuentro de la vía visual de cada ojo.

Cintilla óptica: su ubicación es posterolateral al quiasma y rodean a los

pedúnculos cerebelares.

Cuerpo geniculado lateral: es el lugar principal de determinación de los impulsos

dirigidos hacia la corteza visual, se dividen en dos: dorsal y ventral.

El núcleo del cuerpo geniculado lateral se compone de 6 capas celulares que se

dividen en dos: capa magnocelulares o tipo M sobre las que se proyectan las
células M de la retina y las capas 3,4,5,6 son capas parvocelulares o tipo P sobre
las que se proyectan las células P de la retina.

Vías visuales corticales:

Área visual principal: corresponde al área 17 de Brodmann, quien permite la

visión binocular.

Área de asociación: corresponde a las zonas 18 y 19 de Brodmann, es la

encargada de analizar la información visual aferente, identificarla y lograr
desarrollas asociaciones.
 6. Describa las alteraciones de la vía visual más frecuentes

Astigmatismo: es una condición en la cual la córnea del ojo está curvada

asimétricamente, ocasionando una visión desenfocada. Los ejes de los medios
refringentes no son equivalentes y se forma una imagen borrosa en la retina. Se
corrige con lentes que compensan las diferencias de curvatura.

Hipermetropía: el globo ocular es muy corto y la imagen se forma por detrás de

la retina. El paciente tiende a compensar alejando el texto. Se compensa con
lentes convergentes (positivos).

Miopía: el globo ocular es demasiado largo y la imagen se forma por delante de

la retina. El paciente tiende a acercar los textos y tiene dificultad para distinguir
objetos distantes. Se compensa con lentes divergentes (negativos).

Presbicia: se debe a la incapacidad del cristalino para enfocar la imagen en la

retina por menor capacidad de convergencia. Se parece a la hipermetropía en
que el paciente tiende a alejar los textos para ver mejor y se corrige con lentes
convergentes.

Amaurosis: es la ceguera de un ojo sin lesión aparente (ej.: por daño de la

retina, del nervio óptico o en la corteza visual del cerebro).

7. Nombre alteraciones pupilares más frecuentes

Discoria: alteración de la forma circular normal de la pupila.

Anisocoria: desigualdad de los diámetros pupilares. Considerar

medicamentos que pueden causar esta alteración

Pupila ectópica: carece de valor diagnostico neurológico que puede

obedecer a traumas o iritis.

Miosis: disminución del tamaño pupilar por debajo de 2mm. Cuando es

bilateral debemos pensar en Tabes dorsal, ciertas intoxicaciones, OH, morfina,
entre otras.

Midriasis: aumento del diámetro de la pupila mayor de 5mm.

8. Describa Reflejo Fotomotor directo y consensuado

El reflejo fotomotor corresponde a una función del sistema nervioso
parasimpático quien controla la entrada de luz al interior de ojo. Consiste en la
contracción pupilar en respuesta a un estímulo luminoso. El reflejo se compone
de dos vías: VIA AFERENTE del nervio óptico (II par craneal) y la VIA
EFERENTE del Nervio Oculomotor (III par craneal).

El reflejo pupilar se produce al ser activados los receptores retínales por la luz.
Los axones de las células ganglionares de la retina viajan por el nervio óptico y
los de la región lateral siguen por la cintilla óptica del mismo lado; por el
contrario los de la zona medial cruzan por el otro lado mediante quiasma. Las
fibras que participan en este reflejo, pasan medialmente a los cuerpos
geniculados laterales, y por el brazo conjuntival anterior suben a los coliculos
(tubérculos cuadrigeminos) anteriores. En este lugar se produce por efecto de
las fibras comisurales intercoliculares la conexión entre ambos lados, que hace
posible la respuesta consensual. A partir de los coliculos salen axones que
llegan gasta el núcleo visceromotor, que por el nervio oculomotor común llega a
la pupila, y luego esta se contrae. Cuando existe poca luz, el tono parasimpático
disminuye y la pupila se dilata (midriasis), esto también se observa cuando
existe un estrés intenso por hiperactividad simpática. Por el contrario cuando
predomina el tono parasimpático la pupila disminuye en diámetro (miosis).

Al evaluar esperamos que al aplicar un estímulo luminoso en un ojo este

contraiga su pupila (reflejo directo) y que la pupila del ojo no iluminado se
contraiga de igual manera (reflejo consensual).
Caso 2

• Hombre de 60 años hipertenso y diabético en control desde hace cuatro

años. Su médico lo encuentra estable con el tratamiento
• Ayer comenzó con malestar en región retroauricular izquierda, y hoy al
lavarse los dientes noto que se le caía el agua y que tenía dificultad para
mover el labio. El dolor detrás de la oreja ha aumentado y tiene dolor
también en la cabeza. Nota que no puede cerrar bien el ojo y que este
lagrimea en forma excesiva.
• Tiene la sensación de que los sonidos retumban y hoy se le caía de la boca
el alimento, que además tenía además gusto metálico.

Conteste

1. Que diagnóstico plantea?

Planteamos el diagnostico de una Parálisis facial periférica izquierda aguda,

dado que el paciente cursa con una progresión rápida (24 horas) de los
síntomas típicos de la lesión del séptimo par craneano, como el malestar
retroauricular ipsilateral que precede a la parálisis de la musculatura que
permiten la expresión facial normal, alteración que queda puesta en
evidencia en la historia clínica con la presencia de dificultad para mover el
labio, mantener el agua en la boca, el no poder cerrar el ojo y el lagrimeo en
forma excesiva, además de la apreciación visual de la desviación de la
comisura labial al lado contrario y borramiento de los surcos del mismo lado
nos orientan a señalar este diagnóstico.

2. Porque le retumban los sonidos y porque tiene gusto metálico?

Porque cuando la lesión del nervio facial ocurre en el segmento que

discurre por el conducto auditivo interno también se pueden ver afectados
los nervios auditivo y vestibular adyacentes, produciendo sordera, zumbidos
 o mareos, además la lesión del nervio facial en este trayecto del oído medio
produce pérdida del sentido del gusto en los dos tercios anteriores de la
lengua del mismo lado dando la sensación de gusto metálico. Esto nos
permite diferenciar el lugar de la lesión, pues si esta fuese después de su
salida del agujero estilomastoideo (Parálisis de Bell ) mostraría los mismos
síntomas de la parálisis facial pero sin la alteración de la sensibilidad del
gusto de los dos tercios anteriores, y tampoco la presencia de zumbidos.

3. Funciones del nervio facial

El nervio facial (NF) tiene funciones mixtas, predominantemente motoras;

inervando todos los músculos implicados en la expresión facial y el musculo
del estribo.

Sus fibras sensitivas corresponden a una parte del pabellón auricular, al

conducto auditivo externo y a la membrana del tímpano. Fibras sensoriales
gustativas que provienen de los dos tercios anteriores de la lengua.
 Sus fibras secretorias van a las glándulas sudoríparas de la cara, glándulas
salivales y lagrimales, y por último fibras vasodilatadoras que van a la
arteria auditiva y sus ramas.

4. Nombrar síntomas más comunes de parálisis facial periférica

Síntomas:
Los pacientes con PFP con frecuencia relatan del lado paralizado:

• Ardor de ojos: bastante incómodo relacionado con la ausencia de

parpadeo.
• Lagrimación: A veces presencia de mucha lágrima, o al contrario, su
ausencia.
• Imposibilidad de aspirar o soplar.
• Desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto con casi
imposibilidad de retener líquidos.
• Otalgia: A veces intensa en la zona de Ramsay – Hunt, surgiendo con
frecuencia antes de la aparición de la parálisis.
• Falta de motilidad hemifacial, alterando la expresión facial.

5. Como distingue parálisis facial periférica y central

La parálisis facial se puede distinguir en base a la clínica en función de si es

central y periférica. A grandes rasgos, la gran diferencia es si existe compromiso
de musculatura frontal- orbicular del párpado y/o peribucal. La central
compromete la musculatura bucal y no compromete la frontal-orbicular del
párpado, debido a que estos músculos reciben inervación bilateral (es decir, de
hemisferios derecho e izquierdo) por lo que al afectarse un lado de la corteza,
comprometerá solo la musculatura bucal ya que el nervio facial llevará fibras del
otro hemisferio hacia la musculatura frontal. La periférica en cambio, al afectar
la eferencia de ambos grupos musculares, se manifestará con una afectación
de ambos grupos musculares.
6. Que signos de alarma le hacen plantear una parálisis facial no a frigori

Hacen plantear una parálisis de este tipo si la parálisis ha durado un tiempo

prolongado (más de 3 meses generalmente), o si su recuperación es lenta
(más de 6-8 semanas) por lo general.

Además, hace sospechar una parálisis facial no a frigori que la misma sea
bilateral, de lenta instauración (mayor a 72 horas), si ha existido sintomatología
previa como espasmos, si existe evidencia de trauma o cirugía local previa al
cuadro (evidencia de cicatriz, hemorragia, etc), que afecte solo una parte del
nervio facial, que tenga otra manifestación sistémica (por ejemplo, fibrosis
pulmonar, paresia de extremidades, etc).

7. Como trata una parálisis de Bell o a frigori

Generalmente resuelve espontáneamente dentro de las primeras semanas, sin

embargo, suele tratarse con corticoideterapia, analgesioterapia si es necesario
y antiviral en caso de sospecha de etiología viral. Generalmente se administra
prednisona y aciclovir por 10 días.

Otros tratamientos sin tanta evidencia científica corresponden a

vasodilatadores y vitaminoterapia B.

Por otra parte, no se debe olvidar el tratamiento basado en las complicaciones

mecánicas, es decir, indicar uso de bombilla por la afectación peribucal, uso de
lágrimas artificiales y oclusión palpebral nocturna y a veces diurna en relación
al compromiso periocular, fisioterapia.

En casos de persistencia, podría indicarse estimulación electrifisiológica o

cirugía.
8. Factores predisponentes , Factores pronósticos y Complicaciones

En la parálisis de Bell no se ha descrito una etiología clara, por lo que se

denomina idiopática , sin embargo, su incidencia es mayor en el embarazo,
en adultos y ancianos, en hipertensión y diabetes mellitus. Varios autores la
asocian por lo general a causa viral.
En cuanto a la paralisis facial secundaria, se debe tener en cuenta:
etiologías virales (VHS; VVZ, VEB, Sarampión, Rabia, CMV), neoplasias,
traumas, cirugías (por ejemplo parotídeas), sífilis, vasculares, inflamatorias
(otitis aguda, otitis crónica), autoinmunes, hereditarias. Habitualmente
existe una historia previa de infección viral.

Suele resolverse espontáneamente con recuperación completa dentro de 6

meses y mejoría a las 3 semanas, pero existen factores de mal pronóstico
que sugieren una mala evolución, incluso generando una afectación
permanente los que son: Pacientes añosos con comorbilidades
(especialmente HTA y DM2), epifora, dolor auricular.
Complicaciones son: ulceración corneal, Síndrome de hiperlagrimación
gustativa, espasmo hemifacial, paralisis muscular, queratitis, sinestesias.
Caso 3
Mujer de 70 años de edad, que consulta por múltiples episodios de dolor facial
unilateral, frecuentes y de corta duración, que afectan región maxilar izquierda.
Los episodios frecuentemente son gatillados al comer o tocarse la zona. Acudió
al dentista y se sacó dos piezas dentarias pero no ha presentado alivio del dolor.
El dolor se repite varias veces al día, como latigazos, e incluso en la noche no
le permiten dormir. Entre las crisis de dolor no tiene síntomas. Su examen
neurológico es normal.

1.- Que diagnóstico plantea Porqué?.

Neuralgia del Trigemino, ya que el cuadro clínico está caracterizado por un dolor
lancinante o punzante, severo, generalmente unilateral y recurrente, localizado en
el territorio de una o más ramas del nervio trigémino. Suele despertar el sueño.
Puede presentarse a cualquier edad, pero las causas idiopáticas se dan en > 50.
El dolor se presenta con al menos dos de estas características: Intenso, agudo,
superficial o punzante Se produce por estimulación de zonas de gatillo o por
factores desencadenantes como: comer, hablar, lavarse la cara o los dientes. Los
ataques son estereotipados en cada individuo, no existe déficit neurológico, no
atribuible a otras causas de dolor facial.

2.- Que conducta sigue con la paciente

La necesidad de instaurar un tratamiento farmacológico continuado depende de la

severidad (frecuencia, intensidad y recurrencia de los brotes), que habitualmente
aumenta con el tiempo. La carbamacepina es eficaz en el tratamiento con una
respuesta en el 70% de los casos, un 20% de recaídas y un 5-10% de casos de
reacciones adversas. El alivio del dolor se suele obtener a las 24-48 hrs de
iniciado el tratamiento. La pregabalina y la gabapentina son antiepilepticos con
bueno ante soltados en el tratamiento del dolor neuropático podrían indicar en
conjunto con la carbamacepina en casos resistentes a esta última. La cirugía de
reserva para los casos resistentes al tratamiento médico o en los que se evidencia
una alteración orgánica.

Carbamacepina: inicial: 100 mg/12 hrs Máxima: 800-1200 mg/24 hrs. Presenta
riesgo de anemia aplásica y agranulocitosis. Evaluar con hemograma

Gabapentina: inicial: 300 MG/24 hrs. Máxima: 900-3600 mg/ 24 hrs en 3 tomas al
día. Ajustar por función renal. Presenta mareo, somnolencia y cansancio.

Pregabalina: inicial: 150 mg/24 hrs. Máxima: 600 MG/24 hrs en dos tomas al día.
Produce mareo y somnolencia.
3.- Función del nervio trigémino

El nervio trigémino es mixto, contiene fibras sensitivas como motoras. A través de

sus tres ramas, la porción sensitiva lleva las sensaciones de dolor, temperatura,
tacto y presión de la piel del rostro y las membranas mucosas. La poción motora
inerva los músculos de la masticación, músculos tensores del tímpano, músculo
milohioideo y el cuerpo anterior del musculo digástrico.

4.- Origen real y aparente del trigémino

Origen real:

Origen sensitivo: Las fibras sensitivas de este nervio nacen en el ganglio de

Gasser, ubicado en el vértice de la cara anterosuperior del peñasco del temporal.
Dicho ganglio presenta una cara superior, una inferior, un borde anteroexterno,
convexo, y un borde postero interno, cóncavo. El borde anteroexterno del ganglio
de Gasser da origen a fibras que constituyen los nervios oftálmicos, maxilar
superior y parte sensitiva del nervio maxilar inferior. Las fibras que parten del
borde posterointerno de dicho ganglio forman la raíz sensitiva del trigémino, que
se dirige hacia atrás y adentro para introducirse en la protuberancia y terminar en
una larga columna de sustancia gris, llamada núcleo sensitivo de terminación del
trigémino. El núcleo de terminación del trigémino se extiende desde la parte
superior del asta posterior de la medula cervical hasta el pedúnculo cerebral
correspondiente con un espesor máximo a nivel de la protuberancia. Este núcleo
posee tres niveles: superior, medio e inferior. La parte inferior o bulbomedular,
constituye el núcleo gelatinoso y las fibras que hacen sinapsis en este núcleo
están en relación predominante (aunque no en forma exclusiva).

Origen motor: Las fibras motoras del trigémino, nacen de dos núcleos:

-Núcleo principal o masticador: Esta situado en la calota de la protuberancia

anular.

-Núcleo accesorio: Esta situado por encima del precedente, en el mesencéfalo

(pedúnculos cerebrales).

Origen aparente: Emerge de la cara anteroinferior de la protuberancia anular, a

nivel de los pedúnculos cerebelosos medios, por dos raíces: una raíz externa,
gruesa, que es sensitiva, y otra raíz interna, más delgada que es la raíz motora.

5.- Síntomas sugerentes de neuralgia del trigémino

Dolor paroxístico, unilateral, severo, penetrante, de corta duración, recurrente en

la distribución de una o varias de las ramas del V par craneal. Surge de manera
espontánea o desencadena con movimientos de las áreas afectadas. Puede ser
esencial (idiopática) o secundaria (sintomática). Signo esencial de la neuralgia del
trigémino es que en la exploración no se identifican signos objetivos de perdida
sensitiva.

6.- Síntomas que lo hacen pensar en neuralgia sintomática

Las neuralgias sintomáticas o secundarias a otros procesos se producen por una

lesión orgánica subyacente, en la que se encuentra un déficit neurológico
asociado al dolor. Principalmente se da en personas menores de 50 años, el dolor
puede ser unilateral o bilateral, y tiene una presentación continua, no tan repentina
como en la neuralgia idiopática. Además generalmente se encuentra asociada a
otro tipo de alteración neurológica como alteraciones de la motricidad de los
músculos masticatorios, alteraciones oculares, pérdida de la sensación térmica,
hipoestesia, hiperestesia, anestesia, hipoacusia moderada, y alteraciones
visuales.

7.- Causas de neuralgia sintomática

Principalmente por compresión de la raíz del nervio trigémino por un vaso

sanguíneo (generalmente la Arteria Cerebelosa Superior o Vena Fluxuosa).
Secundaria a Esclerosis Múltiple, lesiones tumorales, Síndrome de Sjogren,
conjuntivopatía, LES, Esclerodermia, o enfermedad mixta del tejido conectivo.

También existen causas infecciosas como el Virus Herpes Zoster y Lepra. Y

causas Tumorales: fosa craneal media (Meningioma), del nervio trigémino
(Schwannomas), o de la base del cráneo (metástasis).

8.- ¿Qué sabe del dolor facial atípico?

Dolor a lo largo del territorio del nervio trigémino, que no encaja en la presentación
clásica de otras neuralgias craneales, se describe como un dolor intenso, con
sensación de aplastamiento o sensación de ardor. Suele ser de larga duración,
unilateral, no está asociada a otros signos físicos. Hay anormalidades sensoriales
del trigémino que afectan la sensibilidad al dolor, ya sea que esté aumentada
(hiperalgesia, hiperestesia, alodinia) o reducida (hipoalgesia, hipoestesia, y
anestesia), y no tiene una causa anatómica o estructural obvia. Su diagnóstico es
de exclusión y suelen ser tratados con antidepresivos.
Caso 4

Hombre de 68 años con antecedentes de HTA y DM2 diagnosticada hace 8 años

en control irregular. Consultó por un cuadro progresivo de 6 días de evolución de
dolor periocular izquierdo, diplopía y que en examen de oculomotilidad destaca lo
siguiente

Considere función pupilar normal

Conteste:

1.- Que diagnóstico plantea Justifique brevemente

El diagnóstico más probable es una parálisis incompleta del tercer par (se
conserva la función pupilar) y como diagnóstico etiológico sería la mononeuropatía
del III par de tipo diabético ya que el paciente presenta aparentemente solo
compromiso de un nervio y tiene el antecedente mal control de su diabetes,
además es el trastorno de nervio cranela más común en pacientes diabéticos.
Dentro de los síntomas y signos que presenta esta la visión doble (diplopía), la
caída palpebral o ptosis (porque el III para inerva al elevador del párpado superior)
y dolor de cabeza o detrás del ojo comprometido, que todos están presentes en el
paciente. Además al exámen visual presenta anormalidad de la oculomotilidad del
lado afectado especialmente en relación a los músculos que inerva el tercer par:
(recto medial, superior, inferior, oblicuo inferior).

2.-Mencione las diferencias entre tercer par completo e incompleto y la

importancia de diferenciarlos
Parálisis completa: Se manifiesta con ptosis palpebral, estrabismo divergente,
diplopía y midriasis con reflejo fotomotor abolido. El compromiso total del III par,
se asocia a a lesiones localizadas en el trayecto periférico del nervio. Ej.
Aneurisma de arteria comunicante posterior, hernia del lóbulo temporal, etc.
Parálisis incompleta: Afecta en forma aislada algunos músculos oculomotores,
sin comprometer el reflejo fotomotor. Se debe a lesiones nucleares. Ej.
Neuropatía diabética, celulitis orbitarias, inicialmente en tumores orbitarios, etc.
La importancia de diferenciarlos es en relación al compromiso de pupila
(reflejo fotomotor) ya indica una compresión del III par, y como se dijo una de las
causas es probablemente un aneurisma que esté comprimiendo por lo que obliga
a una rápida intervención diagnóstica y eventualmente terapéutica en ese sentido.

3.- Menciones los síntomas que se producen en paralisis de tercer par

 La visión doble o diplopía y que además es de los síntomas más

frecuentes.

 Caída de un párpado o ptosis palpebral

 Pupila midriática que no se reduce cuando se la ilumina

 Dolor de cabeza o dolor ocular.

4.- Mencione causas de parálisis completa del tercer par

Son específicas del nivel de localización.
A nivel del tronco cerebral:

 Congénitas
 Trombosis
 Hemorragias
 Metástasis
 Enfermedades desmielinizantes
A nivel del espacio subaracnoideo:

 Aneurismas de arteria carótida interna, arteria comunicante posterior,

baislar, arteria cerebral posterior.
 Neoplasias (pituitaria, carcinomatosis meníngea)
 Meningitis
 Hernia del uncus
 Trauma

A nivel del seno cavernoso:

 Aneurismas
 Neoplasias
 Enfermedades Inflamatorias
 Isquemia microvascular
 Trombosis
 Fístulas AV

A nivel orbitario:

 Trauma
 Neoplasias
 Enfermedades Inflamatorias
 Infección

A nivel del seno cavernoso:

5.- Describa la inervación de la musculatura extrínseca del ojo.

Músculo Inervación
Recto superior Nervio oculomotor
Recto inferior Nervio oculomotor
Recto interno Nervio oculomotor
Recto externo Nervio abducens
Músculo oblicuo superior Nervio Troclear
Músculo oblicuo inferior Nervio oculomotor

6.- Nombre tres causas de afectación de nervios oculomotores por separado (tres
por cada uno)
Nervio oculomotor:
1. Infarto
 2. Tumor
3. Desmielinización

Nervio abducens:
1. Lesión nuclear por isquemia
2. Lesión fascicular por trauma
3. Lesión en el seno cavernoso por un adenoma de pituitaria

Nervio troclear:
1. Congénita
2. Traumática
3. Tumor

7.- Mencione tres síndromes que afecten nervios oculomotores en forma asociada
i. Síndrome de Moebius (paralisis del VI y VII)
ii. Síndrome del Seno cavernoso (afectación III, IV, VII par)
iii. Síndrome de Millard Guble o pontinoventral (Paralisis del VI y VII par)
Caso 5

Paciente de sexo masculino de 50 años de edad, con antecedente de

hipertensión arterial bien controlada.

Refiere que desde hace 3 años presenta un ruido agudo en oído izquierdo,
en un inicio intermitente, pero el cual se ha ido haciendo progresivo hasta hacerse
permanente, asociado a disminución de la audición de ese mismo oído.

Consulta por que en la última semana presenta desequilibrio e inestabilidad

a la marcha.

Al examen Ud Nota hipoacusia izquierda, disminución del reflejo corneal y

parálisis facial leve de carácter periférico ipsilateral. Y a la evaluación del octavo
par observa.

Además de dismetría en hemicuerpo izquierdo.

1.- Mencione diagnostico Sindromático, Topográfico y la etiología más probable de

dicho cuadro

-Alteración V, VII y VIII par craneal izquierda y hemisíndrome cerebeloso a

izquierda.

-Síndrome del ángulo pontocerebeloso a izquierda

-Este síndrome se caracteriza porque presenta:

· Hipo o anacusia: esta es de carácter progresivo, tiene falta de discriminación y

acúfenos del lado afectado. El paciente ha tenido una evolución de 3 años de este
síntoma.
· Paresia facial periférica del lado afectado. En el paciente está afectado el
izquierdo.

· Alteraciones del V par: Neuralgia de trigémino, abolición del reflejo corneano, etc.
El paciente tiene el reflejo disminuido.

· Hemi síndrome cerebeloso: Ipsilateral, muy notorio en el hemicuerpo con temblor

intencional, hipotonía y dismetría. En paciente presenta dismetría del hemicuerpo
izquierdo.

Causas más frecuentes:

Schwannoma del VIII par 90 %

Meningioma 3%

Colesteatoma Congénito 2,5 %

Schwannoma del VII par 1%

Paraganglioma Yugulotimpánico

Aneurisma

Hemangioma

Ependimoma
3,5 %
Osteoma

Quiste Aracnoideo

Granuloma

Metástasis

2.- Que estudio Plantearía en este paciente.

Para iniciar el estudio se debe realizar un examen neurológico completo
complementado con pruebas vestibulares y de audición.

Se pueden realizar pruebas como: roomberg, barany, marcha a ciega entres otras
y audiometría.
La audiometría se utiliza como screening inicial, para evaluar hipoacusia la cual es
asimétrica y usualmente prominente de altas frecuencias.

Las pruebas vestibulares también son de screening debido a su limitada utilidad.

Debido a que la etiología más probable es tumoral se realiza un estudio

imagenológico. Cuyas pruebas pueden ser:

• Resonancia nuclear magnética (RM)

• Tomografía computadorizada (TC)

• Tomografía por emisión de positrones (PET)

• Punción lumbar (PL)

• Biopsia

La resonancia nuclear es el procedimiento de elección debido a que puede

detectar tumores de menos pequeños como de 1 o 2 mm de diámetro. Si no se
puede realizar la resonancia la TC puede ser una alternativa. El shwannoma que
es la causa más frecuente de este síndrome es posible ser diagnósticas con estas
pruebas, mostrando alteraciones en la región del conducto auditivo interno y
extención al ángulo pontocerebeloso.

El PET permitiría observar si el tumor presentase cambios químicos o fisiológicos

relacionado con su metabolismo que podrían diferencia tumores.

La biopsia es utilizada para confirmar el diagnóstico.

La PL permitiría obtener muestra de líquido cerebro espinal en caso de determinar

causa tumoral por linfoma o tumor de células germinales o infecciosa.

3.- Haga cuadro diferencial entre nistagmo de tipo central y periférica

Nistagmus Periférico Central
posicional
Duración Menos de 30 segundos Más de un minuto
Latencia 2-20 segundos No tiene
Fatigabilidad Desaparece al repetir Persiste
Posición Aparece sólo en un giro Presente en varios giros
cabeza cabeza
Vértigo Siempre e intenso Ligero o ausente
Dirección Hacia abajo en un lado sólo Cambia de dirección

Nistagmus Espontáneo Periférico Central

Lesión Laberinto- nervio Cerebelo- tronco
vestibular
Inhibición con fijación Sí Poco o nada
Tipo Horizontal- Horizontal Vertical- variable
rotatorio
Dirección Unidireccional en todo Varía con cambio de
sentido mirada

4.- Describa técnica de roomberg

La orientación espacial y la postura son facilitados por tres sistemas sensoriales:

sistema vestibular, sistema visual, y el sistema somatosensorial que lleva
información periférica de los receptores cutáneos, articulares, musculares. Estos
tres sistemas estabilizadores se superponen en grado suficiente como para
compensar, de forma parcial o completa, las deficiencias de cada uno de ellos.

Prueba de Romberg

Se le pide al paciente que se coloque de pie, quieto en bipedestación durante 1-3

min, con los pies juntos y los brazos a lo largo del cuerpo. Primero con los ojos
abiertos, y luego se le ordena que cierre los ojos. Si antes de este tiempo el
paciente cae, mueve los pies, abre los ojos o extiende los brazos la prueba se
considera positiva (el examinador debe estar atento por si esto ocurre). Puede
ocurrir en trastonos vestibulares, cerebelares o trastorno de los cordones
posterioes.
Importante valorar si la caída es rápida o lenta, hacia un lado o ambos, hacia
adelante o hacia atrás.

Romberg sensibilizado, consiste en mantener la bipedestación con un pie delante

del otro y con los brazos cruzados.

 Romberg de origen cerebeloso: la lateropulsión o caída es inmediata,

intensa y en cualquier dirección. Al eliminar los estímulos visuales el
desequilibrio empeora de modo impresionante, e incluso la
inestabilidad puede ser tan grande que es imposible realizar la
prueba, pues el paciente es incapaz de juntar los pies. Si hay
nistagmo la dirección de la caída no es armónico con él.

 Romberg de origen vestibular: La caída o desviación es ipsilateral o

hacia atrás del nervio vestibular o laberinto dañado, y opuesta a la
dirección del nistagmo (sacudida rápida), variando además con la
posición de la cabeza. Puede ser positiva con ojos cerrados o
abierto, siendo con ojos abiertos menos intenso.

 Romberg por afectación propioceptiva: Positivo al cerrar los ojos el

paciente.

5.- ¿Conoce alguna otra prueba de evaluación vestibular?

PRUEBA DE LOS ÍNDICES DE BARANY

El paciente está sentado con los ojos cerrados, brazos extendidos y apunta con
sus índices a los del examinador el cual puede mantener sus brazos extender sus
brazos para objetivar el grado de desplazamiento que se produzca. La prueba se
puede sensibilizar con movimientos de ascenso y descenso desde los 90 º sobre
la vertical hasta los 45º. En condiciones normales los índices no se desvían. En el
síndrome vestibular periférico los índices se desvían hacia el lado lesionado y en
sentido contrario al nistagmus. En el síndrome vestibular central no se desvían o lo
hacen en sentido contrario al esperado.

PRUEBA DE LA MARCHA A CIEGAS O DE BABINSKI-WEIL

El paciente da 3-5 pasos hacia delante y otros tantos atrás con los ojos cerrados.
En sujetos sanos la trayectoria es una línea recta. En el síndrome vestibular
periférico la marcha es normal con ojos abiertos, pero al cerrarlos hay tendencia a
girar en dirección al oído lesionado con marcha de tipo estrella, en abanico o en
ballesta. En el síndrome vestibular central hay alteraciones de la marcha con ojos
abiertos y cerrados y ataxia, dismetría y temblor con una marcha de tipo ebrio,
aunque sin un predominio lateral en las desviaciones (marcha de borracho)

PISOTEO A CIEGAS O PRUEBA DE UNTERBERGER

El paciente marca el paso en el terreno sin avanzar a un ritmo de 50 pasos en 30

segundos con los ojos cerrados. Puede sensibilizarse la prueba manteniendo los
brazos extendidos por delante de él. En condiciones normales el paciente
mantiene la misma posición al final de la prueba. En el síndrome vestibular
periférico el sujeto se desvía un ángulo superior a 30 º en dirección al oído
lesionado. Tiene un significado similar a la prueba de marcha a ciegas. La
valoración de este ángulo serviría para hacer un seguimiento de la compensación.

Movimiento cefálico de empuje rápido o de impulso cefálico, o prueba de

Halmagyi

Para realizar este

test se le pide al paciente que fije su mirada en la frente o nariz del examinador
con sus ojos en la línea media para después girar rápidamente en 30° la cabeza
del paciente a izquierda y derecha. En un paciente sano los ojos describirán de
inmediato un movimiento rápido, regular y seguro para centrar su visión en la nariz
o frente del examinador; pero al existir un déficit o parálisis o paresia severa
vestibular unilateral, los ojos harán pequeñas sacadas para refijar la mirada. Se
recomienda observar los movimientos del iris de los ojos del paciente para
pesquisarlos, pues estas sacadas pueden ser muy pequeñas y pasar inadvertidas
por el examinador. Cuando existe un defecto del reflejo vestíbulo-ocular por
ejemplo una parálisis vestibular, los movimientos rápidos cefálicos se asocian con
un movimiento conjugado ocular compensatorio incompleto requiriendo
movimientos de refijación o sacadas para estabilizar la mirada. Esto explica
porque algunos de estos pacientes refieren espontáneamente en su anamnesis
que al girar bruscamente su cabeza se les nubla la vista.

PRUEBA ROTATORIA

 En un sillón giratorio se coloca al paciente sentado con la cabeza inclinada

30 grados hacia delante para estimular los conductos semicirculares
horizontales.

 Se hace girar el sillón, a razón de 10 vueltas en 5 segundos.

 Se detiene bruscamente el sillón y se le pide al paciente que abra los ojos y

mire el dedo del examinador colocado a 20 cm del ángulo externo de la
órbita del lado opuesto al sentido de la rotación. (ej: si el sentido rotatorio
 fue a la derecha, se coloca el índice frente al borde externo de la órbita
izquierda)

 Habitualmente el paciente presenta nistagmo y vértigo con lateropulsión

hacia el lado opuesto al nistagmo.

 Luego de un tiempo prudencial, se repite el mismo procedimiento en

sentido contrario.

 Todo nistagmo provocado por la rotación:

*Inexcitabilidad laberíntica dura < 5 segundos

*Hiperexcitabilidad laberíntica > 40 segundos

 Si existen lesiones destructivas en ambos laberintos, faltará el nistagmo

provocado en los dos lados; si la destrucción es unilateral, el nistagmo falta
cuando se explora el lado lesionado.

PRUEBA DE ADAPTACION ESTÁTICA DE RADEMAKER-GARCIN

En una camilla
giratoria a nivel de su eje transversal o longitudinal, el paciente debe estar ubicado
agachado sobre ella y adaptarse a las diferentes inclinaciones que se le
imprimen.Los pacientes con patología vestibular caen de la camilla cuando se
inclina con rapidez.

ELECTRONISTAGMOGRAFIA

Permite analizar las

características del nistagmo espontáneo o provocado, y de esta manera se
pueden poner de manifiesto trastornos vestibulares. Se colocan parches con
electrodos, por encima, por debajo y al lado de los ojos y en la frente. Se analizan
dentro de otras cosas los movimientos oculares (N. oculomotor) y pruebas
posturales en reposo o con movimiento. (N.vestibular). Se estudian también los
movimientos oculares sacádicos y de seguimiento (nistagmus optocinénico)
que son fisiológicos y cuya alteración traduce una lesión del sistema nervioso
central. Dentro de la electronistagmografía también está la Prueba de
provocación calórica. El médico pondrá aire o agua fría dentro de cada oído en
momentos separados. Los parches registran los movimientos oculares que
ocurren cuando dicha agua o aire estimulan el oído interno y los nervios
circundantes. Cuando el agua fría entra al oído produce nistagmus con la
desviación lenta hacia el lado explorado y desviación rápida en dirección contraria.
Enseguida, se coloca aire o agua caliente en el oído y ahora los ojos deben
moverse rápidamente hacia el agua caliente y luego alejarse en forma lenta. Si
uno de los laberintos o de los nervios vestibulares se encuentran dañados serán
incapaces de generar respuesta frente a dichos estímulos, es decir habrá una
hipofunción vestibular unilateral.

6.- Mencione las etiologías más frecuentes de vértigo periférico

-Vértigo Postural Paroxístico benigno (VPPB)

- Neuronitis Vestibular (NV)

-Enfermedad de Méniere

-Traumatismo (contusión laberíntica)

-Parálisis Vesibular y Vestíbulo coclear súbita

-Neurinoma del Acústico

-Laberintitis

7.- Describa Manejo de Síndrome vertiginoso Periférico

El tratamiento se basa en tres aspectos fundamentales: farmacológico, quirúrgico

y rehabilitador, y lo seleccionaremos en función de la fase del vértigo en la que
acuda el paciente, y por tanto lo valoraremos según se encuentre en la fase
aguda, subaguda o de compensación.

Fase aguda

En esta etapa el paciente sufre un vértigo incapacitante, por lo que el tratamiento

consistirá en sedantes vestibulares, además de reposo y ayuda psicológica. Los
sedantes vestibulares actúan disminuyendo los estímulos en los receptores de los
neurotransmisores del órgano vestibular. Las benzodiacepinas pertenecen al
grupo de los hipnóticos sedantes y se utilizan para suprimir el componente de
ansiedad que acompaña a todo cuadro vertiginoso. Como efecto secundario
producen somnolencia. Los antidopaminérgicos son fundamentalmente la
tietilperacina y el sulpiride. Tienen acción antiemética, y producen una supresión
de las vías nerviosas que van del tronco del encéfalo al vestíbulo. Como efectos
secundarios producen sequedad de boca, visión borrosa y, en ocasiones, una
distonía aguda que cede con antiparkinsonianos. Los anticolinérgicos bloquean el
sistema de transmisión colinérgico del sistema vestibular. La escopolamina es el
más utilizado, sobre todo en las cinetosis. Los antihistamínicosanti H1 son menos
utilizados. El más conocido es el dimenhidrato.

Fase subaguda

El paciente ya no tiene un vértigo incapacitante y se caracteriza por una

sensación de inestabilidad o desequilibrio. En esta fase se deben evitar los
sedantes vestibulares, ya que ello contribuiría a retrasar los mecanismos de
compensación. Por tanto, el objetivo del tratamiento en esta fase es reducir la
sintomatología residual (mareo, inestabilidad) o asociada (deterioro auditivo,
acúfeno, plenitud ótica, etc.) y prevenir las recurrencias de las crisis.

Aquí, por ejemplo, en la enfermedad de meniere estan indicados los diuréticos

para reducir la sintomatología asociada y prevenir la recurrencia de las crisis. En la
forma bilateral de esta enfermedad se recomiendan los corticoides, así como
tambien en aquellos casos de enfermedad vestibular inmunomediada. También
parecen ser útiles en la neuritis vestibular para disminuir los síntomas vegetativos.
La betahistina produce una vasodilatación de los capilares y vénulas de la estría
vascular y del ligamento espiral, produciendo un aumento del flujo vascular en el
vestíbulo. La trimetacidina protege la transmisión sináptica del daño mediado por
el ácido glutámico liberado por la célula ciliada. Por último, los antagonistas del
calcio inhiben la transmisión sináptica, permitiendo la recuperación del reflejo
vestíbulo oculomotor; uno de los más usados es el nimodipino.

Fase de compensación

El paciente se encuentra asintomático, en este momento es muy importante la

rehabilitación vestibular. Las indicaciones de esta se diferencian según nos
encontremos ante una lesión vestibular aguda o crónica. En las lesiones agudas
se indica en el posoperatorio de cualquier cirugía vestibular otológica en la que se
produce inestabilidad residual, también es útil en pacientes tratados con
gentamicina intratimpánica por EM y en pacientelos con síndrome vestibular
bilateral de origen ototóxico. En las lesiones crónicas se indica en pacientes con
síndrome vestibular bilateral con oscilopsia y/o ataxia, en pacientes con
inestabilidad crónica de origen mixto vestibular y en pacientes ancianos con
trastornos del equilibrio.

Las técnicas de rehabilitación vestibular son de dos tipos: a) rehabilitación no

instrumental, se basa en la realización de ejercicios, que tienen por finalidad
mejorar la estabilidad de la mirada y el control postural y b) rehabilitación
instrumental, se realiza mediante técnicas de retroalimentación con posturografía
dinámica, con la finalidad de mejorar la estabilidad postural.
Aquí también se indica la terapia transtimpanica como, por ejemplo, la realizada
con gentamicina. Esta consiste en realizar una laberintectomía química con el
antibiotico, este fármaco aminoglucósido tiene selectividad vestibular, de forma
que destruye la función del equilibrio en el oído en el que se aplica. Su principal
aplicación es en la EM unilateral con mala respuesta a los tratamientos antes
nombrados. Su principal inconveniente es que produce un aumento de la
hipoacusia neurosensorial del paciente, pero mejora mucho la sintomatología
vertiginosa, que es la incapacitante.

En esta etapa, en la literatura tambien se nombra la terapia corticoidal

transtimpanica, de la cual aún se están realizando estudios más completos, pero
parece que puede tener utilidad en la EM, en la sordera brusca con mala
respuesta al tratamiento y en la patología autoinmune del oído interno y en el
tratamiento del acúfeno.

El tratamiento quirúrgico está indicado en aquellos pacientes que tienen un

vértigo incapacitante que no responde al tratamiento conservador. Antes de
someter a un paciente a tratamiento quirúrgico debe investigarse a fondo su
causa, excluyendo cualquier problema que requiera tratamiento específico. Si a
pesar del mismo persiste el vértigo, o no existe una causa aparente después de
una exploración exhaustiva que incluya estudios de imagen, debe probarse un
tratamiento médico conservador dirigido a la prevención del vértigo durante al
menos tres meses, antes de tomar una decisión intervencionista; sin embargo, el
paciente informado adecuadamente de las posibilidades existentes, y de las
expectativas de los tratamientos actuales, es el que tomará la decisión en función
de su caso particular. Las técnicas más utilizadas son la cirugía del saco
endolinfático, la laberintectomía y la neurectomía vestibular.

Anexo fármacos-dosis

Sulpiride o betahistina 1 cápsula cada 8 horas por vía oral. Atentos a posibles
reacciones extrapiramidales ocasionadas por sulpiride(Dogmatil-Serc)

Tietilperazina 1 gragea o 1 supositorio o Dimenhidrinato un supositorio, si existen

vómitos, cada 8 ó 12 horas(Torecan-Biodramina)

Metoclopramida 1 cucharada o comprimido o 1 ampolla i.m o i.v cada 8

horas(Primperan)
Diazepan 5 mg 1 comprimido oral cada 8 ó 12 horas. Usar con especial cuidado
en ancianos.

Trimetazidina: la acción de este fármaco parece tener lugar en la terminación

nerviosa aferente donde previene el daño mediado por el acído glutámico liberado
por la célula ciliada(Idaptan)

Anexo ejercicios de rehabilitacion vestibular

Maniobra de epley

También llamada de reposicionamiento de partículas, implica movimientos

secuenciales de la cabeza en 4 posiciones, tiene una eficacia del 78%. Resolución
del 70% de los casos a las 48 horas de la maniobra y del 96% tras repetición.
Contraindicada en artrosis cervical grave y estenosis carotídea significativa.

Maniobra de Semont

También llamada maniobra "liberadora", es un procedimiento donde el paciente es

movido desde una posición acostado sobre uno de sus lados rápidamente
desplazados hacia el otro lado. Es un tanto brusca por lo que no se realiza
generalmente, pero tiene 90 % de eficacia tras 4 sesiones de tratamiento.

Maniobra de Brand y Daroff

Similar a la maniobra de Semont pero con una pausa en sedestación entre los
decúbitos laterales. Tres series por día durante 2 semanas, en cada serie se repite
la maniobra 5-10 veces.